Szubklinikai hypothyreosis (neurológiai megnyilvánulások). A pajzsmirigy alulműködése egy csendes tolvaj, aki életet lop

A pajzsmirigy az endokrin rendszer egyik olyan szerve, amely hormonokat termel: tiroxint, trijódtironint, tirokalcitonint, amelyek szervezetünk számos folyamatában vesznek részt.

A pajzsmirigy gyakran a gyulladás színtere, hiszen a nyakon, a gyakran fertőzött szervek közvetlen közelében helyezkedik el, könnyen ki van téve a kedvezőtlen környezeti tényezőknek, nagyon bőséges a vérellátása és gyakorlatilag a biokémiai folyamatok színtereként szolgál.

A pajzsmirigy normális állapotának megzavarása a hormonszekréció megzavarásához vezet. A leggyakoribb betegségek: hypothyreosis, hypoparathyreosis és hyperparathyreosis.

A pajzsmirigy betegségek a leggyakoribb probléma a városlakók körében. BAN BEN utóbbi évek Moszkvában jelentősen megnőtt a pajzsmirigy-működési zavarok száma. Ennek oka a város környezeti helyzetének romlása és a jódmegelőző intézkedések hiánya.

Ennek az endokrinológiai betegségnek (hypothyreosis) a prevalenciája Moszkva felnőtt lakossága körében 0,5-1%, az újszülöttek körében - 0,025%, a 65 év felettiek körében pedig - 2-4%.

Általános információ

A pajzsmirigy alulműködése olyan betegség, amely a pajzsmirigyhormonok termelési szintjének csökkenése miatt a szervek és szövetek elégtelen pajzsmirigyhormonokkal való ellátásának eredménye. Vannak elsődleges (a pajzsmirigy károsodásával) és másodlagos (az agyalapi mirigy és/vagy a hipotalamusz károsodásával).

A fejlődési mechanizmust a pajzsmirigyhormonok szintjének csökkenése határozza meg, ami az anyagcsere-folyamatok gátlásához, az oxigén szövetek általi eltávolításához (túlzott mennyiségben károsítja a szervezetet), a különböző enzimek aktivitásának csökkenéséhez és a gázcseréhez, az agyszövet fejlődésének gátlása és a magasabb gátlása ideges tevékenység(azaz az emberi viselkedés megsértése, amely a nem megfelelő reakció különböző helyzetekre, legyen az gátolt reakció vagy túlzott reakció), ami különösen gyermekkorban figyelhető meg.

A pajzsmirigy alulműködésben szenvedő felnőtteknél az agy működési zavara alakul ki, amelyet a szellemi aktivitás és az intelligencia csökkenése, a különböző helyzetekre adott reakciók gyengülése és a hypothyreosis egyéb jelei jellemeznek. Amikor a pajzsmirigy működése csökken, más endokrin szervek rendellenességei is megfigyelhetők.

Ki szenved nagyobb valószínűséggel hypothyreosisban?

A hormonok mikroszkopikus méretű részecskék, amelyek különféle kémiai részecskék és elemek szoros kölcsönhatása és „fúziója” révén jönnek létre. Ezek a részecskék nagyon aktívan „érintkeznek” minden szerv sejtjével, és hozzájárulnak azok normális működéséhez.

A hormonok termeléséhez a pajzsmirigysejtek állandó jódfelvételt igényelnek a vérből, ennek hiánya a hormonkoncentráció csökkenését is okozhatja. A jód főleg a tenger gyümölcseiben található (ezek szerepelnek a hypothyreosis étrendjében). De sajnos sok olyan ország, régió, város és más település van, amelyek jelentősen távol vannak a tengerektől, ahol a jódszükségletet nem elégítik ki. Az ilyen régiókban a pajzsmirigybetegségek sokkal gyakoribbak. Ezeket a területeket legfeljebb 250 millió ember lakja. A pajzsmirigy normális működéséhez az optimális jódbevitel körülbelül 150-300 mikrogramm (m/kg) naponta. A napi 80 mcg alatti jódbevitel veszélyes, mivel nem teszi lehetővé a pajzsmirigy normál működési állapotának fenntartását, ami ennek megfelelően pajzsmirigy alulműködés kialakulásához vezet, különösen gyermekeknél.

Vannak olyan anyagok, amelyek megakadályozzák a jód mozgását a hormonképződés helyére, ami a mirigy működési zavarához vezet.

Az ezeket az anyagokat tartalmazó termékeket „thugogénnek” nevezik (azaz a pajzsmirigyhormonok normál szekréciója ellen „működnek”). Ezek közé tartozik: fehérrépa, karfiol és vörös káposzta, mustár, rutabaga, valamint az ezekkel a termékekkel etetett tehenek teje. Az ezekben az élelmiszerekben gazdag étrend szintén hozzájárul a pajzsmirigy alulműködés kialakulásához. A pajzsmirigy alulműködése lehet veleszületett, autoimmun, különféle sérülések és fertőző betegségek következtében szerzett.

A pajzsmirigybetegségek a leggyakoribb probléma a megavárosok, például Moszkva lakói körében. Az elmúlt években Moszkvában jelentősen megnőtt a pajzsmirigy-működési zavarok száma. Ennek oka a város környezeti helyzetének romlása és a jódmegelőző intézkedések hiánya.

Mi a pajzsmirigy

A pajzsmirigy az endokrin rendszer egyik olyan szerve, amely hormonokat termel: tiroxint, trijódtironint, tirokalcitonint, amelyek a következő folyamatokban vesznek részt szervezetünkben:

az anyagcsere szabályozása;
a hőátadás növelése;
erősítése oxidatív folyamatok valamint fehérjék, zsírok és szénhidrátok fogyasztása, ami elengedhetetlen a szervezet energiaellátásához;
víz és kálium felszabadulása a szervezetből;
növekedési és fejlődési folyamatok szabályozása;
a mellékvesék, a reproduktív és emlőmirigyek aktiválása;
serkentő hatással vannak a központi tevékenységére idegrendszer.

A pajzsmirigy normális állapotának megzavarása a hormonszekréció megzavarásához vezet. A leggyakoribb betegségek: hypothyreosis, hyperthyreosis, pajzsmirigygyulladás, a pajzsmirigy göbös és diffúz golyva. A pajzsmirigy betegségeinek fő szindrómái nemcsak a működés, hanem a növekedés megsértését is tükrözik

A hypothyreosis tünetei

A pajzsmirigyhormonok, amint azt fentebb megjegyeztük, számos szervezeti funkcióban részt vesznek, ezért ha teljesítménye csökken, számos szervben zavarok figyelhetők meg. A legelső és jellegzetes tünet hypothyreosis a mirigy méretének növekedése.

A pajzsmirigy alulműködésének tünetei a szervezetben a betegség során bekövetkező változásokhoz is vezetnek:
Hideg, vastag, duzzadt bőr, sárgaság gyakran megfigyelhető, gyakran a tenyéren foltok formájában, az életkorral összefüggő változások felgyorsulnak. A faggyú- és verejtékmirigyek szekréciójának csökkenése. Törékeny körmök. A haj száraz, törékeny, vastag.

Sápadt, puffadt, maszkszerű arc (rossz arckifejezés). A szem oldaláról: ptosis (a felső szemhéj lelógása) és a szemhéjak duzzanata. Hajhullás a szemöldök külső harmadát. A hangszálak és a nyelv duzzanata lassú, homályos beszédhez vezet, a hang hangszíne csökken, durvább lesz. A nyelv megnagyobbodik, oldalsó felületein horpadások és fognyomok láthatók. .

A szív- és érrendszerből származó tünetek a vérnyomás csökkenése (hipotenzió), a pulzusszám csökkenése (bradycardia), a légszomj, amely még enyhén is fokozódik. fizikai stressz, kellemetlen érzés és fájdalom a szív területén és a szegycsont mögött.

A légzőrendszerben a következők figyelhetők meg: a tüdő csökkent szellőzése (hipoventiláció), ami oxigénhiányt és fokozott szén-dioxid. A betegek hajlamosak hörghurutra és tüdőgyulladásra (tüdőgyulladás), amelyeket lassú, elhúzódó lefolyás jellemez, néha hőmérsékleti reakciók nélkül.

Számos gyomor-bélrendszeri rendellenesség létezik: étvágytalanság, hányinger , puffadás(fokozott gázképződés a belekben), a belek és az epeutak izomzatának csökkent tónusa az epe stagnálásához vezet a hólyagban, és hozzájárul a kövek képződéséhez, néha bélelzáródáshoz;

A vesék folyadékelválasztása csökken. A húgyutak tónusának csökkenése kedvez a fertőzések kialakulásának.

A betegeket idegrendszeri rendellenességek jellemzik: letargia, csökkent intelligencia, nappali álmosság és éjszakai álmatlanság, lelassult beszéd, depresszió, fokozott ingerlékenység és idegesség, memóriaromlás. Érzékenységi zavarok, főleg a végtagokban, és izomfájdalommal járó neuralgia (ideggyulladás) is megfigyelhetők.

A csontsérülések felnőtteknél nem gyakoriak. Gyermekeknél a csontváz késleltetett növekedésében és a végtagok lerövidülésében nyilvánulhat meg. Minden életkorú betegek izomfáradtságot és néha ízületi fájdalmat tapasztalnak.

A betegek 60-70%-a vérbetegségben szenved. Csökken a vas és a B12-vitamin felszívódása a gyomor-bélrendszerben, ami „tiriogén vérszegénység” kialakulásához vezet (csak a pajzsmirigy elváltozásaira jellemző, a vércukorszint enyhe csökkenése figyelhető meg a a glükóz lassú felszívódása.

Csökkent szexuális vágy (libido), meddőség lehetséges kialakulása.
A betegek étvágytalansága ellenére gyakran megfigyelhető súlygyarapodás (de elhízottság nem jellemző), csökken a vitaminszükséglet. A legtöbb beteget alacsony testhőmérséklet (hipotermia) jellemzi.

Az elsődleges hypothyreosis okai

Az elsődleges hipotireózist magának a pajzsmirigynek a károsodása okozza, ami a hormontermelés csökkenését eredményezi.

Okoz:

A kezelési intézkedések szövődményei a következők után:

sebészi kezelés különféle betegségek pajzsmirigy;
toxikus golyva kezelése radioaktív jóddal;
sugárterápia számára rosszindulatú betegségek a nyakban található szervek;
jódtartalmú gyógyszerek használata;
glükokortikoidok, ösztrogének, androgének, szulfonamid gyógyszerek szedése;
a pajzsmirigy eltávolítása.

Daganatok, akut és krónikus fertőzések, pajzsmirigy-gyulladás (pajzsmirigy-gyulladás), tályog, tuberkulózis, szarkoidózis (szisztémás betegség, amelyet granulomák képződése jellemez az érintett szövetekben);

A hipoplázia a pajzsmirigy fejletlensége a méhen belüli fejlődés hibái miatt, általában újszülötteknél és 1-2 éves gyermekeknél, gyakran süketséggel és kreténizmussal kombinálva.

A másodlagos hypothyreosis okai

A másodlagos hypothyreosis az agyalapi mirigy és/vagy a hipotalamusz gyulladásos vagy traumás elváltozásaival (tumor, vérzés, nekrózis, műtéti eltávolítás vagy az agyalapi mirigy károsodása), ami a pajzsmirigyhormonok szintézisét befolyásoló tirotropin termelés megzavarását eredményezi, aminek következtében funkcionális aktivitása csökken. Gyakrabban a másodlagos hypothyreosis általános agyalapi mirigy patológiával fordul elő, és hipogonadizmussal (az ivarmirigyek csökkent funkciója) és a növekedési hormon feleslegével kombinálódik.

A hypothyreosis szövődményei

A legsúlyosabb, gyakran végzetes szövődmény a hypothyreosis kóma. Általában nem diagnosztizált, hosszan tartó kezeletlen vagy rosszul kezelt hypothyreosis esetén fordul elő. Leggyakrabban idősebb nőknél.

A szövődmény kialakulásához olyan provokáló tényezők járulnak hozzá, mint például: lehűlés, különösen inaktivitás esetén, a szív- és érrendszer normál működésétől való eltérések, miokardiális infarktus , akut fertőzések, pszicho-érzelmi és izomtúlterhelés, olyan betegségek vagy állapotok, amelyek hozzájárulnak a testhőmérséklet csökkenéséhez.

A hypothyreoid kómát a következő tünetek jellemzik:

száraz, sápadt sárgaság, hideg bőr;
csökkent pulzusszám (bradycardia);
hanyatlás vérnyomás(hipotenzió);
ritka légzés;
csökkent vizeletürítés.

A hypothyreosis diagnózisa

A hypothyreosis diagnózisát elsősorban a jellegzetes klinikai megnyilvánulások, nevezetesen a betegek megjelenése és a diagnosztikai vizsgálatok alapján állapítják meg. laboratóriumi kutatás. A funkcionális pajzsmirigy-hiányt a jód csökkenése jellemzi. Az elmúlt években lehetővé vált a hormonok közvetlen meghatározása a vérben: pajzsmirigy-stimuláló ( megnövekedett tartalom), T 3, T4 (alacsony tartalom).

Diagnózisra is használják ultrahangvizsgálat(ultrahang), ínreflexek idejének meghatározása, elektrokardiográfia (EKG) Szükség esetén endokrinológus javasolja komputertomográfia pajzsmirigy, melynek eredményei alapján a szakorvos pontosítja a diagnózist, és egyéni kezelési módot dolgoz ki.

A hypothyreosis kóma diagnosztizálása a kórtörténetben szereplő hypothyreosis diagnózisának hiányában nehéz lehet. A legfontosabb klinikai megnyilvánulások ebből az állapotból száraz, sápadt, hideg bőr, csökkent pulzusszám (bradycardia), csökkent vérnyomás (hipotenzió), az ínreflexek csökkenése és néha eltűnése. Pajzsmirigy alulműködési kóma esetén a beteget sürgősen kórházba kell helyezni.

Mi szükséges a konzultációhoz

A beteg elmondja az orvosnak közelmúltbeli egészségi állapotát.
Adat A pajzsmirigy ultrahangja, röviddel a konzultáció előtt és korábban készült.

Vérvizsgálat eredményei (általános és mirigyhormonok).
Tájékoztatás az átesett műtétekről, ha voltak, és elbocsátási összefoglaló (a kórelőzményben rögzített orvosi jelentés, amely információkat tartalmaz a beteg állapotáról, betegségének diagnózisáról és prognózisáról, kezelési javaslatokról stb.).

Alkalmazott vagy jelenleg alkalmazott kezelési módszerek.

Információ a belső szervek vizsgálatáról, ha rendelkezésre áll

Pajzsmirigy alulműködés kezelése

A pajzsmirigy alulműködés minden formájának kezelési módja a használaton alapul gyógyszerek, amelyek a pajzsmirigyhormonok (pajzsmirigy-gyógyszerek) szintetikus analógjai. A hatás a kezelés első hónapjában alakul ki. Ha az adagot helyesen választják ki, a gyógyszerek teljesen ártalmatlanok és nem okoznak mellékhatások, gyógyszerfüggőség és hormonális változások. Az adagot gondosan és fokozatosan választják ki, figyelembe véve a beteg korát, a hypothyreosis súlyosságát, az egyidejű betegségek jelenlétét és a gyógyszer jellemzőit.

Előrejelzés

A pajzsmirigy alulműködése élethosszig tartó, és a felnőtt betegek prognózisa megfelelő kezelés mellett kedvező. Veleszületett pajzsmirigy alulműködésben szenvedő gyermekeknél még optimális kezelés mellett is gyakorlatilag lehetetlen helyreállítani az agyműködést, ezért alakulhat ki pajzsmirigy alulműködés, és növekedési visszamaradás is megfigyelhető.

Jelenleg a pajzsmirigybetegségek az endokrin patológiák között az első helyet foglalják el prevalenciájukat tekintve. A neuromuszkuláris rendszer károsodása a hypothyreosis és a thyrotoxicosis egyik leggyakoribb szövődménye. Neuromuszkuláris szindrómák a hypothyreosis közé tartozik a polyneuropathia, a myopathia, az alagút neuropátiák, a pszeudomyotoniás és a pszeudomyastheniás szindrómák, továbbá a thyreotoxicosis bonyolíthatja a thyrotoxicus hypokalaemiás bénulást, és kiválthatja a gravitáció kialakulását; Nincs egyértelmű vélemény a patogenezisről, a hormonális állapottal és a neuromuszkuláris rendszer állapotáról az alapbetegség kompenzációs időszakában.

Neuromuszkuláris szövődmények pajzsmirigybetegségeknél

Jelenleg a pajzsmirigy betegségei az első helyet foglalják el az endokrin patológiák között. A neuromuszkuláris rendszer károsodása a hypothyreosis és a thyreotoxicosis egyik leggyakrabban előforduló szövődménye. A hypothyreosis neuromuszkuláris szindrómái közé tartozik a polyneuropathia, myopathia, alagút neuropátiák, pszeudomyotóniás és pszeudomyastheniás szindrómák; thyreotoxikózis esetén - a polyneuropathia és a myopathia különféle típusai sajátosak; emellett a thyreotoxikózist bonyolíthatja a thyreotoxikus hipokalémiás bénulás kialakulása, és kiválthatja a myasthenia megjelenését. Nincs egyértelmű vélemény a patogenezisről, a hormonális állapottal és a neuromuszkuláris rendszer állapotával való összefüggésről a fő betegség kompenzációja során.

A pajzsmirigy patológiája jelenleg az egyik leggyakoribb endokrin betegség. Az epidemiológiai vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy a manifeszt hypothyreosis általános prevalenciája a lakosság körében 0,2-2%, a szubklinikai 7-10% a nők és 2-3% a férfiak körében. Az idősebb nők csoportjában a pajzsmirigy alulműködés valamennyi formájának előfordulása elérheti a 12%-ot vagy még többet is. Az NHANES-III nagy populációs vizsgálat eredményei szerint a hypothyreosis prevalenciája 4,6% volt (0,3% manifeszt, 4,3% szubklinikai). A 70 év felettiek csoportjában a hypothyreosis prevalenciája elérte a 14%-ot. A szubklinikai thyrotoxicosis prevalenciája 0,6% és 3,9% között változik a TSH meghatározására alkalmazott módszer érzékenységétől és a régió jódellátásától függően. A diffúz toxikus golyva előfordulása az általános populációban viszonylag magas, eléri az 1-2%-ot.

A pajzsmirigy alulműködése megkülönböztethető: 1) elsődleges - Hashimoto pajzsmirigygyulladás, iatrogén faktorok (a pajzsmirigy reszekciója vagy besugárzása), járványos golyva okozta; 2) másodlagos - a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) termelésének csökkenése az agyalapi mirigyben vagy a megfelelő felszabadító faktor a hipotalamuszban. A tirotoxikózis okai lehetnek: 1) diffúz toxikus golyva; 2) toxikus multinoduláris golyva; 3) thyreotoxikus adenoma; 4) szubakut pajzsmirigygyulladás; 5) autoimmun pajzsmirigygyulladás; 6) TSH-termelő agyalapi mirigy daganat.

A neuromuszkuláris rendszer károsodása a hypothyreosis és a thyrotoxicosis egyik leggyakoribb szövődménye.

Neuromuszkuláris szövődmények hypothyreosisban.

A neuromuszkuláris szövődmények polyneuropathia, alagút szindrómák, myopathia, pszeudomyotonia és pszeudomyasthenia formájában nyilvánulnak meg. A pajzsmirigy alulműködésben szenvedő betegek 18-72%-ában polyneuropathia fordul elő. Felbukkanás ennek a szindrómának a perineurium nyálkahártyájának beszűrődése következtében fellépő idegek összenyomásával, valamint a pajzsmirigyhormonok hiánya által okozott oxidatív folyamatok megsértésével jár. Az anyagcserezavarok miatt elsősorban a Schwann-sejtek érintettek, ami szegmentális demyelinizációhoz vezet. Így vannak adatok a suralis ideg morfológiai vizsgálatairól krónikus hypothyreosisban. Perifériás idegekben a nagy átmérőjű myelinizált rostok számának csökkenése, a nem myelinizált kis átmérőjű rostok számának növekedése, szegmentális demielinizáció, a myelinhüvely hagymás megvastagodása nyálkahártya zárványokkal, valamint glikogén és mucin lerakódások. Schwann sejtekben látható. Klinikailag a hypothyreosis polyneuropathia a disztális végtagok fájdalmával és parasztéziájával, polyneuritises érzékelési zavarokkal, csökkent ínreflexekkel, enyhe csökkenés erő. Elektromiográfiás vizsgálat során az amplitúdó csökkenését és a sebesség lassulását rögzítik az érzékeny és motoros idegek. Eltérések vannak a hypothyreosis klinikai és biokémiai paraméterei, valamint a hypothyreosis polyneuropathia klinikai és elektromiográfiás paraméterei közötti kapcsolat tekintetében.

Az alagút szindrómák előfordulása hypothyreosisban a lágy szövetek myxedema duzzadásával jár: szalagok, izmok, ínhüvelyek, fascia. Carpal tunnel szindróma a hypothyreosisban szenvedő betegek körülbelül 30%-ában fordul elő. Úgy gondolják, hogy a kéztőalagút-szindróma azonosítása a páciens pajzsmirigyműködésének vizsgálatára utal. A más lokalizációjú alagút neuropátiák sokkal ritkábban fordulnak elő.

A hypothyroid myopathiát először 1892-ben E. Cocher írta le endemikus kretinizmusban szenvedő gyermekeknél, mint csökkent erejű izomhipertrófiát. Ezt követően a hypothyreosis myopathiának (a vázizmok általános hipertrófiája, izomgyengeséggel és a mozgás lassúságával kombinálva) gyermekeknél ezt a változatát Kocher-Debreu-Semolain szindrómának nevezték. 1887-ben Johann Hoffmann hasonló szindrómát írt le felnőtteknél, amelyet később róla neveztek el. A hypothyreosis diagnosztizálása és kezelése terén tett előrelépés ellenére ezek a szindrómák még ma is előfordulnak. A hypothyroid myopathia az összes szerzett myopathiának körülbelül 5%-át teszi ki. Az elsődleges hypothyreosisban szenvedő betegek körében ez a szindróma 25-60% gyakorisággal fordul elő. A hypothyroid myopathia a proximális végtagok mérsékelt gyengeségében, izomfájdalomban, izommerevségben és a mozgások lassúságában nyilvánul meg. Egyes szerzők polimiozitisz-szerű szindrómát írnak le hypothyreosisban. Ebben az esetben az izomgyengeséget és az izommerevséget súlyos izomfájdalmak és a szérum kreatin-foszfokináz (CPK) szintjének jelentős emelkedése kíséri. Számos publikáció számol be akut izomnekrózissal szövődött rhabdomyolysisben szenvedő betegekről, melynek oka a nem diagnosztizált hypothyreosis volt. S. Birewar et al. (2004) akut klinikai esetét mutatják be veseelégtelenség ismeretlen etiológiájú myalgiában szenvedő és ezt követően hypothyreosisban szenvedő betegnél jelentkező rabdomiolízis miatt. A pajzsmirigy működésének tanulmányozásának szükségessége tisztázatlan növekedés szérum kreatin-kináz szintje, még akkor is, ha a hypothyreosisnak nincsenek klinikai tünetei. Általában ennek az enzimnek a növekedése nem jellemző a hypothyreosis myopathiára. Az izomrendszer károsodása hypothyreosisban a légzőizmok gyengeségét és légzési elégtelenséget okozhat. A myopathia kialakulását lipidcsökkentő gyógyszerek válthatják ki, amelyeket gyakran a hypothyreosisban szenvedő betegek szednek.

Elektromiográfia lefolytatása során A. Del Palacio et al. myopathiás típusú EMG-t talált a hypothyreosisban szenvedő betegek 65%-ában. B.M. Hechta et al. ritkán találtak myopathia elektromiográfiás jeleit hypothyreosisban szenvedő betegeknél. Egyes betegeknél csökkent a motoros egységpotenciálok időtartama, amit nem kísért polifázia és spontán aktivitás. Anyagcserezavarok hypothyreosis okozta kombinált elváltozásokhoz vezethet a neuromuszkuláris rendszerben, ami a motoros egységek elektromiográfiás jellemzőiben is megmutatkozik, ami lehet neurogén, myogén vagy vegyes. Számos publikáció utal közvetlen összefüggésre a klinikai és elektromiográfiás paraméterek, a pajzsmirigyhormonok szintje és a hypothyreosis kompenzáció állapota között. R. Mayans et al. úgy gondolják, hogy a hypothyreosis myopathiában szenvedő betegek minden klinikai, elektromiográfiás és hisztopatológiai változása visszafordítható helyettesítő terápiával. Más szerzők megfigyelései szerint azonban a myopathia klinikai és patomorfológiai jelei a hypothyreosis kompenzációja után is fennmaradnak. Patomorfológiailag nem specifikus degeneratív folyamat jelei találhatók a hypothyreosisban szenvedő betegek izomzatában. Feltárul az izomrostok nekrózisa és sorvadása, a sclerosis pótlása, valamint a mikrokeringési zavarok kialakulása. A kompenzációs-adaptív reakciók az izomrostok és a gyűrű alakú myofibrillumok hipertrófiájában, az arteriovenosus anasztomózisok előfordulásában fejeződnek ki. Az elektronmikroszkópos vizsgálat sejtglikogén- és lipidzárványokat, a mitokondriumok számának kompenzációs növekedését és szerkezetük megzavarását, a harántcsíkolt izmok normál csíkozásának megzavarását és a myofibrilláris fragmentációt tárja fel.

A pajzsmirigy alulműködésre jellemző a lassabb izomösszehúzódás és ellazulás. E rendellenességek oka a kalcium szarkoplazmatikus retikulum általi idővel késleltetett újrafelvétele. Ez meghosszabbítja az összehúzódási folyamatot és lelassítja az izomrelaxációt, ami klinikailag a mozgások lassúságában és merevségében, az ínreflexek lelassulásával nyilvánul meg. Ez utóbbi tünet a pajzsmirigy alulműködése szempontjából patognomikusnak tekinthető. A Thomsen-féle myotoniatól eltérően a pajzsmirigy-alulműködésben a motoros késleltetés jelensége nem csökken, hanem ismételt mozgások mellett fennmarad. Az izom megütésekor a tipikus myotóniás gerinc hiányzik. Ezért ezeket a hypothyreosisban előforduló rendellenességeket pszeudomiotóniásnak nevezik. Leginkább a betegség dekompenzációjára jellemzőek, felerősödhetnek hideg időjárásés meleg szobában csökkenteni.

B.M. Hecht et al. 6 beteget figyeltek meg a hypothyroid myopathia pszeudomyotoniás formájával. 2 betegnél jellemző myotóniás váladékozást észleltünk, 4 esetben hiányzott. Mivel a pajzsmirigy alulműködését a hormonpótló terápia során kompenzálták, az EMG-n a myotóniás váladékok eltűntek. A hypothyreosisban a pszeudomyotóniás szindróma megnyilvánulásai jellemzően enyhék vagy közepesek, de megfigyeléseket írnak le, amikor ezek a rendellenességek előtérbe kerültek, és meghatározták a betegség klinikai képét. J. Cronstedt et al. Példát adnak a hypothyreosis debütálására súlyos görcsös és myotóniás szindrómákkal, amelyek miatt a beteg nem tudott dolgozni. Ebben az esetben nem voltak valódi myotonia jelei, és az L-tiroxinnal végzett helyettesítő kezelés az állapot javulásához vezetett.

Myastheniás szindrómát is leírtak, amelyet az arc- és a rágóizmok, a végtagok és a törzs kóros gyengesége és fáradtsága jellemez. Egy állatkísérletben az axonvégek átmérőjének csökkenése, a véglemezek területének csökkenése, valamint az I. típusú izomrostok terminálisai és véglemezei közötti átfedés mértéke, valamint a neuromuszkuláris transzmisszió romlása az izomrostok stimulálása során. phrenicus idegrendszert rögzítettek. Figyelembe kell venni, hogy az autoimmun pajzsmirigygyulladásból vagy pajzsmirigyrákból eredő hypothyreosis kombinálható myasthenia gravisszal vagy Lambert-Eaton szindrómával.

Az irodalomban számos publikáció található a hypothyreosis reumás megnyilvánulásairól. Az ilyen betegeknél a Dupuytren-kontraktúra, a korlátozott ízületi mobilitás, a myofascialis triggerpontok, a szinoviális effúziók és az inak megvastagodása lényegesen gyakoribb, mint az euthyreosisban szenvedőknél.

A hyperthyreosis neuromuszkuláris szövődményei.

A hyperthyreosis neuromuszkuláris szövődményei a thyrotoxicus myopathia, a thyrotoxicus polyneuropathia és a thyrotoxicus hypokalaemiás periodikus bénulás.

Az izomgyengeségről, mint a tirotoxikózis jeléről először Robert James Graves és Karl Adolph von Basedow számolt be. A tirotoxikus myopathia három formában fordul elő: akut, szubakut és krónikus. Az akut formát először J. Laurent írta le 1916-ban, jelenlétét sok kutató megkérdőjelezte. G. Bertola et al. Egy olyan betegről adnak kórtörténetet, akinél a pajzsmirigy-túlműködés első jelei a hevenyen kialakult bulbar-szindróma és petyhüdt tetraparesis voltak. A beteg vizsgálatakor a thyrotoxicus hypokalaemiás bénulást kizártuk, az elektromiográfia primer izomtípusú elváltozást tárt fel. Mivel a tirotoxikózist kompenzálták, ezek a rendellenességek két hónapon belül visszafejlődtek. A thyrotoxicus myopathia gyakrabban alakul ki szubakutan vagy krónikusan, és a hyperthyreosisban szenvedő betegek 50-100% -ában fordul elő. Klinikailag szimmetrikus proximális izomgyengeségben, alultápláltságban és több hónapon keresztül kialakuló izomfájdalomban nyilvánul meg. A reflexek csökkenhetnek vagy növekedhetnek. A szakirodalomban számos megfigyelés utal arra, hogy érintettek kóros folyamat a légúti, bulbar, oculomotoros izmok tirotoxikózisával. Bebizonyosodott, hogy a tirotoxikózisban a légszomj egyik oka a rekeszizom erősségének csökkenése. A rekeszizom parézis légzési elégtelenséghez vezethet, de kezeléssel visszafordítható. KISASSZONY. Sweatman, L. Chambers egy paciensről számolt be, aki a bulbar izomcsoport izolált károsodása miatt thyrotoxicosisban és súlyos dysphagiában szenved. A fény- és elektronmikroszkópos vizsgálat tipikus mintázatokat tár fel a tirotoxikózisban szenvedő betegek izomzatában. disztrófiás változások. Ide tartozik az I-es és II-es típusú izomrostok atrófiája, a keresztirányú csíkok eltűnése, a kontraktilis elemek dezorganizációja, a vakuoláris degeneráció, az endo- és a perimézium zsíros beszűrődése, a vénás pangás, a mitokondriumok számának növekedése, az óriási mitokondriumok megjelenése, és a lipofuscin granulátumok számának növekedése. Ezek a rendellenességek nem specifikusak. Korrelálnak a tirotoxikózis súlyosságával és a betegség időtartamával. A szakirodalom a thyrotoxicus myopathia kialakulásának különféle mechanizmusait tárgyalja. Fukui H. et al. Úgy gondolják, hogy a tirotoxikózis során megnövekedett bazális anyagcsere az energiaszubsztrátok kimerüléséhez és a fehérjekatabolizmushoz vezet a dolgozó izmokban. B.M. Kazakov rámutat az alfaglicerofoszfát-dehidrogenáz enzim aktivitásának megzavarására, ami az izomrostok redox folyamatainak megzavarásához vezet. K. Asayama, K. Kato az izomsejtek szabad gyökök általi károsodását a tirotoxikus myopathia egyik patogenetikai tényezőjének tekinti. Bizonyíték van arra, hogy a tirotoxikózis izomgyengesége nem jár szerkezeti változásokkal, hanem az izomrostok membránjaiban zajló ingerlékenységi folyamatok megzavarása miatt.

A polyneuropathia a tirotoxikózisban szenvedő betegek 4,7%-ában fordul elő. Leírunk egy olyan esetet, amikor korábban nem diagnosztizált thyrotoxicosisban szenvedő beteg axonális demyelinisatiós polyneuropathia volt. A polyneuropathia 24 órán belül kialakult, elsősorban az alsó végtagokat érintette, és a thyreotoxicosis kompenzálódásával visszafejlődött. A perifériás idegek érintettségét elektromiográfiás és kóros vizsgálat igazolta. Caparros-Lefebvre D. et al. írja le a thyrotoxicus axonális polyneuropathia szubakut kialakulásának egyik változatát, amely magában foglalja a bulbaris és arc idegei. A polyneuropathia gyakrabban krónikusan alakul ki, túlnyomórészt szenzoros rostok érintettek, ami megnyilvánul sajgó fájdalom a végtagokban és a distalis polyneurális érzékszervi zavarokban. R.F. Duyff és mtsai. Az újonnan diagnosztizált thyrotoxicosisban szenvedő betegek 19%-ánál szenzomotoros axonális polyneuropathiát fedeztek fel, melynek tünetei gyorsan fejlődtek, de az alapbetegség kompenzációja során ugyanolyan gyorsan visszafejlődnek.

J. Roquer, J. Cano a carpalis alagút szindrómát azonosította a betegek 5%-ánál, amikor a pajzsmirigy túlműködését kezelték.

A szakirodalomban a thyrotoxicosis neurológiai szövődményei között megtalálható a Basedow-féle paraplegia kifejezés, amelyet J. Charcot ír le. Ez a lábak súlyos izomgyengeségében és a beteg térdre esésében nyilvánul meg. A külföldi szakirodalomban ez a kifejezés a súlyos thyrotoxicus polyneuropathia eseteire utal. V.L. Golubev és B.M. Wayne a „Graves-paraplegiát” alacsonyabb spasztikus paraparézisként határozza meg, amely a piramistraktus thyreotoxikus károsodása miatt következik be. B.V. Drivotinov és M.Z. Klebanov ezen a kifejezésen a thyrotoxicus myopathia megnyilvánulásait jelenti.

A hipokalémiás periodikus bénulást először I.V. Shakhnovich 1884-ben. 1902-ben M. Rosenfeld kapcsolatot teremtett a periodikus bénulás és a thyreotoxicosis egyik változata között. Klinikailag a tirotoxikus periodikus bénulás (TPP) súlyos izomgyengeség rohamaiban nyilvánul meg, amelyek tirotoxikózisban szenvedő betegeknél fordulnak elő. A TPP támadásait a szénhidráttartalmú élelmiszerek túlsúlya az étrendben, a meleg időjárás és a fokozott fizikai aktivitás váltja ki. A végtagok és a törzs izmai szenvednek. Az érzékszervi rendszer, a magasabb kérgi funkciók és a koponyaidegek érintetlenek maradnak. A TPP-ben szenvedő betegeknél légzési elégtelenség, szívritmuszavar és tirotoxikus krízis alakulhat ki. Ez a betegség olyan férfiaknál fordul elő, akiknél a családban nem fordult elő időszakos bénulás; szisztolés magas vérnyomás, tachycardia, magas QRS feszültség, első fokú atrioventrikuláris blokk az elektrokardiográfián; Az EMG rögzíti az izom akciós potenciál amplitúdójának csökkenését; A hipokalémia és a hipofoszfatémia a vérben határozható meg. A thyrotoxicus hypokalaemiás bénulás klinikai eseteinek túlnyomó többségét Kelet- és Délkelet-Ázsiából származó férfiak körében írták le. Az elmúlt években a TPP azonosításáról érkeztek jelentések kaukázusi nemzetiségű betegeknél. Erről a szindrómáról elszigetelt megfigyelések vannak az európai fajhoz tartozó emberek, az indián lakosság és az afroamerikaiak körében. Az irodalomban leírták a normokalémiás thyrotoxicus bénulás eseteit. A népességvándorlás miatt minden több eset A TPP-t olyan európai országokban figyelik meg, ahol ez a betegség korábban nem fordult elő. A tirotoxikózisban a pajzsmirigyhormonok túlzott mennyisége és a vázizmokban a β-adrenerg receptorok számának növekedése hatására megnő a nátrium-kálium ATPáz aktivitása. Azoknál a betegeknél, akik hajlamosak a tirotoxikus hipokalémiás bénulásra, ennek az enzimnek az aktivitása sokszor megnő, ami a kálium éles átviteléhez vezet az izmokba a nátrium-kálium pumpák magas aktivitása miatt. A de- és repolarizációs folyamatok megzavarása következtében az izomrostok elveszítik gerjesztőképességüket. Az intenzív fizikai aktivitás és a nagy mennyiségű szénhidrát lenyelése utáni rohamok az első esetben az adrenalin, a második esetben az inzulin szintjének emelkedésével járnak. Mindkét anyag fokozza a kálium áramlását a sejtekbe. A tirotoxikózis kompenzációja után a TTP-támadások leállnak. Az örökletes familiáris hypokalaemiás bénulás és a thyrotoxicus hypokalaemiás bénulás klinikai hasonlósága arra utalt, hogy az utóbbi genetikailag meghatározott, thyreotoxicosisban nyilvánul meg. Ismeretes, hogy az örökletes hypokalaemiás bénulás oka az izomsejtek ioncsatornáinak működését szabályozó gének mutációi: kalcium (CACN1AS gén), nátrium (SCN4A gén) és kálium (KCNE3 gén). Ezért azt feltételezték, hogy a tirotoxikus bénulásban szenvedő betegek hasonló mutációk hordozói. Azonban az SLI-s betegek kínai populációjában végzett genetikai vizsgálatok nem támasztották alá ezt a hipotézist. Ezekben a génekben nem találtak mutációt. Jelenleg a TPP-re való hajlam a HLA (humán leukocita antigén) hisztokompatibilitási rendszeréhez kapcsolódik. Feltárták a betegség és a HLA DRw 8 altípus közötti összefüggést a japán populációban; A2BW22 és AW19B17 - a szingapúri kínaiak, B 5 és BW46 - a hongkongi kínaiak körében.

Így a pajzsmirigy patológiájában a neuromuszkuláris megnyilvánulások polimorfak, klinikai és neurofiziológiai megnyilvánulásaik kellően le vannak írva az endokrin betegség manifeszt formájában. A patogenezis, a kezelés és a differenciáldiagnózis részletes kérdései nyitva maradnak, mivel gyakran több évvel megelőzve az endokrin betegségek klinikai képének kialakulását, összetéveszthetők a polymyositis, myasthenia stb. megnyilvánulásaival. Tekintettel az endokrin betegségek korai diagnosztizálásában és kezelésében elért előrehaladásra, valamint e szövődmények továbbra is széles körben elterjedt előfordulására, további kutatásokra van szükség, különös tekintettel e szövődmények megnyilvánulásaira az endokrin alapbetegség kompenzációs időszakában.

G.V. Muravjova, F.I. Devlikamova

Kazany Állami Orvosi Akadémia

Guzeliya Villurovna Muravyova – a Neurológiai és Manuálterápia Tanszék levelező végzős hallgatója

Irodalom:
1. Fadeev, V.V. Pajzsmirigy alulműködés / V.V. Fadeev, G.A. Melnicsenko. - M., RKI Severo-press, 2004. - 286 p.
2. Hollowell, J.G., Staehling, N.W., Flanders, W.D. // J. Clin. Endokrinol. Metab. - 2002. - 20. évf. 87. - P. 489-499.
3. Nikolaeva, A.V. A lipidanyagcsere és a vese funkcionális állapota hypothyreosisban a betegség fázisától függően / A.V. Nikolaeva, L.T. Pimenov // Ter. Boltív. - 2002. - 20. évf. 74. - P. 20-23.
4. Kasatkina, E.P. Jódhiányos betegségek gyermekeknél és serdülőknél / E.P. Kasatkina // Az endokrinológia problémái. - 1997. - T. 43., 3. sz. - P. 3-7.
5. Balabolkin, M.I. Az endokrin betegségek differenciáldiagnosztikája és kezelése. Menedzsment / Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. - Orvosi Információs Ügynökség, 2008. - 752 p.
6. Badalyan, L.O. Klinikai elektroneuromiográfia / L.O. Badalyan, I.A. Skvorcov. - M.: Orvostudomány, 1986. - 369 p.
7. Beghi, E. Hypothyreosis and polyneuropathia / E. Beghi, M.L. Delodovici, G. Bogliun, V. Crespi, F. Paleari, P. Gamba, M. Capra, M. Zarrelli // J. Neurol. Neurosurg. Pszichiátria. - 1989. - 1. évf. 52, 12. sz. - P. 1420-1423.
8. Cakir, M. Musculoskeletal manifestations in patients with thyroid disease / M. Cakir, N. Samanci, N. Balci, M.K. Balci // Clin. Endokrinol. (Oxf). - 2003. - 20. évf. 59. - P. 162-179.
9. Duyff, R.F. Neuromuszkuláris leletek pajzsmirigy-diszfunkcióban: prospektív klinikai és elektrodiagnosztikai vizsgálat / R.F. Duyff, J. V. den Bosch, D. M. Laman, B.J.V. Loon, W.H. Linssen // J. Neurol. Neurosurg. Pszichiátria. - 2000. - Vol. 68., 6. sz. - 750-775.
10. Deepak, S. Hypothyreosis prezentáló Hoffman-szindrómaként / S. Deepak, Harikrishnan, B. Jayakumar // J. Indian. Med. Assoc. - 2004. - 20. évf. 102., 1. sz. - P. 41-42.
11. Vasconcellos, L.F. Hoffman-szindróma: pszeudohipertrófiás myopathia, mint a hypothyreosis kezdeti megnyilvánulása. Esetismertetés / L.F. Vasconcellos, M.C. Peixoto, T.N. de Oliveira, G. Penque, A.C. Leite //Arq. Neuropsiquiatr. - 2003. - 20. évf. 61, 3B sz. - P. 851-854.
12. Madariaga, M.G. Polymyositis-szerű szindróma hypothyreosisban: az elmúlt huszonöt év során jelentett esetek áttekintése / M.G. Madariaga // Pajzsmirigy. - 2002. - 20. évf. 12., 4. sz. - P. 331-336.
13. Kisakol, G. Rhabdomyolysis egy hypothyreosisban szenvedő betegnél / G. Kisakol, R. Tunc, A. Kaya // Endocr. J. - 2003. - 1. évf. 50, 2. sz. - P. 221-223.
14. Mastropasqua, M. Hoffman-szindróma: izommerevség, pseudohypertrophia és hypothyreosis / M. Mastropasqua, G. Spagna, V. Baldini, I. Tedesco, A. Paggi // Horm. Res. -2003. - Vol. 59, 2. sz. - P. 105-108.
15. Jiskra, J. Változások az izomszövetben hypothyreosisban / J. Jiskra // Vnitr. Lek. - 2001. - 20. évf. 47., 9. sz. - P. 609-612.
16. Hecht, B.M. Elektromiográfia a diagnosztikában neuromuszkuláris betegségek/ B.M Gekht, L.F. Kasatkina, M.I. Samoilov, A.G. Szanadze. - Taganrog: TRTU Kiadó, 1997. - 370 p.
17. Drivotinov, B.V. Az idegrendszer elváltozásai endokrin betegségekben / B.V. Drivotinov, M.Z. Klebanov. - M.N.: Fehéroroszország, 1989. - 208 p.
18. Bertola, G. Bulbar paralysis and flaccid tetraparesis in thyrotoxicosis / G. Bertola, C. Ausenda, M. Bocchia, F. Grassi, M. Ciani, L. Sassi // RecentiProg. Med. - 2002. - 20. évf. 93., 3. sz. - P. 169-171.
19. Chan, A. In vivo és in vitro nátriumpumpa aktivitás thyrotoxicus periodic paralysisben szenvedő alanyoknál / A. Chan, R. Shinde, C.C. Chow // B.M.J. - 1991. - 303. sz. - P. 1096-1099.
20. Sinharay R. Hypokalaemiás thyrotoxicus periodic paralysis egy ázsiai férfinál az Egyesült Királyságban / R. Sinharay // Emerg. Med. J. - 2004. - 1. évf. 21. - P.120-121.

A hypothyreosis a pajzsmirigyhormonok krónikus hiányára utal a test perifériás szöveteinek szintjén. Ennek eredményeként csökken az anyagcsere-folyamatok intenzitása és ezzel egyidejűleg a szervezet létfontosságú funkciói.

A súlyos hypothyreosisra használt kifejezés a myxedema.

A pajzsmirigyhormon-hiány több okból is előfordulhat

Az első ok, amely szintén a leggyakoribb, a pajzsmirigy hormonszintézisének csökkenése.
Sokkal ritkábban fordul elő, hogy a hormonok elegendő mennyiségben vannak jelen, de a szöveti receptorok immunitása fennáll velük szemben.
A harmadik ok, hogy a vérben lévő hormonok speciális hordozófehérjékhez (albumin, gamma-globulin) kötődnek, és inaktív állapotban vannak.

A pajzsmirigy anatómiája és élettana

A pajzsmirigy a nyak elülső részén, a szinten helyezkedik el pajzsporc. Két félből áll, amelyek a nyak jobb és bal oldalán helyezkednek el. Mindkét rész egy közbülső lebenyen keresztül, az úgynevezett isthmuson keresztül kapcsolódik egymáshoz. Egyes esetekben a pajzsmirigy kóros elhelyezkedése van: a szegycsont mögött, az alsó állkapocs alatt.

Mikroszkopikus szinten A pajzsmirigy tüszőkből áll. A tüsző egyfajta kapszula, amely pajzsmirigysejtekből (pajzsmirigysejtekből) áll. A pajzsmirigysejtek egyik felülete a tüsző belsejébe néz, és follikuláris folyadékot szintetizál, ún. kolloid (T3, T4 hormonokat, aminosavakat, tiroglobulint tartalmaz).

Másrészt a pajzsmirigysejtek egy kötőszövetből álló membránhoz kapcsolódnak. Több tüsző egyesülését lebenynek nevezik.

A pajzsmirigysejtek jódozott pajzsmirigyhormonokat termelnek, T3, T4.
A tüszők között parafollikuláris sejtek találhatók, amelyek a kalcitonin hormont szintetizálják, amely részt vesz a szervezet kalcium-anyagcseréjében.

Jódozott pajzsmirigyhormonok termelődnek több egymást követő szakaszban. A következő folyamatok mindegyike a pajzsmirigyekben fordul elő speciális enzimek - peroxidázok - közvetlen részvételével. A pajzsmirigysejtek funkciója kettős:
Az egyik oldalon szintetizálják a T3, T4 hormonokat, amelyek inaktív állapotban, tartalékként lerakódnak és raktározódnak a tüszőfolyadékban.
Az első szakaszban a pajzsmirigy szervetlen jódot szív fel a vérből, amely inaktív állapotban van.
A második szakaszban A jód a tiroglobulin fehérjéhez, nevezetesen az összetételében található tirozin maradékokhoz (egy nem esszenciális aminosavhoz) kötődik.
Ha egy molekula jódot adunk hozzá, az képződik monojódtirozin.

Amikor két jódmolekula egyesül, képződik Dijódtirozin.

A másik oldalon ha hiányoznak ugyanazok a jódozott hormonok, egy kolloidot használnak az aktív T3, T4 új részeinek kialakítására, amelyek azután belépnek a vérbe.

Harmadik szakasz Jellemzője az a tény, hogy jódtirozinok kondenzálódnak, és a következők képződnek:

Trijódtironin (T3)– monojódtirozin és dijódtirozin hozzáadásával. Három molekula jódot tartalmaz. Kis mennyiségben a vérben található, és funkcionálisan a legaktívabb.
– dijódtirozin és dijódtirozin hozzáadásával. Négy jódmolekulát tartalmaz. A tiroxin a trijódtironinhoz képest nagyobb mennyiségben van jelen a vérben, de vele ellentétben a legkevésbé aktív.

Negyedik szakasz a központi idegrendszerből a pajzsmirigybe érkező idegimpulzusokkal kezdődik, jelezve, hogy új, aktív hormonok felszabadítására van szükség.

A pajzsmirigysejtek a T3 vagy T4 hormonokkal kombinálva befogják a tiroglobulin molekulákat a kolloidból. speciális enzimek, peroxidázok segítségével megbontják a kapcsolatot a tiroglobulin és a pajzsmirigyhormonok között, ez utóbbiakat a véráramba juttatva. Ennek során részben monojódtirozin és dijódtirozin képződik, amelyek visszamennek jódozott hormonok képződéséhez, és lerakódnak a kolloid folyadékban.

A hypothyreosis típusai és a betegség okai

A pajzsmirigy egy endokrin szerv, vagyis a hormonokat közvetlenül a vérbe választja ki. Ahogy a többiek endokrin szervek az endokrin rendszer központi láncszemének magasabb szerveinek alárendelve.

hipotalamusz - a fő szabályozó szerv, amely a belső szekréciós szervek munkája felett „felügyeletet” végez. A szabályozás a következő termékek előállításával történik:

Liberins– stimulálja az agyalapi mirigyet
Statinov- gátolja az agyalapi mirigyet

Agyalapi– a perifériás endokrin mirigyek működését szabályozó központi szerv is. A hipotalamusz után a második helyen áll, és ki van téve a hatásának.

A pajzsmirigyben előforduló kóros jelenségek osztályozása a mirigy működését megzavaró elsődleges ok figyelembevételével történik.
Primer hypothyreosis a pajzsmirigy patológiájával közvetlenül összefüggő betegségeket veszik figyelembe. Ezek tartalmazzák:

A szervképzés és fejlődés veleszületett rendellenességei
Genetikai hibák
Gyulladásos, autoimmun folyamatok a pajzsmirigyben
A pajzsmirigyhormonok szintézisét gátló gyógyszerekkel (mercazolil) végzett kezelés után
A szervezet jódbevitelének hiánya ( endemikus golyva)

Másodlagos hypothyreosis Ezt nevezik hypothyreosisnak, amely az agyalapi mirigy károsodása következtében alakult ki. Az agyalapi mirigy leállítja a TSH (pajzsmirigyhormon) termelését. Ezek tartalmazzák:

Az agyalapi mirigy veleszületett hypoplasia
Agysérülés az agyalapi mirigy károsodásával
Masszív vérzés
Hipofízis daganatok (kromofób adenoma)
Neurofertőzések (agy)

Harmadlagos hypothyreosis akkor jelentkezik, amikor először jelentkeznek zavarok a hipotalamusz működésében. Okoz, zavarokat okozva ezen a szinten ugyanazok, mint a másodlagos hypothyreosisban.

A pajzsmirigyhormonok csökkenése a vérben (hipotireózis)

A pajzsmirigyhormonok játszanak fontos szerep az anyagcserében. Ezért a betegség tünetei a pajzsmirigyhormonok hiányával járnak.

A betegség tüneteinek kialakulásának mechanizmusai
Hogy megértsük a pajzsmirigyhormonok fontosságát a szervek és rendszerek működésének biztosításában, íme néhány példa az anyagcserezavarokra:

A fehérjeanyagcsere oldaláról csökken a fontos fehérjevegyületek szintézise. A fehérje köztudottan a sejtek, szövetek és szervek „építőanyaga”. A fehérje hiánya késlelteti a gyorsan osztódó szövetek fejlődését:

Gasztrointesztinális traktus (GIT)- emésztési zavar, székrekedés, puffadás formájában nyilvánul meg ( fokozott gázképződés), satöbbi.
Albumin– a vér onkotikus nyomását fenntartó fehérjék. Más szóval, a vér folyékony részét a véráramban tartják. Ezek hiánya a bőr alatti zsírszövet duzzadásához vezet.
Csökkent izomaktivitás gyengeség, letargia formájában nyilvánul meg.
A központi idegrendszer aktivitása csökken, lassúság, apátia, álmatlanság jelenik meg

A szénhidrát anyagcsere zavarai. Csökkenti a glükóz felhasználást energiaszükséglet test. Csökken a szervezetben végbemenő összes energiafolyamathoz szükséges adenozin-trifoszforsav (ATP) szintézise. A hőtermelés is csökken, ami a testhőmérséklet csökkenéséhez vezet.
Változások a zsíranyagcserében Növekszik a koleszterin és más zsírfrakciók szintje, ami növeli az érelmeszesedés és az elhízás kockázatát.

A betegség fő kezdeti jelei első pillantásra feltűnőnek tűnő gyakori tünetek, amelyek összessége valamilyen patológia előfordulására utal. A kezdeti időszak törölt jellegű és nem feltűnő lefolyású.

Általános tünetek:

Letargia
Álmosság
Fásultság
Emlékezet kiesés
Székrekedés A gasztrointesztinális traktus simaizomrostjainak az idegrendszerből kiinduló stimuláló impulzusokkal szembeni érzékenységének csökkenése okozza. A bélperisztaltikus összehúzódások száma és intenzitása csökken, ami székletretencióhoz vezet.
Csökkent libidó (szexuális vágy), potencia (férfiaknál). Az anyagcsere-folyamatok aktivitásának csökkenése következtében alakul ki a nemi hormonok szintjén, amelyek szintén a pajzsmirigyhormonok stimuláló hatása alatt állnak.
Szabálysértés menstruációs ciklus.

Már eleinte általános vizsgálat gyaníthatná az ember endokrin patológia pajzsmirigy:

Nagy, puffadt arc
A szemhéjak duzzanata

A fenti tünetek a szervezet víz-só egyensúlyának megsértésével magyarázhatók. Növekszik a nátriumsók és ezt követően a víz mennyisége a szövetekben.

A szemek beestek, a szemrepedések beszűkültek. A felső szemhéjat emelő izmok és az orbicularis oculi izmok tónusa csökken
A bőr tapintásra száraz és hideg (a csökkent véráramlás miatt kis hajók)

A beteg panaszkodik:

Állandó hideg érzés
A haj törékenysége és elvesztése
Gyengeség, törékeny körmök

A kóros változások az egyes rendszerek szintjén külön-külön

Cardiovascularis rendszer (CVS)

Az anyagcsere-folyamatok lelassulása bradycardia kialakulásához vezet (a szívösszehúzódások számának csökkenése, kevesebb, mint 60 ütés / perc).

A szívizmok ellazulása miatt a szív határai kitágulnak.

Gasztrointesztinális traktus (GIT)

Csökken az étvágy. A csökkent savasság magyarázza gyomornedv.
Székrekedés a belek motoros izmainak gyengesége miatt keletkeznek.
Macroglossia– a nyelv megnagyobbodása és pépessége, gyakran fognyomokkal.

Központi idegrendszer (CNS)

A központi idegrendszer a leginkább energiafüggő rendszer. A szénhidrát-anyagcsere csökkenése következtében kevés szükséges energia szabadul fel. A központi idegrendszer szintjén lelassulnak a metabolikus folyamatok, az idegimpulzusok átvitele megszakad.
A legnyilvánvalóbb tünetek a következők:

Apátia, letargia
Álmatlanság éjszaka és álmosság nappal
Az intelligencia, a memória csökkenése
Csökkent reflexek

Izomrendszer
Nagyon gyakran különféle mozgászavarokat azonosítanak, amelyek a következőkben nyilvánulnak meg:

Az akaratlagos mozgások lelassulnak
Megnöveli az izomrostok összehúzódásához és ellazulásához szükséges időt
Az ínreflexek időtartama lelassul. Lassú izomlazulás miatt fordul elő

A fenti változások mindegyike annak köszönhető, hogy az anyagcsere lelassul, és kevés az izomrendszer működéséhez szükséges energia termelődik. A pajzsmirigyhormonokkal végzett kezelés során az izomrostok összehúzódása és a reflexmozgások normalizálódnak.

Hogyan szabályozzák a hormonok koncentrációját a vérben?

A hipotalamuszban és az agyalapi mirigyben vannak olyan részek, amelyek az egyes endokrin mirigyek szabályozásáért felelősek. Mindegyik egymás közvetlen közelében található, ezért ezeken a területeken a különböző sérülések, daganatok és egyéb kóros folyamatok miatt elkerülhetetlenül több osztály munkája is megzavarodik egyszerre.

A pajzsmirigyhormonok (tiroxin, trijód-tironin) csökkent mennyisége miatt a hipotalamusz TRH tirotropin-releasing hormon szekréciója reflexszerűen megnő. Ez a hormon stimuláló hatással van nemcsak a pajzsmirigyhormonok szintézisére, hanem a szintézisre is. prolaktin- a terhesség alatti szoptatáshoz szükséges hormon.

A túlzott mennyiségű prolaktin megzavarja a nők menstruációs funkcióját:
Dysmenorrhoea- a menstruációs ciklus gyakoriságának megsértése. Megnyilvánul a megjelenés késleltetésében, vagy fordítva gyakori megjelenés menstruációs ciklus.
Amenorrhoea- a menstruációs ciklus legalább hat hónapig tartó hiánya.
Meddőség– ritkán fordul elő a kezeletlen hypothyreosis legsúlyosabb eseteiben.

A hypothyreosis jellemzői gyermekkorban
Ha a pajzsmirigy alulműködése születéstől fogva genetikai rendellenességek vagy más rendellenességek következtében jelentkezik, akkor gyermekkorban észrevehető késések vannak:

A testi fejlődésben

Gyermek

Gyenge súlygyarapodás
Megrekedt
Felemelt fejjel kezd, ül, későn jár
A csontváz csontosodása késik
A Fontanas későn zár be

A szellemi fejlődésben

A beszédkészségek fejlődése késik
BAN BEN iskolás korú: csökkent memória, intellektuális képességek

A szexuális fejlődésben

A másodlagos szexuális jellemzők megjelenése késik:
Szőrnövekedés a hónalj területén, a szemérem felett
A menstruációs ciklus és egyéb változások később jönnek létre

Korai észlelés Ez a patológia lehetővé teszi a megfelelő kezelés időben történő megkezdését és az ilyen fejlődési rendellenességek elkerülését.

Terhesség hipotireózissal

Kezeletlen hypothyreosis esetén ritka a terhesség. Leggyakrabban a terhesség a pajzsmirigyhormon-hiány kezelésére szolgáló gyógyszerek szedése közben következik be.

Annak ellenére, hogy a terhesség megtörténhet a hypothyreosis hátterében, a gyermekek időben és meglehetősen egészségesen születnek. Ez a jelenség azzal magyarázható, hogy a pajzsmirigyhormonok nem hatolnak át a placenta gáton, és egyáltalán nincs hatással a magzat fejlődésére.

A pajzsmirigy alulműködésének kezelése terhes nőknél nem különbözik az in nem terhes nők. Az egyetlen dolog, amit meg lehet jegyezni, az a szedett gyógyszerek adagjának enyhe növekedése.

Ha a terhesség alatt nem alkalmazzák a megfelelő kezelést, megnő a terhességgel összefüggő szövődmények kockázata:

Spontán vetélések 1-2 trimeszterben
Vetélések a 3. trimeszterben
Koraszülés

Ezek a szövődmények nem minden esetben fordulnak elő, és a betegség súlyosságától és a más szervekből és rendszerekből származó egyidejű szövődményektől függenek. Megjelenésük hátterében a terhes nők anyagcseréjének minden típusának lelassulása áll, és ennek következtében a magzat fejlődéséhez szükséges tápanyag-ellátás elégtelensége.

Hypothyroid kóma

Ez egy öntudatlan állapot, amelyet a következők jellemeznek:

Jelentős csökkenés minden típusú anyagcserében
Eszméletvesztés
Tartós hipotermia (a testhőmérséklet csökkenése 35 fok alá)
A reflexek csökkenése vagy elvesztése
Bradycardia (60 ütés/perc alatti pulzusszám)

A fejlődésben meghatározó szerep kómás állapot jelentősen csökkenti a pajzsmirigyhormonok vérbe jutását. Leggyakrabban egy ilyen szövődmény a betegség hosszú, súlyos lefolyásának hátterében jelenik meg, különösen idős betegeknél.

Nincsenek specifikus kulcstényezők, amelyek a kóma kialakulásához vezetnek. Csak annyit lehet megjegyezni hasonló állapot a háttérben fejlődik:

Akut fertőzések (tüdőgyulladás, szepszis)
Szív- és érrendszeri betegségek (szívelégtelenség, szívinfarktus)
Sebészeti beavatkozások
Ételmérgezésés sok más tényező

A hypothyreosis diagnózisa és okai

Laboratóriumi diagnosztika a betegség nem specifikus mutatói, mivel más patológiákban is előfordulhatnak. A vér összetételében leggyakrabban észlelt patológiás változások a következők:
Vérszegénység – a vörösvértestszám (normál 3,5-5,0 millió/ml) és a hemoglobin (normál 120-140 g/l) csökkenése a vérben. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a belek vas- és B-12-vitamin-felvételi képessége károsodott.
Hiperkoleszterinémia- emelkedett vér koleszterinszint. Ez a zsíranyagcsere megsértésének következménye.
Diagnosztikai vizsgálatok
Ezeket a zavarok mértékének, valamint az endokrin rendszer hibás működésének szintjének meghatározására használják. Kezdetben meghatározzák a pajzsmirigyhormonok szintjét a vérben, ami jelentősen csökkenhet ebben a patológiában.
Trijódtironin (T3)– a norma 1,04-2,5 nmol/l.

Tetrajódtironin (T4, tiroxin)– a norma 65-160 nmol/l.

Ezután meghatározzák az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló hormonjának (TSH) szintjét. A pajzsmirigy elsődleges károsodása esetén, amikor a pajzsmirigyhormonok folyamatosan hiányoznak, az agyalapi mirigy reflexes gerjesztése következik be, és nagy mennyiségű TSH kerül a vérbe. A TSH stimuláló hatással van a pajzsmirigy működésére, szintetizálásra kényszerítve nagy mennyiség hormonok T3, T4.
Hipofízis pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH)– a norma életkortól függően:

1,1-1,7 méz/l-től. - újszülötteknél
Akár 0,4-0,6 méz/l. - 14-15 éves korban

Teszt tirotropin-releasing hormonnal (TRH, tirotropin-felszabadító hormon)
Ezt a tesztet olyan esetekben alkalmazzák, amikor azt akarják kideríteni, hogy a pajzsmirigy szabályozásának milyen szintjén történt megsértés.

A vizsgálatot általában reggel, éhgyomorra kell elvégezni. A hormonszintet speciális radioimmunológiai módszerekkel mérik.

A vizsgálat lényege, hogy a normálisan beadott tirotropin-releasing hormon stimulálja az agyalapi mirigyet, és körülbelül 30 perccel a vér TSH-tartalma megemelkedik. Körülbelül 2 óra elteltével minden mutató visszatér a kezdeti szintre, vagyis a vérben csökken a tirotropin-felszabadító hormon és az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló hormonjának tartalma.

Primer hypothyreosis esetén Ha a hipotalamusz és az agyalapi mirigy ép és normálisan működik, a következő változások következnek be:

A kezdeti TSH szint emelkedett.
2 órával a tirotropin-releasing hormonnal végzett stimuláció után a TSH szint nem tér vissza a normál értékre, hanem emelkedett koncentrációban marad.

Másodlagos hypothyreosisra Kezdetben az agyalapi mirigy vesz részt a kóros folyamatban, amely elveszíti a szintézis képességét pajzsmirigy-stimuláló hormon(HKT). A tirotropin-releasing hormonnal végzett vizsgálat eredményeként a következőket kapjuk:

A kezdeti TSH szint csökken.
A tirotropin-releasing hormonnal végzett stimuláció után a TSH-szint nem emelkedik, és ugyanazon a szinten marad, mint a tirotropin-releasing hormon beadása előtt.

Harmadlagos hypothyreosisra Kezdetben a hipotalamusz szenved, a tirotropin-felszabadító hormon szekréciója csökken, és ennek eredményeként a TSH szintje csökken. A vizsgálati eredmények értékelése:

Alacsony kezdeti (thyreotropin-releasing hormon adása előtt) TSH-koncentráció.
A TSH-koncentráció növekedése tirotropin-releasing hormonnal történő stimuláció után (az agyalapi mirigy működése nem károsodik, ezért ha mesterséges stimuláció, fokozódik a pajzsmirigy-stimuláló hormon szekréciója az agyalapi mirigyből).

Műszeres vizsgálati módszerek

Pajzsmirigy vizsgálat
A pajzsmirigyet radioaktív jóddal és egy speciális szkennerrel vizsgálják, amely megmutatja a jód felszívódásának sebességét és képességét.

Pajzsmirigy alulműködésben csökkent felszívódási képesség radioaktív jód pajzsmirigy. A vizsgálat eredményeit a scanogram (a pajzsmirigy abszorpciós képességének grafikus rögzítése) tükrözi.

Ultrahangos vizsgálat (ultrahang)
Az egyik modern és abszolút fájdalommentes kutatási módszer. A diagnózis tisztázására szolgál. Segít azonosítani a különböző kóros rendellenességeket, a tömörödési területeket, a megnagyobbodás mértékét és a pajzsmirigy egyéb szerkezeti változásait.

Pajzsmirigy alulműködés kezelése

Tekintet nélkül klinikai forma betegségek esetén helyettesítő terápiát írnak elő. Ez azt jelenti, hogy a páciens folyamatosan kis adagokat szed olyan gyógyszereket, amelyek pajzsmirigyhormonok szintetikus analógjait tartalmazzák.

Ha a pajzsmirigy alulműködése gyermekkorban jelentkezik, a kezelést a diagnózis után azonnal el kell végezni, hogy elkerüljék a gyermek növekedésének és fejlődésének zavarával járó szövődményeket.

Számos gyógyszertípus létezik, amelyek trijódtironint vagy tetrajódtironint tartalmaznak. Az ilyen gyógyszerek közé tartoznak:

L-tiroxin 0,025, 0,05, 0,1 grammos tabletták
Trijódtironin 0,1 grammos tabletták
Tyreocomb – kombinált gyógyszer T3-at, T4-et és kálium-jodidot tartalmaz
Tyreocom– T3+T4-ből álló kombinált gyógyszer

Választott gyógyszer Az L-tiroxint figyelembe kell venni, mivel fiziológiás körülmények között a tiroxin tartalma a vérben nagyobb, mint a trijódtiróniumé. Ezenkívül szükség esetén a tiroxin lebomlik a szövetekben, és aktívabb trijódtironint képez. Az adagot egyénileg választják ki, figyelembe véve a betegség súlyosságát, életkorát és testtömegét.
A pajzsmirigyhormonok szedése során figyelnie kell:

Vérnyomás
Az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló hormonjának időszakos tartalma a vérben, T3, T4
A szérum koleszterin koncentrációja
Lehetséges változások az elektrokardiogramban (EKG). Heti

Béta-blokkolók használata

Idős betegek, valamint más szívelégtelenségben szenvedők hormonális gyógyszerekkel kombinálva szedjék, gyógyszerek amelyek megakadályozzák és csökkentik a pajzsmirigyhormonok szívműködésre kifejtett serkentő hatását. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a béta-blokkolók csoportja (metoprolol, propranolol szinonimák - obzidan inderal, anaprilin).

A szívizom béta-adrenerg receptorokat tartalmaz, amelyek stimulálása serkentően hat a szív működésére. A pajzsmirigyhormonok stimulálják ezeket a receptorokat, ezáltal növelik a szívösszehúzódások erejét és gyakoriságát. Szívkoszorúér-betegség esetén a pajzsmirigyhormonok koncentrációjának meredek növekedése a vérben jelentős szívkárosodást okozhat. Ennek megakadályozására béta-blokkolókat szednek, amelyek csökkentik a szív béta-receptorainak érzékenységét, és így megakadályozzák a szívműködésből eredő szövődmények kialakulásának kockázatát.

Diéta
Nagyon fontos, hogy a hypothyreosisban szenvedő betegek megfelelő táplálkozásban részesüljenek. Az étrendnek elegendő és könnyen emészthető formában kell tartalmaznia minden tápanyag-összetevőt. Főtt ételek fogyasztása javasolt. Kerülje a sült és zsíros ételeket az étrendből.
Határ:

Koleszterinben gazdag élelmiszerek

Állati zsírok (vaj, tejföl, disznózsír stb.)

Nagy mennyiségű sót tartalmazó élelmiszerek (a szövetek fokozott duzzadásának elkerülése érdekében)

Sózott hal (hering, kos)
savanyúság (savanyúság, paradicsom)

Vitaminterápia
Az A, B és B csoport általános erősítő komplexeit írják elő.
Vérszegénység esetén vasat (sorbifer, totema), B12-vitamint tartalmazó gyógyszereket adnak.

Hogyan értékeljük a hypothyreosis kezelésének hatékonyságát?

Az alkalmazott kezelés hatékonyságának teljes körű felmérése és a gyógyszerek adagolásának növelésének vagy csökkentésének szükségességének felvetése érdekében számos fizikai mutatóra támaszkodnak laboratóriumi vizsgálati adatokkal kombinálva.

A klinikai tünetek eltűnése
A beteg munkaképességének helyreállítása
Gyermekek fizikai fejlődésének felgyorsulása (magasság, súly).
A szív- és érrendszer és a pulzus normalizálása (normál 60-80 ütés/perc)
A pajzsmirigyhormonok normál laboratóriumi paramétereinek helyreállítása:

TSH szint
szint T3
szint T4

Autoimmun pajzsmirigygyulladás, mi a szerepe a hypothyreosis kialakulásában?

Autoimmun pajzsmirigygyulladás vagy Hashimoto pajzsmirigygyulladás- Ez a pajzsmirigy leggyakoribb patológiája. Bolygónk lakosságának körülbelül 3% -a szenved a pajzsmirigy autoimmun folyamataitól. Az összes endokrin betegség között a második helyen áll a diabetes mellitus után. Az autoimmun pajzsmirigygyulladás a hypothyreosis leggyakoribb oka is, és ezt a kifejezést gyakran használják autoimmun hypothyreosis.

Tehát mi az autoimmun pajzsmirigygyulladás? Ez a pajzsmirigy krónikus károsodása önmagában immunsejtek, vagyis a szervezet „emészti” pajzsmirigyszövetét, károsítja a tüszőit. Ha pedig nincsenek tüszők, akkor nem termelődik pajzsmirigyhormon, ami pajzsmirigy alulműködést eredményez.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás okai:

1. Terhelt öröklődés– Ezt a betegséget gyakran közeli rokonoknál észlelik.
2. Az immunrendszer működési zavarai– a tüszők elleni antitestek megjelenése (a T-limfociták csoportjából).
3. Akut és krónikus bakteriális ill vírusos betegségek a pajzsmirigy károsodásával (leggyakrabban szubakut pajzsmirigygyulladás).
4. Szülés utáni időszak nőknél amely az immunrendszer változásaihoz kapcsolódik az erős hormonális stressz hátterében.
5. A betegnek egyéb autoimmun folyamatai is vannak (reumás betegségek, glomerulonephritis, cöliákia, sclerosis multiplex és még sokan mások).
6. Túlzott jód a szervezetben.
7. Megnövekedett radioaktív háttér.
8. Cukorbetegség, súlyos lefolyású.
9. Ismeretlen okok.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás tünetei:

Lehet, hogy így van tünetmentes(főleg a betegség kezdetén), ilyenkor arról beszélnek szubklinikai hypothyreosis.
A hypothyreosis tünetei(a cikkben található A pajzsmirigyhormonok csökkenése a vérben).
A betegség kezdetén, a pajzsmirigy megnagyobbodásával (hipertrófiával), a hyperthyreosis mérsékelt tünetei(fogyás a fokozott étvágy, a szemgolyó kiemelkedése, magas vérnyomás, végtag remegés, idegrendszer ingerlékenysége, álmatlanság stb.), melyeket gyorsan felváltanak a hypothyreosis tünetei.
A pajzsmirigy méretének növekedése vagy csökkenése.
Diffúz (szórt és széles körben elterjedt) vagy csomós változások a pajzsmirigy szerkezetében.
Hangrekedtség (megnagyobbodott pajzsmirigy), torokfájás.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás időben történő és megfelelő kezelésével a prognózis kedvező. De a betegség előrehaladott vagy rosszindulatú lefolyása esetén számos szövődmény alakulhat ki.

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás szövődményei:

tartós hypothyreosis(visszafordíthatatlan);
krónikus rostos pajzsmirigygyulladás (Riedel golyva)– pajzsmirigyszövet pótlása kötőszövettel;
hypothyreosis kóma;
pajzsmirigy csomók „rosszindulatú daganata” (onkológiai patológia kialakulása).

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás diagnózisa:

6. Finom tűs pajzsmirigy biopszia– pajzsmirigyszövet szúrása speciális műszerrel, ezt az eljárást további citológiai vizsgálat (a sejtek minőségi és mennyiségi értékelése) céljából végezzük. Autoimmun pajzsmirigygyulladásban a tüszők és a pajzsmirigyhormonok számának jelentős csökkenése, a tüszők megváltozása, deformációja, az anyag nagy részét limfociták, plazmasejtek és eozinofilek képviselik. Ez a módszer jelezheti a pajzsmirigy autoimmun természetét, és segít kizárni egy onkológiai folyamatot.

Autoimmun pajzsmirigygyulladás kezelése:

hypothyreosis helyettesítő terápiája pajzsmirigyhormon gyógyszerek ;
tavaszi-őszi tanfolyamok glükokortikoidok (prednizolon) egyedi sémák szerint;
immunmodulátorok (javallatok szerint);
azon állapotok korrekciója, amelyek autoimmun pajzsmirigygyulladás kialakulását okozhatták.

A kezelésnek hosszú távúnak (több évnek) kell lennie, és a pajzsmirigyhormonok és az autoimmun antitestek szintjének ellenőrzése alatt kell történnie. A tartós hypothyreosis kialakulásával az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás hátterében a pajzsmirigyhormonokat az életre írják fel.

Szubklinikai és átmeneti hypothyreosis, mi ez?

Szubklinikai hypothyreosis

Szubklinikai hypothyreosis olyan állapot, amelyben megemelkedik a pajzsmirigy-stimuláló hormon szintje hormon TSH nem jelenik meg a vérben jellegzetes tünetek hypothyreosis. Ez a hypothyreosis sokkal gyakoribb, mint a klinikai tünetekkel járó hypothyreosis.

A szubklinikai hypothyreosis kimutatásának egyetlen módja az emelkedett TSH-szint mérése a vérben. Ritkábban, a hypothyreosis ezen formájával a T3 és T4 pajzsmirigyhormonok szintje enyhén csökken. Sok tudós úgy vélte, hogy ez az állapot nem patológia, hanem csak laboratóriumi hiba. A jelenséggel kapcsolatos számos tanulmány azonban bebizonyította, hogy az ilyen esetek fele kezelés nélkül egy idő után hypothyreosisba fordul, jellegzetes klinikai tünetekkel.

Ezért nagyon fontos a hypothyreosis azonosítása és kezelése a klinikai megnyilvánulások hiányának szakaszában.

De még szubklinikai hypothyreosis esetén is vannak ilyenek tünetek, amelyek elfedik a funkcionális pajzsmirigyhiányt:

depressziós és apatikus állapotok;
romló hangulat;
gyenge koncentráció;
problémák a memóriával, intelligenciával;
gyengeség, álmosság;
gyors súlygyarapodás rossz étvágy mellett;
ateroszklerózis megnyilvánulásai, megnövekedett koleszterinszint;
artériás magas vérnyomás;
szívkoszorúér-betegség, szívroham;
az EKG-n - a szívizom megvastagodásának (hipertrófiájának) jelei;
a terhesség idő előtti megszakítása;
menstruációs rendellenességek nőknél (fájdalmas menstruáció, vérzés, 28 napnál hosszabb vagy rövidebb ciklus, egyes esetekben menstruáció hiánya vagy amenorrhoea).

Amint látjuk, tünetek elég gyakori egyéb patológiák esetén:

A szubklinikai hypothyreosis lehet átmeneti jelenség, azaz átmeneti vagy átmeneti.

Átmeneti hypothyreosis

Átmeneti hypothyreosis Egy átmeneti állapot, amelyet a pajzsmirigy-stimuláló hormon TSH szintjének emelkedése, valamint a T3 és T4 szintjének enyhe csökkenése jellemez, amely bizonyos tényezők hatására következik be, és hatásuk megszűnésével magától megszűnik.

Ennek az állapotnak a leggyakoribb példája a átmeneti hypothyreosis újszülötteknél. Ennek a szindrómának a kialakulása csecsemőknél a hipotalamusz-hipofízis rendszer tökéletlenségéhez kapcsolódik (a pajzsmirigyhormonok központi idegrendszeri szabályozásának legmagasabb szintje), és az újszülött születés utáni külvilághoz való alkalmazkodásának megsértése.

Az újszülöttek átmeneti hypothyreosisának fő okai:

1. jódhiány vagy túlzott terhesség alatt.
2. koraszülöttség , a terhesség 34. heténél korábban szülés.
3. intrauterin növekedési retardáció.
4. méhen belüli fertőzések.
5. elhúzódó magzati hipoxia bonyolult terhesség vagy nehéz szülés esetén (hipoxiás-ischaemiás encephalopathia).
6. anyai pajzsmirigy betegség (autoimmun pajzsmirigygyulladás, endémiás golyva, pajzsmirigy-stimuláló hormonok termelődését gátló gyógyszerek alkalmazásával járó tireotoxikózis).

Az átmeneti hypothyreosisot meg kell különböztetni a veleszületett hypothyreosistól:

Paraméter	Átmeneti hypothyreosis	Veleszületett hypothyreosis
A gyermek megjelenése	Nem változik.	A gyermekek a veleszületett hypothyreosisra jellemző megjelenést kapnak.
Változások a pajzsmirigyben	Nem változott	Egy szerv térfogatának csökkenése vagy növekedése (veleszületett rendellenesség esetén szerv hiánya lehetséges).
TSH szint	20-50 µU/ml.	Több mint 50 µU/l.
T3, T4	Normális esetben vagy ritkábban a hormonszint enyhén csökken.	A pajzsmirigyhormonok szintjének tartós csökkenése a vérben.
A hypothyreosis időtartama	3 naptól több hónapig.	Állandóan.

Az újszülöttek átmeneti hypothyreosisa nem tart sokáig, de még a pajzsmirigy szabályozásának normalizálása után is gyakran maradnak következményei.

Az átmeneti hypothyreosis fő megnyilvánulásai újszülötteknél:

Hogyan néz ki egy kretén gyerek?

A gyermek 4-5 éves koráig nem jár, járása károsodott;
nem hízik és nem hízik;
lemaradt a mentális és pszichológiai fejlődésben : nem beszél, „moos”, nem érti a hétköznapi beszédet, nem emlékszik alapvető dolgokra, nem érdekli az új dolgok stb.
a nyelv megnőtt a nyálkahártya alatti réteg duzzanata miatt kiesik a szájüregből, mivel nem fér el a szájban;
görbe fogak;
lekerekített arc (hold alakú), „néma” arckifejezés;
gyakori a szemrés szűkülése, a strabismus és a látásromlás;
halláskárosodás miatt rossz hallás;
az orr széles, lapított lesz;
a csontváz, koponya deformációja;
izomgyengeség;
szívritmuszavar;
később - alsóbbrendű pubertás lányok és fiúk egyaránt.

A pajzsmirigyhormonok időben történő és megfelelő beadása újszülöttnek segít megelőzni a kreténizmus kialakulását és normális fejlődésés a baba életét. Kedvező prognózis lehetséges, ha a hormonokat legkésőbb két hetes korban írják fel. A veleszületett hypothyreosis kezelését egy életre írják fel. De még a pajzsmirigyhormon gyógyszerek időben történő beadása esetén is fennáll a gyermek mentális fejlődésének elmaradásának veszélye a pajzsmirigyhormonok hiányának a magzatra gyakorolt hatása miatt, még az anyaméhben, amikor a baba idegrendszere kialakul.

Pajzsmirigy alulműködés nőknél, mik a jellemzői?

A nők 10-20-szor gyakrabban szenvednek hypothyreosisban, mint a férfiak. Miért történik ez?

A nők nagyobb valószínűséggel szenvednek autoimmun pajzsmirigygyulladásban, ami a hypothyreosis leggyakoribb oka.
A pajzsmirigy alulműködésének kialakulásában erős tényező a nőknél a terhesség és a szülés (és szinte minden nő tapasztal ilyet életében legalább egyszer), különösen jódhiány, preeclampsia, vérszegénység és vérzés kíséretében.
A nők érzékenyebbek a hormonális változásokra, ez fiziológiailag így van, így náluk nagyobb valószínűséggel mutatkoznak a pajzsmirigy alulműködés tünetei és annak „maszkja”, mint a férfiaknál. Férfiaknál a betegség gyakrabban tünetmentes, amit ritkán diagnosztizálnak – kevesen járnak megelőzés céljából vizsgálatra.

A pajzsmirigy alulműködésnek az anyagcserezavarok következtében fellépő fő tünetein túlmenően a nőknél számos olyan tünet jelentkezik, amelyek nem jellemzőek vagy kevésbé kifejezettek a férfiak hypothyreosisában.

A hypothyreosis lefolyásának jellemzői a nőknél:

1. A legtöbb esetben a pajzsmirigyhormonok krónikus hiánya befolyásolja a nemi hormonok szintjét:

növeli a szintet ösztrogén a hormon inaktivációs (megsemmisítési) folyamatainak megzavarásával, vagyis ezek az ösztrogének kevésbé aktívak;
növeli a termelést prolaktin ;
növeli a szintet tesztoszteron (férfi nemi hormon);
egyensúlyhiányhoz vezet follikulus-stimuláló hormon (FSH) és luteinizáló hormon (LH) (a hipotalamusz-hipofízis rendszer hormonjai, amelyek a női nemi hormonokat szabályozzák), mivel a TSH, az FSH és az LH kémiai szerkezetükben nagyon hasonlóak.

Az eredmény menstruációs rendellenességek, ovuláció hiánya és lehetséges meddőség vagy vetélés. És a tizenéves lányoknál megsértik a menstruáció kialakulását.

2. Indokolatlan túlsúly nőknél– ez a tünet mindig sok szorongást okoz egy nőben. Még a szigorú diéta és megfelelő táplálkozás Val vel aktív módon az élet nem vezet fogyáshoz. Ez a tünet nagyon specifikus a pajzsmirigyhormonok hiányára.

3. A jogsértés megnyilvánulásai elmeállapot nők között kifejezettebb, mint a férfiaknál. Ennek oka nemcsak a hypothyreosis központi idegrendszerre gyakorolt közvetlen hatása, hanem a női nemi hormonok egyensúlyhiánya is. A nők központi idegrendszeri működési zavarának tünetei közül a legjellemzőbbek és legkifejezettebbek a változó hangulat, elhúzódó depresszió, kifejezett letargia.

4. Ha egy nő teherbe esik, fennáll a veleszületett hypothyreosis kialakulásának veszélye a magzatban, mivel a pajzsmirigyhormonok részt vesznek a gyermek idegrendszerének méhen belüli fejlődésében elmúlt hetekben terhesség. A pajzsmirigy alulműködésének gyakori oka a jódhiány, amely a gyermeket az anya pocakjában való tartózkodása során kíséri.

A pajzsmirigy alulműködésének diagnosztizálásának és kezelésének alapelvei nem különböznek egymástól a cikk megfelelő szakaszaiban. A meddőségben szenvedő nők pajzsmirigyhormonokkal végzett helyettesítő terápiája átlagosan 3 hónap elteltével a hormonszint normalizálódásához vezet, aminek hátterében egy régóta várt terhesség következhet be. A hormonok terhesség alatti szedése segít elkerülni a hypothyreosis súlyos következményeit az anyára és a gyermekre.

Pajzsmirigy csomók, kísérheti-e pajzsmirigy alulműködés?

Pajzsmirigy csomó– ez a pajzsmirigyszövet lokális (gócos) megvastagodása.

A pajzsmirigy csomói nagyon gyakoriak. Egyes adatok szerint a világon minden második embernek van göbös formái a pajzsmirigybetegségben. De ezeknek a formációknak csak 5% -a veszélyes és terápiát igényel. A csomópontok a pajzsmirigy rutinvizsgálata és tapintása során azonosíthatók, és megbízhatóbb információkkal szolgálunk további módszerek kutatás.

A csomók lehetnek kicsik (kevesebb, mint 10 mm) vagy nagyok (több mint 1 cm), egyszeresek vagy többszörösek.

A csomópontok gyakran tünetmentesek, vagy ritkábban klinikai megnyilvánulások kísérhetik:

a pajzsmirigy túlműködésének tünetei (túlzott pajzsmirigyhormonok);
hypothyreosis tünetei;
a megváltozott pajzsmirigy összenyomódásának tünetei, a pajzsmirigy fájdalma;
gyulladás és mérgezés tünetei.

Szóval találjuk ki milyen betegségek fordulnak elő a pajzsmirigy csomópontjainak kialakulásával:
1. autoimmun pajzsmirigygyulladás, göbös forma.
2. a pajzsmirigy jóindulatú képződményei.
3. a pajzsmirigy rosszindulatú daganatai.

A diagnózis csak laboratóriumi vizsgálatok (TSH, T3, T4, autoimmun antitestek), pajzsmirigy ultrahang, szcintigráfia és a csomópontok finomtűs biopsziájának eredményei alapján történik a biopsziás minta citológiai vizsgálatával.

Számos jóindulatú formáció, amelyben a csomópontok mérete nem éri el a nagy térfogatot, és nem mutat klinikai tüneteket, csak a jódhiány időszakos megfigyelését és korrekcióját igényli. Ilyen betegségek közé tartozik göbös kolloid golyva– a pajzsmirigy csomóinak leggyakoribb oka, jódhiány hátterében alakul ki.

Ha csomópontok jelenlétében a pajzsmirigy működési zavara lép fel, akkor leggyakrabban pajzsmirigyhormon-többletről, ill. hyperthyreosis. Ennek az az oka, hogy a daganatok gyakran speciális (vagy differenciált) sejtekből állnak, amelyek képesek „extra” pajzsmirigyhormonok termelésére.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás noduláris formájára először a hyperthyreosis tünetei, majd a hypothyreosis kialakulása jellemző.

A hypothyreosis oka A pajzsmirigy rákos daganatának csomói válhatnak, különösen, ha a daganat sejtösszetételét differenciálatlan sejtek képviselik, és maga a csomó nagy.

Tehát összefoglalva , elmondhatjuk, hogy a csomópontok ritkán vezetnek pajzsmirigyhormon-hiány kialakulásához. Azonban az embereknek, akiknek jóindulatú csomói vannak a pajzsmirigyben, óvatosnak kell lenniük, ha korai tünetek pajzsmirigy alulműködés vagy emelkedett TSH szint kimutatása, mivel ez a tény pajzsmirigyrák kialakulását jelezheti. Hiszen sokan tudjuk, hogy minden jóindulatú folyamat „rosszindulatúvá válhat”, azaz rákossá fajulhat.

Hormonkezelés, előnyei és kockázatai?

A hormonterápia orvosi alkalmazásának kezdetével sokan kezdtek óvakodni a hormonális gyógyszerektől. Ráadásul negatív hozzáállás a hormonokra abszolút minden betegség kezelésére vonatkozik. Ez idő alatt felmerült számos mítosz a hormonális gyógyszerek veszélyeiről.

1. mítosz. "Ha hormonokat szedsz, túlsúlyod lesz." Valójában bizonyos esetekben a glükokortikoszteroidok és a nemi hormonok vezethetnek túlsúly. De ez akkor fordul elő, ha a hormonális gyógyszer típusát, az adagolás módját és az adagolást helytelenül választják ki, valamint a laboratóriumi paraméterek ellenőrzésének hiányában a hormonterápia során. A pajzsmirigy alulműködésének kezelésében a pajzsmirigyhormon-készítmények éppen ellenkezőleg, segítik a súly normalizálását.

2. mítosz. "A hormonok függőséget okoznak, és megvonásuk után a betegség lefolyása rosszabbodik." Igen, a hormonális gyógyszerek szedésének éles leállítása hátterében elvonási szindróma lép fel, amely nemcsak a betegség súlyosbodásához, hanem akár a beteg halálához is vezethet. Az elvonási szindróma nem fordul elő, ha a gyógyszer adagját fokozatosan csökkentik a leállítás előtt. Pajzsmirigy alulműködés esetén, amely inkább átmeneti, mint élethosszig tartó hormonpótló kezelést igényel, a gyógyszer adagját is fokozatosan csökkentik a leállítás előtt a vér TSH, T3 és T4 szintjének ellenőrzése mellett.

3. mítosz. "Minden hormonális gyógyszernek számos mellékhatása van." Mindenki, még növény és vitamin készítmény, fennáll a mellékhatások kialakulásának kockázata. A pajzsmirigyhormonok elvileg nem okoznak mellékhatásokat, ha megfelelő (nem túllépő) gyógyszeradagot írnak fel. A pajzsmirigyhormonok túladagolása a hyperthyreosis tüneteinek kialakulásához vezethet. Ezért a hypothyreosis hormonterápiáját a pajzsmirigyhormonok szintjének ellenőrzése alatt végzik a vérben.

4. mítosz. "A hormonterápia javallatai csak rendkívül súlyos állapotok." Bár a hormonokat súlyos klinikai megnyilvánulásokkal járó betegségekre és egészségügyi okokból alkalmazzák, a hormonterápia olyan helyzetekben is javasolható, amikor a betegnek nincsenek specifikus tünetei a betegségnek, vagy a betegség nem veszélyezteti a beteg életét (pl. szájon át szedhető fogamzásgátló ( fogamzásgátló tabletták), hormonális kenőcsök bőrbetegségekre stb.). A pajzsmirigyhormonok erősen javasoltak szubklinikai és átmeneti hypothyreosis esetén, melynek fő jelei a laboratóriumi vizsgálati eredmények.

5. számú mítosz. "A hormon gyógyszereket nem lehet rendszeresen használni." Minden hormonális gyógyszert a nap egy bizonyos szakaszában kell használni, szigorúan az óra szerint. Erre azért van szükség, mert általában a szervezetben minden hormon kiválasztódik beállítani az időt napokon és szigorúan szükséges adagot, szabályozza a szervezetben zajló összes folyamatot. Így a glükokortikoszteroidokat reggel, közvetlenül ébredés után, éhgyomorra, valamint orális fogamzásgátlókat - a nap bármely szakában - ajánlott alkalmazni. A pajzsmirigyhormonokat jobb egyszer reggel, éhgyomorra, étkezés előtt 30 perccel bevenni. De minden hormon fő feltétele, hogy szigorúan óránként, minden nap vegye be. Bármilyen hormon rendszertelen bevitele (ma szedem, holnap már nem iszom) semmi esetre sem elfogadható, mert egyrészt elvonási szindrómához vezethet, másrészt nem ad pozitív terápiás eredményt.

6. mítosz. "A hormonális gyógyszerek alkalmazása a gyermekek kezelésére visszafordíthatatlan következményekkel jár." Gyermekkorban is sok olyan betegség fordul elő, amelyek hormonkezelést igényelnek, és egészségügyi okokból hormonokat írnak fel. A hormonális gyógyszerek szedése miatti mellékhatások kialakulásának kockázata sokkal alacsonyabb, mint az ilyen típusú kezelést igénylő betegségek esetében. Veleszületett pajzsmirigy alulműködés esetén visszafordíthatatlan következményeket a pajzsmirigyhormon-kezelés hiánya okoz, nem pedig maga a gyógyszer szedése. A kreténizmus az súlyos betegség, amelynek visszafordíthatatlan változások a gyermek egészsége és élete érdekében.

7. mítosz. "A hormonális gyógyszereket más típusú gyógyszerekkel vagy a hagyományos orvoslással helyettesíthetik." Pajzsmirigy alulműködés, diabetes mellitus és egyéb endokrin betegségek esetén semmi sem helyettesítheti a hormonterápiát. Ezek a betegségek a létfontosságú hormonok termelésének zavara miatt alakulnak ki, és sajnos ebben a szakaszban a kezelés csak a saját hormonok mesterségesen szintetizált hormonokkal való helyettesítésére irányulhat. Egyetlen gyógynövény, krém vagy „csodálatos tabletta” sem képes helyreállítani a belső elválasztású mirigyek működését és normalizálni a hormonszintet. Ami a pajzsmirigy alulműködést illeti, az öngyógyítás és a kísérletekre fordított idő negatív következményekkel járhat, amelyek abszolút minden anyagcserét, rendszert és szervet, valamint mentális állapotot érintenek.

Tehát kiemelhetjük a pajzsmirigyhormonpótló terápia főbb elveit:

1. A pajzsmirigyhormonok bármilyen hiánya (akár szubklinikai formában is) hormonpótló terápiát igényel.
2. A dózisok kiválasztását és a terápia időtartamának meghatározását egyénileg kell meghatározni, a pajzsmirigyhormonok szintjének megfelelően a beteg vérében.
3. A pajzsmirigyhormonokkal történő kezelést csak a TSH, T3, T4 és a pajzsmirigy elleni autoimmun antitestek szintjének ellenőrzése mellett szabad végezni.
4. A gyermekkor és a terhesség nem ellenjavallat, de kötelező indikáció a pajzsmirigy alulműködés pajzsmirigyhormon-készítményekkel történő kezelésére.
5. A hormonterápia legyen időszerű, hosszú távú, rendszeres, folyamatos és kontrollált.
6. A pajzsmirigy alulműködés kezelésében a hagyományos orvoslás csak a pajzsmirigyhormonokkal párhuzamosan alkalmazható, helyettük nem.
7. A pajzsmirigyhormonok használata biztonságos, ha helyesen használják. A hypothyreosis visszafordíthatatlan következményeinek kialakulásának kockázata sokkal magasabb, mint a hormonális gyógyszerek szedése esetén.

Ne öngyógyuljon, életveszélyes!

A központi idegrendszerben bekövetkező változások a legmaradandóbbak. Letargia, apátia, álmosság és csökkent intelligencia figyelhető meg, amelyek a betegség előrehaladtával fokozódnak. Néha súlyos, hosszan tartó pajzsmirigy-alulműködés esetén jelentős mentális zavarok, akár pszichózisig is lehetségesek (üldözési mánia, akut és krónikus mániás állapot, depresszió, hallucinációk). Bizonyos esetekben vannak fejfájás, szédülés, amelyek az agyszövet duzzadásával járnak. A középfül és a hallócső duzzanata miatt ( fülkürt) a hallás romlik. A hypothyreosisban szenvedő betegeknél általában a perifériás idegrendszer érintett.

Egyes betegek súlyos fájdalmat tapasztalnak, például radiculitist a felső és alsó végtagokban, paresztéziát, görcsöket, bizonytalan járást, valamint súlyos polyneuriticus, pszeudotabetikus vagy funikuláris rendellenességeket. Az EEG-n - alacsony feszültség, a-ritmus lassulása vagy hiánya, fokozott 9-aktivitás.

Pajzsmirigy-alulműködés esetén gyakran figyelhetők meg mozgászavarok, amelyek elsősorban az akaratlagos és reflexmozgások összes összetevőjének lelassulásával nyilvánulnak meg. Az izomösszehúzódások lelassulnak, ellazulásuk ideje és a reflexösszehúzódások késése. Ennek eredményeként a mozgások lelassulnak. A pajzsmirigy alulműködésben fellépő mozgási rendellenességek az izomösszehúzódás és -ellazulás ciklusának megváltozásával járnak. Dysarthria alakulhat ki az arcizmok diszfunkciója miatt. Az ínreflexek lelassulnak (az ínreflex időtartama több mint 350 ms, amikor a norma 270+30 ms) a feszültségrelaxációs fázis (relaxáció) meghosszabbodása miatt. A reflexográfiai adatok kiegészítő vizsgálatként használhatók a hypothyreosis diagnosztizálására és a pajzsmirigyhormonokkal történő kezelésének hatékonyságának értékelésére. Gyengeség lép fel (főleg a proximális karok és lábak izmaiban). Fájdalmas görcsök és izgató fájdalom az izmokban. A reakciókban és az izomösszehúzódások időzítésében bekövetkezett változások teljesen eltűnnek, ha megfelelő dózisú pajzsmirigy-gyógyszerekkel kezelik. Ez utóbbinak az izomrostok anyagcseréjére és a reflexrendszerekre gyakorolt hatásával magyarázható gerincvelő. A mozgászavarok a hypothyreosis súlyosságától függenek. Ezért a pajzsmirigy-alulműködésben az akaratlagos és reflexmozgások összes összetevőjének vizsgálata felhasználható a helyettesítő terápia hatékonyságának tesztjeként. Pajzsmirigy alulműködés esetén izomhipertrófiával járó myopathiák is kialakulhatnak. Az izomhipertrófiával járó myopathiák közül Kocher-Debreu-Semelen és Hoffman szindrómát különböztetünk meg. A Kocher-Debra-Semelen szindróma elsősorban gyermekeknél, gyakrabban fiúknál alakul ki. Jellemzője az összes izom hipertrófiája (koponya-, váll-, végtag- és medenceöv) kreténizmussal kombinálva. A hipertrófiás izmok tapintásra sűrűek, néha fájdalmasak. A szindróma kialakulásának kezdeti időszakában az izomerő az izomhipertrófia mértékével arányosan növekszik, majd fáradtság és izomgyengeség figyelhető meg (myastheniás tünetegyüttes).

A Hoffman-szindróma gyakran felnőtteknél alakul ki ismételt pajzsmirigy-besugárzás, thyreoidectomia vagy autoimmun eredetű hypothyreosis esetén. Az izmok hipertrófiásak, sűrűek és tapintásra fájdalmasak. A Kocher-Debrau-Semelen szindrómától eltérően azonban a Hoffman-szindróma izomgörcsöket, pszeudomiotóniát okoz, ami az izmok lassabb összehúzódásában és ellazulásában nyilvánul meg, amelyet nem kísér az elektromos vezetőképesség zavara, valamint az izmok fokozott mechanikai ingerlékenysége (izom „görgő” ütés közben). Felnőtteknél Kocher-Debreu-Semelen szindróma, gyermekeknél Hoffman szindróma figyelhető meg. A hypothyreosis kifejezett dekompenzációja esetén a Kocher-Debreu-Semelen szindróma megnyilvánulásai lehetségesek, és az állapot javulásával Hoffman-szindróma lehetséges, ami lehetővé teszi, hogy mindkét szindrómát ugyanazon folyamat változatának tekintsük.

Meg kell jegyezni, hogy nincs párhuzamosság a hypothyreosis klinikai tünetei és az izompatológia súlyossága között. A hypothyreosis myopathiában szenvedő betegek elektromiogramján az elsődleges izomhibára jellemző változásokat találnak: a többfázisú akciós potenciálok időtartamának csökkenése és számának növekedése.

Az izomszövet morfológiai változásai (az izomrostok valódi hipertrófiájának és atrófiájának területei stb.), a perifériás idegek károsodása összefügg a metabolikus ill. enzim zavarok izomszövetben és perifériás idegekben a pajzsmirigyhormon-hiány hátterében. A központi és perifériás idegrendszerben, valamint az izomrendszerben bekövetkező változások visszafordíthatóak, és teljesen eltűnhetnek a pajzsmirigy-gyógyszerekkel történő időben történő kezelés után. A pajzsmirigy gyógyszeres kezelés eredményeként mind az izomtérfogat csökkenése, mind a kóros elváltozások a vázizmok funkciói.

A hypothyreosisnak két leggyakoribb oka van. Ez jódhiány és krónikus pajzsmirigy-gyulladás

E két fő okon kívül számos más oka is van a hypothyreosisnak. A pajzsmirigy alulműködésének ebben a cikkben ismertetett okait ki kell zárni, mielőtt kezelőorvosa elkezdené a kezelést és pajzsmirigyhormon-gyógyszert írna elő.

A hypothyreosis oka #1: Pajzsmirigy eltávolítása

Ha a pajzsmirigyet rák, fertőzés vagy a hyperthyreosis kezelése során eltávolították, általában hypothyreosis alakul ki. Általában a pajzsmirigyszövetnek csak egy kis része marad működőképes állapotban.

A pajzsmirigy alulműködés oka #2: Az agyi hormonok hiánya

Bármi, ami elpusztítja a hypothalamust (az agynak azt a részét, amely a tirotropin-releasing hormont választja ki) vagy az agyalapi mirigyet (amely a pajzsmirigy-stimuláló hormont vagy a TSH-t választja ki), az pajzsmirigy alulműködést okoz a szervezet vezérlőközpontjának szintjén. . Trauma, fertőzés vagy beszűrődés (az agyszövet más szövetekkel való helyettesítése, ami rákos megbetegedések esetén fordulhat elő) vezethet az ilyen típusú pusztuláshoz. Ugyanez az eredmény fordulhat elő, ha az agyalapi mirigy olyan destruktív elváltozással jár, amely megakadályozza a TSH termelődését és felszabadulását (mint az agyalapi mirigy sugárkezelésénél).

Ha a pajzsmirigy alulműködését a hipotalamusz vagy az agyalapi mirigy problémái okozzák, a krónikus (autoimmun) pajzsmirigygyulladáshoz kapcsolódó tünetek egy része nem jelentkezik. Különösen a rekedtség és a nyelv megvastagodása gyakori az autoimmun hypothyreosisban, de nem az agyi hormonok hiánya által okozott hypothyreosisban. Ráadásul a pajzsmirigy mérete általában nem növekszik ilyenkor, mivel a TSH nem stimulálja. Ráadásul a beteg haja és bőre nem érdesedik meg (ez jellemző, ha a beteg autoimmun hypothyreosisban szenved).

Az egyéb hipofízishormonok hiányából adódó tünetek szintén segítenek megkülönböztetni a központi hypothyreosisot a pajzsmirigy alulműködésétől. Ide tartoznak az arcbőr finom redői, valamint a hónalj-, szemérem- és arcszőrzet jelentős csökkenése.

A pajzsmirigy alulműködés oka #3: Ételek

Számos élelmiszer okozhat pajzsmirigy alulműködést, különösen akkor, ha meglévő jódhiány miatt sokat fogyaszt belőlük. Ezeket az ételeket goitrogénnek nevezik, mert pajzsmirigy-megnagyobbodást (golyva), valamint pajzsmirigy alulműködést okozhatnak. Megakadályozzák a T4 hormon átalakulását aktív forma pajzsmirigy hormon T3. A leggyakoribb élelmiszerek, amelyek pajzsmirigy alulműködést okozhatnak: mandulamag, kelbimbó, káposzta, karfiol, kukorica, zöldfűszer, fehérrépa.

A pajzsmirigy alulműködés oka #4: Gyógyszerek

Sok különféle gyógyszerek, mint a goitrogének, pajzsmirigy alulműködést okozhatnak. Ezek a gyógyszerek gátolják a T4 hormon T3-vá való átalakulását. Ezek a gyógyszerek általában a következőket tartalmazzák: 1) mellékvese szteroidok (prednizolon és hidrokortizon), amelyeket gyulladás kezelésére írnak fel; 2) a szívgyógyszer amiodaron; 3) pajzsmirigy-ellenes szerek (propiltiouracil és metimazol); 4) pszichiátriai kezelésre felírt lítium; 5) Propranolol, béta-blokkoló.

A hypothyreosis oka #5: Autoimmun betegség

Néha egy autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedő betegnek más autoimmun betegségei is vannak, amelyek közül sok más endokrin mirigyeket érint a szervezetben. Például az 1-es típusú cukorbetegség néha autoimmun pajzsmirigybetegséggel fordul elő. Ennek oka a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeinek autoimmun pusztulása. Egy másik példa az Addison-kór, a mellékvesék autoimmun pusztulása. Az Addison-kór rendkívüli fáradtsággal és alacsony vérnyomással jár. Fontos ennek az összefüggésnek a megteremtése, mert a pajzsmirigyhormon mellékvese hormon nélküli beadása veszélyes lehet egy ilyen beteg számára.

Nőknél a petefészkek, férfiaknál a herék autoimmun pusztulása is előfordulhat, ha a páciens autoimmun pajzsmirigygyulladásban szenved. Az eredmény a nőknél a korai menopauza, a férfiaknál pedig a meddőség és az impotencia.

A mellékpajzsmirigyek érintettek lehetnek az autoimmun betegségekben (a 4 mellékpajzsmirigy a pajzsmirigy mögött, a nyakban található). Ez magában foglalhatja az alacsony kalciumszintet a vérben, valamint a súlyos izomgörcsök és pszichológiai változások lehetőségét.

Autoimmun pajzsmirigygyulladás esetén az ízületeket érintő autoimmun betegségek léphetnek fel. Rheumatoid arthritis a leggyakoribb példa. Azonban még a Sjogren-szindróma és a szisztémás lupus erythematosus is diagnosztizálható.

A vérbetegség, mint például a vészes vérszegénység, szintén egy autoimmun betegség, amely az autoimmun pajzsmirigygyulladást kísérheti. Nál nél vészes vérszegénység A gyomor savtermelő sejtjei elpusztulnak egy autoimmun betegség során. A beteg nem tudja felszívni a B12-vitamint, ezért ideges tünetekkel együtt vérszegénység alakul ki. Egyes esetekben, amikor ezek a betegségek együtt fordulnak elő, az egyik kezelése segít a másik kezelésében. Például a hypothyreosis pajzsmirigyhormon gyógyszerekkel történő kezelése jelentősen javíthatja a cukorbetegséget.

Így a szervezetben zajló összes folyamat harmonizált és összekapcsolódik. Ezért a hypothyreosis kezelésének megkezdése előtt a legfontosabb az okának megállapítása. A pajzsmirigy alulműködést okozó gyógyszerek és élelmiszerek szedését könnyű abbahagyni (akkor 1,5-2 hónapon belül helyre kell állnia a pajzsmirigy működésének!). Egyes esetekben a jód-kiegészítők szedése is segít a hypothyreosis kezelésében. Szerves elváltozások esetén azonban (amikor a pajzsmirigy alulműködésének oka a pajzsmirigy műtétje vagy az agyi hormonok hiánya) kiegészítő hormonális gyógyszerek szedése szükséges. Külön szeretném megjegyezni autoimmun ok hypothyreosis. Az étrend és az életmód megváltoztatása hatékonynak bizonyult az autoimmun betegségek kezelésében. Talán az autoimmun betegség okának megszüntetése lehetővé teszi, hogy végleg megszabaduljon a hypothyreosistól.

KATEGÓRIÁK

Szűrés

A végtagok ultrahangja

Az ultrahang típusai

Hasi ultrahang

A mellkas ultrahangja

NÉPSZERŰ CIKKEK

	A haditengerészeti hajók története, tervezése, fegyverzete és harcszolgálata
	Az orvosok a beígért fizetésemelés nélkül maradtak
	Az Orosz Föderáció egészségügyi dolgozóinak valós fizetése: közzétett statisztikák
	Főtt újburgonya kabátban
	"Seragem" (ágy): az orvosok és a vásárlók véleménye, ellenjavallatok

2024 „kingad.ru” - az emberi szervek ultrahangvizsgálata