میوکاردیت. علل، علائم و نشانه ها، تشخیص و درمان بیماری

میوکاردیت- این ضایعات التهابیمیوکارد در ارتباط با یک بیماری عفونی یا آلرژیک ایجاد می شود.

اتیولوژی

علت اکثریت میوکاردیت غیر روماتیسمییک عفونت لوزه زا (استرپتوکوک) یا تنفسی (ویروسی) است. میوکاردیت اغلب پنومونی، کلانژیت، سل، سپسیس و غیره را پیچیده می کند. اکنون ثابت شده است که میوکاردیت می تواند با هر عفونتی عارضه داشته باشد، اما باید در نظر داشت که میوکاردیت علاوه بر عفونت، می تواند ناشی از آلرژی و آلرژی نیز باشد. عوامل فیزیکی. میوکاردیت غیر روماتیسمی بسیار شایع است.

پاتوژنز

در پاتوژنز میوکاردیت، آسیب میوکارد ناشی از تهاجم مستقیم پاتوژن (باکتری‌ها، ویروس‌ها، قارچ‌ها، ریکتزیا، تک یاخته‌ها) یا سموم آن نقش مهمی ایفا می‌کند. مکانیسم های آلرژیکآسیب مرتبط با تهاجم یا حساسیت قبلی به میوکارد. در پاتوژنز بیشترین اشکال شدیدمیوکاردیت، واکنش های خودایمنی از هر دو نوع تاخیری و فوری مهم هستند.

پاتومورفولوژی

بسته به ویژگی ها تغییرات مورفولوژیکیمیوکاردیت توسط: محلی سازی مشخص می شود فرآیند پاتولوژیک- پارانشیمی و بینابینی؛ شخصیت واکنش التهابی- جایگزین، ترشحی یا مولد؛ ویژگی - خاص یا غیر اختصاصی؛ شیوع - کانونی یا منتشر. درجه شدت تغییرات مورفولوژیکی در محدوده های بسیار گسترده ای متفاوت است: از ضایعات تودرتوی خفیف، ایجاد مشکل از نظر بافت شناسی، تا شدیدترین - کل.

طبقه بندی

طبقه بندی بین المللی میوکاردیت فقط بر اساس اصل علت شناسی (روماتیسمی، استرپتوکوک، ویروسی - نشان دهنده نوع ویروس و غیره، جدول را ببینید) گردآوری شده است.

کلینیک و تشخیص

تصویر بالینی میوکاردیت غیر روماتیسمی بسیار متغیر است و به عمق، وسعت و شدت آسیب میوکارد بستگی دارد. از یک طرف، اشکال بسیار خفیف و بدون علامت وجود دارد که تشخیص فقط بر اساس یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی انجام می شود؛ از طرف دیگر، اشکال شدید، غیرقابل کنترل در حال پیشرفت و پایان یافتن وجود دارد. کشنده. این بیماری معمولاً یا در طول دوره نقاهت یا (بیشتر) 1-2 (کمتر، بیشتر) هفته پس از بهبودی از یک عفونت خاص شروع می شود.

یکی از شایع ترین علائم شروع بیماری درد است. درد اغلب ماهیتی شبیه به آنژین دارد که دلیلی برای تشخیص اشتباه آنژین صدری یا انفارکتوس میوکارد است. علاوه بر این، چاقو زدن یا وجود دارد درد دردناکدر ناحیه قلب بدون تابش، اغلب دائمی می شود. درد همراه با تپش قلب یا ضربان نامنظم قلب ضربان قلب، ضعف و خستگی ظاهر می شود، تنگی نفس در هنگام فعالیت بدنی.

علائم عینی این بیماری عبارتند از: تب با درجه پایینبدن (علامت اختیاری): تاکی کاردی (به ندرت، برادی کاردی)؛ کاهش می یابد فشار خون. مرزهای قلب اغلب منبسط می شوند (معمولاً متوسط) و سوفل سیستولیک (عضلانی) در بالای راس شنیده می شود. تن ها کسل کننده هستند، لحن اول اغلب تقسیم می شود.

کافی علامت رایج- جنین کاردی کبد بزرگ نشده است، گاهی اوقات بزرگ شدن متوسطی وجود دارد. در بیشتر موارد تورم وجود ندارد. آزمایش خون ممکن است (اما نه لزوما) لکوسیتوز نوتروفیلی متوسط، ائوزینوفیلی و افزایش متوسط ​​ESR را تشخیص دهد. حدود یک سوم بیماران نسبت به پروتئین C واکنش مثبت نشان می دهند.

تغییرات در قسمت پایانی ECG با ثبات زیادی تشخیص داده می شود. افست S-T; تغییرات T-flat، دو فازی، منفی: گسترش کمپلکس QRST).

گزینه اول میوکاردیت عفونی- درد - معمولاً با نارسایی قلبی همراه نیست و پس از 1-2 ماه پایان می یابد. بهبود. با این حال، در برخی موارد، درد و بی حالی برای مدت طولانی از بین نمی رود و بنابراین درمان تا 3-6 ماه به تعویق می افتد.

نوع دوم - آریتمی - میوکاردیت عفونی با اختلال در ریتم و هدایت قلب مشخص می شود. در مرحله نقاهت یا 1-2 هفته پس از پایان فرآیند عفونیاختلالات هدایت دهلیزی (الکتروکاردیوگرافی و بالینی) تا محاصره کاملدر موارد شدید)، بلوک شاخه ای (اغلب از نوع ویلسون)، شکل گذرا یا دائمی فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی حمله ای، سندرم WPW و غیره

لازم به ذکر است که اختلالات هدایت دهلیزی نسبتاً کمتر از با میوکاردیت روماتیسمی. اختلالات گردش خون ممکن است در ابتدا وجود نداشته باشد. آنها دیرتر ظاهر می شوند، با وجود طولانی مدت انواع شدید اختلالات ریتم مانند بلوک دهلیزی خلفی، فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی حمله ای. پیش آگهی برای این گزینه معمولا کمتر مطلوب است، زیرا ما در مورددر مورد آسیب شدیدتر و بارزتر میوکارد.

نوع سوم میوکاردیت عفونی با ظهور علائم نارسایی گردش خون از همان ابتدا مشخص می شود. این موارد با آسیب شدید منتشر میوکارد، اغلب همراه با اختلالات ریتم و هدایت هستند.

نارسایی گردش خون اغلب در نوع بطن راست ایجاد می شود یا کامل است (با رکود در گردش خون سیستمیک و ریوی). معاینه تاکی کاردی، افت فشار خون، گسترش مرزهای قلب در قطر، تن های کسل کننده را نشان می دهد. سوفل سیستولیکبالای بالا

ریتم گالوپ، نبض متناوب و جنین کاردی اغلب مشاهده می شود. ECG یک شکل موج ولتاژ پایین، جابجایی S-T رو به پایین، T منفی، گسترش QRS و QRS-T را ثبت می کند. پیش آگهی اغلب نامطلوب است. در صورتی که آسیب میوکارد در طول یک عفونت خاص ایجاد شود، ممکن است این پدیده غالب شود نارسایی عروقی، تا سقوط شدید.

این ویژگی اختلالات همودینامیک در بیماران مبتلا به میوکاردیت توسط G. F. Lang اشاره شده است.

تظاهرات بالینی نوع مختلط تا حد زیادی به ترکیب سندرم های پیشرو بستگی دارد. ترکیبات زیر شایع ترند: سندرم درد همراه با اختلال ریتم. اختلال ریتم همراه با نارسایی گردش خون پیش آگهی معمولا جدی است.

در نهایت، چنین انواعی از میوکاردیت زمانی که از نظر بالینی غیرممکن باشد، شناخته می شوند تغییرات پاتولوژیکاز قلب، و تشخیص تنها بر اساس داده های الکتروکاردیوگرافی است. اینها معمولاً موارد خفیف و خوش خیم میوکاردیت هستند. با این حال، آن نیز اتفاق می افتد مرگ ناگهانیاز میوکاردیت نهفته

شدیدترین دوره و پیش آگهی، میوکاردیت از نوع آبراموف-فیدلر است. دلایلی وجود دارد که آن را به عنوان یک بیماری چند اتیولوژیک با پیدایش خودایمنی در نظر بگیریم. با این حال، جزئیات پاتوژنز این شدیدترین شکل میوکاردیت فاش نشده است و نمی توان مشکل درمان را حل شده در نظر گرفت.

در کار عملی، معیارهای تشخیصی زیر برای میوکاردیت عفونی باید در نظر گرفته شود:

I. پایه: 1) ارتباط با عفونت (سابقه اپیدمیولوژیک، داده های بالینی و آزمایشگاهی). 2) علائم آسیب میوکارد ایزوله (بدون مشارکت اندو و پریکارد) - ذهنی (درد در قلب، تپش قلب)، فیزیکی (تاکی کاردی، تنگی نفس، تضعیف صدای اول و سوفل سیستولیک عضلانی، بزرگ شدن اندازه قلب ، افت فشار خون ، نارسایی گردش خون)؛ ابزاری (تغییرات ECG در موج T، افزایش سیستول الکتریکی، اختلالات ریتم و هدایت).

II. اضافی: 1) تظاهرات عمومی- تب، ضعف، ضعف، خستگی؛ 2) شاخص های آزمایشگاهی: ظهور پروتئین واکنشی C، افزایش ESR، لکوسیتوز.

تشخیص های افتراقی

در فرآیند تشخیص میوکاردیت عفونی، ممکن است مشکلات خاصی ایجاد شود. در این مورد، اغلب نیاز به وجود دارد تشخیص های افتراقیبا بیماری های عملکردیسیستم قلبی عروقی، بیماری عروق کرونربیماری قلبی، تیروتوکسیکوز و کاردیت روماتیسمی.

در تشخیص افتراقی با دیستونی عصبی گردش خونباید به خاطر داشت که در طول عفونت های مختلفو در مرحله نقاهت، تعادل وازوموتور اغلب مختل می شود و پدیده ها توسعه می یابند. دیستونی عروقی. میوکاردیت عفونی معمولاً در پس زمینه دیستونی رخ می دهد که علائم آن علائم آسیب میوکارد را رد نمی کند.

مهم است که ویژگی های اصلی زیر را در نظر بگیرید که NCD را از میوکاردیت متمایز می کند: 1) شکایات متعدد از تحریک پذیری، خواب بد، سردرد، سرگیجه؛ 2) عدم وجود تغییرات عینی در قلب؛ 3) ناتوانی فشار خون و نبض. 4) غیبت از علائم ECGآسیب میوکارد؛ 5) وجود علائم نوراستنی در بسیاری از بیماران. ب) شاخص های عادیخون

در حضور درد شکل می گیردمیوکاردیت نیاز به تشخیص افتراقی با بیماری عروق کرونر قلب دارد و ارزیابی درد مهم می شود. در بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک ، یک سندرم آنژین معمولی غالب است ؛ در بیماران مبتلا به میوکاردیت ، درد و ضرب و شتم ، طولانی مدت ، گاهی اوقات درد مداومبدون تابش

سندرم درد با میوکاردیت ، حتی اگر شبیه یک حمله زاویه ای باشد ، در عدم تأثیرگذاری از اعتبار و نیتروگلیسیرین با دومی متفاوت است و ویژگی کلیشه ای از بیماران را ندارد آنژین صدری. در تعدادی از بیماران مبتلا به میوکاردیت ، سندرم درد با مدت زمان و ماندگاری بیشتر مشخص می شود ، یادآور تصویر انفارکتوس میوکارد است ، اما در شدت کم درد و نادر بودن استثنایی شوک قلبی.

در تشخیص دیفرانسیل با حمله قلبی تازه ، همچنین به علائمی مانند تب ، لکوسیتوز و غیره که علائم روز دوم در صورت حمله قلبی است ، کمک می کند تا از همان ابتدای بیماری در میوکاردیت وجود داشته باشد (در صورتی اصلا حضور دارند).

برخلاف انفارکتوس میوکارد، که به طور معمول دارای پویایی ECG معمولی است، با میوکاردیت دردناک در بیشتر موارد بین شدت سندرم درد و ماهیت تغییرات ECG تناسبی وجود ندارد: با سندرم درد قابل توجه، تغییرات متوسطنوار قلب؛ منحنی های انفارکتوس مانند در میوکاردیت یک پدیده نادر است.

نیاز به تشخیص افتراقی میوکاردیت با دیستروفی میوکارد تیروتوکسیک در درجه اول در مواردی ایجاد می شود که تصویر بالینیپراکنده گواتر سمیغالب شدن پیروز شدن چیره شدن اختلالات قلبی عروقی، و ظهور سایر علائم مشخصه تیروتوکسیکوز به تاخیر می افتد. ارزیابی صحیح علائم تاکی کاردی به حل مشکل تشخیصی کمک می کند.

برجسته کردن مقاومت تاکی کاردی ناشی از تیروتوکسیکوز به درمان ضد التهابی و حساسیت زدایی و برعکس، مهم است. حساسیت بالابه داروهای ضد تیروئید مطالعه عملکرد غده تیروئیدتشخیص را تایید می کند.

بیشترین مشکلات در تشخیص افتراقی با کاردیت روماتیسمی اولیه ایجاد می شود. با این حال کاردیت روماتیسمی اولیهاز میوکاردیت عفونی با شکایات کمتر شدید، تداوم بیشتر علائمی مانند افزایش دمای بدن، تاکی کاردی، سوفل سیستولیک بالای نوک قلب و ترکیب با پلی آرتریت متمایز می شود. علاوه بر این، کاردیت روماتیسمی بیشتر با ضایعات میوکارد همراه با آسیب به اندو و پریکارد و تمایل به دوره عود کننده مشخص می شود.

عوارض در بیماران مبتلا به میوکاردیت اغلب خود را به شکل نارسایی حاد قلبی و تخلفات مختلفریتم.

فوری مراقبت های بهداشتیدر میوکاردیت حاد به مبارزه می رسد سندرم درد، اختلالات ریتم و هدایت، نارسایی حاد قلبی (به بخش های مربوطه مراجعه کنید). در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، می توان داروهای ضد التهابی را تجویز کرد. اسید استیل سالیسیلیک، بروفن، ایندومتاسین، ولتارن).

بیمار مبتلا به میوکاردیت حاد در معرض بستری فوری در بیمارستان V بخش قلب و عروقبیمارستان

پیش آگهی بیشتر میوکاردیت عفونی و عفونی آلرژیک مطلوب است. با این حال، در 20٪ موارد، میوکاردیت با کاردیواسکلروز میوکارد به پایان می رسد، یک انتقال امکان پذیر است. میوکاردیت حاددر مزمن، عود کننده

جلوگیری

این شامل اجرای مجموعه ای از اقدامات با هدف جلوگیری از میوکاردیت عفونی و عوارض آن است.

پیشگیری اولیه از میوکاردیت عفونی شامل اقداماتی برای پیشگیری و درمان عفونت ها، نظارت بر وضعیت است. سیستم قلبی عروقینه تنها در اوج عفونت، بلکه در مرحله نقاهت. افرادی که رنج کشیده اند عفونت حاد، توصیه می شود به مدت 2-3 هفته از کار مرتبط با فعالیت بدنی سنگین رها شوید. مهمپیشگیری همچنین شامل توانبخشی کانون های مزمن عفونت است.

B.G. آپاناسنکو، A.N. ناگنیبدا

بیماری های التهابی میوکارد از علل مختلف، با بیماری های استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A مرتبط نیست بافت همبندیا دیگران بیماری های سیستمیک.

در پاتوژنز مهم هستند:

• 1) ورود مستقیم یک عامل عفونی به میوکاردوسیت، آسیب آن، انتشار آنزیم های لیزوزومی (ویروس های کوکساکی، سپسیس).
• 2) مکانیسم های ایمنی - اتوآنتی ژن - واکنش اتوآنتی بادی، تشکیل کمپلکس های ایمنیآزادسازی واسطه ها و ایجاد التهاب، فعال شدن LPO.

داده های بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری

فرم نور

شکایات: ضعف عمومی، نسبتاً شدید، درد در ناحیه قلب با ماهیت ثابت، خنجری یا دردناک، وقفه در ناحیه قلب، تپش احتمالی، تنگی نفس خفیف با فعالیت بدنی.

معاینه عینی: وضعیت عمومی رضایت بخش، بدون ادم، سیانوز، بدون تنگی نفس. نبض طبیعی یا تا حدودی تند است، گاهی اوقات آریتمی، فشار خون طبیعی است، مرزهای قلب تغییر نمی کند، صدای اول تا حدودی ضعیف می شود، سوفل سیستولیک آرام در راس قلب وجود دارد.

داده های آزمایشگاهی OAK تغییر نمی کند، گاهی اوقات افزایش جزئی در ESR وجود دارد. BAC: افزایش متوسط ​​در سطوح خونی AST، LDH، LDH1_2، CPK، α2- و γ-گلوبولین ها، اسیدهای سیالیک، سروموکوئید، هاپتوگلوبین. تیتر آنتی بادی در برابر ویروس های کوکساکی، آنفولانزا و سایر عوامل بیماری زا افزایش می یابد. افزایش چهار برابری در تیتر آنتی‌بادی به پاتوژن‌ها در طی 4-3 هفته اول، تیترهای بالا در مقایسه با گروه شاهد، یا کاهش چهار برابری متعاقباً شواهدی از عفونت کاردیوتروپیک است. به طور دائم شمارش می شود سطح بالاتیترها (1: 128)، که معمولاً بسیار نادر است.

ECG: کاهش موج T یا قطعه ST در چندین لید و افزایش مدت زمان فاصله P - Q تعیین می شود.

معاینه اشعه ایکس و اکوکاردیوگرافی هیچ آسیب شناسی را نشان نمی دهد.

فرم متوسط

شکایات بیماران: ضعف شدید، درد در ناحیه قلب با ماهیت فشاری، اغلب با چاقو، تنگی نفس در حالت استراحت و در حین فعالیت، تپش قلب و بی نظمی در ناحیه قلب، دمای زیر تب بدن.

معاینه عینی حالت عمومیشدت متوسط آکروسیانوز خفیف وجود دارد، ادم یا ارتوپنه وجود ندارد، نبض مکرر است، پر شدن رضایت بخش، اغلب آریتمی، فشار خون طبیعی است. مرز چپ قلب به سمت چپ بزرگ می شود، صدای اول ضعیف می شود، سوفل سیستولیک ماهیچه ای شنیده می شود و گاهی اوقات سوفل اصطکاکی پریکارد (میوپریکاردیت).

داده های آزمایشگاهی بلوط: افزایش ESR، لکوسیتوز، شیفت فرمول لکوسیتدر سمت چپ، با میوکاردیت ویروسی لکوپنی ممکن است. BAC: افزایش محتوای اسیدهای سیالیک، سروموکوئید، هاپتوگلوبین، α2- و γ-گلوبولین ها، LDH، LDH1_2، CPK، کسر CPK-MB، AST. II: واکنش مثبت مهار مهاجرت لکوسیت ها در حضور آنتی ژن میوکارد، کاهش تعداد لنفوسیت های T و سرکوبگرهای T، افزایش سطح IgA و IgG در خون. تشخیص CEC و آنتی بادی های ضد میوکارد در خون. V در موارد نادرظهور RF در خون؛ تشخیص پروتئین واکنش‌گر C در خون، تیتر بالای آنتی‌بادی‌ها علیه ویروس‌های کوکساکی، ECHO، آنفولانزا یا سایر عوامل عفونی.

ECG: کاهش فاصله S-T یا موج T در یک یا چند لید اغلب، ممکن است یک موج T نامتقارن منفی ظاهر شود. افزایش ST تک فازی به دلیل پریکاردیت یا آسیب میوکارد ساب اپیکارد امکان پذیر است. درجات مختلف بلوک دهلیزی. اکستراسیستولی، فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر، کاهش ولتاژ ECG.

اشعه ایکس از قلب و اکوکاردیوسکوپی بزرگ شدن قلب و حفره های آن را نشان می دهد.

فرم شدید

شکایات: تنگی نفس در هنگام استراحت و فعالیت، تپش قلب، بی نظمی و درد در ناحیه قلب، درد در هیپوکندری سمت راست، تورم در پاها، سرفه در هنگام فعالیت.

معاینه عینی وضعیت عمومی شدید، وضعیت اجباری، ارتوپنه، آکروسیانوز شدید، عرق سردرگهای گردن متورم، ورم در پاها. نبض مکرر، پر شدن ضعیف، اغلب نخ مانند، آریتمی، فشار خون کاهش می یابد. مرزهای قلب بیشتر به سمت چپ، اما اغلب در همه جهات (به دلیل پریکاردیت همزمان) بزرگ می شوند. صداهای خفه شده قلب، تاکی کاردی، اغلب ریتم گالوپ، اکستراسیستول، اغلب تاکی کاردی حمله ای، فیبریلاسیون دهلیزی، سوفل سیستولیک در راس، سوفل اصطکاکی پریکارد (با پریکاردیت همزمان) مشخص می شود که منشاء عضلانی دارند. هنگام سمع کردن ریه ها در قسمت های پایین ترمی توانید به رال های ریز احتقانی و کرپیتوس به عنوان تظاهرات نارسایی بطن چپ گوش دهید. در شدیدترین موارد، ممکن است حملات آسم قلبی و ادم ریوی وجود داشته باشد. بزرگ شدن قابل توجهی در کبد وجود دارد، درد آن و ممکن است آسیت ظاهر شود. با بزرگ شدن قابل توجه قلب، نارسایی نسبی دریچه سه لتی می تواند ایجاد شود؛ در این مورد، سوفل سیستولیک در ناحیه فرآیند xiphoid شنیده می شود که با الهام تشدید می شود (علامت Rivero-Corvalho). اغلب عوارض ترومبوآمبولی ایجاد می شود (ترومبوآمبولی در ریه، کلیه و شریان های مغزیو غیره.).

داده‌های آزمایشگاهی، از جمله پارامترهای ایمونولوژیک، دستخوش تغییرات قابل‌توجهی می‌شوند، که ماهیت آن مشابه با میوکاردیت متوسط ​​است، اما درجه تغییر بارزتر است. با جبران و بزرگ شدن قابل توجه کبد، ESR ممکن است کمی تغییر کند.

ECG: همیشه تغییر می کند، موج T به طور قابل توجهی کاهش می یابد و فاصله S-Tدر بسیاری از لیدها، گاهی اوقات در همه، یک موج T منفی امکان پذیر است، بلوک های دهلیزی اغلب ثبت می شوند. درجات مختلفبلوک شاخه ای، اکستراسیستول، تاکی کاردی حمله ای، فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر.

اشعه ایکس قلب: کاردیومگالی، کاهش تون قلب.

اکوکاردیوگرافی نشان می دهد که کاردیومگالی، اتساع حفره های مختلف قلب، کاهش یافته است برون ده قلبیعلائم هیپوکینزی کلی میوکارد در مقابل هیپوکینزی موضعی در بیماری ایسکمیک قلب.

بیوپسی میوکارد داخل حیاتی: تصویر التهاب.

بنابراین، میوکاردیت خفیف مشخص می شود ضایعه کانونیمیوکارد، مرزهای عادیقلب، عدم وجود نارسایی گردش خون، شدت کم اطلاعات بالینی و آزمایشگاهی، دوره مطلوب. میوکاردیت متوسط ​​تا شدید با کاردیومگالی، عدم وجود نارسایی احتقانی گردش خون، ماهیت چند کانونی ضایعه و شدت داده های بالینی و آزمایشگاهی آشکار می شود. میوکاردیت شدید مشخص می شود ضایعه منتشرمیوکارد، دوره شدید، کاردیومگالی، شدت همه علائم بالینی, نارسایی احتقانیگردش خون

معیارهای تشخیصی(یو. آی. نوویکوف، 1981)

عفونت قبلی که توسط داده‌های بالینی و آزمایشگاهی اثبات شده است (از جمله جداسازی پاتوژن، نتایج واکنش خنثی‌سازی، RSK، RPHA، افزایش ESR، ظاهر SRP)، یا بیماری زمینه‌ای دیگر ( حساسیت به داروو غیره.).

به علاوه

علائم آسیب میوکارد

I. "بزرگ":

• 1. تغییرات پاتولوژیک در ECG (ریتم، اختلالات هدایت، تغییرات فاصله S-Tو غیره.)
• 2. افزایش فعالیت آنزیم های سارکوپلاسمی و ایزوآنزیم های سرم خون (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. کاردیومگالی، بر اساس معاینات اشعه ایکس و سونوگرافی
• 4. نارسایی احتقانی قلب یا شوک قلبی

II. "کم اهمیت":

• 1. تاکی کاردی
• 2. 1 تن ضعیف شده
• 3. ریتم گالوپ

ترکیبی از یک عفونت قبلی یا بیماری دیگر، بر اساس علت، با هر دو "جزئی" و یکی<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

فرمول تشخیص

تشخیص بالینی میوکاردیت با در نظر گرفتن طبقه بندی و ویژگی های اصلی بالینی دوره تدوین می شود: خصوصیات اتیولوژیک نشان داده می شود (در صورت امکان تعیین دقیق علت) ، شدت و ماهیت دوره ، وجود عوارض (وجود عوارض ( نارسایی قلبی، سندرم ترومبوآمبولیک، اختلالات ریتم و هدایت و غیره).

نمونه هایی از فرمول تشخیص

• 1. میوکاردیت ویروسی (کوکساکی)، فرم متوسط، دوره حاد، آریتمی اکستراسیستولیک، مرحله اول بلوک دهلیزی بطنی. ولی.
• 2. میوکاردیت استافیلوکوکی، فرم شدید، دوره حاد، نارسایی بطن چپ همراه با حملات آسم قلبی.
• 3. میوکاردیت غیر روماتیسمی، فرم خفیف، دوره حاد، H 0.

کتابچه راهنمای تشخیصی درمانگر. چیرکین A.A.، Okorokov A.N.، 1991

میوکاردیت غیر روماتیسمی (NM) یک بیماری است که با وقوع یک فرآیند التهابی در عضله قلب مشخص می شود. چگونه بیماری فوق را تشخیص دهیم؟ چگونه UI را به درستی درمان کنیم و چگونه از وقوع آن جلوگیری کنیم؟ پاسخ این سوالات را می توانید در این مقاله بیابید.

طبقه بندی و علل

کودکان بیشتر مستعد ابتلا به میوکاردیت غیر روماتیسمی هستند، اما این بیماری در تمام رده های سنی جمعیت رخ می دهد. عوامل مختلفی در بروز بیماری مورد نظر نقش دارند. اغلب دلایل اصلی عبارتند از:

در اکثریت قریب به اتفاق موارد علت اصلی این بیماری آلرژی و ویروس های مختلف است.

در برخی موارد، میوکاردیت غیر روماتیسمی ممکن است به عنوان عارضه لوپوس، اسکلرودرمی یا اندوکاردیت با منشاء عفونی رخ دهد. همچنین، متخصصان مواردی از UI را ثبت کرده اند که بدون دلایل ظاهری رخ داده است.

علائم ممکن است بسته به محل فرآیند التهابی متفاوت باشد، اما چندین علامت رایج وجود دارد:

• احساسات دردناک از انواع مختلف در ناحیه قفسه سینه؛
• افزایش قابل توجه دمای بدن؛
• احساس گرما؛
• تشنج؛
• کسالت؛
• خواب آلودگی؛
• اختلالات مختلف ریتم قلب (ضربان قلب سریع، انقباضات نامنظم، تنگی نفس، افزایش حجم مایع بین سلولی)؛
• تغییر در سایه سالم نوک انگشتان؛
• تورم پاها

عوارض و عواقب

اغلب، میوکاردیت غیر روماتیسمی به شکل خفیف و متوسط، مشروط به مشاوره به موقع با متخصصان، به خوبی به درمان پاسخ می دهد و عوارض یا عواقبی ایجاد نمی کند. با این حال، در صورت عدم درمان مناسب یا وجود نوع شدید بیماری، پیش آگهی ممکن است چندان مطلوب نباشد. در شکل پیچیده UI، مسمومیت، اختلال در گردش خون، اسکلروز و تغییر شکل دستگاه دریچه امکان پذیر است. اغلب مرحله شدید بیماری با فرآیند التهابی غشای سروزی قلب همراه است.

عوارض همچنین شامل کاردیواسکلروز است که منجر به اختلالات مداوم ریتم قلب و تمایل به تشکیل لخته خون می شود.

عواقب آن شامل نارسایی مزمن قلبی است که در صورت عدم درمان، پیشرفت می کند و می تواند منجر به مرگ شود. در برخی موارد با این بیماری آریتمی ایجاد می شود که برای رفع آن ضربان ساز به بیمار داده می شود.

میوکاردیت غیر روماتیسمی نیز با یک فرم نهفته عود کننده مشخص می شود که اغلب بدون علائم مشخص پیشرفت می کند، بنابراین، پس از درمان در دوره توانبخشی، کارشناسان توصیه می کنند که 12 ماه پس از بهبودی، آزمایش منظم و تقویت سیستم ایمنی توسط متخصص قلب مشاهده شود.

اغلب، کودکان بدون توجه به سن، بیماری فوق را به عنوان یک عارضه پس از ابتلا به عفونت های ویروسی دریافت می کنند. در برخی موارد، میوکاردیت غیر روماتیسمی می تواند در حالی که هنوز در رحم است ایجاد شود.

علائم تقریباً مشابه بزرگسالان است و به شدت بیماری بستگی دارد. در فرم خفیفممکن است کمی افزایش ضربان قلب، کاهش قدرت انقباضات میوکارد و اختلال در ریتم وجود داشته باشد.

در حضور با شدت متوسطبیماران جوان به خصوص در حین فعالیت بدنی دچار خستگی و مشکل در تنفس می شوند. همچنین در معاینه، سوفل در قلب و خس خس سینه در ریه ها، اختلال در ریتم قلب، بزرگ شدن قابل توجه کبد و کاهش شدید قدرت انقباضات عضله قلب تشخیص داده می شود.

در فرم شدیدناراحتی تنفسی در حالت استراحت مشاهده می شود، نه تنها کار عضله قلب مختل می شود، بلکه گردش خون، بزرگ شدن قلب، افت فشار خون و آریتمی مشاهده می شود، در حالی که شنیدن نبض به دلیل انقباضات ضعیف دشوار است. کبد در هنگام لمس بسیار بزرگ شده و دردناک است.

متخصصان قلب همچنین میوکاردیت غیر روماتیسمی را در کودکان درمان می کنند. بر اساس همان اصل در بیماران بزرگسال انجام می شود؛ داروها و دوز برای کودکان با توجه به سن تجویز می شود.

در اکثریت قریب به اتفاق موارد با درمان به موقع و صحیح عفونت های ادراری، کودکان بدون هیچ عارضه و عواقبی به طور کامل بهبود می یابند. بهبودی کامل از 6 تا 24 ماه پس از شروع درمان اتفاق می افتد.

در برخی موارد، چنین بیماری می تواند به شکل مزمن تبدیل شود، بنابراین کودکان باید به طور منظم تحت نظر متخصص باشند، معاینات به موقع انجام شوند و در برابر بیماری های مختلف واکسینه شوند (به شرطی که واکنش های آلرژیک وجود نداشته باشد و فقط با اجازه پزشک متخصص باشد). .

همچنین پس از بیماری، به بیماران جوان توصیه می شود برای بازگرداندن عملکرد صحیح سیستم قلبی عروقی در کلاس های فیزیوتراپی شرکت کنند. در طول توانبخشی، غذاهایی که می توانند باعث واکنش های آلرژیک شوند باید از رژیم غذایی کودک حذف شوند.

تشخیص بیماری

تشخیص این بیماری بسیار دشوار است، بنابراین، در صورت مشکوک بودن به UI، بیمار تحت یک سری مطالعات و آزمایشات نسبتاً گسترده قرار می گیرد.

برای تشخیص، باید با پزشک خانواده خود تماس بگیرید، که ضربان قلب را اندازه گیری می کند، اختلالات در عملکرد عضله قلب و میزان تورم را بررسی می کند. سپس شما را برای آزمایش خون (عمومی، بیوشیمیایی، ایمونولوژیک، کشت خون برای عقیمی، PCR) می فرستد. همچنین بیمار برای بررسی ریتم قلب و تغییرات در عملکرد عضله قلب برای اکوکاردیوگرافی ارجاع داده می شود.

علاوه بر این، برای بررسی وضعیت قلب و همچنین فرآیندهای احتقانی احتمالی در ریه ها، یک عکس اشعه ایکس از ریه ها تجویز می شود. برای به دست آوردن تصویر بالینی کامل تر، ممکن است نیاز به بیوپسی اندومیوکارد باشد که برای تشخیص و ارزیابی توسعه التهاب استفاده می شود. برای تشخیص دقیق، بیمار برای سینتی گرافی و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عضله قلب (برای شناسایی محل فرآیند التهابی) فرستاده می شود.

درمان سنتی

انتخاب درمان بستگی به مرحله توسعه بیماری دارد که چندین مورد از آنها وجود دارد:

• حاد؛
• تحت حاد؛
• طولانی شده
• مزمن

در مرحله حادبیمار باید برای درمان بستری به بیمارستان اعزام شود. درمان توسط متخصص قلب در بخش مربوطه انجام می شود. بیمار باید تا حد امکان هرگونه فعالیت بدنی روی بدن را محدود کند و استراحت در بستر را به طور متوسط ​​به مدت 1-2 ماه تا زمانی که فعالیت قلبی عادی بازگردد، رعایت کند.

مرحله تحت حادبا وخامت تدریجی وضعیت بیمار و طولانی تر شدن روند بهبودی مشخص می شود. بسته به شدت بیماری، هم درمان بستری و هم در منزل امکان پذیر است.

فرم طولانی، اغلب به دلیل تماس نابهنگام با متخصصین یا درمان نادرست بی اختیاری ادرار رخ می دهد. ممکن است به مزمن، که در آن هم تشدید دوره ای با درجات مختلف و هم مراحل بهبودی نسبی امکان پذیر است.

صرف نظر از مرحله و شکل بیماری، رعایت محدودیت های غذایی، یعنی کاهش حداکثر نمک در رژیم غذایی روزانه، عدم نوشیدن آب زیاد و رعایت رژیم غذایی پروتئینی برای سرعت بخشیدن به آن ضروری است. روند بازیابی

بسته به عامل بیماری، مناسب است مواد مخدر:

• ضد ویروسی ("اینترفرون"، "ویفرون")؛
• ضد التهاب (ایبوپروفن، موالیس، ایندومتاسین، آسپرین)؛
• برای از بین بردن تورم (سوپراستین، کلاریتین)؛
• داروهای استروئیدی ("پردنیزولون").

برای بهبود بازسازی عضله قلب می توان Panangin، Asparkam، Riboxin را نیز تجویز کرد و برای پیشگیری از عوارض مختلف - Clexane، Fraxiparin، Plavix، Egitromb.

مدت زمان درمان و مقدار مصرف داروهای فوق بستگی به مرحله و شکل بیماری دارد و از 1 تا 6 ماه متغیر است.

همه این داروها فقط برای اهداف اطلاعاتی ارائه می شوند؛ قبل از مصرف داروها، باید با یک متخصص مشورت کنید.

درمان با داروهای مردمی

برای درمان میوکاردیت غیر روماتیسمی، از دستور العمل های عامیانه مختلفی به عنوان داروهای اضافی استفاده می شود:

1. دم کرده گل آرنیکا. 2 مشت کوچک گل این گیاه را در 400 میلی لیتر آب جوش ریخته و با درب می پوشانند و 60 دقیقه می گذارند. شما باید 1 قاشق غذاخوری را با شیر 1: 1 بعد از غذا سه بار در روز به مدت 30 روز متوالی رقیق کنید.

از گیاه فوق تنتور ودکا نیز تهیه می شود. 2 مشت گل با 1 لیوان ودکا ریخته می شود. در ظرف شیشه ای را محکم ببندید و به مدت 1 هفته نگه دارید. پس از اتمام تاریخ انقضا، 35-40 قطره از تنتور صاف شده را 3 بار در روز بعد از غذا مصرف کنید.

1. مجموعه ای از گیاهان دارویی.عناصر:

• زنبق دره - 2 قاشق غذاخوری؛
• رازیانه (میوه) - 4 قاشق غذاخوری؛
• سنبل الطیب - 8 قاشق غذاخوری.

این مخلوط با آب جوش به مقدار 1.5 لیتر ریخته می شود. پس از خنک شدن کامل، دم کرده به دقت فیلتر شده و نصف لیوان سه بار در روز بعد از غذا مصرف می شود.

1. تنتور الکل. 250 گرم تفاله لیموترش خرد شده، 120 گرم انجیر خرد شده، نصف لیوان عسل، 50 میلی لیتر ودکا را به مدت یک هفته دم کنید، 1 قاشق چایخوری صبح و عصر بعد از غذا میل کنید.
2. تنتور برای ادم میوکارد.برای بازگرداندن عملکرد طبیعی ماهیچه قلب، افراد از دستور زیر استفاده می کنند: 1 قاشق غذاخوری عسل و آب یک لیموی متوسط ​​را به 1 لیوان شیره توس اضافه کنید. این مخلوط یک بار در روز به مدت 14 روز مصرف می شود.

علاوه بر این، طب جایگزین مصرف روزانه چند قاشق غذاخوری عسل، دم کردن چای توت فرنگی و اضافه کردن گردو و کشمش به رژیم غذایی را توصیه می کند. همچنین برای عادی سازی عملکرد قلب از جوشانده گل رز و زالزالک استفاده کنید. اما تمام داروهای طب سنتی فوق فقط پس از مشورت با پزشک باید استفاده شود.

جلوگیری

در حال حاضر هیچ وسیله خاصی برای جلوگیری از ایجاد میوکاردیت غیر روماتیسمی وجود ندارد. اما متخصصان لیستی از توصیه هایی را تهیه کرده اند که به تقویت سیستم قلبی عروقی و بدن به طور کلی کمک می کند:

• تغذیه مناسب غنی شده؛
• امتناع از نوشیدن مشروبات الکلی و سیگار؛
• تمرین منظم؛
• دسترسی به موقع به متخصصان برای درمان بیماری های مختلف؛
• رعایت اقدامات پیشگیرانه در طول همه گیری های ویروسی.

از آنجایی که میوکاردیت غیر روماتیسمی اغلب به عنوان یک عارضه پس از بیماری های مختلف ویروسی و باکتریایی ایجاد می شود، واکسن های مختلف علیه آنفولانزا، سرخجه و سایر بیماری ها یک اقدام پیشگیرانه خوب هستند.

التهاب عضله قلب یک بیماری نسبتاً خطرناک است که در صورت عدم درمان مناسب می تواند منجر به مرگ بیمار شود. بنابراین، برای درمان کامل و عدم عواقب مختلف، باید تمام توصیه های متخصصان را رعایت کرد و در طول دوره توانبخشی تحت معاینات منظم و تقویت سیستم ایمنی بدن قرار گرفت.

میوکاردیت التهاب کانونی یا منتشر عضله قلب در نتیجه عفونت‌های مختلف، قرار گرفتن در معرض سموم، داروها یا واکنش‌های ایمونولوژیک است که منجر به آسیب به کاردیومیوسیت‌ها و ایجاد اختلال عملکرد قلبی می‌شود.

اتیولوژی.

تقسیم میوکاردیت به روماتیسمی (ناشی از عفونت استرپتوکوکی) و غیر روماتیسمی (ویروسی) اولین مرحله تشخیص است.
میوکاردیت روماتیسمی جزء اجباری کاردیت روماتیسمی (کاردیت روماتیسمی) همراه با اندوکاردیت و پریکاردیت است. تحت نظر گرفتن
در بخش تب روماتیسمی حاد.
علت میوکاردیت غیر روماتیسمی در اکثریت قریب به اتفاق موارد می باشد عفونت ویروسی(ویروس های آنفلوانزا، پاراآنفلوآنزا، کوکساکی B، هپاتیت عفونی، ECHO، سیتومگالوویروس ها و غیره).

پاتوژنز.

عفونت ویروسی در مرحله تکثیر ویروسی فعال باعث ایجاد واکنش های ایمونوپاتولوژیک با مشارکت سلول های سیتوتوکسیک و اتوآنتی بادی ها به اجزای مختلف کاردیومیوسیت ها می شود که منجر به آسیب آنها می شود (فرضیه آسیب خود ایمنی).
معیارهای تشخیص
I. ارتباط با عفونت گذشته، اثبات شده توسط داده های بالینی و آزمایشگاهی: جداسازی پاتوژن، نتایج واکنش خنثی سازی، واکنش تثبیت کمپلمان، واکنش هماگلوتیناسیون، تسریع ESR، ظهور پروتئین واکنشی C.
II. علائم آسیب میوکارد.
اختلال در فرآیندهای رپلاریزاسیون در ناحیه دیواره قدامی
نشانه های بزرگ:
- اختلال در فرآیندهای رپلاریزاسیون در ECG - تغییر در قسمت نهایی کمپلکس بطنی به شکل فرورفتگی بخش ST و ظهور یک موج T کم دامنه، هموار یا منفی، که معمولاً در لیدهای پیش کوردیال شناسایی می شود، اما می تواند در لیدهای استاندارد نیز رخ دهد
- اختلالات ریتم و هدایت
- افزایش فعالیت آنزیم ها و ایزوآنزیم های انتخاب کننده قلبی (LDG و LDH1، CK و MB-CK، تروپونین T و I).
- کاردیومگالی
- نارسایی قلبی
علائم جزئی:
- تاکی کاردی
- تضعیف تون 1 (مهم است که در طول فونوکاردیوگرافی تأیید شود)
- ریتم تازی

رفتار.

1. درمان اتیوتروپیک. روشی برای درمان میوکاردیت غیر روماتیسمی با داروهای ضد ویروسی هنوز ایجاد نشده است. بیماران مبتلا به میوکاردیت باکتریایی،
در حین گلودرد (یا سایر عفونت‌های استرپتوکوکی) یا مدت کوتاهی پس از پایان آن، درمان با پنی سیلین 1 میلیون واحد عضلانی تجویز می‌شود.
یک بار در روز یا پنی سیلین های نیمه مصنوعی (آموکسی سیلین) با دوز روزانه 2-3 گرم در روز یا ماکرولیدها (کلاریترومایسین 1.0 در روز) به مدت 7-10 روز.
2. اخیراً داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی اساس درمان بیماری زایی در نظر گرفته شده است. با این حال، در حال حاضر، با توجه به عدم وجود شواهدی مبنی بر تأثیر مثبت آنها بر نتیجه بیماری، کند شدن فرآیندهای ترمیمی در میوکارد در نتیجه استفاده از آنها، این گروه از داروها در درمان میوکاردیت توصیه نمی شود.
- استراحت درمانی (در رختخواب) برای میوکاردیت حاد یک روش پاتوژنتیک درمان در نظر گرفته می شود و تا زمانی که تظاهرات عفونت ویروسی از بین برود اجباری است.
- گلوکوکورتیکوئیدها که دارای خاصیت ضد التهابی و سرکوب کننده سیستم ایمنی هستند، برای میوکاردیت شدید و ایجاد میوپریکاردیت اندیکاسیون دارند. بیشترین تجویز پردنیزولون با دوز 30-20 میلی گرم در روز به مدت 3-2 هفته بسته به شدت تظاهرات بالینی بیماری است.
- داروهای ضد انعقاد برای میوکاردیت با فعالیت بالینی و آزمایشگاهی بالا اندیکاسیون دارند. آنها ضد انعقاد، ضد التهابی دارند
و اثر ضد هیپوکسیک هپارین 10000 واحد 2 بار در روز به صورت زیر جلدی به مدت 7-10 روز تجویز می شود.
- درمان متابولیک با هدف بهبود متابولیسم و ​​تنفس بافتی در میوکارد و در نتیجه کاهش فرآیندهای دژنراتیو انجام می شود. ریبوکسین، پانانگین، داروهای آنابولیک، سیتوکروم C، پردوکتال، میلدرونات تجویز می شود. این داروها هیچ آسیبی ندارند، از نظر روانی به خوبی توسط بیماران پذیرفته شده و مورد قدردانی بالایی قرار می گیرند.

میوکاردیت یک ضایعه التهابی حاد، تحت حاد یا مزمن در میوکارد است که عمدتاً با علت عفونی و (یا) ایمنی است که می‌تواند با علائم عمومی التهابی قلبی (کاردیالژی، ایسکمی، نارسایی قلبی، آریتمی، مرگ ناگهانی) ظاهر شود یا به صورت پنهان رخ دهد. .

میوکاردیت با تنوع زیادی در تصویر بالینی مشخص می شود. اغلب با پریکاردیت (به اصطلاح میوپریکاردیت) ترکیب می شود؛ درگیری همزمان اندوکارد در فرآیند التهابی نیز امکان پذیر است. برای راحتی تمایز بین انواع روماتیسمی و سایر انواع میوکاردیت، از اصطلاح "میوکاردیت غیر روماتیسمی" استفاده می شود.

میوکاردیت، همراه با گشاد شدن حفره های قلب و اختلال عملکرد انقباضی میوکارد، در طبقه بندی آمریکایی کاردیومیوپاتی های اولیه (2006) تحت نام "کاردیومیوپاتی التهابی" گنجانده شده است. این اصطلاح برای تمایز بین بیماران مبتلا به اتساع شدید حفره‌های قلب (DCM) پیشنهاد شد، کسانی که بیماری آنها مبتنی بر یک فرآیند التهابی است که تحت درمان خاصی قرار دارد (در مقایسه با بیماران مبتلا به DCM ژنتیکی).

میوکاردیت می تواند یک وضعیت مستقل یا جزء بیماری دیگری باشد (به عنوان مثال، اسکلرودرمی سیستمیک، SLE، IE، واسکولیت سیستمیک و غیره).

همهگیرشناسی

شیوع واقعی میوکاردیت به دلیل مشکلات در تأیید تشخیص ناشناخته است. بر اساس برخی داده ها، فراوانی تشخیص "میوکاردیت" در بیمارستان های قلب و عروق حدود 1٪ است، در کالبد شکافی در جوانانی که به طور ناگهانی یا در نتیجه جراحات فوت کرده اند - 3-10٪، در بیمارستان های عفونی - 10-20٪. ، در بخش های روماتولوژی - 30 -40٪.

طبقه بندی

طبقه بندی میوکاردیت، پیشنهاد شده در سال 2002 توسط N.R. پالیف، F.N. پالیف و M.A. گورویچ، عمدتاً بر اساس یک اصل علت شناسی ساخته شده و به شکل کمی تغییر یافته ارائه شده است.

عفونی و عفونی-ایمن.

خود ایمنی:

روماتیسمی؛

برای بیماری های بافت همبند منتشر (SLE، آرتریت روماتوئید، درماتومیوزیت، و غیره)؛

برای واسکولیت (پری آرتریت ندوزا، بیماری تاکایاسو، بیماری کاوازاکی و غیره)؛

برای سایر بیماری های خودایمنی (سارکوئیدوز و غیره)؛

پرحساس (حساسیت)، از جمله دارویی.

سمی (اورمیک، تیروتوکسیک، الکلی).

تابش - تشعشع.

بسوزانید.

پیوند.

با علت ناشناخته (سلول غول پیکر، آبراموف-فیدلر، و غیره).

عامل اتیولوژیک میوکاردیت عفونی می تواند باکتری ها (بروسلا، کلستریدیا، کورینه باکتریا دیفتری، گنوکوکی، هموفیلوس آنفولانزا، لژیونلا، مننگوکوک، مایکوباکتری، مایکوپلاسما، استرپتوکوک، استافیلوکوکوس، تب ریزه کوهی، تب و حشرات، ریککوکسی، تب و حشره موش، تب و تهوع، تب، ریزش مو، تب و تهویه مغزی) باشد. تیفوس) ، اسپیروکت ها (بورلیا، لپتوسپیرا، ترپونما پالیدوم)، تک یاخته ها (آمیب ها، لیشمانیا، توکسوپلاسما، تریپانوزوم هایی که باعث بیماری شاگاس می شوند)، قارچ ها و کرم ها.

شایع ترین علل میوکاردیت عفونی آدنوویروس ها، انتروویروس ها (کوکساکی گروه B، ECHO)، ویروس های هرپس (سیتومگالوویروس، ویروس اپشتین بار، ویروس هرپس نوع 6، هرپس زوستر)، HIV، ویروس های آنفولانزا و پاراآنفلوآنزا، پاروویروس B19 و ویروس ها هستند. هپاتیت B، C، اوریون، فلج اطفال، هاری، سرخجه، سرخک و غیره. ایجاد عفونت مختلط (دو ویروس، یک ویروس و یک باکتری و غیره) امکان پذیر است.

میوکاردیت در بیماری های عفونی ممکن است اهمیت بالینی زیادی نداشته باشد، به عنوان بخشی از آسیب اندام های متعدد (تب حصبه، بروسلوز، بورلیوز، سیفلیس، عفونت HIV، عفونت ویروس هپاتیت C، سیتومگالوویروس) ایجاد شود یا در تصویر بالینی برجسته شود و تعیین کننده پیش آگهی (میوکاردیت همراه با دیفتری، عفونت انتروویروس، سایر میوکاردیت های ویروسی و بیماری شاگاس).

در میوکاردیت عفونی (مخصوصاً ویروسی)، ایجاد واکنش‌های خودایمنی معمولی است و بنابراین تشخیص میوکاردیت عفونی و عفونی-ایمنی دشوار است.

با توجه به جریان، سه نوع میوکاردیت وجود دارد:

تند- شروع حاد، علائم بالینی مشخص، افزایش دمای بدن، تغییرات قابل توجه در پارامترهای آزمایشگاهی (مرحله حاد).

تحت حاد- شروع تدریجی، دوره طولانی مدت (از یک ماه تا شش ماه)، شاخص های فاز حاد کمتر شدید.

مزمن- دوره طولانی مدت (بیش از شش ماه)، تشدید و بهبودی متناوب.

با توجه به شدت دوره، انواع زیر از میوکاردیت متمایز می شود:

آسان- خفیف، با حداقل علائم رخ می دهد.

شدت متوسط- با بیان متوسط، علائم مشخص تر است، علائم نارسایی قلبی کمی مشخص است.

سنگین- تلفظ شده، با علائم نارسایی شدید قلبی؛

شعله ور (فولمینانت)،که در آن نارسایی بسیار شدید قلبی که نیاز به بستری فوری در بخش مراقبت های ویژه دارد، در عرض چند ساعت از شروع بیماری ایجاد می شود و اغلب به مرگ ختم می شود.

با توجه به شیوع ضایعه، انواع زیر از میوکاردیت متمایز می شود:

کانونی- معمولاً منجر به ایجاد نارسایی قلبی نمی شود، فقط می تواند به صورت اختلالات ریتم و هدایت ظاهر شود و برای تشخیص مشکلات قابل توجهی ایجاد می کند.