اصول مدرن درمان و پیشگیری از فشار خون بالا. درمان ایمن ضد فشار خون: کاهش یا کنترل فشار خون

از آغاز قرن بیستم، ترکیب فشار خون شریانی(ق) با چاقی و دیابت قندی(SD) مورد توجه فعال نظری و طب عملی. جست‌وجوی طولانی‌مدت برای عللی که این بیماری‌ها را متحد می‌کنند به G. Reaven در سال 1988 اجازه داد تا پیشنهاد کند که مقاومت به انسولین (IR) و هیپرانسولینمی (HI) نقش مهمی در ایجاد چنین شرایط پاتوفیزیولوژیکی ایفا می‌کنند که ترکیبی از فشار خون بالا، کربوهیدرات مختل و متابولیسم لیپید و چاقی.) متعاقباً، بسیاری از مطالعات این ارتباط را تأیید کردند عوامل شناخته شدهخطر بیماری های قلبی عروقیو IR. در حال حاضر، "سندرم متابولیک" (MS) هنوز مورد توجه پزشکان متخصصان مختلف است. معیارهای تشخیص ام اس دائماً دستخوش تغییرات می شوند، به طور دوره ای با ویژگی های جدید تکمیل می شوند، اما همواره از زمان جی ریون، شامل افزایش فشار خون (BP)، نقض می شود. متابولیسم کربوهیدرات، اختلالات چربی خون و چاقی.

در سال 2007 تمام روسیه جامعه علمیمتخصصان قلب معیارهای زیر را برای ام اس ایجاد کرده اند: چاقی شکمی(دور کمر بیش از 80 سانتی متر در زنان و 94 سانتی متر در مردان)، فشار خون بالا، افزایش سطح تری گلیسیرید (≥ 1.7 میلی مول در لیتر)، کاهش سطح کلسترول لیپوپروتئین تراکم بالا(HDL-C) (< 1,0 ммоль/л у мужчин; < 1,2 ммоль/л у женщин), повышение уровня ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (>3.0 میلی مول در لیتر)، هیپرگلیسمی ناشتا (گلوکز پلاسما ناشتا ≥ 6.1 میلی مول در لیتر)، اختلال تحمل گلوکز (IGT) (گلوکز پلاسما 2 ساعت پس از بار گلوکز بین ≥ 7.8 و ≤ 11.1 میلی مول در لیتر).

پاتوژنز فشار خون بالا در ام اساختلال در استفاده از گلوکز و افزایش محتوای آن در خون در نتیجه مقاومت به انسولین، اثر محرکی بر سلول‌های بتا جزایر لانگرهانس در لوزالمعده دارد و عامل اصلی ایجاد پرکاری تیروئید تطبیقی ​​است. نقش پاتوژنتیک GI در بروز فشار خون بالا در MS در حال حاضر غیرقابل شک است و به خوبی مستند شده است. در دسترس شواهد قانع کنندهدخالت مستقیم انسولین اضافی مزمن در تظاهرات فشار خون بالا، هم به صورت تأثیر مستقیم بر تون عضلات صاف عروق و هم بر فعالیت گیرنده های بتا آدرنرژیک. دیواره عروقیو در افزایش بازجذب آب و سدیم در کلیه ها، افزایش فعالیت سیستم سمپاتوآدرنال و رنین-آنژیوتانسین. در کنار این، اثر تحریک کننده انسولین بر فرآیندهای تکثیر سلول های ماهیچه صاف و فیبروبلاست های دیواره عروقی ثابت شده است. با این حال، نه تنها تغییرات در متابولیسم و ​​معماری دیواره عروقی تأثیر GI را بر ایجاد فشار خون بالا تعیین می کند، بلکه تأثیر آن بر اندوتلیوم عروقی و پلاکت ها به شکل افزایش تولید اندوتلین، ترومبوکسان A2، پروستاگلاندین F2 و a. کاهش ترشح پروستاسیکلین و اکسید نیتریک.

درمان فشار خون بالا در ام اسبا توجه به تجدید نظر سوم توصیه های روسیه در مورد فشار خون بالا، هدف اصلی درمان برای بیماران مبتلا به فشار خون بالا، حداکثر کاهش خطر ابتلا به عوارض قلبی عروقی (CVD) و مرگ ناشی از آنها است. از آنجایی که بیماران مبتلا به ام اس جزو دسته افراد مبتلا به سطح بالاخطر، اثربخشی درمان ضد فشار خون باید نه تنها با توانایی دارو در کاهش فشار خون، بلکه با توانایی حداکثر تأثیر بر کل خطر قلبی عروقی تعیین شود. علاوه بر این، هنگام انتخاب درمان ضد فشار خون، اثرات متابولیک منفی احتمالی تعدادی از داروها باید در نظر گرفته شود. همانطور که مطالعه معروف TROPHY نشان داد، اثربخشی دوزهای پایین دیورتیک های تیازیدی در بیماران چاق در اکثر موارد ناکافی است. برای دستیابی به اثر ضد فشار خون کافی، افزایش قابل توجهی در دوز دارو مورد نیاز است. با این حال، برای بیماران مبتلا به اختلالات متابولیسم کربوهیدرات، قرار ملاقات دوزهای بالاداروها به دلیل بدتر شدن مقاومت به انسولین و اثرات منفی بر سایر انواع متابولیسم نامطلوب هستند. دیورتیک ها تمایل به ایجاد هیپرگلیسمی، هیپرلیپیدمی، هیپراوریسمی، هیپوکالمی، هیپرکلسمی دارند.

مسدود کننده های بتا آدرنرژیک نیز تمایل به بدتر شدن دارند پروفایل چربیو بدتر شدن مقاومت به انسولین، بنابراین به سختی می توان آنها را به عنوان داروهای انتخابی در بیماران مبتلا به ام اس در نظر گرفت. چنین اثرات پیش‌آتروژنیک و پیش‌دیابت‌زایی درمان ضد فشار خون نامطلوب است، زیرا در درازمدت می‌تواند خطر ابتلا به دیابت را افزایش داده و اثربخشی درمان را از نظر پیشگیری از عوارض قلبی عروقی کاهش دهد. علاوه بر این، همانطور که مطالعات نشان می دهد، با توانایی ایجاد پسرفت هیپرتروفی میوکارد بطن چپ و کاهش سرعت کاهش سرعت فیلتراسیون گلومرولیمسدودکننده های بتا به طور قابل توجهی نسبت به مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACEIs)، آنتاگونیست های کلسیم (CAs) و آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II (ATII) که عموماً از نظر متابولیکی خنثی هستند و ایجاد نمی کنند، پایین تر هستند. تاثیر منفیبر حساسیت بافت به انسولین

مهارکننده های ACE یک گروه بسیار امیدوارکننده در درمان بیماران مبتلا به فشار خون بالا و ام اس هستند، زیرا دلیل پاتوژنتیک استفاده از آنها با فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) در IR مرتبط است. علاوه بر این، مکانیسم عمل آنها برای بسیاری از افراد مستعد است اثرات مثبت، در مطالعات تصادفی در مقیاس بزرگ ثابت شده است. بنابراین، کاهش IR و بهبود در کنترل قند خون شناخته شده است. بدون تاثیر منفی بر چربی و متابولیسم پورین s (مطالعه CAPPP، FASET، ABCD، HOPE، UKPDS). اثرات محافظت از عروق، ضد آترواسکلروتیک (Secure-HOPE-substudy) و همچنین اثرات محافظتی نفروپاتی مهارکننده های ACE در نفروپاتی دیابتی و غیر دیابتی (FACET، MICRO-HOPE، REIN، EUCLID، AIPRI، BRILLIANT) به دست آمد. اصلاح اختلال عملکرد اندوتلیال، اثرات مفید بر هموستاز پلاکتی و فیبرینولیز (TREND) اثبات شده است.

داروهای کم امیدبخش برای درمان بیماران مبتلا به فشار خون بالا و ام اس AA طولانی اثر هستند که مزیت اصلی آن متابولیک است. اقدام خنثیبر متابولیسم کربوهیدرات، لیپید، پورین با فعالیت ضد فشار خون بالا. اثر ضد فشار خون AA بر اساس توانایی ایجاد اتساع عروق محیطی از طریق غیر فعال کردن کانال های کلسیم وابسته به ولتاژ در دیواره عروقی است.

اثربخشی بدون شک استفاده از AK گروه های مختلفبه طور قانع کننده ای در بسیاری از مطالعات چند مرکزی بین المللی نشان داده شده است. همراه با فعالیت ضد فشار خون بالا، ثابت شده است تاثیر مفیددر مورد فراوانی سکته های کشنده و غیر کشنده، انفارکتوس میوکارد، مرگ ناگهانی، مرگ ناشی از علل قلبی عروقی (SHE، SHC، NORDIL، VHAT، ALLHAT، HOT، NICS-EH، ASCT، STOP-Hypertension 2، VALUE، SYST-EUR). کاهش IR، کاهش سطح انسولین پایه و تحریک شده با گلوکز، و عادی سازی پاسخ انسولین به بار گلیسمی پیدا شد. کندی در پیشرفت فرآیند آترواسکلروتیک بدون توجه به اثر کاهش فشار خون نشان داده شده است (INSIGHT، ELSA، CAMELOT). اثر ضد اسپاستیک AK و اثر بر ایسکمی میوکارد (CAPE) نیز ثبت شده است. اثرات محافظتی نفرو و محافظت از عروق (PREVENT، INSIGHT، ELSA MIDAS) مشاهده شد. علاوه بر این، رگرسیون هیپرتروفی بطن چپ (TOMH) اثبات شده است. استفاده از AK ها در حال حاضر بسیار امیدوار کننده به نظر می رسد نسل سوم- آملودیپین، که اثرات محافظتی قلبی و نفرو با مهار کننده های ACE قابل مقایسه است.

بنابراین، الزامات مدرن برای درمان ضد فشار خون اولویتکه بدون شک کاهش کافی فشار خون است، حداقل بر اساس خنثی بودن متابولیک آن و همچنین بر توانایی ایجاد اثرات مفید اضافی در رابطه با خوشه ای از تغییرات متابولیک همزمان است.

از آنجایی که بیماران مبتلا به ام اس در گروه قرار می گیرند ریسک بالاسپس استراتژی اصلی برای درمان فشار خون بالا، درمان ترکیبی با دارو است گروه های مختلف. مزایای مهم درمان ترکیبیعبارتند از: امکان تقویت اثر ضد فشار خون هم به دلیل عملکرد چند جهته داروها بر روی کل مکانیسم های فشار دهنده فردی برای ایجاد فشار خون در یک بیمار خاص و هم به دلیل سرکوب متقابل مکانیسم های ضد تنظیمی که اثربخشی آنها را کاهش می دهد. کاهش بروز اثرات جانبیبه دلیل دوزهای پایین تر داروهای ترکیبی؛ حصول اطمینان از موثرترین محافظت از اندام و کاهش خطر و تعداد حوادث قلبی عروقی.

که در اخیراعلاقه واقعی به استفاده وجود دارد عمل بالینیترکیبی از مهارکننده های ACE با دی هیدروپیریدین AKs. بنیادی در این زمینه، مطالعه ASCOT-BPLA بود که در سال 2004 به پایان رسید، که به طور قانع کننده ای اثر قابل توجه و قابل توجهی بیشتر از ترکیب دی هیدروپیریدین AK (آملودیپین 5-10 میلی گرم در روز) به همراه مهار کننده ACE (پریندوپریل 4-8 میلی گرم) را نشان داد. در روز)" در مقایسه با ترکیبی از "بتابلوکر (اتنولول 50-100 میلی گرم در روز) به همراه دیورتیک (بندروفلومتیازید 1.25-2.5 میلی گرم در روز)" نه تنها بر روی سطح فشار خون، بلکه در ایجاد عوارض قلبی عروقی. به این ترتیب، 11 درصد مرگ و میر ناشی از همه علل، 13 درصد در سکته قلبی غیر کشنده و در همه مرگ و میرها کاهش یافت. بیماری عروق کرونربیماری قلبی (CHD)، 24 درصد از کل مرگ و میر ناشی از علل قلبی عروقی 23% سکته های کشنده و غیر کشنده، 13% سکته قلبی غیر کشنده، بیماری ایسکمیک قلبی کشنده، نارسایی قلبی کشنده و غیر کشنده، پایدار و آنژین ناپایدار("نقطه کرونری مشترک")، 16٪ - از تمام حوادث قلبی عروقی و روش های عروقی سازی مجدد. علاوه بر این، احتمال ابتلا به موارد جدید دیابت در گروه بیمارانی که آملودیپین و پریندوپریل دریافت می‌کردند 30 درصد کمتر بود که بی‌خطر بودن ترکیب دی هیدروپیریدین AK به علاوه مهارکننده‌های ACE را ثابت کرد.

اثر مکمل مهارکننده های ACE و AKI ها ممکن است تاثیر موثردر مورد پاتوژنز فشار خون بالا در ام اس سیستم رنین آنژیوتانسین (RAS) و سیستم عصبی سمپاتیک (SNS) سیستم‌های تعاملی هستند که تنظیم دقیق فعالیت قلب و عروق خونی را فراهم می‌کنند. سطوح مختلف: گیرنده های مرکزی، بارورسپتور، آدرنال، گیرنده های ATI پس سیناپسی. ATII، با اتصال به گیرنده های پیش سیناپسی نورون های نورآدرنرژیک SNS، سطح آزادسازی پیش سیناپسی نوراپی نفرین را افزایش می دهد و در نتیجه باعث انقباض عروق و افزایش مقاومت عروق محیطی می شود. همراه با این، عمل پس از سیناپسی، پاسخ انقباضی به تحریک گیرنده های آلفا آدرنرژیک عروقی را افزایش می دهد. سپس یک دایره باطل تشکیل می شود: ATII فعالیت سمپاتیک وابران را فعال می کند که منجر به تحریک گیرنده های بتا آدرنرژیک دستگاه juxtaglomerular کلیه ها می شود و باعث تشکیل رنین توسط کلیه ها می شود. در نتیجه، مقدار ATII افزایش می یابد که آزاد شدن نوراپی نفرین را در سیناپس های آدرنرژیک غدد فوق کلیوی تسهیل می کند. افزایش تون سمپاتیک است که از نظر پاتوفیزیولوژیکی با تشکیل GI مرتبط است، که یکی از مکانیسم های کلیدی تغییرات ایجاد شده در ام اس است.

در مرحله خاصی از درمان ضد فشار خون کاملاً موفق، کاهش فشار خون اغلب به فعال شدن رفلکس SNS و RAS کمک می کند. در نتیجه، اثربخشی درمان ضد فشار خون کاهش می یابد. علاوه بر این، مهمترین پیامد همودینامیک عدم تعادل اتونوم ممکن است افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد باشد که یک عامل مستعد کننده مهم در ایجاد عوارض است که به ویژه در بیماران مبتلا به هیپرتروفی بطن چپ اهمیت دارد. آترواسکلروز عروق کرونر، اختلال عملکرد اندوتلیال.

دی هیدروپیریدین AKs (به ویژه شکل کوتاه اثر نیفدیپین)، که باعث کاهش فشار خون می شود، باعث اتساع عروقی کاملاً واضح می شود که باعث فعال شدن رفلکس SNS می شود. وجود یک اثر ناتریورتیک ذاتی در دی هیدروپیریدین AA ممکن است به افزایش جبرانی فعالیت RAS کمک کند. افزودن مهارکننده‌های ACE به درمان، غلبه بر فعال‌سازی SAS و RAS را ممکن می‌سازد و در نتیجه بهبود می‌یابد. اثر کاهش فشار خون AK در نوع کم رنین فشار خون، زمانی که فعالیت مهارکننده‌های ACE ناکافی است، افزودن دی هیدروپیریدین AK به درمان باعث افزایش جزئی در فعالیت RAS می‌شود و بنابراین، اثر مهارکننده‌های ACE را افزایش می‌دهد.

کنترل خطر قلبی عروقیپیشنهاد می کند، علاوه بر کاهش فشار خون، بر روی مکانیسم های ممکنآسیب اندام هدف در مراحل پیوسته قلبی عروقی و کلیوی. در این راستا، ترکیب "دی هیدروپیریدین AK به علاوه ACEI" کاملاً موجه است، زیرا شواهد قانع کننده ای از اثر محافظتی قابل توجهی از نفروپروتکتیو ترکیب AK و ACEI وجود دارد. بنابراین، اثربخشی ترکیب وراپامیل با مهارکننده ACE تراندولاپریل در بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی(EDICTA، TRAVEND، BENEDICT). شواهدی مبنی بر کاهش شدت میکروآلبومینوری در بیماران مبتلا به دیابت در هنگام استفاده از نیترندیپین (SYST-EUR)، کاهش آهسته تر عملکرد کلیه در هنگام استفاده از نیفدیپین به شکل سیستم درمانی گوارشی (INSIGHT) وجود دارد. همچنین نتایج یک کارآزمایی بالینی تصادفی دوسوکور (RCT) جالب توجه است که در آن بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نفروپاتی که تحت درمان مداوم بودند. حداکثر دوزهالیزینوپریل، کاهش قابل توجهی در نسبت آلبومین به کراتینین در ادرار به میزان 54 درصد با افزودن آملودیپین (10 میلی گرم در روز) به درمان اصلی و 56 درصد با افزودن کاندسارتان (16 میلی گرم در روز) به درمان مشاهده شد. در عین حال، کاهش آلبومینوری در هر دو گروه با درجه کاهش فشار خون ارتباطی نداشت، که نشان دهنده اثر محافظتی واقعی نفروها از داروها است.

امکان اثر ضد آترواسکلروتیک قابل توجه در هنگام استفاده از ترکیبی از دی هیدروپیریدین AK و مهارکننده های ACE نیز امیدوار کننده است. امروزه، خواص ضد آتروژنیک AK ها مهم ترین مزیت بالینی آنها است و کاملاً در تمام نمایندگان این کلاس ثبت شده است. بنابراین، ترکیب ثابت "دی هیدروپیریدین AK به علاوه ACEI" کاملاً قادر به ارائه محافظت از اندام در بیماران مبتلا به فشار خون بالا و ام اس است.

ترکیب یک دی هیدروپیریدین AK و یک مهارکننده ACE همچنین امکان جلوگیری از بروز برخی از عوارض جانبی ذاتی اجزای آنها را فراهم می کند. بنابراین، مزیت بدون شک این ترکیب، توانایی مهارکننده های ACE برای جلوگیری از تورم پاها است که در حین مصرف AA ایجاد می شود و نتیجه اتساع عروق شریانی است که منجر به فشار خون داخل مویرگ و افزایش ترشح مایع از مویرگ ها به فضای بینابینی می شود. . از آنجایی که در طول استفاده از AKs به دلیل اثر ناتریورتیک خود افزایشی در حجم پلاسما در گردش و احتباس سدیم وجود ندارد، ادم با استفاده از دیورتیک ها کاهش نمی یابد، اما در هنگام تجویز داروهایی با خاصیت گشادکنندگی رگ، به ویژه مهارکننده های ACE، کمتر ایجاد می شود. .

اثرات وابسته به دوز AA، مانند تاکی کاردی رفلکس، سردرد، گرگرفتگی و گرگرفتگی صورت، که همچنین ناشی از اتساع عروق شریانی است، کمتر با درخواست مشترکمهارکننده‌های AK و ACE، زیرا ترکیبات ثابت، استفاده از AK را در دوزهای پایین‌تر بدون از دست دادن اثر کلی ضد فشار خون مجاز می‌سازد.

بنابراین، همانطور که F. Messerli در سال 1992 پیش بینی کرد، به دست آوردن یک ترکیب ثابت بسیار موثر از دی هیدروپیریدین AK و مهارکننده های ACE از نظر متابولیکی خنثی می تواند واقعاً به "رولز رویس" درمان مدرن ضد فشار خون در بیماران مبتلا به ام اس تبدیل شود.

در میان ترکیبات موجود از دی هیدروپیریدین AK و مهارکننده های ACE، ترکیب ثابت آملودیپین (Normodipine) 5 میلی گرم و لیزینوپریل (Diroton) 10 میلی گرم، که اخیراً در روسیه با نام Equator® ثبت شده است، از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

جالب‌ترین داده‌ها در مورد استفاده از ترکیب آملودیپین و لیزینوپریل در داروی Equator® در طول مطالعه چند مرکزی، دوسوکور و کنترل‌شده با دارونما HAMLET به‌دست آمد که اثربخشی و ایمنی ترکیب جدید با دوز ثابت را مورد مطالعه قرار داد. این مطالعه شامل 195 بیمار (109 مرد و 86 زن) با فشار خون بالا درمان نشده یا کنترل نشده درجه I-II (BP 140-179/90-99 میلی متر جیوه) در سنین 18-65 سال بود. میانگین سن 10 ± 48.6 سال)، شاخص توده بدنی 3.7 ± 27.7 کیلوگرم بر متر مربع. معیارهای خروج: فشار خون علامت دار. سابقه حمله قلبی یا سکته در سه ماه قبل از مطالعه. علاوه بر این، بیمارانی که نارسایی مزمن کلیوی داشتند در مطالعه قرار نمی گرفتند. نئوپلاسم های بدخیم، بیماری شدید کبدی یا ریوی، هیپرکالمی، چاقی (شاخص توده بدنی > 35 کیلوگرم بر متر مربع).

در یک دوره آزمایشی 14 روزه، بیماران دارونما مصرف کردند. متعاقباً، بیماران به گروهی که لیزینوپریل 10 میلی گرم در روز دریافت می کردند، یا گروهی که آملودیپین (5 میلی گرم در روز) دریافت می کردند، یا گروهی که لیزینوپریل را در ترکیب با آملودیپین در همان دوز دریافت می کردند، قرار گرفتند. مدت زمان مشاهده 8 هفته بود. سطح فشار خون در روز ورود (روز 14-)، در شروع مطالعه (روز 0) و در پایان هفته های دوم و هشتم مصرف دارو اندازه گیری شد. ملاک پاسخ مثبت به درمان، کاهش فشار خون به میزان حداقل 20/10 میلی متر جیوه بود. هنر

به دلیل قطع زودهنگام داروها عوارض جانبی 3 بیمار (یکی به دلیل سردرد، دومی به دلیل افزایش فشار خون در دوره دارونما، سومی به دلیل نیاز به معاینه داخل قلب و جراحی قلب در آینده). در گروه لیزینوپریل، شکایات مربوط به درمان در 8 بیمار و غیرمرتبط با شکایات درمانی در 5 مورد شناسایی شد. در گروه آملودیپین، عوارض جانبی مربوط به درمان توسط 9 بیمار و عوارض جانبی مربوط به درمان توسط 7 بیمار مشاهده شد. در گروه درمان ترکیبی، 7 بیمار رویدادهایی را تجربه کردند که احتمالاً مربوط به درمان بود و 7 بیمار غیرمرتبط با دارو بودند. اگرچه شکایات موجود در همه گروه ها مانع از ادامه درمان نشد.

در پایان مشاهده در گروه آملودیپین، فشار خون از 4.9 ± 10.2/97.7 ± 155.4 ± 155.4 به mm Hg 7.1 ± 13.7 / 86.3 ± 140.8 کاهش یافت. هنر. در گروه لیزینوپریل - از 10.4 ± 156.4 / 5.7 ± 97.3 تا 12.9 ± 139.8 / 7.7 ± 87.2 میلی متر جیوه. هنر. در گروه درمان ترکیبی - از 5.0 ± 9.6/97.5 ± 156.4 تا 6.6 ± 11.9/86.0 ± 136.3 میلی متر جیوه. هنر

علاوه بر این، در گروه درمان ترکیبی، فشار خون سیستولیک (SBP) به طور قابل توجهی بیشتر از گروه آملودیپین کاهش یافت (به ترتیب 13.6±20.1- و 13.0±14.7- میلی متر جیوه). کاهش SBP در گروه درمان ترکیبی نیز از تغییرات فشار در گروه لیزینوپریل (2/10 ± 8/16-) بیشتر بود، اما تفاوت‌ها از نظر آماری معنی‌دار نبود. تفاوت آماری معنی داری بین گروه درمان ترکیبی و گروه عمومی دریافت کننده هر نوع تک درمانی وجود داشت (ص< 0,0236). حداکثر اثرداروها در رابطه با فشار خون دیاستولیک (DBP) تفاوت آماری معنی داری را بین سه گروه نشان ندادند.

در پایان مطالعه، نسبت افرادی که بر اساس معیارهای تعیین شده به سطح فشار خون هدف دست یافتند، در گروه درمان ترکیبی در مقایسه با گروه آملودیپین (90.1٪ در مقابل 79.3٪؛ 0.0333 = p) یا لیزینوپریل به طور قابل توجهی بیشتر بود. (75.8٪؛ 0.0080 = p)، و همچنین در مقایسه با داده های عمومی بیماران دریافت کننده هر نوع تک درمانی (0.0098 = p). تفاوت آماری معنی داری بین دو گروه از بیماران دریافت کننده مونوتراپی وجود نداشت.

کارآزمایی HAMLET تنها RCT برای ارزیابی اثر ضد فشار خون ترکیب ثابتی از دو داروی خوب مطالعه شده، لیزینوپریل و آملودیپین (Equator®) است. البته، اثر حفاظتی افزایشی دارو نمی تواند بر اساس یک جمع بندی ساده از اثرات به دست آمده در مطالعات مستقل شامل آملودیپین و لیزینوپریل باشد. بدیهی است که هنوز در این زمینه کار وجود دارد. تحقیقات اضافی. با این حال، امروزه اثر ضد فشار خون بالا و مشخصات تحمل خوب این امکان را فراهم می کند که داروی Equator® را برای استفاده در عمل بالینی در بیماران مبتلا به فشار خون بالا و ام اس توصیه کنیم. در این راه چه چیزی در انتظار ماست؟ با داشتن تجربه، امیدواریم استفاده از یک ترکیب ثابت، تقویت چندگانه خواص حفاظتی اجزای آن را تضمین کند و فرکانس را به حداقل برساند. واکنش های نامطلوبکه برای افزایش پایبندی بیماران مبتلا به فشار خون به درمان و کاهش خطر عوارض قلبی عروقی بسیار مهم است.

برای سؤالات در مورد ادبیات، لطفاً با سردبیر تماس بگیرید.

M. I. Shchupina, نامزد علوم پزشکی، استادیار
آکادمی پزشکی دولتی اومسک، اومسک

درمان ضد فشار خون روشی برای درمان فشار خون شریانی با استفاده از چندین گروه دارویی است که روزانه استفاده می شود. سلامتی بیمار بستگی به این دارد که چقدر از تمام توصیه های پزشک پیروی کند.

فشار خون شریانی خطر ابتلا به بیماری قلبی را چندین برابر افزایش می دهد و سیستم عروقیاز جمله انفارکتوس میوکارد، تصلب شرایین، ایسکمی و بسیاری از عوارض دیگر. این بیماری است طبیعت مزمن، با افزایش فشار خون مشخص می شود.

علائم فشار خون بالا:

• کاردیوپالموس؛
• تنگی نفس؛
• سردرد;
• حالت اضطراب، هیجان عاطفی;
• تعرق مفرط;
• حالت تهوع؛
• تورم صورت و اندام ها، به خصوص بعد از خواب؛
• ضعف، کاهش عملکرد، خستگی.

تکنیک درمان ضد فشار خون ساده است و شامل رعایت قوانین زیر است:

1. داروهای اصلاح فشار خون به طور مداوم در طول زندگی مصرف می شوند. صرف نظر از سطح فشار، داروها روزانه مصرف می شوند. فقط زمانی که استفاده منظمداروها، جلوگیری از ایجاد عوارض کاری یا آسیب به قلب و عروق خونی امکان پذیر می شود.
2. از داروهای ضد فشار خون استفاده می شود فرم دوزو دوز توصیه شده توسط پزشک معالج. جایگزینی غیرمجاز دارو با آنالوگ یا تغییر دوز تجویز شده بر روند درمان و نتیجه آن تأثیر منفی می گذارد.
3. با توجه به استفاده مداوم از داروها، فشار خون باید به طور مرتب اندازه گیری شود - حداقل دو بار در هفته. این روش برای نظارت بر اثربخشی درمان و امکان پاسخ سریع در هنگام بروز انحراف انجام می شود.
4. من چاقم درمان مناسبموارد بوجود می آیند افزایش شدیدفشار خون، افزایش دوز دارو به تنهایی توصیه نمی شود. برای معمولی استفاده طولانی مدتداروهای طولانی اثر تجویز می شود که اثر آنها پس از مدتی به تدریج رخ می دهد. برای پاسخ فوری به افزایش فشار، از داروهایی با مدت اثر کوتاه استفاده می شود که نتیجه کاهش فشار خون در مدت زمان کوتاهی رخ می دهد.

درمان معمولا با یک دارو در دوز کم شروع می شود. سپس تحت نظر پزشک شاخص های فشار خون کنترل می شود و پس از آن می توان دوز را افزایش داد یا از ترکیب دو و در مواردی سه دارو استفاده کرد.

داروهای مورد استفاده

تمام داروهای تجویز شده برای درمان ضد فشار خون به کلاس های زیر تقسیم می شوند:

• مسدود کننده های بتا؛
• مهارکننده های ACE؛
• آنتاگونیست های کلسیم؛
• دیورتیک ها؛
• مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II

هر گروه دارای ویژگی های خاص خود است که بر اساس آن درخواست خود را برای دسته بندی های مختلفبیماران. هنگام درمان بیماری زمینه ای (فشار خون شریانی)، لازم است همزمان بیماری های همزمان درمان شود، که ایجاد آن توسط فشار خون بالا تحریک شده است.

این شامل: تغییرات پاتولوژیک گردش خون مغزی، دیابت شیرین، رتینوپاتی شبکیه، آسیب کلیه، تصلب شرایین، بیماری عروق کرونر قلب و سایر عوارض.

مسدود کننده های بتا

برای بیماران مبتلا به مشکلات قلبی تجویز می شود و برای درمان افرادی که قبلاً حمله قلبی داشته اند تأیید شده است. داروهای این گروه احتمال بروز عوارض را در بیماران مبتلا به:

• آنژین صدری؛
• افزایش ضربان قلب؛
• بیماری های عروقی

استفاده از این داروها برای بیماران مبتلا به اختلالات متابولیک (از جمله لیپیدها) و دیابت شیرین نامطلوب است.

اکثر داروهای شناخته شدهاین گروه: "بتاکارد"، "بیسوپرولول"، "متوکور"، "آکریدیلول"، "بینلول"، "اسمولول"، "بتاکسولول".

مهارکننده های ACE

این گروه داروهابرای افرادی که از اختلالات متابولیک در بدن رنج می برند، سطح گلوکز خون بالا توصیه می شود. نارسایی کلیه. این داروها با عمل خود نه تنها سطح فشار خون را کنترل می کنند، بلکه از ایجاد اختلالات کاری نیز جلوگیری می کنند سیستم گردش خون، خطر آسیب عروقی و آسیب شناسی کلیه را کاهش می دهد. داروها بدون هیچ عارضه ای قابل تحمل هستند، بر متابولیسم تأثیر نمی گذارند و سطح قند را افزایش نمی دهند.

در میان آنها محبوب ترین ها عبارتند از: "Enalapril"، "Lisinoton"، "Parnavel"، "Blokordil"، "Spirapril"، "Lotensin"، "Ramipril".

آنتاگونیست های کلسیم

آنها برای جلوگیری از بیماری عروق کرونر در بیمارانی که قبلاً چنین مشکلاتی داشته اند استفاده می شود. علاوه بر این، نمایندگان این گروه از داروها خطر سکته مغزی را کاهش می دهند، از تشکیل لخته خون جلوگیری می کنند و اختلال در خون رسانی و آسیب عروقی را کاهش می دهند.

در طول درمان، آنها هم به طور مستقل و هم در ترکیب با داروهای دیگر، به عنوان مثال، با مهارکننده های ACE. اینها عبارتند از: وراپامیل، دواپامیل، دیلتیازم، بارنیدیپین، کلنتیازم، نیفدیپین.

آنتاگونیست پتاسیم

دیورتیک ها

آنها سدیم اضافی را از بدن خارج می کنند و فشار خون را کاهش می دهند و اثر داروهای ضد فشار خون را افزایش می دهند. استفاده طولانی مدتدیورتیک ها توصیه نمی شوند، در صورت لزوم، دوز دارو باید حداقل باشد.

استفاده از دیورتیک ها به عنوان مکمل در درمان فشار خون، نارسایی قلبی و سایر بیماری ها موثر است سیستم قلبی عروقی. دیورتیک های زیر اثربخشی خود را ثابت کرده اند: هیپوتیازید، لازیکس، اورگیت، هیدروکلروتیازید، مانیتول.

مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II

چنین داروهایی را می توان برای بیماران مبتلا به بیماری های کلیوی، بیماری های مفصلی، دیابت شیرین، پس از انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی و غیره استفاده کرد. عوارض مرتبط.

داروهایی مانند "Candesartan-SZ"، "Valsartan"، "Eprosartan"، "Losartan" به طور موثر فشار خون بالا را تثبیت می کنند، سطح گلوکز را بهبود می بخشند و از آسیب به عروق قلب توسط آترواسکلروز جلوگیری می کنند. سارتان به کاهش میزان پروتئین در ادرار در بیماران مبتلا کمک می کند بیماری های کلیوی.

برای افراد مسن

با سن وارد بدن انسانفرآیندهایی که بر پیشرفت کارایی تأثیر می گذارند اقدامات درمانیکه عمل را کند می کند داروها. خاصیت ارتجاعی و لحن رگ‌های خونی کاهش می‌یابد، شکننده‌تر می‌شوند و در این شرایط سازگاری با تغییر شدید فشار برای آنها دشوار است. قلب، مغز، کلیه ها، اندام های بینایی و معده مورد حمله قرار می گیرند.

مهم! انتخاب داروها برای درمان فشار خون شریانی در سالمندان باید با احتیاط و با در نظر گرفتن همه موارد انجام شود. تغییرات مرتبط با سن. انتخاب باید روی موثرترین داروهای ضد فشار خون با حداقل عوارض جانبی انجام شود.

در بین دیورتیک ها، داروی Indapamide retard در بین بیماران مسن محبوب است. به لطف این دارو، سطح فشار خون تثبیت و حفظ می شود در شرایط خوببرای مدت طولانی اشاره شد تاثیر مثبتبر حالت عمومیبیمار مسن، احتمال سکته مغزی را کاهش می دهد.

از آنتاگونیست های کلسیم می توان به "وراپامیل" و "دیلتیازم" با دوره جذب و دفع کوتاهی از بدن اشاره کرد. داروهای طولانی اثر شامل لاسیدیپین و لرکانیدیپین هستند. یعنی تقویت سیستم عصبیمحافظت از عروق خونی و قلب، جلوگیری از تشکیل لخته های خون.

در دوران بارداری

فشار خون شریانی یکی از موارد مکررعوارضی که در دوران بارداری و شیردهی رخ می دهد. باید با موضوع مدیریت زنان باردار با این مشکل برخورد کرد توجه ویژهو احتیاط، زیرا چنین وضعیتی در مادر باردار می تواند به رشد جنین آسیب برساند و باعث تاخیر در رشد شود.

زنان باردار مبتلا به این بیماری در معرض خطر ایجاد جفت قبل از موعد مقرر و سقط خود به خود هستند.

دارو برای زنان باردار

• تا 4 ماه - برای پیدا کردن دلایل افزایش فشار، تعیین کنید درمان احتمالی;
• 5-6 ماه - در طول رشد فعالجنین و حداکثر بار روی بدن مادر. برای تنظیم روش های درمان ضد فشار خون؛
• 8 - 8.5 ماه - برای آماده سازی زن برای زایمان و تعیین روش زایمان.

صرف نظر از این طرح، اگر فشار خون یک زن باردار از 160/110 میلی متر جیوه بیشتر شود. هنر، متخصصان زنان بستری شدن در بیمارستان را توصیه می کنند موسسه پزشکی.

مهم! هنگام تجویز درمان ضد فشار خون برای زنان باردار، باید در نظر داشت که هیچ یک از موارد وجوه موجودبرای جنین کاملا بی ضرر نیست

اگر زنی قبلاً چنین مشکلاتی داشت و داروهایی برای کاهش فشار خون مصرف می کرد ، در دوران بارداری آنها به تدریج قطع می شوند و با داروهای ایمن تری جایگزین می شوند که برای نوزاد منع مصرف ندارند.

داروهایی که خطری برای جنین ایجاد نمی کنند و استفاده از آنها در سه ماهه اول بارداری مجاز است: آسپرین (40-150 میلی گرم در روز). "کلسیفرول" (400 واحد در روز)؛ "کربنات کلسیم"؛ "متیل دوپا"؛ "هیپوتیازید" (12.5-25 میلی گرم در روز).

اگر درمان با متیل دوپا نتیجه ای نداشته باشد، آنتاگونیست های کلسیم به جای آن یا علاوه بر آن تجویز می شوند: نیفدیپین ریتارد، آملودیپین، وراپامیل ریتارد.

در صورت عدم تاثیر پس از مصرف این داروها از مسدود کننده های انتخابی مانند بیسوپرول و متوپرولول استفاده می شود. این داروها به عنوان خطرناک برای سلامت مادر و کودک طبقه بندی می شوند. آنها در موارد استثنایی تجویز می شوند که اثر درمانیاستفاده از آنها بیشتر از خطر اختلال در رشد یا آسیب جنین است.

در دوره پس از زایمان و در دوران شیردهی، رعایت همان رژیم و توالی داروهایی که برای درمان ضد فشار خون در زنان باردار توصیه می شود، ضروری است.

پس از رساندن فشار خون به سطح طبیعی، مشاوره منظم با پزشک معالج برای نظارت بر روند بیماری - بسته به عوارض موجود، حداقل 4 بار در سال - ضروری است.

موسسه بودجه ای فدرال "مرکز پزشکی آموزشی و علمی" اداره رئیس جمهور فدراسیون روسیه، مسکو

مرور ادبیات، درک فعلی از رابطه بین اختلال عملکرد شناختی و عوامل خطر اصلی و پیامدهای نامطلوب قلبی عروقی را ارائه می‌کند. رویکردهای اصلی درمان ضد فشار خون برای پیشگیری اولیه و ثانویه از سکته مغزی و همچنین پیشگیری از زوال عقل عروقی، تجزیه و تحلیل می‌شوند. اثربخشی اولمزارتان مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین در درمان فشار خون شریانی به تفصیل مورد بررسی قرار گرفته است. شواهدی از خواص محافظت از رگ و مغز آن ارائه شده است. آنها به ما این امکان را می دهند که دارو را در درجه اول برای درمان بیماران مسن مبتلا به فشار خون شریانی توصیه کنیم که وظیفه حفظ عملکردهای شناختی برای آنها یکی از اولویت ها است.
کلید واژه ها: اولمزارتان، فشار خون شریانی، عملکرد شناختی، زوال عقل، سکته مغزی.

درمان منطقی ضد فشار خون به عنوان پایه ای برای محافظت از مغز و پیشگیری از زوال شناختی

L.O. مینوشکینا

مرکز پزشکی آموزشی و علمی اداره ریاست جمهوری روسیه برای مدیریت اموال، مسکو

مرور ادبیات، مفاهیم مدرن رابطه بین زوال شناختی و عوامل خطر اصلی قلبی عروقی، پیامدهای نامطلوب قلبی عروقی را ارائه می دهد. رویکردهای اساسی برای درمان ضد فشار خون برای پیشگیری اولیه و ثانویه از سکته مغزی و دمانس عروقی شرح داده شده است. این مقاله به جزئیات اثربخشی مسدودکننده گیرنده آنژیوتانسین به نام اولمزارتان در درمان فشار خون بالا می‌پردازد. این دارو دارای خواص محافظتی عروقی و مغزی است. بنابراین اولمزارتان باید در درجه اول در بیماران مسن مبتلا به فشار خون بالا به منظور حفظ شناخت استفاده شود.
کلید واژه ها:اولمزارتان، فشار خون بالا، شناخت، زوال عقل، سکته مغزی.

زوال شناختی یک عامل خطر بسیار مهم برای پیامدهای نامطلوب است. در یک مطالعه بزرگ که شامل بیش از 30000 بیمار برای حدود 5 سال تحت پیگیری بود، نشان داده شد که وجود زوال عقل با خطر سکته مغزی، نارسایی قلبی و مرگ و میر قلبی عروقی مرتبط است. کاهش نمره آزمون وضعیت ذهنی کوچک (MMSE) کمتر از 24 مشابه سکته مغزی در اثر آن بر خطر رویدادهای مکرر بود. ارتباط اختلال عملکرد شناختی با سایر پیامدهای نامطلوب به این دلیل است که زوال عقل ممکن است نشانگر شدت آسیب اندام انتهایی باشد. علاوه بر این، بیماران مبتلا به زوال عقل با پایبندی کم به درمان مشخص می شوند. بیمارانی که عملکردهای شناختی آنها کاهش یافته است، ویژگی های سبک زندگی مرتبط با فعالیت بدنی محدود، الگوهای غذایی، و بروز مکرر افسردگی روانی دارند. همه اینها به پیشرفت بیماری های عروقی کمک می کند. فشار خون شریانی (AH) یکی از عوامل خطر اصلی برای ایجاد اشکال پیشرونده آسیب شناسی عروق مغزی و شکل گیری اختلال شناختی است.

درمان ضد فشار خون پایه ای برای پیشگیری از سکته مغزی است

برای اکثر بیماران، کاهش خطر عوارض با کاهش فشار خون (BP) به 140/90 میلی متر جیوه به دست می آید. هنر همین سطح فشار خون به عنوان یک هدف برای پیشگیری ثانویه از سکته در نظر گرفته می شود. دستیابی به سطوح پایین فشار خون، پیش آگهی این بیماران را بهبود نمی بخشد. برای بیماران مسن مبتلا به فشار خون بالا، حتی سطح بالاتر فشار خون سیستولیک به عنوان هدف در نظر گرفته می شود - 150 میلی متر جیوه. هنگام کاهش فشار خون در این گروه از بیماران، توجه به تحمل درمان بسیار مهم است.

در یک متاآنالیز از بزرگترین مطالعات در مورد پیشگیری ثانویه از سکته مغزی در بیمارانی که دچار سکته مغزی ایسکمیک، هموراژیک یا حمله ایسکمیک گذرا شده‌اند، مشخص شد که موفقیت پیشگیری ثانویه در درجه اول به سطح فشار خون سیستولیک به دست آمده در طول درمان بستگی دارد. کاهش خطر کلی برای سکته مغزی مکرر 24٪ بود. با این حال، تفاوت هایی در اثربخشی کلاس های مختلف داروهای ضد فشار خون وجود داشت. استفاده از دیورتیک‌های تیازیدی، و به‌ویژه ترکیب دومی با مهارکننده‌های ACE، کاهش قابل‌توجهی را در خطر پیامدهای نامطلوب نسبت به درمان ضد فشار خون با بتا بلوکرها امکان‌پذیر کرد. یکی از شناخته شده ترین مطالعاتی که اثربخشی درمان ضد فشار خون را در پیشگیری ثانویه از سکته مغزی نشان می دهد، مطالعه PROGRESS (مطالعه حفاظتی پریندوپریل در برابر سکته مغزی مکرر) بود که کاهش 28 درصدی خطر سکته مغزی مکرر را در گروه درمان فعال (بیماران) نشان داد. پریندوپریل را به صورت تک درمانی و همراه با اینداپامید دریافت کرد. در گروهی که فقط پریندوپریل دریافت کردند، فشار خون 5/3 میلی متر جیوه کاهش یافت. و هیچ کاهش قابل توجهی در خطر سکته در مقایسه با گروه دارونما وجود نداشت. در بیمارانی که درمان ترکیبی با پریندوپریل و اینداپامید دریافت می کردند، کاهش فشار خون بیشتر بود - 12/5 میلی متر جیوه. هنر، و خطر سکته مغزی تا 46 درصد کاهش یافت که در مقایسه با دارونما قابل توجه بود. اثربخشی درمان ضد فشار خون در پیشگیری ثانویه از سکته مغزی در تعدادی از مطالعات دیگر مانند PATS، ACCESS نشان داده شده است.

در پیشگیری اولیه از سکته مغزی در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی، درجه کاهش فشار خون نیز برای پیش آگهی بسیار مهم است. هنگامی که مقادیر فشار خون هدف به دست می آید، خطر سکته مغزی تا 40٪ کاهش می یابد. در بیمارانی که فشار خون دیاستولیک غالباً افزایش می یابد، 5-6 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر منجر به کاهش 40 درصدی خطر سکته می شود. در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی سیستولیک ایزوله، کاهش فشار خون سیستولیک خطر حوادث عروقی مغز را تا 30 درصد کاهش می دهد. عوامل مهم نیز شامل استفاده از استاتین ها، درمان با مهارکننده های ACE، و اندارترکتومی در بیماران مبتلا به تنگی همودینامیکی قابل توجه شریان های کرونر است. استفاده از آسپرین خطر سکته مغزی را در بیماران در معرض خطر قلبی عروقی بالا کاهش می دهد. در بیماران با خطر کم و متوسط ​​عوارض، مصرف آسپرین خطر سکته مغزی را کاهش نداد.

تا همین اواخر، سوال در مورد اثربخشی درمان ضد فشار خون در بیماران گروه های سنی مسن تر باز بود. مطالعه HYVET که به طور خاص برای ارزیابی اثربخشی درمان در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی بالای 80 سال طراحی شده است، نشان داد که درمان ترکیبی ضد فشار خون خطر سکته را تا 39٪ کاهش می دهد.

شواهدی از خواص محافظتی مغزی احتمالی مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین وجود دارد. بنابراین، مطالعه SCOPE نشان داد که در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی بالای 70 سال، درمان با کاندسارتان مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین به طور قابل توجهی خطر سکته های غیر کشنده را کاهش داد. به ویژه کاهش خطر سکته مغزی در هنگام درمان با مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین در بیماران مبتلا به فشار خون سیستولیک ایزوله قابل توجه بود. این را نتایج مطالعه LIFE تأیید می کند، جایی که در بیماران مبتلا به ISAH، لوزارتان خطر سکته مغزی را تا 40٪ کاهش داد و مطالعه SCOPE، ​​که در آن کاهش 42٪ در خطر سکته در این زیر گروه به دست آمد.

مکانیسمی که توسط آن مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین دارای خواص محافظتی مغزی هستند با اثر تحریک گیرنده های آنژیوتانسین نوع 2 مرتبط است. این نوع گیرنده است که در سیستم عصبی مرکزی بیان می شود. تحریک آنها منجر به افزایش قابل توجه جریان خون مغزی می شود. هنگامی که با مسدود کننده های انتخابی گیرنده های آنژیوتانسین نوع 1 درمان می شود، سطح پلاسمایی آنژیوتانسین II افزایش می یابد که با تأثیر بر گیرنده های نوع 2، شرایطی را برای محافظت از مغز ایجاد می کند.

پیشگیری از زوال عقل عروقی

یکی از شایع ترین تظاهرات بیماری مزمن عروق مغزی، زوال عقل عروقی است. با این حال، داده ها در مورد رابطه بین پیشرفت دمانس عروقی و سطوح فشار خون و اثربخشی درمان ضد فشار خون متناقض هستند. افزایش فشار خون عاملی است که به پیشرفت آسیب عروقی آترواسکلروتیک کمک می کند و باعث تغییرات پروترومبوتیک می شود و از طرف دیگر یک واکنش جبرانی همراه با اختلال در خودتنظیمی گردش خون مغزی است. رابطه بین پیشرفت دمانس عروقی و سطح فشار خون غیر خطی است. علاوه بر این، شدت اختلال شناختی نیز تحت تأثیر وجود سایر بیماری ها و شرایط همراه - دیس لیپیدمی، دیابت شیرین است. لازم به ذکر است که سکته مغزی خود یکی از مهم ترین عواملی است که منجر به ایجاد زوال عقل می شود. در 10 درصد بیماران پس از اولین سکته مغزی و در 30 درصد از بیماران با سکته های مکرر ثبت می شود. این امر اهمیت پیشگیری از سکته مغزی را به عنوان فرصتی برای جلوگیری از شروع اختلالات شناختی شدید افزایش می دهد.

اثربخشی درمان ضد فشار خون در پیشگیری از اختلال شناختی در چندین کارآزمایی تصادفی بزرگ مورد مطالعه قرار گرفته است. مطالعه Syst-Euro نشان داد که درمان با نیترندیپین می تواند بروز زوال عقل عروقی را تا 50 درصد کاهش دهد. در مطالعه PROGRESS، بروز زوال عقل عروقی در گروه دریافت کننده پریندوپریل (به عنوان تک درمانی و همراه با اینداپامید) 19 درصد کاهش یافت. از سوی دیگر، در مطالعاتی مانند SHEP، SCOPE، ​​HYVET-COG، درمان بر بروز اختلالات شناختی تأثیری نداشت.

مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین به جلوگیری از ایجاد اختلال عملکرد شناختی کمک می کنند. این در یک متاآنالیز بزرگ شامل داده‌های حاصل از مطالعات ONTARGET و TRANSDENT نشان داده شد. درمان با داروهای این گروه امکان کاهش 10 درصدی خطر ابتلا به زوال عقل عروقی را با درمان طولانی مدت فراهم کرد.

جالب است بدانید که طبق متاآنالیزها، با کاهش اندک فشار خون (به میزان 4.6/2.7 میلی متر جیوه)، نمرات آزمون حافظه کوتاه مدت بهبود می یابد. در مطالعاتی که کاهش قابل توجهی در فشار خون به دست آمد (17/10 میلی متر جیوه)، عملکرد تست بدتر شد.

تاکتیک های کاهش فشار خون برای جلوگیری از عوارض عروق مغزی

لازم به ذکر است که انتخاب یک داروی خاص اغلب اهمیت اساسی ندارد. در اکثر بیماران برای دستیابی به مقادیر فشار خون هدف، باید به درمان ترکیبی با دو، سه یا چند دارو از گروه‌های مختلف متوسل شد. تک درمانی ممکن است به عنوان یک درمان شروع در بیماران مبتلا به فشار خون درجه 1 و خطر عوارض کم یا متوسط ​​قابل توجیه باشد. در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی درجه 2-3 که خطر عوارض اضافی یا بسیار بالایی دارند، درمان می‌تواند بلافاصله با استفاده از درمان ترکیبی آغاز شود.

لازم به ذکر است که بیماران مبتلا به بیماری عروق مغزی و بیماران مسن همیشه چنین کاهش فشار خون را به خوبی تحمل نمی کنند. هنگام انتخاب درمان، باید تحمل فردی را در نظر گرفت و از دوره های افت فشار خون جلوگیری کرد. در این مورد، لازم است ویژگی های مربوط به سن را در نظر گرفت، به ویژه، مقدار بهینه فشار خون سیستولیک برای افراد مسن معمولاً 135-150 میلی متر جیوه است. کاهش بیشتر آن منجر به بدتر شدن تصویر بالینی اختلال عملکرد شناختی و افزایش خطر ابتلا به سکته مغزی ایسکمیک می شود. برای کاهش فشار خون در بیماران مبتلا به آترواسکلروز قابل توجه همودینامیک شریان های کاروتید باید مراقبت ویژه ای انجام شود. به عنوان یکی از روش های کنترلی که انتخاب درمان را تسهیل می کند، می توان از پایش 24 ساعته فشار خون استفاده کرد. این روش به شما امکان می دهد فشار خون در شب، سرعت و شدت افزایش فشار خون صبحگاهی و وجود دوره های افت فشار خون بیش از حد را کنترل کنید. هنگام تجزیه و تحلیل تمام پارامترهای نظارت 24 ساعته فشار خون، مشخص شد که سطح فشار خون سیستولیک در شب بیشترین اهمیت پیش آگهی را برای خطر سکته دارد.

برای پیشگیری از حوادث عروقی مغز، توانایی داروها برای تأثیرگذاری بر وضعیت دیواره عروقی و تأثیر بر فشار مرکزی نیز ضروری است. اهمیت این اثرات در مطالعه CAFE که به عنوان بخشی از پروژه ASCOT انجام شد نشان داده شد. نشان داده شده است که ترکیب آملودیپین و پریندوپریل فشار آئورت مرکزی را به میزان بیشتری نسبت به درمان با آتنولول و بندروفلومتیازید کاهش می دهد. همانطور که مشخص است، فشار خون مرکزی ارتباط نزدیکی با سفتی/کشسانی دیواره عروقی و سرعت موج نبض دارد، که به نوبه خود می تواند بر وقوع حوادث قلبی عروقی، به ویژه سکته مغزی تأثیر بگذارد.

ترکیبی از یک مسدودکننده سیستم رنین-آنژیوتانسین (مهارکننده ACE یا مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین) با یک آنتاگونیست کلسیم یا دیورتیک تیازیدی به نظر می‌رسد که امروزه منطقی‌ترین و از نظر بیماری‌زایی اثبات شده است. ترکیبی از دو دارو در دوزهای کامل فشار خون را در 10 تا 20 درصد بیماران عادی نمی کند. در صورت لزوم ترکیب سه داروی کاهنده فشار خون، ترکیبی از یک مسدود کننده سیستم رنین-آنژیوتانسین، یک دیورتیک تیازیدی یا یک آنتاگونیست کلسیم ترجیح داده می شود.

در بیماران مسن، داروهای گروه مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین دارای مزایای خاصی هستند. این گروه از داروهای کاهنده فشار خون دارای خواص محافظتی مغزی و همچنین تحمل پذیری بسیار خوب، کم خطر عوارض جانبی است که منجر به پایبندی خوب بیماران به درمان می شود. یکی از داروهای این گروه اولمزارتان (KardosalR, Berlin-Chemie/A. Menarini) است که اثربخشی خوبی در بیماران مسن نشان داده است، خواص آنژیو و محافظت مغزی دارد.

اثربخشی اولمزارتان در سالمندان

اولمسارتان مدوکسومیل پس از مصرف خوراکی به سرعت در دستگاه گوارش جذب می شود. فراهمی زیستی دارو 26-28٪ است، 35-50٪ از دوز بدون تغییر توسط کلیه ها و بقیه با صفرا دفع می شود. فارماکوکینتیک اولمزارتان در بیماران مسن و جوان تفاوت معنی داری ندارد. در درمان فشار خون بالا، دارو با دوز 10-40 میلی گرم در روز در یک رژیم تک دوز تجویز می شود.

یک متاآنالیز کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده با استفاده از مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین، که شامل 4892 بیمار تحت درمان با اولمزارتان بود، نشان داد که کاهش فشار خون در طول درمان با اولمزارتان نسبت به درمان با لوزارتان و والزارتان قابل‌توجه‌تر بود. در عین حال، تحمل اولمسارتان بدتر از سایر سارتان ها نیست.

اثربخشی اولمساراتان در بیماران مسن در دو مطالعه با طراحی مشابه ارزیابی شد. در مجموع 1646 بیمار بالای 65 سال در آنها شرکت کردند. در یک مطالعه، اثربخشی اولمزارتان در بیماران مبتلا به فشار خون سیستولیک ایزوله، در مطالعه دیگر - با فشار خون سیستولیک-دیاستولیک ارزیابی شد. اولمزارتان با دوز 20-40 میلی گرم در روز تجویز شد. در بیماران مبتلا به فشار خون سیستولیک ایزوله، پس از 12 هفته درمان، فشار خون سیستولیک 30 میلی متر جیوه کاهش یافت. هنر با تغییرات جزئی در فشار خون دیاستولیک. پس از 24 هفته درمان، فشار خون در 62.5٪ از بیماران عادی شد. این دارو در بیماران 65-74 ساله و در بیماران بالای 75 سال به خوبی تحمل می شد.

در یک متاآنالیز 2 کارآزمایی تصادفی شده که اثربخشی رامیپریل و اولمزارتان را مقایسه کرد، داده‌های مربوط به درمان 1400 بیمار مبتلا به فشار خون بالا 1 و 2 درجه بالای 65 سال مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. مشخص شد که اولمزارتان در کاهش فشار خون موثرتر است. درمان با اولمزارتان، مستقل از زمان مصرف غذا، اثر ضد فشار خون پایدارتری در طول روز ایجاد می‌کند. هر دو دارو به خوبی تحمل شدند.

دو مطالعه یکسان (اروپایی و ایتالیایی) اثر رامیپریل و اولمزارتان را در بیماران مسن مقایسه کردند. دوز رامیپریل از 2.5 تا 10 میلی گرم، اولمزارتان - از 10 تا 40 میلی گرم تیتر شد. در مجموع 1453 بیمار در این مطالعات شرکت کردند. در 715 نفر از آنها، اثربخشی درمان با استفاده از پایش 24 ساعته فشار خون بررسی شد. کاهش فشار خون در طول درمان با اولمزارتان بارزتر بود - تفاوت در سطح به دست آمده فشار خون سیستولیک 2.2 میلی متر جیوه بود. هنر، فشار خون دیاستولیک - 1.3 میلی متر جیوه. هنر اولمزارتان در 6 ساعت گذشته قبل از مصرف دوز بعدی کاهش قابل توجهی در فشار خون ایجاد کرد. شاخص صافی کاهش فشار خون نیز در گروه اولمزارتان بالاتر بود. تنها با درمان با این دارو، کاهش قابل توجهی در میزان افزایش فشار خون صبحگاهی وجود داشت؛ در گروه رامیپریل چنین پویایی وجود نداشت. بنابراین، اولمزارتان در افراد مسن موثرتر بود. نشان داده شده است که با درمان طولانی مدت در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، اولمزارتان نه تنها منجر به کاهش مداوم فشار خون می شود، بلکه به کاهش تغییرات فشار و بهبود وضعیت تنظیم خودکار تون عروق کمک می کند.

735 بیمار در این مطالعه سندرم متابولیک داشتند و به طور جداگانه از نظر اثربخشی دارو مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. به طور کلی، در گروه، نرمال شدن فشار خون در 46 درصد از بیماران در گروه اولمسارتان و در 35.8 درصد از بیماران در گروه رامیپریل به دست آمد. الگوهای یکسانی در گروه‌هایی از بیماران با و بدون سندرم متابولیک مشاهده شد. در میان بیماران مسن مبتلا به سندرم متابولیک، در طول درمان با اولمزارتان، میانگین فشار خون سیستولیک روزانه 10.2 میلی متر جیوه کاهش یافت. هنر و فشار خون دیاستولیک - 6.6 میلی متر جیوه. هنر، و در برابر پس زمینه تجویز رامیپریل - با 8.7 و 4.5 میلی متر جیوه. هنر به ترتیب. بروز عوارض جانبی در هر دو دارو مشابه بود.

اولمزارتان در درمان ترکیبی نیز موثر است. مطالعه ژاپنی اولمسارتان در افراد مسن (درمان فشار خون بالا در افراد مسن میازاکی اولمسارتان - MOTHER) اثربخشی اولمزارتان را در بیماران مبتلا به فشار خون بالا در ترکیب با یک آنتاگونیست کلسیم و یک دیورتیک تیازید مقایسه کرد. ترکیب با یک آنتاگونیست کلسیم در بیماران با وزن طبیعی اندکی موثرتر بود و ترکیب با یک دیورتیک تیازیدی در بیماران دارای اضافه وزن مزایای جزئی داشت. سطح کراتینین خون در طول 6 ماه درمان ثابت ماند. در گروه بیماران با وزن طبیعی بدون توجه به نوع درمان، کاهش قابل توجهی در فعالیت آلدوسترون خون مشاهده شد که در بیماران چاق مشاهده نشد.

در بیماران مسن، ترکیب اولمزارتان و هیپوتیازید بسیار مؤثر است. اثر ضد فشار خون ترکیبی از 40 میلی گرم اولمزارتان و 25 میلی گرم هیپوتیازید در گروهی متشکل از 176 بیمار مبتلا به فشار خون بالای 65 سال مورد مطالعه قرار گرفت. 116 بیمار فشار خون بالا درجه 1، 60 بیمار فشار خون درجه 2، 98 بیمار فشار خون سیستولیک ایزوله داشتند. تیتراسیون درمان ضد فشار خون بر اساس رژیم اولمزارتان 20 میلی گرم در روز، سپس 40 میلی گرم در روز، ترکیب با هیپوتیازید 12.5 میلی گرم و سپس 25 میلی گرم انجام شد. درمان ترکیبی در 159 بیمار مورد نیاز بود. نرمال شدن فشار خون در طول درمان در 88 درصد از بیماران مبتلا به فشار خون بالا درجه 1، در 56 درصد از بیماران با فشار خون بالا درجه 2 و در 73 درصد از بیماران با فشار خون سیستولیک ایزوله به دست آمد. مانیتورینگ روزانه فشار خون، مدت زمان کافی اثر ضد فشار خون را هنگام مصرف این ترکیب یک بار در روز نشان داد. بروز عوارض جانبی مرتبط با افت فشار خون بیش از 3٪ نبود.

اثرات آنژیوپروتکتیو اولمزارتان

همانطور که در مطالعه تصادفی بزرگ MORE (مطالعه ارزیابی رگرسیون آترواسکلروز چند مرکزی اولمسارتان) نشان داده شد، اولمسارتان می تواند از پیشرفت ضایعات عروقی آترواسکلروتیک جلوگیری کند. این مطالعه اثرات اولمزارتان و آتنولول را بر ضخامت انتیما مدیا کاروتید و حجم پلاک آترواسکلروتیک مقایسه کرد. اولمزارتان با دوز 20-40 میلی گرم در روز، آتنولول - 50-100 میلی گرم در روز تجویز شد. معاینه شریان های کاروتید با استفاده از سونوگرافی 2 و 3 بعدی در هفته های 28، 52 و 104 درمان انجام شد. ضخامت کمپلکس اینتیما مدیا شریان های کاروتید در هر دو گروه کاهش یافت و تفاوت معنی داری بین گروه ها مشاهده نشد. کاهش حجم پلاک‌های آترواسکلروتیک در طول درمان با اولمزارتان بیشتر بود و در گروه بیمارانی که حجم ضایعه اولیه آنها بیشتر از میانه گروه بود، تفاوت در اثربخشی داروها معنی‌دار بود.

اثر محافظتی رگ اولمزارتان نیز در یک مطالعه مقایسه ای با آملودیپین آنتاگونیست کلسیم دی هیدروپیریدین نشان داده شد. بیماران مبتلا به فشار خون بالا و دیابت یا 20 میلی گرم اولمزارتان یا 5 میلی گرم آملودیپین به مدت یک سال دریافت کردند. با همان اثر ضد فشار خون، اولمزارتان همچنین به کاهش قابل توجهی در شاخص قلبی-قوزک پا کمک کرد، که نشان دهنده شدت سفتی شریان است. نویسندگان این مطالعه اثر محافظتی اولمزارتان را با خواص آنتی اکسیدانی آن مرتبط می دانند.

کاهش فشار مرکزی در طول درمان با اولمزارتان نیز نشان داده شده است. ترکیب اولمزارتان با آنتاگونیست های کلسیم دی هیدروپیریدین به ویژه موثر است. یک کارآزمایی تصادفی شده، اثرات این دو ترکیب را بر فشار خون مرکزی مقایسه کرد. 486 بیمار به درمان با اولمزارتان و آملودیپین با دوز 40/10 میلی گرم یا پریندوپریل و آملودیپین با دوز 8/10 میلی گرم اختصاص داده شدند. فشار سیستولیک مرکزی در هنگام مصرف ترکیب اول 14.5 میلی متر جیوه و در استفاده از ترکیب دوم 10.4 میلی متر جیوه کاهش یافت. هنر تفاوت بین گروه ها قابل توجه بود. در گروه اولمزارتان، نرمال شدن فشار خون در 75.4 درصد بیماران و در 57.5 درصد از بیماران تحت درمان با پریندوپریل به دست آمد. .

در درمان ترکیبی، ترکیب اولمزارتان با یک آنتاگونیست کلسیم دی هیدروپیریدین در کاهش فشار مرکزی در آئورت موثرتر از ترکیب اولمزارتان و یک دیورتیک تیازیدی است. کاهش فشار بر روی شریان بازویی به همین صورت بود.

اساس اثر محافظتی اولمزارتان ممکن است اثر آن بر فرآیندهای پراکسیداسیون، عملکرد اندوتلیوم عروقی، سطح واسطه های التهابی و برخی نشانگرهای زیستی باشد. اثر آنتی اکسیدانی اولمزارتان در یک مطالعه کوچک نشان داده شد که در آن 20 بیمار مبتلا به فشار خون بالا تحت درمان با اولمزارتان با دوز 20 میلی گرم در روز به مدت 6 ماه قرار گرفتند. این دارو موثر بود و اجازه داد فشار خون را در همه بیماران عادی کند. در همان زمان، سطح نشانگرهای استرس اکسیداتیو و لیپوپروتئین های اکسید شده و همچنین نشانگرهای التهاب به طور قابل توجهی کاهش یافت.

در یک مطالعه مقایسه ای بر روی یک گروه 31 بیمار مبتلا به فشار خون بالا، اثربخشی اولمزارتان و آملودیپین مقایسه شد. هر دو دارو به یک اندازه در کاهش فشار خون موثر بودند، اما فقط با اولمزارتان علائم بهبود عملکرد اندوتلیال وجود داشت. فقط درمان با اولمزارتان باعث بهبود درجه پرخونی واکنشی شد. در همان گروه، کاهش سطح آلبومینوری و کاهش پروتئین واکنشی C ثبت شد. سطح آنتی اکسیدان ادرار افزایش یافت. پویایی سطح پلاسما سوپراکسید دیسوموتاز آشکار نشد، اما بین سطح این آنزیم دفاعی آنتی اکسیدانی و میزان اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم ارتباط وجود داشت.

در یک گروه 30 نفره از بیماران مبتلا به فشار خون بالا، اثرات درمان طولانی مدت (6 ماهه) با اولمزارتان با دوز 20 میلی گرم در روز بررسی شد. اولمزارتان به طور موثر فشار خون را کاهش داد و به کاهش قابل توجهی در شاخص قلبی-قوزک پا کمک کرد، که نشان دهنده سفتی دیواره شریان است. سطح پروتئین واکنشی C و پروتئین اتصال دهنده به اسید چرب چربی به طور قابل توجهی کاهش یافت.

تمام این خواص محافظتی آنژیو پیش نیازهای اثربخشی اولمزارتان را در پیشگیری از زوال عقل عروقی و سکته مغزی ایجاد می کند.

خواص محافظتی مغز اولمزارتان

اساس اثر محافظتی اولمزارتان ممکن است اثر آن بر وضعیت جریان خون مغزی باشد. این در یک مطالعه نشان داده شد که در آن گروهی از بیماران مسن مبتلا به فشار خون بالا بدون علائم آسیب به سیستم عصبی مرکزی در تاریخ، اولمزارتان را به مدت 24 ماه دریافت کردند. در ابتدا، کاهش جریان خون منطقه‌ای در لوب‌های پیشانی، جداری، گیجگاهی و اکسیپیتال در مقایسه با گروه کنترل، که شامل افراد هم‌سن و سال که فشار خون بالا نداشتند، 11 تا 20 درصد کاهش یافت. در ابتدا، در گروه بیماران مبتلا به فشار خون، میانگین فشار خون 156/88 میلی متر جیوه بود. هنر، و در طول درمان با اولمزارتان - 136/78 میلی متر جیوه. هنر در همان زمان، در پایان درمان، شاخص های جریان خون مغزی منطقه ای با شاخص های جریان خون در گروه کنترل تفاوتی نداشت.

در گروهی از بیمارانی که دچار سکته مغزی شده بودند، اثربخشی درمان با اولمزارتان با دوز 10-20 میلی گرم در روز به مدت 8 هفته مورد ارزیابی قرار گرفت. در طول درمان، بیماران بهبود قابل توجهی در وضعیت جریان خون منطقه‌ای مغزی نشان دادند. افزایش جریان خون مغزی در ناحیه آسیب دیده 11.2٪، در ناحیه مقابل - 8.9٪ بود. وضعیت تنظیم خودکار لحن بهبود یافته است عروق مغزی. در نهایت، این منجر به بهبود فرآیندهای توانبخشی برای بیماران پس از سکته مغزی و کاهش نقایص عصبی شد. بهبودی در وضعیت بیماران بر اساس شاخص بارتلز و مقیاس MMSE ثبت شد. هنگام مقایسه اثربخشی درمان با اولمزارتان و آملودیپین در بیماران پس از سکته مغزی، مشخص شد که با همان اثر بر فشار خون محیطی، تنها درمان با اولمزارتان جریان خون مغزی را بهبود می بخشد. تنها در گروهی که بعد از سکته اولمزارتان دریافت می‌کردند، جریان خون مغزی هم در سمت آسیب‌دیده و هم در نیمکره سالم و همچنین افزایش ذخیره عروق مغزی افزایش می‌یابد. دامنه حرکات دست 30 درصد، بازو 40 درصد و پا 100 درصد افزایش یافته است. در عین حال، افزایش حرکات در بازو و پا به طور قابل توجهی بیشتر از درمان با آملودیپین بود. شاخص بارتلز و MMSE نیز افزایش یافتند.

بنابراین، اولمزارتان نه تنها دارای اثر ضد فشار خون خوب، توانایی کاهش سفتی شریانی، و بهبود عملکرد اندوتلیال عروقی است، بلکه دارای خواص محافظتی مغز نیز می باشد. این به ما امکان می دهد دارو را در درجه اول برای درمان بیماران مسن مبتلا به فشار خون بالا توصیه کنیم، که وظیفه حفظ عملکردهای شناختی برای آنها یکی از اولویت ها است.

ادبیات

1. O'Donnell M.، Teo K.، Gao P. و همکاران. اختلالات شناختی و خطر حوادث قلبی عروقی و مرگ و میر. Eur Heart J. 2012 Jul; 33 (14): 1777-86.
2. گروه ویژه ESH/ESC برای مدیریت فشار خون شریانی. 2013 دستورالعمل‌های تمرینی برای مدیریت فشار خون شریانی انجمن اروپایی فشار خون (ESH) و انجمن اروپایی قلب و عروق (ESC): گروه ویژه ESH/ESC برای مدیریت فشار خون شریانی. جی هایپرتنز. اکتبر 2013; 31 (10): 1925-38.
3. Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P. کاهش فشار خون و پیشگیری ثانویه از سکته مغزی و سایر حوادث عروقی: یک مرور سیستماتیک. سکته. نوامبر 2003; 34 (11): 2741-8.
4. Psaty B.M., Weiss N.S., Furberg C.D. کارآزمایی PROGRESS: سوالاتی در مورد اثربخشی مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین حفاظت از پریندوپریل در برابر مطالعه سکته مغزی مکرر. جی هیپرتنز هستم. می 2002; 15 (5): 472-4.
5. Straus S. E. مجومدار س.ر. مک آلیستر F.A. شواهد جدید برای پیشگیری از سکته: بررسی علمی JAMA. 2002; 288(11):1388–1395.
6. Beckett N.S., Peters R., Fletcher A.E. و همکاران گروه مطالعاتی HYVET. درمان فشار خون بالا در بیماران 80 ساله یا بالاتر. N Engl J Med. 2008; 358:1887-1898.
7. Lithell H., Hansson L., Skoog I. et al. گروه مطالعاتی SCOPE. مطالعه شناخت و پیش آگهی در سالمندان (SCOPE). نتایج اصلی یک کارآزمایی مداخله تصادفی دوسوکور. جی هایپرتنز. 2003; 21:875-886.
8. Dahlof B.، Devereux R.B.، Kjeldsen S.E. و همکاران گروه مطالعاتی زندگی عوارض قلبی عروقی و مرگ و میر در مداخله لوزارتان برای کاهش نقطه پایانی در مطالعه فشار خون بالا (LIFE): یک کارآزمایی تصادفی شده علیه آتنولول. لانست. 2002; 359:995-1003.
9. Dalmay F., Mazouz H., Allard J. et al. اثر محافظتی با واسطه گیرنده غیر AT(1) آنژیوتانسین در برابر سکته مغزی ایسکمیک حاد در ژربیل. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2001 ژوئن; 2 (2): 103-6.
10. اندرسون سی، تئو کی، گائو پی و همکاران. محاصره سیستم رنین-آنژیوتانسین و عملکرد شناختی در بیماران در معرض خطر بالای بیماری قلبی عروقی: تجزیه و تحلیل داده های حاصل از مطالعات ONTARGET و TRANSCEND. Lancet Neurol. ژانویه 2011; 10 (1): 43-53.
11. ویلیامز بی، لیسی پی اس، تام اس.ام. و همکاران تأثیر متفاوت داروهای کاهش دهنده فشار خون بر فشار آئورت مرکزی و نتایج بالینی: نتایج اصلی مطالعه ارزیابی عملکرد شریان مجرا (CAFE). جریان. 7 مارس 2006; 113 (9): 1213-25.
12. Wang L., Zhao J.W., Liu B. et al. اثرات ضد فشار خون اولمزارتان در مقایسه با سایر مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین: یک متاآنالیز. Am J داروهای قلبی عروقی. 1 اکتبر 2012; 12 (5): 335-44.
13. Heagerty A.M., Mallion J.M. اولمزارتان مدوکسومیل در بیماران مسن مبتلا به فشار خون سیستولیک ضروری یا ایزوله: داده های اثربخشی و ایمنی از آزمایشات بالینی. مواد مخدر پیری. 2009; 26 (1): 61-76.
14. Omboni S.، Malacco E.، Mallion J.M. و همکاران اولمسارتان در مقابل رامیپریل در بیماران سالمند پرفشاری خون: مروری بر داده های دو مطالعه تصادفی دوسوکور منتشر شده. فشار خون بالا قلب و عروق قبلی مارس 2014; 21 (1): 1-19.
15. Omboni S.، Malacco E.، Mallion J.M. و همکاران کنترل فشار خون بیست و چهار ساعته و صبح زود اولمسارتان در مقابل. رامیپریل در بیماران مبتلا به فشار خون بالا: تجزیه و تحلیل داده های فردی تلفیقی از دو مطالعه تصادفی، دوسوکور، گروه موازی. جی هایپرتنز. جولای 2012; 30 (7): 1468-77.
16. Okano Y., Tamura K., Masuda S. et al. اثرات مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II بر روابط بین فشار خون سرپایی و اثرات ضد فشار خون، عملکرد خودمختار، و کیفیت زندگی مرتبط با سلامتی. Clin Exp Hypertens. نوامبر 2009; 31 (8): 680-9.
17. Omboni S.، Malacco E.، Mallion J.M. و همکاران اثربخشی و ایمنی ضد فشار خون اولمزارتان مدوکسومیل و رامیپریل در بیماران مسن مبتلا به فشار خون ضروری خفیف تا متوسط ​​با یا بدون سندرم متابولیک: تجزیه و تحلیل post hoc ادغام شده از دو کارآزمایی مقایسه ای. مواد مخدر پیری. دسامبر 2012; 29 (12): 981-92.
18. Kato J.، Yokota N.، Tamaki N. و همکاران. کاهش افتراقی فشار خون توسط مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین به همراه مسدود کننده کانال کلسیم یا دیورتیک در پرفشاری خون سالمندان با یا بدون چاقی. J Am Soc Hypertens. نوامبر-دسامبر 2012; 6 (6): 393-8.
19. Germino F.W., Neutel J.M., Dubiel R. et al. اثربخشی درمان ترکیبی با دوز ثابت اولمزارتان مدوکسومیل و هیدروکلروتیازید در بیماران 65 ساله و بالاتر مبتلا به فشار خون بالا در مرحله 1 و 2 یا فشار خون سیستولیک ایزوله. Am J داروهای قلبی عروقی. 1 اکتبر 2012; 12 (5): 325-33.
20. Stumpe K. O.، Agabiti-Rosei E.، Zielinski T. et al. ضخامت انتیما مدیا کاروتید و حجم پلاک به دنبال انسداد گیرنده آنژیوتانسین II 2 ساله تغییر می کند. مطالعه چند مرکزی اولمسارتان آترواسکلروز رگرسیون (MORE). Ther Adv Cardiovasc Dis. دسامبر 2007; 1 (2): 97-106.
21. Miyashita Y., Saiki A., Endo K. و همکاران. اثرات اولمزارتان، مسدودکننده گیرنده آنژیوتانسین II، و آملودیپین، مسدودکننده کانال کلسیم، بر شاخص قلبی عروقی مچ پا (CAVI) در بیماران دیابتی نوع 2 مبتلا به فشار خون بالا. J ترومب آترواسکلر. اکتبر 2009; 16 (5): 621-6.
22. Ruilope L.، Schaefer A. ترکیب دوز ثابت اولمزارتان/آملودیپین در کاهش فشار خون آئورت مرکزی در مقایسه با پریندوپریل/آملودیپین برتر بود: یک کارآزمایی تصادفی دوسوکور در بیماران مبتلا به فشار خون بالا. Adv Ther. دسامبر 2013; 30 (12): 1086-99.
23. Matsui Y., Eguchi K., O'Rourke M.F. و همکاران اثرات متفاوت بین یک مسدود کننده کانال کلسیم و یک دیورتیک در صورت استفاده همراه با مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین II بر فشار آئورت مرکزی در بیماران مبتلا به فشار خون بالا. فشار خون. اکتبر 2009; 54 (4): 716-23.
24. Cal L. A., Maso L. D., Caielli P. et al. اثر اولمزارتان بر استرس اکسیداتیو در بیماران مبتلا به فشار خون: حمایت مکانیکی از آزمایشات بالینی شواهد مشتق شده. فشار خون دسامبر 2011; 20 (6): 376-82.
25. Takiguchi S.، Ayaori M.، Uto-Kondo H. و همکاران. اولمزارتان عملکرد اندوتلیال را در بیماران مبتلا به فشار خون بهبود می بخشد: ارتباط با سوپراکسید دیسموتاز خارج سلولی. Hypertens Res. 2011 ژوئن; 34 (6): 686-92.
26. Kamikawa S.، Usui S.، Ogawa H. و همکاران. Miyoshi T.، Doi M.، Hirohata S. و همکاران. اولمزارتان سفتی شریان و پروتئین اتصال دهنده به اسیدهای چرب چربی سرم را در بیماران مبتلا به فشار خون کاهش می دهد. عروق قلب جولای 2011; 26 (4): 408-13.
27. Nagata R.، Kawabe K.، Ikeda K. Olmesartan، یک مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین II، هیپوپرفیوژن مغزی را در بیماران مسن مبتلا به فشار خون بالا بازیابی می کند. J Stroke Cerebrovasc Dis. می 2010; 19 (3): 236-40.
28. Matsumoto S.، Shimodozono M.، Miyata R. و همکاران. اولمزارتان آنتاگونیست گیرنده آنژیوتانسین II نوع 1 جریان خون مغزی و ظرفیت ذخیره عروق مغزی را حفظ می کند و نتایج توانبخشی را در بیماران فشار خون بالا با سابقه سکته تسریع می بخشد. Int J Neurosci. می 2010; 120 (5): 372-80.
29. Matsumoto S.، Shimodozono M.، Miyata R.، Kawahira K. اثر olmesartan آنتاگونیست گیرنده آنژیوتانسین II نوع 1 بر همودینامیک مغزی و نتایج توانبخشی در بیماران مبتلا به فشار خون بالا پس از سکته مغزی. دسامبر 2009; 23 (13-14): 1065-72.
30. Matsumoto S.، Shimodozono M.، Miyata R.، Kawahira K. مزایای olmesartan آنتاگونیست گیرنده آنژیوتانسین II در کنترل فشار خون بالا و همودینامیک مغزی پس از سکته. Hypertens Res. نوامبر 2009; 32 (11): 1015-21.

پزشکان مختلف ممکن است رژیم درمانی خاص خود را داشته باشند. با این حال، مفاهیم کلی مبتنی بر آمار و تحقیقات وجود دارد.

در مرحله اولیه

در موارد بدون عارضه، درمان ضد فشار خون دارویی اغلب با استفاده از داروهای ثابت شده "معمولی" آغاز می شود: بتا بلوکرها و دیورتیک ها. مطالعات گسترده ای که شامل بیماران می شود نشان داده است که استفاده از دیورتیک ها و بتابلوکرها خطر حوادث عروقی مغز، مرگ ناگهانی و سکته قلبی را کاهش می دهد.

یک گزینه جایگزین استفاده از کاپتوپریل است. بر اساس داده های جدید، بروز حملات قلبی، سکته مغزی و مرگ و میر هنگام استفاده از درمان های معمولی یا استفاده از کاپتوپریل تقریباً یکسان است. علاوه بر این، در گروه خاصی از بیمارانی که قبلاً با داروهای ضد فشار خون تحت درمان قرار نگرفته بودند، کاپتوپریل مزیت آشکاری نسبت به درمان معمولی نشان داد و به طور قابل توجهی خطر نسبی حوادث قلبی عروقی را تا 46 درصد کاهش داد.

استفاده طولانی مدت از فوزینوپریل در بیماران مبتلا به دیابت و همچنین فشار خون شریانی، با کاهش قابل توجه خطر مرگ، انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی و تشدید آنژین همراه است.

درمان هیپرتروفی بطن چپ

بسیاری از پزشکان از مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) به عنوان درمان ضد فشار خون استفاده می کنند. این داروها دارای خواص محافظتی قلبی هستند و منجر به کاهش جرم میوکارد LV (بطن چپ) می شود. هنگام مطالعه میزان تأثیر داروهای مختلف بر میوکارد LV، مشخص شد که درجه معکوس توسعه هیپرتروفی آن در مهارکننده های ACE برجسته تر است، زیرا آنتیوتانسین-2 رشد، هیپرتروفی کاردیومیوسیت ها و تقسیم آنها را کنترل می کند. علاوه بر اثرات محافظتی قلبی، مهار کننده های ACE دارای اثرات محافظت کننده نفرو نیز هستند. این مهم است، زیرا با وجود تمام موفقیت های درمان ضد فشار خون، تعداد بیمارانی که به نارسایی کلیه در مرحله نهایی مبتلا می شوند در حال افزایش است (4 برابر در مقایسه با دهه هشتاد).

درمان آنتاگونیست کلسیم

آنتاگونیست های کلسیم به طور فزاینده ای به عنوان داروهای خط اول استفاده می شوند. به عنوان مثال، مسدود کننده های کانال کلسیم دی هیدروپیریدیین طولانی اثر برای فشار خون شریانی سیستمیک ایزوله (AH) موثر هستند. یک مطالعه چهار ساله بر روی 5000 بیمار تأثیر قابل توجهی از نیترندیپین بر بروز سکته مغزی نشان داد. در مطالعه دیگری، داروی پایه یک آنتاگونیست طولانی اثر کلسیم، فلودیپین بود. بیماران به مدت چهار سال تحت نظر قرار گرفتند. با کاهش BP (فشار خون)، اثرات مفید افزایش یافت، خطر عوارض قلبی عروقی به طور قابل توجهی کاهش یافت و بروز مرگ ناگهانی افزایش نیافت. مطالعه SystEur که شامل 10 مرکز روسی بود نیز کاهش 42 درصدی در بروز سکته مغزی با استفاده از نیسلدیپین را نشان داد.

آنتاگونیست های کلسیم برای فشار خون شریانی ریوی نیز موثر هستند (این فشار خون سیستمیک است که در بیماران مبتلا به بیماری های انسدادی ریه رخ می دهد). فشار خون ریوی چندین سال پس از شروع یک بیماری ریوی ایجاد می شود و ارتباط واضحی بین تشدید فرآیند ریوی و افزایش فشار وجود دارد. مزیت آنتاگونیست های کلسیم در فشار خون ریوی این است که انقباض عروق هیپوکسیک با واسطه یون کلسیم را کاهش می دهند. اکسیژن رسانی به بافت ها افزایش می یابد، هیپوکسی کلیه ها و مرکز وازوموتور کاهش می یابد، فشار خون کاهش می یابد، همچنین پس بار و نیاز به اکسیژن میوکارد کاهش می یابد. علاوه بر این، آنتاگونیست های کلسیم باعث کاهش سنتز هیستامین، کینین، سروتونین در بافت ها، تورم مخاط برونش و انسداد برونش می شوند. مزیت اضافی آنتاگونیست های کلسیم (به ویژه ایزرادیپین) توانایی آنها در تغییر فرآیندهای متابولیک در بیماران مبتلا به فشار خون بالا است. با عادی سازی یا کاهش فشار خون، این داروها می توانند از ایجاد دیس لیپیدمی، تحمل گلوکز و انسولین جلوگیری کنند.

برای آنتاگونیست های کلسیم، یک رابطه واضح بین دوز، غلظت پلاسما و اثر کاهش فشار خون دارویی مشخص شده است. با افزایش دوز دارو، می توانید، همانطور که بود، اثر کاهش فشار خون را کنترل کنید، آن را افزایش یا کاهش دهید. برای درمان طولانی‌مدت فشار خون، داروهای طولانی‌اثر با نرخ جذب پایین ترجیح داده می‌شوند (آملودیپین، شکل گوارشی طولانی‌اثر نیفدیپین، یا اسمودولات، شکل طولانی اثر فلودیپین). هنگام استفاده از این داروها، اتساع صاف عروق بدون فعال شدن رفلکس سیستم سمپاتیک-آدرنال، آزادسازی کاتکول آمین ها، تاکی کاردی رفلکس و افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد رخ می دهد.

گشادکننده‌های عروق میوتروپیک، آگونیست‌های آلفا-2-آدرنرژیک مرکزی و آگونیست‌های آدرنرژیک محیطی با در نظر گرفتن تحمل پذیری، به عنوان داروهای انتخابی اول توصیه نمی‌شوند.

داروهای ضد فشار خون: اصول درمان، گروه ها، فهرست نمایندگان

داروهای ضد فشار خون (ضد فشار خون) شامل طیف وسیعی از داروهایی هستند که برای کاهش فشار خون طراحی شده اند. از اواسط قرن گذشته، آنها شروع به تولید در حجم زیاد کردند و به طور گسترده در بیماران مبتلا به فشار خون بالا مورد استفاده قرار گرفتند. تا این زمان، پزشکان فقط رژیم غذایی، تغییر سبک زندگی و داروهای آرام بخش را توصیه می کردند.

فشار خون شریانی (AH) شایع ترین بیماری تشخیص داده شده در سیستم قلبی عروقی است. طبق آمار، تقریباً هر دوم سالمند روی کره زمین دارای علائم فشار خون بالا است که نیاز به اصلاح به موقع و صحیح دارد.

برای تجویز داروهایی که فشار خون (BP) را کاهش می دهند، لازم است که وجود فشار خون بالا مشخص شود، خطرات احتمالی برای بیمار، موارد منع مصرف داروهای خاص و امکان سنجی درمان در اصل بررسی شود. اولویت درمان ضد فشار خون کاهش موثر فشار خون و جلوگیری از عوارض احتمالی یک بیماری خطرناک مانند سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد و نارسایی کلیه است.

استفاده از داروهای ضد فشار خون باعث کاهش مرگ و میر ناشی از اشکال شدید فشار خون در 20 سال گذشته شده است. سطح بهینه فشاری که باید با کمک درمان به دست آید، رقمی بیش از 140/90 میلی متر جیوه در نظر گرفته می شود. هنر البته، در هر مورد، نیاز به درمان به صورت جداگانه تعیین می شود، اما در صورت فشار خون بالا طولانی مدت، وجود آسیب به قلب، کلیه ها یا شبکیه چشم، باید بلافاصله شروع شود.

بر اساس توصیه های سازمان بهداشت جهانی، فشار دیاستولیک 90 میلی متر جیوه یا بالاتر به عنوان یک نشانه مطلق برای درمان ضد فشار خون در نظر گرفته می شود. هنر، به خصوص اگر چنین رقمی چند ماه یا شش ماه طول بکشد. معمولاً داروها برای مدت نامحدود تجویز می شوند ، برای اکثر بیماران - مادام العمر. این به این دلیل است که وقتی درمان قطع می شود، سه چهارم بیماران دوباره علائم فشار خون را تجربه می کنند.

بسیاری از بیماران از مصرف طولانی مدت یا حتی مادام العمر داروها می ترسند و اغلب این داروها به صورت ترکیبی شامل چندین مورد تجویز می شوند. البته نگرانی ها قابل درک است، زیرا هر دارویی عوارض جانبی دارد. مطالعات متعدد ثابت کرده‌اند که مصرف طولانی‌مدت داروهای ضد فشار خون هیچ خطری برای سلامتی ندارد، عوارض جانبی حداقل است، مشروط بر اینکه دوز و رژیم دوز به درستی انتخاب شوند. در هر مورد، پزشک به طور جداگانه با در نظر گرفتن شکل و دوره فشار خون بالا، موارد منع مصرف و آسیب شناسی همزمان در بیمار، ویژگی های درمان را تعیین می کند، اما هنوز هم لازم است در مورد عواقب احتمالی هشدار داده شود.

اصول تجویز درمان ضد فشار خون

به لطف سال ها مطالعات بالینی که هزاران بیمار را در بر می گرفت، اصول اساسی درمان دارویی فشار خون شریانی فرموله شد:

• درمان با کمترین دوز دارو، با استفاده از دارویی با حداقل عوارض جانبی، یعنی انتخاب ایمن‌ترین دارو آغاز می‌شود.
• اگر حداقل دوز به خوبی تحمل شود، اما سطح فشار خون همچنان بالا باشد، مقدار دارو به تدریج به مقدار لازم برای حفظ فشار خون طبیعی افزایش می یابد.
• برای دستیابی به بهترین اثر، توصیه می شود از ترکیبی از داروها استفاده کنید و هر یک از آنها را در کمترین دوز ممکن تجویز کنید. در حال حاضر، رژیم های درمانی ترکیبی استاندارد برای فشار خون بالا ایجاد شده است.
• اگر دومین داروی تجویز شده نتیجه مطلوب را به همراه نداشته باشد یا استفاده از آن با عوارض جانبی همراه باشد، ارزش آن را دارد که داروی گروه دیگری را بدون تغییر دوز و رژیم داروی اول امتحان کنید.
• داروهای طولانی اثر ترجیح داده می شوند که به شما امکان می دهند فشار خون را در طول روز نرمال نگه دارید، بدون اجازه نوسانات، که خطر عوارض را افزایش می دهد.

داروهای ضد فشار خون: گروه ها، خواص، ویژگی ها

بسیاری از داروها دارای خواص کاهنده فشار خون هستند، اما به دلیل نیاز به مصرف طولانی مدت و احتمال عوارض جانبی، نمی توان از همه آنها برای درمان بیماران مبتلا به فشار خون استفاده کرد. امروزه پنج گروه اصلی از داروهای ضد فشار خون وجود دارد:

1. مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACEIs).
2. مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II
3. دیورتیک ها
4. آنتاگونیست های کلسیم
5. مسدود کننده های بتا.

داروهای این گروه ها برای فشار خون شریانی موثر هستند و می توانند به عنوان درمان اولیه یا درمان نگهدارنده، به تنهایی یا در ترکیب های مختلف تجویز شوند. هنگام انتخاب داروهای ضد فشار خون خاص، متخصص بر اساس فشار خون بیمار، ویژگی های دوره بیماری، وجود آسیب اندام هدف، آسیب شناسی همزمانبه خصوص از سیستم قلبی عروقی. عارضه جانبی احتمالی کلی، امکان ترکیب داروها از گروه های مختلف و همچنین تجربه موجود در درمان فشار خون بالا در یک بیمار خاص همیشه ارزیابی می شود.

متأسفانه، بسیاری از داروهای مؤثر ارزان نیستند و همین امر باعث می‌شود که آنها در دسترس عموم قرار نگیرند. هزینه دارو ممکن است به یکی از شرایطی تبدیل شود که تحت آن بیمار مجبور شود آن را به نفع یک آنالوگ ارزانتر دیگر رها کند.

مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACEI)

داروهای گروه مهارکننده ACE بسیار محبوب هستند و به طور گسترده برای طیف گسترده ای از بیماران مبتلا به فشار خون بالا تجویز می شوند. لیست مهارکننده های ACE شامل داروهایی مانند: کاپتوپریل، انالاپریل، لیزینوپریل، پرستاریوم و غیره است.

همانطور که مشخص است، سطح فشار خون توسط کلیه ها، به ویژه، توسط سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون تنظیم می شود، که عملکرد مناسب آن، لحن دیواره های عروقی و سطح نهایی فشار را تعیین می کند. با بیش از حد آنژیوتانسین II، اسپاسم عروق نوع شریانی در گردش خون سیستمیک رخ می دهد، که منجر به افزایش مقاومت کلی عروق محیطی می شود. برای اطمینان از جریان خون کافی در اندام های داخلی، قلب با بار اضافی شروع به کار می کند و خون را تحت فشار افزایش یافته به عروق پمپ می کند.

به منظور کاهش سرعت تشکیل آنژیوتانسین II از پیش ساز آن (آنژیوتانسین I)، استفاده از داروهایی پیشنهاد شد که آنزیم درگیر در این مرحله از تحولات بیوشیمیایی را مسدود می کند. علاوه بر این، ACEI ها آزاد شدن کلسیم را که در انقباض دیواره های عروقی نقش دارد، کاهش می دهند و در نتیجه اسپاسم آنها را کاهش می دهند.

مکانیسم اثر مهارکننده های ACE در CHF

تجویز ACEI احتمال عوارض قلبی عروقی (سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد، نارسایی شدید قلبی و غیره)، میزان آسیب به اندام های هدف به ویژه قلب و کلیه ها را کاهش می دهد. اگر بیمار قبلاً از نارسایی مزمن قلبی رنج می برد، پس از مصرف داروهای گروه ACEI، پیش آگهی بیماری بهبود می یابد.

بر اساس ویژگی های عمل، تجویز مهارکننده های ACE برای بیماران مبتلا به آسیب شناسی کلیه و نارسایی مزمن قلبی، با آریتمی، پس از حمله قلبی، منطقی ترین است؛ آنها برای استفاده توسط افراد مسن و برای دیابت و در برخی موارد بی خطر هستند. موارد حتی می تواند توسط زنان باردار استفاده شود.

عیب مهارکننده‌های ACE این است که شایع‌ترین عوارض جانبی سرفه خشک همراه با تغییر در متابولیسم برادی کینین است. علاوه بر این، در برخی موارد، تشکیل آنژیوتانسین II بدون آنزیم خاص، در خارج از کلیه ها اتفاق می افتد، بنابراین اثربخشی مهارکننده های ACE به شدت کاهش می یابد و درمان نیاز به انتخاب داروی دیگری دارد.

موارد زیر منع مصرف مطلق برای استفاده از مهارکننده های ACE در نظر گرفته می شوند:

• بارداری؛
• افزایش قابل توجه سطح پتاسیم در خون؛
• تنگی شدید هر دو شریان کلیوی؛
• ادم Quincke با استفاده قبلی از مهار کننده های ACE.

مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II (ARBs)

داروهای گروه ARB مدرن ترین و موثرترین هستند. مانند ACEI ها، اثر آنژیوتانسین II را کاهش می دهند، اما برخلاف دومی، نقطه کاربرد آنها به یک آنزیم محدود نمی شود. ARBها به طور گسترده‌تری عمل می‌کنند و با ایجاد اختلال در اتصال آنژیوتانسین به گیرنده‌های سلول‌ها در اندام‌های مختلف، یک اثر ضد فشار خون قوی ایجاد می‌کنند. به لطف این عمل هدفمند، آرامش دیواره های عروقی حاصل می شود و دفع مایعات و نمک اضافی توسط کلیه ها افزایش می یابد.

محبوب ترین ARB ها لوزارتان، والسارتان، ایربسارتان و غیره هستند.

مانند ACEI، داروهایی از گروه آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II نشان داده می شوند بازدهی بالابا آسیب شناسی کلیه ها و قلب. علاوه بر این، آنها عملاً عاری از عوارض جانبی هستند و با تجویز طولانی مدت به خوبی تحمل می شوند، که به آنها امکان استفاده گسترده را می دهد. موارد منع مصرف ARBها مشابه موارد منع مصرف مهارکننده های ACE است - بارداری، هیپرکالمی، تنگی شریان کلیوی، واکنش های آلرژیک.

دیورتیک ها

دیورتیک ها نه تنها گسترده ترین، بلکه طولانی ترین گروه داروها هستند. آنها به حذف مایعات و نمک اضافی از بدن کمک می کنند، در نتیجه حجم گردش خون، بار روی قلب و رگ های خونی را کاهش می دهند که در نهایت شل می شوند. این طبقه بندی شامل جداسازی گروه های دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم، تیازیدی و لوپ است.

دیورتیک‌های تیازیدی، از جمله هیپوتیازید، اینداپامید، کلرتالیدون، از نظر اثربخشی نسبت به مهارکننده‌های ACE، مسدودکننده‌های بتا و سایر گروه‌های داروهای ضد فشار خون پایین‌تر نیستند. غلظت های بالا می تواند منجر به تغییر در متابولیسم الکترولیت ها، متابولیسم لیپیدها و کربوهیدرات ها شود، اما دوزهای پایین این داروها حتی با استفاده طولانی مدت بی خطر تلقی می شوند.

دیورتیک های تیازیدی به عنوان بخشی از درمان ترکیبی همراه با مهارکننده های ACE و آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II استفاده می شوند. آنها را می توان برای بیماران مسن، افراد مبتلا به دیابت شیرین و اختلالات متابولیک مختلف تجویز کرد. نقرس به عنوان یک منع مصرف مطلق برای مصرف این داروها در نظر گرفته می شود.

دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم در مقایسه با سایر دیورتیک ها اثر ملایم تری دارند. مکانیسم اثر بر اساس مسدود کردن اثرات آلدوسترون (هورمون ضد ادراری که مایع را در خود نگه می‌دارد) است. کاهش فشار با حذف مایع و نمک حاصل می شود، اما یون های پتاسیم، منیزیم و کلسیم از بین نمی روند.

دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم شامل اسپیرونولاکتون، آمیلورید، اپلرنون و غیره می باشد که می توان آنها را برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی و ادم شدید با منشاء قلبی تجویز کرد. این داروها برای پرفشاری خون مقاوم به درمان که درمان آن با گروه های دیگر دارو دشوار است، موثر است.

این مواد به دلیل تأثیر بر گیرنده های آلدوسترون کلیوی و خطر هیپرکالمی، در نارسایی حاد و مزمن کلیه منع مصرف دارند.

دیورتیک های حلقه (Lasix، Edecrine) تهاجمی ترین عمل را دارند، اما در عین حال می توانند فشار خون را سریعتر از دیگران کاهش دهند. آنها برای استفاده طولانی مدت توصیه نمی شوند، زیرا خطر اختلالات متابولیک به دلیل دفع الکترولیت ها همراه با مایعات زیاد است، اما این داروها با موفقیت برای درمان بحران های فشار خون بالا استفاده می شوند.

آنتاگونیست های کلسیم

انقباض فیبرهای عضلانی با مشارکت کلسیم اتفاق می افتد. دیواره های عروقی نیز از این قاعده مستثنی نیستند. داروهای گروه آنتاگونیست‌های کلسیم اثر خود را با کاهش نفوذ یون‌های کلسیم به سلول‌های ماهیچه صاف رگ‌های خونی اعمال می‌کنند. حساسیت رگ های خونی به مواد وازوپرسور که باعث اسپاسم عروقی می شوند (مثلاً آدرنالین) نیز کاهش می یابد.

لیست آنتاگونیست های کلسیم شامل داروهای سه گروه اصلی است:

1. دی هیدروپیریدین ها (آملودیپین، فلودیپین).
2. آنتاگونیست های کلسیم بنزوتیازپین (دیلتیازم).
3. فنیل آلکیل آمین ها (وراپامیل).

داروهای این گروه ها از نظر ماهیت تأثیر آنها بر دیواره رگ های خونی، میوکارد و سیستم هدایت قلب متفاوت است. بنابراین، آملودیپین و فلودیپین در درجه اول بر روی رگ های خونی تأثیر می گذارند و صدای آنها را کاهش می دهند، در حالی که کار قلب تغییر نمی کند. وراپامیل، دیلتیازم، علاوه بر اثر کاهش فشار خون، بر عملکرد قلب تأثیر می گذارد و باعث کاهش ضربان قلب و عادی سازی آن می شود، بنابراین با موفقیت برای آریتمی ها استفاده می شود. وراپامیل با کاهش نیاز به اکسیژن عضله قلب، سندرم درد آنژین صدری را کاهش می دهد.

هنگام تجویز دیورتیک های غیر دی هیدروپیریدینی، برادی کاردی احتمالی و سایر انواع برادی آریتمی باید در نظر گرفته شود. این داروها در نارسایی شدید قلبی، انسداد دهلیزی بطنی و همزمان با بتابلوکرهای داخل وریدی منع مصرف دارند.

آنتاگونیست های کلسیم بر فرآیندهای متابولیک تأثیر نمی گذارند، درجه هیپرتروفی بطن چپ قلب را در فشار خون بالا کاهش می دهند و احتمال سکته را کاهش می دهند.

مسدود کننده های بتا

بتا بلوکرها (آتنولول، بیسوپرولول، نبیولول) با کاهش برون ده قلبی و تشکیل رنین در کلیه ها اثر کاهش فشار خون دارند و باعث اسپاسم عروقی می شوند. بتا بلوکرها به دلیل توانایی آنها در تنظیم ریتم قلب و اثر ضد آنژینال برای کاهش فشار خون در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب (آنژین صدری، کاردیواسکلروز) و همچنین در نارسایی مزمن قلبی ترجیح داده می شود.

بتابلوکرها متابولیسم کربوهیدرات و چربی را تغییر می دهند و می توانند باعث افزایش وزن شوند، بنابراین برای دیابت شیرین و سایر اختلالات متابولیک توصیه نمی شوند.

موادی با خاصیت مسدودکننده آدرنرژیک باعث برونکواسپاسم و ضربان قلب آهسته می شوند و بنابراین برای مبتلایان به آسم با آریتمی شدید، به ویژه بلوک دهلیزی درجه II-III، منع مصرف دارند.

داروهای دیگر با اثرات ضد فشار خون

علاوه بر گروه های توصیف شده از عوامل دارویی برای درمان فشار خون شریانی، داروهای اضافی با موفقیت مورد استفاده قرار می گیرند - آگونیست های گیرنده ایمیدازولین (موکسونیدین)، مهارکننده های مستقیم رنین (الیسکیرن)، آلفا بلوکرها (پرازوسین، کاردورا).

آگونیست های گیرنده ایمیدازولین بر روی مراکز عصبی در بصل النخاع اثر می کنند و فعالیت تحریک سمپاتیک رگ های خونی را کاهش می دهند. بر خلاف داروهای گروه های دیگر که در بهترین حالت بر متابولیسم کربوهیدرات و چربی تأثیر نمی گذارند، موکسونیدین قادر به بهبود فرآیندهای متابولیک، افزایش حساسیت بافت به انسولین و کاهش تری گلیسیرید و اسیدهای چرب در خون است. مصرف موکسونیدین در بیماران دارای اضافه وزن باعث کاهش وزن می شود.

مهارکننده های مستقیم رنین توسط داروی آلیسکیرن نشان داده می شوند. آلیسکیرن به کاهش غلظت رنین، آنژیوتانسین، آنزیم مبدل آنژیوتانسین در سرم خون کمک می‌کند و یک اثر کاهنده فشار خون و همچنین محافظت از قلب و نفرو محافظت می‌کند. آلیسکیرن را می توان با آنتاگونیست های کلسیم، دیورتیک ها، بتابلوکرها ترکیب کرد، اما استفاده همزمان با مهارکننده های ACE و آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین به دلیل شباهت عملکرد دارویی، مملو از اختلال در عملکرد کلیه است.

آلفا بلوکرها داروهای انتخابی محسوب نمی شوند، آنها به عنوان بخشی از درمان ترکیبی به عنوان سومین یا چهارمین عامل ضد فشار خون اضافی تجویز می شوند. داروهای این گروه متابولیسم چربی و کربوهیدرات را بهبود می بخشد، جریان خون را در کلیه ها افزایش می دهد، اما در نوروپاتی دیابتی منع مصرف دارد.

صنعت داروسازی ثابت نمی‌ماند؛ دانشمندان دائماً در حال توسعه داروهای جدید و ایمن برای کاهش فشار خون هستند. آخرین نسل از داروها را می توان آلیسکیرن (Rasilez)، اولمزارتان از گروه آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II در نظر گرفت. در بین دیورتیک ها، توراسمید خود را به خوبی ثابت کرده است که برای استفاده طولانی مدت مناسب است و برای بیماران مسن و بیماران دیابتی بی خطر است.

داروهای ترکیبی نیز به طور گسترده استفاده می شود، از جمله نمایندگان گروه های مختلف "در یک قرص"، به عنوان مثال، Equator، که آملودیپین و لیزینوپریل را ترکیب می کند.

داروهای سنتی ضد فشار خون؟

داروهای توصیف شده دارای اثر کاهش فشار خون مداوم هستند، اما نیاز به استفاده طولانی مدت و نظارت مداوم بر سطح فشار خون دارند. بسیاری از بیماران مبتلا به فشار خون به ویژه افراد مسن که از بیماری های دیگر رنج می برند، از ترس عوارض جانبی، داروهای گیاهی و طب سنتی را به مصرف قرص ترجیح می دهند.

گیاهان ضد فشار خون حق وجود دارند، بسیاری از آنها در واقع اثر خوبی دارند و اثر آنها بیشتر با خواص آرام بخش و گشادکننده عروق همراه است. بنابراین، محبوب ترین ها زالزالک، گل مادر، نعناع فلفلی، سنبل الطیب و دیگران هستند.

مخلوط های آماده ای وجود دارد که می توان آنها را به شکل چای کیسه ای از داروخانه خریداری کرد. چای Evalar Bio، حاوی بادرنجبویه، نعناع، ​​زالزالک و سایر ترکیبات گیاهی، Traviata مشهورترین نمایندگان داروهای گیاهی ضد فشار خون هستند. چای کم فشار خون صومعه نیز خود را به خوبی ثابت کرده است. در مرحله اولیه بیماری، به طور کلی اثر تقویتی و آرامش بخشی بر بیماران دارد.

البته عرقیات گیاهی به ویژه در افراد حساس از نظر عاطفی می تواند موثر باشد، اما باید تاکید کرد که خوددرمانی فشار خون بالا غیرقابل قبول است. اگر بیمار مسن باشد، از آسیب شناسی قلبی، دیابت، تصلب شرایین رنج می برد، اثربخشی طب سنتی به تنهایی مورد تردید است. در چنین مواردی درمان دارویی لازم است.

برای اینکه درمان دارویی موثرتر باشد و دوز دارو حداقل باشد، پزشک ابتدا به بیماران مبتلا به فشار خون شریانی توصیه می کند که سبک زندگی خود را تغییر دهند. توصیه ها شامل ترک سیگار، عادی سازی وزن و رژیم غذایی محدود است نمک سفره، مایعات ، الکل. فعالیت بدنی کافی و مبارزه با کم تحرکی مهم است. اقدامات غیردارویی برای کاهش فشار خون می تواند نیاز به داروها را کاهش داده و اثربخشی آنها را افزایش دهد.

درمان فشار خون بالا

عامل خطر اصلی برای ایجاد جدی ترین بیماری های عروقی (سکته مغزی و انفارکتوس میوکارد) به خوبی شناخته شده است - فشار خون بالا. روش اصلی درمان فشار خون بالا، درمان ضد فشار خون است، به عنوان مثال. کاهش فشار خون بالا با کمک داروها بدون تأثیر بر علت اصلی فشار خون. در حال حاضر بسیاری از داروهای مدرن وجود دارند که به کاهش فشار خون کمک می کنند. همه این داروها بسته به مکانیسم اثرشان به کلاس هایی تقسیم می شوند.

دیورتیک ها (دیورتیک ها) عملکرد دفعی کلیه ها را تحریک می کنند که به بدن کمک می کند تا از شر مایعات اضافی خلاص شود. اینها عبارتند از اریفون، هیدروکلروتیازید، برینالدیکس، دیوور، وروشپیرون.

مسدودکننده‌های آدرنرژیک (بلوک‌کننده‌های آلفا و مسدودکننده‌های بتا) اثر آدرنالین را بر گیرنده‌های عصبی کاهش می‌دهند و در نتیجه تأثیر عوامل استرس بر عروق خونی را کاهش می‌دهند. از جمله آنها پرازوسین، دوکسازوسین (آلفا بلوکرها) و آتنولول، پروپرانالول، نادولول، کانکور (بتا بلوکرها) هستند.

داروهای پرستاریوم، کاپتوپریل، انالاپریل، لوزارتان و والزارتان، از عملکرد آنزیم مبدل آنژیوتانسین که باعث افزایش فشار خون می شود، جلوگیری می کنند. داروهای با اثر مرکزی (کلونیدین، تسینت) و آنتاگونیست های کلسیم (نیفدیپین، نیمودیپین، وراپامیل) نیز می توانند فشار خون را کاهش دهند.

متأسفانه تمام داروهای ضد فشار خون دارای موارد منع مصرف و عوارض جانبی هستند، بنابراین در بیشتر موارد درمان ترکیبی با استفاده از چندین دارو به طور همزمان نشان داده می شود. باید در نظر داشت که فشار خون بالا باید به تدریج کاهش یابد. افت شدید فشار نمی تواند کمتر از افزایش آن خطرناک باشد. اغلب، مصرف بیش از حد داروهای ضد فشار خون می تواند باعث کاهش بسیار شدید فشار خون شود که به خودی خود خطرناک است، به خصوص برای افراد مسن که رگ های خونی تغییر یافته دارند. بنابراین، اگر فشار خون به طور مداوم بالا باشد، مقادیر هدف باید به تدریج و سریعتر از چند هفته بعد از آن به دست آیند. علاوه بر این، در بیشتر موارد، نباید بدون مشورت با پزشک، درمان ضد فشار خون را قطع کنید، حتی اگر به مقادیر فشار خون "طبیعی" خود رسیده باشید. فشار خون بالا، به عنوان یک قاعده، به این راحتی از بین نمی رود: هر لحظه می تواند بازگردد و خود را با علائم معمول به شما یادآوری کند: سردرد و درد قلب، حالت تهوع، سرگیجه، پس از آن، در بهترین حالت، باید همه چیز را شروع کنید. دوباره

برگه تقلب قلب و عروق: درمان ضد فشار خون

درمان ضد فشار خون در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کبد:

• داروهای انتخاب اول: وراپامیل، دیلتیازم؛ گروه نیفدیپین؛
• داروهای انتخابی دوم: دیورتیک ها.

داروهای انتخابی اول برای بیماران مبتلا به فشار خون شریانی:

• و اختلالات ریتم (تاکی کاردی سینوسی، آریتمی های فوق بطنی، بطنی):
  • بتا بلوکرهای انتخابی قلبی؛
  • آنتاگونیست های مرکزی؛
  • وراپامیل؛
  • دیلتیازم.
• و اختلالات ریتم (برادی کاردی سینوسی، سندرم سینوس بیمار، بلوک AV):
  • نیفدیپین ریتارد و سایر داروهای این گروه؛
  • مهارکننده های ACE
• • دیلتیازم ریتارد;
  • وراپامیل عقب مانده؛
  • مهارکننده های ACE طولانی اثر (انالاپریل).
• • مهارکننده های ACE؛
  • دیورتیک های متوسط ​​(هیپوتیازید، اینداپامید، اکسودولین).

داروهای انتخابی دوم در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی:

• درمان، که باید در مدت طولانی در بیماران مبتلا به دیس لیپیدمی شدید انجام شود:
  • بتا بلوکرهای انتخابی قلبی
• و شکل سیستولیک نارسایی مزمن قلب (CHF):
  • دیورتیک های حلقه (فروزماید، اورگیت)؛
  • آنتاگونیست های کلسیم دی هیدروپریدین (نیفدیپین رتارد، آملودیپین)؛
  • متوپرولول
  • داروهایی که بارزترین اثر کاهش فشار خون را دارند:
    • آنتاگونیست های کلسیم؛
  • داروهایی که کیفیت زندگی را بدتر نمی کنند و به طور موثر فشار خون را پایین می آورند:
    • آنتاگونیست های کلسیم؛
    • مهارکننده های ACE؛
    • مسدود کننده های آلفا1
  • داروهایی که تأثیر منفی بر سایر عوامل خطر برای ایجاد عوارض قلبی عروقی ندارند و بیشترین تأثیر را در کاهش فشار خون دارند:
    • آنتاگونیست های کلسیم؛
    • مهارکننده های ACE؛
    • مسدود کننده های آلفا1-آدرنرژیک؛
    • آگونیست های مرکزی؛
    • گشادکننده عروق شریانی (آپرسین، ماینوکسیدین).

    توجه! ممکن است یک پاسخ نادرست یا نادرست وجود داشته باشد. لطفاً اطلاعات منابع دیگر مانند یادداشت های سخنرانی را بررسی کنید.

    اثر فشار خون: چیست؟

    اثر فشار خون - چیست؟ این سوال را زنان و مردانی می پرسند که برای اولین بار با مشکل فشار خون یا فشار خون بالا مواجه می شوند و نمی دانند که اثر کاهش فشار خون داروهایی که پزشک معالج برایشان تجویز کرده است چیست. اثر ضد فشار خون کاهش فشار خون تحت تأثیر یک داروی خاص است.

    درمانگران حرفه ای باتجربه از بالاترین رده در کلینیک درمانی بیمارستان یوسفوف، که در درمان پیشرفته و روش های تشخیصی مهارت دارند، به بیماران مبتلا به فشار خون شریانی کمک شایانی می کنند و یک رژیم درمانی موثر را انتخاب می کنند که توسعه عواقب منفی را از بین می برد.

    درمان ضد فشار خون: قوانین کلی

    هر دو فشار خون علامت دار و فشار خون بالا نیاز به اصلاح با داروهایی دارند که اثر کاهش فشار خون دارند. درمان ضد فشار خون را می توان با داروهایی که مکانیسم اثر آنها متفاوت است انجام داد: عوامل ضد آدرنرژیک، گشادکننده عروق، آنتاگونیست های کلسیم، آنتاگونیست های آنژیوتانسین و دیورتیک ها.

    شما می توانید اطلاعاتی در مورد اثر کاهش دهنده فشار خون دارو و داروهایی که برای فشار خون بالا مصرف کنید را نه تنها از پزشک، بلکه از داروساز خود نیز دریافت کنید.

    فشار خون شریانی یک بیماری مزمن است که نیاز به حمایت مداوم دارویی، نظارت روزانه و استفاده منظم از داروهای تجویز شده دارد. نه تنها وضعیت سلامت، بلکه زندگی یک فرد نیز به رعایت این قوانین بستگی دارد.

    با وجود در دسترس بودن کلی قوانین درمانی برای کاهش فشار خون، به بسیاری از بیماران باید یادآوری شود که یک رژیم درمانی برای فشار خون بالا باید چگونه باشد:

    • داروهای ضد فشار خون باید به طور منظم مصرف شوند، صرف نظر از وضعیت سلامت و سطح فشار خون بیمار. این به شما امکان می دهد اثربخشی کنترل فشار خون را افزایش دهید و همچنین از عوارض قلبی عروقی و آسیب اندام هدف جلوگیری کنید.
    • لازم است به شدت به دوز پایبند باشید و از فرم تجویز شده توسط پزشک معالج استفاده کنید. تغییر مستقل دوز توصیه شده یا جایگزینی دارو ممکن است اثر کاهش فشار خون را مخدوش کند.
    • حتی اگر به طور مداوم از داروهای ضد فشار خون استفاده می کنید، لازم است به طور سیستماتیک فشار خون را اندازه گیری کنید، که به شما امکان می دهد اثربخشی درمان را ارزیابی کنید، تغییرات خاصی را به موقع شناسایی کنید و درمان را تنظیم کنید.
    • در صورت افزایش فشار خون در پس زمینه درمان مداوم ضد فشار خون - ایجاد یک بحران فشار خون بدون عارضه، دوز اضافی از یک داروی طولانی مدت که قبلاً مصرف شده است توصیه نمی شود. فشار خون را می توان به سرعت با استفاده از داروهای ضد فشار خون کوتاه اثر کاهش داد.

    درمان ضد فشار خون: داروهایی برای کاهش فشار خون

    در طول درمان ضد فشار خون، در حال حاضر از چندین گروه اصلی از داروها استفاده می شود که به کاهش فشار خون کمک می کنند:

    • مسدود کننده های بتا؛
    • مهارکننده های ACE؛
    • آنتاگونیست های کلسیم؛
    • دیورتیک ها؛
    • مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II

    همه گروه های فوق دارای اثربخشی قابل مقایسه و ویژگی های خاص خود هستند که استفاده از آنها را در یک موقعیت معین تعیین می کند.

    مسدود کننده های بتا

    داروهای این گروه احتمال بروز عوارض عروق کرونر را در بیماران مبتلا به آنژین صدری کاهش می دهد، از حوادث قلبی عروقی در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، تاکی آریتمی پیشگیری می کند و در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی استفاده می شود. مصرف بتابلوکرها برای بیماران مبتلا به دیابت شیرین، اختلالات متابولیسم لیپیدها و سندرم متابولیک توصیه نمی شود.

    مهارکننده های ACE

    مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین دارای خواص کاهش فشار خون هستند، آنها دارای اثرات محافظتی اندام هستند: استفاده از آنها خطر عوارض آترواسکلروز را کاهش می دهد، هیپرتروفی بطن چپ را کاهش می دهد و کاهش عملکرد کلیه را کاهش می دهد. مهارکننده های ACE به خوبی تحمل می شوند و هیچ اثر منفی بر متابولیسم لیپید و سطح گلوکز ندارند.

    آنتاگونیست های کلسیم

    داروهای این گروه علاوه بر خاصیت کاهنده فشار خون، دارای اثرات ضد آنژینال و حفاظتی اندام، کمک به کاهش خطر سکته مغزی، ضایعات آترواسکلروتیک شریان های کاروتید و هیپرتروفی بطن چپ می باشد. آنتاگونیست های کلسیم ممکن است به تنهایی یا همراه با سایر داروهایی که خاصیت کاهنده فشار خون دارند استفاده شوند.

    دیورتیک ها

    داروهای دیورتیک معمولاً همراه با سایر داروهای ضد فشار خون به منظور افزایش اثر درمانی استفاده می شوند.

    دیورتیک ها همچنین برای افرادی که از آسیب شناسی هایی مانند فشار خون مقاوم به درمان و نارسایی مزمن قلبی رنج می برند تجویز می شود. برای جلوگیری از ایجاد عوارض جانبی، هنگام مصرف مداوم این داروها، حداقل دوز تجویز می شود.

    مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II

    داروهای این گروه که اثرات محافظتی عصبی و قلبی دارند، برای بهبود کنترل سطح گلوکز خون استفاده می شوند. آنها می توانند امید به زندگی بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی را افزایش دهند. درمان ضد فشار خون با استفاده از مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II می تواند برای بیمارانی که سکته قلبی داشته اند، از نارسایی کلیوی، نقرس، سندرم متابولیک و دیابت رنج می برند، تجویز شود.

    درمان ضد فشار خون برای بحران فشار خون بالا

    حتی با وجود درمان مداوم ضد فشار خون، افزایش ناگهانی فشار خون به سطوح نسبتاً بالا ممکن است به طور دوره ای رخ دهد (هیچ نشانه ای از آسیب اندام هدف وجود ندارد). ایجاد یک بحران فشار خون بدون عارضه می تواند ناشی از فعالیت بدنی غیرمعمول، استرس عاطفی، مصرف الکل یا غذاهای شور و چرب باشد. این وضعیت تهدید کننده زندگی نیست، اما ایجاد عواقب منفی را تهدید می کند و بنابراین نیاز به درمان به موقع دارد.

    کاهش خیلی سریع فشار خون نامطلوب است. بهینه است اگر در دو ساعت اول پس از مصرف دارو فشار بیش از 25٪ از مقادیر اولیه کاهش یابد. مقادیر طبیعی فشار خون معمولاً در عرض 24 ساعت بازیابی می شود.

    داروهای سریع الاثر به بازگرداندن کنترل فشار خون کمک می کنند و یک اثر کاهش دهنده فشار خون تقریباً فوری ایجاد می کنند. هر یک از داروهای کاهش سریع فشار خون موارد منع مصرف خاص خود را دارد، بنابراین پزشک باید آنها را انتخاب کند.

    30 دقیقه پس از مصرف داروی ضد فشار خون، اندازه گیری فشار خون برای ارزیابی اثربخشی درمان ضروری است. در صورت لزوم، برای بازگرداندن سطح فشار خون طبیعی، پس از نیم ساعت یا یک ساعت می توانید یک قرص اضافی (خوراکی یا زیر زبانی) مصرف کنید. در صورت عدم بهبودی (کاهش فشار کمتر از 25 درصد یا سطوح بسیار بالای قبلی)، باید فوراً از پزشک کمک بگیرید.

    برای جلوگیری از مزمن شدن فشار خون شریانی همراه با عوارض کاملاً جدی، باید به اولین علائم فشار خون شریانی به موقع توجه کرد. شما نباید خوددرمانی کنید و داروهای کاهش دهنده فشار خون را به طور تصادفی انتخاب کنید. با وجود اثر کاهنده فشار خون، می توانند موارد منع مصرف زیادی داشته باشند و با عوارض جانبی همراه باشند که وضعیت بیمار را تشدید می کند. انتخاب داروها برای درمان ضد فشار خون باید توسط یک متخصص واجد شرایط و آشنا با ویژگی های بدن بیمار و سابقه پزشکی او انجام شود.

    کلینیک درمانی بیمارستان یوسفوف یک رویکرد جامع برای از بین بردن مشکلات مرتبط با فشار خون بالا ارائه می دهد.

    این کلینیک دارای جدیدترین تجهیزات تشخیصی و درمانی مدرن از پیشروان جهان - تولید کنندگان تجهیزات پزشکی است که به ما امکان می دهد اولین تظاهرات فشار خون را در اولین سطح تشخیصی شناسایی کنیم و مؤثرترین روش ها را برای درمان بیماری انتخاب کنیم. هنگام تنظیم یک رژیم درمانی، سن بیمار، وضعیت و سایر عوامل فردی در نظر گرفته می شود.

    درمان محافظه کارانه در بیمارستان یوسفوف شامل استفاده از آخرین نسل داروهایی است که حداقل عوارض جانبی دارند. مشاوره توسط درمانگران مجرب و با تجربه درمانی گسترده انجام می شود. فشار خونو عواقب آن، از جمله سکته مغزی.

    می توانید با استفاده از فرم بازخورد با متخصصان برجسته کلینیک از طریق تلفن یا در وب سایت بیمارستان یوسفوف وقت ملاقات بگیرید.

    متخصصان ما

    قیمت خدمات *

    (تشخیص جامع بیماری های قلبی عروقی)

    (غربالگری و درمان پیشرفته بیماری های قلبی عروقی

    برای بیماران دارای اضافه وزن و چاق

    *اطلاعات موجود در سایت صرفا جهت اطلاع رسانی است. تمام مواد و قیمت های درج شده در سایت یک پیشنهاد عمومی نیست و طبق مفاد هنر تعریف شده است. 437 قانون مدنی فدراسیون روسیه. برای اطلاعات دقیق لطفا با پرسنل کلینیک تماس بگیرید یا به کلینیک ما مراجعه کنید.

    با تشکر فراوان از تیم آسایشگاه بیمارستان یوسپوف. درمان به خوبی و موفقیت آمیز انجام شد. فیزیوتراپی کمک زیادی کرد

    از درخواست شما متشکریم!

    مدیران ما در اسرع وقت با شما تماس خواهند گرفت

    درمان ضد فشار خون: آنچه باید بدانید؟

    فشار خون شریانی یکی از آن بیماری های مزمنی است که نیاز به حمایت مداوم دارویی، نظارت روزانه و استفاده منظم از داروهای تجویز شده دارد. نه تنها رفاه، بلکه زندگی فرد بیمار نیز مستقیماً به این بستگی دارد که چگونه قوانین درمان ضد فشار خون با دقت رعایت می شود.

    نه تنها پزشک معالج، بلکه داروساز که به مراجعه کننده به داروخانه مشاوره می دهد نیز می تواند به شما بگوید که چگونه فشار خون شریانی را به درستی درمان کنید، چه داروهایی استفاده می شود و در چه مواردی استفاده می شود.

    قوانین کلی درمان

    قوانین درمان ضد فشار خون ساده و شناخته شده است، اما بسیاری از بیماران اغلب آنها را نادیده می گیرند، و بنابراین بد نیست یک بار دیگر یادآوری کنیم که درمان فشار خون بالا باید چه باشد.

    1. داروهای ضد فشار خون به طور مداوم مصرف می شوند. صرف نظر از اینکه فرد احساس بدی دارد یا خوب، فشار خون (BP) بالا است یا طبیعی است، درمان دارویی باید ثابت باشد. فقط با مصرف روزانه داروهای ضد فشار خون می توان سطح فشار خون را به طور موثر کنترل کرد و از آسیب اندام ها و عوارض قلبی عروقی جلوگیری کرد.
    2. داروهای ضد فشار خون به دوز و فرم آزادسازی که توسط پزشک تجویز می شود مصرف می شوند. شما نباید خودتان دوز توصیه شده را تغییر دهید یا سعی کنید یک دارو را با داروی دیگری جایگزین کنید، زیرا این ممکن است بر اثر کاهش فشار خون تأثیر منفی بگذارد.
    3. حتی با استفاده مداوم از داروهای ضد فشار خون، فشار خون باید به طور مرتب، حداقل 2 بار در هفته اندازه گیری شود. این برای نظارت بر اثربخشی درمان ضروری است، به شما امکان می دهد به موقع متوجه تغییرات در بدن شوید و درمان را تنظیم کنید.
    4. اگر در پس زمینه درمان مداوم ضد فشار خون، فشار خون به طور ناگهانی افزایش یابد، به عنوان مثال. یک بحران فشار خون بدون عارضه ایجاد می شود؛ مصرف دوز اضافی از داروی معمول بیمار توصیه نمی شود. برای استفاده مداوم، داروهای طولانی اثر تجویز می شود که اثر آنها به تدریج ایجاد می شود. برای کاهش سریع فشار خون، کابینت داروهای خانگی بیماران مبتلا به فشار خون باید حاوی داروهای ضد فشار خون کوتاه اثر باشد.

    ویژگی های گروه های مختلف داروها

    برای درمان فشار خون شریانی، امروزه از 5 گروه اصلی داروهای ضد فشار خون استفاده می‌شود: مهارکننده‌های ACE، بتابلوکرها، دیورتیک‌ها، آنتاگونیست‌های کلسیم و مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II. همه آنها اثربخشی قابل مقایسه ای دارند، اما هر گروه ویژگی های خاص خود را دارد که استفاده از این داروها را در موقعیت های مختلف تعیین می کند.

    مهارکننده های ACE (انالاپریل، لیزینوپریل، پریندوپریل، کاپتوپریل، و غیره)، علاوه بر اثر کاهش فشار خون مشخص، دارای خواص محافظتی اندام هستند - آنها خطر ابتلا به عوارض آترواسکلروز را کاهش می دهند، هیپرتروفی بطن چپ را کاهش می دهند و کاهش عملکرد کلیه را کاهش می دهند. . داروهای این گروه به خوبی تحمل می شوند و تأثیر منفی بر متابولیسم لیپیدها و سطح گلوکز خون ندارند، که امکان استفاده از آنها را در مواردی که فشار خون شریانی همراه با سندرم متابولیک یا دیابت شیرین است و همچنین در بیمارانی که از عارضه میوکارد رنج می برند، می دهد. انفارکتوس، در مورد نارسایی مزمن قلبی، آریتمی، آترواسکلروز و اختلال عملکرد کلیه.

    بتا بلوکرها (آتنولول، بیسوپرولول، متوپرولول، کارودیلول، نبیولول) خطر عوارض عروق کرونر را در بیماران مبتلا به آنژین صدری و حوادث قلبی عروقی در بیمارانی که سکته قلبی داشته اند و همچنین بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی را کاهش می دهند و می توانند برای تاکی آریتمی استفاده از مسدودکننده های بتا در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک، اختلالات متابولیسم لیپیدها و دیابت شیرین نامطلوب است.

    دیورتیک ها (هیدروکلروتیازید، کلرتالیدون، اینداپامید، اسپیرونولاکتون) اغلب در ترکیب با سایر داروهای ضد فشار خون، مانند مهارکننده های ACE، برای کنترل موثرتر فشار خون استفاده می شوند. داروهای این گروه اثربخشی خود را در فشار خون مقاوم به درمان و نارسایی مزمن قلبی ثابت کرده اند. برای استفاده مداوم، دیورتیک ها در حداقل دوز برای کاهش خطر عوارض جانبی تجویز می شوند.

    آنتاگونیست های کلسیم (نیفدیپین، آملودیپین، وراپامیل، دیلتیازم)، علاوه بر کاهش فشار خون، دارای اثرات ضد آنژینال و حفاظتی اندام، کاهش خطر سکته مغزی، جلوگیری از تجمع پلاکت ها، کاهش سرعت ضایعات آترواسکلروتیک شریان های کاروتید و هیپرتروفی بطن چپ هستند. آنتاگونیست های کلسیم به تنهایی یا در ترکیب با سایرین استفاده می شوند داروهای ضد فشار خون(اغلب مهارکننده های ACE).

    مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II

    مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین (لوزارتان، کاندسارتان، تلمیزارتان، والزارتان) دارای اثرات محافظتی قلبی و عصبی، بهبود کنترل گلوکز خون و تأثیر مثبت بر امید به زندگی بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی هستند. تمام داروهای این گروه را می توان در درمان فشار خون بالا در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیه، سکته قلبی قبلی، سندرم متابولیک، نقرس و دیابت استفاده کرد.

    بحران فشار خون بالا - چه باید کرد؟

    حتی با درمان مداوم ضد فشار خون، فشار خون ممکن است به طور دوره ای به طور ناگهانی به اعداد بالایی افزایش یابد (بدون علائم آسیب اندام هدف). این وضعیت بحران فشار خون بدون عارضه نامیده می شود؛ اغلب پس از فعالیت بدنی غیرمعمول، استرس عاطفی، مصرف نوشیدنی های الکلی یا غذاهای شور چرب رخ می دهد.

    و اگرچه شکل بدون عارضه بحران فشار خون بالا یک وضعیت تهدید کننده زندگی در نظر گرفته نمی شود، اما نمی توان آن را بدون درمان رها کرد، زیرا حتی افزایش اندک فشار خون (به میزان 10 میلی متر جیوه) خطر عوارض قلبی عروقی را تا 30% افزایش می دهد.

    داروهای ضد فشار خون برای بحران فشار خون بدون عارضه اغلب به صورت زیر زبانی توصیه می شود، زیرا این روش برای بیمار راحت است و در عین حال توسعه سریع اثر درمانی را تضمین می کند. کاهش سریع فشار خون - در 2 ساعت اول تا بیش از 25٪ مقادیر اولیه و به سطوح طبیعی در عرض 24 ساعت نامطلوب است. برای بازگرداندن کنترل فشار خون، باید از داروهای کوتاه اثر که اثر کاهش فشار خون سریع ایجاد می کنند استفاده شود: نیفدیپین، کاپتوپریل، موکسونیدین، کلونیدین، پروپرانولول. بهتر است پزشک دارویی را برای کاهش سریع فشار خون انتخاب کند، زیرا هر یک از آنها موارد منع مصرف دارد.

    نیم ساعت پس از مصرف 1 قرص از یک داروی ضد فشار خون، سطح فشار خون باید اندازه گیری شود و اثربخشی درمان ارزیابی شود. در صورت لزوم، برای بازگرداندن سطح فشار خون طبیعی، پس از 30 تا 60 دقیقه، می توانید 1 قرص دیگر را به صورت زیر زبانی یا خوراکی مصرف کنید. اگر پس از این، فشار کمتر از 25٪ کاهش یافت، باید فوراً با پزشک تماس بگیرید.

    درمان شرایط مرتبط

    فشار خون شریانی به ندرت به عنوان یک بیماری جداگانه ایجاد می شود؛ در بیشتر موارد با اختلالات زمینه ای همراه است که آسیب اندام هدف را تشدید می کند و خطر ابتلا به عوارض قلبی عروقی را افزایش می دهد. بنابراین، علاوه بر داروهای ضد فشار خون، بیماران مبتلا به فشار خون اغلب درمان های کاهش دهنده چربی، داروهایی برای پیشگیری از ترومبوز و اصلاح سطح گلوکز خون در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک و دیابت تجویز می شوند.

    نقش مهمی در فشار خون شریانی با استفاده از استاتین ها (سیمواستاتین، آتورواستاتین، روزوواستاتین) ایفا می کند - داروهایی که سطح کلسترول تام، لیپوپروتئین های با چگالی کم و تری گلیسیرید را کاهش می دهند. استفاده طولانی مدت از استاتین ها باعث توقف آسیب عروقی آترواسکلروتیک، سرکوب روند التهابی در پلاک، بهبود عملکرد اندوتلیال و در نتیجه کاهش چشمگیر خطر حوادث قلبی عروقی (انفارکتوس میوکارد و سکته) می شود. اول از همه، استاتین ها برای بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر و همچنین پس از انفارکتوس میوکارد تجویز می شود.

    درمان پیشگیرانه ضد پلاکتی همچنین برای بیمارانی که در معرض خطر قلبی عروقی بالا هستند، افراد دارای اختلال عملکرد کلیه و هر کسی که تحت عمل جراحی عروقی (جراحی بای پس، استنت گذاری) قرار گرفته است، تجویز می شود. داروهای این گروه از تشکیل لخته خون جلوگیری کرده و خطر ترومبوز شریانی را کاهش می دهند. پرمصرف ترین داروها امروزه استیل سالیسیلیک اسید، کلوپیدوگرل و دی پیریدامول هستند که در دوره های طولانی و با حداقل دوزهای درمانی تجویز می شوند.

    و البته همه این داروها مانند درمان ضد فشار خون فقط توسط پزشک معالج تجویز می شود، زیرا هرگونه خوددرمانی برای فشار خون بالا می تواند خطرناک باشد، چیزی که باید به مراجعه کننده داروخانه یادآوری شود.

    تکثیر مطالب تنها با توجه به محدودیت‌هایی که توسط دارنده حق نسخه‌برداری ایجاد شده است، با ذکر نویسنده مطالب استفاده شده و پیوندی به "Vestnik داروسازی" به عنوان منبع قرض، با یک لینک اجباری به وب سایت www.pharmvestnik.ru مجاز است. .

    محدودیت ها و ممنوعیت های بازتولید مطالب از سایت:

    1. مطالب ارسال شده در وب سایت www.pharmvestnik.ru (از این پس "سایت" نامیده می شود)، که در رابطه با آنها دارنده حق چاپ محدودیت هایی را برای بازتولید رایگان ایجاد کرده است:

    1. دسترسی به آن در سایت فقط برای مشترکین ارائه می شود.
    2. هر گونه مطالبی که در نسخه چاپی روزنامه منتشر شده و دارای علامت "منتشر شده در شماره روزنامه" باشد.
    3. تمام مطالب سایت به هر طریقی غیر از توزیع در اینترنت تکثیر شده است.

    استفاده از مواد مشمول این محدودیت ها مستلزم رضایت کتبی دارنده حق چاپ - Bionica Media LLC است.

    1. بازتولید مطالب سایر دارندگان حق چاپ (کاربر باید مسائل مربوط به توزیع قانونی چنین مطالبی را بدون دخالت Bionica Media LLC حل کند).
    2. استفاده از گزیده‌هایی از موادی که در آن زمینه تغییر می‌کند، گزیده‌ها شخصیت مبهم یا معنایی ناهماهنگ پیدا می‌کنند، و همچنین هر پردازشی از مطالب.
    3. استفاده تجاری از مواد، به عنوان مثال. استفاده از مطالب خاصی (بخشی از آن) انتخاب شده در سایت به منظور اجرای تجاری حق دسترسی به چنین مطالبی یا اعطای حقوق به آن به اشخاص ثالث.