گاستریت مزمن عوامل موثر در ایجاد بیماری

هضم توسط یک سیستم فیزیولوژیکی واحد انجام می شود. بنابراین آسیب به هر بخشی از این سیستم باعث اختلال در عملکرد کلی آن می شود. بیماری های گوارشی در بیش از 5 درصد از جمعیت جهان شناسایی شده است.

علت شناسی فرآیندهای پاتولوژیک در حال توسعه در دستگاه گوارش شامل چندین عامل اصلی است.

عوامل آسیب رساندن به اندام های گوارشی

ماهیت فیزیکی:

• غذای خشن، بد جویده یا جویده نشده؛
• اجسام خارجی - دکمه ها، سکه ها، قطعات فلزی و غیره؛
• غذای بیش از حد سرد یا گرم؛
• تابش یونیزه کننده.

ماهیت شیمیایی:

• الکل؛
• محصولات احتراق تنباکو که با بزاق وارد دستگاه گوارش می شوند.
• داروهایی مانند آسپرین، آنتی بیوتیک ها، سیتواستاتیک ها؛
• مواد سمی که با غذا به اندام های گوارشی نفوذ می کنند - نمک های فلزات سنگین، سموم قارچی و غیره.

ماهیت بیولوژیکی:

• میکروارگانیسم ها و سموم آنها؛
• کرم ها؛
• کمبود یا بیش از حد ویتامین ها، به عنوان مثال ویتامین C، گروه B، PP.

اختلال در مکانیسم های تنظیم عصبی-هومورال- کمبود یا بیش از حد آمین های بیوژنیک - سروتونین، ملانین، هورمون ها، پروستاگلاندین ها، پپتیدها (به عنوان مثال، گاسترین)، اثرات بیش از حد یا ناکافی سیستم سمپاتیک یا پاراسمپاتیک (با روان رنجوری، واکنش های استرس طولانی مدت و غیره).

عوامل بیماری زا مرتبط با آسیب به دیگران سیستم های فیزیولوژیکی, به عنوان مثال، گاستروانتریت فیبرینی و کولیت همراه با اورمی که در نتیجه نارسایی کلیه ایجاد می شود.

آسیب شناسی اندام های گوارشی فردی

اختلالات گوارشی در حفره دهان

علل اصلی این آسیب شناسی ممکن است اختلالات جویدندر نتیجه:

• بیماری های التهابی حفره دهان؛
• کمبود دندان؛
• آسیب های فک؛
• اختلال در عصب دهی ماهیچه های جونده. عواقب احتمالی:
• آسیب مکانیکی به مخاط معده از غذای ضعیف جویده شده؛
• اختلال در ترشح و تحرک معده.

اختلالات تشکیل و دفع بزاق - ترشح بزاق

انواع:

کاهش بزاقتا زمانی که تشکیل و انتشار بزاق در حفره دهان متوقف شود.

عواقب:

• خیس شدن و تورم ناکافی بولوس غذا؛
• مشکل در جویدن و بلع غذا؛
• توسعه بیماری های التهابی حفره دهان - لثه (ژنژیویت)، زبان (گلوسیت)، دندان.

ترشح بیش از حد بزاق - آموزش پیشرفتهو ترشح بزاق

عواقب:

• رقیق شدن و قلیایی شدن شیره معدهبزاق اضافی، که فعالیت پپتیک و باکتری کش آن را کاهش می دهد.
• تسریع تخلیه محتویات معده به دوازدهه.

آنژین, یا ورم لوزه ، یک بیماری است که با التهاب بافت لنفاوی حلق و لوزه های پالاتین مشخص می شود.

دلیل توسعه انواع مختلف گلودرد عبارتند از: استرپتوکوک، استافیلوکوک، آدنوویروس. حساس شدن بدن و خنک شدن بدن مهم است.

جریان گلودرد می تواند حاد یا مزمن باشد.

بسته به ویژگی های التهاب، چندین نوع لوزه حاد متمایز می شود.

گلو درد کاتارال با پرخونی لوزه ها و قوس های پالاتینیادم آنها، ترشح سروزی مخاطی (کاتارال).

تونسیلیت لاکونار ، که در آن اگزودای کاتارال با آن مخلوط می شود مقدار قابل توجهیلکوسیت ها و اپیتلیوم تخلیه شده اگزودا در لکون ها جمع می شود و به صورت لکه های زرد روی سطح لوزه های متورم قابل مشاهده است.

لوزه فیبرینی با التهاب دیفتری مشخص می شود. که در آن یک فیلم فیبرینی غشای مخاطی لوزه ها را می پوشاند. این گلودرد با دیفتری رخ می دهد.

لوزه فولیکولار با ذوب چرکی فولیکول های لوزه ها و تورم شدید آنها مشخص می شود.

کوینسی ، که در آن التهاب چرکی اغلب به بافت های اطراف گسترش می یابد. لوزه ها متورم، به شدت بزرگ شده و پر از خون هستند.

لوزه نکروزان با نکروز غشای مخاطی لوزه ها با تشکیل زخم و خونریزی مشخص می شود.

تونسیلیت گانگرنی ممکن است عارضه نکروز باشد و با متلاشی شدن لوزه ها ظاهر می شود.

تونسیلیت نکروزه و گانگرنوز با اسکارلاژین و لوسمی حاد رخ می دهد.

گلودرد مزمن در نتیجه عودهای مکرر ایجاد می شود گلو درد حاد. با هیپرپلازی و اسکلروز بافت لنفاوی لوزه ها، کپسول های آنها و گاهی اوقات زخم مشخص می شود.

عوارض گلودرد همراه با انتقال التهاب به بافت های اطراف و ایجاد آبسه پری لوزه ای یا خلفی حلق، خلط بافت حلق. التهاب لوزه های مکرر به ایجاد روماتیسم و ​​گلومرولونفریت کمک می کند.

آسیب شناسی مری

اختلال عملکرد مریمشخص شده توسط:

• مشکل در حرکت غذا از طریق مری؛
• رفلاکس محتویات معده به مری همراه با ایجاد رفلاکس معده به مری که با آروغ زدن، برگشت، سوزش سر دل و آسپیراسیون غذا به داخل دستگاه تنفسی مشخص می شود.

آروغ زدن- آزاد شدن کنترل نشده گازها یا مقدار کمی غذا از معده به مری و حفره دهان.

نارسایی،یا نارسایی،- رفلاکس غیر ارادی بخشی از محتویات معده به داخل حفره دهان، کمتر اوقات - به بینی.

سوزش سردل- احساس سوزش در ناحیه اپی گاستر. این ناشی از برگشت محتویات اسیدی معده به مری است.

بیماری های مری

ازوفاژیت- التهاب غشای مخاطی مری. دوره می تواند حاد یا مزمن باشد.

علل ازوفاژیت حاد اعمال شیمیایی، حرارتی و عوامل مکانیکیو همچنین تعدادی از عوامل عفونی (دیفتری، مخملک، و غیره).

مرفولوژی.

ازوفاژیت حاد با انواع مختلف التهاب اگزوداتیو مشخص می شود و بنابراین می تواند باشد کاتارال، فیبرینی، بلغمی، گانگرنوز،و زخمی. بیشتر اوقات ، سوختگی های شیمیایی مری رخ می دهد ، پس از آن غشای مخاطی نکروزه به شکل قالبی از مری جدا می شود و ترمیم نمی شود و زخم هایی در مری ایجاد می شود و مجرای آن را به شدت باریک می کند.

علل ازوفاژیت مزمن تحریک مداوم مری با الکل، غذای گرم، محصولات استعمال دخانیات و سایر عوامل تحریک کننده. همچنین می تواند به عنوان یک نتیجه از اختلالات گردش خون در مری در طول ایجاد شود رکوددر آن، ناشی از نارسایی مزمن قلبی، سیروز کبدی و فشار خون پورتال است.

مرفولوژی.

در ازوفاژیت مزمن، اپیتلیوم مری از بین می‌رود و متاپلازی به یک سنگفرش چندلایه کراتینه می‌شود. لکوپلاکیا)اسکلروز دیواره

سرطان مری 11 تا 12 درصد از کل موارد سرطان را تشکیل می دهد.

مورفوژنز.

تومور معمولا در یک سوم میانیمری و به صورت دایره ای در دیواره آن رشد می کند و لومن را فشرده می کند. سرطان حلقه . اغلب این بیماری شکل می گیرد زخم سرطانی با لبه های متراکم، واقع در امتداد مری. از نظر بافت شناسی، سرطان مری دارای ساختار کارسینوم سلول سنگفرشی با یا بدون کراتینه است. اگر سرطان از غدد مری ایجاد شود، دارای ویژگی آدنوکارسینوم است.

سرطان مری را از طریق لنفوژن به ناحیه منطقه متاستاز می دهد غدد لنفاوی.

عوارضبا جوانه زنی در اندام های اطراف همراه است - مدیاستن، نای، ریه ها، جنب و فرآیندهای التهابی چرکی ممکن است در این اندام ها رخ دهد که از آن مرگ بیماران رخ می دهد.

وظایف اصلی معده هضم غذا است. که شامل تجزیه جزئی اجزای بولوس است. این تحت تأثیر آب معده رخ می دهد که اجزای اصلی آن آنزیم های پروتئولیتیک - پپسین ها و همچنین اسید هیدروکلریک و مخاط است. پپسین مواد غذایی را خمیر می کند و پروتئین ها را تجزیه می کند. اسید هیدروکلریک پپسین ها را فعال می کند و باعث دناتوره شدن و تورم پروتئین ها می شود. مخاط از آسیب دیدن دیواره معده در اثر بولوس غذا و شیره معده جلوگیری می کند.

اختلالات گوارشی در معده. این اختلالات بر اساس اختلال عملکرد معده است.

اختلالات عملکرد ترشحی که باعث ایجاد اختلاف بین سطح ترشح اجزای مختلف شیره معده و نیاز به هضم طبیعی می شود:

• اختلال در پویایی ترشح آب معده در طول زمان؛
• افزایش، کاهش حجم آب معده یا عدم وجود آن؛
• نقض تشکیل اسید هیدروکلریک با افزایش، کاهش یا عدم وجود اسیدیته آب معده؛
• افزایش، کاهش یا توقف تشکیل و ترشح پپسین؛
• ahilia - قطع کامل ترشح در معده. با گاستریت آتروفیک، سرطان معده و بیماری های سیستم غدد درون ریز رخ می دهد. در غیاب اسید هیدروکلریک، فعالیت ترشحی لوزالمعده کاهش می یابد، تخلیه غذا از معده تسریع می شود و فرآیندهای پوسیدگی غذا در روده ها تشدید می شود.

اختلال در عملکرد حرکتی

انواع این تخلفات:

• اختلال در تون عضلات دیواره معده به شکل افزایش بیش از حد آن (هیپرتونیک)، کاهش بیش از حد (هیپوتونیک) یا عدم وجود (اتونی)؛
• اختلالات تون اسفنکترهای معده به شکل کاهش آن، که باعث ایجاد شکاف در اسفنکتر قلبی یا پیلور می شود، یا به صورت افزایش تون و اسپاسم عضلات اسفنکتر، منجر به اسپاسم قلبی یا اسپاسم پیلور می شود:
• نقض پریستالسیس دیواره معده: شتاب آن هیپرکینز است، کند شدن آن هیپوکینز است.
• تسریع یا کند کردن تخلیه غذا از معده که منجر به موارد زیر می شود:
  • - سندرم سیری سریع با کاهش تن و تحرک آنتروم معده؛
  • - سوزش سردل - سوزش در قسمت تحتانی مری در نتیجه کاهش تون اسفنکتر قلبی معده، پایین تر
  • اسفنکتر مری و برگشت محتویات اسیدی معده به آن؛
  • - استفراغ - یک عمل رفلکس غیرارادی که با آزاد شدن محتویات معده از طریق آن مشخص می شود غذا-آب، حلق و حفره دهان.

بیماری های معده

بیماری های اصلی معده ورم معده، زخم معده و سرطان است.

گاستریت- التهاب مخاط معده. برجسته تندو مزمنگاستریت، با این حال، این مفاهیم به معنای زمان فرآیند نیست بلکه تغییرات مورفولوژیکی در معده است.

گاستریت حاد

علل گاستریت حاد می تواند موارد زیر باشد:

• عوامل تغذیه ای - غذای بی کیفیت، خشن یا تند؛
• محرک های شیمیایی - الکل، اسیدها، قلیاها، برخی داروها؛
• عوامل عفونی - هلیکوباکتر پیلوری، استرپتوکوک، استافیلوکوک، سالمونلا و غیره؛
• اختلالات حاد گردش خون در هنگام شوک، استرس، نارسایی قلبی و غیره.

طبقه بندی گاستریت حاد

بر اساس محلی سازی:

• پراکنده
• کانونی (فوندیک، آنترال، پیلورودئودنال).

با توجه به ماهیت التهاب:

• گاستریت کاتارال که با پرخونی و ضخیم شدن غشای مخاطی، ترشح بیش از حد مخاط، گاهی اوقات مشخص می شود. فرسایش هادر این مورد آنها صحبت می کنند گاستریت فرسایشیاز نظر میکروسکوپی، دژنراسیون و پوسته پوسته شدن اپیتلیوم سطحی، اگزودای سروزی مخاطی، رگ های خونی، ادم و خونریزی های دیاپدی مشاهده می شود.
• گاستریت فیبرینی با تشکیل یک فیلم فیبرینی خاکستری مایل به زرد روی سطح غشای مخاطی ضخیم مشخص می شود. بسته به عمق نکروز غشای مخاطی، گاستریت فیبرینی می تواند لوبار یا دیفتریتیک باشد.
• گاستریت چرکی (فلگمونی) شکل نادری از گاستریت حاد است که جراحات، زخم ها یا سرطان معده زخمی را پیچیده می کند. با ضخیم شدن شدید دیواره، صاف شدن و درشت شدن چین ها، رسوبات چرکی روی غشای مخاطی مشخص می شود. از نظر میکروسکوپی، نفوذ لکوسیت منتشر تمام لایه های دیواره معده، نکروز و خونریزی در غشای مخاطی مشخص می شود.
• گاستریت نکروز (خورنده) شکل نادری است که با سوختگی های شیمیایی مخاط معده رخ می دهد و با نکروز آن مشخص می شود. هنگامی که توده های نکروزه پس زده می شوند، زخم ایجاد می شود.

عوارض گاستریت فرسایشی و نکروزممکن است خونریزی، سوراخ شدن دیواره معده وجود داشته باشد. با گاستریت بلغمی، مدیاستینیت رخ می دهد، آبسه ساب فرنیک، آبسه کبدی، پلوریت چرکی.

عواقب.

گاستریت کاتارال معمولاً به بهبودی ختم می شود. با التهاب ناشی از عفونت، می تواند مزمن شود.

گاستریت مزمن- بیماری است که با التهاب مزمن مخاط معده، اختلال در بازسازی و بازسازی مورفوفنشنال اپیتلیوم با ایجاد آتروفی غدد و نارسایی ترشحی، اختلالات گوارشی زمینه ای مشخص می شود.

علامت اصلی گاستریت مزمن است دیس بازسازی- اختلال در نوسازی سلول های اپیتلیالگاستریت مزمن 80 تا 85 درصد از بیماری های معده را تشکیل می دهد.

اتیولوژیگاستریت مزمن با اثر طولانی مدت عوامل خارجی و درون زا همراه است:

• عفونت ها، در درجه اول هلیکوباکتر پیلوری، که 70-90٪ از کل موارد گاستریت مزمن را تشکیل می دهد.
• شیمیایی (الکل، خود مسمومیت، و غیره)؛
• عصبی غدد و غیره

طبقه بندیگاستریت مزمن:

• گاستریت سطحی مزمن؛
• گاستریت آتروفیک مزمن؛
• گاستریت مزمن هلیکوباکتر؛
• گاستریت مزمن خود ایمنی؛
• اشکال خاص گاستریت مزمن - شیمیایی، تشعشع، لنفوسیتی و غیره.

پاتوژنزبیماری های انواع مختلف گاستریت مزمن یکسان نیستند.

مورفوژنز.

برای مزمن گاستریت سطحیهیچ آتروفی غشای مخاطی وجود ندارد، حفره های معده ضعیف بیان می شوند، غدد تغییر نمی کنند، نفوذ لنفئوزینوفیلیک منتشر و فیبروز استرومایی خفیف مشخص است.

گاستریت آتروفیک مزمن با اپیتلیوم حفره‌دار پوستی کم، کاهش حفره‌های معده، کاهش تعداد و اندازه غدد، تغییرات دیستروفیک و اغلب متاپلاستیک در اپیتلیوم غددی، لنفئوزینوفیلیک و نفوذ هیستیوسیتیک منتشر و فیبروزیس استرومال مشخص می‌شود.

در گاستریت مزمن هلیکوباکتر پیلوری، هلیکوباکتر پیلوری نقش اصلی را ایفا می کند که در درجه اول آنتروم معده را تحت تاثیر قرار می دهد. پاتوژن از طریق دهان وارد معده می شود و در زیر لایه ای از مخاط قرار دارد که از آن در برابر عمل شیره معده محافظت می کند. خاصیت اصلی باکتری سنتز است اوره آز- آنزیمی که اوره را برای تشکیل آمونیاک تجزیه می کند. آمونیاک pH را به سمت قلیایی می برد و تنظیم ترشح اسید کلریدریک را مختل می کند. با وجود هیپرگاسترینمی حاصل، تحریک ترشح HC1 رخ می دهد که منجر به سندرم هیپراسید می شود. تصویر مورفولوژیکیبا آتروفی و ​​اختلال در بلوغ اپیتلیوم حفره‌دار و غده‌ای پوششی، نفوذ لنفوپلاسمی و ائوزینوفیلیک غشای مخاطی و لامینا پروپریا با تشکیل فولیکول‌های لنفاوی مشخص می‌شود.

گاستریت خودایمنی مزمن.

پاتوژنز آن ناشی از تشکیل آنتی بادی برای سلول های جداری غدد فوندوس معده است. سلول های غدد درون ریزغشای مخاطی و همچنین به گاستروموکوپروتئین (عامل درونی) که تبدیل به اتوآنتی ژن می شوند. در فوندوس معده، لنفوسیت های B و سلول های T-helper نفوذ مشخصی وجود دارد و تعداد سلول های پلاسما IgG به شدت افزایش می یابد. تغییرات آتروفیک در غشای مخاطی بخصوص در بیماران بالای 50 سال به سرعت پیشرفت می کند.

در میان اشکال خاص گاستریت مزمن بالاترین ارزشاین دارد گاستریت هیپرتروفیک، که با تشکیل چین های غول پیکر غشای مخاطی، شبیه به پیچش های مغز مشخص می شود. ضخامت غشای مخاطی به 5-6 سانتی متر می رسد، گودال ها بلند و پر از مخاط هستند. اپیتلیوم غدد مسطح است؛ به عنوان یک قاعده، متاپلازی روده ایجاد می شود. غدد اغلب فاقد سلول های اصلی و جداری هستند که منجر به کاهش ترشح اسید هیدروکلریک می شود.

عوارض.

گاستریت آتروفیک و هیپرتروفیک می تواند با تشکیل پولیپ و گاهی اوقات زخم عارضه پیدا کند. علاوه بر این، گاستریت آتروفیک و هلیکوباکتر فرآیندهای پیش سرطانی هستند.

خروجگاستریت سطحی و هلیکوباکتر با درمان مناسب مطلوب است. درمان سایر اشکال گاستریت مزمن تنها منجر به کاهش سرعت رشد آنها می شود.

زخم معده- یک بیماری مزمن که بیان بالینی و مورفولوژیکی آن زخم عود کننده معده یا اثنی عشر است.

بنابراین، بین زخم معده و زخم اثنی عشر تفاوت قائل می شود که عمدتاً در بیماری زایی و پیامدها تا حدودی با یکدیگر تفاوت دارند. بیماری زخم پپتیک عمدتاً مردان 50 ساله و بالاتر را مبتلا می کند. زخم اثنی عشر 3 برابر بیشتر از زخم معده شایع است.

اتیولوژیبیماری زخم پپتیک عمدتاً با هلیکوباکتر پیلوری و با تغییرات کلی که در بدن رخ می دهد و به اثرات مخرب این میکروارگانیسم کمک می کند، مرتبط است. سویه‌های خاصی از هلیکوباکتر پیلوری چسبندگی بالایی به سلول‌های اپیتلیال سطحی دارند و باعث نفوذ نوتروفیلی آشکار غشای مخاطی می‌شوند که منجر به آسیب آن می‌شود. علاوه بر این، اوره آز تولید شده توسط باکتری، آمونیاک را سنتز می کند که برای اپیتلیوم غشای مخاطی بسیار سمی است و همچنین باعث تخریب آن می شود. در این حالت، میکروسیرکولاسیون و تروفیسم بافتی در ناحیه تغییرات نکروزه در سلول های اپیتلیال مختل می شود. علاوه بر این، این باکتری ها کمک می کنند افزایش شدیدتشکیل گاسترین در خون و اسید هیدروکلریک در معده.

تغییرات کلی که در بدن رخ می دهد و به اثرات مخرب هلیکوباکتر پیلوری کمک می کند:

• استرس روانی-عاطفی که انسان مدرن در معرض آن قرار دارد (شرایط استرس زا تأثیر هماهنگ کننده قشر مغز بر مراکز زیر قشری را مختل می کند).
• اختلالات تأثیرات غدد درون ریز در نتیجه اختلالات سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز و هیپوفیز-آدرنال.
• افزایش نفوذ اعصاب واگکه همراه با بیش از حد کورتیکواستروئیدها باعث افزایش فعالیت عامل اسیدی-پپتیک شیره معده و عملکرد حرکتی معده و اثنی عشر می شود.
• کاهش کارایی تشکیل سد مخاطی؛
• اختلالات میکروسیرکولاسیون و افزایش هیپوکسی.

عوامل دیگری که در ایجاد زخم نقش دارند عبارتند از:

مهمداروهایی مانند آسپرین، الکل، سیگار، که نه تنها به خود غشای مخاطی آسیب می رساند، بلکه بر ترشح اسید هیدروکلریک و گاسترین، میکروسیرکولاسیون و تروفیسم معده نیز تأثیر می گذارد.

مورفوژنز.

بیان اصلی بیماری زخم پپتیک یک زخم مزمن عود کننده است که در توسعه خود مراحل فرسایش و زخم حاد را طی می کند. اکثر محلی سازی مکررزخم معده - انحنای کمتری در آنتروم یا پیلور، و همچنین در بدن معده، در ناحیه انتقال به آنتروم. این با این واقعیت توضیح داده می شود که انحنای کمتر، مانند "مسیر غذا" به راحتی آسیب می بیند، غشای مخاطی آن فعال ترین آب را ترشح می کند، فرسایش ها و زخم های حاد در این ناحیه اپیتلیال ضعیفی دارند. تحت تأثیر شیره معده، نکروز نه تنها غشای مخاطی را تحت تأثیر قرار می دهد، بلکه به لایه های زیرین دیواره معده نیز سرایت می کند و فرسایش به آن تبدیل می شود. زخم معده حاد. به تدریج زخم حاد می شود مزمنو می تواند به قطر 5-6 سانتی متر، نافذ برسد اعماق مختلف(شکل 62). لبه های یک زخم مزمن به صورت برآمدگی و متراکم بالا آمده است. لبه زخم رو به ورودی معده تضعیف شده است، لبه رو به پیلور صاف است. قسمت پایین زخم بافت همبند اسکار و تکه های بافت عضلانی است. دیواره عروق ضخیم، اسکلروتیک، لومن آنها باریک است.

برنج. 62. زخم معده مزمن.

با تشدید بیماری زخم پپتیک، اگزودای چرکی-نکروتیک در انتهای زخم ظاهر می شود، نکروز فیبرینوئید در بافت اسکار اطراف و در دیواره های اسکلروتیک عروق خونی ظاهر می شود. به دلیل افزایش نکروز، زخم عمیق و گسترش می یابد و در نتیجه فرسایش دیواره عروق، ممکن است پارگی و خونریزی ایجاد شود. به تدریج، به جای بافت نکروز، بافت گرانولاسیون ایجاد می شود که به بافت همبند ناهموار بالغ می شود. لبه های زخم بسیار متراکم، پینه دار می شوند، رشد در دیواره ها و پایین زخم مشهود است. بافت همبنداسکلروز عروقی که خون رسانی به دیواره معده و همچنین تشکیل سد مخاطی را مختل می کند. این زخم نامیده می شود بی احساس .

برای زخم اثنی عشر در روده ها، زخم معمولاً در پیاز قرار دارد و فقط گاهی اوقات در زیر آن موضعی می شود. زخم های متعدد اثنی عشر چندان شایع نیستند و در قدامی و دیوارهای پشتیلامپ ها در برابر یکدیگر - "زخم بوسیدن".

هنگامی که زخم بهبود می یابد، نقص بافت با تشکیل یک اسکار جبران می شود و اپیتلیوم تغییر یافته در سطح، در ناحیه رشد می کند. زخم سابقغدد وجود ندارند

عوارض زخم معده.

اینها شامل خونریزی، سوراخ شدن، نفوذ، بلغم معده، اسکار خشن، اورمی کلرهیدروپنیک است.

خونریزی از یک رگ نکروزه همراه با استفراغ "زمینه قهوه" به دلیل تشکیل هیدروکلراید هماتین در معده است (به فصل 1 مراجعه کنید). مدفوعبه دلیل وجود خون بالا در آنها قیری می شوند. مدفوع خونی به نام " ملنا«.

سوراخ شدن یا سوراخ شدن دیواره معده یا دوازدهه منجر به انتشار حاد می شود. پریتونیت - التهاب چرکی-فیبرینی صفاق.

نفوذ- عارضه ای که در آن سوراخی در محلی باز می شود که در نتیجه التهاب معده با اندام های مجاور - لوزالمعده، روده بزرگ عرضی، کبد، کیسه صفرا ترکیب شده است.

نفوذ با هضم بافت های اندام مجاور توسط شیره معده و التهاب آن همراه است.

هنگام بهبودی زخم ممکن است یک اسکار خشن در محل زخم ایجاد شود.

اورمی کلروهیدروپنیک همراه با تشنج، اگر اسکار به شدت معده، پیلور، دوازدهه را تغییر شکل دهد و تقریباً به طور کامل خروجی معده را ببندد، ایجاد می شود. در این حالت معده توسط توده های غذایی کشیده می شود و بیماران دچار استفراغ غیرقابل کنترل می شوند که در طی آن بدن کلرید از دست می دهد. زخم معده می تواند به منبع سرطان تبدیل شود.

سرطان معدهدر بیش از 60 درصد از تمام بیماری های تومور مشاهده شده است. مرگ و میر در این مورد 5 درصد از کل مرگ و میر جمعیت است. این بیماری اغلب در افراد 40-70 ساله رخ می دهد. مردان حدود 2 برابر بیشتر از زنان بیمار می شوند. ایجاد سرطان معده معمولاً با بیماری های پیش سرطانی مانند پولیپوز معده، گاستریت مزمن و زخم معده مزمن همراه است.

برنج. 63. انواع سرطان معده الف - پلاک شکل، ب - پولیپ، ج - قارچ شکل، د - منتشر.

اشکال سرطانمعده، بسته به ظاهر و الگوی رشد:

• پلاک مانند به شکل یک پلاک کوچک متراکم و سفید رنگ است که در لایه های مخاطی و زیر مخاطی قرار دارد (شکل 63، a). بدون علامت است و معمولاً قبل از سرطان درجا ایجاد می شود. به طور عمده به صورت اگزوفیتیک رشد می کند و قبل از سرطان پولیپ ایجاد می شود.
• چند پر به نظر می رسد مانند یک گره کوچک روی یک ساقه (شکل 63، b)، عمدتا به صورت اگزوفیتیک رشد می کند. گاهی اوقات از پولیپ ایجاد می شود (پولیپ بدخیم);
• قارچ، یا قارچی،این یک گره غده ای روی یک پایه گسترده است (شکل 63، ج). سرطان قارچی است پیشرفتهای بعدیپولیپ، زیرا ساختار بافتی یکسانی دارند:
• اشکال زخمی سرطاندر نیمی از سرطان های معده یافت می شود:
  • -سرطان اولسراتیو اولیه (شکل 64، الف) با زخم شدن سرطان پلاک مانند ایجاد می شود که از نظر بافت شناسی معمولاً تمایز ضعیفی دارد. بسیار بدخیم است و متاستازهای گسترده می دهد. از نظر بالینی بسیار شبیه به زخم معده است که موذی بودن این سرطان است.
  • -خرچنگ نعلبکی ، یا سرطان-زخم ، با نکروز و زخم سرطان پولیپ یا قارچی رخ می دهد و در عین حال شبیه نعلبکی است (شکل 64، ب).
  • - زخم - سرطان از یک زخم مزمن ایجاد می شود (شکل 64، ج).
  • - پراکنده، یا جمع سرطان عمدتاً به صورت اندوفیت رشد می کند (شکل 64، د)، تمام قسمت های معده و تمام لایه های دیواره آن را تحت تأثیر قرار می دهد، که غیرفعال می شوند، چین ها ضخیم، ناهموار هستند، حفره معده کاهش می یابد، شبیه یک لوله است.

توسط ساختار بافت شناسیبرجسته:

آدنوکارسینوم ، یا سرطان غده ، که دارای چندین نوع ساختاری است و یک تومور نسبتاً متمایز است (به فصل 10 مراجعه کنید). معمولا ساختار پلاک مانند، پولیپ و سرطان فوندال را تشکیل می دهد.

انواع تمایز نیافته سرطان:

انواع نادر سرطاندر دستورالعمل های ویژه توضیح داده شده است. این شامل سنگفرشیو کارسینوم سلول سنگفرشی غده ای.

متاستازسرطان معده عمدتاً از طریق مسیر لنفاوی، عمدتاً به غدد لنفاوی منطقه ای انجام می شود و با از بین رفتن آنها، متاستازهای دوردست در اندام های مختلف ظاهر می شوند. سرطان معده ممکن است رخ دهد متاستاز لنفوژن رتروگرادهنگامی که آمبولی از سلول‌های سرطانی بر خلاف جریان لنفاوی حرکت می‌کند و با ورود به اندام‌های خاصی، متاستاز ایجاد می‌کند که نام نویسندگانی را که آنها را توصیف کرده‌اند نشان می‌دهد:

• سرطان کروکنبرگ - متاستازهای لنفوژن رتروگراد به تخمدان ها.
• متاستاز شنیتزلر - متاستاز رتروگراد به بافت پارارکتال؛
• متاستاز Virchow - متاستاز رتروگراد به غدد لنفاوی فوق ترقوه چپ.

وجود متاستازهای رتروگراد نشان دهنده مرحله پیشرفته فرآیند تومور است. علاوه بر این، سرطان کروکنبرگ و متاستاز شنیتزلر را می توان به ترتیب با تومورهای مستقل تخمدان یا راست روده اشتباه گرفت.

متاستازهای هماتوژن معمولاً بعد از متاستازهای لنفاوی ایجاد می شوند و کبد و کمتر بر روی ریه ها، کلیه ها، غدد فوق کلیوی، پانکراس و استخوان ها تأثیر می گذارند.

عوارض سرطان معده:

• خونریزی به دلیل نکروز و زخم تومور؛
• التهاب دیواره معده با ایجاد بلغم:
• رشد تومور به اندام های نزدیک- پانکراس، کولون عرضی، امنتوم بزرگ و کوچک، صفاق با ایجاد علائم مربوطه.

خروجسرطان معده با درمان جراحی اولیه و رادیکال می تواند در اکثر بیماران مفید باشد. در موارد دیگر تنها امکان افزایش عمر آنها وجود دارد.

پاتولوژی روده

اختلالات گوارشی در روده هاهمراه با نقض عملکردهای اساسی آن - گوارش، جذب، موتور، سد.

اختلال در عملکرد گوارشی روده تعیین کنید:

• نقض هضم حفره، یعنی هضم در حفره روده؛
• اختلالات هضم جداری که در سطح غشاهای میکروویلی با مشارکت آنزیم های هیدرولیتیک رخ می دهد.

اختلال در عملکرد جذب روده، دلایل اصلی که ممکن است عبارتند از:

• نقص هضم حفره و غشاء؛
• تسریع تخلیه محتویات روده، به عنوان مثال در هنگام اسهال؛
• آتروفی پرزهای مخاط روده پس از آنتریت مزمن و کولیت؛
• برداشتن قطعه بزرگ روده، به عنوان مثال در صورت انسداد روده؛
• اختلالات گردش خون و لنف در دیواره روده با آترواسکلروز شریان های مزانتریک و روده و غیره.

نقض عملکرد روده.

به طور معمول، روده ها اختلاط و حرکت غذا را از دوازدهه به راست روده فراهم می کنند. عملکرد موتورروده ها ممکن است ناراحت شوند درجات مختلفو فرم.

اسهال، یا اسهال- مدفوع مکرر (بیش از 3 بار در روز) با غلظت مایع همراه با افزایش تحرک روده.

یبوست- احتباس طولانی مدفوع یا مشکل در حرکت روده. در 30-25 درصد افراد به خصوص بعد از 70 سالگی مشاهده می شود.

نقض عملکرد سد محافظتی روده.

به طور معمول، دیواره روده یک سد محافظ مکانیکی و فیزیکوشیمیایی برای فلور روده و مواد سمیدر طول هضم غذا، توسط میکروب ها ترشح می شود. از طریق دهان وارد روده می شود. و غیره میکروویلی و گلیکوکالیکس ساختاری ریز متخلخل و غیرقابل نفوذ برای میکروب ها تشکیل می دهند که عقیم شدن غذای هضم شده را هنگام جذب در روده کوچک تضمین می کند.

تحت شرایط پاتولوژیک، اختلال در ساختار و عملکرد انتروسیت ها، میکروویل ها و آنزیم های آنها می تواند از بین برود. سد محافظ. این به نوبه خود منجر به عفونت بدن، ایجاد مسمومیت، اختلال در روند گوارش و عملکرد بدن به طور کلی می شود.

بیماری های GOW

در میان بیماری های روده اصلی است اهمیت بالینیدارای التهاب و فرآیندهای تومور. التهاب روده کوچک نامیده می شود التهاب روده ، روده بزرگ - کولیت ، تمام قسمت های روده - انتروکولیت

التهاب روده.

بسته به محلی سازی فرآینددر روده کوچک وجود دارد:

• التهاب دوازدهه - اثنی عشر؛
• التهاب ژژنوم - ژونیت؛
• التهاب روده دراز- ایلیت

جریانآنتریت می تواند حاد و مزمن باشد.

انتریت حاد علت آن:

• عفونت ها (بوتولیسم، سالمونلوز، وبا، تب تیفوئید، عفونت های ویروسی و غیره)؛
• مسمومیت، قارچ های سمیو غیره

انواع و مورفولوژی آنتریت حاد اغلب توسعه می یابد آنتریت کاتارالغشاهای مخاطی و زیر مخاطی آغشته به ترشحات مخاطی هستند. در این حالت، انحطاط اپیتلیوم و پوسته پوسته شدن آن رخ می دهد، تعداد سلول های جامی تولید کننده مخاط افزایش می یابد و گاهی اوقات فرسایش ظاهر می شود.

انتریت فیبرینوس همراه با نکروز غشای مخاطی (آنتریت لوبار) یا مخاطی، زیر مخاطی و لایه های عضلانیدیواره ها (آنتریت دیفگریتیک)؛ در صورت رد اگزودای فیبرینیزخم در روده ایجاد می شود.

انتریت چرکی کمتر شایع است و با آغشته شدن دیواره روده به اگزودای چرکی مشخص می شود.

انتریت نکروز اولسراتیو ، که در آن یا فقط فولیکول های منفرد در معرض نکروز و زخم قرار می گیرند (با تب حصبه)، یا نقص زخمی غشای مخاطی گسترده است (با آنفولانزا، سپسیس).

صرف نظر از ماهیت التهاب، هیپرپلازی سیستم لنفاوی روده و غدد لنفاوی مزانتریک مشاهده می شود.

خروج. به طور معمول، آنتریت حاد با ترمیم مخاط روده پس از بهبودی از یک بیماری روده به پایان می رسد، اما می تواند یک دوره مزمن داشته باشد.

آنتریت مزمن

اتیولوژیبیماری ها - عفونت ها، مسمومیت ها، استفاده از برخی داروها، اشتباهات طولانی مدت رژیم غذایی، اختلالات متابولیک.

مورفوژنز.

اساس آنتریت مزمن نقض فرآیندهای بازسازی اپیتلیال است. در ابتدا، آنتریت مزمن بدون آتروفی غشای مخاطی ایجاد می شود. نفوذ التهابی در غشاهای مخاطی و زیر مخاطی قرار دارد و گاهی به لایه عضلانی می رسد. تغییرات اصلی در پرزها ایجاد می شود - دژنراسیون واکوئلی در آنها بیان می شود ، آنها کوتاه می شوند ، به یکدیگر جوش می شوند و فعالیت آنزیمی در آنها کاهش می یابد. انتریت بدون آتروفی به تدریج تبدیل به آنتریت آتروفیک مزمن می شود که مرحله بعدی آنتریت مزمن است. با تغییر شکل حتی بیشتر، کوتاه شدن، دژنراسیون واکوئلی پرزها و گسترش کیستیک کریپت ها مشخص می شود. غشای مخاطی آتروفیک به نظر می رسد، فعالیت آنزیمی اپیتلیوم بیشتر کاهش می یابد، و گاهی اوقات تحریف می شود، که در هضم جداری اختلال ایجاد می کند.

عوارض آنتریت مزمن شدید کم خونی، کمبود ویتامین، پوکی استخوان است.

کولیت- التهاب روده بزرگ، که می تواند در هر بخشی از آن ایجاد شود: تیفلیت، ترانسورسیت، سیگموئیدیت، پروکتیت.

با جریانکولیت می تواند حاد یا مزمن باشد.

کولیت حاد

اتیولوژی بیماری ها:

• عفونت ها (اسهال خونی، تب حصبه، سل و غیره)؛
• مسمومیت (اورمی، مسمومیت با سابلیمیت یا دارو و غیره).

انواع و مورفولوژی کولیت حاد:

• کولیت کاتارال , که در آن التهاب به غشاهای مخاطی و زیر مخاطی گسترش می یابد، مخاط زیادی در ترشح سروز وجود دارد:
• کولیت فیبرینی که با اسهال خونی رخ می دهد، می تواند کروپوزی و دیفتریتی باشد.
• کولیت فلگمونوز با ترشح چرکی، تغییرات مخرب در دیواره روده، مسمومیت شدید مشخص می شود.
• کولیت نکروزان که در آن نکروز بافتی به لایه های مخاطی و زیر مخاطی روده گسترش می یابد.
• کولیت زخمی، زمانی اتفاق می‌افتد که توده‌های نکروزه دفع می‌شوند و پس از آن زخم‌ها ایجاد می‌شوند که گاهی به غشای سروزی روده می‌رسند.

عوارض:

• خون ریزی به خصوص از زخم ها؛
• سوراخ شدن زخم با توسعه پریتونیت؛
• پاراپروکتیت - التهاب بافت اطراف راست روده که اغلب با تشکیل فیستول های پری رکتوم همراه است.

خروج . کولیت حادمعمولاً با بهبودی از بیماری زمینه ای از بین می رود.

کولیت مزمن

مورفوژنز. با توجه به مکانیسم توسعه، کولیت مزمن نیز عمدتاً فرآیندی است که در نتیجه اختلال در بازسازی اپیتلیال ایجاد می شود، اما تغییرات التهابی نیز بیان می شود. بنابراین، روده قرمز، پرخون، همراه با خونریزی، پوسته پوسته شدن اپیتلیوم، افزایش تعداد سلول های جام و کوتاه شدن کریپت ها به نظر می رسد. لنفوسیت ها، ائوزینوفیل ها، سلول های پلاسما، لکوسیت های نوتروفیل به دیواره روده تا لایه عضلانی نفوذ می کنند. کولیت در ابتدا بدون آتروفی غشای مخاطی به تدریج با کولیت آتروفیک جایگزین می شود و با اسکلروز غشای مخاطی پایان می یابد که منجر به توقف عملکرد آن می شود. کولیت مزمن ممکن است با نقض متابولیسم مواد معدنی همراه باشد و گاهی اوقات کمبود ویتامین رخ می دهد.

کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی- بیماری که علت آن مشخص نیست. زنان جوان بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند.

اعتقاد بر این است که آلرژی نقش اصلی را در بروز این بیماری دارد. مربوط به فلور رودهو خودایمن سازی این بیماری حاد و مزمن است.

کولیت اولسراتیو حاد غیر اختصاصی با شکست مشخص می شود مناطق فردییا کل کولون علامت اصلی التهاب دیواره روده با تشکیل کانون های نکروز غشای مخاطی و زخم های متعدد است (شکل 65). در همان زمان، جزایر غشای مخاطی شبیه پولیپ در زخم ها حفظ می شود. زخم ها به داخل نفوذ می کنند لایه عضلانیکه در آن تغییرات فیبرینوئید مشاهده می شود بافت بینابینی، دیواره عروق و خونریزی. در برخی از زخم ها، بافت گرانولاسیون و اپیتلیوم پوششی بیش از حد رشد می کنند و رشد پولیپ مانند را تشکیل می دهند. یک نفوذ التهابی منتشر در دیواره روده وجود دارد.

عوارض.

در دوره حادبیماری ها، سوراخ شدن دیواره روده در ناحیه زخم و خونریزی امکان پذیر است.

کولیت اولسراتیو مزمن غیر اختصاصیبا یک واکنش التهابی تولیدی و تغییرات اسکلروتیک در دیواره روده مشخص می شود. زخم‌ها روی زخم‌ها ایجاد می‌شوند، اما جای زخم‌ها تقریباً توسط اپیتلیوم پوشانده نمی‌شود، که در اطراف جای زخم رشد می‌کند و تشکیل می‌شود. پولیپ های کاذبدیواره روده ضخیم می شود، خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد و مجرای روده به صورت منتشر یا قطعه قطعه باریک می شود. آبسه ها اغلب در کریپت ها ایجاد می شوند (آبسه کریپت).عروق اسکلروتیک می شوند، لومن آنها کوچکتر می شود یا کاملاً رشد می کند، که وضعیت هیپوکسیک بافت های روده را حفظ می کند.

آپاندیسیت- التهاب آپاندیس ورمی شکلکور روده. این یک بیماری شایع با علت ناشناخته است.

آپاندیسیت می تواند حاد یا مزمن باشد.

برنج. 65. کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی زخم ها و خونریزی های متعدد در دیواره روده.

آپاندیسیت حاد دارای اشکال مورفولوژیکی زیر است. که همچنین مراحل التهاب هستند:

• ساده؛
• سطح؛
• مخرب که چندین مرحله دارد:
  • - بلغمی؛
  • - بلغمی-زخمی.
• قانقاریا

مورفوژنز.

در عرض چند ساعت از شروع حمله، یک خرابی رخ می دهد که با اختلالات گردش خون در دیواره آپاندیس مشخص می شود - استاز در مویرگ ها، رگ های خونی، ادم، و گاهی اوقات خونریزی های اطراف عروقی. سپس التهاب سروزی ایجاد می شود و ناحیه ای از تخریب غشای مخاطی ظاهر می شود - تأثیر اولیه. توسعه را نشان می دهد آپاندیسیت سطحی حاد . این روند متورم می شود، کسل کننده می شود، رگ های غشاء پر از خون هستند. در پایان روز توسعه می یابد مخرب ، که دارای چندین مرحله است. التهاب ماهیت چرکی پیدا می کند، اگزودا به طور منتشر به تمام ضخامت دیواره آپاندیس نفوذ می کند. این نوع آپاندیسیت نامیده می شود بلغمی (شکل 66). اگر زخم غشای مخاطی رخ دهد، آنها صحبت می کنند بلغمی-زخمی آپاندیسیت گاهی اوقات التهاب چرکی به مزانتر آپاندیس و به دیواره شریان آپاندیکول سرایت می کند که منجر به ترومبوز آن می شود. در این صورت توسعه می یابد قانقاریا آپاندیسیت: آپاندیس ضخیم شده، به رنگ سبز کثیف، پوشیده از رسوبات چرکی-فیبرینی است و در مجرای آن چرک وجود دارد.

برنج. 66. آپاندیسیت بلغمی. الف - اگزودای چرکی به طور پراکنده در تمام لایه های دیواره آپاندیس نفوذ می کند. غشای مخاطی نکروزه است. ب - همان، بزرگنمایی بالا.

برنج. 67. سرطان روده بزرگ. الف - پولیپ، ب - پولیپ با تغییرات ثانویه برجسته (نکروز، التهاب). ج - قارچی شکل با زخم؛ ز - دایره ای.

عوارض آپاندیسیت حاد.

اغلب، سوراخ شدن آپاندیس رخ می دهد و پریتونیت ایجاد می شود. با آپاندیسیت گانگرونی، خودآپاندیس ممکن است قطع شود و پریتونیت نیز ایجاد شود. اگر التهاب به بافت های اطراف فرآیند گسترش یابد، گاهی اوقات ترومبوفلبیت چرکی عروق مزانتریک ایجاد می شود که به شاخه های ورید باب گسترش می یابد - پیپفلبیت . در چنین مواردی آمبولی ترومبوباکتری شاخه های ورید و ایجاد آبسه های پیلفلیتی کبدی امکان پذیر است.

آپاندیسیت مزمن بعد از آپاندیسیت حاد رخ می دهد و عمدتاً با تغییرات اسکلروتیک و آتروفیک در دیواره آپاندیس مشخص می شود. با این حال، در این زمینه، تشدید بیماری ممکن است با ایجاد بلغم و حتی قانقاریا آپاندیس رخ دهد.

سرطان روده در هر دو روده کوچک و بزرگ، به ویژه اغلب در رکتوم و کولون سیگموئید ایجاد می شود (شکل 67). در اثنی عشر، فقط به شکل آدنوکارسینوم یا سرطان تمایز نیافته پاپیلای اثنی عشر رخ می دهد. و در چنین حالتی یکی از اولین تظاهرات این سرطان زردی زیر کبدی است (به فصل 17 مراجعه کنید).

بیماری های پیش سرطانی:

• کولیت زخمی؛
• پولیپوز:
• فیستول های رکتوم

توسط ظاهرو ماهیت رشد متمایز می شود:

سرطان اگزوفیتیک:

• پولیپوز:
• قارچ؛
• نعلبکی شکل؛
• زخم های سرطانی

سرطان اندوفیت:

• سرطان نفوذی منتشر، که در آن تومور به صورت دایره ای روده را در طول یک یا چند طول می پوشاند.

از نظر بافت شناسی تومورهای سرطانی با رشد اگزوفیتیک معمولاً تمایز بیشتری دارند و ساختار آدنوکارسینومای پاپیلاری یا لوله‌ای دارند. در تومورهایی که به صورت اندوفیت رشد می کنند، سرطان اغلب ساختاری جامد یا فیبری دارد (Scirrh).

متاستاز

سرطان کولون به صورت لنفاوی به غدد لنفاوی منطقه ای متاستاز می کند، اما گاهی اوقات به صورت هماتوژن، معمولاً به کبد.

مخاط معده از چندین لایه تشکیل شده است. لایه بالایی مخاط - اپیتلیوم - است پارچه شلپوشش سطح داخلی معده.

از پروتئین های خاصی تشکیل شده است و از دیواره های معده در برابر هضم خود توسط پپسین ها - آنزیم های آب معده محافظت می کند.

پپسین ها قادر به شکستن مولکول های طولانی پروتئین به قطعات کوتاه هستند - اسیدهای آمینه که بدن می تواند آنها را جذب کند.

اگر اپیتلیوم وجود نداشته باشد، پپسین ها مانند هر تکه گوشتی که همراه با غذا وارد این اندام می شود، دیواره های معده را از بین می برد.

در زیر اپیتلیوم بافت همبند قرار دارد که بین رشته های آن غدد عبور می کنند و به داخل حفره معده باز می شوند. غدد شیره معده تولید می کنند.

از نظر تشریحی، بافت همبند و غدد نیز در مخاط معده قرار دارند.

واضح است که یکپارچگی و ضخامت اپیتلیوم برای سلامت معده بسیار مهم است.

هنگامی که اپیتلیوم نازک می شود یا آسیب می بیند، غشای مخاطی دیگر با عملکرد خود مقابله نمی کند، که منجر به ظهور علائم ناخوشایند می شود:

1. آروغ زدن، سوزش سر دل؛
2. تهوع و استفراغ؛
3. احساس سوزش در معده، بدتر شدن پس از غذا خوردن و ترشح شیره معده.

الکل و مقداری لوازم پزشکیبه عنوان مثال، آسپرین، به راحتی از سد اپیتلیال عبور می کند. در یک بدن سالم و جوان، چنین آسیبی در عرض 24 ساعت بهبود می یابد.

اما در صورت ضعیف شدن بدن، وجود التهاب یا عفونت در دستگاه گوارش و یا اختلال در متابولیسم وضعیت تغییر می کند.

در این حالت، ترمیم اپیتلیوم به کندی انجام می شود، به تدریج نازک می شود و در برخی مناطق به طور کلی ناپدید می شود.

سپس می توانیم در مورد آتروفی مخاطی صحبت کنیم. آتروفی مخاطی یک آسیب شناسی خطرناک است که منجر به سرطان می شود.

آتروفی بافت اپیتلیال معده و روده ناشی از موارد زیر است:

• عفونت هلیکوباکتر پیلوری؛
• پذیرش کنترل نشده داروهابه خصوص آنتی بیوتیک ها؛
• مصرف بیش از حد الکل و مواد غذایی ناسالم؛
• تجربیات عصبی؛
• کمبود ویتامین B؛
• التهاب مزمن و حاد روده ها و سایر اندام های گوارشی: کولیت، پانکراتیت، کوله سیستیت.

بازسازی غشای مخاطی بدون از بین بردن عواملی که اپیتلیوم را تحریک می کنند غیرممکن است. اندام باید استراحت کند و پس از مدت کوتاهی غشای مخاطی بهبود می یابد.

این روند با مصرف داروها و مکمل های غذایی تسریع می شود، اما این کار تنها پس از مشاوره با متخصص گوارش قابل انجام است.

داروهایی برای ترمیم اپیتلیال

داروهایی که می توانند غشای مخاطی را بازسازی کنند متعلق به گروه های مختلف دارویی هستند، اما اصل عمل آنها یکسان است - آنها خون رسانی به دیواره های اندام را بهبود می بخشند و در نتیجه بازسازی لایه اپیتلیال و بافت های زیر آن را تسریع می کنند.

Cymed دارویی است که حاوی مس، روی، هیدرولیز کازئین است. پروتئین شیر) و از توت های خولان دریایی عصاره بگیرید.

علاوه بر این، این دارو تأثیر مفیدی بر عروق خونی و عضلات دارد - پس از آن درد را تسکین می دهد فعالیت بدنیمی تواند به عنوان یک پیشگیری کننده در برابر آترواسکلروز عمل کند، به خلاص شدن از حملات میگرن کمک می کند.

این دارو به صورت قرص موجود است. Tsimed دو بار در روز مصرف می شود: صبح و عصر. مدت درمان 30 روز است. در یک بسته 60 تبلت وجود دارد، بنابراین یک بسته برای یک دوره کامل کافی است.

Regesol - حاوی عصاره گیاهان دارویی است، اثر شفابخش بر کل بدن دارد.

به بازسازی غشای مخاطی معده، مری، روده کوچک و بزرگ، دوازدهه و مخاط دهان کمک می کند.

این دارو را می توان برای التهاب لثه، ورم معده، از جمله زخم های آتروفیک، معده و اثنی عشر، کولیت، سیستیت، ریفلاکس، پانکراتیت، هپاتیت، بیماری های حاد تنفسی مصرف کرد.

از این دارو می توان برای کاهش اثرات جانبی درمان ضد سرطان و تسریع در بهبود زخم های پوست و غشاهای مخاطی استفاده کرد.

Regesol التهاب را سرکوب می کند، دارد اثر ضد میکروبی، اثر ضد درد خفیفی دارد. فرم انتشار و روش کاربرد Regesol مانند Tsimed است.

ونتر دارویی بر پایه سوکرالفات است، ماده ای که در معده به نمک آلومینیوم و گوگرد تجزیه می شود.

آلومینیوم تاثیر ویژه ای بر پروتئین تشکیل دهنده مخاطی که دیواره های معده را می پوشاند و بخش های بالاییروده ها

نمک گوگرد مخاط را بر روی دیواره های معده در مکان هایی که اپیتلیوم از بین می رود، ثابت می کند. این محافظت برای مناطق آسیب دیده به مدت 6 ساعت طول می کشد.

ونتر و داروهای مشابهبرای زخم معده، گاستریت با اسیدیته بالا، از جمله گاستریت آتروفیک، بیماری ریفلاکس، سوزش سر دل استفاده می شود.

این دارو را می توان برای جلوگیری از تشدید فصلی زخم معده و در هنگام افزایش استرس روانی - عاطفی، برای محافظت از غشای مخاطی معده و روده های فوقانی در برابر فرسایش استفاده کرد.

ترمیم غشاهای مخاطی به روش طب سنتی

برای بازگرداندن غشای مخاطی، باید چربی، سرخ شده، تند و غذاهای ترش. محصولات آب پز، پخته، خورش یا بخارپز می شوند.

غذاهای جامد باید خوب آسیاب شوند: پوره های گوشت چرخ کرده، میوه و سبزیجات درست کنید. اساس رژیم غذایی باید برنج، بلغور جو دوسر و گندم سیاه باشد - این دانه ها به تشکیل مخاط کمک می کنند.

داروهای مردمی کاملاً مؤثری وجود دارد که به بازیابی غشای مخاطی کمک می کند.

به بهبود زخم و فرسایش کمک می کند روغن خولان دریایی. باید آن را قبل از خواب، هر بار یک قاشق چایخوری، با همان مقدار روغن زیتون مخلوط کنید، بنوشید.

در صورت اسیدیته معمولی و بالا، پوسته را بازیابی کنید داروهای مردمیمی توانید از برگ درخت چنار استفاده کنید.

این گیاه دارای خواص پوششی، ترمیم کننده زخم و ضد درد است. عصاره چنار در بسیاری از داروها و مکمل های غذایی که برای درمان و ترمیم دستگاه گوارش (Plantaglucid و غیره) در نظر گرفته شده است، وجود دارد.

برای گاستریت مزمن و سایر التهابات داخلی، آب برگ تازه چیده شده چنار را بنوشید.

آب میوه از دو نوع چنار - P. major و P. flea - گرفته می شود و به طور مساوی مخلوط می شود. این مخلوط را یک قاشق غذاخوری سه بار در روز، 20 دقیقه قبل از غذا میل کنید.

قبل از مصرف، یک قاشق غذاخوری آب میوه را در 50 میلی لیتر آب رقیق کنید.

پس از تشدید گاستریت، می توانید پوشش داخلی معده را با کمک این چای گیاهی بازسازی کنید:

• گل بابونه؛
• برگ های مخمر سنت جان;
• ریشه گل ختمی

20 گرم از مواد خام خشک شده را در یک لیوان آب جوش ریخته و به مدت 20 دقیقه در حمام نگه دارید، سپس ظرف حاوی دم کرده را از آب خارج کرده و به مدت 10 دقیقه در دمای اتاق بگذارید.

آن را صاف کرده، آن را فشار داده و حجم آن را با آب جوش به 200 میلی لیتر برسانید. نصف لیوان 4 بار در روز بنوشید.

بذر کتان خاصیت پوششی خوبی دارد.

برای بازسازی بافت اپیتلیال آسیب دیده، ژله از دانه کتان تهیه می شود:

1. یک قاشق غذاخوری از دانه ها را در مخلوط کن ریخته و در یک لیوان می ریزند آب گرم 5 دقیقه بزنید؛
2. کمی کاسنی آسیاب شده اضافه کنید و ۱ دقیقه دیگر هم بزنید.

کیسل را به صورت تازه آماده، یک لیوان، چند دقیقه قبل از غذا می نوشند. اگر به محصولات زنبور عسل حساسیت ندارید، می توانید کمی عسل به نوشیدنی اضافه کنید.

راه دیگر برای بازیابی بافت اپیتلیال نوشیدن یک قاشق چایخوری آب آلوئه فعال زیستی، نیمه مخلوط با عسل، قبل از غذا است.

خواص ترمیم زخم آلوئه ورا برای همه شناخته شده است و برای بهبود طعم عسل به آن اضافه می شود.

بنابراین، می توان پوشش داخلی معده و روده را بازسازی کرد. بدن خود تلاش می‌کند تا نواحی آسیب‌دیده را بازسازی کند؛ فقط باید مزاحم نشود.

وظیفه بیمار حذف عوامل تداخل در هضم و استفاده از داروها یا داروهای مردمی توصیه شده توسط پزشک خواهد بود.

علائم و درمان التهاب مخاط معده

التهاب ممکن است به طور ناگهانی ظاهر شود (گاستریت حاد) یا به آهستگی ایجاد شود (گاستریت مزمن). در برخی موارد، این فرآیند می تواند منجر به زخم شود و خطر ابتلا به سرطان معده را افزایش دهد. مخاط معده حاوی سلول های خاصی است که اسید و آنزیم هایی تولید می کنند که شروع به هضم غذا می کنند. این اسید به طور بالقوه می تواند پوشش داخلی را تجزیه کند، بنابراین سلول های دیگر مخاط تولید می کنند که از دیواره معده محافظت می کند.

التهاب و تحریک غشای مخاطی زمانی ایجاد می شود که این سد محافظ مخاطی مختل شود - با افزایش اسیدیته، به دلیل عملکرد باکتری H. pylori، پس از مصرف بیش از حد الکل. برای اکثر افراد، این التهاب شدید نیست و بدون درمان به سرعت از بین می رود. اما گاهی اوقات ممکن است سال ها طول بکشد.

علائم التهاب مخاط معده چیست؟

بیماری های التهابی غشای مخاطی می تواند باعث شود:

• درد یا درد سوزشدر معده؛
• تهوع و استفراغ؛
• احساس سنگینی در معده بعد از غذا خوردن

اگر غشای مخاطی آسیب دیده باشد، این مورد در نظر گرفته می شود گاستریت فرسایشی. مناطقی از مخاط آسیب دیده معده که توسط مخاط محافظت نمی شوند در معرض اسید قرار می گیرند. این می تواند باعث درد، منجر به زخم و افزایش خطر خونریزی شود.

اگر علائم به طور ناگهانی ظاهر شوند و شدید باشند، اینها علائم گاستریت حاد در نظر گرفته می شوند. اگر ماندگار شوند برای مدت طولانییک گاستریت مزمن است که اغلب در اثر عفونت باکتریایی ایجاد می شود.

چه عواملی می تواند باعث التهاب معده شود؟

علل فرآیند التهابی در غشای مخاطی می تواند:

عوارض

در صورت عدم درمان، روند التهابی می تواند منجر به تشکیل زخم و خونریزی شود. در موارد نادر، اشکال خاصی از گاستریت مزمن می تواند خطر ابتلا به سرطان معده را افزایش دهد، به خصوص اگر التهاب باعث ضخیم شدن پوشش داخلی و تغییر سلول های آن شود.

وجود التهاب در غشای مخاطی چگونه تشخیص داده می شود؟

برای تشخیص التهاب مخاط معده، انجام آندوسکوپی ضروری است. یک آندوسکوپ نازک و انعطاف پذیر از گلو به مری و معده وارد می شود. با کمک آن می توانید وجود التهاب را تشخیص دهید و ذرات کوچک بافت را از غشای مخاطی برای بررسی در آزمایشگاه بردارید (بیوپسی). انجام یک بررسی بافت شناسی بافت در زیر میکروسکوپ در آزمایشگاه روش اصلی تأیید وجود یک فرآیند التهابی در مخاط معده است.

یک جایگزین برای آندوسکوپی، معاینه با اشعه ایکس باریم معده است که می تواند ورم معده یا زخم معده را تشخیص دهد. اما دقت این روش بسیار کمتر از آندوسکوپی است. آزمایش هایی برای تشخیص عفونت هلیکوباکتر پیلوری می تواند برای تعیین علت التهاب انجام شود.

چگونه التهاب مخاط معده را درمان کنیم؟

درمان گاستریت به علت خاص التهاب غشای مخاطی بستگی دارد. التهاب حادعلائم ناشی از مصرف NSAID ها یا الکل را می توان با قطع مصرف این مواد کاهش داد. التهاب مزمنناشی از هلیکوباکتر پیلوری با آنتی بیوتیک درمان می شود.

در بیشتر موارد، هدف درمان بیمار کاهش میزان اسید معده است که علائم را تسکین می‌دهد و اجازه می‌دهد پوشش معده بهبود یابد. بسته به علت و شدت گاستریت، بیمار ممکن است بتواند آن را در خانه درمان کند.

تسکین علائم

• آنتی اسیدها – این داروها اسید معده را خنثی می کنند و باعث تسکین سریع درد می شوند.
• مسدود کننده های گیرنده H2-هیستامین (فاموتیدین، رانیتیدین) - این داروها تولید اسید را کاهش می دهند.
• بازدارنده ها پمپ پروتون(امپرازول، پانتوپرازول) - این داروها تولید اسید را موثرتر از مسدود کننده های گیرنده H2-هیستامین کاهش می دهند.

درمان عفونت هلیکوباکتر پیلوری

اگر بیمار مبتلا به گاستریت دارای این میکروارگانیسم باشد، نیاز به ریشه کنی (از بین بردن) هلیکوباکتر پیلوری دارد. چندین طرح برای چنین درمانی وجود دارد. رژیم اصلی شامل یک مهارکننده پمپ پروتون و دو آنتی بیوتیک است.

چگونه التهاب را در خانه تسکین دهیم؟

بیمار می تواند با رعایت نکات زیر علائم را تسکین دهد و بهبودی مخاطی را بهبود بخشد:

• شما باید در وعده های کوچکتر، اما بیشتر غذا بخورید.
• از مصرف غذاهای تحریک کننده (تند، سرخ شده، چرب و غذای ترش) و مشروبات الکلی.
• می توانید سعی کنید از مصرف مسکن های NSAID به مصرف پاراستاموا تغییر دهید (اما باید در این مورد با پزشک خود صحبت کنید).
• استرس باید کنترل شود.

داروهای گیاهی می توانند التهاب و تحریک مخاط معده را کاهش دهند. اعتقاد بر این است که چهار گیاه به ویژه در درمان بیماری های التهابی دستگاه گوارش و ترمیم غشاهای مخاطی موثر هستند:

• ریشه شیرین بیان؛
• نارون قرمز;
• نعناع تند؛
• بابونه

سلامتی به تغذیه بستگی دارد بدن انسان. معده ناسالم باعث بسیاری از بیماری ها می شود. چگونه مخاط معده را ترمیم کنیم؟

این سوال اغلب زمانی پرسیده می شود که درد در ناحیه معده ظاهر می شود و ناراحتی احساس می شود. روند بازسازی مخاط معده بسیار پیچیده است و گاهی اوقات بسیار طولانی است. درمان باید هر چه زودتر شروع شود تا بیماری بحرانی نشود.

نحوه شروع درمان

اول از همه، شما باید سیگار را فراموش کنید و نوشیدن الکل را متوقف کنید. ترک چنین عادات بدی باید بدون هیچ استثنایی کامل باشد. این عادات به همان اندازه بر هضم غذا تأثیر می گذارد؛ آنها دشمنان وحشتناک مخاط معده هستند.

برای بازگرداندن مخاط معده قطعاً باید منوی خود را تنظیم کنید. غذا خوردن باید مکرر باشد، اما در مقادیر محدود. قهوه را فقط باید قبل از غذا نوشید، این کار را نباید بعد از آن انجام داد. غذاهای تند، سرخ شده و چرب از رژیم غذایی حذف می شوند.

هضم ضعیف در بدن:

• کلم؛
• سبزه؛
• قارچ؛
• سبزیجات خام.

نیازی نیست غذا خیلی گرم مصرف شود، بهترین گزینهظروف کمی گرم شده در نظر گرفته می شوند.

به منظور ترمیم مخاط معده، از داروهایی برای کمک به از بین بردن عناصری استفاده می شود که شرایطی را برای توسعه گاستریت و تشدید آن ایجاد می کنند. داروها به بازسازی غشای مخاطی و شروع فرآیندهای ترمیمی کمک می کنند.

هنگامی که درمان انجام می شود، بیمار به شدت طبق برنامه خود غذا می خورد. رژیم غذایی معمولاً فقط گیاهی تجویز می شود. با پزشک توافق می شود که بسته به نوع گاستریت و میزان اسیدیته، شکل آن را تجویز می کند.

درمان دارویی

پزشکان داروهای خاصی را برای ترشح اسید هیدروکلریک برای تولید پپسین تجویز می کنند. آنها قبل از غذا مصرف می شوند. اگر مصرف دارو مشکل باشد، گاهی اوقات اسید هیدروکلریک مستقیماً از طریق مری و با استفاده از یک لوله نازک به معده می رسد. به این ترتیب مینای دندان آسیب نمی بیند.

استفاده از داروها باید همراه با از بین بردن تمام عللی که باعث گاستریت حاد شده اند انجام شود. برای کاهش اسیدیته معده از:

• آلماگل;
• ماالوکس.

این داروها عملکرد محافظتی دارند. آنتی اسیدهای موجود در آنها تمام سطح معده را می پوشاند و از نفوذ اسید به داخل جلوگیری می کند و در نتیجه ورود اسید را مسدود می کند.

برای ترمیم غشای مخاطی از داروهای هورمونی نیز استفاده می شود. سیتوتک به کاهش اثر هیدروکلریک اسید کمک می کند. در نتیجه محافظت از معده ایجاد می شود. با این حال، علاوه بر ویژگی های مثبت، این دارو دارای برخی موارد منع مصرف است. زنان باردار نباید از این دارو استفاده کنند. می تواند باعث زایمان زودرس شود.

برخی از انواع داروها از پوشش معده محافظت می کنند. این گروه شامل Venter، Pepto-Bismol است.

هنگامی که آنها وارد بدن می شوند، اثر اسید هیدروکلریک روی مخاط معده مسدود می شود.

داروها

در گوارش، به منظور ترمیم مخاط و در صورت افزایش بازسازی سلولی، از داروهای زیر استفاده می شود:

پروستاگلاندین E و انواع آن:

• میزوپروستول؛
• سایتوتک.

داروهای گیاهی:

• روغن خولان دریایی؛
• آلوئه

آماده سازی با منشاء حیوانی: Solcoseryl و Actovegin.

داروهای ضد ترشح عبارتند از:

• امپرازول؛
• لانزوپرازول.

برای عادی سازی میکرو فلور روده، موارد زیر تجویز می شود:

• Bifiform;
• لاکتوباکترین.

اصولاً برای ترمیم مخاط معده باید دقیقاً علت آسیب آن را دانست. با غیبت تظاهرات بالینیدرمان مناسب همچنان مورد نیاز است، زیرا عوارض می تواند عواقب بسیار جدی داشته باشد.

ترمیم مخاط در طول درمان با آنتی بیوتیک

البته آنتی بیوتیک ها به ترمیم غشاء کمک می کنند، اما عوارض جانبی نیز دارند. برای خنثی کردن آنها، اقدامات خاصی انجام می شود.

پزشک داروهایی را تجویز می کند که مشابه پروستاگلاندین های "مفید" عمل می کنند.
برای تسریع روند بهبودی از داروها استفاده می شود. آنها به ویژه در هنگام تشخیص زخم مورد نیاز هستند.

مقدار اسیدیته تعیین و تنظیم می شود.

برای افزایش اسیدیته، از داروهای ضد ترشح استفاده می شود. اگر کم باشد، از درمان جایگزین استفاده می شود.

برای نظارت بر اثربخشی اقدامات انجام شده، فیبروگاسترودودنوسکوپی کنترلی انجام می شود. این امکان دیدن غشای مخاطی را پس از قرار دادن آندوسکوپ در معده بیمار فراهم می کند.

علاوه بر این، آزمایشات آزمایشگاهی برای رد عفونت هلیکوباکتر انجام می شود. اگر عفونت هلیکوباکتر پیلوری تشخیص داده شود، باید از رژیم درمانی کلاسیک استفاده شود.

در درمان معده اغلب از طب سنتی استفاده می شود. مردم تنها در صورتی از داروهای مردمی استفاده می کنند که دقیقاً بدانند چه تشخیصی توسط پزشک انجام شده است. روش درمان نیز به این بستگی دارد.

اگر گاستریت مزمن دارید چه؟ اساساً این التهاب معده است که به سمت پیشرفت پیش رفته است فاز مزمن. این شایع ترین بیماری روی زمین است که دستگاه گوارش و اندام های آن را درگیر می کند.

هنگامی که بیماری رخ می دهد، التهاب غشای مخاطی رخ می دهد، بازسازی مختل می شود و اپیتلیوم غدد آتروفی می شود. شکل بیماری به تدریج مزمن می شود.

علائم گاستریت عبارتند از:

• سوزش سردل؛
• حالت تهوع؛
• ضعف؛
• نفخ
• یبوست مکرر؛
• اسهال؛
• درد هنگام غذا خوردن؛
• سردرد؛
• سرگیجه؛
• حرارت
• تعریق؛
• تاکی کاردی

روش های درمانی، رژیم های غذایی کمکی

مهمترین چیز در درمان معده طب سنتیو داروهای مردمی است رژیم خاصتغذیه. رژیم های غذایی خاص تجویز می شود و مجموعه مناسبی از محصولات انتخاب می شود.

هنگامی که گاستریت شروع می شود، نظارت بر وضعیت بدن و جلوگیری از انتقال شکل حاد بیماری به گاستریت مزمن بسیار مهم است. در این راستا غذای خاصی انتخاب می شود که باعث تحریک غشای مخاطی نشود. غذا باید در وعده های کوچک، اما اغلب در طول روز مصرف شود. این مانع از اثر تهاجمی شیره معده بر روی دیواره های معده می شود.

غذاهایی که برای مدت طولانی در یخچال مانده اند باید از برنامه غذایی حذف شوند. خوردن فست فود ممنوع است. فقط غذاهایی که چند ساعت قبل از غذا تهیه شده باشند و فقط از محصولات طبیعی و تازه تهیه شده باشند را می توان بی خطر دانست. مسمومیت ایجاد نمی کند، هیچ اثر منفی از آن به دنبال نخواهد داشت.

آنها با استفاده از داروهای سنتی اثبات شده با گاستریت مبارزه می کنند:

• دانه کتان؛
• آب سیب زمینی؛
• بومادران;
• مخمر سنت جان؛
• سلندین;
• بابونه؛
• آب کلم؛
• جعفری؛
• چنار

در هر صورت مهمترین درمان برای بهبودی کاملغشای مخاطی به استراحت خوب، پیاده روی و خوردن بخش های کوچک نیاز دارد.

نفوذ - چیست و چقدر خطرناک است؟ این پدیده? این اصطلاح به تجمع در بافت های سلولی (از جمله خون و لنف) که مشخصه آنها نیست اشاره دارد. نفوذها می توانند در آن تشکیل شوند اندام های مختلفانسان - کبد، ریه ها، بافت چربی زیر جلدی، عضلات. اشکال مختلفی از تشکیل وجود دارد که به دلایل مختلف ظاهر می شود.

دو شکل نفوذ وجود دارد - التهابی و تومور. اولین نوع در طی تکثیر سریع سلول ها شناسایی می شود. در ناحیه مشکل، تجمع لکوسیت ها، لنفوسیت ها، خون و لنف مشاهده می شود که از طریق دیواره رگ های خونی نشت می کنند.

نفوذ تومور به توسعه تومورهای مختلف - فیبروم، سارکوم، تومورهای بدخیم اشاره دارد. این فرآیند نفوذ است که آنها را تحریک می کند رشد فعال. در این مورد، تغییر در حجم بافت های آسیب دیده مشاهده می شود. آنها رنگ مشخصی به دست می آورند، در لمس متراکم و دردناک می شوند.

یک گروه جداگانه شامل ارتشاح جراحی است. آنها به دلیل اشباع مصنوعی آنها با مواد مختلف - بی حس کننده ها، الکل، آنتی بیوتیک ها، روی سطح پوست یا بافت های اندام های داخلی تشکیل می شوند.

انواع تشکل های التهابی

که در عمل پزشکیشایع ترین آنها یک ارتشاح التهابی است. بسته به سلول هایی که تشکیل را پر می کنند، به انواع زیر تقسیم می شوند:

• چرکی. تومور حاوی لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر است.
• هموراژیک. حاوی داخل مقادیر زیادسلول های قرمز خون.
• لنفوئید. جزء نفوذ سلول های لنفاوی خون است.
• سلول هیستوسیتیک پلاسما. در داخل مهر و موم عناصر پلاسمای خون، هیستوسیت ها وجود دارد.

صرف نظر از ماهیت منشاء، نفوذ التهابی ممکن است طی 1-2 ماه خود به خود ناپدید شود یا به آبسه تبدیل شود.

علل آسیب شناسی

دلایل زیادی برای ظهور انفیلترات وجود دارد. رایج ترین آنها موارد زیر است:

علت آسیب شناسی نیز ممکن است توسعه باشد واکنش آلرژیک، ایمنی ضعیف، وجود بیماری های مزمن، ویژگی های فردی بدن.

علائم

انفیلترات های التهابی طی چند روز ایجاد می شوند. در این زمان، علائم زیر مشاهده می شود:

• دمای بدن طبیعی باقی می ماند یا به سطوح پایین افزایش می یابد. در مورد دوم، کاهش آن برای مدت طولانی رخ نمی دهد.
• ناحیه آسیب دیده کمی متورم می شود. پس از لمس، یک فشردگی مشخص می شود که مرزهای مشخصی دارد.
• هنگام فشار دادن بر روی سازند، درد احساس می شود و ناراحتی ظاهر می شود.
• ناحیه پوست در ناحیه آسیب دیده کمی کشش دارد و پرخونی دارد.
• در صورت وجود نفوذ، تمام لایه های بافت به فرآیند پاتولوژیک کشیده می شوند - پوست، غشای مخاطی، چربی زیر جلدی، ماهیچه ها و غدد لنفاوی مجاور.

درمان سنتی

اگر علائم نفوذ تشخیص داده شود، تعدادی از اقدامات درمانی باید انجام شود. هدف همه آنها از بین بردن روند التهابی و جلوگیری از ایجاد آبسه است. برای درمان استفاده می شود وسایل خاصو روش هایی برای از بین بردن تورم بافت، بازگرداندن جریان خون در ناحیه آسیب دیده و خلاص شدن از شر سندرم درد. در بیشتر موارد، درمان به موارد زیر انجام می شود:

• اگر فرآیند التهابی ناشی از عفونت باشد، مصرف آنتی بیوتیک مهم است.
• درمان علامتی. شامل مصرف مسکن است.
• هیپوترمی موضعی کاهش دمای بدن به صورت مصنوعی است.
• فیزیوتراپی آنها از گل درمانی خاص، قرار گرفتن در معرض لیزر و تابش UV استفاده می کنند. در صورت تجمع چرک در انفیلترات این روش ها ممنوع است.

اگر درمان محافظه کارانه به ارمغان نمی آورد نتیجه مثبت، به مداخله کم تهاجمی متوسل می شود. اغلب، تحت کنترل دستگاه های اولتراسونیک، ناحیه آسیب دیده تخلیه می شود و مایع انباشته شده خارج می شود. در موارد شدید بیماری، سازند باز می شود به صورت جراحیبا استفاده از لاپاراسکوپی یا لاپاراتومی.

درمان سنتی

اگر نفوذ با علائم شدید همراه نباشد، می توان آن را با داروهای مردمی در خانه درمان کرد. آنها بسیار موثر هستند و فقط در چند روز به نرمی پوست و از بین بردن تمام مهرها کمک می کنند. محبوب ترین دستور العمل های طب سنتی عبارتند از:

درمان نفوذ با داروهای مردمی دشوار نیست. نکته اصلی این است که توصیه ها را دنبال کنید و با پزشک مشورت کنید حتی اگر وضعیت شما کمی بدتر شود.

انفیلتراسیون لنفوسیتی یک درماتوز نادر است فرم مزمنکه با نفوذ خوش خیم پوست توسط لنفوسیت ها مشخص می شود. آسیب شناسی سیری مواج دارد و تمایل به حل شدن دارد. از نظر بالینی، این بیماری خود را به صورت بثورات روی پوست بدون تغییر متشکل از پاپول‌ها یا پلاک‌های صاف، صاف، صورتی مایل به آبی که با یکدیگر ترکیب می‌شوند و به ضایعاتی به اندازه یک کف دست می‌آیند، ظاهر می‌شود.

عناصر اولیه دارای مرزهای واضح هستند و ممکن است از بین بروند. پلاک‌ها معمولاً منفرد هستند که روی صورت، تنه، گردن و اندام‌ها موضعی دارند. این بیماری با تایید بافت شناسی تشخیص داده می شود و در برخی موارد معاینات بیولوژیکی مولکولی انجام می شود. درمان آسیب شناسی شامل استفاده از هورمون درمانی، NSAID ها، داروها تاثیر محلی.

شرح این آسیب شناسی

انفیلتراسیون لنفوسیتی یک شبه لنفوم خوش خیم پوست با دوره مزمن موجی است. بسیار نادر است و بیشتر در مردان بعد از 20 سالگی رخ می دهد. این بیماری تفاوت نژادی و فصلی ندارد و بومی نیست. گاهی اوقات ممکن است بهبودی در وضعیت بیمار وجود داشته باشد دوره تابستان.

اولین اشاره به بیماری

این بیماری برای اولین بار در ادبیات پزشکیدر سال 1953، زمانی که N. Kanof و M. Jessner آن را به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک مستقل با نفوذ انتها به انتها در تمام ساختارهای پوست توسط لنفوسیت ها در نظر گرفتند. نام "سودولنفوم" توسط K. Mach معرفی شد که ارتشاح Jessner-Kanof را در یک گروه واحد با انواع دیگر ارتشاح لنفوسیتی ترکیب کرد.

در سال 1975، O. Brown نوع فرآیند پاتولوژیک را متمایز کرد و چنین نفوذی را به عنوان کاذب سلول B طبقه بندی کرد، اما کمی بعد پزشکان شروع به در نظر گرفتن این بیماری به عنوان شبهلنفوم T کردند، زیرا این لنفوسیت های T هستند که سیر خوش خیم آسیب شناسی را تضمین می کنند. و امکان دخول غیر ارادی عناصر اصلی. مطالعات بعدی نشان داد که ایمنی نقش مهمی در ایجاد ارتشاح لنفوسیتی ایفا می کند که ممکن است به این دلیل باشد که سلول های ایمنیدر دستگاه گوارش قرار دارند و آسیب آن در 70 درصد موارد مشاهده می شود. مطالعه آسیب شناسی تا به امروز ادامه دارد. درک دلایل توسعه فرآیند لنفوئید T در توسعه مهم است درمان بیماری زاییلنفوم کاذب

مراحل این بیماری

این بیماری دارای چندین مرحله از رشد است که با شدت فرآیند پاتولوژیک مشخص می شود. بنابراین، موارد زیر برجسته می شوند:

• انفیلتراسیون لنفوپلاسمی پراکنده. با آن، علائم بیماری ناچیز و خفیف است.
• انفیلتراسیون لنفوپلاسمی متوسط. تشکیل یک کانون بثورات مشاهده می شود.
• انفیلتراسیون لنفوپلاسمی شدید. این چیه؟ با تشکیل کانون ها و ضایعات متعدد مشخص می شود.

علل بیماری

بیشترین دلایل احتمالی برای ایجاد انفیلتراسیون لنفوپلاسمی کانونی عبارتند از گزش کنه، انزوا، عفونت های مختلف، آسیب شناسی دستگاه گوارش، استفاده از لوازم آرایشی درماتوژنیک و استفاده غیر منطقی. داروهاکه تغییرات ایمنی سیستمیک را تحریک می کند، که در خارج با اختلالات نفوذی در پوست نشان داده می شود.

مکانیسم توسعه ارتشاح لنفوسیتی شامل فرآیند زیر است: اپیدرم دست نخورده این فرصت را برای لنفوسیت های T فراهم می کند تا به لایه های عمیق پوست، واقع در اطراف شبکه های مشیمیه و در فرآیندهای پاپیلاری در سراسر ضخامت پوست نفوذ کنند. پاتولوژی باعث ایجاد یک فرآیند التهابی می شود که پوست و سلول های ایمنی مستقیماً به آن واکنش نشان می دهند. در فرآیند از بین بردن چنین التهابی، لنفوسیت های T گنجانده می شوند که یک پاسخ ایمنی خوش خیم را به شکل تکثیر سلول های اپیتلیال پوست ارائه می دهند.

مراحل فرآیند التهابی

در همان زمان، التهاب ایجاد می شود که سه مرحله را طی می کند: تغییر، ترشح و تکثیر با مشارکت سلول ها (هیستوسیت ها). این سلول ها خوشه می شوند و جزایری را تشکیل می دهند که شبیه فولیکول های لنفاوی است. بر آخرین مرحلهحجامت واکنش التهابیدو فرآیند تکثیر همزمان یکدیگر را تقویت و تکمیل می کنند. بنابراین، کانون های آسیب شناسی بوجود می آیند.

از آنجایی که لنفوسیت ها ناهمگن هستند، ارزیابی ویژگی های هیستوشیمیایی آنها با استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال و نشانگرهای ایمونولوژیکی پایه ای را برای ایمونوفنوتایپ تشکیل داد. این تجزیه و تحلیل ارزش تشخیصی قابل توجهی در درماتولوژی دارد.

بسیاری از مردم تعجب می کنند که چیست - ارتشاح لنفوپلاسمی معده و روده؟

اختلالات در دستگاه گوارش

این بیماری می تواند به درجات مختلفی بیان شود. در همان زمان، غدد کوتاه می شوند، تراکم آنها به طور قابل توجهی کاهش می یابد. با ارتشاح لنفوپلاسمی در استروما، افزایش قابل توجهی در فیبرهای رتیکولین و هیپرپلازی دیواره های عضله صاف مشاهده می شود. اگر پس از درمان، نفوذ ناپدید شود، ترمیم غدد آتروفی شده و تجدید سلولی مشاهده شود، گاستریت مزمن را می توان برگشت پذیر در نظر گرفت.

مکانیسم دقیق شروع گاستریت نوع B با ارتشاح لنفوماپلاسمی معده هنوز نامشخص است. عوامل اتیولوژیکی که در ایجاد گاستریت مزمن نقش دارند معمولاً به دو دسته درون زا و اگزوژن تقسیم می شوند.

انفیلتراسیون روده

با این بیماری، نفوذهایی در بافت همبند و اختلال در عملکرد نه تنها معده، بلکه سایر اختلالات وجود دارد. اندام های گوارشی. اینها همچنین شامل کولیت لنفوسیتی است بیماری التهابیروده بزرگ با انفیلتراسیون لنفوپلاسمی غشاهای مخاطی. این تنوعکولیت با وقوع اسهال مکرر با یک دوره طولانی مشخص می شود. درمان بیماری بر اساس استفاده خاص است داروهابرای مبارزه با علت اصلی توسعه آن، و همچنین علامت دار، برای از بین بردن اسهال و عادی سازی میکرو فلور روده.

علائم

عنصر اصلی بثورات پوستیبا انفیلتراسیون لنفوسیتی یک پلاک یا پاپول مسطح و بزرگ مایل به آبی مایل به آبی با خطوط واضح و سطح صاف وجود دارد که تمایل به رشد محیطی دارد. عناصر اولیه با ادغام با یکدیگر، جزایر کمانی یا حلقه ای شکل با مناطقی از لایه برداری را تشکیل می دهند. حل چنین عناصر پاتولوژیک معمولاً از مرکز شروع می شود که در نتیجه کانون های همجوار ممکن است عقب نشینی داشته باشند. بخش های مرکزی. مکان‌های معمولی عبارتند از صورت، گردن، فضاهای پاروتید، پشت سر، گونه‌ها، پیشانی و استخوان‌های گونه. در برخی موارد ممکن است بثورات روی پوست اندام ها و تنه ظاهر شود. معمولا عنصر اولیهاین می تواند مجرد باشد؛ تا حدودی کمتر، تمایل به گسترش روند پاتولوژیک وجود دارد.

استروما

اغلب، استرومای ضخیم در ناحیه معده تشکیل می شود که نمایانگر بافت همبند شبکه ای (اینترستیتیوم)، یک شبکه سه بعدی با حلقه ریز است. رگ های لنفاوی و خونی از استروما عبور می کنند.

انفیلتراسیون لنفوسیتی با یک دوره موج مانند مکرر مشخص می شود. این بیماری به درمان مقاوم است و می تواند خود به خود بهبود یابد. عودها معمولاً در مکان های محلی سازی قبلی رخ می دهند، اما می توانند مناطق جدیدی از اپیدرم را نیز درگیر کنند. با وجود طولانی دوره مزمن، اندام های داخلی در روند پاتولوژیک دخالت ندارند.

تشخیص بیماری

این بیماری توسط متخصصین پوست بر اساس علائم بالینی، سابقه پزشکی، میکروسکوپ فلورسنت (درخشش مشخصه در مرز اتصالات درمواپیدرمی تشخیص داده نمی شود) و بافت شناسی با مشاوره اجباریاز انکولوژیست و ایمونولوژیست از نظر بافت شناسی، ارتشاح لنفوسیتی پوست سطحی بدون تغییر را نشان می دهد. در ضخامت تمام لایه های پوستی، گروه بندی سلول های بافت همبند و لنفوسیت ها در اطراف رگ ها مشاهده می شود.

سایر روش های تشخیصی

در موارد پیچیده تر، ایمونوتایپ تومور، آزمایش مولکولی و هیستوشیمیایی انجام می شود. K. Fan و همکارانش تشخیص را بر اساس نتایج سیتوفلوریمتری DNA با مطالعه تعداد سلول های طبیعی (برای یک زمان معین) توصیه می کنند. فرآیند پاتولوژیک- بیش از 97٪. تشخیص های افتراقیبا سارکوئیدوز، گرانولوم حلقوی، اریتم گریز از مرکز Biette، توکسیکودرما، گروهی از تومورهای لنفوسیتی و سیفلیس انجام شده است.

رفتار

درمان این بیماری با هدف از بین بردن است مرحله حادانفیلتراسیون لنفوسیتی و طولانی شدن مدت فواصل بهبودی. درمان این آسیب شناسی غیر اختصاصی است. اثر درمانی بالایی در تجویز داروهای ضد مالاریا (هیدروکسی کلروکین، کلروکین) و داروهای غیر استروئیدی ضد التهابی (دیکلوفناک، ایندومتاسین) پس از درمان اولیه مشاهده می شود. آسیب شناسی های همراهدستگاه گوارش. اگر وضعیت دستگاه گوارش اجازه دهد، از انتروسوربنت ها استفاده می شود. به صورت موضعی، استفاده از پمادها و کرم‌های کورتیکواستروئیدی هورمونی و همچنین مسدودسازی تزریقی بثورات پوستی با بتامتازون و تریامسینولون نشان داده شده است.

در صورت وجود مقاومت به درمان، پلاسمافرزیس اضافه می شود (حداکثر 10 جلسه). درمان دستگاه گوارش با انفیلتراسیون لنفوپلاسمی روده و معده ارتباط نزدیکی با بیماری های دستگاه گوارش - گاستریت، فرآیند التهابی در روده بزرگ و غیره دارد که می تواند با آسیب به غشاهای مخاطی مشخص شود. برای شناسایی آنها، بیمار باید تحت تشخیص و درمان مناسب قرار گیرد که شامل مصرف داروهای ضد اسهال، ضد باکتری و ضد التهاب و همچنین رعایت رژیم غذایی (وعده های غذایی کوچک، پرهیز از غذاهای تحریک کننده تخمیر، غذاهای دودی، تند و چرب) است. .

نفوذ(lat. in + filtratio filtering) - نفوذ به بافت ها و تجمع در آنها عناصر سلولی، مایعات و مواد شیمیایی مختلف. I. می تواند فعال (I. سلولی در هنگام التهاب، رشد تومور) یا غیرفعال (آغشته سازی بافت ها با محلول های بی حس کننده) باشد.

تجمع عناصر سلولی در بافت ها و اندام ها نفوذ نامیده می شود. در شکل گیری آن در هنگام التهاب، همراه با عناصر تشکیل شده، پلاسمای خون و لنف که از عروق خارج می شود، شرکت می کنند. آغشته سازی بافت ها با بیول، مایعات بدون ترکیب عناصر سلولی، به عنوان مثال، پلاسمای خون، صفرا، با اصطلاحات ادم (نگاه کنید به)، جذب (نگاه کنید به) مشخص می شود.

و به عنوان یک فیزیول معمولی، برای مثال، این فرآیند در طول تمایز بافت‌ها و اندام‌های خاص صورت می‌گیرد. I. سلول های لنفاوی پایه مشبک اندام در طول تشکیل غده تیموس، گره های لنفاوی.

با پاتول. I. سلول های با منشاء التهابی - التهابی I. (به التهاب مراجعه کنید) - نفوذهایی از لکوسیت های پلی مورفونوکلئر، لنفوئید (سلول گرد)، ماکروفاژ، ائوزینوفیلیک، هموراژیک و غیره وجود دارد. اغلب بافت ها با سلول های نئوپلاسم (سرطان، سارکوم) نفوذ می کنند. در چنین مواردی، آنها از التهاب بافت به عنوان یک تومور یا رشد تومور نفوذی صحبت می کنند. پاتول. I. با افزایش حجم بافت ها، افزایش تراکم آنها، گاهی اوقات درد (I. التهابی)، و همچنین تغییر در رنگ خود بافت ها مشخص می شود: I. لکوسیت های پلی مورفونوکلئر به بافت ها رنگ خاکستری-سبز می دهند. ، لنفوسیت ها - خاکستری کم رنگ، گلبول های قرمز - قرمز و غیره د.

نتیجه انفیلترات سلولی متفاوت است و به ماهیت فرآیند و ترکیب سلولی نفوذ بستگی دارد. به عنوان مثال، در ارتشاح های التهابی لکوسیت، مواد پروتئولیتیکی که در حین آزادسازی آنزیم های لیزوزومی لکوسیت های پلی مورفونوکلئر ظاهر می شوند، اغلب باعث ذوب شدن بافت های نفوذ شده و توسعه می شوند. آبسه(نگاه کنید به) یا بلغم (نگاه کنید به)؛ سلول‌های نفوذ یافته از لکوسیت‌های پلی‌مورفونکلئر تا حدی از جریان خون مهاجرت می‌کنند، تا حدی متلاشی می‌شوند و تا حدی به ساخت عناصر بافتی جدید می‌روند. سلول های تومور I. مستلزم آتروفی یا تخریب بافت از قبل موجود است. I. با تغییرات مخرب قابل توجهی در بافت ها در آینده اغلب پاتول مداوم می دهد. تغییرات در شکل اسکلروز (نگاه کنید به)، کاهش یا از دست دادن عملکرد بافت ها یا اندام ها. نفوذهای شل و گذرا (مثلاً التهابی حاد) معمولاً برطرف می شوند و آثار قابل توجهی از خود باقی نمی گذارند.

لنفوئید (سلول گرد)، لنفوسیت-پلاسم سل و ماکروفاژها در بیشتر موارد بیانگر هرون هستند. فرآیندهای التهابیدر بافت ها در پس زمینه چنین نفوذی ها، تغییرات اسکلروتیک اغلب رخ می دهد. آنها همچنین می توانند در برخی از اختلالات متابولیسم بافت، به عنوان مثال، در استروما مشاهده شوند غده تیروئیدبا گواتر سمی منتشر (نگاه کنید به گواتر سمی منتشر)، بیماری آدیسون (نگاه کنید به)، با تغییرات آتروفیک در پارانشیم اندام های مختلف به عنوان عمل بازسازی اولیه عناصر بافت همبند اندام. همین نفوذها می توانند به عنوان بیان فرآیندهای خونساز خارج مدولاری عمل کنند، به عنوان مثال، ارتشاح لنفوسیتی و لنفوم در اندام های مختلف مبتلا به لنفادنوز (به لوسمی مراجعه کنید)، در مراحل اولیه رتیکولوز. در برخی موارد، نفوذ سلول های گرد را نمی توان به عنوان پاتول در نظر گرفت. فرآیند: خود سلول‌های نفوذی که ظاهراً شبیه لنفوسیت‌ها هستند، اشکال جوانی از سیستم عصبی سمپاتیک در حال رشد هستند. به عنوان مثال، اینها گروه های سمپاتوگونی در ماده مدولاری غدد فوق کلیوی هستند. لنفوسیت های پلاسما سل و ماکروفاژها را می توان در اندام ها و بافت ها با ایمونول های مختلف، تغییرات در بدن (ایمن سازی مصنوعی و طبیعی، فرآیندهای آسیب شناسی ایمنی آلرژیک و ... مشاهده کرد. بیماری های آلرژیک). ظاهر نفوذهای پلاسمایی لنفوسیتی بازتابی از فرآیند تولید آنتی بادی است که توسط سلول های پلاسما انجام می شود که پیش سازهای آن لنفوسیت های B هستند و با مشارکت ماکروفاژها انجام می شود.

از I. شیمی. رایج ترین مواد گلیکوژن و لیپیدها هستند. گلیکوژن I. اپیتلیوم حلقه های نفرون (حلقه هنله)، سلول های کبدی و اپیدرم پوست در دیابت و به اصطلاح مشاهده می شود. بیماری گلیکوژن (به گلیکوژنوز مراجعه کنید)، که در آن رسوبات فراوانی از گلیکوژن در کبد، ماهیچه های مخطط، میوکارد و اپیتلیوم لوله های پیچ خورده کلیه وجود دارد که گاهی تا 10 درصد وزن اندام می رسد. I. lipids می تواند مربوط به چربی های خنثی باشد، به عنوان مثال، کبد چرب I. (با افزایش مقدار چربی تا 30٪ وزن اندام). با این حال، ظاهر چربی قابل مشاهده در سلول ها همیشه نیست اندام های پارانشیمیاز نفوذ می گوید ممکن است تجزیه مجتمع های آمینه و پروتئین-لیپیدی سیتوپلاسم انجام شود، اما ترکیب لیپیدها متفاوت خواهد بود: مخلوطی از فسفولیپیدها، کلسترول و استرهای آن، چربی های خنثی. I. انتیما شریان ها با کلسترول در آترواسکلروز مشاهده می شود (نگاه کنید به). I. لیپیدهای سیستم رتیکولواندوتلیال به عنوان تظاهراتی از تخمیر بوجود می آیند.

در سل ریوی، I. ژلاتینی (ذات الریه ژلاتینی، یا صاف) مشاهده می شود که یکی از تظاهرات واکنش اگزوداتیو در سل ریوی، ذات الریه سلی با ماهیت لوبولار، کمتر لوبر و اغلب پیش نمایش پنومونی موردی است. ; گاهی اوقات به عنوان یک فرآیند دور کانونی در اطراف کانون های سل تولیدی رخ می دهد (به سل تنفسی مراجعه کنید).

کتابشناسی - فهرست کتب:داویدوفسکی I.V. آسیب شناسی عمومی انسان، M.، 1969; در ii با h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. الف، 1975.

I. V. داویدوفسکی.