Φλεγμονώδες σύνδρομο. Εργαστηριακή διάγνωση σήψης

ΚΥΡΙΟΙ

Σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης
(SIRS) είναι μια συστηματική φλεγμονώδης απόκριση σε
απάντηση σε διάφορες σοβαρές βλάβες
έκθεση σε μολυσματικά και μη
φύση.

ΚΥΡΙΟΙ

SIRS - σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης
– SIRS (Σύνδρομο Συστημικής Φλεγμονώδους Απόκρισης) –
συστηματική απόκριση όχι μόνο στη μόλυνση, αλλά και σε
διάφορες ακραίες επιπτώσεις.

Σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης (SIRS)

Κριτήρια:
Ταχυκαρδία > 90 παλμούς ανά λεπτό
Ταχύπνοια > 20 ανά λεπτό ή PaCO2< 32 мм рт. ст. на
φόντο IV Λ
Θερμοκρασία > 38,0 °C ή< 36,0 °С
Αριθμός λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα
>12 x 109 /l ή< 4 х 109 /л
ή ο αριθμός των ανώριμων μορφών > 10%
Παρουσία τουλάχιστον 2 από αυτά τα συμπτώματα
επιβεβαιώστε την πιθανή παρουσία σήψης

Κριτήρια ταξινόμησης της σήψης (Vincent J.-L. et al., 2001)

Σήψη – SIRS και εστία μόλυνσης
Σοβαρή σήψη – σήψη + σημεία
ανεπάρκεια οργάνων
Σηπτικό σοκ – σοβαρή σήψη +
σημάδια αρτηριακής υπότασης
(Ο ADsr είναι μικρότερος από 90, παρόλο που επαρκεί
προμήθεια έγχυσης)
Σύνδρομο πολλαπλών οργάνων
ανεπάρκεια – ανεπάρκεια 2 και
περισσότερα όργανα

Κριτήρια για ανεπάρκεια οργάνων

Καρδιαγγειακά
Σύστημα
Συστολική αρτηριακή πίεση μικρότερη από 90 mm Hg, εντός 1 ώρας, όχι
ανάλογα με την επαρκή παροχή υγρού
Νεφρά
Παραγωγή ούρων μικρότερη από 0,5 ml/kg σωματικού βάρους/ώρα ή επίπεδο κρεατινίνης
περισσότερο από 0,21 µmol/l
Αναπνοή
Αναπνευστικός δείκτης μικρότερος από 300, αμφοτερόπλευρη διήθηση
σύμφωνα με ακτινογραφία του ΟΓΚ
Συκώτι
Υπερχολερυθριναιμία μεγαλύτερη από 30 μmol/l, αυξημένη Ast/AlT σε
δύο φορές υψηλότερο από το κανονικό
Μεταβολισμός
Μη αντιρροπούμενη οξέωση, γαλακτικό πάνω από 2,5 mmol/l
Πηκτόγραμμα
Αριθμός αιμοπεταλίων λιγότερο από 100, μείωση 50% από την αρχική τιμή
σε δύο μέρες
ΚΝΣ
GCS λιγότερο από 15 βαθμοί

Θεωρίες σήψης

Βακτηριολογική θεωρία (I.V. Davydovsky, 1928). Ολα
Οι αλλαγές που συμβαίνουν στο σώμα είναι το αποτέλεσμα
ανάπτυξη πυώδους εστίας.
Τοξική θεωρία (V.S. Savelyev et al., 1976).
Οι υποστηρικτές αυτής της θεωρίας δίνουν μεγάλης σημασίαςόχι τον εαυτό του
μικροοργανισμού, και τα προϊόντα της ζωτικής του δραστηριότητας – εξω- και
ενδοτοξίνες.
Αλλεργική θεωρία (I.G. Royx, 1983). Βασισμένο στο
δεδομένα σύμφωνα με τα οποία προκαλούν οι βακτηριακές τοξίνες
το σώμα του ασθενούς έχει αλλεργική αντίδραση.
Νευροτροφική θεωρία. Χτισμένο με βάση έργα
I.P. Πάβλοβα για το ρόλο του νευρικού συστήματος στη ρύθμιση
νευροαγγειακές αντιδράσεις του σώματος.
Θεωρία κυτοκίνης (W. Ertel, 1991) Επί του παρόντος απασχολούμενη
ο χρόνος είναι πρωταρχικής σημασίας. Ήταν υποψήφια για
με βάση πειραματικές και κλινικές μελέτες.
Ο ίδιος ο μολυσματικός παράγοντας ή μέσω
η ενδοτοξίνη διεγείρει την είσοδο στο αίμα σημαντικών
τον αριθμό των κυτοκινών.

Φύση του μολυσματικού παράγοντα

Gram (-) – 25-30%
E. coli – 9-27%
Pseudomonas aeruginosa – 8-15
Πνευμονία Klebsiella – 2-7%
Άλλα εντεροβακτήρια – 6-16%
Haemophilus infl. – 2-10%
γραμμάριο (+) – 30-50%
Staphylococcus aureus – 19-36%
Άλλοι σταφυλόκοκκοι – 1-3%
Streptococcus pneumoniae – 9-12%
Άλλοι στρεπτόκοκκοι – 6-11%
Μικτή βακτηριακή χλωρίδα – 25%
Μανιτάρια (Candida, κ.λπ.) – 1-5%

Ταξινόμηση της σήψης

Πρωτογενής (κρυπτογόνος) εμφανίζεται σχετικά
σπανίως. Η προέλευσή του δεν είναι ξεκάθαρη. Αναμενόμενη σύνδεση με
αυτομόλυνση (χρόνια αμυγδαλίτιδα, τερηδόνα δόντια).
Η δευτερογενής σήψη αναπτύσσεται στο πλαίσιο της ύπαρξης σε
σώμα πυώδους εστίας:
-οτογενής
-από το στόμα
- ημιτονοειδής
-αμυγδαλογόνο
-βρογχοπνευμονικό
-εντερογενής
-χολαγγητικό
- τραυματίας
-έγκαυμα
-ουρολογικός
-γυναικολογικό
-χειρουργικός

2% Αστραπή (1-3 ημέρες)
40% Οξεία (5-7 ημέρες)
50% Υποξεία (7-14 ημέρες)
10-15 Χρόνια (μήνες)
Κατά προέλευση:
Πληγή (μετά από πυώδη πληγή).
Μετεγχειρητική (παραβίαση ασηψίας).
Φλεγμονώδης (μετά από οξεία χειρουργική λοίμωξη).
Κατά παθογόνο:
Σταφυλοκοκκικός.
Στρεπτοκοκκικός κ.λπ.
Κατά χρόνο εμφάνισης:
Πρώιμη (έως 14 ημέρες από την εμφάνιση της πρωτοπαθούς βλάβης).
Αργά (μετά από 14 ημέρες από την εμφάνιση της πρωτοπαθούς βλάβης).
Σύμφωνα με τα κλινικά και ανατομικά χαρακτηριστικά:
σηψαιμία - σήψη με «μεταστάσεις», δηλαδή με σχηματισμό σε
όργανα και ιστοί πυώδεις εστίες.
Σηψαιμία - σήψη χωρίς "μεταστάσεις", χωρίς σχηματισμό πυώδους
εστίες (κλινικά πιο σοβαρές).

Έννοια PIRO (Προδιάθεση, Λοίμωξη, Απόκριση, Δυσλειτουργία οργάνων)

Έννοια PIRO
(Προδιάθεση, Λοίμωξη, Απόκριση,
Δυσλειτουργία οργάνων)
Προδιάθεση:
γενετικούς παράγοντες
ανοσολογική ανισορροπία, συνοδός παθολογία,
ηλικία, φύλο,
κοινωνικοοικονομικούς παράγοντες
Μόλυνση
Φλεγμονώδης αντίδραση
Δυσλειτουργία οργάνων

Παθογένεση της σήψης

Ο κεντρικός σύνδεσμος είναι μέρος του κελύφους των gram (-) βακτηρίων
(ενδοτοξίνη ή λιποπολυσακχαρίτης). Η πηγή του οποίου
είναι μια σαπροφυτική gram-αρνητική χλωρίδα του γαστρεντερικού σωλήνα. Κατά τη διάρκεια της ζωής του μακροοργανισμού
κάποια εντερική ενδοτοξίνη είναι σταθερή
διεισδύει σε λεμφικό σύστημακαι αίμα από την πύλη
φλέβες, παρά το γεγονός ότι ο γαστρεντερικός βλεννογόνος
η οδός αντιπροσωπεύει ένα ισχυρό φράγμα. Απουσία
τοξικές αντιδράσεις στην παρουσία του συστηματική ροή αίματος(SK)
Το LPS εξηγείται από την παρουσία του φυσικού στο σώμα
χυμικά και κυτταρικά αντιενδοτοξικά συστήματα,
ικανό να δεσμεύει αρκετά αποτελεσματικά και
αποτοξίνωση LPS.
Με την ανάπτυξη διαφόρων μολυσματικών διεργασιών, το άγχος,
καθώς και ασθένειες μη λοιμώδους προέλευσης αυξάνεται
διείσδυση του εντερικού LPS στο SC, η οποία οδηγεί σε
εξάντληση παραγόντων ανοσίας κατά της ενδοτοξίνης,
μείωση του τίτλου των αντισωμάτων κατά της ενδοτοξίνης.

Ενδοτοξαιμία

Αυξημένη συγκέντρωση κατεχολαμινών.
Σπασμός αρτηριδίων.
Μειωμένη ροή αίματος.
Σύνδρομο λάσπης.
Αυξημένη συγκέντρωση οξέος
μεταβολίτες.
Διαταραχή της μικροκυκλοφορίας.

Το LPS που κυκλοφορεί στο SC αλληλεπιδρά με
δέσμευση λιποπολυσακχαριτών πλάσματος
πρωτεΐνης (LBP), σχηματίζοντας το σύμπλεγμα LBP-LPS. Υποδοχέας για
Το σύμπλεγμα LBP-LPS και το LPS είναι ένα σύμπλεγμα διαφοροποίησης
(CD). Το CD εκφράζεται σε διάφορους βαθμούς στη μεμβράνη
όλα τα κύτταρα του μακροοργανισμού, ιδιαίτερα σε αφθονία στη μεμβράνη
μονοκύτταρα, μακροφάγα, ουδετερόφιλα. Η αποστολή του CD είναι
παρουσίαση LPS και LBP-LPS στον επόμενο υποδοχέα
συμπλήρωμα (CR), το οποίο παρέχει διαμεμβράνη
μετάδοση σήματος στην κυψέλη.
Δεδομένου ότι το CD είναι σε θέση να σχηματίσει σύμπλοκα με LPS και με
HSP, δικαίως θεωρείται το κεντρικό μόριο εκτόξευσης
φλεγμονώδης αντίδραση.
Οι κυτοκίνες επηρεάζουν έμμεσα τη λειτουργική
δραστηριότητα και επιβίωση των κυττάρων, καθώς και διέγερση ή
αναστολή της ανάπτυξής τους. Παρέχουν συνέπεια
δράσεις του ανοσοποιητικού, του ενδοκρινικού και του νευρικού συστήματος
υπό κανονικές συνθήκες και ως απάντηση σε παθολογικές επιδράσεις, και τους
Η συσσώρευση στο αίμα θεωρείται από πολλούς επιστήμονες ως SIRS.

Το σύστημα κυτοκινών περιλαμβάνει 5 ευρείες
τάξεις που ενώνονται από τις κυρίαρχές τους
δράση στα κύτταρα:
1. Ιντερλευκίνες (IL).
2. Ιντερφερόνες.
3. Παράγοντες νέκρωσης όγκου (TNF).
4. Χημειοκίνες.
5. Παράγοντας διέγερσης αποικιών.
Οι κυτοκίνες προκαλούν μετανάστευση
ανοσοεπαρκή κύτταρα στο σημείο της φλεγμονής. Στο
Σε αυτή την περίπτωση, οι κυτοκίνες ενεργοποιούν το αγγειακό ενδοθήλιο.
Γενικευμένη ενδοθηλιακή ενεργοποίηση
είναι βασικό παθογενετικό
παράγοντα στην ανάπτυξη των SIRS.

Ουσίες που εκκρίνονται από το ενδοθήλιο
τον έλεγχο του αγγειακού τόνου
(ενδοθηλιακοί ρυθμιστές του αγγειακού τόνου),
χωρίζονται σε 2 ομάδες:
1) αγγειοδιασταλτικά (νιτρικό οξείδιο (NO)),
προστακυκλίνη, αδιαφοροποίητη
παράγοντας υπερπόλωσης).
2) αγγειοσυσταλτικά (ενδοθηλίνη-1, ενδοθηλίνη2, ενδοθηλίνη-3).

Το μονοξείδιο του αζώτου και η παθογένεια της σήψης

Διαμεσολαβητές
φλεγμονή
iNOS
Ελεύθερες ρίζες
Αλλαγή στη δραστηριότητα
ένζυμα
(GC, COX, κ.λπ.)
Νιτρικό οξύ
Κυτταρικός
σήματα
Άλλα αποτελέσματα
Κυτταροτοξικό
υπάρχοντα
Πτώση
προσκόλληση
λευκοκύτταρα
Καταπίεση
λειτουργίες
μιτοχόνδρια
Σύστημα
αγγειοδιαστολή και
μυοκαρδιακή κατάθλιψη
Αναστολή της πρόσφυσης και
συσσώρευση των αιμοπεταλίων
Πολυοργανική δυσλειτουργία και
σηπτικό σοκ
Feihl F et al.
Pharmacol Ther 2001;91:179-213

Ανάπτυξη συνδρόμου DIC

Συσσωματώματα ερυθρών αιμοσφαιρίων + ινώδες;
Ενεργοποίηση του ινωδολυτικού συστήματος.
Απελευθέρωση αγγειοδραστικών ουσιών από θρόμβους αίματος,
καταστροφή των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων.
Εξάντληση πρωτεϊνών πήξης.

Κυτταρικός
Σύνδεσμος
Ενδοτοξ
αιμία
Σύστημα
πήξη
Σύστημα
φιλοφρόνηση
Κυτοκίνες
(TNF, IL-1,
ΟΧΙ)
Βλάβη
κύτταρα
Παράβαση
αιμάτωση

Η διάγνωση της σήψης είναι αναμφισβήτητη εάν υπάρχουν 3 κριτήρια:
μολυσματική εστία που καθορίζει τη φύση του παθολογικού
επεξεργάζομαι, διαδικασία; SIRS (κριτήριο για τη διείσδυση φλεγμονωδών μεσολαβητών σε
συστημική κυκλοφορία); σημάδια δυσλειτουργίας οργάνου-συστήματος
(κριτήριο για την εξάπλωση μιας λοιμώδους-φλεγμονώδους αντίδρασης
έξω από την πρωταρχική εστίαση).

Εργαστηριακή διάγνωση σήψης

UAC
Εξέταση αίματος για στειρότητα (2 ημέρες, 3
φράχτη ανά ημέρα)
Καλλιέργεια πύου και άλλων εκκρίσεων
Θρομβοπενία, μειωμένοι παράγοντες
πήξη
Αύξηση της CRP
Προσδιορισμός συγκέντρωσης προκαλσιτονίνης

Διαφορική διάγνωση μεταξύ
λοιμώδους και μη λοιμώδους αιτιολογίας
παθολογική διαδικασία που συνοδεύεται
ανάπτυξη του SIRS, σας επιτρέπει να πραγματοποιήσετε μια δοκιμή για να προσδιορίσετε
επίπεδα προκαλσιτονίνης (PCT). Προκαλσιτονίνη
που χαρακτηρίζεται από σύντομη λανθάνουσα περίοδο (3 ώρες
μετά τη μόλυνση), για μεγάλο χρονικό διάστημα
χρόνο ημιζωής (25 - 30 ώρες) και είναι σταθερό
πρωτεΐνη in vitro ακόμη και σε θερμοκρασία δωματίου.
Υγιή πρόσωπα 0,5
Χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες και αυτοάνοσα νοσήματα
ασθένειες 0,5
Ιογενείς λοιμώξεις 0,5
Μικρές και μέτριες τοπικές λοιμώξεις 0,5
SIRS, πολυτραύμα, εγκαύματα0,5-2,0
Σήψη, ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων 2 (συνήθως 10-100)

Δυναμική των συγκεντρώσεων στο πλάσμα διαφόρων δεικτών σήψης

0
1
2
6
12
24
48
72
PCT, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, TNF, IL-6 και IL-8

Θεραπεία

Τα θεραπευτικά μέτρα αποτελούνται από γενικές
θεραπεία (αντιβακτηριακή, ανοσοθεραπεία,
διατήρηση του συστήματος ομοιόστασης) και
χειρουργική αντιμετώπιση βλαβών
λοιμώξεις.
Θεραπεία ασθενών με σηψαιμία και σηπτικό σοκ
πρέπει να πραγματοποιηθεί υπό συνθήκες
εξειδικευμένους θαλάμους ή μπλοκ
χρήση εντατικής θεραπείας
σύγχρονη παρακολούθηση.

Έγκαιρη και αποτελεσματική αντιμετώπιση της πηγής μόλυνσης.

Κάθε ασθενής με σοβαρή σήψη θα πρέπει να αξιολογείται
την παρουσία εστίας μόλυνσης, με εκτίμηση της πιθανής σύνδεσης
σήψη με δυνητικά μολυσμένο αντικείμενο (αγγειακή
καθετήρας, ουρηθρικός καθετήρας, ενδοτραχειακός σωλήνας,
ενδομήτρια συσκευή).
Κατά την επιλογή μεθόδων απολύμανσης της βλάβης, είναι απαραίτητο να εκτιμηθεί ο κίνδυνος
επιπλοκές, όπως αιμορραγία, σχηματισμός συριγγίου κ.λπ.
Ταυτόχρονα με την αναζήτηση της πηγής, ένα σύμπλεγμα
αρχική θεραπεία με στόχο τη σταθεροποίηση
αιμοδυναμική. Μόλις εντοπιστεί η πηγή σοβαρής σήψης ή
σηπτικό σοκ, απαιτούνται μέτρα για την απολύμανση της εστίας
πρέπει να ολοκληρωθεί το συντομότερο δυνατό.
Μετά την απολύμανση της πρωτογενούς βλάβης, ο γιατρός πρέπει συνεχώς να θυμάται και
συμπεριφορά διαγνωστική αναζήτησησχετικά με δευτερεύοντα
εστίες, κυρίως πνευμονία, αγγειογενετική λοίμωξη,
ουρολοίμωξη.

Αντιβακτηριδιακή θεραπεία

Κατά κανόνα, στις αρχικό στάδιοθεραπεία ασθενούς με σήψη,
ελλείψει βακτηριολογικής διάγνωσης, συνταγογραφείται
εμπειρικός αντιβακτηριδιακή θεραπεία, οι οποίες
εξαρτάται από:
φάσμα ύποπτων παθογόνων ανάλογα με
εντοπισμός της κύριας εστίασης.
φαρμακοκινητικά χαρακτηριστικά
αντιβακτηριακά φάρμακα που παρέχουν
διείσδυση και δραστηριότητα στο σημείο της μόλυνσης.
προηγούμενη αντιβακτηριακή θεραπεία.
επίπεδο αντίστασης νοσοκομειακών παθογόνων σύμφωνα με
νοσοκομειακά δεδομένα μικροβιολογικής παρακολούθησης·
συνθήκες εμφάνισης σηψαιμίας - κοινοτικής επίκτητης ή
νοσοκομειακή?
βαρύτητα της κατάστασης, που αξιολογείται χρησιμοποιώντας την κλίμακα APACHE II, ανάλογα με την παρουσία
ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων - Κλίμακα SOFA.

Η αντιβακτηριακή θεραπεία (ABT) πρέπει να είναι
ξεκίνησε μέσα στην πρώτη ώρα, σε περίπτωση
διάγνωση σοβαρής σήψης.
Συνταγογραφούνται αντιβακτηριακά φάρμακα
ενδοφλεβίως.
Όλοι οι ασθενείς θα πρέπει να λαμβάνουν επαρκή δόση
αντιβιοτικό, λαμβάνοντας υπόψη πιθανή βλάβη οργάνων
δυσλειτουργία. Παρουσία νεφρικής ή ηπατικής
Η αποτυχία συνήθως απαιτεί τροποποίηση
δόσεις και δοσολογικό σχήμα.
Η αντιβακτηριδιακή θεραπεία πρέπει πάντα
επαναξιολογήθηκε σε 48-72 ώρες, με βάση
που λαμβάνονται μικροβιολογικά και κλινικά
δεδομένα για το σκοπό της συνταγογράφησης ενός περιορισμένου αντιβιοτικού
φάσμα δράσης.

Αντιβακτηριδιακή θεραπεία για σήψη
διενεργείται μέχρι σταθερού
θετική δυναμική
κατάσταση του ασθενούς.
Κριτήρια επάρκειας
αντιβακτηριδιακή θεραπεία μπορεί να είναι
παρουσιάζεται ως εξής:
σταθερή ομαλοποίηση της θερμοκρασίας του σώματος.
θετική δυναμική των κύριων συμπτωμάτων της μόλυνσης.
κανένα σημάδι συστηματικής φλεγμονής
αντιδράσεις?
ομαλοποίηση της λειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα.
ομαλοποίηση του αριθμού των λευκοκυττάρων στο αίμα και
φόρμουλα λευκοκυττάρων;
αρνητική καλλιέργεια αίματος.

Θεραπεία με έγχυση

Κατά τις πρώτες 6 ώρες θεραπείας για σοβαρή σήψη και σηπτικό σοκ, θα πρέπει να υπάρχει
έχουν επιτευχθεί οι ακόλουθοι δείκτες:
Κεντρική φλεβική πίεση (CVP) 8-12 mmHg. (108,8 – 163,2 χλστ. στήλη νερού)
(σε ασθενείς σε μηχανικό αερισμό, επιτρέπεται CVP έως 15 mm Hg (204 mm H2O))
Μέση τιμή αρτηριακή πίεσημεγαλύτερο ή ίσο με 65 mmHg.
Η διούρηση είναι μεγαλύτερη ή ίση με 0,5 ml/kg/ώρα
Κορεσμός οξυγόνου αιμοσφαιρίνης (κορεσμός, SatO2) στην άνω κοίλη φλέβα
ή μικτή φλεβικό αίμα > 70%
Η θεραπεία έγχυσης μπορεί να αποτελείται από φυσικά ή τεχνητά κολλοειδή
ή κρυσταλλοειδή. Ενδεικτικές συστάσεις για ποιοτική σύνθεση
πρόγραμμα έγχυσης σε ασθενείς με σοβαρή σήψη – κολλοειδή/κρυσταλλοειδή
– 1:3, με σηπτικό σοκ – 1:2 και μπορεί να διαφέρει ανάλογα με την κλινική
καταστάσεις. Τα κολλοειδή παρασκευάσματα εκλογής είναι διαλύματα τροποποιημένων
παρασκευάσματα ζελατίνης (Gelofusin) και υδροξυαιθυλικού αμύλου (HES).
Το ποσοστό της θεραπείας με έγχυση σε ασθενείς με υποψία υποογκαιμία είναι
500-1000 ml κρυσταλλοειδή ή 300-500 ml κολλοειδή σε 30 λεπτά και ίσως
επαναλαμβάνεται μετά την αξιολόγηση της ανταπόκρισης (αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ρυθμός διούρησης) και της ανοχής
(χωρίς σημάδια υπερφόρτωσης όγκου ενδοαγγειακού υγρού).
Ελλείψει ανεπάρκειας στεφανιαία κυκλοφορίαοξεία απώλεια αίματος,
Η διόρθωση της αναιμίας συνιστάται μόνο όταν το επίπεδο αιμοσφαιρίνης μειωθεί σε λιγότερο από 70
g/l.
Χρήση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος για τη διόρθωση εργαστηριακών ανωμαλιών
στο αιμοστατικό σύστημα απουσία αιμορραγίας ή προγραμματισμένες διαδικασίες με
κίνδυνος αιμορραγίας δεν συνιστάται. Δεν συνιστάται η υπερπλήρωση
φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα για να γεμίσει τον όγκο του κυκλοφορούντος υγρού.
Σε ασθενείς με σοβαρή σήψη, τα αιμοπετάλια πρέπει να μεταγγίζονται όταν
το επίπεδό τους είναι μικρότερο από 5*109/l, ανεξάρτητα από την παρουσία αιμορραγικών συμπτωμάτων. Αν
επίπεδο αιμοπεταλίων 5-30*109/l, μεταγγίζεται μάζα αιμοπεταλίων εάν υπάρχει
κίνδυνος αιμορραγίας.

Αγγειοσυσπαστικά

Η αγγειοσυσπαστική θεραπεία πρέπει να είναι
ξεκίνησε εάν στο πλαίσιο των επαρκών
η θεραπεία έγχυσης διατηρείται
υπόταση και υποαιμάτωση.
Είναι σημαντικό να επιτευχθεί επαρκής αιμάτωση
με τη συνταγογράφηση αγγειοσυσπαστικών και
επιτυγχάνοντας SBP 70 mmHg.
Η ντοπαμίνη χρησιμοποιείται ερήμην
αντενδείξεις (κυρίως
παραβιάσεις ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ) σε δόση έως
10 mcg/kg/min, η υπόταση επιμένει ή
εμφανίστηκαν διαταραχές του καρδιακού ρυθμού,
τότε το φάρμακο εκλογής είναι η αδρεναλίνη.
Η χρήση βαζοπρεσσίνης μπορεί
να λαμβάνεται υπόψη σε ασθενείς με
πυρίμαχο σοκ.

Κορτικοστεροειδή

Ενδοφλεβίως
κορτικοστεροειδή -
υδροκορτιζόνη - 200-300
χιλιοστόγραμμα/ημέρα διαιρεμένο με
3-4 ενέσεις ή ως
συνεχής έγχυση για
7 ημέρες, συνιστάται για ασθενείς
με σηπτικό σοκ, στο οποίο
παρά επαρκής
θεραπεία έγχυσης,
παραμένει η ανάγκη για
χορήγηση αγγειοσυσπαστικών για
επαρκές περιεχόμενο
πίεση αίματος.

Ανασυνδυασμένη ανθρώπινη ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C.

Ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C, δροτρεκογίνη-άλφα.
Ένδειξη: σοβαρή σήψη με MODS (APACHE-II
>25).
Φαρμακολογική δράση:
1. έμμεσο αντιπηκτικό
2. προφιβρινολυτικό αποτέλεσμα
3. αντιφλεγμονώδη δράση
Το φάρμακο είναι ο Ζίγρης.
Χορήγηση Sigris 24 mcg/kg/ώρα.

Αναπνευστική υποστήριξη

Στόχος:
SpO2 > 90%, PaO2 > 60 Hg, FiO2< 0,6
Ανυψωμένο άκρο κεφαλής κατά 45° (πρόληψη
πνευμονία)
IVL:
με RR > 40/min, εγκεφαλοπάθεια, SpO2< 90% на фоне
Ο2
Προστασία των πνευμόνων:
Vt(VT – Παλιρροιακός Όγκος) 6-7 ml/kg, Ppeak (πίεση αιχμής
εισπνοή)<30 cм H2O, РЕЕР (положительное давление
τέλος της εκπνοής) - 10-15 cm. νερό Τέχνη.
εάν χρειάζεται FiO2 > 0,6 - θέση στο στομάχι,

Διατροφική υποστήριξη

Μπορεί να παρέχεται διατροφική υποστήριξη
εντερική, παρεντερική ή συνδυασμένη
τρόπο, ανάλογα με την κλινική κατάσταση.
Υπολογίζεται ο όγκος της διατροφικής υποστήριξης
λαμβάνοντας υπόψη δείκτες ιδανικών (υπολογισμένων) μάζας
σώμα:
Πρωτεΐνη 1,5-2,5 g/kg/ημέρα
Λίπη 0,5-1,5 g/kg/ημέρα
Γλυκόζη 2-6 g/kg/ημέρα
Ενέργεια 30-35 kcal/kg/ημέρα (b:f:y=20%:30%:50%)
Για την παρακολούθηση της διατροφικής κατάστασης, είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί
επίπεδο δυναμικής συνολική πρωτεΐνη, ουρία αίματος, και
ημερήσια απέκκριση ουρίας στα ούρα (σε ασθενείς χωρίς
σημάδια ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ).

Σήψη: πρόληψη μόλυνσης

Χρήση
υψηλή ποιότητα
αναλώσιμα μιας χρήσης
υλικά στη ΜΕΘ
(αναπνευστικά φίλτρα,
κυκλώματα, ενδοτραχειακά και
σωλήνες τραχειοστομίας).
Ανώτατο όριο
προειδοποίηση μετάδοσης
νοσοκομειακή λοίμωξη
στον ασθενή
Εξυγίανση της τραχείας χωρίς
διακοπή αερισμού

Πρόληψη
βαθιά φλεβική θρόμβωση:
ασθενείς με σοβαρή
πρέπει να γίνει σήψη
πρόληψη της θρόμβωσης
βαθιές φλέβες
χαμηλού μοριακού βάρους
ηπαρίνες ή χαμηλά
δόσεις
μη κλασματοποιημένος
ηπαρίνη? απεικονίζεται
χρήση μηχανικών
μέσα πρόληψης
(ειδικός
αποφοίτησε
κάλτσες συμπίεσης,
διακοπτόμενες συσκευές
συμπίεση),
χρησιμεύει ως αντένδειξη
παρουσία ασθενειών
περιφερειακά αγγεία.
Πρόληψη του στρες
έλκη:
πρόληψη των ελκών από στρες
πρέπει να πραγματοποιηθεί για όλους
ασθενείς με σοβαρή
σήψη. Πλέον
Οι ισταμινοαναστολείς Η2 είναι αποτελεσματικοί.

Υπάρχουν παθήσεις που επηρεάζουν ένα συγκεκριμένο όργανο. Φυσικά, μια δυσλειτουργία στη δουλειά του με τον ένα ή τον άλλο τρόπο επηρεάζει τη δραστηριότητα ολόκληρου του οργανισμού. Αλλά η συστηματική νόσος είναι θεμελιωδώς διαφορετική από όλες τις άλλες. Τι είναι αυτό, θα εξετάσουμε τώρα. Αυτός ο ορισμός μπορεί να βρεθεί αρκετά συχνά στη βιβλιογραφία, αλλά το νόημά του δεν αποκαλύπτεται πάντα. Αλλά αυτό είναι πολύ σημαντικό για την κατανόηση της ουσίας.

Ορισμός

Συστηματική ασθένεια - τι είναι; Ήττα ενός συστήματος; Όχι, αυτός ο ορισμός αναφέρεται σε μια ασθένεια που επηρεάζει ολόκληρο το σώμα. Εδώ πρέπει να αποκαλύψουμε έναν ακόμη όρο που θα χρειαστούμε σήμερα. Όλες αυτές οι παθήσεις είναι αυτοάνοσης φύσης. Πιο συγκεκριμένα, ορισμένα αυτοάνοσα νοσήματα είναι συστηματικά. Τα υπόλοιπα είναι ειδικά για τα όργανα και μικτά.

Σήμερα θα μιλήσουμε συγκεκριμένα για συστηματικά αυτοάνοσα νοσήματα ή ακριβέστερα αυτά που εμφανίζονται λόγω δυσλειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος.

Μηχανισμός ανάπτυξης

Δεν έχουμε διερευνήσει ακόμη πλήρως τον όρο. Τι είναι αυτό - συστηματικές ασθένειες; Αποδεικνύεται ότι το ανοσοποιητικό σύστημα αποτυγχάνει. Το ανθρώπινο σώμα παράγει αντισώματα στους δικούς του ιστούς. Δηλαδή στην ουσία καταστρέφει τους δικούς του υγιή κύτταρα. Ως αποτέλεσμα μιας τέτοιας παραβίασης, ολόκληρο το σώμα ως σύνολο δέχεται επίθεση. Για παράδειγμα, ένα άτομο διαγιγνώσκεται με " ρευματοειδής αρθρίτιδα», και επηρεάζονται επίσης το δέρμα, οι πνεύμονες και τα νεφρά.

Άποψη της σύγχρονης ιατρικής

Ποιοι είναι οι λόγοι; Αυτή είναι η πρώτη ερώτηση που έρχεται στο μυαλό. Όταν γίνει σαφές τι είναι αυτή η συστηματική ασθένεια, τότε θέλω να μάθω τι οδηγεί στην ανάπτυξη μιας σοβαρής ασθένειας. Τουλάχιστον προκειμένου να καθοριστούν προληπτικά και θεραπευτικά μέτρα. Αλλά ακριβώς την τελευταία στιγμή προκύπτει ένας μεγάλος αριθμός προβλημάτων.

Το γεγονός είναι ότι οι γιατροί δεν διαγιγνώσκουν συστηματικές ασθένειες και δεν συνταγογραφούν σύνθετη θεραπεία. Επιπλέον, τα άτομα με τέτοιες παθήσεις συνήθως καταλήγουν να επισκέπτονται διαφορετικούς ειδικούς.

• Για σακχαρώδη διαβήτη, επισκεφθείτε έναν ενδοκρινολόγο.
• Για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, επισκεφθείτε έναν ρευματολόγο.
• Για την ψωρίαση, επισκεφθείτε έναν δερματολόγο.
• Για αυτοάνοσες πνευμονικές παθήσεις, επισκεφτείτε έναν πνευμονολόγο.

Βγάζοντας συμπεράσματα

Η θεραπεία συστηματικών ασθενειών θα πρέπει να βασίζεται στην κατανόηση ότι αυτή είναι πρωτίστως ασθένεια του ανοσοποιητικού συστήματος. Επιπλέον, ανεξάρτητα από το ποιο όργανο δέχεται επίθεση, δεν φταίει η ίδια η ανοσία. Αλλά αντί να το υποστηρίζει ενεργά, ο ασθενής, όπως συνταγογραφείται από τον γιατρό, αρχίζει να παίρνει διάφορα φάρμακα, αντιβιοτικά, τα οποία ως επί το πλείστον καταστέλλουν ακόμη περισσότερο το ανοσοποιητικό σύστημα. Ως αποτέλεσμα, προσπαθούμε να επηρεάσουμε τα συμπτώματα χωρίς να θεραπεύουμε την ίδια την ασθένεια. Περιττό να πούμε ότι η κατάσταση θα επιδεινωθεί.

Πέντε βασικές αιτίες

Ας δούμε τι βασίζεται στην ανάπτυξη συστηματικών ασθενειών. Ας κάνουμε μια κράτηση αμέσως: αυτοί οι λόγοι θεωρούνται οι πιο πιθανοί, καθώς δεν έχει καταστεί ακόμη δυνατό να διαπιστωθεί τι ακριβώς βρίσκεται στη ρίζα των παθήσεων.

• Ένα υγιές έντερο σημαίνει ισχυρό ανοσοποιητικό σύστημα.Αυτό είναι αλήθεια. Αυτό δεν είναι απλώς ένα όργανο για την απομάκρυνση των υπολειμμάτων τροφής, αλλά και μια πύλη μέσω της οποίας το σώμα μας αρχίζει να εισβάλλει παθογόνα. Για την υγεία του εντέρου, οι γαλακτοβάκιλλοι και τα bifidobacteria από μόνα τους σαφώς δεν αρκούν. Απαιτείται ένα πλήρες σετ από αυτά. Εάν υπάρχει έλλειψη ορισμένων βακτηρίων, ορισμένες ουσίες δεν αφομοιώνονται πλήρως. Ως αποτέλεσμα, το ανοσοποιητικό σύστημα τα αντιλαμβάνεται ως ξένα. Παρουσιάζεται δυσλειτουργία, προκαλείται φλεγμονώδης διαδικασία και αυτοάνοσο νόσημαέντερα.
• Γλουτένη, ή γλουτένη.Συχνά προκαλεί αλλεργική αντίδραση. Αλλά εδώ είναι ακόμα πιο βαθιά. Η γλουτένη έχει παρόμοια δομή με τους ιστούς του θυρεοειδούς αδένα, γεγονός που προκαλεί δυσλειτουργίες.
• Τοξίνες. Αυτός είναι ένας άλλος κοινός λόγος. ΣΕ σύγχρονος κόσμοςΥπάρχουν πολλοί τρόποι για να εισέλθουν στο σώμα.
• Λοιμώξεις- βακτηριακά ή ιογενή, αποδυναμώνουν πολύ το ανοσοποιητικό σύστημα.
• Στρες- ζω σε σύγχρονη πόληαφθονεί σε αυτά. Αυτά δεν είναι μόνο συναισθήματα, αλλά και βιοχημικές διεργασίεςπου εμφανίζονται μέσα στο σώμα. Επιπλέον, είναι συχνά καταστροφικές.

Κύριες ομάδες

Η ταξινόμηση των συστηματικών ασθενειών μας επιτρέπει να κατανοήσουμε καλύτερα για ποιες διαταραχές μιλάμε, πράγμα που σημαίνει ότι μπορούμε να βρούμε γρήγορα μια λύση στο πρόβλημα. Ως εκ τούτου, οι γιατροί έχουν από καιρό εντοπίσει τους ακόλουθους τύπους:

Συμπτώματα συστηματικών ασθενειών

Μπορεί να είναι πολύ διαφορετικά. Επιπλέον, είναι εξαιρετικά δύσκολο να προσδιοριστεί στο αρχικό στάδιο ότι πρόκειται για αυτοάνοσο νόσημα. Μερικές φορές είναι αδύνατο να διακρίνουμε τα συμπτώματα από το ARVI. Σε αυτή την περίπτωση, συνιστάται σε ένα άτομο να ξεκουραστεί περισσότερο και να πίνει τσάι με σμέουρα. Και όλα θα ήταν καλά, αλλά τότε αρχίζουν να αναπτύσσονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

• Ημικρανία.
• Μυϊκός πόνος, που υποδηλώνει την αργή καταστροφή του ιστού τους.
• Ανάπτυξη της βλάβης καρδιαγγειακά συστήματαμικρό.
• Στη συνέχεια, κατά μήκος της αλυσίδας, ολόκληρο το σώμα αρχίζει να καταρρέει. Επηρεάζονται τα νεφρά και το συκώτι, οι πνεύμονες και οι αρθρώσεις, ο συνδετικός ιστός, το νευρικό σύστημα και τα έντερα.

Φυσικά, αυτό περιπλέκει σοβαρά τη διάγνωση. Επιπλέον, οι διαδικασίες που περιγράφονται παραπάνω συχνά συνοδεύονται από άλλα συμπτώματα, επομένως μόνο οι πιο έμπειροι γιατροί μπορούν να αποφύγουν τη σύγχυση.

Διάγνωση συστηματικών παθήσεων

Αυτό δεν είναι εύκολο έργο· θα απαιτήσει τη μέγιστη συμμετοχή των γιατρών. Μόνο με τη συλλογή όλων των συμπτωμάτων σε ένα ενιαίο σύνολο και την ενδελεχή ανάλυση της κατάστασης μπορείτε να καταλήξετε στο σωστό συμπέρασμα. Ο κύριος μηχανισμός για τη διάγνωση είναι η εξέταση αίματος. Επιτρέπει:

• Προσδιορίστε τα αυτοαντισώματα, καθώς η εμφάνισή τους σχετίζεται άμεσα με τη δραστηριότητα της νόσου. Σε αυτό το στάδιο, είναι δυνατό κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Αλλο σημαντικό σημείο: σε αυτό το στάδιο προβλέπεται η πορεία της νόσου.
• Ο γιατρός πρέπει να αξιολογήσει την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος. Η συνταγογραφούμενη θεραπεία θα εξαρτηθεί από αυτό.

Εργαστηριακή διάγνωση - βασική στιγμήστον προσδιορισμό της φύσης της νόσου και στην κατάρτιση ενός θεραπευτικού σχήματος. Περιλαμβάνει την αξιολόγηση των ακόλουθων αντισωμάτων: C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, αντιστρεπτολυσίνη-Ο, αντισώματα στο φυσικό DNA, καθώς και μια σειρά άλλων.

Παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, τα αυτοάνοσα νοσήματα μπορούν να επηρεάσουν όλα τα όργανα. Οι συστηματικές παθήσεις του αίματος δεν είναι καθόλου σπάνιες, αν και συχνά συγκαλύπτονται ως άλλες διαγνώσεις. Ας τα δούμε πιο αναλυτικά.

• Λοιμώδης μονοπυρήνωση, ή μονοκυτταρική αμυγδαλίτιδα.Ο αιτιολογικός παράγοντας αυτής της ασθένειας δεν έχει ακόμη βρεθεί. Χαρακτηρίζεται από πονόλαιμο, όπως και με πονόλαιμο, και λευκοκυττάρωση. Ένα πρώιμο σημάδιη ασθένεια αυξάνεται λεμφαδένες. Πρώτα στον λαιμό και μετά μέσα βουβωνικη χωρα. Είναι πυκνά και ανώδυνα. Σε ορισμένους ασθενείς, το ήπαρ και ο σπλήνας διευρύνονται ταυτόχρονα. Ένας μεγάλος αριθμός αλλοιωμένων μονοκυττάρων βρίσκεται στο αίμα και το ESR είναι συνήθως αυξημένο. Συχνά παρατηρείται αιμορραγία από τους βλεννογόνους. Οι συστηματικές ασθένειες του αίματος οδηγούν σε σοβαρές συνέπειες, επομένως είναι σημαντικό να ξεκινήσει η επαρκής θεραπεία όσο το δυνατόν νωρίτερα.
• Ακοκκιοκυτταρική αμυγδαλίτιδα.Μια άλλη σοβαρή ασθένεια που μπορεί εύκολα να εκληφθεί ως επιπλοκή μετά από ένα κρυολόγημα. Επιπλέον, η βλάβη στις αμυγδαλές είναι εμφανής. Η ασθένεια ξεκινά με υψηλή θερμοκρασίακαι πυρετός. Ταυτόχρονα ανοίγουν έλκη στις αμυγδαλές, στα ούλα και στον λάρυγγα. Μια παρόμοια κατάσταση μπορεί να παρατηρηθεί στα έντερα. Οι νεκρωτικές διεργασίες μπορούν να εξαπλωθούν βαθιά στους μαλακούς ιστούς, καθώς και στα οστά.

Δερματική βλάβη

Είναι συχνά εκτεταμένες και πολύ δύσκολο να αντιμετωπιστούν. Οι συστηματικές δερματικές παθήσεις μπορούν να περιγραφούν για πολύ καιρό, αλλά σήμερα θα επικεντρωθούμε σε ένα κλασικό παράδειγμα, το οποίο είναι και το πιο δύσκολο σε κλινική εξάσκηση. Δεν είναι μεταδοτική και είναι αρκετά σπάνια. Αυτή είναι μια συστηματική ασθένεια, ο λύκος.

Σε αυτή την περίπτωση, το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να επιτίθεται ενεργά στα κύτταρα του ίδιου του σώματος. Αυτή η ασθένεια επηρεάζει κυρίως το δέρμα, τις αρθρώσεις, τα νεφρά και τα κύτταρα του αίματος. Άλλα όργανα μπορεί επίσης να επηρεαστούν. Η αρθρίτιδα συχνά συνοδεύει τον λύκο. δερματική αγγειίτιδα, νεφρίτιδα, πανκαρδίτιδα, πλευρίτιδα και άλλες διαταραχές. Ως αποτέλεσμα, η κατάσταση του ασθενούς μπορεί γρήγορα να περάσει από σταθερή σε πολύ σοβαρή.

Σύμπτωμα αυτής της ασθένειαςείναι ακίνητη αδυναμία. Ένα άτομο χάνει βάρος χωρίς λόγο, η θερμοκρασία του αυξάνεται και οι αρθρώσεις του πονούν. Μετά από αυτό, εμφανίζεται εξάνθημα στη μύτη και τα μάγουλα, στην περιοχή του ντεκολτέ και πίσω πλευράχέρια
Αλλά όλα αυτά είναι μόνο η αρχή. Η συστηματική δερματοπάθεια επηρεάζει ολόκληρο το σώμα. Ένα άτομο αναπτύσσει έλκη στο στόμα, πόνο στις αρθρώσεις και επηρεάζεται η επένδυση των πνευμόνων και της καρδιάς. Τα νεφρά επηρεάζονται επίσης, οι λειτουργίες του κεντρικού νευρικού συστήματος υποφέρουν και παρατηρούνται τακτικοί σπασμοί. Η θεραπεία είναι συχνά συμπτωματική. Εξάλειψη τελείως αυτή η ασθένειαδεν φαίνεται δυνατό.

Ασθένειες του συνδετικού ιστού

Αλλά η λίστα δεν τελειώνει με τον λύκο. Οι ρευματικές παθήσεις είναι μια ομάδα παθήσεων που χαρακτηρίζονται από βλάβη σε συνδετικού ιστούκαι διαταραχή της ομοιόστασης του ανοσοποιητικού. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει μεγάλο αριθμό ασθενειών. Αυτές είναι οι ρευματισμοί και η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, συστηματικό σκληρόδερμα, τη νόσο του Schegner και μια σειρά από άλλες παθήσεις.

Όλες αυτές οι ασθένειες χαρακτηρίζονται από:

• Η παρουσία χρόνιας εστίας λοιμώξεων. Αυτά μπορεί να είναι ιοί, μυκοπλάσες και βακτήρια.
• Διαταραχή της ομοιόστασης.
• Αγγειακές διαταραχές.
• Η κυματοειδής πορεία της νόσου, δηλαδή η ύφεση και η έξαρση αντικαθιστούν η μία την άλλη.

Ρευματισμός

Μια πολύ κοινή πάθηση που μερικοί άνθρωποι συνδέουν με πόνο στις αρθρώσεις. Αυτό δεν αποκλείεται, αλλά πρώτα απ' όλα πρόκειται για μια λοιμώδη-αλλεργική νόσο, η οποία χαρακτηρίζεται από βλάβη στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία. Συνήθως η ασθένεια αναπτύσσεται μετά από πονόλαιμο ή οστρακιά. Αυτή η ασθένεια απειλεί με μεγάλο αριθμό επιπλοκών. Ανάμεσα τους καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, θρομβοεμβολικό σύνδρομο.

Η θεραπεία πρέπει να πραγματοποιείται υπό την επίβλεψη του θεράποντος καρδιολόγου, διότι πρέπει να περιλαμβάνει υποστηρικτική θεραπεία για την καρδιά. Η επιλογή των φαρμάκων παραμένει στον γιατρό.

Ρευματοειδής αρθρίτιδα

Πρόκειται για μια συστηματική ασθένεια των αρθρώσεων που αναπτύσσεται συχνότερα σε ηλικία άνω των 40 ετών. Η βάση είναι η προοδευτική αποδιοργάνωση του συνδετικού ιστού αρθρικές μεμβράνεςκαι του χόνδρου της άρθρωσης. Σε ορισμένες περιπτώσεις αυτό οδηγεί σε πλήρη παραμόρφωσή τους. Η ασθένεια περνά από διάφορα στάδια, καθένα από τα οποία είναι κάπως πιο περίπλοκο από το προηγούμενο.

• Αρθρίτιδα. Εμφανίζεται σε μικρές αρθρώσειςχέρια και πόδια, αρθρώσεις γονάτων. Χαρακτηρίζεται από πολλαπλή πολυαρθρίτιδα και συμμετρική βλάβη των αρθρώσεων.
• Υπερτροφία και υπερπλασία αρθρικών κυττάρων. Το αποτέλεσμα είναι βλάβη στις αρθρικές επιφάνειες.
• Η εμφάνιση ινο-οστικής αγκύλωσης.

Απαιτείται ολοκληρωμένη θεραπεία. Αυτά είναι φάρμακα για την αποκατάσταση της ανοσίας, για την υποστήριξη και την αποκατάσταση των οστών και ιστός χόνδρου, καθώς και βοηθητικά προϊόντα που συμβάλλουν στη βελτίωση της λειτουργίας όλων των οργάνων και συστημάτων.

Ποιος γιατρός θα θεραπεύσει

Καταλάβαμε λίγο ποιες συστηματικές ασθένειες υπάρχουν. Φυσικά, οι ιατροί αντιμετωπίζουν και άλλα αυτοάνοσα νοσήματα. Επιπλέον, καθένα από αυτά που παρουσιάστηκαν παραπάνω έχει πολλά διάφορες μορφές, καθένα από τα οποία θα είναι ριζικά διαφορετικό από τα άλλα.

Με ποιον γιατρό πρέπει να απευθυνθώ για διάγνωση και θεραπεία; Εάν μιλάμε για συστηματικές μορφές της νόσου, τότε θα πρέπει να λάβετε θεραπεία από αρκετούς ειδικούς. Καθένας από αυτούς θα κάνει τις δικές του συστάσεις και το καθήκον του θεραπευτή είναι να καταρτίσει ένα σχέδιο θεραπείας από αυτούς. Για να γίνει αυτό, θα πρέπει να επισκεφτείτε νευρολόγο και αιματολόγο, ρευματολόγο και γαστρεντερολόγο, καρδιολόγο και νεφρολόγο, πνευμονολόγο και δερματολόγο, καθώς και έναν ενδοκρινολόγο.

Αντί για συμπέρασμα

Τα συστηματικά, αυτοάνοσα νοσήματα είναι από τα πιο δύσκολα όσον αφορά τη διάγνωση και τη θεραπεία. Για να προσδιορίσετε την αιτία της αδιαθεσίας, θα πρέπει να πραγματοποιήσετε μια σειρά εξετάσεων. Το πιο αποκαλυπτικό όμως είναι μια εξέταση αίματος. Επομένως, εάν αισθάνεστε αδιαθεσία, όλα πονάνε, αλλά δεν υπάρχει βελτίωση, τότε συμβουλευτείτε έναν γιατρό για παραπομπή για εξετάσεις. Εάν ένας ειδικός υποψιάζεται ότι έχετε μία από τις αναφερόμενες ασθένειες, θα σας στείλει για συμπληρωματική εξέτασηΠρος την στενούς ειδικούς. Καθώς προχωρά η εξέταση, το σχέδιο θεραπείας μπορεί να αλλάξει σταδιακά.

Μεταξύ των χειρουργικών ασθενειών, οι οξείες καταλαμβάνουν σημαντική θέση φλεγμονώδεις ασθένειεςκοιλιακά όργανα και θωρακική κοιλότητα, μαλακούς ιστούς του σώματος. Οι πρόοδοι στη μοριακή βιολογία έχουν παράσχει τη βάση για την αναθεώρηση προηγούμενων ιδεών σχετικά με την ουσία της φλεγμονής και τη ρύθμιση της ανοσολογικής απόκρισης σε αυτήν. Έχει διαπιστωθεί ότι ο καθολικός μηχανισμός που καθορίζει τις φυσιολογικές και παθολογικές διεργασίες στο σώμα είναι οι μεσοκυτταρικές σχέσεις.

Τον κύριο ρόλο στη ρύθμιση των μεσοκυττάριων σχέσεων παίζει μια ομάδα πρωτεϊνικών μορίων που ονομάζεται σύστημα κυτοκινών. Ως προς αυτό, θεωρήσαμε σκόπιμο, πριν παρουσιάσουμε συγκεκριμένα θέματα φλεγμονωδών νοσημάτων, να δώσουμε σύντομες πληροφορίεςσχετικά με τις σύγχρονες ιδέες για την ουσία της φλεγμονής και τη ρύθμιση της ανοσολογικής απόκρισης σε αυτήν.

Η απόκριση του οργανισμού στη φλεγμονή, ανεξάρτητα από την τοποθεσία φλεγμονώδης διαδικασία, αναπτύσσεται σύμφωνα με τα γενικά πρότυπα που είναι εγγενή σε οποιαδήποτε οξεία φλεγμονή. Η φλεγμονώδης διαδικασία και η ανταπόκριση σε αυτήν αναπτύσσονται με τη συμμετοχή πολλών φλεγμονώδεις μεσολαβητές,συμπεριλαμβανομένου του συστήματος κυτοκινών, σύμφωνα με τα ίδια πρότυπα, τόσο κατά την εισαγωγή της μόλυνσης όσο και υπό την επίδραση τραύματος, εστιών νέκρωσης ιστών, εγκαυμάτων και ορισμένων άλλων παραγόντων.

Οι κλινικές εκδηλώσεις οξέων φλεγμονωδών νόσων, μαζί με συμπτώματα κοινά στη φλεγμονή, έχουν συγκεκριμένα συμπτώματα που προκαλούνται από βλάβη σε ένα ή άλλο όργανο, τον εντοπισμό του: για παράδειγμα, με οξεία σκωληκοειδίτιδακαι οξεία χολοκυστίτιδα, κοινά συμπτώματα που χαρακτηρίζουν τη φλεγμονή είναι ο πόνος, η αυξημένη θερμοκρασία σώματος, η λευκοκυττάρωση και ο αυξημένος ρυθμός σφυγμού. Μια φυσική εξέταση αποκαλύπτει συμπτώματα ειδικά για κάθε ασθένεια, επιτρέποντας σε κάποιον να διαφοροποιήσει μια ασθένεια από την άλλη. Η απάντηση του οργανισμού στη φλεγμονή, στην οποία οι λειτουργίες των ζωτικών συστημάτων του σώματος δεν διαταράσσονται,που ονομάζεται τοπικός.

Με φλέγμα ή γάγγραινα του προσβεβλημένου οργάνου, τα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν τη φλεγμονή γίνονται πιο έντονα και συνήθως αρχίζουν να εμφανίζονται σημάδια δυσλειτουργίας ζωτικών συστημάτων του σώματοςμε τη μορφή σημαντικής ταχυκαρδίας, ταχύπνοιας, υπερθερμίας, υψηλής λευκοκυττάρωσης. Η απάντηση στη σοβαρή φλεγμονή είναι συστηματική και προχωρά σαν βαρύ γενική ασθένεια φλεγμονώδης φύση, που εμπλέκει σχεδόν όλα τα συστήματα του σώματος στην απόκριση. Αυτός ο τύπος αντίδρασης, όπως προτείνεται από την επιτροπή συνδιαλλαγής των Αμερικανών χειρουργών (1992), ονομάζεται σύνδρομο της συστηματικής απόκρισης του σώματος στη φλεγμονή (Sys­ τοπικός Φλεγμονώδης Απάντηση Σύνδρομο - ΚΥΡΙΟΙ).

Η φλεγμονή είναι μια προσαρμοστική απόκριση του σώματος που στοχεύει στην καταστροφή του παράγοντα που προκάλεσε τη φλεγμονώδη διαδικασία και στην αποκατάσταση του κατεστραμμένου ιστού.

Η φλεγμονώδης διαδικασία, που αναπτύσσεται με την υποχρεωτική συμμετοχή φλεγμονωδών μεσολαβητών, μπορεί να συνοδεύεται κυρίως από τοπική αντίδραση με τυπικές τοπικές εκδηλώσεις της νόσου και μέτρια, λεπτή γενική αντίδρασηόργανα και συστήματα του σώματος. Η τοπική αντίδραση προστατεύει τον οργανισμό, τον απελευθερώνει από παθογόνους παράγοντες, διακρίνει τον «ξένο» από τον «εαυτό», που συμβάλλει στην ανάκαμψη.

Μεσολαβητές της φλεγμονής. ΣΕΑυτή η ομάδα περιλαμβάνει πολλές δραστικές χημικές ενώσεις: 1) κυτοκίνες (προφλεγμονώδεις και αντιφλεγμονώδεις). 2) ιντερφερόνες? 3) εικοσανοειδή? 4) ενεργές ρίζες οξυγόνου. 5) συμπλήρωμα πλάσματος αίματος. 6) βιολογικά δραστικές ουσίεςκαι ορμόνες του στρες (ισταμίνη, σεροτονίνη, κατεχολαμίνη, κορτιζόλη, βαζοπρεσίνη, προσταγλανδίνες, αυξητική ορμόνη). 7) παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων. 8) μονοξείδιο του αζώτου (N0), κ.λπ.

Η φλεγμονή και η ανοσία λειτουργούν σε στενή αλληλεπίδραση· καθαρίζουν το εσωτερικό περιβάλλον του σώματος τόσο από ξένα στοιχεία όσο και από κατεστραμμένους, αλλοιωμένους ιστούς, ακολουθούμενο από την απόρριψή τους Καιτην εξάλειψη των συνεπειών της ζημίας. Οι κανονικά λειτουργικοί μηχανισμοί ελέγχου του ανοσοποιητικού συστήματος εμποδίζουν την ανεξέλεγκτη απελευθέρωση κυτοκινών και άλλων φλεγμονωδών μεσολαβητών και εξασφαλίζουν επαρκή τοπική απόκριση στη διαδικασία (βλ. διάγραμμα).

Τοπική αντίδραση του σώματος στη φλεγμονή.Η διείσδυση της λοίμωξης και η έκθεση σε άλλους επιβλαβείς παράγοντες προκαλούν την ενεργοποίηση του συμπληρώματος, το οποίο με τη σειρά του προάγει τη σύνθεση των αντιδρώντων με C πρωτεϊνών (C-3, C-5), διεγείρει την παραγωγή παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, το σχηματισμό οψονινών που εμπλέκονται στην διαδικασία φαγοκυττάρωσης και χημειοταξίας. Το κύριο καθήκον της φλεγμονώδους φαγοκυτταρικής απόκρισης είναι η απομάκρυνση των μικροοργανισμών και ο περιορισμός της φλεγμονής. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, μπορεί να εμφανιστεί παροδική βακτηριαιμία. Οι μικροοργανισμοί που έχουν εισέλθει στο αίμα καταστρέφονται από ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα, μακροφάγα που κυκλοφορούν ελεύθερα στο αίμα και κύτταρα Kupffer που λειτουργούν ως μακροφάγα. Ο σημαντικότερος ρόλος στην απομάκρυνση μικροοργανισμών και άλλων ξένων ουσιών, καθώς και στην παραγωγή κυτοκινών και διάφορων φλεγμονωδών μεσολαβητών, ανήκει στα ενεργοποιημένα μακροφάγα, που κυκλοφορούν ελεύθερα στο αίμα και κατοικούν, στερεωμένα στο ήπαρ, τον σπλήνα, τους πνεύμονες και άλλα όργανα. Θα πρέπει να τονιστεί ότι τα κύτταρα Kupffer, τα οποία ανήκουν σε μόνιμους μακροφάγους, αποτελούν περισσότερο από το 70% όλων των μακροφάγων του σώματος. Παίζουν τον κύριο ρόλο στην απομάκρυνση των μικροοργανισμών σε περίπτωση παροδικής ή επίμονης βακτηριαιμίας, προϊόντων διάσπασης πρωτεϊνών, ξενογενών ουσιών και εξουδετέρωσης ενδοτοξινών.

Ταυτόχρονα με την ενεργοποίηση του συμπληρώματος, λαμβάνει χώρα ενεργοποίηση ουδετερόφιλων και μακροφάγων. Τα ουδετερόφιλα είναι τα πρώτα φαγοκυτταρικά κύτταρα που εμφανίζονται στο σημείο της φλεγμονής, απελευθερώνοντας αντιδραστικές ρίζες οξυγόνου, οι οποίες οδηγούν σε βλάβες και, ταυτόχρονα, ενεργοποίηση των ενδοθηλιακών κυττάρων. Τα ουδετερόφιλα αρχίζουν να εκκρίνουν προφλεγμονώδεις και αντιφλεγμονώδεις ιντερλευκίνες (IL), που σχετίζονται με το σύστημα των κυτοκινών. Ταυτόχρονα, τα αντιφλεγμονώδη φάρμακα μπορούν να αποδυναμώσουν την επίδραση των προφλεγμονωδών ιντερλευκινών. Χάρη σε αυτό επιτυγχάνεται η ισορροπία τους και η μείωση της σοβαρότητας της φλεγμονής.

Ενεργοποίηση μακροφάγων.Τα μακροφάγα εμφανίζονται στο σημείο του τραυματισμού εντός 24 ωρών από την έναρξη της φλεγμονώδους αντίδρασης. Τα ενεργοποιημένα μακροφάγα μεταγράφουν αντιγόνα (βακτήρια, ενδοτοξίνες κ.λπ.). Μέσω αυτού του μηχανισμού, παρουσιάζουν αντιγόνα στα λεμφοκύτταρα και προάγουν την ενεργοποίηση και τον πολλαπλασιασμό τους. Τα ενεργοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα αποκτούν σημαντικά μεγαλύτερες κυτταροτοξικές και κυτταρολυτικές ιδιότητες και αυξάνουν απότομα την παραγωγή κυτοκινών. Τα Β λεμφοκύτταρα αρχίζουν να παράγουν συγκεκριμένα αντισώματα. Λόγω της ενεργοποίησης των λεμφοκυττάρων, η παραγωγή κυτοκινών και άλλων φλεγμονωδών μεσολαβητών αυξάνεται απότομα και εμφανίζεται υπερκυτταροκιναιμία. Η συμμετοχή των ενεργοποιημένων μακροφάγων στην ανάπτυξη φλεγμονής είναι το όριο μεταξύ της τοπικής και της συστηματικής απόκρισης στη φλεγμονή.

Η αλληλεπίδραση των μακροφάγων με τα Τ-λεμφοκύτταρα και τα φυσικά κύτταρα φονείς μέσω της μεσολάβησης κυτοκινών παρέχει τις απαραίτητες συνθήκες για την καταστροφή των βακτηρίων και την εξουδετέρωση των ενδοτοξινών, τον εντοπισμό της φλεγμονής και την πρόληψη της γενίκευσης της μόλυνσης. Τα φυσικά κύτταρα δολοφόνοι (ΝΚ κύτταρα) παίζουν σημαντικό ρόλο στην προστασία του οργανισμού από μόλυνση. Κατάγονται από μυελός των οστώνκαι είναι ένας υποπληθυσμός μεγάλων κοκκωδών λεμφοκυττάρων που, σε αντίθεση με τα T-killers, είναι ικανά να λύσουν βακτήρια και κύτταρα στόχους χωρίς προηγούμενη ευαισθητοποίηση. Αυτά τα κύτταρα, όπως τα μακροφάγα, απομακρύνουν σωματίδια και μικροοργανισμούς ξένους προς το σώμα από το αίμα, εξασφαλίζουν επαρκή παραγωγή φλεγμονωδών μεσολαβητών και τοπική προστασία έναντι της μόλυνσης και διατηρούν μια ισορροπία μεταξύ προφλεγμονωδών και αντιφλεγμονωδών φλεγμονωδών μεσολαβητών. Έτσι, αποτρέπουν τη διακοπή της μικροκυκλοφορίας και τη βλάβη παρεγχυματικά όργαναΟι υπερβολικές ποσότητες παραγόμενων κυτοκινών, εντοπίζουν τη φλεγμονή, εμποδίζουν την ανάπτυξη σοβαρής γενικής (συστημικής) αντίδρασης ζωτικών οργάνων ως απόκριση στη φλεγμονή και αποτρέπουν την ανάπτυξη δυσλειτουργίας των παρεγχυματικών οργάνων.

Μεγάλη αξία για τη ρύθμιση οξεία φλεγμονήμέσω του παράγοντα νέκρωσης όγκου, έχουν μόρια πρωτεΐνης γνωστά ως πυρηνικός παράγοντας κάπα Β, τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη συστηματικής απόκρισης στο σύνδρομο φλεγμονής και στο σύνδρομο δυσλειτουργίας πολλαπλών οργάνων. Για θεραπευτικούς σκοπούς, είναι δυνατός ο περιορισμός της ενεργοποίησης αυτού του παράγοντα, ο οποίος θα οδηγήσει σε μείωση της παραγωγής φλεγμονωδών μεσολαβητών και μπορεί να έχει ευεργετική επίδραση μειώνοντας τη βλάβη των ιστών από φλεγμονώδεις μεσολαβητές και μειώνοντας τον κίνδυνο ανάπτυξης δυσλειτουργίας οργάνων.

Ο ρόλος των ενδοθηλιακών κυττάρων στην ανάπτυξη φλεγμονής.Τα ενδοθηλιακά κύτταρα είναι ο σύνδεσμος μεταξύ των κυττάρων των παρεγχυματικών οργάνων και των αιμοπεταλίων, των μακροφάγων, των ουδετερόφιλων, των κυτοκινών και των διαλυτών υποδοχέων τους που κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος, επομένως το ενδοθήλιο του μικροαγγειακού συστήματος ανταποκρίνεται διακριτικά και στις δύο αλλαγές στη συγκέντρωση των φλεγμονωδών μεσολαβητών στο αίμα και σε το περιεχόμενό τους έξω από το αγγειακό στρώμα.

Σε απόκριση σε τραυματισμό, τα ενδοθηλιακά κύτταρα παράγουν μονοξείδιο του αζώτου (ΝΟ), ενδοθήλιο, παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, κυτοκίνες και άλλους μεσολαβητές. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα βρίσκονται στο επίκεντρο όλων των αντιδράσεων που αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Αυτά τα κύτταρα είναι, μετά από διέγερση με κυτοκίνες, που αποκτούν την ικανότητα να «κατευθύνουν» τα λευκοκύτταρα στο σημείο της βλάβης.

Τα ενεργοποιημένα λευκοκύτταρα που βρίσκονται στην αγγειακή κλίνη εκτελούν περιστροφικές κινήσεις κατά μήκος της επιφάνειας του ενδοθηλίου του μικροαγγειακού συστήματος. εμφανίζεται οριακή στάση λευκοκυττάρων. Στην επιφάνεια των λευκοκυττάρων, των αιμοπεταλίων και των ενδοθηλιακών κυττάρων σχηματίζονται συγκολλητικά μόρια. Τα κύτταρα του αίματος αρχίζουν να κολλάνε στα τοιχώματα των φλεβιδίων, η κίνησή τους σταματά. Στα τριχοειδή αγγεία σχηματίζονται μικροθρόμβοι, αποτελούμενοι από αιμοπετάλια, ουδετερόφιλα και ινώδες. Ως αποτέλεσμα, πρώτα στην περιοχή της φλεγμονής, η κυκλοφορία του αίματος στα μικροαγγεία διαταράσσεται, η διαπερατότητα των τριχοειδών αυξάνεται απότομα, εμφανίζεται οίδημα, διευκολύνεται η μετανάστευση λευκοκυττάρων έξω από τα τριχοειδή αγγεία και εμφανίζονται τυπικά σημάδια τοπικής φλεγμονής.

Με σοβαρή επιθετικότητα, εμφανίζεται υπερενεργοποίηση των κυττάρων που παράγουν κυτοκίνες και άλλους φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Η ποσότητα των κυτοκινών και του μονοξειδίου του αζώτου αυξάνεται όχι μόνο στο σημείο της φλεγμονής, αλλά και πέρα ​​από αυτό στο κυκλοφορούν αίμα. Λόγω της περίσσειας κυτοκινών και άλλων μεσολαβητών στο αίμα, το μικροκυκλοφορικό σύστημα των οργάνων και των ιστών έξω από την κύρια εστία της φλεγμονής έχει υποστεί βλάβη σε κάποιο βαθμό. Η ζωτική λειτουργία είναι εξασθενημένη σημαντικά συστήματακαι τα όργανα, το σύνδρομο αρχίζει να αναπτύσσεται συστηματική απόκριση στη φλεγμονή (ΚΥΡΙΟΙ).

Σε αυτή την περίπτωση, στο πλαίσιο των έντονων τοπικών σημείων φλεγμονής, εμφανίζεται δυσλειτουργία του αναπνευστικού και του καρδιαγγειακού συστήματος, των νεφρών και του ήπατος και η φλεγμονή εξελίσσεται ως σοβαρή γενική ασθένεια που περιλαμβάνει όλα τα λειτουργικά συστήματασώμα.

Κυτοκίνεςείναι σχετικά μεγάλα μόρια πρωτεΐνης με μοριακό βάρος από 10.000 έως 45.000 dalton. Είναι κοντά το ένα στο άλλο σε χημική δομή, αλλά έχουν διαφορετικές λειτουργικές ιδιότητες. Παρέχουν αλληλεπίδραση μεταξύ κυττάρων που συμμετέχουν ενεργά στην ανάπτυξη τοπικών και συστημικών αποκρίσεων στη φλεγμονή ενισχύοντας ή αναστέλλοντας την ικανότητα των κυττάρων να παράγουν κυτοκίνες και άλλους φλεγμονώδεις μεσολαβητές.

Οι κυτοκίνες μπορούν να επηρεάσουν τα κύτταρα-στόχους - ενδοκρινικές, παρακρινές, αυτοκρινείς και ενδοκρινικές επιδράσεις. Ο ενδοκρινικός παράγοντας εκκρίνεται από το κύτταρο και επηρεάζει το κύτταρο στόχο που βρίσκεται σε σημαντική απόσταση από αυτό. Παραδίδεται στο κύτταρο στόχο με τη ροή του αίματος. Ο παρακρινής παράγοντας εκκρίνεται από το κύτταρο και επηρεάζει μόνο τα κοντινά κύτταρα. Ένας αυτοκρινής παράγοντας απελευθερώνεται από ένα κύτταρο και επηρεάζει το ίδιο κύτταρο. Ο ενδοκρινικός παράγοντας δρα μέσα στο κύτταρο χωρίς να φεύγει από τα όριά του. Πολλοί συγγραφείς θεωρούν αυτή τη σχέση ως «μικροενδοκρινικό σύστημα».

Οι κυτοκίνες παράγονται από ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα, ενδοθηλιακά κύτταρα, ινοβλάστες και άλλα κύτταρα.

Σύστημα κυτοκινώνπεριλαμβάνει 5 ευρείες κατηγορίες ενώσεων, ομαδοποιημένες ανάλογα με την κυρίαρχη επίδρασή τους σε άλλα κύτταρα.

1. Οι κυτοκίνες που παράγονται από λευκοκύτταρα και λεμφοκύτταρα ονομάζονται ιντερλευκίνες (IL, IL), επειδή, αφενός, παράγονται από λευκοκύτταρα, αφετέρου, τα λευκοκύτταρα είναι κύτταρα στόχοι για την IL και άλλες κυτοκίνες.

Οι ιντερλευκίνες χωρίζονται σε p Roinflamatory(IL-1,6,8,12); αντιφλεγμονώδη (IL-4,10,11,13, κ.λπ.).

Παράγοντας νέκρωσης όγκου [TNF].

Παράγοντες ανάπτυξης και διαφοροποίησης των λεμφοκυττάρων.

Παράγοντες που διεγείρουν την ανάπτυξη πληθυσμών μακροφάγων και κοκκιοκυττάρων.

5. Παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη μεσεγχυματικών κυττάρων. Οι περισσότερες κυτοκίνες ανήκουν στην IL (βλ. πίνακα).

Τραπέζι

	Τόπος σύνθεσης	Κύτταρα-στόχοι
GM-CSF (πανομοιότυπο σε ισχύ με την IL-3) Ιντερφερόνες - άλφα, βήτα, γάμμα	Ινοβλάστες, μονοκύτταρα Ενδοθήλιο, ινοβλάστες, Μυελός των οστών, Τ λεμφοκύτταρα Επιθηλιακά κύτταρα, ινοβλάστες, λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, ουδετερόφιλα Ενδοθηλιακά κύτταρα, ωοκύτταρα κερατίνης, λεμφοκύτταρα, μακροφάγα	Προκάτοχος του CFU-G Πρόδρομοι ενώσεις κοκκιοκυττάρων, ερυθροκυττάρων, μονοκυττάρων CFU-GEMM, MEG, GM Λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, μολυσμένα και καρκινικά κύτταρα Μονοκύτταρα, μακροφάγα, Τ και Β κύτταρα	Υποστηρίζει την παραγωγή ουδετερόφιλων Υποστηρίζει τον πολλαπλασιασμό μακροφάγων, ουδετερόφιλων, ηωσινόφιλων και αποικιών που περιέχουν μονοκύτταρα, υποστηρίζει τη μακροχρόνια διέγερση του μυελού των οστών Αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό των ιών. Ενεργοποιεί τα ελαττωματικά φαγοκύτταρα, αναστέλλει την αναπαραγωγή καρκινικά κύτταρα, ενεργοποιεί τα φονικά Τ-κύτταρα, αναστέλλει τη σύνθεση της κολλαγενάσης Διεγείρει τα Τ-, Β-, ΝΚ- και LAK-κύτταρα. Διεγείρει τη δραστηριότητα και την παραγωγή κυτοκινών που μπορούν να καταστρέψουν τον όγκο, διεγείρει την παραγωγή ενδογενούς πυρετογόνου (μέσω της απελευθέρωσης της προσταγλανδίνης PGE 2). Διεγείρει την απελευθέρωση στεροειδών, πρωτεϊνών νωρίς φλεγμονώδεις φάσεις, υπόταση, χημειοταξία ουδετερόφιλων. Διεγείρει την αναπνευστική έκρηξη
	Μονοκύτταρα	Μπλοκάρει τους υποδοχείς IL-1 στα Τ κύτταρα ινοβλάστες, χονδροκύτταρα, ενδοθηλιακά κύτταρα	Αποκλείει τους υποδοχείς τύπου IL-1 σε Τ κύτταρα, ινοβλάστες, χονδροκύτταρα, ενδοθηλιακά κύτταρα. Βελτιώνει το πειραματικό μοντέλο σηπτικής καταπληξίας, αρθρίτιδας και φλεγμονής του εντέρου
	Λεμφοκύτταρα	Τ, ΝΚ, Β-ενεργοποιημένα μονοκύτταρα	Διεγείρει την ανάπτυξη των Τ, Β και ΝΚ κυττάρων
	Τ, Ν Κ κύτταρα	Όλα τα αιμοποιητικά κύτταρα και πολλά άλλα, εκφράζουν υποδοχείς	Διεγείρει την ανάπτυξη των Τ και Β κυττάρων, την παραγωγή μορίων HLA κατηγορίας 11
	Ενδο κύτταρα telia, ινώδης- εκρήξεις, lim- Φωτοκύτταρα, μερικά άλλους όγκους	Τ-, Β- και πλασματικό κύτταρα, κερατινοκύτταρα, ηπατοκύτταρα, βλαστοκύτταρα	Διαφοροποίηση Β κυττάρων, διέγερση ανάπτυξης Τ κυττάρων και αιμοποιητικών βλαστοκυττάρων. Διεγείρει την παραγωγή πρωτεϊνών στην πρώιμη φάση της φλεγμονής, την ανάπτυξη των κερατινοκυττάρων
	Ενδο κύτταρα telia, ινώδης- εκρήξεις, lim- φωτοκύτταρα, μονο-	Βασόφιλα, ουδετερόφιλα,	Επάγει την έκφραση των υποδοχέων LECAM-1 από τα ενδοθηλιακά κύτταρα, τις βήτα-2 ιντεγκρίνες και τη μετανάστευση ουδετερόφιλων. Διεγείρει την αναπνευστική έκρηξη
	Ενδο κύτταρα telia, ινώδης- εκρήξεις, μονο-	Πρόδρομος μονοκυττάρου CFU-M Μονοκύτταρα	Υποστηρίζει τον πολλαπλασιασμό των αποικιών που σχηματίζουν μονοκύτταρα. Ενεργοποιεί τα μακροφάγα
	Μονοκύτταρα. Μερικοί όγκοι εκκρίνουν παρόμοια πεπτίδια Μακροφάγα	Μη ενεργοποιημένα μονοκύτταρα	Μόνο συγκεκριμένα χημειοελκτικά μονοκυττάρων είναι γνωστά
	ΝΚ-, Τ-κύτταρα- ki, Β κύτταρα	Ενδοθηλιακά κύτταρα, μονοκύτταρα, ουδετερόφιλα	Διεγείρει την ανάπτυξη των Τ-λεμφοκυττάρων. Κατευθύνει την κυτοκίνη σε ορισμένα καρκινικά κύτταρα. Ένα έντονο προφλεγμονώδες αποτέλεσμα διεγείροντας την IL-1 και την προσταγλανδίνη Ε-2. Όταν χορηγείται πειραματικά σε ζώα, προκαλεί πολυάριθμα συμπτώματα σήψης. Διεγείρει την αναπνευστική έκρηξη και τη φαγοκυττάρωση

Κατάλογος συντομογραφιών όρων στον πίνακα

Αγγλικά			Αγγλικά
	Μονάδα σχηματισμού αποικιών			Μονοκυτταρική χημειοταξία και παράγοντας ενεργοποίησης
	Παράγοντας διέγερσης αποικιών κοκκιοκυττάρων			Διεγερτικός παράγοντας αποικίας μακροφάγων
	Παράγοντας διέγερσης αποικιών κοκκιοκυττάρων-μακροφάγων			Μονοκυτταρικό πεπτίδιο χημειοταξίας-1
	Ιντερφερόνη			Φυσικός δολοφόνος
	Ιντερλευκίνη
	Ανταγωνιστής υποδοχέα torus IL-1			Μεταμορφώνω- αυξητικός παράγοντας βήτα
	Λιποπολυσακχαρίτες			Μεταμορφώνω- αυξητικός παράγοντας άλφα
	Λεμφοτοξίνη

Κανονικά, η παραγωγή κυτοκίνης είναι ασήμαντη και προορίζεται να διατηρήσει την αλληλεπίδραση μεταξύ των κυττάρων που παράγουν κυτοκίνες και των κυττάρων που εκκρίνουν άλλους φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Αλλά αυξάνεται απότομα κατά τη διάρκεια της φλεγμονής λόγω της ενεργοποίησης των κυττάρων που τις παράγουν.

Στο αρχικό στάδιο της φλεγμονής απελευθερώνονται ταυτόχρονα προφλεγμονώδεις και αντιφλεγμονώδεις ιντερλευκίνες. Η καταστροφική δράση των προφλεγμονωδών ιντερλευκινών εξουδετερώνεται σε μεγάλο βαθμό από τις αντιφλεγμονώδεις και διατηρείται μια ισορροπία στην παραγωγή τους. Οι αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες έχουν ευεργετική δράση, βοηθούν στον περιορισμό της φλεγμονής, στη μείωση της συνολικής απόκρισης στη φλεγμονή και στην επούλωση των πληγών.

Οι περισσότερες αντιδράσεις κατά την ανάπτυξη της φλεγμονής πραγματοποιούνται με τη μεσολάβηση κυτοκινών. Για παράδειγμα, η IL-1 ενεργοποιεί τα Τ και Β λεμφοκύτταρα και διεγείρει το σχηματισμό C-αντιδρώσας πρωτεϊνών πρώιμη φάσηφλεγμονή, παραγωγή προφλεγμονωδών μεσολαβητών (IL-6, IL-8, TNF) και παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων. Αυξάνει την προπηκτική δραστηριότητα του ενδοθηλίου και τη δραστηριότητα των συγκολλητικών μορίων στην επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων, των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων, προκαλεί το σχηματισμό μικροθρόμβων στο μικροαγγειακό σύστημα και προκαλεί αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος.

Η IL-2 διεγείρει τα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα, την ανάπτυξη των ΝΚ κυττάρων, την παραγωγή TNF και ιντερφερόνης και αυξάνει τον πολλαπλασιασμό και τις κυτταροτοξικές ιδιότητες των Τ-λεμφοκυττάρων.

Το TNF έχει την πιο ισχυρή προφλεγμονώδη δράση: διεγείρει την έκκριση προφλεγμονωδών ιντερλευκινών (IL-1, IL-6), την απελευθέρωση προσταγλανδινών, ενισχύει την ενεργοποίηση ουδετερόφιλων, ηωσινόφιλων και μονοκυττάρων. ενεργοποιεί το συμπλήρωμα και την πήξη, αυξάνει τη μοριακή προσκόλληση του ενδοθηλίου των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων, με αποτέλεσμα το σχηματισμό μικροθρόμβων στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος. Αυτό αυξάνει τη διαπερατότητα αγγειακό τοίχωμα, διαταράσσεται η ζωτική παροχή αίματος σημαντικά όργανα, στις οποίες προκύπτουν εστίες ισχαιμίας, η οποία εκδηλώνεται με διάφορα σημάδια δυσλειτουργίας εσωτερικά όργανα.

Η υπερβολική παραγωγή κυτοκινών και άλλων φλεγμονωδών μεσολαβητών προκαλεί διαταραχή της ρυθμιστικής λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος, οδηγεί σε ανεξέλεγκτη απελευθέρωσή τους και ανισορροπία μεταξύ προφλεγμονωδών και αντιφλεγμονωδών κυτοκινών προς όφελος των προφλεγμονωδών. Από αυτή την άποψη, οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές από παράγοντες που προστατεύουν το σώμα γίνονται επιζήμιοι.

μονοξείδιο του αζώτου (Ν0) - δυνητικά τοξικό αέριο. Συντίθεται από την α-αργινίνη και δρα κυρίως ως ανασταλτικός νευροδιαβιβαστής. Το μονοξείδιο του αζώτου συντίθεται όχι μόνο από τα λευκοκύτταρα, αλλά και από το αγγειακό ενδοθήλιο.

Το μικρό μέγεθος αυτού του σωματιδίου, η απουσία ηλεκτρικού φορτίου και η λιποφιλικότητα του επιτρέπουν να διεισδύει εύκολα στις κυτταρικές μεμβράνες, να συμμετέχει σε πολλές αντιδράσεις και να αλλάζει τις ιδιότητες ορισμένων μορίων πρωτεΐνης. Το ΝΟ είναι ο πιο δραστικός από τους φλεγμονώδεις μεσολαβητές.

Ένα βέλτιστο επίπεδο ΝΟ στο αίμα είναι απαραίτητο για τη διατήρηση του φυσιολογικού φλεβικού τόνου και της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος. Στο κρεβάτι μικροκυκλοφορίας. Το ΝΟ προστατεύει το αγγειακό ενδοθήλιο (συμπεριλαμβανομένου του ήπατος) από τις καταστροφικές επιδράσεις των ενδοτοξινών και του παράγοντα νέκρωσης όγκου.

Το μονοξείδιο του αζώτου αναστέλλει την υπερβολική ενεργοποίηση των μακροφάγων, συμβάλλοντας έτσι στον περιορισμό της σύνθεσης περίσσειας κυτοκινών. Αυτό αποδυναμώνει τον βαθμό διαταραχής του ρυθμιστικού ρόλου του ανοσοποιητικού συστήματος στην παραγωγή κυτοκινών, βοηθά στη διατήρηση της ισορροπίας μεταξύ των προφλεγμονωδών και αντιφλεγμονωδών κυτοκινών, περιορίζει την ικανότητα των φλεγμονωδών μεσολαβητών να προκαλούν δυσλειτουργία των παρεγχυματικών οργάνων και την ανάπτυξη σύνδρομο συστηματικής απόκρισης στη φλεγμονή.

Το μονοξείδιο του αζώτου χαλαρώνει μυϊκά κύτταραστα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, συμμετέχει στη ρύθμιση του αγγειακού τόνου, στη χαλάρωση των σφιγκτήρων και στη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος.

Η υπερβολική παραγωγή ΝΟ υπό την επίδραση των κυτοκινών συμβάλλει στη μείωση του φλεβικού τόνου, στην εξασθενημένη αιμάτωση των ιστών και στην εμφάνιση εστιών ισχαιμίας σε διάφορα όργανα, το οποίο ευνοεί την περαιτέρω ενεργοποίηση των κυττάρων που παράγουν κυτοκίνες και άλλους φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Αυτό αυξάνει τη σοβαρότητα της δυσλειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος, διαταράσσει την ικανότητά του να ρυθμίζει την παραγωγή φλεγμονωδών μεσολαβητών, οδηγεί σε αύξηση της περιεκτικότητάς τους στο αίμα, εξέλιξη της συστηματικής απόκρισης στο σύνδρομο φλεγμονής, μείωση του φλεβικού τόνου, μείωση σε περιφερική αγγειακή αντίσταση, ανάπτυξη υπότασης, εναπόθεση αίματος και ανάπτυξη οιδήματος, εμφάνιση δυσλειτουργίας πολλαπλών οργάνων, που συχνά καταλήγει σε μη αναστρέψιμη πολυοργανική ανεπάρκεια.

Έτσι, η επίδραση του ΝΟ μπορεί να είναι τόσο επιβλαβής όσο και προστατευτική σε σχέση με ιστούς και όργανα.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣσύνδρομο συστηματικής αντίδρασης Η φλεγμονή περιλαμβάνει τα χαρακτηριστικά της σημάδια: 1) αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος πάνω από 38°C ή μείωση κάτω από 36°C με ανεργία. 2) ταχυκαρδία - αύξηση του αριθμού των καρδιακών παλμών πάνω από 90 ανά λεπτό. 3) ταχύπνοια - αύξηση του αναπνευστικού ρυθμού πάνω από 20 ανά 1 λεπτό ή μείωση του PaCO 2 λιγότερο από 32 mm Hg. 4) λευκοκυττάρωση άνω των 12 10 3 ανά 1 mm 3, ή μείωση του αριθμού των λευκοκυττάρων κάτω από 4 10 3 ανά 1 mm 3, ή μετατόπιση ζώνης μεγαλύτερη από 10%

Η σοβαρότητα του συνδρόμου καθορίζεται από τον αριθμό των υπαρχόντων σημείων δυσλειτουργίας οργάνων σε έναν δεδομένο ασθενή. Εάν υπάρχουν δύο από τα τέσσερα σημεία που περιγράφονται παραπάνω, το σύνδρομο αξιολογείται ως μέτριας (ήπιας) βαρύτητας, με τρία σημεία - ως μέτριας βαρύτητας, με τέσσερα - ως σοβαρά. Όταν εντοπίζονται τρία και τέσσερα σημεία συστηματικής απόκρισης στο σύνδρομο φλεγμονής, ο κίνδυνος εξέλιξης της νόσου και η ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων, που απαιτούν ειδικά μέτρα για τη διόρθωση, αυξάνεται απότομα.

Οι μικροοργανισμοί, οι ενδοτοξίνες και οι τοπικοί μεσολαβητές της άσηπτης φλεγμονής συνήθως προέρχονται από την κύρια εστία μόλυνσης ή από τις εστίες της άσηπτης φλεγμονής.

Ελλείψει κύριας εστίας μόλυνσης, μικροοργανισμοί και ενδοτοξίνες μπορούν να εισέλθουν στην κυκλοφορία του αίματος από το έντερο λόγω μετατόπισης μέσω του εντερικού τοιχώματος στο αίμα ή από πρωτογενείς στείρες εστίες νέκρωσης κατά τη διάρκεια οξεία παγκρεατίτιδα. Αυτό συνήθως παρατηρείται με σοβαρή δυναμική ή μηχανική εντερική απόφραξη που προκαλείται από οξείες φλεγμονώδεις νόσους των κοιλιακών οργάνων.

Το σύνδρομο ήπιας συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης είναι κυρίως ένα σήμα περίσσειας παραγωγής κυτοκίνης από υπερενεργοποιημένα μακροφάγα και άλλα κύτταρα που παράγουν κυτοκίνη

Εάν δεν ληφθούν έγκαιρα μέτρα πρόληψης και θεραπείας της υποκείμενης νόσου, η συστηματική απόκριση στο φλεγμονώδες σύνδρομο θα εξελίσσεται συνεχώς και η αρχόμενη δυσλειτουργία πολλαπλών οργάνων μπορεί να εξελιχθεί σε ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων, η οποία, κατά κανόνα, είναι εκδήλωση γενικευμένης μόλυνση - σήψη.

Έτσι, η συστηματική απόκριση στο σύνδρομο φλεγμονής είναι η αρχή μιας συνεχώς αναπτυσσόμενης παθολογικής διαδικασίας, η οποία είναι αντανάκλαση υπερβολικής, ανεπαρκώς ελεγχόμενης από το ανοσοποιητικό σύστημα, έκκρισης κυτοκινών και άλλων φλεγμονωδών μεσολαβητών, λόγω διαταραχής των μεσοκυττάριων σχέσεων ως απόκριση σε σοβαρές αντιγονικά ερεθίσματα τόσο βακτηριακής όσο και μη βακτηριακής φύσης.

Το σύνδρομο συστηματικής απόκρισης στη φλεγμονή που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα σοβαρής μόλυνσης δεν διακρίνεται από την αντίδραση που εμφανίζεται ως απόκριση σε άσηπτη φλεγμονή κατά τη διάρκεια μαζικού τραύματος, οξείας παγκρεατίτιδας, τραυματικών χειρουργικών επεμβάσεων, μεταμόσχευσης οργάνων και εκτεταμένων εγκαυμάτων. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι στην ανάπτυξη αυτού του συνδρόμου εμπλέκονται οι ίδιοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί και φλεγμονώδεις μεσολαβητές.

Διάγνωση και θεραπεία.Ο προσδιορισμός και η αξιολόγηση της σοβαρότητας του συνδρόμου συστηματικής απόκρισης στη φλεγμονή είναι διαθέσιμος σε κάθε ιατρικό ίδρυμα. Ο όρος αυτός είναι αποδεκτός από τη διεθνή κοινότητα γιατρών διαφόρων ειδικοτήτων στις περισσότερες χώρες του κόσμου.

Η γνώση της παθογένειας της συστηματικής απόκρισης στο σύνδρομο φλεγμονής μας επιτρέπει να αναπτύξουμε θεραπεία κατά των κυτοκινών, πρόληψη και θεραπεία επιπλοκών. Για τους σκοπούς αυτούς, χρησιμοποιούνται μονοκλωνικά αντισώματα κατά των κυτοκινών, αντισώματα κατά των πιο ενεργών προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL-1, IL-6, παράγοντας νέκρωσης όγκου). Υπάρχουν αναφορές για καλή αποτελεσματικότητα της διήθησης πλάσματος μέσω ειδικών στηλών που επιτρέπουν την απομάκρυνση της περίσσειας κυτοκινών από το αίμα. Για την αναστολή της λειτουργίας των λευκοκυττάρων που παράγουν κυτοκίνη και τη μείωση της συγκέντρωσης των κυτοκινών στο αίμα, χρησιμοποιούνται (αν και όχι πάντα με επιτυχία) μεγάλες δόσειςστεροειδείς ορμόνες. Ο σημαντικότερος ρόλος στη θεραπεία των ασθενών ανήκει στην έγκαιρη και επαρκή αντιμετώπιση της υποκείμενης νόσου, στην ολοκληρωμένη πρόληψη και αντιμετώπιση της δυσλειτουργίας των ζωτικών οργάνων.

Η συχνότητα του συνδρόμου συστηματικής απόκρισης στη φλεγμονή σε ασθενείς σε μονάδες εντατικής θεραπείας σε χειρουργικές κλινικές φτάνει το 50%. Επιπλέον, σε ασθενείς με υψηλή θερμοκρασία σώματος (αυτό είναι ένα από τα σημάδια του συνδρόμου) που βρίσκονται στη μονάδα εντατικής θεραπείας, συστηματική ανταπόκριση στο σύνδρομο φλεγμονής παρατηρείται στο 95% των ασθενών. Μια συνεργατική μελέτη στην οποία συμμετείχαν πολλά ιατρικά κέντρα στις Ηνωμένες Πολιτείες έδειξε ότι από τον συνολικό αριθμό ασθενών με σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης, μόνο το 26% εμφάνισε σήψη και το 4% - σηπτικό σοκ. Η θνησιμότητα αυξήθηκε ανάλογα με τη βαρύτητα του συνδρόμου. Στη σοβαρή συστηματική απόκριση στο σύνδρομο φλεγμονής, ήταν 7%, στη σήψη - 16%, και στο σηπτικό σοκ - 46%.

Το σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης μπορεί να διαρκέσει μόνο λίγες ημέρες, αλλά μπορεί να υπάρχει για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα μέχρι να μειωθούν τα επίπεδα των κυτοκινών και του μονοξειδίου του αζώτου (ΝΟ) στο αίμα, έως ότου επιτευχθεί ισορροπία μεταξύ των προφλεγμονωδών και αντιφλεγμονωδών κυτοκινών. αποκαθίσταται και η λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος αποκαθίσταται για τον έλεγχο των κυτοκινών παραγωγής.

Με τη μείωση της υπερκυτταροκιναιμίας, τα συμπτώματα μπορούν σταδιακά να υποχωρήσουν· σε αυτές τις περιπτώσεις, ο κίνδυνος ανάπτυξης επιπλοκών μειώνεται απότομα και τις επόμενες ημέρες μπορείτε να υπολογίζετε στην ανάκαμψη.

Σε σοβαρές μορφές του συνδρόμου, υπάρχει άμεση συσχέτιση μεταξύ της περιεκτικότητας σε κυτοκίνες στο αίμα και της σοβαρότητας της κατάστασης του ασθενούς. Οι προ- και αντιφλεγμονώδεις μεσολαβητές μπορεί τελικά να ενισχύσουν αμοιβαία τις παθοφυσιολογικές τους επιδράσεις, δημιουργώντας αυξανόμενη ανοσολογική ασυμφωνία. Είναι κάτω από αυτές τις συνθήκες που οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές αρχίζουν να έχουν καταστροφική επίδραση στα κύτταρα και τους ιστούς του σώματος.

Η πολύπλοκη αλληλεπίδραση των κυτοκινών και των μορίων που εξουδετερώνουν τις κυτοκίνη πιθανότατα καθορίζει τις κλινικές εκδηλώσεις και την πορεία της σήψης. Ακόμη και η σοβαρή συστηματική απόκριση στο σύνδρομο φλεγμονής δεν μπορεί να θεωρηθεί σήψη εκτός εάν ο ασθενής έχει μια κύρια πηγή μόλυνσης (πύλη εισόδου), τη βακτηριαιμία, που επιβεβαιώνεται με απομόνωση βακτηρίων από το αίμα μέσω πολλαπλών καλλιεργειών.

Σήψηως κλινικό σύνδρομο είναι δύσκολο να προσδιοριστεί. Το American Physicians Consensus Panel ορίζει τη σήψη ως πολύ σοβαρή μορφήσύνδρομο συστηματικής απόκρισης στη φλεγμονή σε ασθενείς με κύρια εστία λοίμωξης επιβεβαιωμένη με καλλιέργεια αίματος, παρουσία σημείων καταστολής της λειτουργίας του κεντρικού νευρικού συστήματος και πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων.

Δεν πρέπει να ξεχνάμε την πιθανότητα εμφάνισης σήψης απουσία πρωτογενούς πηγής μόλυνσης. Σε τέτοιες περιπτώσεις, μικροοργανισμοί και ενδοτοξίνες μπορεί να εμφανιστούν στο αίμα λόγω της μετατόπισης των εντερικών βακτηρίων και των ενδοτοξινών στο αίμα.

Στη συνέχεια, το έντερο γίνεται πηγή μόλυνσης, η οποία δεν ελήφθη υπόψη κατά την αναζήτηση των αιτιών της βακτηριαιμίας. Η μετατόπιση βακτηρίων και ενδοτοξινών από το έντερο στην κυκλοφορία του αίματος καθίσταται δυνατή όταν η λειτουργία φραγμού του εντερικού βλεννογόνου διαταράσσεται λόγω ισχαιμίας των τοιχωμάτων του κατά τη διάρκεια περιτονίτιδας, οξείας εντερικής απόφραξης, σοκ και άλλων παραγόντων. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, το έντερο γίνεται σαν μια «αποστραγγισμένη πυώδη κοιλότητα».

Γνωστό και ως SIRS, το σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης είναι μια παθολογική κατάσταση που σχετίζεται με αυξημένους κινδύνους σοβαρές συνέπειεςγια το σώμα του ασθενούς. Το SIRS είναι δυνατό στο πλαίσιο των χειρουργικών μέτρων, τα οποία είναι σήμερα εξαιρετικά διαδεδομένα, ιδίως όταν πρόκειται για κακοήθεις παθολογίες. Δεν υπάρχει άλλος τρόπος θεραπείας του ασθενούς εκτός από τη χειρουργική επέμβαση, αλλά η παρέμβαση μπορεί να προκαλέσει SIRS.

Χαρακτηριστικά της ερώτησης

Δεδομένου ότι το σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης στη χειρουργική επέμβαση εμφανίζεται πιο συχνά σε ασθενείς στους οποίους συνταγογραφήθηκε θεραπεία κατά γενική αδυναμία, ασθένεια, πιθανότητα σοβαρή πορείακαθορίζεται από παρενέργειεςάλλα θεραπευτικές μεθόδουςεφαρμόζεται σε μια συγκεκριμένη περίπτωση. Ανεξάρτητα από το πού ακριβώς εντοπίζεται ο τραυματισμός που προκλήθηκε από τη χειρουργική επέμβαση, νωρίς περίοδο αποκατάστασηςσχετίζεται με αυξημένους κινδύνουςδευτερογενής βλάβη.

Όπως είναι γνωστό από παθολογική ανατομία, το σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης οφείλεται επίσης στο γεγονός ότι οποιαδήποτε επέμβαση προκαλεί φλεγμονή σε οξεία μορφή. Η σοβαρότητα μιας τέτοιας αντίδρασης καθορίζεται από τη σοβαρότητα του συμβάντος και έναν αριθμό βοηθητικών φαινομένων. Όσο δυσμενέστερο είναι το παρασκήνιο της επέμβασης, τόσο πιο σοβαρή θα είναι η πορεία του VSSO.

Τι και πώς;

Το σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης είναι μια παθολογική κατάσταση που εκδηλώνεται με ταχύπνοια, πυρετό και διαταραχές του καρδιακού ρυθμού. Οι εξετάσεις δείχνουν λευκοκυττάρωση. Από πολλές απόψεις, αυτή η απόκριση του σώματος οφείλεται στην ιδιαιτερότητα της δραστηριότητας των κυτοκινών. Προφλεγμονώδεις κυτταρικές δομές, που εξηγούν το SIRS και τη σήψη, σχηματίζουν το λεγόμενο δευτερογενές κύμα μεσολαβητών, λόγω του οποίου συστηματική φλεγμονήδεν υποχωρεί. Αυτό συνδέεται με τον κίνδυνο της υπερκυτταροκιναιμίας, μιας παθολογικής κατάστασης κατά την οποία προκαλείται βλάβη στους ιστούς και τα όργανα του ίδιου του σώματος.

Το πρόβλημα του προσδιορισμού και της πρόβλεψης της πιθανότητας εμφάνισης του συνδρόμου συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης, κρυπτογραφημένο στο ICD-10 με κωδικό R65, απουσία κατάλληλη μέθοδοςεκτίμηση της αρχικής κατάστασης του ασθενούς. Υπάρχουν πολλές επιλογές και διαβαθμίσεις για να προσδιοριστεί πόσο κακή είναι η υγεία του ασθενούς, αλλά καμία από αυτές δεν συνδέεται με τους κινδύνους του SIRS. Λαμβάνεται υπόψη ότι το πρώτο 24ωρο μετά την παρέμβαση εμφανίζεται το SIRS επιτακτικός, αλλά η ένταση της κατάστασης ποικίλλει - αυτό καθορίζεται από ένα σύμπλεγμα παραγόντων. Εάν το φαινόμενο είναι έντονο και παρατεταμένο, αυξάνεται η πιθανότητα επιπλοκών, πνευμονίας.

Περί όρων και θεωρίας

Το σύνδρομο συστημικής φλεγμονώδους απόκρισης, που κωδικοποιείται ως R65 στο ICD-10, συζητήθηκε το 1991 σε ένα συνέδριο που συγκέντρωσε κορυφαίους ειδικούς στον τομέα της εντατικής θεραπείας και της πνευμονολογίας. Αποφασίστηκε να αναγνωριστεί το SIRS ως βασική πτυχή που αντικατοπτρίζει οποιαδήποτε φλεγμονώδη διαδικασία μολυσματική φύση. Μια τέτοια συστηματική αντίδραση σχετίζεται με τον ενεργό πολλαπλασιασμό των κυτοκινών και δεν είναι δυνατό να τεθεί υπό έλεγχο αυτή η διαδικασία από τον οργανισμό. Φλεγμονώδεις μεσολαβητές δημιουργούνται στο πρωτογενές σημείο μολυσματική λοίμωξη, από όπου μετακινούνται στον ιστό γύρω, καταλήγοντας έτσι μέσα κυκλοφορικό σύστημα. Οι διεργασίες συμβαίνουν με τη συμμετοχή μακροφάγων και ενεργοποιητών. Άλλοι ιστοί του σώματος, απομακρυσμένοι από την κύρια εστίαση, γίνονται περιοχές παραγωγής παρόμοιων ουσιών.

Σύμφωνα με την παθοφυσιολογία του συνδρόμου συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης, η ισταμίνη χρησιμοποιείται συχνότερα. Παρόμοια αποτελέσματαέχουν παράγοντες που ενεργοποιούν τα αιμοπετάλια, καθώς και αυτούς που σχετίζονται με νεκρωτικά διεργασίες όγκου. Πιθανή συμμετοχή κόλλας μοριακές δομέςκύτταρα, μέρη συμπληρώματος, οξείδια του αζώτου. Το SIRS μπορεί να εξηγηθεί από τη δραστηριότητα των τοξικών προϊόντων μετασχηματισμού οξυγόνου και υπεροξείδωσης λίπους.

Παθογένεση

Το σύνδρομο συστημικής φλεγμονώδους απόκρισης, που καταγράφεται με τον κωδικό R65 στο ICD-10, παρατηρείται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα ενός ατόμου δεν μπορεί να αναλάβει τον έλεγχο και να σβήσει την ενεργό συστηματική εξάπλωση των παραγόντων που προκαλούν φλεγμονώδεις διεργασίες. Υπάρχει αύξηση της περιεκτικότητας σε μεσολαβητές στο κυκλοφορικό σύστημα, η οποία οδηγεί σε αστοχία της μικροκυκλοφορίας του υγρού. Το ενδοθήλιο των τριχοειδών αγγείων γίνεται πιο διαπερατό· τοξικά συστατικά από το κρεβάτι διεισδύουν μέσω των ρωγμών αυτού του ιστού στα γύρω αγγεία του κυττάρου. Με την πάροδο του χρόνου, οι φλεγμονώδεις εστίες εμφανίζονται απομακρυσμένες από την πρωτοπαθή περιοχή και σταδιακά παρατηρείται προοδευτική ανεπάρκεια διαφόρων λειτουργιών. εσωτερικές δομές. Ως αποτέλεσμα μιας τέτοιας διαδικασίας - σύνδρομο DIC, παράλυση του ανοσοποιητικού συστήματος, έλλειψη λειτουργίας σε πολλαπλές μορφές οργάνων.

Όπως έχουν δείξει πολυάριθμες μελέτες σχετικά με την εμφάνιση του συνδρόμου συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης στη μαιευτική, τη χειρουργική και την ογκολογία, μια τέτοια απόκριση εμφανίζεται τόσο όταν ένας μολυσματικός παράγοντας εισέρχεται στο σώμα όσο και ως απόκριση σε έναν συγκεκριμένο παράγοντα στρες. Το SIRS μπορεί να προκληθεί από τραυματισμό ενός ατόμου. Σε ορισμένες περιπτώσεις η βασική αιτία είναι αλλεργική αντίδρασησε φαρμακευτική αγωγή, ισχαιμία επιμέρους περιοχέςσώματα. Σε κάποιο βαθμό, το SIRS είναι μια τέτοια καθολική απάντηση ανθρώπινο σώμαστις ανθυγιεινές διεργασίες που συμβαίνουν σε αυτό.

Οι λεπτότητες της ερώτησης

Μελέτη του συνδρόμου συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης στη μαιευτική, τη χειρουργική και άλλους κλάδους της ιατρικής, επιστήμονες ιδιαίτερη προσοχήέδωσε προσοχή στους κανόνες για τον προσδιορισμό μιας τέτοιας κατάστασης, καθώς και στις λεπτές αποχρώσεις της χρήσης διαφόρων ορολογιών. Συγκεκριμένα, είναι λογικό να μιλάμε για σήψη εάν η αιτία της φλεγμονής σε συστηματική μορφή είναι μολυσματική εστίαση. Επιπλέον, η σήψη εμφανίζεται εάν η λειτουργία ορισμένων μερών του σώματος είναι εξασθενημένη. Η σήψη μπορεί να διαγνωστεί μόνο όταν υποχρεωτική κατανομήκαι τα δύο σημάδια: SIRS, μόλυνση του σώματος.

Εάν παρατηρηθούν εκδηλώσεις που επιτρέπουν σε κάποιον να υποψιαστεί δυσλειτουργία εσωτερικών οργάνων και συστημάτων, δηλαδή η αντίδραση έχει εξαπλωθεί ευρύτερα από την κύρια εστίαση, εντοπίζεται μια σοβαρή εκδοχή της σήψης. Κατά την επιλογή της θεραπείας, είναι σημαντικό να θυμάστε την πιθανότητα βακτηριαιμίας από τρανζίστορ, η οποία δεν οδηγεί σε γενίκευση μολυσματική διαδικασία. Εάν αυτό έχει γίνει η αιτία SIRS ή δυσλειτουργίας οργάνων, είναι απαραίτητο να επιλέξετε μια θεραπευτική πορεία που ενδείκνυται για σήψη.

Κατηγορίες και σοβαρότητα

Εστιάζοντας σε διαγνωστικά κριτήριασύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης, είναι σύνηθες να διακρίνουμε τέσσερις μορφές της πάθησης. Βασικά σημάδια που μας επιτρέπουν να μιλάμε για SIRS:

• πυρετός πάνω από 38 βαθμούς ή θερμοκρασία κάτω από 36 βαθμούς.
• η καρδιά συσπάται με ρυθμό μεγαλύτερο από 90 παλμούς ανά λεπτό.
• η συχνότητα αναπνοής υπερβαίνει τις 20 πράξεις ανά λεπτό.
• με μηχανικό αερισμό, το PCO2 είναι μικρότερο από 32 μονάδες.
• Τα λευκοκύτταρα κατά την ανάλυση ορίζονται ως 12*10^9 μονάδες.
• λευκοπενία 4*10^9 μονάδες;
• νέα λευκοκύτταρα αποτελούν περισσότερο από το 10% του συνόλου.

Για τη διάγνωση του SIRS, ο ασθενής πρέπει να έχει δύο από τα ακόλουθα σημεία ή μεγάλη ποσότητα.

Σχετικά με τις επιλογές

Εάν ένας ασθενής έχει δύο ή περισσότερα σημεία των προαναφερθέντων εκδηλώσεων του συνδρόμου συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης και οι μελέτες δείχνουν εστία μόλυνσης, η ανάλυση δειγμάτων αίματος δίνει μια ιδέα για το παθογόνο που προκάλεσε την πάθηση, διαγιγνώσκεται η σήψη .

Σε περίπτωση ανεπάρκειας που αναπτύσσεται σύμφωνα με ένα σενάριο πολλαπλών οργάνων, με οξείες διαταραχές της ψυχικής κατάστασης του ασθενούς, γαλακτική οξέωση, ολιγουρία ή παθολογικά πολύ μειωμένη αρτηριακή πίεση στις αρτηρίες, διαγιγνώσκεται σοβαρή μορφή σήψης. Η κατάσταση μπορεί να διατηρηθεί μέσω εντατικών θεραπευτικών προσεγγίσεων.

Το σηπτικό σοκ ανιχνεύεται εάν η σήψη αναπτυχθεί σε σοβαρή μορφή, η χαμηλή αρτηριακή πίεση είναι επίμονη, οι αποτυχίες αιμάτωσης είναι σταθερές και δεν μπορούν να ελεγχθούν από κλασικές μεθόδους. Στο SIRS, υπόταση θεωρείται μια κατάσταση κατά την οποία η πίεση είναι μικρότερη από 90 μονάδες ή μικρότερη από 40 μονάδες σε σχέση με την αρχική κατάσταση του ασθενούς, όταν δεν υπάρχουν άλλοι παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν μείωση της παραμέτρου. Λαμβάνεται υπόψη ότι η λήψη ορισμένων φαρμάκων μπορεί να συνοδεύεται από εκδηλώσεις που υποδεικνύουν δυσλειτουργία οργάνων, πρόβλημα αιμάτωσης, ενώ η πίεση διατηρείται επαρκής.

Θα μπορούσε να γίνει χειρότερο;

Η πιο σοβαρή παραλλαγή της πορείας του συνδρόμου συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης παρατηρείται εάν η λειτουργικότητα του ασθενούς είναι μειωμένη ή περισσότεροόργανα απαραίτητα για τη διατήρηση της ζωτικότητας. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται σύνδρομο ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων. Αυτό είναι δυνατό εάν το SIRS είναι πολύ σοβαρό, ενώ η φαρμακευτική αγωγή και οι ενόργανες μέθοδοι δεν επιτρέπουν τον έλεγχο και τη σταθεροποίηση της ομοιόστασης, με εξαίρεση τις μεθόδους και τις τεχνικές εντατικής θεραπείας.

Έννοια ανάπτυξης

Επί του παρόντος, μια έννοια δύο φάσεων είναι γνωστή στην ιατρική που περιγράφει την ανάπτυξη του SIRS. Η βάση της παθολογικής διαδικασίας είναι ένας καταρράκτης κυτοκινών. Ταυτόχρονα, ενεργοποιούνται οι κυτοκίνες που ξεκινούν τις φλεγμονώδεις διεργασίες και μαζί με αυτές, μεσολαβητές που αναστέλλουν τη δραστηριότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας. Με πολλούς τρόπους, το πώς θα προχωρήσει και θα αναπτυχθεί το σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης καθορίζεται ακριβώς από την ισορροπία αυτών των δύο συστατικών της διαδικασίας.

Το SIRS προχωρά σταδιακά. Το πρώτο στην επιστήμη ονομάζεται επαγωγή. Πρόκειται για μια περίοδο κατά την οποία η εστία της φλεγμονής είναι τοπική, λόγω μιας φυσιολογικής οργανικής αντίδρασης στην επίδραση κάποιου επιθετικού παράγοντα. Το δεύτερο στάδιο είναι ένας καταρράκτης, κατά τον οποίο δημιουργούνται πάρα πολλοί φλεγμονώδεις μεσολαβητές στο σώμα και μπορούν να διεισδύσουν στο κυκλοφορικό σύστημα. Στο τρίτο στάδιο, λαμβάνει χώρα δευτερεύουσα επιθετικότητα, που κατευθύνεται στα δικά του κύτταρα. Αυτό εξηγεί την τυπική πορεία του συνδρόμου συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης, πρώιμες εκδηλώσειςανεπαρκής λειτουργικότητα των οργάνων.

Το τέταρτο στάδιο είναι η ανοσολογική παράλυση. Σε αυτό το στάδιο ανάπτυξης, παρατηρείται μια βαθιά καταθλιπτική κατάσταση ανοσίας και η λειτουργία των οργάνων είναι πολύ εξασθενημένη. Πέμπτος, Το τελικό στάδιο- τερματικό.

Μπορεί να βοηθήσει κάτι;

Εάν είναι απαραίτητο να ανακουφιστεί η πορεία του συνδρόμου συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης κλινική σύσταση- παρακολουθήστε την κατάσταση του ασθενούς λαμβάνοντας τακτικά δείκτες ζωτικών οργάνων και επίσης εφαρμόστε φάρμακα. Εάν είναι απαραίτητο, ο ασθενής συνδέεται με ειδικό εξοπλισμό. Πρόσφατα, τα φάρμακα που δημιουργήθηκαν ειδικά για την ανακούφιση του SIRS στις διάφορες εκδηλώσεις του φαίνονται ιδιαίτερα υποσχόμενα.

Ισχύει για SIRS φάρμακαμε βάση το νουκλεοτίδιο διφωσφοπυριδίνης, περιλαμβάνουν επίσης ινοσίνη. Ορισμένες εκδόσεις περιέχουν διγοξίνη και λισινοπρίλη. Τα συνδυασμένα φάρμακα, που επιλέγονται κατά την κρίση του θεράποντος ιατρού, καταστέλλουν τα SIRS, ανεξάρτητα από το τι προκάλεσε την παθολογική διαδικασία. Οι κατασκευαστές διαβεβαιώνουν ότι μπορεί να επιτευχθεί έντονο αποτέλεσμα σε όσο το δυνατόν συντομότερα.

Είναι απαραίτητη η χειρουργική επέμβαση;

Για το SIRS, μπορεί να συνταγογραφηθεί πρόσθετη χειρουργική επέμβαση. Η αναγκαιότητά του καθορίζεται από τη σοβαρότητα της κατάστασης, την πορεία και τις προβλέψεις ανάπτυξής της. Κατά κανόνα, είναι δυνατή η πραγματοποίηση μιας επέμβασης συντήρησης οργάνων, κατά την οποία αποστραγγίζεται η περιοχή της εξόγκωσης.

Περισσότερες λεπτομέρειες για τα φάρμακα

Αποκαλυπτικός φαρμακευτικά χαρακτηριστικάΤο νουκλεοτίδιο διφωσφοπυριδίνης σε συνδυασμό με την ινοσίνη έδωσε στους γιατρούς νέες επιλογές. Ένα τέτοιο φάρμακο, όπως έχει δείξει η πρακτική, είναι εφαρμόσιμο στο έργο καρδιολόγων και νεφρολόγων, χειρουργών και πνευμονολόγων. Τα φάρμακα με αυτή τη σύνθεση χρησιμοποιούνται από αναισθησιολόγους, γυναικολόγους και ενδοκρινολόγους. Επί του παρόντος, χρησιμοποιούνται φάρμακα για χειρουργικές επεμβάσειςστην καρδιά και στα αιμοφόρα αγγεία, εάν είναι απαραίτητο, παρέχετε βοήθεια στον ασθενή στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

Μια τέτοια ευρεία περιοχή χρήσης σχετίζεται με τα γενικά συμπτώματα της σήψης, τις συνέπειες των εγκαυμάτων, τις εκδηλώσεις διαβήτη που εμφανίζονται σε μη αντιρροπούμενη εκκίνηση στο κεφάλι, το σοκ λόγω τραύματος, το DFS, τις νεκρωτικές διεργασίες στο πάγκρεας και πολλές άλλες σοβαρές παθολογικές εξεγέρσεις. Το σύμπλεγμα συμπτωμάτων που είναι χαρακτηριστικό του SIRS και ανακουφίζεται αποτελεσματικά από το νουκλεοτίδιο της διφωσφοπυριδίνης σε συνδυασμό με την ινοσίνη, περιλαμβάνει αδυναμία, πόνο και διαταραχές ύπνου. Φάρμακοανακουφίζει την κατάσταση του ασθενούς που έχει πόνο και ζάλη, εμφανίζονται συμπτώματα εγκεφαλοπάθειας, το δέρμα γίνεται χλωμό ή κίτρινο, ο ρυθμός και η συχνότητα των καρδιακών συσπάσεων διαταράσσονται και εμφανίζονται διακοπές της ροής του αίματος.

Συνάφεια του θέματος

Οπως φαίνεται στατιστική έρευνα, το SIRS είναι επί του παρόντος μια από τις πιο κοινές παραλλαγές της ανάπτυξης σοβαρής υποξίας, ισχυρής καταστροφικής δραστηριότητας κυττάρων μεμονωμένων ιστών. Επιπλέον, ένα τέτοιο σύνδρομο είναι πολύ πιθανό να αναπτυχθεί στο παρασκήνιο χρόνια δηλητηρίαση. Η παθογένεια και η αιτιολογία των καταστάσεων που οδηγούν σε SIRS είναι πολύ διαφορετικές.

Με οποιοδήποτε σοκ, τα SIRS πάντα τηρούνται. Η αντίδραση γίνεται μια πτυχή της σήψης, μιας παθολογικής κατάστασης που προκαλείται από τραυματισμό ή έγκαυμα. Δεν μπορεί να αποφευχθεί εάν ένα άτομο έχει υποστεί ΤΒΙ ή χειρουργική επέμβαση. Όπως έχουν δείξει οι παρατηρήσεις, το SIRS διαγιγνώσκεται σε ασθενείς με ασθένειες των βρόγχων, των πνευμόνων, της ουραιμίας, της ογκολογίας και των χειρουργικών παθολογικών καταστάσεων. Είναι αδύνατο να αποκλειστεί το SIRS εάν αναπτυχθεί φλεγμονώδης ή νεκρωτική διαδικασία στο πάγκρεας ή στην κοιλιακή κοιλότητα.

Οπως φαίνεται συγκεκριμένες μελέτεςΤο SIRS παρατηρείται επίσης σε μια σειρά από πιο ευνοϊκά αναπτυσσόμενες ασθένειες. Κατά κανόνα, μαζί τους αυτή η κατάσταση δεν απειλεί τη ζωή του ασθενούς, αλλά μειώνει την ποιότητά του. Μιλάμε για έμφραγμα, ισχαιμία, υπέρταση, κύηση, εγκαύματα, οστεοαρθρίτιδα.