Барабанни пръсти и часовникови стъкла. Палки за барабани

Синдромът на барабана не е самостоятелно заболяване, а по-скоро информативен признак на други заболявания и патологични симптоми.

причини

Все още не са изяснени истинските причини, поради които пръстите с форма на тъпани се развиват при дългогодишни пушачи и при тези, страдащи от белодробни и сърдечни патологии. Предполага се, че причините са в нарушението хуморална регулацияпод влияние на провокиращи фактори, включително хронична хипоксия. Провокатори на развитието този симптомМоже да има белодробни заболявания: рак на белия дроб, хронична белодробна интоксикация, бронхиектазии, белодробен абсцес, фиброза.

Бутаните често се срещат при пациенти, страдащи от цироза на черния дроб, болест на Крон, тумори на хранопровода и езофагит. Лимфом, миелоидна левкемия, инфекциозен ендокардит, сърдечни дефекти и наследствени причинисъщо може да накара пръстите да придобият вид на тъпанчета.

Симптоми

Симптомът на пръста на барабана възниква първоначално незабелязано от пациента, тъй като не причинява болка и промените не се забелязват толкова лесно. Първо, меките тъкани на крайните фаланги на пръстите (обикновено ръцете) се удебеляват. Костенне се променя. Докато увеличавате дистални фалангипръстите все повече заприличват на барабанни палки, а ноктите придобиват вид на часовникови стъкла.

Ако натиснете върху основата на нокътя, ще създадете впечатление, че нокътят е на път да се отдели. Всъщност между нокътя и костта на фалангата се е образувал слой от гъвкава пореста тъкан, която създава усещането за отпуснатост на нокътната плочка. Впоследствие промените стават по-забележими и груби, а при събиране на пръстите изчезва така нареченият „прозорец на Шамрот“.

Диагностика и лечение

Рентгенографията и сцинтиграфията на костите ще помогнат да се изясни дали това наистина са палковидни пръсти, а не вродена наследствена остеоартропатия.

Когато се появи този симптом, завършете и обстоен прегледпациент, за да се определи източникът на този симптом. Етиотропното лечение може да бъде различно - в зависимост от причината, довела до развитието на пръстите на тъпаните.

Прогноза

Зависи единствено от причината, довела до неговото развитие. Ако пръстите на барабана са се развили поради заболяване, което може да бъде излекувано или поставено в стадий на стабилна ремисия, тогава е възможно обратното развитие на симптомите, включително пръстите на барабана и ноктите на часовниковото стъкло.

ПРЪСТИ ЗА БАРАБАН(по-правилно пръсти с форма на барабан) - пръсти с удебеляване във формата на колба нокътни фаланги, подобни по форма на бутчета. Името „Хипократови пръсти“, понякога използвано за обозначаване на такива пръсти, е неправилно, тъй като Хипократ описва промени само в ноктите, които приличат на часовникови стъкла (виж Хипократов нокът). Барабанните пръсти се срещат при хронични гнойни белодробни заболявания, особено бронхиектазии, плеврален емпием, кавернозна белодробна туберкулоза, рак на белия дроб, вродени сърдечни дефекти, подостър септичен ендокардит, цироза на черния дроб и някои други заболявания. Удебеляването на дисталните фаланги възниква главно поради меките тъкани (пролиферация на елементи на съединителната тъкан, подуване на меките тъкани, периоста). В бъдеще могат да се развият периостални израстъци на дисталните фаланги, както и други кости. Някои автори смятат, че тимпаничните пръсти са началният стадий на белодробна хипертрофична остеоартропатия, описана през 1890 г. от P. Marie. През 1891 г. подобни промени в костите при пациенти с белодробни и сърдечни заболявания са описани от E. Bamberger. Тези промени понякога се наричат ​​болест на Marie-Bamberger (вижте периостоза на Bamberger-Marie), но това е противоречиво. развитие барабанни пръстис нагнояване на белите дробове може да се появи още през третия месец от заболяването, а първоначалните промени в дисталните фаланги могат да се появят дори по-рано. Развитието на тимпаничните пръсти е показател за прехода на белодробната супурация в хроничен процес. След успешен радикал хирургична интервенциябарабанните пръсти могат да претърпят обратно развитие (N.A. Dymovich). Обикновено барабанните пръсти са еднакво изразени от двете страни, по-слабо изразени на краката, отколкото на ръцете. В някои случаи е описано едностранно развитие на тъпанчевите пръсти (аневризма). субклавиална артерияи т.н.). Произходът на тимпаничните пръсти се обяснява с токсичния ефект на веществата, абсорбирани от гнойни и гнилостни огнища, венозна стагнация и рефлекторно-трофични нарушения. Рядко барабанните пръсти се причиняват от наследствена аномалия и не са симптом на хронични възпалителни процеси в организма и рожденни дефектисърца.

Библиография:Болести на дихателната система, изд. Т. Гарбински, прев. от полски, Варшава, 1967 г.; Dymovich N. A. Значението на тимпаничните пръсти в прогнозата на белодробната супурация, Клин, мед., т. 28, № 7, стр. 73, 1950; Bamberger E. TJber die Knochenveranderungen bei chro-nischen Lungen- und Herzkrankheiten, Z. klin. Med., Bd 18, S. 193, 1891; Flusser J., S y m ο n L. a F a J-t o v a A. PaliCkovite prsty, Cas. L6k. Цес., с. 1059, 1970; Marie P. De l'os-teoarthropathie hypertrofiante pneumique, Rev. m6d., t. 10, стр. 1, 1890; Mullins G.M. а. LenhardR.E. Дигитално задълбочаване при болест на Ходжкин, Johns Hopk. мед. Й., в. 128, стр. 153, 1971 г.

П. Е. Лукомски.

Симптом на часовниково стъкло (Хипократов пирон)- характерна деформация на нокътните плочи под формата на часовникови стъкла с колбовидно удебеляване на крайните фаланги на пръстите на ръцете и краката при хронични заболявания на сърцето, белите дробове и черния дроб. В този случай ъгълът между задната нокътна гънка и нокътната плочка, гледан отстрани, надвишава 180°. Тъканта между нокътя и подлежащата кост придобива гъбест характер, поради което при натиск върху основата на нокътя има усещане за подвижност на нокътната плочка. При пациент със симптом на часовниковото стъкло, когато ноктите на противоположните ръце са поставени заедно, празнината между тях изчезва (симптом на Shamroth).

Този симптом очевидно е описан за първи път от Хипократ, което обяснява едно от имената на симптома на часовниковото стъкло, нокътя на Хипократ.

Клинично значение

Когато се появи този симптом, е необходимо пълно и задълбочено изследване на пациента, за да се установи причината за възникването му.

Напишете отзив за статията "Симптом на часовникови очила"

Литература

• Струтински А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П.Основи на семиотиката на болестта вътрешни органи. - М.: MEDpress-inform, 2004. - С. 66-67. - ISBN 5-98322-012-8.
• Трахтенберг А. Х., Чисов В. И.Клинична онкопулмология. - М.: GEOTAR МЕДИЦИНА, 2000. - С. 109. - ISBN 5-9231-0017-7.
• Черноруцки М.В.Диагностика на вътрешни болести. - Четвърто издание, преработено и допълнено. - Л.: МЕДГИЗ, 1954. - С. 279. - 50 000 бр.

Вижте също

Откъс, характеризиращ Симптома на часовниковите стъкла

- Е, сега рецитацията! - каза Сперански, излизайки от кабинета. - Невероятен талант! - обърна се той към княз Андрей. Магнитски незабавно зае поза и започна да говори френски хумористични стихотворения, които беше композирал за известни хора в Санкт Петербург, и беше прекъсван няколко пъти от аплодисменти. Принц Андрей, в края на стиховете, се приближи до Сперански, като се сбогува с него.
-Къде отиваш толкова рано? - каза Сперански.
- Обещах за вечерта...
Мълчаха. Княз Андрей се вгледа внимателно в тези огледални, непроницаеми очи и му стана смешно как можеше да очаква нещо от Сперански и от всичките му дейности, свързани с него, и как можеше да придава значение на това, което Сперански направи. Този чист, безрадостен смях не спря да кънти в ушите на княз Андрей дълго време, след като той напусна Сперански.
Връщайки се у дома, княз Андрей започна да си спомня живота си в Петербург през тези четири месеца, сякаш беше нещо ново. Той припомни своите усилия, своите търсения, историята на неговия проект за военни разпоредби, които бяха взети под внимание и за които се опитаха да премълчат само защото друга работа, много лоша, вече беше извършена и представена на суверена; спомни си срещите на комисията, в която Берг беше член; Спомних си как на тези срещи внимателно и надълго се обсъждаше всичко, свързано с формата и процеса на заседанията на комисиите, и колко внимателно и кратко се обсъждаше всичко, което беше свързано със същината на въпроса. Той си спомни своята законодателна работа, как тревожно превеждаше членове от римския и френския кодекс на руски език и се засрами от себе си. Тогава той живо си представи Богучарово, дейността му в селото, пътуването си до Рязан, той си спомни селяните, главатаря Дрона и като им прикрепи правата на лицата, които разпредели в параграфи, за него стана изненадващо как може да се ангажира в такава празна работа толкова дълго време.

На следващия ден княз Андрей отиде на посещения в някои къщи, където все още не беше, включително Ростови, с които поднови познанството си на последния бал. В допълнение към законите на учтивостта, според които трябваше да бъде с Ростови, княз Андрей искаше да види у дома това специално, жизнено момиче, което го остави с приятен спомен.

Хората, страдащи от хронични патологии на белите дробове, сърцето и черния дроб, могат да имат вид на колба. В медицината това се нарича синдром на барабанната пръчка. Заболяването, като правило, не причинява забележима болка и не засяга тъканите скелетна система. Меки материивсички пръсти на ръцете и краката променят дебелината си, променяйки ъгъла към увеличаване на интервала между нокътната плочка и нокътната гънка на задната стена на нокътя. Нокътят придобива изкривен вид и се деформира.

Главна информация

Светът за първи път научи за съществуването на барабанни пръсти от Хипократ, който ги спомена в описанието си на гнойни натрупвания по тялото и гениталиите. След това тази патология на крайниците започва да се нарича пръстите на Хипократ.

Лекарите Юджийн Бамбергер, германец по произход, и французинът Мари Пиер, още през деветнадесети век, идентифицираха остеоартропатия с хипертрофична етиология, при която патологията се развива върху фалангите на пръстите, наречени тъпанчета. Тогава лекарите установиха причината на това заболяванеса хронични патогенни инфекции.

Форми на заболяването

Често на краката и ръцете се появяват пръсти, които приличат на барабани. Има обаче случаи, когато патологията се проявява изолирано, само на краката или ръцете. Особени цианотични промени в крайниците се появяват при хора с хронични сърдечни заболявания, когато само едната половина е кръвоснабдена човешкото тяло: съответно долна или горна.

„Барабанните пръчки“ на фалангите на крайниците са няколко вида:

• Меките тъкани растат около цялата фаланга. Истински пръчици във формата на колба.
• Дисталната фаланга се увеличава само от едната страна. Визуално те приличат на човката на папагал.
• Нокътят се деформира поради разрастването на меките тъкани под плочата. Този тип е подобен на часовниковото стъкло.

Основни причини

Основните причини, които провокират симптома на барабанните пръчки:

• Белодробни заболявания, включително: абсцеси, рак, плеврит, белодробна киста, алвеолит фиброзен тип, процеси на нагнояване с хроничен характер.
• Болести на сърдечно-съдовата система: сърдечни заболявания с вродена етиология, ендокардит инфекциозен произход. В такива случаи заболяването е придружено от допълнително подуване и цианоза на кожата на ръцете и краката.
• Заболявания стомашно-чревния тракт: стомашни язви, цироза на черния дроб, колит, ентеропатия.

Има редица други заболявания, които причиняват симптоми:

Тази патология на крайниците е основният тип синдром на Marie-Bamberger, който засяга тръбните кости в тялото и се влошава от бронхогенен тип рак. Второто име е хипертрофична остеоартропатия.

Причини, които провокират появата на едностранна патология на крайниците:

• Наличието на възпалителен процес в лимфните съдове.
• Pancoast formation е тумор, който се появява на първия белодробен сегмент.
• Използването на артериовенозна фистула по време на лечение на бъбречна недостатъчност чрез хемодиализа.

Механизъм на развитие на болестта

Дори и днес няма ясен отговор на въпроса: защо се развива симптомът на барабанните пръчки на крайниците и как се развива? Медицината е установила, че патологията възниква чрез смущения в микроциркулацията на кръвта, което причинява липса на обмен на кислород в тъканите. В резултат на това се развива хронична хипоксия, която провокира разширяване кръвоносни съдовев пръстите на ръцете и краката. Притокът на кръв се увеличава във фалангите.

Неизправности хормонална системаводят до увеличаването им чрез растеж между ноктите и костите. Това повишава риска от хипоксемия, както и ендогенна интоксикация. Пръстите започват да се удебеляват, придобиват груби форми.

При хора, страдащи от хронични патологии на чревния тракт, хипоксемия не се развива. Пръстите се променят при наличие на болест на Crohn в тялото, обостряне чревни формипрояви на болестта.

Какви са симптомите

Почти винаги заболяването се развива без болка или забележим дискомфорт, което не позволява на пациента да обърне внимание на проблема навреме. Видими симптоми:

С течение на времето се появяват други признаци на заболяването. Към основните заболявания се добавя остеоартропатия, която е придружена от допълнителен брой симптоми:

• Невроваскуларна патология на краката.
• Подкожните тъкани стават груби.
• Наличност синдром на болкав скелетната система.
• Една или няколко стави са модифицирани, както при артрит.

Диагноза

За да определите правилно наличието на симптом на барабанни пръчки, трябва да се свържете квалифициран специалисти преминават редица изследвания. Наличието на тези критерии ще помогне да се установи диагнозата:

• При палпиране се усеща повишена еластичност на нокътя. Чрез натискане на кожата и след това отпускане се получава пружиниращ ефект.
• Ъгълът на Lovibond не се вижда напълно. Това може да се провери с молив. Нанесете по дължината на пръста, ако празнината не се вижда, това ще бъде симптом на патология на фалангите.
• Прекомерно съотношение на цялата дебелина на дисталната фаланга на кутикулата и ставата между фалангите. Ако човек има синдром на барабанната палка, съотношението ще бъде по-високо от нормалната норма, която е 0,895.

При провеждане на диагностика за идентифициране на тази патология е необходимо да се определи самата причина за заболяването, като се използват следните процедури:

• Рутинни изследвания на урина и кръв.
• Проучване на медицинската история.
• Редете ултразвукови изследвания: сърце, черен дроб, бели дробове.
• рентгенови лъчи гръден кош.
• Проверете как функционира външното дишане.
• Определете състава на газа в кръвта.

Как да се лекува?

За да лекувате засегнатите пръсти, първо трябва да премахнете причината, довела до този проблем. За това лекарите препоръчват спазване на диета, приемане на лекарства за укрепване на имунната система, както и предписване на противовъзпалителни лекарства и антибиотици. След като елиминирате причината, можете да върнете крайниците към първоначалния им нормален вид.

Резюме

Промените в дисталните фаланги на пръстите като „барабански палки“ и ноктите като „часовникови очила“ (Хипократови пръсти) са добре известен клиничен феномен, показващ възможното наличие на различни заболявания, сред които водеща позиция заемат тези, свързани с продължителна ендогенна интоксикация и хипоксемия, както и злокачествени тумори. Трябва обаче да се има предвид възможността за това проявление клиничен синдроми за други заболявания (болест на Крон, HIV инфекция и др.).

Появата на пръстите на Хипократ често предхожда по-специфични симптоми и следователно правилното тълкуване на този клиничен признак, допълнено от резултатите от лабораторните методи на изследване, позволява своевременно установяване на надеждна диагноза.

Ключови думи

Пръстите на Хипократ, диференциална диагноза, хипоксемия.

Дори в древни времена, преди 25 века, Хипократ описва промени във формата на дисталните фаланги на пръстите, които се появяват при хронична белодробна патология (абсцес, туберкулоза, рак, емпием на плеврата) и ги нарича „барабанни пръчки“. Оттогава този синдром се нарича с неговото име - Хипократови пръсти (Hippocratic fingers) (digiti Hippocratici).

Синдромът на пръста на Хипократ включва два признака: „пясъчен часовник“ (ноктите на Хипократ - ungues Hippocraticus) и клубообразна деформациякрайните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчици" (Finger clubbing).

В момента PG се счита за основната проява на хипертрофична остеоартропатия (HOA, синдром на Marie-Bamberger) - множествена осифицираща периостоза.

Механизмите на развитие на PG понастоящем не са напълно разбрани. Въпреки това е известно, че образуването на PG възниква поради нарушение на микроциркулацията, придружено от локална тъканна хипоксия, нарушен трофизъм на периоста и автономна инервацияна фона на продължителна ендогенна интоксикация и хипоксемия. В процеса на формиране на PG, формата на нокътните плочи („часови очила“) първо се променя, след това формата на дисталните фаланги на пръстите се променя във форма на клуб или колба. Колкото по-изразени са ендогенната интоксикация и хипоксемия, толкова по-силно са модифицирани крайните фаланги на пръстите на ръцете и краката.

Промените в дисталните фаланги на пръстите по типа "барабан" могат да бъдат установени по няколко начина.

Необходимо е да се установи изглаждане на нормално съществуващия ъгъл между основата на нокътя и нокътната гънка. Изчезването на "прозореца", който се образува, когато дисталните фаланги на пръстите са съпоставени с дорзалните им повърхности, обърнати една към друга, е най-ранният признак за удебеляване на крайните фаланги. Ъгълът между ноктите обикновено не се простира нагоре повече от половината от дължината на нокътното легло. С удебеляването на дисталните фаланги на пръстите ъгълът между нокътните плочки става широк и дълбок (фиг. 1).

На немодифицираните пръсти разстоянието между точките A и B трябва да надвишава разстоянието между точките C и D. При „барабанните палки“ връзката е обратната: C - D става по-дълго от A - B (фиг. 2).

Друг важен признак на PG е размерът на ъгъла ACE. При нормален пръст този ъгъл е по-малък от 180°, при „барабани“ е повече от 180° (фиг. 2).

Наред с „хипократовите пръсти“, при паранеопластичния синдром на Мари-Бамберже се появява периостит в областта на крайните отдели на дългия тръбести кости(обикновено предмишниците и краката), както и костите на ръцете и краката. В местата на периостални промени може да се наблюдава тежка осалгия или артралгия и локална болка при палпация, с рентгеново изследванеразкрива се двоен кортикален слой, поради наличието на тясна плътна ивица, отделена от компактната костна субстанция със светла междина (симптом на "трамвайни релси") (фиг. 3). Смята се, че синдромът на Marie-Bamberger е патогномоничен за рак на белия дроб, по-рядко се среща при други първични интраторакални тумори ( доброкачествени неоплазмибели дробове, плеврален мезотелиом, тератом, медиастинален липом). Понякога този синдром се среща при рак на стомашно-чревния тракт, лимфом с метастази в медиастиналните лимфни възли и лимфогрануломатоза. В същото време синдромът на Marie-Bamberger се развива и при неонкологични заболявания - амилоидоза, хронична обструктивна белодробна болест, туберкулоза, бронхиектазии, вродени и придобити сърдечни дефекти и др. Една от отличителните черти този синдромпри нетуморните заболявания има продължително (с години) развитие характерни променикостно-ставен апарат, докато при злокачествени новообразувания този процес се изчислява в седмици и месеци. След радикално хирургично лечение на рак, синдромът на Marie-Bamberger може да регресира и напълно да изчезне в рамките на няколко месеца.

Понастоящем значително се е увеличил броят на заболяванията, при които промените в дисталните фаланги на пръстите се описват като „барабанни пръчки“, а ноктите като „стъкла за часовници“ (Таблица 1). Появата на PG често предхожда по-специфични симптоми. Особено трябва да помним „зловещата“ връзка на този синдром с рака на белия дроб. Следователно идентифицирането на признаци на PG изисква правилна интерпретация и прилагане на инструментални и лабораторни методи за изследване за навременно установяване на надеждна диагноза.

Връзката между PG и хроничните белодробни заболявания, придружени от дългосрочна ендогенна интоксикация и дихателна недостатъчност (RF), се счита за очевидна: тяхното образуване се наблюдава особено често при белодробни абсцеси - 70-90% (в рамките на 1-2 месеца), бронхиектазии - 60-70% (за няколко години), плеврален емпием - 40-60% (за 3-6 месеца или повече) ("груби" пръсти на Хипократ, фиг. 4).

При туберкулоза на дихателните органи PG се образуват в случай на широко разпространен (повече от 3-4 сегмента) деструктивен процес с продължителен или хроничен ход(6-12 месеца и повече) и се характеризират главно със симптома на „часовниковото стъкло”, удебеляване, хиперемия и цианоза на нокътната гънка („деликатните” пръсти на Хипократ - 60-80%, фиг. 5).

При идиопатичен фиброзиращ алвеолит (IFA), PG се среща при 54% от мъжете и 40% от жените. Установено е, че тежестта на хиперемия и цианоза на нокътната гънка, както и самото наличие на PG, показват неблагоприятна прогноза при ELISA, отразявайки по-специално разпространението на активно увреждане на алвеолите (открити площи от матово стъкло на компютърна томография) и тежестта на пролиферацията на съдови гладкомускулни клетки в огнища на фиброза. PG е един от факторите, който най-надеждно показва висок рискобразуването на необратима белодробна фиброза при пациенти с IFA, също свързано с намаляване на тяхната преживяемост.

При дифузни заболяваниясъединителна тъкан, включваща белодробния паренхим PG винаги отразяват тежестта на DN и са изключително неблагоприятен прогностичен фактор.

За други интерстициални белодробни заболявания образуването на PG е по-малко типично: тяхното присъствие почти винаги отразява тежестта на DN. J. Schulze и др. описват този клиничен феномен при 4-годишно момиче с бързо прогресираща белодробна хистиоцитоза X. V. Holcomb et al. разкри промени в дисталните фаланги на пръстите като „барабанни палки“ и нокти като „часовникови стъкла“ при 5 от 11 пациенти, изследвани с белодробна венооклузивна болест.

С напредването на белодробните лезии PGs се появяват при поне 50% от пациентите с екзогенен алергичен алвеолит. Трябва да се подчертае водещото значение на постоянното намаляване на парциалното налягане на кислорода в кръвта и тъканната хипоксия в развитието на HOA при пациенти, страдащи от хронични белодробни заболявания. Така при деца с кистозна фиброза парциалното налягане на кислорода в артериална кръви форсиран експираторен обем за 1 секунда са най-малките в групата с най-изразени изменения в дисталните фаланги на пръстите и ноктите.

Има изолирани съобщения за появата на PG при костна саркоидоза (J. Yancey et al., 1972). Наблюдавахме повече от хиляда пациенти с интраторакална саркоидоза лимфни възлии бели дробове, включително с кожни прояви, като в нито един случай не е установено образуване на ПГ. Следователно, ние считаме наличието / отсъствието на PG като диференциално диагностичен критерий за саркоидоза и други патологии на гръдните органи (фиброзиращ алвеолит, тумори, туберкулоза).

Промени в дисталните фаланги на пръстите като „барабанни палки” и нокти като „часовникови стъкла” често се регистрират при професионални заболявания, засягащи белодробния интерстициум. Сравнително ранната поява на GOA е характерна за пациенти с азбестоза; този знак показва висок риск от смърт. Според S. Markowitz и сътр. , по време на 10-годишно проследяване на 2709 пациенти с азбестоза, с развитието на PG, вероятността от смърт при тях се е увеличила поне 2 пъти.
ПГ са открити при 42% от изследваните работници в мини, които страдат от силикоза; някои от тях, заедно с дифузна пневмосклерозаОткрити са огнища на активен алвеолит. Промени в дисталните фаланги на пръстите като "барабанни палки" и нокти като "стъкла за часовници" са описани при работници от фабрики за производство на кибрит, които са били в контакт с родамин, използван в тяхното производство.

Връзката между развитието на PH и хипоксемията се потвърждава от многократно описаната възможност за изчезване на този симптом след белодробна трансплантация. При деца с кистозна фиброза характерните промени в пръстите регресират през първите 3 месеца. след белодробна трансплантация.

Появата на ПГ при пациент с интерстициална болестбелите дробове, особено при дълга история на заболяването и при липса на клинични признаци на активност на белодробно увреждане, изисква постоянно търсене на злокачествен тумор в белодробна тъкан. Доказано е, че при рак на белия дроб, който се развива на фона на ELISA, честотата на GOA достига 95%, докато в случаите на увреждане на белодробния интерстициум без признаци на неопластична трансформация се открива по-рядко - при 63% от пациентите .

Бързо развитиепромените в дисталните фаланги на пръстите като "барабанни палки" са една от индикациите за развитие на рак на белия дроб дори при липса предракови заболявания. В такава ситуация клиничните признаци на хипоксия (цианоза, задух) може да отсъстват и този симптом се развива според законите на паранеопластичните реакции. W. Hamilton и др. демонстрира, че вероятността пациентът да има PG се увеличава с 3,9 пъти.

GOA е една от най-честите паранеопластични прояви на рак на белия дроб, нейното разпространение при тази категория пациенти може да надхвърли 30%. Зависимостта на честотата на откриване на PG от морфологична формарак на белия дроб: достигайки 35% при недребноклетъчния вариант, при дребноклетъчния вариант тази цифра е само 5%.

Развитието на HOA при рак на белия дроб е свързано с хиперпродукция на растежен хормон и простагландин Е2 (PGE-2) от туморни клетки. Парциалното налягане на кислорода в периферната кръв може да остане нормално. Установено е, че в кръвта на пациентите рак на белия дробсъс симптом на PG, нивото на трансформиращия растежен фактор β (TGF-β) и PGE-2 значително надвишава това при пациенти без промени в дисталните фаланги на пръстите. По този начин, TGF-β и PGE-2 могат да се считат за относителни индуктори на образуването на PG, относително специфични за рак на белия дроб; Очевидно този медиатор не участва в развитието на обсъждания клиничен феномен при други хронични белодробни заболявания с ДН.

Паранеопластичният характер на промените от типа "барабан" в дисталните фаланги на пръстите е ясно демонстриран от изчезването на този клиничен феномен след успешна резекция белодробни тумори. На свой ред, повторната поява на този клиничен признак при пациент, при който лечението на рак на белия дроб е било успешно, е вероятна индикация за рецидив на тумора.

PG може да бъде паранеопластична проява на тумори, локализирани извън белодробната област и може дори да предшества първия клинични проявления злокачествени тумори. Образуването им е описано при злокачествени тумори на тимуса, рак на хранопровода, дебелото черво, гастрином, характеризиращ се с клинично типичен синдром на Zollinger-Ellison и сарком на белодробната артерия.

Многократно е демонстрирана възможността за образуване на PG при злокачествени тумори на гърдата и плеврален мезотелиом, който не е придружен от развитие на DN.

PG се открива при лимфопролиферативни заболявания и левкемия, включително остра миелобластна, при която са отбелязани на ръцете и краката. След химиотерапия, която спря първия пристъп на левкемия, признаците на GOA изчезнаха, но се появиха отново след 21 месеца. в случай на рецидив на тумора. Едно наблюдение показва регресия на типичните промени в дисталните фаланги на пръстите при успешна химиотерапия и лъчева терапия за лимфогрануломатоза.

По този начин, PG, заедно с различни видове артрит, еритема нодозуми мигриращият тромбофлебит са сред честите извънорганни, неспецифични прояви на злокачествените тумори. Паранеопластичният произход на промените в дисталните фаланги на пръстите като "барабанни палки" може да се предположи, когато се образуват бързо (особено при пациенти без ДН, сърдечна недостатъчност и при липса на други причини за хипоксемия), както и когато се комбинират с други възможни извънорганни, неспецифични признаци на злокачествен тумор - повишаване на ESR, промени в картината на периферната кръв (особено тромбоцитоза), персистираща треска, ставен синдром и рецидивираща тромбоза различни локализации.

Един от най често срещани причиниПоявата на PG се счита за вродени сърдечни дефекти, особено "синия" тип. Сред 93 пациенти с белодробни артериовенозни фистули, наблюдавани в клиниката Мауо в продължение на 15 години, подобни промени в пръстите са регистрирани при 19%; те превишават честотата на хемоптизата (14%), но са по-ниски от шумовете над белодробната артерия (34%) и задуха (57%).

R. Khouzam и др. (2005), описани исхемичен инсултемболичен произход, развил се 6 седмици след раждането при 18-годишен пациент. Наличието на характерни промени в пръстите и хипоксията, изискваща дихателна поддръжка, доведе до търсене на аномалия в структурата на сърцето: трансторакалната и трансезофагеалната ехокардиография разкриха, че долната празна вена се отваря в кухината на лявото предсърдие.

PG могат да „открият“ наличието на патологично шунтиране от лявата страна на сърцето към дясно, включително образувано в резултат на сърдечна операция. M. Essop и др. (1995) наблюдават характерни промени в дисталните фаланги на пръстите и нарастваща цианоза в продължение на 4 години след балонна дилатация на ревматична митрална стеноза, чието усложнение е малък дефект на предсърдната преграда. В периода след операцията нейната хемодинамична значимост се увеличи значително поради факта, че пациентът разви и ревматична стеноза на трикуспидалната клапа, след корекция на която тези симптоми напълно изчезнаха. J. Dominik и др. отбелязват появата на PG при 39-годишна жена 25 години след успешно възстановяване на дефект на междупредсърдната преграда. Оказа се, че по време на операцията долната празна вена е била погрешно насочена към лявото предсърдие.

PG се счита за един от най-типичните неспецифични, така наречените екстракардиални клинични признаци инфекциозен ендокардит(IE). Честотата на промени в дисталните фаланги на пръстите като "барабанни палки" при ИЕ може да надхвърли 50%. Доказателства в полза на ИЕ при пациент с ПГ висока температурас втрисане, повишена ESR, левкоцитоза; Често се наблюдават анемия, преходно повишаване на серумната активност на чернодробните аминотрансферази и различни видове бъбречни увреждания. За потвърждаване на IE във всички случаи е показана трансезофагеална ехокардиография.

Според някои клинични центрове, една от най-честите причини за явлението PG е цироза на черния дроб с портална хипертонияи прогресивна дилатация на съдовете на белодробната циркулация, водеща до хипоксемия (т.нар. белодробно-бъбречен синдром). При такива пациенти ГОА обикновено се комбинира с кожни телеангиектазии, често образуващи „полета на паякообразни вени» .
Установена е връзка между образуването на HOA при чернодробна цироза и предишна злоупотреба с алкохол. При пациенти с чернодробна цироза без съпътстваща хипоксемия PG обикновено не се открива. Този клиничен феномен също е характерен за първични холестатични чернодробни лезии, изискващи чернодробна трансплантация. детство, включително вродена атрезия жлъчните пътища.

Правени са многократни опити за дешифриране на механизмите на развитие на промени в дисталните фаланги на пръстите като "барабани" при заболявания, включително споменатите по-горе ( хронични болестибели дробове, вродени сърдечни дефекти, IE, чернодробна цироза с портална хипертония), придружени от персистираща хипоксемия и тъканна хипоксия. Индуцираното от хипоксия активиране на тъканни растежни фактори, включително тромбоцитни растежни фактори, играе водеща роля във формирането на промени в дисталните фаланги и ноктите. В допълнение, при пациенти с PH се открива повишаване на серумното ниво на хепатоцитен растежен фактор, както и съдов факторрастеж. Връзката между повишаването на активността на последния и намаляването на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв се счита за най-очевидна. Също така при пациенти с ПХ се установява значително повишаване на експресията на индуцирани от хипоксия фактори тип 1а и 2а.

При развитието на промени в дисталните фаланги на пръстите от типа "барабан" може да има известно значение ендотелна дисфункция, свързана с намаляване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв. Доказано е, че при пациенти с GOA серумната концентрация на ендотелин-1, чиято експресия се индуцира предимно от хипоксия, е значително по-висока от тази при здрави хора.
Механизмите на образуване на PG при хронични заболявания са трудни за обяснение. възпалителни заболяваниячерва, за които хипоксемията не е типична. Въпреки това, те често се срещат при болестта на Crohn (с язвен колитте не са типични), при които промяната тип „барабан“ в пръстите може да предшества действителната чревни проявизаболявания.

Номер вероятни причини, причинявайки промени в дисталните фаланги на пръстите като „стъкла за часовници“, продължава да се увеличава. Някои от тях са много редки. К. Пакард и др. (2004) наблюдават образуването на PG при 78-годишен мъж, който приема лозартан в продължение на 27 дни. Този клиничен феномен се запази, когато лосартан беше заменен с валсартан, което ни позволява да го считаме нежелана реакцияза целия клас ангиотензин II рецепторни блокери. След преминаване на каптоприл, промените в пръстите напълно регресират в рамките на 17 месеца. .

А. Харис и др. откриха характерни промени в дисталните фаланги на пръстите при пациент с първичен антифосфолипиден синдром, с признаци на тромботични белодробни лезии съдово леглотой не е идентифициран. Образуването на PG е описано и при болестта на Бехчет, въпреки че не може напълно да се изключи случайността на появата им при това заболяване.
PG се считат за възможни индиректни маркери за употреба на наркотици. При някои от тези пациенти тяхното развитие може да бъде свързано с вариант на белодробно увреждане или ИЕ, характерен за наркозависимите. Промени в дисталните фаланги на пръстите като "барабанни пръчки" са описани при употребяващи не само интравенозни, но и инхалаторни наркотици, например пушачи на хашиш.

С нарастваща честота (поне 5%), PG се регистрира при HIV-инфектирани хора. Тяхното образуване може да се основава на различни форми на белодробни заболявания, свързани с HIV, но това клинично явление се наблюдава при HIV-инфектирани пациенти с интактни бели дробове. Установено е, че наличието на характерни промени в дисталните фаланги на пръстите при HIV инфекция е свързано с по-нисък брой CD4-позитивни лимфоцити в периферната кръв; освен това при такива пациенти по-често се регистрира интерстициална лимфоцитна пневмония. При HIV-инфектирани деца появата на PG е вероятна индикация за белодробна туберкулоза, което е възможно и при липса Mycobacterium tuberculosisв проби от храчки.

Известна е така наречената първична форма на GOA, която не е свързана със заболявания на вътрешните органи, често има фамилен характер (синдром на Touraine-Solant-Gole). Диагностицира се само след изключване на повечето от причините, които могат да предизвикат появата на ПГ. Пациентите с първична форма на GOA често се оплакват от болка в областта на променените фаланги, повишено изпотяване. R. Seggewiss и др. (2003) наблюдава първична ГОА, включваща само пръстите на долните крайници. В същото време, когато се установява наличието на PH в членове на едно и също семейство, е необходимо да се вземе предвид възможността те да имат наследствени вродени сърдечни дефекти (например открит ductus botallus). Образуването на характерни промени в пръстите може да продължи около 20 години.

Разпознаването на причините за промените в дисталните фаланги на пръстите според типа „барабан“ изисква диференциална диагнозаразлични заболявания, сред които водеща позиция заемат тези, свързани с хипоксия, т.е. клинично изявена ДН и/или сърдечна недостатъчност, както и злокачествени тумори и подостър ИЕ. Интерстициалните белодробни заболявания, предимно ELISA, са една от най-честите причини за PG; тежестта на това клинично явление може да се използва за оценка на активността на белодробното увреждане. Бързото образуване или увеличаване на тежестта на GOA налага търсенето на рак на белия дроб и други злокачествени тумори. В същото време трябва да се вземе предвид възможността за появата на това клинично явление при други заболявания (болест на Крон, HIV инфекция), при които може да се появи много по-рано от специфичните симптоми.

Библиография

1. Коган Е.А., Корнев Б.М., Шукурова Р.А. Идиопатичен фиброзиращ алвеолит и бронхиоло-алвеоларен рак // Арх. Потупване. - 1991. - 53 (1). - 60-64.
2. Таранова М.В., Белокриницкая О.А., Козловская Л.В., Мухин Н.А. „Маски“ на подостър инфекциозен ендокардит // Тер. арх. - 1999. - 1. - 47-50.
3. Фомин В.В. Пръстите на Хипократ: клинично значение, диференциална диагноза // Клин. пчелен мед. - 2007. - 85, 5. - 64-68.
4. Шукурова Р.А. Съвременни представивърху патогенезата на фиброзиращия алвеолит // Ter. арх. - 1992. - 64. - 151-155.
5. Аткинсън С., Фокс С.Б. Съдов ендотел растежен фактор(VEGF)-A и тромбоцитният растежен фактор (PDGF) играят централна роля в патогенезата на дигиталните клубове // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.
6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. et al. Обръщане на дигиталното обикаляне след белодробна трансплантация при пациенти с кистозна фиброза: ключ към патогенезата на обикалянето // Pediatr. Пулмонол. - 2002. - 34. - 378-380.
7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. Разпространение на дигитално клубиране при бронхогенен карцином чрез нов дигитален индекс // Clin. Exp. Ревматол. - 1998. - 16. - 21-26.
8. Benekli M., Gullu I.H. Хипократови пръсти при болестта на Бехтерев // Postgrad. Med. J. - 1997. - 73. - 575-576.
9. Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. Обратим дигитален клуб при остра миелоидна левкемия // Postgrad. Med. J. - 1994. - 70. - 457-458.
10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing при инфекция с човешки имунодефицитен вирус // Br. J. Rheumatol. - 1996. - 35. - 292-294.
11. Кампанела Н., Морака А., Перголини М. и др. Паранеопластични синдроми при 68 случая на резектабилен недребноклетъчен белодробен карцином: могат ли да помогнат при ранното откриване? //Med. Oncol. - 1999. - 16. - 129-133.
12. Chotkowski L.A. Удряне на пръсти при хероинова зависимост // N. Engl. J. Med. - 1984. - 311. - 262.
13. Колинс С.Е., Кейхил М.Р., Рамптън Д.С. Клубове при болестта на Crohn // Br. Med. J. - 1993. - 307. - 508.
14. Съдилища I.I., Gilson J.C., Kerr I.H. и др. Значението на ударите на пръстите при азбестоза // Гръден кош. - 1987. - 42. - 117-119.
15. Дикинсън C.J. Етиологията на ударите с клубове и хипертрофичната остеоартропатия // Eur. J. Clin. Инвестирам. - 1993. - 23. - 330-338.
16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. et al. Ятрогенно удряне на пръстите // Eur. J. Кардиоторак. Surg. - 1993. - 7. - 331-333.
17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Хипертрофична остеоартропатия като индикатор за бронхиален карцином // Schweiz. Rundsch. Med. Пракс. - 1995. - 84. - 629-632.
18. Фам А.Г. Паранеопластични ревматични синдроми // Най-добрата практика на Bailliere. Рез. Clin. Ревматол. - 2000. - 14. - 515-533.
19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. et al. Хепатопулмонален синдром // Med. Клин. - 1999. - 94. - 505-512.
20. Grathwohl K.W., Томпсън J.W., Riordan K.K. и др. Дигитален клуб, свързан с полимиозит и интерстициална белодробна болест // Гърди. - 1995. - 108. - 1751-1752.
21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. Портопулмонална хипертония и хепатопулмонален синдром // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468.
22. Kanematsu T., Kitaichi M., Nishimura K. et al. Сгъване на пръстите и пролиферация на гладката мускулатура при фиброзни промени в белия дроб при пациенти с идиопатична белодробна фиброза // Гръден кош. - 1994. - 105. - 339-342.
23. Khouzam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.S. Централна цианоза и блъскане при 18-годишна жена след раждане с инсулт // Am. J. Med. Sci. - 2005. - 329. - 153-156.
24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. и др. Хепатопулмонален синдром с прогресивна хипоксемия като индикация за чернодробна трансплантация: доклади за случаи и преглед на литературата // Mayo Clin. Proc. - 1997. - 72. - 44-53.
25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. Фамилна първична хипертрофична остеоартропатия във връзка с вродено сърдечно заболяване // Cardiol. Млад. - 2002. - 12. - 304-307.
26. Sansores R., Salas J., Chapela R. et al. Клубове при свръхчувствителен пневмонит. Неговото разпространение и възможна прогностична роля // Арх. Стажант. Med. - 1990. - 150. - 1849-1851.
27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. et al. Обръщане на дигиталните клубове след белодробна трансплантация // Шах. - 1995. - 107. - 283-285.
28. Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda S. et al. Васкуларен ендотелен растежен фактор и хипертрофична остеоартропатия // Clin. Exp. Ревматол. - 2000. - 18. - 57-62.
29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., английски J.S. Клубиране: актуализация на диагнозата, диференциалната диагноза, патофизиологията и клиничното значение // J. Am. акад. Dermatol. - 2005. - 52. - 1020-1028.
30. Sridhar K.S., Lobo S.F., Altraan A.D. Дигитален клуб и рак на белия дроб // Гръден кош. - 1998. - 114. - 1535-1537.
31. Работната група на ESC. Насоки на ESC за превенция, диагностика и лечение на инфекциозен ендокардит // Eur. Heart J. - 2004. - 25. - 267-276.
32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. et al. Първична хипертрофична остеоартропатия (синдром на Touraine - Solente - Gole) // Dtsch. Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.
33. Vandemergel X., Decaux G. Преглед на хипертрофичната остеоартропатия и дигиталния клуб // Rev. Med. Брукс. - 2003. - 24. - 88-94.
34. Янси Дж., Луксфорд У., Шарма О.П. Клубене на пръстите при саркоидоза // JAMA. - 1972. - 222. - 582.
35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. Връзката между дигиталните клубове и нивото на серумния растежен хормон при пациенти с рак на белия дроб // Monaldi Arch. Гръден кош Dis. - 1996. - 51. - 185-187.