Mosfunksionimi i gjëndrave paratiroide. Gjëndra tiroide dhe mosfunksionimi

Hiperparatiroidizmi primar – patologjia e vetë gjëndrave paratiroide. Shkaqet: adenoma që funksionojnë në mënyrë autonome (ose disa adenoma, të vërejtura në 70-80% të rasteve të hiperparatiroidizmit primar), hiperplazia primare e gjëndrave (10-15% e pacientëve me hiperparatiroidizëm), karcinoma paratiroide gjëndër tiroide(më pak se 5% e rasteve).

Hiperparatiroidizmi sekondar shkaktuar nga hipokalcemia e zgjatur, zakonisht e kombinuar me hiperfosfateminë dhe zhvillimin dytësor të hiperfunksionit dhe hiperplazisë së gjëndrave paratiroide.

Patologjia e veshkave që çon në hipokalcemi (shumica arsye e zakonshme). Dështimi kronik i veshkave shoqërohet me një ulje të sekretimit të fosfatit dhe zhvillimin e hiperfosfatemisë. Kjo çon në uljen e nivelit të Ca2+ në gjak dhe stimulimin e funksionit të gjëndrave paratiroide. Tubulopati dhe rakit renale.

Patologjia e zorrëve. Sindroma e keqpërthithjes, e shoqëruar me përthithje të dëmtuar të kalciumit në zorrë Steatorrhea - rritje e sekretimit të yndyrës, acideve yndyrore, përbërjeve të tyre dhe kripërave të kalciumit të lidhur me feces. Patologjia ind kockor. Osteomalacia është zbutja e kockave dhe deformimi i tyre për shkak të mungesës së kripërave të kalciumit dhe acidit fosforik në to. Osteodistrofia deformuese (sëmundja e Paget). Karakterizohet nga resorbimi i indit kockor, mungesa e kalciumit dhe deformimi i kockave. Hipovitaminoza D.

Hiperparatiroidizmi terciar. Arsyeja: Hiperparatiroidizmi dytësor afatgjatë, i cili çon në zhvillimin e një adenomi (ose adenomash), duke fituar vetinë e funksionimit autonom dhe hiperprodhimin e PTH. Në këto kushte, reagimi midis nivelit të CA2+ në gjak dhe sekretimit të PTH shkatërrohet.

Manifestimet kryesore të hiperparatiroidizmit janë paraqitur në diagram (P.F. Litvitsky, 2002).

Gjendjet hipoparatiroide(hipoparatiroidizmi, hipoparatiroidizmi, pamjaftueshmëria e paratiroideve) karakterizohen nga një ulje e niveleve të gjakut dhe/ose ashpërsia e efekteve të PTH në trup. Ka hipoparatiroidizëm gjëndërror dhe ekstraglandular (pseudohipoparatiroidizëm).

Hipoparatiroidizmi primar (gjëndor) shkaktohet nga mungesa, dëmtimi ose heqja e gjëndrave paratiroide. Hipoparatiroidizmi ekstraglandular (periferik) quhet edhe pseudohipoparatiroidizëm. Pseudohipoparatiroidizmi (p.sh. sëmundja e Albright) është një sëmundje e trashëguar e karakterizuar nga rezistenca e organit të synuar ndaj PTH.

Manifestimet kryesore të hipoparateriozës tregohen në diagram (P.F. Litvitsky, 2002).

Kapitulli i patofiziologjisë së përgjithshme të sistemit nervor

Patofiziologjia sistemi nervor studion modelet e përgjithshme dhe mekanizmat bazë të zhvillimit të proceseve patologjike që qëndrojnë në themel të çrregullimeve të ndryshme nervore që lindin nga dëmtime të ndryshme të sistemit nervor.

Parimet e përgjithshme të patofiziologjisë së sistemit nervor do të diskutohen shkurtimisht sipas koncepteve dhe ideve të shkollës kryesore ruse të patofiziologëve nën udhëheqjen e Akademikut të Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, Profesor G.N. Kryzhanovsky.

Mekanizmat e zhvillimit të proceseve patologjike në sistemin nervor.Çdo proces patologjik në sistemin nervor fillon me dëmtimin e tij, i cili shkaktohet nga veprimi i faktorëve fizikë dhe kimikë të natyrave të ndryshme. Këto dëmtime shprehen në dukuri të ndryshme shkatërruese dhe shpërbërëse, në çrregullime të proceseve kimike.

Por këto dukuri në vetvete nuk janë mekanizma për zhvillimin e procesit patologjik, ato paraqesin kusht dhe arsye të nevojshme për zhvillimin e procesit patologjik. Vetë zhvillimi kryhet nga mekanizma të tjerë endogjenë që lindin në mënyrë dytësore pas dhe si rezultat i dëmtimit. Këta mekanizma endogjenë janë të natyrshëm në strukturat e dëmtuara dhe të ndryshuara të vetë sistemit nervor. Shfaqja e mekanizmave endogjenë paraqet fazën e endogjenizimit të procesit patologjik, pa të cilin procesi nuk mund të zhvillohet.

Kështu, proceset patologjike në sistemin nervor, që kanë lindur si rezultat i veprimit të një agjenti patogjen, mund të zhvillohen më tej pa ndikime patogjene ekzogjene shtesë nga vetë mekanizmat endogjenë. Për shembull, proceset degjenerative në një neuron të shkaktuar nga ishemia ose ekspozimi masiv ndaj aminoacideve ngacmuese (glutamat) mund të vazhdojnë dhe të rriten në intensitet edhe pas ndërprerjes së ishemisë, në kushte rioksigjenimi dhe të çojnë në vdekjen e neuronit (neuroni i vonuar vdekje).

Megjithatë, nuk duhet menduar se veprimi i vazhdueshëm i faktorit etiologjik nuk është i rëndësishëm për zhvillimin e mëtejshëm të procesit patologjik: përkundrazi, ai kontribuon në këtë zhvillim, duke shkaktuar ndryshime të reja patologjike, duke prishur mekanizmat e mbrojtjes dhe kompensimit dhe dobësimin. aktiviteti sanogjenetik i antisistemeve.

Mekanizmat mbrojtës të NS dhe rrugët e hyrjes së agjentëve patogjenë në NS. I gjithë sistemi nervor qendror, përveç membranave sipërfaqësore, ka një pengesë të specializuar gjaku-neuronal ose gjaku-trurit (BBB), e cila mbron trurin dhe pjesët e tjera të sistemit nervor qendror nga efektet e substancave patogjene, toksinave, viruseve. , mikroorganizma që mund të jenë në gjak. Roli i BBB (siç e dini nga kursi i fiziologjisë) kryhet nga vetë enët e trurit, si dhe elementët glial (astrocitet). BBB gjithashtu nuk lejon që substancat biologjikisht aktive të kalojnë, të cilat mund të luajnë rolin e neurotransmetuesve dhe të shkaktojnë një përgjigje neuronale.

Te fetuset dhe të porsalindurit, BBB nuk është ende mjaftueshëm i pjekur dhe është i përshkueshëm nga shumë substanca.

Në kushte patologjike (nën ndikimin e faktorëve patogjenë), BBB mund të bëhet i përshkueshëm, gjë që çon në depërtimin e substancave ekzogjene dhe patogjene në sistemin nervor qendror. origjinë endogjene dhe shfaqja në lidhje me këtë e proceseve të reja patologjike dhe çrregullimeve nervore. Përshkueshmëria patologjike e BBB ndodh gjatë kushteve konvulsive, hipertensionit arterial akut, ishemisë dhe edemës cerebrale, nën veprimin e antitrupave ndaj indit të trurit, encefalitit etj. Nën stres të rëndë, BBB bëhet i përshkueshëm nga virusi i gripit.

Rrugët për hyrjen e agjentëve patogjenë në sistemin nervor qendror mund të jenë kryesisht përmes nervave. Rruga nervore e hyrjes në SNQ është karakteristikë për toksinën e tetanozit, viruset e poliomielitit, tërbimit, etj. Duke hyrë në nivel lokal përmes ndonjë rruge nervore ose përmes një BBB të ndërprerë, një agjent patogjen (toksina, virusi) mund të përhapet më tej në të gjithë SNQ në mënyrë transsinaptike me një rrymë aksoplazmike, që përfshin neurone të ndryshëm në procesin patologjik. Antitrupat ndaj indeve të trurit dhe neurotransmetuesve gjithashtu mund të përhapen përmes NS me rrymë aksoplazmike, duke shkaktuar patologjinë përkatëse.

E dini që përveç atyre që dëmtojnë, ekzistojnë edhe mekanizma të ndryshëm sanogjenetikë që parandalojnë shfaqjen e ndryshimeve patologjike në sistemin nervor ose ndalojnë këto ndryshime. Antisistemi zakonisht parandalon në mënyrë selektive zhvillimin e sistemit përkatës patologjik ose shtyp aktivitetin e tij. Ato aktivizohen nga veprimi i një agjenti patogjen ose një sistemi patologjik tashmë në zhvillim (për shembull, sistemi antinociceptiv, i cili sekreton beta-endorfina dhe enkefalina, duke shkaktuar analgjezi). Për rrjedhojë, mungesa e përcaktuar gjenetikisht ose e fituar e antisistemit është një faktor dhe kusht predispozues për zhvillimin e procesit patologjik.

Gjurmë reaksione në patologjinë NS. Pas çdo procesi patologjik, në sistemin nervor mbeten ndryshime strukturore dhe funksionale, të cilat mund të mbeten në formën e gjurmëve të fshehura në kushte normale. Këto ndryshime nuk shfaqen funksionalisht jo vetëm për shkak të dobësimit të tyre, por edhe për shkak të mekanizmave të kompensimit dhe kontrollit tonik frenues nga struktura të ndryshme Sistemi nervor qendror dhe, në veçanti, nga ana e antisistemit. Nën ndikimin e agjentëve të rinj patogjenë që aktivizojnë ndryshimet e fshehura dhe prishin mekanizmat e kontrollit, këto ndryshime mund të shfaqen funksionalisht, të cilat do të reflektohen në shfaqjen e simptomave të caktuara. Reaksione të tilla quhen reaksione gjurmë.

Sa më të rëndësishme të jenë ndryshimet e fshehura strukturore dhe funksionale dhe sa më pak efektivë të jenë mekanizmat e kontrollit, aq më lehtë riprodhohen reagimet e gjurmës. Prandaj, në fazat e hershme të rikuperimit, mund të ndodhin efekte patologjike gjurmë për shkak të veprimit të shumë agjentëve patogjenë, por në fazat e mëvonshme ato riprodhohen më dobët.

Humbja e funksioneve NS. Dëmtimi i një ose një tjetër formimi të NS sjell ndërprerje ose humbje të funksionit të tij. Për shkak të shkallës së lartë të besueshmërisë së funksionimit të formacioneve nervore dhe aktivitetit të mekanizmave kompensues, prishja dhe humbja e funksionit ndodh, si rregull, jo në fillim të procesit patologjik, por kur ndodh dëme të konsiderueshme. Kur një defekt funksional manifestohet klinikisht, kjo do të thotë se ndryshimet patologjike janë bërë aq të rëndësishme sa mekanizmat e besueshmërisë dhe mbulimit kompensues të defektit nuk janë më të mjaftueshëm. Kjo do të thotë se procesi patologjik në këtë fazë tashmë ka arritur një zhvillim të rëndësishëm dhe nuk fillon, siç mendohet zakonisht.

Shkalla e mosfunksionimit përcaktohet jo vetëm nga numri i elementeve nervore të dëmtuara. Rreth zonës së dëmtimit në palcën kurrizore ose në tru, shfaqet një zonë frenimi, e cila, nga njëra anë, ka një rëndësi mbrojtëse, por nga ana tjetër, rrit dhe intensifikon defektin funksional. Kjo situatë ndodh, për shembull, me dëmtim traumatik të sistemit nervor qendror, infarkt ishemik cerebral dhe me poliomielit. Rivendosja e funksionit nuk ndodh për shkak të rigjenerimit të neuroneve (ata nuk rigjenerohen), por për shkak të normalizimit të qelizave të dëmtuara në mënyrë të kthyeshme dhe një ulje të frenimit të neuroneve të tjera.

Dobësimi dhe madje humbja e funksionit mund të mos jetë për shkak të dëmtimit organik të formimit nervor që kryen këtë funksion, por për shkak të frenimit të thellë të tij. Kështu, me hiperaktivizimin e disa pjesëve të formimit retikular të palcës së zgjatur, ndodh një rritje e frenimit zbritës të reflekseve të palcës kurrizore. Këto lloje të patologjive, për shembull, përfshijnë paralizën histerike të shoqëruar me frenimin e qendrave lokomotore, humbje sugjestive (të sugjerueshme) të funksionit.

Dezinhibimi i neuroneve. Çdo neuron është nën kontroll të vazhdueshëm frenues tonik, gjë që e pengon atë të përgjigjet ndaj impulseve të shumta të rastësishme që vijnë nga burime të ndryshme.

Mungesa e frenimit mund të jetë parësore për shkak të dëmtimit të drejtpërdrejtë të mekanizmave frenues (për shkak të veprimit të toksinës së tetanozit, strikininës) ose dytësore, kur aktiviteti i tepërt neuronal i shkaktuar nga agjentët depolarizues dhe faktorë të tjerë kapërcen kontrollin frenues. Mekanizmat e kontrollit frenues (kujtoni fiziologjinë) janë shumë të ndjeshëm ndaj ndikimeve të ndryshme patogjene dhe kushteve të pafavorshme për aktivitetin e sistemit nervor. Prandaj, mungesa e frenimit dhe dezinhibimit të neuroneve në një shkallë ose në një tjetër ndodh pothuajse në të gjitha format e patologjisë NS (ato janë procese tipike patologjike në NS).

Për shembull, një numër i reflekseve patologjike që lindin tek njerëzit në kushtet e shqetësimit të ndikimeve supraspinal janë rezultat i dezinhibimit të qendrave kurrizore. Këto përfshijnë refleksin Babinski, kapjen, thithjen dhe reflekset e tjera që ishin normale në periudhat e hershme të zhvillimit dhe më pas u shtypën duke zhvilluar ndikime zbritëse kontrolluese.

Sindroma e denervimit. Sindroma e denervimit është një kompleks ndryshimesh që ndodhin në neuronet, organet dhe indet postinaptike për shkak të ndërprerjes së ndikimeve nervore në këto struktura.

Në muskuj, sindroma e denervimit manifestohet me zhdukjen e pllakës fundore në fibrën muskulore, ku është përqendruar i gjithë aparati kolinergjik, dhe shfaqja në vend të receptorëve të acetilkolinës në të gjithë gjatësinë e fibrës muskulore, dhe për rrjedhojë ndjeshmëria e fibrës. te acetilkolina rritet. Rezultati është shtrëngimi fibrilar i muskulit të denervuar. Ky është një reflektim i reagimit të fibrave të muskujve ndaj acetilkolinës që u furnizohet atyre nga burime të ndryshme. Mungesa e pllakës fundore dhe prania e receptorëve të shumtë në fibrën muskulore janë dukuri që ndodhin në fazat e hershme të zhvillimit të sistemit neuromuskular. Përveç kësaj, një spektër i enzimave të tipit embrional shfaqet në muskujt e denervuar.

Kështu, gjatë denervimit ka një lloj kthimi ind muskulor në fazat embrionale të zhvillimit. Ky efekt është rezultat i humbjes së ndikimeve kontrolluese, trofike të nervit, si rezultat i të cilave aparati gjenetik i fibrave muskulore dezinhibohet. Kur muskuli riinervohet, kontrolli nervor rikthehet dhe këto dukuri zhduken.

Një model i përgjithshëm i sindromës së denervimit është një rritje në ndjeshmërinë e strukturave të denervuara jo vetëm ndaj ndërmjetësve, por edhe ndaj substancave të tjera biologjikisht aktive, si dhe ndaj agjentëve farmakologjikë. Denervimi mund të ndodhë jo vetëm pas një thyerjeje nervore, por edhe në shumë forma të patologjisë, nën ndikimin e agjentëve farmakologjikë që prishin ndikimet nervore dhe bllokimin e neuroreceptorëve. Prandaj, denervimi i përket kategorisë së proceseve tipike patologjike në sistemin nervor.

Deferentimi. Një impuls që hyn në një neuron nga çdo burim është një impuls aferent për neuronin. Fikja e këtij aferentimi përfaqëson deaferentimin e neuronit. Deaferentimi i plotë i neuronit nuk ndodh, pasi neuronet e sistemit nervor qendror kanë një numër të madh hyrjesh përmes të cilave vijnë impulset nga burime të ndryshme. Megjithatë, edhe me deaferentim të pjesshëm, ndodh një rritje e ngacmueshmërisë së neuroneve dhe një ndërprerje e mekanizmave frenues. Deaferentimi i pjesshëm i neuroneve mund të ndodhë në sëmundje të ndryshme të sistemit nervor dhe është një tjetër proces tipik patologjik.

Fenomeni i deaferentimit shpesh i referohet sindromave që lidhen me humbjen e ndjeshmërisë për shkak të mungesës së stimulimit nga periferia. Në këto kushte, ndryshimet në lëvizje mund të vërehen edhe në formën e shkeljes së saktësisë së tyre.

Shoku i shtyllës kurrizore. Goditja kurrizore ndodh si rezultat i një këputjeje të palcës kurrizore dhe përfaqëson një frenim (humbje) të thellë por të kthyeshme të reflekseve motorike dhe autonome që ndodhin nën thyerjen. Shtypja e reflekseve shoqërohet me mungesën e ndikimeve aktivizuese nga truri. Tek njerëzit, shoku i shtyllës kurrizore zgjat disa muaj (te bretkosat zgjat disa minuta). Kur funksioni rikthehet te një person pas paraplegjisë së plotë, fillimisht shfaqen reflekset e përkuljes, me karakter patologjik (Babinsky), pastaj reflekset dhe lëvizjet e përgjithësuara si automatizmat e shtyllës kurrizore; në fazën kronike lindin reflekse ekstensore, të cilat ndonjëherë kthehen në spazma ekstensore. Të gjitha këto dukuri lindin për shkak të dezinhibimit të aparatit lokomotor (motor) kurrizor.

Faza të ngjashme - depresioni dhe hiperaktivizimi - janë gjithashtu karakteristike për ndryshimet në reflekset autonome që ndodhin nën thyerjen e palcës kurrizore.

Çrregullime të trofizmit nervor të indeve dhe organeve. Trofizmi nervor i referohet ndikimeve trofike të një neuroni, të cilat sigurojnë funksionimin normal të strukturave që ai nervozon - neuroneve dhe indeve të tjera.

Neuroni dhe struktura e inervuar prej tij formojnë një qark trofik rajonal në të cilin ekziston një shkëmbim i vazhdueshëm i ndërsjellë i faktorëve trofikë të quajtur trofogjenë ose trofina. Dëmtimi i këtij qarku trofik në formën e ndërprerjes ose bllokimit të rrymës aksoplazmike që rrjedh në të dy drejtimet, duke transportuar faktorë trofikë, çon në shfaqjen e një procesi distrofik jo vetëm në strukturën e inervuar (muskujt, lëkurën, neuronet e tjera), por edhe në neuronin inervues. Magendie ishte i pari që tregoi (1824) se prerja e një dege të nervit trigeminal te një lepur shkakton keratit ulceroz.

Çrregullimet distrofike (ulçera) lindin për shkak të mungesës në indet e denervuara të faktorëve trofikë që kontrollojnë aparatin gjenetik. Kjo do të thotë se aktiviteti i gjenomit të strukturave të denervuara është ndërprerë, si rezultat i së cilës sinteza e proteinave është ndërprerë dhe strukturat ndërqelizore që shemben nuk rimbushen. Së bashku me këtë, gjenet normalisht të shtypura dezinhibohen dhe shfaqen proteina të reja.

Faktorët trofikë përfshijnë lloje të ndryshme proteinash që nxisin rritjen, diferencimin dhe mbijetesën e neuroneve (faktori i rritjes nervore, faktori i rritjes së fibroblastit, etj.). Rritja e aksonit ndodh me pjesëmarrjen e detyrueshme të faktorëve trofikë, sinteza e tyre rritet me dëmtimet e indeve nervore.

Në shumë sëmundje të sistemit nervor, veçanërisht në të ashtuquajturat sëmundje të pleqërisë, vërehet një ulje e përmbajtjes së faktorëve trofikë.

Së bashku me mungesën e faktorëve trofikë normalizues, një rol të rëndësishëm në patogjenezën e lezioneve NS mund të luajnë faktorët trofikë patogjenë (patotrofogjenët) që lindin në qelizat e ndryshuara patologjikisht dhe shkaktojnë kushte patologjike. Për shembull, në neuronet epileptike mund të shfaqen substanca që, duke hyrë me një rrymë aksoplazmike në neurone të tjerë, shkaktojnë veti epileptike në to. Proteinat patologjike - degjenerina - marrin pjesë në mekanizmat e apoptozës (vdekjes së programuar) të neuroneve. Roli i një patotrofogjeni me sa duket luhet nga beta-amiloidi, i cili gjendet në sasi të mëdha në indin e trurit të sëmundjes Alzheimer.

Përveç procesit distrofik lokal të shkaktuar nga ndryshimet në qarkun trofik rajonal, mund të ndodhë një proces distrofik i përgjithësuar. Shfaqet në formën e dëmtimit të mishrave të dhëmbëve, hemorragjive në mushkëri, ulçerave dhe hemorragjive në stomak dhe zorrë. Ndryshime të tilla të ngjashme mund të ndodhin në dëmtime të ndryshme kronike nervore, prandaj ato quhen forma standarde e distrofisë nervore.

Faktorët trofikë përhapen nga neuroni në neuron në mënyrë transsinaptike.

Mosfunksionimi i tiroides, simptomat e të cilit nuk mund të njihen gjithmonë saktë, është shumë i rrezikshëm për trupin e njeriut. Gjëndra tiroide, në formën e krahëve të fluturës, sikur mbulon laringun, është një organ i vogël i sekretimit të brendshëm që peshon vetëm 20 g, mban një ngarkesë të madhe, duke qenë plotësisht përgjegjëse për zhvillimin mendor, mendor, fizik dhe shëndetin e njeriut. Çdo, madje edhe dështimi më i parëndësishëm në punën e këtij organi mund të çojë në sëmundje të rënda.

Hormonet e tiroides dhe funksionet e tyre

Gjëndra tiroide është një nga organet e shumta sistemi endokrin Trupi i njeriut është përgjegjës për proceset biologjike që ndodhin në të.

Funksioni i tij është prodhimi i dy llojeve të hormoneve:

• T-4 (tiroksinë) dhe T-3 (triiodothyronine) - hormonet përgjegjëse për përmbajtjen dhe prodhimin e jodit;
• kalcitonin, thyrocalcitonin - hormone që përcaktojnë përmbajtjen e kalciumit në trup dhe mënyrën se si përthithet.

Rritja e produktivitetit ose rritja e prodhimit të hormoneve që përmbajnë jod është hipertiroidizëm, një rënie në aktivitetin funksional është hipotiroidizëm.

Shkaqet e mosfunksionimit të tiroides

Trupi i njeriut është vazhdimisht i ekspozuar ndaj llojeve të ndryshme faktorët e jashtëm, duke ndikuar në aktivitetin e gjëndrave endokrine, duke përfshirë gjëndrën tiroide:

• ekologjia e shqetësuar;
• nivele të rritura të rrezatimit;
• mungesa ose teprica e vitaminave;
• sëmundjet kronike inflamatore dhe infektive;
• sëmundja e vetë gjëndrës tiroide;
• sëmundjet dhe dëmtimet e trurit;
• keqformime kongjenitale ose mungesë e plotë gjëndra;
• lëndimi i laringut;
• çrregullime gjenetike trashëgimore;
• situata stresuese;
• stresi mendor;
• çregullime te ngrenies;
• përdorimi jo i duhur i barnave;
• marrja e barnave hormonale pa mbikëqyrje mjekësore;
• mungesa e jodit në trup.

Të gjithë këta faktorë mund të çojnë në mosfunksionim të gjëndrës tiroide dhe të shkaktojnë çrregullime hormonale dhe, si rezultat, sëmundje të rënda të shkaktuara nga çrregullime metabolike në trupin e njeriut. Gratë janë më të ndjeshme ndaj sëmundjeve që lidhen me mosfunksionimin e gjëndrës tiroide. Ata janë më të ndjeshëm ndaj situatave stresuese, i kushtojnë më pak vëmendje vetes kur ka sëmundjet inflamatore, por përjetojnë stres të madh fizik dhe mendor.

Shtatzënia është një periudhë e veçantë në jetën e një gruaje kur të gjitha funksionet e trupit të saj dobësohen. Kjo kohë shoqërohet me ristrukturim në të gjithë trupin, kështu që mund të shfaqet anemia, mungesa e jodit dhe kalciumit. Gjëndra tiroide mbart gjatë kësaj periudhe ngarkesë e shtuar dhe jo gjithmonë e përballon atë.

Periudha e formimit dhe rritjes nuk është më pak e rrezikshme nga pikëpamja e mosfunksionimit të tiroides. Ndryshimet hormonale, puberteti - kjo është koha kur duhet të ktheheni Vëmendje e veçantë në punën e të gjitha gjëndrave endokrine, veçanërisht në punën e gjëndrës tiroide. Ndërsa vajzat rriten dhe rriten, ato përballen me problemin e kontracepsionit dhe ndonjëherë fillojnë ta marrin atë pa recetë apo rekomandime nga mjeku. kontracepsioni, shumë prej të cilave janë barna hormonale. Kjo mund të shkaktojë një mosfunksionim të gjëndrës tiroide dhe të çojë në pasoja të pariparueshme.

Sigurisht që në rrezik janë edhe të moshuarit.

NË mosha e pjekurÇrregullimet në aktivitetin e gjëndrave endokrine nuk vërehen menjëherë.

Të gjitha sëmundjet ndjenjë e keqe i atribuohet faktorit të moshës. Shpesh, për shkak të një mosvëmendjeje të tillë për veten dhe shëndetin e dikujt, humbet koha kur ende mund të ndihmohet dhe kurohet pacienti. Dhe në këtë situatë, gratë janë në rrezik më të madh të sëmundjes. Menopauza është gjithashtu një ndryshim hormonal dhe stres për të gjithë trupin. Në raste të tilla, duhet t'i kushtoni sa më shumë vëmendje trupit tuaj.

Simptomat e mosfunksionimit të tiroides

Çfarë duhet t'i kushtoni vëmendje fillimisht?

Të gjitha shqetësimet në funksionimin e gjëndrës tiroide shoqërohen me ndryshime në sasinë e hormoneve që prodhon.

Gjendja e shkaktuar nga ulja e prodhimit quhet hipotiroidizëm.

Të lidhur me të shkelje të rënda aktiviteti i zemrës dhe enëve të gjakut, aktiviteti seksual, shëndeti mendor. Disa shenja të jashtme dhe të brendshme do t'ju tregojnë se kur duhet të shkoni te mjeku:

1. Hipotermia. Një gjendje në të cilën një person është vazhdimisht i ftohtë. Pacienti ndihet i parehatshëm dhe i ftohtë edhe në vapën e verës. Gjymtyrët e ftohta vazhdimisht fillojnë të shqetësojnë pacientin që në fillim të sëmundjes, pastaj temperatura e përgjithshme e trupit ulet dhe kjo gjendje bëhet e zakonshme.
2. Shfaqet një apati e theksuar - indiferencë dhe indiferencë ndaj gjithçkaje që ndodh përreth. Pacienti nuk dëshiron asgjë. Gjendja e depresionit ndonjëherë zëvendësohet nga lotë pa shkak. Mund të çojë në prishje nervore apo edhe një krizë nervore. Një person mund të bjerë në depresion, nga i cili është shumë e vështirë të dalësh pa ndihmën e mjekut.
3. Një tjetër manifestim i sëmundjes është rritja e ngacmueshmërisë, nervozizmit dhe madje edhe zemërimit, gjë që është e rrezikshme sepse mund të rezultojë jo vetëm në një krizë nervore, por edhe në një çrregullim të përgjithshëm të shëndetit mendor. Tek gratë, PMS është i theksuar, ndonjëherë duke u kthyer në gjendje histerie.
4. Dëshira e vazhdueshme për të fjetur. Pacienti ankohet për ndjenjën e mungesës së gjumit, pavarësisht se koha e caktuar për gjumë është të paktën 7 orë.
5. Lodhje e shpejtë. Pushimi, pavarësisht nga lloji i aktivitetit, kërkohet afërsisht çdo 2-3 orë.
6. Dobësi, dridhje të gjymtyrëve, ndjenja ankthi dhe frike të pashpjegueshme, të pajustifikuar. Ndryshimet në sjelljen e pacientit bëhen të dukshme për të tjerët. Diçka e shqetëson atë gjatë gjithë kohës.
7. Shfaqet ënjtje e ekstremiteteve, veçanërisht e duarve. Me ngarkesën më të vogël, duart fillojnë të dridhen, pastaj mpihen. Zakonisht, shkaku i ndjesive të tilla konsiderohet të jetë osteokondroza e qafës së mitrës dhe nuk ka nxitim për të parë një endokrinolog.
8. Tek gratë, ato manifestohen me forcë të veçantë dhimbje periodike, që shoqëron menstruacionet. Shpesh, pacientët i drejtohen gjinekologut me dyshimin për inflamacion të shtojcave. Një mjek me përvojë do ta referojë patjetër pacientin te një gjinekolog-endokrinolog.
9. Ndryshimet në gjendjen e lëkurës bëhen të dukshme. Lëkura është e thatë, e krisur dhe kruarje.
10. Marramendje, vjellje, dobësi, djersitje e shtuar. Djersa fiton një erë të mprehtë dhe të pakëndshme.
11. Çrregullimet në funksionimin e zemrës manifestohen me shfaqjen e takikardisë ose bradikardisë. Shfaqet gulçim. Gjendje e ngjashme shpesh i atribuohet sëmundjeve të tilla si angina pectoris, pamjaftueshmëria kardiovaskulare. Ata i drejtohen një kardiologu për ndihmë, por edhe këtu specialisti do të kuptojë menjëherë se cilat janë arsyet dhe do ta referojë pacientin në një takim me një endokrinolog.
12. Shfaqet hiper- ose hipotension. Ndryshimet presionin e gjakut do të çojë në dhimbje koke të forta, të përziera dhe marramendje.
13. Dhimbja në nyje dhe muskuj mund të ndodhë jo vetëm gjatë stërvitjes, ecjes ose ndonjë lëvizjeje, por edhe gjatë pushimit. Kjo është për shkak të ndryshimeve vaskulare.
14. shkelur shkëmbim i përgjithshëm substancave në trup. Ngjyra e lëkurës ndryshon, aktiviteti i traktit gastrointestinal është i ndërprerë dhe është i mundur kapsllëku mjaft afatgjatë.
15. Ndonjëherë pacienti është i shqetësuar jo vetëm për mungesën e oreksit në mëngjes, por për një neveri të plotë ndaj ushqimit në mëngjes. Por në mbrëmje, para gjumit, dhe ndonjëherë edhe në mes të natës, lind një ndjenjë e parezistueshme urie.
16. Mund të ndodhin reaksione alergjike ndaj ushqimit ose ilaçeve.
17. Ndonjëherë çrregullimet metabolike shkaktojnë alopeci te pacientët. Flokët bëhen të brishtë, të brishtë dhe bien.
18. Shqetësimi i aktivitetit të gjëndrave dhjamore çon në faktin se lëkura në bërryla dhe thembra bëhet e ashpër, shfaqen çarje dhe plagë të thella, të dobëta shëruese, të cilat e pengojnë pacientin të lëvizë. Përkundrazi, puçrrat ose puçrrat shfaqen në lëkurën e fytyrës dhe të shpinës.
19. Thonjtë zhvishen, hollohen, thyhen, çahen.
20. Pesha e trupit ndryshon, shfaqet gulçim.
21. Ënjtje, fryrje e fytyrës, funksionim i dëmtuar i muskujve të fytyrës, të folur i ngadaltë.
22. Rritja e nivelit të kolesterolit në gjak shkakton rritje të madhësisë së mëlçisë, shfaqjen e verdhëzës dhe hidhërim në gjuhë.
23. Tek burrat, hipotiroidizmi çon në impotencë, dhe tek gratë, menopauza ndodh shumë më herët se sa pritej.

Pavarësisht nga shumëllojshmëria e manifestimeve të çrregullimeve të sistemit endokrin, mosfunksionimi i gjëndrave endokrine zhvillohet në vetëm katër mënyra:

1. Dëmtimi i drejtpërdrejtë i indit të gjëndrave endokrine nga një agjent patogjen.

Faktori më i zakonshëm që dëmton drejtpërdrejt gjëndrat endokrine është çrregullime vaskulare. Për shembull, një ndryshim në intensitetin e sekretimit të hormoneve nga gjëndrra e përparme e hipofizës ndodh shpesh me spazma të zgjatur të enëve që furnizojnë këtë gjëndër. Diabeti mellitus shpesh zhvillohet si rezultat i ndryshimeve aterosklerotike në arteriet e pankreasit. Tromboza e arterieve mbiveshkore ose hemorragjitë në indet e tyre çojnë në manifestime të shkallëve të ndryshme të ashpërsisë së pamjaftueshmërisë së tyre, etj.

Çrregullime funksionale gjëndrat endokrine mund të shkaktohet agjent infektiv(Për shembull, tiroiditi- inflamacion i gjëndrës tiroide të një natyre infektive; diabetit si pasojë e infeksionit të organizmit Virusi Coxsackie dhe etj.).

Një faktor i rëndësishëm që dëmton këto gjëndra është tumoret. Disa tumore kanë një efekt shkatërrues në indet e gjëndrave, gjë që çon në hipofunksionin e tyre. Të tjerët, që kanë një strukturë gjëndrore karakteristike për një gjëndër të caktuar (adenoma), prodhojnë hormone dhe kanë aktivitet të lartë, shpesh të pakontrolluar, endokrin dhe në këtë mënyrë rrisin ndjeshëm përmbajtjen e këtij hormoni në gjak. Tumore të tilla përfshijnë, për shembull, insulinoma, e cila prodhon insulinë dhe bën që pacienti të përjetojë periodikisht një gjendje kome hipoglikemike. Një tumor që prodhon hormone është feokromocitoma- një neoplazmë e indit kromafin që lëshohet periodikisht në qarkullimin e gjakut sasi të mëdha adrenalinën, duke shkaktuar kriza hipertensionale me nivelet më të larta të presionit të gjakut.

Proceset inflamatore që prekin gjëndrat endokrine pengojnë funksionin e tyre dhe mund të shkaktojnë serioze mosfunksionime hormonale, siç ndodh, për shembull, kur inflamacion i vezoreve.

Faktorët e dëmtimit të drejtpërdrejtë të indit të gjëndrave endokrine përfshijnë ato lëndimet mekanike.

2. Një faktor shumë i zakonshëm në zhvillimin e çrregullimeve endokrine është shkelje ndikim normal gjëndrat endokrine mbi njëra-tjetrën, të cilat mund të jenë të drejtpërdrejta dhe të tërthorta – përmes përfshirjes së mekanizmave të ndërmjetëm.

Lloji i parë i çrregullimeve të tilla përfshin mosfunksionim endokrin shkaktuar nga ndryshimet në ndikimin rregullator sistemi hipotalamo-hipofizë. Siç dihet, gjëndra e hipofizës sekreton një sërë hormonesh që stimulojnë aktivitetin e gjëndrave të tjera endokrine, veçanërisht të gjëndrës tiroide, gjëndrës mbiveshkore dhe gonadave. Në të njëjtën kohë, aktiviteti i gjëndrrës së hipofizës varet ngushtë nga prodhimi i faktorët çlirues, duke shkaktuar rritjen e prodhimit të këtyre hormoneve nga gjëndrra e hipofizës. Kështu, sistemi hipotalamo-hipofizë është një rregullator i aktivitetit të të gjithë sistemit endokrin, dhe një shkelje e kësaj rregulloreje do të sjellë në mënyrë të pashmangshme një ndryshim në aktivitetin e gjëndrave të tjera endokrine.

Lloji i dytë i çrregullimeve që lindin përgjatë kësaj rruge është se, për shembull, forcimi i funksionit të njërës prej gjëndrave endokrine shkakton ndryshime në trup që nisin një ristrukturim të aktivitetit të një gjëndre tjetër endokrine, gjë që mund të çojë më tej në një çrregullim të funksionin e tij. Një shembull tipik në këtë drejtim është shfaqja diabeti mellitus me mbiprodhim të gjëndrrës së përparme të hipofizës somatotropina. Ky i fundit është një frenues heksokinaza- një enzimë kyçe në procesin e metabolizmit të karbohidrateve, nën ndikimin e së cilës ndodh fosforilimi i glukozës. Kjo enzimë aktivizohet insulinë. Kur aktiviteti i heksokinazës shtypet nga somatotropina, ndodh hiperfunksioni kompensues i qelizave β. Ishujt Langerhans të pankreasit, gjatë të cilave është varfëruar aparati izolues i pankreasit, gjë që çon në zhvillimin e diabetit mellitus absolut sekondar.

3. Mënyra e tretë - neurogjenike. Aktiviteti i gjëndrave endokrine, si dhe i organeve të tjera, është nën kontrollin e qendrave rregullatore të sistemit nervor. Shkeljet e kësaj rregulloreje, si dhe shfaqja e gjendjeve patologjike në pjesë të ndryshme të sistemit nervor qendror, mund të shkaktojnë gjithashtu një çrregullim në aktivitetin e gjëndrave endokrine. Për shembull, besohet se afërsisht 80% e pacientëve Sëmundja e Graves shkaku i sëmundjes është trauma mendore ose afatgjatë gjendje neurotike. Kronike tensioni nervor luan një rol jashtëzakonisht të rëndësishëm në zhvillim diabeti mellitus etj. Këto ndikime neurogjene realizohen kryesisht nëpërmjet ndryshimeve në intensitetin e sekretimit faktorët çlirues hipotalamusi.

4. Mënyra e katërt e çrregullimeve të gjëndrave endokrine shoqërohet me faktori trashëgues.

Siç është treguar tashmë në kapitullin mbi etiologjinë dhe patogjenezën diabeti mellitus, Në shfaqjen e kësaj sëmundjeje, faktori trashëgues luan një rol jashtëzakonisht të rëndësishëm. Në sëmundjet kromozomale (Klinefelter, sindromat Shereshevsky-Turner, e lidhur me patologjinë e kromozomeve seksuale) vërehet hipofunksioni i gjëndrave mbiveshkore dhe gonadave, zhvillimi i trupit sipas tipit interseks etj.

Këto janë mënyrat e përgjithshme të zhvillimit të çrregullimeve të sistemit endokrin.

1. Tumoret janë një shkak i zakonshëm i dëmtimit të gjëndrave dhe çrregullimeve të prodhimit të hormoneve. Nëse tumori e ka origjinën nga qelizat sekretore, zakonisht prodhohen sasi të tepërta të hormoneve, duke rezultuar në një pamje të hiperfunksionit të gjëndrës. Nëse tumori nuk e sekreton hormonin, por vetëm ngjesh dhe shkakton atrofi ose shkatërron indin e gjëndrës, zhvillohet hipofunksioni i saj progresiv. Tumoret e gjëndrave gjithashtu mund të prodhojnë hormone që janë të pazakonta për një gjëndër të caktuar endokrine.

2. Endokrinopatitë mund të shkaktohen nga defekte të lindura në zhvillimin e gjëndrave ose atrofia e tyre. Kjo e fundit mund të shkaktohet nga një proces sklerotik, inflamacioni kronik, involucioni i lidhur me moshën, trajtimi afatgjatë me hormone ekzogjene ose një tumor hormonalisht aktiv i gjëndrës së çiftëzuar. Dëmtimi dhe atrofia e gjëndrës mund të bazohet në proceset autoimune (sëmundjet e gjëndrave mbiveshkore, gjëndrës tiroide, etj.). Në të njëjtën kohë, proceset autoimune mund të shkaktojnë gjithashtu mbiprodhim të hormoneve (nga gjëndra tiroide).

3. Një tjetër shkak i zakonshëm i dëmtimit të gjëndrave endokrine periferike është infeksioni. Disa prej tyre (tuberkulozi, sifilizi) mund të lokalizohen në gjëndra të ndryshme, duke shkaktuar shkatërrimin gradual të tyre. Në raste të tjera, ka njëfarë selektiviteti të lezionit (shyteti viral shpesh shkakton orkitin dhe atrofinë e testikujve).

4. Formimi i hormoneve mund të dëmtohet për shkak të defekteve trashëgimore në enzimat e nevojshme për sintezën e tyre, ose inaktivizimit (bllokimit) të këtyre enzimave. Në këtë mënyrë lindin disa forma të sindromës kortikogjenitale, kretinizmi endemik etj.. Është i mundur edhe formimi i formave jonormale të hormoneve në gjëndër (me konformacion të ndryshuar, ndryshime në qendrën aktive). Hormonet e tilla kanë aktivitet inferior ose i mungojnë fare. Në disa raste, shndërrimi intraglandular i prohormonit në hormon prishet (prandaj, format e tij joaktive lëshohen në gjak). Shkaku i shqetësimeve në biosintezën e hormoneve mund të jetë mungesa e substrateve specifike të përfshira në përbërjen e tyre (për shembull, jodi). Dhe së fundi, shkaku i endokrinopatisë mund të jetë shterimi i biosintezës së hormoneve si pasojë e stimulimit të zgjatur të gjëndrave dhe hiperfunksionimit të saj. Në këtë mënyrë lindin disa forma të pamjaftueshmërisë së qelizave beta të aparatit ishullor të pankreasit, të stimuluara nga hiperglicemia afatgjatë.

Format ekstraglandulare të çrregullimeve endokrine. Edhe me funksionin plotësisht normal të gjëndrave periferike, mund të ndodhin endokrinopati. Le të shqyrtojmë arsyet e shfaqjes së tyre.

1. Kur aftësia e proteinave të plazmës për të lidhur hormonet dobësohet ose rritet tepër, fraksionet e hormonit të lirë, aktiv, dhe për rrjedhojë efektet në "qelizat e synuara", mund të ndryshojnë (në mënyrë joadekuate për nevojat). Fenomene të tilla janë konstatuar në lidhje me insulinën, kortizolin dhe hormonet e tiroides. Shkaku i lidhjes së pamjaftueshme të hormoneve mund të jetë patologjia e mëlçisë, ku ndodh sinteza e proteinave kryesore të plazmës, përfshirë ato që ndërveprojnë me hormonet.

2. Inaktivizimi i hormoneve qarkulluese. Kjo është zakonisht për shkak të formimit të antitrupave ndaj hormoneve. Kjo mundësi është krijuar në lidhje me hormonet ekzo- dhe endogjene (insulina, ACTH, hormoni i rritjes).

3. Shkeljet e marrjes së hormoneve në qelizat e synuara (në sipërfaqen e tyre ose brenda qelizës). Të tilla dukuri mund të jenë pasojë e mungesës së përcaktuar gjenetikisht ose numrit të vogël të receptorëve, defekteve në strukturën e tyre, dëmtimeve të ndryshme qelizore, bllokadës konkurruese të receptorëve nga “antihormonet” etj. Rëndësi të madhe i kushtohet aktualisht antitrupave antireceptorë. Antitrupat mund të drejtohen në pjesë të ndryshme receptor dhe mund të shkaktojë lloje të ndryshme çrregullimesh: bllokojnë mekanizmin e "njohjes" së hormonit dhe krijojnë një pamje të pamjaftueshmërisë hormonale; lidheni me qendrën aktive të receptorit dhe imitoni hiperfunksionin e gjëndrës, duke penguar formimin e hormonit natyror; çojnë në formimin e komplekseve "receptor-antitrup" që aktivizojnë faktorët e sistemit të komplementit dhe çojnë në dëmtimin e receptorit. Formimi i antitrupave mund të shkaktohet nga një infeksion viral; Besohet se virusi mund të lidhet me një receptor hormonal në sipërfaqen e qelizës dhe të provokojë formimin e antitrupave anti-receptor.

4. Një nga format e pamjaftueshmërisë së efekteve hormonale mund të shoqërohet me shkelje të veprimit lejues "ndërmjetësues" të hormoneve. Kështu, mungesa e kortizolit, i cili ka një efekt lejues të fuqishëm dhe të gjithanshëm mbi katekolaminat, dobëson ndjeshëm efektet glikogjenolitike dhe lipolitike të adrenalinës, efektin shtypës dhe efektet e tjera të katekolaminave. Një shembull tjetër - në mungesë sasitë e nevojshme hormonet tiroide nuk mund të veprojnë normalisht hormoni i rritjes.

Endokrinopatitë mund të shkaktohen nga çrregullime në metabolizmin e hormoneve. Një pjesë e konsiderueshme e hormoneve shkatërrohet në mëlçi dhe me lezionet e saj (hepatiti, cirroza), shpesh vërehen shenja të çrregullimeve endokrine. Kështu, një ngadalësim i metabolizmit të kortizolit, së bashku me disa manifestime të hiperkortizolizmit, mund të pengojnë prodhimin e ACTH dhe të çojnë në atrofi të veshkave. Inaktivizimi i pamjaftueshëm i estradiolit pengon sekretimin e gonadotropinave dhe shkakton çrregullime seksuale tek meshkujt. Besohet se aktivizimi i tepërt i enzimave të përfshira në metabolizmin e hormoneve është gjithashtu i mundur. Për shembull, nëse aktiviteti i insulinazës është i tepruar, mund të ndodhë mangësi relative e insulinës.

Duke përmbledhur gjithçka që u tha, mund të vërejmë sa vijon. Shkaqet dhe mekanizmat e çrregullimeve endokrine janë shumë të ndryshme. Për më tepër, këto çrregullime nuk bazohen gjithmonë në prodhimin e pamjaftueshëm ose të tepruar të hormoneve përkatëse, por gjithmonë në pamjaftueshmërinë e efekteve të tyre periferike në qelizat e synuara, duke çuar në një ndërthurje komplekse të çrregullimeve metabolike, strukturore dhe fiziologjike.

Ne do të përshkruajmë në skicë e përgjithshme shkaqet dhe mekanizmat e çrregullimeve të sistemit endokrin të ashtuquajtur “klasik”.

Sistemi APUD në gjendje normale dhe patologjike

Në vitin 1968, patologu dhe histokimisti anglez E. Pierce vërtetoi teorinë e ekzistencës në trupin e një sistemi neuroendokrin të specializuar shumë të organizuar. sistemi qelizor, vetia kryesore specifike e së cilës është aftësia e qelizave përbërëse të saj për të prodhuar amina biogjene dhe hormone polipeptide (sistemi APUD). Qelizat e përfshira në sistemin APUD quhen apudocite. Emri i sistemit është një shkurtim i fjalëve angleze (amin - amine; pararendës - paraardhës; marrje - akumulim; dekarboksilim - dekarboksilim), që tregon një nga vetitë kryesore të apudociteve: aftësinë për të formuar amina biogjene nga dekarboksilimi i prekursorëve të tyre të grumbulluar. . Në bazë të natyrës së funksioneve të tyre, substancat biologjikisht aktive të sistemit ndahen në dy grupe: 1) përbërjet që kryejnë funksione specifike të përcaktuara rreptësisht (insulina, glukagoni, ACTH, hormoni i rritjes, melatonin, etj.) dhe 2) përbërjet me funksione të ndryshme (serotonin, katekolaminat, etj.). Këto substanca prodhohen pothuajse në të gjitha organet. Apudocitet veprojnë në nivelin e indeve si rregullues të homeostazës dhe kontrollojnë proceset metabolike. Për rrjedhojë, me patologji (shfaqja e apudumeve në organe të caktuara), zhvillohen simptoma sëmundje endokrine, që korrespondon me profilin e hormoneve të sekretuara.

Aktiviteti i sistemit APUD i lokalizuar në indet e mushkërive dhe traktit gastrointestinal (stomak, zorrë dhe pankreas) është studiuar më së miri aktualisht.

Apudocitet në mushkëri përfaqësohen nga qelizat Feyter dhe Kulchitsky. Ato janë më të zhvilluara në mushkëritë e fetusit dhe të porsalindurve sesa në mushkëritë e të rriturve. Këto qeliza janë të vendosura të vetme ose në grupe në epitelin e bronkeve dhe bronkiolave, kanë inervim të bollshëm. Shumë qeliza specifike endokrine në mushkëri janë të ngjashme me ato në hipofizë, duodenum, pankreas dhe gjëndra tiroide. Ndër neuropeptidet e sintetizuara nga mushkëritë u gjetën: leu-enkefalina, kalcitonina, polipeptidi vazointestinal, substanca P etj. Grupi më i shumtë dhe më i mirëorganizuar i apudociteve në traktin gastrointestinal janë edhe qelizat Kulchitsky (qelizat Ec). Funksioni i tyre është sinteza dhe grumbullimi i amineve biogjene - serotoninës dhe melatoninës, si dhe hormoneve peptide - motilinës, substancës P dhe katekolaminave. Përveç kësaj, më shumë se 20 lloje qelizash (A, D, G, K, etj.) që sintetizojnë hormonet polipeptide u gjetën në traktin gastrointestinal. Ndër to janë insulina, glukagoni, somatostatina, gastrina, substanca P, kolecistokinina, motilina etj.

Llojet e apudopative.Çrregullime të strukturës dhe funksioneve të apudociteve, të shprehura sindromat klinike, quhen apudopati. Në bazë të origjinës së tyre, apudopatitë dallohen midis apudopative primare (të përcaktuara trashëgimore) dhe sekondare (të fituara).

Apudopatitë primare përfshijnë, në veçanti, sindromën e shumëfishtë të tumorit endokrin (METS) lloje të ndryshme(shih tabelën sipas N.T. Starkovës). Kjo është një sëmundje autosomale dominante e karakterizuar nga tumore të shumta beninje ose malinje që dalin nga apudocitet e vendndodhjeve të ndryshme. Kështu, grupi i sëmundjeve që i përkasin tipit I SMES përfshin pacientët kryesisht me formën familjare të hiperparatiroidizmit. Në këtë sindrom, hiperplazia e të gjitha gjëndrave paratiroide zbulohet në kombinim me një tumor të pankreasit dhe (ose) të gjëndrrës së hipofizës, i cili mund të sekretojë gastrinë, insulinë, glukagon, VIP, PRL, STH, ACTH, duke shkaktuar zhvillimin e klinikës përkatëse. manifestimet. Lipomat dhe karcinomat e shumëfishta mund të kombinohen me SMES të tipit I. Hiperparatiroidizmi është endokrinopatia më e shprehur në SMES të tipit I dhe vërehet në më shumë se 95% të pacientëve. Gastrinomat (37%) dhe VIPomat (5%) janë më pak të zakonshme.

Lloji IIa SMEO karakterizohet nga prania në pacientët e kancerit medular të tiroides, feokromocitoma dhe hiperplazia ose tumori i gjëndrës paratiroide. Kombinimi i kancerit medular të tiroides me feokromocitomën u përshkrua për herë të parë në detaje nga Sipple (1961), prandaj ky variant i SMES quhet sindroma Sipple.

Aputopatitë dytësore mund të ndodhin me sëmundje të sistemit kardiovaskular ose nervor, sëmundje infektive, dehje, tumore të lokalizuara jashtë sistemit APUD.

Bazuar në prevalencën e tyre, bëhet dallimi midis apudopative të shumëfishta (të karakterizuara nga përfshirja e llojeve të ndryshme të apudociteve në procesin patologjik) dhe apudopative solitare (funksioni i çdo lloji apudociti është i dëmtuar). Një shembull i njërës prej formave të apudopative të shumëfishta mund të jetë sindroma MEO e përshkruar më sipër. Ndër ato solitare, më të shpeshtat janë tumoret e apudomit, të cilët e kanë origjinën nga qelizat e sistemit APUD dhe kanë aktivitet hormonal. Megjithëse tumore të tilla ndonjëherë mund të prodhojnë disa hormone me origjinë nga lloje të ndryshme qelizash, manifestimet klinike të apudopative solitare zakonisht përcaktohen nga veprimi i një hormoni. Apudopatitë dallohen edhe sipas karakteristikave të tyre funksionale. Ekzistojnë forma hiper-, hipo- dhe jofunksionale të çrregullimeve. Baza e dy formave të para është zakonisht hiper- ose hipoplazia e apudociteve, përkatësisht; çrregullimet disfunksionale janë karakteristike për apudopatitë e shumëfishta. Më poshtë do të jepet një përshkrim të shkurtër të vetëm disa hormone peptide të sistemit APUD dhe roli i tyre në patologji.

Gastrin. Ky peptid prodhohet nga qelizat G kryesisht në pilorusin e stomakut. Është identifikuar gjithashtu një përfaqësues tjetër i sistemit APUD - bombazina, e prodhuar nga qelizat P, e cila është një stimulues i çlirimit të gastrinës. Prandaj, bombesin quhet hormoni i çlirimit të gastrinës. Gastrina është një stimulues i fortë i sekretimit të acidit klorhidrik dhe ky i fundit pengon formimin e tij nëpërmjet reagimeve negative. Përveç kësaj, gastrina stimulon prodhimin e enzimave pankreatike dhe rrit sekretimin e lëngut pankreatik dhe rrit sekretimin e tëmthit; ngadalëson në zorra e holle thithjen e glukozës, natriumit dhe ujit, së bashku me rritjen e sekretimit të kaliumit; stimulon aktivitetin motorik të traktit gastrointestinal.

Në vitin 1955, Zollinger dhe Ellison përshkruan për herë të parë pacientët me ulçera peptike të përsëritura, hipersekretim të rëndë të acidit klorhidrik dhe një tumor të qelizave ishullore - gastrinoma, duke prodhuar një sasi të shtuar të gastrinës. Kjo treshe simptomash quhet sindroma Zollinger-Ellison. Gastrinoma më së shpeshti lokalizohet në pankreas, si dhe në submukozën e duodenit. Deri në 75% të gastrinomave pankreatike dhe deri në 50% të gastrinomave duodenale japin metastaza. Klinikisht, sindroma manifestohet me lezione ulcerative me zhvillim të shpejtë (zakonisht në bulbin duodenale), dhimbje epigastrike, gjakderdhje të shpeshta ulcerative, nauze, të vjella dhe diarre.

Glukagoni. Një hormon peptid i prodhuar nga qelizat alfa të ishujve të pankreasit. Glukagoni me një peshë molekulare pak më të lartë sekretohet nga qelizat e mukozës duodenale. Glukagoni pankreatik ka një efekt të theksuar hiperglicemik për shkak të një rritje të mprehtë të glikogjenolizës në mëlçi nën ndikimin e tij. Hormoni enteral ka një efekt stimulues në sekretimin e insulinës. Kështu, glukagoni merr pjesë në stabilizimin e niveleve të glukozës në gjak. Kur niveli i glukozës në gjak zvogëlohet, glukagoni lirohet. Përveç kësaj, është një hormon lipolitik që mobilizon acidet yndyrore nga indi dhjamor.

Janë përshkruar më shumë se 100 glukagjenoma - tumore malinje hormonalisht aktive të lokalizuara kryesisht në bishtin e pankreasit. Glukagjenoma çon në zhvillimin e sindromës së dermatitit diabetik. Karakterizohet nga shenja të diabetit mellitus të moderuar (për shkak të hiperglukagonemisë) dhe ndryshime të lëkurës në formën e eritemës nekrolitike migratore. Gjithashtu zhvillohen glositi, stomatiti, anemia dhe humbja e peshës. Fëmijët shpesh kanë konvulsione, periudha apnee dhe ndonjëherë edhe koma.

Një tjetër hormon i sistemit APUD është somatostatin(ose çliruese e somatotropinës). Ky hormon frenues prodhohet jo vetëm në sistemin nervor qendror (në hipotalamus), por edhe në qelizat D të stomakut, zorrëve dhe pankreasit, si dhe në sasi të vogla në të gjitha indet e trupit. Përveç kryesore rol fiziologjik- frenimi i çlirimit të hormonit somatotropik, somatostatina frenon çlirimin e insulinës, tiroksinës, kortikosteronit, testosteronit, prolaktinës, glukagonit, si dhe gastrinës, kolecistokininës, pepsinës etj. Së bashku me efektet e listuara, somatostatina frenon aktivitetin motorik. traktit gastrointestinal, ka efekt qetësues, ka aftësinë të lidhet me receptorët e opiumit në tru, duke ndikuar lëvizjet e pavullnetshme. Nga sa më sipër del se ky hormon luan një rol shumë të rëndësishëm në jetën e organizmit.

Manifestimet klinike të hipersomatostatinemisë (me tumore pankreatike që sekretojnë këtë hormon - somatostatinoma) janë shumë polimorfike. Këto janë kombinime të ndryshme të diabetit mellitus, kolelitiaza, insuficienca pankreatike ekzokrine, hipo- dhe aklorhidria gastrike, anemi nga mungesa e hekurit etj.

Polipeptid vazoaktiv i zorrëve(VIP). Ky peptid fillimisht u izolua nga zorra e hollë, më pas u gjet në formacionet nervore të të gjithë traktit gastrointestinal, si dhe në sistemin nervor qendror, mushkëri dhe organe të tjera. VIP frenon sekretimin gastrik, aktivizon sekretimin e lëngut të zorrëve, si dhe çlirimin e ujit dhe bikarbonateve nga pankreasi, shkakton relaksim të sfinkterit të poshtëm të ezofagut dhe zorrës së trashë. Përveç kësaj, VIP mund të shkaktojë vazodilatim, zgjerim të bronkiolave, të stimulojë lirimin e hormoneve nga pankreasi, gjëndrra e përparme e hipofizës; aktivizojnë glukogjenezën dhe glikogjenolizën. Një rritje në formimin e VIP-ve vërehet më shpesh me vipomë - një tumor endokrin i aparatit ishullor të pankreasit. Ky tumor çon në zhvillimin e sindromës Wermer-Morrison, e manifestuar me diarre, steatorre, dehidrim, humbje peshe, hipo- dhe aklorhidri. Zhvillohet hipokalemia, hiperkalcemia, acidoza dhe hiperglicemia. Mund të shfaqen konvulsione dhe hipotension arterial. Formimi i tepërt i VIP-ave është shkaku kryesor i diarresë së shumtë në sindromën Werner-Morrison (kolera endokrine).

Dhe së fundi, ne do të karakterizojmë një peptid tjetër të sistemit APUD. Kjo substanca-R. Ai shpërndahet gjerësisht në sistemin nervor qendror, veçanërisht në hipotalamus, palcën kurrizore dhe mushkëri. Në traktin gastrointestinal, substanca P gjendet në plexuset Meissner dhe Auerbach, në muskujt qarkullues dhe gjatësor të zorrëve. Në sistemin nervor qendror, ky peptid luan rolin e një neurotransmetuesi tipik; është në gjendje të përshpejtojë metabolizmin e amineve biogjene në tru dhe të modulojë reagimin ndaj dhimbjes. Në nivelin e traktit gastrointestinal, është vërtetuar se substanca P rrit sekretimin, por pengon thithjen e elektroliteve dhe ujit në zorrën e hollë dhe shkakton tkurrje të muskujve të lëmuar të organeve të brendshme.

Për të përfunduar diskutimin e temës, do të doja të theksoja sa vijon: 1) materiali i paraqitur tregon se një organizim strukturor shumë kompleks i rregullimit neuroendokrin të aktivitetit jetësor është zhvilluar në trup gjatë filogjenezës dhe një gamë shumë e gjerë shkaqesh të mundshme dhe mekanizmat për zhvillimin e çrregullimeve endokrine; 2) mund të vërehet se për vitet e fundit Kuptimi ynë për etiopatogjenezën e endokrinopative është zgjeruar dhe thelluar ndjeshëm. Subjekti i studimit nuk ishte vetëm patologjia "klasike" e sistemit endokrin, por edhe llojet e tij "jo klasike".

Kapitulli 31
ENDOKRINOPATITË E SHKAKTUARA NGA SHPËRNDARJA E FUNKSIONIT TË GJENDRAVE TË HIPOFIZËS DHE ADRENALEVE

Mosfunksionimi i gjëndrrës së hipofizës

Hipofiza(shtojca cerebrale, gjëndrra e hipofizës) - një gjëndër endokrine e vendosur në bazën e trurit në fosën e hipofizës së sella turcica të kockës sfenoidale të kafkës dhe e lidhur me infundibulumin hipotalamik diencefaloni. Gjëndra e hipofizës përbëhet nga dy lobe. Lobi anterior, ose adenohipofiza, ka natyrë epiteliale. Lobi i pasmë i gjëndrrës së hipofizës, ose neurohipofiza, është si një rritje e trurit dhe përbëhet nga qeliza neurogliale të modifikuara.

Hormonet e adenohipofizës:

1. Folitropina(hormoni stimulues i folikulit, FSH). Aktivizon rritjen e folikulave ovarian tek femrat dhe procesin e spermatogjenezës tek meshkujt.

2. Lutropina(hormoni luteinizues, LH). Tek femrat ndihmon në kompletimin e maturimit të vezëve, procesin e ovulacionit dhe formimin e trupit të verdhë në vezore, ndërsa tek meshkujt promovon diferencimin e qelizave. ind intersticial testikujt dhe stimulon prodhimin e androgjeneve (testosteronit).

3. Prolaktina(hormoni luteomamotropik, PRL). Aktivizon funksionin e trupit të verdhë, stimulon formimin e qumështit dhe nxit laktacionin (me kusht nivel më të lartë estrogjenit).

4. Kortikotropina(hormoni adrenokortikotrop, ACTH). Stimulon përhapjen e qelizave të korteksit adrenal, është stimuluesi kryesor i biosintezës së glukokortikoideve dhe kortikosteroideve androgjenike. Rregullon deri diku sekretimin e mineralokortikoidit aldosteron. ACTH mobilizon yndyrnat nga depot e yndyrës dhe nxit akumulimin e glikogjenit në muskuj.

5. Tirotropina(hormoni stimulues i tiroides, TG). Aktivizon funksionin e gjëndrës tiroide, stimulon sintezën e hormoneve tiroide dhe hiperplazinë e indit të gjëndrave. Mendohet se stimulon LH.

6. Somatotropina(hormoni somatotrop, STH). Ky është një hormon me një efekt të drejtpërdrejtë në qelizat e synuara të indeve periferike. Ka një efekt të theksuar protein-anabolik dhe rritjes. Përcakton shkallën e zhvillimit të organizmit dhe madhësinë përfundimtare të tij.

7. Melanotropina(hormoni stimulues i melanociteve, MSH). Formohet në pjesën e ndërmjetme të gjëndrrës së përparme të hipofizës. Shkakton dispersion të granulave të pigmentit (melanosome) në melanocite, i cili manifestohet me errësim të lëkurës. Merr pjesë në sintezën e melaninës. Përveç kësaj, ndikon në metabolizmin e proteinave dhe yndyrave.

Më lejoni t'ju kujtoj se aktiviteti i adenohipofizës kontrollohet nga një sërë faktorësh hipotalamikë (hormonet peptide). Ato stimulojnë (liberinat, faktorët çlirues) ose pengojnë (statinat) aktivitetin e tyre sekretues.

Ka disa grupe forma standarde endokrinopatitë e adenohipofizës: 1) nga origjina: parësore (hipofizare) ose dytësore (hipotalamic); 2) sipas nivelit të prodhimit të hormoneve dhe (ose) ashpërsisë së efekteve të tij: hipofunksional (hipopituitarizëm) ose hiperfunksional (hiperpituitarizëm); 3) sipas kohës së shfaqjes në ontogjenezë: herët (zhvillohen para pubertetit) ose vonë (ndodhin tek të rriturit); 4) sipas shkallës së lezionit dhe mosfunksionimit: ndërprerje e prodhimit (efekteve) të një hormoni (endokrinopati të pjesshme), disa (nëntotal) ose të gjithë (panhipo- ose panhiperpituitarizëm total).

Hipopituitarizëm total

1. Sëmundja Simmonds(kaheksi hipotalamike-hipofizare). Sëmundja bazohet në dëmtime difuze (infeksion, tumor, trauma, hemorragji) të rajonit hipotalamo-hipofizë me humbje të funksionit të adenohipofizës dhe dështim të gjëndrave endokrine periferike. Karakterizohet nga lodhje e rëndë (kaheksi), plakja e parakohshme, çrregullime metabolike dhe trofike. Më shpesh preken gratë e moshës 30-40 vjeç.

Patogjeneza. Mungesa e hormoneve tropikale të hipofizës çon në rënie të mprehtë funksionet e gjëndrave endokrine periferike. Një rënie në prodhimin e somatotropinës shkakton rraskapitje. Humbja e funksionit gonadotropik çon në dështim të vezoreve, amenorre, atrofi të mitrës, vaginës. Mungesa e tirotropinës, si rezultat - myxedema e hipofizës. Një rënie në prodhimin e kortikotropinës çon në zhvillimin e pamjaftueshmërisë mbiveshkore deri në krizat Addisonian. Zakonisht ekziston vetëm një sekuencë e tillë e përparimit të pamjaftueshmërisë së hipofizës (humbje e funksionit gonadotropik, somatotrop, tiro- dhe kortikotrop). Është e rëndësishme të theksohet se adenohipofiza ka rezerva të mëdha funksionale. Prandaj, simptomat e dukshme të pamjaftueshmërisë së hipofizës zhvillohen vetëm kur 75-90% e indit të gjëndrave shkatërrohet. I zbulueshëm klinikisht dobësi e përgjithshme, adinami, dobësim, atrofi muskulore, mungesë oreksi, përgjumje, amenorre, apati. Në organet e brendshme, ndryshimet në formën e hipofunksionit dhe atrofisë janë gjithashtu të shprehura ashpër (bradikardia, ulja e presionit të gjakut, shtypja e sekretimit në traktin gastrointestinal, splanchnoptosis, etj.).

2. Sëmundja e Sheehan- hipopituitarizmi pas lindjes. Sëmundja zakonisht bazohet në humbje të konsiderueshme dhe jo të kompensuara në kohë të gjakut gjatë lindjes (në kombinim me sepsën pas lindjes), e shoqëruar me vazospazmë të gjëndrrës së hipofizës anteriore (APG). Hiperplazia e PDH gjatë shtatzënisë është e rëndësishme. Me spazma të zgjatur vaskulare, zhvillohet nekroza ishemike e gjëndrrës së hipofizës dhe një pamje e kaheksisë së hipofizës. Ndryshe nga sëmundja Simmonds, ajo nuk karakterizohet nga lodhje e rëndë dhe çrregullimet e gonadave janë relativisht më pak të theksuara.

Hipopituitarizëm i pjesshëm

Format rreptësisht monohormonale të patologjisë nuk gjenden pothuajse kurrë. Le të shqyrtojmë vetëm sëmundjet më të zakonshme, të cilat bazohen në insuficiencën e pjesshme të adenohipofizës.

Xhuxhi i hipofizës. Manifestimi kryesor i kësaj sëmundjeje është një vonesë e mprehtë e rritjes e shoqëruar me një mungesë absolute ose relative të somatotropinës Frekuenca nga 1:30005000 në 1:30000. Në një kuptim më të gjerë, xhuxhi është një çrregullim i rritjes dhe zhvillimit, shfaqja e të cilit mund të shkaktohet jo vetëm nga një mungesë e GH në lidhje me patologjinë e vetë gjëndrrës së hipofizës, por edhe nga një shkelje e rregullimit hipotalamik të saj. funksionet dhe shqetësimet në ndjeshmërinë e indeve ndaj këtij hormoni.

Shumica e formave të xhuxhit të hipofizës lidhen me sëmundjet gjenetike. Më i zakonshmi është xhuxhi panhipopituitar, i cili trashëgohet kryesisht në mënyrë recesive. Xhuxhi gjenetik me mungesë të izoluar të hormonit të rritjes ndodh herë pas here (më i zakonshëm në Afrikë dhe Lindjen e Mesme).

Në zhvillimin e xhuxhit sekondar, si simptomë e çdo sëmundjeje, janë të rëndësishme infeksionet kronike, dehjet dhe ushqimi i dobët.

Një grup i madh pacientësh me xhuxhi përbëhet nga pacientë me lloje të ndryshme të patologjive organike të sistemit nervor qendror që u shfaqën në mitër ose në fëmijërinë e hershme (moszhvillimi i gjëndrrës së hipofizës, degjenerimi i saj cistik, atrofia për shkak të ngjeshjes nga një tumor). Xhuxhi mund të shkaktohet nga dëmtimi traumatik i rajonit hipotalamo-hipofizë (intrauterine, lindje ose pas lindjes), i cili shpesh ndodh gjatë shtatzënive të shumëfishta, si dhe gjatë lindjes së fëmijës në krahë, paraqitjen e këmbës ose në pozicionin tërthor me rrotullim në këmbë. ky është mekanizmi i lindjes në 1/3 e pacientëve me xhuxh). Dëmet infektive dhe toksike janë të rëndësishme (infeksionet virale intrauterine, tuberkulozi, toksoplazmoza; sëmundjet në mosha e hershme, sepsë neonatale, meningo- dhe araknoencefalit).

Klinika. Një vonesë e mprehtë në rritje dhe zhvillim fizik janë manifestimet kryesore të xhuxhit të hipofizës. Pacientët lindin me peshë dhe gjatësi trupore normale dhe fillojnë të vonojnë në rritje nga mosha 2-4 vjeç. Gjatësia nën 130 cm për burrat dhe 120 cm për gratë konsiderohet si xhuxh. Për xhuxhi hipofizë, përveç të vogla madhësive absolute Trupi karakterizohet nga dinamika e ulët vjetore e rritjes dhe zhvillimit fizik. Fizika është proporcionale, por përmasat e trupit të pacientëve janë karakteristikë e fëmijërisë. Lëkura është e zbehtë, shpesh me një nuancë të verdhë, e thatë (për shkak të pamjaftueshmërisë së tiroides). Karakteristika më e rëndësishme Sëmundja është një vonesë në kohën e diferencimit dhe kockëzimit të skeletit. Në këtë drejtim vuan edhe sistemi dentar: ka një ndryshim të vonë të dhëmbëve të qumështit. Organet gjenitale në shumicën e pacientëve janë shumë të pazhvilluara, por keqformimet janë të rralla. Pamjaftueshmëria seksuale shoqërohet me moszhvillim të karakteristikave sekondare seksuale dhe ulje të ndjenjave seksuale, mungesë menstruacionesh.

Pamjaftueshmëria e tiroides është një shenjë mjaft e zakonshme e xhuxhizmit. Intelekti në shumicën e rasteve nuk është i dëmtuar, megjithëse shpesh vërehet njëfarë infantilizmi në sjellje. EEG-ja në pacientë karakterizohet nga tipare të papjekurisë, ruajtje afatgjatë e një tensioni të lartë "fëminor"; pabarazia e ritmit alfa në amplitudë dhe frekuencë; një rritje e mprehtë e përmbajtjes së ritmeve të ngadalta (teta dhe delta).

Mjekimi. Ky është një proces i gjatë. Për të arritur efektin, duhet të respektohen dy parime themelore:

1) përafrimi maksimal i zhvillimit të shkaktuar nga trajtimi me kushtet fiziologjike; 2) duke kursyer zonat e rritjes epifizare. Lloji kryesor i terapisë patogjenetike për xhuxhin e hipofizës është përdorimi i hormonit të rritjes njerëzore (përdoret somatotropina e njeriut dhe primatit). Për trajtimin me somatotropinë, pacientët përzgjidhen me mungesë të provuar të hormonit të rritjes endogjene, me diferencim skeletik që nuk e kalon nivelin karakteristik të 13-14 viteve. Përveç kësaj, mjeti më i rëndësishëm për trajtimin e xhuxhit është përdorimi i steroideve anabolike (nerabol, nerobolil), të cilët stimulojnë rritjen duke rritur sintezën e proteinave dhe duke rritur nivelin e hormonit endogjen të rritjes. Në prani të hipotiroidizmit, ilaçet e tiroides përshkruhen paralelisht. Kur trajtohen djemtë, hapi tjetër është administrimi i gonadotropinës korionike njerëzore. Vajzave mbi 16 vjeç zakonisht u përshkruhen estrogjene. Faza përfundimtare e trajtimit (pas mbylljes së zonave të rritjes) është administrimi i vazhdueshëm i dozave terapeutike të hormoneve seksuale që korrespondojnë me gjininë e pacientit, me qëllim zhvillimin e plotë të organeve gjenitale.

Obeziteti neuroendokrin. Kjo formë e patologjisë përfshin variante të shumta që ndryshojnë në tyre mekanizmat patogjenetike. Shumë prej tyre tani besohet se bazohen në biosintezën e pamjaftueshme në adenohipofizën e polipeptidit lipotropin mobilizues të yndyrës si rezultat i dëmtimit të vetë gjëndrrës së hipofizës ose qendrave hipotalamike me përfshirje dytësore të gjëndrrës së hipofizës. Obeziteti i hipofizës karakterizohet nga depozitimi i tepërt i yndyrës në bark, shpinë dhe gjymtyrë proksimale me një "hollësi" relative të pjesëve distale - parakrahët dhe këmbët.

Gjëndrat e tjera endokrine janë gjithashtu të përfshira në përparimin e formave të ndryshme të sëmundjes. Hiperinsulinizmi është karakteristik. Niveli i somatotropinës zvogëlohet dhe niveli i kortikotropinës rritet. Funksioni gonadotropik i gjëndrrës së hipofizës gjithashtu zvogëlohet, si rezultat - hipogonadizmi.

Distrofia adiposogenitale. Zhvillohet më shpesh tek djemtë. Kjo sëmundje manifestohet në dy sindroma kryesore - obezitet dhe hipogonadizëm. Një patologji e tillë mund të konsiderohet një sëmundje e pavarur vetëm nëse simptomat e saj u shfaqën në fëmijëri dhe shkaku i sëmundjes nuk mund të përcaktohet. Kur përcaktohet natyra e procesit që dëmton gjëndrën e hipofizës (inflamacion, tumor, etj.), obeziteti dhe hipogonadizmi konsiderohen si simptoma të sëmundjes themelore.

Sëmundja bazohet në mosfunksionimin e hipotalamusit, i cili çon në një ulje të funksionit gonadotropik të gjëndrrës së hipofizës dhe si rezultat, në hipogonadizëm sekondar. Distrofia adiposogenitale zbulohet më shpesh në moshën parapuberte (10-12 vjeç). Sindroma karakterizohet obeziteti i përgjithshëm sipas “tipit femëror”: në bark, legen, bust, fytyrë. Përmasat e trupit janë eunukoidë (shpatullat e gjata, të ngushta, zhvillim i dobët i muskujve, etj.). Penisi dhe testikujt zvogëlohen në madhësi dhe shpesh zbulohet kriptorkizmi.

Hiperpituitarizmi

Mbiprodhimi i hormoneve adenopituitare, si rregull, është i pjesshëm në natyrë dhe shprehet në format e mëposhtme më të zakonshme.

Gigantizmi- një sëmundje që shfaqet te fëmijët dhe adoleshentët me rritje fiziologjike të papërfunduar. Baza e gjigantizmit të hipofizës është sekretimi i tepërt i somatotropinës në fazat e hershme të zhvillimit të organizmit. Gjatësia mbi 200 cm te meshkujt dhe 190 te femrat konsiderohet patologjike. Disproporcionet e mëdha të fizikut zakonisht nuk vërehen. Sidoqoftë, parakrahët dhe këmbët e poshtme ndryshojnë në gjatësinë e tepërt relative, koka është relativisht e vogël, me një fytyrë të zgjatur.

Në fillim të sëmundjes sistemi muskulor është i zhvilluar mirë, por më vonë vërehet dobësi dhe lodhja e muskujve. Në shumicën e rasteve, vërehet hiperglicemia, mund të zhvillohet diabeti mellitus. Nga zona gjenitale - hipogjenitalizëm në shkallë të ndryshme. Sëmundja bazohet në proceset tumorale (adenoma eozinofile) dhe hiperplazinë e qelizave PDH eozinofile të shoqëruara me efekt të tepruar stimulues të hipotalamusit.

Pas osifikimit të kërceve epifizare, gjigantizmi, si rregull, kalon në akromegali. Shenja kryesore e akromegalisë është rritja e përshpejtuar e trupit, por jo në gjatësi, por në gjerësi, e cila manifestohet në një rritje disproporcionale periosteale në kockat e skeletit dhe organeve të brendshme, e cila kombinohet me shkelje karakteristike metabolizmin. Një tipar karakteristik akromegalia, natyrisht, është gjithashtu rritja e sekretimit të hormonit të rritjes. Megjithatë, në 8% të rasteve sëmundja zhvillohet me nivele normale të hormonit të rritjes. Kjo shpjegohet me një rritje relative të përmbajtjes së një forme të veçantë të hormonit, e cila ka një më të madhe aktiviteti biologjik.

Akromegalia e pjesshme, e manifestuar nga zmadhimi i pjesëve individuale të skeletit ose organeve, zakonisht nuk shoqërohet me sekretim të tepërt të hormonit të rritjes, por shkaktohet nga mbindjeshmëria e lindur lokale e indeve.

Sindroma e vazhdueshme galaktore-amenorrea
(SPGA, sindroma e laktacionit të vazhdueshëm)

Sindroma SPHA është karakteristike kompleksi i simptomave klinike, që zhvillohet tek gratë për shkak të një rritjeje afatgjatë të sekretimit të prolaktinës. Në raste të rralla, një kompleks i ngjashëm simptomash zhvillohet me nivele normale të prolaktinës në serum, e cila ka aktivitet biologjik tepër të lartë. Tek burrat, hipersekretimi kronik i prolaktinës ndodh shumë më rrallë se tek gratë, dhe shoqërohet me zhvillimin e impotencës, gjinekomastisë dhe ndonjëherë me laktorre.

Në 20 vitet e fundit, është bërë e qartë (në sajë të metodave të përcaktimit radioimun të prolaktinës, tomografisë së sella turcica) se hiperprodhimi kronik i prolaktinës hipofizare shoqëron çdo të tretën rast. infertiliteti femëror dhe mund të jetë ose sëmundja themelore ose pasojë e një sërë sëmundjesh endokrine dhe jo-endokrine me përfshirje dytësore të hipotalamusit dhe gjëndrrës së hipofizës. SPGA është një sëmundje e grave të reja, jashtëzakonisht e rrallë në fëmijëri dhe pleqëri (mosha mesatare e pacientëve është 25-40 vjeç). Sëmundja diagnostikohet shumë më rrallë tek meshkujt.

Gjeneza e sëmundjes është heterogjene. Supozohet se baza e SPGA, e shkaktuar nga lezion primar Sistemi hipotalamo-hipofizë, qëndron në një shkelje të kontrollit tonik frenues dopaminergjik të sekretimit të prolaktinës. Koncepti i gjenezës primare hipotalamike sugjeron që një ulje ose mungesë e efektit frenues të hipotalamusit në sekretimin e prolaktinës çon së pari në hiperplazi të prolaktoforeve dhe më pas në formimin e prolaktinomave të hipofizës. Lejohet mundësia e persistencës së hiperplazisë ose mikroprolaktinomës që nuk shndërrohet në fazën pasuese të sëmundjes (d.m.th. makroprolaktinoma - tumor). Neuroinfeksioni dhe trauma e kafkës, përfshirë në periudhën perinatale, gjithashtu nuk përjashtohen si faktorë etiologjikë.

Simptoma kryesore është një shkelje cikli menstrual dhe/ose infertilitetit. E para varion nga opso-, oligomenorrhea në amenorrhea. Çrregullimet e ciklit menstrual zbulohen veçanërisht qartë gjatë periudhave kronike. situata stresuese (situatat e konfliktit, semundje kronike). Galaktorrea është rrallë simptoma e parë e SPGA (jo më shumë se 20% e pacientëve). Shkalla e saj varion nga të bollshme, spontane, në pika të vetme me presion të fortë. Shpesh zbulohen ankesa të ndryshme jo specifike: lodhje e shtuar, dobësi, dhimbje bezdisëse në rajonin e zemrës pa lokalizim të qartë.

Meshkujt me hiperprolaktinemi konsultohen me mjekun, zakonisht për shkak të impotencës dhe uljes së dëshirës seksuale. Gjinekomastia dhe galaktorrea janë të rralla.

Hormonet e neurohipofizës dhe efektet e tyre kryesore

Neurohipofiza sekreton dy hormone: hormonin antidiuretik (ADH, vazopresina) dhe oksitocinën. Të dy hormonet hyjnë në gjëndrrën e hipofizës nga hipotalamusi i përparmë.

ADH rrit riabsorbimin e ujit nga urina në pjesët distale të tubulave renale dhe është rregulluesi më i rëndësishëm i ekuilibrit të ujit të trupit. Nën ndikimin e ADH, muri i tubit distal bëhet i përshkueshëm nga uji (për shkak të aktivizimit të cAMP në qelizat e epitelit tubular), uji absorbohet përgjatë gradientit osmotik, ndodh përqendrimi i urinës dhe vëllimi i saj përfundimtar zvogëlohet. Efekti i theksuar vazopresor i ADH realizohet vetëm në përqendrimet e tij shumë herë më të larta se përqendrimet antidiuretike. Në kushte fiziologjike, efekti vazopresor nuk manifestohet. Faktori kryesor rregullues i sekretimit të ADH është presioni osmotik i gjakut. Me një rritje presioni osmotik gjaku, rritet sekretimi i ADH, stimulohet riabsorbimi i ujit në tubulat renale dhe eliminohet hiperosmia e gjakut.

Oksitocina shkakton tkurrje të muskujve të mitrës dhe qelizave mioepiteliale të gjëndrave të qumështit. Efekti i tij në mitër manifestohet kryesisht në fillimin e procesit të lindjes. Gjatë shtatzënisë, mitra mbrohet nga efektet e oksitocinës nga progesteroni. Sekretimi i oksitocinës stimulohet nga impulset gjatë shtrirjes së kanalit të lindjes, acarimi i organeve gjenitale të jashtme dhe thithave gjatë ushqyerjes me gji.

Hiposekretimi i ADH. Një manifestim i mungesës së ADH është diabeti insipidus. Shkaqet dhe mekanizmat e tij janë të ndryshëm, por në format parësore, çrregullimet ndodhin gjithmonë në hipotalamus, dhe jo në neurohipofizë.

Sipas bazës etiologjike, dallohen tre forma të diabetit insipidus: 1) forma primare e lidhur me tumoret e hipotalamusit, ekspozimi ndaj faktorëve të ndryshëm dëmtues ose degjenerimi i bërthamave hipotalamike; 2) familjare (formë trashëgimore), që ndodh në dy variante: a) defekt i trashëguar i enzimës dhe pamundësi për të sintetizuar ADH; b) një defekt i trashëguar në receptorët ADH të veshkave (ndjeshmëria ndaj hormoneve është e bllokuar); 3) forma nefrogjene e lidhur me patologjinë e fituar të tubulave renale.

Manifestimi kryesor i diabetit insipidus është poliuria e vazhdueshme, që arrin 20 litra urinë në ditë ose më shumë. Ajo shoqërohet me një etje dytësore të theksuar (polydipsia), ndonjëherë duke marrë një karakter dominues të sjelljes (pije ujë të ndotur, urinë).

Hipersekretimi i ADH. Me këtë patologji, ekziston një "sindromë hiperhidropeksike" (sindroma e Parchon) ose "sindroma e hiponatremisë së holluar" (sindroma e Schwartz-it). Gjeneza e tyre shoqërohet me dëmtim të trurit me rritje të presionit intrakranial, pas sëmundjeve infektive, si dhe si rezultat i prodhimit ektopik të ADH. Sëmundja manifestohet me oliguri, hiperhidrim dhe hiponatremi të lidhur me hemodilucionin.

Mosfunksionimi i veshkave

Lëvorja mbiveshkore prodhon disa hormone steroide-kortikosteroide; Medulla prodhon monoaminat biogjene - katekolaminat.

Korteksi i veshkave përbëhet nga tre zona: glomerular, fasikular dhe retikular.

Zona glomeruloze sintetizon mineralokortikoidet, kryesori i të cilëve është aldosteroni. Pika kryesore e aplikimit të veprimit të tij janë veshkat; ai gjithashtu vepron në gjëndrat e pështymës, traktin gastrointestinal dhe sistemin kardiovaskular. Në veshkat, aldosteroni stimulon riabsorbimin tubular të natriumit dhe sekretimin e joneve të kaliumit, hidrogjenit, amonit dhe magnezit.

Zona e rrezeve prodhon glukokortikoidet (GC) - hidrokortizon (kortizol) dhe kortikosteron. GC-të nxisin përthithjen e karbohidrateve në zorrë, pengojnë shndërrimin e tyre në yndyrna në mëlçi, nxisin akumulimin e glikogjenit në mëlçi dhe dobësojnë përdorimin e glukozës në muskuj. GC-të aktivizojnë sintezën e proteinave në mëlçi dhe në të njëjtën kohë kanë një sintezë të theksuar frenuese dhe efekt katabolik në proteinat e muskujve, indin lidhës, limfoide dhe indet e tjera. GC-të kanë një efekt kompleks në metabolizmin e yndyrës. Përveç frenimit të lipogjenezës dhe rritjes së mobilizimit të yndyrës nga depoja dhe ketogjeneza, ato kanë një efekt lejues në efektin e mobilizimit të yndyrës së katekolaminave dhe me tepricë të zgjatur kontribuojnë në rritjen e depozitimit të yndyrës me topografinë e saj karakteristike (në bust, fytyrë). HA gjithashtu ndikojnë në metabolizmin e ujit-elektrolit. Duke pasur një efekt të dobët mineralokortikoid, ato rrisin reabsorbimin e natriumit dhe sekretimin e kaliumit nga veshkat, pengojnë çlirimin e ADH dhe për këtë arsye rrisin diurezën; ulin pragun renal të glukozës dhe çojnë në glukozuri në normoglicemi. Në kushte patologjike dhe me ekspozim të zgjatur ndaj dozave të konsiderueshme të hormoneve ekzogjene, GC-të shfaqin një sërë vetish të tjera: 1) anti-inflamatore, 2) antialergjike dhe imunosupresive, 3) shtypin riprodhimin dhe aktivitetin e fibroblasteve, 4) rrisin sekretimin e acid klorhidrik dhe pepsinë.

Zona e rrjetës Gjëndrat mbiveshkore sintetizojnë hormonet seksuale mashkullore (androgjenet) - dihidroepiandrosteron, sulfat dihidroepiandrosterone, etj., si dhe sasi të vogla të hormoneve seksuale femërore - estrogjene. Këto steroide mbiveshkore janë të afta të shndërrohen në testosteron. Vetë gjëndrat mbiveshkore prodhojnë pak nga kjo substancë, si dhe estrogjene (estradiol, estrone). Megjithatë, androgjenet mbiveshkore mund të shërbejnë si burim i estrogjeneve të prodhuara në yndyrën nënlëkurore, gjëndrat e flokëve dhe gjëndrat e qumështit. Është e rëndësishme të theksohet se sekretimi i androgjenit është nën kontrollin e ACTH. Sidoqoftë, ndryshe nga kortizoli, në sistemin e rregullimit të sintezës së tyre, reagimet nuk realizohen në një masë të dukshme dhe, me një rritje të nivelit të tyre, nuk ndodh frenimi i sintezës së ACTH.

Hipofunksioni i korteksit adrenal

Do të ndalem vetëm në disa sëmundje që lidhen me hipofunksionin e korteksit NP.

Dështimi akut i korteksit NP(sindroma Waterhouse-Fridriksen). Zhvillohet tek të porsalindurit, fëmijët dhe të rinjtë. Tek të sapolindurit, sëmundja mund të shkaktohet nga hemorragjia në korteksin mbiveshkore gjatë lindjes së vështirë, e shoqëruar me asfiksi ose pincë, ose eklampsi. Hemorragjia në korteksin e veshkave është e mundur me sëmundje infektive (grip, fruth, skarlatinë, difteri), sepsë, diatezë hemorragjike, trombozë të venave mbiveshkore etj. Ai gjithashtu zhvillohet kur hiqet një tumor hormonalisht aktiv i korteksit NP (në rastin e një gjëndre mbiveshkore të mbetur funksionalisht të dëmtuar).

Patogjeneza. Si rezultat fillimi i papritur mungesa e gluko- dhe mineralokortikoideve, çrregullime të rënda metabolike karakteristike për sëmundjen e Addison-it shfaqen shpejt në mënyrë katastrofike, zhvillohet me shpejtësi një gjendje që i ngjan formë e rëndë Kriza Addisonian, e cila shpesh është fatale.

Manifestimet. Në varësi të mbizotërimit të simptomave të dëmtimit të një sistemi të caktuar, ato dallojnë: 1) formën gastrointestinale (të përzier, të vjella, diarre, dehidrim, ulje të presionit të gjakut); 2) forma kardiovaskulare (takikardi, ulje e presionit të gjakut, kolaps); 3) forma meningoencefalitike (delusione, konvulsione, koma); 4) forma e përzier (më e zakonshme).

Parimet e terapisë për mungesën akute kortikale me NP: 1) zëvendësimi i mungesës së kortikosteroideve; 2) korrigjimi i metabolizmit ujë-elektrolit (eliminimi i dehidrimit të indeve, ekuilibri Na-K); 3) rritja e presionit të gjakut; 4) luftoni infeksionin.

pamjaftueshmëri kronike Korteksi NP(Sëmundja e Addison-it). Sëmundja u përshkrua nga Addison në 1885. Ajo mund të shoqërohet me një proces të dyanshëm të tuberkulozit, metastaza tumorale, lezione toksike dhe amiloidozë. Shpesh ka atrofi me origjinë autoimune. Shumë pacientë kanë antitrupa kundër qelizave steroidogjene dhe hipokortizolizmi kombinohet me hipogonadizëm. Insuficienca kronike e korteksit NP mund të ndodhë me terapi afatgjatë me kortikosteroide për sëmundje të ndryshme. Format dytësore (qendrore) të mungesës së NP mund të shkaktohen nga mungesa e ACTH për shkak të dëmtimit të gjëndrës adenopituitare ose hipotalamusit (rrallë). Hipokortizolizmi i hipofizës mund të jetë një komponent i panhipopituitarizmit në lezione të rënda të hipofizës. Janë raportuar gjithashtu raste të rezistencës ndaj kortizolit të shoqëruar me anomali të receptorëve të glukokortikoidit. Hipokortizolizmi kronik manifestohet me asteni, apati, ulje të performancës, dobësi e muskujve, hipotension arterial, anoreksi, humbje peshe. Polyuria vërehet shpesh në kombinim me dështimin e veshkave.

Hiperpigmentimi i lëkurës dhe mukozave është një shenjë dalluese e insuficiencës kronike parësore (periferike) të veshkave.. Rritja e depozitimit të melaninës vërehet në pjesë të hapura dhe të mbyllura të trupit, veçanërisht në vendet e fërkimit të veshjeve, në linjat palmare, në plagët pas operacionit, në mukozën e zgavrës me gojë, në zonën e areolave. thithat, anusin, organet gjenitale të jashtme, në sipërfaqet e pasme të nyjeve të bërrylit dhe gjurit. Lëkura zakonisht merr një ngjyrë bronzi, por mund të jetë kafe e artë ose të ketë një nuancë dheu. Hiperpigmentimi nuk konstatohet asnjëherë në insuficiencën dytësore mbiveshkore. Errësim lëkurën- kjo është pothuajse gjithmonë një nga manifestimet e para të sëmundjes. Arsyeja është një rritje e mprehtë e sekretimit të ACTH në përgjigje të një ulje të sekretimit të hormoneve nga korteksi NP. ACTH, duke vepruar në melanofore, shkakton rritje të pigmentimit.

Shfaqja e hipokortizolizmit total bazohet në pamjaftueshmërinë e efekteve të të gjithë hormoneve NP. Dobësia e muskujve shoqërohet me çekuilibër elektrolitik (mungesë aldosteroni) dhe hipoglicemi (mungesë BG), si dhe një rënie masë muskulore(për shkak të mungesës së androgjenit). Hipotensioni arterial shoqërohet me hiponatremi dhe humbje të efektit lejues të glukokortikosteroideve. Si pasojë e kësaj, ka një rënie të vetive reaktive të murit vaskular ndaj ndikimeve shtypëse (katekolaminat). Hipotensioni mund të përkeqësohet nga dobësimi i funksionit kontraktues të zemrës.

Humbja e natriumit shoqërohet me poliuri, hipohidrim dhe trashje gjaku. Së bashku me hipotensionin arterial, përkeqësimi i vetive reologjike të gjakut çon në një ulje të rrjedhës së gjakut glomerular dhe presion efektiv të filtrimit. Prandaj, së bashku me poliurinë, mund të ndodhë pamjaftueshmëria e funksionit ekskretues të veshkave.

Nga ana e traktit gastrointestinal shpesh vërehet diarre e shumtë, e cila është pasojë e sekretimit të pamjaftueshëm të lëngjeve tretëse dhe çlirimit intensiv të joneve të natriumit në zorrë (mungesa e aldosteronit).

Gjendjet hiperfunksionale të korteksit NP

Ekzistojnë dy forma të sekretimit të tepërt të aldosteronit: hiperaldosteronizmi primar dhe sekondar.

Arsyeja hiperaldosteronizmi primar(Sindroma e Conn-it) është zakonisht një tumor aktiv hormonal me origjinë nga zona glomeruloza. Manifestimet e hiperaldosteronizmit primar reduktohen në tre grupe kryesore simptomash: kardiovaskulare, renale dhe neuromuskulare. Manifestimet kryesore të këtyre çrregullimeve janë mbajtja renale e natriumit dhe humbja e kaliumit. Për të rimbushur mungesën e kaliumit në gjak dhe lëngun jashtëqelizor, ky i fundit largohet nga qelizat. Në vend të kaliumit, në qeliza hyjnë protonet e natriumit, klorit dhe hidrogjenit. Akumulimi i natriumit në qelizat e mureve vaskulare çon në hiperhidrim të tyre, ngushtim të lumenit, rritje të rezistencës periferike dhe për rrjedhojë rritje të presionit të gjakut. Hipertensioni arterial nxitet gjithashtu nga rritja e ndjeshmërisë së elementëve kontraktues të mureve vaskulare ndaj veprimit të aminave shtypëse. Si rezultat i hipertensionit, veçanërisht shpesh tek fëmijët, ndodhin ndryshime në fundusin e syrit, duke çuar në dëmtim të shikimit, përfshirë verbërinë. Vërehen çrregullime të ritmit të zemrës. Në EKG, ndryshime karakteristike të hipokalemisë (ulje e valës T, U i lartë). Në fazën fillestare të sëmundjes diureza ditore e reduktuar Më pas, oliguria zëvendësohet nga poliuria e vazhdueshme, e cila shkaktohet nga degjenerimi i epitelit të tubulave renale dhe ulja e ndjeshmërisë së tyre ndaj ADH. Edema me sindromën Conn, si rregull, nuk ndodh. Kjo shpjegohet me poliurinë dhe me faktin se osmolariteti i lëngut ndërqelizor ndryshon pak, ndërsa lëngu ndërqelizor rritet.

Çrregullimet në sistemin neuromuskular zakonisht manifestohen me dobësi të muskujve, parestezi dhe konvulsione.

Hiperaldosteronizmi sekondar . Në kushte fiziologjike, shfaqet në stres të rëndë, shtatzëni, menstruacione, hipertermi etj. Hiperaldosteronizmi patologjik shfaqet në tre grupe sëmundjesh: ato të shoqëruara me hipovolemi, ishemi renale dhe funksion të dëmtuar të mëlçisë (cirozë). Akumulimi i aldosteronit në sëmundjet e mëlçisë është për faktin se ai metabolizohet atje. Përveç kësaj, me patologjinë e mëlçisë, sasia e përbërjeve glukuronike të hormonit zvogëlohet, dhe për rrjedhojë, rritet përmbajtja e formës së tij aktive (falas).

Në veçanti, grupi i parë përfshin humbje akute të gjakut, forma të ndryshme të dështimit të zemrës, nefrozë me proteinuri të rëndë dhe hipoproteinemi. Në këto raste, rritja e prodhimit të aldosteronit shoqërohet me aktivizimin e sistemit renin-angiotensin në përgjigje të hipovolemisë. Hiperaldosteronizmi sekondar manifestohet gjithashtu si mbajtje natriumi, hipertension, mbihidrim dhe simptoma të tjera të ngjashme. Megjithatë, me të, ndryshe nga sindroma e Conn, ka një nivel të lartë të reninës dhe angiotenzinës në gjak dhe zhvillohet edema.

Mbiprodhimi i glukokortikoideve. Sëmundja Itsenko-Cushing. Kjo patologji shkaktohet nga hiperkortizolizmi qendror. Një nga shkaqet e kësaj sëmundjeje është një tumor hormon-prodhues i gjëndrrës së përparme të hipofizës - adenoma bazofile. Në disa raste, sëmundja shoqërohet jo me një tumor të hipofizës, por me prodhimin e tepërt të kortikoliberinës nga bërthamat përkatëse të hipotalamusit. Teprica e këtij faktori çon në rritjen e formimit të ACTH nga qelizat bazofile të gjëndrrës së përparme të hipofizës, stimulimin e tepërt të zonës fasciculata dhe reticularis të NP dhe hiperplazi dypalëshe të këtyre gjëndrave.

Manifestimet e sëmundjes shoqërohen me hiperprodhim të glukokortikoideve. Formimi i tepërt i androgjeneve dhe mineralokortikoideve është gjithashtu i një rëndësie të caktuar. Sëmundja IK është më e zakonshme tek gratë e reja.

Nga simptoma jo specifike pacientët janë të shqetësuar për sëmundjen e përgjithshme, dobësinë, lodhjen e shtuar, dhimbje koke, dhimbje në këmbë, shpinë dhe përgjumje. Pamja e pacientit është karakteristike: një fytyrë e rrumbullakët "në formë hëne" të kuqe vjollce, hipertrikozë e moderuar (te femrat), obezitet (depozitimi mbizotërues i yndyrës në fytyrë, qafë, gjysmën e sipërme të trupit). Karakteristike janë gjithashtu "vija shtrirëse" (striae) atrofike, të larguara në ngjyrë vjollce-të kuqe ose vjollcë në lëkurën e barkut, shpatullave, gjëndrave të qumështit dhe në brendësi të kofshëve. Shpesh zbulohet osteoporoza - dëmtimi i matricës proteinike të kockave me demineralizimin sekondar. "Stretch" dhe ndryshimet e kockave të lidhura me efektet protein-katabolike dhe antianabolike të glukokortikoideve të tepërta. Si rregull, sistemi kardiovaskular vuan. Hipertensioni i lartë i vazhdueshëm arterial zhvillohet me çrregullime dytësore: aksident cerebrovaskular, retinopati, veshka të rrudhur, formë e mbingarkuar e dështimit të zemrës. Në gjenezën e çrregullimeve kardiake, e ashtuquajtura kardiopati elektrolite-steroide ka një rëndësi të madhe. Ajo shoqërohet me ndryshime lokale të elektroliteve në pjesë të ndryshme të miokardit - një rritje e natriumit ndërqelizor dhe një ulje e kaliumit. Për rrjedhojë, me këtë patologji, forma e mbingarkesës së dështimit të zemrës kombinohet me insuficiencën e miokardit. Roli kryesor në çrregullimet kardiovaskulare në sëmundjen I-C i përket disbalancave të elektroliteve, veçanërisht mbajtjes së natriumit. EKG tregon ndryshime karakteristike të hipokalemisë: ulje e valës T, depresion ST, zgjatje e intervalit QT, si dhe shenja të hipertrofisë së ventrikulit të majtë. Efekti imunosupresiv i GC të tepërt është për shkak të uljes së rezistencës ndaj sëmundjet infektive me sëmundjen I–C. Për më tepër, ka ulje të tolerancës ndaj glukozës, hiperglicemia dhe shpesh (në 15-25% të rasteve) diabeti mellitus (arsyeja janë vetitë "kontinsulare" të GC).

Ka edhe çrregullime të sistemit të koagulimit të gjakut: gjakderdhje, tromboembolizëm. Limfopenia, eozinopenia dhe eritrocitoza zbulohen në gjakun periferik. Në shumicën e rasteve, funksioni i veshkave është i dëmtuar. Ekzaminimi i urinës shpesh zbulon proteinuri, një rritje në sasi elemente në formë, cilindruria. Një biopsi e veshkave zbulon ndryshime si glomerulonefriti. Shumë shpesh funksioni i gonadave vuan. Tek femrat është i ndërprerë cikli menstrual sipas llojit të oligomenorresë. Virilizim vërehet në 75% të rasteve. Tek meshkujt vërehen fenomene të demaskulinizimit: një rënie në madhësinë e testikujve dhe penisit, një ulje e dëshirës seksuale dhe fuqisë, humbja e qimeve të trupit (gonadotropinat e hipofizës frenohen, si rezultat - mungesa e testosteronit në testikuj, e dëmtuar. spermatogjeneza).

Forma primare e gjëndrave (periferike) e hiperkortizolizmit. Kjo formë e patologjisë është, si rregull, pasojë e formimit të kortikosteromës - një tumor hormonalisht aktiv i korteksit adrenal, që buron nga zona fasciculata dhe prodhon kortizol, ose një tumor malinj. Dua të theksoj se gjatë zhvillimit të një tumori përfshihen të gjitha zonat e korteksit NP (primar, hiperkortizolizmi total). Forma periferike, primare e gjëndrave të hiperkortizolizmit quhet klinikisht si "sindroma Itsenko-Cushing".

Manifestimet e jashtme Sindroma I-C është e ngjashme me simptomatologjinë e sëmundjes I-C. Dallimet themelore midis tyre janë se për sëmundjen I–Karakterizohet nga një kombinim i hiperkortizolizmit me nivele të larta të ACTH dhe hiperplazi dypalëshe të NP. Me sindromën I–Me një mekanizëm reagimi, prodhimi i ACTH shtypet nga teprica parësore e GC dhe niveli i ACTH në gjak zvogëlohet.

Për të sqaruar mekanizmin e zhvillimit të patologjisë, klinika përdor një test me dexamethasone (testi i shtypjes së Liddle), një analog aktiv i glukokortikoideve. Në rastin e sëmundjes I-C, administrimi i dozave të vogla (8 mg në ditë) shtyp aktivitetin e korteksit NP (lirimi i ACTH frenohet); me sindromën I–C, ky efekt mungon. Një tjetër ndryshim midis sindromës I-C: në të, ndryshe nga sëmundja I-C, zbulohet një rritje në një NP me atrofi të tjetrit.

Hiperprodhimi i hormoneve në zonën retikulare të korteksit NP ( sindromi adrenogenital, AGS). Ky lloj çrregullimi i korteksit NP shfaqet në dy forma kryesore: 1) hiperplazia virilizuese kongjenitale (virilis - mashkull; androgjenizuese) e NP dhe 2) tumori hormonalisht aktiv - androsteroma (androblastoma).

Forma kongjenitale AGS. Kjo formë e patologjisë shoqërohet me dëmtim gjenetik të sistemeve enzimë të përfshirë në sintezën e glukokortikoideve dhe, si pasojë, formimin e tepërt të androgjeneve me zhvillim seksual të dëmtuar. Sëmundja u përshkrua për herë të parë nga De Crechio (1865), i cili zbuloi organet gjenitale të brendshme femërore gjatë një autopsie të një pacienti mashkull.

AGS kongjenitale bazohet në mangësitë e enzimave 21-hidroksilazë, 11-hidroksilazë dhe 3-dehidrogjenazë, të cilat janë të përfshira në sintezën shumëfazore të kortikosteroideve. Si rezultat i veprimit të një gjeni recesiv, një nga enzimat mund të preket, gjë që çon në një ndërprerje në formimin e kortizolit, mungesa e të cilit në gjak në mënyrë indirekte përmes hipotalamusit, si dhe drejtpërdrejt përmes gjëndrrës së hipofizës. , shkakton formim të tepruar (kompensues) të kortikotropinës, hiperfunksionim dhe hipertrofi të korteksit NP. Formimi i androgjeneve rritet ndjeshëm, në sintezën e të cilave nuk marrin pjesë enzimat e mësipërme.

Janë katër format klinike sëmundjet: 1) forma e thjeshtë virilizuese (më e zakonshme); 2) virilizëm me sindromën hipotonike (forma e "shpërdorimit të kripës", hipomineralokorticizëm); 3) virilizëm me sindromë hipertensioni (i rrallë); 4) të përziera. Më lejoni të theksoj edhe një herë se në të gjitha rastet prishet sinteza e kortizolit, kortikosteronit dhe aldosteronit. Gjithashtu, në të gjitha rastet rritet edhe sinteza e androgjenëve, gjë që ndikon në zhvillimin e organeve gjenitale.

Manifestimet AGS janë më të theksuara tek vajzat dhe në shumicën e rasteve zbulohen menjëherë pas lindjes (edhe pse mund të shfaqen shumë më vonë). Si rregull, fëmijët me këtë sëmundje lindin të mëdhenj si rezultat i efektit anabolik të androgjenëve. Nëse hiperprodhimi i androgjenëve ndodh gjatë faza fillestare zhvillimi i fetusit, ndryshimet në organet gjenitale të jashtme shprehen aq ashpër sa mund të jetë e vështirë të përcaktohet seksi i fëmijës.

Nëse androgjenet e tepërta shfaqen vetëm pas lindjes, organet gjenitale të jashtme kanë një pamje normale dhe ndryshimi i tyre ndodh gradualisht me rritjen e mosfunksionimit të NP. Një shenjë e hershme Virilizimi tek vajzat shkaktohet nga rritja jonormale, e tepruar e qimeve që shfaqet në moshën 2-5 vjeç (ose më herët) - hipertrikoza (ose hirsutizmi). Në më shumë datat e vona Androgjenet e tepërta ndikojnë edhe në strukturën e trupit të vajzave. Për shkak të rritjes së anabolizmit, fillimisht vërehet rritje e shpejtë, por si rezultat i osifikimit të parakohshëm të epifizave të kockave tubulare, rritja ndalon shpejt dhe në fund ndodh shtat i shkurtër. Është karakteristik edhe zhvillimi i tepërt i muskujve (brezi i shpatullave). Gjëndrat e qumështit nuk zhvillohen, menstruacionet nuk ndodhin. Zëri bëhet më i ashpër, shfaqen aknet. Gratë e rritura gjithashtu përjetojnë amenorre, atrofi të mitrës dhe gjëndrave të qumështit dhe shpesh shfaqet tullaci në ballë.

Djemtë me hiperplazi kongjenitale NP zakonisht lindin me diferencim normal të organeve gjenitale të jashtme. Më pas, puberteti i hershëm i rremë ndodh sipas llojit isoseksual: karakteristikat sekondare seksuale dhe organet gjenitale të jashtme (macrogenitosomia) zhvillohen qartësisht para kohe. Në të njëjtën kohë, për shkak të frenimit të formimit të gonadotropinave të hipofizës nga androgjenët e tepërt, gonadat mbeten të pazhvilluara dhe spermatogjeneza mund të mungojë plotësisht. Pamja karakteristike: shtat i shkurtër, këmbë të shkurtra, muskuj të zhvilluar (“Fëmija Hercules”).

Në formën hipotensive (shpërdoruese të kripës) të AGS, për shkak të një rënie të mprehtë të prodhimit të aldosteronit, së bashku me shenjat tashmë të treguara të AGS, vërehen shqetësime serioze në ekuilibrin e elektroliteve: humbja e natriumit, hiperkalemia, hipohidrimi dhe si pasojë. , hipotension arterial. Krizat zhvillohen shpesh me konvulsione dhe çrregullime hemodinamike deri në kolaps.

AGS me sindromën hipertensive karakterizohet nga një tepricë e konsiderueshme e deoksikortikosteronit, i cili ka një efekt mineralokortikoid, i cili çon në mbajtjen e natriumit, humbjen e kaliumit dhe rrjedhimisht, hipertension arterial të vazhdueshëm. Krahas kësaj vërehen edhe shenja të qarta të virilizimit (pseudohermafroditizmi tek vajzat, makrogjenitosomia tek djemtë). Ndonjëherë ka edhe forma të fshira të sëmundjes, të manifestuara me simptoma të shprehura lehtë: hipertrikozë e moderuar, parregullsi menstruale.

Diagnoza e AGS bazohet në manifestimet klinike dhe rezultatet e metodave të hulumtimit laboratorik. Aktualisht, më informative për diagnostikimin e fshirë Format AGSËshtë e nevojshme të përcaktohet niveli fillestar i hormoneve në plazmën e gjakut dhe dinamika e tyre në sfondin e testeve hormonale. Për shembull, për të sqaruar burimin dhe natyrën e hipersekretimit të androgjenit nëse dyshohet për AGS, përdoren teste me deksametazon dhe ACTH. Në AHS, administrimi i deksametazonit shtyp sekretimin e ACTH nëpërmjet një mekanizmi reagimi. Zvogëlimi i stimulimit të veshkave çon në një ulje të steroidogjenezës mbiveshkore dhe në uljen e sintezës së androgjenëve adrenal. Dexamethasone zakonisht përshkruhet në një dozë prej 40 mg/kg peshë trupore në ditë për tre ditë. Për të vlerësuar kampionin, përcaktohet niveli fillestar i androgjeneve (zakonisht dehidroepiandrosteronit dhe testosteronit) dhe 17-hidroksiprogesteronit në gjak (ose totali 17-CS, DHEA në urinë) dhe në ditën e fundit të mostrës. Testi konsiderohet pozitiv nëse gjatë marrjes së deksametazonit, niveli i androgjeneve dhe 17-hidroksiprogesteronit ulet me 50% ose më shumë.

Forma e fituar e hiperfunksionit retikular shkaktohet, siç u përmend tashmë, nga një tumor hormonalisht aktiv me origjinë nga zona retikulare e NP dhe që prodhon një sasi të madhe androgjenesh.

Manifestimet e sëmundjes tek gratë përkojnë me AGS kongjenitale. Ndryshe nga AGS kongjenitale, me androsteroma zakonisht nuk ka rritje të konsiderueshme të niveleve të ACTH në plazmën e gjakut, por ekskretimi urinar i 17-ketosteroideve rritet ndjeshëm (nganjëherë deri në 1000 mg në ditë).

Medulla mbiveshkore. Medulla mbiveshkore sintetizon dhe sekreton dy hormone: adrenalinën dhe norepinefrinën. Në kushte normale, gjëndrat mbiveshkore sekretojnë dukshëm më shumë adrenalinë (rreth 80%). Efektet metabolike dhe fiziologjike të katekolaminave janë të ndryshme. Kanë efekt të theksuar presionor hipertensiv, stimulojnë zemrën, ndikojnë në muskujt e lëmuar, rregullimin e metabolizmit të karbohidrateve, katabolizmin e proteinave etj. Pamjaftueshmëria e prodhimit të hormoneve në medullën e NP si një formë e pavarur e endokrinopative praktikisht nuk ndodh. Kjo për faktin se në trup, përveç medullës, NP përmban sasi të mjaftueshme ind kromafin të aftë për të prodhuar adrenalinë. Sekretimi i tepërt i katekolaminave ndodh me një tumor që lind nga medulla e NP - feokromocitoma dhe disa tumore të tjera (të rralla) të indit kromafin. Rritja e çlirimit të hormoneve mund të provokohet nga stresi mendor ose fizik, stimulimi i dhimbshëm dhe faktorë të tjerë stresi. Kjo sëmundje karakterizohet kryesisht nga çrregullime kardiovaskulare: takikardi, spazma vaskulare periferike dhe një rritje e mprehtë e presionit të gjakut. Në formë paroksizmale pacientët ndjejnë ankth, frikë, dhimbje koke të mprehta pulsuese; djersitje e madhe, ndodhin dridhje të muskujve, të përziera, të vjella dhe probleme me frymëmarrjen janë të mundshme. Hiperglicemia vërehet në gjak (glikogenoliza rritet). Në rastet me rritje të vazhdueshme presionin e gjakut ndodhin ndryshime vaskulare dhe çrregullime të tjera karakteristike për hipertensionin arterial të rëndë progresiv.

Kapitulli 32
ETIOPATOGJENEZA E ÇRREGULLIMEVE TË FUNKSIONIT TIROID
dhe gjëndrat paratiroide

Çështjet e përgjithshme të strukturës dhe funksionit të gjëndrës tiroide janë të njohura nga kursi i fiziologjisë, histologjisë dhe patofiziologjisë eksperimentale. Prandaj, ne nuk do të ndalemi në këtë në detaje. Më lejoni t'ju kujtoj se hormonet kryesore të gjëndrës tiroide (TG) janë derivatet e jodit të aminoacidit tirozinë - tiroksinë (tetraiodothyronine, T4) dhe triiodothyronine (T3). Këto hormone prodhohen nga tirocitet (qelizat folikulare, ose qelizat A të gjëndrës).

Rregullatori specifik i formimit dhe sekretimit të T3 dhe T4 është hormoni stimulues i hipofizës (TSH), i cili nga ana tjetër është nën kontrollin e tiroliberinës hipotalamike. Përveç TSH, sekretimi i hormoneve të tiroides aktivizohet drejtpërdrejt nga impulset simpatike (edhe pse jo aq intensive sa tirotropina). Kështu, ndikimi rregullues i hipotalamusit në gjëndrën tiroide mund të kryhet si përmes gjëndrrës së hipofizës ashtu edhe në mënyrë parahipofizike. Pothuajse i gjithë T4 që hyn në gjak lidhet në mënyrë të kthyeshme me proteinat e serumit. Është vendosur një ekuilibër dinamik midis T4 të lidhur dhe të lirë; në këtë rast, aktiviteti hormonal manifestohet vetëm në fraksionin e lirë. T3 lidhet me proteinat e gjakut më pak se T4. Marrja e hormoneve ndodh brenda qelizës. Duke depërtuar në të, një pjesë e konsiderueshme e T4 humbet një atom jodi, duke kaluar në T3. Tani mbizotëron pikëpamja se hormoni kryesor që vepron në bërthamën e qelizës është T3. Në pothuajse të gjithë treguesit e aktivitetit të hormoneve tiroide, T3 në mënyrë të konsiderueshme (3-10 herë) tejkalon T4.

Sidoqoftë, si në vetë gjëndrën ashtu edhe në "qelizat e synuara", së bashku me sintezën e formës aktive të T3, formohet një sasi e caktuar e të ashtuquajturës triiodothyronine rT3 "e kthyeshme" (e kthyeshme), e cila praktikisht nuk ka aktivitet specifik hormonal, por i aftë për të zënë receptorët bërthamorë. Kështu, tiroksina që hyn në qelizë mund të ketë pjesërisht efektin e saj specifik në të, pjesërisht bëhet më aktive, duke u kthyer në T3 dhe pjesërisht inaktivizohet, duke u kthyer në rT3 (përqendrimi normal i kësaj të fundit në gjak është rreth 0,95 nmol / l).

Efektet metabolike të hormoneve tiroide:

1. Ndikimi i hormoneve të tiroides në proceset oksiduese është shumë i theksuar. Ato intensifikohen dukshëm në zemër, mëlçi, veshka dhe muskujt skeletorë. Nuk ka efekt aktivizues ose të parëndësishëm në mitër dhe tru.

2. Natyrisht rritet prodhimi i nxehtësisë (efekti kalorigjen i hormoneve të tiroides). Rëndësia kryesore në efektin kalorigjen i jepet rritje të përgjithshme intensiteti i proceseve që lidhen me formimin dhe çlirimin e energjisë, rritjen e aktivitetit kardiak, aktivizimin e sintezës së ATP-azës së varur nga Na-K dhe transportin e joneve përmes biomembranave.

3. Hormonet e tiroides gjithashtu ndikojnë metabolizmin e proteinave. Në përgjithësi, në kushte fiziologjike ato kanë një efekt të theksuar proteanabolik. Efekti stimulues në sekretimin dhe efektet e hormonit të rritjes është gjithashtu thelbësor. Përkundrazi, përqendrimet e larta të T3 dhe T4 kanë një efekt proteino-katabolik: aktivizimi i proteazave, zbërthimi i proteinave, glukoneogjeneza nga aminoacidet dhe rritja e nivelit të azotit të mbetur.

4. Efekti në metabolizmin e yndyrës karakterizohet nga rritja e mobilizimit të yndyrës nga depoja, aktivizimi, aktivizimi i lipolizës dhe oksidimi i yndyrës, si dhe frenimi i lipogjenezës.

5. Metabolizmi i lipideve karakterizohet, së bashku me aktivizimin e sintezës së kolesterolit, duke rritur përdorimin dhe sekretimin e tij nga mëlçia (prandaj ulet niveli i kolesterolit në gjak).

6. Hormonet e tiroides kanë një efekt në metabolizmin e karbohidrateve të ngjashëm me adrenalinën: ato rrisin zbërthimin e glikogjenit, pengojnë sintezën e tij nga glukoza dhe risintezën nga acidi laktik. Ato stimulojnë përthithjen e karbohidrateve në zorrë, duke pasur një efekt përgjithësisht hiperglicemik.

Efektet fiziologjike. Nga efektet fiziologjike të T3 dhe T4, më të theksuara janë aktivizimi i simpathoadrenalit dhe sistemet kardiovaskulare. Është forcimi i ndikimeve simpatoadrenale që përcakton kryesisht gjendjen hiperdinamike të sistemit të qarkullimit të gjakut. Këto hormone ndikojnë gjithashtu në sistemin hematopoietik, duke stimuluar hematopoezën, sistemin tretës, rritjen e sekretimit të lëngjeve dhe oreksin, muskujt skeletorë, mëlçinë dhe gonadat.

Hipotiroidizmi

Një nivel i pamjaftueshëm i hormoneve të tiroides në organe dhe inde çon në zhvillimin e hipotiroidizmit - një sëmundje e përshkruar për herë të parë nga V. Gall në 1873. Termi "myxedema", në pronësi të V. Ord (1878), i referohet vetëm ënjtjes mukoze të lëkurën. Ka hipotiroidizëm parësor (periferik), sekondar (hipofiza qendrore) dhe terciar (hipotalamus qendror).

Shkaqet e hipotiroidizmit periferik janë shumë të ndryshme: 1) hipo- ose aplazi kongjenitale të gjëndrës; 2) dëmtimi i indit të gjëndrës nga një agjent patogjen; 3) mungesa ose bllokimi i enzimave të nevojshme për sintezën e hormoneve; 4) mungesa e substratit të nevojshëm specifik (jod); 5) shkaqet ekstraglandulare (komunikimi i transportit, inaktivizimi i hormoneve, etj.).

Hipotiroidizmi qendror mund të shkaktohet nga tumoret dhe lezionet e tjera të hipotalamusit. Më shpesh, hipotiroidizmi sekondar shfaqet si pjesë e një patologjie të përgjithshme të hipofizës (kryesisht lobi i përparmë) dhe kombinohet me hipogonadizëm dhe hipokortizolizëm. Aktualisht, hipotiroidizmi primar, i cili shfaqet në bazë të tiroiditit kronik autoimun, është më i zakonshmi tek të rriturit. Në tiroiditin kronik, indi tiroide, pasi ka kaluar fazën infiltrimi limfoide, gradualisht atrofizohet dhe zevendesohet me fibroze. Në të njëjtën kohë, hekuri mund dhe mendje

Hipofunksionimi i gjëndrave paratiroide. Mungesa e funksionit të gjëndrave paratiroide, pra hipoparatiroidizmi i rëndë, shkakton zhvillimin e tetanisë paratiroide. Në eksperiment, ai rikrijohet duke hequr gjëndrat tek qentë dhe macet. Në 1-2 ditë. Pas operacionit, kafshët bëhen letargjike, refuzojnë ushqimin, përjetojnë etje, ulje të temperaturës së trupit dhe gulçim. Për shkak të uljes së përqendrimit të kalciumit në gjak, raporti i joneve njëvalente (Na+, K+) dhe dyvalent (Ca2+, Mg2+) ndryshon. Rezultati i kësaj është një rritje e mprehtë e ngacmueshmërisë neuromuskulare. Ndodh ngurtësi e muskujve dhe ecja është e shqetësuar. Në këtë rast vërehen kontraktime të shumta fibrilare të muskujve të të gjithë trupit, të cilët më pas bashkohen me kriza. Këto të fundit kthehen në konvulsione tonike dhe zhvillohet opisthotonus (harkim i mprehtë i trupit me kokën të hedhur prapa). Kontraksionet konvulsive mund të përhapen edhe në organet e brendshme (pylorospasm, laringospasm). Gjatë njërit prej këtyre sulmeve, kafshët vdesin, zakonisht si rezultat i një spazme të muskujve të frymëmarrjes.

Në sfondin e hipokalcemisë, përmbajtja e fosforit inorganik në gjak rritet. Çrregullimet e metabolizmit mineral shkaktohen nga frenimi i resorbimit të kockave, thithja e kalciumit në zorrë dhe rritja e riabsorbimit të fosfateve në tubulat nefronike.

Në patogjenezën e tetanisë paratiroide, një rëndësi të veçantë kanë shqetësimet në funksionin detoksifikues të mëlçisë. Ushqyerja e qenve me mish, gjëndrat paratiroide të të cilëve janë hequr, rrit tetaninë për shkak të neutralizimit të pamjaftueshëm të produkteve të metabolizmit të azotit, në veçanti frenimit të aftësisë së mëlçisë për të kthyer amoniumin në ure.

Nëse ka gjëndra paratiroide shtesë (te lepujt, minjtë) ose nëse gjatë operacionit ruhet një lobul i gjëndrës paratiroide, kafshët zhvillojnë hipoparatiroidizëm kronik, foto klinike e cila njihet si kaheksi paratiroide. Karakterizohet nga humbja e peshës trupore, refuzimi për të ngrënë (anoreksi), rritja e ngacmueshmërisë neuromuskulare, diarreja dhe çrregullime të ndryshme trofike.

Hipoparatiroidizmi tek njerëzit më së shpeshti zhvillohet si rezultat i dëmtimit aksidental ose heqjes së gjëndrave paratiroide gjatë ndërhyrje kirurgjikale në gjëndrën tiroide. Hipofunksioni relativ i gjëndrave vërehet në rastet e rritjes intensive, gjatë shtatzënisë, laktacionit dhe në kushte të tjera të karakterizuara nga një nevojë e shtuar për kripëra kalciumi në trup.

Patogjeneza dhe tabloja klinike e hipoparatiroidizmit tek njerëzit janë të ngjashme me ato të vëzhguara në eksperiment. Një rritje në ngacmueshmërinë neuromuskulare përcaktohet nga shfaqja e kontraktimeve të muskujve gjatë acarimit nervat motorikë rrymë galvanike e një fuqie të caktuar, shtrëngimi i dorës mbi bërryl ose prekja e lehtë e lëkurës në daljen e nervit të fytyrës përpara kanalit të jashtëm të dëgjimit.

Hiperfunksionimi i gjëndrave paratiroide. Në hiperparatiroidizëm, për shkak të rritjes së sekretimit të hormonit paratiroid, rritet formimi dhe aktiviteti i osteoklasteve, të cilët kryejnë resorbimin e kockave, dhe frenohet formimi i osteoblasteve, të cilët marrin pjesë në formimin e indit të ri kockor. Në të njëjtën kohë, rritet përthithja e kalciumit në zorrë, zvogëlohet rithithja e fosfateve në tubulat e nefronit, rritet përmbajtja e kripërave të kalciumit të tretshëm në indet e eshtrave dhe fosfati i kalciumit të patretshëm në organe të ndryshme, përfshirë veshkat.

Hiperparatiroidizmi në kafshët eksperimentale rikrijohet duke administruar një ekstrakt të gjëndrave paratiroide ose hormon të pastruar paratiroide. I ndikuar doza të larta niveli i hormonit të kalciumit në gjak arrin 5 mmol/l, d.m.th. bëhet 2 herë më i lartë se normalja; përqendrimi i fosforit inorganik zvogëlohet; ekskretimi i fosforit në urinë rritet. Megjithëse hormoni paratiroide aktivizon pak reabsorbimin tubular të joneve të kalciumit, sekretimi i tyre në urinë rritet për shkak të hiperkalcemisë së konsiderueshme. Shfaqen dehidratim, të vjella, ethe dhe insuficiencë renale akute, si pasojë e të cilave kafshët ngordhin.

Hiperparatiroidizmi kronik eksperimental ndryshon nga dehje akute hormoni paratiroid. Në këtë rast vërehet rrallimi progresiv i indit kockor (osteoporoza), depozitimi i kripërave të kalciumit në veshka, mushkëri, zemër dhe organe të tjera të brendshme, deri në kalcifikim të plotë të tyre. Muret e enëve të gjakut bëhen të forta dhe të brishta, presioni i gjakut rritet. Kafshët vdesin, si rregull, nga dëmtimi i veshkave.

Shfaqja e hiperparatiroidizmit tek njerëzit shoqërohet me adenoma ose hiperplazi të gjëndrave paratiroide. Për osteodistrofia fibroze e gjeneralizuar, e cila zhvillohet në këtë rast, karakterizohet me dhimbje në muskuj, kocka dhe kyçe, zbutje të kockave dhe deformim të rëndë të skeletit. Komponentët mineralë lahen nga indi kockor dhe depozitohen në muskuj dhe organe të brendshme (ky fenomen në mënyrë figurative quhet lëvizja e skeletit në pëlhura të buta). Zhvillohet nefrokalcinoza, ngushtimi i lumenit të tubulave të nefronit dhe bllokimi i tyre me gurë (nefrolitiaza) dhe si pasojë insuficienca e rëndë renale. Për shkak të depozitimit të kripërave të kalciumit në muret e enëve të mëdha, hemodinamika dhe furnizimi me gjak i indeve janë ndërprerë.