Charakterystyka kliniczna mononukleozy zakaźnej. Mononukleoza zakaźna (infekcja wirusowa Epsteina-Barra)

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

Ministerstwo Edukacji i Nauki Federacji Rosyjskiej

Federalna Autonomiczna Instytucja Edukacyjna Wyższego Kształcenia Zawodowego „Północno-Wschodnia Federalna

Uniwersytet nazwany na cześć M.K.Ammosova”

Instytut Medyczny

Zakład Propedeutyki Chorób Dziecięcych

STRESZCZENIE NA TEMAT:

„Leczenie mononukleozy zakaźnej”.

Ukończyli: student V roku grupy 502/1

specjalność „Medycyna ogólna”

Anisimova Alina Iwanowna

Sprawdził: asystent Marinova L.G.

Jakuck 2015

Wstęp

1. Mononukleoza zakaźna

5. Leczenie

Wniosek

Bibliografia

Wstęp

Jednym z palących problemów współczesnej medycyny jest wysoki stopień zarażenia populacji jednym z przedstawicieli patogenów oportunistycznych – wirusem Epsteina-Barra (EBV). Lekarze praktykujący w swojej codziennej praktyce coraz częściej spotykają się z klinicznie jawnymi postaciami pierwotnego zakażenia wirusem Epsteina-Barra (EBVI) w postaci ostrej, zwykle niezweryfikowanej infekcja drog oddechowych(ponad 40% przypadków) lub mononukleoza zakaźna (około 18% wszystkich chorób). W większości przypadków choroby te mają przebieg łagodny i kończą się wyzdrowieniem, ale wirus EBV utrzymuje się przez całe życie w organizmie osoby, która wyzdrowiała.

Jednakże w 10–25% przypadków pierwotne zakażenie EBV, które przebiega bezobjawowo, oraz ostre zakażenie EBV mogą mieć niekorzystne konsekwencje w postaci powstawania nowotworów limfoproliferacyjnych i choroby onkologiczne, zespół chronicznego zmęczenia, zespoły hemofagocytarne związane z EBV itp.

Do chwili obecnej nie ma jasnych kryteriów przewidywania wyniku pierwotnego zakażenia EBV. Lekarz, do którego zwraca się pacjent z ostrym zakażeniem EBVI, zawsze staje przed pytaniem: co zrobić w każdym konkretnym przypadku, aby zminimalizować ryzyko rozwoju przewlekłego EBVI i stanów patologicznych z nim związanych.To pytanie nie jest bezczynne, a naprawdę bardzo trudno odpowiedzieć, bo ?Do. Nadal nie ma jasnego, uzasadnionego patogenetycznie schematu leczenia pacjentów, a istniejące zalecenia często są ze sobą sprzeczne.

Mononukleoza zakaźna wirusa Epsteina

1. Mononukleoza zakaźna

Zakaźny mononukleoza (mononukleoza zakaźna, choroba Filatowa, monocytowe zapalenie migdałków, łagodna limfoblastoza) to ostra antroponotyczna wirusowa choroba zakaźna, objawiająca się gorączką, uszkodzeniem jamy ustnej i gardła, węzłów chłonnych, wątroby i śledziony oraz specyficznymi zmianami w hemogramie.

Historyczny dane. Objawy kliniczne choroby po raz pierwszy opisał N.F. Filatow („Choroba Filatowa”, 1885) i E. Preiffer (1889). Zmiany w hemogramie były badane przez wielu badaczy (Bernet J., 1909; Tidy G. i in., 1923; Schwartz E., 1929 i in.). Zgodnie z tymi charakterystycznymi zmianami amerykańscy naukowcy T. Sprunt i F. Evans nazwali tę chorobę mononukleozą zakaźną. Patogen został po raz pierwszy wyizolowany przez angielskiego patologa M.A. Epstein i kanadyjski wirusolog I. Barr z komórek chłoniaka Burkitta (1964). Wirus został później nazwany wirusem Epsteina-Barra.

Etiologia.

Czynnikiem sprawczym mononukleozy zakaźnej jest wirus genomowy DNA z rodzaju Lymphocryptovirus z podrodziny Gammaherpesvirinae z rodziny Herpesviridae. Wirus jest zdolny do replikacji, w tym w limfocytach B; w przeciwieństwie do innych wirusów opryszczki nie powoduje śmierci komórek, a wręcz przeciwnie, aktywuje ich proliferację. Wiriony obejmują antygeny specyficzne: kapsydowe (VCA), jądrowe (EBNA), wczesne (EA) i błonowe (MA). Każdy z nich powstaje w określonej kolejności i indukuje syntezę odpowiednich przeciwciał. We krwi pacjentów chorych na mononukleozę zakaźną najpierw pojawiają się przeciwciała przeciwko antygenowi kapsydu, a następnie wytwarzane są przeciwciała przeciwko EA i MA. Patogen nie jest stabilny w środowisku zewnętrznym i szybko ginie po wyschnięciu, pod wpływem wysokiej temperatury i środków dezynfekcyjnych.

Mononukleoza zakaźna jest tylko jedną z form zakażenia wirusem Epsteina-Barra, który powoduje również chłoniaka Burkitta i raka nosogardzieli. Jego rola w patogenezie wielu innych stanów patologicznych nie została dostatecznie zbadana.

Epidemiologia .

Rezerwuarem i źródłem infekcji jest osoba z ujawnioną lub usuniętą postacią choroby, a także nosiciel patogenu. Zainfekowane osoby wydalają wirusa od ostatnich dni inkubacji i przez 6-18 miesięcy po początkowej infekcji. Wirus wykrywa się także w popłuczynach jamy ustnej i gardła od 15–25% zdrowych osób seropozytywnych. Proces epidemii wspomagany jest przez osoby, które już wcześniej przeszły infekcję i przez długi czas wydzielały patogen ze śliną.

Mechanizm transfery- aerozol, droga przenoszenia - kropelki unoszące się w powietrzu. Bardzo często wirus wydziela się ze śliną, zatem zakażenie możliwe jest poprzez kontakt (pocałunek, stosunek płciowy, ręce, zabawki i przedmioty gospodarstwa domowego). Zakażenie może nastąpić poprzez transfuzję krwi, a także podczas porodu.

Naturalny podatność ludzie są na haju, jednak dominują łagodne i wymazane formy choroby. O występowaniu wrodzonej odporności biernej może świadczyć niezwykle niska zachorowalność dzieci w pierwszym roku życia. Stany niedoborów odporności przyczyniają się do uogólnienia infekcji.

Podstawowy epidemiologiczne oznaki. Choroba jest powszechna; Odnotowuje się przeważnie przypadki sporadyczne, czasami małe ogniska. Polimorfizm obrazu klinicznego i dość częste trudności w diagnostyce choroby dają podstawy do przypuszczenia, że poziom oficjalnie rejestrowanej zachorowalności na Ukrainie nie odzwierciedla rzeczywistego zasięgu szerzenia się zakażenia. Najczęściej chorują nastolatki, u dziewcząt maksymalną zapadalność odnotowuje się w wieku 14-16 lat, u chłopców - w wieku 16-18 lat. Dlatego też mononukleozę zakaźną nazywa się czasami „chorobą studencką”. Osoby powyżej 40 roku życia rzadko chorują, jednak u osób zakażonych wirusem HIV reaktywacja utajonej infekcji jest możliwa w każdym wieku. W przypadku zakażenia we wczesnym dzieciństwie pierwotna infekcja występuje w postaci choroby układu oddechowego, w starszym wieku przebiega bezobjawowo. W wieku 30–35 lat większość ludzi ma we krwi przeciwciała przeciwko wirusowi mononukleozy zakaźnej, dlatego u dorosłych rzadko stwierdza się klinicznie wyraźne formy. Choroby notuje się przez cały rok, nieco rzadziej w miesiącach letnich. Zakażeniu sprzyja przeludnienie, dzielenie się wspólną pościelą, przyborami kuchennymi i bliskie kontakty domowe.

Odporność po utrzymującej się mononukleozie zakaźnej nie obserwuje się nawrotów chorób.

Śmiertelność Niski. Istnieją doniesienia o pojedynczych przypadkach zgonów z powodu pęknięcia śledziony, zwężenia krtani i uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Patogeneza

Przedostanie się wirusa do górnych dróg oddechowych prowadzi do uszkodzenia nabłonka i tkanki limfatycznej jamy ustnej i gardła. Obserwuje się obrzęk błony śluzowej, powiększenie migdałków i regionalnych węzłów chłonnych. Wraz z późniejszą wiremią patogen atakuje limfocyty B; będąc w ich cytoplazmie, rozprzestrzenia się po całym organizmie. Rozprzestrzenianie się wirusa prowadzi do ogólnoustrojowego rozrostu tkanek limfatycznych i siatkowatych, w związku z czym we krwi obwodowej pojawiają się atypowe komórki jednojądrzaste. Rozwija się limfadenopatia, obrzęk błony śluzowej nosa i jamy ustnej i gardła, powiększa się wątroba i śledziona. Histologicznie stwierdza się rozrost tkanki limforetikularnej we wszystkich narządach, limfocytarny naciek okołowrotny wątroby z niewielkimi zmianami zwyrodnieniowymi w hepatocytach.

Replikacja wirusa w limfocytach B stymuluje ich aktywną proliferację i różnicowanie do plazmocytów. Te ostatnie wydzielają immunoglobuliny o niskiej swoistości. Jednocześnie w ostrym okresie choroby wzrasta liczba i aktywność limfocytów T. Limfocyty T supresorowe hamują proliferację i różnicowanie limfocytów B. Cytotoksyczne limfocyty T niszczą komórki zakażone wirusem, rozpoznając antygeny indukowane wirusem błonowym. Wirus pozostaje jednak w organizmie i utrzymuje się w nim przez całe dalsze życie, powodując przewlekły przebieg choroby z reaktywacją infekcji w przypadku spadku odporności.

Wyrazistość reakcje immunologiczne w mononukleozie zakaźnej pozwala uznać ją za chorobę układu odpornościowego, dlatego zalicza się ją do grupy chorób zespołu związanego z AIDS.

Patomorfologia

W ostrym okresie choroby biopsja węzłów chłonnych określa proliferację tkanki siatkowej i limfatycznej z tworzeniem dużych komórek jednojądrzastych i zaburzeniami krążenia. Jednocześnie wykrywa się rozrost komórek Kupffera, a w niektórych przypadkach ogniskową i rozległą martwicę. Podobne zmiany histologiczne obserwuje się w migdałkach i tkance okołomigdałkowej. W śledzionie obserwuje się przerost pęcherzyków, obrzęk i naciek torebki przez komórki jednojądrzaste. W wątrobie, w ciężkich postaciach mononukleozy zakaźnej, w hepatocytach centralnych stref zrazików odkłada się pigment żółciowy. Wykrycie szerokoplazmatycznych komórek jednojądrzastych w płucach, śledzionie, nerkach i ośrodkowym układzie nerwowym wskazuje, że obserwuje się proliferację tkanki limforetikularnej w różnych narządach.

2. Klasyfikacja mononukleozy zakaźnej

Według typu: 1. Typowy

2. Nietypowe

Wymazany

Bezobjawowy

Według wagi:

1. Lekka forma

2. Średnio-ciężki

3. Ciężki

Kryteria dotkliwości

Nasilenie zespołu zatrucia

Wyraz zmian lokalnych

Według przepływu (według znaku):

1) Gładkie

2) Niegładki

Z komplikacjami

Z warstwą wtórnej infekcji

Z zaostrzeniem choroby przewlekłe

3. Obraz kliniczny mononukleozy zakaźnej

Okres inkubacji wynosi od 5 dni do 1,5 miesiąca. Bez tego może wystąpić okres prodromalny specyficzne objawy. W takich przypadkach choroba rozwija się stopniowo: podgorączkowa temperatura ciała, złe samopoczucie, osłabienie, zwiększone zmęczenie, zjawiska nieżytowe w górnych drogach oddechowych - przekrwienie nosa, przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej i gardła, powiększenie i przekrwienie migdałków.

Wraz z ostrym początkiem choroby temperatura ciała szybko wzrasta do wysokiego poziomu. Pacjenci skarżą się ból głowy, ból gardła podczas połykania, dreszcze, wzmożona potliwość, bóle ciała. W przyszłości krzywa temperatury może być inna; Czas trwania gorączki waha się od kilku dni do 1 miesiąca lub dłużej.

Pod koniec pierwszego tygodnia choroby rozwija się szczytowy okres choroby. Charakterystyczne jest pojawienie się wszystkich głównych zespołów klinicznych: ogólne zjawiska toksyczne, zapalenie migdałków, powiększenie węzłów chłonnych, zespół wątrobowo-wątrobowy. Wiadomo, że stan zdrowia pacjenta pogarsza się wysoka temperatura ciała, dreszcze, bóle głowy i ciała. Może pojawić się przekrwienie błony śluzowej nosa z trudnościami w oddychaniu przez nos i głosem nosowym. Zmiany w gardle objawiają się wzrostem bólu gardła, rozwojem bólu gardła w postaciach nieżytowych, wrzodziejąco-martwiczych, pęcherzykowych lub błoniastych. Przekrwienie błony śluzowej nie jest wyraźnie wyrażone, na migdałkach pojawiają się luźne żółtawe płytki, które można łatwo usunąć. W niektórych przypadkach płytki mogą przypominać błonicę. Na błonie śluzowej podniebienia miękkiego mogą pojawić się elementy krwotoczne, tylna ściana gardła jest ostro przekrwiona, luźna, ziarnista, z hiperplastycznymi pęcherzykami.

Od pierwszych dni rozwija się limfadenopatia. Powiększone węzły chłonne można znaleźć we wszystkich obszarach dostępnych palpacyjnie; Ich zmiany charakteryzują się symetrią. Najczęściej w przypadku mononukleozy powiększone są węzły chłonne potyliczne, podżuchwowe, a zwłaszcza tylne szyjne po obu stronach wzdłuż mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych. Węzły chłonne są zwarte, ruchliwe, bezbolesne lub lekko bolesne przy badaniu palpacyjnym. Ich rozmiary różnią się od grochu po orzech. W niektórych przypadkach tkanka podskórna wokół węzłów chłonnych może być obrzęknięta.

U większości pacjentów w szczytowym okresie choroby obserwuje się powiększenie wątroby i śledziony. W niektórych przypadkach rozwija się zespół żółtaczki: nasilają się objawy dyspeptyczne (zmniejszenie apetytu, nudności), ciemnieje mocz, pojawia się żółtaczka na twardówce i skórze, wzrasta zawartość bilirubiny w surowicy krwi i wzrasta aktywność aminotransferaz.

Czasami pojawia się wysypka o charakterze plamisto-grudkowym. Nie ma określonej lokalizacji, nie towarzyszy mu swędzenie i szybko ustępuje bez leczenia, nie pozostawiając żadnych zmian na skórze.

Po okresie nasilenia choroby, który trwa średnio 2-3 tygodnie, rozpoczyna się okres rekonwalescencji. Poprawia się samopoczucie pacjenta, normalizuje się temperatura ciała, stopniowo ustępuje ból gardła i zespół wątrobowo-powietrzny. Następnie normalizuje się wielkość węzłów chłonnych. Czasami czas trwania okresu rekonwalescencji jest różny u poszczególnych osób niska gorączka ciała i powiększenie węzłów chłonnych utrzymują się przez kilka tygodni.

Choroba może trwać długo, z naprzemiennymi okresami zaostrzeń i remisji, dlatego całkowity czas jej trwania może sięgać nawet 1,5 roku.

Kliniczny manifestacje zakaźny mononukleoza Na dorośli ludzie chory różnić się w pobliżu cechy.

Choroba często zaczyna się od stopniowego rozwoju zjawisk prodromalnych, gorączka często utrzymuje się dłużej niż 2 tygodnie, nasilenie limfadenopatii i przerostu migdałków jest mniejsze niż u dzieci. Jednak u dorosłych częściej obserwuje się objawy choroby związane z zaangażowaniem wątroby w proces i rozwojem zespołu żółtaczkowego.

Komplikacje zakaźny mononukleoza

Najczęstszym powikłaniem jest dodatek infekcji bakteryjnych wywołanych przez Staphylococcus aureus, paciorkowce itp. Możliwe jest również zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, niedrożność górne sekcje dróg oddechowych z powiększonymi migdałkami. W rzadkich przypadkach obserwuje się obustronny śródmiąższowy naciek płuc z ciężkim niedotlenieniem, ciężkim zapaleniem wątroby (u dzieci), małopłytkowością i pęknięciem śledziony. W większości przypadków rokowanie w chorobie jest korzystne.

Mechanizm różnicowydiagnostyka:

Mononukleozę zakaźną należy odróżnić od limfogranulomatozy i białaczki limfatycznej, zapalenia migdałków o etiologii kokosowej i innej etiologii, błonicy jamy ustnej i gardła, a także wirusowego zapalenia wątroby, rzekomej gruźlicy, różyczki, toksoplazmozy, chlamydiowego zapalenia płuc i ornitozy, niektóre formy infekcja adenowirusem, zakażenia CMV, pierwotne przejawy Zakażenia wirusem HIV. Mononukleozę zakaźną wyróżnia połączenie pięciu głównych zespołów klinicznych: ogólne zjawiska toksyczne, obustronne zapalenie migdałków, poliadenopatia (szczególnie z uszkodzeniem węzłów chłonnych wzdłuż mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych po obu stronach), zespół wątrobowo-powietrzny i specyficzne zmiany w hemogramie. W niektórych przypadkach możliwa jest żółtaczka i (lub) wysypka plamisto-grudkowa.

4. Diagnostyka laboratoryjna mononukleozy zakaźnej

Najbardziej charakterystycznym znakiem są zmiany skład komórkowy krew. W hemogramie stwierdza się umiarkowaną leukocytozę, względną neutropenię z przesunięciem wzoru leukocytów w lewo, znaczny wzrost liczby limfocytów i monocytów (łącznie ponad 60%). We krwi występują atypowe komórki jednojądrzaste - komórki o szerokiej zasadochłonnej cytoplazmie, mające różne kształty. Ustalono ich obecność we krwi nowoczesna nazwa choroby. Znaczenie diagnostyczne ma wzrost liczby atypowych komórek jednojądrzastych o szerokiej cytoplazmie do co najmniej 10-12%, chociaż liczba tych komórek może sięgać 80-90%. Należy zauważyć, że brak atypowych komórek jednojądrzastych w charakterystycznych objawach klinicznych choroby nie stoi w sprzeczności z oczekiwaną diagnozą, ponieważ ich pojawienie się we krwi obwodowej może być opóźnione do końca 2-3 tygodnia choroby.

W okresie rekonwalescencji liczba neutrofili, limfocytów i monocytów stopniowo normalizuje się, ale często atypowe komórki jednojądrzaste utrzymują się przez długi czas.

Wirusologiczne metody diagnostyki (izolacja wirusa z jamy ustnej i gardła) nie są stosowane w praktyce. PCR umożliwia wykrycie wirusowego DNA w pełnej krwi i surowicy.

Rozwinięty metody serologiczne oznaczanie przeciwciał różnych klas przeciwko antygenom kapsydu (VCA). Antygeny IgM w surowicy przeciwko VCA można wykryć już w okresie inkubacji; następnie są one wykrywane u wszystkich pacjentów (służy to jako wiarygodne potwierdzenie diagnozy). Antygeny IgM wobec VCA znikają dopiero po 2-3 miesiącach od wyzdrowienia. Po chorobie antygeny IgG wobec VCA pozostają na całe życie.

Wobec braku możliwości wykrycia anty-VCA-IgM, w dalszym ciągu stosuje się serologiczne metody wykrywania przeciwciał heterofilnych. Powstają w wyniku poliklonalnej aktywacji limfocytów B. Do najpopularniejszych zalicza się reakcję Paula-Bunnella z erytrocytami owiec (miano diagnostyczne 1:32) oraz bardziej wrażliwą reakcję Hoffa-Bauera z erytrocytami koni. Niewystarczająca swoistość reakcji zmniejsza ich wartość diagnostyczną.

U wszystkich chorych na mononukleozę zakaźną lub w przypadku podejrzenia jej należy wykonać 3-krotne badanie (w okresie ostrym, następnie po 3 i 6 miesiącach) badanie laboratoryjne dla przeciwciał przeciwko antygenom HIV, ponieważ zespół podobny do mononukleozy jest również możliwy na etapie pierwotnych objawów zakażenia wirusem HIV.

5. Leczenie

Pacjenci z łagodnymi i umiarkowanymi postaciami mononukleozy zakaźnej mogą być leczeni w domu

Leżenie w łóżku przez cały ostry okres.

Dieta: zalecana płynna i półpłynna nabiał-warzywożywność, bogaty w witaminy, dodatkowy napój ( sok żurawinowy, herbata z cytryną, kompot) i owoce. W przypadku chorób przebiegających z objawami zapalenia wątroby zaleca się dietę (tabela nr 5).

Leki stosuje się jako terapię etiotropową w umiarkowanych i ciężkich postaciach choroby. rekombinowany interferon(viferon) i jego induktory (cykloferon, neovir).

Nie opracowano specyficznej terapii. Prowadzona jest terapia detoksykująca, terapia odczulająca (klarytyna, pipolfen, suprastyna), leczenie objawowe i regenerujące oraz płukanie jamy ustnej i gardła roztworami antyseptycznymi. Zgodnie ze wskazaniami przepisywane są hepatoprotektory (LIV-52, Essentiale, Karsil).

Antybiotyki nie są przepisywane w przypadku braku powikłań bakteryjnych. W przypadku hipertoksycznego przebiegu choroby, a także w przypadku zagrożenia uduszeniem spowodowanym obrzękiem gardła i wyraźnym powiększeniem migdałków, zaleca się krótkotrwałe leczenie glikokortykosteroidami (prednizolon doustnie w dawce dziennej 1- 1,5 mg/kg przez 3-4 dni).

Miejscowe leczenie obejmuje wkraplanie do nosa naftyzyny, galazoliny, kropli adrenaliny-furacyliny, protargolu, sulfacylu sodu.

6. Nowoczesne podejście do leczenia Epsteina Wirus Barra infekcje

Według wielu badaczy leczenie mononukleozy EBVI (EBVIM) nie wymaga specyficznej terapii. Leczenie pacjentów odbywa się zwykle w trybie ambulatoryjnym, nie jest wymagana izolacja pacjenta. Wskazaniami do hospitalizacji powinny być długotrwała gorączka, ciężki zespół zapalenia migdałków i/lub zespół zapalenia migdałków, polipowiększenie węzłów chłonnych, żółtaczka, niedokrwistość, niedrożność dróg oddechowych, bóle brzucha oraz rozwój powikłań (chirurgicznych, neurologicznych, hematologicznych, układu sercowo-naczyniowego i oddechowego, zespół Reye'a).

W przypadku łagodnego i umiarkowanego przebiegu zawału serca wywołanego wirusem EBV wskazane jest skierowanie pacjenta na oddział lub tryb ogólny Witaj zpowrotem w zwykłe zajęcia na odpowiednim poziomie fizycznym i energetycznym dla każdego konkretnego pacjenta. Wieloośrodkowe badanie wykazało, że nieuzasadnione zalecanie ścisłego leżenia w łóżku wydłuża okres rekonwalescencji i towarzyszy mu długotrwały zespół asteniczny, często wymagający leczenia farmakologicznego.

W łagodnych przypadkach zawału EBV leczenie pacjentów ogranicza się do leczenia wspomagającego, obejmującego odpowiednie nawodnienie, płukanie jamy ustnej i gardła roztworem antyseptycznym (z dodatkiem 2% roztworu lidokainy (ksylokainy) przy silnym dyskomfortu w gardle), nie -steroidowe leki przeciwzapalne, takie jak paracetamol (Acetaminofen, Tylenol). Zdaniem wielu autorów przepisywanie blokerów receptorów H2, witamin, hepatoprotektorów i miejscowe leczenie migdałków różnymi środkami antyseptycznymi jest nieskutecznym i bezpodstawnym sposobem leczenia.Wśród egzotycznych metod leczenia należy wymienić te zalecane przez F.G. Bokov i in. (2006) zastosowanie megadawek bifidobakterii w leczeniu pacjentów z ostrą mononukleozą.

Opinia na temat zasadności powołania leki przeciwbakteryjne w leczeniu EBVIM są bardzo kontrowersyjne. Według Gershburga E. (2005) zapalenie migdałków w zawale mięśnia sercowego często ma charakter aseptyczny i przepisywanie terapii przeciwbakteryjnej nie ma uzasadnienia. Nie ma również sensu stosowanie środków przeciwbakteryjnych przy nieżytowym zapaleniu migdałków. Wskazaniem do przepisywania leków przeciwbakteryjnych jest dodanie leku wtórnego infekcja bakteryjna(rozwój lakunarnego lub martwiczego zapalenia migdałków u pacjenta, powikłania takie jak zapalenie płuc, zapalenie opłucnej itp.), o czym świadczą wyraźne zmiany zapalne w morfologii krwi i gorączka gorączkowa utrzymująca się dłużej niż trzy dni. Wybór leku zależy od wrażliwości mikroflory migdałków pacjenta na antybiotyki i możliwych działania niepożądane z narządów i układów.

U chorych częściej izolowane są hemophilus influenzae, gronkowce i streptococcus pyogenes, rzadziej grzyby z rodzaju Candida], dlatego też za uzasadnione należy uznać przepisywanie tym pacjentom leków z grupy cefalosporyn 2-3 generacji, linkozamidów, makrolidów oraz leki przeciwgrzybicze (flukonazol) w dawkach terapeutycznych przez 5 -7 dni (rzadziej - 10 dni). Niektórzy autorzy, w obecności martwiczego zapalenia migdałków i zgniły zapach z jamy ustnej, prawdopodobnie spowodowanej towarzyszącą florą beztlenową, zaleca się stosowanie metronidazolu w dawce 0,75 g/dobę podzielonej na 3 dawki, przez 7-10 dni.

Przeciwwskazane narkotyki z grupy aminopenicylin (ampicylina, amoksycylina (Flemoxin Solutab, Hiconcil), amoksycylina z klawulanianem (Amoxiclav, Moksiclav, Augmentin)) ze względu na możliwość rozwoju Reakcja alergiczna w postaci wykwitów. Pojawienie się wysypki na aminopenicyliny nie jest reakcją zależną od IgE, dlatego stosowanie blokerów receptora histaminowego H1 nie ma działania zapobiegawczego ani leczniczego.

Według wielu autorów nadal utrzymuje się empiryczne podejście do przepisywania glikokortykosteroidów pacjentom z EBVI. Glikokortykosteroidy (prednizolon, prednizon (Deltazone, Meticorten, Orazon, Liquid Pred), Solu Cortef (hydrokortyzon), deksametazon) są zalecane u pacjentów z ciężkim EBVIM, niedrożnością dróg oddechowych, powikłaniami neurologicznymi i hematologicznymi (ciężka małopłytkowość, niedokrwistość hemolityczna). Dzienna dawka prednizolonu wynosi 60-80 mg przez 3-5 dni (rzadziej 7 dni), po czym następuje szybkie odstawienie leku. Nie ma identycznego punktu widzenia w sprawie przepisywania glikokortykosteroidów pacjentom z rozwojem zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia osierdzia i zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym.

W ciężkich przypadkach EBVIM wskazane jest dożylne leczenie detoksykacyjne, w przypadku pęknięcia śledziony leczenie chirurgiczne.

Najbardziej kontrowersyjną kwestią pozostaje przepisywanie terapii przeciwwirusowej pacjentom z EBVI. Obecnie znana jest duża lista leków będących inhibitorami replikacji wirusa EBV w hodowli komórkowej.

Wszystko nowoczesny „kandydaci” Dla leczenie EBVI Móc Być rozdzielony NA dwa grupy:

I. Hamowanie aktywności polimerazy DNA EBV:

Acykliczne analogi nukleozydów (acyklowir, gancyklowir, pencyklowir, walacyklowir, walgancyklowir, famcyklowir);

Acykliczne analogi nukleotydów (cydofowir, adefowir);

Analogi pirofosforanów (Foskarnet (foskawir), kwas fosfonoacetylowy);

4 okso-dihydrochinoliny (prawdopodobnie).

II. Różne związki nie hamujące wirusowej polimerazy DNA (badany mechanizm): maribawir, beta-L-5 uracyl, jododioksolan, indolokarbazol.

Jednakże metaanaliza pięciu randomizowanych, kontrolowanych badań z udziałem 339 pacjentów z EBVIM przyjmujących acyklowir (Zovirax) wykazała, że lek jest nieskuteczny.

Jeden z możliwe przyczyny polega na cyklu rozwojowym wirusa EBV, podczas którego DNA wirusa ma strukturę liniową lub kołową (episom) i namnaża się w jądrze komórki gospodarza. Aktywna replikacja wirusa zachodzi na etapie produktywnym (litycznym) procesu zakaźnego (DNA EBV w formie liniowej). W przypadku ostrego EBVI i aktywacji przewlekłego EBVI następuje cytolityczny cykl rozwoju wirusa, podczas którego wyzwala on ekspresję własnych wczesnych antygenów i aktywuje niektóre geny komórek gospodarza, których produkty biorą udział w replikacji EBV. W utajonym EBVI DNA wirusa ma postać episomu (kolisty superskręcony genom) zlokalizowanego w jądrze. Kolisty genom DNA wirusa EBV jest charakterystyczny dla limfocytów CD21+, w których nawet podczas pierwotnego zakażenia wirusem praktycznie nie obserwuje się etapu litycznego procesu zakaźnego, a DNA odtwarza się w postaci episomu synchronicznie z komórką podział zakażonych komórek. Śmierć limfocytów B dotkniętych wirusem EBV nie jest związana z cytolizą za pośrednictwem wirusa, ale z działaniem cytotoksycznych limfocytów.

Przepisując leki przeciwwirusowe na EBVI, lekarz musi o tym pamiętać skuteczność kliniczna zależy od prawidłowej interpretacji objawów klinicznych choroby, etapu procesu zakaźnego i cyklu rozwojowego wirusa na tym etapie. Nie mniej istotny jest jednak fakt, że większość objawów wirusa EBV jest związana nie z bezpośrednim działaniem cytopatycznym wirusa w zakażonych tkankach, ale z pośrednią odpowiedzią immunopatologiczną krążących we krwi limfocytów B zakażonych EBV, zlokalizowanych w komórki dotkniętych narządów. Dlatego analogi nukleozydów (acyklowir, gancyklowir itp.) i inhibitory polimerazy (Foskarnet), które hamują replikację EBV i zmniejszają zawartość wirusa w ślinie (ale nie odkażają go całkowicie, nie mają klinicznego wpływu na nasilenie i czas trwania objawów EBVIM.

Wskazaniami do leczenia EBVIM lekami przeciwwirusowymi są: ciężki, powikłany przebieg choroby, konieczność zapobiegania limfoproliferacji limfocytów B związanej z EBV u pacjentów z obniżoną odpornością, leukoplakia związana z EBV. Zaleca się stosowanie acyklowiru (Zovirax) doustnie w godz. dawka 800 mg doustnie 5 razy dziennie przez 10 dni (lub 10 mg/kg co 8 godzin przez 7-10 dni). W przypadku uszkodzeń układu nerwowego jest to korzystne metoda dożylna podawanie leku w dawce 30 mg/kg/dobę 3 razy dziennie przez 7-10 dni.

Według Gershburga (2005), jeśli pod wpływem jakichkolwiek czynników (np. immunomodulatorów, w przypadku nowotworów złośliwych związanych z EBV – stosowania radioterapii, gemcytabiny, doksorubicyny, maślanu argininy itp.) możliwe jest przeniesienie wirusa EBV DNA z episomu do aktywnej formy replikacyjnej, tj. aktywować cykl lityczny wirusa, wówczas w tym przypadku można spodziewać się efektu klinicznego terapii przeciwwirusowej.

W ostatnich latach w leczeniu EBVI coraz częściej stosuje się rekombinowane interferony alfa (Intron A, Roferon-A, Reaferon-EC) w dawce 1 miliona IU domięśniowo przez 5-7 dni lub co drugi dzień; dla przewlekłego aktywnego EBVI - 3 miliony jm domięśniowo 3 razy w tygodniu, kurs 12-36 tygodni.

Jako induktor interferonu w ciężkich przypadkach EBVI zaleca się stosować Cycloferon 250 mg (12,5% 2,0 ml) IM, 1 raz dziennie nr 10 (pierwsze dwa dni dziennie, następnie co drugi dzień) lub wg. do schematu: 250 mg/dobę, i.m. w 1., 2., 4., 6., 8., 11., 14., 17., 20., 23., 26. 1. i 29. dniu w skojarzeniu z terapią etiotropową. Doustnie Cycloferon jest przepisywany w dawce 0,6 g/dzień, dawka podstawowa (6-12 g, tj. 20-40 tabletek).

Lekowa korekcja zespołu astenicznego w przewlekłym EBVI obejmuje podawanie adaptogenów, dużych dawek witamin z grupy B, leki nootropowe, leki przeciwdepresyjne, psychostymulujące, leki o procholinergicznym mechanizmie działania i korektory metabolizmu komórkowego.

Zabezpieczenie skuteczne leczenie pacjenta z EBVI to kompleksowa terapia i ściśle indywidualna taktyka postępowania zarówno w szpitalu, jak i podczas obserwacji w poradni.

Wniosek

Tym samym włączenie do kompleksowa terapia dzieciom chorym na mononukleozę zakaźną preparatom rekombinowanego interferonu alfa 2b Reaferon -EC- Lipinta, Viferon, Kipferon towarzyszą pozytywne zmiany kliniczne i hematologiczne, bardziej widoczne przy stosowaniu liposomalnej postaci interferonu alfa.Jednakże podawanie Viferonu i Kipferonu w formularz czopki doodbytnicze wywołało u wielu dzieci nieprzyjemne odczucia. Dlatego preferowane jest bardziej fizjologiczne doustne podanie preparatu Reaferon-EC-Lipint.

Bibliografia

1. E.M. Klimanova, G.D. Gusiewa, E.N. Kurnosenok, OS Zotova, SA Facet; Reaferon-ES-Lipint w leczeniu dzieci chorych na mononukleozę zakaźną // Czasopismo „Poliklinika” nr 4 (1) 2011, s. 44-45.

2. AP Kudin; Niektóre zagadnienia w leczeniu mononukleozy zakaźnej u dzieci // Czasopismo Medyczne; 2012 nr 3, s. 138-143.

3. V.N. Timczenko i L.V. Bystryakov // Choroby zakaźne u dzieci: Podręcznik dla wydziałów pediatrycznych uniwersytetów medycznych. Petersburg: SpetsLit, 2001. s. 197.

4. N.M. Shvedova, E.V. Michajłowa, Yu.S. Tseka, T.K. Chudakova: Mononukleoza zakaźna u dzieci: uzasadnienie kliniczne i laboratoryjne oraz efektywność ekonomiczna stosowania immunokorektorów // Saratov Scientific and Medical Journal; 2013: T 9: Nr 3 s. 512-517.

5. I.V. Szestakowa, N.D. Juszczuk Współczesne podejście do leczenia zakażenia wirusem Epsteina-Barra u dorosłych//Lekarz prowadzący. 2011. Nr 2: s. 98-103.

Opublikowano na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

Charakterystyka metody wykrywania kwasu dezoksyrybonukleinowego wirusa Epsteina-Barra u pacjentów z różnymi patologiami zakaźnymi. Określenie czułości i swoistości wykrywania DNA wirusa Epsteina-Barra u pacjentów z mononukleozą zakaźną.

teza, dodano 17.11.2013

Etiologia mononukleozy zakaźnej. Wirus Epsteina-Barra. Epidemiologia choroby, jej patogeneza. Objawy kliniczne, objawy. Dane laboratoryjne. Diagnostyka mononukleozy zakaźnej i jej powikłania. Leczenie choroby.

prezentacja, dodano 23.10.2015

Etiologia i patogeneza mononukleozy zakaźnej, klasyfikacja postaci ze względu na ciężkość. Przyczyny choroby i charakterystyka patogenu. Interakcje pomiędzy wirusem a makroorganizmem. Diagnostyka i leczenie mononukleozy zakaźnej.

prezentacja, dodano 10.04.2014

Budowa i replikacja wirusa opryszczki, uszkodzenia błon śluzowych, układu nerwowego, narządów wewnętrznych. Uogólniona infekcja opryszczkowa. Etiologia, patogeneza, obraz kliniczny, objawy i leczenie ospy wietrznej i mononukleozy zakaźnej.

prezentacja, dodano 25.12.2016

Badanie patogenezy, głównych objawów i powikłań mononukleozy zakaźnej. Charakterystyka metod diagnozowania i leczenia choroby. Analiza znaczenia sportu, hartowania i fizykoterapia w profilaktyce i leczeniu mononukleozy zakaźnej.

streszczenie, dodano 03.10.2015

Formy i oznaki infekcji. Etapy rozwoju procesu infekcyjnego jako zespół reakcji fizjologicznych i patologicznych zachodzących w makroorganizmie. Patogeny i obraz kliniczny sepsy. Przyczyny choroby, jej diagnostyka i leczenie.

prezentacja, dodano 15.03.2014

Historia odkrycia, morfologia, fizjologia i patogeneza wirusa Epsteina-Barra jako rodzaju opryszczki. Obraz kliniczny i metody badania drobnoustroju. Charakterystyka chorób wywołanych obniżoną odpornością na skutek działania tego wirusa.

streszczenie, dodano 05.04.2014

Objawy kliniczne i diagnostyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Lokalne rozprzestrzenianie się infekcji. Specjalne formy infekcyjnego zapalenia wsierdzia, ich robocza klasyfikacja według pochodzenia i przebiegu. Wskazania do operacyjnego leczenia infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

prezentacja, dodano 26.02.2015

Pojęcie i przesłanki rozwoju ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych, jej objawy i obraz kliniczny, metody zapobiegania i sposoby leczenia. Objawy i współczesne szczepionki przeciwko grypie, ich skład, analiza i ocena skuteczności praktycznej.

streszczenie, dodano 11.09.2014

Analiza rozwoju i przebiegu zakażenia meningokokowego u dzieci. Nowoczesne podejście do leczenia infekcji meningokokowych. Analiza etiologii i patogenezy choroby, metod jej diagnostyki, leczenia i profilaktyki. Obraz kliniczny i możliwe powikłania.

MONONUKLEOZA ZAKAŹNA

Wykonywane przez studentkę Wydziału Lekarskiego

Specjalności

"Medycyna"

Stawka: 508 p/r

Amirmetova Elvira Shamil kyzy

Nalczyk

Mononukleoza zakaźna (mononukleoza zakaźna, choroba Filatowa, monocytarne zapalenie migdałków, łagodna limfoblastoza)- ostra choroba wirusowa charakteryzująca się gorączką, uszkodzeniem gardła, węzłów chłonnych, wątroby, śledziony i specyficznymi zmianami w składzie krwi.

Fabuła

Na zakaźny charakter tej choroby zwrócił uwagę N. F. Filatow w 1887 roku, który jako pierwszy zwrócił uwagę na chorobę gorączkową przebiegającą z powiększonymi węzłami chłonnymi i nazwał ją idiopatycznym zapaleniem węzłów chłonnych. Opisana choroba przez wiele lat nosiła jego imię – choroba Filatowa. W 1889 roku niemiecki naukowiec Emil Pfeiffer opisał podobny obraz kliniczny choroby i zdefiniował ją jako gorączkę gruczołową atakującą gardło i układ limfatyczny. Wraz z wprowadzeniem do praktyki badań hematologicznych zbadano charakterystyczne zmiany w składzie krwi w tej chorobie, według których amerykańscy naukowcy T. Sprunt i F. Evans nazwali tę chorobę mononukleozą zakaźną. W 1964 roku M.A. Epstein i I. Barr wyizolowali wirusa opryszczki z komórek chłoniaka Burkitta, nazwanego na ich cześć wirusem Epsteina-Barra, którego później stwierdzono z dużą konsekwencją mononukleozy zakaźnej.

Epidemiologia

Obraz epidemiologiczny mononukleozy zakaźnej jest następujący: choroba jest odnotowywana wszędzie i z reguły są to przypadki epizodyczne lub izolowane ogniska infekcji. Różnorodność objawów klinicznych i często spotykane problemy z ustaleniem rozpoznania sugerują, że oficjalne dane dotyczące zachorowalności nie odpowiadają rzeczywistemu obrazowi szerzenia się mononukleozy zakaźnej. Najczęściej na tę chorobę cierpią nastolatki, dziewczynki chorują wcześniej – w wieku 14–16 lat, chłopcy później – w wieku 16–18 lat. Z tego powodu rozpowszechniła się inna nazwa tej choroby – „choroba studencka”. Osoby, które przekroczyły czterdziesty rok życia, nie chorują często, ale nosiciele wirusa HIV są narażeni na ryzyko aktywacji uśpionej infekcji przez całe życie. Jeśli dana osoba zarazi się mononukleozą zakaźną we wczesnym wieku, choroba przypomina infekcję dróg oddechowych, ale im starszy pacjent, tym większe prawdopodobieństwo, że nie będzie żadnych objawów klinicznych. Po trzydziestu latach prawie wszyscy ludzie mają przeciwciała przeciwko czynnikowi wywołującemu mononukleozę zakaźną, stąd rzadkość oczywistych postaci choroby wśród dorosłych. Zachorowalność prawie nie zależy od pory roku, nieco mniej przypadków odnotowuje się w okresie letnim. Czynnikami zwiększającymi ryzyko infekcji są zatłoczone miejsca, używanie zwykłych artykułów gospodarstwa domowego i nieporządek w domu.

Epidemiologia

Źródło infekcji jest osobą chorą i nosicielem wirusa.

Przenoszenie infekcji następuje poprzez unoszące się w powietrzu kropelki. Ze względu na fakt, że infekcja przenoszona jest głównie przez ślinę (poprzez pocałunek), chorobę nazywa się „choroba pocałunku”. Mechanizm transmisji infekcje - aerozol. Możliwe jest przeniesienie zakażenia poprzez transfuzję krwi. Przeludnienie osób chorych i zdrowych stwarza grupę ryzyka w miejscach zamieszkania takich jak akademiki, internaty, przedszkola, obozy itp.

Maksymalną zapadalność na zawał serca u dziewcząt obserwuje się w wieku 14–16 lat, u chłopców w wieku 17–18 lat. Z reguły w wieku 25–35 lat większość ludzi ma w badaniu przeciwciała przeciwko wirusowi IM we krwi. Warto zaznaczyć, że u osób zakażonych wirusem HIV reaktywacja wirusa może nastąpić w każdym wieku.

Etiologia.

Czynnikiem sprawczym zakażenia jest wirus Epsteina-Barra zawierający DNA. Wirus ten może replikować się w limfocytach B i w przeciwieństwie do innych wirusów opryszczki aktywuje proliferację komórek.

Wiriony wirusa Epsteina-Barra obejmują specyficzne antygeny (AG):

Capsid Ag (VCA)

Nuclear AG (EBNA)

Wczesne nadciśnienie (EA)

Membrana AG (MA)

Przeciwciała przeciwko antygenowi kapsydu (VCA) pojawiają się po raz pierwszy we krwi pacjentów z mononukleozą zakaźną. Przeciwciała przeciwko antygenom błonowym (MA) i wczesnym (EA) powstają później. Czynnik zakaźny jest słabo odporny na środowisko zewnętrzne i szybko ginie po wyschnięciu, pod wpływem wysokiej temperatury i środków dezynfekcyjnych. Wirus Epsteina-Barra może również powodować chłoniaka Burkitta i raka nosogardzieli.

Patogeneza.

Nasilenie reakcji immunologicznych podczas mononukleozy zakaźnej pozwala uznać ją za chorobę układu odpornościowego, dlatego zalicza się ją do grupy chorób zespołu związanego z AIDS.

Klinika.

Okres wylęgania waha się od 5 dni do 1,5 miesiąca. Możliwy jest okres prodromalny bez specyficznych objawów. W tych przypadkach choroba rozwija się stopniowo: w ciągu kilku dni niska temperatura ciała, złe samopoczucie, osłabienie, wzmożone zmęczenie, zjawiska nieżytowe w górnych drogach oddechowych - przekrwienie nosa, przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej i gardła, powiększenie i przekrwienie obserwuje się migdałki. W ostrym początku choroby temperatura ciała szybko wzrasta do wysokiego poziomu. Pacjenci skarżą się na ból głowy, ból gardła podczas połykania, dreszcze, wzmożone pocenie się i bóle ciała. W przyszłości krzywa temperatury może być inna; Czas trwania gorączki waha się od kilku dni do 1 miesiąca lub dłużej. Pod koniec pierwszego tygodnia choroby rozwija się szczytowy okres choroby. Charakterystyczne jest pojawienie się wszystkich głównych zespołów klinicznych: ogólne zjawiska toksyczne, zapalenie migdałków, powiększenie węzłów chłonnych, zespół wątrobowo-wątrobowy. Stan zdrowia pacjenta pogarsza się, obserwuje się wysoką temperaturę ciała, dreszcze, bóle głowy i ciała. Może pojawić się przekrwienie błony śluzowej nosa z trudnościami w oddychaniu przez nos i głosem nosowym. Zmiany w gardle objawiają się nasileniem bólu gardła, rozwój bólu gardła w postaci nieżytowej, wrzodziejąco-martwiczej, pęcherzykowej lub błoniastej. Przekrwienie błony śluzowej nie jest wyraźnie wyrażone, na migdałkach pojawiają się luźne żółtawe płytki, które można łatwo usunąć. W niektórych przypadkach płytki mogą przypominać błonicę. Na błonie śluzowej podniebienia miękkiego mogą pojawić się elementy krwotoczne, tylna ściana gardła jest ostro przekrwiona, luźna, ziarnista, z hiperplastycznymi pęcherzykami. Rozwija się już od pierwszych dni limfadenopatia. Powiększone węzły chłonne można znaleźć we wszystkich obszarach dostępnych palpacyjnie; Ich zmiany charakteryzują się symetrią. Najczęściej w przypadku mononukleozy powiększone są węzły chłonne potyliczne, podżuchwowe, a zwłaszcza tylne szyjne po obu stronach wzdłuż mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych. Węzły chłonne są zwarte, ruchliwe, bezbolesne lub lekko bolesne przy badaniu palpacyjnym. Ich rozmiary różnią się od grochu po orzech. W niektórych przypadkach tkanka podskórna wokół węzłów chłonnych może być obrzęknięta. U większości pacjentów w szczytowym okresie choroby obserwuje się powiększenie wątroby i śledziony. W niektórych przypadkach rozwija się zespół żółtaczki: nasilają się objawy dyspeptyczne (zmniejszenie apetytu, nudności), ciemnieje mocz, pojawia się żółtaczka na twardówce i skórze, wzrasta zawartość bilirubiny w surowicy krwi i wzrasta aktywność aminotransferaz. Czasami pojawia się wysypka o charakterze plamisto-grudkowym. Nie ma określonej lokalizacji, nie towarzyszy mu swędzenie i szybko ustępuje bez leczenia, nie pozostawiając żadnych zmian na skórze. Po okresie nasilenia choroby, który trwa średnio 2-3 tygodnie okres rekonwalescencji. Poprawia się samopoczucie pacjenta, normalizuje się temperatura ciała, stopniowo ustępuje ból gardła i zespół wątrobowo-powietrzny. Następnie normalizuje się wielkość węzłów chłonnych. Czas trwania okresu rekonwalescencji jest różny u poszczególnych osób; czasami niska temperatura ciała i powiększenie węzłów chłonnych utrzymują się przez kilka tygodni. Choroba może trwać długo, z naprzemiennymi okresami zaostrzeń i remisji, dlatego całkowity czas jej trwania może sięgać nawet 1,5 roku. Objawy kliniczne mononukleozy zakaźnej u dorosłych pacjentów różnią się wieloma cechami. Choroba często zaczyna się od stopniowego rozwoju zjawisk prodromalnych, gorączka często utrzymuje się dłużej niż 2 tygodnie, nasilenie limfadenopatii i przerostu migdałków jest mniejsze niż u dzieci. Jednocześnie u dorosłych częściej obserwuje się objawy choroby związane z zaangażowaniem wątroby w proces i rozwojem zespołu żółtaczki. Komplikacje.

Najczęstszym powikłaniem jest dodanie infekcji bakteryjnych wywołanych przez Staphylococcus aureus, paciorkowce itp. Możliwe jest również zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i niedrożność górnych dróg oddechowych przez powiększone migdałki. W rzadkich przypadkach obserwuje się obustronny śródmiąższowy naciek płuc z ciężkim niedotlenieniem, ciężkim zapaleniem wątroby (u dzieci), małopłytkowością i pęknięciem śledziony. W większości przypadków rokowanie w chorobie jest korzystne.

Diagnostyka.

Mononukleozę zakaźną należy odróżnić od limfogranulomatozy i białaczki limfocytowej, zapalenia migdałków o etiologii kokosowej i innej etiologii, błonicy jamy ustnej i gardła, a także wirusowego zapalenia wątroby, rzekomej gruźlicy, różyczki, toksoplazmozy, chlamydiowego zapalenia płuc i ornitozy, niektórych postaci infekcji adenowirusowej, infekcji CMV, pierwotnych objawów Zakażenie wirusem HIV. Mononukleozę zakaźną wyróżnia połączenie pięciu głównych zespołów klinicznych: ogólne zjawiska toksyczne, obustronne zapalenie migdałków, poliadenopatia (szczególnie z uszkodzeniem węzłów chłonnych wzdłuż mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych po obu stronach), zespół wątrobowo-powietrzny i specyficzne zmiany w hemogramie. W niektórych przypadkach możliwa jest żółtaczka i (lub) wysypka plamisto-grudkowa. Diagnostyka laboratoryjna

Najbardziej charakterystycznym objawem są zmiany w składzie komórkowym krwi. W hemogramie stwierdza się umiarkowaną leukocytozę, względną neutropenię z przesunięciem wzoru leukocytów w lewo, znaczny wzrost liczby limfocytów i monocytów (łącznie ponad 60%). We krwi występują atypowe komórki jednojądrzaste - komórki o szerokiej zasadochłonnej cytoplazmie, mające różne kształty. Ich obecność we krwi określiła współczesną nazwę choroby. Znaczenie diagnostyczne ma wzrost liczby atypowych komórek jednojądrzastych o szerokiej cytoplazmie do co najmniej 10-12%, chociaż liczba tych komórek może sięgać 80-90%. Należy zauważyć, że brak atypowych komórek jednojądrzastych w charakterystycznych objawach klinicznych choroby nie stoi w sprzeczności z oczekiwaną diagnozą, ponieważ ich pojawienie się we krwi obwodowej może być opóźnione do końca 2-3 tygodnia choroby. W okresie rekonwalescencji liczba neutrofili, limfocytów i monocytów stopniowo normalizuje się, ale często atypowe komórki jednojądrzaste utrzymują się przez długi czas. Wirusologiczne metody diagnostyki (izolacja wirusa z jamy ustnej i gardła) nie są stosowane w praktyce. PCR umożliwia wykrycie wirusowego DNA w pełnej krwi i surowicy. Opracowano metody serologiczne do oznaczania przeciwciał różnych klas przeciwko antygenom kapsydu (VCA). Antygeny IgM w surowicy przeciwko VCA można wykryć już w okresie inkubacji; następnie są one wykrywane u wszystkich pacjentów (służy to jako wiarygodne potwierdzenie diagnozy). Antygeny IgM wobec VCA znikają dopiero po 2-3 miesiącach od wyzdrowienia. Po chorobie antygeny IgG wobec VCA pozostają na całe życie. Wobec braku możliwości wykrycia anty-VCA-IgM, w dalszym ciągu stosuje się serologiczne metody wykrywania przeciwciał heterofilnych. Powstają w wyniku poliklonalnej aktywacji limfocytów B. Do najpopularniejszych zalicza się reakcję Paula-Bunnella z erytrocytami owiec (miano diagnostyczne 1:32) oraz bardziej wrażliwą reakcję Hoffa-Bauera z erytrocytami koni. Niewystarczająca swoistość reakcji zmniejsza ich wartość diagnostyczną. U wszystkich chorych na mononukleozę zakaźną lub z podejrzeniem jej wystąpienia należy wykonać trzy badania laboratoryjne (w okresie ostrym, następnie po 3 i 6 miesiącach) na obecność przeciwciał przeciwko antygenom HIV, gdyż zespół mononukleopodobny możliwy jest także na etapie pierwotnych objawów zakażenia HIV infekcja.

Diagnostyka różnicowa.

W typowym przebiegu mononukleozy zakaźnej jej rozpoznanie nie nastręcza większych trudności i opiera się na wynikach badania klinicznego oraz analizie, z uwzględnieniem danych epidemiologicznych i wyników badania serologicznego. Często konieczne jest odróżnienie go od chorób, w których obserwuje się uszkodzenie migdałków, zapalenie węzłów chłonnych i gorączkę.

Często na początku mononukleozy zakaźnej diagnozuje się zapalenie migdałków. Powoduje to ostry początek z gorączką i reakcją węzłów chłonnych. Ale w przeciwieństwie do mononukleozy zakaźnej, u pacjentów z zapaleniem migdałków główną dolegliwością jest ból gardła, zmiany zapalne w migdałkach podniebiennych są widoczne od 1. dnia, rozwija się regionalne zapalenie węzłów chłonnych, a nie uogólniona limfadenopatia. Wątpliwości diagnostyczne rozwiewa wykrywalna leukocytoza neutrofilowa.

W przypadku mononukleozy zakaźnej można błędnie podejrzewać błonicę gardła. Poważne konsekwencje występują, gdy błonicę gardła mylo się z mononukleozą zakaźną i dlatego nie przeprowadza się odpowiedniego leczenia. W przypadku obu infekcji charakterystyczne jest połączenie bólu gardła z ogólnym zatruciem, gorączką i zapaleniem węzłów chłonnych. Ale w przypadku błonicy gardła pod koniec pierwszego dnia na powiększonych, umiarkowanie przekrwionych migdałkach wykrywa się szarobiałą lub brudnoszarą włóknistą płytkę wystającą ponad powierzchnię błony śluzowej. Kiedy próbujesz go usunąć, pojawia się krwawienie. Niska lub wysoka temperatura, ogólne zatrucie, rosnące, wraz z przejściem z postaci zlokalizowanej do powszechnej lub wyrażane od samego początku toksyczną błonicą. Regionalne węzły chłonne są nieco powiększone, bolesne i otoczone miękkim, bezbolesnym obrzękiem podstawy podskórnej. U pacjentów z mononukleozą zakaźną w pierwszych dniach choroby występuje jedynie niewielkie zaczerwienienie i obrzęk migdałków i otaczającej błony śluzowej gardła. Zapalenie migdałków rozwija się w różnym czasie, ale częściej w późniejszym stadium; płytka nazębna może również rozprzestrzenić się poza migdałki, ale można ją łatwo usunąć, a jej kolor jest żółtawy. Powiększeniu ulegają nie tylko regionalne, ale także bardziej odległe węzły chłonne, często dochodzi do uogólnionego zapalenia węzłów chłonnych, powiększenia wątroby i śledziony. Ogólne zatrucie jest umiarkowane. We krwi dominują limfocyty i monocyty, wzrasta także liczba komórek jednojądrzastych. ESR jest normalna, w przeciwieństwie do przyspieszonej w błonicy.

Duże znaczenie dla ostatecznej diagnozy mają wyniki badania bakteriologicznego błony na obecność czynnika wywołującego błonicę, dane z reakcji Paula-Bunnella oraz badanie sytuacji epidemiologicznej.

Zakażenie adenowirusem, które występuje w przypadku zespołu zapalenia migdałków, jest pod wieloma względami podobne do mononukleozy zakaźnej. W obu postaciach nozologicznych możliwe jest zapalenie wielozadaniowe, zespół wątrobowo-wątrobowy, łagodne zatrucie, długotrwała gorączka i objawy uszkodzenia dróg oddechowych. Te ostatnie są bardziej widoczne w przypadku infekcji adenowirusowej, składnik wysiękowy jest znaczący, a antygen adenowirusowy wykrywa się w wymazach z gardła nosowego za pomocą immunofluorescencji. Czasami w postawieniu diagnozy pomaga typowe połączenie objawów i danych z historii epidemiologicznej dotyczących rozprzestrzeniania się infekcji u dzieci lub grup młodzieżowych ze znaczną liczbą przypadków zapalenia spojówek wśród chorych. U pacjentów zakażonych adenowirusem ogólna analiza krew bez istotnych zmian, w przeciwieństwie do typowego obrazu hemogramu w mononukleozie zakaźnej;

Różyczkę można pomylić z mononukleozą zakaźną z ciężką limfadenopatią i skąpą wysypką. W takich przypadkach należy wziąć pod uwagę dominujące powiększenie węzłów chłonnych potylicznych i tylnych szyjnych, niewielki wzrost temperatury, brak zmian patologicznych w gardle, krótki czas trwania choroby, obecność leukopenii, limfocytozy, komórek plazmatycznych, a także ujemną reakcję Paula-Bunnela-Davidsona.

Na świnka, któremu zwykle towarzyszy reakcja temperaturowa, objawy ogólnego zatrucia i deformacje w okolicy ślinianek przyusznych i podżuchwowych, czasami na początku istnieje potrzeba diagnostyki różnicowej z mononukleozą zakaźną. Ważnymi cechami wyróżniającymi są lokalizacja, charakter lokalnych zmian i ogólna reakcja. Wyraźnym objawem świnki jest uszkodzenie ślinianek, głównie ślinianek przyusznych, czasem podżuchwowych i podjęzykowych z typowym zniekształceniem pomiędzy płatkiem ucha a gałęzią wstępującą żuchwy, zwykle z dwóch stron, rzadziej z jednej. W tym przypadku zawsze występuje obrzęk otaczającej nasady podskórnej, jej granice są niejasne, konsystencja jest ciastowata i bolesna przy palpacji. Podczas otwierania ust, mówienia i żucia pojawia się ból promieniujący do ucha, połączony z suchością w ustach. Węzły chłonne w tym obszarze są prawidłowe lub nieznacznie powiększone. Zatrucie jest wyraźne od pierwszych dni i często wykrywa się zespół oponowy. Pozytywne objawy Filatowa (ból za płatkiem ucha) i Mursona (naciek i przekrwienie okolicy przewodu ślinianki przyusznej). W przypadku mononukleozy zakaźnej; określa się powiększone węzły chłonne, głównie uogólnioną limfadenopatię. Ból podczas połykania nie łączy się z suchością w ustach, objaw Mursona jest ujemny. Obecność zmian w liczbie leukocytów nietypowych dla mononukleozy zakaźnej oraz dane epidemiologiczne rozwiewają wątpliwości diagnostyczne.

Choroba posurowicza objawia się pewnymi objawami klinicznymi, które obserwuje się również w przypadku mononukleozy zakaźnej: wysypką, gorączką, zapaleniem wieloadenozy, leukocytozą lub leukopenią z limfomonocytozą. W rozwiązaniu problemu istotna jest informacja o podaniu pacjentowi leków w surowicy; Wysypka jest często pokrzywkowa, swędząca, często występuje ból i obrzęk stawów, eozynofilia przy braku komórek jednojądrzastych we krwi. Ponieważ w chorobie posurowiczej, podobnie jak w przypadku mononukleozy zakaźnej, za pomocą reakcji Paula-Bunnella można wykryć przeciwciała heterofilne, w diagnostyce różnicowej należy zastosować reakcję Paula-Bunnell-Davidsona.

Czasami konieczne staje się rozróżnienie limfogranulomatozy w początkowym okresie od mononukleozy zakaźnej, szczególnie w przypadku pierwotnej lokalizacji wyrostka w szyi. W przeciwieństwie do mononukleozy zakaźnej, w limfogranulomatozie węzły chłonne osiągają duże rozmiary, są początkowo bezbolesne, elastyczne, a następnie gęstnieją i łączą się ze sobą, tworząc guzowate konglomeraty, które nie zrastają się ze skórą. Z biegiem czasu w proces zaangażowanych jest coraz więcej węzłów chłonnych. Zmiany pojawiają się w narządach wewnętrznych. Uszkodzenie węzłów chłonnych na tle gorączki łączy się ze zwiększoną potliwością i swędzeniem skóry, tworząc triadę objawów charakterystycznych dla limfogranulomatozy. We krwi, często na tle leukocytozy, w przeciwieństwie do mononukleozy zakaźnej, oznacza się limfopenię i przesunięcie formuły leukocytów w lewo w celu prążkowania granulocytów neutrofilowych; czasami młode i mielocyty. W początkowej fazie i podczas zaostrzenia często wykrywa się eozynofilię. Charakterystycznym hematologicznym objawem limfogranulomatozy jest znaczny wzrost ESR, w przeciwieństwie do umiarkowanego wzrostu mononukleozy zakaźnej; W trudnych przypadkach o ostatecznym rozpoznaniu decyduje się na podstawie danych serologicznych i wyników badania histologicznego węzłów chłonnych lub punktów.

Zakaźna skąpoobjawowa limfocytoza jest chorobą mało znaną i rzadką. W odróżnieniu od mononukleozy zakaźnej wykrywa się ją u dzieci, rzadziej u dorosłych podczas badań profilaktycznych, charakteryzuje się niewielką zmianą samopoczucia, brakiem powiększenia węzłów chłonnych, wątroby i śledziony, nie towarzyszy jej wzrost rzadko obserwuje się krótkotrwałą, niską gorączkę. Wątpliwości diagnostyczne rozwiewa zdjęcie krwi. W limfocytozie zakaźnej określa się wzrost liczby limfocytów o składzie monomorficznym w połączeniu z hiperleukocytozą i eozynofilią. Zawartość małych i średnich limfocytów sięga 0,8-0,95, natomiast w przypadku mononukleozy zakaźnej; Na pierwszy plan wysuwa się polimorfizm komórkowy, odnotowuje się zwiększoną zawartość wszystkich typów komórek jednojądrzastych, zmniejsza się liczba małych limfocytów.

Ciężki przebieg mononukleozy zakaźnej czasami klinicznie przypomina białaczkę. Podobieństwami są: ból gardła, gorączka, leukocytoza, powiększone węzły chłonne i śledziona. Komórki białaczkowe jednojądrzaste można pomylić z komórkami nietypowymi. Brak cykliczności w rozwoju choroby, postępujące pogorszenie stanu ogólnego, bladość błon śluzowych i skóry, umiarkowana reakcja gorączkowa i krwotoki wskazują na białaczkę. W tym przypadku powiększone węzły chłonne nie dominują w obrazie klinicznym choroby. Leukocytoza jest zwykle znaczna (do 100*109/l lub więcej), stwierdza się niedokrwistość i trombocytopenię. Dane z nakłucia mostka rozstrzygają kwestię diagnostyczną.

W trzewnych postaciach mononukleozy zakaźnej często pojawiają się trudności diagnostyczne. Postać grypopodobna lub w postaci zapalenia płuc jest trudna do odróżnienia od grypy, innych ostrych infekcji dróg oddechowych i postaci powikłanych ostrym zapaleniem płuc jedynie na podstawie wywiadu i obiektywnych danych. W przypadku mononukleozy zakaźnej; z rozwojem zespołów zapalenia eado, mięśnia lub osierdzia, postaci trawiennych (zapalenie śródbłonka, zespół wyrostka robaczkowego, zapalenie trzustki itp.), A także w przypadkach z dominującym uszkodzeniem układu nerwowego (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu itp.), kliniczne objawy są identyczne z nazwanymi zespołami o innej etiologii. Postacie wątrobowe objawiające się żółtaczką mogą być trudne do odróżnienia od wirusowego zapalenia wątroby.

Ważnym znakiem w rozpoznawaniu klinicznym trzewnych postaci mononukleozy zakaźnej jest uogólniona limfadenopatia, która nie jest charakterystyczna dla wymienionych zespołów o innej etiologii, zwłaszcza w połączeniu z uszkodzeniem migdałków. Jednak decydujące znaczenie w tym przypadku mają charakterystyczne wskaźniki hematologiczne (wzrost liczby elementów komórek jednojądrzastych) i wyniki badań serologicznych. Należy pamiętać, że u chorych na wirusowe zapalenie wątroby, podobnie jak w przypadku mononukleozy zakaźnej, w surowicy krwi można wykryć przeciwciała heterofilne. Dlatego w przypadkach trudnych do diagnostyki różnicowej należy na podstawie reakcji serologicznych wykorzystać reakcję Paula-Bunnella-Davidsona, która pozwala wyjaśnić pochodzenie wykrytych przeciwciał heterofilnych.

Leczenie.

Do chwili obecnej nie ma specyficznego leczenia mononukleozy zakaźnej u dzieci, nie ma jednego schematu leczenia i nie ma leku przeciwwirusowego, który skutecznie tłumiłby aktywność wirusa. Zwykle chorobę leczy się w warunkach szpitalnych, w ciężkich przypadkach zaleca się jedynie leżenie w łóżku. Istnieje kilka obszarów leczenia mononukleozy u dzieci:

Terapia ma na celu głównie łagodzenie objawów mononukleozy zakaźnej

Terapia patogenetyczna w postaci leków przeciwgorączkowych dla dzieci (Ibuprofen, Paracetamol w syropie)

Antyseptyczne leki miejscowe łagodzące ból gardła, a także miejscowa niespecyficzna immunoterapia, są przepisywane jako leki Imudon i IRS 19.

Środki odczulające

Terapia wzmacniająca ogólna – terapia witaminowa, w tym witaminami B, C i P.

W przypadku wykrycia zmian w czynności wątroby przepisuje się specjalną dietę, leki żółciopędne, hepatoprotektory

Zapewniają immunomodulatory wraz z lekami przeciwwirusowymi największy efekt. Można przepisać Imudon, Anaferon dla dzieci, Viferon, a także Cycloferon w dawce 6-10 mg/kg. Czasami metronidazol (Trichopol, Flagyl) ma pozytywny wpływ.

Ponieważ często towarzyszy temu wtórna flora bakteryjna, wskazane są antybiotyki, które przepisuje się tylko w przypadku powikłań i intensywnego procesu zapalnego w jamie ustnej i gardle (z wyjątkiem antybiotyków penicylinowych, które w mononukleozie zakaźnej powodują ciężkie reakcje alergiczne w 70% przypadków).

Podczas antybiotykoterapii jednocześnie przepisuje się probiotyki (Acipol, Narine, Primadophilus dla Dzieci itp. zobacz całą listę preparatów probiotycznych z cenami i składem)

W przypadku ciężkiej hipertoksyczności wskazany jest krótkotrwały kurs prednizolonu (20-60 mg dziennie przez 5-7 dni), stosuje się go, jeśli istnieje ryzyko uduszenia

Instalacja tracheostomii i przeniesienie do sztucznej wentylacji przeprowadza się w przypadku ciężkiego obrzęku krtani i trudności w oddychaniu u dzieci

Jeżeli istnieje ryzyko pęknięcia śledziony, w trybie pilnym wykonuje się splenektomię

Zapobieganie.

Nie ma swoistej immunoprofilaktyki przeciwko mononukleozie zakaźnej (profilaktyka szczepionkowa). Ponieważ droga zakażenia odbywa się drogą powietrzną, wszystkie środki zapobiegawcze są podobne do środków zapobiegawczych w przypadku ostrych chorób układu oddechowego. Należy pamiętać, że wirus nie będzie mógł „rozwijać się” w organizmie o silnym układzie odpornościowym, dlatego należy skoncentrować swoje wysiłki na wzmocnieniu mechanizmów obronnych. Należy przestrzegać zasad higieny osobistej i unikać przypadkowych kontaktów seksualnych.

Po kontakcie dziecka z pacjentem należy zastosować profilaktykę doraźną w postaci immunoglobuliny. Tam, gdzie przebywają pacjenci, prowadzone jest stałe czyszczenie na mokro i dezynfekcja rzeczy osobistych pacjenta.

Klasyfikacja mononukleozy zakaźnej

I. Międzynarodowa statystyczna klasyfikacja chorób X rewizja (ICD X)

B 27 - mononukleoza zakaźna;

O 27,0 - mononukleoza wywołana wirusem gammaherpetycznym;

B 27.1 - mononukleoza wirusa cytomegalii;

O 27,8 - kolejna mononukleoza zakaźna;

Przy 27,9 - mononukleoza zakaźna, nieokreślona.

II. Klasyfikacja kliniczna zawału serca.

1. Typowe.
2. Nietypowy (bezobjawowy, wymazany, trzewny).

Według wagi:

1. Lekki.
2. Umiarkowany.
3. Ciężki.

Zgodnie z charakterem przepływu:

1. Gładki.
2. Niegładki: z powikłaniami, z warstwą wtórnej infekcji, z zaostrzeniem chorób przewlekłych, z nawrotami.

Według czasu trwania:

1. Ostry (do 3 miesięcy).
2. Długotrwałe (3-6 miesięcy).
3. Przewlekłe (ponad 6 miesięcy).

Charakterystyka kliniczna mononukleozy zakaźnej

Objawy kliniczne zawału serca są niezwykle zróżnicowane, w zależności od wieku chorych i czynnika etiologicznego, co utrudnia wczesne rozpoznanie choroby. Początek choroby może być ostry (60-70%) lub stopniowy. Wirus utrzymuje się w organizmie po utajonym lub jawnym zawale serca przez całe życie. W związku z tym w niektórych przypadkach zawał serca może mieć charakter przewlekły i nawracający, a także przekształcić się w stan niedoboru odporności.

Połączenie zapalenia migdałków, limfadenopatii, powiększenia wątroby, śledziony i zmian w krwi białej w postaci limfocytozy i atypowych komórek jednojądrzastych na tle gorączki jest klasycznym zespołem mononukleozy i jest charakterystyczne dla zawału serca. Okres inkubacji mononukleozy wynosi od 20 do 50 dni. Zwykle choroba zaczyna się od objawów prodromalnych: osłabienia, bólu mięśni, bólu głowy, dreszczy, utraty apetytu i nudności. Stan ten może trwać od kilku dni do 2 tygodni i można go interpretować jako zespół przypominający mononukleozę. Występuje w przypadku infekcji adenowirusem, zapalenia migdałków, gruźlicy rzekomej, chlamydii, zakażenia wirusem HIV i chorób limfoproliferacyjnych. Zawał serca może przybierać postać ostrej białaczki.

Najważniejszym kryterium diagnostyki różnicowej MI jest identyfikacja sześciu głównych objawów klinicznych:

1) Gorączka i ogólne zatrucie (zespół ogólnego zatrucia).
2) Zapalenie wielowęzłowe z przeważnie powiększonymi węzłami chłonnymi szyjnymi (zespół limfadenopatii).
3) Ból gardła (zespół dławicy piersiowej: zapalenie migdałków, zapalenie migdałków).
4) Powiększenie wątroby i śledziony (zespół wątrobowo-wątrobowy).
5) Zatkanie nosa i głos nosowy (zespół oddechowy: „suche zapalenie nosogardzieli”).

Najczęściej typowe formy mononukleozy zakaźnej z charakterystycznym zespołem objawów rozwijają się w przebiegu choroby wywołanej wirusem EBV.

Limfadenopatia jest nie tylko głównym charakterystycznym zespołem w zawale serca, ale także najbardziej długotrwałym, przeciętny czas trwania czyli 20 dni. Pacjenci częściej skarżą się na ból szyi niż gardła, co najwyraźniej jest spowodowane ostry wzrost węzły chłonne szyi. Zapalenie węzłów chłonnych szyjnych najczęściej obserwowane na całej długości szyi - od podżuchwowych do dolnych węzłów chłonnych szyjnych. Węzły chłonne innych grup (podobojczykowe, pachowe, pachwinowe) zwiększają się mniej znacząco.

Zapalenie migdałków może być nieżytowe, lakunarne lub wrzodziejąco-martwicze z tworzeniem się włóknistych filmów, co wymaga diagnostyki różnicowej z błonicą jamy ustnej i gardła. Na tle umiarkowanego przekrwienia gardła następuje wzrost migdałków z powodu ich pastowatości, obrzęku i nacieku z obecnością białych, biało-żółtych lub szarawych złogów, pochodzących głównie z luk. Płytki na migdałkach utrzymują się znacznie dłużej niż przy bakteryjnym bólu gardła. U połowy pacjentów stwierdza się rozmiary LN większe niż 2 cm: wyraźnie wyprofilowane, elastyczne, bezbolesne lub lekko bolesne, ruchome, mnogie, czasem w postaci „pakietów” lub „łańcuszków”. Powiększone są głównie węzły chłonne szyjne. Skóra na nich nie ulega zmianie. Obrzęk Tkanka podskórna wokół nich nie ma żadnej obecności, ale u 23% dzieci stwierdza się pasterstwo. W wyniku limfadenopatii szyjnej można zaobserwować limfostazę, która prowadzi do obrzęku twarzy i lepkich powiek. U 2/3 dzieci wraz z zaszczepieniem tego czy innego drobnoustroju następuje także wzrost miana przeciwciał przeciwko niemu, co niewątpliwie wskazuje na etiologiczną rolę izolowanych drobnoustrojów. Częste występowanie ostre zapalenie migdałków podczas zawału serca można wytłumaczyć tropizmem wirusa EBV do tkanki limfatycznej, zmniejszeniem miejscowej reaktywności immunologicznej migdałków biorących udział w wytwarzaniu przeciwciał. Istnieją również dowody na zdolność wirusa EBV do blokowania powierzchni migdałków specyficzne immunoglobuliny, co prowadzi do wielokrotnej adsorpcji mikroorganizmów na komórki nabłonkowe i masową kolonizację bakteryjną migdałków.

Zapalenie migdałka

Zapalenie migdałka objawia się zatkaniem nosa, trudnościami w oddychaniu przez nos w przypadku braku wydzieliny z nosa i chrapaniem, zwłaszcza podczas snu. Twarz pacjenta przybiera wygląd „migdałkowy” (obrzęk twarzy, swędzenie powiek, grzbiet nosa, oddychanie przez otwarte usta, suchość warg). Podczas nozofaryngoskopii stwierdza się powiększenie i płytkę nazębną na migdałku gardłowym, obrzęk małżowiny nosowej dolnej i błony śluzowej nosogardzieli. Objawy zapalenia migdałków zwykle utrzymują się przez 5-10 dni.

Zatkaniu nosa i głosowi nosowemu z reguły nie towarzyszą objawy nieżytu. Zapalenie migdałków ma różny stopień nasilenia, od kataru po znaczne powiększenie migdałków z obecnością luźnych żółtawo-szarych złogów w lukach. Jeśli zdiagnozowano zapalenie migdałków, ale węzły chłonne nie są powiększone, nie jest to zawał serca.

Powiększenie wątroby jest stopniowe i charakteryzuje się niewielką cytolizą. Żółtaczkę stwierdza się u 5-7% pacjentów. Zespół wątrobowo-wątrobowy jest najbardziej wyraźny dziesiątego dnia od wystąpienia choroby. Uszkodzenie wątroby obserwuje się zarówno w przypadku zawału serca, jak i może również wystąpić izolowana forma Zapalenie wątroby typu EBV z zespołem cholestazy.

Splenomegalia: śledziona często się powiększa (u 50% pacjentów), ale nie zawsze można ją wyczuć palpacyjnie. Śledziona jest gęsta, elastyczna, bezbolesna. Kiedy znacznie wzrasta, pojawia się uczucie ciężkości w lewym podżebrzu. Nieostrożne badanie palpacyjne może doprowadzić do jego pęknięcia. Pęknięcie śledziony jest jednym z najpoważniejszych powikłań zawału serca.

Wysypka plamisto-grudkowa występuje u 3-5% pacjentów z zawałem serca. Wysypka najczęściej jest spowodowana przyjmowaniem ampicyliny lub jej analogów etap przedszpitalny, co wiąże się z nadmierną syntezą przeciwciał o heterogennej swoistości, głównie klasy IgM. Przyczyną powstawania wysypki jest adsorpcja powstałych cyklicznych kompleksów immunologicznych (CIC) na ścianach małych tętniczek. Obecnie istnieją badania, które pokazują, że nie ma związku pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków a występowaniem wysypki u pacjentów z zawałem serca. Najczęściej wysypka ma charakter wysiękowy, rzadziej - krwotoczny, zlokalizowany na twarzy, ciele, kończynach, w tym dłoniach i podeszwach. Wysypka nie ma ulubionej lokalizacji. Osutka pojawia się w 5-10 dniu choroby, czasami wcześniej - w 1-2 dniu. Czas trwania wysypki wynosi zwykle około tygodnia, czasem dłużej krótki czas. Odwrotny rozwój następuje stopniowo, możliwe jest złuszczanie. U niektórych pacjentów występują nawracające wysypki, którym towarzyszy eozynofilia i inne zmiany hematologiczne niezwiązane z chorobą podstawową.

Objawy kliniczne zawału serca mają pewne cechy w zależności od wieku pacjentów. U dzieci do 3 roku życia choroba przebiega w przebiegu ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych, bez bólu gardła, objawy nieżytu nosa nie są wyraźne, do 1,5 roku życia nie powstają „pakiety” węzłów chłonnych, a czas trwania zespołu wątrobowo-wątrobowego nie przekracza tygodnia.

Rozpoznanie stawia się na podstawie charakterystycznych zmian we krwi (limfomonocytoza, obecność atypowych komórek jednojądrzastych).

Od strony krwi najbardziej charakterystycznym objawem MI jest obecność atypowych komórek jednojądrzastych (AM). W większości przypadków wykrywa się je w pierwszych dniach choroby, szczególnie w jej szczytowym okresie. W 40% przypadków AM pozostają we krwi przez okres do jednego miesiąca lub dłużej. Wczesne AM to limfocyty B unieśmiertelnione przez wirusa. W kolejnych stadiach objawów klinicznych są to limfocyty T. Odpowiadają za lizę zakażonych limfocytów B. Ilość AM we krwi pacjentów waha się w szerokim zakresie od 5-10 do 50% i więcej.

Mononukleoza wirusa cytomegalii objawia się tym samym zespołem objawów, co zawał serca wywołany wirusem EBV. Częstotliwość rejestracji mononukleozy CMV wynosi 10–33% wszystkich przypadków mononukleozy zakaźnej. Mononukleoza CMV charakteryzuje się wysoka gorączka do 39-40°. Utrzymujące się dłużej niż 2 tygodnie, objawy ogólnego zatrucia, bóle mięśni. Zapalenie migdałków charakteryzuje się brakiem płytki nazębnej, powiększenie węzłów chłonnych jest mniej prawdopodobne, powiększeniu wątroby towarzyszy niewielki wzrost aktywności aminotransferaz, limfocytoza z AM w zakażeniu CMV jest mniej wyraźna. Mononukleoza wirusa cytomegalii zwykle zaczyna się szybciej niż mononukleoza wywołana wirusem Epsteina-Barra i ustępuje wolniej. Udowodniono, że aż do 30% przypadków zapalenia wątroby nieznana etiologia spowodowane uszkodzeniem wątroby wywołanym wirusowym zapaleniem wątroby typu B, głównie wirusem cytomegalii i wirusem opryszczki pospolitej. Zapalenie wątroby CMV ma ciężki przebieg, charakteryzuje się dużą aktywnością i objawami cholestazy. Powikłania mononukleozy wirusa cytomegalii są stosunkowo rzadkie i mogą objawiać się śródmiąższowym lub segmentowym zapaleniem płuc, zapaleniem opłucnej, zapaleniem mięśnia sercowego, zapaleniem stawów, zapaleniem mózgu, zespołem Guillain-Barré, którym towarzyszy hepatosplenomegalia i pancytopenia. Reaktywacja CMV prowadzi do rozwoju zapalenia ślinianek, zapalenia wątroby z komponentą cholestatyczną, śródmiąższowego zapalenia płuc, zapalenia przełyku, zapalenia jelit, w tym wrzodziejącej martwicy.

Stosunkowo niedawno dużą uwagę poświęcono badaniu cech klinicznych zakażenia HHV-6, które może objawiać się u dzieci nagła wysypka, zapalenie ucha, biegunka, zapalenie mózgu, zapalenie wątroby, zespół chronicznego zmęczenia, mononukleoza zakaźna. Mononukleoza zakaźna wywołana przez HHV typu VI ma podobny obraz kliniczny jak mononukleoza indukowana EBV i CMV. Gorączka jest jednak krótkotrwała i objawia się umiarkowanie ciężkim zespołem zatrucia. Zapalenie migdałków wykrywa się u wszystkich pacjentów, ale tylko w 50% przypadków z nakładkami. W prawie wszystkich przypadkach stwierdza się powiększenie węzłów chłonnych w postaci wielu małych węzłów chłonnych wszystkich grup. Połowa dzieci ma powiększoną wątrobę i śledzionę, a u co trzeciego przypadku stwierdza się wysypkę.

Zakażenie wywołane przez HSV-1 i HSV-2 charakteryzuje się wyraźnym polimorfizmem klinicznym. Wirusy infekują centralny i obwodowy układ nerwowy, skórę i błony śluzowe, oczy i narządy układu moczowo-płciowego. Gdy proces się uogólnia, dochodzi do dysfunkcji wątroby i nerek oraz może wystąpić efekt rakotwórczy (rak szyjki macicy). Najczęściej opryszczkowe zmiany błony śluzowej jamy ustnej u dzieci rozwijają się podczas pierwotnej infekcji i występują w postaci zapalenia jamy ustnej. W niektórych przypadkach opryszczkowe zmiany błony śluzowej jamy ustnej i gardła występują niezależnie lub w połączeniu z zapaleniem jamy ustnej - opryszczkowym zapaleniem gardła, objawiającym się gorączką, zatruciem, bólem gardła i powiększeniem górnych przednich węzłów chłonnych szyjnych. Objawy zakażenia opryszczką to powiększenie węzłów chłonnych, zespół zatrucia, żółtaczka, powiększenie wątroby, powiększenie śledziony, zapalenie wątroby, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, wysypka (u 35%). Pomimo częstych objawów klinicznych związanych z infekcjami EBV i CMV, struktura czynniki etiologiczne Mononukleoza zakaźna HSV typu I, II jest uważana za niezwykle rzadką.

Udział mononukleozy zakaźnej w strukturze patologii zakaźnej w ostatnich latach znacznie wzrósł w związku ze spadkiem zachorowalności na inne zakażenia. Niebezpieczeństwo rozprzestrzeniania się AIDS, w którym po kilku tygodniach lub miesiącach od zakażenia rozwija się zespół przypominający mononukleozę, zmusza do szczególnej ostrożności w każdym przypadku tej infekcji.
Mononukleoza zakaźna (choroba Filatowa) jest ostrą infekcją wirusową charakteryzującą się gorączką, zjawiska zapalne w gardle, powiększone węzły chłonne szyjne, śledziona i wątroba, zmiany hematologiczne i zwiększone miano przeciwciał heterofilnych. Chorobę tę po raz pierwszy opisał N.F. Filatowa w 18895 r. pod nazwą „idiopatyczne zapalenie gruczołów szyjnych”. W 1920 roku Sprint i Evans po odkryciu zmian hematologicznych nazwali tę chorobę mononukleozą zakaźną. W 1932 roku Paul i Bunnell zastosowali test heterohemaglutynacji do diagnostyki serologicznej.
W krajach Ameryki Łacińskiej, Afryki Środkowej, Azji Południowej wskaźnik infekcji dzieci w pierwszych 4 latach życia wynosi 80-90%, natomiast w USA, Australii, Zachodnia Europa taki sam odsetek odnotowano w grupie dzieci w wieku przedszkolnym i młodszych. W europejskiej części ZSRR najwyższe miano przeciwciał przeciwko czynnikowi wywołującemu tę chorobę oznacza się u dzieci w wieku przedszkolnym.
Większość badaczy uważa, że czynnikiem wywołującym mononukleozę jest wirus Epsteina-Barra, chociaż nie izolowano go bezpośrednio od pacjentów. Jest to wirus DNA z grupy opryszczki, o kulistym kształcie, zawierający 4 antygeny. Jest wrażliwy na działanie eteru. Namnaża się jedynie w hodowlach limfoblastów guza Burkitta, we krwi pacjentów z mononukleozą zakaźną, komórkach białaczkowych oraz w hodowanych komórkach mózgu osoby zdrowej. Ustalono jego zdolność do wywoływania nowotworu limfatycznego u marmozet (gatunek małp) i małp sów. Wirus Epsteina-Barra wykazuje tropizm w stosunku do tkanki limfatycznej i może utrzymywać się przez długi czas w komórkach gospodarza w postaci utajonej infekcji. Odgrywa rolę etiologiczną w chłoniaku Burkitta i prawdopodobnie w raku nosogardzieli. Bramami wejściowymi zakażenia są błona śluzowa nosa i jamy ustnej i gardła oraz obszar pierścienia limfatycznego gardła. Stąd, pod koniec okresu inkubacji, wirus rozprzestrzenia się drogą krwiopochodną i limfogenną po całym organizmie. Osiadając w tkance limfatycznej, powoduje w niej procesy hiperplastyczne z tworzeniem się nacieków limfocytowych i uwalnianiem tzw. atypowych komórek jednojądrzastych do krwiobiegu obwodowego. Pomimo braku bezpośredniego szkodliwego działania wirusów na komórki narządów, zaburzenia funkcjonalne możliwe są wątroba, nerki, układ nerwowy, sercowo-naczyniowy i inne. Dzieje się tak na skutek powstawania nacieków okołonaczyniowych, gromadzenia się kompleksów immunologicznych, zwiększonej przepuszczalności naczyń, co pociąga za sobą zaburzenia metaboliczne, krążenie limfy i krwi w narządach.
Specyficzne zmiany cytologiczne i zmniejszenie miejscowej reaktywności immunologicznej migdałków przyczyniają się do dodania infekcji bakteryjnej wraz z rozwojem stanu zapalnego. Czas trwania okresu inkubacji wynosi średnio 5-20 dni. Choroba często zaczyna się ostro, z wysoką temperaturą, osłabieniem i bólem głowy. Znacznie rzadziej wyróżnia się okres prodromalny. Na początku choroby obserwuje się gorączkę wynoszącą 37,5°C, która pod koniec 1. tygodnia osiąga maksimum (38,5 - 40°C), po czym utrzymuje się jeszcze przez kilka dni (do 10-14). Krzywa temperatury ma charakter nieregularny, z tendencją do litycznego spadku pod koniec okresu gorączkowego. U dorosłych temperatura jest wyższa i jej osiągnięcie zajmuje więcej czasu niż u dzieci, często na początku choroby obserwuje się dreszcze. U dzieci poniżej 1 roku życia gorączka o niskim stopniu nasilenia występuje częściej. W okresie maksymalnego wzrostu temperatury w szczytowym momencie choroby u niektórych pacjentów może wystąpić wybroczynowa wysypka na skórze i błonach śluzowych, krwawienia z nosa i inne krwawienia, co wiąże się ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń i małopłytkowością. U dzieci już od pierwszych dni choroby na pierwszy plan wysuwa się uszkodzenie nosogardła, które objawia się trudnościami w oddychaniu przez nos. Dziecko oddycha z półotwartymi ustami, jego głos przybiera nosowy ton, a jego twarz ma wygląd „migdałka”. Wydzielina z nosa jest niewielka. Dzieci szczególnie cierpią w pierwszych latach życia, kiedy znaczne trudności w oddychaniu przez nos i niedrożność dróg oddechowych przez gwałtownie powiększoną tkankę limfatyczną prowadzą do rozwoju zespołu fałszywego zadu z niewydolność oddechowa. U wszystkich pacjentów po badaniu jamy ustnej i gardła stwierdza się przekrwienie gardła i tylnej ściany gardła z dużą ilością śluzu, często ziarniniakowe zapalenie gardła (jasna, grubo wyrażona ziarnistość tylnej ściany). Obrzęk i rozluźnienie migdałków - utrzymujące się objawy choroby. Nie zawsze można znaleźć nakładki na migdałkach w postaci wysp, filmów, biało-żółtych lub brudnoszarych pasków. Są luźne, grudkowate, łatwo je usunąć i wcierać pomiędzy szkiełkami. Zespół objawów zapalenia migdałków, który pojawił się w ciągu pierwszych 2 dni, utrzymuje się średnio 7-13 dni, a u dzieci ze zmianami martwiczymi w migdałkach - nawet dłużej. U dorosłych pacjentów moment wystąpienia dławicy piersiowej przesuwa się zwykle na 3-6 dzień choroby. U osób starszych praktycznie nigdy się to nie zdarza. W 2-3 dniu choroby można wykryć jeden z głównych objawów klinicznych mononukleozy zakaźnej - powiększenie w różnym stopniu wszystkich grup węzłów chłonnych. W największym stopniu powiększają się węzły chłonne tylnej grupy szyjnej, tworząc łańcuch wzdłuż tylnego brzegu mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego i wyraźnie widoczny dla oka. Węzły chłonne stają się gęste, zachowują elastyczność, nie są zrośnięte ze sobą ani z otaczającą tkanką i są nieznacznie wrażliwe na dotyk. U młodszych dzieci węzły chłonne przedniej grupy szyjnej często ulegają znacznemu powiększeniu, przez co zmienia się konfiguracja szyi. Powiększenie sekcji zwłok i węzłów chłonnych jamy brzusznej może powodować rozwój zespołu brzusznego z bólami brzucha, wzdęciami, nudnościami, wymiotami i luźnymi stolcami. Wielkość węzłów chłonnych waha się od 0,5 do 3-4 cm średnicy, ich redukcja rozpoczyna się zwykle po 7-10 dniach i może trwać kilka tygodni. Powiększenie śledziony zwykle towarzyszy powiększeniu wątroby i osiąga maksimum w 7-10 dniu choroby. W badaniu palpacyjnym śledziona jest gładka, elastyczna, wystająca 2-4 cm spod krawędzi łuku żebrowego. Znane są przypadki znacznego powiększenia śledziony z pęknięciem narządu, co jest jednym ze specyficznych powikłań mononukleozy zakaźnej i wymaga natychmiastowej interwencji chirurgicznej. Normalizacja wielkości śledziony następuje zwykle pod koniec 3-4 tygodnia, rzadziej jest opóźniona o kilka miesięcy. W większości przypadków powiększenie wątroby jest znaczne – jej brzeg jest gęsty, lekko bolesny brzeg wyczuwalny jest 3-5 cm poniżej łuku żebrowego. Nasilenie hepatomegalii (powiększenia wątroby) jest największe u dzieci w wieku przedszkolnym. Zmniejszenie wielkości narządu następuje dopiero w połowie drugiego miesiąca choroby. Czasami zespół wątrobowo-wątrobowy utrzymuje się przez 6-8 miesięcy po mononukleozie zakaźnej. W niektórych przypadkach, u szczytu obrazu klinicznego, chorobie towarzyszy żółtaczka - żółtaczka (zażółcenie) skóry i twardówki, czasami zmiana koloru moczu i kału. Hiperbilirubinemia (zwiększona zawartość bilirubiny w surowicy krwi) jest zwykle nieznaczna, a funkcje enzymatyczne i syntezy białek wątroby są bardziej upośledzone, o czym świadczą badania zwiększona wydajność próba tymolowa, hipergammaglobulinemia (zwiększone stężenie gamma globulin w surowicy), zwiększona aktywność różnych enzymów. Zmiany w obrazie krwi obwodowej wykrywane są najczęściej już w 1. tygodniu. U pacjentów liczba jednojądrzastych elementów białej krwi (limfocytów, monocytów, komórek plazmatycznych) wzrasta do 60-70%, co jest szczególnie często wykrywane przy obliczaniu ich liczby bezwzględnej. Leukocytoza osiąga 20-30*109/l, ESR - 15-30 mm/h, wzrasta liczba atypowych komórek jednojądrzastych. Za poziom diagnostyczny uważa się ich zawartość we krwi obwodowej powyżej 10%. Takie zmiany we krwi mogą trwać do 2-3 miesięcy. U pacjentów w średnim i starszym wieku odczyn krwi pojawia się później i trwa dłużej (do 1-3 lat), częściej obserwuje się prawidłową OB i leukopenię. Rzadkie objawy mononukleozy zakaźnej obejmują polimorficzną, wysiękową wysypkę na całym ciele bez określonej lokalizacji (plamkowo-grudkowa, punkcikowata, różowata, pokrzywkowa). Częściej wysypki pojawiają się u małych dzieci w 2-3 dniu choroby, utrzymują się przez 4-7 dni i znikają, nie pozostawiając po sobie przebarwień ani łuszczenia się. Z powodu uszkodzenia tkanki limfatycznej nosogardzieli i gardła oraz rozwoju limfostazy u dzieci często zauważalne są obrzęki twarzy i lepkie powieki. Pomimo zazwyczaj łagodnego przebiegu choroby, w rzadkich przypadkach obserwuje się objawy uszkodzenia nerek w postaci śródmiąższowe zapalenie nerek. Choroba ta często atakuje układ nerwowy z rozwojem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia mózgu lub zapalenia wielokorzeniowego. DO specyficzne komplikacje mononukleoza zakaźna obejmuje ostrą niedokrwistość hemolityczna, zespół krwotoczny, uszkodzenie Tarczyca.
Klasyfikując postacie kliniczne na podstawie zasady patogenezy, wyróżnia się typowe i atypowe formy mononukleozy zakaźnej: łagodne, umiarkowane i ciężki : silny o skomplikowanym i nieskomplikowanym przebiegu. Do typowych postaci zalicza się te, w których wyraźnie zidentyfikowano główne objawy: gorączkę, powiększone węzły chłonne, zmiany w obrębie jamy ustnej i gardła oraz nosogardzieli, zespół wątrobowo-lienalny oraz charakterystyczne zmiany hematologiczne. Wskaźnikiem ciężkości jest nasilenie ogólnego zatrucia i główne objawy choroby. Do nietypowych postaci mononukleozy zakaźnej zalicza się formy wymazane, bezobjawowe oraz formy z rzadkimi objawami choroby (tj. z uszkodzeniem układu nerwowego, układu krążenia, nerek i innych narządów). Usunięte formy ujawniają się podczas dokładnego badania z definicją słabych wyraźne znaki choroby, zmiany serologiczne i hematologiczne, postacie bezobjawowe – wyłącznie na podstawie danych epidemiologicznych, serologicznych i hematologicznych. Diagnostyka laboratoryjna jest ważna. W celu wcześniejszego wykrycia i wiarygodnego zliczenia atypowych komórek jednojądrzastych we krwi obwodowej, oprócz konwencjonalnych rozmazów, stosuje się metodę mikroleukokoncentracji, a następnie barwienie zawiesiny leukocytów.
Diagnostyka serologiczna opiera się na wykryciu przeciwciał heterofilnych w surowicy pacjenta. Reakcja aglutynacji Paula-Bundella-Davidsona z erytrocytami owiec poddanymi wstępnej obróbce ekstraktem z nerek świnka morska, bardzo konkretny. Diagnozę można postawić pod koniec 1., na początku 2. tygodnia. Prostota techniki, szybkie rezultaty, wysoka swoistość reakcji Tomczyka (aglutynacja trypsynizowanych erytrocytów bydlęcych z surowicy pacjenta) pozwalają nam ją rekomendować szerokie zastosowanie. Reakcja ta daje wysokie miano (1:192), częściej jest dodatnia u dzieci poniżej 3. roku życia i stwierdza się ją także do końca 1. tygodnia. Jako ekspresową metodę diagnostyczną stosuje się reakcję Hoffa i Bauera – aglutynację na szkle natywnych lub zakonserwowanych erytrocytów końskich z surowicą pacjenta. Jest wygodny i łatwy do wykonania nie tylko w szpitalach, ale także w przychodniach. Badanie cytologiczne rozmazów linii papilarnych z powierzchni migdałków ujawnia komórki podobne do atypowych komórek jednojądrzastych krwi. Nasilenie procesu można ocenić na podstawie wzrostu miana immunoglobuliny M. Aby wykluczyć ostrą chorobę układu oddechowego lub ustalić mieszaną infekcję, konieczne jest uwzględnienie reakcji wirusologicznych w kompleksie badawczym. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku małych dzieci, ponieważ obraz kliniczny ostrej choroby układu oddechowego na tle ich cech anatomicznych i fizjologicznych (niektóre powiększenie wątroby i śledziony, uszkodzenie tkanki limfatycznej) może być podobny do mononukleozy zakaźnej. Oprócz ostrej choroby układu oddechowego mononukleozę należy różnicować z błonicą, zapaleniem migdałków, zakaźne zapalenie wątroby, dur brzuszny, tularemia, ostra i przewlekła białaczka, limfogranulomatoza, łagodna limforetykuloza, zakażenie wirusem HIV. Zmianom błoniczym gardła towarzyszy szybki (w ciągu 1-2 dni) wzrost temperatury, powiększone migdałki z rozległą szarobiałą, gładką, błyszczącą, trudną do usunięcia płytką nazębną oraz powiększone regionalne węzły chłonne; obrzęk wpływa nie tylko na tkanki, ale także rozprzestrzenia się na klatkę piersiową, do obojczyków i poniżej. Zmiany biochemiczne we krwi są wyraźne i trwają długo. Podstawą rozpoznania w przypadkach wątpliwych są badania hematologiczne i serologiczne. Przez pierwsze 4-5 dni obraz choroby Filatowa może przypominać dur brzuszny zwłaszcza u pacjentów w średnim i starszym wieku. Jednak charakter krzywej temperatury, wyraźne objawy zatrucia z uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego (względna bradykardia, obniżone ciśnienie krwi, wysypka różyczkowa, objawy uszkodzenia jelit) pozwalają wykluczyć mononukleozę zakaźną. W przypadku tularemii zapalenie węzłów chłonnych wykrywa się tylko w obszarze bramy wejściowej infekcji (postać dymienicza lub dławicowo-dymieniowa). Zajęty jest tylko jeden migdałek, a powiększenie węzłów chłonnych może być również jednostronne. Następnie bezbolesne węzły są otwierane, uwalniając kremową ropę. Test alergiczny skórny na tularemię wychodzi dodatni od 5-7 dnia choroby. w przypadkach wysokiej leukocytozy (30-60*109/l) z limfocytozą (do 80-90%) istnieje potrzeba różnicowania mononukleozy zakaźnej od ostrej białaczki. Obraz krwi obwodowej i mielogram wykazują specyficzne zmiany. W mononukleozie zakaźnej obecność komórek naturalnych zabójców (komórek NHL) wśród atypowych komórek jednojądrzastych jest wskaźnikiem łagodnego charakteru procesu. Przewlekła białaczka nie ma ostrego początku, występuje na tle jednolitej limfadenopatii, wątroba i śledziona są powiększone, gęste i bezbolesne. Limfogranulomatoza różni się od mononukleozy zakaźnej głównie czasem trwania choroby (w miesiącach), falistym charakterem krzywej temperatury, brakiem uszkodzeń gardła i nosogardzieli, gęstością węzłów chłonnych i leukocytozą neutrofilową. Obecność komórek Bieriezowskiego-Steinberga w punktach węzłów chłonnych potwierdza tę diagnozę. Na łagodna limforetykuloza(choroby) zadrapanie kota") w przeciwieństwie do mononukleozy zakaźnej, występuje izolowany wzrost węzłów chłonnych regionalnych w stosunku do bramy wejściowej infekcji, nie występuje ból gardła, zapalenie nosogardzieli i powiększenie tylnych węzłów chłonnych szyjnych.
Mononukleoza zakaźna może wystąpić u osób w każdym wieku. Jednak najczęściej chorują dzieci w wieku od 3 do 10 lat (według różnych źródeł od 39 do 73%). Częstość występowania mononukleozy u młodzieży i młodych dorosłych może być również wysoka.
Mononukleoza zakaźna jest infekcją antroponotyczną. Jej źródłem jest osoba chora lub nosiciel wirusa. Po przeniesieniu choroby w niektórych przypadkach wirus jest okresowo uwalniany przez 2-5 miesięcy. Szczególnie w duże ilości Patogen izolowany jest od osób poddawanych leczeniu immunosupresyjnemu. Należy mieć na uwadze przypadki zakażenia tą chorobą personelu medycznego szpitali zakaźnych. Często niska zapadalność jest najwyraźniej związana z dużym odsetkiem osób odpornych i obecnością wymazanych i bezobjawowych postaci choroby. Główną drogą przenoszenia choroby są kropelki unoszące się w powietrzu. Znana jest również droga przenoszenia transfuzji.
Po przebyciu choroby człowiek rozwija silną odporność. Niemowlęta mają wrodzoną odporność matczyną, co wyjaśnia rzadkość występowania mononukleozy zakaźnej w tej grupie wiekowej. U osób po 50. roku życia odporność spada.
podstawa leczenie objawowe mononukleoza zakaźna to przestrzeganie zaleceń odpoczynek w łóżku do czasu ustąpienia objawów klinicznych pełne, delikatne odżywianie, picie dużej ilości płynów. Konieczne jest zapewnienie higieny jamy ustnej i leczenie objawowe zmian chorobowych jamy ustnej i gardła. Ostatnio w leczeniu zastosowano specyficzne środki: amorficzną RNazę trzustkową (0,5 mg/kg/dzień domięśniowo przez 1-2 podania przez 10-14 dni) i amorficzną DNazę (1,5 mg/kg/dzień domięśniowo przez 7 dni). Szczególnie zauważalny pozytywny efekt w połączeniu z kursami terapii odczulającej uzyskano w ciężkich postaciach z uszkodzeniem układu nerwowego.
Przepisywanie antybiotyków (najczęściej seria penicylin) jest uzasadnione u małych dzieci z dużym ryzykiem powikłań bakteryjnych, starszych dzieci i dorosłych – z rozwiniętymi powikłaniami. Lewomycetyna i leki sulfonamidowe hamujące hematopoezę są przeciwwskazane. Doświadczenie pokazuje, że stosowanie ampicyliny często powoduje wystąpienie dużej wysiękowej wysypki i pogorszenie przebiegu choroby. W ciężkich przypadkach, zwłaszcza z wyraźnym objawy lokalne z nosogardzieli wskazane jest krótkotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów. Środki zapobiegawcze polegają na izolowaniu pacjentów w warunkach szpitalnych. Hospitalizacja takich pacjentów w ogólnym szpitalu somatycznym jest niedopuszczalna. W czasie epidemii nie przeprowadza się dezynfekcji. Osoby mające kontakt należy obserwować przez co najmniej 2 tygodnie, szczególnie w przypadku dzieci i osób mających kontakt w grupach zamkniętych. Jeśli to możliwe, w przypadku ognisk zakażenia można zalecić badanie krwi osób kontaktowych za pomocą testów serologicznych.

Wirus został wyizolowany dopiero w 1964 roku przez Epstaina i Vagga z komórek chłoniaka Burkitta. Na cześć swoich odkrywców otrzymał nazwę Wirus Epstaina-Barra (EBV). U chorych na chłoniaka Burkitta wykryto także wysokie miano przeciwciał przeciwko wirusowi EBV. Wirus ten, jak również wysokie miano przeciwciał przeciwko niemu, wykrywano z dużą powtarzalnością w mononukleozie zakaźnej.

Mononukleozę zakaźną można sklasyfikować jako stosunkowo „nową” chorobę. choroba zakaźna XX wiek Jego badania są kontynuowane.

Istotność problemu mononukleozy wiąże się przede wszystkim z powszechnym rozprzestrzenianiem się choroby i wysokim stopniem zakażenia populacji wirusem, szczególnie w krajach rozwijających się, gdzie wskaźnik zakażeń dzieci do 3. roku życia sięga 80%.

Wykazano zdolność wirusa do przetrwania przez całe życie, jego związek z powolnymi infekcjami, a także chorobami nowotworowymi (chłoniak Burkitta, rak nosogardzieli).

Ponadto, jak się okazało w ostatnich latach, EBV pełni funkcję markera zakażenia oportunistycznego w AIDS. Fakt ten dał nowy impuls do badań właściwości wirusa EBV i jego związku z ludzkim wirusem niedoboru odporności.

Wiadomo, że EBV wykrywa się u prawie 50% biorców przeszczepu nerki. Wyjaśnienia i zbadania wymaga przyczyna tego zjawiska i jego wpływ na wynik operacji.

Oddana krew może wiązać się z pewnym ryzykiem, ponieważ wirus EBV może zostać przeniesiony w ten sposób. Dlatego EBV stanowi ważny problem dla transfuzjologii.

Trudność w badaniu tej szeroko rozpowszechnionej choroby polega na tym, że nie znaleziono dotychczas doświadczalnego modelu zwierzęcego, w którym można by badać warianty przebiegu i następstw mononukleozy zakaźnej.

Przyczyny mononukleozy

EBV należy do grupy wirusów opryszczki. Rozmiar wirusa wynosi 180-200 nm. Zawiera dwuniciowy DNA i ma 4 główne antygeny:

Wczesny antygen (early antigen - EA), który pojawia się w jądrze i cytoplazmie, poprzedzając syntezę cząstek wirusa, zawiera składniki D i R;

Antygen kapsydowy (antygen kapsydu wirusa – VCA), zawarty w nukleokapsydzie wirusa; w zakażonych komórkach zawierających genom EBV, ale pozbawionych VCA w cytoplazmie, replikacja wirusa nie zachodzi;

antygen błonowy (MA);

Antygen jądrowy (antygen jądrowy Epstaina-Barra - EBNA), składający się z kompleksu polipeptydów.

Istnieją szczepy A i B wirusa EBV. Występują na różnych obszarach geograficznych, jednak nie zidentyfikowano jeszcze znaczących różnic pomiędzy samymi szczepami oraz charakterem i przebiegiem powodowanych przez nie stanów patologicznych.

EBV ma wspólne antygeny z wirusem opryszczki pospolitej.

Wirus jest tropowy dla limfocytów B, które mają dla niego receptory powierzchniowe. Zawierają syntezę całych cząstek wirusa lub tylko jego poszczególnych składników (antygenów). W przeciwieństwie do innych herpeswirusów, EBV nie niszczy komórek, w których się namnaża. Można go hodować wyłącznie w hodowlach komórek ludzkich i naczelnych (limfocyty B).

EBV jest zdolny do długotrwałego utrzymywania się w organizmie człowieka w limfocytach B (głównych komórkach docelowych). Jednak badania przeprowadzone w ostatnich latach wykazały obecność wirusa w komórkach nabłonkowych jamy ustnej i nosogardzieli.

Epidemiologia

Jedynym źródłem zakażenia jest człowiek (pacjent lub nosiciel wirusa). EBV może być wydalany ze śliną do 12-18 miesięcy po wyzdrowieniu klinicznym. Co więcej, zdolność wirusa do utrzymywania się w organizmie przez długi czas, czasem przez całe życie, może spowodować kolejny „wybuch” uwalniania wirusa na tle chorób, którym towarzyszy immunosupresja.

Bramą wejściową wirusa jest błona śluzowa nosogardzieli. Choroba nie jest wysoce zaraźliwa i występuje jedynie przy bliskim kontakcie z pacjentem, kiedy kropelki śliny zawierające wirusa dostają się na błonę śluzową nosogardzieli. Najłatwiej zarazić się drogą kropelkową (kaszel, kichanie) lub przez pocałunek, stąd wzięła się osobliwa nazwa tej choroby: „choroba zakochanych”, „choroba narzeczonych”. Zarażeniem można także zająć się zakażonymi przedmiotami gospodarstwa domowego (kubkami, łyżkami, zabawkami). Możliwa jest możliwość transfuzji i przeniesienia drogą płciową.

Osoba w każdym wieku może zachorować. Najczęściej mononukleoza dotyka dzieci w wieku 2-10 lat. Kolejny wzrost zachorowań obserwuje się wśród osób w wieku 20-30 lat. Dzieci do 2 roku życia rzadko chorują, choroba u nich rozwija się często subklinicznie. 20–30 lat to „wiek miłości” i być może to może wyjaśniać kolejny wzrost zachorowań. W wieku 40 lat większość ludzi jest zarażona, co zostaje wykryte reakcje serologiczne. W krajach rozwijających się w wieku 3 lat prawie wszystkie dzieci są zakażone.

Zazwyczaj zapadalność na tę chorobę jest sporadyczna, odnotowywana w postaci ognisk rodzinnych. Ale wybuchy epidemii są możliwe w grupach zamkniętych (przedszkola, szkoły wojskowe itp.). Szczyt zachorowań występuje zwykle w zimnych porach roku.

Choroby wywoływane przez szczep A są powszechne, w regionie europejskim występują głównie w postaci klinicznie wyraźnych lub niezauważalnych postaci mononukleozy zakaźnej. Szczep B występuje głównie w Azji i Afryce, gdzie notuje się raka nosogardzieli (Chiny) i chłoniaka Burkitta (kraje afrykańskie), jednak w tych regionach częstość występowania mononukleozy zakaźnej jest znacznie wyższa niż w krajach rozwiniętych.

Klasyfikacja mononukleozy

Istnieje wiele klasyfikacji mononukleozy zakaźnej, jednak żadna z nich nie jest powszechnie akceptowana ze względu na jej uciążliwość i niedoskonałości.

Należy przestrzegać najprostszej klasyfikacji mononukleozy zakaźnej.

1. Formy oczywiste, które charakteryzują się łagodnym, umiarkowanym i ciężkim przebiegiem. Formy manifestowane występują typowo lub nietypowo (wymazane, trzewne).

2. Postacie subkliniczne (zwykle diagnozuje się je przypadkowo lub podczas celowanego badania kontaktów).

Mononukleoza zakaźna może mieć postać ostrą, długotrwałą lub przewlekła infekcja. Na podstawie objawów klinicznych, a nawet badań immunologicznych nowo zdiagnozowanej mononukleozy, może być trudno ocenić, czy jest to świeża infekcja, czy zaostrzenie infekcji utajonej. Dlatego przy formułowaniu diagnozy zwykle pomija się określenie „ostry”. Nawracająca choroba jeśli udokumentowany zostanie pierwszy przypadek, można go uznać za nawrót.

Przybliżone sformułowanie diagnozy. 1. Mononukleoza zakaźna, przebieg łagodny. 2. Mononukleoza zakaźna (nawrót), przebieg umiarkowany.

Ze względu na brak modelu eksperymentalnego patogeneza mononukleozy nie została dostatecznie zbadana, wiele zapisów ma charakter hipotetyczny i wymaga szczegółowych badań i potwierdzenia. Patogen przedostaje się przez błonę śluzową nosogardzieli do węzłów chłonnych gardła, gdzie obecne są limfocyty B. Dzięki obecności specyficznych receptorów na powierzchni limfocytów B, wirus EBV przyłącza się do komórki i atakuje ją, a EBNA wnika do jądra zakażonego limfocytu. Synteza wirusa rozpoczyna się od replikacji wielu kopii genomu wirusa. Zainfekowane komórki podczas namnażania otrzymują część kopii genu EBV w formie utajonej. Wirus składa się w cytoplazmie i dopiero w obecności wszystkich składników, przede wszystkim VCA, powstaje pełnoprawny wirus, który z kolei jest zdolny do rodzenia potomstwa. Zwiększając liczbę zakażonych komórek zawierających wirusy, zdolne do reprodukcji i niezdolne (tj. bez VCA), akumulacja wirusa jest procesem stosunkowo powolnym. Ponadto EBV ma jeszcze jedną właściwość – może integrować się z genem zakażonej komórki (szlak integracyjny). Badanie histologiczne biopsji pobranych od pacjentów z mononukleozą zakaźną, rakiem nosogardła i chłoniakiem Burkitta pozwala jednocześnie wykryć różne opcje uszkodzenie limfocytów. Niezależnie od tego, w jaki sposób zachodzi relacja między wirusem a komórką gospodarza, dotknięta komórka nie umiera.

W miarę namnażania się i gromadzenia wirus przenika do regionalnych węzłów chłonnych, a 30–50 dni po zakażeniu przedostaje się do krwi, gdzie infekuje limfocyty B krwi i przenika do wszystkich narządów zawierających tkanka limfatyczna. W ten sposób następuje uogólnienie procesu i rozprzestrzenianie się wirusa.

W limfocytach zaatakowanych narządów i tkanek, w limfocytach krwi zachodzi proces podobny do tego, który miał miejsce w nosogardzieli podczas początkowej infekcji.

Co powoduje rozwój choroby? Uważa się, że główną rolę odgrywają mechanizmy immunologiczne. Już na etapie replikacji i akumulacji wirusa w jamie ustnej i gardle EBV aktywnie stymuluje produkcję IgM, IgA i IgG. W mononukleozie zakaźnej różnorodność wytwarzanych przeciwciał jest uderzająca, a rola większości z nich w patogenezie nie została jeszcze zbadana. Zatem wraz ze swoistymi przeciwciałami skierowanymi przeciwko wirusowi i jego poszczególnym fragmentom pojawiają się przeciwciała heterofilne, które, jak ujawniono, powodują hemolizę erytrocytów bydlęcych oraz aglutynację erytrocytów owiec i koni. Ich rola jest tym bardziej niejasna, że nie ma korelacji pomiędzy ciężkością choroby a mianem przeciwciał heterofilnych. Przeciwciała wykrywa się także przeciwko własnym neutrofilom, limfocytom, ampicylinie (nawet jeśli nie była ona stosowana jako lek terapeutyczny) oraz różnym tkankom. Ma to niewątpliwie wpływ na przebieg choroby i nabiera szczególnego znaczenia, przyczyniając się do wystąpienia różnorodnych powikłań.

Istotną rolę odgrywa także odpowiedź immunologiczna limfocytów T. W ostrej fazie choroby dochodzi do pobudzenia limfocytów T, w wyniku czego leki T-kills i T-supresory dążą do zahamowania proliferacji limfocytów B, T-kills dokonują lizy komórek zakażonych EBV, co prowadzi do stopniowego uwolnienie od patogenu. Jednocześnie obecność różnych izoantygenów sprzyja udziałowi limfocytów T w realizacji reakcji typu „gospodarz kontra przeszczep”.

Po przebyciu choroby przeciwciała przeciwko antygenom kapsydowym (VCA) i antygenom jądrowym (EBNA) mogą utrzymywać się przez całe życie, najprawdopodobniej z powodu utrzymywania się wirusa EBV w organizmie. Zatem powrót do zdrowia klinicznego nie pokrywa się z czasem oczyszczenia organizmu z wirusa.

Obecność przeciwciał przeciwko antygenowi kapsydu (CA) chroni organizm przed możliwą nadkażeniem wirusem EBV. Może to odgrywać bardzo ważną rolę, gdyż – jak okazało się w eksperymencie in vitro – limfocyty B zakażone wirusem EBV nabywają zdolność do nieskończonych podziałów. Tę właściwość „nieśmiertelności” ujawniają dopiero limfocyty pozyskane od osób, które wcześniej cierpiały na mononukleozę zakaźną. Czy to nie przyczynia się do powstania formy złośliwe in vivo?

Subklinicznemu przebiegowi choroby nie towarzyszą wyraźne zmiany immunologiczne, ale może się ona również rozwinąć ukryta forma. W stanach immunosupresyjnych infekcja może zostać aktywowana z wyraźnymi objawami klinicznymi. U osób, które wiele lat temu chorowały na mononukleozę zakaźną, może wystąpić zaostrzenie kliniczne pod wpływem leczenia immunosupresyjnego.

Nie badano patogenezy postaci złośliwych - raka nosogardzieli i chłoniaka Burkitta. Być może zdolność wirusowego DNA do integracji z DNA komórki gospodarza, zdolność komórek do „nieśmiertelności” podczas nadkażenia wirusem EBV oraz warunki takiej nadkażenia, jakie istnieją w krajach rozwijających się, są częścią czynników odpowiedzialnych za ten niekorzystny proces.

Co więcej, coraz częściej możliwe jest wykrycie przeciwciał przeciwko wirusowi EBV u pacjentów z limfogranulomatozą, sarkoidozą i toczniem rumieniowatym układowym, co wciąż wymaga wyjaśnienia.

Mononukleoza zakaźna jest chorobą związaną z zakażeniem wirusem HIV. Biorąc pod uwagę wysoki stopień infekcji populacji na całym świecie, można mówić o zaostrzeniu infekcji utajonej na tle niedoboru odporności, który jest naturalny w przypadku zakażenia wirusem HIV.

Dotychczasowy brak jasnej wiedzy na temat cech patogenezy mononukleozy zakaźnej pozwala jedynie z pewnym stopniem pewności mówić o patogenezie niektórych najbardziej stałych objawów.

Przebieg kliniczny mononukleozy

Okres inkubacji mononukleozy wynosi od 20 do 50 dni. Zwykle choroba zaczyna się od objawów prodromalnych: osłabienia, bólu mięśni, bólu głowy, dreszczy, utraty apetytu i nudności. Stan ten może trwać od kilku dni do 2 tygodni. Następnie pojawia się ból gardła i temperatura sięgająca 38-39°C, która stopniowo wzrasta. W tym czasie u większości pacjentów występuje kliniczna triada objawów uważanych za klasyczne mononukleozę zakaźną – gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, ból gardła.

Gorączka jest bardzo stałym objawem. Obserwuje się ją u 85-90% chorych, chociaż możliwe są przypadki z temperaturą obniżoną, a nawet prawidłową. Dreszcze i pot nie są typowe. Charakter krzywej temperatury jest bardzo różny - stały, ustępujący, czas trwania - od kilku dni do 1 miesiąca lub dłużej. Zwykle nie ma wyraźnej korelacji pomiędzy charakterem krzywej temperatury a nasileniem pozostałych objawów klinicznych.

Limfadenopatia jest jednym z najbardziej typowych i wczesnych objawów mononukleozy zakaźnej, zanika później niż inne objawy patologiczne. Jako pierwsze powiększają się węzły chłonne szyjne, zlokalizowane w formie girlandy wzdłuż m.sternoclei-domastoideus. Już w szczytowym momencie choroby u większości pacjentów można wykryć powiększenie innych grup węzłów chłonnych - obwodowych (pachowych, pachwinowych), wewnętrznych (krezkowych, okołooskrzelowych). Powiększenie wewnętrznych węzłów chłonnych może powodować pojawienie się dodatkowych objawów klinicznych – bólu brzucha, kaszlu, a nawet trudności w oddychaniu. Symulować może ból brzucha zlokalizowany w prawym rejonie biodrowym ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, zwłaszcza u dzieci.

Powiększone węzły chłonne mogą mieć wielkość od groszku do orzecha włoskiego. Nie są zrośnięte ze sobą ani z leżącymi pod nimi tkankami, są umiarkowanie bolesne, nie są podatne na ropienie, a skóra nad nimi nie ulega zmianom.

Ból gardła jest spowodowany miejscowymi zmianami zapalnymi. Błona śluzowa tylnej ściany gardła jest przekrwiona, obrzęknięta, widoczne są przerośnięte pęcherzyki (ziarniniaste zapalenie gardła). Migdałki są powiększone, luźne i często pokryte delikatnym białawym nalotem, powstałym na skutek miejscowego wysięku. Możliwa jest również aktywacja wtórnej infekcji (zwykle paciorkowcowej), w tym przypadku na migdałkach pojawiają się brudne szare płytki, które można łatwo usunąć, i widoczne są ropiejące mieszki włosowe. Z powodu powiększenia migdałków głos może nabrać nosowego tonu.

Częstym objawem mononukleozy zakaźnej jest powiększenie wątroby i śledziony.

Powiększenie wątroby można wykryć palpacyjnie u 50–60% pacjentów, a w badaniu ultrasonograficznym u 85–90%. W tym przypadku zawsze występuje umiarkowany (kilkukrotny) wzrost aktywności enzymów cytolitycznych, a u niewielkiej części pacjentów wykrywa się lekką żółtaczkę, czasem zauważalną tylko na twardówce. W miarę rekonwalescencji wątroba stopniowo się kurczy, czasami jednak przez kilka tygodni pozostaje powiększona, a parametry enzymatyczne wcześniej wracają do normy. Śledziona jest równie często powiększona, ale nie zawsze można ją wyczuć palpacyjnie. Powiększona śledziona jest gęsta, elastyczna, bezbolesna w badaniu palpacyjnym, jej znaczne powiększenie powoduje uczucie ciężkości i dyskomfortu w lewym podżebrzu. W rzadkich przypadkach może zostać tak znacznie powiększony, że głębokie lub szorstkie badanie palpacyjne może doprowadzić do jego pęknięcia. Powinien o tym pamiętać każdy lekarz rozpoczynający ręczne badanie pacjenta. Zespół wątrobowo-wątrobowy jest zwykle najbardziej wyraźny w 5-10 dniu choroby.

U 10-15% pacjentów pojawiają się wysypki na skórze i błonach śluzowych. Wysypka może być bardzo różna - pokrzywkowa, plamkowa, krwotoczna, szkarłatna. Czas jego pojawienia się jest bardzo różny. Enanthema może pojawić się na podniebieniu miękkim.

Czas trwania choroby wynosi zwykle co najmniej 2-4 tygodnie. Pierwsze 2 tygodnie odpowiadają szczytowi choroby, podczas którego utrzymuje się gorączka i objawy ogólnego zatrucia (osłabienie, nudności, ból głowy, bóle mięśni, bóle stawów). Powikłania charakterystyczne dla mononukleozy zakaźnej (patrz poniżej) rozwijają się zwykle w 2-3 tygodniu, mniej więcej w tym samym czasie rozpoczyna się okres rekonwalescencji: obniża się temperatura ciała, zmniejszają się objawy zatrucia, węzły chłonne, wątroba, śledziona zmniejszają się, hemogram stopniowo normalizuje się . Jednak proces ten może przeciągać się 2-3 miesiące lub nawet dłużej i w takim przypadku uważa się go za długotrwały.

U dzieci poniżej 2 roku życia choroba często przebiega bezobjawowo. Im młodsze dziecko, tym mniej wyraźny obraz mononukleozy zakaźnej wyłania się. U dorosłych stosunek postaci klinicznie wyraźnych do bezobjawowych wynosi 1:3, a nawet 1:10.

Atypowe postacie mononukleozy zakaźnej charakteryzują się brakiem jakichkolwiek wiodących objawów choroby (gorączka, powiększenie wątroby i śledziony, powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie migdałków) lub nietypowym nasileniem jakichkolwiek objawów (ciężka uogólniona limfadenopatia, znaczne powiększenie węzłów chłonnych tylko w jednej lokalizacji, ciężka żółtaczka). itp.).

Kiedy kurs zostanie usunięty, objawy kliniczne nie są wystarczająco jasne i to one decydują największa liczba błędy diagnostyczne (szczególnie w przypadkach, gdy pacjent nie miał nawet wykonanych ogólnych badań krwi).

Kryteriami ciężkości są nasilenie ogólnego zespołu zatrucia, czas trwania choroby, obecność i charakter powikłań.

O przedłużonym przebiegu mononukleozy zakaźnej można mówić, jeśli zmiany hematologiczne i powiększenie węzłów chłonnych utrzymują się do 6 miesięcy.

Badania nad przewlekłymi postaciami mononukleozy zakaźnej dopiero się rozpoczynają. Długotrwałe utrzymywanie się wirusa EBV może być spowodowane niedoborami odporności, w tym zakażeniem wirusem HIV. Ponadto nie należy zapominać o zdolności wirusa EBV do indukowania rozwoju procesów nowotworowych i chorób autoimmunologicznych. Dlatego we wszystkich przypadkach, gdy pacjent cierpi przez długi czas (6 miesięcy lub dłużej) na mononukleozę zakaźną, skutki resztkowe utrzymują się w postaci wyraźnego zespołu astenowegetatywnego, objawów dyspeptycznych, niskiej gorączki itp., nawet w przypadku braku w przypadku wyraźnej limfadenopatii i hepatosplenomegalii należy poddać się pogłębionym badaniom na obecność markerów EBV, a czasami wykonać badania histologiczne nakłuć szpiku kostnego, węzłów chłonnych i wątroby. Tylko w tym przypadku będzie można z pewnym prawdopodobieństwem stwierdzić, czy pacjent tak ma przewlekła mononukleoza lub jego konsekwencje, które zdeterminowały rozwój jakościowo nowego stan patologiczny. Biorąc pod uwagę zdolność EBV do działania immunosupresyjnego, nie należy zapominać o możliwości rozwoju patologii mieszanej na tle przetrwałego EBV. W takich przypadkach konieczne jest wyjaśnienie związku poszczególnych objawów klinicznych z każdym z czynników etiologicznych patologii mieszanej.

Komplikacje

Niepowikłana mononukleoza zakaźna ma stosunkowo łagodny przebieg i jest prawie śmiertelna.

Jednak w przypadku wystąpienia powikłań, które zdarzają się dość rzadko, rokowanie znacznie się pogarsza. Najczęściej dotyczy to układu nerwowego, mięśnia sercowego, wątroby, śledziony i o różnym charakterze zaburzenia hematologiczne. W większości przypadków opierają się one na reakcjach autoimmunologicznych, działaniu kompleksów immunologicznych, zatruciu i bezpośrednim działaniu wirusa. Wiele powodów nie zostało jeszcze dobrze poznanych.

Powikłania neurologiczne, występujące najczęściej w postaci aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, częściej występują u dzieci i młodzieży.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się w ostrym okresie choroby (koniec 1-2 tygodnia choroby). Pacjenci skarżą się na utrzymujący się ból głowy, nudności, wymioty nieprzynoszące ulgi, mogą wystąpić drgawki, utrata przytomności, mogą wystąpić objawy oponowe. Obraz kliniczny zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych może być tak jasny, że objawy kliniczne samej mononukleozy zakaźnej znikają w tle; nie przywiązuje się do nich większego znaczenia, dopóki nie uzyska się charakterystycznego badania krwi. Podczas badań płyn mózgowo-rdzeniowy Wykrywa się pleocytozę limfocytową (umiarkowaną), czasami z obecnością komórek jednojądrzastych, cukier i białko są zwykle w normie. Czas trwania takiego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych waha się od kilku dni do kilku tygodni. Możliwe są śmiertelne skutki, ale częściej proces kończy się całkowitym wyzdrowieniem.

Dużo Wielkie niebezpieczeństwo reprezentuje zapalenie mózgu występujące na tle mononukleozy zakaźnej. Lokalizacja wyrostka może być bardzo różna (kora, móżdżek, rdzeń przedłużony), co powoduje duży polimorfizm objawów klinicznych (ruchy chore, paraliż, uszkodzenie ośrodka oddechowego z trudnościami w oddychaniu, stany śpiączki). Zjawisko zapalenia mózgu można łączyć z uszkodzeniem rdzenia kręgowego, obwodowego i nerwy czaszkowe, co zwiększa zakres objawów klinicznych. Czasami u takich pacjentów rozwijają się zaburzenia psychiczne (pobudzenie psychomotoryczne, halucynacje, głęboka depresja itp.). Rokowanie zależy od lokalizacji, częstości występowania procesu, terminowości jego rozpoznania i leczenia. Jednak to zapalenie mózgu stanowi największe zagrożenie dla życia pacjenta, ponieważ może szybko postępować. W takim przypadku, jeśli proces można przeprowadzić szybko, zwykle nie ma żadnych skutków ubocznych.

W przypadku pierwotnej infekcji możliwe są inne uszkodzenia układu nerwowego, takie jak zespół Guillain-Barré (ostre zapalenie wielokorzeniowe wstępujące z dysocjacją komórek białkowych w płynie mózgowo-rdzeniowym), porażenie Bella (porażenie mięśni twarzy spowodowane uszkodzeniem nerwu twarzowego), i poprzeczne zapalenie rdzenia.

Powikłania hematologiczne wynikające z mononukleozy zakaźnej są spowodowane głównie reakcjami autoimmunologicznymi. W rzadkich przypadkach chorobie może towarzyszyć leukopenia, ciężka reakcja agranulocytowa i trombocytopenia. Znaczącej trombocytopenii może towarzyszyć krwawienie, plamica małopłytkowa, a we krwi wykrywane są przeciwciała przeciwko płytkom krwi. Zespół krwotoczny czasami towarzyszy krwotok do siatkówki. Może rozwinąć się ciężka niedokrwistość autoimmunologiczna.

Poważnym powikłaniem, w większości przypadków prowadzącym do śmierci pacjenta, jest pęknięcie śledziony, które u pacjentów z mononukleozą zakaźną może wzrosnąć kilkukrotnie. Przyczyną pęknięcia może być nagły ruch pacjenta lub szorstkie palpacja. Zwykle powikłanie to występuje w 2-3 tygodniu choroby, a czasami może być pierwszą manifestacją choroby.

Powiększenie wątroby jest jednym z najtrwalszych objawów mononukleozy zakaźnej. Jednak u części chorych towarzyszy jej żółtaczka (łagodna lub znaczna) i wyraźny wzrost aktywności enzymów cytolitycznych, co można zakwalifikować jako zapalenie wątroby.

Często w przypadku mononukleozy zakaźnej wykrywa się lekkie przytępienie dźwięków serca i pojawia się umiarkowany tachykardia. Ale u niektórych pacjentów może wystąpić zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie osierdzia, co potwierdzają badania EKG.

Przebieg choroby, szczególnie u dzieci, może być skomplikowany nagły obrzęk migdałków i błony śluzowej gardła, czemu towarzyszy rozwój niedrożności dróg oddechowych. Przyczyną niedrożności (częściej u małych dzieci) może być także powiększenie węzłów chłonnych przytchawiczych, w takich przypadkach może być konieczna nawet interwencja chirurgiczna.

W okresie rekonwalescencji możliwy jest rozwój śródmiąższowego zapalenia nerek o podłożu autoimmunologicznym. Rzadszym powikłaniem jest uszkodzenie gruczoły wydzielania wewnętrznego z rozwojem świnki, zapalenia jąder, zapalenia trzustki, zapalenia tarczycy.

Przebieg mononukleozy zakaźnej może być powikłany przez dodanie zakażenia egzogennego lub aktywację zakażenia endogennego.

Wyniki. U 90-95% pacjentów, przy braku powikłań, choroba kończy się wyzdrowieniem. Obecność powikłań (zwłaszcza hematologicznych i związanych z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego) znacznie pogarsza rokowanie.

Szczególnie interesująca jest zdolność wirusa do przetrwania przez długi czas po wyzdrowieniu klinicznym. Rola utrzymywania się wirusa EBV nie jest dobrze poznana.

Działanie EBV jako onkogenu zostało przekonująco udowodnione. U pacjentów chorych na chłoniaka Burkitta i raka nosogardła w biopsjach wykrywa się genom wirusa EBV, a we krwi stwierdza się wysokie miano przeciwciał przeciwko temu wirusowi. EBNA jest konsekwentnie wykrywane w jądrze komórek chłoniaka Burkitta podczas biopsji. Być może w osobliwościach interakcji wirusa z organizmem, biorąc pod uwagę ograniczone rozprzestrzenianie się tych chorób, czynniki etniczne i genetyczne odgrywają znaczącą rolę. Potwierdzają to dane dotyczące powiązania niektórych wariantów ciężki przebieg mononukleoza zakaźna z chromosomem X (zespół Duncana) z ciężkimi powikłaniami hematologicznymi i autoimmunologicznymi oraz częściej występującym chłoniakiem limfatycznym. EBV występuje także w kilku innych chorobach złośliwych, które są wszechobecne.

W ostatnich latach uwagę klinicystów przyciągnął tzw. „zespół chronicznego zmęczenia”, u którego we krwi często stwierdza się przeciwciała przeciwko wirusowi EBV. Jednakże, biorąc pod uwagę powszechność występowania mononukleozy zakaźnej i możliwość długotrwałego utrzymywania się patogenu w organizmie, nie wykazano dotychczas przekonującego związku pomiędzy tym zespołem a zakażeniem EBV.

KATEGORIE

Ekranizacja

USG kończyn

Rodzaje ultradźwięków

USG jamy brzusznej

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Wsparcie logopedyczne w edukacji włączającej Plan pracy logopedy i defektologa edukacji włączającej
	Peryferyjny aparat mowy
	Integracja aktywności ruchowej i mowy w procesie wychowania fizycznego dzieci w wieku przedszkolnym
	Jak napisać opowiadanie „Moja codzienność” po angielsku?
	Grigorij Melechow w poszukiwaniu prawdy

2023 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich