گرسنگی اکسیژن خون. کمبود اکسیژن چیست؟

گرسنگی اکسیژن می تواند هم با محتوای ناکافی اکسیژن در جو اطراف و هم با برخی شرایط پاتولوژیک رخ دهد.

هیپوکسی مغز با نقض مشاهده می شود گردش خون مغزی, حالت های شوک، تیز نارسایی قلبی عروقیبلوک عرضی کامل قلب، مسمومیت با مونوکسید کربن و خفگی ریشه های مختلف. هیپوکسی مغزی ممکن است به عنوان یک عارضه جراحی قلب رخ دهد کشتی های اصلی، و همچنین در اوایل دوره بعد از عمل. در عین حال مختلف سندرم های عصبیو تغییرات ذهنی، و تحت سلطه علائم مغزی، اختلال منتشر در عملکرد سیستم عصبی مرکزی.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول گرسنگی اکسیژن

از نظر میکروسکوپی، ادم مغزی قابل مشاهده است. یک نشانه اولیههیپوکسی نقض ریز عروق است - استاز، اشباع پلاسما و تغییرات نکروبیوتیک دیواره های عروقیبا نقض نفوذپذیری آنها، انتشار پلاسما در فضای پریکاپیلاری. در فرم شدید هیپوکسی حاد، تشخیص زودهنگام درجات مختلفآسیب به سلول های عصبی تا غیر قابل برگشت است. واکوئلیزاسیون، کروماتولیز، هیپرکروماتوز، انکلوزیون های کریستالی، پیکنوز، تورم حاد، حالت ایسکمیک و همگن کننده نورون ها، سلول های سایه در سلول های مغز یافت می شود. نقض فاحش فراساختار هسته، غشای آن، تخریب میتوکندری، اسمیوفیلی قسمت وجود دارد. سلول های عصبی.

شدت تغییرات سلولی به شدت هیپوکسی بستگی دارد. در موارد هیپوکسی شدید، پس از از بین بردن علت ایجاد هیپوکسی، ممکن است عمیق شدن آسیب شناسی سلولی رخ دهد. در سلول های بدون علامت آسیب جدیدر عرض چند ساعت، پس از 1-3 روز و بعد، تغییرات ساختاری با شدت متفاوت قابل تشخیص است. در آینده، چنین سلول هایی دچار پوسیدگی و فاگوسیتوز می شوند که منجر به تشکیل کانون های نرم کننده می شود. با این حال، بهبود تدریجی نیز امکان پذیر است. ساختار عادیسلول ها.

در هیپوکسی مزمن تغییرات مورفولوژیکیسلول های عصبی معمولا کمتر مشخص می شوند. سلول های گلیال CNS در طول هیپوکسی مزمن فعال شده و به شدت تکثیر می شوند.

علائم گرسنگی اکسیژن

هنگامی که کمبود حاد اکسیژن رخ می دهد، تحریک اغلب ایجاد می شود. سیستم عصبی، جای خود را به بازداری و افزایش بازداری عملکردهای آن می دهد. تحریک با بی قراری، سرخوشی، افزایش ضربان قلب و تنفس، رنگ پریدگی همراه است پوست، ظهور عرق سرد در صورت و اندام ها. کم و بیش دنبال کردن زمان طولانیتحریک (و اغلب بدون آن)، پدیده های ظلم با ظاهر تیره شدن چشم (پس از "سوسو زدن" قبلی قبل از چشم)، سرگیجه، خواب آلودگی، بی حالی عمومی، بی حالی، با افسردگی تدریجی هوشیاری ایجاد می شود.

عدم مهار و افزایش القای فعالیت سازندهای زیر قشری با بی نظمی همراه است فعالیت حرکتی، انقباضات تشنجی عضلات، مقوی عمومی و تشنج های کلونیک. این دوره معمولا کوتاه است. انتشار بیشتر مهار با تغییر همراه است رفلکس های بی قید و شرط: رفلکس های پوست ابتدا ریزش می کنند (شکم، کف پا، کرماستریک)، سپس پریوستال (کارپ-رادیال، سوپرسیلیاری) و در نهایت رفلکس های تاندون که در ابتدا به شدت افزایش یافته و سپس محو می شوند، معمولا ابتدا در قسمت فوقانی و سپس در اندام های تحتانی. علاوه بر این، رفلکس های مردمک و قرنیه از بین می روند. با این حال، توالی ناپدید شدن رفلکس ها همیشه یکسان نیست. مواردی وجود دارد نگهداری طولانی مدترفلکس های فردی در غیاب دیگران. اختلالات حرکتیبا توسعه مشخص می شود فلج اسپاستیکبا افزایش تون عضلانی، رفلکس ها، ظهور پاتولوژیک و رفلکس های محافظو سپس تون عضلانی کاهش می یابد، رفلکس ها محو می شوند. در توسعه سریععمیق گرسنگی اکسیژنپس از چند ده ثانیه، از دست دادن هوشیاری وجود دارد و پس از 1-2 دقیقه یک کما ایجاد می شود. به دلیل هیپوکسی مغز، سندرم های عصبی زیر ممکن است ایجاد شوند.

. حالات کما (بسته به شیوع افسردگی عملکردهای مغز
و سطح تنظیم عملکردهای حفظ شده):

الف) حالت دکورتیکاسیون (کما زیر قشری)؛ ب) ساقه قدامی (diencephalic-mesencephalic) یا کما "بیش فعال".

ج) تنه خلفی، یا "شل"، کما. د) کمای پایانی (ظالمانه).

. حالات اختلال نسبی هوشیاری: الف) بی حوصلگی. ب) خیره کننده؛ ج) شک

. سندرم های منتشر آسیب ارگانیک: الف) پس از هیپوکسیک شدید
انسفالوپاتی (با اختلالات منستیک، بینایی، مخچه، مخطط)؛
ب) انسفالوپاتی پس از هیپوکسیک با شدت متوسط.

. شرایط آستنیک (استنی پس از هیپوکسیک با علائم هیپو- و هیپراستنی).
سندرم های ذکر شده می توانند مراحل تظاهر عواقب هیپوکسی مغز باشند.

بر اساس شدیدترین کما(کما ماورایی) افسردگی عملکردهای سیستم عصبی مرکزی است که از نظر بالینی با آرفلکسی، افت فشار خون عضلانی، عدم فعالیت الکتریکی مغز ("سکوت")، اختلالات تنفسی آشکار می شود. فعالیت قلب، فعالیت خودکار سایر اندام ها به دلیل تنظیم اتونوم محیطی حفظ می شود.

هنگامی که عملکرد بخش های دمی تنه بازیابی می شود، تنفس مستقل از سر گرفته می شود (گاهی اوقات اختلالاتی در ریتم آن مشاهده می شود)، رفلکس قرنیه ایجاد می شود - این یک تنه "تنه" یا خلفی، کما است. بهبودی بیشترعملکرد تنه قدامی می تواند با علائم مزانسفالیک و دی انسفالیک به شکل تشنج تونیک، لرزش، تلفظ شود. علائم خودمختار- هیپرترمی، پرخونی مهاجرتی، هیپرهیدروزیس، نوسانات شدید فشار خون. چنین کما به عنوان "بیش فعال" یا تنه قدامی تعریف می شود.

از جانب بهبود نسبیعملکرد گره های زیر قشری با ویژگی های کما زیر قشری یا وضعیت دکورتیکاسیون همراه است. تصویر بالینیمشخص می شود علائم شدیداتوماسیون دهان (گاهی اوقات با حرکات مکیدن و جویدن)، افزایش فعالیت سطوح رفلکس زیر قشری - ساقه، نخاع، محیطی، رویشی. رفلکس های تاندون افزایش می یابد، رفلکس های پوستی افسرده می شوند، رفلکس های پاتولوژیک پا و دست ایجاد می شوند. پدیده تحریک با هیپرکینزیس کوریفرم و آتتوئید، انقباضات میوکلونیک در گروه های عضلانی منفرد ظاهر می شود. EEG امواج آهسته منتشر را نشان می دهد.

در روند بازیابی هوشیاری در بیماران حالت خیره کننده وجود دارد. خیره کننده عمیق تر به عنوان بی حوصلگی تعریف می شود، درجات خفیف خفیف به تدریج با خواب آلودگی جایگزین می شود، که مربوط به بازسازی عملکرد قشر مغز است. در این مورد، علائم بهبودی با علائم از دست دادن و تحریک ترکیب می شود. ویژگی های بالینی تا حد زیادی توسط وضعیت مجتمع لیمبیک-شبکه تعیین می شود.

در شرایط خواب آلودفقط ابتدایی ترین واکنش ها به محرک های خارجی وجود دارد. EEG معمولاً توسط امواج آهسته غالب می شود. خیره کننده با مشکل در درک عبارات پیچیده توسط بیمار همراه است که توانایی آن را محدود می کند حرکات خودسرانه، مشکل در به خاطر سپردن بیماران معمولاً بی حرکت دراز می کشند. در پس زمینه حالت های خیره کننده، رویا مانند (oneiric) گاهی اوقات رخ می دهد. در شرایط خواب آلودگی، بیماران را می توان به راحتی از آن خارج کرد حالت خواب آلودگی، آنها به اندازه کافی به سؤالات پاسخ می دهند، اما خیلی زود خسته می شوند. در پس زمینه وضعیت اختلالات خیره کننده، منستیک، گنوستیک، عملی، علائم آسیب به مخچه و سیستم خارج هرمی و همچنین سایر علائم ارگانیک آشکار می شود. چنین اختلالاتی به عنوان آنسفالوپاتی پس از هیپوکسیک تعریف می شود که عمدتاً با اختلالات برجسته هوشیاری، حافظه، آگنوزیا، آپراکسی، اختلالات گفتاری (به شکل آفازی، دیزآرتری یا لالی) مشخص می شود. علائم مخچههیپرکینزیس جسم مخطط، کانونی منتشر علائم ارگانیک. در آینده، با ترمیم عملکردها (گاهی اوقات دور از کامل شدن)، علائم نوراستنیک مشخصه استنی پس از هیپوکسیک برای مدت طولانی باقی می ماند. این شرایط مبتنی بر تضعیف فرآیند مهاری با ایجاد ضعف تحریک‌پذیر، افزایش تحریک‌پذیری، بی‌خوابی، کاهش توجه و حافظه (شکل هیپراستنیک) یا تضعیف هر دو فرآیند مهاری و تحریکی همراه با بی‌حالی، خواب‌آلودگی و بی‌حالی عمومی است. (شکل هیپوستنیک).

درمان گرسنگی اکسیژن

حفظ فعالیت ها از اهمیت ویژه ای برخوردار است سیستم قلبی عروقی، تنفس، تعادل آب و نمک و حالت اسید و باز. در درمان عواقب هیپوکسی گردش خون، مواد مخدر، داروهای اعصاب هیپوترمی عمومی و مغزی، گردش خون خارج از بدن، اکسیژن رسانی هیپرباریک. برای جلوگیری از اختلالات میکروسیرکولاسیون، توصیه می شود از داروهای ضد انعقاد، رئوپلی گلوکین استفاده کنید. با ادم مغزی، که اغلب نتیجه هیپوکسی است، از داروهای ضد احتقان استفاده می شود. با این حال، باید در نظر داشت که ادم مغزی گاهی اوقات چندین ساعت پس از ایجاد اختلالات گردش خون رخ می دهد و بنابراین ممکن است همزمان با پدیده "پس زدن" (افزایش یافته) باشد. فشار اسمزیبه دلیل استفاده از عوامل کم آب کننده قبلی).

داروهای ضد هیپوکسیک بسیار امیدوارکننده هستند، اما تاکنون عمدتاً در آزمایش استفاده می شوند. توجه بزرگسزاوار تلاش برای ایجاد کینون های جدید (بر اساس ارتو بنزوکینون) است. خواص حفاظتیدارای داروهایی مانند گوتمین، سدیم اکسی بوتیرات و همچنین وجوهی از گروه نوتروپیک ها است.

نقض تهویه

نقض اکسیژن رسانی

بسیاری از اختلالات می توانند منجر به هیپوکسی شوند (به عنوان مثال، تنگی نفس، نارسایی تنفسی). با این حال، هیپوکسی حاد می تواند در یک بیمار در بیمارستان در غیاب بیماری ایجاد شود. دستگاه تنفسی. بیماری معمولاً مجموعه دلایل محدودتری دارد.

این دلایل را می توان به موارد زیر تقسیم کرد:

• اختلالات تهویه،
• اختلالات اکسیژن رسانی

ارزیابی کمبود اکسیژن

حجم کلی مایع داده شده در طول بستری در بیمارستان و به ویژه در 24 ساعت، باید میزان اضافه بار را تعیین کند. تجویز داروهای آرامبخش باید بازنگری شود. با هیپوکسی قابل توجه (اشباع O 2<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

درمانگاه

تنگی نفس و هیپوکسی ناگهانی نشان دهنده آمبولی ریه (PE) یا پنوموتوراکس است. تب، لرز و سرفه (یا افزایش ترشح مخاطی) نشان دهنده ذات الریه است. سابقه بیماری قلبی عروقی و سایر شرایط پزشکی (مانند آسم، COPD، نارسایی قلبی) ممکن است نشان دهنده تشدید بیماری باشد. درد یک طرفه اندام نشان دهنده ترومبوز ورید عمقی (DVT) است. آسیب جدی قبلی یا سپسیس که نیاز به احیای قابل توجهی دارد نشان دهنده سندرم زجر تنفسی حاد است. ترومای قبلی قفسه سینه نشان دهنده کوفتگی ریوی است.

معاینهی جسمی

باز بودن راه هوایی، قدرت و کفایت تنفس باید فورا مورد ارزیابی قرار گیرد. برای بیمارانی که تهویه مکانیکی دارند، مهم است که مشخص شود لوله تراشه مسدود یا جابجا نشده است. عدم تنفس یک طرفه در تمام زمینه های ریه نشان دهنده پنوموتوراکس یا انسداد برونش راست در لوله گذاری، خس خس سینه و تب و احتمال بیشتر پنومونی است. وریدهای گردن متسع با رال های دو طرفه در ریه ها نشان دهنده حجم کم اضافه بار است. تنگی نفس با اسپاسم برونش (معمولا آسم یا یک واکنش آلرژیک، اما به ندرت اتفاق می افتد) آشکار می شود.

تشخیص

هیپوکسی معمولاً در ابتدا با پالس اکسیمتری تشخیص داده می شود. بیماران باید رادیوگرافی قفسه سینه، نوار قلب را انجام دهند. اگر پس از این مطالعات، تشخیص نامشخص باقی بماند، باید تشخیص آمبولی ریه داده شود. برونکوسکوپی ممکن است در بیماران لوله گذاری شده برای رد کردن (و برداشتن) بلوک تراکئوبرونشیال انجام شود. کاتتریزاسیون ریوی ممکن است برای رد نارسایی قلبی لازم باشد. برای ارزیابی میزان هیپوکسی و اثربخشی درمان در ICU، از مطالعه تعادل اسید و باز خون استفاده می شود.

درمان کمبود اکسیژن

اگر هیپوونتیلاسیون ادامه یابد، تهویه مکانیکی از طریق تهویه با فشار مثبت غیر تهاجمی یا لوله گذاری تراشه امکان پذیر است. هیپوکسی مداوم O 2 اضافی را جذب می کند.

اکسیژن درمانی

مقدار O 2 بر اساس خوانش پالس اکسیمتری برای حفظ PaO 2 بین 60 تا 80 میلی متر جیوه تجویز می شود. (یعنی 92 تا 100 درصد اشباع) بدون ایجاد سمیت O 2. این سطح تحویل لازم از بافت O 2 را فراهم می کند. منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین سیگموئید است، PaO 2 > 80 میلی متر جیوه را افزایش می دهد، تحویل O 2 در صورت نیاز بسیار کمی افزایش می یابد.

پایدار عملکرد بالا FiO 2 > 60% منجر به تغییرات التهابی، انفیلتراسیون آلوئولی و در نهایت فیبروز ریوی خواهد شد. در صورت لزوم برای بقا نباید از FiO 2 > 60% اجتناب کرد. فیو 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

فیو 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40% نیاز به استفاده از ماسک O 2 با مخزنی دارد که با O 2 از برق پر می شود. در یک دستگاه معمولی، بیمار 100% O 2 را از یک مخزن استنشاق می کند و هنگام بازدم، یک بال لاستیکی هوای بازدم شده را به محیط خارج می کند و از مخلوط شدن CO 2 و بخار آب با O 2 استنشاقی جلوگیری می کند. با این حال، به دلیل نشت، چنین ماسک هایی حداکثر 80-90٪ FiO 2 را تحویل می دهند.

امتیاز کلیدی

• هیپوکسی می تواند ناشی از اختلال در تهویه و/یا اکسیژن رسانی باشد و معمولاً ابتدا در پالس اکسیمتری تشخیص داده می شود.
• بیماران باید رادیوگرافی قفسه سینه، نوار قلب انجام دهند. اگر تشخیص نامشخص است، آزمایش آمبولی ریه را انجام دهید،
• در صورت نیاز به O 2 بدهید تا PaO 2 بین 60 تا 80 میلی متر جیوه حفظ شود. (یعنی 92 تا 100 درصد اشباع) و علت را درمان کنید.

هیپوکسی (هیپوکسی)- این یک محتوای اکسیژن کافی در بافت های بدن است (گرسنگی اکسیژن).

با ایجاد هیپوکسی، اکسیژن کافی به بافت ها نمی رسد. این منجر به کمبود انرژی در سطح سلولی، مرگ بعدی آنها، نکروز اندام و نارسایی اندام می شود. هیپوکسی نه تنها سیر بیماری را پیچیده می کند، بلکه نتیجه آن را نیز تعیین می کند.

تمیز دادن حادو مزمنگرسنگی اکسیژن سلول ها هیپوکسی حاد با انواع شوک، از دست دادن خون، اضافه بار فیزیکی ایجاد می شود. هیپوکسی مزمن در تعدادی از شرایط پاتولوژیک مشاهده می شود: بیماری های سیستم تنفسی، سیستم قلبی عروقی، بیماری های خون، کبد، کلیه ها، سیستم غدد درون ریز.

شرط لازم برای زندگی هر ساختار بیولوژیکی، مصرف مداوم انرژی است. این انرژی صرف فرآیندهای پلاستیکی می شود، یعنی. برای حفظ و به روز رسانی عناصر تشکیل دهنده این ساختار و اطمینان از فعالیت عملکردی آن.

همه حیوانات انرژی مورد نیاز خود را از کاتابولیسم کربوهیدرات ها، چربی ها و پروتئین های موجود در غذای خود به دست می آورند. با این حال، سلول های موجودات حیوانی قادر به استفاده مستقیم از انرژی مواد مغذی نیستند. دومی ابتدا باید دستخوش دگرگونی های متعددی شود که به مجموع آنها اکسیداسیون بیولوژیکی می گویند. در نتیجه اکسیداسیون بیولوژیکی، انرژی مواد مغذی به شکلی از پیوندهای فسفات ترکیبات ماکروارژیک به راحتی قابل استفاده تبدیل می شود که در میان آنها ATP جایگاه کلیدی را اشغال می کند. بخش اصلی ماکروئرگ ها در میتوکندری ها تشکیل می شود که در آن اکسیداسیون بسترهای همراه با فسفوریلاسیون رخ می دهد. بنابراین، برای تامین انرژی طبیعی فرآیندهای حیات، لازم است که مقدار کافی از بسترها و اکسیژن وارد میتوکندری شود، از آنها به طور موثر استفاده شود، و مقادیر کافی ATP به طور مداوم تشکیل شود.

اگر نیاز به ATP ارضا نشود، یک حالت کمبود انرژی رخ می دهد که منجر به اختلالات متابولیکی، عملکردی و مورفولوژیکی منظم تا مرگ سلولی می شود. در همان زمان، واکنش های تطبیقی ​​و جبرانی مختلفی نیز به وجود می آید. ترکیبی از همه این فرآیندها هیپوکسی نامیده می شود.

هیپوکسی بسیار شایع است و به عنوان یک پایه بیماری زایی یا جزء مهم بسیاری از بیماری ها عمل می کند. بسته به علت، درجه، سرعت توسعه و مدت زمان هیپوکسی، واکنش ارگانیسم، تظاهرات هیپوکسی می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد، اما ویژگی های اصلی اصلی را حفظ می کند. بنابراین، می توان هیپوکسی را به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک معمولی ناشی از ناکافی بودن اکسیداسیون بیولوژیکی و ناامنی انرژی ناشی از فرآیندهای زندگی تعریف کرد.

نحوه برخورد با هیپوکسی

برای کاهش هیپوکسی، از عوامل و روش‌های دارویی استفاده می‌شود که اکسیژن رسانی به بدن را افزایش می‌دهد و استفاده از اکسیژن در گردش در بدن را بهبود می‌بخشد و نیاز به اکسیژن اندام‌ها و بافت‌ها را کاهش می‌دهد.

عوامل فارماکولوژیک آنتی هیپوکسان ها و آنتی اکسیدان ها هستند. این داروها به مصرف "اقتصادی" اکسیژن توسط بافت ها، استفاده بهتر از آن و در نتیجه کاهش هیپوکسی و افزایش مقاومت بدن در برابر کمبود اکسیژن کمک می کنند.

طبقه بندی شرایط هیپوکسیک

بسته به علل وقوع و مکانیسم های توسعه، هیپوکسی به دلیل کمبود اکسیژن در هوای استنشاقی، دریافت ناکافی آن به بدن، انتقال ناکافی به سلول ها و اختلال در استفاده در میتوکندری مشخص می شود.

بر این اساس، انواع اصلی هیپوکسی زیر متمایز می شود:

1. برون زا:

• هیپوباریک؛
• نورموباریک.

2. تنفسی (تنفسی).

3. گردش خون (قلبی عروقی).

4. همیک (خون).

5. بافت (بافت اولیه).

6. اضافه بار (هیپوکسی بار).

7. بستر.

8. مخلوط.

با توجه به معیار شیوع حالت هیپوکسیک، موارد زیر وجود دارد:

• هیپوکسی موضعی؛
• هیپوکسی عمومی

با توجه به سرعت توسعه و مدت زمان:

• رعد و برق سریع؛
• حاد؛
• تحت حاد؛
• مزمن.

بر اساس شدت:

• سبک؛
• در حد متوسط؛
• سنگین؛
• هیپوکسی بحرانی (کشنده).

واکنش های محافظ-تطبیقی ​​در طول هیپوکسی

سازگاری اضطراری

هنگامی که عواملی که باعث هیپوکسی می شوند در معرض بدن قرار می گیرند، معمولاً تعدادی از واکنش های انطباقی به سرعت رخ می دهد که با هدف جلوگیری یا از بین بردن آن انجام می شود. یک مکان مهم در میان مکانیسم های تطبیقی ​​اضطراری متعلق به سیستم های انتقال اکسیژن است.
سیستم تنفسی با افزایش تهویه آلوئولار به دلیل عمیق شدن، افزایش تنفس و تحرک آلوئول های ذخیره واکنش نشان می دهد. در همان زمان، جریان خون ریوی افزایش می یابد. واکنش های سیستم همودینامیک با افزایش حجم کل خون در گردش به دلیل تخلیه انبارهای خون، افزایش بازگشت وریدی و حجم ضربه ای، تاکی کاردی و همچنین توزیع مجدد جریان خون با هدف تامین خون غالب بیان می شود. به مغز، قلب و سایر اندام های حیاتی.

در سیستم خون، خواص ذخیره هموگلوبین آشکار می شود، که با منحنی انتقال متقابل اکسی و دی اکسی فرم های آن بسته به Po2 در پلاسمای خون، pH، Pco2 و برخی دیگر از عوامل فیزیکی و شیمیایی مشخص می شود، که تضمین کننده کافی است. اشباع خون با اکسیژن در ریه ها، حتی با کمبود قابل توجه یا بیشتر، حذف کامل اکسیژن در بافت های کم اکسیژن. ظرفیت اکسیژن خون نیز به دلیل افزایش ترشح گلبول های قرمز از مغز استخوان افزایش می یابد.

مکانیسم‌های تطبیقی ​​در سطح سیستم‌های استفاده از اکسیژن در محدودیت فعالیت عملکردی اندام‌ها و بافت‌هایی که مستقیماً در ارائه اکسیداسیون بیولوژیکی دخالت ندارند، افزایش ترکیب اکسیداسیون و فسفوریلاسیون و افزایش ATP بی‌هوازی آشکار می‌شوند. سنتز به دلیل فعال شدن گلیکولیز.

سازگاری طولانی مدت

هیپوکسی مکرر با شدت متوسط ​​به شکل گیری حالت سازگاری طولانی مدت بدن کمک می کند، که مبتنی بر افزایش قابلیت های سیستم های حمل و نقل و استفاده از اکسیژن است: افزایش مداوم سطح انتشار آلوئول های ریوی، همبستگی بهتر تهویه ریوی و جریان خون، هیپرتروفی جبرانی میوکارد، افزایش محتوای هموگلوبین در خون، و همچنین افزایش تعداد میتوکندری در واحد جرم سلول.

اختلالات متابولیسم و ​​عملکردهای فیزیولوژیکی در طول هیپوکسی

با نارسایی یا تخلیه مکانیسم های سازگاری، اختلالات عملکردی و ساختاری تا مرگ ارگانیسم رخ می دهد.

تغییرات متابولیک ابتدا در متابولیسم انرژی و کربوهیدرات رخ می دهد: محتوای ATP در سلول ها با افزایش همزمان غلظت محصولات هیدرولیز آن - ADP، AMP و فسفات معدنی کاهش می یابد. در برخی از بافت ها (به ویژه در مغز)، محتوای کراتین فسفات حتی زودتر کاهش می یابد. گلیکولیز به طور قابل توجهی فعال می شود، در نتیجه محتوای گلیکوژن کاهش می یابد و غلظت پیروات و لاکتات افزایش می یابد. همچنین به کاهش سرعت کلی فرآیندهای اکسیداتیو و دشواری فرآیندهای وابسته به انرژی سنتز مجدد گلیکوژن از اسید لاکتیک کمک می کند. نارسایی فرآیندهای اکسیداتیو مستلزم تعدادی تغییرات متابولیک دیگر است که با عمیق شدن هیپوکسی افزایش می یابد: متابولیسم لیپیدها، پروتئین ها، الکترولیت ها و انتقال دهنده های عصبی مختل می شود. اسیدوز متابولیک، تعادل نیتروژن منفی. با تشدید بیشتر هیپوکسی، گلیکولیز نیز مهار می شود و فرآیندهای تخریب و پوسیدگی تشدید می شود.

اختلال در عملکرد سیستم عصبی معمولاً در زمینه فعالیت عصبی بالاتر (HNA) شروع می شود و خود را در اختلال پیچیده ترین فرآیندهای تحلیلی و مصنوعی نشان می دهد. اغلب نوعی سرخوشی وجود دارد، توانایی ارزیابی مناسب موقعیت از بین می رود. با تشدید هیپوکسی، نقض فاحش GNI تا از دست دادن توانایی شمارش ساده، گیج شدن و از دست دادن کامل هوشیاری رخ می دهد. در حال حاضر در مراحل اولیه هیپوکسی، اختلال هماهنگی در ابتدا پیچیده و سپس ساده ترین حرکات وجود دارد که به آدنامی تبدیل می شود.

اختلالات گردش خون در تاکی کاردی، تضعیف انقباض قلب، آریتمی تا فیبریلاسیون دهلیزی و بطنی بیان می شود. فشار شریانی ممکن است در ابتدا افزایش یابد، و سپس به تدریج کاهش می یابد تا زمانی که فروپاشی ایجاد شود. اختلالات میکروسیرکولاسیون رخ می دهد. در دستگاه تنفسی پس از مرحله فعال سازی، پدیده های تنگی نفس همراه با اختلالات مختلف در ریتم و دامنه حرکات تنفسی رخ می دهد. پس از یک توقف کوتاه مدت مکرر، تنفس انتهایی (اگونال) به شکل "آه های تشنجی عمیق" نادر ظاهر می شود که به تدریج تا توقف کامل ضعیف می شود. با هیپوکسی به ویژه به سرعت در حال توسعه (رعد و برق)، بسیاری از تغییرات بالینی وجود ندارد، زیرا توقف کامل عملکردهای حیاتی بسیار سریع اتفاق می افتد و مرگ بالینی رخ می دهد.

اشکال مزمن هیپوکسی که با نارسایی طولانی مدت گردش خون و تنفس، همراه با بیماری های خونی و سایر شرایط همراه با اختلالات مداوم فرآیندهای اکسیداتیو در بافت ها رخ می دهد، با افزایش خستگی، تنگی نفس، تپش قلب با فشار بدنی کم، ناراحتی عمومی، به تدریج در حال توسعه ظاهر می شود. تغییرات دیستروفیک در اندام ها و بافت های مختلف.

پیشگیری و درمان شرایط هیپوکسیک

پیشگیری و درمان هیپوکسی به علت ایجاد آن بستگی دارد و باید در جهت رفع یا کاهش آن باشد. به عنوان اقدامات کلی، تنفس کمکی یا مصنوعی، تنفس اکسیژن تحت فشار طبیعی و بالا، الکتروپلاس درمانی برای اختلالات قلبی، انتقال خون و عوامل دارویی استفاده می شود. اخیراً به اصطلاح آنتی اکسیدان ها گسترده شده اند - عواملی با هدف سرکوب اکسیداسیون رادیکال های آزاد لیپیدهای غشایی که نقش مهمی در آسیب بافت هیپوکسیک دارند و آنتی هیپوکسات ها که تأثیر مستقیم مفیدی بر فرآیندهای اکسیداسیون بیولوژیکی دارند.

مقاومت در برابر هیپوکسی را می توان با تمرینات ویژه برای کار در شرایط ارتفاع بالا، در فضاهای محدود و سایر شرایط خاص افزایش داد.

اخیراً داده هایی در مورد چشم انداز استفاده برای پیشگیری و درمان بیماری های مختلف حاوی یک جزء هیپوکسیک، آموزش با هیپوکسی دوز طبق طرح های خاص و ایجاد سازگاری طولانی مدت با آن به دست آمده است.

هیپوکسی جنین

دلایل

هیپوکسی جنین در نتیجه اختلال در رساندن اکسیژن به بافت ها و (یا) استفاده از آن رخ می دهد. هیپوکسی جنین حاد و مزمن وجود دارد. دلایل این امر بسیار متنوع است، آنها می توانند با سلامت مادر باردار و هر گونه مشکل در دوران بارداری و زایمان مرتبط باشند. لازم است هنگام برنامه ریزی بارداری معاینه شود و خطر ابتلا به کمبود اکسیژن جنین به حداقل برسد.

عوامل ایجاد هیپوکسی مزمن جنین:

بیماری های مادر که منجر به هیپوکسی در او می شود (نقایص قلبی، دیابت، کم خونی، پاتولوژی برونش ریوی، مسمومیت ها، از جمله موارد عفونی) و شرایط نامساعد کاری (خطر شغلی).
. عوارض بارداری (و اختلالات مرتبط با رشد جفت) و اختلال در گردش خون رحمی جفت (سمومیت دیررس، طولانی شدن، پلی هیدرآمنیوس).
. بیماری های جنینی (عفونت عمومی داخل رحمی، ناهنجاری ها).

هیپوکسی حاد جنین در نتیجه موارد زیر رخ می دهد:

جدا شدن جفت؛
. توقف جریان خون از طریق بند ناف هنگام بستن آن؛ زمانی که با بند ناف درگیر می شود و به دلایل دیگر مرتبط با اختلال ناگهانی گردش خون بین مادر و جنین است.
جنین نسبت به بزرگسالان نسبت به هیپوکسی مقاوم تر است. عواملی که سازگاری جنین را با هیپوکسی تضمین می کند، افزایش توانایی حمل اکسیژن توسط هموگلوبین و همچنین افزایش توانایی بافت ها برای جذب اکسیژن از خون است.

جلوه ها

با شروع هیپوکسی در بدن جنین، مکانیسم های جبرانی-تطبیقی ​​آن فعال می شود. فرآیندهای زیر به طور مداوم رخ می دهند: جریان خون رحمی جفتی افزایش می یابد، سپس تولید هورمون هایی که بر متابولیسم سلولی تأثیر می گذارند افزایش می یابد، تون عروق افزایش می یابد و به همین دلیل، خون در کبد رسوب می کند - در نتیجه جریان خون کلی جنین را تسهیل می کند. خون مجدداً توزیع می شود و بافت های مغز، قلب، غدد فوق کلیوی عمدتاً تأمین می شود و جریان خون در ریه ها، کلیه ها، دستگاه گوارش و پوست جنین کاهش می یابد. بر این اساس، در هنگام تولد کودکی که این وضعیت را در رحم تجربه کرده است، می توان انتظار نقض عملکرد این اندام ها را داشت - به شکل اختلالات تنفسی گذرا، سندرم نارسایی، احتباس مایعات در بدن.

با هیپوکسی طولانی مدت جنین یا با کاهش شدید اضافی در عرضه اکسیژن، مرحله بعدی واکنش جنین آغاز می شود که با حداکثر دخالت ذخایر عملکردی بیوشیمیایی و ظهور اولین علائم کاهش واکنش های جبرانی-تطبیقی ​​مشخص می شود. در بافت ها، انتقال به یک نوع تنفس بدون اکسیژن، و سپس جبران، وجود دارد - تخلیه مدفوع به مایع آمنیوتیک، برادی کاردی (ضربان قلب آهسته) جنین ظاهر می شود، جریان خون مغزی تغییر می کند - خون است. با عرضه غالب بخش های زیر قشری دوباره توزیع شد. اگر زایمان در این مرحله اتفاق نیفتد، اختلالات در حال توسعه منجر به افت تون عروق می شود، نفوذپذیری دیواره عروق افزایش می یابد و به دلیل آزاد شدن مایع از فضای عروق، ادم بافتی رخ می دهد. در این مرحله، مغز در حال حاضر رنج می برد، و به طور غیرقابل برگشت - بافت های عصبی می میرند، و سپس خود جنین.
یک نوع هیپوکسی خفگی نوزاد (به معنای واقعی کلمه - خفگی) است - یک وضعیت پاتولوژیک همراه با نقض مکانیسم های سازگاری در طول انتقال از وجود داخل رحمی به خارج رحمی.

خفگی نوزاد در 75-80٪ موارد قبل از هیپوکسی جنین است که کلیت توسعه این شرایط را تعیین می کند. علاوه بر عوامل مؤثر در هیپوکسی، در هنگام تولد موارد زیر را شامل می شود: پارگی زودرس غشاها، موقعیت نادرست جنین، زایمان طولانی، طولانی مدت، بیهوشی دارویی.

علت خفگی ناتوانی کودک در اولین نفس عمیق و کامل است که منجر به پر شدن ریه ها از هوا، افزایش فشار خون و ایجاد جریان خون مستقل می شود. و در نتیجه هیپوکسی، کودک منبع خونی مشابه خون درون رحمی را حفظ می‌کند و باز هم هیپوکسی افزایش می‌یابد و تغییرات غیرقابل برگشتی تا مرگ سلولی رخ می‌دهد. چنین کودکی به کمک نیاز دارد - احیا در اتاق زایمان، و در برخی موارد، تهویه مصنوعی بیشتر ریه ها برای تطبیق آن با شرایط زندگی خارج رحمی.

وجود هیپوکسی جنین و نوزاد به ایجاد اختلالات عملکرد هر دو اندام و سیستم فردی کمک می کند و بر این اساس، هرچه هیپوکسی منتقل شده شدیدتر باشد، نقض فعالیت بدن شدیدتر است.

تشخیص و درمان

در پزشکی مدرن، انتخاب نسبتاً گسترده ای از روش ها برای تشخیص هیپوکسی، هم در جنین و هم در نوزادان وجود دارد. انتخاب یک الگوریتم تشخیصی توسط متخصصان زنان، متخصصین زنان و زایمان و پس از تولد کودک - متخصص نوزادان، متخصص اطفال انجام می شود.

با استفاده از تجهیزات تشخیصی اولتراسوند، می توان سرعت جریان خون در عروق جنین، بند ناف، شریان رحمی را تعیین کرد و بر اساس داده های به دست آمده، علائم اولیه اختلالات گردش خون در سیستم مادر-جفت- جنین را شناسایی کرد، تجویز کرد. درمان لازم و تعیین تاکتیک های مدیریت بارداری بیشتر.

درمان بسته به عواقب هیپوکسی تجویز می شود. اگر کمبود حاد اکسیژن در حین زایمان اتفاق بیفتد، به نوزاد کمک احیاء داده می شود، راه های هوایی پاک می شود، تنفس طبیعی تحریک می شود و در صورت لزوم تنفس مصنوعی انجام می شود. سپس کودک توسط یک نوروپاتولوژیست مشاهده می شود که یک دوره درمان توانبخشی را تجویز می کند: داروهایی که عملکرد مغز را بهبود می بخشد، آرام بخش ها، ماساژ، تمرینات فیزیوتراپی، فیزیوتراپی. کودکان بزرگتر ممکن است به کمک گفتار درمانگر و روانشناس نیاز داشته باشند.

نکته اصلی در روند بهبودی نظارت پویا پزشکی است.

منبع اطلاعات:

• m-i-v.ru - کلینیک دامپزشکی MiV؛
• bestreferat.ru - چکیده؛
• tridevyatki.ru - فرهنگ لغت اصطلاحات پزشکی 999؛
• eka-parenteli.ru - مجله برای والدین.