فلج مغزی اسپاستیک G 80.0. G80 فلج مغزی نوزادان

فلج مغزی نوزادان (ICP) عمدتاً به دلیل ناهنجاری های مادرزادی مغز ایجاد می شود و خود را به شکل اختلالات حرکتی نشان می دهد. چنین انحراف پاتولوژیک بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD) ویرایش دهم دارای کد G80 است. در طول تشخیص و آماده سازی درمان، پزشکان بر روی آن تمرکز می کنند، بنابراین دانستن ویژگی های رمز بسیار مهم است.

انواع فلج مغزی بر اساس ICD-10

کد ICP برای ICD 10 دارای G80 است، اما دارای زیرمجموعه های خاص خود است که هر کدام شکل خاصی از این فرآیند آسیب شناسی را توصیف می کنند، یعنی:

• 0 تتراپلژی اسپاستیک. این یک نوع بسیار شدید از فلج مغزی در نظر گرفته می شود و به دلیل ناهنجاری های مادرزادی و همچنین به دلیل هیپوکسی و عفونت در طول رشد جنین رخ می دهد. کودکان مبتلا به تتراپلژی اسپاستیک دارای نقایص مختلفی در ساختار تنه و اندام ها هستند و عملکرد اعصاب جمجمه ای نیز مختل می شود. حرکت دادن دست برای آنها به ویژه دشوار است، بنابراین فعالیت کاری آنها حذف می شود.
• 1 دیپلژی اسپاستیک. این شکل در 70 درصد موارد فلج مغزی رخ می دهد و به آن بیماری لیتل نیز می گویند. آسیب شناسی عمدتاً در نوزادان نارس به دلیل خونریزی در مغز آشکار می شود. با آسیب عضلانی دو طرفه و آسیب به اعصاب جمجمه مشخص می شود.

درجه انطباق اجتماعی در این شکل بسیار بالا است، به ویژه در غیاب عقب ماندگی ذهنی و با فرصتی برای کار کامل با دستان خود.

• 2 ظاهر همی پلژیک در نوزادان نارس به دلیل خونریزی مغزی یا به دلیل ناهنجاری های مختلف مغزی مادرزادی رخ می دهد. شکل همی پلژیک خود را به شکل ضایعه یک طرفه بافت های عضلانی نشان می دهد. سازگاری اجتماعی عمدتاً به شدت نقایص حرکتی و وجود اختلالات شناختی بستگی دارد.
• 3 ظاهر دیسکینتیک این تنوع عمدتاً به دلیل بیماری همولیتیک رخ می دهد. نوع دیسکنیتیک فلج مغزی با آسیب به سیستم خارج هرمی و تحلیلگر شنوایی مشخص می شود. توانایی های ذهنی تحت تأثیر قرار نمی گیرند، بنابراین سازگاری اجتماعی مختل نمی شود.
• 4 نوع آتاکسیک. این بیماری در کودکان به دلیل هیپوکسی، ناهنجاری در ساختار مغز و همچنین به دلیل تروما در هنگام زایمان ایجاد می شود. این نوع فلج مغزی با آتاکسی، تون عضلانی کم و نقص گفتار مشخص می شود. آسیب عمدتاً در لوب فرونتال و مخچه موضعی است. سازگاری کودکان با شکل آتاکسیک بیماری به دلیل عقب ماندگی ذهنی احتمالی پیچیده است.
• 8 نوع مختلط. این تنوع با ترکیبی از چندین نوع فلج مغزی به طور همزمان مشخص می شود. آسیب مغزی در طبیعت پراکنده است. درمان و سازگاری اجتماعی به تظاهرات روند آسیب شناختی بستگی دارد.

کد بازبینی ICD 10 به پزشکان کمک می کند تا به سرعت شکل فرآیند پاتولوژیک را تعیین کرده و رژیم درمانی صحیح را تجویز کنند. برای افراد عادی، این دانش می تواند برای درک ماهیت درمان و شناخت گزینه های احتمالی برای توسعه بیماری مفید باشد.

RCHD (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: آرشیو - پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2010 (سفارش شماره 239)

انواع دیگر فلج مغزی (G80.8)

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

فلج مغزی نوزادان (CP)- گروهی از سندرم ها که نتیجه آسیب مغزی است که در دوره پری ناتال رخ داده است.

یکی از ویژگی‌های فلج مغزی انواع اختلالات حرکتی است که با فلج، ناهماهنگی حرکات، اغلب با اختلالات مختلف گفتار، ذهنی و گاهی اوقات تشنج‌های صرعی همراه است.

فلج مغزی یک بیماری چند اتیولوژیک مغز است که می تواند در طول تشکیل داخل رحمی، در هنگام زایمان و نوزاد و همچنین در دوره پس از زایمان رخ دهد. فلج مغزی شایع ترین علت ناتوانی دوران کودکی (30 تا 70 درصد) است که در این میان بیماری های سیستم عصبی در رتبه اول قرار دارند. در بیشتر موارد، وضعیت فیزیکی بیماران بهبود می یابد، اما محدودیت های فعالیت باقی می ماند: کاهش تحرک، اختلالات گفتاری، و موارد دیگر.

با توجه به ادبیات، بروز فلج مغزی در جمعیت 2 در هر 1000 نوزاد است. به گفته L. O. Badalyan (1987) - از 3 تا 6 مورد در هر 1000 تولد. علل اصلی فلج مغزی با پیشرفت بارداری و زایمان (دوره پری ناتال) مرتبط است: بیماری های مزمن مادر، بیماری های عفونی، دارودرمانی در دوران بارداری، زایمان زودرس، زایمان طولانی مدت، بیماری همولیتیک نوزاد، گرفتگی بند ناف. و دیگران.

پروتکل"فلج مغزی"

کد ICD-10:

G 80.0 فلج مغزی اسپاستیک

اسپاستیک مادرزادی (مغزی)

G 80.1 دو پلژی اسپاسمودیک

G 80.2 همی پلژی دوران کودکی

طبقه بندی

طبقه بندی

G 80 فلج مغزی نوزادان.

شامل: بیماری لیتل

شامل: پاراپلژی اسپاستیک ارثی

G 80.0 فلج مغزی اسپاستیک.

فلج اسپاستیک مادرزادی (مغزی)

G 80.1 دو پلژی اسپاسمودیک.

G 80.2 همی پلژی کودکان.

G 80.3 فلج مغزی دیسکینتیک.

G 80.8 نوع دیگری از فلج مغزی.

سندرم های مختلط فلج مغزی.

G 80.9 فلج مغزی، نامشخص.

طبقه بندی فلج مغزی(K. A. Semenova و همکاران 1974)

1. همی پلژی اسپاستیک مضاعف.

2. دو پلژی اسپاستیک.

3. همی پارزی.

4. فرم هایپرکینتیک با زیرشکل ها: آتتوز مضاعف، بالیسم آتوز، شکل کورئاتتوز، هیپرکینزیس کورئیک.

5. فرم آتونیک-آستاتیک.

بر اساس شدت آسیب:فرم خفیف، متوسط، شدید.

عادت زنانه:

بهبودی زودهنگام؛

بهبودی دیرهنگام؛

دوره باقیمانده

تشخیص

معیارهای تشخیصی

شکایاتبه تأخیر در رشد روانی و حرکتی، اختلالات حرکتی، حرکات غیر ارادی در اندام ها، تشنج.

تاریخ- آسیب شناسی پری ناتال (نارسی، خفگی هنگام تولد، تروما هنگام تولد، زردی مزدوج طولانی مدت، عفونت های داخل رحمی و غیره)، عفونت های عصبی قبلی، سکته مغزی، TBI در اوایل کودکی.

معاینات فیزیکی:اختلالات حرکتی - فلج، فلج، انقباض و سفتی در مفاصل، هیپرکینزیس، تاخیر در رشد روانی- گفتاری، ناتوانی ذهنی، تشنج صرع، اختلالات شبه بولبار (اختلال در بلع، جویدن)، آسیب شناسی اندام های بینایی (استرابیسم، استرابیسم، آترو). اعصاب، نیستاگموس).

شکل اسپاستیک فلج مغزی با موارد زیر مشخص می شود:

افزایش تون عضلانی در نوع مرکزی؛

رفلکس های تاندون بالا با مناطق بازتاب زا، کلونوز پا و کشکک.

رفلکس های پاتولوژیک: بابینسکی، روسولیمو، مندل-بخترف، اوپنهایم، گوردون، شفر. در میان آنها، رفلکس بابینسکی به طور مداوم شناسایی می شود.

شکل هایپرکینتیک فلج مغزی با موارد زیر مشخص می شود:هایپرکینز - کورئیک، آتتوئید، کرئوآتتوئید، آتتوز مضاعف، دیستونی پیچشی.

در سن 2-3 ماهگی، "حملات دیستونیک" ظاهر می شود که با افزایش ناگهانی تون عضلانی در طول حرکات، با احساسات مثبت و منفی، صداهای بلند، نور روشن مشخص می شود. همراه با گریه تیز، واکنش های رویشی برجسته - تعریق، قرمزی پوست و تاکی کاردی.

رفلکس های تاندون در اکثر بیماران موجودات زنده طبیعی یا تا حدودی تند، رفلکس های پاتولوژیک تشخیص داده نمی شوند.

هایپرکینزی در ماهیچه های زبان در سن 2-3 ماهگی ظاهر می شود، زودتر از هیپرکینزی در عضلات تنه - آنها در 4-6 ماهگی ظاهر می شوند و با افزایش سن بیشتر مشخص می شوند. هایپرکینزی در حالت استراحت حداقل است، در طول خواب ناپدید می شود، با حرکات ارادی افزایش می یابد، توسط احساسات تحریک می شود و در حالت خوابیده و ایستاده بارزتر است. اختلالات گفتار ماهیتی هیپرکینتیک دارند - دیس آرتری. رشد ذهنی کمتر از سایر اشکال فلج مغزی مختل می شود.

شکل آتونیک-آستاتیک فلج مغزی با موارد زیر مشخص می شود:

1. تون عضلانی به شدت کاهش می یابد. در پس زمینه هیپوتانسیون عضلانی عمومی، تون در اندام فوقانی بیشتر از اندام تحتانی است و حرکات در قسمت فوقانی بدن فعال تر از اندام تحتانی است.

2. رفلکس های تاندون زیاد است، رفلکس های پاتولوژیک وجود ندارند.

3. بازگشت مجدد در مفاصل زانو، کف پای صاف والگوس.

4. در حوزه ذهنی، 87-90٪ از بیماران کاهش قابل توجهی در هوش دارند، اختلالات گفتاری ماهیت مخچه ای دارند.

تحقیقات آزمایشگاهی:

1. شمارش کامل خون.

2. تجزیه و تحلیل کلی ادرار.

3. مدفوع روی تخم کرم.

4. ELISA برای توکسوپلاسموز، سیتومگالوویروس - با توجه به نشانه.

5. تعریف TTG - با توجه به نشانه ها.

تحقیق ابزاری:

1. توموگرافی کامپیوتری (CT) مغز: یک فرآیند آتروفیک متفاوت وجود دارد - گسترش بطن های جانبی، فضاهای زیر عنکبوتیه، آتروفی قشر مغز، کیست های منفذی و سایر آسیب شناسی های ارگانیک.

2. الکتروانسفالوگرافی (EEG) - به هم ریختگی کلی ریتم، EEG ولتاژ پایین، پیک ها، هیپساریتمی، فعالیت پراکسیسمال عمومی تشخیص داده می شود.

3. EMG - با توجه به نشانه ها.

4. MRI مغز - با توجه به نشانه.

5. نورسونوگرافی - برای حذف هیدروسفالی داخلی.

6. بینایی سنج - معاینه فوندوس گسترش وریدها، باریک شدن شریان ها را نشان می دهد. در برخی موارد، آتروفی مادرزادی عصب بینایی، استرابیسم یافت می شود.

نشانه های مشاوره تخصصی:

1. گفتار درمانگر - تشخیص اختلالات گفتار و اصلاح آنها.

2. روانشناس - برای روشن شدن اختلالات روانی و اصلاح آنها.

3. ارتوپد - شناسایی انقباضات، حل مسئله درمان جراحی.

4. پروتز - برای ارائه مراقبت های ارتوپدی.

5. بینایی سنج - معاینه فوندوس، تشخیص و اصلاح آسیب شناسی چشم.

6. جراح مغز و اعصاب - به منظور حذف آسیب شناسی جراحی مغز و اعصاب.

7. دکتر فیزیوتراپی - انتصاب دروس فردی، یک ظاهر طراحی شده.

8. فیزیوتراپیست - برای انتصاب روش های فیزیوتراپی.

حداقل معاینه هنگام مراجعه به بیمارستان:

1. شمارش کامل خون.

2. تجزیه و تحلیل کلی ادرار.

3. مدفوع روی تخم کرم.

اقدامات تشخیصی اصلی:

1. شمارش کامل خون.

2. تجزیه و تحلیل کلی ادرار.

3. گفتار درمانگر.

4. روانشناس.

5. بینایی سنج.

6. ارتوپد.

7. پروتز.

9. پزشک فیزیوتراپی.

10. فیزیوتراپیست.

11. توموگرافی کامپیوتری مغز.

فهرست اقدامات تشخیصی اضافی:

1. نورسونوگرافی.

2. جراح مغز و اعصاب.

3. ام آر آی مغز.

4. الایزا برای توکسوپلاسموز.

5. الایزا برای سیتومگالوویروس.

6. عفونی.

8. متخصص قلب و عروق.

9. سونوگرافی اندام های شکمی.

10. متخصص ژنتیک.

11. متخصص غدد.

تشخیص های افتراقی

نوزولوژی	شروع بیماری	علائم مشخصه	آزمایشات بیوشیمیایی خون، داده های ابزاری، معیارهای تشخیصی
میوپاتی مادرزادی	از زمان تولد	افت فشار عضلانی منتشر، هیپورفلکسی. کمپلکس علائم میوپاتیک، تاخیر در رشد حرکتی، ناهنجاری های مفصلی	EMG - ماهیت عضلانی اولیه تغییرات. افزایش محتوای CPK
لوکودیستروفی	عدم وجود ناهنجاری در دوره نوزادی	اختلالات حرکتی، هیپو- عضلانی، سپس فشار خون بالا، آتاکسی. سیر پیشرونده، تشنج، فلج اسپاستیک، فلج، کاهش تدریجی هوش، هیپرکینزی	سی تی اسکن مغز: کانون های گسترده دو طرفه با چگالی کم
موکوپلی ساکاریدوزها	عدم وجود ناهنجاری در دوره نوزادی	ظاهر مشخص بیمار: ویژگی های گروتسک صورت، پل بینی فرورفته، لب های ضخیم، قد کوتاه. تأخیر در توسعه عملکردهای ایستا عصب روانی، توسعه نیافتگی گفتار	وجود موکوپلی ساکاریدهای اسیدی در ادرار
آمیوتروفی عضلانی نخاعی Werdnig-Hoffmann	از بدو تولد یا از 5-6 ماهگی	افت فشار خون عمومی، هیپوآرفلکسی، فاسیکولاسیون در عضلات پشت، اندام های پروگزیمال.	دوره پیش رونده EMG از عضلات اندام - نوع عصب کشی
کم کاری تیروئید مادرزادی	اولین علائم ممکن است در بیمارستان زایمان ظاهر شود (حملات ایست تنفسی، یرقان)، اما اغلب در ماه های اول زندگی ایجاد می شود.	ظاهر خاص بیمار: کوتاه قد، اندام کوتاه، دست و پاهای پهن، پل بینی فرورفته، پلک های متورم، زبان بزرگ، پوست خشک، موهای شکننده. تاخیر در رشد روانی حرکتی، افت فشار خون عضلانی منتشر. به عنوان یک قاعده، یبوست، برادی کاردی مشاهده می شود. رنگ پوست زرد مایل به خاکی بسیار مشخص است	آپلازی یا نارسایی عملکرد تیروئید. ظهور تاخیری هسته های استخوان سازی
آتاکسی تلانژکتازی لوئیس بار	عدم وجود ناهنجاری در دوره نوزادی شروع 1-2 سال	آتاکسی، هیپرکینزی، کاهش هوش، تلانژکتازی، لکه های سنی، اغلب پاتولوژی ریه	آتروفی ورمیس و نیمکره مخچه، سطوح بالای آلفا-فنوپروتئین سرم
فنیل کتوریا	کودکان سالم به دنیا می آیند، این بیماری از 3-6 ماهگی خود را نشان می دهد: تعلیق در رشد روانی- گفتاری و حرکتی	این بیماری از 6-3 ماهگی با روشن شدن موها، عنبیه، بوی خاص ادرار و عرق، قطع یا کند شدن رشد حرکتی و ذهنی خود را نشان می دهد. تشنج ظاهر می شود - تا 1 سال بیشتر اسپاسم های نوزادی، بعداً با تشنج های تونیک-کلونیک جایگزین می شوند.	افزایش فنیل آلانین خون، تست Fehling مثبت
سندرم رت	تا 1 سال، رشد روانی مربوط به سن و سپس از دست دادن تدریجی مهارت های قبلی است. در دوره رشد قبل از تولد و پری ناتال، و همچنین در نیمه اول زندگی، رشد کودکان اغلب طبیعی تلقی می شود.	سنی که برای اولین بار انحراف در رشد کودکان مشاهده می شود از 4 ماهگی تا 2.5 سالگی است. اغلب از 6 ماه تا 1.5 سال. اولین نشانه های این بیماری شامل کندی رشد روانی حرکتی و رشد سر کودک، از دست دادن علاقه به بازی و افت فشار عضلانی منتشر است. یک علامت مهم از دست دادن تماس با دیگران است که اغلب به اشتباه به عنوان اوتیسم تعبیر می شود. تشخیص موقت تا دو یا پنج سالگی در نظر گرفته می شود.	معیارهای تشخیصی سندرم رت (طبق گفته ترواتان و همکاران، 1998) شامل معیارهای لازم است که از جمله آنها می توان به دوره های طبیعی قبل از تولد و پری ناتال، دور سر طبیعی در بدو تولد و به دنبال آن کاهش رشد سر بین 5 ماه تا 4 سال اشاره کرد. از دست دادن حرکات هدفمند دست در سنین 6 تا 30 ماهگی، که به موقع با اختلال در ارتباط همراه است. آسیب عمیق به گفتار گویا و چشمگیر و تاخیر شدید در رشد روانی حرکتی. حرکات کلیشه ای دست شبیه به فشردن، فشردن، کف زدن، "شستن دست ها"، مالش، ظاهر شدن پس از از دست دادن حرکات هدفمند دست. اختلالات راه رفتن (آپراکسی و آتاکسی) که در سن 4-1 سالگی ظاهر می شود

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

تاکتیک های درمانی

بسیار مهم است که در سال اول زندگی مشکوک شوید یا تشخیص دهید، زیرا مغز کودک پتانسیل زیادی برای جبران آسیب دریافتی دارد. مغز کودک بسیار پلاستیکی است، بنابراین باید تلاش کرد تا توانایی های بازیابی آن را تحریک کرد. درمان پیچیده فلج مغزی شامل داروها، ورزش درمانی، مراقبت های ارتوپدی، انواع ماساژ، رفلکسولوژی، فیزیوتراپی، جلسات با گفتار درمانگر و روانشناس است. درمان توانبخشی در بیماران در دوره نقاهت اولیه مؤثرتر است، هر چه زودتر پیشگیری یا کاهش پیشرفت پدیده های پاتولوژیک را شروع کنید، تأثیر اقدامات درمانی بیشتر است.

اصول اولیه درمان فلج مغزی در دوره نقاهت:

1. با کمک داروها، کاهش منطقه تحریک و کاهش تون عضلانی. مبارزه با رفلکس های تونیک تاخیری و تون عضلانی پاتولوژیک.

2. برای رسیدن به شکل گیری وضعیت عمودی کودک، حرکات و دستکاری های دستی او، پرورش مهارت ایستادن، حرکت ابتدا با کمک بیرون و سپس به صورت مستقل یا با کمک عصا، چوب، کفش ارتوپدی، آتل. ، دستگاه ها

3. بهبود تحرک عمومی و هماهنگی حرکات.

4. ترویج نرمال شدن تحرک در مفاصل و عملکرد عضلات، از بین بردن انقباضات مفصلی.

5. آموزش و پرورش حمایت و تعادل.

6. تحریک رشد شناختی و روانی گفتاری، رشد ذهنی و آموزش گفتار صحیح.

7. آموزش مهارت های حیاتی، کاربردی، کار، آموزش مهارت های سلف سرویس.

هدف درمان:

بهبود فعالیت حرکتی و روانی-گفتاری؛

پیشگیری از پوسچرها و انقباضات پاتولوژیک؛

کسب مهارت های سلف سرویس؛

سازگاری اجتماعی، ظهور انگیزه ها؛

تسکین تشنج.

درمان غیر دارویی:

1. ماساژ عمومی.

2. ورزش درمانی - کلاس های فردی و گروهی.

3. فیزیوتراپی - کاربردهای اوزوسریت، SMT، مغناطیس درمانی.

4. پداگوژی هدایتی.

5. کلاس با گفتار درمانگر، روانشناس.

6. طب سوزنی.

7. کت و شلوار آدل.

8. هیپوتراپی.

درمان پزشکی

اخیراً داروهای سری نوتروپیک - محافظ های عصبی به طور گسترده ای به منظور بهبود فرآیندهای متابولیک در مغز مورد استفاده قرار گرفته اند. اکثر داروهای نوتروپیک به دلیل اثر تحریک کننده روانی در نیمه اول روز تجویز می شوند. طول دوره های درمان نوتروپیک از یک تا دو تا سه ماه می باشد.

سربرولیزین، آمپول 1 میلی لیتری IM، پیراستام، آمپول 5 میلی لیتری 20 درصد، قرص 0.2 و 0.4، جینکو بیلوبا (تاناکان)، قرص 40 میلی گرم، پیریتینول هیدروکلراید (انسفابول)، دراژه 100 میلی گرم، سوسپانسیون - 5 میلی لیتر (مطابق با 8 پیریت) تا 100 میلی گرم پیریتینول هیدروکلراید).
Encephabol - حداقل موارد منع مصرف، تایید شده برای استفاده از سال اول زندگی. دوز سوسپانسیون (با محتوای 20 میلی گرم انسفابول در 1 میلی لیتر) برای کودکان 3-5 ساله، دوز روزانه 200-300 میلی گرم (12-15 میلی گرم وزن بدن) در 2 دوز تجویز می شود - در صبح (بعد از صبحانه) و بعد از ظهر (بعد از خواب روز و بعد از ظهر چای) . طول دوره 6-12 هفته است، استفاده طولانی مدت توصیه می شود، که باعث افزایش ظرفیت کاری و توانایی یادگیری، بهبود عملکردهای ذهنی بالاتر می شود.

Actovegin، آمپول 2 میلی لیتر 80 میلی گرم، دراژ فورته 200 میلی گرم از ماده فعال. داروی نورومتابولیک که منحصراً حاوی اجزای فیزیولوژیکی است. برای کودکان دراژ فورته تجویز می شود، ½ -1 دراژه قبل از غذا 2-3 بار در روز (بسته به سن و شدت علائم بیماری) تا 17 ساعت مصرف می شود. مدت درمان 1-2 ماه است. قرص Instenon (1 قرص حاوی اتامیوان 50 میلی گرم، هگزوبندین 20 میلی گرم، اتوفیلین 60 میلی گرم). داروی نورومتابولیک چند جزئی دوز روزانه 1.5-2 قرص است که در 2 دوز منقسم (صبح و بعد از ظهر) بعد از غذا تجویز می شود. برای جلوگیری از عوارض جانبی، افزایش تدریجی دوز طی 5-8 روز توصیه می شود. مدت درمان 4-6 هفته است.

با اشکال اسپاستیک فلج مغزیمیوسپاسمولیتیک ها به طور گسترده ای در عمل استفاده می شوند: تولپریسون، تیزانیدین، باکلوفن.
Tolperisone (mydocalm) یک شل کننده عضلانی با اثر مرکزی است، دارای فعالیت تثبیت کننده غشاء است، به همین دلیل تشکیل و هدایت پتانسیل های عمل را در نورون های حرکتی بیش از حد تحریک شده ساقه مغز و اعصاب محیطی سرکوب می کند.
مکانیسم اثر با یک اثر مضطرب بر روی قسمت دمی تشکیل شبکه، سرکوب فعالیت رفلکس نخاعی افزایش یافته پاتولوژیک و اثرات آن بر انتهای عصب محیطی، و همچنین خواص n-آنتی کولینرژیک مرکزی همراه است. همچنین اثر گشاد کنندگی عروق دارد. این منجر به کاهش تون عضلانی غیرطبیعی بالا می شود، افزایش پاتولوژیک تون عضلانی، سفتی عضلات را کاهش می دهد و حرکات فعال ارادی را بهبود می بخشد.
Mydocalm عملکردهای فعال کننده و بازدارنده راه های رتیکولو نخاعی را سرکوب می کند و از هدایت رفلکس های تک و پلی سیناپسی در نخاع جلوگیری می کند.
رژیم دوز: کودکان از 3 ماه. تا 6 سال، mydocalm به صورت خوراکی با دوز روزانه 5-10 میلی گرم بر کیلوگرم (در 3 دوز در طول روز) تجویز می شود. در سن 7-14 سال - با دوز روزانه 2-4 میلی گرم بر کیلوگرم؛ بزرگسالان 50 میلی گرم - 150 میلی گرم (1-3 قرص) 3 بار در روز.

Tizanidin (sirdalud) یک میوسپاسمولیتیک با اثر مرکزی است. نقطه اصلی کاربرد عمل آن در نخاع است. این به طور انتخابی مکانیسم های پلی سیناپسی مسئول افزایش تون عضلانی را سرکوب می کند، عمدتاً با کاهش آزادسازی اسیدهای آمینه تحریکی از نورون های داخلی. این دارو بر انتقال عصبی عضلانی تأثیر نمی گذارد.
سیردالود برای اسپاستیسیتی مغزی و نخاعی به خوبی قابل تحمل و موثر است. مقاومت در برابر حرکات غیرفعال را کاهش می دهد، اسپاسم و تشنج های کلونیک را کاهش می دهد و قدرت انقباضات ارادی را افزایش می دهد.

باکلوفن یک شل کننده عضلانی مرکزی است. آگونیست گیرنده گابا ظاهراً به دلیل کاهش ترشح اسیدهای آمینه تحریکی (گلوتامات و آسپارتات) و پایانه ها، که در نتیجه تحریک گیرنده های GABA پیش سیناپسی رخ می دهد، رفلکس های تک و پلی سیناپسی را مهار می کند. در مقابل پس زمینه استفاده از دارو، فعالیت حرکتی و عملکردی بیماران افزایش می یابد.

آنژیوپروتکتورها: وینپوستین، سیناریزین.

ویتامین های B: تیامین بروماید، پیریدوکسین هیدروکلراید، سیانوکوبالامید؛ neuromultivit - مجموعه ویژه ای از ویتامین های B با عملکرد نوروتروپیک هدایت شده. نوروبکس

ویتامین ها: اسید فولیک، توکوفرول، رتینول، ارگوکلسیفرول.

داروهای ضد تشنج در سندرم صرع: والپروئیک اسید، کاربامزازپین، دیازپام، کلونازپام، توپاماکس، لاموتریژین.

با ترکیبی از فلج مغزی با هیدروسفالی، سندرم فشار خون بالا-هیدروسفالیک، انتصاب عوامل کم آبی نشان داده می شود: استوزولامید، فوروزماید، در عین حال آماده سازی پتاسیم: پانانگین، آسپارکام، اوروتات پتاسیم.

با اضطراب شدید، سندرم تحریک پذیری رفلکس عصبی، آرام بخش ها تجویز می شود: نوو پاسیت، نوفن، مخلوطی با سیترال.

در سال‌های اخیر، در انواع اسپاستیک فلج مغزی، از سم بوتولینوم برای کاهش اسپاستیسیتی گروه‌های عضلانی منفرد استفاده شده است. مکانیسم اثر سم بوتولینوم (Dysport) مهار آزادسازی استیل کولین در سیناپس های عصبی عضلانی است. تزریق دارو منجر به شل شدن عضله اسپاستیک می شود.
نشانه اصلی تجویز دیسپورت در کودکان مبتلا به انواع فلج مغزی، بدشکلی اکینوواروس پا است. معرفی Dysport از نظر فنی ساده است و با واکنش های نامطلوب قابل توجهی همراه نیست.
دوز استاندارد Dysport در هر روش 20-30 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن است. حداکثر دوز مجاز در کودکان 1000 واحد است. میانگین دوز برای هر سر عضله گاستروکنمیوس 100-150 واحد است، برای عضلات کف پا و تیبیا خلفی - 200 واحد.
تکنیک تزریق: 500 واحد دیسپورت در 2.5 میلی لیتر سالین فیزیولوژیکی رقیق می شود (یعنی 1 میلی لیتر محلول حاوی 200 واحد دارو). محلول در یک یا دو نقطه به عضله تزریق می شود. اثر دارو (آرامش عضلات اسپاستیک) از روز پنجم تا هفتم پس از تجویز دارو ظاهر می شود و حداکثر اثر آن در 14-10 روز حاصل می شود.
مدت زمان شل کننده عضلانی فردی است و از 3 تا 6 ماه متغیر است. پس از معرفی Dysport باید در اسرع وقت، قبل از تشکیل انقباضات مفصلی، وارد طرح پیچیده شود.

اقدامات پیشگیرانه:

پیشگیری از انقباضات، وضعیت های پاتولوژیک؛

پیشگیری از عفونت های ویروسی و باکتریایی.

مدیریت بیشتر:ثبت نام داروخانه نزد متخصص مغز و اعصاب در محل سکونت، ورزش درمانی منظم، آموزش مهارت های ماساژ به والدین، ورزش درمانی، استایل ارتوپدی، مراقبت از کودکان فلج مغزی.

لیست داروهای ضروری:

1. آمپول Actovegin 80 میلی گرم، 2 میلی لیتر

2. Vinpocetine، (Cavinton)، قرص، 5 میلی گرم

3. پیراستام در آمپول 5 میلی لیتری 20%

4. آمپول پیریدوکسین هیدروکلراید 1 میلی لیتر 5%

5. قرص اسید فولیک 0.001

6. سربرولیزین، آمپول 1 میلی لیتر

7. سیانوکوبالامین، آمپول 200 میکروگرم و 500 میکروگرم

داروهای اضافی:

1. Aevit، کپسول

2. آسپرکام، قرص

3. استوزولامید، قرص 250 میلی گرم

4. قرص باکلوفن 10 میلی گرم و 25 میلی گرم

5. والپروئیک اسید، شربت

6. قرص والپروئیک اسید 300 میلی گرم و 500 میلی گرم

7. قرص جینگو بیلوبا 40 میلی گرم

8. گلایسین، قرص 0.1

9. اسید هوپانتنیک، (پانتوکلسین)، قرص 0.25

10. دیازپام آمپول 2 میلی لیتر 0.5%

11. دیسپورت آمپول 500 IU

12. قرص کاربامازپین 200 میلی گرم

13. کلونازپام، قرص 2 میلی گرم

14. Konvuleks، کپسول 150 میلی گرم، 300 میلی گرم، 500 میلی گرم، محلول در قطره

15. قرص لاموتریژین 25 و 50 میلی گرم

16. قرص Magne B6

17. قرص نورومیدین 20 میلی گرم

18. نوو پاسیت، قرص، محلول 100 میلی لیتر

19. نوفن، الواح 0.25

20. پانانگین، قرص

21. قرص پیراستام 0.2

22. پیریتینول، سوسپانسیون یا قرص 0.1

23. آمپول تیامین بروماید 1 میلی لیتر 5%

24. تیزانیدین (سیردالود)، قرص 2.4 و 6 میلی گرم

25. آمپول تولپیریزون، (میدوکلم) 1 میلی لیتر، 100 میلی گرم

26. تولپیریسون، دراژه 50 میلی گرم و 150 میلی گرم

27. توپامکس، کپسول 15 میلی گرم و 25 میلی گرم، قرص 25 میلی گرم

28. قرص سیناریزین 25 میلی گرم

شاخص های اثربخشی درمان:

1. بهبود فعالیت حرکتی و گفتاری.

2. کاهش تون عضلانی در اشکال اسپاستیک فلج مغزی.

3. افزایش حجم حرکات فعال و غیرفعال در اندام پارتیک.

4. رفع تشنج با صرع همزمان.

5. کاهش هایپرکینز.

6. کسب مهارت های سلف سرویس.

7. پر کردن واژگان فعال و غیرفعال.

8. بهبود لحن عاطفی و ذهنی کودک.

بستری شدن در بیمارستان

نشانه های بستری شدن در بیمارستان:اختلالات حرکتی، فلج، فلج، تاخیر در رشد روانی حرکتی و گفتاری از همسالان خود، تشنج، هیپرکینزیس، انقباضات، سفتی مفاصل

اطلاعات

منابع و ادبیات

1. پروتکل های تشخیص و درمان بیماری های وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان (فرمان شماره 239 مورخ 04/07/2010)
   1. L.O. بدلیان. عصب شناسی کودکان 1975 کتاب راهنمای روانپزشک کودک و نوروپاتولوژیست مسکو، ویرایش شده توسط L.A. بولاخوا. کیف 1997 L.Z. کازانتسف. سندرم رت در کودکان مسکو 1998 کلینیک و تشخیص فلج مغزی. کمک آموزشی. ژوکابایوا S.S. 2005

اطلاعات

لیست توسعه دهندگان:

№	توسعه دهنده	محل کار	عنوان شغلی
	کادیرژانوا گالیا بائکنونا		رئیس بخش
	سرووا تاتیانا کنستانتینوونا	بخش روان اعصاب شماره 1 RCCH "Aksay".	رئیس بخش
	موخامبتوا گلنارا آمرزائونا	بخش بیماری های عصبی Kaz.NMU	دستیار، کاندیدای علوم پزشکی
	بالباوا آییم سرگازیونا	بخش روانی-عصبی RCCH "Aksay" №3	متخصص مغز و اعصاب

فایل های پیوست شده

توجه!

• با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
• اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement (MedElement)"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Handbook" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را آزار می دهد، حتما با مراکز درمانی تماس بگیرید.
• انتخاب داروها و میزان مصرف آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
• وب سایت MedElement و برنامه های تلفن همراه "MedElement (MedElement)"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Handbook" منحصراً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر خودسرانه نسخه پزشک استفاده شود.
• سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال آسیب به سلامتی یا آسیب مادی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

در روسیه، طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌های نسخه دهم (ICD-10) به عنوان یک سند نظارتی واحد برای حسابداری عوارض، دلایل درخواست جمعیت برای موسسات پزشکی همه بخش‌ها و علل مرگ به تصویب رسید.

ICD-10 در سال 1999 به دستور وزارت بهداشت روسیه در تاریخ 27 مه 1997 در بخش مراقبت های بهداشتی در سراسر فدراسیون روسیه معرفی شد. شماره 170

انتشار یک ویرایش جدید (ICD-11) توسط WHO در سال 2017 2018 برنامه ریزی شده است.

با اصلاحات و اضافات WHO.

پردازش و ترجمه تغییرات © mkb-10.com

کدگذاری ICD برای فلج مغزی

فلج مغزی یک اختلال بسیار جدی است که در کودک در دوره نوزادی خود را نشان می دهد. متخصصان در زمینه مغز و اعصاب و روانپزشکی اغلب در صورت تایید کامل تشخیص از کد ICD برای فلج مغزی استفاده می کنند.

در پاتوژنز این بیماری آسیب مغزی نقش اصلی را ایفا می کند و باعث می شود بیمار علائم مشخصی داشته باشد. برای به حداکثر رساندن کیفیت زندگی کودک فلج مغزی، شروع به موقع تشخیص و درمان بیماری بسیار مهم است.

فلج مغزی در ICD 10

برای تعیین بیماری های مختلف در طبقه بندی بین المللی بیماری های ویرایش دهم، از کدهای ویژه استفاده می شود. این رویکرد به طبقه بندی آسیب شناسی ها، در نظر گرفتن شیوع واحدهای مختلف nosological در مناطق مختلف را آسان تر می کند و مطالعات آماری را ساده می کند. در ICD 10، فلج مغزی با کد G80 است و بسته به اشکال بیماری، کدی از G80.0 تا G80.9 وجود دارد.

دلایل ایجاد این بیماری می تواند موارد زیر باشد:

• تولد زودرس؛
• عفونت داخل رحمی جنین؛
• درگیری رزوس؛
• نقض جنین زایی مغز؛
• اثرات مضر مواد سمی بر جنین یا کودک در اوایل دوره نوزادی.

فلج مغزی در کودکان یکی از شایع ترین بیماری های سیستم عصبی در نظر گرفته می شود، در برخی موارد یک شکل نامشخص از آسیب شناسی وجود دارد که در آن نمی توان علت دقیق آن را تعیین کرد.

همی پلژی به اشکال اصلی این بیماری اشاره دارد و با آسیب یک طرفه به اندام ها مشخص می شود.

طبق ICD، همی پارزی با کد G80.2 مشخص می شود؛ تمرینات فیزیوتراپی، ماساژ و داروهایی که سیستم عصبی مرکزی را تحریک می کنند به طور گسترده برای درمان این بیماری استفاده می شود.

کدهای ICP مطابق با ICD-10

فلج مغزی نوزادان (ICP) عمدتاً به دلیل ناهنجاری های مادرزادی مغز ایجاد می شود و خود را به شکل اختلالات حرکتی نشان می دهد. چنین انحراف پاتولوژیک بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD) ویرایش دهم دارای کد G80 است. در طول تشخیص و آماده سازی درمان، پزشکان بر روی آن تمرکز می کنند، بنابراین دانستن ویژگی های رمز بسیار مهم است.

انواع فلج مغزی بر اساس ICD-10

کد ICP برای ICD 10 دارای G80 است، اما دارای زیرمجموعه های خاص خود است که هر کدام شکل خاصی از این فرآیند آسیب شناسی را توصیف می کنند، یعنی:

• 0 تتراپلژی اسپاستیک. این یک نوع بسیار شدید از فلج مغزی در نظر گرفته می شود و به دلیل ناهنجاری های مادرزادی و همچنین به دلیل هیپوکسی و عفونت در طول رشد جنین رخ می دهد. کودکان مبتلا به تتراپلژی اسپاستیک دارای نقایص مختلفی در ساختار تنه و اندام ها هستند و عملکرد اعصاب جمجمه ای نیز مختل می شود. حرکت دادن دست برای آنها به ویژه دشوار است، بنابراین فعالیت کاری آنها حذف می شود.
• 1 دیپلژی اسپاستیک. این شکل در 70 درصد موارد فلج مغزی رخ می دهد و به آن بیماری لیتل نیز می گویند. آسیب شناسی عمدتاً در نوزادان نارس به دلیل خونریزی در مغز آشکار می شود. با آسیب عضلانی دو طرفه و آسیب به اعصاب جمجمه مشخص می شود.

درجه انطباق اجتماعی در این شکل بسیار بالا است، به ویژه در غیاب عقب ماندگی ذهنی و با فرصتی برای کار کامل با دستان خود.

• 2 ظاهر همی پلژیک در نوزادان نارس به دلیل خونریزی مغزی یا به دلیل ناهنجاری های مختلف مغزی مادرزادی رخ می دهد. شکل همی پلژیک خود را به شکل ضایعه یک طرفه بافت های عضلانی نشان می دهد. سازگاری اجتماعی عمدتاً به شدت نقایص حرکتی و وجود اختلالات شناختی بستگی دارد.
• 3 ظاهر دیسکینتیک این تنوع عمدتاً به دلیل بیماری همولیتیک رخ می دهد. نوع دیسکنیتیک فلج مغزی با آسیب به سیستم خارج هرمی و تحلیلگر شنوایی مشخص می شود. توانایی های ذهنی تحت تأثیر قرار نمی گیرند، بنابراین سازگاری اجتماعی مختل نمی شود.
• 4 نوع آتاکسیک. این بیماری در کودکان به دلیل هیپوکسی، ناهنجاری در ساختار مغز و همچنین به دلیل تروما در هنگام زایمان ایجاد می شود. این نوع فلج مغزی با آتاکسی، تون عضلانی کم و نقص گفتار مشخص می شود. آسیب عمدتاً در لوب فرونتال و مخچه موضعی است. سازگاری کودکان با شکل آتاکسیک بیماری به دلیل عقب ماندگی ذهنی احتمالی پیچیده است.
• 8 نوع مختلط. این تنوع با ترکیبی از چندین نوع فلج مغزی به طور همزمان مشخص می شود. آسیب مغزی در طبیعت پراکنده است. درمان و سازگاری اجتماعی به تظاهرات روند آسیب شناختی بستگی دارد.

کد بازبینی ICD 10 به پزشکان کمک می کند تا به سرعت شکل فرآیند پاتولوژیک را تعیین کرده و رژیم درمانی صحیح را تجویز کنند. برای افراد عادی، این دانش می تواند برای درک ماهیت درمان و شناخت گزینه های احتمالی برای توسعه بیماری مفید باشد.

فلج مغزی

کد ICD-10

بیماری های مرتبط

حرکات ارادی (به عنوان مثال، راه رفتن، جویدن) عمدتا با کمک عضلات اسکلتی انجام می شود. ماهیچه های اسکلتی توسط قشر مغز کنترل می شوند که اکثریت مغز را تشکیل می دهد. اصطلاح "فلج" برای توصیف اختلالات عضلانی استفاده می شود. بنابراین، فلج مغزی هر گونه اختلال حرکتی ناشی از اختلال عملکرد قشر مغز را در بر می گیرد. فلج مغزی شامل علائم مشابه به دلیل بیماری پیشرونده یا انحطاط مغز نمی شود. به همین دلیل به فلج مغزی آنسفالوپاتی استاتیک (غیر پیشرونده) نیز گفته می شود. همچنین هر گونه اختلال عضلانی که در خود ماهیچه ها و/یا سیستم عصبی محیطی رخ می دهد از گروه فلج مغزی مستثنی شده است.

طبقه بندی

نوع اسپاستیک فلج مغزی با توجه به نوع همی پلژی اندام های فوقانی و تحتانی را درگیر می کند. اسپاستیسیتی به معنای افزایش تون عضلانی است.

دیسکینزی به حرکات غیر معمولی اطلاق می شود که به دلیل تنظیم ناکافی تون و هماهنگی عضلات ایجاد می شود. این دسته شامل انواع آتتوئید یا کورئوآتتوئید فلج مغزی است.

فرم آتاکسیک به نقض هماهنگی حرکات ارادی اشاره دارد و شامل اشکال مخلوط فلج مغزی است.

ماهیچه هایی که تکانه های معیوب را از مغز دریافت می کنند در تنش دائمی هستند یا در حرکات ارادی مشکل دارند (دیسکینزی). ممکن است عدم تعادل و هماهنگی حرکات (آتاکسی) وجود داشته باشد.

در بیشتر موارد، انواع اسپاستیک یا مختلط فلج مغزی تشخیص داده می شود. اختلالات عضلانی می تواند از فلج خفیف یا جزئی (پارزی) تا از دست دادن کامل کنترل یک عضله یا گروهی از عضلات (پلژی) متغیر باشد. ICP همچنین با تعداد اندام های درگیر در فرآیند پاتولوژیک مشخص می شود. به عنوان مثال، اگر آسیب عضلانی در یک اندام مشاهده شود، مونوپلژی، دو پلژی در هر دو دست یا هر دو پا، همی پلژی در هر دو اندام در یک طرف بدن و چهار پلژی در هر چهار اندام تشخیص داده می شود. عضلات تنه، گردن و سر ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند.

حدود 50 درصد از تمام موارد فلج مغزی در نوزادان نارس تشخیص داده می شود. هر چه سن حاملگی در زمان تولد کودک و وزن او کمتر باشد، خطر فلج مغزی بیشتر می شود. خطر ابتلا به این بیماری در نوزاد نارس (هفته 32 تا 37) در مقایسه با نوزاد ترم حدود 5 برابر افزایش می یابد. تولد قبل از هفته 28 بارداری با 50 درصد خطر ابتلا به فلج مغزی همراه است.

در نوزادان نارس، 2 عامل خطر اصلی برای ابتلا به فلج مغزی وجود دارد. اول اینکه نوزادان نارس در معرض خطر بیشتری برای عوارضی مانند خونریزی داخل مغزی، عفونت ها و مشکلات تنفسی هستند. ثانیاً، زایمان زودرس ممکن است با عوارضی همراه باشد که متعاقباً باعث نقص عصبی در نوزاد می شود. ترکیب هر دو عامل ممکن است در ایجاد فلج مغزی نقش داشته باشد.

دلایل

رشد مغز یک فرآیند بسیار ظریف است که می تواند تحت تأثیر عوامل زیادی باشد. تأثیر خارجی می تواند منجر به ناهنجاری ساختاری مغز از جمله سیستم هدایت شود. این ضایعات ممکن است ارثی باشند، اما اغلب علل واقعی ناشناخته هستند.

عفونت های مادر و جنین خطر فلج مغزی را افزایش می دهد. سرخجه، سیتومگالوویروس (CMV) و توکسوپلاسموز در این زمینه اهمیت دارند. اکثر زنان تا زمانی که به سن باروری خود می رسند نسبت به هر سه عفونت مصون هستند و وضعیت ایمنی زنان را می توان با آزمایش عفونت TORCH (توکسوپلاسموز، سرخجه، سیتومگالوویروس، تبخال) قبل یا در طول بارداری تعیین کرد.

هر ماده ای که به طور مستقیم یا غیرمستقیم بر رشد مغز جنین تأثیر بگذارد، می تواند خطر ابتلا به فلج مغزی را افزایش دهد. علاوه بر این، هر ماده ای که خطر زایمان زودرس و وزن کم هنگام تولد را افزایش می دهد، مانند الکل، تنباکو یا کوکائین، ممکن است به طور غیرمستقیم خطر فلج مغزی را افزایش دهد.

از آنجایی که جنین تمام مواد مغذی و اکسیژن خود را از خونی که از طریق جفت در گردش است به دست می آورد، هر چیزی که در عملکرد طبیعی جفت اختلال ایجاد کند می تواند بر رشد جنین از جمله مغز تأثیر منفی بگذارد یا احتمالاً خطر زایمان زودرس را افزایش دهد. ناهنجاری های ساختاری جفت، جدا شدن زودهنگام جفت از دیواره رحم و عفونت های جفت نشان دهنده خطر خاصی برای فلج مغزی است.

برخی از بیماری های مادر در دوران بارداری می تواند برای رشد جنین خطراتی ایجاد کند. زنانی که دارای آنتی بادی های مانتی تیروئید یا ضد فسفولیپید بالا هستند در معرض خطر بیشتری برای فلج مغزی در فرزندان خود هستند. همچنین یک عامل مهم که نشان دهنده خطر بالای این آسیب شناسی است، سطح بالای سیتوکین ها در خون است. سیتوکین ها پروتئین های مرتبط با التهاب در بیماری های عفونی یا خود ایمنی هستند و می توانند برای نورون های مغز جنین سمی باشند.

در بین علل پری ناتال، خفگی، درهم تنیدگی بند ناف در اطراف گردن، جدا شدن جفت و جفت سرراهی از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

عفونت در مادر گاهی از طریق جفت به جنین منتقل نمی شود، بلکه در هنگام زایمان به جنین منتقل می شود. عفونت تبخال می تواند منجر به آسیب شناسی شدید نوزادی شود که مستلزم آسیب عصبی است.

15 درصد باقیمانده از موارد فلج مغزی با ترومای عصبی پس از تولد همراه است. چنین اشکالی از فلج مغزی اکتسابی نامیده می شود.

ناسازگاری گروه خونی Rh بین مادر و کودک (اگر مادر Rh منفی و کودک مثبت باشد) می تواند منجر به کم خونی شدید در کودک و در نتیجه زردی شدید شود.

عفونت‌های جدی که مستقیماً بر مغز تأثیر می‌گذارند، مانند مننژیت و آنسفالیت، می‌توانند منجر به آسیب دائمی مغز و فلج مغزی شوند. تشنج در سنین پایین می تواند منجر به فلج مغزی شود. موارد ایدیوپاتیک اغلب تشخیص داده نمی شوند.

در نتیجه برخورد شدید با کودک، آسیب مغزی تروماتیک، غرق شدن، خفگی، آسیب جسمی کودک رخ می دهد که اغلب منجر به فلج مغزی می شود. علاوه بر این، مصرف مواد سمی مانند سرب، جیوه، سایر سموم یا برخی مواد شیمیایی می تواند باعث آسیب عصبی شود. مصرف بیش از حد تصادفی برخی داروها نیز می تواند باعث آسیب مشابه به سیستم عصبی مرکزی شود.

علائم

اگرچه نقص در عملکرد مغز که در فلج مغزی مشاهده می شود، پیشرونده نیست، علائم بیماری اغلب در طول زمان تغییر می کند. بیشتر علائم مربوط به اختلال در کنترل عضلات است. شدت اختلال عملکرد حرکتی نیز یک ویژگی مهم است. به عنوان مثال، دو پلژی اسپاستیک با کشش مداوم عضلانی مشخص می شود، در حالی که کوادری پارزی آتوئید با حرکات کنترل نشده و ضعف عضلانی در هر چهار اندام مشخص می شود. دیپلژی اسپاستیک بیشتر از کوادراپارزی آتتوید است.

اسپاستیسیته عضلانی می تواند منجر به مشکلات جدی ارتوپدی از جمله انحنای ستون فقرات (اسکولیوز)، دررفتگی مفصل ران یا انقباض شود. یکی از تظاهرات رایج انقباض در اکثر بیماران مبتلا به فلج مغزی، پای اسبی یا اکینوواروس است. اسپاستیسیته در لگن منجر به تغییر شکل اندام و اختلال در راه رفتن می شود. هر یک از مفاصل اندام ممکن است به دلیل اسپاسم عضلات مجاور مسدود شود.

آتتوز و دیسکینزی اغلب همراه با اسپاستیسیتی رخ می دهد اما اغلب به صورت مجزا رخ نمی دهد. همین امر در مورد آتاکسی نیز صدق می کند.

سایر علائم مبتنی بر عصبی ممکن است شامل موارد زیر باشد:

اختلال گفتار (دیس آرتری).

این مشکلات ممکن است تاثیر بیشتری بر زندگی کودک نسبت به ناتوانی های جسمی داشته باشد، اگرچه همه کودکان فلج مغزی از این مشکلات رنج نمی برند.

تشخیص

رفتار

اسپاستیسیتی، ضعف عضلانی، عدم هماهنگی، آتاکسی، اسکولیوز اختلالات قابل توجهی هستند که بر وضعیت و تحرک کودکان و بزرگسالان مبتلا به فلج مغزی تأثیر می‌گذارند. پزشک با بیمار و خانواده کار می کند تا عملکرد اندام های آسیب دیده را به حداکثر برساند و وضعیت بدن را عادی کند. فناوری های کمکی اغلب مورد نیاز است، از جمله ویلچر، واکر، جا کفشی، عصا، بریس های مخصوص. در صورت اختلال در گفتار، باید با آسیب شناس گفتار مشورت شود.

داروهایی مانند دیازپام (Valium)، دانترولن (Dantrium) و باکلوفن (Lioresal) برای جلوگیری از انقباض و شل کردن عضلات استفاده می شود. یک اثر مثبت با وارد کردن سم بوتولینوم (بوتاکس) به عضله آسیب دیده داده می شود. در صورت تشنج، گروهی از داروهای ضد تشنج استفاده می شود، آتتوز با داروهایی مانند تری هگزی فنیدیل HCl (Artane) و بنزتروپین (Cogentin) درمان می شود.

درمان انقباضات در درجه اول یک مشکل جراحی است. متداول ترین روش جراحی تنوتومی است. جراح مغز و اعصاب همچنین ممکن است برای جلوگیری از تحریک عضلات اسپاستیک، ریزوتومی پشتی، برداشتن ریشه عصبی به نخاع را انجام دهد.

فلج مغزی

RCHD (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)

نسخه: آرشیو - پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان (سفارش شماره 239)

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

فلج مغزی (ICP) گروهی از سندرم‌ها است که نتیجه آسیب مغزی است که در دوره پری ناتال رخ داده است.

پروتکل "فلج مغزی نوزادان"

G 80.0 فلج مغزی اسپاستیک

اسپاستیک مادرزادی (مغزی)

G 80.1 دو پلژی اسپاسمودیک

G 80.2 همی پلژی دوران کودکی

طبقه بندی

G 80 فلج مغزی نوزادان.

شامل: بیماری لیتل

شامل: پاراپلژی اسپاستیک ارثی

G 80.0 فلج مغزی اسپاستیک.

G 80.1 دو پلژی اسپاسمودیک.

G 80.2 همی پلژی کودکان.

G 80.3 فلج مغزی دیسکینتیک.

G 80.8 نوع دیگری از فلج مغزی.

سندرم های مختلط فلج مغزی.

G 80.9 فلج مغزی، نامشخص.

طبقه بندی فلج مغزی (K. A. Semenova et al. 1974)

1. همی پلژی اسپاستیک مضاعف.

2. دو پلژی اسپاستیک.

4. فرم هایپرکینتیک با زیرشکل ها: آتتوز مضاعف، بالیسم آتوز، شکل کورئاتتوز، هیپرکینزیس کورئیک.

5. فرم آتونیک-آستاتیک.

با توجه به شدت ضایعه: خفیف، متوسط، شدید.

تشخیص

شکایت از تاخیر در رشد روانی و حرکتی، اختلالات حرکتی، حرکات غیر ارادی در اندام ها، تشنج.

معاینات فیزیکی: اختلالات حرکتی - فلج، فلج، انقباض و سفتی در مفاصل، هایپر حرکتی، تاخیر در رشد روانی - گفتاری، ناتوانی ذهنی، تشنجات صرع، اختلالات شبه بلع (اختلال در بلع، جویدن)، آسیب شناسی اندام های بینایی (استروبی). اعصاب بینایی، نیستاگموس).

شکل اسپاستیک فلج مغزی با موارد زیر مشخص می شود:

افزایش تون عضلانی در نوع مرکزی؛

رفلکس های تاندون بالا با مناطق بازتاب زا، کلونوز پا و کشکک.

رفلکس های پاتولوژیک: بابینسکی، روسولیمو، مندل-بخترف، اوپنهایم، گوردون، شفر. در میان آنها، رفلکس بابینسکی به طور مداوم شناسایی می شود.

شکل هیپرکینتیک فلج مغزی با موارد زیر مشخص می شود: هایپرکینز - کورئیک، آتتوئید، کورئوآتتوئید، آتتوز مضاعف، دیستونی پیچشی.

در سن 2-3 ماهگی، "حملات دیستونیک" ظاهر می شود که با افزایش ناگهانی تون عضلانی در طول حرکات، با احساسات مثبت و منفی، صداهای بلند، نور روشن مشخص می شود. همراه با گریه تیز، واکنش های رویشی برجسته - تعریق، قرمزی پوست و تاکی کاردی.

رفلکس های تاندون در اکثر بیماران موجودات زنده طبیعی یا تا حدودی تند، رفلکس های پاتولوژیک تشخیص داده نمی شوند.

هایپرکینزی در ماهیچه های زبان در سن 2-3 ماهگی ظاهر می شود، زودتر از هیپرکینزی در عضلات تنه - آنها در 4-6 ماهگی ظاهر می شوند و با افزایش سن بیشتر مشخص می شوند. هایپرکینزی در حالت استراحت حداقل است، در طول خواب ناپدید می شود، با حرکات ارادی افزایش می یابد، توسط احساسات تحریک می شود و در حالت خوابیده و ایستاده بارزتر است. اختلالات گفتار ماهیتی هیپرکینتیک دارند - دیس آرتری. رشد ذهنی کمتر از سایر اشکال فلج مغزی مختل می شود.

شکل آتونیک-آستاتیک فلج مغزی با موارد زیر مشخص می شود:

1. تون عضلانی به شدت کاهش می یابد. در پس زمینه هیپوتانسیون عضلانی عمومی، تون در اندام فوقانی بیشتر از اندام تحتانی است و حرکات در قسمت فوقانی بدن فعال تر از اندام تحتانی است.

2. رفلکس های تاندون زیاد است، رفلکس های پاتولوژیک وجود ندارند.

3. بازگشت مجدد در مفاصل زانو، کف پای صاف والگوس.

4. در حوزه ذهنی، 87-90٪ از بیماران کاهش قابل توجهی در هوش دارند، اختلالات گفتاری ماهیت مخچه ای دارند.

1. شمارش کامل خون.

2. تجزیه و تحلیل کلی ادرار.

3. مدفوع روی تخم کرم.

4. ELISA برای توکسوپلاسموز، سیتومگالوویروس - با توجه به نشانه.

5. تعریف TTG - با توجه به نشانه ها.

1. توموگرافی کامپیوتری (CT) مغز: یک فرآیند آتروفیک متفاوت وجود دارد - گسترش بطن های جانبی، فضاهای زیر عنکبوتیه، آتروفی قشر مغز، کیست های منفذی و سایر آسیب شناسی های ارگانیک.

2. الکتروانسفالوگرافی (EEG) - به هم ریختگی کلی ریتم، EEG ولتاژ پایین، پیک ها، هیپساریتمی، فعالیت پراکسیسمال عمومی تشخیص داده می شود.

3. EMG - با توجه به نشانه ها.

4. MRI مغز - با توجه به نشانه.

5. نورسونوگرافی - برای حذف هیدروسفالی داخلی.

6. بینایی سنج - معاینه فوندوس گسترش وریدها، باریک شدن شریان ها را نشان می دهد. در برخی موارد، آتروفی مادرزادی عصب بینایی، استرابیسم یافت می شود.

نشانه های مشاوره تخصصی:

1. گفتار درمانگر - تشخیص اختلالات گفتار و اصلاح آنها.

2. روانشناس - برای روشن شدن اختلالات روانی و اصلاح آنها.

3. ارتوپد - شناسایی انقباضات، حل مسئله درمان جراحی.

4. پروتز - برای ارائه مراقبت های ارتوپدی.

5. بینایی سنج - معاینه فوندوس، تشخیص و اصلاح آسیب شناسی چشم.

6. جراح مغز و اعصاب - به منظور حذف آسیب شناسی جراحی مغز و اعصاب.

7. دکتر فیزیوتراپی - انتصاب دروس فردی، یک ظاهر طراحی شده.

8. فیزیوتراپیست - برای انتصاب روش های فیزیوتراپی.

حداقل معاینه هنگام مراجعه به بیمارستان:

1. شمارش کامل خون.

2. تجزیه و تحلیل کلی ادرار.

3. مدفوع روی تخم کرم.

اقدامات تشخیصی اصلی:

1. شمارش کامل خون.

2. تجزیه و تحلیل کلی ادرار.

11. توموگرافی کامپیوتری مغز.

فهرست اقدامات تشخیصی اضافی:

فلج مغزی ICD 10: طبقه بندی فلج مغزی

فلج مغزی مجموعه ای از بیماری ها است که در آن فعالیت عملکردی بخش های خاصی از مغز در کودک مختل می شود. تظاهرات و علائم فلج مغزی متفاوت است. آسیب شناسی می تواند باعث اختلالات حرکتی شدید یا تحریک اختلالات روانی در کودک شود. در طبقه بندی بین المللی بیماری ها، فلج مغزی با کد G80 مشخص می شود.

طبقه بندی بیماری

در پزشکی، فلج مغزی یک مفهوم گسترده است که بسیاری از بیماری ها را پوشش می دهد. این اشتباه است که باور کنیم فلج مغزی منحصراً یک اختلال حرکتی در کودک است. توسعه آسیب شناسی با اختلالاتی در کار ساختارهای مغزی همراه است که حتی در دوره قبل از تولد رخ می دهد. یکی از ویژگی های فلج مغزی یک ویژگی مزمن غیر پیشرونده است.

• فلج مغزی اسپاستیک (G80.0)
• دیپلژی اسپاستیک (G80.1)
• همی پلژی دوران کودکی (G80.2)
• فلج مغزی دیسکینتیک (G80.3)
• CPU Ataxic (G80.4)

علاوه بر این، گروه فلج مغزی شامل تشخیص ها، از جمله انواع نادر فلج مغزی (G80.8) و آسیب شناسی با ماهیت نامشخص (G80.9) است.

هر شکلی از فلج مغزی توسط آسیب شناسی سلول های عصبی تحریک می شود. انحراف در طول دوره رشد داخل رحمی رخ می دهد. مغز ساختار بسیار پیچیده ای است و شکل گیری آن فرآیندی طولانی است که روند آن می تواند تحت تأثیر عوامل منفی باشد.

اغلب، فلج مغزی عوارضی را ایجاد می کند که به همین دلیل وضعیت بیمار بدتر می شود. در پزشکی، تشخیص های تشدید کننده در یک پیشرفت کاذب مقایسه می شوند - یک فرآیند پاتولوژیک که در آن علائم فلج مغزی به دلیل بیماری های همزمان تشدید می شود.

بنابراین، طبقه بندی فلج مغزی ICD 10، چندین نوع بیماری را که در دوره قبل از تولد رخ می دهد و باعث اختلالات شدید روحی و جسمی می شود، شناسایی می کند.

دلایل توسعه

انحراف در کار مغز، که منجر به ایجاد فلج مغزی می شود، می تواند در هر مرحله از دوره داخل رحمی رخ دهد. طبق آمار، ایجاد ناهنجاری ها اغلب بین هفته های 38 تا 40 بارداری رخ می دهد. همچنین مواردی وجود دارد که فرآیند پاتولوژیک در روزهای اول پس از تولد ایجاد می شود. در این دوره، مغز کودک به شدت آسیب پذیر است و می تواند از هر گونه تاثیر منفی رنج ببرد.

علل احتمالی فلج مغزی:

1. ناهنجاری های ژنتیکی یکی از دلایل ایجاد فلج مغزی در کودکان اختلالات ژنتیکی است - ساختار غیرطبیعی ژن های خاص ناشی از یک جهش. ژن پاتولوژیک ارثی است، اما در هر کودکی ظاهر نمی شود. به دلیل ناهنجاری در ساختار ژن ها، اختلالاتی در رشد مغز رخ می دهد.
2. کمبود اکسیژن. هیپوکسی حاد، به عنوان یک قاعده، در هنگام تولد، زمانی که کودک از طریق کانال تولد حرکت می کند، رخ می دهد. همچنین، شکل حاد با جدا شدن زودرس جفت یا با خفگی که به دلیل درهم تنیدگی با بند ناف رخ می دهد، رخ می دهد. کمبود مزمن اکسیژن نتیجه نارسایی جفت، اختلال در خون رسانی به جفت است. به دلیل کمبود اکسیژن، رشد مغز متوقف می شود و سلول های آسیب دیده می توانند بدون توانایی بهبودی بمیرند.

به طور کلی، در پزشکی، علل مختلف فلج مغزی را متمایز می کنند که با اختلالات در طول دوران بارداری یا تأثیر منفی بر بدن کودک پس از تولد همراه است.

علائم فلج مغزی

تظاهرات اصلی فلج مغزی اختلال در فعالیت حرکتی است. ناهنجاری های ذهنی در کودک بسیار دیرتر تشخیص داده می شود، زمانی که رشد فعال فرآیندهای شناختی وجود دارد. برخلاف اختلالات حرکتی که بلافاصله پس از تولد قابل تشخیص است، اختلالات روانی در سن 3-2 سالگی تشخیص داده می شود.

تشخیص فلج مغزی پس از تولد بسیار دشوار است، زیرا کودک در این دوره عملاً هیچ مهارت حرکتی ندارد. اغلب، تشخیص در مرحله باقیمانده، از 6 ماهگی شروع می شود.

آسیب شناسی با علائم زیر همراه است:

• تاخیر در توسعه فعالیت حرکتی. در اطفال، میانگین شرایط برای رشد مهارت های حرکتی خاص در کودک تعیین می شود. به عنوان مثال، کودک در اوایل یاد می گیرد که روی شکم خود بغلتد، به اشیاء مورد علاقه خود برسد، سر خود را نگه دارد و سپس بنشیند یا بخزد. تاخیر در رشد چنین مهارت هایی نشان دهنده احتمال فلج مغزی است.

سایر فعالیت های حرکتی

به طور کلی، علائم مختلفی از فلج مغزی وجود دارد که در مراحل اولیه آسیب شناسی رخ می دهد.

تشخیص و درمان

هیچ روش خاصی برای تشخیص فلج مغزی وجود ندارد، زیرا در سنین پایین ماهیت رشد مهارت های حرکتی اولیه فردی است. برای تأیید تشخیص، یک مشاهده طولانی مدت از کودک مورد نیاز است، که در آن انحرافات متعدد در رشد (هم جسمی و هم ذهنی) ذکر می شود. در موارد نادر، برای تشخیص ناهنجاری های مغزی، برای بیمار MRI تجویز می شود.

درمان فلج مغزی یک فرآیند پیچیده طولانی مدت است که با هدف بازیابی عملکردها و توانایی های از دست رفته به دلیل اختلالات مغزی انجام می شود. لازم به ذکر است که آسیب شناسی به طور کامل قابل درمان نیست. شدت علائم و تأثیر آنها بر زندگی روزمره بیمار به شکل فلج مغزی بستگی دارد.

بیشترین تلاش از سوی والدین در دوره 7-8 ساله، زمانی که رشد سریع مغز مشاهده می شود، مورد نیاز است. در طول این دوره، عملکردهای مختل شده مغز را می توان با هزینه ساختارهای مغزی بدون تأثیر ترمیم کرد. این به کودک امکان می دهد در آینده با موفقیت اجتماعی شود و عملاً با دیگران تفاوتی نداشته باشد.

لازم به ذکر است که درمان فلج مغزی شامل رشد مهارت های ارتباطی در کودک است. به بیمار توصیه می شود که به طور منظم به روان درمانگر مراجعه کند. برای توانبخشی فیزیکی از روش های فیزیوتراپی به ویژه ماساژ استفاده می شود. در صورت لزوم، درمان دارویی، از جمله داروهایی برای کاهش تون عضلانی، بهبود گردش خون مغزی تجویز می شود.

بنابراین، فلج مغزی را نمی توان به طور کامل درمان کرد، با این حال، با رویکرد صحیح، علائم آسیب شناسی کمتر مشخص می شود، که به لطف آن بیمار فرصت زندگی کامل را دارد.

فلج مغزی گروهی از بیماری‌های شایع است که توسط ناهنجاری‌هایی در مغز ایجاد می‌شود که در طول رشد جنین، هنگام زایمان یا در روزهای اول زندگی رخ می‌دهد. تظاهرات بالینی، روش درمان و پیش آگهی بستگی به شکل و شدت آسیب شناسی دارد.

فلج مغزی

شامل: پاراپلژی اسپاستیک ارثی (G11.4)

فلج مغزی اسپاستیک، کوادری پلژی

فلج مغزی اسپاستیک، تتراپلژی

فلج مغزی اسپاستیک، دو پلژی

فلج اسپاستیک مادرزادی (مغزی)

فلج مغزی اسپاستیک NOS

فلج مغزی اسپاستیک، همی پلژی

فلج مغزی دیسکینتیک

فلج مغزی آتاکسیک

نوع دیگری از فلج مغزی

فلج مغزی، نامشخص

جستجو در متن ICD-10

جستجو بر اساس کد ICD-10

کلاس های بیماری ICD-10

پنهان کردن همه | همه چیز را آشکار کند

طبقه بندی آماری بین المللی بیماری ها و مشکلات بهداشتی مرتبط.

تخصص پزشکی و اجتماعی

با uID وارد شوید

3.5.3. فلج مغزی

فلج مغزی نوزادان (ICP) (فلج مغزی اینفانتیلیس) یک اصطلاح جمعی است که گروهی از سندرم های مزمن غیر پیشرونده را که در نتیجه آسیب مغزی در دوره های قبل از تولد، پری ناتال و اوایل نوزادی ایجاد می شود، متحد می کند. ICP با مشخصه های مداوم حرکتی، گفتاری، اختلالات رفتاری، عقب ماندگی ذهنی و شکل گیری یک کلیشه وضعیتی پاتولوژیک مشخص می شود.

فلج مغزی یک بیماری ناتوان کننده شدید است که منجر به ناتوانی قابل توجهی می شود که علت اصلی ناتوانی در جمعیت کودک است. شیوع این آسیب شناسی 2-2.5 مورد در 1000 کودک است. تعداد افراد بیمار هر سال به طور پیوسته در حال افزایش است. این بیماری 1.3 برابر بیشتر در پسران شایع است که در 90 درصد موارد زیر 3 سال تشخیص داده می شود.

تشخیص نهایی معمولاً پس از یک سال، زمانی که اختلالات حرکتی، گفتاری و روانی آشکار می شود، مشخص می شود. معیارهای تشخیص: دوره غیر پیشرونده، ترکیبی در تصویر بالینی بیماری فلج و فلج توزیع‌های مختلف، سندرم‌های هیپرکینتیک، گفتار، هماهنگی، اختلالات حسی، زوال شناختی و فکری.

همهگیرشناسی:شیوع این آسیب شناسی 2-2.5 مورد در 1000 کودک است. این بیماری 1.3 برابر بیشتر در پسران شایع است که در 90 درصد موارد زیر 3 سال تشخیص داده می شود.

اتیولوژی و پاتوژنزدلایل اصلی ایجاد فلج مغزی علل قبل از تولد (سن مادر، بیماری های خارج تناسلی، دارودرمانی و خطرات شغلی، اعتیاد به الکل و سیگار کشیدن والدین، ناسازگاری ایمونولوژیک مادر و جنین، سندرم آنتی فسفولیپید در مادر)، نقض شرایط طبیعی است. دوره بارداری در مراحل مختلف بارداری (توکسیکوز، پلی هیدرآمنیوس، تهدید به قطع، آسیب شناسی جفت، حاملگی چند قلو، مداخلات جراحی، بیهوشی در دوران بارداری، نارس بودن، زایمان زودرس و غیره)، علل داخل زایمان (دوره طولانی مدت آب، آسیب شناسی کانال زایمان، مراقبت های مامایی ابزاری، زایمان جراحی، زایمان سریع و غیره). دوره پس از تولد (تشنج نوزادی، ضایعات تروماتیک و عفونی مغز، ضایعات سمی (آنسفالوپاتی بیلی روبین)، هیپوکسی و غیره). علاوه بر این، بسیاری از نویسندگان به ارتباط واضحی بین فلج مغزی و وزن کم هنگام تولد اشاره می کنند. در پاتوژنز فلج مغزی، همراه با ضایعه مستقیم ناحیه حرکتی قشر مغز، تشکیلات زیر قشری و مجرای هرمی، آسیب به ناحیه اطراف بطنی (PVO) توسط نوع لکومالاسی اطراف بطنی از اهمیت بالایی برخوردار است. و همچنین فرآیندهای آتروفیک و ساب آتروفیک در قشر مغز (بیشتر در نواحی فرونتوتمپورال)، اختلال در خون رسانی به مغز و اختلالات لیکورودینامیک [Nikitina M.N. ، 1999، Mezhenina E.P.، Kachesov V.A.، 2001].

طبقه بندیعمدتاً ویژگی های اختلالات حرکتی را منعکس می کند. در کشور ما اغلب از طبقه بندی بر اساس K. A. Semenova (1978) استفاده می شود که بر اساس آن آنها را متمایز می کنند: دیپلژی اسپاستیک، همی پلژی مضاعف، فرم هیپرکینتیک، فرم آتونیک-آستاتیک، فرم همی پلژیک.

طبق ICD-10، هفت گروه فلج مغزی (G80) بسته به محل ساختارهای آسیب دیده وجود دارد (پاراپلژی اسپاستیک ارثی مستثنی است - G11.4):

G80.0 فلج مغزی اسپاستیک

فلج اسپاستیک مادرزادی (مغزی)

G80.1 دیپلژی اسپاستیک (بیماری لیتل)؛

G80.3 فلج مغزی دیسکینتیک

فلج مغزی آتوئید

G80.4 فلج مغزی آتاکسیک

G80.8 سایر فلج های مغزی

سندرم های مختلط فلج مغزی

G80.9 فلج مغزی، نامشخص

موارد زیر وجود دارد مراحلفلج مغزی: مرحله اولیه (حداکثر 4-5 ماه): وضعیت جدی عمومی، اختلالات رویشی، نیستاگموس، تشنج، فشار خون داخل جمجمه، سندرم اختلال حرکتی. مرحله مزمن-باقیمانده اولیه (از 5-6 ماه تا 3-4 سال): در پس زمینه پدیده های باقی مانده پیش می رود. اختلالات عصبی مداوم شکل می گیرد - فشار خون عضلانی مداوم (با اشکال اسپاستیک). مرحله باقیمانده دیررس (پس از 3 سال). با شکل گیری سندرم های ناسازگار مداوم با شدت های مختلف مشخص می شود.

1. سندرم اختلالات استاتودینامیک (پارزی اسپاستیک، هیپرکینزیس، آتاکسی، انقباضات و بدشکلی های مفصلی). در روند توانبخشی، موارد زیر امکان پذیر است: جبران کامل - حرکت بدون پشتیبانی، با سرعت کافی، صرف نظر از فاصله. بدشکلی اندام وجود ندارد. جبران فرعی - حرکت با فاصله محدود، در حضور پشتیبانی اضافی. غرامت جزئی - توانایی به شدت محدود برای حرکت، اغلب فقط در داخل آپارتمان. جبران خسارت یا عدم جبران - ناتوانی کامل در حرکت.

2. سندرم های اختلال در گفتار بیانی و نوشتاری: دیس آرتری، آلالیا، دیسگرافی، نارساخوانی و غیره.

3. نقض عملکردهای حسی: اختلال بینایی (استرابیسم، نیستاگموس، آمبلیوپی، از دست دادن قشر مغزی میدان های بینایی). اختلال شنوایی (کاهش شنوایی درجات مختلف)؛

4. نشانگان فشار خون-هیدروسفالیک با شدت های مختلف.

5. سندرم اختلالات حمله ای;

6. سندرم های اختلالات شناختی (سندرم روانی ارگانیک و غیره).

7. اختلالات رفتاری و شخصیتی (مشابه عصبی، اختلالات روانی، بیش فعالی، تکانشگری).

8. زوال عقلی (درجات مختلف عقب ماندگی ذهنی).

9. اختلال در عملکرد اندام های لگن (ضعیف شدن یا عدم کنترل).

ویژگی های بالینی انواع مختلف فلج مغزی:

همی پلژی مضاعف اسپاستیک (تتراپلژی) یکی از شدیدترین اشکال فلج مغزی است که در 2 درصد موارد رخ می دهد. از نظر بالینی با تتراپارزی اسپاستیک مشخص می شود، در حالی که به دلیل تون عضلانی بالا، یک وضعیت پاتولوژیک ایجاد می شود: بازوها در مفاصل آرنج و مچ خم می شوند، به بدن آورده می شوند، پاها در مفاصل ران خم می شوند، خم می شوند یا برعکس. در مفاصل زانو خم نشده، به سمت داخل چرخیده، لگن ادداکشن شده است. چنین کودکانی نمی توانند حالت عمودی خود را حفظ کنند، بنشینند، بایستند، راه بروند، سر خود را نگه دارند، علائم کاذب بولبار برجسته، استرابیسم، آتروفی اعصاب بینایی و اختلال شنوایی ایجاد می شود. در نتیجه سندرم فشار خون بالا، انقباضات مفصلی، بدشکلی استخوان تنه و اندام ها رخ می دهد. در نیمی از موارد، این بیماری با حمله صرع عمومی و جزئی همراه است. این شکل از نظر پیش آگهی نامطلوب است.

دیپلژی اسپاستیک (بیماری لیتل G80.1): شایع ترین شکل فلج مغزی (60 درصد موارد)، معمولاً به دلیل خونریزی های داخل بطنی ایجاد می شود. با ایجاد تتراپارزی ناهموار با ضایعه غالب اندام تحتانی، گاهی اوقات در ترکیب با هیپرکینزی آتتوئید و / یا کورئوآتتوئید، آتاکسی مشخص می شود. همراه با استرابیسم، آتروفی اعصاب بینایی، کاهش شنوایی، دیس آرتری. عقل، به عنوان یک قاعده، آسیب نمی بیند. در کودکان مبتلا به این شکل از فلج مغزی، یک کلیشه حرکتی پاتولوژیک شکل می گیرد. تنظیم شوک پا روی تکیه گاه وجود دارد، عملکرد استهلاک راه رفتن مختل می شود، یعنی. در مرحله حمایت میانی، خمیدگی جزئی پاها در مفصل زانو وجود ندارد. این باعث افزایش بار شوک روی مفاصل اندام تحتانی می شود که منجر به ایجاد زودرس آرتروز مفاصل (آرتروز دیسپلاستیک) می شود. این شکل در رابطه با غلبه بر اختلالات روانی و گفتاری مطلوب است.

همی پلژی کودکان (شکل همی پلژیک G80.2) با ضایعه یک طرفه اندام ها مشخص می شود. در کودکان، به دلیل عدم تقارن وضعیت، وقوع اسکولیوز فلج، تاخیر در رشد اندام های فلج، کوتاه شدن آناتومیک بازوها و پاهای آسیب دیده، نقض عملکردهای استاتو-دینامیک ایجاد می شود. این شکل با اختلالات عملکرد گفتار از نوع دیزآرتری کاذب همراه است، اختلالات روانی، وقوع حمله صرعی امکان پذیر است.

فلج مغزی دیسکینتیک: فرم هیپرکینتیک (دیسکینتیک) (G80.3.) به عنوان یک قاعده، پس از رنج به اصطلاح تشکیل می شود. "یرقان هسته ای". همراه با اختلالات عملکرد استاتودینامیک ناشی از کورئیک، آتتوئید، هیپرکینزیس پیچشی، اختلال گفتار، عقب ماندگی ذهنی، کاهش شنوایی، اختلال عملکرد سیستم عصبی خودمختار. هوش در بیشتر موارد آسیب نمی بیند، این منجر به پیش آگهی مطلوب برای سازگاری و یادگیری اجتماعی می شود.

فلج مغزی آتاکسیک (شکل آتاکسیک G80.4) با تظاهرات زیر مشخص می شود: افت فشار خون عضلانی، آتاکسی، علائم مختلف آسینرژی مخچه، لرزش قصد، دیس آرتری.

بنابراین، در بیماران مبتلا به فلج مغزی، محدودیت های زندگی به دلیل نقض عملکردهای دهلیزی (تعادل، هماهنگی حرکات، حرکتی (اختلال در حس حرکت، تضعیف حس عمقی از عضلات، تاندون ها، مفاصل) رخ می دهد. ناهنجاری های ادراک - نادیده گرفتن اندام های آسیب دیده در 50٪ از کودکان مبتلا به همی پلژی. اختلالات شناختی (اختلال توجه، حافظه، تفکر، حوزه عاطفی) در 65٪ از کودکان. عقب ماندگی ذهنی در بیش از 50 درصد از کودکان مبتلا به فلج مغزی. نقض گفتار بیانی و نوشتاری به شکل دیس آرتری، آلالیا، نارساخوانی، دیسگرافی و غیره؛ اختلالات رفتاری و اختلالات شخصیت (اختلال انگیزه، اختلالات روان رنجوری و روان‌پریشی، بیش فعالی، تکانشگری). تاخیر در سرعت رشد حرکتی و / یا روانی؛ صرع علامت دار (در درصد موارد)؛ اختلالات بینایی (استرابیسم، نیستاگموس، آمبلیوپی، از دست دادن میدان های بینایی قشر مغز). اختلال شنوایی (کاهش شنوایی درجات مختلف)؛ سندرم فشار خون بالا - هیدروسفالیک؛ پوکی استخوان منتشر؛ اختلالات سیستم قلبی عروقی و تنفسی؛ اختلالات اورولوژیکی (هیپررفلکسی مثانه، دیسینرژی دترسور-اسفنکتر) که در 90٪ بیماران ایجاد می شود. آسیب شناسی ارتوپدی: کوتاه شدن اندام ها، اختلال در وضعیت بدنی، اسکولیوز، انقباضات مفصلی و غیره - در 50 درصد کودکان مبتلا به فلج مغزی مشاهده شده است.

داده های مورد نیاز هنگام ارسال به ITU: نتیجه گیری یک متخصص مغز و اعصاب، صرع، روانپزشک، چشم پزشک (بررسی فوندوس و میدان های بینایی)، شنوایی شناس، ارتوپد، متخصص اطفال، گفتار درمانگر. EPO با ارزیابی اطلاعاتی؛ حالات فرآیندهای ذهنی و شخصیت؛ Echo-EG، EEG، REG (طبق علائم)، CT و (یا) MRI مغز.

نشانه های ارجاع به ITU: وجود نقص حرکتی مداوم (پارزی اسپاستیک، هیپرکینز، آتاکسی، انقباضات و بدشکلی مفاصل) از درجه متوسط ​​تا شدید. ترکیبی از اختلالات حرکتی با شدت های مختلف با وجود: اختلالات متوسط ​​و شدید مداوم در گفتار بیانی و نوشتاری؛ نقض مداوم و شدید عملکردهای حسی؛ ریه ها (غیاب، تشنج های جزئی ساده، میوکلونیک) و تشنج های شدید (تشنج تشنجی بزرگ، تشنج های جزئی ژنرالیزه ثانویه - اتوماسیون های جکسونی، استاتیک، سرپایی). اختلال شناختی متوسط ​​و شدید مداوم (سندرم روانی و غیره)؛ سندرم های مداوم و متوسط ​​​​و شدید ثبت "شخصی" (اختلالات عصبی مانند، اختلالات روانی، بیش فعالی، تکانشگری). نارسایی فکری در درجات مختلف؛ نشانه های ارجاع به ITU در صورت وجود اختلالات روانی و حمله ای، به بخش - "معاینه پزشکی و اجتماعی و توانبخشی کودکان معلول مبتلا به اختلالات روانی و اختلالات رفتاری" و در بخش - "صرع" مراجعه کنید.

معیارهای ناتوانی: اختلالات مداوم متوسط، تلفظ شده یا قابل توجه مرتبط با عصبی-عضلانی، اسکلتی و حرکتی (ایستا-دینامیک)، زبان و گفتار، عملکردهای حسی، عملکرد ادرار و غیره، که منجر به محدودیت سلف سرویس، حرکت مستقل، ارتباط، یادگیری می شود. توانایی کنترل رفتار نیاز به حمایت اجتماعی از کودک.

یک سیستم کمی برای ارزیابی شدت نقض مداوم عملکردهای بدن انسان به عنوان درصد در جدول 72 ارائه شده است.

سیستم کمی برای ارزیابی شدت نقض مداوم عملکردهای بدن انسان بر حسب درصد

ویژگی های بالینی و عملکردی اختلالات پایدار اصلی عملکردهای بدن

ویژگی های اصلی فلج مرکزی هیپرتونی عضلانی، افزایش رفلکس های تاندون، به اصطلاح حرکات همزمان یا سینکینز و رفلکس های پاتولوژیک است.
فشار خون بالا یا اسپاستیک عضلانی، نام دیگری را برای فلج مرکزی تعریف می کند - اسپاستیک. عضلات منقبض، سفت در لمس؛ با حرکات غیرفعال، مقاومت واضحی احساس می شود که گاهی اوقات غلبه بر آن دشوار است. این اسپاستیسیته نتیجه افزایش تون رفلکس است و معمولاً به طور نابرابر توزیع می شود و منجر به انقباضات معمولی می شود. با فلج مرکزی، اندام فوقانی معمولاً به بدن آورده می شود و در مفصل آرنج خم می شود: دست و انگشتان نیز در وضعیت خم شدن قرار دارند. اندام تحتانی در مفاصل ران و زانو کشیده شده است، پا خم شده و با کف پا به سمت داخل چرخانده می شود (پا صاف و "دراز" است). این موقعیت اندام ها در همی پلژی مرکزی نوعی وضعیت ورنیکه-مان ایجاد می کند که تفسیر الگوهای وقوع آن از نقطه نظر تاریخچه رشد سیستم عصبی توسط M.I. "Astvatsaturov" ارائه شده است.
راه رفتن در این موارد ماهیت "دور" دارد: به دلیل "طولانی شدن" پا، بیمار مجبور است (برای اینکه به انگشت کف زمین دست نزند) پای آسیب دیده را "دور" کند.
افزایش رفلکس های تاندون (هیپررفلکسی) نیز تظاهر افزایش، مهار نشده و فعالیت خودکار نخاع است. رفلکس های تاندون ها و پریوستوم بسیار شدید هستند و به راحتی در نتیجه تحریکات جزئی برانگیخته می شوند: ناحیه بازتاب زا به طور قابل توجهی گسترش می یابد، به عنوان مثال، رفلکس می تواند نه تنها از ناحیه بهینه، بلکه از مناطق مجاور نیز القا شود. افزایش شدید رفلکس ها منجر به ظهور کلونوس ها می شود (در بالا).
بر خلاف رفلکس های تاندون، رفلکس های پوستی (شکمی، کف پا، کرماستریک) با فلج مرکزی افزایش نمی یابد، بلکه ناپدید یا کاهش می یابد.
حرکات همراه، یا سینکینز، که با فلج مرکزی مشاهده می‌شود، می‌تواند در اندام‌های آسیب‌دیده به‌عنوان یک رفلکس رخ دهد، به‌ویژه زمانی که عضلات سالم منقبض هستند. منشأ آنها بر اساس تمایل به تابش تحریک در نخاع به تعدادی از بخش های مجاور از طرف خود و مخالف آن است که معمولاً توسط تأثیرات قشر مغز تعدیل و محدود می شود. هنگامی که دستگاه سگمنتال مهار می شود، این تمایل به گسترش تحریک با نیروی خاصی آشکار می شود و باعث ظهور انقباضات "اضافی" رفلکس در عضلات فلج می شود.
تعدادی سینکینزی وجود دارد که مشخصه فلج مرکزی است. در اینجا به برخی از آنها اشاره می کنیم:
1) اگر بیمار در حین انجام وظیفه، در برابر اکستنشن مفصل آرنج که محقق توسط دست سالم ایجاد می‌کند مقاومت کند، یا با دست سالم به شدت دست خود را تکان دهد، خم شدن همزمان رفلکس در دست فلج رخ می‌دهد.
2) خم شدن یکسان بازوی آسیب دیده هنگام سرفه، عطسه، خمیازه رخ می دهد.
3) در شرایط ذکر شده در پای فلج (اگر بیمار با پاهای آویزان روی لبه کاناپه یا میز بنشیند) امتداد غیر ارادی مشاهده می شود.
4) به بیمار که با پاهای دراز به پشت دراز کشیده است پیشنهاد می شود پای سالم را اداکت و جمع کند که در آن مقاومت به او داده می شود. در پای فلج، یک اداکشن یا ربودن متناظر غیرارادی مشاهده می شود.
5) ثابت ترین حرکات همراه در فلج مرکزی علامت خم شدن ترکیبی لگن و تنه است. هنگامی که بیمار سعی می کند از حالت افقی به حالت نشسته حرکت کند (بیمار به پشت دراز می کشد و دست ها را روی سینه خود ضربدری کرده و پاهای صاف را از هم باز کرده است)، پای فلج یا پارتیک بالا می رود (گاهی اوقات به او داده می شود).
رفلکس های پاتولوژیک گروهی از علائم بسیار مهم و ثابت فلج مرکزی هستند. رفلکس های پاتولوژیک روی پا از اهمیت ویژه ای برخوردار است که البته در مواردی که اندام تحتانی تحت تاثیر قرار می گیرد مشاهده می شود. حساس ترین علائم بابینسکی (انحراف رفلکس کف پا)، Rossolimo و Bekhterev هستند. رفلکس های پاتولوژیک باقی مانده روی پا (بالاتر) کمتر ثابت هستند. رفلکس های پاتولوژیک روی دست ها معمولاً ضعیف بیان می شوند و در انجام تحقیقات بالینی اهمیت زیادی پیدا نکرده اند. رفلکس های پاتولوژیک روی صورت (عمدتاً گروهی از رفلکس های "دهانی") مشخصه فلج مرکزی یا فلج ماهیچه های عصب دهی شده توسط اعصاب جمجمه است و نشان دهنده ضایعه فوق هسته ای دو طرفه tractus cortico-bulbaris در قشر، زیر قشر یا ساقه است. مناطق
علائمی مانند افزایش رفلکس‌های تاندون اندام‌ها، ضعیف شدن رفلکس‌های شکمی و علامت بابینسکی، نشانه‌های بسیار ظریف و اولیه نقض یکپارچگی سیستم هرمی هستند و زمانی که ضایعه هنوز برای وقوع فلج کافی نیست یا حتی ممکن است مشاهده شود. فلج شدن بنابراین ارزش تشخیصی آنها بسیار بالاست. E. L. 　Venderovich علامت "نقص حرکت اولنار" را توصیف کرد که نشان دهنده درجه بسیار خفیف آسیب هرمی است: در سمت آسیب دیده، مقاومت بیمار در برابر ابداکشن اجباری به سمت انگشت کوچک تا حد امکان به انگشت چهارم ضعیف تر است.

فلج مغزی توسط تعدادی از عوامل مختلف ایجاد می شود که در دوره های مختلف زندگی - در دوران بارداری، زایمان، در اوایل دوران کودکی- عمل می کنند. در بیشتر موارد، فلج مغزی پس از یک آسیب مغزی که در هنگام تولد، همراه با خفگی ایجاد می شود، رخ می دهد. با این حال، مطالعات گسترده در دهه 1980 نشان داد که تنها 5 تا 10 درصد موارد فلج مغزی با ترومای هنگام تولد مرتبط است. سایر علل احتمالی عبارتند از ناهنجاری های رشد مغز، عوامل پیش از تولد که به طور مستقیم یا غیرمستقیم به نورون های مغز در حال رشد آسیب می رسانند، زایمان زودرس و آسیب های مغزی که در چند سال اول زندگی رخ می دهد.
علل قبل از تولد
رشد مغز یک فرآیند بسیار ظریف است که می تواند تحت تأثیر عوامل زیادی باشد. تأثیر خارجی می تواند منجر به ناهنجاری ساختاری مغز از جمله سیستم هدایت شود. این ضایعات ممکن است ارثی باشند، اما اغلب علل واقعی ناشناخته هستند.
عفونت های مادر و جنین خطر فلج مغزی را افزایش می دهد. سرخجه، سیتومگالوویروس (CMV) و توکسوپلاسموز در این زمینه اهمیت دارند. اکثر زنان تا زمانی که به سن باروری خود می رسند نسبت به هر سه عفونت مصون هستند و وضعیت ایمنی زنان را می توان با آزمایش عفونت TORCH (توکسوپلاسموز، سرخجه، سیتومگالوویروس، تبخال) قبل یا در طول بارداری تعیین کرد.
هر ماده ای که به طور مستقیم یا غیرمستقیم بر رشد مغز جنین تأثیر بگذارد، می تواند خطر ابتلا به فلج مغزی را افزایش دهد. علاوه بر این، هر ماده ای که خطر زایمان زودرس و وزن کم هنگام تولد را افزایش می دهد، مانند الکل، تنباکو یا کوکائین، ممکن است به طور غیرمستقیم خطر فلج مغزی را افزایش دهد.
از آنجایی که جنین تمام مواد مغذی و اکسیژن خود را از خونی که از طریق جفت در گردش است به دست می آورد، هر چیزی که در عملکرد طبیعی جفت اختلال ایجاد کند می تواند بر رشد جنین از جمله مغز تأثیر منفی بگذارد یا احتمالاً خطر زایمان زودرس را افزایش دهد. ناهنجاری های ساختاری جفت، جدا شدن زودهنگام جفت از دیواره رحم و عفونت های جفت نشان دهنده خطر خاصی برای فلج مغزی است.
برخی از بیماری های مادر در دوران بارداری می تواند برای رشد جنین خطراتی ایجاد کند. زنانی که دارای آنتی بادی های مانتی تیروئید یا ضد فسفولیپید بالا هستند در معرض خطر بیشتری برای فلج مغزی در فرزندان خود هستند. همچنین یک عامل مهم که نشان دهنده خطر بالای این آسیب شناسی است، سطح بالای سیتوکین ها در خون است. سیتوکین ها پروتئین های مرتبط با التهاب در بیماری های عفونی یا خود ایمنی هستند و می توانند برای نورون های مغز جنین سمی باشند.
علل پری ناتال
در بین علل پری ناتال، خفگی، درهم تنیدگی بند ناف در اطراف گردن، جدا شدن جفت و جفت سرراهی از اهمیت ویژه ای برخوردار است.
عفونت در مادر گاهی از طریق جفت به جنین منتقل نمی شود، بلکه در هنگام زایمان به جنین منتقل می شود. عفونت تبخال می تواند منجر به آسیب شناسی شدید نوزادی شود که مستلزم آسیب عصبی است.
دلایل پس از زایمان
15 درصد باقیمانده از موارد فلج مغزی با ترومای عصبی پس از تولد همراه است. چنین اشکالی از فلج مغزی اکتسابی نامیده می شود.
ناسازگاری گروه خونی Rh بین مادر و کودک (اگر مادر Rh منفی و کودک مثبت باشد) می تواند منجر به کم خونی شدید در کودک و در نتیجه زردی شدید شود.
عفونت‌های جدی که مستقیماً بر مغز تأثیر می‌گذارند، مانند مننژیت و آنسفالیت، می‌توانند منجر به آسیب دائمی مغز و فلج مغزی شوند. تشنج در سنین پایین می تواند منجر به فلج مغزی شود. موارد ایدیوپاتیک اغلب تشخیص داده نمی شوند.
در نتیجه برخورد شدید با کودک، آسیب مغزی تروماتیک، غرق شدن، خفگی، آسیب جسمی کودک رخ می دهد که اغلب منجر به فلج مغزی می شود. علاوه بر این، مصرف مواد سمی مانند سرب، جیوه، سایر سموم یا برخی مواد شیمیایی می تواند باعث آسیب عصبی شود. مصرف بیش از حد تصادفی برخی داروها نیز می تواند باعث آسیب مشابه به سیستم عصبی مرکزی شود.