تشخیص سیفلیس مادرزادی علل سیفلیس مادرزادی

اختلال بینایی

نقض شکل گیری دندان

کمبود وزن در نوزادان

کمبود رشد در نوزادان

عقب افتادن رشد فیزیکی

ترشحات مخاطی از بینی

نارسایی مکرر

زخم روی غشای مخاطی حفره دهان

زخم روی مخاط بینی

سیفلیس مادرزادی نوعی بیماری است که از مادر آلوده به کودک در دوران بارداری یا در دوران بارداری منتقل می شود. فعالیت کارگری. لازم به ذکر است که شکل مادرزادی بیماری در کودک همیشه بلافاصله پس از تولد خود را نشان نمی دهد - اولین علائم می تواند قبل از یک سال یا در نوجوانی ظاهر شود.

تشخیص بیماری بر اساس معاینه فیزیکی، سابقه پزشکی و روش های تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری است. درمان معمولا محافظه کارانه است و شامل درمان دارویی و پیروی از توصیه های عمومی پزشک است.

بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها، ویرایش دهم سیفلیس مادرزادیبه بخش "هر گونه ضایعه سیفلیس اولیه با ماهیت مادرزادی" اشاره دارد و معنای جداگانه ای دارد. بنابراین، کد ICD 10 A50 است.

پیش آگهی به شکل و به موقع شروع اقدامات درمانی بستگی دارد. درمان پیچیده، قبل از شش ماه شروع شده، می دهد نتایج مثبت، عوارض نیز تقریباً به طور کامل برطرف می شوند.

اتیولوژی

در این مورد فقط یکی وجود دارد عامل اتیولوژیکبرای ایجاد چنین بیماری در کودک - عفونت مادر. همچنین لازم به ذکر است که اگر زن باردار در مراحل اولیه بارداری تشخیص داده شود که به این بیماری مبتلا شده است، در این صورت اگر اقدامات ضد سیفلیس آغاز شود، شانس تولد نوزاد سالم به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. این به این دلیل است که عفونت فقط از 5-6 ماه رشد داخل رحمی روی اندام های داخلی کودک تأثیر می گذارد.

خطر به دنیا آوردن کودکی که قبلاً آلوده شده است در زنان مبتلا به شکل ثانویه این STD به طور قابل توجهی افزایش می یابد. علاوه بر این، عوامل زیر به طور قابل توجهی خطر ابتلا به سیفلیس مادرزادی را در کودکان افزایش می دهد:

• بارداری در زنانی که اصلا تحت درمان قرار نگرفته اند.
• در صورتی که درمان به طور کامل تکمیل نشده باشد (این به معنای انجام تشخیص کنترل با نتایج رضایت بخش است).
• اگر اقدامات درمانییک ماه قبل از شروع زایمان تکمیل شدند.
• با نتایج تشخیصی سرولوژیکی مشکوک.

لازم به ذکر است که نوزاد تازه متولد شده ناقل عفونت است، به خصوص اگر تظاهرات پوستی این بیماری وجود داشته باشد. اگر مادر در گروه عوامل مستعد کننده قرار گیرد، درمان پیشگیرانه برای کودک لازم است.

طبقه بندی

بسته به شاخص های بالینی و شدت بیماری در ونرولوژی، اشکال زیر از سیفلیس مادرزادی متمایز می شود:

• سیفلیس جنین؛
• سیفلیس مادرزادی اولیه؛
• سیفلیس مادرزادی دیررس؛
• سیفلیس نهفته

علاوه بر این، در برخی موارد ممکن است از یک طبقه بندی تا حدی ساده شده استفاده شود که دلالت بر تقسیم فرآیند پاتولوژیک به سه شکل زیر دارد:

• سیفلیس مادرزادی اولیه با علائمی که در کودکان زیر دو سال ظاهر می شود.
• سیفلیس مادرزادی اولیه از نوع نهفته در کودکان زیر دو سال (به معنی عدم وجود علائم بالینی هم در خارج و هم در آزمایشات سرولوژیکی)؛
• شکل نامشخص بیماری

لازم به ذکر است که مثبت ترین پیش آگهی برای سیفلیس مادرزادی اولیه مشاهده می شود، زیرا تظاهرات تصویر بالینی تشخیص به موقع بیماری و شروع درمان را ممکن می سازد، که به طور قابل توجهی شانس بهبودی کامل نوزاد را افزایش می دهد.

علائم

زمانی که اولین علائم شروع می شود و شدت آنها به شکل بیماری و سن کودک بستگی دارد. بنابراین، شکل اولیه سیفلیس مادرزادی با علائم زیر مشخص می شود:

• شاخص های قد و وزن به شدت با هنجارهای فیزیولوژیکی متفاوت است.
• اختلال بینایی، که فقط در طول معاینه تشخیصی نوزاد قابل مشاهده است.
• . در این مورد، می تواند خشک باشد (یعنی احتقان بینی وجود دارد، ترشح وجود ندارد) یا کاتارال (ترشحات مخاطی، گاهی اوقات چرکی).
• زخم بر روی غشاهای مخاطی بینی و دهان، گاهی اوقات آنها خونریزی می کنند.

علاوه بر این، علائم نیز در مورد عملکرد ظاهر می شود سیستم عصبیو اندام های داخلی در این زمینه، علائم سیفلیس مادرزادی فرم اولیهبه صورت زیر مشخص خواهد شد:

• هیپرتونیکی؛
• گریه بی دلیل؛
• تشنج؛
• اختلال در خواب و بیداری؛
• استفراغ بدون دلیل مشخص؛
• نارسایی مکرر و فراوان؛
• در طول CT یا MRI مغز را می توان تشخیص داد.

علاوه بر این، با این شکل از بیماری، علائم قابل اعتماد زیر ممکن است وجود داشته باشد:

• بثورات پوستی به شکل پاپول. اغلب در باسن، پاها، کف دست ها و اطراف دهان موضعی می شود.
• بزرگ شدن کبد و طحال؛
• دیستروفی دندان - دندان ها قهوه ای هستند، با شکاف هلالی شکل.
• رشد پارانشیم - یک چشم ممکن است از بدو تولد تحت تأثیر قرار گیرد، درگیری اندام دوم بینایی در آسیب شناسی از 6-10 ماهگی رخ می دهد.

لازم به ذکر است که تمام علائم قابل اعتماد بیماری در همان زمان بسیار نادر ظاهر می شود.

در مورد شکل دیررس سیفلیس مادرزادی، معمولاً به عنوان یک عارضه بعد از شکل اولیه بیماری ظاهر می شود. علائم سیفلیس مادرزادی دیررس به شرح زیر مشخص می شود:

• کودک در رشد روانی و جسمی به شدت عقب است.
• نقص های زیبایی صورت؛
• تغییر شکل مفصل اندام های تحتانی;
• آسیب به قرنیه چشم، که با افزایش اشکی و فتوفوبیا همراه خواهد بود.
• التهاب لابیرنت گوش داخلیکه با کاهش قدرت شنوایی، درد در کانال گوش. اغلب این یک فرآیند دو طرفه است.
• بدتر شدن حافظه و توانایی های شناختی؛
• توسعه اختلالات روانی؛
• سردرد

علاوه بر این، با سیفلیس مادرزادی دیررس، خطر ابتلا به عوارض جدی که تهدید کننده زندگی هستند به طور قابل توجهی افزایش می یابد. در پس زمینه تظاهرات فعلی تصویر بالینی، بیمار ممکن است فلج را تجربه کند.

تشخیص

با توجه به این واقعیت که در برخی از اشکال بیماری تظاهرات تصویر بالینی تا حدودی غیر اختصاصی است (به عنوان مثال، سیفلیس در حفره دهان در مرحله اولیهمشابه)، یک تشخیص جامع برای ایجاد یک تشخیص دقیق مورد نیاز است.

ابتدا نوزاد توسط متخصص نوزادان و پوست و مو معاینه می شود و سابقه شخصی مادر مشخص می شود و سابقه پزشکی والدین بررسی می شود. برنامه بیشتر اقدامات تشخیصیممکن است شامل موارد زیر باشد:

• مطالعات سرولوژیکی؛
• پنچر شدن مایع مغزی نخاعی;
• سونوگرافی و توموگرافی نوری شبکیه چشم؛
• چشم پزشکی؛
• معاینه توسط متخصص گوش و حلق و بینی و اتوسکوپی؛
• وستیبولومتری;
• شنوایی سنجی؛
• CT و MRI؛
• سونوگرافی اندام ها حفره شکمی;
• ECG و ECHO؛
• عمومی تجزیه و تحلیل بالینیخون؛
• آزمایش دقیق بیوشیمیایی خون؛
• سونوگرافی کلیه ها؛
• اشعه ایکس از ریه ها.

به طور کلی، در طول تشخیص، ممکن است نیاز به مشاوره (و در صورت تایید تشخیص، درمان) با متخصصان زیر داشته باشید:

• متخصص گوش و حلق و بینی؛
• چشم پزشک؛
• متخصص مغز و اعصاب;
• ارتوپد؛
• نفرولوژیست؛
• متخصص ریه؛
• متخصص پوست.

برنامه درمانی برای سیفلیس مادرزادی زودرس و دیررس به تصویر کلی بالینی و مرحله توسعه بیماری بستگی دارد.

رفتار

درمان سیفلیس مادرزادی مبتنی بر درمان آنتی بیوتیکی است. در این مورد، داروهای زیر موثرترین هستند:

• پنی سیلین ها؛
• مشتقات تتراسایکلین؛
• اریترومایسین؛
• سفالوسپورین

بعلاوه، دارودرمانیممکن است شامل داروهای زیر باشد:

• آماده سازی بیسموت؛
• تعدیل کننده های ایمنی؛
• محرک های بیوژنیک;
• مجتمع های ویتامین و مواد معدنی.

ممکن است پیروتراپی نیز تجویز شود.

روش های درمان جراحی در این مورد استفاده نمی شود. ممکن است دکتر هم بدهد توصیه های کلیبرای مراقبت از کودک و تعیین تکلیف غذای مخصوصبا این حال، این لحظات کاملاً فردی هستند.

پیش بینی

اگر درمان در اولین تظاهرات تصویر بالینی شروع شود، پیش آگهی کاملاً مطلوب است. بهبودی کاملکودک در مواردی مشاهده می شود که درمان اختصاصی قبل از 6 ماهگی شروع شده باشد. در غیر این صورت ریسک بالانه تنها عوارض، بلکه مرگ.

اگر این بیماری در یک زن در مراحل اولیه بارداری تشخیص داده شود، این می تواند به عنوان یک نشانه پزشکی در نظر گرفته شود. خاتمه ناقص. علاوه بر این، باید به این نکته توجه کنید که هنگام شروع درمان در همان دوره بارداری، شانس داشتن فرزند سالم به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

عوارض احتمالی

عدم درمان یا شکل دیررس بیماری مملو از عوارض جدی از جمله بیماری های زیر است:

• هیدروسفالی؛
• کراتیت منتشر؛
• ناشنوایی

علاوه بر این، ممکن است کودک هم از نظر جسمی و هم به شدت عقب باشد رشد روانی. تغییر شکل مفاصل و نقص های زیبایی صورت را نمی توان رد کرد. اگر اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از بیماری انجام شود، می توان از ایجاد چنین پیامدهای جدی جلوگیری کرد.

جلوگیری

در این مورد، اقدامات برای جلوگیری از سیفلیس مادرزادی فقط برای والدین نوزاد، یا بهتر است بگوییم، برای مادر او اعمال می شود. اگر زنی سابقه چنین بیماری را داشته باشد، باید برای بچه دار شدن برنامه ریزی شود، قبل از آن لازم است معاینه جامع انجام شود.

به طور کلی، پیشگیری از سیفلیس مادرزادی شامل توصیه های زیر است:

• حذف رابطه جنسی گاه به گاه بدون کاندوم؛
• استفاده از روش های مانع پیشگیری از بارداری؛
• معاینه پیشگیرانهاز پزشکان؛
• هنگام تشخیص STD، درمان به موقع و کامل.

علاوه بر این، باید درک کنید که اگر چنین بیماری در یکی از شرکا تشخیص داده شود، در صورت لزوم، معاینه و درمان برای دیگری نیز لازم است.

• اگر سیفلیس دیررس مادرزادی دارید با چه پزشکانی باید تماس بگیرید؟

سیفلیس مادرزادی دیررس چیست؟

مادرزادیسیفلیس نامیده می شود که از طریق جفت از طریق خون مادر به جنین منتقل می شود.

سیفلیس مادرزادی دیررسمعمولاً بعد از 15-16 سال تشخیص داده می شود و تا آن زمان به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد. با این حال، گاهی اوقات علائم سیفلیس مادرزادی دیررس از سال سوم زندگی شروع می شود.

چه چیزی باعث سیفلیس مادرزادی دیررس می شود

سیفلیس مادرزادیزمانی که ترپونما پالیدوم وارد جنین می شود ایجاد می شود ورید نافییا از طریق شکاف های لنفاوی مادر مبتلا به سیفلیس. اگر مادر قبل از بارداری و همچنین در دوران بارداری بیمار باشد، جنین ممکن است مبتلا شود مراحل مختلفاز توسعه آن. تغییرات پاتولوژیکدر اندام ها و بافت های جنین در ماه های V-VI بارداری، یعنی در طول توسعه گردش خون جفت، رشد می کند.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در سیفلیس مادرزادی دیررس

به گفته تعدادی از دانشمندان، عفونت سیفلیس می تواند بر دستگاه کروموزومی سلول های زایای والدین نیز تأثیر بگذارد. گامتوپاتی های سیفلیسی (تغییرات دژنراتیو که در سلول های زایای قبل از لقاح رخ می دهد)، بلاستوپاتی (آسیب به جنین در طول بلاستوژنز) و جنین سیفلیسی (تغییرات پاتولوژیک در جنین در طول دوره 4 هفته تا 4-5 ماه بارداری) وجود دارد. چنین کودکان بیمار دارای انواع نقایص جسمی، عصبی، ذهنی و فکری هستند.
سیفلیس مادرزادی در نتیجه ورود ترپونما پالیدوم از طریق جفت از مادر مبتلا به سیفلیس به جنین رخ می دهد. عفونت جنین می تواند هم در مورد بیماری مادر قبل از لقاح و هم بعداً در مراحل مختلف رشد جنین رخ دهد. ترپونما پالیدوم از طریق ورید ناف یا از طریق شکاف های لنفاوی عروق ناف وارد جنین می شود. علیرغم نفوذ زودهنگام ترپونما پالیدوم به بدن جنین، تغییرات پاتولوژیک در اندام ها و بافت های آن تنها در ماه های V-VI بارداری ایجاد می شود. بنابراین، درمان آنتی سیفلیس فعال در تاریخ های اولیهبارداری می تواند تولد فرزندان سالم را تضمین کند. از آنجایی که سیفلیس ثانویه با علائم اسپیروشتمی رخ می دهد، خطر داشتن فرزند بیمار در زنان باردار مبتلا به سیفلیس ثانویه بیشتر است. علاوه بر این، انتقال سیفلیس به فرزندان عمدتاً در سالهای اول پس از آلوده شدن مادر اتفاق می افتد. بعداً این توانایی به تدریج ضعیف می شود. شمارش می کند تولد احتمالیکودکان مبتلا به سیفلیس از مادری که از سیفلیس مادرزادی (سیفلیس نسل دوم و حتی سوم) رنج می برد. با این حال، چنین مواردی بسیار نادر مشاهده می شود. نتیجه بارداری در یک زن مبتلا به سیفلیس می تواند متفاوت باشد: می تواند به سقط جنین دیررس ختم شود. تولد زودرس، تولد کودکان بیمار با زودرس یا تظاهرات دیررسبیماری یا عفونت نهفته زنان مبتلا به سیفلیس با نتایج متفاوت بارداری در مراحل مختلف فرآیند مشخص می شوند، زیرا درجه عفونت جنین به فعالیت عفونت بستگی دارد. احتمال عفونت جنین با انتقال عفونت از طریق اسپرم از پدر هنوز ثابت نشده است.

علائم سیفلیس مادرزادی دیررس

سیفلیس مادرزادی دیررس (سیفلیس congenita tarda)
علائم بالینی زودتر از 4-5 سالگی ظاهر نمی شود؛ آنها را می توان در سال 3 زندگی مشاهده کرد، اما اغلب در 14-15 سالگی و گاهی اوقات دیرتر. در اکثر کودکان، سیفلیس مادرزادی اولیه بدون علائم رخ می دهد (سفلیس مادرزادی نهفته اولیه) یا حتی ممکن است سیفلیس نهفته اولیه وجود نداشته باشد؛ برخی دیگر تغییرات مشخصه سیفلیس مادرزادی اولیه را نشان می دهند (بینی زین، اسکار رابینسون-فورنیه، تغییر شکل جمجمه). با سیفلیس مادرزادی دیررس، سل و لثه روی پوست و غشاهای مخاطی ظاهر می شوند، احشایی متعدد، بیماری های سیستم عصبی مرکزی و غدد درون ریز مشاهده می شوند. تصویر بالینی سیفلیس مادرزادی اواخر با تصویر دوره سوم سیفلیس تفاوتی ندارد. ضخیم شدن منتشر کبد مشاهده می شود. گره های لثه ای ممکن است بسیار کمتر ظاهر شوند. آسیب به طحال و همچنین نفروز و نفروزونفریت ممکن است. وقتی درگیر است فرآیند پاتولوژیکدر سیستم قلبی عروقی، نارسایی دریچه قلب، اندوکاردیت و میوکاردیت تشخیص داده می شود. شواهدی از آسیب ریه وجود دارد، دستگاه گوارش. آسیب به سیستم غدد درون ریز معمولی است ( غده تیروئیدغدد فوق کلیوی، پانکراس و غدد جنسی).

ویژگی های مشخصه تصویر بالینی سیفلیس مادرزادی دیررس است علائم خاص، که به غیر مشروط (به طور قابل اعتماد نشان دهنده سیفلیس مادرزادی) و احتمالی (نیاز به تأیید اضافی تشخیص سیفلیس مادرزادی) تقسیم می شوند. همچنین گروهی از تغییرات دیستروفیک وجود دارد که وجود آن ها تشخیص سیفلیس را تایید نمی کند، اما باید کنار گذاشته شود.

علائم بی قید و شرط
کراتیت پارانشیماتوز (کراتیت پارانشیماتوز).به عنوان یک قاعده، ابتدا یک چشم در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شود و بعد از 6-10 ماه - چشم دوم. صرف نظر از درمان، علائم کراتیت پارانشیمی مشاهده می شود (تماسی منتشر قرنیه، فتوفوبیا، اشکی، بلفارواسپاسم). تیرگی قرنیه شدیدتر در مرکز ظاهر می شود و اغلب نه به صورت پراکنده، بلکه در نواحی جداگانه ایجاد می شود. عروق پایه و رگ های ملتحمه متسع می شوند. حدت بینایی کاهش می یابد و اغلب ناپدید می شود. در همان زمان، سایر ضایعات چشمی ممکن است رخ دهد: عنبیه، کوریورتینیت، آتروفی عصب باصره. پیش آگهی بهبود بینایی نامطلوب است. تقریباً 30٪ از بیماران کاهش قابل توجهی در حدت بینایی را تجربه می کنند.

دیستروفی های دندانی، دندان هاچینسون.آنها برای اولین بار توسط هاچینسون در سال 1858 توصیف شدند و با هیپوپلازی سطح جونده دندانهای ثنایای دائمی میانی فوقانی، که در امتداد لبه آزاد آن بریدگی های هلالی شکل و هلالی شکل می گیرد، آشکار می شوند. گردن دندان پهن تر می شود (دندان های بشکه ای شکل یا پیچ گوشتی شکل). هیچ مینای روی لبه برش وجود ندارد.

لابیرنتیت خاص، ناشنوایی لابیرنتی (surditas labyrinthicus).در 3-6٪ از بیماران 5 تا 15 ساله (بیشتر در دختران) مشاهده می شود. به دلیل پدیده های التهابی، خونریزی در گوش داخلی و تغییرات دژنراتیو در عصب شنوایی، ناشنوایی به طور ناگهانی به دلیل آسیب به هر دو عصب رخ می دهد. اگر قبل از 4 سالگی ایجاد شود، با مشکل در صحبت کردن، حتی تا حد لال شدن همراه است. هدایت استخوانیشکسته شده. در برابر آن مقاوم است درمان خاص.

لازم به ذکر است که هر سه علامت قابل اعتماد سیفلیس مادرزادی دیررس - سه گانه هاچینسون - به طور همزمان کاملاً نادر هستند.

علائم احتمالی
آنها در تشخیص، مشروط به شناسایی سایر تظاهرات خاص، داده های سرگذشت و نتایج معاینه خانواده بیمار در نظر گرفته می شوند.

درایوهای خاصکه برای اولین بار توسط کلاتون در سال 1886 توصیف شد، به شکل سینوویت مزمن مفاصل زانو رخ می دهد. هیچ تصویر بالینی از آسیب به غضروف اپی فیزها وجود ندارد. در معاینه، مفصل بزرگ، متورم، تحرک محدود و بدون درد است. آسیب احتمالی متقارن به مفصل دیگر. اغلب مفاصل آرنج و مچ پا در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شوند.

استخوان هااغلب با غلبه فرآیندهای هیپرپلاستیک به شکل استئوپریوستیت و پریوستیت و همچنین استئومیلیت لثه ای و استئواسکلروز تحت تأثیر قرار می گیرند. تخریب استخوان در ترکیب با فرآیندهای هیپرپلازی مشخصه است. به دلیل پدیده های التهابی رخ می دهد رشد افزایش یافتهاستخوان ها. اغلب اوقات یک ضایعه متقارن طولانی وجود دارد استخوان های لوله ای، عمدتاً درشت نی: زیر وزن کودک، درشت نی به جلو خم می شود. "پاهای شمشیری شکل" (درشت نی) ایجاد می شود که به عنوان یک نتیجه از استئوکندریت سیفلیسی در دوران نوزادی تشخیص داده می شود. در نتیجه آبریزش بینی سیفلیس، توسعه نیافتگی استخوان یا قسمت های غضروفی بینی مشاهده می شود و تغییر شکل های مشخصه اندام رخ می دهد.

بینی زینیدر 15 تا 20 درصد از بیماران مبتلا به VS دیررس مشاهده شد. به دلیل تخریب استخوان های بینی و تیغه بینی، سوراخ های بینی به سمت جلو بیرون زده اند.

بینی بز و لرنیتدر نتیجه نفوذ سلول های کوچک منتشر و آتروفی مخاط بینی و غضروف ایجاد می شود.

جمجمه باسنی شکل.توبروزیت های فرونتال به نظر می رسد که گویی توسط یک شیار از هم جدا شده اند که در نتیجه هیدروسفالی سیفلیس و استئوپریوستیت استخوان های جمجمه رخ می دهد.

ضایعات دیستروفیک دندان.روی مولر اول آتروفی قسمت تماس و توسعه نیافتگی سطح جونده وجود دارد. شکل دندان شبیه کیسه (دندان ماه) است. سطح جویدن روی دندان های آسیاب دوم و سوم (دندان های موزر و پلاجر) نیز قابل تغییر است. به جای یک غده معمولی جویدنی، یک فرآیند مخروطی نازک (دندان پایک فورنیه) روی سطح نیش ایجاد می شود.

اسکار رادیال رابینسون-فورنیه.زخم های شعاعی در اطراف گوشه های دهان، لب ها و چانه وجود دارد که نتیجه سیفلیس مادرزادی است که در دوران نوزادی یا اوایل کودکی متحمل شده است - انفیلتراسیون پاپولار منتشر هوخسینگر.

آسیب به سیستم عصبیاغلب مشاهده می شود و با عقب ماندگی ذهنی، اختلال گفتار، همی پلژی، همی پارزی، تابس دورسالیس، صرع جکسونی (پیچش تشنجی نیمی از صورت یا اندام به دلیل بروز لثه یا مننژیت محدود) آشکار می شود.

رتینیت خاصمشیمیه، شبکیه و نوک سینه عصب بینایی تحت تأثیر قرار می گیرند. فوندوس یک الگوی معمولی از ضایعات رنگدانه ای کوچک را به شکل "نمک و فلفل" نشان می دهد.

دیستروفی (انگ)گاهی اوقات نشان دهنده سیفلیس مادرزادی است. ممکن است تظاهر آسیب سیفلیس به سیستم غدد درون ریز، قلبی عروقی و عصبی باشد:
- کام سخت بالا ("لانست" یا "گوتیک")؛
- تغییرات دیستروفیک در استخوان های جمجمه: توبرکل های فرونتال و جداری بیرون زده به جلو، اما بدون شیار تقسیم.
- سل اضافی Carabelli: یک سل اضافی در سطوح داخلی و جانبی مولرهای فوقانی ظاهر می شود.
- عدم وجود فرآیند xiphoid جناغ (اکسیفوئیدیا)؛
- انگشت کوچک نوزادی (علائم Dubois-Hissar) یا کوتاه شدن انگشت کوچک (علامت Dubois).
- دارای فاصله زیاد دندانهای ثنایای فوقانی(علائم گچت).
- ضخیم شدن مفصل استرنوکلاویکولار (علائم آسیتیدین)؛
- هیپرتریشی هم در دختران و هم در پسران قابل مشاهده است. پیشانی اغلب پر از مو است.

تشخیص سیفلیس مادرزادی دیررس

لازم به ذکر است که ارزش تشخیصیممکن است فقط چند دیستروفی (کلاله) و فقط همراه با علائم قابل اعتماد سیفلیس داشته باشد. آنها ممکن است در ایجاد تشخیص کمک کنند کمک ارزشمندتست های سرولوژیکی استاندارد که برای سیفلیس مادرزادی اولیه "مثبت" تعریف می شوند. در سیفلیس مادرزادی اواخر، واکنش‌های سرولوژیکی پیچیده (CSR) در 92٪ به عنوان "مثبت" و واکنش‌های ایمونوفلورسانس (RIF)، واکنش بی‌حرکتی ترپونما پالیدوم (TIRT) - در همه بیماران تعریف می‌شوند. مطالعه مایع مغزی نخاعی، رادیوگرافی دستگاه مفصلی، مشاوره و معاینه توسط متخصص اطفال، چشم پزشک، گوش و حلق و بینی، متخصص مغز و اعصاب و سایر متخصصان از اهمیت زیادی برخوردار است.

هنگام انجام تشخیص های افتراقیسیفلیس مادرزادی نهفته اولیه و انتقال غیر فعال آنتی بادی ها، واکنش های کمی از اهمیت بالایی برخوردار است. تیتر آنتی بادی کودک بیمار باید بیشتر از مادر باشد. در کودکان سالم، تیتر آنتی بادی کاهش می یابد و منفی شدن خود به خود در عرض 5-4 ماه رخ می دهد واکنش های سرولوژیکی. در صورت وجود عفونت، تیتر آنتی بادی پایدار یا افزایش می یابد. در روزهای اول زندگی کودک، با وجود وجود سیفلیس، ممکن است آزمایشات سرولوژیکی منفی باشد، بنابراین در 10 روز اول پس از تولد کودک توصیه نمی شود.

در صورت مشکوک شدن به سیفلیس مادرزادی، باید تاکتیک های تشخیصی را دنبال کرد که به شرح زیر است:
- انجام معاینه یک بار از مادر و کودک؛
- گرفتن خون برای آزمایش سرولوژی از یک زن 10-15 روز قبل و 10-15 روز پس از زایمان توصیه نمی شود.
- گرفتن خون برای آزمایش سرولوژی از بند ناف کودک در 10 روز اول پس از تولد نامناسب است، زیرا در این دوره ناپایداری پروتئین، ناپایداری کلوئیدهای سرم، کمبود مکمل و همولیز طبیعی و غیره مشاهده می شود.
- در مطالعه سرولوژیکیمادر و کودک باید از مجموعه ای از واکنش های سرولوژیکی استفاده کنند (واسرمن، RIF، RIBT).
- همچنین باید به خاطر داشت که واکنش های سرولوژیکی مثبت در کودک ممکن است به دلیل انتقال غیرفعال آنتی بادی ها از مادر باشد، اما به تدریج، در عرض 4-6 ماه پس از تولد، آنتی بادی ها از بین می روند و نتایج آزمایش منفی می شود.

درمان سیفلیس مادرزادی دیررس

ترپونما پالیدوم در واقع تنها میکروارگانیسمی است که علیرغم چندین دهه درمان با پنی سیلین، تا به امروز حفظ کرده است. حساسیت بالابه پنی سیلین و مشتقات آن. پنی سیلیناز تولید نمی کند و مکانیسم های دفاعی ضد پنی سیلین دیگری (مانند جهش های پروتئینی) ندارد. غشای سلولییا ژن چند ظرفیتی مقاومت دارویی) مدتها پیش توسط میکروارگانیسم های دیگر تولید می شد. بنابراین، حتی امروزه، روش اصلی درمان ضد سیفلیس مدرن، تجویز سیستماتیک طولانی مدت مشتقات پنی سیلین در دوزهای کافی است.
و تنها در صورتی که بیمار به مشتقات پنی سیلین حساسیت داشته باشد یا اگر سویه ترپونما پالیدوم جدا شده از بیمار به مشتقات پنی سیلین مقاوم باشد، می توان یک رژیم درمانی جایگزین - اریترومایسین (احتمالا سایر ماکرولیدها نیز فعال هستند، اما اثربخشی آنها توسط دستورالعمل های وزارت بهداشت مستند نشده است، و بنابراین آنها توصیه نمی شوند)، یا مشتقات تتراسایکلین، یا سفالوسپورین ها. آمینوگلیکوزیدها تولید مثل ترپونما پالیدوم را فقط در موارد بسیار سرکوب می کنند دوزهای بالا، فراهم آوردن اثر سمیبر روی بدن میزبان، بنابراین استفاده از آمینوگلیکوزیدها به عنوان تک درمانی برای سیفلیس توصیه نمی شود. سولفونامیدها اصلاً برای سیفلیس مؤثر نیستند.

برای نوروسیفلیس، ترکیبی از خوراکی یا تزریق عضلانیداروهای ضد باکتری با تجویز اندولومبار و با پیروتراپی که باعث افزایش نفوذپذیری سد خونی مغزی برای آنتی بیوتیک ها می شود.

با سیفلیس ثالثیه گسترده در برابر پس زمینه مقاومت برجسته ترپونما پالیدوم به داروهای ضد باکتریو اگر وضعیت عمومی بیمار خوب باشد و امکان سمیت خاصی از درمان وجود داشته باشد، ممکن است توصیه شود که مشتقات بیسموت (بیوکینول) یا مشتقات آرسنیک (میارسنول، نووارسنول) را به آنتی بیوتیک ها اضافه کنید. در حال حاضر این داروها در شبکه عمومی داروخانه موجود نمی باشد و به دلیل سمی بودن و استفاده نادر، فقط به موسسات تخصصی در مقادیر محدود عرضه می شود.

در صورت ابتلا به سیفلیس، درمان تمام شرکای جنسی بیمار ضروری است. در مورد بیماران مبتلا به سیفلیس اولیه، کلیه افرادی که در طی 3 ماه گذشته با بیمار تماس جنسی داشته اند تحت درمان قرار می گیرند. در مورد سیفلیس ثانویه - همه افرادی که در طول سال گذشته با بیمار تماس جنسی داشته اند.

پیش بینیاین بیماری عمدتاً با درمان منطقی مادر و شدت بیماری کودک تعیین می شود. معمولا، شروع زود هنگامدرمان، تغذیه مناسب، مراقبت دقیق، تغذیه شیر مادربه دستیابی به نتایج مطلوب کمک کند. پراهمیتمحدودیت زمانی برای شروع درمان داشته باشید، زیرا درمان اختصاصی که پس از 6 ماه شروع می شود کمتر موثر است.

در سال های اخیر، کودکان دوران نوزادیبا سیفلیس مادرزادی، در نتیجه یک دوره کامل درمان، واکنش های سرولوژیکی استاندارد در پایان سال اول زندگی منفی می شود، با سیفلیس مادرزادی دیررس - بسیار دیرتر، و RIF، RIBT می تواند مدت زمان طولانیمثبت بمان

پیشگیری از سیفلیس مادرزادی دیررس

سیستم خدمات داروخانه ای برای جمعیت (ثبت نام اجباری همه بیماران مبتلا به سیفلیس، شناسایی و درمان منابع عفونت، درمان رایگان با کیفیت بالا، معاینه پیشگیرانه زنان باردار، کارکنان موسسات مراقبت از کودک، شرکت های مواد غذایی و غیره) منجر شد. کاهش شدید تعداد موارد ثبت اشکال مادرزادی عفونت سیفلیس تا پایان دهه 80. با این حال، در زمینه افزایش اپیدمی در بروز سیفلیس، که در دهه 90 مشاهده شد، وجود داشت. پرش ناگهانیتعداد موارد گزارش شده سیفلیس مادرزادی کنترل وضعیت با ارتباط مداوم بین کلینیک های زنان و کودکان و زایشگاه ها با کلینیک های پوستی تسهیل می شود. با توجه به دستورالعمل های موجود در کشور ما، کلینیک های دوران بارداریکلیه زنان باردار را ثبت و تحت معاینه بالینی و سرولوژیکی قرار دهید. معاینه سرولوژیکی برای سیفلیس دو بار - در نیمه اول و دوم بارداری انجام می شود. اگر شکل فعال یا نهفته سیفلیس در یک زن باردار تشخیص داده شود، درمان فقط با آنتی بیوتیک تجویز می شود. اگر زنی در گذشته سیفلیس داشته است و درمان ضد سیفلیس را کامل کرده است، در دوران بارداری درمان پیشگیرانه خاص برای اطمینان از تولد هنوز تجویز می شود. کودک سالم. در 1-2 هفته. واکنش های سرولوژیکی مثبت کاذب غیر اختصاصی ممکن است قبل از زایمان ظاهر شود. در این صورت زن باردار تحت تأثیر قرار نمی گیرد درمان خاصو بعد از 2 هفته پس از تولد، مادر مجددا معاینه می شود و کودک به دقت معاینه می شود. هنگامی که تشخیص سیفلیس در مادر و کودک تأیید شد، درمان ضد سیفلیس برای آنها تجویز می شود. نوزادان و مادرانی که در گذشته درمان ناکافی داشته اند و به دلایلی نتوانسته اند در دوران بارداری درمان پیشگیرانه دریافت کنند، برای تعیین شکل و محل عفونت سیفلیس معاینه می شوند، سپس درمان بر اساس رژیم های مصوب وزارت بهداشت تجویز می شود. اوکراین. و نوزادانی که مادرانشان سیفلیس داشته اند و قبل و در حین بارداری تحت درمان کامل قرار گرفته اند، تحت درمان قرار می گیرند معاینه کاملبا پیگیری تا 15 سال

سیفلیس مادرزادی دیررس در کودکان بالای 2 سال ثبت می شود. بیشتر اوقات، این بیماری در کودکان 14 تا 15 ساله و بالاتر تشخیص داده می شود که بیماری آنها بر اساس نوع رخ می دهد. در کودکان 2 تا 5 ساله، این بیماری همان تظاهرات بالینی سیفلیس مادرزادی اولیه را دارد. در برخی از کودکان، سیفلیس سیر نهفته دارد.

اعتقاد بر این است که سیفلیس مادرزادی دیررس عود بیماری است که قبلاً درمان نشده یا به اندازه کافی درمان نشده است. اغلب این اتفاق زمانی می افتد که سیفلیس مادرزادی اولیه مخفی یا بدون علامت بوده یا اصلاً علائم بیماری وجود نداشته باشد.

ویژگی بارز سیفلیس مادرزادی دیررس وجود علائم خاص است:

• قابل اعتماد، که نشان دهنده وجود یک بیماری است،
• محتمل، نیاز به تایید تشخیص،
• گروهی از علائم (دیستروفی، انگ) نیز در سایرین یافت می شود بیماری های عفونیو مسمومیت ها اونا هیچی ندارن ارزش تشخیصیو فقط نشان دهنده عفونت احتمالی بیمار به سیفلیس و کمک به تشخیص است.

به سمت نشانه های قابل اعتماد سیفلیس مادرزادی دیررسشامل: دیستروفی دندان، ناشنوایی لابیرنتی و کراتیت پارانشیمی. گاهی اوقات گونیت خاص در این گروه از بیماری ها قرار می گیرد و سپس سه گانه را تتراد می نامند.

علائم احتمالی سیفلیس مادرزادی دیررسعبارتند از: ساق پاهای سابر شکل، اسکارهای شعاعی اطراف دهان (اسکارهای رابینسون-فورنیه)، تغییر شکل های دندانی، جمجمه باسن شکل، کوریورتینیت سیفلیس، آزار و اذیت سیفلیس، آسیب به سیستم عصبی.

به دیستروفی (انگ)عبارتند از: کام بالا (گوتیک)، ضخیم شدن انتهای استرنوم ترقوه، کوتاه شدن انگشتان کوچک، عدم وجود فرآیند xiphoid و غیره.

اغلب، با سیفلیس مادرزادی دیررس، چندین علامت ثبت می شود. یکی از علائم در 29 درصد موارد بیماری ثبت می شود.

برنج. 1. دندان های هاچینسون - علامت قابل اعتمادسیفلیس مادرزادی دیررس

علائم قابل اعتماد سیفلیس مادرزادی دیررس

جاناتان گچینسون، متخصص پوست، جراح، سیفیلیدولوژیست و چشم پزشک انگلیسی در سال 1852 علائم سیفلیس مادرزادی دیررس - ناشنوایی لابیرنتی، کراتیت پارانشیمی و آسیب دندان را توصیف کرد. به پیشنهاد A. Fournier متخصص پوست و عصب شناس فرانسوی، این علائم شروع به نام سه گانه Hutchinson شد. برخی از علائم تابس دورسالیس نیز به نام این دانشمند نامگذاری شده است.

برنج. 2. عکس جاناتان گچینسون است.

ناهنجاری های رشد دندان در سیفلیس مادرزادی

سه گانه سیفلیس مادرزادی شامل ناهنجاری های رشدی (هیپوپلازی) دندان ها است. در کودکان مبتلا به سیفلیس مادرزادی، پاتولوژی هایی مانند دندان هاچینسون، فورنیه و فلوگر ثبت می شود. دلیل ایجاد این هیپوپلازی ها تأثیر عفونت سیفلیس بر فرآیندهای متابولیک در پایه دندان ها است که در نتیجه باعث ایجاد ناهنجاری در اندام می شود.

• دی. گچینسونابتدا شکل خاصی از آسیب شناسی ثنایای مرکزی را توصیف کرد که در آن یک بریدگی نیمه ماهانه لبه انسیزال مشخص شد. با این حال، حتی خود D. Getchinson این را فقط در حضور 2 علامت دیگر - ناشنوایی و کراتیت پارانشیمی قابل اعتماد تشخیص داد.
• A. Fournierاشاره کرد که سیفلیس مادرزادی نه با یک بریدگی نیم‌ماهی، بلکه با یک تاج بشکه‌شکل مشخص می‌شود، زمانی که اندازه گردن دندان از لبه برش در غیاب بریدگی نیم‌ماهی بزرگ‌تر است.
• یکی دیگر از ناهنجاری های رشد دندان با سیفلیس مادرزادی است دندان های فلوگر. این آسیب شناسی با آسیب منحصراً به اولین آسیاب های بزرگ مشخص می شود - گردن عریض دندان (عریض تر از سطح جویدن) و کاسپ های توسعه نیافته قابل توجهی. در این حالت دندان ظاهری کلیوی شکل به خود می گیرد.
• دندان های Pfluger، یک غده اضافی در کنار زبان روی دندان های آسیاب اول (Carabelli tubercle)، نازک شدن لبه آزاد نیش (دندان پایک فورنیه)، نیش های کیفی شکل، دندان های بالایی با فاصله زیاد، دندان های کوتوله و رشد وجود دندان های روی کام سخت نشانه های احتمالی سیفلیس مادرزادی است.

شکل گیری آسیب شناسی دندان های دائمیزمانی رخ می دهد که آنها گذاشته شوند - در 6 تا 7 ماهگی بارداری، زمانی که در حال حاضر کار می کنند گردش خون جفتو به جنین نفوذ کنند و تأثیر منفی خود را اعمال کنند. تشکیل دندان های شیری در جنین حتی قبل از انتقال به گردش خون جفتی اتفاق می افتد، بنابراین این آسیب شناسی در آنها مشاهده نمی شود.

برنج. 3. در عکس: الف) دندان های فورنیه، ب) دندان های Pflueger.

برنج. 4. ناهنجاری های رشد دندان در سیفلیس مادرزادی.

دندان های هاچینسون

سه گانه در کودکان شامل علائمی مانند دندان های هاچینسون است. این آسیب شناسیدر 5 تا 20 درصد موارد رخ می دهد. دندان های هاچینسون شکل خاصی از هیپوپلازی است که در آن تغییرات در دندان های ثنایای فوقانی ثبت می شود:

• ناحیه گردن دندان ها از ناحیه لبه برش در عرض 2 میلی متر گسترده تر است، بنابراین تاج دندان ها به شکل پیچ گوشتی یا بشکه ای شکل می گیرند.
• در امتداد لبه پایینی دندان های ثنایا، بریدگی های نیمه ماهری وجود دارد.
• شکاف نیمه ماه گاهی با مینا پوشانده می شود، گاهی اوقات مینای دندان فقط در گوشه های دندان وجود دارد، گاهی اوقات مینای دندان اصلا وجود ندارد، اغلب مینای دندان کل فرورفتگی را می پوشاند، اما به سرعت از بین می رود.
• به محض رویش دندان ها، 3-4 خار روی لبه برش در وسط دیده می شود که به سرعت می شکند.
• به تدریج دندان های ثنایا فرسوده می شوند و در سن 20 سالگی دندان ها کوتاه و پهن می شوند و اغلب دارای لبه های پوسیدگی هستند.

درمان آسیب شناسی دندان شامل بازگرداندن اندازه و شکل تشریحیاندامی با استفاده از تاج های مصنوعی یا مواد کامپوزیتی پس از تشکیل نهایی نیش دائمی.

برنج. 5. عکس دندان های هاچینسون را نشان می دهد. اسکارهای رابینسون-فورنیه در امتداد لبه لب پایین به وضوح قابل مشاهده است.

کراتیت پارانشیمی سیفلیس

کراتیت پارانشیمی در میان سه گانه هاچینسون شایع ترین است و 48 درصد موارد را تشکیل می دهد. این بیماری لایه میانی قرنیه (استرومای میانی) را درگیر می کند. اشکی، فتوفوبیا، درد، بلفارواسپاسم و کدورت قرنیه از علائم اصلی کراتیت پارانشیمی سیفلیس هستند. این بیماری منجر به کاهش یا از دست دادن کامل بینایی می شود. ضایعات دوطرفه در نیمی از بیماران مشاهده می شود. اغلب کراتیت پارانشیمی تنها علامت سیفلیس مادرزادی دیررس است.

در ابتدا، التهاب خاص در یک چشم ایجاد می شود. چشم دوم بعد از هفته ها، اغلب بعد از 6-10 ماه، اما شاید بعد از سال ها تحت تاثیر قرار می گیرد.

کراتیت پارانشیمی می تواند خود را به اشکال لیمبال، مرکزی، حلقوی و آواسکولار نشان دهد.

• این بیماری با تیرگی قرنیه شروع می شود که کانونی یا منتشر است. در نسخه منتشر، کدر شدن تمام قرنیه را می پوشاند؛ رنگ شیری و شدت بیشتری در مرکز دارد. در نسخه کانونی، کدورت به صورت نقاط ابر مانند ظاهر می شود.
• پس از 6-4 هفته، تزریق مژگانی یا مژگانی (اتساع عروق) در اطراف لبه قرنیه (لیمبوس) ظاهر می شود که رنگ بنفش دارد. عروق تازه تشکیل شده در عمق قرنیه رشد می کنند، گاهی اوقات تعداد آنها به قدری زیاد است که قرنیه ظاهر یک گیلاس رسیده را به خود می گیرد. رگ های خارجی ترین لایه چشم یعنی ملتحمه گشاد می شوند. این روند 6 تا 8 هفته طول می کشد. اغلب، همراه با کراتیت پارانشیمی، بیماران دچار التهاب عنبیه و غشای عروقی چشم، بدن مژگانی (عنبیه، کوریورتینیت، ایریدوسیکلیت) و آتروفی عصب بینایی می شوند.
• دوره توسعه معکوس به کندی پیش می رود. قرنیه در امتداد محیطی روشن می شود و کدری در مرکز چشم برطرف می شود. بینایی بازیابی می شود. فتوفوبیا و درد کاهش می یابد. بهبودی بیش از یک سال ادامه دارد.

روند التهابی زمان زیادی طول می کشد و اغلب به کدر شدن قرنیه ختم می شود که خود را به صورت ضعف بینایی یا کوری کامل نشان می دهد. درجه قابل توجهی از کاهش بینایی در 3-4 بیمار مشاهده می شود. نه زودتر از یک سال پس از بیماری، عود کراتیت پارانشیمی ممکن است رخ دهد، که اغلب به شکل بدون عروق رخ می دهد. رگ های خالی همیشه در طول افتالموسکوپی تشخیص داده می شوند، بنابراین تشخیص کوریورتینیت سیفلیس قبلی می تواند به صورت گذشته نگر انجام شود. همه بیماران دارای واکنش های سرولوژیکی اختصاصی مثبت هستند.

برنج. 6. کراتیت پارانشیمال در سیفلیس مادرزادی اواخر.

لابیرنتیت سیفلیس (ناشنوایی لابیرنتی)

ناشنوایی لابیرنتی به ندرت ثبت می شود - در 3 تا 6٪ موارد، بین سنین 5 تا 15 سال، عمدتا در دختران. هنگامی که بیماری در لابیرنت (معمولاً در هر دو طرف) رخ می دهد، التهاب خونریزی دهنده ایجاد می شود که اغلب با صدا و زنگ زدن در گوش همراه است. گاهی اوقات این بیماری بدون علامت است و با ناشنوایی ناگهانی به پایان می رسد.

اگر آسیب به هزارتوها در کودکان زیر چهار سال ایجاد شود، ممکن است کودک کر و لال شود. درمان لابیرنتیت سیفلیس دشوار است.

برنج. 7. التهاب لابیرنت، پریوستیت و آسیب به عصب شنوایی در هنگام سیفلیس منجر به ناشنوایی می شود.

تشخیص حداقل یک علامت قابل اعتماد از سه گانه هاچینسون و دریافت واکنش های سرولوژیکی مثبت نشان دهنده وجود سیفلیس مادرزادی دیررس در کودک است.

علائم احتمالی بیماری

علائم احتمالی بیماری مستلزم تأیید اضافی تشخیص از سوی پزشک است، زیرا ممکن است در سایر بیماری ها نیز رخ دهد. هنگام تشخیص، همچنین لازم است سایر تظاهرات خاص سیفلیس، داده های سرگذشت و نتایج معاینه خانواده کودک را نیز در نظر گرفت. کوریورتینیت، ناهنجاری های بینی و جمجمه باسنی شکل، دیستروفی های دندانی، اسکارهای شعاعی روی چانه و اطراف لب ها، سابر ساق و گونیت از علائم اصلی احتمالی سیفلیس مادرزادی هستند.

صابر ساق پا می کند

این آسیب شناسی در دوران نوزادی ایجاد می شود و حدود 60٪ از تمام ضایعات در سیفلیس مادرزادی اواخر را تشکیل می دهد. این بیماری روی پریوستوم و بافت استخوانی تأثیر می گذارد ساق پا(استئوپریوستیت)، و همچنین غضروف با قسمت زیرین استخوان (استئوکندریت)، که به تدریج زیر وزن کودک خم می شود. خم در جلو شکل گرفته و شبیه تیغه سابر است. خود استخوان ها بلند و ضخیم می شوند. درد شبانه کودک را آزار می دهد. استخوان های ساعد تا حدودی کمتر تحت تاثیر قرار می گیرند. تشخیص با اشعه ایکس تایید می شود. تصویر مشابهی در بیماری پاژه مشاهده می شود. با راشیتیسم، استخوان ها به سمت بیرون خم می شوند.

برنج. 8. اشعه ایکس از ساق پا سابر شکل (چپ) و پریوستیت برجستگی شکل (راست).

برنج. 9. در عکس ساق پاهای شمشیری شکل کودک وجود دارد.

درایوهای سیفلیس

درایو سیفلیس اولین بار در سال 1886 توسط کلتون توصیف شد. از تمام ضایعات در سیفلیس مادرزادی، گونیت 9.5٪ را تشکیل می دهد. هنگامی که بیماری غشای سینوویال و بورس زانو را درگیر می کند، کمتر آرنج و مفاصل مچ پا. غضروف و اپی فیز استخوان تحت تأثیر قرار نمی گیرند. این روند اغلب دو طرفه است، اما ابتدا یک مفصل بیمار می شود. سیفلیس بدون تب رخ می دهد، درد وحشتناکو اختلال عملکرد حجم مفاصل افزایش می یابد، پوست روی آنها تغییر رنگ نمی دهد. مایع در حفره ها جمع می شود. دوره مزمن است. مقاومت در برابر درمان خاص ذکر شده است. همیشه نتیجه مثبت می دهد

برنج. 10. رانش سیفلیس نشانه احتمالی سیفلیس مادرزادی دیررس است. در عکس سمت چپ برآمدگی های وارونگی را می بینید غشاهای سینوویال کپسول های مفصلیمفاصل زانو

بینی زینی

تغییر شکل بینی با سیفلیس مادرزادی در 15 تا 20 درصد موارد ثبت می شود و نتیجه رینیت سیفلیسی است که در سنین پایین متحمل می شود. بینی در نتیجه تخریب استخوان های بینی و تیغه بینی حالت زینی به خود می گیرد. بینی فرو رفته و سوراخ های بینی بیرون زده است. نفوذ سلول های کوچک منتشر و آتروفی مخاط بینی و غضروف منجر به تشکیل بینی بزی یا لرگنت می شود.

برنج. 11. عواقب سیفلیس مادرزادی دیررس – بینی زینی.

جمجمه باسنی شکل

جمجمه باسنی شکل در ماه های اول زندگی کودک شکل می گیرد. پریوستیت و استئوپریوستیت استخوان های مسطح جمجمه منجر به تغییر در پیکربندی آن می شود - توبروزیت های پیشانی به جلو می ایستند و یک شیار (جمجمه به شکل باسن) بین آنها قرار دارد. با هیدروسفالی، تمام اندازه های جمجمه افزایش می یابد.

برنج. 12. عکس سمت چپ توبروسیت های پیشانی بزرگ شده را نشان می دهد، عکس سمت راست نمای جمجمه با هیدروسفالی را نشان می دهد.

زخم های رابینسون-فورنیه

اسکار رابینسون-فورنیه در 19 درصد از کودکان مبتلا به سیفلیس مادرزادی دیررس ثبت شده است. علت آنها انفیلتراسیون پاپولار منتشر هوخسینگر است که در دوران نوزادی دچار شده است. اسکارهای شعاعی روی چانه، پیشانی، اطراف لب ها و گوشه های دهان قرار دارند. پس از ابتلا به پیودرما، کاندیدیازیس و سوختگی، جای زخم روی پوست کودک باقی می ماند.

برنج. 13. عکس انفیلتراسیون منتشر پوست هوخسینگر را در سیفلیس مادرزادی اولیه نشان می دهد.

ضایعات دیستروفیک دندان

دندان های فلوگر (در بالا بخوانید)، یک کاسپ اضافی در کنار زبان روی دندان های آسیاب اول (کاسپ کارابلی)، نازک شدن لبه آزاد نیش (دندان پایک فورنیه)، نیش های کیفی شکل، دندان های بالایی با فاصله زیاد، کوتوله دندان ها و رشد دندان ها روی کام سخت از علائم احتمالی سیفلیس مادرزادی هستند.

برنج. 14. توبرکل کارابلی یک سل اضافی است که روی سطح جونده دندان آسیاب اول فک بالا قرار دارد (شماره 5 در شکل). این ناهنجاری اغلب دو طرفه است.

برنج. 15. عکس دندان های با فاصله زیاد و "دندان های پایک فورنیه" را در سیفلیس مادرزادی اواخر نشان می دهد.

دیستروفی (انگ)

بروز تعدادی دیستروفی در سیفلیس مادرزادی با قرار گرفتن در معرض ترپونما پالیدوم (عامل ایجاد سیفلیس) ارتباطی ندارد و ارزش تشخیصی ندارد. آنها با بسیاری از بیماری های عفونی و مسمومیت ها، به عنوان مثال، با الکلیسم والدین ایجاد می شوند. انگ ها می توانند نشان دهند که ممکن است کودک به سیفلیس مبتلا شده باشد و به تشخیص کمک کند.

برنج. 16. توبرکل های فرونتال و جداری بزرگ و بیرون زده بدون شیار تقسیم کننده ("پیشانی المپیک"). این ناهنجاری در 36 درصد بیماران رخ می دهد.

برنج. 17. کام سخت بالا ("لانست" یا "گوتیک") در 7٪ موارد رخ می دهد.

برنج. 18. دیاستما (فاصله، شکاف) بین ثنایای مرکزی. اغلب در فک بالا یافت می شود.

برنج. 19. ضخیم شدن انتهای جناغی (معمولا سمت راست) ترقوه (علامت Ausitidian-Igumenakis) در بیماران مبتلا به سیفلیس مادرزادی در 25 درصد موارد رخ می دهد. علت آسیب شناسی هیپراستوز است. در 13 تا 20 درصد موارد مبتلا به سیفلیس مادرزادی، فرآیند xiphoid (آکسیفودیا Queir) وجود ندارد.

برنج. 20. کوتاه شدن انگشت کوچک (کودک) (علامت دوبوا) در 12 درصد موارد مبتلا به سیفلیس مادرزادی ثبت می شود. انگشت کوچک ممکن است خمیده و به سمت انگشتان دیگر چرخیده باشد (علامت حصار).

برنج. 21. کلاله هایی که نشان دهنده سیفلیس مادرزادی هستند ممکن است شامل انگشتان عنکبوتی – انگشتان بلند و باریک غیر طبیعی (آراکنوداکتیلی) باشد.

ضایعات سیستم اسکلتی

استئوپریوستیت و پریوستیت، استئومیلیت لثه و استئواسکلروز انواع اصلی ضایعات استخوانی هستند که در 40 تا 50 درصد از سیفلیس مادرزادی رخ می دهند. ساق پا (59%)، استخوان های بینی (18%)، ساعد (10%)، استخوان های جمجمه (5%) و کام سخت (4%) تحت تاثیر قرار می گیرند.

ضایعات اندام های داخلی

آسیب شناسی اندام های داخلی با سیفلیس مادرزادی در 20 تا 25 درصد موارد ثبت شده است. کبد، طحال و کلیه ها اغلب تحت تاثیر قرار می گیرند. با آسیب سیفلیس به قلب، تمام غشاها، دریچه ها و عروق آن تحت تاثیر قرار می گیرند. اختلال در عملکرد تیروئید، پانکراس، تیموس و غدد جنسی، غده هیپوفیز و غدد فوق کلیوی وجود دارد.

ضایعات سیستم عصبی

آسیب شناسی سیستم عصبی با سیفلیس مادرزادی در 27 تا 43 درصد موارد رخ می دهد. از این تعداد، بیش از 50 درصد به دلیل آسیب به مغز، 32 درصد به نخاع و 11 درصد به تابس پشتی ایجاد می شود. در 23 درصد موارد، ناتوانی ذهنی ایجاد می شود. با سیفلیس مادرزادی ثبت شده است عقب ماندگی ذهنی، اختلال گفتار، همی پلژی و همی پارزی، تابس پشتی، صرع جکسونی. کودک مدام از سردرد رنج می برد. آتروفی ثانویه اعصاب بینایی ایجاد می شود.

کوریورتینیت سیفلیس

کوریورتینیت سیفلیس منجر به تغییراتی در شبکیه می شود و مشیمیهچشم ها. حدت بینایی کاهش نمی یابد. آتروفی عصب بینایی منجر به از دست دادن بینایی می شود. با سیفلیس در کودکان، ترکیبی از کوریورتینیت و آسیب به عصب بینایی شایع تر است.

برنج. 23. عکس کوریورتینیت را در سیفلیس مادرزادی اولیه نشان می دهد. این بیماری با علامت "نمک و فلفل" مشخص می شود که با ظهور توده های رنگدانه و مناطق رنگدانه در امتداد حاشیه فوندوس مشخص می شود.

ضایعات پوستی

با سیفلیس مادرزادی دیررس، سیفیلیدهای سلی- اولسراتیو و لثه ای ایجاد می شوند. سل به ندرت ظاهر می شود. سیفیلیدهای لثه ای بیشتر ظاهر می شوند. سل و لثه های مبتلا به سیفلیس مادرزادی مستعد ایجاد زخم و پوسیدگی سریع هستند. لثه ها (گرانولوم های عفونی) بافت را در محل خود تخریب می کنند. تخریب استخوان ها و غضروف بینی منجر به تغییر شکل آن و از بین رفتن کام سخت منجر به سوراخ شدن آن می شود.

برنج. 24. صمغ سخت کام.

مقالات در بخش "سیفلیس".محبوبترین

75. تریکوفیتوز نفوذی- چرکی. Etiol، pat-z، کلاس، گوه، دیاگ دیفرانسیل، lec.

78 درماتوزهای ویروسی تعریف، اتیول، گوه، نوع، درمان.

80. هرپس زوستر تعریف، اتیول، گوه، افتراقی.درمان.

81. زگیل ویروسی تعریف، اتیول، پاتولوژی، گوه، افتراقی، درمان.

82. Molluscum contagiosum. Etiol. پاتوژن، گوه، دیفرانسیل، درمان.

79. هرپس سیمپلکس تعریف، اتیول، آسیب شناسی، گوه، افتراقی، درمان.

1. تاریخچه توسعه ونیرولوژی.بنیانگذاران

2. ویژگی های سیر وریدها علل رشد سیفلیس در کشور ما و جهان.

3. پیشگیری عمومی و شخصی از بیماری های مقاربتی

6. سیفلیس تجربی

4. اسپیروکت کم رنگ، عامل ایجاد کننده سیفلیس، مورفولوژی آن.

5 ایمنی برای سیفلیس مفهوم عفونت مجدد و سوپر عفونت.

8. مشخصات کلی دوره اولیه سیفلیس.

9. کلینیک سیفیلوما اولیه (انواع بالینی شانکروئید) و بوبو همراه.

11. انواع آتیپیک سیفیلوما اولیه.

14. تفاوت سیفلیس تازه و عود کننده.

12. عوارض سیفیلوما اولیه، تاکتیک پزشک.

10. تشخیص افتراقی دوره اولیه سیفلیس

13.سیفلیس ثانویه. مشخصات عمومی بثورات در سیفلیس II.

15. روزئولا سیفلیس، انواع آن، تشخیص افتراقی.

17. سیفیلیدهای پاپولار غشاهای مخاطی، کلینیک، تشخیص افتراقی.

16. سیفیلیدهای پاپولار و انواع آنها.

18. سیفیلید رنگدانه، تصویر بالینی، تشخیص افتراقی.

19. آلوپسی سیفلیس، تصویر بالینی، تشخیص افتراقی.

20. سیفیلید پوسچولار، تصویر بالینی، تشخیص افتراقی.

21. ضایعات اندام ها و سیستم های داخلی در سیفلیس II.

22. علل سیفلیس III، علائم کلی تظاهرات.

23. سیفیلید توبروس، انواع آن، تشخیص افتراقی.

24. سفیلید صمغی، انواع، دیفرانسیل. تشخیص.

25. آسیب به غشاهای مخاطی در سیفلیس III تشخیص افتراقی.

26. آسیب به اندام ها و سیستم های داخلی در سیفلیس III.

27. سیفلیس و بارداری. پیشگیری از سیفلیس مادرزادی نظارت بر کار پیشگیرانه کلینیک های دوران بارداری و زایشگاه ها.

28. سیفلیس جنین. راه های انتقال سیفلیس از والدین به فرزندان

29. سیفلیس در دوران شیرخوارگی (مادرزادی).

30. سیفلیس در اوایل کودکی (مادرزادی).

31. سیفلیس مادرزادی دیررس.

32. علائم سیر بدخیم سیفلیس (بر اساس پریودها)، علل.

35. اهمیت بالینی تشخیص سرمی بر اساس دوره های سیفلیس (MRS، RV، RIT، RIF، IFA)

33. روش های تشخیص اسپیروکت پالیدوم (بر اساس پریود).

34. سرودیاگنوز سیفلیس (MRS, RV, RIT, RIF, IFA). واکنش های مثبت کاذب (حاد، مزمن). نشانه های MRS، RV، RIT، RIF، IFA.

37. آماده سازی پری سیلین در درمان بیماران مبتلا به سیفلیس، عوارض، موارد منع مصرف.

36. اصول اولیه درمان بیماران مبتلا به سیفلیس. درمان غیر اختصاصی، نشانه ها، روش ها.

39. کلینیک و تشخیص اورتریت سوزاک قدامی حاد.

38. گونوکوک عامل بیماری سوزاک است. خواص مورفولوژیکی و بیولوژیکی آن.

40. کلینیک و تشخیص اورتریت گنورهال توتال.

41. کلینیک و تشخیص پروستاتیت سوزاک.

42. کلینیک و تشخیص اپیدیدیمیت سوزاک.

43. اصول اولیه درمان بیماران مبتلا به سوزاک.

44. اورتریت غیر سوزاک در مردان.

45. عفونت HIV. تعریف، شیوع، راه های انتقال، پاتوژنز، طبقه بندی.

46. ​​تظاهرات پوستی عفونت HIV. ویژگی های ضایعات نئوپلاستیک و باکتریایی. سارکوم کاپوزی تشخیص. جلوگیری.

47. تظاهرات پوستی عفونت HIV. ویژگی های عفونت های ویروسی و قارچی در ایدز. لکوپلاکی مودار مخاط دهان. درماتیت سبورئیک. تشخیص. جلوگیری.

30. سیفلیس در اوایل کودکی (مادرزادی).

سیفلیس مادرزادی دوران کودکیممکن است با بیماری چشم - کوریورتینیت و آتروفی عصب بینایی ظاهر شود. با کوریورتینیت، توده های رنگدانه و مناطق رنگدانه در امتداد حاشیه کره چشم ظاهر می شود - یک علامت "نمک و فلفل". آسیب به عصب بینایی با تار شدن خطوط دیسک بینایی و به دنبال آن آتروفی آن و از دست دادن بینایی ظاهر می شود.

آسیب به سیستم عصبی به شکل مننژیت، مننژوانسفالیت و هیدروسفالی رخ می دهد.

مننژیت با سفت شدن گردن، بی قراری، حملات مختصر تشنج، فلج و ناهمواری مردمک ها ظاهر می شود. مننژوانسفالیت به صورت فلج، فلج با اتساع ناهموار مردمک ها بیان می شود. مننژیت سیفلیس بدون علامت ممکن است. تنها تظاهرات مننژیت سیفلیسی خاص ممکن است تغییرات در مایع مغزی نخاعی باشد.

هیدروسفالی- افتادگی مغز، ناشی از التهاب پیا ماتر. هیدروسفالی اغلب در بدو تولد تشخیص داده می شود یا در ماه سوم زندگی ایجاد می شود و می تواند حاد یا مزمن باشد. بزرگ شدن جمجمه، کشش فونتانل، واگرایی بخیه ها، بیرون زدگی کره چشم مشخص می شود. هنگام بررسی مایع مغزی نخاعی، واکنش های مورفولوژیکی و گلوبولین مثبت با افزایش تعداد عناصر سلولی (لنفوسیت ها) و محتوای پروتئین نشان داده می شود.

سیفلیس مادرزادی در اوایل کودکی (از 1 تا 2 سالگی)همراه با تغییرات محدود در پوست و غشاهای مخاطی به شکل مقدار کمی از عناصر روزئول و پاپولار و همچنین پریوستیت و استئوپریوستیت. بثورات پوستی کمتر از نوزادان است. پاپول‌های بزرگ و کندیلوم‌های لاتا غالب هستند که تمایل به گروه‌بندی و موضعی در نواحی محدود دارند، اغلب در ناحیه باسن، نواحی بزرگ پوست و اندام تناسلی. پاپول ها فرسایش می یابند، گریه می کنند، هیپرتروفی می شوند و به کندیلوم لاتا تبدیل می شوند. عناصر پاپولار اغلب بر روی غشاهای مخاطی گونه ها، لوزه ها و زبان قرار دارند. در گوشه های دهان، عناصر پاپولار خیس می شوند، با ترشحات چرکی پوشیده می شوند و به دلیل عفونت پیوژنیک یا قارچی شبیه مربا می شوند.

پاپول های خاص با مرز نفوذ، که به غشای مخاطی گونه ها می رود و تشخیص ترپونما رنگ پریده، متمایز می شوند. بر روی غشای مخاطی حنجره، پاپول ها با هم ادغام می شوند و ارتشاح منتشر را تشکیل می دهند که همراه با گرفتگی صدا، و گاهی اوقات تنگی حنجره، آفونیا است.

رینیت سیفلیس کمتر از نوزادان مشاهده می شود و خود را به عنوان یک فرآیند آتروفیک یا سوراخ نشان می دهد! تیغه بینی آلوپسی خاص منتشر یا کانونی ممکن است. ضایعات اندام های داخلی کمتر شایع است و کمتر مشخص می شود. کبد و طحال بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. حجم آنها افزایش یافته، متراکم، در لمس دردناک است. آسیب کلیه کمتر شایع است. پروتئین، اپیتلیوم کلیه، گچ و گلبول های قرمز در ادرار یافت می شود. کم خونی هیپوکرومیک و لکوسیتوز اغلب مشاهده می شود. تغییرات پاتولوژیک را می توان در غدد درون ریز نیز مشاهده کرد. تیروئید، غده هیپوفیز). احشایی غدد درون ریز در اوایل دوران کودکی تقریباً بدون علامت باقی می مانند و بعداً توسط اختلال عملکرد شناسایی می شوند. پریوستیت و استئوپریوستیت با علائم استئواسکلروز، عمدتاً استخوان های لوله ای بلند، تنها با اشعه ایکس تشخیص داده می شوند.

همراه با تصویر بالینی کلاسیک سیفلیس مادرزادی اولیه، تظاهرات بالینی اندک و میوزیمیتیسم (ضایعات پوست و غشاهای مخاطی یا استخوان های لوله ای یا اندام های داخلی) را می توان مشاهده کرد. شکل پنهان سیفلیس مادرزادی اولیه بر شکل آشکار (K.K. Borisenko، O.K. Loseva و غیره) غالب است. تشخیص با RIF و RIT به شدت مثبت تایید می شود.

31. سیفلیس مادرزادی دیررس.

سیفلیس مادرزادی دیررس این شکل شامل هرگونه تظاهرات مادرزادی سیفلیس است که در کودک بالای 4-5 سال رخ می دهد.(معمولاً در 14-15 سالگی و گاهی اوقات بعد از آن). تظاهرات فعال سیفلیس مادرزادی دیررس شبیه به سیفلیس سوم است، اما ضایعات پوستی به اندازه سیفلیس مادرزادی اولیه فراوان نیستند.

سیفیلیدها و لثه های سلی اولسراتیو عمدتاً روی آن قرار دارند پوست بدن، اندام و صورت. توبرکل ها تمایل دارند بدون ادغام با هم گروه شوند. سفیلیدهای لثه ای اغلب منفرد هستند و در سنین بالاتر مشاهده می شوند. تظاهرات غده ای و لثه ای سیفلیس مادرزادی دیررس مستعد فروپاشی سریع و تشکیل زخم است. آنها روی مخاط بینی قرار دارند و می توانند قسمت های غضروفی و ​​استخوانی را بگیرند و باعث سوراخ شدن سپتوم بینی و جمع شدن پل بینی شوند. با ضایعات لثه ای کام سخت، تخریب رخ می دهد بافت استخوانیبا تشکیل یک نقص سوراخ.

علائم قابل اطمینان (بدون قید و شرط) سیفلیس مادرزادی دیررس شامل به اصطلاح سه گانه هاچینسون - کراتیت منتشر بینابینی (پارانشیمی)، لابیرنتیت سیفلیس و دندان هاچینسون است.

کراتیت پارانشیمیبرای این شکل از عفونت پاتوژنومیک در نظر گرفته می شود. معمولاً خود را به صورت کدورت منتشر قرنیه، فتوفوبیا، اشک ریزش، بلفارواسپاسم نشان می دهد. کدورت قرنیه، شدیدتر در مرکز، گاهی اوقات نه به صورت منتشر، بلکه در نواحی جداگانه ایجاد می شود. پس از نفوذ، عروق تازه تشکیل شده به لایه های عمیق قرنیه نفوذ می کنند. معمولاً ابتدا یک چشم بیمار می شود و بعد از مدتی چشم دیگر بیمار می شود. این فرآیند زمان زیادی می برد، وضوح بسیار کند است. کراتیت سیفیلیتیک اغلب با iridocyclitis همراه است. و کوریورتینیت

لابیرنتیت سیفلیس،یا ناشنوایی لابیرنتی که به طور ناگهانی در پس زمینه بهزیستی ظاهری رخ می دهد، با کاهش شنوایی (معمولاً در هر دو گوش) و وزوز گوش خود را نشان می دهد. این فرآیند با التهاب نفوذی لابیرنت و دژنراسیون دو طرفه همراه است اعصاب شنوایی. در لابیرنتیت، قبل از اینکه کودک تکلم کند، ممکن است در تلفظ صداها مشکل داشته باشد یا ناشنوایی لال باشد. لابیرنتیت خاص بیشتر در دختران 4-5 تا 15 ساله رخ می دهد. اگر ناشنوایی زودتر اتفاق بیفتد (قبل از 4 سال)، آنگاه با مشکل در صحبت کردن تا لال شدن ترکیب می شود. هدایت استخوان مختل می شود.

آسیب شناسی دندان (دندان های هاچینسون)به شکل دیستروفی ثنایاهای دائمی مرکزی فوقانی و هیپوپلازی سطح جونده آنها. بریدگی های هلالی شکل در امتداد لبه برش دندان ها ایجاد می شود که در نتیجه سطح برش دندان های ثنایا تا حدودی باریک می شود و گردن دندان ها پهن تر می شود و دندان ها به شکل بشکه یا پیچ گوشتی می شوند. مینای دندان در لبه برش اغلب وجود ندارد

یکی از شایع ترین تظاهرات سیفلیس مادرزادی دیررس، آسیب به سیستم اسکلتی، به ویژه تغییرات متقارن در ساق پا - ساق پاهای سابر شکل است.

اسکارهای رابینسون-فورنیه می‌توانند از مرز قرمز لب‌ها شروع شوند، گاهی اوقات در اسکار کلاین، و به پوست مجاور لبه قرمز گسترش می‌یابند. در حاشیه قرمز، زخم ها به صورت نوارهای خطی نازک تغییر رنگ دیده می شوند که به وضوح در پس زمینه حاشیه قرمز صورتی کم رنگ لب ها برجسته می شوند. اغلب یک شقاق مزمن عمیق در لب بالا یا پایین ایجاد می شود که همچنین به عنوان یک علامت احتمالی سیفلیس مادرزادی دیررس در نظر گرفته می شود.

علائم سیفلیس مادرزادی دیررس ممکن است تغییرات دیستروفیک ناشی از اثرات مستقیم یا غیرمستقیم ترپونما پالیدوم بر بافت‌های در حال رشد باشد، اگرچه چنین تغییراتی ممکن است نتیجه دلایل دیگری نیز باشد.

در میان کلاله های سیفلیس مادرزادی دیررس، موارد زیر از اهمیت بیشتری برخوردار هستند:

علامت آسیتیدین - ضخیم شدن انتهای استرنوم ترقوه به دلیل هیپراستوز منتشر. ترقوه سمت راست اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد. اشعه ایکستشخیص بالینی را تأیید می کند؛

کام سخت بالا ("لانست" یا "گوتیک/)؛

انگشت کوچک نوزادان (علائم دوبوا-ژیسار)، کوتاه شدن انگشت کوچک (علامت دوبوآ) و خود انگشت کوچک تا حدودی خمیده و به سمت داخل چرخیده است (علامت ژیسار).

axiphoidia - عدم وجود فرآیند xiphoid جناغ (اما فرآیند xiphoid را می توان به سمت داخل چرخاند و سپس تصور عدم وجود آن ایجاد می شود).

توبرکل کارابلی - پنجمین غده اضافی روی سطح جویدن دندان مولر اول فک بالا.

دیاستم Gachet - دندانهای ثنایای فوقانی با فاصله زیاد.

هیپرتریکوزیس در پسران و دختران، و همچنین رشد کم مو در پیشانی (تقریبا تا ابرو)؛

انحطاط استخوان های جمجمه - توبرکل های پیشانی و جداری بیرون زده، اما بدون نوار تقسیم.

تشخیص.حداقل یک علامت قابل اعتماد ارزش تشخیصی دارد. علائم احتمالی و دیستروفی ها (کلاله) همراه با حداقل یک علامت واقعی یا در ترکیب با معاینه سرولوژیکی و تایید آنامنستیک عفونت در کودکان و والدین آنها در نظر گرفته می شود. در سیفلیس مادرزادی دیررس، تشخیص با داده های واکنش های سرولوژیکی RIF، RIVT و RPGA تایید می شود.

پیش بینیبه کیفیت و به موقع بودن درمان مادر و شدت بیماری کودک بستگی دارد. درمان کامل، رژیم منطقی و مراقبت، شیر دادنیک درمان کامل برای کودکان فراهم می کند. با سیفلیس مادرزادی دیررس، شروع به موقع درمان کاملاً مؤثر است، اما RIE"1 و RIF می توانند برای مدت طولانی مثبت باقی بمانند.

جلوگیری.طبق دستورالعمل کلینیک های دوران بارداری کلیه زنان باردار را ثبت می کنند و معاینه بالینی و سرولوژیکی را به آنها ارائه می دهند. معاینه سرولوژیکی برای سیفلیس دو بار - در نیمه اول و دوم بارداری انجام می شود. هنگامی که یک شکل فعال یا نهفته سیفلیس در یک زن باردار تشخیص داده شد، درمان فقط با آنتی بیوتیک ها انجام می شود. اگر زنی در گذشته سیفلیس داشته و درمان ضد سیفلیس را کامل کرده باشد، درمان پیشگیرانه خاص همچنان در دوران بارداری برای اطمینان از تولد نوزاد سالم تجویز می شود.

32. علائم سیر بدخیم سیفلیس (بر اساس پریودها)، علل.

گاهی اوقات سیفلیس بدخیم می شود (سیفلیس بدخیم). با این شکل، عودها خیلی سریع یکی پس از دیگری رخ می دهند، تقریباً هیچ دوره نهفته ای بین آنها وجود ندارد و خیلی زود تظاهرات سیفلیس شخصیت تخریب بافت عمیق را به خود می گیرد. در سیر بدخیم سیفلیس، واکنش شدیدتر از غدد لنفاوی و پدیده های پیشروی بارزتر در پایان دوم مشاهده می شود. دوره نفهتگی. پدیده های پیشرونده در چنین مواردی تمایل دارند تا دوره بثورات ثانویه بعدی ادامه داشته باشند. با این حال، به خوبی شناخته شده است که در بیماران مبتلا به کاشکسی مشخص، که سیفلیس در آنها معمولاً شدید است، ممکن است هیچ واکنشی از سوی گره های لنفاویو حتی عدم وجود بوبو منطقه ای. اغلب، در دوره پرودرومال و در طول دوره بثورات سیفیلید، بیمار افزایش نسبتاً قابل توجهی در دما را تجربه می کند که حتی زمانی که سیفیلید قبلا ظاهر شده است، برای مدت طولانی ادامه دارد. اغلب چنین بیمارانی از سردردهای شدید و درد مفاصل شکایت دارند. مفاصل ممکن است متورم شوند و افیوژن در آنها تشخیص داده شود. تورم دردناک پریوستوم نیز مشاهده می شود. بثورات دوره ثانویه در چنین مواردی تمایل به فروپاشی را نشان می دهد. یا اکتیما یا روپیه تشکیل می شود. زخم های تشکیل شده تمایل به افزایش اندازه دارند؛ در امتداد حاشیه آنها یک مرز بنفش به وضوح قابل مشاهده است که روی آن جوش ها نیز به نوبه خود شکل می گیرند. به طور کلی پذیرفته شده است که ظهور سیفیلیدهای پوسچولار نشان دهنده سیر بدخیم سیفلیس است. سیفیلیدهای پوسچولار را می توان در اولین راش به عنوان تظاهرات سیفلیس ثانویه تازه تشخیص داد، اما می تواند با بثورات مکرر نیز رخ دهد. بعد از راش های پوسچولار در دوره ثانویه تازه سیفلیس، بثورات عود کننده فقط می توانند ماهیت راش های ماکولا یا پاپولار داشته باشند. اغلب، بیمار دارای بثورات پلی مورفیک است، زمانی که همراه با عناصر پوسچولار، بثورات ماکولا و پاپولار نیز وجود دارد. تظاهرات سیفلیس بدخیم را می توان نه تنها در موضعی پوست، بلکه بر روی غشاهای مخاطی. هم اندام های داخلی و هم سیستم عصبی تحت تأثیر قرار می گیرند. ما قبلاً بر ظاهر سردردهای شدید تأکید کرده ایم که نشان دهنده درگیری سیستم عصبی مرکزی، به عبارت دیگر، در این فرآیند است. مننژها از گروه سیفلیس بدخیم، سیفلیس گالوپ متمایز می شود که با شروع اولیه تظاهرات سوم سیفلیس با یک دوره ثانویه کوتاه یا حتی عدم وجود آن مشخص می شود. در این حالت معمولاً به شکل رخ می دهد عفونت مزمنسیفلیس ماهیت یک دوره حاد را به خود می گیرد؛ به محض اینکه سفیلیدها ظاهر می شوند، در حال حاضر مستعد پوسیدگی هستند. علاوه بر این، سیفلیس گالوپ با مجموعه ای از عودها که یکی پس از دیگری دنبال می شوند، مشخص می شود. اصطلاح "سفلیس فلج کننده" نیز استفاده می شود که نشان دهنده تخریب مخدوش کننده قابل توجهی است که توسط عفونت سیفلیس ایجاد می شود. این معمولاً در موارد سیفلیس در دوره سوم در بیمارانی مشاهده می شود که برای مدت طولانی با مقاومت بدن ضعیف بدون درمان رها شده اند. علاوه بر این، اصطلاح "سیفلیس گراویس" وجود دارد، زمانی که سفیلیدها بر اندام های حیاتی بیمار تأثیر می گذارد و در نتیجه تهدیدی برای وجود دومی ایجاد می کند. نه سیفلیس فلج کننده و نه سیفلیس گراویس به هیچ وجه با مفهوم سیفلیس بدخیم ارتباطی ندارند و هیچ وجه اشتراکی با آن ندارند. واکنش های سرولوژیکی برای سیفلیس بدخیم ممکن است منفی باشد. در طول درمان آنتی سیفلیس، با بهبود شرایط عمومیارگانیسم، واکنش های سرمی می تواند از منفی به مثبت تبدیل شود. لازم به ذکر است که اسپیروکت رنگ پریده در تظاهرات سیفلیس بدخیم به سختی قابل تشخیص است.

سیفلیس مادرزادی از طریق جفت از طریق خون مادر به جنین منتقل می شود. سیفلیس مادرزادی می تواند زودرس یا دیررس باشد.

سیفلیس مادرزادی اولیه شامل سیفلیس جنین، سیفلیس نوزادی و سیفلیس اوایل دوران کودکی است.

سیفلیس مادرزادی دیررس معمولاً پس از 15-16 سال تشخیص داده می شود و تا آن زمان به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد. با این حال، گاهی اوقات علائم سیفلیس مادرزادی دیررس از سال سوم زندگی شروع می شود.

سیفلیس جنین در حدود ماه پنجم بارداری رخ می دهد، زمانی که ترپونما پالیدوم به جفت نفوذ می کند و به طور فعال در داخل جنین تکثیر می شود.

سیفلیس جنین به معنای واقعی کلمه تمام اندام های داخلی، مغز و سیستم اسکلتی جنین را درگیر می کند، بنابراین شانس زنده ماندن جنین بسیار کم است. به طور معمول، سیفلیس جنین در 6-7 ماه قمری بارداری یا نارس به مرگ ختم می شود. مرده زاییکودک.

بر اساس متون پزشکی، 89 درصد از بارداری های زنان مبتلا به سیفلیس ثانویه به مرگ جنین یا مرده زایی ختم می شود.

برخی از کودکانی که از طریق جفت آلوده به سیفلیس هستند زنده می مانند، اما اغلب چنین کودکانی، به ویژه آنهایی که با تظاهرات فعال سیفلیس متولد می شوند، زنده نمی مانند و در روزها یا ماه های اول پس از تولد می میرند.

0Array ( => Venereology => Dermatology => Chlamydia) Array ( => 5 => 9 => 29) Array ( =>.html => https://policlinica.ru/prices-dermatology.html => https:/ /hlamidioz.policlinica.ru/prices-hlamidioz.html) ۵

اگر کودک زنده بماند، معمولاً بسیار دارد تخلفات شدیدتمام سیستم های بدن کودکان مبتلا به سیفلیس مادرزادی زودرس ضعیف هستند، رشد ضعیفی دارند، از نظر قد و وزن بدن کوتاه می آیند و از نظر جسمی و ذهنی توسعه نیافته اند.

در کودکان مبتلا به سیفلیس مادرزادی اولیه در دوران نوزادی، اغلب چشم ها و همچنین اندام های داخلی: کبد، طحال، سیستم قلبی عروقی تحت تاثیر قرار می گیرند. با سیفلیس مادرزادی اولیه، ضایعات پوست، استخوان ها و غضروف ها و دندان ها اغلب مشاهده می شود. افتادگی مغز یا التهاب سیفلیسمننژها

سیفلیس مادرزادی اولیه در کودکان می تواند با علائم سیفلیس رخ دهد، یعنی بثورات پوستیو به شکل نهفته - بدون علامت. با این حال، حتی با سیفلیس مادرزادی نهفته، بیماری را می توان به راحتی با واکنش های سرولوژیکی مثبت در خون و مایع مغزی نخاعی تعیین کرد.

کودکان مبتلا به سیفلیس مادرزادی اولیه در سنین 1 تا 2 سال ممکن است موارد زیر را تجربه کنند:

• بثورات پاپولار

دور و بر مقعد، در ناحیه تناسلی، باسن، کمتر در غشاهای مخاطی دهان، حنجره، بینی. پاپول ها می توانند روی کف دست ها و پاها، روی پوست صورت، عمدتا در اطراف دهان و چانه، کمتر در پیشانی و برجستگی ابروها موضعی شوند. در این حالت، ترک‌هایی که به صورت شعاعی مرتب شده‌اند در اطراف دهان ایجاد می‌شوند که در هنگام بهبودی، زخم‌های پرتوی شکل عجیبی ایجاد می‌کنند. این اسکارها نشانه بسیار مشخص سیفلیس مادرزادی هستند و تا آخر عمر باقی می مانند.

• پمفیگوس سیفلیس

شایع ترین نوع بثورات سیفلیس در سیفلیس مادرزادی اولیه. پمفیگوس سیفلیس وزیکولی است که اغلب در کف دست و پاهای کودک، کمتر روی سطوح خم کننده ساعد و پاها یا روی تنه قرار دارد. پمفیگوس اغلب در هنگام تولد کودک مشاهده می شود یا در اولین روزها و هفته های زندگی او رخ می دهد.

• رینیت سیفیلیتیک

همچنین یکی از علائم مشخص سیفلیس مادرزادی در نوزادان است. رینیت همراه با سیفلیس به دلیل التهابی است که راش پاپولار روی مخاط بینی ایجاد می کند. با رینیت سیفلیس، تنفس بینی دشوار است، کودک مجبور است از طریق دهان نفس بکشد.

• استئوکندریت

یکی دیگر از علائم سیفلیس مادرزادی اولیه در نوزادان، آسیب استخوان سیفلیس است. استئوکندریت اغلب اندام ها را درگیر می کند و باعث ایجاد تنش موضعی، تورم و درد در ناحیه آسیب دیده می شود.

• پریوستیت و استئوپریوستیت

علائم اختلالات سیستم اسکلتی در سیفلیس مادرزادی اولیه در 70-80 درصد بیماران مشاهده می شود.

صرفه جویی فقط در ماه مارس - 15٪

1000 روبل ضبط نوار قلب همراه با تفسیر

- 25%اولیه
ویزیت دکتر
درمانگر در تعطیلات آخر هفته

980 روبل. قرار ملاقات اولیه با هیرودوتراپیست

قرار ملاقات با یک درمانگر - 1130 روبل (به جای 1500 روبل) «فقط در اسفند، شنبه ها و یکشنبه ها پذیرایی پزشک عمومیبا 25٪ تخفیف - 1130 روبل به جای 1500 روبل. (پرداخت روش های تشخیصی طبق لیست قیمت انجام می شود)

پس از سال اول بیماری، علائم سیفلیس مادرزادی اولیه معمولا ناپدید می شوند. مانند سیفلیس اکتسابی در بزرگسالی، بثورات مکرر روی پوست و غشاهای مخاطی به شکل روزئولا یا پاپول ممکن است. علاوه بر این، آسیب به حنجره، استخوان ها، سیستم عصبی، کبد، طحال و سایر اندام ها ممکن است.

همانطور که برای سیفلیس مادرزادی دیررس، می تواند به شکل نهفته در حضور واکنش های سرولوژیکی مثبت نیز رخ دهد و می تواند خود را با علائم بالینی خاصی نشان دهد. به عنوان یک قاعده، سیفلیس مادرزادی دیررس در سن 15-16 سالگی، گاهی دیرتر، اما گاهی زودتر تشخیص داده می شود.

خطرناک ترین علائم سیفلیس مادرزادی دیررس:

• آسیب چشم (گاهی تا کوری کامل)؛
• آسیب به گوش داخلی (لابیرنت سیفلیس با ناشنوایی غیرقابل برگشت)؛
• لثه اندام های داخلی و پوست؛
• تغییر در شکل دندان ها (که در امتداد لبه آزاد است دندانهای ثنایای فوقانیبریدگی نیمه قمری ظاهر می شود)

علائم احتمالی سیفلیس مادرزادی دیررس عبارتند از:

• ساق پاهای "صابر شکل"؛
• زخم های اطراف دهان؛
• "جمجمه به شکل باسن"؛
• بینی زینی (در 15-20 درصد بیماران وجود دارد ویژگی مشخصهناشی از تخریب استخوان های بینی و قسمت استخوانی تیغه بینی)؛
• ممکن است غده و لثه روی پوست بیمار ایجاد شود.
• اغلب آسیب به سیستم غدد درون ریز رخ می دهد

سیفلیس مادرزادی را می توان با استفاده از آن درمان کرد وسایل مدرندارو، و این باید در اسرع وقت انجام شود، قبل از اینکه تغییرات در بدن کودک ناشی از سیفلیس غیر قابل برگشت شود. بنابراین، حتی قبل از بارداری، خانمی که مبتلا به سیفلیس است، باید حتماً با یک متخصص بیماری‌های عفونی مشورت کند و در صورت مشخص شدن بیماری مادر در دوران بارداری، خانم باید خودش دوره درمان سیفلیس را طی کند و بلافاصله پس از آن، درمان پیشگیرانه کودک را انجام دهد. تولد

متخصص زنان و زایمان ما مرکز پزشکیما همیشه آماده کمک به شما در برنامه ریزی یک بارداری مطلوب و سالم هستیم.