پیشگیری از سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در زایمان زودرس درمان با کورتیکواستروئید (گلوکوکورتیکوئید) برای تهدید زایمان زودرس

تنفسی دیسترس*-سندرم(RDS) یک ادم ریوی غیر کاردیوژنیک است که توسط عوامل مخرب مختلف ایجاد می شود و منجر به نارسایی حاد تنفسی (ARF) و هیپوکسی می شود. از نظر مورفولوژیکی، RDS با یک ضایعه آلوئولی منتشر با ماهیت غیر اختصاصی، افزایش نفوذپذیری مویرگ های ریوی با ایجاد ادم ریوی مشخص می شود.

قبلاً این حالت نامیده می شدادم ریوی غیر همودینامیک یا غیر کاردیوژنیک ، امروزه گاهی از این اصطلاح استفاده می شود.

برخی از نویسندگان از این وضعیت به عنوان سندرم زجر تنفسی بزرگسالان (ARDS) یاد می کنند. این به این دلیل است که علاوه بر ARDS، سندرم دیسترس تنفسی نوزادان (RDSN) نیز وجود دارد. ARDS تقریباً به طور انحصاری در نوزادان نارس متولد شده قبل از هفته 37 بارداری، اغلب با استعداد ارثی به این بیماری، بسیار کمتر در نوزادانی که مادران آنها از دیابت رنج می بردند، ایجاد می شود. این بیماری بر اساس کمبود سورفکتانت ریوی نوزاد است. این منجر به کاهش خاصیت ارتجاعی بافت ریه، فروپاشی آلوئول ها و ایجاد آتلکتازی منتشر می شود. در نتیجه، کودک در اولین ساعات پس از تولد دچار نارسایی تنفسی شدید می شود. در این بیماری یک ماده هیالین مانند در سطح داخلی آلوئول ها، مجاری آلوئولی و برونشیول های تنفسی رسوب می کند و به همین دلیل به این بیماری بیماری غشای هیالین نیز می گویند. بدون درمان، هیپوکسی شدید ناگزیر به نارسایی ارگان های متعدد و مرگ منجر می شود. با این حال، اگر امکان ایجاد تهویه مصنوعی ریه (ALV) به موقع وجود داشته باشد، از انبساط ریه ها و تبادل گاز کافی اطمینان حاصل کنید، پس از مدتی سورفکتانت شروع به تولید می کند و RDS در 4-5 روز برطرف می شود. با این حال، RDS مرتبط با ادم ریوی غیرهمودینامیک نیز می تواند در کودکان ایجاد شود.

* پریشانی - انگلیسی. پریشانی - بی حالی شدید، رنج

در ادبیات انگلیسی زبان، RDS اغلب به عنوان "سندرم زجر تنفسی حاد" (ARDS) شناخته می شود.

این اصطلاح نیز نمی تواند موفق در نظر گرفته شود، زیرا RDS مزمن وجود ندارد. مطابق با انتشارات اخیر، وضعیت در نظر گرفته شده در اینجا به درستی به عنوان سندرم دیسترس تنفسی (همراه - ARDS، ARDS، ادم ریوی غیر همودینامیک) نامیده می شود. تفاوت آن با RDS در ویژگی های سنی بیماری نیست، بلکه در ویژگی های مکانیسم ایجاد ARF است.

اتیولوژی

عوامل اتیولوژیک معمولاً به 2 گروه تقسیم می شوند:

آسیب مستقیم به ریه ها و ایجاد آسیب غیرمستقیم (واسطه ای).

انکار ریه ها عوامل گروه اول عبارتند از: ذات الریه باکتریایی و ویروسی-باکتریایی، آسپیراسیون محتویات معده، قرار گرفتن در معرض مواد سمی (آمونیاک، کلر، فرمالدئید، اسید استیک و غیره)، غرق شدن، کوفتگی ریه (ترومای سینه)، مسمومیت با اکسیژن، آمبولی ریه، بیماری ارتفاع، قرار گرفتن در معرض اشعه یونیزان، لنفوستاز در ریه ها (به عنوان مثال، با متاستاز تومور در غدد لنفاوی منطقه). آسیب غیرمستقیم ریه با سپسیس، پانکراتیت هموراژیک حاد، پریتونیت، ترومای شدید خارج قفسه سینه، به ویژه آسیب جمجمه مغزی، بیماری سوختگی، اکلامپسی، انتقال خون گسترده، با استفاده از بای پس قلبی ریوی، مصرف بیش از حد برخی از داروها، به ویژه داروهای ضد درد کم، مشاهده می شود. فشار خون انکوتیک پلاسما، در نارسایی کلیوی، در شرایط پس از کاردیوورژن و بیهوشی. شایع ترین علل RDS پنومونی، سپسیس، آسپیراسیون محتویات معده، تروما، پانکراتیت مخرب، مصرف بیش از حد دارو و انتقال بیش از حد اجزای خون است.

پاتوژنز

عامل اتیولوژیک در بافت ریه ایجاد می شود پاسخ التهابی سیستمیک. در مرحله اولیه، تظاهرات این واکنش التهابی آزاد شدن اندوتوکسین ها، فاکتور نکروز تومور، اینترلوکین-1 و سایر سایتوکین های پیش التهابی است. متعاقباً، لکوسیت‌ها و پلاکت‌های فعال شده با سیتوکین در آبشار واکنش‌های التهابی قرار می‌گیرند که در مویرگ‌ها، بینابینی و آلوئول‌ها تجمع می‌یابند و شروع به انتشار تعدادی واسطه‌های التهابی از جمله رادیکال‌های آزاد، پروتئازها، کینین‌ها، نوروپپتیدها و فعال‌کننده مکمل می‌کنند. مواد

واسطه های التهابی باعث افزایش نفوذپذیری ریه می شوند

قرص برای پروتئینکه منجر به کاهش گرادیان فشار انکوتیک بین پلاسما و بافت بینابینی می شود و مایع شروع به خروج از بستر عروقی می کند. تورم بافت بینابینی و آلوئول ایجاد می شود.

بنابراین، در پاتوژنز ادم ریوی، اندوتوکسین ها نقش مهمی ایفا می کنند که هم تأثیر مخرب مستقیم بر سلول های اندوتلیوم مویرگ های ریوی دارند و هم به طور غیر مستقیم به دلیل فعال شدن سیستم های واسطه بدن.

در صورت افزایش نفوذپذیری مویرگ های ریوی، حتی کوچکترین افزایش فشار هیدرواستاتیک در آنها (مثلاً به دلیل انفوزیون درمانی یا اختلال در عملکرد بطن چپ قلب به دلیل مسمومیت و هیپوکسی که به طور طبیعی در بیماری های زمینه ای مشاهده می شود. RDS) منجر به افزایش شدید در می شود آلوئولی و داخل

ادم ترستیشیال ریوی (مرحله اول مورفولوژیکی) . در ارتباط با

به دلیل نقش فشار هیدرواستاتیک در رگ های ریوی، تغییرات مرتبط با ادم در قسمت های زیرین ریه ها بارزتر است.

تبادل گاز نه تنها به دلیل تجمع مایع در آلوئول ها ("سیل" ریه ها) بلکه به دلیل آتلکتازی آنها به دلیل کاهش فعالیت سورفکتانت مختل می شود. ایجاد هیپوکسمی شدید و هیپوکسی همراه است با کاهش شدید تهویه با پرفیوژن نسبتاً حفظ شده و شنت داخل ریوی قابل توجه خون از راست به چپ (شنت خون). اجتناب-

گردش خون به شرح زیر توضیح داده شده است. خون وریدی که از مناطقی از ریه ها با آلوئول های فروپاشیده (آتلکتاتیک) یا پر از مایع عبور می کند، با اکسیژن غنی نمی شود (شریانی نشده) و به این شکل وارد بستر شریانی می شود که باعث افزایش هیپوکسمی و هیپوکسی می شود.

نقض تبادل گاز نیز با افزایش فضای مرده به دلیل انسداد و انسداد مویرگ های ریوی همراه است. علاوه بر این، به دلیل کاهش خاصیت ارتجاعی ریه ها، ماهیچه های تنفسی مجبور می شوند در حین دم، تلاش زیادی انجام دهند که در ارتباط با آن، کار تنفس به شدت افزایش می یابد و خستگی عضلات تنفسی ایجاد می شود. این یک عامل اضافی جدی در پاتوژنز نارسایی تنفسی است.

در عرض 2-3 روز، آسیب ریوی فوق الذکر برطرف می شود وارد فاز مورفولوژیک دوم، که در آن التهاب بینابینی و برونش آلوئولار ایجاد می شود، تکثیر سلول های اپیتلیال و بینابینی. در آینده، اگر مرگ وجود نداشته باشد، این فرآیند به مرحله سوم می رود، که با توسعه سریع کلاژن مشخص می شود، که منجر به التهاب شدید در عرض 2-3 هفته می شود. فیبروز بینابینی با

تشکیل کیست های هوایی کوچک - ریه لانه زنبوری در پارانشیم ریه ها.

کلینیک و تشخیص

RDS در عرض 24-48 ساعت پس از قرار گرفتن در معرض یک عامل مخرب ایجاد می شود.

اولین تظاهرات بالینی تنگی نفس است که معمولاً همراه با تنفس کم عمق است. در هنگام الهام، عقب نشینی فضاهای بین دنده ای و ناحیه فوق استرنال معمولا مشاهده می شود. در طول سمع ریه ها در ابتدای RDS، ممکن است تغییرات پاتولوژیک مشخص نشود (به طور دقیق تر، فقط تغییرات مشخصه بیماری زمینه ای مشخص می شود) یا رال های خشک پراکنده شنیده می شود. با افزایش ادم ریوی، سیانوز ظاهر می شود، تنگی نفس و تاکی پنه افزایش می یابد. رال های مرطوب در ریه ها ظاهر می شوندکه از قسمت های پایین شروع می شوند، اما سپس در سراسر ریه ها شنیده می شوند.

در رادیوگرافیدر ابتدا، یک تغییر ساختار شبکه ای در الگوی ریه ظاهر می شود (به دلیل ادم بینابینی)، و به زودی تغییرات نفوذی گسترده دو طرفه (به دلیل ادم آلوئولی) ظاهر می شود.

در صورت امکان باید توموگرافی کامپیوتری انجام شود. در همان زمان، یک الگوی ناهمگن از مناطق نفوذ، متناوب با مناطق بافت طبیعی ریه، آشکار می شود. بخش‌های خلفی ریه‌ها و نواحی که بیشتر تحت تأثیر جاذبه قرار دارند، نفوذ بیشتری دارند. بنابراین، بخشی از بافت ریه که به صورت نفوذی در رادیوگرافی ساده به نظر می رسد، در واقع تا حدی حفظ می شود و می توان با استفاده از تهویه با فشار انتهای بازدمی مثبت (PEEP) برای تبادل گاز بازیابی کرد.

باید تاکید کرد که تغییرات فیزیکی و رادیولوژیکی در ریه ها ساعت ها از اختلالات عملکردی عقب است. بنابراین برای تشخیص زودهنگام RDS توصیه می شود که انجام شود تجزیه و تحلیل فوری گاز خون شریانی(GAK). در همان زمان، آلکالوز حاد تنفسی تشخیص داده می شود: هیپوکسمی مشخص (PaO2 بسیار کم)، فشار جزئی طبیعی یا کاهش یافته دی اکسید کربن (PaCO2) و افزایش pH. نیاز به این مطالعه به ویژه زمانی توجیه می شود که تنگی نفس شدید همراه با تاکی پنه در بیماران مبتلا به آن دسته از بیماری هایی که می توانند باعث RDS شوند، رخ می دهد.

در حال حاضر، تمایل به در نظر گرفتن RDS به عنوان تظاهرات ریوی یک بیماری سیستمیک وجود دارد که توسط واسطه های التهابی، سلول های موثر و سایر عواملی که در پاتوژنز بیماری نقش دارند، در نظر گرفته می شود. از نظر بالینی، این با ایجاد نارسایی پیشرونده اندام های مختلف یا به اصطلاح ظاهر می شود. نارسایی اندام های متعدد. شایع ترین نارسایی کلیه، کبد و سیستم قلبی عروقی. نارسایی اندام های متعدد توسط برخی از نویسندگان به عنوان تظاهرات یک دوره شدید بیماری در نظر گرفته می شود، در حالی که برخی دیگر آن را عارضه RDS می دانند.

عوارض نیز شامل ایجاد ذات الریه است و در مواردی که خود ذات الریه علت RDS باشد، به دلیل سوپر عفونت باکتریایی به سایر قسمت های ریه سرایت می کند که اغلب با باکتری های گرم منفی (پسودوموناس آئروژینوزا، کلبسیلا، پروتئوس و غیره) می باشد. ).

در RDS، تخصیص مرسوم است 4 مرحله بالینی بیماری.

فاز من ( مرحله آسیب حاد) زمانی که تاثیر عامل آسیب رسان رخ داد، اما تغییرات عینی نشان دهنده RDS هنوز رخ نداده است.

فاز دوم (فاز نهفته) 6-48 ساعت پس از قرار گرفتن در معرض عامل ایجاد کننده ایجاد می شود. این مرحله با تاکی پنه، هیپوکسمی، هیپوکاپنی، آلکالوز تنفسی، افزایش گرادیان P(A-a)O2 آلوئولی-مویرگی مشخص می شود (از این نظر، افزایش اکسیژن رسانی خون شریانی تنها با کمک استنشاق اکسیژن امکان پذیر است. که باعث افزایش فشار جزئی O2 در هوای آلوئولی می شود).

فاز سوم (مرحله نارسایی حاد ریوی ). تنگی نفس بدتر می شود

سیانوز، رال های مرطوب و خشک در ریه ها ظاهر می شود، در عکس قفسه سینه - نفوذ دو طرفه ابر مانند منتشر یا خالدار. خاصیت ارتجاعی بافت ریه کاهش می یابد.

فاز IV ( فاز بای پس داخل ریوی). هیپوکسمی ایجاد می شود، با استنشاق های معمولی اکسیژن، اسیدوز متابولیک و تنفسی از بین نمی رود. ممکن است کمای هیپوکسمیک ایجاد شود.

با جمع بندی موارد فوق، موارد زیر معیارهای اصلی برای تشخیص RDS:

1. وجود بیماری ها یا مواجهه هایی که می توانند به عنوان عاملی برای ایجاد این وضعیت باشند.

2. شروع حاد با تنگی نفس و تاکی پنه.

3. انفیلترات دوطرفه در عکسبرداری مستقیم قفسه سینه.

4. PZLA کمتر از 18 میلی متر جیوه.

5. ایجاد آلکالوز تنفسی در ساعات اولیه بیماری و به دنبال آن انتقال به اسیدوز متابولیک و تنفسی. بیشترین

یک انحراف واضح از تنفس خارجی، هیپوکسمی شریانی با کاهش نسبت PaO2 (فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی) به FiO2 (غلظت اکسیژن کسری در مخلوط گاز استنشاقی) است. به عنوان یک قاعده، این نسبت به شدت کاهش می یابد و نمی توان آن را به طور قابل توجهی افزایش داد، حتی زمانی که یک مخلوط گاز با غلظت اکسیژن بالا استنشاق می شود. این اثر تنها با تهویه مکانیکی با PEEP حاصل می شود.

تشخیص های افتراقی

تشخیص های افتراقیدر درجه اول با ادم ریوی کاردیوژنیک، پنومونی عظیم و آمبولی ریه انجام می شود. به نفع ادم ریوی کاردیوژنیک، سابقه بیماری های خاص سیستم قلبی عروقی (فشار خون، بیماری عروق کرونر، به ویژه کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، بیماری قلبی میترال یا آئورت و غیره)، افزایش اندازه قلب در عکسبرداری با اشعه ایکس وجود دارد. (در حالی که تغییرات در ریه ها مشابه تغییرات RDS است) افزایش فشار ورید مرکزی (CVP)، کاهش شدیدتر تنش اکسیژن در خون وریدی. در همه موارد، لازم است انفارکتوس حاد میوکارد را به عنوان علت ادم ریوی قلبی رد کرد. در سخت ترین موارد برای تشخیص افتراقی، یک کاتتر سوان گانز در شریان ریوی قرار داده می شود تا مشخص شود. فشار گوه ای شریان ریوی (PWP): فشار کم

پارازیت (کمتر از 18 میلی متر جیوه) برای RDS معمولی است، بالا (بیش از 18 میلی متر جیوه) - برای نارسایی قلبی.

پنومونی گسترده دو طرفه، شبیه به RDS، معمولاً در پس زمینه نقص ایمنی شدید ایجاد می شود. برای تشخیص افتراقی با RDS، لازم است کل تصویر بالینی، پویایی توسعه بیماری، وجود بیماری های زمینه ای در نظر گرفته شود؛ در سخت ترین موارد، انجام بیوپسی ریه و مطالعه آن توصیه می شود. مایع لاواژ برونکوآلوئولار

علائم شایع RDS و آمبولی ریه (PE) تنگی نفس و هیپوکسمی شریانی است. برخلاف RDS، PE با پیشرفت ناگهانی بیماری، وجود سایر بالینی مشخص می شود.

علائم آمبولی ریه، علائم اضافه بار بطن راست در ECG. در PE، ادم ریوی گسترده معمولاً ایجاد نمی شود.

تا به امروز هیچ استانداردی برای درمان پزشکی وجود ندارد

درمان در درجه اول استباید به سمت بیماری زمینه ای هدایت شود،

باعث ایجاد RDS می شود. اگر علت RDS سپسیس، ذات الریه شدید یا سایر فرآیندهای التهابی-چرکی باشد، ابتدا آنتی بیوتیک درمانی انجام می شود و سپس بر اساس نتایج کشت خلط، از نای، خون و بررسی حساسیت خارج می شود. میکروارگانیسم های جدا شده به آنتی بیوتیک ها در صورت وجود کانون های چرکی، آنها را تخلیه می کنند.

با توجه به نقش تعیین کننده در ایجاد RDS اندوتوکسیکوز، بیماریزا

سم زدایی باید در روش های درمانی گنجانده شود با هموسورپشن،

پلاسمافرزیس، همتراپی کوانتومی و اکسیداسیون الکتروشیمیایی غیرمستقیم خون. تابش اشعه ماوراء بنفش خون با استفاده از دستگاه Izolda، تابش خون خارج از بدن لیزر - با دستگاه ShaTL، اکسیداسیون الکتروشیمیایی غیرمستقیم خون - با دستگاه EDO-4 انجام می شود. موثرترین ترکیب هموسورپشن یا پلاسمافرزیس با تابش اشعه ماوراء بنفش یا لیزر و اکسیداسیون الکتروشیمیایی غیرمستقیم خون. به عنوان یک قاعده، یک جلسه از درمان ترکیبی برای ایجاد یک نقطه عطف در روند بیماری کافی است. با این حال، در صورت دوره شدید بیماری، 2-3 جلسه سم زدایی دیگر برای دستیابی به تثبیت و توسعه معکوس روند مورد نیاز است. در عین حال، استفاده از پلاسمافرزیس غشایی با جایگزینی پلاسما در حجمی که به حجم پلاسمای در گردش نزدیک می شود مؤثرتر است. روش های سم زدایی مورد استفاده میزان مرگ و میر در RDS شدید را بیش از 2 برابر کاهش می دهد. اثر سم زدایی با استفاده اولیه آن افزایش می یابد.

یک جزء اجباری مجموعه پزشکی اکسیژن درمانی است.

فیا در صورت وجود تجهیزات مناسب و در صورت عدم وجود علائم تهدید کننده نارسایی تنفسی (RD) در بیماران مبتلا به RDS خفیف و متوسط، اکسیژن درمانی با روش غیرتهاجمی (بدون لوله گذاری) آغاز می شود.

تهویه ریه ها (NVL) با استفاده از ماسک، که تحت آن فشار دائماً بالا نگه داشته می شود، که PEEP کافی را تضمین می کند. در غیاب شرایط برای NVL، کمک های تنفسی بلافاصله با لوله گذاری و تهویه مکانیکی آغاز می شود. اندیکاسیون های تهویه مکانیکی تهاجمی (از طریق لوله داخل تراشه) نیز با سرعت تنفس بالای 30 در دقیقه، با اختلال هوشیاری، خستگی عضلات تنفسی و در مواردی که PaO2 در محدوده 60-70 میلی متر جیوه حفظ شود، رخ می دهد. هنر استفاده از ماسک صورت نیاز به مقدار جزئی اکسیژن در مخلوط استنشاقی بیش از 60 درصد برای چند ساعت دارد. واقعیت این است که غلظت بالای اکسیژن (بیش از 50-60٪) در مخلوط استنشاقی اثر سمی روی ریه ها دارد. استفاده از تهویه مکانیکی با PEEP با افزایش میانگین فشار در مجاری تنفسی، صاف کردن آلوئول های فرو ریخته و جلوگیری از فروپاشی آنها در پایان بازدم، اکسیژن رسانی خون را بدون افزایش این غلظت بهبود می بخشد. تهویه مکانیکی تهاجمی نیز در تمام موارد شدید بیماری انجام می شود، زمانی که شنت داخل ریوی خون از راست به چپ در ایجاد هیپوکسمی شرکت می کند. در همان زمان، PaO2 به استنشاق اکسیژن از طریق ماسک پاسخ نمی دهد. در این موارد، IVL با PEEP (در حالت سوئیچینگ ولوم) موثر است، که نه تنها به باز شدن آلوئول های فروپاشیده، بلکه به افزایش حجم ریه و کاهش شنت خون از راست به چپ کمک می کند.

نه تنها غلظت بالای اکسیژن در مخلوط استنشاقی اثر نامطلوبی بر بدن دارد، بلکه حجم جزر و مد زیاد و فشار زیاد در مجاری تنفسی، به ویژه در انتهای بازدم، که می‌تواند منجر به باروتروما شود: تورم بیش از حد و پارگی آلوئول ها، ایجاد پنوموتوراکس، پنومومدیاستینوم، آمفیزم زیر جلدی. در این راستا، استراتژی تهویه مکانیکی رسیدن به اکسیژن کافی در غلظت های نسبتاً کم اکسیژن در مخلوط استنشاقی و PEEP است. تهویه مکانیکی معمولاً با حجم جزر و مدی 10-15 میلی لیتر بر کیلوگرم در PEEP 5 سانتی متری آب شروع می شود. هنر و محتوای (غلظت کسری) اکسیژن در مخلوط استنشاقی 60٪ است. سپس پارامترهای تهویه با توجه به وضعیت سلامتی بیمار و HAC تنظیم می شود و سعی می شود PaO2 60-70 میلی متر جیوه به دست آید. هنر این فشار جزئی اکسیژن

V خون شریانی اشباع کافی هموگلوبین با اکسیژن (در سطح 90٪ و بالاتر) و اکسیژن رسانی بافت را تضمین می کند. اگر این هدف محقق نشد، اول از همهبه تدریج PEEP را افزایش دهیدهر بار 3-5 سانتی متر آب. هنر تا حداکثر مجاز - 15 سانتی متر آب. هنر با بدتر شدن شدید وضعیت بیمار و افزایش DN، گاهی اوقات نیاز به افزایش FiO2 است، اما زمانی که وضعیت بهبود می یابد، نشانگر FiO2 دوباره کاهش می یابد. وضعیت مطلوب زمانی است که PaO2 بیمار را بتوان در سطح 60-70 میلی متر جیوه حفظ کرد. هنر با FiO2 کمتر از 50٪ و PEEP 5-10 سانتی متر آب. هنر در بیشتر موارد این امکان پذیر است. با این حال، با ادم بزرگ ریوی، علیرغم تمام اقدامات انجام شده، DN ممکن است افزایش یابد.

اگر حداکثر PEEP (15 سانتی متر ستون آب) در ترکیب با FiO2 برابر با 100٪ اکسیژن رسانی کافی را فراهم نکند، در برخی موارد امکان بهبود آن وجود دارد. چرخاندن بیمار روی شکم. اکثر بیماران در این موقعیت بهبود قابل توجهی در نسبت تهویه به پرفیوژن (به دلیل توزیع یکنواخت گرانشی فشار پلور) و اکسیژن رسانی را تجربه می کنند، اگرچه نشان داده نشده است که این امر بقا را بهبود بخشد. مدت زمان بهینه اقامت در این موقعیت نامشخص باقی مانده است. برخی ناراحتی ها با خطر افتادن و فشار دادن کاتتر همراه است.

هنگام انجام تهویه مکانیکی، لازم است حجم دقیقه تنفس (MOD) کافی برای حفظ pH خون حداقل در سطح 7.25-7.3 فراهم شود. از آنجایی که تنها بخش کوچکی از ریه‌ها در RDS تهویه می‌شوند، معمولاً برای ارائه MOD کافی به سرعت تهویه بالا نیاز است.

هنگام انجام تهویه مکانیکی، لازم است نه تنها HAC، بلکه اشباع آن نیز نظارت شود

اکسیژن رسانی بافت. نشانگر مطابقت بین تحویل اکسیژن به بافت ها و نیاز آنها به آن، فشار جزئی اکسیژن است.

V خون وریدی مخلوط (PvO 2). مقادیر PvO2 زیر 20 میلی متر جیوه. هنر بدون توجه به PaO2 و برون ده قلبی، به طور قابل اعتمادی هیپوکسی بافتی را نشان می دهد.

نشانه هایی برای انتقال برای تنفس خود به خودبهبود وضعیت عمومی، ناپدید شدن تاکی پنه و کاهش شدید تنگی نفس، طبیعی است.

لیزاسیون تصویر اشعه ایکس در ریه ها، بهبود مداوم در عملکرد ریه، همانطور که با بهبود قابل توجه (نزدیک به نرمال شدن) HAC مشهود است.

در مورد تکنیک انتقال به تنفس خود به خود و مشکلاتی که احیاگر در این مورد با آن مواجه می شود، فرصتی برای توقف در اینجا نداریم.

با درجه بسیار شدید RDS، زمانی که تهویه مکانیکی به طور صحیح انجام شده بی اثر باشد، توصیه می شود اکسیژن رسانی غشای خارج بدنی (ECMO)، که با استفاده از اکسیژن سازهای "North" یا "MOST" با پرفیوژن وریدی وریدی با سرعت 1.0-1.5 لیتر در دقیقه انجام می شود. برای بهبود پایدار در تبادل گاز، چنین روشی معمولاً از چند روز تا 2 هفته مورد نیاز است. با این حال، با اجرای موازی در پس زمینه هموسورپشن ECMO (هر 6-10 ساعت)، بازده اکسیژن رسانی غشایی افزایش می یابد و اثر پس از 20-44 ساعت حاصل می شود. استفاده از ECMO به طور قابل توجهی نتایج درمان RDS را بهبود می بخشد

تاثیر بر بیماری زمینه ای، سم زدایی و اکسیژن درمانی هستند

روش های اصلی درمان RDS هستند.

هیپوولمی اغلب در RDS ایجاد می شود. این به دلیل علت سپتیک یا عفونی-التهابی سندرم است که قبل از درمان دیورتیک و کاهش بازگشت وریدی خون به قلب در طی تهویه با افزایش فشار انجام می شود. هیپوولمی با هیپوکسمی شدید مداوم، اختلال در هوشیاری، بدتر شدن گردش خون پوست و کاهش ادرار (کمتر از 0.5 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت) ظاهر می شود. کاهش فشار خون در پاسخ به افزایش جزئی PEEP نیز نشان دهنده هیپوولمی است. با وجود ادم آلوئولار، هیپوولمی نیاز به تزریق داخل وریدی را دیکته می کند محلول های جایگزین پلاسما(سالین و کلوئیدی) به منظور بازگرداندن پرفیوژن اندام های حیاتی، حفظ فشار خون و دیورز طبیعی. با این حال، هیپرهیدراتاسیون (هیپرولمی) ممکن است ایجاد شود.

هیپوولمی و هیپرهیدراتاسیون هر دو به یک اندازه برای بیمار خطرناک هستند. با هیپوولمی، بازگشت وریدی خون به قلب کاهش می‌یابد و برون ده قلبی کاهش می‌یابد، که پرفیوژن اندام‌های حیاتی را بدتر می‌کند و به ایجاد نارسایی ارگان‌های متعدد کمک می‌کند. در هیپوولمی شدید به درمان انفوزیون افزودن عوامل اینوتروپیکبه عنوان مثال، دوپامین یا دوبوتامین، که با دوز 5 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه شروع می شود، اما فقط همزمان با اصلاح هیپوولمی با محلول های جایگزین پلاسما.

به نوبه خود، هیپرهیدراتاسیون ادم ریوی را افزایش می دهد و همچنین پیش آگهی بیماری را به شدت بدتر می کند. در رابطه با موارد فوق، تزریق درمانی

pyu باید تحت کنترل اجباری حجم خون در گردش (CBV)، به عنوان مثال، توسط CVP انجام شود. . در سال های اخیر ثابت شده است که شاخص آموزنده تر PAWP است. بنابراین، در صورت امکان، انفوزیون درمانی باید انجام شودتحت نظارت دائمی DZLA. در این حالت، مقدار بهینه PWLA است 10-12 (تا 14) میلی متر جیوه. هنر PAWP کم نشان دهنده هیپوولمی است، در حالی که مقدار زیاد نشان دهنده هایپرولمی و هیدراتاسیون بیش از حد است. کاهش PAWP با کاهش برون ده قلبی نشان دهنده نیاز به تزریق مایع است. PZLA بیش از 18 میلی متر جیوه. هنر با برون ده قلبی کم، نشان دهنده نارسایی قلبی است و نشانه ای برای معرفی عوامل اینوتروپیک است.

برای کاهش هیدراتاسیون (هیپرولمی)، دیورتیک ها تجویز می شود (la-

زیکس داخل وریدی)هموفیلتراسیون موثرتر

توصیه می شود به طور منظم خلط را از مجرای تنفسی حذف کنید

با کمکورود موکولیتیک ها به برونش ها.

سوال در مورد توصیه استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS) در RDS باز باقی می ماند. برخی از محققان شروع درمان آزمایشی با کورتیکواستروئیدها را مناسب می‌دانند در صورتی که بهبودی با درمان معمولی امکان‌پذیر نیست. سایر نویسندگان تجویز کورتیکواستروئیدها را برای RDS در پس زمینه پنومونی پنوموسیستیس و سپسیس مننگوکوکی در کودکان مناسب می دانند. تعدادی از آثار نشان دهنده مصلحت تجویز GCS پس از هفتمین روز از RDS حل نشده است، زمانی که رسوبات کلاژن در ریه ها ظاهر می شود و شروع می شود.

تکثیر شکل نمی گیرد. در این موارد، کورتیکواستروئیدها که در دوزهای متوسط ​​به مدت 20-25 روز تجویز می شوند، از پیشرفت پنوموفیبروز جلوگیری می کنند.

از جمله داروهایی که اثر آن در RDS در حال بررسی است،

میترین بیسمسیلات که با نام تجاری آرمانور به بازار عرضه می شود. او متعلق است

متعلق به کلاس آگونیست های خاص گیرنده های شیمیایی محیطی است که عمل آنها عمدتاً در سطح گیرنده های شیمیایی گره کاروتید انجام می شود. آرمانور اثرات هیپوکسمی را در سلول های بدن کاروتید تقلید می کند و در نتیجه انتقال دهنده های عصبی، به ویژه دوپامین، از آنها آزاد می شود. این منجر به بهبود تهویه آلوئولی و تبادل گاز می شود.

برای درمان RDS، مکانیسم دیگر اثر دارو بسیار مورد توجه است - افزایش انقباض عروق هیپوکسیک در مناطق با تهویه ضعیف ریه ها، که نسبت تهویه به پرفیوژن را بهبود می بخشد، شنت داخل ریوی را از راست به چپ کاهش می دهد (شنت جریان خون). و اکسیژن رسانی خون را بهبود می بخشد. با این حال، باریک شدن عروق ریوی می تواند تأثیر منفی بر همودینامیک در گردش خون ریوی داشته باشد. بنابراین، آرمانور در RDS فقط در برابر پس‌زمینه پشتیبانی تنفسی بهینه استفاده می‌شود. به نظر ما، در صورتی که با تهویه تهاجمی که به طور روشمند انجام می شود، به دلیل جریان خون شانت شدید امکان رسیدن به اکسیژن کافی خون وجود نداشته باشد و شرایط بحرانی برای بیمار ایجاد شود، توصیه می شود که در مجموعه پزشکی گنجانده شود. در این موارد، آرمانور در حداکثر دوز - 1 تب تجویز می شود. (50 میلی گرم) هر 6-8 ساعت. درمان در این دوز به مدت 1-2 روز انجام می شود.

با توجه به شرایط وخیم بیماران، اهمیت ویژه ای در درمان RDS دارد

به سازمان حق داده شده استتغذیه روده ای و تزریقی به خصوص

به خصوص در 3 روز اول بیماری.

بدون درمان، تقریباً همه بیماران مبتلا به RDS می میرند. با درمان مناسب، مرگ و میر حدود 50٪ است. در سال های اخیر، مطالعات فردی کاهش میانگین مرگ و میر را تا 36٪ و حتی تا 31٪ گزارش کرده اند. در تمام این موارد، تهویه مکانیکی با تنفس کم انجام شد

حجم و فشار در مجرای تنفسی از روش های سم زدایی و در صورت بی اثر بودن تهویه تهاجمی از ECMO استفاده می شد. علائم پیش آگهی نامطلوب عبارتند از: سن بالای 65 سال، اختلالات تبادل گاز شدید و اصلاح نشده، سپسیس و نارسایی چند عضوی.

علل مرگ در RDS به زودرس (در عرض 72 ساعت) و دیر (پس از 72 ساعت) تقسیم می شود. اکثریت قریب به اتفاق مرگ‌های زودهنگام مستقیماً به بیماری زمینه‌ای یا آسیب منجر به RDS نسبت داده می‌شود. مرگ دیرهنگام در بیشتر موارد ناشی از نارسایی غیرقابل برگشت تنفسی، سپسیس یا نارسایی قلبی است. همچنین لازم است احتمال مرگ ناشی از سوپر عفونت باکتریایی ثانویه ریه ها و نارسایی ارگان های متعدد (به ویژه کلیه) را در نظر داشته باشید.

لازم به تاکید است که عوارض شدیدی که به طور قابل توجهی پیش آگهی را بدتر می کند و اغلب منجر به مرگ می شود نیز با

درمان من

با کاتتریزاسیون وریدهای مرکزی و تهویه مکانیکی با PEEP، ایجاد ناگهانی پنوموتوراکس کششی (دریچه ای) امکان پذیر است. وضعیت عمومی بیمار به شدت بدتر می شود، تنگی نفس افزایش می یابد، تاکی کاردی، افت فشار خون شریانی ایجاد می شود، برای اطمینان از تبادل گاز، لازم است حداکثر فشار بازدمی در طول تهویه مکانیکی به شدت افزایش یابد.

استفاده از فشار مداوم یا PEEP در طول تهویه مکانیکی منجر به کاهش بازگشت وریدی خون به قلب می‌شود که هیپوولمی موجود را تشدید می‌کند، می‌تواند منجر به کاهش شدید برون ده قلبی شود و به عنوان یک عامل اضافی برای توسعه چندگانه باشد. نارسایی ارگان ها.

اثر سمی اکسیژن در طول استنشاق طولانی مدت مخلوط گاز با غلظت اکسیژن جزئی بیش از 50٪ و درمان انفوزیون گسترده بدون کنترل PA و BCC می تواند ادم ریوی را تشدید کند و باعث مرگ شود. حجم جزر و مد زیاد و فشار زیاد راه هوایی می تواند باعث باروتروما شده و منجر به تشکیل فیستول برونکوپلور شود. و در نهایت، تهویه مکانیکی طولانی مدت به طور چشمگیری افزایش می یابد

خطر ابتلا به ذات الریه بیمارستانی و RDS و بیماری هایی که باعث ایجاد آن می شوند در ایجاد DIC نقش دارند.

اکثر بیماران زنده مانده بدون آسیب شناسی تنفسی قبلی، پیش آگهی طولانی مدت مطلوبی دارند. با این حال وضعیت به تدریج بهبود می یابد. در روزها و هفته های اول پس از "شیر گرفتن" از تهویه مکانیکی، کیفیت زندگی به طور قابل توجهی کاهش می یابد، تنگی نفس ادامه می یابد که معمولاً متوسط ​​است، اما در برخی بیماران به طور قابل توجهی فعالیت بدنی را محدود می کند. در پایان ماه سوم پس از لوله گذاری، بیشترین بهبود در کیفیت زندگی و عملکرد تنفسی (EPF) رخ می دهد. با این حال، حتی 6 ماه پس از لوله گذاری، این عملکرد در 50٪ کاهش می یابد و پس از 1 سال - در 25٪ از افراد مورد بررسی قرار می گیرد. بدترین شاخص های PEP آن دسته از بیمارانی بودند که با غلظت های بالای اکسیژن (بیش از 60-50٪) در مخلوط گاز استنشاقی و سطح بالاتر PEEP تحت درمان قرار گرفتند.

فقط تعداد کمی از بیماران زنده مانده فیبروز ریوی مداوم و یک نوع محدود کننده نارسایی تنفسی داشتند.

ادبیات

1. Voinov V.A.، Orlov S.V.، Karchevsky K.S. سندرم دیسترس تنفسی // بیماری های سیستم تنفسی. - 2005. - شماره 1. - با. 21-24.

2. سندرم دیسترس تنفسی در بزرگسالان. راهنمای پزشکی. تشخیص و درمان / چ. ویراستار آر. برکو، در ۲ جلد. مطابق. از انگلیسی. - م.:

جهان، 1997. - جلد اول - س 440-441.

3. Henich E.، Ingram R. تنفسیسندرم پریشانی بزرگسالان بیماری های داخلی به گفته Tinsley R. Harrison / Ed. E. Fauci، J. Braunwald، K. Issembakher و دیگران، در 2 جلد. مطابق. از انگلیسی. - م.: تمرین، 2002. - جلد دوم. - S. 17921796.

4. چوچالین A.G. (ویرایش). دارو درمانی منطقی بیماری های تنفسی. - م.:انتشارات "Litterra"، 2004. - S. 136-141.

5. بارتلت R.H.، Schreiner R.J.، Lewis D.A. و همکاران حمایت از زندگی برون بدنی (ESLS) برای ARDS // قفسه سینه. - 1996. - جلد. 110. - شماره 4. - ر. 598.

6. برنارد جی.آر.، آرتیگاس ای.، بریگام ک.ال. و همکاران کنفرانس اجماع آمریکایی و اروپایی در مورد ARDS: تعریف، مکانیسم ها، نتایج مرتبط و هماهنگی کارآزمایی بالینی // Am. J. Respir. کریت مراقبت پزشکی. - 1994. - جلد. 149. - شماره 9. - R. 818824.

7. Eaton S., Marc Moss M.D. تنفسی حادسندرم پریشانی: اسرار ریه / اد. پلی اتیلن. پارسونز، دی.ای. هفنر مطابق. از انگلیسی. - M.: MED press-inform، 2004. - S. 488-493.

8. Kolla S.، جایزه S.S.، Rich P.B. و همکاران حمایت از زندگی برون بدنی برای 100 بیمار بالغ با نارسایی شدید تنفسی // توراکس. - 1997. - جلد. 226. - شماره 9. - ر 544556.

نوزاد تازه متولد شده به دلیل کمبود سورفکتانت در ریه های نابالغ رشد می کند. پیشگیری از RDS با تجویز درمان بارداری انجام می شود که تحت تأثیر آن بلوغ سریعتر ریه ها و سنتز سورفکتانت تسریع می شود.

نشانه های پیشگیری از RDS:

- تهدید زایمان زودرس با خطر ایجاد فعالیت زایمان (3 دوره از هفته 28 بارداری).
- پارگی زودرس غشاها در بارداری نارس (تا 35 هفته) در غیاب زایمان.
- از ابتدای مرحله اول زایمان که امکان توقف زایمان وجود داشت.
- جفت سرراهی یا چسبندگی کم جفت با خطر خونریزی مجدد (3 دوره از هفته 28 بارداری).
- بارداری با حساسیت Rh که نیاز به زایمان زودرس دارد (3 دوره از هفته 28 بارداری) پیچیده است.

با زایمان فعال، پیشگیری از RDS از طریق مجموعه ای از اقدامات برای محافظت داخل رحمی از جنین انجام می شود.

تسریع در بلوغ بافت ریه جنین به انتصاب کورتیکواستروئیدها کمک می کند.

دگزامتازون به صورت عضلانی 8-12 میلی گرم (4 میلی گرم 2-3 بار در روز به مدت 2-3 روز) تجویز می شود. در قرص (0.5 میلی گرم) 2 میلی گرم در روز اول، 2 میلی گرم 3 بار در روز دوم، 2 میلی گرم 3 بار در روز سوم. تجویز دگزامتازون به منظور تسریع بلوغ ریه های جنین در مواردی که صرفه جویی در درمان اثر کافی نداشته باشد و خطر زایمان زودرس زیاد باشد توصیه می شود. با توجه به اینکه همیشه نمی توان موفقیت درمان نگهدارنده برای زایمان زودرس تهدید شده را پیش بینی کرد، باید برای تمام زنان باردار که تحت توکولیز قرار می گیرند، کورتیکواستروئیدها تجویز شود. علاوه بر دگزامتازون برای پیشگیری از سندرم دیسترس می توان از پردنیزولون با دوز 60 میلی گرم در روز به مدت 2 روز، دگزازون با دوز 4 میلی گرم عضلانی دو بار در روز به مدت 2 روز استفاده کرد.

علاوه بر کورتیکواستروئیدها، داروهای دیگری نیز ممکن است برای تحریک بلوغ سورفکتانت استفاده شود. اگر خانم باردار مبتلا به سندرم فشار خون باشد، برای این منظور محلول 4/2 درصد آمینوفیلین با دوز 10 میلی لیتر در 10 میلی لیتر محلول گلوکز 20 درصد به مدت 3 روز تجویز می شود. علیرغم اینکه اثربخشی این روش کم است، با ترکیبی از فشار خون بالا و تهدید زایمان زودرس، این دارو تقریباً تنها است.

تسریع بلوغ ریه های جنین تحت تأثیر انتصاب دوزهای کوچک (2.5-5 هزار OD) فولیکولین روزانه به مدت 5-7 روز، متیونین (1 قرص 3 بار در روز)، Essentiale (2) رخ می دهد. کپسول 3 بار در روز) معرفی یک محلول اتانول، partusist. لازولوان (آمبراکسول) از نظر اثربخشی اثر روی ریه های جنین از کورتیکواستروئیدها کمتر نیست و تقریباً هیچ گونه منع مصرفی ندارد. این دارو به صورت داخل وریدی در دوز 800-1000 میلی گرم در روز به مدت 5 روز تجویز می شود.

لاکتین (مکانیسم اثر دارو بر اساس تحریک پرولاکتین است که تولید سورفکتانت ریه را تحریک می کند) در 100 واحد بین المللی به صورت عضلانی 2 بار در روز به مدت 3 روز تجویز می شود.
اسید نیکوتینیک در دوز 0.1 گرم به مدت 10 روز حداکثر یک ماه قبل از زایمان زودرس احتمالی تجویز می شود. موارد منع مصرف این روش برای پیشگیری از SDR جنین روشن نشده است. شاید تجویز ترکیبی اسید نیکوتینیک با کورتیکواستروئیدها، که به تقویت متقابل عمل داروها کمک می کند.

پیشگیری از RDS جنینی در سن حاملگی 34-28 هفته منطقی است. درمان پس از 7 روز 2-3 بار تکرار می شود. در مواردی که طولانی شدن بارداری امکان پذیر باشد، پس از تولد کودک، از آلوئوفکت به عنوان درمان جایگزین استفاده می شود. Alveofact یک سورفکتانت طبیعی تصفیه شده از ریه های دام است. این دارو تبادل گاز و فعالیت حرکتی ریه ها را بهبود می بخشد، دوره مراقبت های ویژه با تهویه مکانیکی را کاهش می دهد، بروز دیسپلازی برونکوپولمونری را کاهش می دهد. درمان آلوئوفکتوم بلافاصله پس از تولد با تزریق داخل تراشه انجام می شود. در یک ساعت اول پس از تولد، دارو به میزان 1.2 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن تجویز می شود. مقدار کل داروی تجویز شده نباید بیش از 4 دوز به مدت 5 روز باشد. هیچ گونه منع مصرفی برای استفاده از Alfeofakt وجود ندارد.

با آب تا 35 هفته، تاکتیک های محافظه کارانه و انتظاری فقط در صورت عدم وجود عفونت، سمیت دیررس، پلی هیدرآمنیوس، هیپوکسی جنین، سوء ظن به ناهنجاری های جنینی، بیماری های جسمی شدید مادر مجاز است. در این مورد، از آنتی بیوتیک ها استفاده می شود، ابزاری برای جلوگیری از SDR و هیپوکسی جنین و کاهش فعالیت انقباضی رحم. پوشک زنانه باید استریل باشد. هر روز برای تشخیص به موقع عفونت احتمالی مایع آمنیوتیک و همچنین نظارت بر ضربان قلب و وضعیت جنین لازم است آزمایش خون و ترشحات از واژن زن انجام شود. به منظور جلوگیری از عفونت داخل رحمی جنین، روشی برای تزریق قطره ای آمپی سیلین (0.5 گرم در 400 میلی لیتر سالین) داخل آمنیوتیک ایجاد کرده ایم که به کاهش عوارض عفونی در اوایل دوره نوزادی کمک می کند. اگر سابقه بیماری های مزمن دستگاه تناسلی، افزایش لکوسیتوز در خون یا اسمیر واژینال، وخامت وضعیت جنین یا مادر وجود داشته باشد، آنها به تاکتیک های فعال (تحریک زایمان) روی می آورند.

با تخلیه مایع آمنیوتیک در دوران بارداری بیش از 35 هفته پس از ایجاد زمینه استروژن-ویتامین-گلوکز-کلسیم، القای زایمان با قطره داخل وریدی انزاپروست 5 میلی گرم در هر 500 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ نشان داده می شود. گاهی اوقات می توان همزمان انزاپروست 2.5 میلی گرم و اکسی توسین 0.5 میلی لیتر در محلول گلوکز 5 تا 400 میلی لیتر به صورت داخل وریدی تزریق کرد.
زایمان زودرس با دقت انجام می شود و به دنبال پویایی اتساع دهانه رحم، فعالیت زایمان، پیشروی قسمت ارائه شده جنین، وضعیت مادر و جنین است. در صورت ضعف زایمان، مخلوطی از انزاپروست 2.5 میلی گرم و اکسی توسین 0.5 میلی لیتر و محلول گلوکز 5٪ -500 میلی لیتر با دقت وریدی با سرعت 8-10-15 قطره در دقیقه تزریق می شود و فعالیت انقباضی رحم را کنترل می کند. در صورت زایمان زودرس سریع یا سریع، داروهایی که فعالیت انقباضی رحم را مهار می کنند - آگونیست های b، سولفات منیزیم تجویز شود.

اجباری در اولین دوره زایمان زودرس، پیشگیری یا درمان هیپوکسی جنین است:محلول گلوکز 40٪ 20 میلی لیتر با 5 میلی لیتر محلول اسید اسکوربیک 5٪، محلول سیژتین 1٪ - 2-4 میلی لیتر هر 4-5 ساعت، معرفی کورانتیل 10-20 میلی گرم در 200 میلی لیتر محلول گلوکز 10٪ یا 200 میلی لیتر. از reopoliglyukin.

زایمان زودرس در دوره دوم بدون محافظت از پرینه و بدون "لنگ" انجام می شود، با بی حسی پودندال 120-160 میلی لیتر محلول 0.5٪ نووکائین. در زنانی که برای اولین بار و با پرینه سفت و سخت زایمان می کنند، اپیزیو یا پرینئوتومی (تشریح پرینه به سمت توبروزیته ایسکیال یا مقعد) انجام می شود. در هنگام تولد باید متخصص نوزادان حضور داشته باشد. نوزاد تازه متولد شده با پوشک گرم گرفته می شود. نارس بودن کودک با موارد زیر مشخص می شود: وزن بدن کمتر از 2500 گرم، قد از 45 سانتی متر تجاوز نمی کند، رشد ناکافی بافت زیر جلدی، نرمی گوش و غضروف بینی، بیضه های پسر به داخل کیسه بیضه پایین نمی آید، در دختران لابیای بزرگ. بخیه های کوچک و پهن و حجم سلول ها، مقدار زیادی روان کننده پنیر مانند و غیره را نپوشانید.

این سخنرانی جنبه های اصلی علت، پاتوژنز، کلینیک، تشخیص، درمان و پیشگیری از سندرم دیسترس تنفسی را مورد بحث قرار می دهد.

سندرم تنفسی پریشانی نوزادان نارس: تاکتیک های مدرن درمان و پیشگیری

این سخنرانی جنبه های اصلی سبب شناسی، پاتوژنز، تظاهرات بالینی، تشخیص، درمان و پیشگیری از سندرم دیسترس تنفسی را در نظر می گیرد.

سندرم دیسترس تنفسی (RDS) نوزادان یک شکل نوزولوژیک مستقل (کد مطابق با ICD-X - R 22.0) است که از نظر بالینی به عنوان نارسایی تنفسی در نتیجه ایجاد آتلکتازی اولیه، ادم ریوی بینابینی و غشاهای هیالین بیان می‌شود. در کمبود سورفکتانت، که در شرایط عدم تعادل اکسیژن و هموستاز انرژی آشکار می شود.

سندرم دیسترس تنفسی (مترادف - بیماری غشای هیالین، سندرم دیسترس تنفسی) شایع ترین علت نارسایی تنفسی در اوایل دوره نوزادی است. وقوع آن هر چه بیشتر باشد، سن حاملگی و وزن بدن در بدو تولد کمتر است. RDS یکی از شایع ترین و شدیدترین بیماری های اوایل دوران نوزادی در نوزادان نارس است و تقریباً 25 درصد از کل مرگ و میرها را به خود اختصاص می دهد و در کودکان متولد شده در هفته 26-28 بارداری این رقم به 80 درصد می رسد.

اتیولوژی و پاتوژنز.این مفهوم که اساس توسعه RDS در نوزادان نابالغی ساختاری و عملکردی ریه ها است و سیستم سورفکتانت در حال حاضر پیشرو باقی مانده است و موقعیت آن پس از ارائه داده ها در مورد استفاده موفقیت آمیز از سورفکتانت اگزوژن تقویت شده است.

سورفکتانت یک لایه تک مولکولی در سطح مشترک بین آلوئول ها و هوا است که وظیفه اصلی آن کاهش کشش سطحی آلوئول ها است. سورفکتانت توسط آلوئولوسیت های نوع II سنتز می شود. سورفکتانت انسانی تقریباً 90٪ لیپید و 5-10٪ پروتئین است. عملکرد اصلی - کاهش کشش سطحی و جلوگیری از فروپاشی آلوئول ها در هنگام بازدم - توسط فسفولیپیدهای فعال سطحی انجام می شود. علاوه بر این، سورفکتانت از اپیتلیوم آلوئولار در برابر آسیب محافظت می کند و پاکسازی موکوسیلیاری را بهبود می بخشد، دارای فعالیت ضد باکتریایی در برابر میکروارگانیسم های گرم مثبت است و واکنش ماکروفاژ را در ریه ها تحریک می کند، در تنظیم میکروسیرکولاسیون در ریه ها و نفوذپذیری دیواره ها شرکت می کند. آلوئول ها، و از ایجاد ادم ریوی جلوگیری می کند.

آلوئولوسیت های نوع II از هفته 20-24 رشد داخل رحمی شروع به تولید سورفکتانت در جنین می کنند. انتشار شدید سورفکتانت به سطح آلوئول ها در زمان زایمان اتفاق می افتد که به انبساط اولیه ریه ها کمک می کند. سیستم سورفکتانت در هفته 35-36 رشد داخل رحمی بالغ می شود.

کمبود اولیه سورفکتانت ممکن است به دلیل فعالیت کم آنزیم های سنتز، کمبود انرژی یا افزایش تخریب سورفکتانت باشد. بلوغ آلوئولوسیت های نوع II در حضور هیپرانسولینمی در جنین به تأخیر می افتد و تحت تأثیر هیپوکسی مزمن داخل رحمی به دلیل عواملی مانند فشار خون بالا در زنان باردار، تأخیر رشد داخل رحمی تسریع می یابد. سنتز سورفکتانت توسط گلوکوکورتیکوئیدها، هورمون های تیروئید، استروژن ها، آدرنالین و نوراپی نفرین تحریک می شود.

با کمبود یا کاهش فعالیت سورفکتانت، نفوذپذیری غشاهای آلوئولی و مویرگی افزایش می یابد، رکود خون در مویرگ ها ایجاد می شود، ادم بینابینی منتشر و اتساع بیش از حد عروق لنفاوی. فروپاشی آلوئول ها و آتلکتازی. در نتیجه ظرفیت باقیمانده عملکردی ریه ها، حجم جزر و مد و ظرفیت حیاتی ریه ها کاهش می یابد. در نتیجه کار تنفس افزایش می یابد، شنت داخل ریوی خون رخ می دهد و هیپوونتیلاسیون ریه ها افزایش می یابد. این فرآیند منجر به ایجاد هیپوکسمی، هیپرکاپنی و اسیدوز می شود.

در پس زمینه نارسایی تنفسی پیشرونده، اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی رخ می دهد: فشار خون ثانویه ریوی با یک شانت راست به چپ از طریق ارتباطات عملکردی جنین، اختلال گذرا میوکارد بطن راست و / یا چپ، افت فشار خون سیستمیک.

در معاینه پاتوآناتومیک، ریه ها بدون هوا هستند و در آب فرو می روند. میکروسکوپ آتلکتازی منتشر و نکروز سلول های اپیتلیال آلوئول را نشان می دهد. بسیاری از برونشیول های انتهایی گشاد شده و مجاری آلوئولی حاوی غشاهای ائوزینوفیلیک مبتنی بر فیبرین هستند. در نوزادانی که به دلیل RDS در اولین ساعات زندگی می میرند، غشاهای هیالین به ندرت یافت می شود.

علائم و نشانه های بالینی.اغلب RDS در نوزادان نارس با سن حاملگی کمتر از 34 هفته ایجاد می شود. عوامل خطر برای ایجاد RDS در نوزادان متولد شده در تاریخ های بعدی و کامل عبارتند از دیابت در مادر، حاملگی چند قلویی، ناسازگاری ایزوسرولوژیک خون مادر و جنین، عفونت های داخل رحمی، خونریزی ناشی از جدا شدن یا جفت سرراهی، سزارین قبل از شروع زایمان، خفگی جنین و نوزاد.

تصویر کلاسیک RDS با مرحله بندی علائم بالینی و رادیولوژیکی مشخص می شود که 2-8 ساعت پس از تولد ظاهر می شود: افزایش تدریجی تنفس، تورم بال های بینی، "تنفس ترومپت"، ظاهر یک بازدم با ناله های صوتی. انقباض جناغ، سیانوز، افسردگی CNS. کودک برای طولانی شدن بازدم ناله می کند که منجر به بهبود واقعی تهویه آلوئولی می شود. با درمان ناکافی، کاهش فشار خون، دمای بدن، هیپوتونی عضلانی، سیانوز و رنگ پریدگی پوست تشدید می شود، سفتی قفسه سینه ایجاد می شود. با ایجاد تغییرات برگشت ناپذیر در ریه ها، ادم عمومی و الیگوری ممکن است ظاهر شود و افزایش یابد. در سمع، تنفس ضعیف و رال های کرپیتانت در ریه ها شنیده می شود. به عنوان یک قاعده، علائم نارسایی قلبی عروقی مشاهده می شود.

بسته به بلوغ مورفولوژیکی و عملکردی کودک و شدت اختلالات تنفسی، علائم بالینی اختلالات تنفسی می تواند در ترکیبات مختلفی رخ دهد و درجات شدت متفاوتی داشته باشد. تظاهرات بالینی RDS در نوزادان نارس با وزن کمتر از 1500 گرم و سن حاملگی کمتر از 32 هفته ویژگی های خاص خود را دارد: علائم نارسایی تنفسی طولانی تر، یک توالی عجیب از علائم وجود دارد. اولین علائم عبارتند از سیانوز منتشر در برابر پس زمینه بنفش، سپس تورم قفسه سینه در بخش های فوقانی قدامی، بعداً - عقب رفتن فضاهای بین دنده ای تحتانی و عقب رفتن جناغ سینه. نقض ریتم تنفس اغلب به صورت حملات آپنه ظاهر می شود، تنفس تشنجی و متناقض اغلب مشاهده می شود. برای کودکانی که وزن بدن آنها بسیار پایین است، علائمی مانند برآمدگی بال های بینی، بازدم صوتی، "نفس شیپور"، تنگی نفس شدید مشخص نیست.

ارزیابی بالینی شدت اختلالات تنفسی در مقیاس های سیلورمن (سیلورمن) و داونز (دانز) انجام می شود. مطابق با ارزیابی، RDS به شکل خفیف بیماری (2-3 امتیاز)، متوسط ​​(4-6 امتیاز) و شدید (بیش از 6 امتیاز) تقسیم می شود.

یک معاینه اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه یک سه گانه مشخص از علائم را نشان می دهد: کاهش منتشر در شفافیت زمینه های ریه، مرزهای قلب متمایز نیست، برونشوگرافی "هوا".

به عنوان عوارض RDS، ایجاد سندرم های نشت هوا از ریه ها، مانند پنوموتوراکس، پنومومدیاستینوم، پنوموپریکاردیوم و آمفیزم ریوی بینابینی امکان پذیر است. بیماری های مزمن، عوارض دیررس بیماری غشای هیالین شامل دیسپلازی برونش ریوی و تنگی نای است.

اصول درمان برای RDS.یک شرط اجباری برای درمان نوزادان نارس با RDS ایجاد و حفظ یک رژیم محافظتی است: کاهش اثرات نور، صدا و لمس بر روی کودک، بیهوشی موضعی و عمومی قبل از انجام دستکاری های دردناک. ایجاد یک رژیم دمایی بهینه از اهمیت زیادی برخوردار است که با ارائه مراقبت های اولیه و احیا در اتاق زایمان شروع می شود. هنگام انجام مراقبت های احیا برای نوزادان نارس با سن حاملگی کمتر از 28 هفته، توصیه می شود علاوه بر این از یک کیسه پلاستیکی استریل با شکاف برای سر یا یک پوشک پلی اتیلن یکبار مصرف استفاده کنید که می تواند از اتلاف حرارت بیش از حد جلوگیری کند. در پایان مجموعه اقدامات اولیه و احیا، کودک از اتاق زایمان به پست مراقبت های ویژه منتقل می شود و در انکوباتور یا زیر منبع گرمای تابشی قرار می گیرد.

درمان آنتی باکتریال برای همه کودکان مبتلا به RDS تجویز می شود. انفوزیون درمانی تحت کنترل دیورز انجام می شود. کودکان معمولاً در 48-24 ساعت اول زندگی احتباس مایعات دارند که نیاز به محدود کردن حجم انفوزیون درمانی دارد. پیشگیری از هیپوگلیسمی اهمیت زیادی دارد.

در RDS شدید و وابستگی زیاد به اکسیژن، تغذیه تزریقی اندیکاسیون دارد. از آنجایی که وضعیت در روز 2-3 پس از تزریق آزمایشی آب از طریق پروب تثبیت می شود، لازم است به تدریج تغذیه روده ای با شیر مادر یا مخلوط برای نوزادان نارس متصل شود، که خطر ابتلا به انتروکولیت نکروزان را کاهش می دهد.

درمان تنفسی برای RDS. اکسیژن درمانی در اشکال خفیف RDS با ماسک، چادر اکسیژن، کاتترهای بینی استفاده می شود.

CPAP- فشار مثبت مداوم راه هوایی - فشار مثبت ثابت (یعنی دائماً حفظ شده) در مجاری هوایی از فروپاشی آلوئول ها و ایجاد آتلکتازی جلوگیری می کند. فشار مثبت مداوم ظرفیت باقیمانده عملکردی (FRC) را افزایش می‌دهد، مقاومت راه هوایی را کاهش می‌دهد، انبساط بافت ریه را بهبود می‌بخشد، تثبیت و سنتز سورفکتانت درون‌زا را تقویت می‌کند. استفاده از کانول های بینازال و دستگاه های جریان متغیر (NCPAPs) ترجیح داده می شود.

تجویز پیشگیرانه یا زودهنگام (در 30 دقیقه اول زندگی) CPAP به تمام نوزادان 27 تا 32 هفته حاملگی که به طور خود به خود نفس می کشند داده می شود. در صورت عدم وجود تنفس خود به خود در نوزادان نارس، تهویه با ماسک توصیه می شود. پس از بازیابی تنفس خود به خود، CPAP شروع می شود.

استفاده از CPAP در اتاق زایمان، علیرغم وجود تنفس خود به خود در کودکان، منع مصرف دارد: با آترزی choanal یا سایر ناهنجاری های ناحیه فک و صورت، با تشخیص پنوموتوراکس، با فتق مادرزادی دیافراگم، با ناهنجاری های مادرزادی ناسازگار با زندگی (با خونریزی)، ریوی، معده، خونریزی پوست)، با علائم شوک.

استفاده درمانی از CPAP در تمام مواردی که کودک اولین علائم اختلالات تنفسی را ایجاد می کند و وابستگی به اکسیژن افزایش می یابد نشان داده می شود. علاوه بر این، CPAP به عنوان یک روش حمایت تنفسی پس از لوله گذاری در نوزادان در هر سن حاملگی استفاده می شود.

تهویه مکانیکی درمان اصلی برای نارسایی شدید تنفسی در نوزادان مبتلا به RDS است. باید به خاطر داشت که تهویه مکانیکی، حتی با پیشرفته ترین دستگاه ها، ناگزیر به آسیب ریه می شود. بنابراین، تلاش اصلی باید در جهت جلوگیری از ایجاد نارسایی شدید تنفسی باشد. معرفی درمان جایگزین سورفکتانت و استفاده اولیه از CPAP به کاهش نسبت تهویه مکانیکی در مراقبت‌های ویژه نوزادان مبتلا به RDS کمک می‌کند.

در نوزادان مدرن، تعداد نسبتا زیادی از روش ها و حالت های تهویه مکانیکی استفاده می شود. در تمام مواردی که یک کودک مبتلا به RDS در شرایط بحرانی نیست، بهتر است با حالت‌های تهویه کمکی (تحریک‌شده) همگام شروع شود. این به کودک اجازه می دهد تا به طور فعال در حفظ حجم مورد نیاز تهویه دقیق ریه ها شرکت کند و به کاهش مدت و دفعات عوارض تهویه مکانیکی کمک کند. با ناکارآمدی IVL سنتی، از روش IVL با فرکانس بالا استفاده می شود. انتخاب یک حالت خاص به شدت تلاش های تنفسی بیمار، تجربه پزشک و قابلیت های ونتیلاتور مورد استفاده بستگی دارد.

شرط لازم برای انجام مؤثر و ایمن تهویه مکانیکی، نظارت بر عملکردهای حیاتی بدن کودک، ترکیب گاز خون و پارامترهای تنفسی است.

درمان جایگزینی سورفکتانتدرمان جایگزینی سورفکتانت یک درمان پاتوژنتیک برای RDS است. هدف این درمان جبران کمبود سورفکتانت است و اثربخشی آن در کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده متعدد ثابت شده است. این امکان جلوگیری از فشارهای بالا و غلظت اکسیژن در طول تهویه مکانیکی را فراهم می‌کند که به کاهش چشمگیر خطر باروتروما و اثرات سمی اکسیژن بر روی ریه‌ها کمک می‌کند، بروز دیسپلازی برونکوپولمونری را کاهش می‌دهد و نرخ بقای نوزادان نارس را افزایش می‌دهد. .

از میان سورفکتانت های ثبت شده در کشور ما، کورسورف، یک سورفکتانت طبیعی با منشاء خوک، داروی انتخابی است. به صورت سوسپانسیون در ویال های 1.5 میلی لیتری با غلظت 80 میلی گرم در میلی لیتر فسفولیپیدها تولید می شود. این دارو به صورت جریانی یا به آرامی در یک جریان به لوله داخل تراشه تزریق می شود (این دومی فقط در صورت استفاده از لوله های داخل تراشه دو لومن خاص امکان پذیر است). کورسورف باید قبل از استفاده در دمای 35-37 درجه سانتیگراد گرم شود. تجویز جت دارو باعث توزیع همگن سورفکتانت در ریه ها می شود و اثر بالینی مطلوبی را فراهم می کند. سورفکتانت های اگزوژن هم برای پیشگیری و هم برای درمان سندرم دیسترس تنفسی نوزادان تجویز می شوند.

پیشگیرانهاستفاده از یک سورفکتانت قبل از ایجاد علائم بالینی سندرم دیسترس تنفسی در نوزادان با بالاترین خطر ابتلا به RDS در نظر گرفته می شود: سن حاملگی کمتر از 27 هفته، بدون دوره درمان با استروئید قبل از زایمان در نوزادان نارس متولد شده در هفته های 27-29 حاملگی دوز توصیه شده کورسورف برای تجویز پیشگیرانه 100-200 میلی گرم بر کیلوگرم است.

استفاده درمانی اولیهاستفاده از سورفکتانت در کودکان در معرض خطر RDS به دلیل افزایش نارسایی تنفسی نامیده می شود.

در نوزادان نارس با تنفس خود به خودی منظم در پس زمینه استفاده اولیه از CPAP، تجویز سورفکتانت تنها زمانی توصیه می شود که علائم بالینی RDS افزایش یابد. برای کودکانی که در سن حاملگی کمتر از 32 هفته به دنیا می آیند و به دلیل ناکارآمدی تنفس خود به خودی به لوله گذاری تراشه برای تهویه مکانیکی در اتاق زایمان نیاز دارند، تزریق سورفکتانت طی 15 تا 20 دقیقه بعد از تولد نشان داده می شود. دوز توصیه شده کورسورف برای تجویز اولیه درمانی حداقل 180 میلی گرم بر کیلوگرم (بهینه mg/kg 200) است.

استفاده درمانی با تأخیر از سورفکتانت ها.اگر به نوزاد برای اهداف پیشگیرانه یا اولیه درمانی سورفکتانت تجویز نشده باشد، پس از انتقال به تهویه مکانیکی کودک مبتلا به RDS، درمان جایگزین سورفکتانت باید در اسرع وقت انجام شود. اثربخشی استفاده دیرهنگام از سورفکتانت به طور قابل توجهی کمتر از استفاده پیشگیرانه و اولیه درمانی است. در غیاب یا اثر ناکافی از معرفی اولین دوز، سورفکتانت دوباره تجویز می شود. معمولاً سورفکتانت 6-12 ساعت پس از دوز قبلی مجدداً تجویز می شود.

انتصاب سورفکتانت برای درمان درمانی در خونریزی ریوی، ادم ریوی، هیپوترمی، اسیدوز جبران نشده، افت فشار خون شریانی و شوک منع مصرف دارد. قبل از تجویز سورفکتانت، بیمار باید تثبیت شود. در صورت بروز عوارض RDS با خونریزی ریوی، سورفکتانت را می توان قبل از 6-8 ساعت پس از قطع خونریزی استفاده کرد.

پیشگیری از RDSاستفاده از اقدامات زیر می تواند بقای نوزادان در معرض خطر ابتلا به RDS را بهبود بخشد:

1. تشخیص سونوگرافی قبل از تولد برای تعیین دقیق تر سن حاملگی و ارزیابی وضعیت جنین.

2. نظارت مستمر جنین برای تایید وضعیت رضایت بخش جنین در حین زایمان یا شناسایی ناراحتی جنین و به دنبال آن تغییر در تاکتیک های مدیریت زایمان.

3. ارزیابی بلوغ ریه های جنین قبل از زایمان - نسبت لسیتین / اسفنگومیلین، محتوای فسفاتیدیل گلیسرول در مایع آمنیوتیک.

4. پیشگیری از زایمان زودرس با استفاده از توکولیتیک ها.

5. درمان با کورتیکواستروئید قبل از تولد (ACT).

کورتیکواستروئیدها فرآیند تمایز سلولی سلول‌های متعدد از جمله آلوئولوسیت‌های نوع II را تحریک می‌کنند، تولید سورفکتانت و خاصیت ارتجاعی بافت ریه را افزایش می‌دهند و آزاد شدن پروتئین‌ها را از عروق ریوی به فضای هوا کاهش می‌دهند. تجویز قبل از تولد کورتیکواستروئیدها به زنان در معرض خطر زایمان زودرس در هفته های 28-34 به طور قابل توجهی بروز RDS، مرگ نوزادان و خونریزی داخل بطنی (IVH) را کاهش می دهد.

انتصاب درمان با کورتیکواستروئید برای شرایط زیر نشان داده شده است:

- پارگی زودرس مایع آمنیوتیک؛

- علائم بالینی شروع زایمان زودرس (فعالیت منظم زایمان، کوتاه شدن / صاف شدن شدید دهانه رحم، باز شدن تا 3-4 سانتی متر).

- خونریزی در دوران بارداری؛

- عوارض دوران بارداری (از جمله پره اکلامپسی، عقب ماندگی رشد داخل رحمی، جفت سرراهی)، که در آن ختم زودهنگام بارداری به صورت برنامه ریزی شده یا اورژانسی انجام می شود.

دیابت مادر، پره اکلامپسی، کوریوآمنیونیت تحت درمان پیشگیرانه، سل درمان شده منع مصرف ACT نیستند. در این موارد، کنترل دقیق قند خون و پایش فشار خون بر این اساس انجام می شود. درمان با کورتیکواستروئید تحت پوشش داروهای ضد دیابت، درمان ضد فشار خون یا آنتی بیوتیک تجویز می شود.

درمان با کورتیکواستروئید در بیماری های عفونی سیستمیک (سل) منع مصرف دارد. در صورت مشکوک بودن به کوریوآمنیونیت باید اقدامات احتیاطی انجام شود (درمان تحت پوشش آنتی بیوتیک ها انجام می شود).

فاصله مطلوب بین درمان با کورتیکواستروئید و زایمان 24 ساعت تا 7 روز از شروع درمان است.

داروهای مورد استفاده برای پیشگیری از RDS:

بتامتازون- 2 دوز 12 میلی گرمی عضلانی بعد از 24 ساعت.

دگزامتازون- 6 میلی گرم عضلانی هر 12 ساعت به مدت 2 روز. از آنجایی که در کشور ما داروی دگزامتازون در آمپول های 4 میلی گرمی توزیع می شود، تجویز عضلانی آن به میزان 4 میلی گرم 3 بار در روز به مدت 2 روز توصیه می شود.

با تهدید زایمان زودرس، تجویز بتامتازون قبل از زایمان ترجیح داده می شود. مطالعات نشان داده‌اند که بلوغ ریه را سریع‌تر تحریک می‌کند، به کاهش بروز IVH و لوکومالاسی اطراف بطن در نوزادان نارس با سن حاملگی بیش از 28 هفته کمک می‌کند، که منجر به کاهش قابل‌توجهی در موربیدیتی و مرگ‌ومیر پری ناتال می‌شود.

دوز کورتیکواستروئیدها در حاملگی های چند قلو افزایش نمی یابد.

دوره دوم ACT زودتر از 7 روز پس از تصمیم شورا انجام می شود.

سندرم دیسترس تنفسی (RDS) همچنان یکی از شایع ترین و شدیدترین بیماری های اوایل دوران نوزادی در نوزادان نارس است. پروفیلاکسی قبل از زایمان و درمان کافی برای RDS می تواند مرگ و میر را کاهش دهد و بروز عوارض در این بیماری را کاهش دهد.

O.A. استپانووا

آکادمی پزشکی دولتی کازان

استپانووا اولگا الکساندرونا - کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار گروه اطفال و نوزادان

ادبیات:

1. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. سندرم دیسترس تنفسی در نوزادان. - م.، 1995. - 136 ص.

2. نارس بودن: پر. از انگلیسی. / ویرایش V.Kh.Yu. ویکتور، ای.کی. چوب - م.: پزشکی، 1995. - 368 ص.

3. نوزادان: راهنمای ملی / ویرایش. N.N. ولودین. - M.: GEOTAR-Media، 2007. - 848 ص.

4. نوزادان: پر. از انگلیسی. / ویرایش T.L. گوملا، ام.د. کانیگام. - م.، 1995. - 640 ص.

5. ممیزی پری ناتال در زایمان زودرس / V.I. کولاکوف، ای.ام. ویخلیاوا، E.N. بایبارینا، ز.س. Khodzhaeva و دیگران // مسکو، 2005. - 224 ص.

6. اصول مدیریت نوزادان مبتلا به سندرم دیسترس تنفسی / دستورالعمل ها، ویرایش. N.N. ولودین. - م.، 2009. - 32 ص.

7. Shabalov N.P. نوزادان. - در 2 جلد - M.: MEDpress-inform، 2006.

8. Emmanuilidis G.K., Bailen B.G. دیسترس قلبی ریوی در نوزادان / Per. از انگلیسی. - م.، پزشکی، 1373. - 400 ص.

9. Crowley P.، Chalmers I.، Keirse M. اثرات تجویز کورتیکواستروئید قبل از زایمان زودرس: مروری بر شواهد حاصل از آزمایشات کنترل شده // BJOG. - 1990. - جلد. 97. - ص 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. درمان سورفکتانت انتخابی زودرس در مقابل دیررس برای سندرم دیسترس تنفسی نوزادان // کتابخانه کاکرین شماره 4، 2004.

سندرم دیسترس تنفسی (RDS)- یکی از مشکلات جدی که پزشکانی که از نوزادان نارس مراقبت می کنند با آن روبرو هستند. RDS یک بیماری نوزادان است که با ایجاد نارسایی تنفسی بلافاصله یا چند ساعت پس از تولد ظاهر می شود. این بیماری به تدریج بدتر می شود. معمولاً در روز 2-4 زندگی، نتیجه آن مشخص می شود: بهبودی تدریجی یا مرگ نوزاد.

چرا ریه های کودک از انجام وظایف خود سرباز می زنند؟ بیایید سعی کنیم به اعماق این اندام حیاتی نگاه کنیم و بفهمیم چه چیزی چیست.

سورفاکتانت

ریه های ما از کیسه های کوچک زیادی به نام آلوئول تشکیل شده است. سطح کل آنها با مساحت یک زمین فوتبال قابل مقایسه است. می توانید تصور کنید که چقدر این همه محکم در سینه بسته شده است. اما برای اینکه آلوئول ها عملکرد اصلی خود - تبادل گاز - را انجام دهند، باید در حالت صاف باشند. از فروپاشی آلوئول جلوگیری می کند "روغنکاری" ویژه - سورفاکتانت. نام ماده منحصر به فرد از کلمات انگلیسی گرفته شده است سطح- سطح و فعال- فعال، یعنی فعال سطحی. کشش سطحی سطح رو به هوای داخلی آلوئول ها را کاهش می دهد و از فروپاشی آنها در حین بازدم جلوگیری می کند.

سورفکتانت یک مجموعه منحصر به فرد متشکل از پروتئین ها، کربوهیدرات ها و فسفولیپیدها است. سنتز این ماده توسط سلول های اپیتلیوم پوشاننده آلوئول ها - آلوئولوسیت ها انجام می شود. علاوه بر این، این "روان کننده" دارای تعدادی خواص قابل توجه است - در تبادل گازها و مایعات از طریق سد ریوی، در حذف ذرات خارجی از سطح آلوئول ها، محافظت از دیواره آلوئولی در برابر اکسیدان ها و پراکسیدها نقش دارد. تا حدودی - و از آسیب مکانیکی.

در حالی که جنین در رحم است، ریه های آن کار نمی کنند، اما، با این وجود، آنها به آرامی برای تنفس مستقل آینده آماده می شوند - در هفته بیست و سوم رشد، آلوئولوسیت ها شروع به سنتز سورفکتانت می کنند. مقدار بهینه آن - حدود 50 میلی متر مکعب در هر متر مربع از سطح ریه - فقط تا هفته 36 جمع می شود. با این حال، همه نوزادان تا این دوره "بیرون" زندگی نمی کنند و به دلایل مختلف زودتر از هفته های 38-42 تعیین شده متولد می شوند. و از اینجاست که مشکلات شروع می شود.

چه اتفاقی می افتد؟

مقدار ناکافی سورفکتانت در ریه‌های نوزاد نارس منجر به این واقعیت می‌شود که در هنگام بازدم، به نظر می‌رسد که ریه‌ها جمع می‌شوند (جمع می‌شوند) و کودک مجبور است با هر نفس آنها را دوباره باد کند. این نیاز به انرژی زیادی دارد، در نتیجه قدرت نوزاد کاهش می یابد و نارسایی شدید تنفسی ایجاد می شود. در سال 1959، دانشمندان آمریکایی M.E. Avery و J. Mead کمبود سورفکتانت ریوی را در نوزادان نارس مبتلا به سندرم دیسترس تنفسی یافتند، بنابراین علت اصلی RDS را مشخص کردند. فرکانس رشد RDS بیشتر است، دوره تولد کودک کوتاهتر است. بنابراین، آنها به طور متوسط ​​60 درصد از کودکان متولد شده در سن حاملگی کمتر از 28 هفته، 15-20 درصد - در یک دوره 32-36 هفته و تنها 5 درصد - در یک دوره 37 هفته یا بیشتر رنج می برند.

تصویر بالینی سندرم عمدتاً با علائم نارسایی تنفسی ظاهر می شود ، که معمولاً در بدو تولد یا 2-8 ساعت پس از تولد ایجاد می شود - افزایش تنفس ، تورم بال های بینی ، جمع شدن فضاهای بین دنده ای ، مشارکت در عمل. تنفس عضلات کمکی تنفسی، ایجاد سیانوز (سیانوز). به دلیل تهویه ناکافی ریه ها، اغلب یک عفونت ثانویه به آن می پیوندد و ذات الریه در چنین نوزادانی به هیچ وجه غیر معمول نیست. روند درمان طبیعی پس از 48-72 ساعت زندگی آغاز می شود، اما همه کودکان این روند را به اندازه کافی سریع انجام نمی دهند - به دلیل ایجاد عوارض عفونی که قبلا ذکر شد.

با پرستاری منطقی و رعایت دقیق پروتکل های درمانی برای کودکان مبتلا به RDS، تا 90 درصد از بیماران جوان زنده می مانند. سندرم دیسترس تنفسی منتقل شده در آینده عملاً بر سلامت کودکان تأثیر نمی گذارد.

عوامل خطر

پیش بینی اینکه آیا یک کودک معین به RDS مبتلا می شود یا خیر دشوار است، اما دانشمندان توانسته اند گروه خطر خاصی را شناسایی کنند. مستعد ابتلا به سندرم دیابت شیرین، عفونت ها و استعمال دخانیات مادر در دوران بارداری در مادر، زایمان با سزارین، تولد نوزاد دوقلو، خفگی حین زایمان. علاوه بر این، مشخص شد که پسران بیشتر از دختران از RDS رنج می برند. پیشگیری از توسعه RDS به پیشگیری از زایمان زودرس کاهش می یابد.

رفتار

تشخیص سندرم دیسترس تنفسی در بیمارستان زایمان انجام می شود.

اساس درمان کودکان مبتلا به RDS تکنیک "حداقل لمس" است، کودک باید فقط اقدامات و دستکاری های کاملا ضروری را دریافت کند. یکی از روش‌های درمان این سندرم، درمان فشرده تنفسی، انواع مختلف تهویه مصنوعی ریه (ALV) است.

منطقی است که فرض کنیم از آنجایی که RDS به دلیل کمبود سورفکتانت ایجاد می شود، پس باید با وارد کردن این ماده از خارج، این سندرم را درمان کرد. با این حال، این با محدودیت ها و مشکلات زیادی همراه است که استفاده فعال از آماده سازی سورفکتانت مصنوعی تنها در اواخر دهه 80 و اوایل دهه 90 قرن گذشته آغاز شد. سورفکتانت درمانی به شما امکان می دهد وضعیت کودک را خیلی سریعتر بهبود بخشید. با این حال، این داروها بسیار گران هستند، اثربخشی آنها تنها در صورتی بالا است که در چند ساعت اول پس از تولد استفاده شوند، و استفاده از آنها نیاز به در دسترس بودن تجهیزات مدرن و پرسنل پزشکی واجد شرایط دارد، زیرا خطر ابتلا به عوارض شدید وجود دارد.

سندرم دیسترس تنفسی نوزادان یک وضعیت پاتولوژیک است که در اوایل دوره نوزادی رخ می دهد و از نظر بالینی با علائم نارسایی حاد تنفسی ظاهر می شود. در ادبیات پزشکی، برای اشاره به این سندرم، اصطلاحات جایگزین «سندرم دیسترس تنفسی»، «بیماری غشای هیالین» نیز وجود دارد.

این بیماری معمولاً در نوزادان نارس تشخیص داده می شود و یکی از شدیدترین و شایع ترین آسیب شناسی های دوران نوزادی است. علاوه بر این، هر چه سن حاملگی جنین و وزن هنگام تولد کمتر باشد، احتمال ابتلا به اختلالات تنفسی در کودک بیشتر می شود.

عوامل مستعد کننده

اساس سندرم RDS نوزادان فقدان ماده ای است که آلوئول ها را از داخل می پوشاند - یک سورفکتانت.

اساس ایجاد این آسیب شناسی نابالغی بافت ریه و سیستم سورفکتانت است که وقوع چنین اختلالاتی را عمدتاً در نوزادان نارس توضیح می دهد. اما نوزادانی که در ترم متولد می شوند نیز می توانند به RDS مبتلا شوند. عوامل زیر در این امر نقش دارند:

• عفونت های داخل رحمی؛
• خفگی جنین؛
• خنک کننده عمومی (در دمای کمتر از 35 درجه، سنتز سورفکتانت مختل می شود).
• حاملگی چند قلو؛
• ناسازگاری گروه خونی یا فاکتور Rh در مادر و کودک؛
• (احتمال تشخیص RDS در نوزاد را 4-6 برابر افزایش می دهد).
• خونریزی به دلیل جدا شدن زودهنگام جفت یا ظهور آن؛
• زایمان با سزارین برنامه ریزی شده (قبل از شروع زایمان).

چرا توسعه می یابد

بروز RDS در نوزادان به دلایل زیر است:

• نقض سنتز سورفکتانت و دفع آن در سطح آلوئول ها به دلیل بلوغ ناکافی بافت ریه.
• نقایص مادرزادی سیستم سورفکتانت؛
• افزایش تخریب آن در طی فرآیندهای پاتولوژیک مختلف (به عنوان مثال، هیپوکسی شدید).

تولید سورفکتانت در جنین در طول رشد جنین در هفته 20-24 شروع می شود. با این حال، در این دوره تمام خواص یک سورفکتانت بالغ را ندارد، پایداری کمتری دارد (به سرعت تحت تأثیر هیپوکسمی و اسیدوز از بین می رود) و نیمه عمر کوتاهی دارد. این سیستم در هفته 35-36 بارداری به طور کامل بالغ می شود. ترشح گسترده سورفکتانت در هنگام زایمان اتفاق می افتد که به گسترش ریه ها در اولین نفس کمک می کند.

سورفکتانت توسط آلوئولوسیت های نوع II سنتز می شود و یک لایه تک مولکولی بر روی سطح آلوئول ها است که از لیپیدها و پروتئین ها تشکیل شده است. نقش آن در بدن بسیار زیاد است. توابع اصلی آن عبارتند از:

• مانعی برای فروپاشی آلوئول ها در هنگام دم (به دلیل کاهش کشش سطحی)؛
• محافظت از اپیتلیوم آلوئول ها از آسیب؛
• بهبود پاکسازی موکوسیلیاری؛
• تنظیم میکروسیرکولاسیون و نفوذپذیری دیواره آلوئول؛
• عملکرد تعدیل کننده ایمنی و باکتری کشی.

در کودکی که نارس به دنیا می آید، ذخایر سورفکتانت تنها برای انجام اولین نفس و اطمینان از عملکرد تنفس در اولین ساعات زندگی کافی است، در آینده، ذخایر آن تخلیه می شود. به دلیل تاخیر در فرآیندهای سنتز سورفکتانت از سرعت پوسیدگی آن، افزایش متعاقب آن در نفوذپذیری غشای آلوئولو-مویرگی و نشت مایع به فضاهای بین آلوئولی، تغییر قابل توجهی در عملکرد سیستم تنفسی رخ می دهد. :

• در قسمت های مختلف ریه ها تشکیل می شود.
• رکود مشاهده می شود؛
• بینابینی ایجاد می شود.
• افزایش هیپوونتیلاسیون؛
• شانت داخل ریوی رخ می دهد.

همه اینها منجر به اکسیژن رسانی ناکافی بافت، تجمع دی اکسید کربن در آنها و تغییر حالت اسید-باز به سمت اسیدوز می شود. نارسایی تنفسی ناشی از آن، عملکرد سیستم قلبی عروقی را مختل می کند. این کودکان رشد می کنند:

• افزایش فشار در سیستم شریان ریوی؛
• سیستمیک؛
• اختلال گذرا میوکارد

لازم به ذکر است که سنتز سورفکتانت توسط عوامل زیر تحریک می شود:

• کورتیکواستروئیدها؛
• استروژن ها؛
• هورمون های تیروئید؛
• اپی نفرین و نوراپی نفرین.

بلوغ آن تحت تأثیر هیپوکسی مزمن (با تاخیر رشد داخل رحمی، پره اکلامپسی دیررس) تسریع می شود.

چگونه خود را نشان می دهد و چه چیزی خطرناک است

بسته به زمان ظهور علائم این آسیب شناسی و وضعیت کلی بدن کودک در این لحظه، سه نوع اصلی از سیر بالینی آن قابل تشخیص است.

1. در برخی از نوزادان نارس متولد شده در شرایط رضایت بخش، اولین تظاهرات بالینی 1-4 ساعت پس از تولد ثبت می شود. این نوع بیماری کلاسیک در نظر گرفته می شود. به اصطلاح "شکاف نور" با عملکرد یک سورفکتانت نابالغ و به سرعت در حال پوسیدگی مرتبط است.
2. نوع دوم این سندرم برای نوزادان نارس که در طی زایمان دچار هیپوکسی شدید شده اند، معمول است. آلوئولوسیت های آنها قادر به تسریع تولید سورفکتانت پس از انبساط ریه ها نیستند. شایع ترین علت این وضعیت خفگی حاد است. در ابتدا، شدت وضعیت نوزادان به دلیل افسردگی قلبی و تنفسی است. با این حال، پس از تثبیت، آنها به سرعت RDS را توسعه می دهند.
3. نوع سوم این سندرم در نوزادان بسیار نارس مشاهده می شود. آنها ترکیبی از عدم بلوغ در مکانیسم های سنتز سورفکتانت با توانایی محدود آلوئولوسیت ها برای افزایش سرعت تولید آن پس از اولین نفس دارند. علائم اختلالات تنفسی در چنین نوزادانی از اولین دقایق زندگی قابل توجه است.

در دوره کلاسیک سندرم تنفسی، مدتی پس از تولد، کودک علائم زیر را ایجاد می کند:

• افزایش تدریجی تعداد تنفس (در پس زمینه پوست با رنگ طبیعی، سیانوز دیرتر ظاهر می شود).
• تورم بال های بینی و گونه ها؛
• بازدم صدای ناله;
• پس کشیدن انعطاف پذیرترین مکان های قفسه سینه در هنگام دم - حفره های فوق ترقوه، فضاهای بین دنده ای، قسمت پایین جناغ.

با پیشرفت فرآیند پاتولوژیک، وضعیت کودک بدتر می شود:

• پوست سیانوتیک می شود؛
• کاهش فشار خون و دمای بدن وجود دارد.
• افزایش فشار خون عضلانی و هیپورفلکسی؛
• سفتی قفسه سینه ایجاد می شود؛
• رال های مرطوب در بالای ریه ها در پس زمینه تنفس ضعیف شنیده می شود.

در نوزادان نارس، RDS ویژگی های خاص خود را دارد:

• نشانه اولیه فرآیند پاتولوژیک سیانوز منتشر است.
• بلافاصله پس از تولد، آنها تورم قفسه سینه فوقانی را تجربه می کنند که بعداً با پس کشیدن آن جایگزین می شود.
• نارسایی تنفسی با حملات آپنه آشکار می شود.
• علائمی مانند تورم بال های بینی ممکن است وجود نداشته باشد.
• علائم نارسایی تنفسی برای مدت طولانی‌تری باقی می‌ماند.

در RDS شدید، به دلیل اختلالات شدید گردش خون (اعم از سیستمیک و موضعی)، سیر آن با آسیب به سیستم عصبی، دستگاه گوارش و کلیه ها پیچیده می شود.

اصول تشخیصی

زنانی که در معرض خطر هستند، آمنیوسنتز می‌شوند و محتوای لیپید موجود در نمونه مایع آمنیوتیک حاصل را بررسی می‌کنند.

تشخیص زودهنگام RDS بسیار مهم است. در زنان در معرض خطر، تشخیص قبل از تولد توصیه می شود. برای این کار، طیف لیپیدی مایع آمنیوتیک را بررسی کنید. با توجه به ترکیب آن، میزان بلوغ ریه های جنین قضاوت می شود. با توجه به نتایج چنین مطالعه ای، می توان به موقع از RDS در یک کودک متولد نشده جلوگیری کرد.

در اتاق زایمان، به ویژه در مورد زایمان زودرس، انطباق بلوغ سیستم های اصلی بدن کودک با سن حاملگی او ارزیابی می شود و عوامل خطر شناسایی می شوند. در عین حال، "تست فوم" کاملاً آموزنده در نظر گرفته می شود (اتیل الکل به مایع آمنیوتیک یا آسپیراسیون محتویات معده اضافه می شود و واکنش مشاهده می شود).

در آینده، تشخیص سندرم دیسترس تنفسی بر اساس ارزیابی داده های بالینی و نتایج یک معاینه اشعه ایکس است. علائم رادیولوژیکی این سندرم شامل موارد زیر است:

• کاهش پنوماتیزاسیون ریه ها؛
• برونشوگرافی هوا؛
• مرزهای تار قلب

برای ارزیابی کامل شدت اختلالات تنفسی در چنین کودکانی از مقیاس های مخصوص (سیلورمن، داونز) استفاده می شود.

تاکتیک های پزشکی

درمان RDS با مراقبت مناسب از نوزاد آغاز می شود. او باید با یک حالت محافظ با به حداقل رساندن نور، صدا و تحریکات لمسی، دمای مطلوب محیط ارائه شود. معمولاً کودک را زیر منبع گرما یا در انکوباتور قرار می دهند. دمای بدن او نباید کمتر از 36 درجه باشد. اولین بار تا زمانی که وضعیت تثبیت شود، تغذیه تزریقی به کودک ارائه می شود.

اقدامات درمانی برای RDS بلافاصله شروع می شود، معمولاً شامل موارد زیر است:

• اطمینان از باز بودن طبیعی راه هوایی (مکش مخاط، موقعیت مناسب کودک)؛
• معرفی آماده سازی سورفکتانت (در اسرع وقت انجام می شود)؛
• تهویه مناسب ریه ها و عادی سازی ترکیب گاز خون (اکسیژن درمانی، درمان CPAP، تهویه مکانیکی).
• مبارزه با هیپوولمی (انفوزیون درمانی)؛
• تصحیح حالت اسید-باز

با توجه به شدت RDS در نوزادان، خطر بالای عوارض و دشواری های متعدد درمان، باید توجه ویژه ای به پیشگیری از این عارضه شود. می توان با تجویز هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی (دگزامتازون، بتامتازون) به یک زن باردار، بلوغ ریه های جنین را تسریع کرد. نشانه های این امر عبارتند از:

• خطر بالای زایمان زودرس و علائم اولیه آنها؛
• دوره پیچیده بارداری، که در آن زایمان زودرس برنامه ریزی شده است.
• خروج مایع آمنیوتیک قبل از زمان؛
• خونریزی در دوران بارداری

یک جهت امیدوارکننده در پیشگیری از RDS، ورود هورمون های تیروئید به مایع آمنیوتیک است.