طبل انگشتان. انگشتان طبلی شکل - علل و درمان

افرادی که از آسیب های مزمن ریه، قلب و کبد رنج می برند ممکن است ظاهری فلاسکی شکل داشته باشند. در پزشکی به این بیماری سندرم چوب درام می گویند. این بیماری، به عنوان یک قاعده، درد قابل توجهی ایجاد نمی کند و بر بافت تأثیر نمی گذارد سیستم اسکلتی. بافت های نرم همه انگشتان دست و پا ضخامت خود را تغییر می دهند و در فاصله بین صفحه ناخن و چین ناخن دیواره خلفی ناخن، زاویه را به سمت بالا تغییر می دهند. ناخن ظاهری انحرافی به خود می گیرد و تغییر شکل می دهد.

اطلاعات کلی

جهان اولین بار از وجود انگشتان طبلی شکل از بقراط مطلع شد که در توصیف تجمعات چرکی در بدن و اندام تناسلی به آنها اشاره کرد. بعد از آن این آسیب شناسیاندام ها را انگشتان بقراط نامیدند.

پزشکان یوجین بامبرگر، آلمانی اصالتا، و ماری پیر فرانسوی، در قرن نوزدهم، استئوآرتروپاتی را با علت هیپرتروفیک شناسایی کردند که در آن آسیب شناسی روی فالانژ انگشتان به نام چوب طبل ایجاد شد. پس از آن بود که پزشکان تشخیص دادند که علت این بیماری عفونت های بیماری زا مزمن است.

اشکال بیماری

اغلب انگشتانی که شبیه چوب طبل هستند به طور همزمان روی پاها و دست ها ظاهر می شوند. با این حال، مواردی وجود دارد که آسیب شناسی در انزوا، فقط در پاها یا بازوها رخ می دهد. تغییرات خاصی با ماهیت سیانوتیک در اندام‌ها در افراد مبتلا به بیماری مزمن قلبی ظاهر می‌شود، زمانی که تنها نیمی از بدن انسان با خون تامین می‌شود: پایین یا، به ترتیب، قسمت بالایی.

"طبل" روی فالانژهای اندام چند نوع است:

• بافت های نرم در اطراف کل فالانکس رشد می کنند. میله های فلاسکی شکل واقعی.
• فالانکس دیستال تنها در یک طرف به حداکثر اندازه خود افزایش می یابد. از نظر بصری آنها شبیه منقار طوطی هستند.
• ناخن به دلیل رشد بافت های نرم زیر صفحه تغییر شکل می دهد. این نوع شبیه شیشه ساعت است.

دلایل اصلی

دلایل اصلی که باعث تحریک علامت طبل می شود:

• بیماری های ریوی، از جمله: آبسه، بیماری های انکولوژیک، پلوریت ، کیست ریه ، آلوئولیت نوع فیبری، فرآیندهای چرکی با ماهیت مزمن.
• بیماری های سیستم قلبی عروقی: بیماری قلبی با علت مادرزادی، اندوکاردیت منشا عفونی. در چنین مواردی، بیماری با تورم و سیانوز اضافی همراه است. پوستروی بازوها و پاها
• بیماری های دستگاه گوارش: زخم معده، سیروز کبدی، کولیت، انتروپاتی.

تعدادی بیماری دیگر وجود دارد که علائم ایجاد می کند:

این آسیب شناسی اندام ها نوع اصلی سندرم ماری-بامبرگر است که استخوان های لوله ای بدن را تحت تاثیر قرار می دهد و با یک نوع سرطان برونکوژنیک تشدید می شود. نام دوم استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک است.

دلایل ایجاد ظاهر آسیب شناسی یک طرفهاندام ها:

• وجود یک فرآیند التهابی در عروق لنفاوی.
• تشکیل پانکواست توموری است که در اولین بخش ریوی ظاهر می شود.
• استفاده از فیستول شریانی وریدی در درمان نارسایی کلیه با استفاده از همودیالیز.

مکانیسم توسعه بیماری

حتی امروزه نیز پاسخ روشنی برای این سوال وجود ندارد: چرا علامت طبل در اندام ایجاد می شود و چگونه ایجاد می شود؟ پزشکی ثابت کرده است که آسیب شناسی از طریق اختلال در میکروسیرکولاسیون خون رخ می دهد که باعث عدم تبادل اکسیژن در بافت ها می شود. در نتیجه هیپوکسی مزمن ایجاد می شود که باعث گشاد شدن عروق خونی در انگشتان پا و دست می شود. جریان خون در فالانژها افزایش می یابد.

خرابی ها سیستم هورمونیمنجر به افزایش آنها با رشد بین ناخن و استخوان می شود. این امر خطر هیپوکسمی و همچنین مسمومیت درون زا را افزایش می دهد. انگشتان شروع به ضخیم شدن می کنند و شکل های خشن به خود می گیرند.

در افرادی که از آسیب شناسی مزمن دستگاه روده رنج می برند، هیپوکسمی ایجاد نمی شود. تغییر انگشتان در حضور بیماری کرون در بدن، تشدید اشکال روده ای تظاهر بیماری.

علائم چیست

تقریباً همیشه، این بیماری بدون درد یا ناراحتی قابل توجهی ایجاد می شود که باعث می شود بیمار نتواند به موقع به مشکل توجه کند. علائم قابل مشاهده:

با گذشت زمان، سایر علائم بیماری خود را احساس می کنند. استئوآرتروپاتی به بیماری های اصلی اضافه می شود که با تعدادی علائم اضافی همراه است:

• آسیب شناسی عصبی عروقی در پا.
• بافت های زیر جلدی خشن می شوند.
• دسترسی سندرم درددر سیستم اسکلتی
• یک یا چند مفصل مانند آرتریت اصلاح شده اند.

تشخیص

به منظور تعیین صحیح وجود علامت چوب طبل، باید با یک متخصص واجد شرایط تماس بگیرید و یک سری مطالعات را انجام دهید. وجود این معیارها به ایجاد تشخیص کمک می کند:

• هنگام لمس، افزایش خاصیت ارتجاعی ناخن احساس می شود. با فشار دادن پوست به اطراف و سپس آزاد کردن آن، یک اثر فنری ایجاد می شود.
• گوشه Lovibond کاملاً قابل مشاهده نیست. این را می توان با مداد بررسی کرد. در طول انگشت اعمال کنید، اگر شکاف قابل مشاهده نباشد، این نشانه آسیب شناسی روی فالانژها خواهد بود.
• نسبت ضخامت کل بیش از حد فالانکس دیستالکوتیکول و مفصل بین فالانژها. اگر فردی مبتلا به سندرم چوب طبل باشد، این نسبت بالاتر از حد نرمال است که 0.895 است.

هنگام انجام تشخیص برای شناسایی این آسیب شناسی، لازم است با استفاده از روش های زیر علت بیماری را تعیین کنید:

• آزمایشات معمول ادرار و خون.
• مطالعه تاریخچه پزشکی
• ردیف معاینات سونوگرافی: قلب، کبد، ریه ها.
• اشعه ایکس از قفسه سینه.
• نحوه عملکرد تنفس خارجی را بررسی کنید.
• ترکیب گاز در خون را تعیین کنید.

چگونه درمان کنیم؟

برای انگشتان آسیب دیده، اول از همه، لازم است علتی که منجر به آن شده است را از بین ببرید این مشکل. برای این منظور، پزشکان رعایت رژیم غذایی، مصرف داروهای تقویت کننده سیستم ایمنی و همچنین تجویز داروهای ضد التهابی و آنتی بیوتیک ها را توصیه می کنند. با از بین بردن علت، می توانید اندام ها را به ظاهر طبیعی اولیه خود بازگردانید.

خلاصه

تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان مانند "طبل" و ناخن ها مانند "عینک ساعت" (انگشتان بقراط) یک پدیده بالینی شناخته شده است که نشان دهنده وجود احتمالی بیماری های مختلف، که در میان آنها موقعیت پیشرو توسط افراد مرتبط با مسمومیت طولانی مدت درون زا و هیپوکسمی و همچنین تومورهای بدخیم اشغال شده است. در عین حال باید احتمال بروز این سندرم بالینی در سایر بیماری ها (بیماری کرون، عفونت HIV و ...) را نیز در نظر گرفت.

ظاهر انگشتان بقراط اغلب مقدم بر علائم خاص تر است و بنابراین تفسیر صحیح این علامت بالینی با نتایج تکمیل می شود. روش های آزمایشگاهیتحقیقات امکان تشخیص به موقع و قابل اعتماد را فراهم می کند.

کلید واژه ها

انگشتان بقراط، تشخیص افتراقی، هیپوکسمی.

حتی در دوران باستان، 25 قرن پیش، بقراط تغییراتی را در شکل فالانژهای انتهایی انگشتان، که در آسیب شناسی مزمن ریوی (آبسه، سل، سرطان، آمپیم پلور) رخ می داد، توصیف کرد و آنها را "چوب طبل" نامید. از آن زمان، این سندرم به نام او - انگشتان بقراط (انگشتان بقراط) (digiti Hippocratici) نامیده می شود.

سندرم انگشت بقراط شامل دو علامت است: "عینک ساعت" (ناخن های بقراط - بقراط ungues) و یک تغییر شکل چاقویی در فالانژهای انتهایی انگشتان مانند "طبل" (چوب زدن انگشتان).

در حال حاضر، PG تظاهر اصلی استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک (HOA، سندرم ماری-بامبرگر) - پریوستوز استخوانی چندگانه است.

مکانیسم های توسعه PG در حال حاضر به طور کامل شناخته نشده است. با این حال، مشخص است که تشکیل PG در نتیجه اختلالات میکروسیرکولاسیون، همراه با هیپوکسی بافتی موضعی، اختلال در تروفیسم پریوستال و عصب دهی اتونومیک در پس زمینه مسمومیت داخلی طولانی مدت و هیپوکسمی رخ می دهد. در فرآیند تشکیل PG ابتدا شکل صفحات ناخن ("عینک ساعت") تغییر می کند، سپس شکل فالانژهای انتهایی انگشتان به شکل چماق یا فلاسکی شکل تغییر می کند. هر چه مسمومیت درون زا و هیپوکسمی بارزتر باشد، فالانژهای انتهایی انگشتان دست و پا به شدت تغییر می کنند.

تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان با توجه به نوع "درام استیک" می تواند به روش های مختلفی ایجاد شود.

لازم است یک هموار شدن زاویه موجود بین پایه ناخن و چین ناخن مشخص شود. ناپدید شدن "پنجره" که زمانی ایجاد می شود که فالانژهای انتهایی انگشتان در کنار هم قرار گیرند و سطوح پشتی آنها روبروی یکدیگر قرار گیرند، اولین نشانه ضخیم شدن فالانژهای انتهایی است. زاویه بین ناخن ها معمولاً بیش از نیمی از طول بستر ناخن به سمت بالا گسترش نمی یابد. با ضخیم شدن فالانژهای انتهایی انگشتان، زاویه بین صفحات ناخن گسترده و عمیق می شود (شکل 1).

در انگشتان اصلاح نشده، فاصله بین نقاط A و B باید از فاصله بین نقاط C و D بیشتر شود. با "چوب های طبل" رابطه برعکس است: C - D از A - B طولانی تر می شود (شکل 2).

یکی دیگر از نشانه های مهم PG اندازه زاویه ACE است. در یک انگشت معمولی این زاویه کمتر از 180 درجه است، با "طبل" بیش از 180 درجه است (شکل 2).

همراه با "انگشتان بقراط"، در سندرم ماری-بامبرگر پارانئوپلاستیک، پریوستیت در ناحیه انتهای بخش های طولانی ظاهر می شود. استخوان های لوله ای(معمولاً ساعد و پاها) و همچنین استخوان های دست و پا. در مکان های تغییرات پریوستال، استخوانی یا آرترالژی شدید و درد لمس موضعی ممکن است مشاهده شود. معاینه اشعه ایکسیک لایه قشر دوگانه آشکار می شود، به دلیل وجود یک نوار متراکم باریک که توسط یک شکاف سبک از ماده استخوانی فشرده جدا شده است (علائم "ریل تراموا") (شکل 3). اعتقاد بر این است که سندرم ماری-بامبرگر برای سرطان ریه پاتوژنومیک است، کمتر در سایر تومورهای اولیه داخل قفسه سینه رخ می دهد. نئوپلاسم های خوش خیمریه، مزوتلیومای پلور، تراتوم، لیپوم مدیاستن). گاهی این سندرم در سرطان دستگاه گوارش، لنفوم با متاستاز به غدد لنفاوی مدیاستن و لنفوگرانولوماتوز رخ می دهد. در عین حال، سندرم ماری بامبرگر در بیماری های غیر سرطانی - آمیلوئیدوز، بیماری مزمن انسدادی ریه، سل، برونشکتازی، نقایص مادرزادی و اکتسابی قلبی و غیره نیز ایجاد می شود. ویژگی های متمایز کنندهاین سندرم در بیماری های غیر توموری ایجاد طولانی مدت (در طول سال ها) تغییرات مشخصه در دستگاه استئوآرتیکولی است، در حالی که در نئوپلاسم های بدخیم این روند در هفته ها و ماه ها محاسبه می شود. پس از درمان جراحی رادیکال سرطان، سندرم ماری بامبرگر می تواند در عرض چند ماه پسرفت کرده و به طور کامل ناپدید شود.

در حال حاضر، تعداد بیماری‌هایی که در آن‌ها تغییرات فالانژهای انتهایی انگشتان به‌عنوان «طبل» و ناخن‌ها به‌عنوان «عینک ساعت» توصیف می‌شوند، به‌طور چشمگیری افزایش یافته است (جدول 1). ظاهر PG اغلب قبل از علائم خاص تر است. ما به ویژه باید ارتباط "شوم" این سندرم با سرطان ریه را به خاطر بسپاریم. بنابراین، شناسایی علائم PG نیاز به تفسیر صحیح و اجرای روش های معاینه ابزاری و آزمایشگاهی برای ایجاد به موقع تشخیص قابل اعتماد دارد.

رابطه بین GHG و بیماری های مزمنریه ها، همراه با مسمومیت طولانی مدت درون زا و نارسایی تنفسی (RF)، بدیهی تلقی می شوند: تشکیل آنها به ویژه در آبسه های ریوی - 70-90٪ (در عرض 1-2 ماه)، برونشکتازی - 60-70٪ (در عرض چند سال) مشاهده می شود. آمپیم پلور - 40-60٪ (برای 3-6 ماه یا بیشتر) (انگشتان "زمخت" بقراط، شکل 4).

در سل سیستم تنفسی، PGs در صورت یک فرآیند مخرب گسترده (بیش از 3-4 بخش) با یک دوره طولانی یا مزمن (6-12 ماه یا بیشتر) تشکیل می شود و عمدتاً با "شیشه ساعت" مشخص می شود. علامت، ضخیم شدن، پرخونی و سیانوز چین ناخن (انگشتان "آرام" بقراط - 60-80٪، شکل 5).

در آلوئولیت فیبروزان ایدیوپاتیک (IFA)، PG در 54 درصد از مردان و 40 درصد از زنان رخ می دهد. مشخص شده است که شدت پرخونی و سیانوز چین ناخن، و همچنین وجود PG، نشان دهنده پیش آگهی نامطلوب با الایزا است، که به ویژه منعکس کننده شیوع آسیب فعال به آلوئول ها (مناطق شیشه ای است). شناسایی شده با توموگرافی کامپیوتری) و شدت تکثیر سلول های ماهیچه صاف عروق در نواحی فیبروز. PH یکی از عواملی است که به طور قابل اعتماد نشان دهنده خطر بالای تشکیل فیبروز ریوی برگشت ناپذیر در بیماران مبتلا به IFA است که با کاهش بقای آنها نیز همراه است.

برای بیماری های منتشر بافت همبندبا درگیری پارانشیم ریوی، PG همیشه منعکس کننده شدت DN است و یک عامل پیش آگهی بسیار نامطلوب است.

برای سایر بیماری های بینابینی ریه، تشکیل PG کمتر معمول است: حضور آنها تقریباً همیشه نشان دهنده شدت DN است. J. Schulze et al. این پدیده بالینی را در یک دختر 4 ساله با هیستوسیتوز ریوی به سرعت پیشرونده X. V. Holcomb و همکاران توصیف کرد. در 5 بیمار از 11 بیمار معاینه شده با بیماری انسداد وریدی ریه، تغییراتی را در فالانژهای انتهایی انگشتان مانند "طبل" و ناخن ها مانند "عینک ساعت" نشان داد.

با پیشرفت ضایعات ریوی، PGs در حداقل 50٪ از بیماران مبتلا به آلوئولیت آلرژیک اگزوژن ظاهر می شود. باید بر اهمیت اصلی کاهش مداوم فشار جزئی اکسیژن در خون و هیپوکسی بافتی در ایجاد HOA در بیماران مبتلا به بیماری‌های مزمن ریوی تأکید کرد. بنابراین، در کودکان مبتلا به فیبروز کیستیک، مقادیر فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی و حجم بازدم اجباری در 1 ثانیه در گروهی که بیشترین تغییرات را در فالانژهای دیستال انگشتان و ناخن ها داشتند، کمترین مقدار بود.

گزارش های جداگانه ای از ظهور PG در سارکوئیدوز استخوان وجود دارد (J. Yancey et al., 1972). ما بیش از هزار بیمار مبتلا به سارکوئیدوز غدد لنفاوی داخل قفسه سینه و ریه ها را مشاهده کردیم. تظاهرات پوستی، و در هیچ موردی تشکیل PG تشخیص داده نشد. بنابراین، ما وجود / عدم وجود PG را به عنوان یک معیار تشخیصی افتراقی برای سارکوئیدوز و سایر آسیب شناسی های اندام های قفسه سینه (آلوئولیت فیبروزان، تومورها، سل) در نظر می گیریم.

تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان مانند "طبل" و ناخن ها مانند "عینک ساعت" اغلب در بیماری های شغلی مربوط به بینابینی ریوی ثبت می شود. به طور نسبی ظاهر اولیه GOA مشخصه بیماران مبتلا به آزبستوز است. این علامت به نفع است ریسک بالامرگ. به گفته S. Markowitz و همکاران. در طی 10 سال پیگیری 2709 بیمار مبتلا به آزبستوز، با ایجاد PG، احتمال مرگ آنها حداقل 2 برابر افزایش یافت.
PGs در 42٪ از کارگران معادن زغال سنگ بررسی شده که از سیلیکوزیس رنج می بردند شناسایی شد. در برخی از آنها، همراه با پنوموسکلروز منتشر، کانون آلوئولیت فعال یافت شد. تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان مانند "چوب طبل" و ناخن هایی مانند "عینک ساعت" در کارگران کارخانه های تولید کبریت که در تماس با رودامین مورد استفاده در تولید آنها بودند، توصیف شده است.

ارتباط بین ایجاد PH و هیپوکسمی توسط احتمال ناپدید شدن مکرر این علامت پس از پیوند ریه تأیید می شود. در کودکان مبتلا به فیبروز کیستیک، تغییرات مشخصه در انگشتان دست در طی 3 ماه اول پسرفت کردند. بعد از پیوند ریه

ظهور PG در بیمار مبتلا به بیماری بینابینی ریه، به ویژه با سابقه طولانی بیماری و در غیاب علائم بالینی آسیب فعال ریه، نیاز به جستجوی مداوم برای یک تومور بدخیم در بافت ریه دارد. نشان داده شده است که در سرطان ریه که در پس زمینه ELISA ایجاد می شود، فراوانی GOA به 95٪ می رسد، در حالی که در موارد آسیب به بینابینی ریوی بدون علائم تبدیل نئوپلاستیک، به ندرت - در 63٪ از بیماران یافت می شود. .

ایجاد سریع تغییرات در فالانژهای دیستال انگشتان مانند "درام چوب" یکی از نشانه های توسعه سرطان ریه حتی در غیاب است. بیماری های پیش سرطانی. در چنین شرایطی، علائم بالینی هیپوکسی (سیانوز، تنگی نفس) ممکن است وجود نداشته باشد و این علامتمطابق با قوانین واکنش های پارانئوپلاستیک ایجاد می شود. دبلیو همیلتون و همکاران. نشان داد که احتمال ابتلای بیمار به PG 3.9 برابر افزایش می یابد.

GOA یکی از شایع ترین تظاهرات پارانئوپلاستیک سرطان ریه است که شیوع آن در این دسته از بیماران می تواند بیش از 30 درصد باشد. وابستگی فرکانس تشخیص PG به فرم مورفولوژیکیسرطان ریه: با نوع سلول غیر کوچک به 35 درصد می رسد، در نوع سلول کوچک این رقم تنها 5 درصد است.

ایجاد GOA در سرطان ریه با تولید بیش از حد هورمون رشد و پروستاگلاندین E2 (PGE-2) مرتبط است. سلول های تومور. فشار جزئی اکسیژن در خون محیطی ممکن است طبیعی باقی بماند. مشخص شده است که در خون بیماران سرطان ریهبا یک علامت PG، سطح فاکتور رشد تبدیل β (TGF-β) و PGE-2 به طور قابل توجهی از بیماران بدون تغییر در فالانژهای دیستال انگشتان بیشتر است. بنابراین، TGF-β و PGE-2 را می توان القاء کننده نسبی تشکیل PG، نسبتاً خاص برای سرطان ریه در نظر گرفت. ظاهراً این واسطه در ایجاد پدیده بالینی مورد بحث در سایر بیماریهای مزمن ریوی با DN دخالتی ندارد.

ماهیت پارانئوپلاستیک تغییرات نوع "درام استیک" در فالانژهای دیستال انگشتان به وضوح با ناپدید شدن این پدیده بالینی پس از برداشتن موفقیت آمیز تومور ریه نشان داده می شود. به نوبه خود، ظهور مجدد این علامت بالینی در بیماری که درمان سرطان ریه در او موفقیت آمیز بوده است، نشانه احتمالی عود تومور است.

PG می تواند یک تظاهرات پارانئوپلاستیک تومورهایی باشد که در خارج از ناحیه ریه قرار دارند و حتی ممکن است قبل از اولین رخ دهد. تظاهرات بالینیتومورهای بدخیم. تشکیل آنها در تومورهای بدخیم تیموس، سرطان مری، کولون، گاسترینوم توصیف شده است که با سندرم زولینگر-الیسون از نظر بالینی، سارکوم مشخص می شود. شریان ریوی.

امکان تشکیل PG در تومورهای بدخیم پستان و مزوتلیومای پلور، که با ایجاد DN همراه نیست، بارها نشان داده شده است.

PG در بیماری‌های لنفوپرولیفراتیو و لوسمی، از جمله میلوبلاستیک حاد، که در آن‌ها روی بازوها و پاها دیده می‌شود، شناسایی می‌شود. پس از شیمی درمانی، که اولین حمله لوسمی را متوقف کرد، علائم GOA ناپدید شد، اما پس از 21 ماه دوباره ظاهر شد. در صورت عود تومور یکی از مشاهدات رگرسیون تغییرات معمولی در فالانژهای دیستال انگشتان را با شیمی درمانی و پرتودرمانی موفق برای لنفوگرانولوماتوز نشان داد.

بنابراین، PG، همراه با انواع مختلف آرتریت، اریتم گرهیو ترومبوفلبیت مهاجرتی از جمله تظاهرات مکرر خارج ارگانی و غیراختصاصی تومورهای بدخیم هستند. منشأ پارانئوپلاستیک تغییرات در فالانژهای دیستال انگشتان مانند "درام چوب" را می توان زمانی فرض کرد که آنها به سرعت ایجاد شوند (به ویژه در بیماران بدون DN، نارسایی قلبی و در غیاب سایر علل هیپوکسمی)، و همچنین هنگامی که با آنها ترکیب شوند. سایر علائم غیراختصاصی خارج از اندام احتمالی تومور بدخیم - افزایش ESR، تغییرات در تصویر خون محیطی (به ویژه ترومبوسیتوز)، تب مداوم، سندرم مفصلیو ترومبوز مکرر در نقاط مختلف.

یکی از مهمترین دلایل رایجظاهر PG در نظر گرفته شده است نقائص هنگام تولدقلب ها، به خصوص نوع "آبی". در میان 93 بیمار مبتلا به فیستول شریانی وریدی ریوی که به مدت 15 سال در کلینیک Mauo مشاهده شدند، تغییرات مشابهی در انگشتان دست در 19٪ ثبت شد. آنها از فراوانی هموپتیزی (14%) فراتر رفتند، اما نسبت به سوفل روی شریان ریوی (34%) و تنگی نفس (57%) کمتر بودند.

ر.خوزام و همکاران. (2005) یک سکته مغزی ایسکمیک با منشا آمبولیک را توصیف کرد که 6 هفته پس از تولد در یک بیمار 18 ساله ایجاد شد. وجود تغییرات مشخصه در انگشتان دست و هیپوکسی، که نیاز به حمایت تنفسی داشت، منجر به جستجوی ناهنجاری در ساختار قلب شد: اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک و ترانس مری نشان داد که ورید اجوف تحتانی به داخل حفره دهلیز چپ باز می شود.

PG ها می توانند وجود شنت پاتولوژیک از سمت چپ قلب به راست را "کشف" کنند، از جمله آن چیزی که در نتیجه جراحی قلب ایجاد شده است. ام اسوپ و همکاران (1995) تغییرات مشخصی را در فالانژهای دیستال انگشتان و افزایش سیانوز به مدت 4 سال پس از اتساع بالونی تب روماتیسمی مشاهده کردند. تنگی میترالکه عارضه آن نقص کوچک سپتوم بین دهلیزی بود. در طول دوره پس از عمل، اهمیت همودینامیک آن به طور قابل توجهی افزایش یافت زیرا بیمار دچار تنگی روماتیسمی دریچه سه لتی نیز شد که پس از اصلاح این علائم به طور کامل ناپدید شد. J. Dominik و همکاران. به ظهور PG در یک زن 39 ساله 25 سال پس از ترمیم موفقیت آمیز نقص سپتوم دهلیزی اشاره کرد. معلوم شد که در حین عمل ورید اجوف تحتانی به اشتباه به دهلیز چپ هدایت شده است.

PG یکی از معمولی ترین علائم بالینی غیر اختصاصی، به اصطلاح خارج قلبی، اندوکاردیت عفونی (IE) در نظر گرفته می شود. فرکانس تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان مانند "طبل" در IE می تواند بیش از 50٪ باشد. شواهد به نفع IE در یک بیمار مبتلا به PG تب شدیدبا لرز، افزایش ESR، لکوسیتوز. کم خونی، افزایش گذرا در فعالیت سرمی آمینوترانسفرازهای کبدی و انواع مختلف آسیب کلیوی اغلب مشاهده می شود. برای تایید IE، اکوکاردیوگرافی ترانس مری در همه موارد اندیکاسیون دارد.

به گفته برخی مراکز بالینی، یکی از شایع ترین علل پدیده PH سیروز کبدی همراه با فشار خون پورتال و گشاد شدن پیشرونده عروق گردش خون ریوی است که منجر به هیپوکسمی (به اصطلاح سندرم ریوی-کلیه) می شود. در چنین بیمارانی، GOA معمولاً با تلانژکتازی‌های پوستی ترکیب می‌شود که اغلب زمینه‌هایی از رگهای عنکبوتی» .
ارتباطی بین تشکیل HOA در سیروز کبدی و سوء مصرف قبلی الکل ایجاد شده است. در بیماران مبتلا به سیروز کبدی بدون هیپوکسمی همزمان، PG معمولاً تشخیص داده نمی شود. این پدیده بالینی همچنین مشخصه ضایعات اولیه کلستاتیک کبدی است که نیاز به پیوند کبد دارند. دوران کودکیاز جمله آترزی مادرزادی مجاری صفراوی.

تلاش‌های مکرری برای رمزگشایی مکانیسم‌های ایجاد تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان مانند "طبل" در بیماری‌ها از جمله موارد ذکر شده در بالا انجام شده است. بیماری های مزمنریه ها، نقایص مادرزادی قلب، IE، سیروز کبدی همراه با فشار خون پورتال)، همراه با هیپوکسی مداوم و هیپوکسی بافتی. فعال شدن فاکتورهای رشد بافتی ناشی از هیپوکسی، از جمله فاکتورهای رشد پلاکتی، نقش اصلی را در ایجاد تغییرات در فالانژهای انتهایی و ناخن ها ایفا می کند. علاوه بر این، در بیماران مبتلا به PH، افزایش سطح سرمی فاکتور رشد هپاتوسیت تشخیص داده شد و همچنین عامل عروقیرشد ارتباط بین افزایش فعالیت دومی و کاهش فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی واضح ترین در نظر گرفته می شود. همچنین در بیماران مبتلا به PH افزایش معنی داری در بیان فاکتورهای القا کننده هیپوکسی نوع 1a و 2a مشاهده می شود.

در ایجاد تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان از نوع "درام استیک"، اختلال عملکرد اندوتلیال همراه با کاهش فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی ممکن است اهمیت خاصی داشته باشد. نشان داده شده است که در بیماران مبتلا به GOA، غلظت سرمی اندوتلین-1، که بیان آن عمدتاً توسط هیپوکسی ایجاد می شود، به طور قابل توجهی بالاتر از افراد سالم است.
توضیح مکانیسم های تشکیل PG در بیماری های التهابی مزمن روده، که هیپوکسمی برای آنها معمول نیست، دشوار است. با این حال، آنها اغلب در بیماری کرون (با کولیت زخمیآنها معمولی نیستند)، که در آن یک تغییر نوع "طبل" در انگشتان ممکن است قبل از واقعی باشد تظاهرات روده ایبیماری ها

عدد علل احتمالیکه باعث ایجاد تغییراتی در فالانژهای انتهایی انگشتان مانند "عینک ساعت" می شود، همچنان افزایش می یابد. برخی از آنها بسیار نادر هستند. K. Packard و همکاران. (2004) تشکیل PG را در یک مرد 78 ساله مشاهده کرد که به مدت 27 روز لوزارتان مصرف کرد. این پدیده بالینی زمانی ادامه یافت که لوزارتان با والزارتان جایگزین شد، که به ما اجازه می دهد آن را یک واکنش نامطلوب به کل کلاس مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II در نظر بگیریم. پس از تغییر به کاپتوپریل، تغییرات در انگشتان دست در عرض 17 ماه کاملاً پسرفت کردند. .

A. Harris et al. تغییرات مشخصی را در فالانژهای دیستال انگشتان در بیمار مبتلا به سندرم آنتی فسفولیپید اولیه پیدا کرد، در حالی که هیچ نشانه ای از ضایعات ترومبوتیک بستر عروقی ریوی در وی شناسایی نشد. تشكيل PGs در بيماري بهجت نيز توصيف شده است، البته نمي توان به طور كامل رد كرد كه ظهور آنها در اين بيماري تصادفي بوده است.
PGs یکی از نشانگرهای غیرمستقیم احتمالی استفاده از دارو در نظر گرفته می شود. در برخی از این بیماران، رشد آنها ممکن است با نوع آسیب ریوی یا ویژگی IE معتادین به مواد مخدر همراه باشد. تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان مانند "چوب های طبل" در مصرف کنندگان نه تنها داروهای داخل وریدی، بلکه همچنین استنشاقی، به عنوان مثال، افراد سیگاری حشیش توضیح داده شده است.

با افزایش فراوانی (حداقل 5%)، PG در افراد آلوده به HIV ثبت می شود. شکل گیری آنها ممکن است بر اساس اشکال مختلف بیماری های ریوی مرتبط با HIV باشد، اما این پدیده بالینی در بیماران آلوده به HIV با ریه های سالم مشاهده می شود. مشخص شده است که وجود تغییرات مشخصه در فالانژهای دیستال انگشتان در عفونت HIV با تعداد کمتری از لنفوسیت های CD4 مثبت در خون محیطی همراه است؛ علاوه بر این، پنومونی لنفوسیتی بینابینی اغلب در چنین بیمارانی ثبت می شود. در کودکان مبتلا به HIV، ظهور PG نشانه احتمالی سل ریوی است، که حتی در غیاب آن ممکن است. مایکوباکتریوم توبرکلوزیسدر نمونه های خلط

به اصطلاح اولیه، که با بیماری ها مرتبط نیست، شناخته شده است اعضای داخلینوعی از GOA، اغلب خانوادگی (سندرم Touraine-Solant-Gole). تشخیص آن تنها پس از حذف بیشتر عللی که می توانند باعث ظهور PG شوند، تشخیص داده می شود. بیماران مبتلا به شکل اولیه GOA اغلب از درد در ناحیه فالانژهای تغییر یافته و افزایش تعریق شکایت دارند. R. Seggewiss et al. (2003) GOA اولیه را مشاهده کردند که فقط انگشتان اندام تحتانی را درگیر می کرد. در عین حال، هنگام اثبات وجود PH در اعضای یک خانواده، باید این احتمال را در نظر گرفت که آنها نقایص مادرزادی قلب را به ارث برده اند (مثلاً مجرای باز شده بوتالوس). ایجاد تغییرات مشخصه در انگشتان دست می تواند تا حدود 20 سال ادامه یابد.

شناخت علل ایجاد تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان بر اساس نوع "درام استیک" نیازمند است. تشخیص های افتراقیبیماری های مختلف، که در میان آنها موقعیت پیشرو توسط افراد مرتبط با هیپوکسی، یعنی. بالینی آشکار DN و/یا نارسایی قلبی، و همچنین تومورهای بدخیم و IE تحت حاد. بیماری های بینابینی ریه، در درجه اول ELISA، یکی از شایع ترین علل PG هستند. از شدت این پدیده بالینی می توان برای ارزیابی فعالیت آسیب ریه استفاده کرد. تشکیل سریع یا افزایش شدت GOA، جستجو برای سرطان ریه و سایر تومورهای بدخیم را ضروری می کند. در عین حال، باید احتمال بروز این پدیده بالینی را در سایر بیماری ها (بیماری کرون، عفونت HIV) در نظر گرفت که در آنها می تواند بسیار زودتر از علائم خاص رخ دهد.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. کوگان E.A.، Kornev B.M.، Shukurova R.A. آلوئولیت فیبروزان ایدیوپاتیک و سرطان برونشیو-آلوئولار // Arch. پت. - 1991. - 53 (1). - 60-64.
2. Taranova M.V.، Belokrinitskaya O.A.، Kozlovskaya L.V.، Mukhin N.A. "ماسک" اندوکاردیت عفونی تحت حاد // تر. قوس - 1999. - 1. - 47-50.
3. Fomin V.V. انگشتان بقراط: اهمیت بالینی, تشخیص های افتراقی// گوه. عسل. - 2007. - 85، 5. - 64-68.
4. شوکورووا آر.آ. ایده های مدرن در مورد پاتوژنز آلوئولیت فیبروزان // تر. قوس - 1992. - 64. - 151-155.
5. اتکینسون اس.، فاکس اس.بی. فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)-A و فاکتور رشد مشتق از پلاکت (PDGF) نقش مرکزی در پاتوژنز کلابینگ دیجیتال دارند // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.
6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. et al. معکوس کردن کلابینگ دیجیتال پس از پیوند ریه در بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک: سرنخی برای پاتوژنز کلابینگ // Pediatr. پولمونول. - 2002. - 34. - 378-380.
7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. شیوع کلابینگ دیجیتال در کارسینوم برونکوژنیک توسط یک شاخص دیجیتال جدید // Clin. انقضا روماتول. - 1998. - 16. - 21-26.
8. بنکلی م.، گولو ای.ح. انگشتان بقراط در بیماری بهجت // Postgrad. پزشکی ج - 1997. - 73. - 575-576.
9. بانداری اس.، وودزینسکی ام.آ.، ریلی جی.تی. کلابینگ دیجیتال برگشت پذیر در لوسمی میلوئید حاد // Postgrad. پزشکی ج - 1994. - 70. - 457-458.
10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing در عفونت ویروس نقص ایمنی انسانی // Br. J. روماتول. - 1996. - 35. - 292-294.
11. Campanella N.، Moraca A.، Pergolini M. و همکاران. سندرم های پارانئوپلاستیک در 68 مورد سرطان ریه سلول غیر کوچک قابل برداشت: آیا می توانند به تشخیص زودهنگام کمک کنند؟ //پزشکی اونکول. - 1999. - 16. - 129-133.
12. Chotkowski L.A. چماق انگشتان در اعتیاد به هروئین // N. Engl. جی. مد. - 1984. - 311. - 262.
13. Collins S.E., Cahill M.R., Rampton D.S. کلاب زدن در بیماری کرون // Br. پزشکی J. - 1993. - 307. - 508.
14. دادگاه های I.I.، Gilson J.C.، Kerr I.H. و همکاران اهمیت چاق شدن انگشتان در آزبستوز // قفسه سینه. - 1987. - 42. - 117-119.
15. دیکینسون سی.جی. علت شناسی کلابینگ و استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک // Eur. جی. کلین. سرمایه گذاری. - 1993. - 23. - 330-338.
16. Dominik J.، Knnes P.، Sistek J. و همکاران. چاق شدن یاتروژنیک انگشتان // Eur. J. قلب و عروق. سرگ. - 1993. - 7. - 331-333.
17. Falkenbach A.، Jacobi V.، Leppek R. استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک به عنوان شاخصی برای کارسینوم برونش // Schweiz. روندش. پزشکی پراکس. - 1995. - 84. - 629-632.
18. فام ا.گ. سندرم های روماتیسمی پارانئوپلاستیک // بهترین عمل بایلیر. Res. کلین. روماتول. - 2000. - 14. - 515-533.
19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. et al. سندرم کبدی ریوی // Med. کلین. - 1999. - 94. - 505-512.
20. Grathwohl K.W., Thompson J.W., Riordan K.K. و همکاران چماق دیجیتال مرتبط با پلی میوزیت و بیماری بینابینی ریه // قفسه سینه. - 1995. - 108. - 1751-1752.
21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. فشار خون پرتو ریوی و سندرم کبدی ریوی // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468.
22. Kanematsu T.، Kitaichi M.، Nishimura K. و همکاران. چاق شدن انگشتان و تکثیر عضلات صاف در تغییرات فیبروتیک در ریه در بیماران مبتلا به فیبروز ریوی ایدیوپاتیک // قفسه سینه. - 1994. - 105. - 339-342.
23. Khouzam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.S. سیانوز مرکزی و چماق در یک زن 18 ساله پس از زایمان که با سکته مغزی مراجعه می کند // ام. جی. مد. علمی - 2005. - 329. - 153-156.
24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. و همکاران سندرم کبدی ریوی با هیپوکسمی پیشرونده به عنوان نشانه ای برای پیوند کبد: گزارش های موردی و بررسی ادبیات // Mayo Clin. Proc. - 1997. - 72. - 44-53.
25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک اولیه خانوادگی در ارتباط با بیماری مادرزادی قلبی // Cardiol. جوان. - 2002. - 12. - 304-307.
26. Sansores R., Salas J., Chapela R. et al. کلابینگ در پنومونیت با حساسیت بالا شیوع و نقش پیش آگهی احتمالی آن // Arch. کارآموز پزشکی - 1990. - 150. - 1849-1851.
27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. et al. معکوس کردن کلابینگ دیجیتال پس از پیوند ریه // شطرنج. - 1995. - 107. - 283-285.
28. Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda S. et al. فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک // Clin. انقضا روماتول. - 2000. - 18. - 57-62.
29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., English J.S. کلابینگ: به روز رسانی در تشخیص، تشخیص افتراقی، پاتوفیزیولوژی و ارتباط بالینی // J. Am. آکادمی درماتول. - 2005. - 52. - 1020-1028.
30. Sridhar K.S., Lobo S.F., Altraan A.D. چماق دیجیتال و سرطان ریه // قفسه سینه. - 1998. - 114. - 1535-1537.
31. ESC نیروی کار. دستورالعمل ESC در مورد پیشگیری، تشخیص و درمان اندوکاردیت عفونی // Eur. Heart J. - 2004. - 25. - 267-276.
32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. et al. استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک اولیه (سندرم Touraine - Solente - Gole) // Dtsch. پزشکی Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.
33. Vandemergel X., Decaux G. بررسی استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک و کلابینگ دیجیتال // Rev. پزشکی بروکس - 2003. - 24. - 88-94.
34. یانسی جی.، لوکسفورد دبلیو.، شارما او. چاق شدن انگشتان در سارکوئیدوز // JAMA. - 1972. - 222. - 582.
35. Yorgancioglu A.، Akin M.، Demtray M.، Derelt S. رابطه بین کلابینگ دیجیتال و سطح هورمون رشد سرم در بیماران مبتلا به سرطان ریه // Monaldi Arch. سینه دیس. - 1996. - 51. - 185-187.

آیا تا به حال چنین انگشتان غیرعادی دیده اید؟ به نظر می رسد ضخیم شدن نوک انگشتان و گرد شدن ناخن ها باشد. در عین حال، در لمس به نظر می رسد که ناخن به خوبی نگه نمی دارد و کمی "شناور" می شود. این - انگشتان طبلیا همانطور که به آنها "عینک ساعت" نیز گفته می شود. در ادبیات انگلیسی اصطلاح "کلابینگ" بیشتر استفاده می شود. نام تاریخی آنها "انگشتان بقراط" است. احتمالاً این موارد را در مردان مسن دیده اید، اما گاهی اوقات در افراد نیز رخ می دهد جوان. عقیده ای وجود دارد که رشد آنها با کار بدنی سخت همراه است ، با این حال ، این فرض یک افسانه است.

دلیل اصلی این پدیده هیپوکسی بافتی است. اما تا به امروز مشخص نیست که چرا طبیعت چنین واکنش عجیبی به هیپوکسی ارائه کرده است - چه عملکردی دارد. علاوه بر این، کاملاً مشخص نیست که چرا همه بیماری های مرتبط با هیپوکسی به شرایط مشابهی مبتلا نمی شوند.

یک تصور غلط رایج این فرض است که برای توسعه این علامتسالها طول می کشد در واقع، انگشتان طبل می توانند در عرض چند هفته شکل بگیرند. متأسفانه، عملاً هیچ پیشرفت معکوس در این مورد (حتی پس از درمان بیماری زمینه ای) وجود ندارد.

در اینجا لیستی از شایع ترین علل این انگشتان مرموز آمده است:

نقایص قلبی . اما نه ناهنجاری های رشد جزئی، مانند یک پنجره بیضی باز، بلکه نقص های جدی واقعی، عمدتا از نوع "آبی".

اندوکاردیت عفونی - التهاب پوشش داخلی قلب، که اغلب با تشکیل نقایص اکتسابی قلب همراه است.

بیماری های ریوی اغلب این برونشیت مزمنسیگاری یا نوع دیگری از COPD (بیماری انسدادی مزمن ریه). اما اگر انگشتان ظاهر شوند، این نشان می دهد که زمان شروع درمان از جمله استنشاق درمانی و غیره فرا رسیده است. این همچنین شامل انواع انکولوژی ریه می شود، بیماری های بینابینیاز جمله آلوئولیت.

آسیب شناسی دستگاه گوارش: بیماری سلیاک، بیماری کرون، کولیت اولسراتیو.

سیروز

پرکاری تیروئید

اچ‌آی‌وی.

استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک.

و فهرست قابل توجهی از دلایل نادر.

برای بسیاری از بیماری ها، یک سوال طبیعی مطرح می شود: هیپوکسی کجاست؟ این احتمال وجود دارد که بیشتر آنها با التهاب سیستمیک و هیپوکسی بافتی ثانویه به اختلالات متابولیک مرتبط باشند.

اصلی!

انگشتان طبل، به استثنای نادر، تقریبا هرگز یک واحد مستقل نیستند و همیشه نشان دهنده بیماری جدی هستند. بنابراین، تشخیص این علامت نیاز به تشخیص خوب و شناسایی علت واقعی دارد!

و در نهایت، یک داستان کوچک از تمرین شخصی.

من قبلاً متخصص قلب بودم، در یکی از ضیافت های خانوادگی، متوجه وجود انگشتانی به شکل طبل در یکی از بستگانم شدم. معلوم بود که در کودکی عمل قلب کرده است. سپس با مادرش توضیح دادم که در کودکی پسر به «نقص سپتوم بطنی» تشخیص داده شد و در سن حدود سه سالگی او را عمل کردند. نقص دیواره بین بطنی یک نقص مادرزادی به رنگ آبی است که باید در مدت کوتاهی بسته شود.

همه چیز تو سرم جمع شد! کوتاه، کوتاه توده عضلانی، لب آبی، انگشتان - طبل. یعنی عیب دیر بسته شده و باقی مانده است فشار خون ریوییا بدتر از آن، نقص به طور کامل بخیه نشده است.

ضمنا اکوکاردیوگرافی حتی یک بار بعد از عمل انجام نشد. و به دلایلی پسر در یک متخصص قلب ثبت نام نکرد.

با اطمینان کامل از اینکه اکوکاردیوگرام چیز بدی خواهد بود فرستادمش برای آزمایش... و هیچی! هیچ عیب باقیمانده ای وجود ندارد، هیچ اثر باقی مانده ای وجود ندارد، نقص به خوبی بسته شده است و قلب عالی به نظر می رسد!

با این حال، در طول بررسی بیشتر، آسیب شناسی دیگری نشان داده شد - COPD شدید در برابر پس زمینه تجربه طولانیسیگار کشیدن.

این مثال از یک طرف ارتباط علامت توصیف شده با هیپوکسی و COPD را تایید می کند و از طرف دیگر نشان می دهد که گاهی اوقات اتفاق می افتد که بیشتر دلیل واضحهمیشه درست نیست

اولین ذکر مشکلی مانند انگشتان طبل در نوشته های بقراط یافت شد، به همین دلیل است که این بیماری را "انگشتان بقراط" نیز می نامند. او انحراف مشابهی را در بیمار مبتلا به آمپیم شناسایی کرد - تجمع چرک در هر اندامی. این علامت و علل آن در آغاز قرن بیستم با جزئیات بیشتری توضیح داده شد، اما در آن روزها پزشکان این بیماری را تنها نشانه عفونت های مزمن می دانستند.

سندرم چوب طبل

انگشتان طبل یا علامت چوب طبل، ضخیم شدن بدون درد فلاسکی شکل اولین فالانژهای دست و پا است. در همان زمان، تغییر شکل خاصی در صفحات ناخن رخ می دهد که به آن "میخ های شیشه ای ساعت" می گویند. کد ICD-10 برای این آسیب شناسی R68.3 است.

با ضایعات پیشرفته انگشتان و ناخن ها، متوجه نشدن علائم خارجی دشوار است. بافت بین صفحه ناخن و استخوان اسفنجی می شود، بنابراین ناخن حالت محدب به خود می گیرد و وقتی روی آن فشار می دهید، احساس تحرک ایجاد می شود. انگشتان طبل به یک آسیب شناسی مستقل تبدیل نمی شوند؛ آنها در انواع مختلفی ذاتی هستند بیماری های جدیاندام های داخلی یا سیستم ایمنی بدن

اشکال بیماری

معمولا انگشتان مانند طبل در بالا و اندام های تحتانیهمزمان.خیلی کمتر، ضخیم شدن فقط در بازوها یا جدا شده روی پاها اتفاق می افتد، که فقط می تواند با فرم های خاصاختلالات گردش خون (زمانی که نیمی از بدن به اندازه کافی خون ندارد).

توسط ظاهراشکال زیر از علائم متمایز می شوند:

• "منقار طوطی" - قسمت پروگزیمال فالانکس انتهایی انگشتان بیمار ضخیم می شود و تغییر شکل می دهد.
• "عینک ساعت" - تغییرات عمدتاً روی ناخن ها قابل توجه است - در پایه صفحات ناخن بسیار رشد می کنند.
• فرم "کلاسیک" - انگشتان در امتداد کل محیط فالانکس انتهایی ضخیم می شوند.

علائم طبل و عینک ساعت

همه بیماران بلافاصله به موارد جاری توجه نمی کنند تغییرات پاتولوژیک، زیرا انگشتان طبل باعث درد یا ناراحتی دیگری نمی شوند. اما پس از بررسی دقیق، حتی در مرحله اولیه می توان موارد نقض را در قالب علائم زیر شناسایی کرد:

• از نظر بصری و لمسی افزایش قابل توجهی دارد پارچه نرمدر اندازه - در این مورد فالانکس گسترده تر، حجیم تر می شود و زاویه طبیعی بین پایه انگشت و چین آن ناپدید می شود.
• صاف کردن شکاف بین ناخن ها هنگام تطبیق انگشتان مربوطه در دست و پای راست و چپ.
• افزایش انحنا و تحدب ناخن، رشد بستر ناخن، نرمی بیش از حد ناحیه پایه ناخن.
• رای گیری از ناخن - به دست آوردن قدرت و خاصیت ارتجاعی.

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، انگشتان دست در مرحله جدی بیماری زمینه ای شروع به تغییر می کنند، بنابراین علائم آن نیز ظاهر می شود. بسیاری از بیماران قبلاً تشخیص داده شده اند، اما برخی هنوز در مورد اختلالات رخ داده در بدن نمی دانند. اگر بیماری ریه ها را درگیر کند، فرد دچار سرفه مزمن می شود، خلط وجود دارد که به سختی جدا می شود و مخاط و خون ظاهر می شود.

اغلب یافت می شود و بیماری سیستمیکمفاصل - استئوآرتروپاتی ریوی هیپرتروفیک. در این مورد، انگشتان تمپان با پریوستوز تشخیص داده می شود - یک تغییر غیر التهابی در پریوستوم به شکل لایه بندی بافت استئوییدی روی لایه قشر استخوان های لوله ای. در نتیجه، کلسیفیکاسیون استخوان رخ می دهد، و همچنین تعدادی از فرآیندهای دیستروفیک. استئوآرتروپاتی مشخصه متاستازهای سرطان ریه به استخوان ها و همچنین فیبروز کیستیک است. آمپیم مزمن. در این مورد، علائم متفاوت است:

• درد مداوم در استخوان ها - خفیف یا شدیدتر، درد و انقباض؛
• درد هنگام احساس استخوان؛
• آسیب متقارن مفصل؛
• درشت شدن بافت‌های نرم در ناحیه دست‌ها، پاها و در موارد کمتر صورت؛
• افزایش تعریق دست ها و پاها، کاهش حساسیت.

پس از جراحی یا درمان درمانی، تمام علائم کاهش می یابد یا به طور کامل ناپدید می شوند (در صورتی که بیماری به مرحله شدید نرسیده باشد).

علل آسیب شناسی

اغلب علامت انگشتان طبلباعث بیماری های ریوی و قلبی می شود. در میان بیماری های ریوی، موارد حاد و مزمن وجود دارد و در حالت اول، ضخیم شدن انگشتان دست در حال حاضر پس از 7-10 روز از ایجاد آسیب شناسی اصلی امکان پذیر است. بیماری‌های مزمن ریوی می‌توانند باعث ایجاد انگشتان درام شوند:

• سرطان ریه، برونش، پلور، دیافراگم؛
• لنفوم، لنفوگرانولوماتوز؛
• متاستاز به برونش ها، ریه ها؛
• برونشکتازی مزمن؛
• فیبروز کیستیک در فیبروز کیستیک;
• آلوئولیت به اشکال مختلف؛
• بیماری های چرکی؛
• COPD؛
• بیماری ارتفاع؛
• سیلیکوز، آزبستوز و سایر بیماری های شغلی دستگاه تنفسی.

بیماری های قلبی و عروقی آنها در علت علائم با نقص های مادرزادی مختلف، به ویژه نوع آبی - تترالوژی فالوت، TMS، آترزی ریوی بازی می شود. انگشتان می توانند پس از التهاب دریچه ها - اندوکاردیت - تغییر شکل دهند. خیلی به ندرت یک علامت به یک پیامد تبدیل می شود استفاده طولانی مدت داروهای ضد فشار خونبر اساس لوزارتان و آنالوگ های آن.

در اشکال پیشرفته بیماری سلیاک (بدون رعایت رژیم غذایی)، بیماری کرون و کولیت اولسراتیو، سیروز کبدی، شکل انگشتان نیز ممکن است تغییر کند. علائم مشابه زمانی مشاهده می شود که بدن به کرم شلاقی و تریکوریازیس آلوده می شود. علل کمتر شایع آسیب شناسی اریترمی، منتشر است گواتر سمیو پرکاری تیروئید، HIV و ایدز، بیماری های منتشر بافت همبند. اگر انگشتان فقط در یک طرف تحت تأثیر قرار گرفته باشند، ممکن است این مشکل ناشی از موارد زیر باشد:

• همودیالیز؛
• لنفانژیت؛
• سرطان ریه آپیکال

در صورت وجود این بیماری ها رشد غیر طبیعی بافت همبند فالانژها اتفاق می افتد.دلایل تخلف است تنظیم هومورال، توسعه مزمن گرسنگی اکسیژنبافت ها، اتساع جبرانی رگ های خونی روی انگشتان.

تشخیص

علامت تغییرات خارجیو وجود یک علامت را می توان با تعدادی آزمایش فیزیکی تعیین کرد:

• صاف کردن زاویه Lovibond، با استفاده از یک مداد و شناسایی یک شکاف کوچک بین پایه ناخن و پوست اطراف (به طور معمول کمتر از 180 درجه) تعیین می شود.
• علامت شامروث - هنگامی که انگشتان سبابه خم شده ناخن ها را لمس می کنند، یک لومن الماس شکل به طور معمول قابل مشاهده است، اما در صورت بیماری ناپدید می شود.
• رای گیری - وقتی روی پوست بالای ناخن فشار می آورید، به نظر می رسد انگشت در آن فرو می رود و وقتی آزاد می شود، ناخن به عقب باز می گردد.
• اندازه گیری فالانژها - نسبت ضخامت فالانکس دیستال در ناحیه کوتیکول و ضخامت مفصل بین فالانژیال افزایش می یابد (به طور معمول حدود 0.895 است).

در مورد آخرین آزمایش، در افراد مبتلا به بیماری های شدید ریوی، این شاخص ممکن است 1 یا بیشتر باشد، به عنوان مثال، با فیبروز کیستیک، این مشکل در اکثریت قریب به اتفاق کودکان یافت می شود.

برای یافتن علت بیماری، معاینات اضافی باید انجام شود:

• سی تی اسکن ریه یا رادیوگرافی؛
• سونوگرافی قلب، نوار قلب؛
• سونوگرافی اندام های داخلی؛
• رادیوگرافی استخوان یا سینتی گرافی؛
• بیوشیمی خون و غیره

درمان و پیش آگهی

از آنجایی که علت آسیب شناسی ایجاد بیماری های زمینه ای است، درمان با هدف اصلاح یا از بین بردن آنها انجام می شود. برای نقایص و تومورهای قلبی، عملیات (در صورت امکان) انجام می شود. تومورهای سرطانی نیاز به پرتودرمانی و شیمی درمانی دارند. با اندوکاردیت، بیماری های چرکیآنها همچنین بیمار را جراحی می کنند و یک دوره فشرده درمان آنتی بیوتیکی را انجام می دهند. به موازات آن، به هر دلیلی برای ضایعات انگشت، درمان با تنظیم کننده های ایمنی، ویتامین ها و رژیم غذایی متعادل توصیه می شود.

پیش آگهی بستگی به نوع و مرحله بیماری زمینه ای دارد. برای تومورهای سرطانی پیشرفته، پیش آگهی ناامیدکننده است، برای فیبروز کیستیک، جدی است، برای بیماری های دستگاه گوارش و غده تیروئید، بهبودی طولانی مدت یا درمان کامل امکان پذیر است.