Ultrazvukové vyšetrenie sleziny. Fokálna fibróza: príznaky a liečebné metódy

Fibróza je rast spojivového tkaniva v rôzne orgány, ktorý je sprevádzaný objavením sa zmien jaziev. Fibróza je reakcia tela zameraná na izoláciu zdroja zápalu od okolitých tkanív a celkového prietoku krvi.

V dôsledku vláknitej náhrady tkanív sa postupne strácajú ich špecifické funkcie, čo vedie k dysfunkcii postihnutého orgánu. Fibróza vedie k rozvoju mnohých patológií.

Príčiny

Príčiny fibrózy sú ožarovanie, trauma, infekčno-alergické alebo iné procesy. Ak produkcia začína v chorom orgáne veľká kvantita kolagénu a postupne jeho množstvo výrazne prevyšuje normu, potom dochádza k normálnym bunkám potrebným pre správnu činnosť orgánu.

Pľúcna fibróza môže byť spôsobená dlhodobým vdychovaním prachu (azbestóza), vystavením žiareniu, granulomatóznym pľúcne ochorenia užívanie liekov (lieky na chemoterapiu, antiarytmické lieky a jeho deriváty a ich metabolity).

Medzi príčiny fibrotického poškodenia pečene patrí chronické poškodenie orgánu ( vírusová hepatitída atď.)

Príčinou fokálnej fibrózy prsníka u žien je fibrocystická mastopatia spôsobené hormonálnou nerovnováhou.

Symptómy

Zapnuté počiatočná fáza akákoľvek fibróza je asymptomatická. Ako klinické prejavy progresívne ochorenie sú výraznejšie a závisia od lokalizácie.

Zapnuté skoré štádia fibróza pečene, pacienti sa môžu cítiť neustále unavení a všimnúť si, že po najmenšom údere sa na koži objavia modriny. Klinické príznaky sa zvyčajne prejavia 6-8 rokov po nástupe fibrózy. Vyvíjajú sa od výrazného zväčšenia sleziny až po prejav portálna hypertenzia; výskyt anémie. Morfologické zmeny chýbajú, portálny a slezinový tlak sa výrazne zvyšuje a malé sa môžu objavovať pravidelne.

Symptómy pľúcnej fibrózy zahŕňajú dýchavičnosť, koža, rýchly plytké dýchanie, zástava srdca.

Ohnisková fibróza prsníka u žien sa začína cítiť až vtedy, keď dosiahne strednú veľkosť. Zvyčajne bolesť alebo iné klinické príznaky Nie

Diagnostika

Metódy diagnostiky fibrózy závisia od orgánu, ktorý postihuje.

Najmä diagnóza fibrózy pečene zahŕňa objektívny výskum pacient u gastroenterológa; analýza jeho sťažností a štúdium anamnézy. Zohľadňujú sa výsledky ultrazvukového vyšetrenia orgánov brušná dutina, fibroelastografia, biopsia pečene, fibrotest a fibromax.

Pľúcna fibróza je diagnostikovaná jednoduchou rádiografiou orgánov hrudníka. Štúdie môžu byť doplnené o cielenú rádiografiu, tomografiu a CT na určenie stavu pľúcneho tkaniva.

Na diagnostiku fokálnej fibrózy prsníka sa vykonáva mamografia a ultrazvuk mliečnych žliaz. Konečná diagnóza sa umiestňuje s prihliadnutím na výsledky cytologického a histologického vyšetrenia.

Typy chorôb

Typy a typy fibrózy závisia od jej lokalizácie.

Pľúcna fibróza môže byť lokálna alebo difúzna v závislosti od rozsahu.

Fibróza prostaty, v závislosti od histológie, je rozdelená na fokálne; fibróza v kombinácii s nodóznou hyperpláziou, ktorá je adenomatóznej povahy; fibróza s transformáciou cysty; fibróza spolu s atrofiou perenchémie.

Fibróza pečene je rozdelená v závislosti od jej umiestnenia v pečeňových lalôčikoch. Rozlišuje sa fibróza fokálna, perihepatocelulárna, zonálna (centrilobulárna, portálna, periportálna), multilobulárna, periduktulárna, premosťujúca, perivenulárna. Zvláštnou formou ochorenia je vrodená fibróza.

Akcie pacienta

Pacienti s stanovená diagnóza„fibrózy“ je potrebné dodržiavať všetky odporúčania špecialistov.

Liečba

Liečba závisí od typu fibrózy. Najmä pri liečbe fibrózy pečene v období dekompenzácie je potrebná nemocničné ošetrenie s použitím rovnakých liekov, ktoré sa používajú na exacerbáciu chronickej hepatitídy.

Cieľom liečby pľúcnej fibrózy je zabrániť rýchlej progresii ochorenia. Na tento účel používajú preventívne opatrenia zabrániť zápalové procesy v pľúcach. Pacientom sa odporúča jesť správne, vyhýbať sa stresu a robiť dychové cvičenia.

Najčastejšie sa lieči fibróza prostaty konzervatívna metóda s pomocou antibakteriálnych a protizápalových liekov, vitamínov a prostriedkov na zlepšenie krvného obehu, fyzioterapeutických procedúr. Niekedy používané chirurgická metóda na odstránenie kameňov.

Komplikácie

Komplikácie závisia od lokalizácie fibrózy. Napríklad komplikáciou fibrózy pečene je syndróm portálnej hypertenzie. Progresívna fibróza môže viesť k. Pacienti s difúznou pľúcnou fibrózou zvyčajne zomierajú.

Prevencia

Preventívne opatrenia závisia aj od orgánu postihnutého fibrózou. Napríklad ľudia s citlivou dýchacieho traktu musí sa vyhnúť všetkému, čo môže mať dráždivý účinok na dýchacom systéme. Na prevenciu fibrózy pečene je potrebné urýchlene identifikovať a liečiť chronickú vírusovú hepatitídu a metabolické poruchy, vysadiť lieky poškodzujúce pečeň, vzdať sa alkoholu a piť kvalitnú vodu.

Princípy ultrazvukové vyšetrenie slezina

Výsledky štúdie sleziny u zdravých ľudí

Slezina sa nachádza pod bránicou, v ľavej polovici brušnej dutiny Pozdĺžna os sleziny je umiestnená prevažne rovnobežne s X rebrom.

Slezina pozostáva z podpery spojivové tkanivo a parenchým. K spojivovému tkanivu patrí aj vláknité puzdro, ktoré ho pokrýva. Trabekuly siahajú od puzdra do sleziny a tvoria veľkú sieť.

Ultrazvukové vyšetrenie sleziny sa prednostne vykonáva nalačno, ale možno ho vykonať aj bez príjmu potravy. U pacientov s ťažkou plynatosťou sa majú adsorbenty používať 3 dni. lieky a bezškvarovú diétu. Uskutočniteľnosť týchto opatrení je zrejmá, pretože žalúdok a slezinný uhol hrubého čreva sa nachádzajú v tesnej blízkosti sleziny.

Slezina je vizualizovaná s pacientom ležiacim na pravej strane s hlbokým zadržaním dychu. Snímač bude umiestnený paralelne s medzirebrovým priestorom tak, aby nedochádzalo k interferencii akustického tieňa prichádzajúceho z rebier. Slezina sa starostlivo vyšetruje od bránicového povrchu až po úroveň portálnych ciev.

Ryža. 1 Senzor je umiestnený v medzirebrovom priestore nad ľavým bočným bruchom a naklonený smerom k cefalickému koncu a mediálne tak, aby sa zobrazila slezina (S) v jej pozdĺžnom reze. Horný pól sleziny je určený na ľavej strane obrázku, spodný pól - na jeho pravej strane. Meradlo sa otáča, posúva a nakláňa, kým sa nedosiahne maximálny priemer. Zisťuje sa dĺžka sleziny a jej hrúbka na úrovni hilu.

Zvyčajne sagitálne skenovanie cez prednú časť brušnej steny nedáva dobré výsledky v dôsledku prekrytia žalúdkových a črevných slučiek na výbežku sleziny. Ale v prípade splenomegálie je tento prístup dosť informatívny. V tomto prípade je prevodník umiestnený pozdĺž strednej čiary brucha bezprostredne pod rebrovým oblúkom a posúvaný plynulými pohybmi doľava o 0,5-1,0 cm, čím sa vytvorí séria paralelných rezov k vonkajšiemu okraju sleziny. Prevodník sa potom presunie do horizontálna poloha, do priečnej skenovacej roviny a preneste ju v rovnakých intervaloch od rebrového okraja k spodnému obrysu sleziny. Pri nezmenenej slezine je možné získať jej dostatočne jasný obraz iba šikmým skenovaním vykonaným v oblasti ľavého hypochondria rovnobežne s okrajom rebrového oblúka. Pre lepšiu vizualizáciu sa používa množstvo techník: zhlboka sa nadýchnuť, nafúknuť brucho, nakloniť snímač vzhľadom na telo pacienta.

Ryža. 2. Na získanie obrazu v ľavej šikmej subkostálnej rovine z polohy v priečnej rovine strednej časti brucha sa prevodník presunie do polohy pod ľavým rebrovým oblúkom. Pečeň (L) je zobrazená na ľavej strane obrázku. Slezina (S) je identifikovaná posteriorne a laterálne na pravej strane obrázku, ukazuje jej skutočnú šírku a zmenšený pozdĺžny priemer

Ak je nádych príliš hlboký, pľúca sa roztiahnu dolu do bránicového uhla a uzatvoria subdiafragmatickú časť sleziny. V tomto prípade stojí za to vyskúšať „záclonovú techniku“ tým, že o to požiadate pacienta zhlboka sa nadýchni pomaly vydýchnite, kým sa neobjaví obraz sleziny. Pľúca nad slezinou sa ako záclona posúvajú dozadu, pohybujú sa dozadu a hore. Pri tomto nerovnomernom posune je potrebné počkať, kým akustický tieň z pľúc prestane rušiť vizualizáciu sleziny. V tomto bode by mal byť pacient vyzvaný, aby zadržal dych. Niekedy je slezina viditeľná lepšie, keď ležíte na chrbte ako na pravom boku. Ak je orgán malý alebo je ťažké ho vizualizovať, môžete požiadať pacienta, aby zdvihol ľavá ruka v polohe na chrbte alebo v ľahu na pravej strane a vykonajte štúdiu na plný dych, v tomto prípade sa medzirebrové priestory rozširujú, čo uľahčuje vizualizáciu sleziny.

Echograficky sa slezina javí ako orgán v tvare polmesiaca, ktorý je obmedzený vysoko echogénnym lineárnym echo signálom vychádzajúcim z jej puzdra. Veľkosť sleziny môže byť znížená v dôsledku prítomnosti ďalšej sleziny, ktorá sa môže nachádzať v ľavom hypochondriu alebo inde. Doplnkové sleziny sú veľmi zaujímavým fenoménom a v medicíne sú už dlho známe. Počas embryonálnej tvorby sleziny sú trhliny, záhyby a ryhy niekedy také hlboké, že môžu viesť k podviazaniu časti orgánu. Malá doplnková slezina veľkosti čerešne umiestnená v hilu orgánu nie je zvláštnou odchýlkou ​​od normy, ale je dosť ťažké ju odhaliť. Sonograficky je vizualizovaná ako okrúhla alebo oválna štruktúra, podobná štruktúre a echogenicite hlavnej slezine. Zvyčajne ide o náhodné zistenie, aj keď v niektorých prípadoch hematologické ochorenia hypertrofuje, dosahuje významné veľkosti - 5 cm alebo viac a môže byť zdrojom bolesti brucha.

Ryža. 3. Doplnkový lalôčik sleziny (^). Malý zaoblený prídavný lalôčik sleziny má rovnakú exogenicitu ako slezinný parenchým.

Vonku konvexný povrch susedí s pobrežnou časťou bránice a vnútorná, konkávna, smeruje k brušným orgánom. Predný koniec, často špicatý, prilieha k žalúdku a zadný, viac zaoblený, smeruje k ľavej obličke a nadobličke. Asi v strede vnútorný povrch Slezina obsahuje bránu s krvnými cievami a nervami. Slezinná žila je normálne vizualizovaná ako anechoická šnúra, jej priemer je dosť premenlivý a nie je priehľadný vekové rozdiely, ale nemala by presiahnuť 5 m

• Normálne má slezina vždy hypoechogénnu echo štruktúru.
• Slezina má v pozdĺžnom reze tvar polmesiaca alebo klinu

Ryža. 4. Detekcia sleziny (Mi) na laterálnom reze;

a oválne - na priečnom (ľavá subkostálna rovina, slezina je viditeľná iba na zväčšenom obrázku).

Ryža. 5. Rez je vedený mierne vpredu. Viditeľná je slezina (Mi) a horný pól obličky (N);

• Viscerálny povrch sleziny susedí s ľavou obličkou, nadobličkou a chvostom pankreasu.
• Slezina má hladké okraje, ale môže mať ryhy (zubaté okraje) v oblasti hilu.
• Normálne veľkosti: dĺžka<110 м, толщина <50 мм, ширина <70 мм.

Difúzna splenomegália

Mnohé ochorenia sú sprevádzané difúznym zväčšením sleziny. Diferenciálna diagnostika by sa mala robiť nielen s portálnou hypertenziou na pozadí cirhózy pečene, ale aj s vírusovými infekciami, napríklad mononukleózou.

Ryža. 6. Splenomegália pri vrodenej fibróze pečene Slezina (S) je u chudého pacienta výrazne zväčšená, meria 16 cm na dĺžku a 6 cm na hrúbku.

Patológia pečene pri cirhóze a aktívnej hepatitíde je v 75% prípadov sprevádzaná zmenami v slezine, čo vedie k rozvoju splenomegálie. Už v počiatočnom štádiu portálnej hypertenzie je zaznamenaný nárast priemeru slezinných žíl. V priebehu času dochádza k fibróze parenchýmu sleziny s nehomogénnym zvýšením echostruktúry.

Ryža. 7. Splenomegália. Pokročilé		Ryža. 8. Echogram vláknitých zmien v
intrasplenické cievy.		slezina. Splenomegália pri cirhóze

Okrem toho všetky choroby sprevádzané zrýchlenou deštrukciou červených krviniek, napríklad hemolytická anémia a polycytémia vera, môžu viesť k splenomegálii. Keďže patologický proces pri hemolytickej anémii a dedičnej mikrosferocytóze je spojený so stavom erytropoézy a retikulohistiocytového systému, t.j. červená pulpa, potom má slezina nezmenenú echogenicitu parenchýmu. Jeho rozmery sa môžu značne líšiť.

Splenomegália je typickým prejavom systémových ochorení krvi, akými sú akútna alebo chronická leukémia, ale môžeme ju nájsť aj pri reumatologických, imunologických a skladových ochoreniach. Chronická myeloidná leukémia označuje myeloproliferatívne ochorenia, ktoré sú založené na leukemickej transformácii hematopoetických kmeňových buniek, spoločných pre granulocyty, megakaryocyty a erytrocyty. Splenomegália pri tomto ochorení sa podľa niektorých autorov pozoruje u 94 % pacientov, mení sa echostruktúra orgánu a s progresiou nádorového procesu sa v parenchýme pečene zaznamenávajú výrastky spojivového tkaniva a ložiská fibrózy. a slezina.

Ryža. 9. Chronická myeloidná leukémia – splenomegália.

Splenomegália nie vždy naznačuje patologický stav, pretože mnohé choroby zanechávajú mierne alebo mierne zväčšenie sleziny, napríklad mononukleózu. Zväčšená slezina začína zaoblením svojho normálneho tvaru polmesiaca a môže prejsť do toho, čo sa nazýva „obrovská slezina“. Výrazne zväčšená slezina môže dosiahnuť ľavý lalok pečene (takzvaný „fenomén bozkávania“). Niekedy môže doplnková slezina dosiahnuť významné veľkosti.

Slezina pomerne rýchlo reaguje na rôzne infekcie, ktoré môžu spôsobiť akútny zápal. Echografický obraz akútnej splenitídy, najmä pri septických stavoch, je sprevádzaný zväčšením veľkosti sleziny a zaoblením jej koncov; echostruktúra zostáva rovnomerne jemnozrnná, jej echogenicita zvyčajne zostáva nezmenená alebo sa mierne zvyšuje. V niektorých prípadoch je možné identifikovať ohniská akútnej nekrózy vo forme malých anechoických útvarov. V chronickom priebehu infekčného procesu sa akútna splenitída stáva chronickou. Pri chronickej splenitíde zostáva veľkosť sleziny zväčšená v dôsledku proliferácie fibrózneho tkaniva a zvyšuje sa echogenicita parenchýmu.

Ak sa pri sonografii brucha zistí splenomegália, treba zvážiť systémové hematologické ochorenie a všetky oblasti, kde sú prítomné lymfatické uzliny, treba vyšetriť na možnú lymfadenopatiu.

Ryža. 10. Ťažká splenomegália s homogénnou echo štruktúrou slezinného parenchýmu (S) pri non-Hodgkinovom lymfóme. Šípka ukazuje na doplnkovú slezinu. (Poznámka: Na tomto obrázku a na ďalších obrázkoch ďalej v tejto kapitole bol snímač otočený o 180°.)

Okrem toho treba vylúčiť portálnu hypertenziu meraním vnútorného lumenu slezinnej, portálnej a hornej mezenterickej žily a hľadaním venóznych kolaterál. Veľkosť sleziny sa musí starostlivo zmerať. Akákoľvek dynamika rastu je možné stanoviť pomocou kontrolných štúdií iba pri základných rozmeroch sleziny. Pri vykonávaní úvodnej štúdie by sa už mali brať do úvahy problémy, ktoré sa objavia počas kontrolných štúdií, napríklad určenie dynamiky rastu počas procesu liečby. Ani veľkosť, ani echogenicita sleziny nám neumožňuje vyvodiť závery o povahe základného ochorenia

Vo všeobecnosti so splenomegáliou má slezina

· dĺžka >12 cm a šírka 5 cm;

· difúzne zmeny zvyčajne s homogénnou echo štruktúrou;

· zväčšenie pólov sleziny;

· zvýraznenie slezinných ciev.

Článok I

Článok II.

Článok III.

Článok IV.

Článok V

Článok VI.

Časť 6.01

Časť 6.02

Ohniskové lézie sleziny

Ohniskové lézie sleziny

Možným dôvodom poklesu echogenicity určitých oblastí slezinného parenchýmu môže byť fokálna lymfomatózna infiltrácia. Pri nehodgkinskom lymfóme môžu byť tieto lymfomatózne infiltráty lokalizované difúzne v slezine, čo vytvára heterogénny obraz.

Ryža. 11. Non-Hodgkinov lymfóm sleziny vysokého stupňa (S).

Obr. 12. Malá asymptomatická anechoická cysta sleziny (CS).

Ryža. 13. Echinokoková cysta sleziny.

Identifikácia hematómu sleziny môže byť ťažká, pretože čerstvé krvácanie je izoechogénne s okolitým parenchýmom sleziny. Typicky sa echogenicita krvi vytekajúcej z ciev v priebehu niekoľkých dní zníži a subakútne alebo staré hematómy sú jasne vizualizované ako hypoechogénne útvary zaberajúce priestor.

Ryža. 14. Veľké poúrazové krvácanie v slezine (N), zaberajúce takmer celý orgán. AO - aorta.

Ruptúra ​​sleziny je charakterizovaná nasledujúcimi echografickými znakmi: diskontinuita obrysu v dôsledku prasknutia puzdra orgánu, identifikácia dvojitého obrysu s echo-negatívnou štruktúrou (vonkajšia zodpovedá puzdru, vnútorná zodpovedá parenchýmu s krv), splenomegália. známky hematómu a zvýšenie veľkosti sleziny v priebehu času.

Ruptúry parenchýmu bez poškodenia kapsuly môžu spočiatku spôsobiť nerozpoznané subkapsulárne hematómy. Rizikom takýchto hematómov je neskoré spontánne prasknutie puzdra, ktoré vedie k masívnemu krvácaniu do brušnej dutiny. Viac ako 50 % z nich, tzv. „Neskoré“ ruptúry sleziny sa pozorujú do 1 týždňa po poranení, preto sa odporúča vykonať niekoľko kontrolných štúdií aspoň počas tohto obdobia.

Ryža. 15. Spontánna tvorba subkapsulárneho hematómu (H) u pacienta so sepsou ovčích kiahní. S - slezina.

U pacientov s akútnym poranením brucha a hrudníka je potrebné vyšetriť prítomnosť voľnej tekutiny v uzavretých priestoroch a pod bránicou. a tiež v blízkosti sleziny a pečene. Je potrebné starostlivo preskúmať slezinu, aby sa identifikoval dvojitý obrys pozdĺž kapsuly (subkapsulárny hematóm?) a heterogénne oblasti v parenchýme, aby nedošlo k možnej ruptúre sleziny.

Nakoniec sa v slezine môžu nachádzať echogénne ložiská. Môžu predstavovať zriedkavé hemangiómy sleziny alebo bežnejšie kalcifikované granulómy pozorované pri tuberkulóze alebo histoplazmóze.

Ryža. 16. Hemangióm sleziny.

Ložiská nekrózy sa môžu kalcifikovať počas procesu spätného vývoja. Jednotlivé a viacnásobné kalcifikácie sú vizualizované ako malé hyperechogénne útvary, niekedy s akustickým tieňom. U jednotlivcov sa môžu vyskytnúť kalcifikácie. mali brušný týfus. sepsa, malária. Kalcifikácie sleziny možno nájsť aj pri cirhóze pečene. Slezina môže obsahovať veľa echogénnych ložísk. Tento obrázok sa nazýva „hviezdna obloha“.

Obr. 17. Viacnásobné kalcifikácie v slezine u asymptomatického pacienta. S - akustické tiene.

Abscesy a metastázy sleziny sú zriedkavé a majú rôznu sonomorfológiu, ktorá čiastočne závisí od dĺžky ich existencie a etiológie. Neexistujú žiadne jednoduché a spoľahlivé diferenciálne diagnostické kritériá, preto sa odporúča nahliadnuť do referenčných kníh. Abscesy sleziny sa vyvíjajú ako komplikácia infarktov sleziny, môžu byť dôsledkom všeobecnej hnisavej infekcie alebo generalizovaných infekčných ochorení, ktoré sa nedajú liečiť. Klinicky významnú skupinu predstavujú abscesy, ktoré vznikajú pri bakteriémii na pozadí endokarditídy alebo salmonelózy a pri infekcii subkapsulárnych hematómov. Vývoj slezinného abscesu môže byť spôsobený aj prasknutím subdiafragmatického abscesu do neho. Rozmanitosť tvarov abscesu je spojená s určitým štádiom jeho vývoja. Rozvíjajúci sa absces je charakterizovaný nedostatočne jasnými prerušovanými hranicami. Keď sa vytvorí absces, steny formácie sa stanú jasnejšie, nerovnomerné a heterogénne v hrúbke a akustickej hustote. Vnútorná štruktúra formácie je ešte zložitejšia v závislosti od typu, veľkosti, fázy vývoja abscesu a prítomnosti reaktívneho zápalu vo forme spojivového tkaniva alebo granulačného tkaniva okolo.

Ryža. 18. Absces sleziny: hypoechogénny útvar sleziny s nejasnými hranicami.

Štruktúra abscesov sa mení od anechoického obsahu s distálnym zosilňujúcim účinkom až po echopozitívny obsah, podobný charakteristikám tvorby pevného tkaniva. V oblasti abscesu sú často identifikované vnútorné septa a malé bublinky plynu. Ale hlavnou vecou je schopnosť rozlíšiť vrstvy hnisu rôznej echogenicity a meniť ich relatívne polohy, keď sa zmení poloha tela pacienta. Prítomnosť hustých nekrotických hmôt v rozpadovej dutine komplikuje diferenciálnu diagnostiku abscesu s hematómami a metastázami sleziny.

V niektorých prípadoch sa na diagnostiku a liečbu abscesov sleziny používa punkcia a drenáž.

Ryža. 19. a-c Terapeutická aspirácia a drenáž tenkou ihlou, a Dobre definovaný okrúhly útvar vo vnútri sleziny s heterogénnou vnútornou echo štruktúrou, b Diagnostická aspirácia obsahu abscesu tenkou ihlou. Lokalizáciu ihly indikuje echo signál z jej hrotu, pričom obsah abscesu (140 ml) sa evakuuje na terapeutické účely. S - slezina, A - absces.

Infarkt sleziny sa môže vyskytnúť pri splenomegálii s poruchou zásobovania krvou. Veľkosť infarktu závisí od veľkosti upchatej cievy a môže zaberať až jednu tretinu sleziny. Infarkt v akútnom štádiu vyzerá ako klinovitá oblasť s nejasnými kontúrami a zníženou echogenicitou, ktorá sa nachádza na periférii sleziny. Niekedy sa v projekcii oblasti infarktu detegujú viaceré tenké lineárne echo signály pochádzajúce z plynu.

Ryža. 20. Malá hypoechogénna klinovitá oblasť infarktu sleziny (Inf) sekundárne po myeloproliferatívnom ochorení.

V neskoršom štádiu a v procese organizácie a zjazvenia zóny infarktu je zaznamenané jej jasnejšie vymedzenie a zvýšenie echogenicity. V niektorých prípadoch sú hyperechoické signály - usadeniny vápenatých solí - vizualizované v zóne infarktu, a preto sa deteguje ako tvorba mozaikovej akustickej hustoty. V dôsledku srdcového infarktu sa zdá, že obrys sleziny je stiahnutý v mieste tvorby jaziev a sklerózy a táto zóna sa vyznačuje zvýšenou echogenicitou. Niekedy sa v mieste infarktu vytvorí cysta, možno pozorovať zníženie a deformáciu veľkosti a tvaru sleziny sprevádzané zvýšením echogenicity parenchýmu. V dôsledku viacnásobných infarktov sleziny, napríklad pri kosáčikovitej anémii, možno pozorovať takzvanú autosplenektómiu. Podľa metód výskumu rádionuklidov neexistuje žiadna funkčná aktivita sleziny. Echograficky možno v projekčnej oblasti sleziny zistiť malý útvar s viacerými hyperechoickými ohniskami, podobnými starým infarktom

Ryža. 21. Jediná echogénna metastáza v slezine (šípky) s periférnym halo a centrálnym skvapalnením u pacienta s karcinómom hrubého čreva.

Metastatické lézie sleziny sú zriedkavé a môžu byť sprevádzané zväčšením. Možné primárne lézie sú melanóm a karcinóm hrubého čreva. V prevažnej väčšine prípadov sú metastázy v slezine vizualizované ako hyperechoické formácie, hoci sa nachádzajú aj hypoechogénne.

• Čo je fibróza
• Čo spôsobuje fibrózu?
• Symptómy fibrózy
• Diagnóza fibrózy
• Liečba fibrózy
• Akých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte fibrózu?

Čo je fibróza

Fibróza predstavuje vývoj (novotvorbu) spojivového tkaniva v portálnom poli, v periportálnej zóne (okolo hepatocytov a proliferujúcich kanálikov), v strede laloku (okolo pečeňovej žily) a intermedulárne (okolo hepatocytov).

Čo spôsobuje fibrózu?

Fibroblasty zohrávajú významnú úlohu pri vzniku fibrózy, zatiaľ čo kolaps retikulstrómu v ložiskách nekrózy hepatocytov, ktorý bol predtým považovaný za hlavný mechanizmus rozvoja fibrózy, je druhoradý. Tichá fibrogenéza v pečeni sa pozoruje s poškodením hepatocytov, zápalom, proliferáciou kanálikov (najmä pri chronickej hepatitíde a cirhóze). Faktory vyvolávajúce fibrózu môžu byť peptidy, makromolekulárne látky alebo fragmenty cytoplazmatických organel (lyzozómy), ktoré sa uvoľňujú pri poškodení hepatocytov. V procese fibrogenézy má určitú úlohu sínusový povrch poškodeného hepatocytu s redukciou mikroklkov, bazálnej membrány a makrofágov obsahujúcich železo. Pri pokračujúcom poškodení v priestore Disse sa medzi proliferujúcimi sinusoidálnymi bunkami a hepatocytmi vytvorí bazálna membrána. Následne vzniká začarovaný kruh: poškodenie hepatocytov stimuluje fibrogenézu a fibrogenéza zhoršuje poškodenie hepatocytov v dôsledku podvýživy. Ako je známe, bazálna membrána obklopuje proliferujúce malé žlčovody. Jeho vláknitú časť tvoria stlačené argyrofilné vlákna spojivového tkaniva a homogénna, SIK-pozitívna časť je tvorená zložkami epitelu – duktulárnymi bunkami.

Patogenéza (čo sa stane?) počas fibrózy

Stupeň fibrózy je určený pomerom syntézy a rozpadu kolagénu. Reverzibilita procesu (zmiznutie spojivového tkaniva) závisí od stavu makrofágov resorbujúcich kolagén a od chemickej povahy hlavnej látky.

V ložiskách fibrózy sa rozlišujú aktívne a pasívne septa spojivového tkaniva. Aktívne prepážky sú bohaté na bunkové elementy a tvoria sa v ložiskách aktívnej fibrogenézy ako výsledok tvorby spojivového tkaniva fibroblastmi. Pasívne septa sú výsledkom kolapsu retikulínovej strómy v oblastiach parenchýmovej nekrózy a obsahujú málo buniek.

Vlákna spojivového tkaniva s veľkým počtom bunkových prvkov prechádzajú opačným vývojom lepšie ako vlákna obsahujúce málo buniek. Prepážky spojivového tkaniva prerastajúce do lalôčika z portálnych polí alebo zo zón kolapsu rozdeľujú parenchým na samostatné časti - pseudolobuly, čo vedie k reštrukturalizácii mikroarchitektúry pečene a následne k vzniku cirhózy pečene. Aktívna tvorba septa má veľký význam najmä v štádiu cirhózy. Pozdĺž septa sú krvné cievy, ktoré sú anastomózami medzi vetvami portálnej žily a pečeňovej artérie a vetvami pečeňových žíl, čo vedie k intrahepatálnemu skratovému prietoku krvi a v dôsledku toho dochádza k zníženiu množstva krvi. umývanie pečeňového parenchýmu. Zlá cirkulácia vedie k nedostatočnému zásobovaniu hepatocytov kyslíkom a živinami a k ​​strate funkcie pečene, čím sa zvyšuje tlak v systéme portálnej žily. Pri alkoholickom poškodení pečene dochádza k nadmernej tvorbe spojivového tkaniva v strede laloku, okolo pečeňovej žily, čo tiež prispieva k narušeniu hemodynamických procesov pri pasívnej stagnácii krvi, dlhotrvajúcej cholestáze a niektorých intoxikáciách sprevádzaných odumieraním parenchýmu centrum pečeňového laloku. V oblastiach nekrózy parenchýmu dochádza k kolapsu spojivového tkaniva. V týchto prípadoch tvorba nadbytočného spojivového tkaniva určuje aktívnu fibrogenézu, ktorá prevažuje nad kolapsom.

• Klasifikácia fibrózy

Na základe jeho lokalizácie v pečeňových lalôčikoch. Existuje fokálna, perihepatocelulárna, zonálna (centrilobulárna, portálna, periportálna), multilobulárna, mostíková, ako aj periduktulárna, perivenulárna fibróza.

Ohnisková fibróza charakterizované prítomnosťou introlobulárnych malých jaziev v mieste granulómu, čo môže naznačovať predchádzajúce poškodenie pečene.

Pre perihepatocelulárna fibróza Charakteristická je tvorba bazálnej membrány na sínusovom povrchu hepatocytov. Ak proces zahŕňa všetky pečeňové laloky alebo väčšinu z nich, fibróza sa označuje ako difúzna. Perihepatocelulárna fibróza sa môže vyskytnúť s alkoholickými léziami, hypervitaminózou A, syfilisom a množstvom ďalších stavov,

Zonálna centrálna fibróza môže viesť k vzniku rozširovanie septa spojivového tkaniva z centrály žily smerom k portálovým traktom. Zároveň, kedy zonálna portálna fibróza pozoruje sa valcovité rozšírenie portálových polí.

Charakteristickým znakom je skleróza portálnych ciest s rozšírením procesu mimo nich v dôsledku nekrózy susedných hepatocytov zonálna periportálna fibróza.

Multilobulárna fibróza vzniká v dôsledku masívnej nekrózy pečeňového parenchýmu, pokrývajúceho územie niekoľkých lalokov. Na ich pozadí si intaktná časť pečeňového tkaniva môže zachovať svoju normálnu štruktúru.

Pre premosťujúca fibróza Charakteristická je tvorba septa spojivového tkaniva medzi cievami pečene. Okrem úplných prepážok existujú neúplné prepážky, ktoré slepo končia v pečeňovom lalôčiku. Kompletné prepážky môžu byť porto-portál, porto-central alebo centro-central.

Centrálne žily obsahujú anastomózy, ktorými krv preteká obchádzaním parenchýmu. Dôsledkom tvorby plnohodnotných prepážok je porušenie architektoniky lalokov, až po vznik falošných lalokov.

o periduktálna A periduktálna fibróza kolagén sa ukladá pod zhrubnutú bazálnu membránu zodpovedajúcich žlčových ciest, ale vlákna nikdy nepreniknú medzi epitelové bunky týchto útvarov. Periduktálna fibróza dosahuje najväčšiu závažnosť pri sklerotizujúcej cholangitíde.

Perivenulárna fibrózačastejšie pri alkoholickom poškodení pečene, ako aj u drogovo závislých. Zo subsinusoidálnych priestorov sa fibróza môže šíriť do centrálnej žily a to vedie k zhrubnutiu jej stien.

Špecifická forma ochorenia pečene je vrodená fibróza. V tomto prípade sa pozoruje výrazná portálna fibróza, hypoplázia intrahepatálnych vetiev portálnej žily a pečeňovej artérie a prudká dilatácia žlčových ciest. Medzi sklerotickými portálnymi traktami a parenchýmom sú jasné hranice a nedochádza k zápalovej infiltrácii. Priľahlé portálové trakty je možné prepojiť septami. Charakteristickým znakom vrodenej fibrózy je absencia falošných lalokov.

V pečeni sú procesy fibrogenézy primárne riadené komplexom interagujúcich buniek sínusoidov a parenchýmu. Fibrózna jazva spôsobuje nielen deformáciu pečene, ale je aj hlavnou príčinou zhoršenej funkcie pečene, klinických prejavov a množstva komplikácií. Nadmerný vývoj spojivového tkaniva v pečeni možno pozorovať v portálnych traktoch, v periportálnej zóne (okolo hepatocytov a proliferujúcich kanálikov), v strede laloku (okolo centrálnej žily), intramediálne, okolo hepatocytov. Pri fibróze sa vytvára špeciálny variant interakcie medzi sínusoidnými bunkami a hepatocytmi. Vznik fibrózy (fibrogenéza) je univerzálny proces spôsobený nadmerným ukladaním proteínov extracelulárnej matrice (ECM) v tkanivách. Okrem kolagénu obsahuje extracelulárna matrica glykoproteíny, glykozaminoglykány (GAG) a proteoglykány. V normálnej pečeni je 5 typov kolagénu: I, III, IV, V, VI. Pri fibróze prevláda jeden typ kolagénu, čo prispieva k ich nepomeru.

Proteoglykány sú komplexné makromolekuly pozostávajúce z jadrového proteínu kovalentne spojeného so sériou polyaniónových sulfátovaných uhlíkových polymérov alebo GAG. V závislosti od uhlíkového reťazca GAG sa rozlišujú heparansulfát, dermatansulfát a chondroitín-4,6-sulfát. Vlákna ECM sú pevne spojené so štrukturálnymi glykoproteínmi (lamin, fibronektín, nido-gén/entaktín, undulín, tenascín), ktoré obaľujú kolagénové vlákna a oddeľujú tak strómu pečene od parenchýmu. Poškodenie pečene je sprevádzané zvýšenou tvorbou všetkých typov kolagénu. Hlavnými zdrojmi tvorby proteínov ECM sú hepatické hviezdicové bunky (HSC) a Ito bunky. Pri aktivácii dochádza k ich premene na myofibroblasty, strate vitamínu A, objaveniu sa ok-aktínových vlákien, zväčšeniu hrubého endoplazmatického retikula, obsahu messenger RNA kolagénu typu I, C. IV a počtu receptorov pre cytokíny. pozoruje sa stimulácia proliferácie a fibrogenézy. Pri fibróze začína prevládať ten či onen typ kolagénu. Vláknité tkanivo obsahuje veľa špirálovitého kolagénu typu I a III, zatiaľ čo kolagén typu IV prevláda v bazálnych membránach.

Myofibroblasty sa podieľajú na syntéze kolagénu a tvorbe fibrózy. Aktivácia sínusoidného PGC začína ich parakrinnou stimuláciou, ktorá podporuje génovú expresiu Kupfferovými bunkami, endotelovými bunkami, hepatocytmi a krvnými doštičkami. To umožňuje Ito bunkám reagovať na účinky cytokínov a iných mediátorov, ako je transformujúci rastový faktor -pi (TGF-(3i), doštičkový epidermálny rastový faktor, tumor nekrotizujúci faktor (TCR-os), trombín. To stimuluje proliferačné procesy, kontraktilita, uvoľňovanie chemoatraktantov leukocytov, cytokíny, nadmerná produkcia zložiek ECM, kolagén typu I.

Tvorba fibrózy je z veľkej časti dôsledkom aktivity tkanivových metaloproteináz (MP), ktoré ničia ECM proteíny. Tkanivové MP sú syntetizované Kupfferovými a Ito bunkami. Ich aktivitu regulujú tkanivové inhibítory, najmä TIMP, ako aj plazmín a ag-makroglobulín. TIMP sú produkované rôznymi bunkami, vrátane Ito buniek (obr. 5).

Sú opísané 3 typy MP:

• intersticiálne kolagenázy (ničia kolagén typu I a III);
• želatinázy (ničia kolagén typu IV a V, fibronektín, elastín, denaturované kolagény);
• stromelyzíny (ničia fibronektín, laminín, kolagén typu III, IV, V, peptidy, prokolagén).

Depresia makrofágov vymkne spod kontroly systém Ito buniek, ktoré získajú možnosť realizovať svoje fibrogénne funkcie. V tomto štádiu ochorenia makrofágy aktívne produkujú antifibrogénne cytokíny (IFN-a/R), ako aj metaloproteinázy (kolagenázy, prostaglandíny Ei/Er).

Pri akútnom poškodení pečene existuje určitá rovnováha medzi syntézou a deštrukciou zložiek ECM. Zároveň pri chronickom procese dochádza k prevahe syntézy ECM nad jej deštrukciou, čo vedie k nadmernej aktivácii procesu fibrózy. Zvýšená fibrogenéza pečene je teda charakterizovaná zvýšením produkcie kolagénu, znížením sekrécie a aktivity tkanivových MP a zvýšením koncentrácie tkanivových inhibítorov metaloproteináz, najčastejšie TIMP-1.

Spúšťače fibrogenézy pečeneČastejšie sú alkohol, hepatotropné vírusy hepatitídy B, C, D, vírusová koinfekcia, autoimunitný proces, medikamentózne poškodenie pečene, nadmerné hromadenie medi a železa v pečeňovom tkanive, poruchy metabolizmu sacharidov a lipidov, obštrukcia žlčových ciest vôbec úrovne atď.

Zmeny v syntéze kolagénu aktivovanými PGC začínajú zvýšenou expresiou ich génov. Messenger RNA slúži ako nosič informácií z génu do systému buniek syntetizujúceho proteíny a pôsobí ako matrica pre syntézu proteínov. Hlavný mechanizmus stability kolagénovej mRNA je určený interakciou proteínového komplexu a-CP2 s nukleotidovou sekvenciou Proteíny tohto komplexu sú schopné interagovať s kolagénovou mRNA iba v aktivovaných PGC. Kolagén sa syntetizuje ako intracelulárna prekurzorová molekula. Skorým prekurzorom kolagénu je preprokolagén, ktorý obsahuje na N-konci signálnu sekvenciu, ktorá sa odštiepi v endoplazmatickom retikule a po sérii špecifických transformácií sa z molekuly kolagénu v ECM vytvoria vlákna. Pri vystavení škodlivým činiteľom sa fibróza vytvára počas niekoľkých mesiacov alebo rokov. Načasovanie tvorby fibrózy môže byť zmenené ďalšími rizikovými faktormi (alkohol, chronická infekcia, muž, atď.). Pri obštrukcii žlčových ciest sa fibróza môže vyvinúť v priebehu 2,5 až 18 mesiacov.

Tvorba fibrózy v pečeni závisí aj od povahy a závažnosti zápalového procesu. Cirhóza pečene s prejavmi arteriálnej hypertenzie sa považuje za nezvratný stav, avšak v štádiu precirhózy existuje možnosť ďalšieho vývoja procesu u pacienta s biliárnou cirhózou pečene prietok cez extrahepatálne žlčové cesty bol normalizovaný. Čím dlhšie fibróza existuje, tým je menej príležitostí na jej korekciu. V súčasnosti sa veľká pozornosť venuje metódam, ktoré umožňujú nielen odhaliť fibrózu, ale aj určiť aktivitu fibrogenézy v pečeni, jej tendenciu k stabilizácii, involúcii či progresii. Stupeň fibrózy v pečeni sa hodnotí pomocou morfologických metód. Konvenčné histologické metódy využívajúce štandardné farbivá umožňujú kvalitatívne zhodnotenie obsahu kolagénu a glykoproteínov. Spektrofotometrická analýza kvantifikuje kolagén na základe koncentrácie farbív špecifických pre kolagén. Okrem toho sa široko používajú semikvantitatívne systémy na hodnotenie stupňa fibrózy. Na tento účel sa v krvi stanovujú zápalové markery – endotelové adhezívne proteíny z triedy E-selektínu (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, ktoré určujú zápalovú infiltráciu v pečeni. Deštrukciu ECM a aktivitu fibrogenézy možno posúdiť podľa obsahu hyaluronátu, laminínu a iných štruktúrnych glykoproteínov v krvi.

Symptómy fibrózy

V počiatočných štádiách fibrózy funguje pečeň pomerne dobre, takže len malá časť ľudí si všimne, že niečo nie je v poriadku. Môžu sa cítiť neustále unavení a všimnúť si, že po najmenšom údere sa na koži objavia modriny. Málokto si to spája s ochorením pečene. Keď však deštrukcia pečene pokračuje, tkanivo jazvy rastie a priľne k existujúcim jazvám a funkcia pečene je narušená. Nakoniec sa pečeň zjazví natoľko, že bráni prietoku krvi cez ňu a výrazne znižuje jej funkciu.

Choroba postupuje pomaly. Predpokladá sa, že klinické príznaky sa vyskytujú 6-8 rokov po nástupe fibrózy pečene. Klinické príznaky sa zvyčajne vyvíjajú v nasledujúcom poradí:

• výrazné zväčšenie sleziny (splenomegália);
• prejavy portálnej hypertenzie (kŕčové žily pažeráka a krvácanie z nich);
• výskyt hypersplenizmu (anémia, leukopénia, trombocytopénia). V tomto prípade nie sú žiadne príznaky cirhózy pečene a pečeňové funkčné testy sa nemenia alebo sa mierne menia. Napriek absencii morfologických zmien je zaznamenaný výrazne zvýšený portálny a slezinový tlak. Môže sa vyskytnúť periodický výskyt malého ascitu, ktorý potom spontánne zmizne.

Diagnóza fibrózy

Skoré štádium fibrózy je ťažké odhaliť, pretože často prebieha bez akýchkoľvek príznakov. Na diagnostiku ochorenia sa odoberajú krvné a močové testy, robí sa ultrazvukové vyšetrenie pečene. V súčasnosti je najlepšou metódou na určenie štádia ochorenia biopsia pečene. Malá vzorka pečeňového tkaniva sa odoberie špeciálnou ihlou, zmieša sa so špeciálnym farbivom a vyšetrí sa pod mikroskopom. Aby bolo možné sledovať vývoj ochorenia a včas reagovať na zmeny, odporúča sa biopsiu opakovať každých 3-5 rokov.

Liečba fibrózy

Lekári majú veľmi málo účinných možností na liečbu fibrózy pečene. V súčasnosti možno korekciu fibrogenézy pečene vykonať niekoľkými smermi:

• liečba základného ochorenia s cieľom eliminovať príčinný faktor fibrózy;
• "inhibícia aktivácie" PSC;
• zníženie aktivity zápalového procesu v pečeni;
• aktivácia mechanizmov fibrolýzy na zničenie nadbytočných proteínov ECM.

Odstránenie etiologického faktora patologického procesu v pečeni slúži ako dôležitá zložka terapie zameranej na redukciu procesov fibrózy. Tieto terapeutické opatrenia zahŕňajú etiotropnú terapiu vírusových lézií (interferóny, induktory interferónu, chemoterapeutiká), vyhýbanie sa alkoholu, narkotikám a hepatotropným liekom, elimináciu nadbytočného železa a medi, dekompresiu pri obštrukcii žlčových ciest atď.

Pod „inhibícia“ aktivácie uzatváracieho ventilu znamená blokovanie procesov transformácie hviezdicových buniek na aktívne myofibroblasty, ktorých spúšťačmi môže byť oxidačný stres, endotoxémia, poruchy metabolizmu lipidov a pod. Na inhibíciu aktivácie hviezdicových buniek môžu antioxidanty (a-tokoferol, vitamín C) pod vplyvom ktorého sa glutatión hromadí v pečeňovej časti glutatiónperoxidázy, ktorá ničí reaktívne formy kyslíka. Okrem toho možno použiť fosfatidylcholín, cholestyramín, antibakteriálne lieky atď.

Na inhibíciu aktivácie PZK možno použiť lieky s protizápalovou aktivitou - glukokortikoidy, interferóny (a, P), D-penicilamín atď.

Mechanizmy fibrolýzy je možné aktivovať zvýšením degradácie ECM proteínov. Medzi látky, ktoré majú podobný účinok, patria alkaloidy ako cytochalazín B alebo kolchicín, prostaglandíny skupiny E. Toxicita týchto alkaloidov bráni ich širokému použitiu v klinickej praxi. Je potrebné mať na pamäti, že exogénne PGE sú v tele rýchlo zničené bez toho, aby mali čas ovplyvniť spojivové tkanivo pečene. V súčasnosti prebieha výskum využitia cytokínov a ich antagonistov receptorov ako liečiv. Pri fibróze pečene majú Ito bunky zvýšenú citlivosť na rastové cytokíny (TGF-bb). Ich citlivosť však klesá pod vplyvom faktorov stimulujúcich regeneráciu hepatocytov, čo potvrdzuje prísľub využitia rastových faktorov v prevencii rozvoja fibrózy.

Ultrazvukové vyšetrenie sleziny sa vykonáva pomocou lineárnych, konvexných a sektorových sond, ktoré sa používajú, keď je bránica vysoká a u tých, ktorí podstúpili pneumonektómiu vľavo, so silným plnením žalúdka a priečneho hrubého čreva. Echolokácia sleziny sa vykonáva zozadu cez ľavú stranu a pri zväčšení je jasne viditeľná z brucha. Dobrá echolokácia je možná aj s pacientom vo vzpriamenej polohe.

Je to zrejme kvôli určitému poklesu žalúdka a priečneho tračníka, čo uľahčuje jeho uvoľnenie. Je však potrebné poznamenať, že získanie úplnej sleziny na jednom skenovaní nie je vždy možné, je obzvlášť ťažké nájsť hornú hranicu vonkajšieho povrchu smerom k ľavým pľúcam. Niekedy je dobrá vizualizácia horného pólu narušená plynmi v priečnom hrubom čreve. V týchto prípadoch by sa mala zmeniť poloha tela a metódy skenovania.

Normálne je na echograme slezina vysoko homogénny parenchýmový orgán, ktorý má zrnitú štruktúru a je o niečo echogénnejší ako normálna echogenita pečene. Treba poznamenať, že neexistuje žiadna prísna verzia normálnej echogenicity štruktúry sleziny, navyše veľa závisí od jej reakcie na rôzne patologické stavy tela. Echogenicita zrejme závisí aj od individuálnych charakteristík vývoja tkaniva retikulárneho parenchýmu. Častejšie má slezina normálne tvar polmesiaca. Jeho veľkosť a tvar sa výrazne líšia, takže neexistujú jednotné anatomické veľkosti a tvary. V praxi sa používajú priemerné veľkosti: dĺžka 11-12 cm, šírka 3-5 cm.

Slezina môže byť umiestnená horizontálne, šikmo a vertikálne. Vonkajšia konvexná strana prilieha k pobrežnej časti bránice a vnútorná konkávna strana smeruje k brušným orgánom. Predný koniec je špicatý a prilieha k žalúdku, zadný je viac zaoblený, prilieha k hornému pólu obličiek a nadobličiek. Na vnútornom povrchu, približne v strede, sú jeho brány, ktoré pozostávajú z ciev: slezinná žila a tepna, nervy. Takmer vždy, bez ohľadu na jej kaliber, je slezinná žila identifikovaná pod telom a chvostom pankreasu zriedkavo.

Poloha sleziny úplne závisí od ústavných charakteristík osoby. U ľudí s vysokým a úzkym hrudníkom je teda slezina umiestnená takmer vertikálne a u ľudí so širokým hrudníkom je o niečo vyššia a horizontálna. Poloha sleziny je výrazne ovplyvnená lokalizáciou a stupňom naplnenia žalúdka a priečneho tračníka.

Hlavnými echografickými znakmi patológie sleziny sú absencia, pokles, nárast, zmena obrysov, špecifickosť štruktúry a echogénnosti smerom k zvýšeniu alebo zníženiu, zmeny kalibru slezinných žíl a tepien, prítomnosť echogénnych alebo anechoických útvarov zaberajúcich priestor.

Vývojové chyby

Anomálie vo vývoji sleziny sú extrémne zriedkavé, patria medzi ne: aplázia, hypoplázia, rudimentár, prítomnosť ďalšej sleziny, laloky alebo nahromadenie tkaniva sleziny, dystopia (blúdenie sleziny), vrodené jednoduché alebo viacnásobné cysty atď.

Aplázia

Neprítomnosť sleziny v anatomickom umiestnení alebo možných miestach dystopie.

Táto anomália je extrémne zriedkavá, pretože v týchto prípadoch môže podrobné vyšetrenie odhaliť nahromadenie špecifického tkaniva sleziny v chvoste pankreasu, ľavej nadobličke alebo v retroperitoneálnej oblasti bližšie k anatomickému umiestneniu sleziny. Tieto formácie by sa mali odlíšiť od možných patologických štruktúrnych formácií umiestnených identicky.

Hypoplázia

Pomerne bežná anomália, ktorá sa vyznačuje poklesom všetkých veľkostí sleziny pri zachovaní jasných obrysov a špecifickosti štruktúry parenchýmu. Jeho dĺžka je 5-6 cm, šírka 2-3 cm.

Zbytková slezina

Slezina je výrazne zmenšená (dĺžka 2-3 cm, šírka 1,5-2 cm), neexistuje žiadna špecifická štruktúra, takže ju možno ľahko zameniť za štrukturálny patologický proces v tejto oblasti.

Doplnok slezina

Táto anomália je veľmi zriedkavá a prejavuje sa vo forme dvoch slezín, spárovaných zo strany na stranu alebo pólov, inak je echografický obraz rovnaký ako u normálnej sleziny. Mala by byť jasne odlíšená od možných nádorových formácií.

Lobulovaná slezina

Táto anomália v našej praxi bola zistená náhodou dvakrát: v jednom prípade išlo o fúziu zo strany na stranu, v druhom o fúziu z pólu na stranu. Ďalšie laloky sú často identifikované ako oválne štruktúry so štruktúrou podobnou slezinnému tkanivu a sú umiestnené na póloch alebo hilu.

Multilobulárna slezina

Je extrémne zriedkavé na echograme je to normálna slezina, ktorá pozostáva z niekoľkých dobre definovaných okrúhlych útvarov alebo segmentov umiestnených v tej istej kapsule a má jednu bránu.

Dystopia

Je extrémne zriedkavé a môže sa nachádzať v brušnej dutine, v malej panve v blízkosti maternice a močového mechúra. Malo by sa odlíšiť od štrukturálnych nádorových útvarov čreva, ľavého vaječníka a vysoko stopkatých fibroidov.

Poloha pre pravú ruku

Vyskytuje sa len pri transpozícii brušných orgánov, echografická diferenciácia od pečene nepredstavuje echografické ťažkosti.

Patológia slezinnej tepny a žíl

Medzi patológiami slezinnej tepny sú veľmi zriedkavé aneuryzmy vo forme vačkovitých pulzujúcich výbežkov rôznych veľkostí, ktoré sú obzvlášť zreteľne viditeľné pomocou Dopplerovej farby. V našej praxi bola náhodne objavená veľká (6-8 cm) aneuryzma slezinnej tepny. Zároveň bola mierne rozšírená slezinná tepna a z nej vybiehala vakovitá pulzujúca expanzia. V jej vetvách sa môže častejšie vyskytovať tromboembólia.

Na echograme ide o úzky echo-negatívny pás tepny, odrezaný echo-pozitívnou inklúziou. Existujú jednoduché a viacnásobné.

Najčastejšou léziou hlavného kmeňa slezinnej žily je trombóza, ktorá môže byť pokračovaním portálnej žily alebo intrasplenických vetiev. Na echograme je znázornená rozšírená kľukatá slezinná žila v hile sleziny, v dutine ktorej sa nachádzajú echogénne tromby rôznej dĺžky. Vyskytujú sa aj varikózne dilatácie vetiev slezinnej žily s echogénnymi malými trombami a flebolitmi (slabo echogénna alebo takmer anechoická perifokálna zóna okolo trombov).

Poškodenie sleziny

Poranenia sleziny zaujímajú jedno z popredných miest pri traume brušnej dutiny a retroperitoneálneho priestoru, môžu byť otvorené alebo zatvorené.

Pri uzavretých poraneniach je echografia vysoko informatívnou a nepostrádateľnou technikou na získanie rýchlych a pomerne presných informácií o prítomnosti a rozsahu poškodenia.

Uzavreté poranenia sleziny sa delia na suprakapsulárne, subkapsulárne a intraparenchymálne.

Suprakapsulárne

Pri tomto poranení sa pozdĺž vonkajšej kapsuly nachádza zaoblená predĺžená, úzka alebo široká echo-negatívna formácia vo forme echo-negatívneho pruhu, pričom sa zachováva trochu zhrubnutá kapsula.

Subkapsulárne

Medzi kapsulou a parenchýmom sa nachádza hematóm vo forme anechoického alebo nízko echogénneho útvaru rôznych veľkostí a tvarov. Oddelená pevná kapsula je jasne viditeľná.

Intraparenchymálne ruptúry

Môže byť jednoduchý alebo viacnásobný. Sú umiestnené ako beztvaré, niekedy okrúhle, slabo tvarované anechoické útvary (hematómy).

Po 10-12 hodinách sa môžu objaviť echopozitívne inklúzie (zrazeniny). Pri intraparenchymálnych slzách sú vždy prítomné subkapsulárne trhliny.

Po 48-72 hodinách, keď sa organizujú malé hematómy, sa echo obraz podobá srdcovému infarktu, abscesu alebo iným štrukturálnym nádorom. Trauma v anamnéze pomáha pri diferenciácii. Keď kapsula praskne, je viditeľný pokles obrysu sleziny, ktorá sa zdá byť rozdelená na dve časti s rôznymi akustickými hustotami v závislosti od množstva krvi, ktorou je slezina nasýtená.

V prípade veľkých ruptúr sa v ľavom laterálnom kanáli brušnej dutiny nachádza voľná tekutina - krv, ktorá môže u mužov stekať do Douglasovho vačku alebo retrovezikálne. Malé odbery krvi možno nájsť kdekoľvek v retroperitoneálnej oblasti, ich umiestnenie závisí od polohy v čase vyšetrenia. Echografia umožňuje efektívne dynamické sledovanie miesta ruptúry a dáva odporúčania na spôsob liečby. Z 273 prípadov poranení sleziny s mnohopočetnými ruptúrami, ktoré sme identifikovali, iba 53 % pacientov podstúpilo splenektómiu, v ostatných prípadoch bola liečba vykonaná konzervatívne.

Involutívne štádiá traumatických hematómov sleziny

Štádium resorpcie

Ak hematóm nie je infikovaný, proces resorpcie môže prebiehať rýchlo, po dvoch týždňoch zostanú len slabo viditeľné stopy ozveny.

Štádium hnisania

Keď dôjde k hnisaniu, hematóm sa začne kontúrovať v dôsledku kruhového echogénneho pruhu (perifokálny zápal), obsah sa rozdelí na tekutú a hustú časť, ktorá vytvára efekt odrazu od sedimentu a zhrubnutej zadnej steny. Ak proces trvá dlho, môže sa vytvoriť hrubá kapsula a potom je evidentný echo obraz chronického abscesu.

Štádium proliferácie

V zriedkavých prípadoch môže hematóm podliehať aktívnym proliferatívnym procesom, to znamená proliferácii spojivového tkaniva, a môže byť objavený náhodou. Staré proliferované hematómy majú zaoblené, dobre ohraničené obrysy s pomerne hrubým puzdrom so zmiešanou echostruktúrou, identickou so štruktúrou fibroidov. Takéto, zvyčajne asymptomatické, staré hematómy môžu byť ľahko vnímané ako štrukturálne nádorové formácie. V našej praxi sa vyskytol prípad, keď sa fibróm sleziny, ktorý sme diagnostikovali pri operácii, ukázal ako starý hematóm prerastený spojivovým tkanivom.

Cysty sleziny

pravda (vrodená)

Vrodené cystické útvary sleziny sú veľmi zriedkavé a môžu byť jednoduché, viacnásobné alebo vo forme polycystickej choroby; sa považujú za vrodené, ak sa zistia v ranom detstve. Zvyčajne sú lokalizované ako okrúhle alebo mierne pretiahnuté, zreteľne kontúrované útvary rôznych veľkostí (ale nie viac ako 10 cm) s tenkým puzdrom a čistým anechoickým obsahom, niekedy s efektom odrazu od zadnej steny.

Dermoidné cysty

Sú dosť zriedkavé. Zvyčajne ide o okrúhle, dobre tvarované, pomerne veľké útvary so zhrubnutou kapsulou, niekedy nahradzujúcu celú slezinu.

Obsah cysty je tekutý alebo vo forme jemnozrnnej plávajúcej hmoty, ktorá mení svoju polohu v závislosti od polohy tela. Niekedy môžu byť jemné echogénne septa umiestnené na pozadí tekutiny. Treba ju odlíšiť od hydratačnej cysty alebo cysty s vnútorným krvácaním, pričom obsah sa vždy delí na dve úrovne: krv (tekutá) a pevná (zrazeniny).

Pseudocysty

Tieto formácie, často malých rozmerov, s nerovnými obrysmi, bez kapsuly (okraje parenchýmu slúžia ako kapsula), obsahujúce malé množstvo tekutiny, sú výsledkom traumatických hematómov a chirurgických zákrokov. Zvyčajne ustúpia, ale ak sa nakazia, môžu spôsobiť sekundárne abscesy.

Posledné zvyčajne časom rastú alebo sa mení echogenicita ich obsahu. Pomáhajú imunologické testy a punkčná biopsia.

Kalcifikácie sleziny

Ide o vysoko echogénne jednotlivé alebo viacnásobné útvary rôznych veľkostí, zriedkavo zanechávajúce akustický tieň. Kalcifikácie sa zvyčajne nachádzajú u osôb, ktoré mali maláriu, miliárnu tuberkulózu, brušný týfus, sepsu, ako aj infarkty, abscesy a echinokokózu. Tieto formácie možno zistiť tak na pozadí normálnych veľkostí sleziny, ako aj so splenomegáliou.

Hypersplenizmus

Primárny hypersplenizmus môže byť vrodený s vrodenou hemolytickou anémiou, talasémiou, hemoglobinopatiou a získaný trombocytopenickou purpurou, primárnou neutropéniou a pancytopéniou a môže byť spôsobený aj týfusom, tuberkulózou, Beckovou sarkoidózou, maláriou, cirhózou pečene, trombózou vrátnice alebo sleziny žily, retikulóza (Gaucherova choroba), amyloidóza, lymfogranulomatóza a iné ochorenia.

Splenomegália

Ide o pomerne častý stav sleziny pri rôznych infekčných ochoreniach alebo septických stavoch organizmu, pri ktorých môže byť difúzne alebo ložiskovo zväčšená.

Splenite

Splenitída je akútny zápal sleziny. V tomto prípade je slezina difúzne zväčšená a jej póly sú zaoblené. Štruktúra parenchýmu zostáva homogénna, jemnozrnná a jeho echogenicita je mierne znížená. Niekedy pri septikopyémii možno v parenchýme sleziny nájsť jednoduché alebo viacnásobné, rôzne veľké, slabo tvarované an- alebo slabo echogénne ložiská - akútnu nekrózu, ktorá sa v procese evolúcie stáva echogénnou alebo sa mení na kalcifikácie.

Chronická splenitída

Pri chronickej splenitíde zostáva slezina naďalej zväčšená v dôsledku zrastov fibrózneho tkaniva, zvyšuje sa echogenicita a nadobúda pestrý obraz - striedajú sa oblasti so zvýšenou a normálnou echogenicitou.

Následne možno lokalizovať mnohé kalcifikácie.

Splenomegáliu sprevádza množstvo krvných ochorení, ako je hemolytická anémia, chronická myeloidná leukémia, polycytémia, Werlhofova choroba atď.

V tomto prípade môže byť slezina prudko zväčšená, niekedy dokonca presahuje ľavú polovicu brušnej dutiny a po premiestnení čriev a žalúdka v kontakte s ľavým lalokom pečene tvorí jeden celok, čo je obzvlášť viditeľné na deti a štíhli dospelí. Echogenicita sleziny je o niečo vyššia ako zvyčajne a stáva sa podobná obrázku druhého stupňa steatózy pečene.

Splenomegáliu sprevádza aj portálna cirhóza pečene v dôsledku cirkulačného zlyhania v systémovom obehu.

V týchto prípadoch sú zaznamenané rozšírené portálne a slezinové žily, v pokročilých prípadoch je prítomný ascites. Splenomegália v nádoroch má svoj vlastný vzor a závisí od umiestnenia nádoru. Môže dôjsť k výraznej dilatácii kmeňa spoločnej sleziny a sú možné kľukaté dilatácie intrasplenických ciev. V zriedkavých prípadoch je možné zistiť výrazné lokálne rozšírenie krvných ciev vo forme lakún (jazier).

Ohniskové zmeny

Infarkt sleziny

Najčastejšími príčinami vedúcimi k trombóze a embólii ciev, k rozvoju infarktu sleziny, sú ochorenia spojené s portálnou hypertenziou, septickou endokarditídou, mitrálnou stenózou, hemoblastózou, difúznymi ochoreniami spojiva, aterosklerózou, reumatizmom u detí a niektorými infekčnými ochoreniami. Srdcové záchvaty môžu byť jednorazové alebo viacnásobné, ich veľkosti závisia od kalibru zablokovanej cievy. Niekedy môžu byť infarkty sleziny veľmi rozsiahle a zaberajú významnú oblasť.

V akútnom štádiu sa nachádza ako útvar s nejasnými kontúrami a zníženou echogenicitou. Keď sa oblasti infarktu infikujú, tkanivo sa môže roztopiť a môžu sa tvoriť abscesy a falošné cysty sleziny.

V chronickom štádiu je to okrúhly, nepravidelne tvarovaný útvar s ohraničenými okrajmi, niekedy je viditeľné hrubé echogénne puzdro. Pri pozitívnej involúcii sa formácia zmenšuje, slezina sa stáva echogénnejšou, je viditeľná inkrustácia vápenatými soľami a je detegovaná ako tvorba akustickej hustoty mozaiky. Niekedy sa objavujú pseudocysty alebo pseudotumorálne útvary, ktoré je potrebné odlíšiť od pevných štruktúrnych útvarov.

Abscesy sleziny

Častými príčinami vzniku slezinných abscesov sú septikopémia v dôsledku endokarditídy, hnisanie pri infarkte sleziny, hematómy, prenos kontaktom zo susedných orgánov atď. Môžu byť jednotlivé alebo viacnásobné.

Pri jednotlivých malých abscesoch sa veľkosť sleziny nemení. Pri viacerých abscesoch je slezina zväčšená, obrysy môžu byť nerovnomerné, oválne konvexné.

Akútne abscesy na echograme sú identifikované ako echo-negatívne formácie s nejasnými prerušovanými obrysmi a echo-pozitívnymi inklúziami (hnis, častice rozpadu). Následne s vytvorením vysoko echogénnej kapsuly získa absces výraznejšie obrysy. V dutine môžu byť súčasne dve úrovne - tekutý a hustý hnis. Klinický priebeh a prejav abscesu závisí od lokalizácie. Niekedy pri lokalizácii v hornom póle sleziny v ľavej pleurálnej oblasti možno zistiť reaktívny pruh tekutiny, ktorý môže následne viesť k empyému. Závažné komplikácie slezinného abscesu zahŕňajú prienik abscesu do brušnej dutiny s rozvojom difúznej peritonitídy, do ľavej panvy obličky a iných orgánov. Môže byť veľmi ťažké určiť lokalizáciu primárnej lézie a treba poznamenať, že použitie echografie je v týchto prípadoch prioritou. Echografia môže poskytnúť presné topografické údaje pre terapeutickú alebo diagnostickú punkciu a umožňuje dynamické sledovanie účinku liečby.

V chronickom priebehu má absces sleziny okrúhly tvar, číre hrubé vysoko echogénne puzdro, okolo ktorého je zachovaná echogénna zóna perifokálneho zápalu a reflexný efekt od hustého hnisu a zhrubnutá zadná stena.

Amyloidóza sleziny

Je veľmi zriedkavé a zvyčajne sa kombinuje s generalizovanou amyloidózou iných orgánov. Na echograme vyzerá slezina rozmazane, stráca sa špecificita štruktúry parenchýmu (granulárna štruktúra) a v parenchýme sa nachádzajú beztvaré echogénne (belavé) nahromadenia amyloidu. Pri veľkej akumulácii amyloidózy sa slezina zväčšuje, okraje sú zaoblené a parenchým sa stáva vysoko hustým (echogenicita).

Nádory sleziny

Nádory sleziny sú zriedkavé, najčastejšie benígne (lipóm, hemangióm, lymfangióm, fibróm a hemartróm). Ich nozologická echografická diferenciácia je s výnimkou niektorých foriem hemangiómov veľmi ťažká alebo takmer nemožná.

Lipóm

Samo o sebe je extrémne zriedkavé a zvyčajne sa kombinuje s prítomnosťou lipómov v iných oblastiach tela a orgánov. Na echograme je to okrúhly, zvyčajne malý a zriedkavo rastúci, dobre ohraničený, jemnozrnný echogénny útvar. Pri hnisaní sa obsah stáva menej echogénnym alebo heterogénnym.

Hemangiómy

Môžu byť jednotlivé, rôznych veľkostí alebo viacnásobné, malé. Echografický obraz hemangiómu závisí hlavne od štruktúry. Pri klasickom echogénnom type sú najčastejšie hemangiómy okrúhle, slabo kontúrované echogénne útvary rôznych veľkostí. Pri kapilárnom type, ktorý je menej častý, ide o okrúhly, dobre ohraničený útvar, oddelený viacnásobnými tenkými echogénnymi septami, medzi ktorými je tekutina - lakuny s krvou. V kavernóznom type je vnútorný obsah heterogénny, má rozdielnu echogenicitu a je podobný štruktúre mozgového tkaniva.

Lymfangiómy

Častejšie sú lokalizované vo forme jednotlivých uzlov s mierne vyššou echogenicitou ako slezinný parenchým alebo heterogénne akumulácie tekutých útvarov, ktorých echogenicita je mierne zvýšená v dôsledku zakaleného obsahu.

Fibrómy a hemartrómy

Sú to okrúhle alebo zaoblené predĺžené, zle definované útvary rôznych akustických hustôt. Ich diferenciácia je možná len pomocou punkčnej biopsie.

Lymfóm

Vyskytuje sa ako okrúhly útvar s mierne vyššou echogenicitou ako parenchým sleziny, alebo vo forme malých alebo veľkých echogénnych ložísk, slabo alebo takmer nediferencovaných od normálneho parenchýmu sleziny, lokalizovaných fokálne alebo difúzne v celej slezine a môže infiltrovať do blízkych tkanív.

Metastázy

Metastázy v slezine sú extrémne zriedkavé. Môžu byť jednoduché alebo viacnásobné, rôznych veľkostí, s nerovnomernými, niekedy prerušovanými obrysmi.

Obraz ozveny je veľmi odlišný - slabo echogénny, zvýšená echogenicita a dokonca anechoický. V procese zvýšenej metastázy alebo proliferácie (zväčšenia) je fúzia ťažko odlíšiteľná od chronického abscesu alebo hnisavého hematómu.

Častejšie sa metastázy vyskytujú v črevných melanómoch a sú lokalizované ako okrúhle anechoické útvary. V prípade metastáz z nádorov vaječníkov a mliečnych žliaz majú hyperechogénnu štruktúru a niekedy obsahujú kalcifikácie. Diferenciálna diagnostika metastáz s inými patologickými procesmi, ako sú chronické hematómy, hydačný echinokok s rozpadom, infarkt, absces a pod. Pomáha ihlová biopsia.

Echografia je teda v súčasnom štádiu rozvoja vedecko-technického pokroku jedinou rýchlou a dostupnou metódou skutočnej vizualizácie normálnej a patologicky zmenenej sleziny. Diagnostická hodnota echografie sa výrazne zvyšuje, keď sa kombinuje s punkčnou biopsiou. V tomto ohľade by sa v počiatočnom štádiu vyšetrenia sleziny mala vykonať echografia.

Pri mnohých ochoreniach sa zisťujú zmeny na slezine, no interpretácia týchto zmien je dosť náročná. Najčastejšou anomáliou, ktorá sa vyskytuje približne v 10 % všetkých pitiev, sú akcesorické sleziny.

Každý desiaty nosič prídavných slezín má dve alebo viac. Ide o guľovité modročervené uzliny s hladkou kapsulou s veľkosťou od 0,5 do 3 cm, menej často menšie alebo väčšie. Ich vzhľad na úseku sa nelíši od vzhľadu hlavnej sleziny. Ak sú v „hlavnej“ slezine patologické zmeny, opakujú sa v ďalších. Často sa nachádzajú v blízkosti brány, ale môžu byť na najneočakávanejších miestach. V približne 25 % prípadov sa akcesorické sleziny nachádzajú v chvoste pankreasu, v jeho parenchýme alebo pozdĺž priebehu slezinových ciev, veľmi zriedkavo v dreni sleziny („adenómy“ sleziny) vo forme ohraničené uzliny s priemerom do 2-3 cm Niekedy sú pomocné sleziny pripevnené k stene žalúdka a čriev, k parietálnemu peritoneu pozdĺž chrbtice pri ľavej semennej tepne. Posledná lokalizácia sa týka intermitentnej formy spleno-gonádovej fúzie. Táto forma sa vyskytuje len u mužov a zvyčajne sa kombinuje s inými vývojovými anomáliami. Rozšírená forma spleno-gonadálnej fúzie sa vyskytuje rovnako často u oboch pohlaví (alebo skôr rovnako zriedkavo!) a pozostáva z prítomnosti šnúry vláknitého a slezinového tkaniva spájajúceho slezinu a ľavé pohlavné žľazy alebo oblasť bývalý mezonefros. Oba typy sa často kombinujú s existujúcou nepriamou inguinálnou herniou pacienta.

Splenózu je potrebné odlíšiť od vrodených akcesorických slezín - implantácia častíc sleziny do pobrušnice, do omenta a ojedinele aj do iných orgánov, až po orgány hrudnej dutiny, do podkožia. K tomu niekedy dochádza v dôsledku zranenia a môže trvať niekoľko mesiacov alebo dokonca rokov, kým sa prejaví. Boli opísané prípady vývoja sleziny po chirurgickom odstránení sleziny z rôznych dôvodov. Implantáty a uzliny so splenózou sa líšia od akcesorických slezín menšími veľkosťami, niekedy drobnými, niekoľko milimetrovými, často nepravidelného tvaru, zrastenými so základňou, na ktorú boli implantované.

Veľmi zriedkavo sa v parenchýme sleziny nachádza heterotopické typické pankreatické tkanivo vo forme uzlín.

Prípady skutočnej vrodenej lobulácie, asplénie a polysplénie, t.j. prítomnosť niekoľkých identických slezín, a nie malých dodatočných, sa vyskytujú iba v praxi detských patológov a spravidla v kombinácii s inými závažnými vývojovými anomáliami.

Slezina sa nachádza hlboko v hypochondriu. Lekár to zistí palpáciou, ak slezina dosiahne veľkú veľkosť (viac ako 400 g) alebo ak má dlhú stopku a je posunutá smerom nadol. Táto „putujúca slezina“ je bežnejšia u viacrodičiek a je sprevádzaná stagnáciou krvi v nej a hemosiderózou, ktorá dodáva buničine hnedastý odtieň a zvyšuje hmotnosť sleziny.

Typicky sa hmotnosť sleziny dospelého človeka pohybuje od 80 do 180 g V starobe je zvyčajne malá. Slezina je tiež výrazne znížená pri chronických ochoreniach sprevádzaných kachexiou. Zvlášť výrazná atrofia, niekedy až úplné vymiznutie sleziny, sa vyskytuje pri kosáčikovitej anémii. Súčasne sú v pulpe časté krvácania a fibróza, niekedy s ukladaním vápenatých solí a hemosiderínu. Čím je choroba „staršia“, tým viac sa po srdcovom infarkte tvorí vtiahnutých jaziev, čím sa slezina „lobuluje“, tým viac sa zmenšuje.

Malá, veľmi ochabnutá, sploštená slezina s vrásčitým puzdrom, svetlošedočervená alebo sivoružová na reze, so zrnitou dužinou a zvýraznenými trabekulami, ale bez výrazného škrabania, je charakteristická pre prípady akútnej masívnej straty krvi, vrátane ruptúry sleziny . Toto je „prázdna slezina“.

Pasívna hyperémia sleziny je charakteristická pre mŕtvolu a pozoruje sa pri takmer 90 % pitiev. Akútna posmrtná hyperémia nie je sprevádzaná výrazným zvýšením jej hmotnosti. Pri chronickej pasívnej hyperémii je hmotnosť sleziny vždy zvýšená, buničina je zhutnená, cyanotická a zvýraznené jej trabekuly. Zvýšená hustota je spôsobená nielen prekrvením, ale vo väčšej miere aj rozvíjajúcou sa fibrózou miazgy, ktorá je badateľná pri vypreparovaní sleziny vo forme sivastých a belavých jemných prúžkov a škvŕn. Niekedy sa vyskytujú usadeniny solí vápnika a železa. Takéto usadeniny železa a vápnika s fibrózou, ak sú dostatočne veľké, môžu byť vo forme nepravidelne tvarovaných malých žltohnedých uzlín - „Gandhi-Gamna nodules“ alebo „tabakových uzlíkov“.

Hmotnosť sleziny pri chronickej stagnácii spojenej s obehovým zlyhaním zvyčajne nie je príliš veľká, zriedka presahuje 500 g a pri stagnácii spôsobenej poruchou portálnej cirkulácie môže dosiahnuť niekoľko kilogramov. Príčina portálnej hypertenzie môže byť intrahepatálna, najčastejšie pri cirhóze a extrahepatálna – uzáver portálnej žily a jej vetiev. Zriedkavo sa pozoruje takzvaná idiopatická portálna hypertenzia bez zjavnej príčiny. Blízko tomu je splenomegália, sprevádzaná normo- alebo hypochrómnou anémiou, leukopéniou a trombocytopéniou s následným rozvojom cirhózy pečene. Toto nie je všeobecne uznávaný Bunty syndróm.

Pri ťažkej splenomegálii sa spravidla vytvárajú adhézie so susednými orgánmi a zhrubnutie puzdra sleziny.

Zväčšenie sleziny môže súvisieť nielen s chronickou pasívnou stagnáciou krvi v nej, ale aj s rôznymi infekčnými chorobami, nádormi, krvnými chorobami atď. Preto je posúdenie splenomegálie možné len so zapojením a rozborom všetkých pitevných resp. klinické údaje.

Takmer pri všetkých infekčných ochoreniach existuje určitý stupeň „opuchu“ sleziny. Stredne zväčšená, do 300 – 500 g, zriedkavo viac, mäkká slezina, s voľným, hojným škrabaním, niekedy až tekutou dužinou, ktorá pri prerezaní orgánu vypadáva z puzdra, farba dužiny je zo sivo- červené až jasne červené, trabekuly a folikuly sú zle rozlíšiteľné, - obraz charakteristický pre akútny infekčný opuch sleziny. Takýto akútny „nádor sleziny“ je obzvlášť konštantný pri sepse, a preto je ďalším bežným názvom „septická slezina“. Neprítomnosť tohto znaku pri pitve spôsobuje, že diagnóza sepsy je pochybná.

Okrem sepsy môže byť takýto opuch vyjadrený brušným týfusom, infekčnou mononukleózou, akútnou maláriou a množstvom ďalších systémových infekcií s konštantnou bakteriémiou. Naproti tomu lokalizované infekčné procesy, vrátane lokalizovanej bakteriálnej peritonitídy, pneumónie a iných, sa zvyčajne vyskytujú bez viditeľného zväčšenia sleziny.

V prípade sepsy a brušného týfusu môžu byť v buničine viditeľné malé ložiská skvapalňovacej nekrózy, zvyčajne bez hnisania. Len pri vstupe infikovaných embólií do sleziny, napríklad pri septickej endokarditíde, sa môžu vytvárať ložiská hnisavých nekróz a abscesy.

Slezina s akútnym a subakútnym opuchom je veľmi krehká a aj malé poranenie, ktoré si pacient niekedy nevšimne, vedie k jej prasknutiu. Pri infekčnej mononukleóze je teda medzi zriedkavými smrteľnými následkami hlavnou príčinou smrti ruptúra ​​sleziny.

Pri chronickej malárii býva slezina prudko zväčšená (do hmotnosti niekoľkých kilogramov), hustá a na povrchu sú belavé, perleťovo vyzerajúce ostrovčeky zhrubnutého puzdra. Dužina na rezoch je homogénna, bridlicovo šedá v dôsledku ukladania malarického pigmentu (hemozoínu). Táto slezina sa nazýva malarická slezina.

Pri každej chronickej leukémii je slezina zväčšená. Pri chronickej myeloidnej leukémii môže jeho hmotnosť dosiahnuť niekoľko kilogramov, pri lymfatickej leukémii je to o niečo menej, zvyčajne do 1 kg. Slezina je pri akútnej a akútnej leukémii nezmenená alebo mierne zväčšená a plná krvi. Jeho buničina má zvyčajne homogénny vzhľad, šedo-červenú, mäkkú konzistenciu, elastickú. V 15 % prípadov dochádza k infarktu.

Pri niektorých formách malígnych lymfómov má zväčšená slezina svoje vlastné charakteristiky. Pri lymfogranulomatóze je rezaná dužina pestrá - na sivočervenom podklade sú viacnásobné roztrúsené belavé alebo slabo žltkasté uzliny nepravidelného tvaru, čiastočne vo vzájomnom kontakte. Takáto slezina sa nazýva porfýr (druh mramoru) a tí, ktorí tento typ kameňa nepoznajú a inklinujú k „gastronomickej“ terminológii v patológii, nazývajú tento obrázok „pudingom s vnútornou masťou“. Možná je aj nodulárna forma lymfogranulomatózy, pričom vo zväčšenej slezine sú oddelené skôr veľké belavé uzliny.

Pri makrofolikulárnom lymfóme sú na rovnomernom šedo-červenom pozadí jasne viditeľné početné sivasté zväčšené folikuly, rozmiestnené pomerne rovnomerne.

Pri malígnej histiocytóze je slezina ostro zväčšená, s „gumenou“ tmavočervenou pulpou, na úseku s neostrými viacnásobnými výbežkami rovnakej farby. Toto je charakterizované hepatomegáliou, žltačkou a kachexiou.

Stredný stupeň splenomegálie sa niekedy pozoruje pri metastázach malígnych nádorov do sleziny, ktoré sa podľa rôznych autorov vyskytujú s frekvenciou 0,3 až 9 %. Pri starostlivom hľadaní, ako tvrdia niektorí autori, sa nájdu u 50 % tých, ktorí zomierajú na rakovinu. V praxi sa však metastázy do sleziny zaznamenávajú v protokoloch veľmi zriedkavo. Najčastejšie sú metastázy do sleziny spôsobené rakovinou pľúc, rakovinou prsníka, gastrointestinálnym karcinómom, sarkómom a melanómom.

V iných vnútorných orgánoch sú vždy metastázy.

Pri polycythemia vera (Buckeho choroba) je slezina stredne zväčšená, pulpa je plnokrvná a mierne zhutnená, trabekuly sú dobre viditeľné, časté sú infarkty. Stredná splenomegália s hemosiderózou buničiny je častá pri pernicióznej anémii, hemolytickej anémii (s hemoglobínom C, hemoglobínom C v kombinácii s hemoglobínom S), trombocytopenickej purpure a Waldenströmovej makroglobulinémii. Bez hemosiderózy sa vyskytuje iba vrodená sférocytická anémia. Hemosideróza buničiny je vyjadrená v hemoglobinopatiách spojených s prítomnosťou iba hemoglobínu S alebo hemoglobínu A, ale zvyčajne sa nevyskytuje splenomegália. Pri talasémii major (stredomorská anémia) dosahuje slezina obrovské veľkosti. Jeho kapsula je zhrubnutá, dužina je hustá, tmavo červená, často s „tabakovými uzlinami“.

Stredná splenomegália (niekedy s hemosiderózou) sa občas pozoruje u pacientov, ktorí podstúpili operáciu srdca, ako aj pri autoimunitných ochoreniach.

Ostrý stupeň splenomegálie sa pozoruje pri Gaucherovej chorobe, ktorá je u dospelých veľmi zriedkavá ("juvenilný alebo dospelý typ" lipidózy). Táto choroba je o niečo bežnejšia medzi Židmi a ich potomkami. Hmotnosť sleziny sa môže zvýšiť na 10 kg, jej povrch je hladký, tkanivo je husté a na reze je svetlo šedo-červené, trochu „mastné“. Na tomto pozadí sú viditeľné viaceré veľké sivé uzly s priemerom až niekoľko centimetrov. Srdcové záchvaty sú bežné. V tomto prípade môže byť pečeň zväčšená, žltkastohnedá pigmentácia kože a slizníc a sú zaznamenané kortikálne defekty v kostiach. Pacienti sú zvyčajne nízkeho vzrastu.

Stredne ťažká splenomegália (hmotnosť sleziny zriedka presahuje 500 g) sa pozoruje pri inom skladovacom ochorení - amyloidóze, hlavne sekundárnej. Slezina je hustá s hladkou kapsulou, jej okraje sú zaoblené. Parenchým je krehký. Pri rezaní môže mať jeho tkanivo dvojitý vzhľad. Ak sa amyloid ukladá pozdĺž centrálnych arteriol, potom sa na rovnomerne šedo-červenom pozadí zreteľne objavia priesvitné sivasté útvary s prierezom do 2-3 mm, ktoré kontrastujú s okolitou dužinou. Ďalším typom amyloidózy je difúzne ukladanie proteínov. Povrch rezu je homogénny svetlošedočervený s mastným leskom. Podľa „gastronomickej“ terminológie sa prvý typ nazýva „ságová slezina“ alebo (podľa Virchowa) „polievka z červeného vína so ságom“ a druhý typ sa nazýva „masť“ alebo „šunková slezina“.

Sekundárna amyloidóza zvyčajne komplikuje chronické hnisavé procesy, tuberkulózu a pozoruje sa aj v kombinácii s mnohopočetným myelómom.

Mierne zväčšená slezina sa môže vyskytnúť pri dlhodobom diabetes mellitus, s dlhotrvajúcou obštrukčnou žltačkou v dôsledku akumulácie lipidov a lipoproteínov v parenchýme sleziny.

Pri všetkých typoch splenomegálie sa často vyskytujú praskliny sleziny, infarkty a zrasty s okolitými orgánmi. Ruptúra ​​patologicky zmenenej sleziny sa môže vyskytnúť pri najmenšej traume: človek sa jednoducho naklonil ľavou stranou o okraj stola, lekár jednoducho „opatrne“ prehmatal oblasť sleziny, človek sa počas defekácia alebo silné vracanie a pod. Prasknutie môže byť priame, t.j. s prasknutím puzdra a parenchýmu a okamžitým krvácaním do dutiny brušnej, ale môže dôjsť aj k prasknutiu parenchýmu bez prasknutia puzdra s tvorbou a. subkapsulárny hematóm. Keď sa hematóm zväčšuje, po niekoľkých hodinách či dokonca dňoch, kedy už mohol človek na úraz zabudnúť, dochádza k prasknutiu kapsuly a krvácaniu do brušnej dutiny. Ide o oneskorenú dvojstupňovú ruptúru sleziny. Aby intaktná slezina praskla, zranenie musí byť značné, často kombinované s poranením iných orgánov.

Keď sa ruptúra ​​oneskorí o niekoľko dní pozdĺž okraja sleziny, môžete vidieť malé (až niekoľko milimetrov v priemere) pľuzgiere naplnené čírou tekutinou, pripomínajúce herpetické vyrážky, a preto sa samotný obraz nazýva „herpes sleziny. “ Okrem ruptúr sa vyskytujú prípady odtrhnutia sleziny od ciev pri traume, vrátane chirurgického zákroku, niekedy dochádza k prasknutiu slezinnej tepny alebo žily počas tehotenstva.

Pri menšom poranení môže dôjsť k malým hlbokým vnútorným ruptúram s tvorbou krvných výronov v pulpe. To sa môže stať nielen pri traume, ale aj pri hemoragickej diatéze, portálnej hypertenzii a akútnych infekciách.

Časté sú infarkty sleziny v dôsledku terminálneho typu prekrvenia parenchýmu. Spočiatku je to spravidla hemoragická klinovitá oblasť parenchýmu, ktorá sa rýchlo stáva ischemickou vo forme matného svetložltého klinu, ktorého základňa smeruje k kapsule a je obklopená hemoragickým okrajom. Niekedy má infarkt nepravidelný tvar. Pri „starnúcich“ infarktoch môže byť pozdĺž ich obvodu viditeľná sivastá zóna fibrózy a zhrubnutie puzdra nad infarktom. Zahojený infarkt zanecháva hlbokú stiahnutú jazvu, niekedy rozdeľujúcu slezinu na falošné laloky. Lobulácia nie je typická pre slezinu, niekedy sú na jej okraji len malé priehlbiny s tvorbou jazykov.

Infarkt môže byť dôsledkom lokálnej cievnej trombózy aj embólie, najčastejšie z dutín ľavého srdca. Ak ide o septické embólie, môže sa vyvinúť slezinný absces.

Lokálna arteriálna trombóza sa často vyskytuje pri zväčšenej slezine s leukémiou, splenitídou, arteritídou vrátane nodulárnej arteritídy. Trombóza slezinových žíl nastáva, keď sa krvné zrazeniny šíria z portálnej žily, keď je na žilu vyvíjaný tlak z blízkeho nádoru alebo keď dochádza k invázii nádoru do žily, ako aj pri skrútení pediklu „vagusovej sleziny“. .

Malé žltkasté alebo belavé oblasti nekrózy nepravidelného tvaru sa nachádzajú pri akútnom infekčnom opuchu sleziny a vyskytujú sa aj v nezväčšenej slezine, bez sepsy alebo cievnych lézií. Ide o „škvrnitú slezinu“, ktorá sa vyskytuje pri toxikóze a urémii.

Častým nálezom sú cysty sleziny. Najčastejšie sa nachádzajú inklúzne (mezoteliálne) cysty. Sú to jednoduché alebo viacnásobné, tenké a hladkostenné dutiny naplnené priehľadnou kvapalinou. Ich veľkosti sú zvyčajne malé, do 1-3 cm v priemere, zriedka väčšie. Často sa nachádzajú pod kapsulou a často sa kombinujú s podobnými cystami pečene a obličiek.

Pri hydatidóze sa občas vyskytujú echinokokové cysty. Cysty môžu byť jednoduché alebo viacnásobné. Ich priemer sa pohybuje od niekoľkých centimetrov až po gigantické. Obrie cysty sú sprevádzané atrofiou tkaniva sleziny až do jeho takmer úplného vymiznutia, pričom zostáva len echinokokový vak. Puzdro sleziny býva nad cystou zhrubnuté a veľmi časté je splynutie postihnutej sleziny s okolitými orgánmi. Pri viacerých malých cystách sa slezina môže javiť ako hrudkovitá. Stena cysty je zvyčajne dobre definovaná v jej lúmene je číra kvapalina a dcérske pľuzgiere. Často cysta hnisá, praská s vyprázdnením hnisu do brušnej dutiny alebo do susedných orgánov, ku ktorým je slezina zrastená - do žalúdka, pečene, cez bránicu do pleurálnej dutiny, do pľúc. Pri „starých“ cystách dochádza po smrti parazita k kalcifikácii steny a obsahu dutiny.