Zespół rzekomoopuszkowy u dzieci i dorosłych. Przyczyny rozwoju zespołu

Taki problem jak rozwój pseudo zespół opuszkowy u dziecka – to prawdziwy test dla rodziców. Rzecz w tym, że objawy tej choroby objawiają się dość wyraźnie i jeśli reakcja jest przedwczesna, jej pokonanie zajmie dużo czasu.

Co to jest zespół rzekomoopuszkowy

Istota tej choroby sprowadza się do pojawienia się wielu dużych i małe uszkodzenia krwotoki, które prowadzą do uszkodzenia obu półkul włókien łączących jądra ruchowe Kora mózgowa z pniem mózgu.

Ten typ zmian może rozwinąć się w wyniku powtarzających się udarów. Ale są przypadki, kiedy zespół pseudobulbarowy(PS) daje się odczuć nawet bez wcześniejszych przypadków krwotoku.

Przy takim problemie z reguły funkcje opuszkowe zaczynają cierpieć. To jest o o połykaniu, żuciu, artykulacji i fonacji. Naruszenie takich funkcji prowadzi do patologii, takich jak dysfagia, dysfonia i dyzartria. Główną różnicą między tym zespołem a zespołem opuszkowym jest to, że nie dochodzi do rozwoju zaniku mięśni i obserwuje się odruchy automatyzmu jamy ustnej:

Zwiększony odruch trąbkowy;

odruch Oppenheima;

odruch nosowo-wargowy Astvatsaturov’a;

Odległe odruchy arialne i inne podobne odruchy.

Zespół rzekomoopuszkowy – przyczyny

Rozwój tego zespołu jest konsekwencją miażdżycy naczyń mózgowych i wynikających z niej ognisk zmiękczenia, które mogą być zlokalizowane w obu półkulach.

Ale to nie jedyny czynnik prowadzący do takiego syndromu. Twój Negatywny wpływ jest w stanie zapewnić postać naczyniowa kiła mózgu, a także neuroinfekcje, procesy zwyrodnieniowe, infekcje i nowotwory obu półkul.

W rzeczywistości zespół rzekomobulbarowy występuje, gdy na tle jakiejś choroby zostają przerwane centralne ścieżki wychodzące z ośrodków motorycznych kory półkule mózgowe do jąder motorycznych rdzeń przedłużony.

Patogeneza

Rozwój takiego zespołu objawia się ciężką miażdżycą tętnic podstawy mózgu, która wpływa na obie półkule. W dzieciństwo rejestruje się obustronne uszkodzenie przewodów korowo-opuszkowych, co powoduje porażenie mózgowe.

Jeśli masz do czynienia z piramidalną postacią zespołu rzekomobulbarowego, odruch ścięgnisty wzrasta. W postaci pozapiramidowej, powolne ruchy, sztywność, niedokrwistość i zwiększone napięcie mięśniowe. Forma mieszana implikuje całkowitą manifestację opisanych powyżej objawów wskazujących na zespół rzekomobulbarowy. Zdjęcia osób dotkniętych tym zespołem potwierdzają powagę choroby.

Objawy

Jednym z głównych objawów tej choroby są zaburzenia połykania i żucia. W tym stanie pokarm zaczyna osadzać się na dziąsłach i za zębami, płynny pokarm może wypływać przez nos, a pacjent często dławi się podczas posiłków. Co więcej, zmiany zachodzą w głosie - nabiera on nowego odcienia. Dźwięk staje się ochrypły, zanikają spółgłoski, a niektóre intonacje są całkowicie tracone. Czasami pacjenci tracą zdolność mówienia szeptem.

W przypadku problemu takiego jak zespół rzekomoopuszkowy objawy mogą również objawiać się obustronnym niedowładem mięśni twarzy. Oznacza to, że twarz przybiera wygląd maski, anemii. Możliwe jest również wystąpienie ataków gwałtownego, konwulsyjnego śmiechu lub płaczu. Ale takie objawy nie zawsze występują.

Warto wspomnieć o odruchu ścięgnistym żuchwy, który może gwałtownie wzrosnąć w trakcie rozwoju zespołu.

Często zespół rzekomobulbarowy jest rejestrowany równolegle z chorobą, taką jak niedowład połowiczy. Może wystąpić zespół pozapiramidowy, który prowadzi do sztywności, zwiększonego napięcia mięśniowego i spowolnienia ruchu. Możliwe jest również upośledzenie intelektualne, które można wytłumaczyć obecnością wielu ognisk zmiękczenia w mózgu.

Ponadto, w przeciwieństwie do formy bulwiastej, ten syndrom eliminuje występowanie zaburzeń sercowo-naczyniowych i układy oddechowe. Wyjaśnia to fakt, że procesy patologiczne nie wpływają na ośrodki życiowe, ale rozwijają się w rdzeniu przedłużonym.

Sam zespół może mieć stopniowy początek lub ostry rozwój. Ale jeśli weźmiemy pod uwagę najczęstsze wskaźniki, można argumentować, że w zdecydowanej większości przypadków pojawienie się zespołu rzekomobulbarowego jest poprzedzone dwoma lub więcej atakami udaru naczyniowo-mózgowego.

Diagnostyka

Aby określić zespół rzekomoopuszkowy u dzieci, należy odróżnić jego objawy od zapalenia nerek, parkinsonizmu, porażenia opuszkowego i nerwów. Jedną z wyróżniających cech pseudoformy będzie brak atrofii.

Warto zauważyć, że w niektórych przypadkach odróżnienie PS od porażenia parkinsonowskiego może być dość trudne. Choroba ta postępuje powoli, a w późniejszych stadiach odnotowuje się udary apoplektyczne. Ponadto pojawiają się objawy podobne do zespołu: gwałtowny płacz, zaburzenia mowy itp. Dlatego wykwalifikowany lekarz musi określić stan pacjenta.

Rozwój zespołu u dzieci

Problem taki jak zespół rzekomobulbarowy może objawiać się dość wyraźnie u noworodków. Już w pierwszym miesiącu życia zauważalne są oznaki tej choroby.

Podczas badania dziecka z zespołem rzekomobulbarowym nie wykrywa się migotania i atrofii, ale rejestruje się odruch automatyzmu jamy ustnej. Również taki zespół może prowadzić do patologicznego płaczu i śmiechu.

Czasami lekarze diagnozują połączone formy zespołu rzekomobulbarowego i opuszkowego. Ta postać choroby jest następstwem stwardnienia zanikowego bocznego, zakrzepicy w układzie tętnic kręgowo-podstawnych, nieoperacyjnych nowotworów złośliwych tułowia lub procesów demielinizacyjnych.

Leczenie zespołu

Aby wpłynąć na zespół rzekomobulbarowy u dzieci, należy początkowo wziąć pod uwagę etap jego wystąpienia. W każdym razie leczenie będzie skuteczniejsze, im szybciej rodzice zabiorą dziecko do lekarza.

W przypadku postępu tego zespołu zwykle stosuje się leki mające na celu normalizację metabolizmu lipidów, procesów krzepnięcia i obniżenie poziomu cholesterolu we krwi. Przydałyby się leki poprawiające mikrokrążenie, bioenergetykę neuronów i procesy metaboliczne w mózgu.

Takie leki jak Encephabol, Aminalon, Cerebrolysin itp. Mają podobny efekt. W niektórych przypadkach lekarze mogą przepisywać leki o działaniu antycholinesterazy (Proserin, Oxazil).

Biorąc pod uwagę, jakie zaburzenia powoduje zespół rzekomoopuszkowy u dzieci, niezwykle ważna jest znajomość objawów wskazujących na jego rozwój. W końcu, jeśli zignorujesz oczywiste objawy i nie rozpoczniesz procesu leczenia na czas, możesz nie być w stanie całkowicie zneutralizować choroby. Oznacza to, że dziecko będzie cierpiało na zaburzenia połykania do końca życia i nie tylko.

Ale jeśli zareagujesz w odpowiednim czasie, szanse na wyzdrowienie będą dość wysokie. Zwłaszcza jeśli w procesie leczenia wykorzystywane są komórki macierzyste. Ich podanie w chorobie takiej jak zespół rzekomoopuszkowy może skutkować fizyczną zastąpieniem osłonki mielinowej, a ponadto przywróceniem funkcji uszkodzonych komórek. Taki efekt regenerujący może przywrócić pacjentowi pełne funkcjonowanie.

Jak wpływać na stan nowo narodzonych dzieci

Jeśli u noworodków rozpoznano zespół rzekomoopuszkowy, leczenie będzie obejmowało podejście zintegrowane. Przede wszystkim jest to masaż mięśnia okrężnego ust, karmienie przez rurkę i elektroforeza z prozeryną na okolica szyjna kręgosłup.

Mówiąc o pierwszych oznakach zdrowienia, warto zauważyć, że obejmują one pojawienie się u noworodka odruchów, których wcześniej nie było, stabilizację stanu neurologicznego oraz pozytywne zmiany w zarejestrowanych wcześniej odchyleniach. Kiedy też skuteczne leczenie powinien być awans aktywność silnika na tle braku aktywności fizycznej lub wzrostu napięcia mięśniowego w przypadku ciężkiego niedociśnienia. U dzieci z długim wiekiem ciążowym poprawia się znacząca reakcja na kontakt i napięcie emocjonalne.

Okres rekonwalescencji w leczeniu noworodków

W większości przypadków, jeśli nie masz do czynienia z nieuleczalnymi, ciężkimi zmianami, wczesny okres rekonwalescencji rozpoczyna się w ciągu pierwszych 2-3 tygodni życia dziecka. W przypadku problemu takiego jak zespół rzekomoopuszkowy leczenie w 4. tygodniu i później obejmuje terapię regeneracyjną.

Jednocześnie w przypadku dzieci, które musiały znosić ataki, leki dobierane są ostrożniej. Często stosuje się Cortexin, przebieg leczenia to 10 zastrzyków. Oprócz tych środków Pantogam i Nootropil podaje się dzieciom doustnie podczas leczenia.

Masaż i fizjoterapia

Jeśli chodzi o stosowanie masażu, warto zauważyć, że ma on głównie działanie tonizujące, a w rzadkich przypadkach relaksujące. Prowadzona jest także dla wszystkich dzieci. W przypadku noworodków, u których występuje spastyczność kończyn, masaż wskazany jest wcześniej - w 10. dniu życia. Ważne jest jednak, aby nie przekraczać obowiązującej normy - 15 sesji. W której Ta metoda leczenie łączy się z przyjmowaniem leku Mydocalm (dwa razy na dobę).

Fizjoterapia z kolei skupia się na elektroforezie siarczanu magnezu z aloesem lub lidazą na odcinku szyjnym kręgosłupa.

Dyzartia rzekomoopuszkowa

Jest to jedna z chorób wynikających z zespołu rzekomobulbarowego. Jego istota sprowadza się do zakłócenia szlaków łączących jądra grupy opuszkowej z korą mózgową.

Choroba ta może mieć trzy stopnie:

- Lekki. Naruszenia są drobne i objawiają się trudnością w wymawianiu przez dzieci dźwięków warczących i syczących. Pisząc tekst, dziecko czasami myli litery.

- Przeciętny. Występuje częściej niż inne. W tym przypadku faktycznie jest to przestrzegane całkowita nieobecność ruchy twarzy. Dzieci mają trudności z przeżuwaniem i połykaniem jedzenia. Język również porusza się słabo. W tym stanie dziecko nie może mówić wyraźnie.

- Stopień ciężki (anartria). Ruchy twarzy są całkowicie nieobecne, a także ruchliwość mięśni aparat mowy. U takich dzieci dolna szczęka opada, ale język pozostaje nieruchomy.

W przypadku tej choroby stosuje się metody leczenia farmakologicznego, masaż i refleksologię.

Nie trudno stwierdzić, że jest to syndrom dość silny poważne zagrożenie zdrowie dziecka, dlatego choroba wymaga od rodziców szybkiej reakcji na objawy i cierpliwości w procesie leczenia.

Zespół rzekomoopuszkowy lub porażenie rzekomoopuszkowe stan patologiczny, w którym dochodzi do uszkodzenia nerwów czaszkowych, co prowadzi do paraliżu mięśni twarzy, mięśni biorących udział w mówieniu, żuciu i połykaniu. Choroba ma podobne objawy do porażenie opuszkowe jednak przebiega to łatwiej. prowadzi do zaniku włókien mięśniowych, ale nie obserwuje się tego w przypadku zespołu rzekomobulbarowego.

Rozwój zespołu jest związany z uszkodzeniem mózgu (w szczególności jego płaty czołowe) przy schorzeniach naczyniowych lub w wyniku urazu, procesu zapalnego lub zwyrodnieniowego. Charakterystyczne objawy patologii: zaburzenia procesów połykania, zmiany w głosie i artykulacji, spontaniczny płacz i śmiech, zaburzenia mięśni twarzy. Najczęściej zespół ten rozwija się w połączeniu z innymi zaburzeniami neurologicznymi.

Ponieważ przyczyną choroby są uszkodzenia mózgu i zaburzenia naczyniowe, w leczeniu zaleca się stosowanie leków poprawiających krążenie mózgowe i procesy metaboliczne w mózgu. Tkanka nerwowa. Skutecznie aplikuj środki ludowe działanie nootropowe oparte na Rośliny lecznicze.

Jak rozwija się choroba?

Mózg dzieli się na korę i struktury podkorowe. Kora pojawiła się ewolucyjnie na późniejszym etapie i jest odpowiedzialna za wyższą aktywność nerwową. Struktury podkorowe, w szczególności rdzeń przedłużony, istnieją dłużej. Mogą pracować autonomicznie, bez udziału kory mózgowej. Struktura ta zapewnia podstawowe procesy życiowe: oddychanie, bicie serca, których ośrodki znajdują się w rdzeniu przedłużonym. Zwykle wszystkie części mózgu są ze sobą połączone i istnieje wyraźna regulacja ludzkiego życia. Jeśli jednak połączenia te zostaną przerwane, struktury podkorowe będą nadal funkcjonować autonomicznie.

Rozwój zespołu pseudobulbarowego jest właśnie spowodowany zaburzeniem połączenia kory z jądrami neurony ruchowe piramidalne centra rdzenia przedłużonego, z którego wychodzą nerwy czaszkowe. Przerwanie tego połączenia nie zagraża życiu, gdyż sam rdzeń przedłużony nie uległ w tym przypadku uszkodzeniu, lecz powoduje objawy związane z zaburzeniem prawidłowego funkcjonowania nerwów czaszkowych: paraliż twarzy, zaburzenia mowy i inne.

Patologia rozwija się, gdy dotknięte są płaty czołowe. Aby wystąpił zespół pseudobulbarowy, konieczne jest obustronne uszkodzenie płatów czołowych, ponieważ w mózgu powstają obustronne połączenia: między jądrami neuronów ruchowych a prawą i lewą półkulą mózgu.

Przyczyny paraliżu

Porażenie opuszkowe i rzekomoopuszkowe mają podobne objawy: w obu przypadkach dochodzi do zakłócenia unerwienia twarzy, mięśni żucia, połykania, struktur odpowiedzialnych za mowę i oddychanie. W przypadku porażenia opuszkowego dochodzi do uszkodzenia samych nerwów czaszkowych lub struktur rdzenia przedłużonego, co prowadzi do zaniku mięśni i może zagrażać życiu pacjenta. W przypadku porażenia rzekomoopuszkowego dochodzi do naruszenia regulacji śródmózgowej. W tym przypadku jądra rdzenia przedłużonego nie otrzymują sygnałów z innych części mózgu. W tym przypadku nie dochodzi jednak do uszkodzenia samej tkanki nerwowej i nie ma zagrożenia życia człowieka.

Może prowadzić do rozwoju porażenia rzekomoopuszkowego różne powody:

1. Patologie naczyń mózgowych. Ten powód jest najczęstszy. Porażenie rzekomoopuszkowe jest spowodowane udarem niedokrwiennym lub krwotocznym, zapaleniem naczyń, miażdżycą i innymi patologiami naczyniowymi. Rozwój tego zaburzenia występuje częściej u osób starszych.
2. Zaburzenia rozwoju embrionalnego i wrodzone uszkodzenia mózgu Niedotlenienie lub uraz porodowy mogą prowadzić do rozwoju porażenia mózgowego u niemowlęcia, którego jednym z objawów może być zespół rzekomoopuszkowy. Ponadto taki paraliż może rozwinąć się w przypadku wrodzonego zespołu wodno-kanalizacyjnego. Objawy zespołu rzekomobulbarowego w tym przypadku obserwuje się już w dzieciństwie. Dziecko cierpi nie tylko na zaburzenia bulwiaste, ale także na szereg innych patologie neurologiczne.
3. Poważny uraz mózgu.
4. Padaczka z uszkodzeniem odpowiednich struktur.
5. Procesy zwyrodnieniowe i demielinizacyjne w tkance nerwowej.
6. Zapalenie mózgu lub opony mózgowe.
7. Łagodny lub guz złośliwy w szczególności glejaka. Objawy zaburzenia zależą od lokalizacji guza. Jeśli rozwój nowotworu wpływa na regulację struktur piramidalnych rdzenia przedłużonego, u pacjenta rozwinie się zespół rzekomoopuszkowy.
8. Uszkodzenie mózgu na skutek niedotlenienia. Brak tlenu ma złożony negatywny wpływ. Tkanka mózgowa jest niezwykle wrażliwa na niedobór tlenu i jako pierwsza cierpi na niedotlenienie. Uszkodzenie w tym przypadku jest często złożone i obejmuje między innymi zespół rzekomoopuszkowy.

Objawy patologii

Objawy zespołu rzekomobulbarowego są złożone. U pacjenta występują zaburzenia procesów żucia, połykania i mowy. Pacjent może również doświadczyć spontanicznego śmiechu lub płaczu. Zaburzenia są mniej wyraźne niż w przypadku porażenia opuszkowego. Również w tym przypadku nie ma atropia miesni.

Porażenie rzekomoopuszkowe prowadzi do zaburzeń mowy. Staje się niejasne, artykulacja jest upośledzona. Głos pacjenta staje się również przytłumiony. Objawy te są związane z paraliżem lub wręcz przeciwnie, skurczem mięśni odpowiedzialnych za artykulację.

Jeden z najbardziej kluczowe objawy zespół pseudobulbarowy to automatyzm jamy ustnej. Są to odruchy charakterystyczne tylko dla niemowląt, ale nigdy nie występujące u zdrowych dorosłych.

Typowym objawem tej choroby jest spontaniczny śmiech lub płacz. Ten stan występuje na skutek niekontrolowanego skurczu mięśni twarzy. Osoba nie jest w stanie kontrolować tych reakcji. Musisz także zrozumieć, że nie można ich niczym sprowokować. Oprócz wystąpienia mimowolne ruchy Osoby takie charakteryzują się zaburzeniami dobrowolnej regulacji mięśni twarzy. Na przykład, chcąc zamknąć oczy, osoba może zamiast tego otworzyć usta.

Rozwój porażenia rzekomoopuszkowego wiąże się z uszkodzeniem tkanki kory mózgowej. W większości przypadków takie uszkodzenie ma charakter złożony i objawia się nie tylko rozregulowaniem jąder neuronów ruchowych rdzenia przedłużonego, ale także innymi zaburzeniami neurologicznymi.

Leczenie choroby

Leczenie choroby powinno mieć na celu przede wszystkim wyeliminowanie przyczyny patologii. Najczęściej przyczyną porażenia są choroby naczyniowe, dlatego terapia ma na celu poprawę krążenie mózgowe. W terapii wykorzystuje się także leki nootropowe, usprawniające procesy metaboliczne w mózgu.

Przydaje się także praktyka fizykoterapia i wykonać ćwiczenia oddechowe. Ważne jest, aby 2-3 razy dziennie rozciągać mięśnie szyi: przechylać głowę do przodu, do tyłu i na boki, wykonując okrężne ruchy. Po rozgrzewce należy pocierać mięśnie szyi dłońmi i masować skórę głowy opuszkami palców. Pomoże to złagodzić objawy głód tlenu i poprawić odżywianie mózgu. Jeśli mowa jest upośledzona, musisz wykonać gimnastykę artykulacyjną. Jeśli objawy porażenia rzekomoopuszkowego pojawią się w dzieciństwie, konieczne jest prowadzenie zajęć z logopedą, a także samodzielny rozwój mowy dziecka.

W leczeniu pomocne będą również środki ludowe o działaniu nootropowym. Wiele komercyjnych leków nootropowych opiera się specjalnie na składniki roślin. Leki ludowe mają podobny, ale łagodniejszy efekt i nie powodują negatywnych skutków skutki uboczne. Na kursach należy przyjmować leki. Czas trwania kursu wynosi 2–4 tygodnie, po czym należy zrobić sobie przerwę. Zaleca się również stosowanie naprzemiennie leki aby nie doszło do uzależnienia i aby efekt leczniczy nie zniknął.

Paraliż)

dysfunkcja mięśni (paraliż) unerwionych przez pary nerwów czaszkowych IX, X i XII w wyniku obustronnego uszkodzenia ośrodkowych neuronów ruchowych oraz szlaki korowo-jądrowe, docierając do jąder tych nerwów.

Porażenie rzekomoopuszkowe często rozwija się w przebiegu ciężkiej miażdżycy mózgu. Obustronne zaburzenia neurologiczne powstają po powtarzających się udarach niedokrwiennych lub krwotocznych, w wyniku których powstają liczne drobne zmiany w półkulach mózgu. Przewodniki korowo-jądrowe (patrz układ piramidowy ) Na może to spowodować uszkodzenie różne poziomy, często w torebce wewnętrznej, moście mózgu. Rozwój P. p. jest również możliwy przy jednostronnym wyłączeniu przepływu krwi w dużym stopniu tętnica mózgowa, w wyniku czego zmniejsza się również przeciwna półkula (tzw. kradzież) i rozwija się przewlekłe uszkodzenie mózgu. Przyczyną P. p. mogą być również rozproszone naczynia mózgowe w zapaleniu naczyń, na przykład syfilityczne, gruźlicze, reumatyczne, guzkowe zapalenie tętnic, toczeń rumieniowaty układowy, choroba Degosa itp. Ponadto P. p. obserwuje się w okołoporodowym uszkodzeniu mózgu , uszkodzenia korowych dróg jądrowych w dziedzicznych chorobach zwyrodnieniowych, chorobie Picka, chorobie Creutzfeldta-Jakoba, powikłaniach poresuscytacyjnych u osób po niedotlenieniu mózgu. W ostry okres w rezultacie może rozwinąć się niedotlenienie mózgu P. p rozproszone obrażenia Kora mózgowa.

Klinicznie charakteryzują się zaburzeniami połykania – dysfagią (dysfagią), zaburzeniami artykulacji – dyzartrią (dyzartrią) lub anartrią, zmianami w fonacji – dysfonią (chrypką). mięśnie języka, podniebienie miękkie i gardle nie towarzyszy zanik i jest znacznie mniej wyraźny niż w przypadku porażenia opuszkowego (porażenie opuszkowe). Spowodowane automatyzmem jamy ustnej (patrz Odruchy), które są związane z towarzyszącą dysfunkcją ośrodkowych neuronów ruchowych i dróg korowo-jądrowych prowadzących do jąder twarzy i twarzy nerwy trójdzielne. Pacjenci są zmuszeni do powolnego spożywania pokarmu, dławiąc się podczas połykania z powodu przedostania się płynnego pokarmu do (podniebienia miękkiego); odnotowuje się ślinienie. Często P. p. towarzyszą napady gwałtownego śmiechu lub płaczu, które nie są związane z emocjami i powstają w wyniku spastycznego skurczu mięśni twarzy. Jednocześnie można zaobserwować osłabienie, zaburzenia uwagi i pamięci, a następnie spadek inteligencji.

W zależności od charakteru towarzyszących objawów wyróżnia się piramidalne, pozapiramidowe, mostowe, a także dziedziczne i dziecięce formy P. p. W postaci piramidalnej, oprócz objawów P. p., dipareza kończyn Obserwuje się, że odruchy głębokie prawie zawsze się nasilają i powstają patologiczne odruchy nadgarstkowe i stopy. W postaci pozapiramidowej objawy P. p. łączą się z zespołem akinetycznym (zespół sztywny akinetyczny). Postać mostowa charakteryzuje się połączeniem objawów P. p. z centralnym porażeniem mięśni unerwionych przez pary nerwów czaszkowych V, VII i VI. Dziedziczna postać P. p. jest jednym ze składników kompleksu objawów neurologicznych powodowanych przez zaburzenie genetyczne metabolizm mózgu z degeneracją neuronów piramidowych. Postać dziecięca P. p. rozwija się w wyniku urodzeniowego zapalenia mózgu lub wewnątrzmacicznego zapalenia mózgu i charakteryzuje się połączeniem P. p. z hiperkinezą spastyczną, pląsawicową, atetoidalną lub skrętną (hiperkineza).

Diagnoza w typowych przypadkach nie jest trudna. P. p. należy odróżnić od porażenia opuszkowego. W tym ostatnim nie ma odruchów automatyzmu jamy ustnej, odruch gardłowy z podniebienia miękkiego nie jest wywoływany, występuje również drganie pęczków mięśni języka, nosowość jest bardziej wyraźna. Leczenie zależy od postaci P. i stadium choroby podstawowej. W miarę postępu P. stosuje się środki normalizujące procesy krzepnięcia krwi i obniżające poziom cholesterolu we krwi. Wskazane są leki poprawiające mikrokrążenie w mózgu, procesy metaboliczne i bioenergetykę neuronów (aminalon, encefabol, cerebrolizyna itp.) Oraz środki antycholinesterazowe (prozeryna, oksazyl itp.). Na ostry rozwój P. p. są niezbędne w szpitalu, sonda. W przypadku ciężkich zaburzeń połykania możliwe są masy pokarmowe z niedrożnością drogi oddechowe, co wymaga podjęcia działań resuscytacyjnych (patrz Asfiksja).

Bibliografia.: Gusiew E.I., Grechko V.E. i Burd G.S. Choroby nerwowe, M., 1988; Collins R.T. Diagnostyka chorób nerwowych. z języka angielskiego, M., 1986.

1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Pierwsza pomoc. - M.: Wielka encyklopedia rosyjska. 1994 3. słownik encyklopedyczny terminy medyczne. - M .: Encyklopedia radziecka. - 1982-1984.

Zobacz, co oznacza „porażenie rzekomoopuszkowe” w innych słownikach:

PARALIZ PSEUDOBULBAROWY- (fałszywe porażenie opuszkowe), utrata funkcji mięśni języka, żucia, twarzy, gardła i krtani, a czasami także odpowiadające im ruchy gałek ocznych z powodu uszkodzenia ośrodkowych, korowych przewodników jądrowych jądra motoryczne… … Wielka encyklopedia medyczna

PARALIZ PSEUDOBULBAROWY- [z greckiego. pseudos kłamstwo łac. Bulbus to cebula, której kształt przypomina rdzeń przedłużony i grecki. relaksacja paraliżu] paraliż centralny mimika mięśni artykulacyjnych, mięśni języka, gardła, podniebienia miękkiego i krtani, spowodowana... ...

ICD 10 G12.212.2 ICD 9 335.23335.23 ChorobyDB ... Wikipedia

Utrata lub upośledzenie ruchu w jednej lub większej liczbie części ciała. Paraliż jest objawem wielu osób choroby organiczne system nerwowy. Stan, w którym dobrowolne ruchy nie są całkowicie utracone, nazywa się niedowładem. Powoduje. Paraliż to nie... Encyklopedia Colliera

PARALIZ PSEUDOBULBAROWY- [z greckiego. pseudo kłamstwo i łac. opuszka opuszkowa, kształtem przypominająca rdzeń przedłużony] porażenie mięśni artykulacyjnych twarzy unerwionych przez mięśnie motoryczne czaszki nerwy mózgowe, spowodowane obustronnym uszkodzeniem pnia korowego... ... Psychomotoryka: słownik-podręcznik

- (paraliż pseudobulbaris; synonim: fałszywe porażenie opuszkowe, nadjądrowe porażenie opuszkowe) niedowład mięśni unerwionych przez nerwy ruchowe czaszkowe, spowodowany obustronnym uszkodzeniem korowych włókien jądrowych w półkulach lub w tułowiu... ... Duży słownik medyczny

Porażenie rzekomoopuszkowe- Syn.: Zespół rzekomobulbarowy. Połączona dysfunkcja grupy ogonowej nerwów czaszkowych, spowodowana obustronnym uszkodzeniem dróg korowo-jądrowych prowadzących do ich jąder. W tym przypadku obraz kliniczny przypomina objawy opuszkowe... ... Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki Wielka encyklopedia psychologiczna

Porażenie opuszkowe i rzekomoopuszkowe.

Porażenie opuszkowe.

Jest to zespół objawów powstający na skutek uszkodzenia jąder ruchowych, korzeni lub samych 9, 10, 12 par nerwów czaszkowych, z obrazem klinicznym wiotkiego niedowładu zanikowego (obwodowego), porażenia mięśni unerwianych przez te nerwy. Szczególnie wyraźne w przypadku zmian obustronnych.

Porażenie opuszkowe jest charakterystyczne dla stwardnienia zanikowego bocznego, postępującego porażenia opuszkowego Duchenne'a, polio, chorób polio, kleszczowego zapalenia mózgu, guzów nakrywki rdzenia przedłużonego i móżdżku, syringobulbii.

Etiologia: nowotwory i zapalenie pajęczynówki tylnego dołu czaszki, rakowatość, mięsak, procesy ziarniniakowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z dominującą lokalizacją w tylnym dole czaszki, błonicze zapalenie wielonerwowe, zakaźne alergiczne zapalenie wielokorzeniowe.

Klinika: Występuje naruszenie artykulacji (dyzartria, anartria), połykania (dysfagia, afagia), fonacji (dysfonia, afonia), obserwuje się nosowy ton mowy (nasolalia). Występuje wypadanie podniebienia miękkiego, jego bezruch podczas wymawiania dźwięków, a czasami odchylenie języczka. Uszkodzenie nerwu 10 powoduje zaburzenia układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Znaki zostają ujawnione paraliż obwodowy(zanik mięśni języka, zmniejszenie jego objętości, fałdowanie błony śluzowej języka). Uszkodzenie jąder charakteryzuje się fascykulacją języka. Podniebienie, gardło, kaszel, odruchy wymiotne zmniejszony lub nieobecny, często obserwuje się niedowład mięśnia okrężnego ust.

Diagnoza opiera się na klinice. Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku porażenia rzekomoopuszkowego. Leczenie polega na leczeniu choroby podstawowej. W przypadku obustronnego uszkodzenia 10. pary wynik jest śmiertelny.

Porażenie rzekomoopuszkowe.

Jest to zespół objawów, który występuje, gdy drogi korowo-jądrowe nerwów czaszkowych 9., 10., 12. są obustronnie przerwane, z obraz kliniczny niedowład centralny lub porażenie mięśni unerwionych przez te nerwy czaszkowe.

Najczęściej towarzyszy porażenie rzekomoopuszkowe następujące choroby: stwardnienie rozsiane, glejaki podstawne i inne nowotwory podstawy mostu, zaburzenia krążenia w okolicy kręgowo-podstawnej, mielinoliza centralnego mostu. Uszkodzenia włókien korowo-jądrowych w okolicy konarów mózgu są często związane z incydentami naczyniowo-mózgowymi i nowotworami. Bardziej zlokalizowane w jamie ustnej obustronne zmiany dróg korowo-jądrowych obserwuje się zwykle w procesach rozproszonych lub wieloogniskowych w obu półkulach - chorobach naczyniowych mózgu, chorobach demielinizacyjnych, zapaleniu mózgu, zatruciu, urazach mózgu i ich konsekwencjach.

Uszkodzenie dróg korowo-jądrowych 9., 10., 12. pary nerwów czaszkowych prowadzi do pojawienia się obrazu porażenia centralnego.

Klinika: Objawia się zaburzeniami połykania (dysfagia), fonacji (dysfonia) i artykulacji mowy (dyzartria). Istnieje tendencja do gwałtownego śmiechu i płaczu, co wynika z obustronnego przerwania zstępujących włókien korowych przewodzących impulsy hamujące.

W przeciwieństwie do porażenia opuszkowego, w przypadku zespołu rzekomoopuszkowego, sparaliżowane mięśnie nie zanikają i nie następuje reakcja zwyrodnieniowa. Jednocześnie odruchy związane z pniem mózgu są nie tylko zachowane, ale także patologicznie zwiększone - podniebienne, gardłowe, kaszel, knebel. Charakterystyczna jest obecność objawów automatyzmu jamy ustnej.

Diagnoza opiera się na klinice. Diagnostyka różnicowa z porażeniem opuszkowym. Leczenie i rokowanie zależą od charakteru i ciężkości choroby, która spowodowała ten stan patologiczny.

16. Objawy kliniczne uszkodzenia płata czołowego mózgu .

Zespół płata czołowego – Nazwa zwyczajowa zespół zespołów różnych, istotnych funkcjonalnie struktur płata czołowego półkul mózgowych. Każdy z tych zespołów może występować w 2 wariantach - podrażnieniowym i wypadającym. Ponadto na charakterystykę zespołu płata czołowego wpływa prawo asymetria funkcjonalna półkule mózgowe, zespoły lewej i prawej półkuli znaczące różnice. Zgodnie z tym prawem odpowiedzialna jest lewa półkula u osób praworęcznych funkcje werbalne(dla leworęcznych – przeciwnie), prawa – dla funkcji niewerbalnych, gnostyczno-praktycznych (dla leworęcznych – wręcz przeciwnie).

Zespół odcinki tylne Płat czołowy. Występuje, gdy dotknięte są następujące pola Brodmanna: 6 (agrafia), 8 (wygodny obrót oczu i głowy w przeciwnym kierunku oraz „korowe” porażenie wzroku w bok, aspantyna, astazja-abazja), 44 (afazja ruchowa).

Zespół przedziału środkowego. Występuje, gdy uszkodzone są obszary 9, 45, 46, 47 Brodmanna. Głównymi objawami tego zespołu są zaburzenia psychiczne, które można przedstawić za pomocą 2 głównych zespołów:

· Zespół apatyczno-abuliczny – brak inicjatywy w jakimkolwiek ruchu.

· Zespół rozhamowania-euforii jest przeciwieństwem pierwszego zespołu. Te. infantylizm, głupota, euforia.

Inne objawy uszkodzenia środkowej części płata czołowego mogą obejmować:

· Objaw „twarzy twarzowej” (objaw Vincenta) – obecność niewydolności dolnego unerwienia twarzy podczas płaczu, śmiechu, uśmiechu.

· Zjawiska chwytania – odruch Janiszewskiego (przy najlżejszym dotknięciu powierzchni dłoniowej dłoń odruchowo zaciska się w pięść), odruch Robinsona (zjawisko automatycznego obsesyjnego chwytania i pogoni);

· Typowe zmiany postawy (przypominające postawę parkinsonowską);

Zespół część przednia(słupy). Występuje, gdy według Brodmanna dotyczy to 10. i 11. pola. Wiodącymi objawami tego zespołu są zaburzenia statyki i koordynacji, określane jako ataksja czołowa (odchylenie ciała w bok w spoczynku, przekroczenie), adiadochokineza i zaburzenia koordynacji po stronie przeciwnej do zmiany, rzadziej po stronie uszkodzenie. Czasami objawy te określa się jako pseudomóżdżkowe. Różnią się od prawdziwych móżdżków mniejszą intensywnością zaburzeń, brakiem hipotonii mięśni kończyn i ich połączeniem ze zmianami napięcia mięśniowego typu pozapiramidowego (sztywność, zjawisko „koła zębatego” i „kontynencji”). Opisane objawy są spowodowane uszkodzeniem dróg czołowo-mostowych i mostowo-móżdżkowych, które rozpoczynają się przede wszystkim na biegunach płatów czołowych.

Zespół dolnej powierzchni. Jest podobny do zespołów środkowej części płata czołowego i bieguna czołowego, różniących się obecnością obowiązkowego uszkodzenia nerwu węchowego. Wiodącym objawem, obok zaburzeń psychicznych (zespoły apatyczno-abuliczne lub rozhamowania euforyczne), jest hipo- lub anosmia (osłabienie lub brak węchu) po stronie zmiany chorobowej. Kiedy ognisko patologiczne rozprzestrzenia się ku tyłowi, może pojawić się zespół Fostera-Kennedy’ego (pierwotny zanik krążka międzykręgowego) nerw wzrokowy, po stronie zmiany, w wyniku ucisku na nerw wzrokowy) i obecność zastoinowej tarczy wzrokowej. Może również wystąpić ból przy opukiwaniu wzdłuż wyrostka jarzmowego lub w okolicy czołowej głowy oraz obecność wytrzeszczu homolateralnego w stosunku do ogniska, co wskazuje na bliskość proces patologiczny do podstawy czaszki i do oczodołu.

Zespół regionu przedśrodkowego. Występuje w przypadku uszkodzenia zakrętu przedśrodkowego (4 i częściowo 6 obszarów według Brodmanna), czyli obszaru motorycznego kory duży mózg. Oto ośrodki elementarnych funkcji motorycznych - zgięcie, wyprost, przywodzenie, odwiedzenie, pronacja, supinacja itp. Zespół ten występuje w 2 wariantach:

· Odmiana podrażnienia (podrażnienie). Daje zespół częściowej (ogniskowej) padaczki. Napady te (Jacksona, Kożewnikowa) objawiają się drgawkami klonicznymi lub toniczno-klonicznymi, stereotypowo rozpoczynającymi się od określonej części ciała zgodnie z projekcją somatotopową: podrażnienie dolnych partii zakrętu przedśrodkowego powoduje częściowe napady rozpoczynające się w mięśniach gardło, język i dolna grupa twarzy (zespół wieczkowy - ataki ruchów żucia lub połykania, oblizywanie warg, cmokanie). Jednostronne podrażnienie kory mózgowej w okolicy środkowej części zakrętu przedśrodkowego powoduje napady kloniczno-toniczne, - zespół podrażnienia przedniego zakrętu centralnego, - drgawki kloniczne lub kloniczno-toniczne w ramieniu przeciwległym do zmiany, zaczynając od części dystalnych. (dłoń, palce) tego ostatniego. Podrażnienie kory mózgowej w okolicy płatka przyśrodkowego powoduje pojawienie się drgawek klonicznych lub kloniczno-tonicznych, rozpoczynających się od mięśni stopy przeciwnej części ciała.

· Wariant wypadania mózgu. Przejawia się jako naruszenie dobrowolnej funkcji motorycznej - niedowład centralny (paraliż). Charakterystycznym objawem korowych zaburzeń funkcji motorycznych jest porażenie lub niedowład typu monoplegicznego, połączenie monoparezy ręki lub nogi z niedowładem centralnym mięśni unerwianych przez twarz i twarz. nerwy hipoglosalne– zespół utraty funkcji przedniego zakrętu centralnego, spowodowany jednostronnym uszkodzeniem określonego obszaru kory mózgowej w okolicy przedniego zakrętu centralnego.

Neurolodzy zwrócą uwagę na następujące główne przyczyny porażenia rzekomoopuszkowego:

1. Choroby naczyniowe wpływające na obie półkule (stan lakunarny z nadciśnienie, miażdżyca; zapalenie naczyń).
2. Patologia okołoporodowa i uraz porodowy, w tym.
3. Wrodzony obustronny zespół okołoprzewodowy.
4. Poważny uraz mózgu.
5. Epizodyczne porażenie rzekomoopuszkowe w padaczkowym zespole wieczkowym u dzieci.
6. Choroby zwyrodnieniowe wpływające na piramidę i układy pozapiramidowe: ALS, pierwotne stwardnienie boczne, rodzinna paraplegia spastyczna (rzadko), OPCA, choroba Picka, choroba Creutzfeldta-Jakoba, postępujące porażenie nadjądrowe, choroba Parkinsona, zanik wieloukładowy, inne choroby pozapiramidowe.
7. Choroby demielinizacyjne.
8. Konsekwencje zapalenia mózgu lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
9. Nowotwór mnogi lub rozlany (glejak).
10. Encefalopatia niedotlenieniowa (anoksyczna) („choroba zrewitalizowanego mózgu”).
11. Inne powody.

Choroby naczyniowe

Najczęściej występują choroby naczyniowe atakujące obie półkule powszechny powód porażenie rzekomoopuszkowe. Powtarzające się zaburzenia niedokrwienne krążenia mózgowego, zwykle u osób po 50. roku życia, z nadciśnieniem, miażdżycą, zapaleniem naczyń, chorobami ogólnoustrojowymi, chorobami serca i krwi, mnogimi zawałami lakunarnymi mózgu itp. z reguły prowadzą do obrazu porażenia rzekomoopuszkowego . Ten ostatni może czasami rozwinąć się po jednym udarze, najwyraźniej z powodu dekompensacji utajonego naczynia naczyniowego niewydolność mózgu na drugiej półkuli. W przypadku naczyniowego porażenia rzekomoopuszkowego może mu towarzyszyć niedowład połowiczy, niedowład czteroramienny lub obustronna niewydolność piramidowa bez niedowładu. Ujawnił choroba naczyniowa mózgu, zwykle potwierdzane badaniem MRI.

Patologia okołoporodowa i uraz porodowy

Z powodu niedotlenienia okołoporodowego lub uduszenia, a także uraz porodowy, różne formy dzieciństwa porażenie mózgowe(porażenie mózgowe) z rozwojem spastyczno-niedowładnego (diplegicznego, hemiplegicznego, tetraplegicznego), dyskinetycznego (głównie dystonicznego), ataktycznego i syndromy mieszane, w tym ze zdjęciem porażenia rzekomoopuszkowego. Oprócz leukomalacji okołokomorowej u tych dzieci często występuje jednostronny zawał krwotoczny. Ponad połowa tych dzieci wykazuje objawy upośledzenia umysłowego; rozwija się około jedna trzecia napady padaczkowe. Historia zwykle zawiera wskazówki patologia okołoporodowa, opóźniony rozwój psychomotoryczny i in stan neurologiczny ujawniają się resztkowe objawy encefalopatii okołoporodowej.

Diagnostyka różnicowa Do porażenia mózgowego zalicza się niektóre zwyrodnieniowe i dziedziczne zaburzenia metaboliczne (kwasica glutarowa typu I, niedobór arginazy, dystonia reagująca na dopę, hiperekleksja (ze sztywnością), choroba Lescha-Nyhana), a także postępujące wodogłowie, krwiak podtwardówkowy. MRI wykrywa pewne nieprawidłowości w mózgu u prawie 93% pacjentów z porażeniem mózgowym.

Wrodzony zespół obustronnego akweduktu

Wada ta występuje u dzieci praktyka neurologiczna. Prowadzi to (podobnie jak wrodzone obustronne stwardnienie hipokampa) do wyraźnego zaburzenia rozwój mowy, co czasem naśladuje nawet dziecięcy autyzm i obraz porażenia rzekomoopuszkowego (głównie z zaburzeniami mowy i dysfagią). W około 85% przypadków obserwuje się upośledzenie umysłowe i napady padaczkowe. MRI ujawnia deformację zakrętów perysylwijskich.

Ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu (TBI)

Ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu u dorosłych i dzieci często prowadzi do różnego rodzaju zespołu piramidowego (mono-, pół-, tri- i tetrapareza spastyczna lub porażenie dziecięce) oraz zaburzeń rzekomoopuszkowych z ciężkimi zaburzeniami mowy i połykania. Związek z przebytą traumą nie pozostawia miejsca na wątpliwości diagnostyczne.

Padaczka

U dzieci z padaczopodobnym zespołem wieczkowym (napadowa apraksja jamy ustnej, dyzartria i ślinienie) opisywano epizodyczne porażenie rzekomoopuszkowe, obserwowane u faza powolna nocne spanie. Rozpoznanie potwierdzają wyładowania padaczkowe w EEG podczas nocnego napadu.

Choroby zwyrodnieniowe

Wiele choroby zwyrodnieniowe, występującemu z udziałem układu piramidowego i pozapiramidowego, może towarzyszyć zespół rzekomoopuszkowy. Takie choroby obejmują boczne stwardnienie zanikowe, postępujące porażenie nadjądrowe (te formy jako przyczyna zespołu rzekomoopuszkowego występują częściej niż inne), pierwotne stwardnienie boczne, rodzinne porażenie spastyczne (rzadko prowadzi do ciężkiego zespołu rzekomoopuszkowego), choroba Picka, choroba Creutzfeldta-Jakoba, choroba Parkinsona, parkinsonizm wtórny, zanik wieloukładowy, rzadziej - inne choroby pozapiramidowe.

Choroby demielinizacyjne

Choroby demielinizacyjne często obejmują drogi korowo-opuszkowe po obu stronach, prowadząc do zespołu rzekomoopuszkowego (stwardnienie rozsiane, poinfekcyjne i poszczepienne zapalenie mózgu i rdzenia, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, podostre stwardniające zapalenie mózgu, zespół AIDS-otępienie, adrenoleukodystrofia).

Ta sama grupa („choroby mielinowe”) obejmuje choroby metaboliczne mielina (choroba Peliziusa-Merzbachera, choroba Aleksandra, leukodystrofia metachromatyczna, leukodystrofia globoidalna).

Konsekwencje zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych

Zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, a także inne zespoły neurologiczne mogą również objawiać się zespołem rzekomoopuszkowym. Zawsze identyfikowane są objawy leżącego u podstaw zakaźnego uszkodzenia mózgu.

Glejak mnogi lub rozlany

Niektóre warianty glejaka pnia mózgu wykazują zmienność objawy kliniczne w zależności od jego umiejscowienia w części ogonowej, środkowej (most) lub w jamie ustnej pnia mózgu. Najczęściej guz ten rozpoczyna się w dzieciństwie (w 80% przypadków przed 21. rokiem życia) z objawami zajęcia jednego lub kilku nerwów czaszkowych (zwykle VI i VII po jednej stronie), postępującym niedowładem połowiczym lub paraparezą oraz ataksją. Czasami objawy przewodzenia poprzedzają uszkodzenie nerwów czaszkowych. Występują bóle głowy, wymioty i obrzęk dna oka. Rozwija się zespół rzekomobulbarowy.

Diagnostyka różnicowa z kształtem pontyjskim stwardnienie rozsiane, malformacje naczyniowe (zwykle naczyniak jamisty) i zapalenie mózgu pnia mózgu. W diagnostyka różnicowa MRI zapewnia znaczną pomoc. Ważne jest, aby rozróżnić ogniskową i rozlaną postać glejaka (gwiaździaka).

Encefalopatia niedotleniona (beztlenowa).

Encefalopatia niedotlenieniowa o poważnym przebiegu powikłania neurologiczne typowe dla pacjentów, którzy doświadczyli środki reanimacyjne po uduszeniu, śmierć kliniczna, długi stan śpiączki i tak dalej. Konsekwencje ciężkiego niedotlenienia, oprócz długotrwałej śpiączki w ostrym okresie, obejmują kilka opcje kliniczne w tym otępienie z zespołami pozapiramidowymi (lub bez), ataksją móżdżkową, zespołami mioklonicznymi, zespołem amnestycznym Korsakowa. Rozważane osobno opóźniona encefalopatia poanoksyczna ze złym skutkiem.

Czasami zdarzają się pacjenci z encefalopatią niedotlenieniową, którzy mają uporczywą encefalopatię efekty resztkowe polegają na dominującej hipokinezji funkcji opuszkowych (dyzartria hipokinetyczna i dysfagia) na tle minimalnie wyrażonej lub całkowicie cofającej się ogólnej hipokinezy i hipomimii (ten wariant zaburzeń pseudobulbarowych nazywany jest „zespołem pozapiramidowym pseudobulbarowym” lub „zespołem pseudobulbarowym”). Pacjenci ci nie mają żadnych nieprawidłowości w obrębie kończyn i tułowia, są jednak niepełnosprawni ze względu na wyżej wymienione objawy swoistego zespołu rzekomoopuszkowego.

Inne przyczyny zespołu rzekomobulbarowego

Czasami zespół pseudobulbarowy objawia się jako część bardziej szczegółowy zespoły neurologiczne. Na przykład zespół rzekomoopuszkowy w obrazie mielinolizy środkowej mostu ( złośliwość, niewydolność wątroby, posocznica, alkoholizm, przewlekłe niewydolność nerek, chłoniak, kacheksja, ciężkie odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe, krwotoczne zapalenie trzustki, pelagra) i nakładający się zespół „człowieka zamkniętego” (niedrożność tętnicy podstawnej, urazowe uszkodzenie mózgu, wirusowe zapalenie mózgu, poszczepienne zapalenie mózgu, guz, krwotok, centralny mielinoliza mostu).

Centralna mielinoliza mostu jest rzadkim i potencjalnie śmiertelnym zespołem, który objawia się szybkim rozwojem tetraplegii (spowodowanej chorobą medyczną lub encefalopatią Wernickego) i porażeniem rzekomoopuszkowym na skutek demielinizacji departamenty centralne mostu, co jest widoczne w badaniu MRI i może prowadzić do zespołu „zamkniętego”. Zespół „człowieka zamkniętego” (zespół „izolacji”, zespół odeferentacji) to stan, w którym selektywne nadjądrowe odeferentowanie motoryczne prowadzi do paraliżu wszystkich czterech kończyn i ogonowych części unerwienia czaszki bez upośledzenia świadomości. Zespół objawia się tetraplegią, mutyzmem (afonią i anartrią pochodzenia rzekomoopuszkowego) oraz niemożnością przełykania w stanie przytomności; w tym przypadku możliwość komunikacji jest ograniczona jedynie pionowymi ruchami oczu i powiek. CT lub MRI ujawnia zniszczenie środkowo-brzusznej części mostu.