Zaburzenia ruchu w schorzeniach neurologicznych. Zespół zaburzeń ruchowych: przyczyny, objawy, diagnostyka, leczenie, rokowanie Wykres struktury zaburzeń motorycznych i sensorycznych

Jedną z patologii aktywności ruchowej jest zespół zaburzeń ruchowych u dzieci. Choroba objawia się głównie u niemowląt. Do grupy ryzyka zaliczają się dzieci, które przeżyły niedobór tlenu (niedotlenienie), a także te, które doznały urazu czaszki.

Rodzaje DSN

Choroba może postępować, dlatego im wcześniej zostanie wykryta, tym większa szansa na pozytywny wynik. Przy odpowiednim leczeniu dziecko można wyleczyć. Lekarze wyróżniają następujące typy zespołów:

• Hipotonia mięśniowa. Głównym objawem jest obniżone napięcie mięśniowe. Ten typ zespołu zaburzeń ruchowych występuje głównie u dzieci poniżej pierwszego roku życia, ale czasami występuje także w starszym wieku.
• Hipertoniczność mięśni. Występuje znacznie podwyższony ton. Dziecko nie jest w stanie przez dłuższy czas utrzymać równowagi. Rodzice mogą zauważyć problemy w rozwoju umiejętności chwytania.

Zespół zaburzeń ruchowych u dzieci

• Zespół móżdżkowy. W przypadku tej patologii występuje dysfunkcja móżdżku. Chód pacjenta z tym zespołem przypomina osobę pod wpływem alkoholu.
• Toniczny odruch labiryntowy. Dziecko nie może usiąść ani przewrócić się na drugi bok.
• Porażenie mózgowe.

Przy określaniu rodzaju upośledzenia u pacjenta najczęstszą chorobą jest porażenie mózgowe.

Objawy choroby

Charakterystyczną cechą choroby jest to, że zespół zaburzeń ruchowych nie ma specyficznych objawów występujących tylko w tej patologii. Zasadniczo są to objawy, które mogą mieć nawet zdrowe dzieci. Rodzice powinni zachować szczególną ostrożność. Oczywiście nie musisz zabierać dziecka do lekarza z byle powodu. Nie należy jednak ignorować oznak możliwej patologii, w przeciwnym razie wszystko może być bardzo katastrofalne.
Głównymi objawami zespołu zaburzeń ruchowych u dzieci są:

• ubóstwo wyrazu twarzy;
• płacz bez powodu, najczęściej monotonny;
• dziecko ciągle podnosi zabawki, ale wydaje się, że nie wie, co z nimi dalej zrobić;

Płacz bez powodu jest jednym z objawów choroby

• wyrażanie emocji jest opóźnione, na przykład pierwsze próby uśmiechu w wieku od trzech do czterech miesięcy;
• powolne reakcje na bodźce zewnętrzne;
• trudności w oddychaniu;
• problemy z mową, w wyniku których dziecko zaczyna mówić późno.

Jeśli zauważysz u swojego dziecka kilka objawów, obserwuj go uważniej. Jeśli podejrzewasz zespół zaburzeń motorycznych niemowlęcia, powinieneś skonsultować się ze specjalistą.

Przyczyny zespołu zaburzeń ruchowych

W niektórych przypadkach ryzyko nabycia SDN wzrasta. Na przykład, jeśli kobieta w ciąży lub sam noworodek cierpiał na niedotlenienie, istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia nieprawidłowości w funkcjonowaniu i koordynacji mięśni. W macicy może również występować zniekształcony układ mięśniowo-szkieletowy.

Inną przyczyną jest infekcja centralnego układu nerwowego. Kobieta w ciąży może zarazić płód przez łożysko. Czasami jednak zespół zaburzeń ruchowych pojawia się po powikłaniach podczas porodu, na przykład gdy nieprofesjonalni położnicy próbują wypchnąć dziecko na zewnątrz, powodując obrażenia. Następnie u dziecka występuje ryzyko wystąpienia zespołu zaburzeń ruchowych.

Kobieta w ciąży może zarazić płód przez łożysko

Po porodzie rodzice są zobowiązani do ścisłej obserwacji dziecka. Po dwóch do czterech miesiącach można już zdiagnozować SDN, ale w tym celu należy uważnie monitorować swoje dziecko. Rodzice nie powinni bać się skontaktować ze specjalistą i usłyszeć diagnozę. SDN nie można nazwać wyrokiem śmierci, ponieważ przy właściwym leczeniu dziecko będzie całkowicie zdrowe.

Leczenie

Chore dziecko powinno być leczone pod nadzorem neurologa. Najbardziej skuteczne metody to masaż i fizykoterapia. Leczenie zespołu zaburzeń ruchu u dzieci jest złożone i wieloetapowe. Przed wystawieniem recepty lekarz musi określić specyficzne nieprawidłowości dziecka (problemy z chodzeniem, siedzeniem, raczkowaniem).

Masaż relaksacyjny daje rezultaty i jest uważany za najskuteczniejszą metodę leczenia. Ale pod warunkiem, że wykonają to profesjonaliści. Ta metoda nie będzie tolerować aktywności amatorskiej, w przeciwnym razie syndrom może się nawet pogorszyć. Zaleca się wykonanie 15 sesji masażu. Jeśli zespół został zdiagnozowany przed ukończeniem pierwszego roku życia, dziecko potrzebuje 4 kursów. Wskazane jest, aby każdy składał się z 20 sesji masażu.

Więcej o liczbie wizyt u masażysty możesz dowiedzieć się od lekarza, który zaleci optymalną liczbę sesji w zależności od rodzaju SDN. Podczas zabiegu należy również użyć określonej maści. Specjalista podpowie Ci, który będzie odpowiedni dla Twojego dziecka.

Masaż relaksacyjny daje rezultaty i jest uważany za najskuteczniejszą metodę leczenia

Fizjoterapia jest nieco mniej skuteczna niż masaż, ale stanowi integralny element skutecznego leczenia. Ćwicząc terapię ruchową, należy zwrócić szczególną uwagę na kończyny dolne. Przed przystąpieniem do ćwiczeń zaleca się założenie dziecku na stopy wełnianych skarpetek. Nie zaszkodzi zrobić buty z parafiny po ukończeniu wychowania fizycznego. Można je zastąpić kąpielami z gotowanego owsa.

Inną metodą leczenia są zabiegi fizjoterapeutyczne. Obejmują one:

• elektroforeza,
• promieniowanie ultrafioletowe,
• fonoforeza.

Procedury te pomogą w szybkim powrocie do zdrowia, ale nie należy liczyć na nie same.

Czasami przepisuje się dziecku leczenie farmakologiczne. Jednak mimo dużej skuteczności rodzice wolą z niego zrezygnować.

Tradycyjna medycyna na SDN nie okazała się dobra, nie daje rezultatów. Nie przeszkadza to jednak niektórym rodzicom zapomnieć o przepisach lekarza i szukać coraz to nowych przepisów w Internecie lub w starych książkach, zeszytach matek i babć. W ten sposób tracą czas i okazję, aby pomóc swojemu dziecku.

Najskuteczniejszą metodą leczenia opóźnionego rozwoju centralnego układu nerwowego jest refleksologia.

Zapobieganie

O wiele łatwiej jest zapobiegać chorobie, niż ją później leczyć. Przede wszystkim kobieta w ciąży musi zrobić wszystko, aby dziecko w łonie matki nie potrzebowało tlenu i składników odżywczych. Musisz poważnie podejść do wyboru położnika-ginekologa.

Kiedy dziecko potrafi już siedzieć i raczkować, daj mu możliwość eksploracji otaczających go obiektów. Daj mu jak najwięcej zabawek i kolorowych obrazków. Nie zapominaj jednak o środkach ostrożności, wyklucz możliwość dotarcia dziecka do gniazdek, wyjścia na parapet lub połknięcia drobiazgów. Nie zapomnij także o gimnastyce. Graj z dzieckiem w gry palcowe i jeśli to możliwe, zapewnij mu oddzielny pokój.

Zdecydowana większość dysfunkcji motorycznych wiąże się z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, tj. niektóre części mózgu i rdzenia kręgowego, a także nerwy obwodowe. Zaburzenia ruchu są często spowodowane organicznym uszkodzeniem dróg nerwowych i ośrodków odpowiedzialnych za czynności motoryczne. Istnieją również tak zwane funkcjonalne zaburzenia motoryczne, na przykład z nerwicami (paraliż histeryczny). Rzadziej zaburzenia ruchu spowodowane są anomaliami rozwojowymi narządu ruchu (deformacje), a także uszkodzeniami anatomicznymi kości i stawów (złamania, zwichnięcia). W niektórych przypadkach niewydolność motoryczna wynika z choroby układu mięśniowego, na przykład w przypadku niektórych chorób mięśni (miopatia itp.). W odtwarzaniu aktu motorycznego bierze udział wiele części układu nerwowego, wysyłając impulsy do mechanizmów bezpośrednio wykonujących ruch, tj. do mięśni.

Wiodącym ogniwem układu motorycznego jest analizator motoryczny w korze płata czołowego. Analizator ten jest połączony specjalnymi ścieżkami z podstawowymi częściami mózgu - formacjami podkorowymi, śródmózgowiem, móżdżkiem, których włączenie nadaje ruchowi niezbędną gładkość, dokładność, plastyczność, a także rdzeń kręgowy. Analizator silnika ściśle współpracuje z układami doprowadzającymi, tj. z systemami przewodzącymi czułość. Wzdłuż tych ścieżek impulsy z proprioceptorów dostają się do kory, tj. wrażliwe mechanizmy zlokalizowane w układach ruchowych - stawach, więzadłach, mięśniach. Analizatory wzrokowe i słuchowe mają kontrolny wpływ na reprodukcję aktów motorycznych, szczególnie podczas skomplikowanych procesów porodowych.

Ruchy dzielą się na dobrowolne, których powstawanie u ludzi i zwierząt wiąże się z udziałem części motorycznych kory oraz mimowolne, które opierają się na automatyzmach formacji łodyg i rdzenia kręgowego.

Najczęstszą postacią zaburzeń motorycznych zarówno u dorosłych, jak i u dzieci są porażenia i niedowłady. Paraliż oznacza całkowity brak ruchu odpowiedniego narządu, w szczególności rąk lub nóg (ryc. 58). Do niedowładu zalicza się zaburzenia, w których funkcje motoryczne są jedynie osłabione, ale nie całkowicie wyłączone.

Przyczyną porażenia są zmiany infekcyjne, urazowe lub metaboliczne (stwardnienie), które bezpośrednio powodują przerwanie dróg i ośrodków nerwowych lub rozstrój układu naczyniowego, w wyniku czego ustaje normalny dopływ krwi do tych obszarów, na przykład podczas udarów.

Paraliż różni się w zależności od lokalizacji zmiany - centralnej i obwodowej. Występują także porażenia poszczególnych nerwów (promieniowego, łokciowego, kulszowego itp.).

Ważne jest, który neuron ruchowy jest dotknięty - centralny czy peryferyjny. W zależności od tego obraz kliniczny porażenia ma wiele cech, biorąc pod uwagę, że lekarz specjalista może określić lokalizację zmiany. Porażenie centralne charakteryzuje się zwiększonym napięciem mięśniowym (nadciśnienie), wzmożonymi odruchami ścięgnistymi i okostnowymi (hiperrefleksją), a często obecnością patologicznych odruchów Babińskiego (ryc. 59), Rossolimo itp. Nie ma utraty masy mięśniowej w ramionach lub nóg, a nawet sparaliżowana kończyna może być nieco spuchnięta z powodu zaburzeń krążenia i braku aktywności. Przeciwnie, w przypadku porażenia obwodowego następuje zmniejszenie lub brak odruchów ścięgnistych (hipo- lub arefleksja), spadek napięcia mięśniowego

(atonia lub niedociśnienie), nagła utrata mięśni (atrofia). Najbardziej typową formą porażenia, które wpływa na neurony obwodowe, są przypadki porażenia dziecięcego – polio. Nie należy sądzić, że wszystkie uszkodzenia kręgosłupa charakteryzują się jedynie porażeniem wiotkim. Jeśli występuje izolowane uszkodzenie neuronu centralnego, w szczególności przewodu piramidowego, który, jak wiadomo, zaczynając od kory, przechodzi przez rdzeń kręgowy, wówczas paraliż będzie miał wszystkie oznaki centralnego. Objawy te, wyrażone w łagodniejszej postaci, nazywane są „niedowładem”. Słowo „paraliż” w terminologii medycznej definiuje się jako „plegia”. Pod tym względem rozróżniają: monoplegię (monoparezę), gdy dotknięta jest jedna kończyna (ręce lub nogi); paraplegia (parapareza) z uszkodzeniem obu kończyn; porażenie połowicze (niedowład połowiczy), gdy dotknięta jest jedna połowa ciała (dotknięte jest ramię i noga po jednej stronie); tetraplegia (tetrapareza), w której stwierdza się uszkodzenie obu rąk i nóg.

Paraliż wynikający z organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego nie zostaje całkowicie przywrócony, ale może zostać osłabiony pod wpływem leczenia. Ślady uszkodzeń można wykryć w różnym wieku i o różnym stopniu nasilenia.

Tak zwany paraliż funkcjonalny lub niedowład nie opiera się na zaburzeniach strukturalnych tkanki nerwowej, ale rozwija się w wyniku tworzenia się zastoju ognisk hamowania w obszarze strefy motorycznej. Częściej są one spowodowane ostrymi nerwicami reaktywnymi, zwłaszcza histerią. W większości przypadków dają dobry wynik.

Oprócz paraliżu zaburzenia ruchu mogą objawiać się w innych postaciach. Mogą więc na przykład wystąpić gwałtowne, niewłaściwe, niepotrzebne ruchy, które łączy się pod ogólną nazwą hiperkinezy. Do nich

Należą do nich postaci takie jak drgawki, tj. mimowolne skurcze mięśni. Występują drgawki kloniczne, w których obserwuje się skurcze i rozluźnienia mięśni, które szybko następują po sobie, uzyskując specyficzny rytm. Skurcze toniczne charakteryzują się przedłużonym skurczem grup mięśni. Czasami występują okresowe drgania poszczególnych małych mięśni. Jest to tak zwany mioklonie. Hiperkineza może objawiać się osobliwymi gwałtownymi ruchami, najczęściej palcami u rąk i nóg, przypominającymi ruchy robaka. Takie osobliwe objawy napadów nazywane są atetozą. Drżenie to gwałtowne, rytmiczne drgania mięśni, które nabierają charakteru drżenia. Drżenie może wystąpić w głowie, ramionach lub nogach, a nawet całym ciele. W praktyce szkolnej drżenie rąk znajduje odzwierciedlenie w pismach uczniów, które przybierają nieregularny charakter w postaci rytmicznych zygzaków. Tiki – zazwyczaj oznaczają stereotypowo powtarzające się drgania niektórych mięśni. Jeśli w mięśniach twarzy zaobserwowano tik, pojawiają się osobliwe grymasy. Występują tiki głowy, powiek, policzków itp. Niektóre rodzaje hiperkinezy są częściej związane z uszkodzeniem węzłów podkorowych (prążkowia) i są obserwowane w przypadku pląsawicy lub w resztkowym stadium zapalenia mózgu. Niektóre formy gwałtownych ruchów (tiki, drżenie) mogą mieć charakter czynnościowy i towarzyszyć nerwicom.

Zaburzenia ruchu wyrażają się nie tylko naruszeniem ich siły i objętości, ale także naruszeniem ich dokładności, proporcjonalności i harmonii. Wszystkie te cechy warunkują koordynację ruchów. Prawidłowa koordynacja ruchów zależy od interakcji wielu układów - tylnych kolumn rdzenia kręgowego, pnia mózgu, aparatu przedsionkowego i móżdżku. Utratę koordynacji nazywa się ataksją. W klinice wyróżnia się różne formy ataksji. Ataksja wyraża się w dysproporcji ruchów, ich niedokładności, w wyniku czego złożone czynności motoryczne nie mogą być wykonywane prawidłowo. Jedną z funkcji, która powstaje w wyniku skoordynowanego działania wielu systemów, jest chodzenie (wzorzec chodu). W zależności od tego, które systemy są szczególnie zaburzone, charakter chodu zmienia się radykalnie. W przypadku uszkodzenia przewodu piramidowego na skutek porażenia połowiczego lub niedowładu połowiczego rozwija się chód połowiczy: pacjent podciąga sparaliżowaną nogę, całą sparaliżowaną stronę

Podczas ruchu ciało wydaje się pozostawać w tyle za zdrowym. Chód ataktyczny częściej obserwuje się przy uszkodzeniu rdzenia kręgowego (kolumn tylnych), gdy zaatakowane są ścieżki przenoszące głęboką wrażliwość. Taki pacjent chodzi, rozkładając nogi szeroko na boki i uderza piętą o podłogę, jakby stawiając stopę w dużym stopniu. Obserwuje się to w przypadku tabes dorsalis i zapalenia wielonerwowego. Chód móżdżkowy charakteryzuje się szczególną niestabilnością: pacjent chodzi, balansując z boku na bok, co przypomina chód osoby bardzo nietrzeźwej (chód pijany). W niektórych postaciach zaniku nerwowo-mięśniowego, na przykład w chorobie Charcota-Mariego, chód przybiera specyficzny typ: pacjent wydaje się wykonywać czynności, unosząc wysoko nogi („chód konia cyrkowego”).

Cechy zaburzeń motorycznych u dzieci nieprawidłowych. Dzieci, które utraciły słuch lub wzrok (niewidome, głuche), a także te cierpiące na niedorozwój inteligencji (oligofrenia), w większości przypadków charakteryzują się oryginalnością sfery ruchowej. Dlatego praktyka pedagogiczna od dawna zauważyła, że ​​​​większość głuchych dzieci ma ogólny brak koordynacji ruchów: podczas chodzenia szurają podeszwami, ich ruchy są gwałtowne i gwałtowne, występuje niepewność. W przeszłości wielu autorów (Kreidel, Bruck, Betzold) przeprowadziło różne eksperymenty mające na celu badanie zarówno dynamiki, jak i statyki głuchoniemych. Sprawdzali chód głuchoniemych w samolocie i podczas wspinaczki, obecność zawrotów głowy podczas obracania się, umiejętność skakania na jednej nodze z zamkniętymi i otwartymi oczami itp. Ich opinie były dość sprzeczne, jednak wszyscy autorzy zauważyli upośledzenie motoryczne dzieci głuchych w porównaniu do słyszących dzieci w wieku szkolnym.

prof. F.F. Zasedatelev przeprowadził następujący eksperyment. Zmuszał normalne dzieci w wieku szkolnym i głuchoniemych do stania na jednej nodze. Okazało się, że słyszące dzieci w wieku szkolnym potrafią stać na jednej nodze z otwartymi i zamkniętymi oczami do 30 sekund, głuche dzieci w tym samym wieku mogą stać w tej pozycji nie dłużej niż 24 sekundy, a z zamkniętymi oczami czas gwałtownie się skraca do 10 sekund.

Tym samym ustalono, że osoby głuche w sferze motorycznej pozostają w tyle za osobami słyszącymi zarówno pod względem dynamiki, jak i statyki. Niektórzy przypisywali niestabilną równowagę osobom głuchym niewydolności aparatu przedsionkowego ucha wewnętrznego, inni zaś przypisywali ją zaburzeniom ośrodków korowych i móżdżku. Niektóre obserwacje poczynione przez O.D. Kudryasheva, SS Lyapidevsky pokazał to, z wyjątkiem małego

Grupy te są głuche z wyraźnymi uszkodzeniami sfery ruchowej, u większości z nich zaburzenia motoryczne mają charakter przejściowy. Po systematycznie prowadzonych zajęciach wychowania fizycznego i rytmiki ruchy osób niesłyszących uzyskują w miarę zadowalającą stabilność, szybkość i płynność. Zatem opóźnienie motoryczne osób niesłyszących ma często charakter funkcjonalny i można je pokonać za pomocą odpowiednich ćwiczeń. Silnym bodźcem w rozwoju sfery ruchowej osób niesłyszących jest fizjoterapia, dozowana terapia zajęciowa i sport.

Podobne rzeczy można powiedzieć o niewidomych dzieciach. To całkiem naturalne, że brak wzroku ogranicza zakres możliwości motorycznych, szczególnie w dużej przestrzeni. Wielu jest niewidomych – pisze prof. F. Tsekh, niezdecydowany i nieśmiały w swoich ruchach. Wyciągają ręce do przodu, aby uniknąć zderzenia, ciągną stopy, czując ziemię i chodzą pochyleni. Ich ruchy są kanciaste i niezgrabne, nie ma w nich elastyczności podczas schylania się, podczas rozmowy nie wiedzą, gdzie położyć ręce, chwytają się stołów i krzeseł. Jednak ten sam autor zwraca uwagę, że w wyniku odpowiedniej edukacji można wyeliminować szereg braków w sferze motorycznej niewidomych.

Badania sfery ruchowej niewidomych, które przeprowadziliśmy w Moskiewskim Instytucie Niewidomych w latach 1933–1937, wykazały, że poważne zaburzenia motoryczne występują dopiero w pierwszych latach nauki, z wyjątkiem niewielkiej grupy dzieci, które doznały ciężkich choroby mózgu (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, konsekwencje usuniętego guza móżdżku itp.). Następnie specjalne zajęcia z wychowania fizycznego doskonale rozwijały zdolności motoryczne niewidomych. Niewidome dzieci mogły grać w piłkę nożną, siatkówkę1, skakać przez przeszkody i wykonywać skomplikowane ćwiczenia gimnastyczne. Organizowane co roku Olimpiady Sportowe dla dzieci niewidomych (szkoła moskiewska) po raz kolejny potwierdzają, jaki sukces można osiągnąć z dziećmi niewidomymi stosując pedagogikę specjalną. Nie jest to jednak łatwe i wymaga dużo pracy zarówno dla niewidomego dziecka, jak i nauczyciela. Rozwój adaptacji kompensacyjnych w oparciu o plastyczność układu nerwowego

1 W przypadku niewidomych dzieci gra się w piłkę nożną i siatkową za pomocą brzmiącej piłki.

Dotyczy to również sfery motorycznej, która pod wpływem specjalnych środków korygujących ulega zauważalnej poprawie. Duże znaczenie ma czas wystąpienia ślepoty oraz warunki, w jakich znajdowała się osoba niewidoma. Wiadomo, że osoby, które w późnym wieku tracą wzrok, nie rekompensują dobrze swoich funkcji motorycznych. Osoby wcześnie niewidome, w wyniku odpowiedniego treningu od najmłodszych lat, lepiej kontrolują swoje ruchy, a niektóre mogą swobodnie poruszać się po dużej przestrzeni. Jednak i tutaj liczą się warunki wychowania. Jeśli wcześnie niewidome dziecko w rodzinie znajdowało się pod stałą opieką matki, rosło rozpieszczane, nie napotykało trudności i nie ćwiczyło orientacji w dużej przestrzeni, to jego zdolności motoryczne również będą ograniczone. To właśnie w tej grupie dzieci obserwuje się wspomniany powyżej lęk przed szeroką przestrzenią, przybierający niekiedy charakter szczególnego lęku (fobii). Z badania wywiadu takich dzieci wynika, że ​​ich wczesny rozwój odbywał się w warunkach ciągłego „trzymania matki za rękę”.

Poważniejsze zmiany w sferze motoryczno-ruchowej stwierdzamy u dzieci z niepełnosprawnością intelektualną (oligofreniką). Decyduje o tym przede wszystkim fakt, że otępienie zawsze jest wynikiem niedorozwoju mózgu w okresie prenatalnym na skutek pewnych chorób lub jego uszkodzenia w czasie porodu lub po urodzeniu. Zatem niepełnosprawność intelektualna dziecka powstaje na podstawie zmian strukturalnych w korze mózgowej spowodowanych wcześniejszą neuroinfekcją (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) lub pod wpływem urazowych uszkodzeń mózgu. Naturalnie, zmiany zapalne, toksyczne lub urazowe w korze mózgowej są często rozproszone i w różnym stopniu wpływają również na obszary motoryczne mózgu. Głębokim postaciom upośledzenia umysłowego często towarzyszą poważne zaburzenia motoryczne. W takich przypadkach obserwuje się paraliż i niedowład, częściej niedowład spastyczny połowiczy lub różne formy hiperkinezy. W łagodniejszych przypadkach upośledzenia umysłowego lokalne zaburzenia motoryczne są rzadkie, ale występuje ogólna niewydolność sfery motorycznej, która wyraża się w pewnym opóźnieniu, niezdarności, niezdarnych ruchach. Najwyraźniej podstawą takiej niewydolności są najprawdopodobniej zaburzenia neurodynamiczne - rodzaj bezwładności procesów nerwowych. W takich przypadkach możliwe jest znaczne skorygowanie opóźnienia motorycznego poprzez specjalne środki korygujące (fizykoterapia, rytm, praca fizyczna).

Wyjątkową formą zaburzeń ruchowych jest apraksja. W tym przypadku nie ma paraliżu, ale pacjent nie może wykonać złożonej czynności motorycznej. Istotą takich zaburzeń jest to, że taki pacjent traci sekwencję ruchów niezbędną do wykonania złożonej czynności motorycznej. Na przykład dziecko traci zdolność wykonywania zwykłych ruchów, dopasowywania, zapinania ubrań, sznurowania butów, wiązania węzła, nawlekania igły, przyszywania guzika itp. Pacjenci tacy nie wykonują też wyimaginowanych czynności na polecenie, np. pokazania, jak jedzą łyżką zupę, jak naprawiają ołówek, jak piją wodę ze szklanki itp. Patofizjologiczny mechanizm apraksji jest bardzo złożony. Dochodzi tu do przełamania, pod wpływem działania niektórych szkodliwych czynników, stereotypów motorycznych, tj. harmonijne systemy warunkowych połączeń odruchowych. Apraksja najczęściej występuje z uszkodzeniem zakrętu nadbrzeżnego lub kątowego płata ciemieniowego. Jednym z rodzajów zaburzeń apraksyjnych są zaburzenia pisania u dzieci (dysgrafia).

Rola analizatora motorycznego jest niezwykle istotna w naszej aktywności nerwowej. Nie ogranicza się to tylko do regulacji dobrowolnych lub mimowolnych ruchów, które są częścią normalnych czynności motorycznych. Analizator motoryczny bierze także udział w tak złożonych funkcjach, jak słuch, wzrok i dotyk. Na przykład pełne widzenie jest niemożliwe bez ruchu gałki ocznej. Mowa i myślenie zasadniczo opierają się na ruchu, ponieważ analizator motoryczny porusza wszystkie odruchy mowy powstałe w innych analizatorach* „Początkiem naszej myśli” – napisał I.M. Sechenov – „jest ruch mięśni”.

Leczenie zaburzeń ruchu, takich jak paraliż, niedowład i hiperkineza, przez długi czas uznawano za nieskuteczne. Naukowcy oparli się na stworzonych wcześniej pomysłach na temat natury patogenezy tych zaburzeń, które opierają się na zjawiskach nieodwracalnych, takich jak śmierć komórek nerwowych w ośrodkach korowych, zanik przewodów nerwowych itp.

Jednak bardziej dogłębne badanie mechanizmów patologicznych w naruszeniach aktów motorycznych pokazuje, że wcześniejsze wyobrażenia na temat natury wad motorycznych były dalekie od ukończenia. Analiza tych mechanizmów w świetle współczesnej neurofizjologii i praktyki klinicznej wskazuje, że zaburzenie ruchu jest złożonym zespołem, którego elementami składowymi są nie tylko miejscowe (zwykle nieodwracalne wady), ale także szereg zmian funkcjonalnych wywołanych zaburzeniami neurodynamicznymi, które poprawić obraz kliniczny wady ruchowej. Naruszenia te, jak wykazały badania M.B. Eidinova i E.N. Pravdina-Vinarskaya (1959), wraz z systematycznym wdrażaniem środków terapeutycznych i pedagogicznych (stosowanie specjalnych stymulantów biochemicznych aktywujących aktywność synaps, a także specjalnych ćwiczeń w fizjoterapii, w połączeniu z szeregiem środków edukacyjnych i pedagogicznych mających na celu przy pielęgnowaniu woli dziecka, celowym działaniu mającym na celu przezwyciężenie wady) w znacznej liczbie przypadków usuwają te patologiczne warstwy. To z kolei prowadzi do przywrócenia lub poprawy zaburzonych funkcji motorycznych.

Zaburzenia wzroku

Przyczyny i formy wad wzroku. Poważne zaburzenia widzenia niekoniecznie są wynikiem pierwotnego uszkodzenia nerwowych elementów wzroku – siatkówki, nerwów wzrokowych i korowych ośrodków widzenia. Zaburzenia widzenia mogą wystąpić także na skutek chorób obwodowych części oka – rogówki, soczewki, ośrodków załamujących światło itp. W takich przypadkach może nastąpić całkowite ustanie przekazywania bodźców świetlnych do receptorowych urządzeń nerwowych (całkowita ślepota). ) lub być ograniczony (słabe widzenie).

Przyczyną poważnych zaburzeń widzenia są różnorodne infekcje – miejscowe i ogólne, w tym neuroinfekcje, zaburzenia metaboliczne, urazowe uszkodzenia oczu, nieprawidłowy rozwój gałki ocznej.

Wśród zaburzeń wzroku występują przede wszystkim formy, w których cierpi ostrość wzroku, aż do całkowitej ślepoty. Ostrość wzroku może zostać pogorszona, jeśli uszkodzony zostanie sam aparat oka: rogówka, soczewka, siatkówka.

Siatkówka to wewnętrzna warstwa gałki ocznej, wyściełająca dno oka. W środkowej części dna oka

Istnieje tarcza wzrokowa, z której pochodzi nerw wzrokowy. Szczególną cechą nerwu wzrokowego jest jego budowa. Składa się z dwóch części, które przenoszą podrażnienia z zewnętrznej i wewnętrznej części siatkówki. Najpierw nerw wzrokowy odchodzi od gałki ocznej jako pojedyncza jednostka, wchodzi do jamy czaszki i biegnie wzdłuż podstawy mózgu, następnie włókna przenoszące podrażnienia z zewnętrznych części siatkówki (widzenie centralne) idą do tyłu wzdłuż ich boku i włókna przenoszące podrażnienie z wewnętrznych części siatkówki (widzenie boczne), całkowicie skrzyżowane. Po dyskusji powstają prawe i lewe drogi wzrokowe, które zawierają włókna zarówno z ich strony, jak i strony przeciwnej. Obydwa drogi wzrokowe skierowane są do ciał kolankowatych (podkorowych ośrodków wzrokowych), od których zaczyna się wiązka Graziole'a, przenosząca podrażnienie na pola korowe płata potylicznego mózgu.

W przypadku uszkodzenia nerwu wzrokowego dochodzi do ślepoty w jednym oku – ślepoty. Uszkodzenie skrzyżowania wzrokowego objawia się zwężeniem pola widzenia. Kiedy funkcja przewodu wzrokowego jest upośledzona, następuje połowa widzenia (hemianopsja). Zaburzenia wzroku z uszkodzeniem kory mózgowej w okolicy potylicznej objawiają się częściową utratą wzroku (mroczek) lub agnozją wzrokową (pacjent nie rozpoznaje znajomych obiektów). Częstym przypadkiem tego zaburzenia jest aleksja (zaburzenie czytania), gdy dziecko traci w pamięci znaczenie sygnału obrazów liter. Do zaburzeń widzenia zalicza się także utratę percepcji barw: pacjent nie potrafi rozróżnić niektórych kolorów lub widzi wszystko w kolorze szarym.

W praktyce pedagogicznej specjalnej wyróżnia się dwie grupy dzieci wymagające kształcenia w szkołach specjalnych – niewidome i słabowidzące.

Niewidome dzieci. Zazwyczaj osoby z utratą wzroku w stopniu uniemożliwiającym percepcję światła są uważane za niewidome, co jest rzadkie. Częściej ci ludzie mają słabą percepcję światła, odróżniają światło od ciemności, a wreszcie niektórzy z nich mają nieznaczne resztki wzroku. Zwykle za górną granicę takiego minimalnego widzenia uważa się 0,03-0,04!. Te resztki wzroku mogą w pewnym stopniu ułatwić osobie niewidomej poruszanie się w środowisku zewnętrznym, nie mają jednak praktycznego znaczenia w treningu.

Normalne widzenie jest traktowane jako jedno.

Nauka i praca, które w związku z tym muszą być prowadzone w oparciu o analizatory dotykowe i słuchowe.

Z neuropsychologicznego punktu widzenia niewidome dzieci posiadają wszystkie cechy charakterystyczne dla widzącego dziecka w tym samym wieku. Jednakże brak wzroku powoduje, że u osoby niewidomej występuje szereg szczególnych właściwości w swojej aktywności nerwowej, mających na celu przystosowanie się do środowiska zewnętrznego, co zostanie omówione poniżej.

Dzieci niewidome kształcą się w szkołach specjalnych, szkolenie odbywa się głównie w oparciu o analizatory skóry i słuchu, pod okiem wyspecjalizowanych tyflopedagogów.

Dzieci z wadą wzroku. Do tej grupy zaliczają się dzieci, które zachowały pewne ślady wzroku. Zazwyczaj za słabowidzące uważa się dzieci, których ostrość wzroku po korekcji okularowej mieści się w przedziale od 0,04 do 0,2 (wg przyjętej skali). Takie szczątkowe widzenie, w przypadku specjalnych warunków (specjalne oświetlenie, użycie szkła powiększającego itp.), pozwala na naukę wzrokową w klasach i szkołach dla niewidomych.

Cechy aktywności nerwowej. Poważne zaburzenia widzenia zawsze powodują zmiany w ogólnej aktywności nerwowej. Znaczenie ma wiek, w którym doszło do utraty wzroku (ślepota wrodzona lub nabyta) oraz lokalizacja zmiany w obszarze analizatora wzrokowego (ślepota obwodowa lub centralna). Na koniec należy wziąć pod uwagę charakter procesów chorobowych, które spowodowały poważne zaburzenia widzenia. W tym przypadku szczególnie ważne jest rozróżnienie tych form, które są spowodowane wcześniejszymi uszkodzeniami mózgu (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, guzy mózgu itp.). W związku z powyższym zmiany w aktywności nerwowej będą się różnić pewną oryginalnością. Zatem w przypadku ślepoty spowodowanej przyczynami niezwiązanymi ze zmianami w mózgu, aktywności nerwowej w procesie wzrostu i rozwoju będzie towarzyszyć tworzenie się adaptacji kompensacyjnych, ułatwiających takiej osobie uczestnictwo w pracy społecznie użytecznej. W przypadku ślepoty będącej następstwem przebytej choroby mózgu opisana droga rozwoju adaptacji kompensacyjnych może być skomplikowana pod wpływem innych następstw, które mogą wystąpić po uszkodzeniu mózgu. Mówimy o możliwych zaburzeniach w obszarze innych analizatorów (z wyjątkiem wzroku), a także inteligencji i sfery emocjonalno-wolicjonalnej.

W takich przypadkach mogą wystąpić trudności w nauce, a co za tym idzie ograniczona zdolność do pracy. Na koniec należy również pamiętać o wpływie czynnika przejściowego na charakter aktywności nerwowej. Obserwacje pokazują, że u osób niewidomych od urodzenia lub które utraciły wzrok w młodym wieku, jego brak najczęściej nie powoduje poważnych zmian psychicznych. Tacy ludzie nigdy nie korzystali ze wzroku i łatwiej jest im tolerować jego brak. U osób, które utraciły wzrok w późniejszym wieku (wiek szkolny, okres dojrzewania itp.), utracie tej ważnej funkcji często towarzyszą pewne zaburzenia neuropsychiczne w postaci ostrego stanu astenicznego, ciężkiej depresji i ciężkich reakcji histerycznych. Niektóre niewidome dzieci mają szczególne fobie – strach przed dużymi przestrzeniami. Mogą chodzić tylko trzymając matkę za rękę. Jeśli takie dziecko zostaje pozostawione samo, przeżywa bolesny stan niepewności i boi się zrobić krok do przodu.

Pewną wyjątkowość aktywności nerwowej, w porównaniu do osób niewidomych, obserwuje się u osób zaliczonych do niewidomych. Jak wspomniano powyżej, takie dzieci mają resztki wzroku, które pozwalają im, w specjalnych warunkach w specjalnej klasie, uczyć się na zasadzie wizualnej. Jednak ich objętość aferentacji wzrokowej jest niewystarczająca; niektórzy mają tendencję do postępującej utraty wzroku. Okoliczność ta powoduje konieczność zapoznania ich z metodą nauczania niewidomych. Wszystko to może powodować pewne przeciążenia, zwłaszcza u osób należących do słabego typu układu nerwowego, co może skutkować przeciążeniami i zaburzeniem czynności nerwowej. Jednakże obserwacje wskazują, że u osób niewidomych i słabowidzących częściej obserwuje się zmiany reaktywne w aktywności nerwowej na początku treningu. Wynika to z dużych trudności, jakie na ogół napotykają dzieci na początku edukacji i adaptacji do pracy. Stopniowo, w miarę rozwoju adaptacji kompensacyjnych i tworzenia stereotypów, ich zachowanie zauważalnie się wyrównuje i staje się zrównoważone. Wszystko to jest wynikiem niezwykłych właściwości naszego układu nerwowego: plastyczności, zdolności do kompensowania w takim czy innym stopniu utraconych lub osłabionych funkcji.

Opiszmy pokrótce główne etapy rozwoju myśli naukowej na temat rozwoju adaptacji kompensacyjnych u osób z poważną wadą wzroku.

Utrata wzroku pozbawia człowieka wielu korzyści w procesie adaptacji do środowiska zewnętrznego. Utrata wzroku nie jest jednak chorobą całkowicie uniemożliwiającą pracę. Doświadczenie pokazuje, że osoby niewidome pokonują pierwotną bezradność i stopniowo rozwijają w sobie szereg cech, które pozwalają im uczyć się, pracować i aktywnie uczestniczyć w pracy społecznie użytecznej. Co jest siłą napędową, która pomaga niewidomemu przezwyciężyć jego poważną wadę? Kwestia ta od dawna jest przedmiotem kontrowersji. Powstały różne teorie, które na różne sposoby próbowały określić sposób przystosowania się osoby niewidomej do warunków rzeczywistości i opanowania różnych form aktywności zawodowej. Stąd też pogląd na niewidomego uległ zmianie. Niektórzy wierzyli, że niewidomi, z wyjątkiem pewnych ograniczeń w swobodzie ruchu, posiadają wszystkie cechy pełnoprawnej psychiki. Inni przywiązywali dużą wagę do braku funkcji wzrokowej, co ich zdaniem negatywnie wpływa na psychikę niewidomych, aż do upośledzenia aktywności intelektualnej. W różny sposób wyjaśniano także mechanizmy adaptacji osoby niewidomej do środowiska zewnętrznego. Panowała opinia, że ​​utrata jednego ze zmysłów powoduje wzmożoną pracę pozostałych, które niejako uzupełniają brakującą funkcję. W tym sensie podkreślano rolę słuchu i dotyku, wierząc, że u osób niewidomych kompensowana jest aktywność słuchu i dotyku, za pomocą których osoba niewidoma porusza się w środowisku zewnętrznym i doskonali umiejętności pracy. Przeprowadzono badania eksperymentalne, które miały wykazać, że niewidomi mają podwyższoną (w porównaniu do osób widzących) wrażliwość skóry, szczególnie w palcach, a także wyjątkowo rozwinięty słuch. Korzystając z tych funkcji, osoba niewidoma może zrekompensować utratę wzroku. Stanowisko to zostało jednak zakwestionowane przez badania innych naukowców, którzy nie stwierdzili, że wrażliwość słuchu i skóry u osób niewidomych jest lepiej rozwinięta niż u osób widzących. W tym sensie całkowicie odrzucili przyjęte stanowisko, że niewidomi mają wysoko rozwinięty słuch muzyczny. Niektórzy doszli do wniosku, że talent muzyczny niewidomych jest nie mniejszy lub większy niż osób widzących. Kontrowersje wzbudził sam problem psychologii niewidomych. Czy istnieje specjalna psychologia dla niewidomych? Wielu naukowców, w tym niektórzy tyflopedagodzy, zaprzeczało istnieniu czegoś takiego. Inni, zwłaszcza Geller, uważali, że psychologię niewidomych należy uznać za jedną z gałęzi psychologii ogólnej. Uważano, że wychowanie i edukacja niewidomego dziecka, a także jego przystosowanie do zajęć społecznie użytecznych powinno opierać się na uwzględnieniu tych cech jego psychiki, które powstają w wyniku utraty wzroku. Próby poznania mechanizmów kompensacji prowadziły do ​​sprzecznych wyników badań słuchu i dotyku u osób niewidomych. Niektórzy naukowcy stwierdzili u niewidomych szczególną przeczulicę (zwiększoną wrażliwość skóry), inni temu zaprzeczali. Podobne sprzeczne wyniki zaobserwowano w badaniach nad funkcją nerwu słuchowego u osób niewidomych. W wyniku tych sprzeczności pojawiły się próby wyjaśnienia zdolności kompensacyjnych osoby niewidomej za pomocą procesów psychicznych. W wyjaśnieniach tych nie poruszano już w pierwszej kolejności kwestii wzmożonej pracy peryferyjnych części receptorów słuchowych i skórnych, rzekomo zastępujących utraconą funkcję wzroku, tzw. wikariatu zmysłów, lecz główną rolę przypisano sferze mentalnej. Przyjmowano, że u osoby niewidomej rozwija się szczególna nadbudowa psychiczna, która powstaje w wyniku kontaktu z różnymi wpływami środowiska zewnętrznego i jest tą szczególną właściwością, która pozwala niewidomemu pokonać szereg trudności na drodze życia, tj. przede wszystkim poruszać się po środowisku zewnętrznym, poruszać się bez pomocy, unikać przeszkód, poznawać świat zewnętrzny i zdobywać umiejętności pracy. Jednak samo pojęcie nadbudowy psychicznej, niewątpliwie rozpatrywane od strony idealistycznej, było dość niejasne. Materialna istota procesów zachodzących w takich przypadkach nie była w żaden sposób wyjaśniana przez wysuniętą hipotezę o roli nadbudowy mentalnej. Dopiero znacznie później, wraz z pracami krajowych naukowców (E.A. Asratyan, P.K. Anokhin, A.R. Luria, M.I. Zemtsova, S.I. Zimkina, V.S. Sverlov, I.A. Sokolyansky), którzy oparli swoje badania na naukach I.P. Pawłowa o wyższej aktywności nerwowej, poczyniono znaczne postępy w rozwiązaniu tego złożonego problemu.

Neurofizjologiczne mechanizmy procesów kompensacyjnych u niewidomych. Psychika jest specjalną właściwością naszego mózgu, która odzwierciedla świat zewnętrzny, który istnieje poza naszą świadomością. Odbicie to odbywa się w mózgu człowieka poprzez narządy zmysłów, za pomocą których energia zewnętrznego pobudzenia przekształcana jest w fakt świadomości. Fizjologiczne mechanizmy funkcji odzwierciedlania świata zewnętrznego w naszym mózgu to odruchy warunkowe, które zapewniają najwyższą równowagę organizmu przy stale zmieniających się warunkach środowiskowych. W korze osoby widzącej aktywność odruchu warunkowego jest spowodowana otrzymaniem bodźców ze wszystkich analizatorów. Osoba widząca nie korzysta jednak w wystarczającym stopniu, a czasem w ogóle z tych analizatorów, które nie prowadzą jej w tym akcie. Na przykład podczas chodzenia osoba widząca koncentruje się przede wszystkim na wzroku; W niewielkim stopniu posługuje się słuchem, a zwłaszcza dotykiem. I dopiero w szczególnych warunkach, gdy osoba widząca ma zawiązane oczy lub porusza się w ciemności (w nocy), wykorzystuje słuch i dotyk – zaczyna wyczuwać ziemię stopami i słuchać otaczających dźwięków. Ale takie pozycje są nietypowe dla osoby widzącej. Zatem wzmożone tworzenie odruchów warunkowych na skutek słuchu i dotyku podczas pewnych czynności motorycznych, na przykład podczas chodzenia, u osoby widzącej nie jest spowodowane koniecznością życiową. Potężny analizator wizualny w wystarczającym stopniu kontroluje wykonanie określonego aktu motorycznego. Coś zupełnie innego zauważamy w doznaniach zmysłowych niewidomych. Pozbawieni analizatora wzrokowego niewidomi w procesie orientacji w środowisku zewnętrznym polegają na innych analizatorach, w szczególności słuchu i dotyku. Jednakże posługiwanie się słuchem i dotykiem, zwłaszcza podczas chodzenia, nie ma charakteru pomocniczego, jak u osoby widzącej. Aktywnie tworzy się tu osobliwy system połączeń nerwowych. Układ ten u niewidomych powstaje w wyniku długotrwałych ćwiczeń aferentacji słuchowej i skórnej, spowodowanych koniecznością życiową. Na tej podstawie powstaje szereg innych wyspecjalizowanych systemów połączeń warunkowych, funkcjonujących w ramach pewnych form adaptacji do środowiska zewnętrznego, w szczególności podczas opanowywania umiejętności pracy. Jest to mechanizm kompensacyjny, który pozwala osobie niewidomej wyjść ze stanu bezradności i podjąć pracę społecznie użyteczną. Kontrowersyjne jest, czy zachodzą jakieś specyficzne zmiany w nerwie słuchowym lub urządzeniach czuciowych skóry. Jak wiadomo, badania peryferyjne

Receptory sferyczne – słuch i dotyk – dają sprzeczne wyniki u niewidomych. Większość badaczy nie stwierdza lokalnych zmian w sensie zwiększonego aferentacji słuchowej lub skórnej na obwodzie. Tak, to nie przypadek. Istota złożonego procesu kompensacyjnego u osób niewidomych jest inna. Wiadomo, że receptory obwodowe dokonują jedynie bardzo elementarnej analizy napływających bodźców. Subtelna analiza pobudzenia następuje na korowych końcach analizatora, gdzie przeprowadzane są wyższe procesy analityczno-syntetyczne, a doznanie zamienia się w fakt świadomości. Tak więc, gromadząc i trenując w procesie codziennego doświadczenia liczne wyspecjalizowane połączenia warunkowe z tych analizatorów, osoba niewidoma kształtuje w swoim doświadczeniu zmysłowym te cechy odruchu warunkowego, które nie są w pełni potrzebne osobie widzącej. Stąd wiodącym mechanizmem adaptacji nie jest szczególna wrażliwość śladu palca czy ślimaka ucha wewnętrznego, ale wyższy wydział układu nerwowego, tj. kora mózgowa i zachodząca na jej podstawie czynność odruchu warunkowego.

Oto rezultaty wieloletniej debaty na temat sposobów kompensacji ślepoty, która mogła znaleźć właściwe rozwiązanie dopiero w aspekcie współczesnej fizjologii mózgu, stworzonej przez I.P. Pawłow i jego szkoła.

Cechy procesu pedagogicznego w nauczaniu dzieci niewidomych i słabowidzących. Edukacja i wychowanie dzieci niewidomych i słabowidzących jest procesem złożonym, wymagającym od nauczyciela nie tylko specjalistycznej wiedzy z zakresu tyflopedagogiki i tyflotechniki, ale także zrozumienia cech psychofizjologicznych występujących u osób niewidomych całkowicie lub częściowo.

Mówiono już powyżej, że z wyłączeniem tak potężnego receptora jak wzrok, który wchodzi w skład pierwszego układu sygnałowego, ze sfery percepcji, aktywność poznawcza osoby niewidomej realizowana jest w oparciu o pozostałe analizatory. Wiodącymi w tym przypadku jest odbiór dotykowy i słuchowy, wspierany rosnącą aktywnością niektórych innych analizatorów. W ten sposób warunkowana aktywność odruchowa nabiera pewnych unikalnych cech.

Pod względem pedagogicznym nauczyciel staje przed szeregiem trudnych zadań. Oprócz funkcji czysto edukacyjnych (praca edukacyjna,

Nauka czytania i pisania itp.) pojawiają się problemy bardzo specyficznego porządku, np. rozwój pojęć przestrzennych (orientacja w otoczeniu) u niewidomego dziecka, bez czego uczeń okazuje się bezradny. Obejmuje to również rozwój umiejętności motorycznych, umiejętności samoopieki itp. Wszystkie te punkty związane z edukacją są jednocześnie ściśle związane z procesem edukacyjnym. Przykładowo słaba orientacja w otoczeniu, swego rodzaju niezdarność motoryczna i bezradność będą dramatycznie wpływać na rozwój umiejętności czytania i pisania, których rozwój u osób niewidomych wiąże się czasem z szeregiem specyficznych trudności. Jeśli chodzi o cechy metod nauczania, w szczególności nauczania umiejętności czytania i pisania, to drugie odbywa się na podstawie dotyku i słuchu.

Kluczową kwestią jest tutaj zastosowanie odbioru przez skórę. Technicznie rzecz biorąc, szkolenie odbywa się przy użyciu specjalnej czcionki kropkowanej nauczyciela L. Braille'a, akceptowanej na całym świecie. Istotą systemu jest to, że każda litera alfabetu jest reprezentowana przez inną kombinację układu sześciu wypukłych kropek. Szereg badań przeprowadzonych w przeszłości wykazało, że kropka jest fizjologicznie lepiej postrzegana przez powierzchnię skóry palca niż liniowa wypukła czcionka. Przesuwając miękką powierzchnię czubków obu palców wskazujących po liniach wypukłej czcionki kropkowanej w specjalnie wydrukowanej książce, osoba niewidoma odczytuje tekst. W aspekcie fizjologicznym dzieje się tu mniej więcej tak samo, jak przy czytaniu osoby widzącej, tyle że zamiast oczu działa receptor skóry.

Osoby niewidome piszą specjalnymi technikami, które polegają na wyciskaniu za pomocą metalowego pręta liter z kropkami na papierze umieszczonym w specjalnym urządzeniu. Na odwrotnej stronie kartki wcięcia te tworzą wypukłą powierzchnię, która umożliwia odczytanie tekstu pisanego innej osobie niewidomej. Percepcja dotykowa (skórna) wykorzystywana jest także na innych etapach procesu edukacyjnego, kiedy konieczne jest zapoznanie niewidomego dziecka z kształtami różnych przedmiotów, mechanizmami, budową ciała zwierząt, ptaków itp. Dotykając ręką tych obiektów, niewidomy uzyskuje pewne wrażenie dotyczące ich cech zewnętrznych. Jednak te pomysły są dalekie od trafnych. Dlatego też, aby w procesie edukacyjnym wspomóc odbiór skórny, zaangażowany jest równie potężny receptor – słuch, dzięki któremu nauczyciel może towarzyszyć pokazom dotykowym (odczuwanym przedmiotom) objaśnieniami werbalnymi. Zdolność niewidomego do abstrakcyjnego myślenia i mowy (co wskazuje na dobry rozwój drugiego systemu sygnalizacji) pomaga, w oparciu o sygnały werbalne nauczyciela, dokonać szeregu korekt podczas uczenia się różnych przedmiotów i wyjaśnić swoje wyobrażenia na ich temat. Na kolejnych etapach rozwoju aktywności poznawczej osoby niewidomej szczególnego znaczenia nabiera słuch i mowa innych osób.

Dalszy rozwój tyflopedagogiki nie jest możliwy bez uwzględnienia osiągnięć techniki. Mówimy tu np. o zastosowaniu urządzeń, za pomocą których niewidomi orientują się w przestrzeni, stworzeniu urządzeń pozwalających niewidomym na korzystanie z książki o zwykłej czcionce itp. W związku z tym obecny poziom rozwoju pedagogiki specjalnej (zwłaszcza nauczania osób niewidomych i głuchoniemych) wymaga poszukiwania sposobów wykorzystania osiągnięć, jakie dokonują się w dziedzinie radiotechniki (radar), cybernetyki, telewizji, wymaga wykorzystania półprzewodników (tranzystorowe aparaty słuchowe) itp. W ostatnich latach trwają prace nad stworzeniem urządzeń ułatwiających naukę osobom z dysfunkcją wzroku i słuchu.

Jeśli chodzi o nauczanie dzieci z wadą wzroku, w tych przypadkach proces pedagogiczny opiera się głównie na wykorzystaniu dostępnych dziecku resztek wzroku. Specyficznym zadaniem jest wzmocnienie gnozy wzrokowej. Osiąga się to poprzez dobór odpowiednich okularów, używanie szkieł powiększających, zwracanie szczególnej uwagi na dobre oświetlenie sali lekcyjnej, ulepszanie biurek itp.

Aby pomóc dzieciom z wadą wzroku stworzono soczewki kontaktowe, kontaktowe lupy ortostatyczne i specjalne maszyny do czytania zwykłego rodzaju czcionki graficznej. Stosowanie soczewek kontaktowych okazało się dość skuteczne; zwiększają wydajność uczniów z wadą wzroku i zmniejszają zmęczenie. Biorąc pod uwagę, że w niektórych postaciach wad wzroku następuje postęp procesu chorobowego, któremu towarzyszy dalsze pogorszenie widzenia, dzieci otrzymują odpowiednie umiejętności opanowania alfabetu kropkowanego w systemie Braille'a.

Cechy analizatora wizualnego u niesłyszących dzieci. Z wyjątkiem rzadkich przypadków, gdy głuchota łączy się ze ślepotą (głuchoślepotą), wzrok większości osób głuchych nie wykazuje żadnych odchyleń od normy. Wręcz przeciwnie, obserwacje wcześniejszych badaczy, którzy swoje rozstrzygnięcie w tej kwestii oparli na idealistycznej teorii wikariatu zmysłów, wykazały, że u osób niesłyszących na skutek utraty słuchu wzrosła ostrość wzroku, a próbowano to nawet wyjaśnić poprzez specjalny przerost nerwu wzrokowego. Obecnie nie ma powodu mówić o szczególnych właściwościach anatomicznych nerwu wzrokowego osoby głuchoniemej. Adaptacja wzrokowa osób głuchych i niemych opiera się na tych samych wzorcach, które zostały wspomniane powyżej - jest to rozwój procesów kompensacyjnych w korze mózgowej, tj. wzmożone tworzenie wyspecjalizowanych połączeń odruchowych warunkowych, których istnienie w takiej objętości nie jest potrzebne osobie z normalnym słuchem i wzrokiem.

Cechy analizatora wizualnego u dzieci upośledzonych umysłowo. Specjalna praktyka pedagogiczna od stosunkowo długiego czasu zauważa, że ​​dzieci upośledzone umysłowo nie dostrzegają dostatecznie wyraźnie cech przedmiotów i zjawisk, które pojawiają się na ich oczach. Słabe pismo niektórych z tych dzieci i litery wyślizgujące się z wierszy zeszytu również stwarzały wrażenie upośledzenia funkcji wzrokowych. Podobne obserwacje poczyniono w odniesieniu do funkcji słuchowych, które w większości przypadków uznano za osłabione. W związku z tym powstała opinia, że ​​podstawą upośledzenia umysłowego jest wadliwa funkcja narządów zmysłów, które słabo odbierają podrażnienia ze świata zewnętrznego. Uważano, że upośledzone umysłowo dziecko słabo widzi, słabo słyszy, ma słaby dotyk, a to prowadzi do zmniejszonej pobudliwości i spowolnienia pracy mózgu. Na tej podstawie stworzono specjalne metody nauczania, które opierały się na zadaniach selektywnego rozwoju zmysłów na lekcjach specjalnych (tzw. kultura sensomotoryczna). Jednak taki pogląd na naturę upośledzenia umysłowego jest już etapem zaliczonym. Z obserwacji naukowych, zarówno psychologicznych, pedagogicznych, jak i medycznych wiadomo, że podstawą upośledzenia umysłowego nie są wybiórcze wady poszczególnych narządów zmysłów, ale niedorozwój ośrodkowego układu nerwowego, w szczególności kory mózgowej. Zatem na tle gorszej struktury rozwija się niewystarczająca aktywność fizjologiczna, charakteryzująca się zmniejszeniem wyższych procesów - analizy i syntezy korowej, co jest charakterystyczne dla osób o słabych umysłach. Biorąc jednak pod uwagę, że upośledzenie umysłowe występuje na skutek przebytych chorób mózgu (neuroinfekcje, urazowe uszkodzenia mózgu), możliwe są pojedyncze przypadki uszkodzenia zarówno samego narządu wzroku, jak i dróg nerwowych. Specjalne badanie narządu wzroku u dzieci z oligofrenią przeprowadzone przez L.I. Bryantseva dała następujące wyniki:

A) w 54 z 75 przypadków nie stwierdzono odchyleń od normy;

B) w 25 przypadkach stwierdzono różne wady refrakcji (zdolność oka do załamywania promieni świetlnych);

C) w 2 przypadkach anomalie o różnym charakterze.

Na podstawie tych badań Bryantseva dochodzi do wniosku, że narząd wzroku niektórych uczniów szkół pomocniczych różni się w pewnym stopniu od narządu wzroku normalnego ucznia. Cechą charakterystyczną jest niższy odsetek krótkowzroczności w porównaniu do normalnych dzieci w wieku szkolnym oraz wysoki odsetek astygmatyzmu – jednej z form wady refrakcji1.

Należy dodać, że u niektórych dzieci upośledzonych umysłowo w wyniku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu zdarzają się przypadki postępującego osłabienia wzroku na skutek zaniku nerwu wzrokowego. Częściej niż u zdrowych dzieci zdarzają się przypadki zeza wrodzonego lub nabytego (zeza).

Czasami w przypadku głębokich postaci upośledzenia umysłowego obserwuje się niedorozwój gałki ocznej, nieprawidłową budowę źrenicy i biegnący oczopląs (rytmiczne drganie gałki ocznej).

Należy zauważyć, że nauczyciele szkół specjalnych nie zwracają wystarczającej uwagi na cechy wizualne swoich uczniów i rzadko kierują ich do okulistów. Często terminowy dobór okularów i specjalne leczenie radykalnie poprawiają wzrok dziecka i zwiększają jego wyniki w szkole.

1 Astygmatyzm to brak wzroku spowodowany nieprawidłowym załamaniem promieni z powodu nierównej krzywizny rogówki soczewki w różnych kierunkach.

Zespoły zaburzeń ruchowych

Zaburzenia motoryczne u noworodków i niemowląt zasadniczo różnią się od tych występujących u starszych dzieci i dorosłych. Uszkodzenie mózgu we wczesnych stadiach ontogenezy powoduje w większości przypadków zmiany uogólnione, co niezwykle utrudnia postawienie diagnozy miejscowej; częściej możemy mówić jedynie o dominującym uszkodzeniu niektórych części mózgu.

W tym wieku różnicowanie zaburzeń piramidowych i pozapiramidowych jest bardzo trudne. Głównymi cechami rozpoznania zaburzeń ruchu w pierwszym roku życia są napięcie mięśniowe i aktywność odruchowa. Symptomatologia zmian napięcia mięśniowego może wyglądać inaczej w zależności od wieku dziecka. Dotyczy to szczególnie pierwszego i drugiego okresu życia (do 3 miesięcy), kiedy u dziecka występuje nadciśnienie fizjologiczne.

Zmiany napięcia mięśniowego objawiają się hipotonią, dystonią i nadciśnieniem mięśniowym. Zespół hipotonii mięśni charakteryzuje się zmniejszeniem oporu wobec ruchów biernych i zwiększeniem ich objętości. Spontaniczna i dobrowolna aktywność ruchowa jest ograniczona, odruchy ścięgniste mogą być normalne, wzmożone, osłabione lub nieobecne, w zależności od stopnia uszkodzenia układu nerwowego. Hipotonia mięśniowa jest jednym z najczęściej wykrywanych zespołów u noworodków i niemowląt. Może objawiać się od urodzenia, jak w przypadku wrodzonych postaci chorób nerwowo-mięśniowych, asfiksji, urazów porodowych wewnątrzczaszkowych i kręgosłupa, uszkodzeń obwodowego układu nerwowego, niektórych dziedzicznych zaburzeń metabolicznych, zespołów chromosomowych oraz u dzieci z wrodzoną lub wcześnie nabytą demencją . Jednocześnie niedociśnienie może pojawić się lub nasilić w każdym wieku, jeśli objawy kliniczne choroby pojawią się kilka miesięcy po urodzeniu lub mają charakter postępujący.

Niedociśnienie wyrażone od urodzenia może przekształcić się w normotensję, dystonię, nadciśnienie lub pozostać głównym objawem przez cały pierwszy rok życia. Nasilenie objawów klinicznych hipotonii mięśni waha się od niewielkiego zmniejszenia oporu na ruchy bierne do całkowitej atonii i braku aktywnych ruchów.

Jeśli zespół hipotonii mięśniowej nie jest wyraźnie wyrażony i nie łączy się z innymi zaburzeniami neurologicznymi, to albo nie wpływa na rozwój dziecka związany z wiekiem, albo powoduje opóźnienie rozwoju motorycznego, częściej w drugiej połowie życia. Opóźnienie jest nierówne, bardziej złożone funkcje motoryczne są opóźnione, co wymaga skoordynowanej aktywności wielu grup mięśniowych do ich realizacji. Tak więc siedzące dziecko siedzi przez 9 miesięcy, ale nie może samodzielnie siedzieć. Takie dzieci zaczynają chodzić później, a okres chodzenia ze wsparciem znacznie się opóźnia.

Hipotonia mięśniowa może ograniczać się do jednej kończyny (niedowład położniczy ramienia, niedowład pourazowy nogi). W takich przypadkach opóźnienie będzie częściowe.

Wyraźny zespół hipotonii mięśniowej ma istotny wpływ na opóźniony rozwój motoryczny. Zatem zdolności motoryczne we wrodzonej postaci amyotrofii kręgosłupa Werdniga-Hoffmanna u dziecka w wieku 9-10 miesięcy mogą odpowiadać wiekowi 2-3 miesięcy. Z kolei opóźniony rozwój motoryczny powoduje osobliwości w kształtowaniu funkcji umysłowych. Na przykład niemożność dobrowolnego uchwycenia przedmiotu prowadzi do niedorozwoju koordynacji wzrokowo-ruchowej i aktywności manipulacyjnej. Ponieważ hipotonia mięśniowa często łączy się z innymi zaburzeniami neurologicznymi (drgawki, wodogłowie, niedowład nerwu czaszkowego itp.), ta ostatnia może modyfikować charakter opóźnienia rozwojowego determinowanego hipotonią jako taką. Należy również zauważyć, że jakość samego zespołu hipotonii i jego wpływ na opóźnienie rozwoju będą się różnić w zależności od choroby. W przypadku drgawek, otępienia wrodzonego lub wczesnego nabytego przyczyną opóźnionego rozwoju motorycznego jest nie tyle niedociśnienie, ile opóźniony rozwój umysłowy.

Zespołowi zaburzeń ruchowych u dzieci w pierwszym roku życia może towarzyszyć dystonia mięśniowa (stan, w którym niedociśnienie mięśniowe występuje na przemian z nadciśnieniem). W spoczynku dzieci te wykazują ogólną hipotonię mięśni podczas ruchów biernych. Próbując aktywnie wykonywać dowolny ruch, z pozytywnymi lub negatywnymi reakcjami emocjonalnymi, napięcie mięśniowe gwałtownie wzrasta, a patologiczne odruchy toniczne stają się wyraźne. Takie stany nazywane są „atakami dystonicznymi”. Najczęściej dystonię mięśniową obserwuje się u dzieci, które cierpiały na chorobę hemolityczną w wyniku niezgodności Rh lub ABO. Zespół ciężkiej dystonii mięśniowej prawie uniemożliwia u dziecka rozwinięcie odruchów prostowania tułowia i reakcji równowagi ze względu na stale zmieniające się napięcie mięśniowe. Zespół łagodnej przejściowej dystonii mięśniowej nie ma istotnego wpływu na związany z wiekiem rozwój motoryczny dziecka.

Zespół nadciśnienia mięśniowego charakteryzuje się wzrostem oporu na ruchy bierne, ograniczeniem spontanicznej i dobrowolnej aktywności ruchowej, wzmożeniem odruchów ścięgnistych, rozszerzeniem ich strefy i klonusem stopy. Zwiększenie napięcia mięśniowego może dominować w grupach mięśni zginaczy lub prostowników, w mięśniach przywodzicieli ud, co wyraża się w pewnej specyfice obrazu klinicznego, ale jest jedynie względnym kryterium rozpoznania miejscowego u małych dzieci. Ze względu na niekompletność procesów mielinizacji objawy Babińskiego, Oppenheima, Gordona itp. Nie zawsze można uznać za patologiczne. Zwykle nie są one ostro wyrażone, nie są stałe i słabną w miarę rozwoju dziecka, ale wraz ze wzrostem napięcia mięśniowego stają się jasne i nie mają tendencji do blaknięcia.

Nasilenie zespołu nadciśnienia mięśniowego może wahać się od niewielkiego wzrostu oporu przy ruchach pasywnych do całkowitej sztywności (postawa ze sztywnością pozbawioną mózgu), kiedy jakiekolwiek ruchy są praktycznie niemożliwe. W takich przypadkach nawet środki zwiotczające mięśnie nie są w stanie wywołać rozluźnienia mięśni, a tym bardziej ruchów pasywnych. Jeśli zespół nadciśnienia mięśniowego ma łagodny przebieg i nie łączy się z patologicznymi odruchami tonicznymi i innymi zaburzeniami neurologicznymi, jego wpływ na rozwój funkcji statycznych i ruchowych może objawiać się ich niewielkim opóźnieniem na różnych etapach pierwszego roku życia. W zależności od tego, które grupy mięśni mają bardziej zwiększone napięcie, różnicowanie i ostateczna konsolidacja niektórych umiejętności motorycznych będzie opóźniona. Tak więc, wraz ze wzrostem napięcia mięśniowego rąk, obserwuje się opóźnienie w rozwoju kierowania rąk do przedmiotu, chwytania zabawki, manipulowania przedmiotami itp. Szczególnie upośledzony jest rozwój zdolności chwytania rąk. Oprócz tego, że dziecko później zaczyna podnosić zabawkę, przez długi czas utrzymuje chwyt łokciowy, czyli chwyt całą dłonią. Chwyt palcowy (chwyt cęgowy) rozwija się powoli i czasami wymaga dodatkowej stymulacji. Rozwój funkcji ochronnej rąk może być opóźniony, a następnie reakcje równowagi w pozycji na brzuchu, siedzeniu, staniu i podczas chodzenia.

Wraz ze wzrostem napięcia mięśniowego nóg opóźnia się tworzenie reakcji podporowej nóg i niezależna pozycja stojąca. Dzieci niechętnie stają na nogach, wolą raczkować i stać na palcach, gdy są podparte.

Zaburzenia móżdżku u dzieci w pierwszym roku życia mogą być konsekwencją niedorozwoju móżdżku, jego uszkodzenia na skutek uduszenia i urazu porodowego, a w rzadkich przypadkach – na skutek dziedzicznego zwyrodnienia. Charakteryzują się spadkiem napięcia mięśniowego, zaburzeniami koordynacji podczas ruchów ramion oraz zaburzeniem reakcji równowagi podczas próby opanowania umiejętności siedzenia, stania, stania i chodzenia. Same objawy móżdżkowe - drżenie zamiarowe, utrata koordynacji, ataksja - można rozpoznać dopiero po rozwinięciu się dobrowolnej aktywności ruchowej dziecka. Zaburzenia koordynacji można podejrzewać obserwując, jak dziecko sięga po zabawkę, chwyta ją, przykłada do ust, siada, stoi, chodzi.

Niemowlęta ze słabą koordynacją wykonują wiele niepotrzebnych ruchów, próbując chwycić zabawkę, co staje się szczególnie widoczne w pozycji siedzącej. Umiejętność samodzielnego siedzenia rozwija się późno, o 10-11 miesięcy. Czasami nawet w tym wieku dzieciom trudno jest utrzymać równowagę, tracą ją przy próbie przewrócenia się na bok lub podniesienia przedmiotu. Ze względu na strach przed upadkiem dziecko przez dłuższy czas nie manipuluje przedmiotami obiema rękami; Zaczyna chodzić po roku i często upada. Niektóre dzieci z zaburzeniami równowagi wolą raczkować, choć powinny już chodzić samodzielnie. Rzadziej w przypadku zespołu móżdżkowego u dzieci w pierwszym roku życia oczopląs poziomy i zaburzenia mowy można zaobserwować jako wczesny objaw dyzartrii móżdżkowej. Obecność oczopląsu i częste łączenie zespołu móżdżkowego z innymi zaburzeniami unerwienia czaszki może nadawać opóźnieniu rozwojowemu pewną specyfikę w postaci wyraźniejszego opóźnienia w funkcji fiksacji i śledzenia wzroku, koordynacji wzrokowo-ruchowej oraz zaburzeń orientacji przestrzennej. orientacja. Zaburzenia dyzartryczne szczególnie wpływają na rozwój ekspresyjnych umiejętności językowych.

Najczęstszą postacią zaburzeń motorycznych u dzieci w pierwszym roku życia jest zespół porażenia mózgowego (CP). Objawy kliniczne tego zespołu zależą od nasilenia napięcia mięśniowego, którego wzrost w różnym stopniu obserwuje się w każdej postaci porażenia mózgowego. W niektórych przypadkach u dziecka od urodzenia dominuje wysokie napięcie mięśniowe. Jednak częściej nadciśnienie mięśniowe rozwija się po etapach niedociśnienia i dystonii. U takich dzieci po urodzeniu napięcie mięśniowe jest obniżone, ruchy spontaniczne słabe, a odruchy bezwarunkowe tłumione. Pod koniec drugiego miesiąca życia, gdy dziecko znajduje się w pozycji na brzuchu i próbuje utrzymać głowę w pozycji pionowej, pojawia się faza dystoniczna. Dziecko okresowo staje się niespokojne, zwiększa się napięcie mięśniowe, ramiona są wyprostowane z wewnętrzną rotacją barków, przedramiona i dłonie są pronowane, palce zaciśnięte w pięści; nogi są wyciągnięte, przywiedzione i często skrzyżowane. Napady dystoniczne trwają kilka sekund, powtarzają się w ciągu dnia i mogą być wywołane bodźcami zewnętrznymi (głośne pukanie, płacz innego dziecka).

Zaburzenia ruchu w porażeniu mózgowym wynikają z tego, że uszkodzenie niedojrzałego mózgu zaburza kolejność etapów jego dojrzewania. Wyższe ośrodki integracyjne nie mają działania hamującego na prymitywne mechanizmy odruchowe pnia mózgu. Redukcja odruchów bezwarunkowych jest opóźniona, a uwalniane są patologiczne odruchy toniczne szyjne i błędnikowe. W połączeniu ze wzrostem napięcia mięśniowego uniemożliwiają konsekwentny rozwój reakcji prostowania i równowagi, które są podstawą rozwoju funkcji statycznych i ruchowych u dzieci w pierwszym roku życia (trzymanie głowy, chwytanie zabawki, siedzenie, stoi, chodzi).

Aby zrozumieć cechy zaburzeń rozwoju psychomotorycznego u dzieci z porażeniem mózgowym, należy wziąć pod uwagę wpływ odruchów tonicznych na kształtowanie dobrowolnej aktywności ruchowej, a także mowy i funkcji umysłowych.

Toniczny odruch labiryntowy. Dzieci z wyraźnym tonicznym odruchem błędnika w pozycji leżącej nie mogą odchylać głowy, wyciągać rąk do przodu, aby zbliżyć je do ust, chwycić przedmiot, a później chwycić, podciągnąć się i usiąść. Nie mają przesłanek do rozwoju fiksacji i swobodnego śledzenia obiektu we wszystkich kierunkach, nie rozwija się optyczny odruch prostujący głowy, a ruchy głowy nie mogą swobodnie podążać za ruchami oczu. Rozwój koordynacji ręka-oko jest zaburzony. Takie dzieci mają trudności z obróceniem się z pleców na bok, a następnie na brzuch. W ciężkich przypadkach, nawet pod koniec pierwszego roku życia, obrót z pleców na brzuch odbywa się wyłącznie za pomocą „blokady”, tj. nie ma skręcenia pomiędzy miednicą a górną częścią ciała. Jeśli dziecko nie potrafi odchylić głowy w pozycji leżącej lub obrócić się na brzuch przy skręceniu, nie ma przesłanek do rozwoju funkcji siedzenia. Nasilenie tonicznego odruchu błędnika zależy bezpośrednio od stopnia wzrostu napięcia mięśniowego.

Kiedy toniczny odruch błędnika wyraża się w pozycji na brzuchu w wyniku wzmożonego napięcia zginaczy, głowa i szyja są zgięte, ramiona wypchnięte do przodu i w dół, ramiona zgięte we wszystkich stawach znajdują się pod klatką piersiową, dłonie zaciśnięte w pięści, miednica uniesiona. W tej pozycji dziecko nie może podnieść głowy, obrócić jej na boki, uwolnić rąk spod klatki piersiowej i oprzeć się na nich tak, aby podeprzeć górną część ciała, zgiąć nogi i uklęknąć. Trudno jest obrócić się z brzucha na plecy, aby usiąść. Stopniowe wygięcie pleców prowadzi do rozwoju kifozy w odcinku piersiowym kręgosłupa. Pozycja ta zapobiega rozwojowi odruchów prostujących łańcuchowo w pozycji na brzuchu i przyjęciu przez dziecko pozycji pionowej, a także wyklucza możliwość rozwoju sensomotorycznego i reakcji głosowych.

Wpływ tonicznego odruchu błędnikowego zależy w pewnym stopniu od początkowego typu spastyczności. W niektórych przypadkach spastyczność prostowników jest tak silna, że ​​można ją wyrazić w pozycji na brzuchu. Dlatego dzieci leżące na brzuchu zamiast się schylać, prostują głowę, odchylają ją do tyłu i unoszą górną część tułowia. Pomimo wyprostowanej pozycji głowy napięcie mięśni zginaczy ramion pozostaje podwyższone, ramiona nie zapewniają podparcia ciała, a dziecko przewraca się na plecy.

Asymetryczny odruch toniczny szyjny (ASTR) jest jednym z najbardziej wyraźnych odruchów w porażeniu mózgowym. Nasilenie ASTR zależy od stopnia wzrostu napięcia mięśniowego ramion. Przy poważnym uszkodzeniu rąk odruch pojawia się niemal jednocześnie z obróceniem głowy na bok. Jeśli ramiona są dotknięte tylko nieznacznie, jak ma to miejsce w przypadku łagodnej diplegii spastycznej, ASTD pojawia się sporadycznie i wymaga dłuższego okresu utajenia, zanim się pojawi. ASTR jest bardziej wyraźny w pozycji leżącej, choć można go zaobserwować także w pozycji siedzącej.

ASTR w połączeniu z tonicznym odruchem błędnikowym uniemożliwia chwytanie zabawki i rozwój koordynacji wzrokowo-ruchowej. Dziecko nie może przesunąć ramion do przodu, aby zbliżyć ręce do linii środkowej i odpowiednio trzymać przedmiot, na który patrzy obiema rękami. Dziecko nie może przykładać do ust lub oczu zabawki, którą trzyma w dłoni, gdyż przy próbie zgięcia ręki głowa obraca się w przeciwnym kierunku. Z powodu wyprostu ramion wiele dzieci nie jest w stanie ssać palców, jak robi to większość zdrowych dzieci. ASTR jest w większości przypadków bardziej wyraźny po prawej stronie, dlatego wiele dzieci z porażeniem mózgowym woli używać lewej ręki. Przy wyraźnym ASTD głowa i oczy dziecka często są skierowane w jednym kierunku, więc trudno mu podążać za obiektem po przeciwnej stronie; w rezultacie rozwija się zespół jednostronnej agnozji przestrzennej i powstaje spastyczny kręcz szyi. skolioza kręgosłupa.

W połączeniu z tonicznym odruchem błędnikowym, ASTR utrudnia skręcanie na bok i na brzuch. Kiedy dziecko odwraca głowę na bok, powstały ASTR uniemożliwia ruch ciała wraz z głową, a dziecko nie może uwolnić ręki spod ciała. Trudność obracania się na jedną stronę uniemożliwia dziecku rozwinięcie umiejętności przenoszenia środka ciężkości z jednej ręki na drugą podczas ruchu ciała do przodu, co jest niezbędne do rozwoju raczkowania wzajemnego.

ASTR zakłóca równowagę w pozycji siedzącej, ponieważ rozprzestrzenianie się napięcia mięśniowego po jednej stronie (zwiększone głównie w prostownikach) jest przeciwne do jego rozłożenia po drugiej stronie (głównie zwiększone w zginaczach). Dziecko traci równowagę i upada na bok i do tyłu. Aby uniknąć upadku do przodu, dziecko musi przechylić głowę i tułów. Wpływ ASTP na nogę „potyliczną” może ostatecznie doprowadzić do podwichnięcia stawu biodrowego w wyniku połączenia zgięcia, rotacji wewnętrznej i przywodzenia biodra.

Symetryczny odruch toniczny szyjny. Jeśli symetryczny odruch toniczny szyjny jest silny, dziecko ze zwiększonym napięciem zginaczy ramion i ciała, umieszczone na kolanach, nie będzie w stanie wyprostować ramion i oprzeć się na nich, aby utrzymać ciężar ciała. W tej pozycji głowa jest pochylona, ​​ramiona cofnięte, ramiona odwiedzione, zgięte w stawach łokciowych, a dłonie zaciśnięte w pięści. W wyniku działania symetrycznego odruchu tonicznego szyjnego w pozycji na brzuchu, u dziecka gwałtownie wzrasta napięcie mięśni prostowników nóg, przez co trudno jest je zgiąć w stawach biodrowych i kolanowych i doprowadzić do kolan. Pozycję tę można wyeliminować biernie podnosząc głowę dziecka, chwytając go za podbródek.

Jeśli symetryczny odruch toniczny szyjny jest ciężki, dziecku trudno jest utrzymać kontrolę nad głową, a zatem pozostać w pozycji siedzącej. Uniesienie głowy w pozycji siedzącej zwiększa napięcie prostowników ramion, a dziecko opada do tyłu; opuszczenie głowy zwiększa napięcie zgięcia ramion i dziecko opada do przodu. Rzadko można zidentyfikować izolowany wpływ symetrycznych odruchów tonicznych szyjnych na napięcie mięśniowe, ponieważ w większości przypadków są one połączone z ASTR.

Obok odruchów tonicznych szyjnych i błędnikowych, w patogenezie zaburzeń motorycznych u dzieci z porażeniem mózgowym ważną rolę odgrywają pozytywna reakcja wspomagająca i przyjazne ruchy (syncynezja).

Pozytywna reakcja wspierająca. Wpływ pozytywnej reakcji wspierającej na ruchy objawia się wzrostem napięcia prostowników nóg w momencie kontaktu nóg z podporą. Ponieważ dzieci z porażeniem mózgowym podczas stania i chodzenia zawsze najpierw dotykają śródstopia, reakcja ta jest stale wspierana i stymulowana. Wszystkie stawy nóg są stałe. Sztywne kończyny mogą utrzymać ciężar ciała dziecka, ale znacznie komplikują rozwój reakcji równowagi, które wymagają ruchomości stawów i precyzyjnej regulacji stale zmieniającego się wzajemnie stanu statycznego mięśni.

Przyjazne reakcje (syncyneza). Wpływ synkinezy na aktywność motoryczną dziecka polega na wzroście napięcia mięśniowego w różnych częściach ciała przy aktywnej próbie pokonania oporu mięśni spastycznych dowolnej kończyny (tj. krok itp.). Tak więc, jeśli dziecko z niedowładem połowiczym mocno ściska piłkę zdrową ręką, napięcie mięśniowe może wzrosnąć po stronie niedowładnej. Próba wyprostowania ramienia spastycznego może spowodować zwiększone napięcie prostowników w nodze jednobocznej. Silne zgięcie chorej nogi u dziecka z hemplegią powoduje przyjazne reakcje w zajętym ramieniu, które wyrażają się wzmożonym zgięciem stawów łokciowych, nadgarstkowych i palców. Intensywny ruch jednej nogi u pacjenta z porażeniem połowiczym podwójnym może zwiększyć spastyczność w całym ciele. Występowanie przyjaznych reakcji uniemożliwia rozwój celowych ruchów i jest jedną z przyczyn powstawania przykurczów. W porażeniu mózgowym synkineza najczęściej objawia się w mięśniach jamy ustnej (przy próbie chwycenia zabawki dziecko szeroko otwiera usta). Podczas dobrowolnej aktywności ruchowej wszystkie reakcje odruchów tonicznych działają jednocześnie, łącząc się ze sobą, dlatego trudno je zidentyfikować osobno, chociaż w każdym indywidualnym przypadku można zauważyć przewagę jednego lub drugiego odruchu tonicznego. Stopień ich nasilenia zależy od stanu napięcia mięśniowego. Jeśli napięcie mięśniowe jest gwałtownie zwiększone i dominuje spastyczność prostowników, odruchy toniczne są wyraźne. W przypadku podwójnego porażenia połowiczego, gdy ręce i nogi są dotknięte w równym stopniu lub ramiona są bardziej dotknięte niż nogi, odruchy toniczne są wyraźne, obserwowane jednocześnie i nie mają tendencji do hamowania. Są mniej wyraźne i stałe w przypadku diplegii spastycznej i połowiczej postaci porażenia mózgowego.W diplegii spastycznej, gdy ramiona są stosunkowo nienaruszone, rozwój ruchów jest utrudniony głównie przez pozytywną reakcję wspierającą.

U dzieci, które miały chorobę hemolityczną noworodka, nagle pojawiają się odruchy toniczne, co prowadzi do zwiększenia napięcia mięśniowego - ataku dystonicznego. W hiperkinetycznej postaci porażenia mózgowego rozwój dobrowolnych zdolności motorycznych wraz ze wskazanymi mechanizmami jest utrudniony ze względu na obecność mimowolnych, gwałtownych ruchów - hiperkinezy. Należy jednak zaznaczyć, że u dzieci pierwszego roku życia hiperkineza jest nieznacznie wyrażona. Stają się bardziej zauważalne w drugim roku życia. W atoniczno-astatycznej postaci porażenia mózgowego reakcje równowagi, koordynacja i funkcje statyczne są bardziej dotknięte. Odruchy toniczne można zaobserwować tylko sporadycznie.

Odruchy ścięgniste i okostnowe w porażeniu mózgowym są silne, ale ze względu na nadciśnienie mięśniowe często trudno je wywołać.

Patologia motoryczna w połączeniu z niedoborem sensorycznym prowadzi również do zaburzeń mowy i rozwoju umysłowego [Mastyukova E. M., 1973, 1975]. Odruchy toniczne wpływają na napięcie mięśniowe aparatu artykulacyjnego. Labiryntowy odruch toniczny pomaga zwiększyć napięcie mięśni u nasady języka, co utrudnia tworzenie dobrowolnych reakcji głosowych. Przy wyraźnym ASTR napięcie mięśni artykulacyjnych wzrasta asymetrycznie, bardziej po stronie „kończyn potylicznych”. Często asymetryczne jest także położenie języka w jamie ustnej, co utrudnia wymowę dźwięków. Nasilenie symetrycznego odruchu tonicznego szyjnego stwarza niekorzystne warunki do oddychania, dobrowolnego otwierania ust i ruchu języka do przodu. Odruch ten powoduje wzrost napięcia w tylnej części języka; czubek języka jest nieruchomy, słabo zaznaczony i często ma kształt łódki.

Zaburzenia aparatu artykulacyjnego komplikują powstawanie aktywności wokalnej i aspektu wymowy mowy. Płacz takich dzieci jest cichy, lekko modulowany, często z zabarwieniem nosowym lub w formie oddzielnych szlochów, które dziecko wydaje w momencie wdechu. Zaburzenie odruchowej aktywności mięśni artykulacyjnych jest przyczyną późnego pojawienia się brzęczenia, bełkotu i pierwszych słów. Nucenie i gaworzenie charakteryzuje się fragmentacją, niską aktywnością wokalną i słabymi kompleksami dźwiękowymi. W ciężkich przypadkach może nie występować prawdziwe długotrwałe buczenie i bełkot.

W drugiej połowie roku, gdy aktywnie rozwijają się złożone reakcje ręka-usta, może pojawić się synkineza jamy ustnej - mimowolne otwieranie ust podczas poruszania rękami. Jednocześnie dziecko bardzo szeroko otwiera usta i pojawia się wymuszony uśmiech. Synkineza jamy ustnej i nadmierna ekspresja bezwarunkowego odruchu ssania również uniemożliwiają rozwój dobrowolnej aktywności mięśni twarzy i artykulacyjnych.

Zatem zaburzenia mowy u małych dzieci cierpiących na porażenie mózgowe objawiają się opóźnieniem w tworzeniu mowy motorycznej w połączeniu z różnymi postaciami dyzartrii (rzekomobulbarowa, móżdżkowa, pozapiramidowa). Nasilenie zaburzeń mowy zależy od czasu uszkodzenia mózgu w trakcie ontogenezy i dominującej lokalizacji procesu patologicznego. Zaburzenia psychiczne w porażeniu mózgowym są spowodowane zarówno pierwotnym uszkodzeniem mózgu, jak i wtórnym opóźnieniem jego rozwoju na skutek niedorozwoju mowy ruchowej i funkcji sensorycznych. Niedowład nerwów okoruchowych, opóźnienie w kształtowaniu się funkcji statycznych i lokomotorycznych przyczyniają się do ograniczenia pola widzenia, co zubaża proces percepcji otaczającego świata i prowadzi do braku dobrowolnej uwagi, percepcji przestrzennej i procesów poznawczych. Prawidłowy rozwój umysłowy dziecka ułatwiają czynności, których efektem jest gromadzenie wiedzy o środowisku i kształtowanie się funkcji uogólniającej mózgu. Niedowłady i paraliże ograniczają manipulację przedmiotami i utrudniają postrzeganie ich dotykiem. W połączeniu z niedorozwojem koordynacji wzrokowo-ruchowej brak obiektywnych działań utrudnia kształtowanie obiektywnej percepcji i aktywności poznawczej. Zaburzenia mowy odgrywają również ważną rolę w zakłócaniu aktywności poznawczej, co komplikuje rozwój kontaktu z innymi.

Brak doświadczenia praktycznego może być jedną z przyczyn zaburzeń wyższych funkcji korowych w starszym wieku, zwłaszcza niedojrzałości pojęć przestrzennych. Naruszenie połączeń komunikacyjnych z innymi, niemożność pełnoprawnych zabaw i zaniedbania pedagogiczne również przyczyniają się do opóźnionego rozwoju umysłowego. Nadciśnienie mięśniowe, odruchy toniczne, zaburzenia mowy i zaburzenia psychiczne w porażeniu mózgowym mogą objawiać się w różnym stopniu. W ciężkich przypadkach nadciśnienie mięśniowe rozwija się w pierwszych miesiącach życia i w połączeniu z odruchami tonicznymi przyczynia się do powstawania różnych patologicznych postaw. W miarę rozwoju dziecka opóźnienie w rozwoju psychomotorycznym związanym z wiekiem staje się coraz bardziej wyraźne.

W umiarkowanych i łagodnych przypadkach objawy neurologiczne i opóźniony rozwój umiejętności psychomotorycznych związanych z wiekiem nie są tak wyraźne. Dziecko stopniowo rozwija cenne odruchy symetryczne. Zdolności motoryczne, pomimo późnego rozwoju i niższości, nadal pozwalają dziecku przystosować się do swojej wady, zwłaszcza jeśli łatwo ulegają wpływom ręce. Dzieci te rozwijają kontrolę głowy, funkcję chwytania przedmiotu, koordynację ręka-oko i rotację tułowia. Nieco trudniej i dłużej zajmuje dzieciom opanowanie umiejętności samodzielnego siedzenia, stania i chodzenia przy zachowaniu równowagi. Zakres zaburzeń motorycznych, mowy i zaburzeń psychicznych u dzieci w pierwszym roku życia z porażeniem mózgowym może być bardzo zróżnicowany. Może dotyczyć zarówno wszystkich układów funkcjonalnych tworzących istotę porażenia mózgowego, jak i jego poszczególnych elementów. Zespół porażenia mózgowego jest zwykle łączony z innymi zespołami neurologicznymi: uszkodzeniem nerwów czaszkowych, nadciśnieniowo-wodogłowiem, mózgowo-stenicznym, konwulsyjnym, dysfunkcjami autonomiczno-trzewnymi.

Zaburzenia ruchowe to grupa chorób i zespołów wpływających na zdolność wykonywania i kontrolowania ruchów ciała.

Zaburzenia ruchu: opis

Wydaje się to proste i łatwe, ale normalny ruch wymaga zaskakująco złożonego systemu sterowania. Zakłócenie jakiejkolwiek części tego układu może powodować zaburzenia ruchu u człowieka. Niepożądane ruchy mogą wystąpić także w stanie spoczynku.

Nieprawidłowe ruchy są objawami leżącymi u podstaw zaburzeń ruchowych. W niektórych przypadkach jedynymi objawami są nieprawidłowości. Zaburzenia lub stany, które mogą prowadzić do zaburzeń ruchu, obejmują:

• porażenie mózgowe,
• choreoatetoza,
• encefalopatia,
• drżenie samoistne,
• ataksje dziedziczne (ataksja Friedreicha, choroba Machado-Josepha i ataksja rdzeniowo-móżdżkowa),
• parkinsonizm i choroba Parkinsona,
• zatrucie tlenkiem węgla, cyjankiem, metanolem lub manganem,
• zaburzenia psychogenne,
• syndrom niespokojnych nóg,
• spastyczność mięśni,
• udar mózgu,
• zespół Tourette’a i inne tiki,
• Choroba Wilsona.

Przyczyny zaburzeń ruchu

Ruchy naszego ciała są wytwarzane i koordynowane przez kilka oddziałujących ze sobą ośrodków mózgowych, w tym korę mózgową, móżdżek i grupę struktur w wewnętrznych częściach mózgu zwaną zwojami podstawy. Informacje sensoryczne zapewniają dokładność aktualnej pozycji i prędkości części ciała oraz kręgosłupa, komórki nerwowe (neurony) pomagają jednocześnie zapobiegać skurczom antagonistycznych grup mięśni.

Aby zrozumieć, jak powstają zaburzenia ruchu, warto rozważyć każdy normalny ruch, taki jak dotknięcie przedmiotu palcem wskazującym prawej ręki. Aby osiągnąć pożądany ruch, dłoń musi zostać uniesiona i wyciągnięta wraz z przedramieniem, a palec wskazujący musi być wyprostowany, podczas gdy pozostałe palce dłoni pozostają zgięte.

Polecenia motoryczne zaczynają się w korze mózgowej, znajdującej się na zewnętrznej powierzchni mózgu. Ruch prawej ręki rozpoczyna się od aktywności lewej kory ruchowej, która generuje sygnały do ​​zaangażowanych mięśni. Te sygnały elektryczne przemieszczają się wzdłuż górnych neuronów ruchowych, przez śródmózgowie do rdzenia kręgowego. Elektryczna stymulacja mięśni powoduje skurcz, a siła ucisku powoduje ruch dłoni i palca.

Uszkodzenie lub śmierć któregokolwiek z neuronów na szlaku powoduje osłabienie lub paraliż dotkniętych mięśni.

Antagonistyczne pary mięśni

Poprzedni opis prostego ruchu jest jednak zbyt prymitywny. Jednym z ważnych wyjaśnień jest rozważenie roli przeciwstawnych lub antagonistycznych par mięśni. Skurcz mięśnia dwugłowego znajdującego się na ramieniu powoduje zgięcie przedramienia w łokciu i ramieniu. Napinanie tricepsa po przeciwnej stronie angażuje łokieć i prostuje ramię. Mięśnie te z reguły działają w taki sposób, że skurczowi jednej grupy automatycznie towarzyszy blokowanie drugiej. Innymi słowy, polecenie wydane na biceps prowokuje kolejne polecenie, aby zapobiec skurczowi tricepsa. W ten sposób mięśnie antagonistyczne nie stawiają sobie wzajemnego oporu.

Urazy rdzenia kręgowego lub urazowe uszkodzenie mózgu mogą spowodować uszkodzenie układu sterowania i spowodować mimowolne jednoczesne skurcze i spastyczność oraz wzrost oporu ruchu podczas aktywności mięśni.

Móżdżek

Po zainicjowaniu ruchu ręki informacje zmysłowe prowadzą palec dokładnie do miejsca docelowego. Oprócz wyglądu przedmiotu najważniejszym źródłem informacji o nim jest „pozycja semantyczna”, którą reprezentuje wiele neuronów czuciowych zlokalizowanych w kończynach (propriocepcja). Propriocepcja pozwala dotykać palcem nosa nawet przy zamkniętych oczach. Narządy równowagi w uszach dostarczają ważnych informacji o położeniu obiektu. Informacje proprioceptywne przetwarzane są przez strukturę znajdującą się w tylnej części mózgu, zwaną móżdżkiem. Móżdżek wysyła sygnały elektryczne, aby zmieniać ruchy w miarę poruszania się palca, tworząc lawinę poleceń według ściśle kontrolowanego, stale ewoluującego wzorca. Zaburzenia móżdżku powodują brak możliwości kontrolowania siły, precyzyjnego ustawienia i szybkości ruchów (ataksja). Choroby móżdżku mogą również upośledzać zdolność oceny odległości do celu, powodując niedoszacowanie lub przeszacowanie tej odległości (dysmetria). Drżenie podczas ruchów dobrowolnych może być również skutkiem uszkodzenia móżdżku.

Zwoje podstawne

Zarówno móżdżek, jak i kora mózgowa wysyłają informacje do zestawu struktur głęboko w mózgu, które pomagają kontrolować mimowolne elementy ruchu. Zwoje podstawne wysyłają sygnały wyjściowe do kory ruchowej, pomagając inicjować ruchy, regulować powtarzalne lub złożone ruchy oraz kontrolować napięcie mięśni.

Obwody w zwojach podstawy mózgu są bardzo złożone. W obrębie tej struktury pewne grupy komórek inicjują działanie innych elementów zwojów podstawy mózgu, a inne grupy komórek blokują ich działanie. Te złożone obwody sprzężenia zwrotnego nie są całkowicie jasne. Zaburzenia w obwodach zwojów podstawy mózgu powodują kilka rodzajów zaburzeń ruchowych. Część zwojów podstawy, tzw. istota czarna, wysyła sygnały, które blokują jej wyjście z innej struktury zwanej jądrem podwzgórza. Jądro podwzgórza wysyła sygnały do ​​gałki bladej, która z kolei blokuje jądro wzgórza. Wreszcie jądro wzgórza wysyła sygnały do ​​kory ruchowej. Następnie istota czarna rozpoczyna ruch gałki bladej i blokuje go. Ten złożony wzór może zostać zakłócony w kilku punktach.

Uważa się, że problemy w innych częściach zwojów podstawy mózgu powodują tiki, drżenia, dystonię i wiele innych zaburzeń ruchowych, chociaż dokładne mechanizmy stojące za tymi zaburzeniami nie są dobrze poznane.

Niektóre zaburzenia ruchu, w tym choroba Huntingtona i ataksje dziedziczne, są spowodowane dziedzicznymi defektami genetycznymi. Niektóre stany powodujące przedłużone skurcze mięśni ograniczają się do określonej grupy mięśni (dystonia ogniskowa), inne są spowodowane urazem. Przyczyny większości przypadków choroby Parkinsona są nieznane.

Objawy zaburzeń ruchu

Zapisz się do naszego Kanał Youtube !

Zaburzenia ruchowe dzielimy na hiperkinetyczne (dużo ruchu) i hipokinetyczne (mały ruch).

Hiperkinetyczne zaburzenia ruchu

Dystonia– utrzymujące się skurcze mięśni, często powodujące skręcanie lub powtarzalne ruchy i nieprawidłową postawę. Dystonia może być ograniczona do jednego obszaru (ogniskowa) lub może dotyczyć całego ciała (rozprzestrzeniona). Dystonia ogniskowa może dotyczyć szyi (dystonia szyjna); twarz (skurcz jednostronny lub półtwarzowy, zwężenie powieki lub kurcz powiek, skurcz jamy ustnej i szczęki, jednoczesny skurcz brody i powieki); struny głosowe (dystonia krtani); rąk i nóg (kurcze pisarskie lub skurcze zawodowe). Dystonia może być bolesnym stanem.

Drżenie– niekontrolowane (mimowolne) drżenie części ciała. Drżenie może wystąpić tylko wtedy, gdy mięśnie są w stanie rozluźnienia lub tylko podczas aktywności.

Tek– mimowolne, szybkie, nieregularne ruchy lub dźwięki. Tiki można w pewnym stopniu kontrolować.

Mioklonie- nagły, krótki, gwałtowny, mimowolny skurcz mięśni. Skurcze miokloniczne mogą występować pojedynczo lub wielokrotnie. W przeciwieństwie do tików, mioklonii nie można opanować nawet przez krótki czas.

Spastyczność– nieprawidłowy wzrost napięcia mięśniowego. Spastyczność może być związana z mimowolnymi skurczami mięśni, ciągłymi skurczami mięśni i nadmiernymi odruchami głębokimi ścięgien, które utrudniają lub uniemożliwiają kontrolowanie ruchu.

Pląsawica– szybkie, nieregularne, niekontrolowane drgawkowe ruchy, najczęściej rąk i nóg. Chorea może wpływać na ramiona, nogi, tułów, szyję i twarz. Choreoatetoza to zespół ciągłych, przypadkowych ruchów, który zwykle występuje w spoczynku i może objawiać się w różnych postaciach.

Konwulsyjne drżenie- podobny do pląsawicy, ale ruchy są znacznie większe, bardziej wybuchowe i częściej występują w rękach lub nogach. Stan ten może dotyczyć obu stron ciała lub tylko jednej (hemibalizm).

Akatyzja– niepokój i chęć poruszania się w celu złagodzenia dyskomfortu, który może obejmować uczucie swędzenia lub rozciągania, zwykle w nogach.

Atetoza– powolne, ciągłe i niekontrolowane ruchy rąk i nóg.

Hipokinetyczne zaburzenia ruchu

Bradykinezja– skrajna powolność i sztywność ruchów.

Zamrażanie– niemożność rozpoczęcia ruchu lub mimowolne zaprzestanie ruchu przed jego zakończeniem.

Sztywność– wzmożone napięcie mięśni podczas ruchu ręki lub nogi pod wpływem siły zewnętrznej.

Niestabilność postawy to utrata zdolności do utrzymania pozycji pionowej spowodowana powolną regeneracją odruchów lub jej brakiem.

Diagnostyka zaburzeń ruchu

Rozpoznanie zaburzeń ruchu wymaga dokładnego zebrania wywiadu oraz pełnego badania fizykalnego i neurologicznego.

Historia choroby pomaga lekarzowi ocenić obecność innych stanów lub zaburzeń, które mogą przyczyniać się do choroby lub ją powodować. Wywiad rodzinny ocenia się pod kątem zaburzeń mięśniowych lub neurologicznych. Można również wykonać badania genetyczne w przypadku niektórych form zaburzeń ruchowych.

Testy fizyczne i neurologiczne mogą obejmować ocenę odruchów motorycznych pacjenta, w tym napięcia mięśniowego, mobilności, siły, równowagi i wytrzymałości; praca serca i płuc; funkcje nerwowe; badanie jamy brzusznej, kręgosłupa, gardła i uszu. Mierzy się ciśnienie krwi oraz przeprowadza się badania krwi i moczu.

Badania mózgu zazwyczaj obejmują techniki obrazowania, w tym tomografię komputerową (CT), pozytonową tomografię emisyjną (PET) lub rezonans magnetyczny (MRI). Konieczne może być również nakłucie lędźwiowe. Rejestracja wideo nieprawidłowych ruchów jest często wykorzystywana do analizy ich charakteru oraz monitorowania postępu choroby i leczenia.

Inne badania mogą obejmować prześwietlenia kręgosłupa i bioder lub badania diagnostyczne z użyciem miejscowych środków znieczulających, aby uzyskać informacje na temat skuteczności możliwych metod leczenia.

W niektórych przypadkach zleca się badania przewodnictwa nerwowego i elektromiografię w celu oceny aktywności mięśni i zapewnienia kompleksowej oceny funkcji nerwów i mięśni.

Elektroencefalogram (EEG) jest niezbędny do analizy ogólnego funkcjonowania mózgu i pomiaru aktywności części mózgu związanych z ruchem lub odczuwaniem. Test ten mierzy sygnały elektryczne w mózgu.

Zaburzenia ruchu: leczenie

Leczenie zaburzeń ruchu rozpoczyna się od właściwej diagnostyki. Możliwości leczenia obejmują terapie fizyczne i zajęciowe, leki, operację lub kombinację tych metod.

Celem leczenia jest zwiększenie komfortu pacjenta, zmniejszenie bólu, poprawa sprawności ruchowej, pomoc w czynnościach życia codziennego, przeprowadzenie zabiegów rehabilitacyjnych oraz zapobieganie lub zmniejszanie ryzyka wystąpienia przykurczów. Rodzaj zalecanego leczenia zależy od ciężkości choroby, ogólnego stanu zdrowia pacjenta, potencjalnych korzyści, ograniczeń i skutków ubocznych terapii oraz jej wpływu na jakość życia pacjenta.

Leczeniem zaburzeń ruchu zajmuje się specjalista zaburzeń ruchu, a w przypadku dziecka specjalnie przeszkolony neurolog dziecięcy oraz multidyscyplinarny zespół specjalistów, w skład którego może wchodzić fizjoterapeuta, terapeuta zajęciowy, ortopeda, neurochirurg i inni.

Odmowa odpowiedzialności: Informacje zawarte w tym artykule na temat zaburzeń ruchu mają wyłącznie charakter informacyjny. Nie zastępuje porady lekarza.

Znaczenie. Psychogenne zaburzenia ruchu (PDD) są dość częstym problemem w neurologii, występują u 2 do 25% pacjentów zgłaszających się po pomoc neurologiczną. Z reguły pacjenci odwiedzają wielu lekarzy, zanim postawią im prawidłową diagnozę, a najczęściej do prawidłowego wniosku dochodzi specjalista z zakresu zaburzeń ruchu. Wskazane jest jak najwcześniejsze rozpoznanie zaburzenia psychogennego, aby uniknąć niepotrzebnych badań i recept oraz zyskać jak największe szanse na wyleczenie.

Patofizjologia. Zastosowanie metod neuroobrazowania funkcjonalnego wykazało, że u pacjentów z PDD ciało migdałowate (Amygdala) znajduje się w stanie wzmożonej aktywności funkcjonalnej i jest bardziej aktywowane na bodźce zewnętrzne. Ponadto u tych pacjentów wykazano bardziej aktywną funkcjonalną łączność limbiczno-motoryczną, szczególnie między prawą ręką Amg a dodatkową korą ruchową w odpowiedzi na bodźce emocjonalne. Wydaje się, że nadaktywny Amg angażuje struktury motoryczne w proces pobudzenia emocjonalnego, generując podświadome zjawiska motoryczne. Przez analogię do porażenia konwersyjnego, potencjalnie kluczowymi obszarami mózgu funkcjonalnie zaangażowanymi w proces patologiczny są połączenia limbiczno-motoryczne i brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa. To nie przypadek, że w literaturze opisano przypadki skutecznego leczenia PDD za pomocą przezczaszkowej stymulacji magnetycznej ().

Kryteria diagnostyczne PDR. Do chwili obecnej stosowano kryteria Fahna i Williamsa (1988) psychogennych zaburzeń ruchowych. Obejmowały one nagły początek, niespójność objawów, zwiększony nacisk na bolesne objawy, zmniejszenie lub zanik tych objawów, gdy uwaga jest rozproszona, fałszywe osłabienie lub zaburzenia czucia, ból, wyczerpanie, nadmierna bojaźliwość, wzdryganie się przed nieoczekiwanymi działaniami, nienaturalne, dziwaczne ruchy i towarzysząca somatyzacja. Kryteria diagnostyczne Fahna i Williamsa początkowo obejmowały identyfikację punktów pozwalających na rozpoznanie dystonii psychogennych, później rozszerzono je na inne PDD. Kryteria te przedstawiono poniżej: [ A] Udokumentowane PDD: trwała poprawa po psychoterapii, sugestii lub placebo, brak dowodów na zaburzenia ruchu, gdy widzowie nie są obecni. [ W] Klinicznie stwierdzone PDD: niezgodność z klasycznymi objawami znanych zaburzeń ruchowych, fałszywe objawy neurologiczne, liczne somatyzacje, oczywiste zaburzenia psychiczne, nadmierna uwaga na bolesne objawy, udawane spowolnienie. [ Z] Prawdopodobne PDD: niespójność objawów lub niezgodność z kryteriami organicznego DD, zmniejszenie objawów motorycznych w przypadku odwrócenia uwagi, liczne somatyzacje. [ D] Możliwe PDD: oczywiste zaburzenia emocjonalne.

H. Shill, P. Gerber (2006) w oparciu o oryginalne kryteria Fahna i Williamsa opracowali i zaproponowali nową wersję kryteriów rozpoznawania PDD. [ 1 ] Klinicznie przekonujące PDD ma miejsce, jeśli: jest uleczalne za pomocą psychoterapii; nie pojawia się, gdy nie ma obserwatorów; Na elektroencefalogramie wykrywa się potencjał przedmotoryczny (tylko w przypadku mioklonii). [ 2 ] Jeżeli cechy te nie są typowe, stosuje się następujące kryteria diagnostyczne: [ 2.1 ] kryteria podstawowe – niespójność w objawach z organicznym DR * , nadmierny ból lub zmęczenie podatność na „wzorzec” zaburzeń chorobowych; [ 2.2 ] kryteria drugorzędne – liczne somatyzacje ** (inne niż ból i zmęczenie) i/lub oczywiste zaburzenie psychiczne.

* Wielorakie somatyzacje są uważane za spektrum skarg pacjentów, obejmujące trzy różne systemy. Silny ból i zmęczenie były brane pod uwagę jako kryteria diagnostyczne, jeśli były dominującymi dolegliwościami, ale nie odpowiadały obiektywnym danym.

** Objawy kolidujące z chorobą organiczną: fałszywe osłabienie i zaburzenia czucia, niespójny rozwój w aspekcie czasowym, wyraźna zależność objawów w odpowiedzi na rozpraszające manewry specjalisty, nagły początek, obecność samoistnych remisji, astazja-abazja, selektywna niesprawność, udział drżenia w powtarzalnych ruchach, napięcie mięśni towarzyszące drżeniom, nietypowa reakcja na leki, nadmierna reakcja na bodźce zewnętrzne.

Aby ustalić poziomy pewności diagnostycznej, sugeruje się zastosowanie następujących metod: [ 1 ] klinicznie zdefiniowany PDR: jeżeli zostaną zidentyfikowane co najmniej trzy kryteria główne i jedno kryterium drugorzędne; [ 2 ] klinicznie prawdopodobne: dwa kryteria pierwotne i dwa kryteria wtórne; [ 3 ] klinicznie możliwe: jedno pierwotne i dwa wtórne lub dwa pierwotne i jedno wtórne.

© Laesus De Liro

Drodzy autorzy materiałów naukowych, które wykorzystuję w swoich przekazach! Jeśli postrzegasz to jako naruszenie „rosyjskiego prawa autorskiego” lub chciałbyś, aby Twój materiał został zaprezentowany w innej formie (lub w innym kontekście), to w tej sprawie napisz do mnie (na adres pocztowy: [e-mail chroniony]) i natychmiast wyeliminuję wszelkie naruszenia i nieścisłości. Ale ponieważ mój blog nie ma żadnego celu (ani podstawy) komercyjnej [dla mnie osobiście], ale ma cel czysto edukacyjny (i z reguły zawsze ma aktywny link do autora i jego twórczości naukowej), więc chciałbym będę wdzięczny za możliwość zrobienia wyjątków dla moich wiadomości (wbrew obowiązującym normom prawnym). Pozdrawiam, Laesus De Liro.

Najnowsze posty z tego czasopisma

• 
  Stymulacja nerwu błędnego w leczeniu padaczki

  Pomimo znacznego postępu, jaki dokonał się w epileptologii, padaczki oporne stanowią [!!!] około 30% wszystkich postaci...

• Tętniakowa torbiel kości (kręgosłup)

  Tętniakowa torbiel kości (ABC, angielska aneurismal bone cyst, ABC, syn.: hemangiomatous kostna cysta, olbrzymiokomórkowy ziarniniak naprawczy,…

• Przepukliny kręgosłupa lędźwiowego – małoinwazyjne metody leczenia operacyjnego

  Przepuklina krążka międzykręgowego (IVD) to przemieszczenie tkanki krążka międzykręgowego (jądra miażdżystego i pierścienia włóknistego) poza krążek międzykręgowy…

• Unerwienie (czuciowe) stawu kolanowego

  Wiedza na temat unerwienia stawu kolanowego staje się coraz bardziej aktualna ze względu na coraz większą popularność metod leczenia...

• Zespoły niedokrwienne w okolicy kręgowo-podstawnej

  Często objawy pacjenta z ostrym niedokrwieniem okolicy kręgowo-podstawnej (dalej – VBB) nawet lekarze [!!!] specjalistycznych ośrodków nie…