Studio batteriologico per la dissenteria. Diagnosi di laboratorio di dissenteria, amebiasi e balantidiasi

Dissenteria.

Dissenteria - infezione, caratterizzato da intossicazione generale del corpo, feci molli e una peculiare lesione della mucosa dell'intestino crasso. È una delle malattie intestinali acute più diffuse al mondo. La malattia è conosciuta fin dall'antichità con il nome di "diarrea sanguinolenta", ma la sua natura si è rivelata diversa. Nel 1875 Lo scienziato russo Lesh ha isolato un'ameba da un paziente con diarrea sanguinolenta Entamoeba histolytica, nei successivi 15 anni fu stabilita l'indipendenza di questa malattia, per la quale fu mantenuto il nome amebiasi. Gli agenti causali della dissenteria propriamente detta sono un folto gruppo di batteri biologicamente simili, uniti nel genere Shigelta. L'agente patogeno fu scoperto per la prima volta nel 1888. A. Chantemes e Vidal; nel 1891 fu descritto da A.V. Grigoriev e nel 1898. K. Shiga, utilizzando il siero ottenuto dal paziente, identificò l'agente patogeno in 34 pazienti affetti da dissenteria, dimostrando finalmente il ruolo eziologico di questo batterio. Tuttavia, negli anni successivi, furono scoperti altri agenti patogeni della dissenteria: nel 1900. - S.Flexner, nel 1915 - K. Sonne, nel 1917 - K. Stutzer e K. Schmitz, nel 1932. - J. Boyd, nel 1934 - D.Grande, nel 1943 - A. Sax.

Attualmente genere Shigella comprende più di 40 sierotipi. Sono tutti bastoncini gram-negativi corti e immobili che non formano spore o capsule, che (crescono bene sui normali mezzi nutritivi, non crescere su un terreno con citrato come unica fonte di carbonio; non formano H2S, non contengono ureasi; La reazione di Voges-Proskauer è negativa; il glucosio e alcuni altri carboidrati vengono fermentati per formare acido senza gas (ad eccezione di alcuni biotipi Shigella flexneri: S.manchester E castello); Di norma, non fermentano il lattosio (ad eccezione di Shigella Sonne), adonitolo, inositolo, non liquefano la gelatina, di solito formano catalasi e non hanno lisina decarbossilasi e fenilalanina deaminasi. Il contenuto di G+C nel DNA è del 49-53% in moli. Le Shigella sono anaerobi facoltativi, la temperatura ottimale per la crescita è 37°C, non crescono oltre i 45°C, il pH ottimale dell'ambiente è 6,7-7,2. Su terreni densi le colonie sono rotonde, convesse, traslucide; in caso di associazione si formano colonie ruvide a forma di R. Crescita su MPB sotto forma di torbidità uniforme, forme ruvide formano un sedimento. Colture appena isolate di Shigella Sonne J4HO formano colonie di due tipi: piccole rotonde convesse (fase I), grandi piatte (fase 2). La natura della colonia dipende dalla presenza (fase I) o dall'assenza (fase II) di un plasmide con mm 120 MD, che determina anche la virulenza di Shigella Sonne.

Nella Shigella sono stati trovati antigeni O di diversa specificità: comuni alla famiglia Enterobatteriacee generico, specifico per specie, gruppo e tipo, nonché antigeni K; Non hanno antigeni N.

La classificazione prende in considerazione solo gli antigeni O specifici del gruppo e del tipo. In conformità con queste caratteristiche, il genere Shigellaè diviso in 4 sottogruppi, o 4 specie, e comprende 44 sierotipi. Nel sottogruppo A (tipo Shigella dissenteriae) incluso Shigella, che non fermenta il mannitolo. La specie comprende 12 sierotipi (1-12). Ogni stereotipo ha il proprio tipo specifico di antigene; le connessioni antigeniche tra sierotipi, così come con altre specie Shigella, sono debolmente espresse. Al sottogruppo B (tipo Shigella flexneri) includono Shigella, che solitamente fermenta il mannitolo. Le Shigella di questa specie sono sierologicamente correlate tra loro: contengono antigeni tipo-specifici (I-VI), per cui sono divisi in sierotipi (1-6), e antigeni di gruppo, che si trovano in composizioni diverse in ciascun sierotipo e mediante il quale i sierotipi vengono suddivisi in sottosierotipi. Inoltre, questa specie comprende due varianti antigeniche: X e Y, che non hanno antigeni tipici, differiscono in serie di antigeni di gruppo. Sierotipo S.flexneri 6 non ha sottosierotipi, ma è suddiviso in 3 tipi biochimici in base alle caratteristiche di fermentazione di glucosio, mannitolo e dulcitolo.

Al sottogruppo C (tipo Shlgella boydll) includono Shigella, che solitamente fermenta il mannitolo. I membri del gruppo sono sierologicamente diversi gli uni dagli altri. Le connessioni antigeniche all'interno della specie sono debolmente espresse. La specie comprende 18 sierotipi (1-18), ciascuno dei quali ha il proprio antigene tipo principale.

Nel sottogruppo D (tipo Shlgella sonnel) incluso Shigella, che solitamente fermenta il mannitolo ed è in grado di fermentare lentamente (dopo 24 ore di incubazione e successivamente) il lattosio e il saccarosio. Visualizzazione S. sonnei include un sierotipo, ma le colonie delle fasi I e II hanno i propri antigeni tipo-specifici. Per la classificazione intraspecifica di Shigella Sonne sono stati proposti due metodi:

1) dividendoli in 14 tipi e sottotipi biochimici in base alla loro capacità di fermentare maltosio, ramnosio e xilosio;

2) divisione in tipi di fago in base alla sensibilità a un insieme di fagi corrispondenti.

Questi metodi di tipizzazione hanno principalmente un significato epidemiologico. Inoltre, Shigella Sonne e Shigella Flexner vengono tipizzate per lo stesso scopo in base alla loro capacità di sintetizzare colicine specifiche (colicinogenotipizzazione) e alla sensibilità alle colicine note (colicinotipizzazione). Per determinare il tipo di colicine prodotte da Shigella, J. Abbott e R. Shenon hanno proposto serie di ceppi standard e indicatori di Shigella e per determinare la sensibilità della Shigella a tipi conosciuti le colicine utilizzano una serie di ceppi colicinogeni di riferimento di P. Frederick.

Resistenza. Shigella ha una resistenza abbastanza elevata ai fattori ambientali. Sopravvivono su tessuto di cotone e carta fino a 30-36 giorni, nelle feci essiccate - fino a 4-5 mesi, nel terreno - fino a 3-4 mesi, in acqua - da 0,5 a 3 mesi, su frutta e verdura - fino a 2 alimenti, nel latte e nei latticini - fino a diverse settimane; a 60 °C muoiono in 15-20 minuti.

Sensibile alle soluzioni di cloramina, cloro attivo e altri disinfettanti.

Fattori di patogenicità. Il più importante proprietà biologica La Shigella, che ne determina la patogenicità, è la capacità di invadere le cellule epiteliali, moltiplicarsi in esse e provocarne la morte. Questo effetto può essere rilevato utilizzando un test cheratocongiuntivale (l'introduzione di un'ansa di coltura Shigella (2-3 miliardi di batteri) sotto la palpebra inferiore di una cavia provoca lo sviluppo di cheratocongiuntivite sierosa-purulenta), nonché mediante infezione di colture cellulari (effetto citotossico), o embrioni di pollo (la loro morte), o per via intranasale nei topi bianchi (sviluppo di polmonite). I principali fattori di patogenicità della Shigella possono essere suddivisi in tre gruppi:

1) fattori che determinano l'interazione con l'epitelio della mucosa;

2) fattori che assicurano la resistenza ai meccanismi di difesa umorali e cellulari del macroorganismo e la capacità della Shigella di riprodursi nelle sue cellule;

3) la capacità di produrre tossine e prodotti tossici che determinano lo sviluppo del processo patologico stesso.

Del primo gruppo fanno parte i fattori di adesione e di colonizzazione: il loro ruolo è svolto dai pili, dalle proteine della membrana esterna e dall'LPS. L'adesione e la colonizzazione sono promosse da enzimi che distruggono il muco: neuraminidasi, ialuronidasi, mucinasi. Il secondo gruppo comprende fattori di invasione che promuovono la penetrazione di Shigella negli enterociti e la loro riproduzione in essi e nei macrofagi con la manifestazione simultanea di un effetto citotossico e (o) enterotossico. Queste proprietà sono controllate dai geni del plasmide con m.m. 140 MD (codifica la sintesi delle proteine della membrana esterna che causano l'invasione) e i geni cromosomici della Shigella: KSR A (causa cheratocongiuntivite), cyt (responsabile della distruzione cellulare), nonché altri geni non ancora identificati. La protezione della Shigella dalla fagocitosi è fornita dall'antigene K di superficie, dagli antigeni 3, 4 e dal lipopolisaccaride. Inoltre, il lipide A dell'endotossina Shigella ha un effetto immunosoppressivo: sopprime l'attività delle cellule della memoria immunitaria.

Il terzo gruppo di fattori di patogenicità comprende l'endotossina e due tipi di esotossine presenti nella Shigella: Shiga e le esotossine simili a Shiga (SLT-I e SLT-II), le cui proprietà citotossiche sono più pronunciate in S. dissenteriae 1. Le tossine Shiga e Shiga-simili sono state trovate anche in altri sierotipi S. dissenteriae, si formano anche loro S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC e alcune salmonelle. La sintesi di queste tossine è controllata dai geni tox dei fagi convertitori. Le enterotossine di tipo LT si trovano in Shigella Flexner, Sonne e Boyd. La loro sintesi LT è controllata da geni plasmidici. L'enterotossina stimola l'attività dell'adenilato ciclasi ed è responsabile dello sviluppo della diarrea. La tossina Shiga, o neurotossina, non reagisce con il sistema adenilato ciclasi, ma ha un effetto citotossico diretto. Le tossine Shiga e Shiga-simili (SLT-I e SLT-II) hanno m.m. -70 kDa e sono costituiti dalle subunità A e B (quest'ultima di 5 piccole subunità identiche). Il recettore per le tossine è un glicolipide della membrana cellulare.

La virulenza di Shigella Sonne dipende anche dal plasmide con m.m. 120 MD. Controlla la sintesi di circa 40 polipeptidi della membrana esterna, sette dei quali sono associati alla virulenza. Shigella Sonne, avendo questo plasmide, forma colonie di fase I e sono virulente. Le colture che hanno perso il plasmide formano colonie di fase II e mancano di virulenza. Plasmidi con m.m. 120-140 MD sono stati trovati in Shigella Flexner e Boyd. Il lipopolisaccaride di Shigella è una forte endotossina.

Caratteristiche dell'epidemiologia. La fonte dell'infezione è solo l'uomo. Nessun animale in natura soffre di dissenteria. In condizioni sperimentali, la dissenteria può essere riprodotta solo nelle scimmie. La modalità di infezione è oro-fecale. Vie di trasmissione: acqua (predominante per Shigella Flexnera), cibo, in particolare latte e latticini (via predominante di infezione per Shigella Sonne) e contatto domestico, soprattutto per la specie S. dissenteriae.

Una caratteristica dell'epidemiologia della dissenteria è un cambiamento nella composizione delle specie dei patogeni, nonché nei biotipi Sonne e nei sierotipi Flexner in alcune regioni. Ad esempio, fino alla fine degli anni '30 del XX secolo, la quota S.dysenteriae 1 rappresentavano fino al 30-40% di tutti i casi di dissenteria, e poi questo sierotipo cominciò a manifestarsi sempre meno spesso e quasi scomparve. Tuttavia, negli anni '60 e '80 S.dysenteriae riapparve sulla scena storica e causò una serie di epidemie che portarono alla formazione di tre focolai iperendemici: in America centrale, Africa centrale e Asia meridionale (India, Pakistan, Bangladesh e altri paesi). Le ragioni del cambiamento nella composizione delle specie dei patogeni della dissenteria sono probabilmente associate a cambiamenti immunità di gregge e con cambiamenti nelle proprietà dei batteri della dissenteria. In particolare, il ritorno S.dysenteriae 1 e la sua distribuzione capillare, che ha causato la formazione di focolai iperendemici di dissenteria, è associata all'acquisizione di plasmidi che hanno causato resistenza multifarmaco e aumento della virulenza.

Caratteristiche di patogenesi e clinica. Il periodo di incubazione della dissenteria è di 2-5 giorni, a volte meno di un giorno. Formazione focalizzazione contagiosa nella mucosa della parte discendente dell'intestino crasso (sigmoide e retto), dove penetra l'agente patogeno della dissenteria, è di natura ciclica: adesione, colonizzazione, introduzione di Shigella nel citoplasma degli enterociti, loro riproduzione intracellulare, distruzione e rigetto delle cellule epiteliali, rilascio di agenti patogeni nel lume intestinale; dopodiché inizia il ciclo successivo: adesione, colonizzazione, ecc. L'intensità dei cicli dipende dalla concentrazione di agenti patogeni nello strato parietale della mucosa. Come risultato di cicli ripetuti, il focolaio infiammatorio cresce, le ulcere risultanti, collegandosi, aumentano l'esposizione parete intestinale, a seguito della quale nelle feci compaiono sangue, grumi mucopurulenti e leucociti polimorfonucleati. Le citotossine (SLT-I e SLT-II) causano la distruzione cellulare, le enterotossine - diarrea, le endotossine - intossicazione generale. Il quadro clinico della dissenteria è in gran parte determinato dal tipo di esotossine prodotte in misura maggiore dall'agente patogeno, dal grado del suo effetto allergenico e stato immunitario corpo. Tuttavia, molte questioni sulla patogenesi della dissenteria rimangono poco chiare, in particolare: le caratteristiche del decorso della dissenteria nei bambini dei primi due anni di vita, le ragioni del passaggio dalla dissenteria acuta a quella cronica, il significato della sensibilizzazione, il meccanismo dell'immunità locale della mucosa intestinale, ecc. Il più tipico manifestazioni cliniche la dissenteria è causata dalla diarrea, stimolo frequente- nei casi più gravi, fino a 50 o più volte al giorno, tenesmo (spasmi dolorosi del retto) e intossicazione generale. La natura delle feci è determinata dal grado di danno all'intestino crasso. La dissenteria più grave è causata da S.dysenteriae 1, più facilmente - Dissenteria di Sonne.

Immunità post-infettiva. Come hanno dimostrato le osservazioni sulle scimmie, dopo aver sofferto di dissenteria, rimane un'immunità forte e abbastanza duratura. È causato da anticorpi antimicrobici, antitossine, aumento dell'attività dei macrofagi e dei linfociti T. Gioca un ruolo significativo immunità locale mucosa intestinale, mediata dalle IgA. Tuttavia, l’immunità è tipo-specifica; non si verifica una forte immunità crociata.

Diagnostica di laboratorio . Il metodo principale è batteriologico. Il materiale per la ricerca sono le feci. Schema di isolamento del patogeno: inoculazione su terreni diagnostici differenziali Endo e Ploskirev (in parallelo su terreno di arricchimento seguito da inoculazione su terreni Endo e Ploskirev) per isolare colonie isolate, ottenere cultura pura, lo studio delle sue proprietà biochimiche e, tenendo conto di queste ultime, l'identificazione mediante sieri agglutinanti diagnostici polivalenti e monovalenti. Vengono prodotti i seguenti sieri commerciali:

1. A Shigella, che non fermenta il mannitolo: a S.dysenteriae da 1 a 2 S.dysenteriae 3-7(polivalente e monovalente), a S.dysenteriae 8-12(polivalente e monovalente).

2. Al mannitolo fermentante Shigella:

agli antigeni tipici S.flexneri I, II, III, IV, V, VI,

per raggruppare gli antigeni S.flexneri 3, 4, 6,7,8- polivalente,

agli antigeni S.boydii 1-18(polivalente e monovalente),

agli antigeni S. sonnei I fase, II fase,

agli antigeni S.flexneri I-VI+ S.sonnei- polivalente.

Per rilevare gli antigeni nel sangue (anche come parte del CEC), è possibile utilizzare l'urina e le feci seguenti metodi: RPHA, RSK, reazione di coagglutinazione (nelle urine e nelle feci), IFM, RPGA (nel siero del sangue). Questi metodi sono altamente efficaci, specifici e adatti alla diagnosi precoce.

Per la diagnosi sierologica possono essere utilizzati: RPGA con apposito diagnostici eritrocitari, metodo di immunofluorescenza (modificazione indiretta), metodo di Coombs (determinazione del titolo di anticorpi incompleti). Valore diagnostico ha anche un test allergico con dissenteria (soluzione di frazioni proteiche di Shigella Flexner e Sonne). La reazione viene presa in considerazione dopo 24 ore ed è considerata positiva in presenza di iperemia e infiltrato con diametro di 10-20 mm.

Trattamento. L’attenzione è rivolta al ripristino della normalità metabolismo del sale marino, nutrizione razionale, disintossicazione, terapia antibiotica razionale (tenendo conto della sensibilità dell'agente patogeno agli antibiotici). Buon effetto dà l'uso precoce del batteriofago della dissenteria polivalente, in particolare compresse con rivestimento di pectina, che protegge il fago dall'azione del succo gastrico HC1; V intestino tenue la pectina si dissolve, i fagi vengono rilasciati ed esercitano il loro effetto. A scopo preventivo, il fago dovrebbe essere somministrato almeno una volta ogni tre giorni (il periodo della sua sopravvivenza nell'intestino).

Il problema della prevenzione specifica. Per creare immunità artificiale Contro la dissenteria furono usati vari vaccini: da batteri uccisi, chimici, alcolici, ma tutti si rivelarono inefficaci e furono interrotti. I vaccini contro la dissenteria di Flexner sono stati creati da Shigella Flexner viva (mutante, streptomicina-dipendente); vaccini ribosomiali, ma non sono stati trovati ampia applicazione. Pertanto, il problema della prevenzione specifica della dissenteria rimane irrisolto. Il modo principale per combattere la dissenteria è migliorare l'approvvigionamento idrico e il sistema fognario, garantire rigorosi regimi sanitari e igienici nelle imprese alimentari, in particolare nell'industria lattiero-casearia, negli istituti per l'infanzia, nei luoghi pubblici e nel mantenere l'igiene personale.

Microbiologia del colera

Secondo l'OMS, il colera è una malattia caratterizzata da diarrea acuta, grave, disidratante con feci simili ad acqua di riso, derivante dall'infezione da Vibrio cholerae. A causa del fatto che è caratterizzato da una spiccata capacità di ampia diffusione epidemica, corso severo e l’elevata mortalità, il colera è una delle infezioni più pericolose.

La patria storica del colera è l'India, più precisamente il delta dei fiumi Gange e Brahmaputra (oggi India orientale e Bangladesh), dove esiste da tempo immemorabile (epidemie di colera in questa zona sono state osservate fin da 500 anni a.C.). La lunga esistenza di una fonte endemica di colera qui è spiegata da molte ragioni. Il Vibrio cholerae non solo può sopravvivere a lungo nell'acqua, ma anche moltiplicarsi in essa in condizioni favorevoli - temperature superiori a +12 ° C e presenza di sostanze organiche. Tutte queste condizioni sono disponibili in India: clima tropicale (temperatura media annuale da +25 fino a +29 °C), abbondanti precipitazioni e paludi, alta densità popolazione, soprattutto nel delta del Gange, un gran numero di sostanze organiche nell'acqua, inquinamento idrico continuo tutto l'anno acque reflue ed escrementi, basso tenore di vita materiale e rituali religiosi e di culto peculiari della popolazione.

L'agente eziologico del colera Vibrio cholerae fu inaugurato nel 1883. durante la quinta pandemia di R. Koch, tuttavia, il vibrio fu scoperto per la prima volta nelle feci di pazienti con diarrea nel 1854. F. Pacini.

V.cholerae appartiene alla famiglia Vibrionaceae che comprende diversi generi (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Genere Vibrione dal 1985 ha più di 25 specie, di cui valore più alto per una persona avere V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, dnificus E V. fluvialis.

Caratteristiche principali del genere Vibrione : bastoncini gram-negativi corti, che non formano spore e capsule, ricurvi o diritti, 0,5 µm di diametro, 1,5-3,0 µm di lunghezza, mobili ( V.cholerae- monotrico, alcune specie hanno due o più flagelli in posizione polare); crescono bene e rapidamente su terreni ordinari, chemioorganotrofi, fermentano i carboidrati con la formazione di acido senza gas (il glucosio viene fermentato attraverso la via Embden-Meyerhof). Ossidasi positivi, formano indolo, riducono i nitrati a nitriti (V.cholerae dà una reazione nitroso-indolo positiva), degradano la gelatina, spesso danno una reazione di Voges-Proskauer positiva (cioè formano acetilmetilcarbinolo), non hanno ureasi, non formano HS. hanno lisina e ornitina decarbossilasi, ma non hanno arginina diidrolasi.

Vibrio cholerae è molto senza pretese per i mezzi nutritivi. Si moltiplica bene e rapidamente in acqua peptonata (PV) alcalina all'1% (pH 8,6-9,0) contenente 0,5-1,0% NaCl, superando la crescita di altri batteri. Per sopprimere la crescita di Proteus, si consiglia di aggiungere tellurito di potassio dal 4 all'1% (PV) (diluizione finale 1:100.000). L'1% di PV è il miglior mezzo di arricchimento per Vibrio cholerae. Crescendo, dopo 6-8 ore sulla superficie del PV, forma una delicata pellicola grigiastra, friabile, che agitata si disgrega facilmente e cade sul fondo sotto forma di scaglie; il PV diventa moderatamente torbido . Sono stati proposti vari terreni selettivi per l'isolamento del Vibrio cholerae: agar alcalino, agar tuorlo-sale, albuminato alcalino, agar sangue alcalino, lattosio-saccarosio e altri terreni. Il terreno migliore è il TCBS (agar tiosolfato citrato-bromotimolo saccarosio) e le sue modifiche. Tuttavia, molto spesso usano MPA alcalino, su cui Vibrio cholerae forma colonie lisce, vetrose-trasparenti a forma di disco con una consistenza viscosa con una tinta bluastra.

Seminato per iniezione in una colonna di gelatina, il Vibrio dopo 2 giorni a 22-23°C provoca la liquefazione dalla superficie sotto forma di bolla, poi a forma di imbuto e, infine, strato per strato.

Nel latte, il vibrio si moltiplica rapidamente, provocando la coagulazione dopo 24-48 ore, quindi avviene la peptonizzazione del latte e dopo 3-4 giorni il vibrio muore a causa dello spostamento del pH del latte verso il lato acido.

B. Heiberg, basandosi sulla capacità di fermentare mannosio, saccarosio e arabinosio, divise tutti i vibrio (colera e simili al colera) in un numero di gruppi, il numero dei quali ora è 8. Vibrio cholerae appartiene al primo gruppo di Heiberg.

I vibrioni, simili per caratteristiche morfologiche, culturali e biochimiche al colera, erano e sono chiamati diversamente: paracolera, simili al colera, NAG-vibrio (vibrioni non agglutinanti); vibrioni non appartenenti al gruppo 01. Il cognome sottolinea in modo più accurato la loro relazione con Vibrio cholerae. Come stabilito da A. Gardner e K. Venkatraman, il colera e i vibrioni simili al colera hanno un antigene H comune, ma differiscono negli antigeni O. Secondo l'antigene O, i vibrioni del colera e simili al colera sono attualmente divisi in 139 sierogruppi O, ma il loro numero è in costante crescita. Vibrio cholerae appartiene al gruppo 01. Ha un antigene A comune e due antigeni tipo-specifici: B e C, che distinguono tre sierotipi V.cholerae- sierotipo Ogawa (AB), sierotipo Inaba (AS) e sierotipo Gikoshima (ABC). Vibrio cholerae nella fase di dissociazione ha un antigene OR. A questo proposito, per l'identificazione V.cholerae Vengono utilizzati siero O, siero OR e sieri tipo-specifici Inaba e Ogawa.

Fattori di patogenicità V.cholerae :

1. Mobilità.

2. Chemiotassi. Con l'aiuto di queste proprietà, il vibrio supera lo strato mucoso e interagisce con le cellule epiteliali. Nei mutanti Che" (che hanno perso la capacità di chemiotassi), la virulenza è drasticamente ridotta. La virulenza nei mutanti Mot" (che hanno perso la mobilità) scompare completamente o si riduce di 100-1000 volte.

3. Fattori di adesione e colonizzazione, con l'aiuto dei quali il vibrio aderisce ai microvilli e colonizza la mucosa dell'intestino tenue.

4. Enzimi: mucinasi, proteasi, neuraminidasi, lecitinasi, ecc.

Promuovono l'adesione e la colonizzazione, poiché distruggono le sostanze che compongono il muco. La neuraminidasi, scindendo l'acido sialico dalle glicoproteine epiteliali, crea un sito di “atterraggio” per i vibrioni. Inoltre, aumenta il numero di recettori per il colerageno modificando tri- e disialogangliosidi in monosialoganglioside Gm b che funge da recettore per il coleragene.

5. Il principale fattore di patogenicità V.choleraeè un esotossina-colerogeno, che determina la patogenesi del colera. La molecola del colerogeno ha un m.m. 84 kDa ed è costituito da due frammenti - A e B. Il frammento A è costituito da due peptidi - A1 e A2 - e ha la proprietà specifica della tossina del colera. Il frammento B è costituito da 5 subunità identiche e svolge due funzioni: 1) riconosce il recettore (monosialoganglioside) dell'enterocita e si lega ad esso;

2) forma un canale idrofobico intramembrana per il passaggio della subunità A. Il peptide A 2 Cl viene utilizzato per collegare i frammenti A e B. La vera funzione tossica è svolta dal peptide A t. Interagisce con il NAD, ne provoca l'idrolisi e il risultante ADP-ribosio si lega alla subunità regolatrice dell'adenilato ciclasi. Ciò porta all'inibizione dell'idrolisi del GTP. Il complesso GTP+adenilato ciclasi risultante provoca l'idrolisi dell'ATP con formazione di cAMP. (Un altro modo di accumulare cAMP è la soppressione dell'enzima che idrolizza il cAMP in 5-AMP da parte dei colerogeni).

6. Oltre al colerageno, Vibrio cholerae sintetizza e secerne un fattore che aumenta la permeabilità capillare.

7. Nel Vibrio cholerae sono state rinvenute anche altre esotossine, in particolare i tipi LT, ST e SLT.

8. Endotossina. Lipopolisaccaride V.cholerae ha forti proprietà endotossiche. È responsabile dell'intossicazione generale del corpo e del vomito. Gli anticorpi formati contro l'endotossina hanno un pronunciato effetto vibriocida (dissolvono i vibrioni in presenza del complemento) e sono una componente importante dell'immunità post-infettiva e post-vaccinazione.

La capacità dei vibrioni non appartenenti al gruppo 01 di causare malattie diarroiche sporadiche o di gruppo nell'uomo è associata alla presenza di enterotossine di tipo LT o ST, che stimolano rispettivamente il sistema adenilato o guanilato ciclasi.

Sintesi del colerogeno - proprietà più importante V.cholerae. I geni che controllano la sintesi dei frammenti A e B dei colerogeni sono combinati nell'operone vctAB o ctxB; si trovano sul cromosoma vibrio. Alcuni ceppi di Vibrio cholerae hanno due di questi operoni non tandem. La funzione dell'operone è controllata da due geni regolatori. Il gene toxR fornisce un controllo positivo; le mutazioni di questo gene portano ad una riduzione di 1000 volte nella produzione di tossine. Il gene htx esercita un controllo negativo; le mutazioni in questo gene aumentano la produzione di tossine di 3-7 volte.

I seguenti metodi possono essere utilizzati per rilevare i colerogeni:

1. Test biologici sui conigli. Quando i vibrioni del colera vengono iniettati per via intraintestinale in conigli lattanti (di età non superiore a 2 settimane), sviluppano una tipica sindrome colerogenica: diarrea, disidratazione e morte del coniglio. All'autopsia: un'iniezione acuta dei vasi dello stomaco e dei piccoli
nell'intestino, a volte vi si accumula del liquido limpido. Ma i cambiamenti nell'intestino crasso sono particolarmente caratteristici: viene ingrandito e riempito con un liquido paglierino completamente trasparente con scaglie e bolle di gas. Quando i vibrioni del colera vengono introdotti nell'area legata dell'intestino tenue nei conigli adulti, sperimentano gli stessi cambiamenti nell'intestino crasso come quando vengono infettati i conigli lattanti.

2. Rilevazione diretta dei colerogeni mediante metodi immunofluorescenti o immunoassorbenti enzimatici o una reazione immunitaria passiva di emolisi (il colerogeno si lega al Gm1 degli eritrociti e vengono lisati con l'aggiunta di anticorpi antitossici e complemento).

3. Stimolazione dell'adenilato ciclasi cellulare in colture cellulari.

4. Utilizzo di un frammento di cromosoma come sonda di DNA V.cholerae, trasportano un operoncolerogeno.

Durante la settima pandemia, i ceppi furono isolati V.cholerae Con vari gradi virulenza: colerogenica (virulenta), debolmente colerogenica (bassa virulenza) e non colerogenica (non virulenta). Non colerogenico V.cholerae, di regola, hanno attività emolitica, non vengono lisati dal fago 5 diagnostico del colera (CDF-5) e non causano malattie nell'uomo.

Per la tipizzazione dei fagi V.cholerae(Compreso V.eltor) S. Mukherjee ha proposto gruppi corrispondenti di fagi, che sono stati poi integrati con altri fagi in Russia. L'insieme di tali fagi (1-7) permette di distinguere tra V.cholerae 16 fagotipi. L'HDF-3 lisa selettivamente il Vibrio cholerae tipo classico, HDF-4 - El Tor vibrios e HDF-5 lisano solo i vibrioni colerogenici (virulenti) di entrambi i tipi e non lisano i vibrioni non colerogenici.

I vibrioni colerogenici, di regola, non hanno attività emolitica, vengono lisati dall'HDF-5 e causano il colera nell'uomo.

Resistenza degli agenti patogeni del colera. Vibrios cholerae sopravvive bene alle basse temperature: nel ghiaccio rimangono vitali fino a 1 mese; in acqua di mare - fino a 47 giorni, in acqua di fiume - da 3-5 giorni a diverse settimane, in acqua bollita acqua minerale persistono per più di 1 anno, nel suolo - da 8 giorni a 3 mesi, nelle feci fresche - fino a 3 giorni, su cibi cotti (riso, pasta, carne, cereali, ecc.) sopravvivono per 2-5 giorni, su cibi crudi verdure - 2- 4 giorni, frutta - 1-2 giorni, latte e latticini - 5 giorni; se conservati al freddo, il periodo di sopravvivenza aumenta di 1-3 giorni: su biancheria contaminata da feci durano fino a 2 giorni e su materiale umido - una settimana. I vibrioni del colera muoiono in 5 minuti a 80 °C, all'istante a 100 °C; altamente sensibile agli acidi; sotto l'influenza di cloramina e altri disinfettanti muoiono entro 5-15 minuti. Sono sensibili all'essiccazione e diretti i raggi del sole, ma persistono bene e a lungo e si moltiplicano anche in bacini aperti e acque di scarico, ricche di sostanze organiche, a pH alcalino e temperatura superiore a 10-12 °C. Altamente sensibile al cloro: una dose di cloro attivo di 0,3-0,4 mg/l di acqua in 30 minuti provoca una disinfezione affidabile dal Vibrio cholerae.

Caratteristiche dell'epidemiologia. La principale fonte di infezione è solo una persona: una persona affetta da colera o portatrice di vibrio, nonché l'acqua da essi contaminata. Nessun animale in natura soffre di colera. La modalità di infezione è oro-fecale. Vie di infezione: a) principale - attraverso l'acqua utilizzata per bere, fare il bagno e per le necessità domestiche; b) contatto e casa ec) attraverso il cibo. Tutte le principali epidemie e pandemie di colera sono avvenute per natura attraverso l’acqua. Vibrios cholerae ha meccanismi di adattamento tali da garantire l'esistenza delle loro popolazioni sia nel corpo umano che in alcuni ecosistemi di corpi idrici aperti. La diarrea profusa causata dal Vibrio cholerae porta alla pulizia dell'intestino dai batteri concorrenti e contribuisce alla diffusione capillare dell'agente patogeno nell'ambiente, principalmente nelle acque reflue e nei corpi idrici aperti dove vengono scaricati. Una persona affetta da colera secerne l'agente patogeno un numero enorme- da 100 milioni a 1 miliardo per 1 ml di feci, il portatore del vibrio rilascia 100-100.000 vibrio per 1 ml, la dose infettiva è di circa 1 milione di vibrio. La durata dell'escrezione del cholera vibrio nei portatori sani varia da 7 a 42 giorni, e da 7 a 10 giorni in coloro che sono guariti dalla malattia. Una scarica più lunga è estremamente rara.

La particolarità del colera è che dopo di esso, di regola, non si verifica un trasporto a lungo termine e non si formano focolai endemici persistenti. Tuttavia, come già accennato in precedenza, a causa dell'inquinamento dei corpi idrici aperti con acque reflue contenenti grandi quantità materia organica, detersivi e sale da tavola, in estate, il vibrio del colera non solo sopravvive in essi per lungo tempo, ma si moltiplica addirittura.

Di grande significato epidemiologico è il fatto che i vibrioni del colera del gruppo 01, sia non tossigeni che tossigeni, possono persistere a lungo in vari ecosistemi acquatici sotto forma di forme incolte. Utilizzando la reazione a catena della polimerasi, con studi batteriologici negativi, sono stati scoperti geni veterinari di forme incolte in una serie di aree endemiche della CSI in vari corpi idrici V.cholerae.

Quando si manifestano le malattie del colera viene attuata una serie di misure antiepidemiche, tra le quali è attiva quella principale e decisiva rilevazione tempestiva e isolamento (ospedalizzazione, trattamento) dei pazienti in fase acuta e forma atipica e portatori sani di vibrio; si stanno adottando misure per eliminare le possibili vie di diffusione del contagio; particolare attenzione è posta all'approvvigionamento idrico (clorazione bevendo acqua), rispetto del regime sanitario e igienico nelle imprese alimentari, negli istituti per l'infanzia e nei luoghi pubblici; Un controllo rigoroso, compreso il controllo batteriologico, viene effettuato sui corpi idrici aperti, viene effettuata l'immunizzazione della popolazione, ecc.

Caratteristiche di patogenesi e clinica. Il periodo di incubazione del colera varia da poche ore a 6 giorni, molto spesso 2-3 giorni. Una volta nel lume dell'intestino tenue, i vibrioni del colera vengono diretti al muco a causa della motilità e della chemiotassi della mucosa. Per penetrarlo, i vibrioni producono una serie di enzimi: neuraminidasi, mucinasi, proteasi, lecitinasi, alcuni distruggono le sostanze contenute nel muco e facilitano il movimento dei vibrioni verso le cellule epiteliali. Per adesione, i vibrioni si attaccano al glicocalice dell'epitelio e, perdendo mobilità, iniziano a moltiplicarsi intensamente, colonizzando i microvilli dell'intestino tenue e allo stesso tempo producendo grandi quantità di esotossina-colerogeno. Le molecole di colerogeno si legano al monosialoganglioside Gm1 e penetrano nella membrana cellulare, attivano il sistema adenilato ciclasi e l'accumulo di cAMP provoca un'ipersecrezione di liquidi, cationi e anioni Na +, HCO 3 ~, K +, SG dagli enterociti, che porta alla diarrea del colera, corpo di disidratazione e desalinizzazione. Esistono tre tipi di malattie:

1. malattia diarroica disidratante violenta e grave, che porta alla morte del paziente entro poche ore;

2. decorso meno grave, ovvero diarrea senza disidratazione;

3. decorso asintomatico della malattia (portamento vibrionico).

Nelle forme gravi di colera, i pazienti sviluppano diarrea, le feci diventano più frequenti, i movimenti intestinali diventano più abbondanti, diventano acquosi, perdono l'odore fecale e assomigliano all'acqua di riso (un liquido torbido con residui di muco e cellule epiteliali che galleggiano al suo interno). Poi arriva il vomito debilitante, prima con contenuto intestinale, e poi il vomito assume l'aspetto di acqua di riso. La temperatura del paziente scende al di sotto del normale, la pelle diventa bluastra, rugosa e fredda: algida del colera. Come risultato della disidratazione, il sangue si addensa e si sviluppa cianosi. carenza di ossigeno, la funzione renale soffre bruscamente, compaiono convulsioni, il paziente perde conoscenza e si verifica la morte. Il tasso di mortalità per colera durante la settima pandemia variava dall’1,5% nei paesi sviluppati al 50% nei paesi in via di sviluppo.

Immunità post-infettiva le malattie durevoli, di lunga durata e ricorrenti sono rare. L'immunità antitossica e antimicrobica è causata da anticorpi (le antitossine durano più a lungo degli anticorpi antimicrobici), cellule della memoria immunitaria e fagociti.

Diagnostica di laboratorio. Principale e metodo decisivo La diagnosi di colera è batteriologica. Il materiale per la ricerca del paziente sono le feci e il vomito; le feci vengono esaminate per individuare il portatore di vibrio; da persone morte di colera vengono prelevati per la ricerca un segmento legato dell'intestino tenue e della cistifellea; Tra gli oggetti ambientali, vengono spesso studiate l'acqua proveniente da bacini idrici aperti e le acque reflue.

Quando si conduce uno studio batteriologico, è necessario osservare le seguenti tre condizioni:

1) inoculare il materiale del paziente il più rapidamente possibile (vibrio cholera rimane nelle feci a breve termine);

2) il contenitore in cui viene prelevato il materiale non deve essere disinfettato con prodotti chimici e non deve contenerne tracce, poiché Vibrio cholerae è molto sensibile ad essi;

3) escludere la possibilità di contaminazione e infezione altrui.

Nei casi in cui ci sono V.cholerae non appartenenti ai gruppi 01, devono essere tipizzati utilizzando sieri agglutinanti appropriati di altri sierogruppi. Dimissione da un paziente con diarrea (inclusa quella simile al colera) V.cholerae il gruppo non 01 richiede le stesse misure antiepidemiche del caso di isolamento V.cholerae 01-gruppi. Se necessario, la capacità di sintetizzare il colerageno o la presenza di geni del colerageno nei vibrioni di colera isolati viene determinata utilizzando una sonda di DNA utilizzando uno dei metodi.

La diagnosi sierologica del colera è ausiliaria. A questo scopo è possibile utilizzare una reazione di agglutinazione, ma è meglio determinare il titolo di anticorpi vibriocidi o antitossine (gli anticorpi del colesterolo sono determinati mediante metodi immunoassorbenti o immunofluorescenti legati a enzimi).

Trattamento per i pazienti affetti da colera dovrebbe consistere principalmente nella reidratazione e nel ripristino del normale metabolismo del sale marino. A tale scopo si consiglia di utilizzare soluzioni saline, ad esempio, della seguente composizione: NaCl - 3,5; NaHC03-2,5; KS1 - 1,5 e glucosio - 20,0 g per 1 litro di acqua. Tale trattamento su base patogenetica in combinazione con una terapia antibiotica razionale può ridurre il tasso di mortalità del colera all'1% o meno.

Prevenzione specifica. Sono stati proposti vari vaccini per creare un'immunità artificiale, compresi i ceppi Inaba e Ogawa uccisi; Tossoide colerogenico per uso sottocutaneo ed enterale vaccino chimico bivalente, sos

DIAGNOSTICA DI LABORATORIO DI DISSENTERIA, AMEBIASI E BALANTIDIASI

Nelle condizioni moderne, in casi isolati o in piccole epidemie focali di malattie intestinali, che spesso si manifestano con sintomi poco chiari, i metodi di ricerca di laboratorio acquisiscono importante importanza pratica.

Gli studi condotti a fini diagnostici devono essere condotti nel rigoroso rispetto delle raccomandazioni stabilite e il più presto possibile.

Collezione feci per la ricerca, produrre piatti puliti (vasi da notte, padelle) che non contengano disinfettanti residui; il materiale per la ricerca viene prelevato dalla mucosa rettale con tamponi durante la sigmoidoscopia.

Per confermare batteriologicamente la diagnosi, è meglio prelevare le feci dei pazienti affetti da dissenteria prima del trattamento con antibiotici e sulfamidici e determinare la presenza di batteri dopo il trattamento con questi farmaci.

La semina su piastre Petri deve essere effettuata subito dopo il prelievo del materiale.

Innanzitutto viene effettuato un esame macroscopico delle feci, in cui si possono rilevare: residui di cibo - pezzi di carne, residui di grasso, cibo vegetale e impurità patologiche - muco di consistenza viscosa sotto forma di grumi (non trasparente nella dissenteria e trasparente nell'amebiasi); sangue non modificato dalla dissenteria e lesione ulcerosa la parte inferiore del colon ha un'eziologia diversa e un colore cambiato ("gelatina di lamponi") con amebiasi, balantidiasi; il pus viene rilevato nelle forme gravi e protratte di dissenteria.

L'esame microscopico delle feci viene utilizzato per rilevare elementi cellulari del sangue, delle amebe, dei balantidi e delle loro cisti. La preparazione nativa viene preparata come segue: una massa di feci viene posta su un vetrino con un'ansa e accanto ad essa una goccia di soluzione isotonica di cloruro di sodio, mescolata e coperta con un coprioggetto. La soluzione di Lugol viene utilizzata per colorare i protozoi.

Per differenziare gli elementi cellulari del sangue, i preparati vengono trattati con colorante Romanovsky-Giemsa o azzurro-eosina. Nella dissenteria, in una preparazione preparata dal muco, molti granulociti neutrofili (oltre il 90% di tutti gli elementi cellulari), singoli granulociti eosinofili (eosinofili) e quantità diversa globuli rossi; nell'amebiasi sono presenti pochi elementi cellulari, la cui massa principale è costituita da cellule alterate con nucleo picnotico e stretto bordo di protoplasma. Si trovano granulociti eosinofili e cristalli di Charcot-Leyden.

Le forme tissutali dell'ameba (Entamoeba histolytica) in un preparato non colorato sono incolori, mobili (con l'aiuto di pseudopodi), in uno stato allungato raggiungono i 50-60 micron, si trovano spesso nell'endoplasma con eritrociti e verso la periferia - il nucleo. La presenza di globuli rossi nella cellula permette di distinguere Entamoeba histolutica dalle forme non patogene (E. hartmani, E. coli.).

La forma luminale dell'ameba è di dimensioni più piccole (fino a 20 micron), inattiva e non contiene globuli rossi. Le cisti sono ancora più piccole (10-12 micron), forma rotonda, immobile; nelle prime fasi di sviluppo contengono 2 nuclei e quelli maturi - 4. Nei preparati colorati con la soluzione di Lugol, i nuclei delle amebe e le loro cisti sono marrone chiaro (Fig. 6).

Balantidia(Balantidium coli) sono grandi ciliati, che raggiungono talvolta i 200 micron di lunghezza e 50-70 micron di diametro, mobili, per la presenza di ciglia, e presentano aperture orali (peristoma) e anali (citopigo). Nell'endoplasma sono visibili nuclei grandi (macronuclei) e piccoli (micronuclei), vacuoli ed eritrociti intrappolati. Le cisti di Balantidia sono immobili, di forma rotonda, di 50-60 µm di diametro, hanno un guscio a doppio circuito e contengono all'interno macronucleosi e vacuoli (Fig. 7).

È meglio eseguire l'esame batteriologico delle feci per la dissenteria batterica subito dopo la defecazione e prelevare materiale (muco e pus) dalle ultime porzioni di feci. Il materiale da testare viene inoculato con un'ansa su piastre Petri con mezzi elettivi (Ploskireva, Ploskireva + cloramfenicolo, Levin) e posto in termostato per 18-24 ore ad una temperatura di +37° C. Il giorno successivo, sospetto (incolore) le colonie vengono sottocoltivate sul terreno di Ressel e le provette vengono poste in un termostato per un giorno ad una temperatura di +370 C. Il terzo giorno, dopo aver ricevuto una coltura pura, gli strisci vengono preparati per la microscopia e lo studio della motilità (Shigella è immobile). Su vetro si esegue una reazione di agglutinazione con sieri tipo-specifici, prima una indicativa con sieri contro i tipi prevalenti nella zona, quindi espansa e inoculata sulla fila “variegata” per determinare proprietà biochimiche cultura selezionata.

Gli agenti causali della dissenteria non fermentano il lattosio e il saccarosio (tranne Sonne), decompongono il glucosio (in acido) e non formano idrogeno solforato.

La risposta definitiva durante l'esame batteriologico viene fornita il 5° giorno. A volte vengono isolati ceppi atipici dell'agente patogeno, colture che hanno perso l'agglutinabilità e con altre caratteristiche. In questi casi, la ricerca continua per periodi più lunghi.

Esistono anche metodi batteriologici accelerati - riseminando colonie sospette da piastre Petri 18-20 ore dall'inizio dello studio in 2 provette con terreno di Ressel (agar inclinato con 1% lattosio e 0,1% glucosio - in 1% saccarosio e 1% saccarosio e 0,1% mannitolo - in un altro). Dopo 4 ore può già apparire la crescita di colonie dalle quali si preparano strisci, si colorano con Gram, si studia la motilità e si effettua una reazione di agglutinazione approssimativa con sieri contro i patogeni più diffusi nella zona. Pertanto, già il secondo giorno può essere data una risposta preliminare. La risposta definitiva viene data il terzo giorno dopo aver preso in considerazione i risultati della semina sulla fila “variegata” e una reazione di agglutinazione dettagliata.

Il tasso di inoculazione degli agenti patogeni della dissenteria non è sempre lo stesso; dipende da molti fattori: il metodo di raccolta del materiale per la ricerca, la qualità dei terreni e altri motivi, uno dei quali è il numero di agenti patogeni per unità di volume delle feci. È stato dimostrato che gli agenti patogeni della dissenteria vengono seminati nei casi in cui un grammo di feci contiene almeno centinaia di milioni di corpi microbici. IN in rari casiÈ possibile isolare l'agente eziologico della dissenteria dal sangue.

In presenza di un microscopio a fluorescenza e di sieri specifici con fluorocromi, agli studenti viene mostrato il metodo della fluorescenza diretta degli anticorpi.

È anche possibile eseguire una reazione di agglutinazione con il siero del paziente e test diagnostici, tuttavia, i titoli anticorpali nei pazienti con dissenteria sono bassi e, inoltre, sono comuni fenomeni di paraagglutinazione, che rendono difficile l'ottenimento di risultati affidabili. Più sensibile è la reazione di emoagglutinazione indiretta (IRHA) con la diagnostica eritrocitaria standard. Con metodo ausiliario Lo studio è un test allergico intradermico con dissenteria secondo D. A. Tsuverkalov, che viene preso in considerazione dopo 24 ore a seconda delle dimensioni della papula risultante.

Linee guida per gli studenti per la lezione pratica n. 28.

Argomento della lezione:

Bersaglio: Studio dei metodi di diagnosi microbiologica, terapia etiotropica e prevenzione della shigellosi.

Modulo 2 . Microbiologia speciale, clinica e ambientale.

Argomento 5: Metodi per la diagnosi microbiologica della dissenteria.

Pertinenza dell'argomento:La shigellosi è diffusa e costituisce un grave problema nei paesi con un basso livello culturale sanitario e un'elevata incidenza di un'alimentazione insufficiente e di scarsa qualità. Nei paesi in via di sviluppo, la diffusione dell’infezione è facilitata dalle scarse condizioni igienico-sanitarie, dalla scarsa igiene personale, dal sovraffollamento e dall’elevata percentuale di bambini tra la popolazione. In Ucraina, i focolai di shigellosi sono più comuni in gruppi chiusi sullo sfondo basso livello servizi igienico-sanitari, ad esempio negli asili nido e negli asili nido, sulle imbarcazioni turistiche, nelle cliniche psichiatriche o nei ricoveri per disabili. La Shigella è stata la causa della diarrea nei viaggiatori e nei turisti.

La causa delle malattie collettive può essere considerata il consumo di prodotti alimentari contaminati a causa della negligenza degli addetti alle vendite portatori di Shigella. Ci sono epidemie legate all’acqua potabile e anche il nuoto in acque contaminate ha portato all’infezione. Tuttavia, le vie di trasmissione del cibo e dell’acqua sembrano svolgere un ruolo minore nella diffusione della shigellosi rispetto al colera e alla febbre tifoide, che solitamente richiedono grandi dosi agenti patogeni. Nei paesi in via di sviluppo, dove la diffusione della malattia avviene prevalentemente da persona a persona, i portatori possono rappresentare un importante serbatoio dell’agente infettivo. Nei pazienti che non hanno assunto farmaci antibatterici, l'escrezione di Shigella nelle feci di solito continua per 1x4 settimane, ma in una piccola percentuale di casi continua significativamente più a lungo.

La shigellosi è un'infezione batterica acuta dell'intestino causata da uno dei quattro tipi di Shigella. Lo spettro delle forme cliniche dell'infezione comprende diarrea lieve, acquosa e dissenteria grave, caratterizzata da dolori crampi all'addome, tenesmo, febbre e segni di intossicazione generale.

Eziologia.

Il genere Shigella (dal nome di K. Shiga, che nel 1898 studiò e descrisse in dettaglio l'agente eziologico isolato della dissenteria batterica da A.V. Grigoriev) della famiglia delle Enterobacteriaceae è costituito da un gruppo di specie di batteri strettamente imparentate con seguenti proprietà:

IO. Morfologico: Shigella- piccoli bastoncini con estremità arrotondate. Differiscono dagli altri rappresentanti della famiglia delle Enterobacteriaceae per l'assenza di flagelli (immobili), non hanno spore o capsule e sono Gram-negativi.

II. Culturale: gli Shigella sono aerobi o anaerobi facoltativi; condizioni ottimali di coltivazione: temperatura 37°C, pH 7,27,4. Crescono su terreni nutritivi semplici (MPA, MPB) sotto forma di colonie piccole, lucide, traslucide, grigiastre, rotonde, di dimensioni 1,5 x 2 mm. S modulo. L'eccezione è Shigella Sonne, che spesso si dissocia, formando colonie grandi, piatte, torbide con bordi frastagliati R forme (le colonie hanno l'aspetto di una “foglia d'uva”). Nei mezzi nutritivi liquidi, Shigella produce torbidità uniforme, R le forme formano un precipitato. Il mezzo di arricchimento liquido è brodo di selenite.

III. Enzimatico: le principali caratteristiche biochimiche necessarie per identificare la Shigella quando si isola una coltura pura sono le seguenti:

assenza di formazione di gas durante la fermentazione del glucosio;
mancanza di produzione di idrogeno solforato;
nessuna fermentazione del lattosio per 48 ore.

Nel complesso, le quattro specie sono ulteriormente suddivise in circa 40 sierotipi. In base alle caratteristiche dei principali antigeni somatici (O) e alle proprietà biochimiche, si distinguono le seguenti quattro specie o gruppi: S. dissenteriae (gruppo A, comprende: Grigoriev-Shigi, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs), S. flexneri (gruppo B), S. boydii (gruppo C) e S. sonnei (gruppo D).

In relazione al mannitolo, tutte le Shigella sono divise in mannitolo scindibile (Shigella Flexner, Boyd, Sonne) e non scindibile (Shigella Grigoriev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs).

IV. Fattori di patogenicità:

Plasmide di invasionefornisce la capacità della Shigella di causare invasione con successiva diffusione intercellulare e riproduzione nell'epitelio della mucosa del colon;
Formazione di tossine: La Shigella contiene un'endotossina lipopolisaccaridica, chimicamente e biochimicamente simile alle endotossine di altri membri della famiglia delle Enterobacteriaceae. Inoltre, S. dissenteriae di tipo I (bacillo Shiga) produce un'esotossina. Dalla scoperta di quest'ultimo, si è scoperto che possiede attività enterotossinica e può provocare secrezione intestinale, oltre ad avere un effetto citotossico diretto contro le cellule epiteliali intestinali; fornisce effetto neurotossico che si osserva nei bambini affetti da shigellosi. La tossina Shiga, entrando nel sangue, insieme al danno all'endotelio sottomucoso, colpisce anche i glomeruli del rene, a seguito dei quali, oltre alla diarrea sanguinolenta, si sviluppa la sindrome emolitica uremica con lo sviluppo dell'insufficienza renale.

V. Struttura antigenica:Tutte le Shigella hanno un antigene O somatico, a seconda della struttura della quale sono divise in sierotipi.

VI. Resistenza: Temperatura 100 0 C uccide Shigella all'istante. Shigella è resistente alle basse temperature in acqua di fiume durano fino a 3 mesi, su frutta e verdura fino a 15 mesi.In condizioni favorevoli, la Shigella è in grado di riprodursi nei prodotti alimentari (insalate, vinaigrette, carne bollita, carne macinata, pesce bollito, latte e latticini, composte e gelatine), in particolare Shigella Sonne.

Epidemiologia.

1. Fonte dell'infezione:Una persona affetta da forme acute e croniche di shigellosi; portatore di batteri.

2. Vie di trasmissione:

Per uso alimentare (principalmente per S. sonnei)
Acquatico (principalmente per S. flexneri)
Contattare la famiglia (principalmente per S. dissenteriae)

3. Cancello d'ingressol'infezione serve tratto gastrointestinale.

Patogenesi e alterazioni patologiche.

Dopo l'ingestione, la Shigella colonizza sezioni superiori intestino tenue e moltiplicarsi lì, causando probabilmente un aumento della secrezione fase iniziale infezioni. La Shigella penetra poi attraverso le cellule M nella sottomucosa, dove viene assorbita dai macrofagi. Ciò porta alla morte di alcune Shigella, con conseguente rilascio di mediatori dell'infiammazione, che avviano l'infiammazione nella sottomucosa. L'apoptosi dei fagociti consente ad un'altra parte della Shigella di sopravvivere e penetrare nelle cellule epiteliali della mucosa attraverso membrana basale. Le Shigella si moltiplicano e si diffondono a livello intercellulare all'interno degli enterociti, provocando lo sviluppo di erosioni. Quando Shigella muore, vengono rilasciate tossine Shiga e simili a Shiga, la cui azione porta all'intossicazione. Il danno alla mucosa è accompagnato da gonfiore, necrosi ed emorragia, che provoca la comparsa di sangue nelle feci. Inoltre, la tossina colpisce il sistema nervoso centrale, causando disturbi trofici.

Manifestazioni cliniche.

La gamma delle manifestazioni cliniche della shigellosi è molto ampia, dalla diarrea lieve alla dissenteria grave con dolori crampi all'addome, tenesmo, febbre e intossicazione generale.

Periodo di incubazionevaria da alcune ore a 7 giorni, molto spesso 2-3 giorni.Inizialmente, i pazienti sperimentano feci acquose, febbre (fino a 41°C), dolore addominale diffuso, nausea e vomito. Insieme a questo, i pazienti lamentano mialgia, brividi, lombalgia e mal di testa. Nei prossimi giorni dall'esordio della malattia compaiono segni di dissenteria: tenesmo, feci frequenti, scarse, sanguinanti e mucose. La temperatura corporea diminuisce gradualmente, il dolore può essere localizzato nei quadranti inferiori dell'addome. L'intensità della diarrea raggiunge il suo massimo intorno alla fine della 1a settimana di malattia. La dissenteria con sangue nelle feci è più comune e compare precocemente nella malattia causata da S. dissenteriae tipo I rispetto ad altre forme di shigellosi.

Per la shigellosi Sonne È caratteristico un decorso più lieve della malattia (variante gastroenterica o gastroenterocolitica). Il periodo febbrile è più breve, i sintomi di intossicazione sono di breve durata e i cambiamenti distruttivi nella mucosa intestinale non sono tipici.

Sshigellosi di FlexnerFondamentalmente sono caratteristiche due varianti del decorso clinico: gastroenterocolitico e colitico.

Complicanze extraintestinali nella shigellosiraro:

Una complicazione della shigellosi può essere lo sviluppo della disbiosi intestinale.
Insieme al mal di testa possono verificarsi segni di meningite e convulsioni.
Neuropatia periferica è stata segnalata nelle infezioni da S. dissenteriae di tipo I e sindrome di Guillain-Barré (polineurite) è stata segnalata durante un'epidemia di gastroenterite da S. boydii.
Ad eccezione dei bambini affetti da distrofia, la diffusione ematogena dell'agente patogeno è relativamente rara; sono stati descritti anche casi di ascessi da shigellosi e meningite.
Con la shigellosi è possibile lo sviluppo della sindrome di Reiter con artrite, congiuntivite sterile e uretrite, che di solito si verifica 1-4 settimane dopo l'inizio della diarrea nei pazienti.
Nei bambini, la shigellosi è accompagnata da sindrome emolitico-uremica, spesso in combinazione con reazioni simil-leucemiche, colite grave e circolazione di endotossine, ma la batteriemia di solito non viene rilevata.
Molto raramente, la cheratocongiuntivite purulenta è causata dalla Shigella, che è entrata negli occhi a seguito dell'autoinfezione con le dita contaminate.
Shock ipovolemico e sindrome della coagulazione intravascolare disseminata.
Peritonite, cancrena intestinale, sanguinamento intestinale.

Immunità: Gli esseri umani hanno una resistenza naturale all’infezione da Shigella. Dopo malattia passata l'immunità non è stabile e dopo la shigellosi Sonne è praticamente assente. In caso di malattia causata da Shigella Grigoriev Shiga, si sviluppa un'immunità antitossica più stabile. Nella protezione contro le infezioni, il ruolo principale appartiene alla secrezione IgA , prevenendo l'adesione, e l'attività citotossica anticorpo-dipendente dei linfociti intraepiteliali, che, insieme alla secrezione IgA distruggere Shigella.

Diagnostica ed esami di laboratorio.

Scopo dello studio: rilevazione e identificazione della Shigella per la diagnosi; identificazione dei batteri portatori; rilevamento di Shigella nei prodotti alimentari.

Materiale per la ricerca: feci, materiale sezionale, prodotti alimentari.

Metodi diagnostici:microbiologico (batteriologico, microscopico (luminescente); sierologico; biologico; test allergologico.

Avanzamento dello studio:

1 giorno di studio:Le colture dovrebbero essere effettuate da feci appena escrete o utilizzando tamponi rettali (provetta rettale); Se non sono disponibili condizioni adeguate, il materiale deve essere collocato in un ambiente di trasporto. Per fare questo, utilizzare l'agar intestinale (terreno MacConkey o Shigella-Salmonella), l'agar xilosio-lisina desossicolato moderatamente selettivo, KLD) e il brodo nutriente (brodo di selenite). Se il tempo tra la raccolta e l'inoculazione supera le 2 ore, è necessario utilizzare soluzioni conservanti: brodo biliare al 20%, terreno Kauffmann combinato.

Le feci nella miscela di glicerina vengono emulsionate, una goccia dell'emulsione viene applicata al terreno e massaggiata con una spatola. I terreni differenziali per Shigella sono Ploskirev, Endo ed EMS (agar eosina blu di metilene). Terreno di Ploskirev (il terreno comprende: MPA, lattosio, sali acidi biliari e indicatore verde brillante) è anche un ambiente elettivo per Shigella, perché inibisce la crescita di Escherichia coli.
Parallelamente alla semina diretta materiale raccolto inoculato su brodo di selenite terreno di arricchimento.
Tutte le colture vengono poste in un termostato.

Giorno 2 dello studio:

Le piastre vengono rimosse dal termostato, le colonie sospette vengono eliminate sul terreno di Ressel (terreno nutritivo che comprende: agar-agar, indicatore Andrede, 1% lattosio, 0,1% glucosio) e mannitolo. L'inoculazione viene effettuata con colpi su una superficie smussata e un'iniezione in una colonna di agar. Il terreno di Ressel inoculato viene posto in un termostato per 18-24 ore (allo stesso tempo, la risemina dal terreno di selenite viene effettuata nei terreni diagnostici differenziali).
Vengono realizzati degli strisci (colorazione di Gram) ed esaminati al microscopio.
I preparati si preparano come goccia “appesa” o “schiacciata”.
Istituzione di AR provvisorio con sieri diagnostici polivalenti di shigella.
Semina di colonie sospette su terreni inclinati di agar.

Giorno 3 dello studio:

Microscopia di materiale da slant di agar.
Le colture che non hanno fermentato il lattosio sul terreno di Ressel vengono sottoposte a ulteriori studi: vengono eseguiti strisci (colorazione di Gram) e viene controllata la purezza della coltura. In presenza di bastoncini Gram-negativi, l'inoculazione viene effettuata su terreni Hiss, brodo con cartine indicatrici (per rilevare indolo e idrogeno solforato) e latte di tornasole.
I mezzi inoculati vengono posti in un termostato per 18-24 ore.

Giorno 4 dello studio:

Contabilità di una breve “fila variegata”.
Le colture sospette per le loro proprietà enzimatiche e culturali in relazione alla Shigella sono sottoposte ad identificazione sierologica. Dichiarazione di RA su vetro (sieri diagnostici tipici e di gruppo). Configurazione di una RA distribuita.

COME metodi accelerati utilizzato per la shigellosimicroscopia a fluorescenza E campione biologico(introduzione di ceppi virulenti di Shigella nel sacco congiuntivale (sotto la palpebra inferiore) delle cavie; la congiuntivite si sviluppa entro la fine del 1o giorno).

Test allergico di Tsuverkalovtest allergico intradermico con dissenteria (iniezione di 0,1 ml di dissenterina nell'avambraccio reazione positiva in caso di infiltrazione e iperemia). La diagnostica allergica attualmente non è praticamente utilizzata. Il test di Tsurvekalov non è specifico: si registrano reazioni positive non solo per la shigellosi, ma anche per la salmonellosi, l'escherichiosi, la yersiniosi, ecc. OKI, e talvolta in individui sani.

Trattamento e prevenzione.Per il trattamento e la prevenzione secondo le indicazioni epidemiologiche, viene utilizzato il batteriofago somministrazione orale, antibiotici dopo aver determinato l'antibiogramma; in caso di disbatteriosi preparati probiotici per correggere la microflora. Per reintegrare la perdita di liquidi ed elettroliti, somministrare all'interno una soluzione glucosio-elettrolitica.

Obiettivi specifici:

Interpretare le proprietà biologiche dei patogeni della shigellosi.

Familiarizza con la classificazione della Shigella.

Imparare ad interpretare i modelli patogenetici del processo infettivo causato dalla Shigella.

Determinare i metodi di diagnosi microbiologica, terapia etiotropica e prevenzione della shigellosi.

Essere in grado di:

Inoculare il materiale di prova su terreni nutritivi.
- Preparare strisci e colorazione di Gram.
- Condurre la microscopia dei preparati utilizzando un microscopio ad immersione.
- Analizzare le caratteristiche morfologiche, culturali, enzimatiche della Shigella.

Domande teoriche:

1. Caratteristiche degli agenti patogeni della shigellosi. Proprietà biologiche.

2. Classificazione delle Shigella. I principi che ne stanno alla base.

3. Epidemiologia, patogenesi e caratteristiche cliniche Shigellosi

4. Diagnostica di laboratorio.

5. Principi di trattamento e prevenzione della shigellosi.

Attività pratiche svolte in classe:

1. Microscopia di preparati dimostrativi da colture pure di agenti patogeni della shigellosi.

2. Lavoro sulla diagnosi batteriologica della shigellosi: studio delle colture fecali sul terreno di Ploskirev.

3. Subcoltura di colonie sospette su terreno di Ressel e MPB per determinare la formazione di indolo e H 2S.

4. Disegnare preparati dimostrativi e diagrammi diagnostici microbiologici della shigellosi nel protocollo della lezione.

5. Stesura del protocollo.

Letteratura:

1. Korotyaev A.I., Babichev S.A., Microbiologia medica, immunologia e virologia / Libro di testo per università mediche, “Letteratura speciale” di San Pietroburgo, 1998. - 592 p.

2. Timakov V.D., Levashev V.S., Borisov L.B. Microbiologia / Libro di testo.-2a ed., rivista. E aggiuntivo - M.: Medicine, 1983, - 512 p.

3. Pyatkin K.D. Krivoshein Yu.S. Microbiologia con virologia e immunologia.- Kiev: scuola V i scha, 1992. - 431 p.

4. Microbiologia medica / A cura di V.I. Pokrovskij.-M.:GEOTAR-MED, 2001.-768p.

5. Guida a lezioni pratiche in microbiologia, immunologia e virologia. Ed. MP Zykova. M. "Medicina". 1977. 288 pag.

6. Cherkes F.K., Bogoyavlenskaya L.B., Belskan N.A. Microbiologia. /Ed. F.K. Circasso. M.: Medicina, 1986. 512 p.

7. Appunti delle lezioni.

Letteratura aggiuntiva:

1. Makiyarov K.A. Microbiologia, virologia e immunologia. Alma-Ata, “Kazakistan”, 1974. 372 p.

2. Titov M.V. Malattie infettive. - K., 1995. 321 pag.

3. Shuvalova E.P. Malattie infettive. - M.: Medicina, 1990. - 559 p.

4. BME, T. 1, 2, 7.

5. Pavlovich S.A. Microbiologia medica nei grafici: libro di testo. indennità per cure mediche Ist. Mn.: Superiore. scuola, 1986. 255 pag.

Breve linee guida lavorare in una lezione pratica.

All'inizio della lezione viene verificato il livello di preparazione degli studenti alla lezione.

Il lavoro indipendente consiste nello studio della classificazione di Shigella, nell'analisi dello schema patogenetico e Segni clinici Shigellosi Studio di metodiche per la diagnosi di laboratorio della shigellosi. Gli studenti inoculano il biomateriale sui terreni nutritivi. Successivamente vengono preparati i microvetrini, colorati con Gram, viene eseguita la microscopia, vengono disegnati i microvetrini e vengono fornite le spiegazioni necessarie. Il lavoro indipendente comprende anche la microscopia dei preparativi dimostrativi e la loro descrizione nel protocollo della lezione.

Al termine della lezione vengono effettuati un test di controllo e un’analisi dei risultati finali del lavoro autonomo di ciascuno studente.

Mappa tecnologica per lo svolgimento di una lezione pratica.

p/p	Fasi	Tempo in minuti	Modi di apprendimento	Attrezzatura	Posizione
	Controllare e correggere il livello iniziale di preparazione alla lezione		Attività di prova linea di base	Tabelle, atlante	Sala studio
	Lavoro indipendente		Grafico della struttura logica	Microscopio a immersione, coloranti, vetrini, anse batteriologiche, terreni nutritivi, terreno di Ploskirev, terreno di Ressel, “Serie variegata di Hiss”
	Autocontrollo e correzione della padronanza del materiale		Compiti di apprendimento mirati
	Controllo della prova		Test
	Analisi dei risultati del lavoro

Obiettivo della formazione:

Feci contenenti muco e pus sono state ottenute da un bambino affetto da ACI (la raccolta delle feci è stata effettuata utilizzando una sonda rettale). Quale metodo diagnostico rapido dovrebbe essere utilizzato?

UN. ELISA.

B. Barriera corallina.

C. RA.

D. RSK.

E. RIA.

L'agente eziologico della dissenteria è stato isolato da un bambino malato con un'infezione intestinale acuta. Quale caratteristiche morfologiche caratteristica dell'agente patogeno?

UN . Bastoncini Gram-negativi non mobili.

B . Bastoncini mobili Gram-positivi.

C . Forma una capsula su un mezzo nutritivo.

D . Forma spore nell'ambiente esterno.

E . Streptobacilli Gram-positivi.

3. Un paziente che si è ammalato tre giorni fa e lamenta febbre di 38°C, dolori addominali, frequenti diarrea, la presenza di sangue nelle feci è stata diagnosticata clinicamente dal medico dissenteria bacillare. Quale metodo diagnostico microbiologico è consigliabile utilizzare in questo caso e quale materiale dovrebbe essere prelevato dal paziente per confermare la diagnosi?

A. Batterioscopico cal.

B. Cal. batteriologico.

C. Sangue batterioscopico.

D. Urina batteriologica.

E. Sangue sierologico.

4. Shigella Sonne è stata isolata dalle feci del paziente. Cosa bisogna fare ulteriore ricerca determinare la fonte dell'infezione?

UN . Effettuare la tipizzazione dei fagi della coltura pura isolata.

B . Determinare l'antibiogramma.

C . Prepara una reazione di precipitazione.

D . Eseguire una reazione di fissazione del complemento.

E . Prepara una reazione di neutralizzazione.

5. Tra un gruppo di turisti (27 persone) che utilizzavano l'acqua del lago per bere, dopo due giorni, 7 persone hanno sviluppato sintomi diarrea acuta. Quale materiale è necessario per stabilire l'eziologia? di questa malattia devono essere inviati ad un laboratorio batteriologico?

A. Acqua, feci dei pazienti.

B. Acqua, il sangue dei pazienti.

C. Prodotti alimentari.

D. Sto pisciando.

E. Espettorato.

6. Uno svantaggio significativo del metodo diagnostico microscopico per le infezioni intestinali acute è la mancanza di contenuto informativo dovuto all'identità morfologica dei batteri della famiglia Enterobatteriacee . Cosa rende questo metodo più informativo?

UN . Saggio radioimmunologico.

B . Reazione di Coombs.

C . Saggio immunoassorbente collegato.

D . Reazione di opsonizzazione.

E . Reazione di immunofluorescenza.

7. Un paziente di 29 anni è stato ricoverato in ospedale con attacchi di vomito, diarrea e tenesmo. Feci con pezzi di muco e un po' di sangue. Uno studio batteriologico sui batteri provenienti da colonie su terreno di Ploskirev ha rivelato bastoncini gram-negativi immobili che non fermentano il lattosio. Nominare l'agente eziologico del processo infettivo.

UN. Shigella flexneri.

B. Vibrio eltor.

C. E. Coli.

D. Proteus mirabilis.

E. Salmonella enteritidis.

8. La lattuga è stata consegnata al laboratorio microbiologico, presumibilmente la causa dell'acuto infezione intestinale. Quali mezzi nutritivi vengono utilizzati per la semina primaria?

UN . Agar tuorlo-sale, MPB.

B. MPA, MPB.

C . Brodo di selenite, Endo, Ploskireva.

D . Brodo di fegato, Roux medio.

E . Agar sangue, agar alcalino.

9. Durante uno studio microbiologico sulla carne macinata sono stati isolati batteri appartenenti al genere Shigella. Lo studio di quali proprietà dei microbi ha portato a questa conclusione?

UN . Culturale, tintoriale.

B . Antigenico, culturale.

C . Saccarolitico, proteolitico.

D . Antigenico, immunogenico.

E . Morfologico, antigenico.

10. Quando esame microscopico vomito prelevato da un paziente con sintomi di infezione intestinale acuta, sono stati trovati bastoncini immobili. In quale striscio o preparato si potrebbe studiare la mobilità dei batteri?

UN . In uno striscio colorato con Gram.

B . In uno striscio colorato secondo Ziehl-Neelsen.

C . Il preparato contiene una “goccia spessa”.

D . In uno striscio colorato secondo Neisser.

E . Il preparato contiene una “goccia schiacciata”.

Algoritmo lavoro di laboratorio:

1. Studio delle proprietà biologiche della Shigella.

2. Familiarizzazione con la classificazione della Shigella.

3. Analisi dello schema delle manifestazioni patogenetiche e cliniche della shigellosi.

4. Studio di metodiche per la diagnosi di laboratorio della shigellosi.

5. Studio dei principi base della terapia e della prevenzione della shigellosi.

Preparazione di preparati fissi da colture batteriche.
Colorazione microdiapositive secondo Gram.
Microscopia di microvetrini Con utilizzando un microscopio ad immersione, la loro analisi e registrazione nel protocollo della lezione.
Mi croscopia e analisi di preparati dimostrativi da colture pure di Shigella.
Disegno di preparati dimostrativi e diagrammi diagnostici di laboratorio della shigellosi nel protocollo.
Stesura del protocollo.

Dissenteria è un'infezione dolorosa accompagnata da diarrea con fuoriuscita di sangue, pus e muco, dolore addominale e sintomi di intossicazione generale, che si manifesta con una lesione predominante del colon, causata da tipi diversi una specie di Shigella(batteri della dissenteria).

Patogeni della dissenteria appartengono al dipartimento Gracilicuti, famiglia Enterobatteriacee, famiglia Shigella.
Dissenteria , chiamato Shigella dissenteriae, è più grave delle malattie causate da altre Shigella, poiché oltre all'endotossina, che causa l'infiammazione intestinale, questo tipo di batteri produce una forte esotossina che agisce come neurotossina

Dissenteria batterica , o shigellosi, è una malattia infettiva causata da batteri del genere Shigella,

Dissenteria.Morfologia e proprietà tintoriali.
Le Shigella sono bastoncini Gram-negativi con estremità arrotondate, lunghi 2-3 micron, spessi 0,5-7 micron, non formano spore, non hanno flagelli e sono immobili. In molti ceppi si trovano villi di tipo generale e pili sessuali. Alcuni Shigella hanno una microcapsula.

Dissenteria. Coltivazione.
I bacilli della dissenteria sono anaerobi facoltativi. Sono poco esigenti nei confronti dei terreni nutritivi e crescono bene ad una temperatura di 37 °C e un pH di 7,2-7,4. Su terreni densi formano piccole colonie trasparenti, su terreni liquidi - torbidità diffusa. Il brodo di selenite viene spesso utilizzato come mezzo di arricchimento per la coltivazione di Shigella.

Dissenteria.Attività enzimatica.
La Shigella ha un'attività enzimatica inferiore rispetto ad altri enterobatteri. Fermentano i carboidrati per formare acido. Una caratteristica importante che consente di differenziare le Shigella è la loro relazione con il mannitolo: S. dissenteriae non fermenta il mannitolo, i rappresentanti dei gruppi B, C, D sono mannitolo-positivi. I più attivi dal punto di vista biochimico sono S. sonnei, che può fermentare lentamente (entro 2 giorni) il lattosio. Sulla base della relazione di S. sonnei con ramnosio, xilosio e maltosio, si distinguono 7 varianti biochimiche.

Dissenteria.Struttura antigenica.
La Shigella ha un antigene O, la sua eterogeneità permette di distinguere sierotipi e sottosierotipi all'interno dei gruppi; Alcuni membri del genere presentano l'antigene K.

Dissenteria.Fattori di patogenicità.
Tutti i bacilli della dissenteria formano endotossina, che ha un effetto enterotropo, neurotropo e pirogeno. Inoltre, S. dissenteriae - Shigella Grigoriev-Shiga - secernono un'esotossina che ha un effetto enterotossico, neurotossico, citotossico e nefrotossico sul corpo, che di conseguenza interrompe il metabolismo del sale marino e l'attività del sistema nervoso centrale, portando alla morte delle cellule epiteliali dell'intestino del colon, danni ai tubuli renali.

La formazione di un'esotossina è associata a un decorso più grave della dissenteria causata da questo patogeno. L'esotossina può essere prodotta anche da altre specie di Shigella. È stato scoperto il fattore di permeabilità RF, che provoca danni ai vasi sanguigni. Includono anche fattori di patogenicità proteina invasiva, facilitando la loro penetrazione nelle cellule epiteliali, nonché nelle proteine dei pili e della membrana esterna responsabili dell'adesione, e in una microcapsula.

Dissenteria.Resistenza.
Shigella ha una bassa resistenza a vari fattori. S. sonnei, che in acqua di rubinetto durano fino a 2,5 mesi; in acque libere sopravvivono fino a 1,5 mesi. S. sonnei non solo può sopravvivere per un periodo piuttosto lungo, ma anche riprodursi nei prodotti, in particolare nei latticini.

Dissenteria.Epidemiologia.
La dissenteria è un'infezione antroponotica: la fonte sono i malati e i portatori. Il meccanismo di trasmissione delle infezioni è fecale-orale. Le vie di trasmissione possono essere diverse: nella dissenteria di Sonne prevale la via alimentare, nella dissenteria di Flexner prevale l'acqua, nella dissenteria di Grigoriev-Shiga è tipica la via di contatto e domestica.

Dissenteria presenti in molti paesi del mondo. IN l'anno scorso C’è stato un forte aumento nell’incidenza di questa infezione. Sono colpite persone di tutte le età, ma i bambini di età compresa tra 1 e 3 anni sono più suscettibili alla dissenteria. Il numero di pazienti aumenta nel periodo luglio-settembre. Diversi tipi di Shigella sono distribuiti in modo non uniforme nelle singole regioni.

Dissenteria.Patogenesi.
La Shigella entra nel tratto gastrointestinale attraverso la bocca e raggiunge il colon. Possedendo il tropismo per il suo epitelio, gli agenti patogeni si attaccano alle cellule con l'aiuto dei pili e delle proteine della membrana esterna. Grazie al fattore invasivo, penetrano all'interno delle cellule, si moltiplicano lì, a seguito della quale le cellule muoiono.

Nella parete intestinale si formano ulcerazioni, al posto delle quali si formano cicatrici. L'endotossina, rilasciata quando i batteri vengono distrutti, provoca intossicazione generale, aumento della motilità intestinale e diarrea. Il sangue delle ulcere risultanti entra nelle feci. Come risultato dell'azione dell'esotossina, si osserva un disturbo più pronunciato del metabolismo del sale marino, dell'attività del sistema nervoso centrale e del danno renale.

Dissenteria.Quadro clinico.
Il periodo di incubazione dura da 1 a 5 giorni. La malattia inizia in modo acuto con un aumento della temperatura corporea a 38-39 ° C, compaiono dolore addominale e diarrea. Nelle feci è presente una miscela di sangue e muco. La dissenteria di Grigoriev-Shiga è la più grave.

Dissenteria.Immunità.
Dopo una malattia, l’immunità è specie-specifica e variante-specifica. È di breve durata e fragile. Spesso la malattia diventa cronica. Sono state osservate malattie ripetute anche nell'arco di una stagione.

Dissenteria.Laboratorio diagnostica.
Le feci del paziente vengono prese come materiale di prova. La base della diagnosi è il metodo batteriologico, che consente di identificare l'agente patogeno, determinare la sua sensibilità agli antibiotici ed effettuare l'identificazione intraspecifica (determinare la variante biochimica, sierovar o colicinogenovar). In caso di decorso prolungato di dissenteria, può essere utilizzato come ausiliario metodo sierologico, che consiste nel diagnosticare RA, RNGA (la diagnosi può essere confermata dall'aumento del titolo anticorpale quando la reazione si ripete).

Dissenteria.Trattamento.
I pazienti con forme gravi di dissenteria di Grigoriev-Shish e Flexner vengono trattati con antibiotici vasta gamma azioni con considerazione obbligatoria dell'antibiogramma, poiché tra Shigella spesso ci sono non solo forme resistenti agli antibiotici, ma anche forme antibiotico-dipendenti. Per le forme lievi di dissenteria non vengono utilizzati antibiotici, poiché il loro uso porta alla disbatteriosi, che peggiora la malattia. processo patologico e interruzione dei processi rigenerativi nella mucosa del colon.

Dissenteria.Prevenzione.
L'unico farmaco che può essere utilizzato nei focolai di infezione a scopo profilattico è il batteriofago della dissenteria. La prevenzione non specifica gioca il ruolo principale.

La prevenzione non specifica implica un'adeguata sistemazione sanitaria e igienica della vita delle persone, fornendo loro acqua e cibo di qualità.

Nell'ambiente del paziente è necessario adottare misure per prevenire la diffusione dell'agente patogeno.

Microbiologia della dissenteria

La dissenteria è una malattia infettiva caratterizzata da intossicazione generale del corpo, diarrea e una peculiare lesione della mucosa dell'intestino crasso. È una delle malattie intestinali acute più diffuse al mondo. La malattia è conosciuta fin dall'antichità con il nome di "diarrea sanguinolenta", ma la sua natura si è rivelata diversa. Nel 1875, lo scienziato russo F.A. Lesh isolò un'ameba da un paziente con diarrea sanguinolenta Entamoeba histolytica, nei successivi 15 anni fu stabilita l'indipendenza di questa malattia, per la quale fu mantenuto il nome amebiasi.

Gli agenti causali della dissenteria propriamente detta sono un folto gruppo di batteri biologicamente simili, uniti nel genere Shigella. L'agente patogeno fu scoperto per la prima volta nel 1888 da A. Chantemes e F. Vidal; nel 1891 fu descritto da A.V. Grigoriev, e nel 1898 K. Shiga, utilizzando il siero ottenuto da un paziente, identificò l'agente patogeno in 34 pazienti affetti da dissenteria, dimostrando finalmente il ruolo eziologico di questo batterio. Tuttavia, negli anni successivi, furono scoperti altri agenti causali della dissenteria: nel 1900 - da S. Flexner, nel 1915 - da K. Sonne, nel 1917 - da K. Stutzer e K. Schmitz, nel 1932 - da J. Boyd , nel 1934 - D. Large, nel 1943 - A. Sax. Attualmente genere Shigella comprende più di 40 sierotipi. Sono tutti bastoncini gram-negativi corti e non mobili che non formano spore o capsule, che crescono bene su terreni nutritivi regolari e non crescono su terreni da fame con citrato o malonato come unica fonte di carbonio; non formano H 2 S, non hanno ureasi; la reazione Voges-Proskauer è negativa; il glucosio e alcuni altri carboidrati vengono fermentati per formare acido senza gas (ad eccezione di alcuni biotipi Shigella flexneri: S. Manchester E S. Newcastle); Di norma, non fermentano il lattosio (ad eccezione di Shigella Sonne), adonitolo, salicina e inositolo, non liquefano la gelatina, di solito formano catalasi e non hanno lisina decarbossilasi e fenilalanina deaminasi. Il contenuto di G+C nel DNA è del 49 – 53% in moli. Le Shigella sono anaerobi facoltativi, la temperatura ottimale per la crescita è 37 °C, non crescono a temperature superiori a 45 °C, il pH ottimale dell'ambiente è 6,7 - 7,2. Le colonie su terreni densi sono rotonde, convesse, traslucide; in caso di dissociazione si formano colonie ruvide di forma R. Crescita su MPB sotto forma di torbidità uniforme, forme ruvide formano un sedimento. Colture di Shigella Sonne appena isolate solitamente formano colonie di due tipi: piccole rotonde convesse (fase I), grandi piatte (fase II). La natura della colonia dipende dalla presenza (fase I) o dall'assenza (fase II) di un plasmide con peso molecolare di 120 MD, che determina anche la virulenza di Shigella Sonne.

La classificazione internazionale delle Shigella si basa sulle loro caratteristiche biochimiche (Shigella non fermentante il mannitolo, fermentante il mannitolo, fermentante lentamente il lattosio) e sulle caratteristiche della struttura antigenica (Tabella 37).

Nella Shigella sono stati trovati antigeni O di diversa specificità: comuni alla famiglia Enterobatteriacee, generici, specifici per specie, gruppo e tipo, nonché antigeni K; Non hanno antigeni N.

Tabella 37

Classificazione del genere dei batteri Shigella

La classificazione prende in considerazione solo gli antigeni O specifici del gruppo e del tipo. In conformità con queste caratteristiche, il genere Shigellaè diviso in 4 sottogruppi, o 4 specie, e comprende 44 sierotipi. Nel sottogruppo A (tipo Shigella dissenteriae) includevano Shigella, che non fermenta il mannitolo. La specie comprende 12 sierotipi (1 – 12). Ogni sierotipo ha il proprio tipo specifico di antigene; le connessioni antigeniche tra sierotipi, così come con altre specie Shigella, sono debolmente espresse. Al sottogruppo B (tipo Shigella flexneri) includono Shigella, che solitamente fermenta il mannitolo. Le Shigella di questa specie sono sierologicamente correlate tra loro: contengono antigeni tipo-specifici (I – VI), per cui sono divisi in sierotipi (1 – 6), e antigeni di gruppo, che si trovano in composizioni diverse in ciascun sierotipo e mediante il quale i sierotipi vengono suddivisi in sottosierotipi. Inoltre, questa specie comprende due varianti antigeniche: X e Y, che non hanno antigeni tipici, differiscono in serie di antigeni di gruppo. Sierotipo S.flexneri 6 non ha sottosierotipi, ma si divide in 3 tipi biochimici in base alle caratteristiche della fermentazione del glucosio, del mannitolo e del dulcitolo (Tabella 38).

Tabella 38

Biotipi S.flexneri 6

Nota. K – fermentazione con formazione di solo acido; CG – fermentazione con formazione di acido e gas; (–) – nessuna fermentazione.

L'antigene lipopolisaccaridico O in tutta la Shigella Flexner contiene l'antigene del gruppo 3, 4 come struttura primaria principale, la sua sintesi è controllata da un gene cromosomico localizzato vicino all'his-locus. Gli antigeni tipo-specifici I, II, IV, V e gli antigeni del gruppo 6, 7, 8 sono il risultato della modifica degli antigeni 3, 4 (glicosilazione o acetilazione) e sono determinati dai geni dei corrispondenti profagi di conversione, sito di integrazione di cui si trova nella regione lac - pro del cromosoma Shigella.

Apparso nel paese negli anni '80. XX secolo e un nuovo sottosierotipo che si è diffuso S.flexneri 4(IV:7, 8) differisce dal sottosierotipo 4a (IV:3, 4) e 4b (IV:3, 4, 6), deriva da una variante S.flexneri Y(IV:3, 4) a causa della lisogenizzazione da parte dei suoi profagi convertenti IV e 7, 8.

Al sottogruppo C (tipo Shigella boydii) includono Shigella, che solitamente fermenta il mannitolo. I membri del gruppo sono sierologicamente diversi gli uni dagli altri. Le connessioni antigeniche all'interno della specie sono debolmente espresse. La specie comprende 18 sierotipi (1 – 18), ciascuno dei quali ha il proprio antigene tipo principale.

Nel sottogruppo D (tipo Shigella sonnei) includevano Shigella, che solitamente fermentano il mannitolo e sono in grado di fermentare lentamente (dopo 24 ore di incubazione e oltre) il lattosio e il saccarosio. Visualizzazione S. sonnei include un sierotipo, ma le colonie delle fasi I e II hanno i propri antigeni tipo-specifici. Per la classificazione intraspecifica di Shigella Sonne sono stati proposti due metodi:

1) dividendoli in 14 tipi e sottotipi biochimici in base alla loro capacità di fermentare maltosio, ramnosio e xilosio; 2) divisione in tipi di fago in base alla sensibilità a un insieme di fagi corrispondenti.

Questi metodi di tipizzazione hanno principalmente un significato epidemiologico. Inoltre, Shigella Sonne e Shigella Flexner vengono tipizzate per lo stesso scopo in base alla loro capacità di sintetizzare colicine specifiche (colicinogenotipizzazione) e alla sensibilità alle colicine note (colicinotipizzazione). Per determinare il tipo di colicine prodotte da Shigella, J. Abbott e R. Chenon hanno proposto serie di ceppi standard e indicatori di Shigella e per determinare la sensibilità della Shigella a tipi noti di colicine, una serie di ceppi colicinogeni standard di P. Frederick si usa.

Resistenza. Shigella ha una resistenza abbastanza elevata ai fattori ambientali. Sopravvivono su tessuto di cotone e carta fino a 30 - 36 giorni, nelle feci essiccate - fino a 4 - 5 mesi, nel terreno - fino a 3 - 4 mesi, in acqua - da 0,5 a 3 mesi, su frutta e verdura – fino a 2 settimane, nel latte e nei latticini – fino a diverse settimane; ad una temperatura di 60 °C muoiono in 15 – 20 minuti. Sensibile alle soluzioni di cloramina, cloro attivo e altri disinfettanti.

Fattori di patogenicità. La proprietà biologica più importante delle Shigella, che ne determina la patogenicità, è la capacità di invadere le cellule epiteliali, moltiplicarsi in esse e provocarne la morte. Questo effetto può essere rilevato utilizzando un test cheratocongiuntivale (l'introduzione di un'ansa di una coltura di Shigella (2-3 miliardi di batteri) sotto la palpebra inferiore di una cavia provoca lo sviluppo di cheratocongiuntivite sieroso-purulenta), nonché mediante infezione delle cellule colture (effetto citotossico) o embrioni di pollo (loro morte), o per via intranasale in topi bianchi (sviluppo di polmonite). I principali fattori di patogenicità della Shigella possono essere suddivisi in tre gruppi:

1) fattori che determinano l'interazione con l'epitelio della mucosa;

2) fattori che assicurano la resistenza ai meccanismi di difesa umorali e cellulari del macroorganismo e la capacità della Shigella di riprodursi nelle sue cellule;

3) la capacità di produrre tossine e prodotti tossici che determinano lo sviluppo del processo patologico stesso.

Del primo gruppo fanno parte i fattori di adesione e di colonizzazione: il loro ruolo è svolto dai pili, dalle proteine della membrana esterna e dall'LPS. L'adesione e la colonizzazione sono promosse da enzimi che distruggono il muco: neuraminidasi, ialuronidasi, mucinasi. Il secondo gruppo comprende fattori di invasione che promuovono la penetrazione di Shigella negli enterociti e la loro riproduzione in essi e nei macrofagi con la manifestazione simultanea di un effetto citotossico e (o) enterotossico. Queste proprietà sono controllate dai geni di un plasmide dal peso molecolare di 140 MD (codifica la sintesi delle proteine della membrana esterna che causano l'invasione) e dai geni cromosomici della Shigella: kcp A (causa cheratocongiuntivite), cyt (responsabile della distruzione cellulare ), così come altri geni non ancora identificati. La protezione della Shigella dalla fagocitosi è fornita dall'antigene K di superficie, dagli antigeni 3, 4 e dal lipopolisaccaride. Inoltre, il lipide A dell'endotossina Shigella ha un effetto immunosoppressore: sopprime l'attività delle cellule della memoria immunitaria.

Il terzo gruppo di fattori di patogenicità comprende l'endotossina e due tipi di esotossine presenti nella Shigella: Shiga e le esotossine simili a Shiga (SLT-I e SLT-II), le cui proprietà citotossiche sono più pronunciate in S. dissenteriae 1. Le tossine Shiga e Shiga-simili sono state trovate anche in altri sierotipi S. dissenteriae, si formano anche loro S. flexneri, S. sonnei, S. boydii, EHEC e alcune salmonelle. La sintesi di queste tossine è controllata dai geni tox dei fagi convertitori. Le enterotossine di tipo LT si trovano in Shigella Flexner, Sonne e Boyd. La loro sintesi LT è controllata da geni plasmidici. L'enterotossina stimola l'attività dell'adenilato ciclasi ed è responsabile dello sviluppo della diarrea. La tossina Shiga, o neurotossina, non reagisce con il sistema adenilato ciclasi, ma ha un effetto citotossico diretto. Le tossine Shiga e Shiga-simili (SLT-I e SLT-II) hanno un peso molecolare di 70 kDa e sono costituite da subunità A e B (quest'ultima di 5 piccole subunità identiche). Il recettore per le tossine è un glicolipide della membrana cellulare.

La virulenza di Shigella Sonne dipende anche da un plasmide con peso molecolare di 120 MD. Controlla la sintesi di circa 40 polipeptidi della membrana esterna, sette dei quali sono associati alla virulenza. Shigella Sonne, avendo questo plasmide, forma colonie di fase I e sono virulente. Le colture che hanno perso il plasmide formano colonie di fase II e mancano di virulenza. Plasmidi con un peso molecolare di 120-140 MD sono stati trovati in Shigella Flexner e Boyd. Il lipopolisaccaride di Shigella è una forte endotossina.

Caratteristiche dell'epidemiologia. La fonte dell'infezione è solo l'uomo. Nessun animale in natura soffre di dissenteria. In condizioni sperimentali, la dissenteria può essere riprodotta solo nelle scimmie. La modalità di infezione è oro-fecale. Vie di trasmissione: acqua (predominante per Shigella Flexner), cibo, in particolare latte e latticini (via predominante di infezione per Shigella Sonne) e contatto domestico, soprattutto per la specie S. dissenteriae.

Una caratteristica dell'epidemiologia della dissenteria è un cambiamento nella composizione delle specie dei patogeni, nonché nei biotipi Sonne e nei sierotipi Flexner in alcune regioni. Ad esempio, fino alla fine degli anni '30. XX secolo ad una quota S. dissenteriae 1 rappresentavano fino al 30-40% di tutti i casi di dissenteria, e poi questo sierotipo cominciò a manifestarsi sempre meno spesso e quasi scomparve. Tuttavia, negli anni '60 -'80. S. dissenteriae riapparve sulla scena storica e causò una serie di epidemie che portarono alla formazione di tre focolai iperendemici: in America centrale, Africa centrale e Asia meridionale (India, Pakistan, Bangladesh e altri paesi). Le ragioni del cambiamento nella composizione delle specie dei patogeni della dissenteria sono probabilmente associate a cambiamenti nell'immunità collettiva e ai cambiamenti nelle proprietà dei batteri della dissenteria. In particolare, il ritorno S. dissenteriae 1 e la sua distribuzione capillare, che ha causato la formazione di focolai iperendemici di dissenteria, è associata all'acquisizione di plasmidi che hanno causato resistenza multifarmaco e aumento della virulenza.

Caratteristiche di patogenesi e clinica. Il periodo di incubazione della dissenteria è di 2-5 giorni, a volte meno di un giorno. La formazione di un focolaio infettivo nella mucosa della parte discendente dell'intestino crasso (sigmoide e retto), dove penetra l'agente patogeno della dissenteria, è di natura ciclica: adesione, colonizzazione, introduzione di Shigella nel citoplasma degli enterociti, loro intracellulare riproduzione, distruzione e rigetto delle cellule epiteliali, rilascio di agenti patogeni nel lume dell'intestino; dopodiché inizia il ciclo successivo: adesione, colonizzazione, ecc. L'intensità dei cicli dipende dalla concentrazione di agenti patogeni nello strato parietale della mucosa. Come risultato di cicli ripetuti, il fuoco infiammatorio cresce, le ulcere risultanti, collegandosi, aumentano l'esposizione della parete intestinale, a seguito della quale nelle feci compaiono sangue, grumi mucopurulenti e leucociti polimorfonucleati. Le citotossine (SLT-I e SLT-II) causano la distruzione cellulare, le enterotossine – diarrea, le endotossine – intossicazione generale. Il quadro clinico della dissenteria è in gran parte determinato dal tipo di esotossina prodotta in misura maggiore dall'agente patogeno, dal grado del suo effetto allergenico e dallo stato immunitario del corpo. Tuttavia, molte domande sulla patogenesi della dissenteria rimangono poco chiare, in particolare: le caratteristiche del decorso della dissenteria nei bambini dei primi due anni di vita, le ragioni della transizione dalla dissenteria acuta a cronica, il significato della sensibilizzazione, il meccanismo dell'immunità locale della mucosa intestinale, ecc. Le manifestazioni cliniche più tipiche della dissenteria sono la diarrea, l'urgenza frequente: nei casi gravi, fino a 50 o più volte al giorno, il tenesmo (spasmi dolorosi del retto) e l'intossicazione generale. La natura delle feci è determinata dal grado di danno all'intestino crasso. La dissenteria più grave è causata da S. dissenteriae 1, più facilmente - Dissenteria di Sonne.

Immunità post-infettiva. Come hanno dimostrato le osservazioni sulle scimmie, dopo aver sofferto di dissenteria, rimane un'immunità forte e abbastanza duratura. È causato da anticorpi antimicrobici, antitossine, aumento dell'attività dei macrofagi e dei linfociti T. L'immunità locale della mucosa intestinale, mediata dalle IgA, gioca un ruolo significativo. Tuttavia, l’immunità è tipo-specifica; non si verifica una forte immunità crociata.

Diagnostica di laboratorio. Il metodo principale è batteriologico. Il materiale per la ricerca sono le feci. Schema di isolamento del patogeno: inoculazione su terreni diagnostici differenziali Endo e Ploskirev (in parallelo su terreno di arricchimento seguito da inoculazione su terreni Endo e Ploskirev) per isolare colonie isolate, ottenere una coltura pura, studiarne le proprietà biochimiche e, tenendo conto di quest'ultima, identificazione utilizzando sieri agglutinanti diagnostici polivalenti e monovalenti. Vengono prodotti i seguenti sieri commerciali.

1. Alla Shigella, che non fermenta il mannitolo:

A S. dissenteriae 1 E 2

A S. dissenteriae 3 – 7(polivalente e monovalente),

A S. dissenteriae 8 – 12(polivalente e monovalente).

2. Al mannitolo fermentante Shigella:

agli antigeni tipici S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,

per raggruppare gli antigeni S.flexneri 3, 4, 6, 7, 8– polivalente,

agli antigeni S. boydii 1 – 18(polivalente e monovalente), agli antigeni S. sonnei I fase, II fase,

agli antigeni S.flexneri I–VI+ S. sonnei– polivalente.

Per identificare rapidamente Shigella, si consiglia il seguente metodo: una colonia sospetta (lattosio-negativa su terreno Endo) viene sottoposta a subcoltura su terreno TSI (inglese. ferro triplo zucchero) – agar a tre zuccheri (glucosio, lattosio, saccarosio) con ferro per determinare la produzione di H2S; o ad un mezzo contenente glucosio, lattosio, saccarosio, ferro e urea. Qualsiasi organismo che scompone l'urea dopo 4-6 ore di incubazione è molto probabilmente un membro del genere Proteo e potrebbero essere esclusi. Un microrganismo che produce H2S o ha un'ureasi o un organismo che forma acido (fermenta lattosio o saccarosio) può essere escluso, anche se i ceppi produttori di H2S dovrebbero essere studiati come possibili membri del genere Salmonella. In tutti gli altri casi, la coltura coltivata su questi terreni deve essere esaminata e, se fermenta il glucosio (cambiamento di colore), isolata forma pura. Allo stesso tempo, può essere studiato in una reazione di agglutinazione del vetro con antisieri appropriati per il genere Shigella. Se necessario, vengono eseguiti altri test biochimici per verificare l'appartenenza al genere. Shigella e anche la mobilità per studio.

Per rilevare gli antigeni nel sangue (anche come parte del CEC), nelle urine e nelle feci, è possibile utilizzare i seguenti metodi: RPGA, RSK, reazione di coagglutinazione (nelle urine e nelle feci), IFM, RAGA (nel siero del sangue). Questi metodi sono altamente efficaci, specifici e adatti alla diagnosi precoce.

Per la diagnosi sierologica è possibile utilizzare: RPHA con la corrispondente diagnostica eritrocitaria, metodo di immunofluorescenza (modificazione indiretta), metodo di Coombs (determinazione del titolo di anticorpi incompleti). Anche un test allergologico con dissenteria (una soluzione di frazioni proteiche di Shigella Flexner e Sonne) ha valore diagnostico. La reazione viene presa in considerazione dopo 24 ore ed è considerata positiva in presenza di iperemia e infiltrato con diametro di 10–20 mm.

Trattamento. L'attenzione principale è rivolta al ripristino del normale metabolismo del sale marino, all'alimentazione razionale, alla disintossicazione, alla terapia antibiotica razionale (tenendo conto della sensibilità dell'agente patogeno agli antibiotici). Un buon effetto si ottiene con l'uso precoce di un batteriofago dissenteria polivalente, in particolare compresse con rivestimento di pectina, che protegge il fago dall'azione del succo gastrico HCl; Nell'intestino tenue la pectina si dissolve, i fagi vengono rilasciati ed esercitano la loro azione. A scopo preventivo, il fago dovrebbe essere somministrato almeno una volta ogni tre giorni (il periodo della sua sopravvivenza nell'intestino).

Il problema della prevenzione specifica. Per creare un'immunità artificiale contro la dissenteria, furono utilizzati vari vaccini: da batteri uccisi, chimici, alcolici, ma tutti si rivelarono inefficaci e furono interrotti. I vaccini contro la dissenteria di Flexner sono stati creati da Shigella Flexner viva (mutante, streptomicina-dipendente); vaccini ribosomiali, ma anch’essi non hanno trovato un uso diffuso. Pertanto, il problema della prevenzione specifica della dissenteria rimane irrisolto. Il modo principale per combattere la dissenteria è migliorare l'approvvigionamento idrico e il sistema fognario, garantire rigorosi regimi sanitari e igienici nelle imprese alimentari, in particolare nell'industria lattiero-casearia, negli istituti per l'infanzia, nei luoghi pubblici e nel mantenere l'igiene personale.

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