A nyugalmi potenciál a koncentrációtól függ. A nyugalmi membránpotenciál ionos mechanizmusa

• sikerült. Vezérlési mechanizmus szerint: elektromosan, kémiailag és mechanikusan vezérelt;
• ellenőrizhetetlen. Nincs kapumechanizmusuk és mindig nyitva vannak, az ionok folyamatosan, de lassan áramlanak.

Nyugalmi potenciál- ez az elektromos potenciál különbsége a sejt külső és belső környezete között.

A nyugalmi potenciálok kialakulásának mechanizmusa. A nyugalmi potenciál közvetlen oka az anionok és kationok egyenlőtlen koncentrációja a sejten belül és kívül. Először is, az ionok ilyen elrendezését a permeabilitás különbsége indokolja. Másodszor, lényegesen több káliumion hagyja el a sejtet, mint a nátrium.

Akciós potenciál- ez a sejt gerjesztése, gyors rezgés Membránpotenciál az ionok sejtbe és onnan történő diffúziója miatt.

Amikor egy inger hat az ingerelhető szövet sejtjeire, a nátriumcsatornák először nagyon gyorsan aktiválódnak és inaktiválódnak, majd a káliumcsatornák bizonyos késéssel aktiválódnak és inaktiválódnak.

Ennek eredményeként az ionok gyorsan diffundálnak a cellába vagy onnan egy elektrokémiai gradiens mentén. Ez izgalom. A sejttöltés nagyságának és előjelének változása alapján három fázist különböztetünk meg:

• 1. fázis - depolarizáció. A cella töltésének nullára csökkentése. A nátrium koncentráció és elektromos gradiens szerint mozog a sejt felé. Mozgásállapot: nátriumcsatorna kapu nyitva;
• 2. fázis - inverzió. A töltésjel megfordítása. Az inverzió két részből áll: emelkedőből és csökkenőből.

A felszálló rész. A nátrium továbbra is a koncentráció gradiensnek megfelelően, de az elektromos gradiens ellenében mozog a sejtbe (interferál).

Csökkenő rész. A kálium a koncentrációnak és az elektromos gradiensnek megfelelően kezd elhagyni a sejtet. A káliumcsatorna kapuja nyitva van;

• 3. fázis - repolarizáció. A kálium továbbra is a koncentráció-gradiens szerint, de az elektromos gradienssel ellentétben hagyja el a sejtet.

Az ingerlékenység kritériumai

Az akciós potenciál kialakulásával a szövetek ingerlékenysége megváltozik. Ez a változás szakaszosan megy végbe. A membrán kezdeti polarizációjának állapota jellemzően tükrözi a nyugalmi membránpotenciált, aminek megfelel a kezdeti állapot ingerlékenység, és ebből következően az ingerelhető sejt kezdeti állapota. Ez normál szinten ingerlékenység. A tüske előtti időszak az akciós potenciál legelejének időszaka. A szövetek ingerlékenysége kissé megnő. Az ingerlékenység ezen fázisa az elsődleges exaltáció (elsődleges szupernormális ingerlékenység). A prespike kialakulása során a membránpotenciál megközelíti a depolarizáció kritikus szintjét, ennek eléréséhez az ingererősség kisebb lehet a küszöbértéknél.

A tüske (csúcspotenciál) kialakulásának időszakában nátriumionok lavinaszerűen áramlanak be a sejtbe, aminek következtében a membrán feltöltődik, és elveszíti azt a képességét, hogy a fenti ingerekre gerjesztéssel reagáljon. - küszöbszilárdság. Az ingerlékenységnek ezt a fázisát abszolút refrakteritásnak nevezzük, azaz. abszolút ingerlhetetlenség, ami a membránfeltöltés végéig tart. A membrán abszolút refrakteritása annak a ténynek köszönhető, hogy a nátriumcsatornák teljesen megnyílnak, majd inaktiválódnak.

Az újratöltési fázis befejezése után ingerlékenysége fokozatosan visszaáll az eredeti szintre - ez a relatív tűzállóság fázisa, pl. relatív ingerlhetetlenség. Addig folytatódik, amíg a membrán töltése vissza nem áll a depolarizáció kritikus szintjének megfelelő értékre. Mivel ebben az időszakban a nyugalmi membránpotenciál még nem állt helyre, a szövet ingerlékenysége lecsökken, új gerjesztés csak szuperküszöb-inger hatására jöhet létre. Az ingerlékenység csökkenése a relatív refrakter fázisban a nátriumcsatornák részleges inaktiválásával és a káliumcsatornák aktiválásával jár.

A következő időszak megfelel megnövekedett szint ingerlékenység: a másodlagos exaltáció vagy másodlagos szupernormális ingerlékenység fázisa. Mivel a membránpotenciál ebben a fázisban közelebb van a depolarizáció kritikus szintjéhez, a kezdeti polarizáció nyugalmi állapotához képest a stimulációs küszöb csökken, azaz. a sejt ingerlékenysége fokozódik. Ebben a fázisban a küszöb alatti erősségű ingerek hatására új gerjesztés keletkezhet. Ebben a fázisban a nátriumcsatornák nem teljesen inaktiválódnak. A membránpotenciál növekszik – a membrán hiperpolarizációja következik be. Eltávolodás kritikus szint depolarizáció esetén a stimulációs küszöb enyhén megemelkedik, és új gerjesztés csak küszöb feletti értékű inger hatására jöhet létre.

A nyugalmi membránpotenciál előfordulási mechanizmusa

Minden nyugalmi sejtet transzmembrán potenciálkülönbség (nyugalmi potenciál) jelenléte jellemez. Általában a töltéskülönbség a belső és külső felületek membránok értéke -80 és -100 mV között van, és külső és intracelluláris mikroelektródákkal mérhető (1. ábra).

A sejtmembrán külső és belső oldala közötti potenciálkülönbséget nyugalmi állapotában ún membránpotenciál (nyugalmi potenciál).

A nyugalmi potenciál megteremtését két fő folyamat biztosítja - a szervetlen ionok egyenetlen eloszlása ​​az intra- és extracelluláris terek között, valamint a sejtmembrán egyenlőtlen áteresztőképessége azokkal szemben. Elemzés kémiai összetétel Az extra- és intracelluláris folyadék az ionok rendkívül egyenetlen eloszlását jelzi (1. táblázat).

Nyugalomban a sejt belsejében sok szerves savak és K+ ionok anionjai vannak, amelyek koncentrációja 30-szor nagyobb, mint a külső; Éppen ellenkezőleg, a sejten kívül 10-szer több Na+-ion van, mint belül; A CI- kívül is nagyobb.

Nyugalomban az idegsejtek membránja a leginkább áteresztő K+-ra, kevésbé CI- és nagyon kevéssé Na+-ra.Az idegrost-membrán Na+-áteresztő képessége nyugalmi állapotban 100-szor kisebb, mint a K+ esetében. A szerves savak sok anionja számára a membrán nyugalmi állapotban teljesen áthatolhatatlan.

Rizs. 1. Izomrost nyugalmi potenciáljának mérése (A) intracelluláris mikroelektróddal: M - mikroelektród; I - közömbös elektróda. Az oszcilloszkóp képernyőjén (B) látható nyaláb azt mutatja, hogy mielőtt a mikroelektród átszúrta volna a membránt, az M és I közötti potenciálkülönbség nulla volt. A szúrás pillanatában (amit a nyíl mutatja) a rendszer potenciálkülönbséget észlel, ami azt jelzi, hogy a membrán belső oldala negatív töltésű a membránhoz képest. külső felület(B. I. Hodorov szerint)

Asztal. Az ionok intra- és extracelluláris koncentrációja melegvérű állat izomsejtjében, mmol/l (J. Dudel szerint)

	Intracelluláris koncentráció	Extracelluláris koncentráció
A- (szerves vegyületek anionjai)

A koncentráció gradiens hatására a K+ eléri a sejt külső felületét, végrehajtva pozitív töltését. A nagy molekulatömegű anionok nem tudják követni a K+-t, mert a membrán nem átjárható számukra. A Na+-ion sem pótolja az elveszett káliumionokat, mert a membrán permeabilitása számára sokkal kisebb. A CI- a koncentráció gradiens mentén csak a sejt belsejében tud mozogni, ezzel növelve a negatív töltést belső felület membránok. Az ionok ezen mozgása következtében a membrán polarizációja akkor következik be, ha a külső felülete pozitívan, a belső felülete pedig negatívan töltődik.

A membránon létrejövő elektromos tér aktívan zavarja az ionok eloszlását a sejt belső és külső tartalma között. Ahogy nő a pozitív töltés a sejt külső felületén, egyre nehezebbé válik a pozitív töltésű K+ ion belülről kifelé történő mozgása. Úgy tűnik, felfelé halad. Hogyan nagyobb érték pozitív töltés a külső felületen, annál kevesebb K+-ion érheti el a sejtfelszínt. A membránon egy bizonyos potenciálnál a membránon mindkét irányban áthaladó K+ ionok száma egyenlőnek bizonyul, azaz. A káliumkoncentráció gradiensét a membránon keresztül jelenlévő potenciál egyensúlyozza ki. Azt a potenciált, amelynél az ionok diffúziós fluxusa egyenlővé válik az ellenkező irányba mozgó hasonló ionok fluxusával, egy adott ion egyensúlyi potenciáljának nevezzük. A K+ ionok egyensúlyi potenciálja -90 mV. A myelinizált idegrostokban a CI-ionok egyensúlyi potenciáljának értéke közel van a nyugalmi membránpotenciál értékéhez (-70 mV). Ezért annak ellenére, hogy a szálon kívüli CI-ionok koncentrációja nagyobb, mint azon belül, az egyirányú áramuk nem figyelhető meg a koncentráció gradiensnek megfelelően. Ebben az esetben a koncentrációkülönbséget a membránon jelenlévő potenciál egyensúlyozza ki.

A koncentráció gradiens mentén a Na+ ionnak be kell jutnia a sejtbe (egyensúlyi potenciálja +60 mV), és a sejten belüli negatív töltés nem zavarhatja ezt az áramlást. Ebben az esetben a beérkező Na+ semlegesítené a sejten belüli negatív töltéseket. Ez azonban valójában nem történik meg, mivel a nyugalmi membrán Na+-nak rosszul átjárható.

A nátrium-kálium pumpa (aktív transzport) a legfontosabb mechanizmus, amely fenntartja a Na+ ionok intracelluláris alacsony koncentrációját és a K+ ionok magas koncentrációját. Ismeretes, hogy a sejtmembránban van egy hordozórendszer, amelyek mindegyikét a sejt belsejében elhelyezkedő kengyel Na+ ionok kötik meg és hordozzák. VAL VEL kívül a transzporter a sejten kívül található két K+ ionhoz kötődik, amelyek a citoplazmába kerülnek. A transzporter rendszerek működéséhez szükséges energiaellátást az ATP biztosítja. A szivattyú ilyen rendszerrel történő működtetése a következő eredményekhez vezet:

• támogatott magas koncentráció K+ ionok a sejt belsejében, ami biztosítja a nyugalmi potenciál állandó értékét. Tekintettel arra, hogy egy ioncsere ciklus alatt eggyel több pozitív ion távozik a sejtből, mint amennyi bekerül, az aktív transzport szerepet játszik a nyugalmi potenciál kialakításában. Ebben az esetben elektrogén szivattyúról beszélnek, mivel maga is létrehoz egy kicsi, de D.C. pozitív töltéseket bocsát ki a sejtből, és ezért közvetlenül hozzájárul a benne lévő negatív potenciál kialakulásához. Azonban az elektrogén szivattyú hozzájárulásának nagysága a általános jelentése a nyugalmi potenciál általában kicsi és több millivoltot tesz ki;
• a sejten belül a Na + ionok alacsony koncentrációját tartják fenn, ami egyrészt biztosítja az akciós potenciál generáló mechanizmus működését, másrészt biztosítja a normál ozmolaritás és sejttérfogat megőrzését;
• a nátrium-kálium pumpa a Na + stabil koncentráció-gradiensét fenntartva elősegíti az aminosavak és cukrok kapcsolt K +, Na + -transzportját a sejtmembránon keresztül.

A transzmembrán potenciálkülönbség (nyugalmi potenciál) előfordulása tehát a nyugalmi sejtmembrán K +, CI- ionokra való nagy vezetőképességének, a K + ionok és CI- ionok koncentrációinak ionos aszimmetriájának, a aktív transzportrendszerek (Na + / K + -ATPáz), amelyek létrehozzák és fenntartják az ionos aszimmetriát.

Idegrostok akciós potenciálja, idegimpulzus

Akciós potenciál - Ez egy ingerlhető sejt membránjának potenciálkülönbségének rövid távú ingadozása, amelyet töltésjelének megváltozása kísér.

Az akciós potenciál a gerjesztés fő specifikus jele. Regisztrációja azt jelzi, hogy a sejt vagy annak szerkezetei gerjesztéssel reagáltak a becsapódásra. Azonban, mint már említettük, egyes sejtekben a PD spontán (spontán) is előfordulhat. Ilyen sejtek találhatók a szív pacemakereiben, az erek falában és az idegrendszerben. Az AP-t információhordozóként használják, elektromos jelek (elektromos jelzés) formájában továbbítják az afferens és efferens idegrostok, a szív vezetési rendszere mentén, valamint az izomsejtek összehúzódásának kezdeményezésére.

Tekintsük az AP keletkezésének okait és mechanizmusát az elsődleges szenzoros receptorokat alkotó afferens idegrostokban. A bennük lévő AP-k előfordulásának (generációjának) közvetlen oka a receptorpotenciál.

Ha az idegvégződéshez legközelebb eső Ranvier csomópont membránján mérjük a potenciálkülönbséget, akkor a Pacinian corpusculus kapszulát érő becsapódások közötti intervallumokban változatlan marad (70 mV), és az expozíció során szinte egyidejűleg depolarizálódik az idegvégződés depolarizációjával. a receptor membrán idegvégződés.

A Pacinian testre ható nyomáserő növekedésével, ami a receptorpotenciál 10 mV-ra történő növekedését okozza, a membránpotenciál gyors oszcillációját általában a Ranvier legközelebbi csomópontjában rögzítik, a membrán újratöltésével - az akciós potenciállal. (AP), vagy idegimpulzus (2. ábra). Ha a testre nehezedő nyomás ereje még jobban megnő, a receptorpotenciál amplitúdója megnő, és az idegvégződésben számos, meghatározott frekvenciájú akciós potenciál keletkezik.

Rizs. 2. A receptorpotenciál akciós potenciállá (idegimpulzussá) való átalakításának és az impulzus továbbításának mechanizmusának sematikus ábrázolása. idegrost

Az AP generálás mechanizmusának lényege, hogy a receptorpotenciál lokális körkörös áramok megjelenését okozza az idegvégződés nem myelinizált részének depolarizált receptormembránja és a Ranvier első csomópontjának membránja között. Ezek az áramok, amelyeket Na+, K+, CI- és más ásványi ionok hordoznak, nemcsak az idegrost membránja mentén „áramlanak”, hanem a Ranvier csomópontjának területén is. A Ranvier csomópontjainak membránjában, az idegvégződés receptormembránjával szemben, nagy sűrűségű ionfeszültség-függő nátrium- és káliumcsatornák találhatók.

Amikor a Ranvier intercepciós membránon elérjük a 10 mV körüli depolarizációs értéket, gyors feszültségfüggő nátriumcsatornák nyílnak meg és ezeken keresztül az elektrokémiai gradiens mentén Na+ ionok áramlása zúdul az axoplazmába. A Ranvier csomópontjában a membrán gyors depolarizációját és újratöltését okozza. A Ranvier csomópontjának membránjában azonban a gyors feszültségfüggő nátrium csatornák megnyílásával egyidejűleg megnyílnak a lassú feszültségfüggő káliumcsatornák, és a K+ ionok kezdenek kilépni az axoillasmából, kibocsátásuk elmarad a Na+ ionok belépése mögött. Így a bejövő Magassebesség az axoplazmába, a Na+ ionok gyorsan depolarizálódnak és újra feltöltődnek egy kis idő(0,3-0,5 ms) membránon, a kilépő K+ ionok pedig visszaállítják a membránon az eredeti töltéseloszlást (repolarizálják a membránt). Ennek eredményeként a küszöbértékkel egyenlő vagy azt meghaladó erővel a Pacinian-testre gyakorolt ​​mechanikai behatás során a Ranvier legközelebbi csomópontjának membránján rövid távú potenciáloszcilláció figyelhető meg a membrán gyors depolarizációja és repolarizációja formájában. , azaz PD (idegimpulzus) keletkezik.

Mert a azonnali ok PD generálása a receptorpotenciál, akkor ebben az esetben generátorpotenciálnak is nevezik. Az egységnyi idő alatt generált azonos amplitúdójú és időtartamú idegimpulzusok száma arányos a receptorpotenciál amplitúdójával, tehát a receptorra ható nyomáserővel. Azt a folyamatot, amely során a receptorpotenciál amplitúdójában rejlő hatáserőről szóló információt számos diszkrét idegimpulzussá alakítják át, diszkrét információs kódolásnak nevezik.

Az AP generálási folyamatok ionos mechanizmusait és idődinamikáját részletesebben tanulmányozták kísérleti körülmények között, az idegrostot változó erősségű és időtartamú elektromos áramnak mesterségesen kitéve.

Az idegrostok akciós potenciáljának természete (idegimpulzus)

Az idegrost membránja a stimuláló elektróda lokalizációjának helyén nagyon gyenge áram hatására reagál, amely még nem érte el a küszöbértéket. Ezt a választ lokálisnak, a membrán potenciálkülönbségének oszcillációját pedig lokális potenciálnak nevezzük.

Az ingerelhető sejt membránján kialakuló lokális válasz megelőzheti az akciós potenciál fellépését, vagy önálló folyamatként is létrejöhet. A nyugalmi potenciál rövid távú fluktuációját (depolarizációját és repolarizációját) jelenti, amelyet nem kísér a membrán újratöltése. A lokális potenciál kialakulása során a membrán depolarizációja a Na+ ionok előrehaladott bejutásának az axoplazmába, a repolarizáció pedig a K+ ionok axoplazmából való késleltetett kilépésének köszönhető.

Ha a membránt növekvő erősségű elektromos áramnak teszik ki, akkor ezen az értéken, az úgynevezett küszöbértéken a membrán depolarizációja elérheti a kritikus szintet - Ec, amelynél a gyors feszültségfüggő nátriumcsatornák megnyílása következik be. Ennek következtében lavinaszerűen megnövekszik rajtuk keresztül a sejtbe jutó Na+-ionok áramlása. Az indukált depolarizációs folyamat öngyorsul, és a lokális potenciál akciós potenciállá fejlődik.

Arról már volt szó jellemző tulajdonság A PD a membrán töltésjelének rövid távú inverziója (változása). Kívül egy rövid időre (0,3-2 ms) negatív töltésű, belül pedig pozitív töltésű lesz. Az inverzió nagysága akár 30 mV is lehet, a teljes akciós potenciál nagysága 60-130 mV (3. ábra).

Asztal. Összehasonlító jellemzők helyi potenciál és cselekvési potenciál

Jellegzetes	Helyi potenciál	Akciós potenciál
Vezetőképesség	Helyben terjed, 1-2 mm csillapítással (csökkenéssel)	Csillapítás nélkül terjed nagy távolságokra az idegrost teljes hosszában
Az "erő" törvénye	Beküldi	Nem engedelmeskedik
Mindent vagy semmit törvény	Nem engedelmeskedik	Beküldi
Összegzési jelenség	Összegzi, növeli az ismételt gyakori küszöbérték alatti stimulációt	Nem jön össze
Amplitúdó érték
Izgatottság	Növeli	Csökken a teljes ingerelhetetlenségig (tűzállóság)
Az inger nagysága	Tudatalatti	Küszöb és szuperküszöb

Az akciós potenciál a membrán belső felületén bekövetkező töltésváltozás természetétől függően a membrán depolarizációs, repolarizációs és hiperpolarizációs fázisaira oszlik. Depolarizáció hívja meg a PD teljes felmenő részét, amelyben a helyi potenciálnak megfelelő területek azonosíthatók (szintről E 0 előtt E k), gyors depolarizáció (szintről E k 0 mV szintre), inverziók töltésjel (0 mV-tól a csúcsértékig vagy a repolarizáció kezdetéig). Repolarizáció az AP leszálló része, amely a membrán eredeti polarizációjának helyreállítási folyamatát tükrözi. Eleinte a repolarizáció gyorsan megtörténik, de ahogy közeledik a szinthez E 0, a sebesség lelassulhat és ezt a szakaszt ún negativitás nyoma(vagy nyom negatív potenciál). Egyes sejtekben a repolarizációt követően hiperpolarizáció alakul ki (a membránpolarizáció növekedése). Őt hívják nyomon követni a pozitív potenciált.

Az AP kezdeti nagy amplitúdójú gyorsan áramló részét is nevezik csúcs, vagy tüske. Ez magában foglalja a depolarizáció és a gyors repolarizáció fázisait.

A PD kialakulásának mechanizmusában a legfontosabb szerepet a feszültségfüggő ioncsatornák és a sejtmembrán Na+ és K+ ionok permeabilitásának nem egyidejű növelése jelentik. Tehát, amikor egy sejtre hat elektromos áram a membrán depolarizációját okozza, és amikor a membrán töltése kritikus szintre (E c) csökken, feszültségfüggő nátriumcsatornák nyílnak meg. Mint már említettük, ezeket a csatornákat a membránba ágyazott fehérjemolekulák képezik, amelyek belsejében egy pórus és két kapumechanizmus található. Az egyik kapumechanizmus, az aktiválás biztosítja (a 4. szegmens részvételével) a csatorna megnyitását (aktiválását) a membrándepolarizáció során, a második pedig (a 3. és 4. domén közötti intracelluláris hurok részvételével) annak inaktiválását. , amely a membrán feltöltésekor alakul ki (4. ábra). Mivel mindkét mechanizmus gyorsan megváltoztatja a csatornakapu helyzetét, a feszültségfüggő nátriumcsatornák gyors ioncsatornák. Ez a körülmény döntő jelentőségű az AP ingerelhető szövetekben történő keletkezésében, valamint az ideg- és izomrostok membránja mentén történő vezetése szempontjából.

Rizs. 3. Akciós potenciál, fázisai és ionáramok (a, o). Leírás a szövegben

Rizs. 4. A kapu helyzete és a feszültségfüggő nátrium- és káliumcsatornák aktivitási állapota különböző szinteken membrán polarizáció

Ahhoz, hogy a feszültségfüggő nátriumcsatorna Na+ ionokat engedjen be a cellába, csak az aktiváló kaput kell kinyitni, mivel az inaktiváló kapu nyugalmi körülmények között nyitva van. Ez történik, ha a membrán depolarizációja elér egy szintet E k(3., 4. ábra).

A nátriumcsatornák aktiváló kapujának kinyitása a nátrium lavinaszerű bejutásához vezet a sejtbe, amelyet annak elektrokémiai gradiensének erői hajtanak végre. Mivel a Na+ ionok pozitív töltést hordoznak, semlegesítik a membrán belső felületén lévő felesleges negatív töltéseket, csökkentik a membránon átívelő potenciálkülönbséget és depolarizálják azt. Hamarosan a Na+ ionok többlet pozitív töltést juttatnak a membrán belső felületére, ami a töltésjel negatívról pozitívra történő inverziójával (változásával) jár együtt.

A nátriumcsatornák azonban csak körülbelül 0,5 ms-ig maradnak nyitva, és ezen idő elteltével a kezdettől számítva

Az AP bezárja az inaktivációs kaput, a nátriumcsatornák inaktiválódnak és áthatolhatatlanná válnak a Na+ ionok számára, amelyek sejtbe jutása élesen korlátozott.

A membrándepolarizáció pillanatától a szintig E k a káliumcsatornák aktiválódása és kapuinak kinyílása is megfigyelhető a K+-ionok számára. A K+ ionok koncentrációgradiens erők hatására elhagyják a sejtet, eltávolítva belőle a pozitív töltéseket. A káliumcsatornák kapumechanizmusa azonban lassan működik, és a pozitív töltések K+ ionokkal történő kilépési sebessége a sejtből kifelé elmarad a Na+ ionok belépőjétől. A K+ ionok áramlása, eltávolítva a felesleges pozitív töltéseket a sejtből, a membránon az eredeti töltéseloszlás helyreállását vagy repolarizációját idézi elő, a belső oldalon pedig egy pillanattal az újratöltés után a negatív töltés helyreáll.

Az AP megjelenése ingerelhető membránokon, majd az eredeti nyugalmi potenciál helyreállítása a membránon azért lehetséges, mert a Na+ és K+ ionok pozitív töltéseinek sejtbe való be- és kilépésének, illetve a sejtből való kilépésének dinamikája eltérő. A Na+ ion bemenete megelőzi a K+ ion kilépését. Ha ezek a folyamatok egyensúlyban lennének, akkor a membránon átívelő potenciálkülönbség nem változna. A gerjeszthető izom- és idegsejtek gerjesztési és AP-generáló képességének kifejlődése annak volt köszönhető, hogy kétféle, különböző sebességű ioncsatorna képződik a membránjukban - a gyors nátrium és a lassú kálium.

Egyetlen AP létrehozásához viszonylag kis mennyiségű energia szükséges a cellába való belépéshez. nagyszámú Na+ ionok, amelyek nem zavarják eloszlását a sejten kívül és belül. Ha nagyszámú AP keletkezik, az ionok eloszlása ​​a sejtmembrán mindkét oldalán megszakadhat. Azonban in normál körülmények között ezt a Na+, K+ szivattyú működése akadályozza meg.

BAN BEN természeti viszonyok a központi idegrendszer neuronjaiban az akciós potenciál elsősorban az axondomb tartományában, az afferens neuronokban - a szenzoros receptorhoz legközelebb eső idegvégződés Ranvier csomópontjában jelentkezik, pl. a membrán azon részein, ahol gyors szelektív feszültségfüggő nátriumcsatornák és lassú káliumcsatornák vannak. Más típusú sejtekben (például pacemaker, sima myocyták) nemcsak a nátrium- és káliumcsatornák, hanem a kalciumcsatornák is szerepet játszanak az AP előfordulásában.

A jelek észlelésének és akciós potenciálokká történő átalakításának mechanizmusai a másodlagos szenzoros receptorokban eltérnek az elsődleges szenzoros receptoroknál tárgyalt mechanizmusoktól. Ezekben a receptorokban a jelek észlelését speciális neuroszenzoros (fotoreceptor, szagló) vagy szenzorepiteliális (ízlelés, hallás, vesztibuláris) sejtek végzik. Mindegyik érzékeny sejtnek megvan a saját speciális mechanizmusa a jelek észlelésére. Azonban minden sejtben az észlelt jel (inger) energiája a potenciálkülönbség oszcillációjává alakul át. plazma membrán, azaz a receptorpotenciálba.

És így, kulcsfontosságú pont az érzékelt jelek szenzoros sejtek által receptorpotenciállá való átalakításának mechanizmusában az ioncsatornák permeabilitásának változása a hatás hatására. Ezekben a sejtekben a Na +, Ca 2+, K + -ion csatornák felnyílása a jelészlelés és transzformáció során G-fehérjék, másodlagos intracelluláris hírvivők, ligandumokhoz való kötődés és ioncsatornák foszforilációjával valósul meg. Általában az érzékszervi sejtekben fellépő receptorpotenciál okozza a felszabadulást szinaptikus hasadék neurotranszmitter, amely biztosítja a jelátvitelt az afferens idegvégződés posztszinaptikus membránjához, és annak membránján idegimpulzus generálását. Ezeket a folyamatokat az érzékszervi rendszerekről szóló fejezetben ismertetjük részletesen.

Az akciós potenciál amplitúdóval és időtartammal jellemezhető, amely ugyanazon idegrostnál ugyanaz marad, ahogy a hatás a rost mentén terjed. Ezért az akciós potenciált diszkrét potenciálnak nevezzük.

Bizonyos összefüggés van a szenzoros receptorokra gyakorolt ​​hatás természete és az AP-k száma között, amelyek az afferens idegrostban az ütés hatására keletkeznek. Ez abban rejlik, hogy nagy erősségű vagy időtartamú expozíció esetén a nagyobb számban idegimpulzusok, azaz. a hatás fokozódásával magasabb frekvenciájú impulzusok jutnak el a receptortól az idegrendszer felé. A hatás természetére vonatkozó információkat a központi idegrendszerbe továbbított idegimpulzusok frekvenciájává és egyéb paramétereivé alakító folyamatokat diszkrét információs kódolásnak nevezzük.

Nyugalmi membránpotenciál (MPP) ill nyugalmi potenciál (PP) a nyugvó sejt potenciálkülönbsége a membrán belső és külső oldala között.A sejtmembrán belső oldala negatív töltésű a külsőhöz képest. A külső megoldás potenciálját nullának véve az MPP-t mínuszjellel írjuk. Nagyságrend MPP a szövet típusától függ, és -9 és -100 mV között változik. Ezért nyugalomban sejt membránpolarizált. Az MPP érték csökkenését nevezzük depolarizáció, növekedés - hiperpolarizáció, az eredeti érték visszaállítása MPP-repolarizáció membránok.

A membrán keletkezési elméletének alapelvei MPP bontsuk ki a következőket. Nyugalmi állapotban a sejtmembrán nagymértékben permeábilis a K+-ionok számára (egyes sejtekben és SG-re), kevésbé permeábilis a Na+-ra, és gyakorlatilag impermeábilis az intracelluláris fehérjékkel és más szerves ionokkal szemben. A K+ ionok koncentrációgradiens mentén diffundálnak ki a sejtből, és a nem áthatoló anionok a citoplazmában maradnak, ami potenciálkülönbség látszatát keltve a membránon keresztül.

Az így létrejövő potenciálkülönbség megakadályozza a K+ kilépését a sejtből, és egy bizonyos értéknél egyensúlyi állapot jön létre a K+ koncentráció gradiens mentén történő kilépése és ezen kationok belépése között az így létrejövő elektromos gradiens mentén. Azt a membránpotenciált, amelynél ez az egyensúly létrejön, ún egyensúlyi potenciál.Értéke a Nernst-egyenletből számítható ki:

10 Az idegrostokban a jeleket akciós potenciálok továbbítják, amelyek a membránpotenciál gyors változásai, amelyek gyorsan terjednek az idegrost membránja mentén. Minden akciós potenciál a nyugalmi potenciál normál negatív értékről pozitív értékre való gyors eltolódásával kezdődik, majd majdnem ugyanolyan gyorsan visszatér negatív potenciálra. Amikor idegi jelet vezetnek, az akciós potenciál az idegrost mentén mozog, amíg az véget nem ér. Az ábrán láthatók azok a változások, amelyek a membránon egy akciós potenciál során fellépnek, a pozitív töltések az elején a szálba, a pozitív töltések pedig a végén visszatérnek kifelé. Az ábra alsó része grafikusan ábrázolja a membránpotenciál egymást követő változásait több 1/10 000 másodperces perióduson keresztül, szemléltetve az akciós potenciál robbanásszerű fellépését és a majdnem ugyanilyen gyors felépülést. Pihenési szakasz. Ezt a szakaszt a nyugalmi membránpotenciál jelenti, amely megelőzi az akciós potenciált. A membrán ebben a szakaszban polarizálódik a -90 mV-os negatív membránpotenciál jelenléte miatt. Depolarizációs fázis. Ekkor a membrán hirtelen nagymértékben áteresztővé válik a nátriumionok számára, ami lehetővé teszi, hogy nagyszámú pozitív töltésű nátriumion diffundáljon az axonba. A -90 mV normál polarizált állapotát a beérkező pozitív töltésű nátriumionok azonnal semlegesítik, ami a potenciál gyors növekedését okozza pozitív irányba. Ezt a folyamatot depolarizációnak nevezik.A nagy idegrostokban jelentős a bejövő többlet pozitív ionok A nátrium általában a membránpotenciál „ugrását” okozza a nulla szint felett, és kissé pozitívvá válik. Néhány kisebb rostban, mint a központi idegsejtek többségében idegrendszer, a potenciál eléri a nulla szintet anélkül, hogy „átugrana” rajta. Repolarizációs fázis. Az ezredmásodperc néhány töredékén belül éles növekedés A nátriumionok membránáteresztő képessége miatt a nátriumcsatornák bezáródnak, a káliumcsatornák pedig kinyílnak. Ennek eredményeként a káliumionok gyors kifelé irányuló diffúziója visszaállítja a normál negatív nyugalmi membránpotenciált. Ezt a folyamatot membrán repolarizációnak nevezik. akciós potenciál A depolarizációt és repolarizációt előidéző ​​tényezők teljesebb megértéséhez az idegrost membránjában található két másik transzportcsatorna jellemzőit kell tanulmányozni: az elektromosan kapuzott nátrium- és káliumcsatornákat. Elektromos nátrium- és káliumcsatornák. Az elektromosan vezérelt nátriumcsatorna szükséges résztvevője a depolarizációs és repolarizációs folyamatoknak az idegrost-membrán akciós potenciáljának kialakulása során. Az elektromosan zárt káliumcsatorna is játszik fontos szerep a membrán repolarizáció sebességének növelésében. Mindkét típusú elektromosan vezérelt csatorna létezik a Na+/K+ szivattyún és a K*/Na+ szivárgási csatornákon kívül. Elektromosan vezérelt nátriumcsatorna. Az ábra felső része egy elektromosan hajtott nátriumcsatorna három részében látható különféle államok. Ennek a csatornának két kapuja van: az egyik a csatorna külső részének közelében, amelyet aktiváló kapunak neveznek, a másik - a csatorna belső részének közelében, amelyet inaktivációs kapunak neveznek. Az ábra bal felső része ennek a kapunak a nyugalmi állapotát mutatja, amikor a nyugalmi membránpotenciál -90 mV. Ilyen körülmények között az aktiváló kapu zárva van, és megakadályozza a nátriumionok bejutását a szálba. A nátriumcsatorna aktiválása. Amikor a nyugalmi membránpotenciál kevésbé negatív értékek felé tolódik el, -90 mV-ról nulla felé emelkedve, akkor egy bizonyos szinten (általában -70 és -50 mV között) hirtelen konformációs változás következik be az aktiváló kapuban, aminek következtében az aktiválókapuban teljesen átmegy nyitott állapot. Ezt az állapotot nevezzük a csatorna aktivált állapotának, amelyben a nátriumionok szabadon juthatnak be rajta keresztül a szálba; ebben az esetben a membrán nátrium-permeabilitása 500-5000-szeresére nő. A nátriumcsatorna inaktiválása. Az ábra jobb felső része a nátriumcsatorna harmadik állapotát mutatja. Az aktiváló kaput nyitó potenciálnövekedés bezárja az inaktiváló kaput. Az inaktiváló kapu azonban néhány tized ezredmásodpercen belül bezárul az aktiváló kapu nyitása után. Ez azt jelenti, hogy az inaktivációs kapu bezárásához vezető konformációs változás lassabb folyamat, mint az aktiválási kaput megnyitó konformációs változás. Emiatt a nátriumcsatorna nyitása után néhány tizedmásodperccel az inaktivációs kapu bezárul, és a nátriumionok már nem tudnak behatolni a szálba. Ettől a pillanattól kezdve a membránpotenciál kezd visszatérni a nyugalmi szintre, azaz. megindul a repolarizációs folyamat. A nátriumcsatorna inaktivációs folyamatának van egy másik fontos jellemzője: az inaktivációs kapu addig nem nyílik ki, amíg a membránpotenciál vissza nem tér az eredeti nyugalmi potenciál szintjével megegyező vagy ahhoz közeli értékre. Ebben a tekintetben a nátriumcsatornák újbóli megnyitása általában lehetetlen az idegrost előzetes repolarizációja nélkül.

13 Az idegrostok mentén történő gerjesztés mechanizmusa azok típusától függ. Kétféle idegrost létezik: myelinizált és nem myelinizált. A nem myelinizált rostokban zajló anyagcsere-folyamatok nem biztosítják az energiafelhasználás gyors kompenzációját. A gerjesztés terjedése fokozatos csillapítással - csökkenéssel fog bekövetkezni. A gerjesztés csökkenő viselkedése az alacsony szervezettségű idegrendszerre jellemző. A gerjesztés a szálba vagy a környező folyadékba fellépő kis köráramok miatt terjed. A gerjesztett és a gerjesztetlen területek között potenciálkülönbség keletkezik, ami hozzájárul a köráramok kialakulásához. Az áram a „+” töltéstől a „-” felé terjed. Azon a ponton, ahol a körkörös áram kilép, megnő a plazmamembrán Na-ionok permeabilitása, ami a membrán depolarizálódását eredményezi. Az újonnan gerjesztett és a szomszédos gerjesztetlen terület között ismét potenciálkülönbség keletkezik, ami köráramok kialakulásához vezet. A gerjesztés fokozatosan lefedi az axiális henger szomszédos területeit, és így az axon végéig terjed. A mielinrostokban az anyagcsere tökéletességének köszönhetően a gerjesztés elhalványulás, csökkenés nélkül megy át. Az idegrost mielinhüvely miatti nagy sugara miatt az elektromos áram csak az elfogás területén tud belépni és kilépni a rostból. Amikor stimulációt alkalmaznak, az A elfogás területén depolarizáció következik be, és a szomszédos B elfogás ekkor polarizálódik. Az elfogások között potenciálkülönbség keletkezik, és köráramok jelennek meg. A köráramok miatt a többi interception gerjesztődik, míg a gerjesztés sózottan, ugrásszerűen terjed egyik interceptionről a másikra. Az idegrost mentén történő stimulációnak három törvénye van. Az anatómiai és élettani integritás törvénye. Az impulzusok vezetése egy idegrost mentén csak akkor lehetséges, ha annak integritása nem sérül. A gerjesztés izolált vezetésének törvénye. A gerjesztés terjedésének számos jellemzője van a perifériás, pulpális és nem pulpatikus idegrostokban. A perifériás idegrostokban a gerjesztés csak az idegrost mentén halad át, de a szomszédos idegrostokra nem, amelyek ugyanabban az idegtörzsben találhatók. A pépes idegrostokban a mielinhüvely szigetelő szerepet tölt be. A mielin hatására nő a fajlagos ellenállás és csökken a hüvely elektromos kapacitása. A nem pulpa idegrostokban a gerjesztés izoláltan továbbítódik. A gerjesztés kétirányú vezetésének törvénye. Az idegrost vezet ideg impulzusok két irányban - centripetális és centripetális.

14 Szinapszisok - ez egy speciális szerkezet, amely biztosítja az idegimpulzus átvitelét egy idegrostból egy effektor sejtbe - izomrostba, neuronba vagy szekréciós sejtbe.

Szinapszisok– ezek az egyik neuron idegfolyamatának (axonjának) a másik testével vagy folyamatával (dendrit, axon) kapcsolódási pontjai idegsejt(szakaszos érintkezés az idegsejtek között).

Minden olyan szerkezet, amely jelátvitelt biztosít egytől idegszerkezet másnak - szinapszisok .

Jelentése– idegimpulzusokat továbbít egyik idegsejtről a másikra => biztosítja a gerjesztés átvitelét az idegrost mentén (jelterjedés).

A szinapszisok nagy száma nagy területet biztosít az információátvitelhez.

Szinapszis szerkezete:

1. Preszinaptikus membrán- ahhoz a neuronhoz tartozik, amelyről a jelet továbbítják.

2. Szinaptikus hasadék, magas Ca-ion tartalmú folyadékkal töltve.

3. Posztszinaptikus membrán- azokhoz a cellákhoz tartozik, amelyekhez a jelet továbbítják.

Az intersticiális folyadékkal töltött neuronok között mindig van rés.

A membránok sűrűségétől függően a következők vannak:

- szimmetrikus(azonos membránsűrűséggel)

- aszimmetrikus(az egyik membrán sűrűsége nagyobb)

Preszinaptikus membrán az átvivő neuron axonjának kiterjesztését takarja.

Kiterjesztés - szinaptikus gomb/szinaptikus plakk.

Az emléktáblán - szinaptikus vezikulák (vezikulák).

VAL VEL belül preszinaptikus membrán - fehérje/hatszögletű rács(a mediátor felszabadulásához szükséges), amely tartalmazza a fehérjét - neurin . Tele szinaptikus hólyagokkal, amelyek tartalmazzák közvetítő– a jelátvitelben részt vevő speciális anyag.

A hólyagos membrán összetétele a következőket tartalmazza: Stenin (fehérje).

Posztszinaptikus membrán lefedi az effektor sejtet. Olyan fehérjemolekulákat tartalmaz, amelyek szelektíven érzékenyek az adott szinapszis mediátorára, ami biztosítja a kölcsönhatást.

Ezek a molekulák a posztszinaptikus membrán csatornáinak részei + enzimek (sok), amelyek tönkretehetik az adó és a receptorok közötti kapcsolatot.

A posztszinaptikus membrán receptorai.

A posztszinaptikus membrán olyan receptorokat tartalmaz, amelyek egy adott szinapszis közvetítőjéhez kapcsolódnak.

Közöttük van pattanásos repedés . Tele van intercelluláris folyadékkal, amely nagyszámú kalcium. Számos szerkezeti jellemzővel rendelkezik – olyan fehérjemolekulákat tartalmaz, amelyek érzékenyek a jeleket továbbító mediátorra.

15 Szinaptikus vezetési késleltetés

Annak érdekében, hogy az izgalom mindenfelé terjedjen reflexív bizonyos ideig tart. Ez az időszak a következő időszakokból áll:

1. a receptorok (receptorok) gerjesztéséhez és a gerjesztési impulzusok afferens rostok mentén a központba történő vezetéséhez átmenetileg szükséges időtartam;

2. a gerjesztés idegközpontokon keresztüli terjedéséhez szükséges időtartam;

3. a gerjesztésnek az efferens rostok mentén a munkaszervig terjedéséhez szükséges időtartam;

4. a munkaszerv látens időszaka.

16 A központi idegrendszerbe jutó információk feldolgozásában fontos szerepet játszik a gátlás. Ez a szerep különösen hangsúlyos a preszinaptikus gátlásban. Pontosabban szabályozza a gerjesztési folyamatot, mivel az egyes idegrostok blokkolhatók ezzel a gátlással. Több száz és ezer impulzus közelíthet meg egy-egy serkentő idegsejt különböző terminálokon keresztül. Ugyanakkor a neuront érő impulzusok számát a preszinaptikus gátlás határozza meg. Az oldalsó utak gátlása biztosítja a jelentős jelek kiválasztását a háttérből. A gátlás blokkolása a gerjesztés és a görcsök széles körben elterjedt besugárzásához vezet, például ha a bicuculline preszinaptikus gátlása ki van kapcsolva.

2. előadás. Az ingerlékeny szövetek általános élettana. Nyugalmi potenciál. Akciós potenciál.

۩ A gerjesztési folyamat lényege. A gerjesztési folyamat lényege megfogalmazható a következő módon. A test minden sejtje elektromos töltéssel rendelkezik, amelyet a sejten belüli és kívüli anionok és kationok egyenlőtlen koncentrációja hoz létre. A sejten belüli és kívüli anionok és kationok eltérő koncentrációja a sejtmembrán különböző ionokkal szembeni egyenlőtlen permeabilitásának és az ionpumpák működésének a következménye. A gerjesztés folyamata egy inger hatásával kezdődik az ingerelhető sejten. Először is, membránjának permeabilitása a nátriumionok számára nagyon gyorsan megnő, és gyorsan visszaáll a normál értékre, majd a káliumionok esetében, és szintén gyorsan, de némi késéssel visszatér a normál értékre. Ennek eredményeként az ionok elektrokémiai gradiens szerint mozognak a cellába és onnan ki - ez a gerjesztés folyamata. A gerjesztés csak akkor lehetséges, ha a sejt állandóan fenntart egy nyugalmi potenciált (membránpotenciál), és ha irritálják, a sejtmembrán permeabilitása gyorsan megváltozik.

۩ Nyugalmi potenciál. Nyugalmi potenciál (RP) - ez az elektromos potenciál különbsége a sejt nyugalmi állapotában lévő belső és külső környezete között. Ebben az esetben a cellán belül negatív töltést regisztrálnak. A PP nagysága a különböző sejtekben eltérő. Így a vázizomrostokban 60-90 mV PP, neuronokban - 50-80 mV, simaizomban - 30-70 mV, szívizomban - 80-90 mV. A sejtszervecskék saját változó membránpotenciálokkal rendelkeznek.

A nyugalmi potenciál fennállásának közvetlen oka a sejten belüli és kívüli anionok és kationok egyenlőtlen koncentrációja (lásd 1. táblázat!).

1. táblázat: Intra- és extracelluláris ionkoncentrációk in izomsejtek.

Intracelluláris koncentráció, mM	Extracelluláris koncentráció, mM
A- (nagy molekuláris intracelluláris anionok)			A (nagy molekuláris intracelluláris anionok)
		Kis mennyiségben		Kis mennyiségben
		Nagyon kevés		Alapmennyiség

Az ionok sejten belüli és kívüli egyenetlen eloszlása ​​a sejtmembrán különböző ionokkal szembeni egyenlőtlen permeabilitásának és az ionokat az elektrokémiai gradiens ellenében a sejtbe és onnan kifelé szállító ionpumpák működésének a következménye. Áteresztőképesség - ez az a képessége, hogy a diffúzió és a szűrés törvényei szerint átengedi a vizet, a töltetlen és töltött részecskéket. Meg van határozva:

Csatornaméretek és részecskeméretek;

A részecskék oldhatósága a membránban (a sejtmembrán áteresztő a benne oldódó lipidekre és impermeábilis a peptidekre).

Vezetőképesség – a töltött részecskék azon képessége, hogy elektrokémiai gradiens szerint áthaladjanak a sejtmembránon.

A különböző ionok eltérő permeabilitása fontos szerepet játszik a PP képződésében:

A kálium a fő ion, amely biztosítja a PP képződését, mivel permeabilitása 100-szor nagyobb, mint a nátriumé. Ha a sejtben a káliumkoncentráció csökken, a PP csökken, ha pedig nő, akkor nő. Ki-be tud mozogni a cellában. Nyugalomban a bejövő káliumionok és a kimenő káliumionok száma egyensúlyban van, és létrejön az úgynevezett kálium-egyensúlyi potenciál, amelyet a Nernst-egyenlet segítségével számítunk ki. Mechanizmusa a következő: mivel az elektromos és a koncentráció gradiens ellentétes egymással, a kálium hajlamos kimenni a koncentráció gradiens mentén, és a sejten belüli negatív és a sejten kívüli pozitív töltés ezt megakadályozza. Ekkor a bejövő ionok száma egyenlő lesz a kimenő ionok számával.

A nátrium belép a sejtbe. Permeabilitása kicsi a kálium permeabilitásához képest, így csekély a hozzájárulása a PP képződéséhez.

A klór kis mennyiségben jut be a sejtbe, mivel számára kicsi a membrán permeabilitása, és a nátriumionok mennyisége kiegyenlíti (ellentétes töltések vonzzák). Következésképpen a PP kialakulásához való hozzájárulása csekély.

A szerves anionok (glutamát, aszpartát, szerves foszfátok, szulfátok) egyáltalán nem távozhatnak a sejtből, mivel nagyok. Ezért ezek miatt negatív töltés keletkezik a sejt belsejében.

A kalciumionok szerepe a PP képződésében, hogy kölcsönhatásba lépnek a sejtmembrán külső negatív töltéseivel és az interstitium negatív karboxilcsoportjaival, semlegesítve azokat, ami a PP stabilizálódásához vezet.

A PP képződésében a fenti ionok mellett a membrán felületi töltései (többnyire negatív) is fontos szerepet játszanak. Glikoproteinek, glikolipidek és foszfolipidek alkotják őket: a rögzített külső negatív töltések, amelyek semlegesítik a membrán külső felületének pozitív töltéseit, csökkentik a PP-t, és a membrán rögzített belső negatív töltései, éppen ellenkezőleg, növelik a PP-t, összegezve. a sejt belsejében lévő anionokkal. És így, nyugalmi potenciál a sejten kívüli és a sejten belüli ionok összes pozitív és negatív töltésének, valamint a sejtmembrán felületi töltéseinek algebrai összege.

Az ionszivattyúk szerepe a PP képződésében. Ion szivattyú egy fehérjemolekula, amely az elektromos és koncentrációs gradiensekkel ellentétben közvetlen energiafelhasználással biztosítja az ionok átvitelét. A nátrium és kálium kapcsolt transzportja eredményeként ezen ionok koncentrációiban állandó különbség tart fenn a sejten belül és kívül. Egy ATP-molekula biztosítja a Na/K pumpa egy ciklusát - három nátriumiont a sejten kívülre és két káliumiont a sejten belül. Így a PP növekszik. A nyugalmi potenciál normálértéke szükséges feltétele az akciós potenciál kialakulásának, vagyis a gerjesztési folyamat kialakulásának.

۩Akciós potenciál. Akciós potenciál egy elektrofiziológiai folyamat, amely a membránpotenciál gyors ingadozásában fejeződik ki a membrán permeabilitásának változása és az ionok sejtbe és onnan történő diffúziója következtében. A PD szerepe az idegsejtek, az idegközpontok és a munkaszervek közötti jelátvitelt, az izmokban pedig az elektromechanikus csatolás folyamatát a PD biztosítja. A PD a „mindent vagy semmit” törvény hatálya alá tartozik. Ha a stimuláció ereje kicsi, akkor helyi potenciál keletkezik, amely nem terjed.

Az akciós potenciál három fázisból áll: depolarizáció, azaz a PP eltűnése; inverzió - a sejttöltés előjelének megváltoztatása az ellenkezőjére; repolarizáció – az eredeti MP visszaállítása.

Az akciós potenciál előfordulásának mechanizmusa.

Depolarizációs fázis . Amikor egy inger hat egy sejtre, akkor a sejtmembrán kezdeti részleges depolarizációja megtörténik anélkül, hogy megváltoztatná az ionok permeabilitását. Amikor a depolarizáció eléri a küszöbérték körülbelül 50%-át, a membrán Na+-permeabilitása növekszik, és először viszonylag lassan. Ebben az időszakban a Na + sejtbe történő mozgását biztosító hajtóerő a koncentráció és az elektromos gradiens. Emlékezzünk arra, hogy a sejt belseje negatív töltésű (ellentétes töltések vonzzák), és a Na + sejten kívüli koncentrációja 12-szer nagyobb, mint a sejt belsejében. A Na + sejtbe való további bejutását biztosító feltétel a sejtmembrán permeabilitásának növekedése, amelyet a nátriumcsatornák kapumechanizmusának állapota határoz meg. A nátriumcsatornák kapuzó mechanizmusa a sejtmembrán külső és belső oldalán, a káliumcsatornák kapuzó mechanizmusa csak a membrán belső oldalán található. A nátriumcsatornáknak van egy aktiváló m-kapuja, amely a sejtmembrán külső oldalán, és egy inaktivációs h-kapuja a membrán belsejében található. Nyugalmi körülmények között az aktiváló m-kapu zárva van, és az inaktiváló h-kapu nyitva van. A kálium-aktiváló kapu zárva van, de a kálium-inaktiváló kapu nem. Amikor a sejtdepolarizáció eléri a kritikus értéket, ami általában 50 mV, a membrán Na + áteresztőképessége meredeken megnő, mivel a nátriumcsatornák nagyszámú feszültségfüggő m-kapuja nyílik meg, és a nátriumionok lavinaként rohannak be a sejtbe. . A sejtmembrán kialakuló depolarizációja további permeabilitásának és ennek megfelelően a nátrium vezetőképességének növekedését okozza: egyre több aktivációs m-kapu nyílik meg. Ennek eredményeként a PP eltűnik, azaz nullával egyenlővé válik. A depolarizációs fázis itt véget ér. Időtartama hozzávetőlegesen 0,2-0,5 ms.

Inverziós fázis . A membrán újratöltési folyamata az AP második fázisát – az inverziós fázist – képviseli. Az inverziós fázis növekvő és csökkenő komponensekre oszlik. Emelkedő rész . A PP eltűnése után a nátriumionok bejutása a sejtbe folytatódik, mivel a nátrium aktivációs m-kapu még nyitva van. Ennek eredményeként a cellán belüli töltés pozitív, a külső töltés pedig negatívvá válik. Az ezredmásodperc töredékén belül a nátriumionok továbbra is belépnek a sejtbe. Így az AP csúcs teljes felszálló részét főleg a Na + sejtbe jutása biztosítja. Az inverziós fázis csökkenő komponense . Körülbelül 0,2-0,5 ms-mal a depolarizáció kezdete után az AP növekedése leáll a nátrium-inaktivációs h-kapu záródása és a káliumaktivációs kapu kinyílása következtében. Mivel a kálium túlnyomórészt a sejt belsejében található, a koncentráció gradiensnek megfelelően gyorsan távozni kezd, aminek következtében a sejtben a pozitív töltésű ionok száma csökken. A cella töltése ismét csökkenni kezd. Az inverziós fázis lefelé irányuló komponense során a káliumionok sejtből való kilépését is elősegíti az elektromos gradiens. A K+ a pozitív töltés hatására kiszorul a sejtből, és a sejten kívülről érkező negatív töltés vonzza. Ez addig folytatódik, amíg a sejtben lévő pozitív töltés teljesen eltűnik. A kálium nemcsak ellenőrzött csatornákon, hanem ellenőrizetlen csatornákon - szivárgási csatornákon keresztül is elhagyja a sejtet. Az AP amplitúdója a PP értékből és az inverziós fázis nagyságából áll, ami egyenlő különböző sejtek 10-50 mV.

Repolarizációs fázis . Amíg az aktiváló káliumcsatornák nyitva vannak, a K+ továbbra is elhagyja a sejtet a kémiai gradiensnek megfelelően. A sejten belüli töltés negatív lesz, kívül pedig pozitív, ezért az elektromos gradiens élesen gátolja a káliumionok felszabadulását a sejtből. De mivel a kémiai gradiens ereje nagyobb, mint az elektromos gradiens erőssége, a káliumionok továbbra is nagyon lassan hagyják el a sejtet. Ezután az aktiváló káliumkapu bezárul, és csak a káliumionok kilépése marad meg a szivárgási csatornákon, vagyis a koncentráció gradiens mentén, ellenőrizetlen csatornákon keresztül.

Így a PD-t a sejtbe jutó nátriumionok ciklikus folyamata okozza, és az azt követő kálium felszabadulása. A Ca 2+ szerepe az AP idegsejtekben történő előfordulásában jelentéktelen. A Ca 2+ azonban nagyon fontos szerepet játszik a szívizom akciós potenciáljának létrejöttében, az impulzusok egyik idegsejtről a másikra való átvitelében, az idegrosttól az izomrostig, valamint az izomösszehúzódás biztosításában.

Az AP-t követően (a neuronokra jellemző) nyomjelenségek lépnek fel - először egy nyomnyi hiperpolarizáció, majd egy nyom depolarizáció. Nyom hiperpolarizáció A sejtmembrán általában a membrán káliumionok iránti megnövekedett permeabilitásának a következménye. Nyom depolarizációösszefüggésbe hozható a Na + membránpermeabilitásának rövid távú növekedésével és a sejtbe való bejutással a kémiai és elektromos gradiensek szerint.

Ezen kívül vannak még: a) az ún abszolút tűzállóság, vagy a sejt teljes ingerlékenysége. Az AP csúcsán jelentkezik és 1-2 ms-ig tart; és b) relatív tűzálló fázis– részleges sejtregeneráció időszaka, amikor súlyos irritációúj izgalmat okozhat. A relatív refrakteritás a repolarizációs fázis utolsó szakaszának és a sejtmembrán ezt követő hiperpolarizációjának felel meg. A neuronokban a hiperpolarizációt követően a sejtmembrán részleges depolarizációja lehetséges. Ebben az időszakban a következő akciós potenciált a gyengébb stimuláció okozhatja, mivel az MP valamivel kisebb a szokásosnál. Ezt az időszakot ún felmagasztalási szakasz(fokozott ingerlékenység időszaka).

A sejt ingerlékenységének fázisváltozásainak sebessége határozza meg annak labilitását. Labibilitás, vagy funkcionális mobilitás, egy gerjesztési ciklus sebessége. Egy gerjeszthető formáció labilitásának mértéke az AP-k maximális száma, amelyet 1 másodperc alatt képes reprodukálni. A gerjesztés általában 1 ms-nál rövidebb ideig tart, és robbanásszerű. Egy ilyen „robbanás” erőteljesen megy végbe, de gyorsan véget ér.

Lehetséges Dokumentum

... . Izgatottság szövetekés mértéke. Az irritáció törvényei izgulékony szövetek: erő, idő akciók izgató... lehetséges béke(MPP); 2) membrán lehetséges akciók(MPD); 3) lehetséges bazális metabolikus gradiens (metabolikus lehetséges). Lehetséges ...

Ionkoncentráció a sejten belül és kívül

Tehát két tényt kell figyelembe venni, hogy megértsük azokat a mechanizmusokat, amelyek fenntartják a nyugalmi membránpotenciált.

1 . A sejtben a káliumionok koncentrációja sokkal magasabb, mint az extracelluláris környezetben. 2 . A nyugalmi membrán szelektíven permeábilis a K + számára, és Na + esetén a membrán nyugalmi permeabilitása jelentéktelen. Ha a kálium permeabilitását 1-nek vesszük, akkor a nátrium permeabilitása nyugalmi állapotban csak 0,04. Ennélfogva, koncentráció gradiens mentén állandóan áramlik a K+ ion a citoplazmából. A citoplazmából érkező káliumáram a pozitív töltések relatív hiányát hozza létre a belső felületen, a sejtmembrán anionok számára áthatolhatatlan, ennek következtében a sejt citoplazmája negatív töltésű lesz a sejtet körülvevő környezethez képest. Ezt a sejt és az extracelluláris tér közötti potenciálkülönbséget, a sejt polarizációját nyugalmi membránpotenciálnak (RMP) nevezzük.

Felmerül a kérdés: miért nem folytatódik a káliumionok áramlása mindaddig, amíg a sejten kívüli és a sejten belüli ion koncentrációja egyensúlyba nem kerül? Emlékeztetni kell arra, hogy ez egy töltött részecske, ezért mozgása a membrán töltésétől is függ. Az intracelluláris negatív töltés, amely a káliumionok sejtből történő áramlása miatt jön létre, megakadályozza, hogy új káliumionok távozzanak a sejtből. A káliumionok áramlása leáll, amikor az elektromos tér hatása kompenzálja az ion koncentrációgradiens mentén történő mozgását. Következésképpen a membránon lévő ionkoncentráció adott különbsége mellett kialakul a kálium ún. EGYENSÚLYI POTENCIÁLIS. Ez a potenciál (Ek) egyenlő RT/nF *ln /, (n az ion vegyértéke.) ill.

Ek=61,5 log/

Membránpotenciál (MP) in nagymértékben a kálium egyensúlyi potenciáljától függ, azonban a nátriumionok egy része még mindig behatol a nyugalmi sejtbe, akárcsak a klórionok. Így a sejtmembrán negatív töltése a nátrium, kálium és klór egyensúlyi potenciáljától függ, és a Nernst-egyenlet írja le. Ennek a nyugalmi membránpotenciálnak a jelenléte rendkívül fontos, mert ez határozza meg a sejt gerjesztő képességét – egy ingerre adott specifikus választ.

Sejt gerjesztés

BAN BEN izgalom sejtek (nyugalmi állapotból aktív állapotba való átmenet) akkor következik be, amikor az ioncsatornák permeabilitása a nátrium és néha a kalcium számára megnő. A permeabilitás változásának oka lehet a membránpotenciál változása is - elektromosan gerjeszthető csatornák aktiválódnak, és a membránreceptorok kölcsönhatása a biológiai hatóanyag– receptor által vezérelt csatornák, és mechanikai hatás. Mindenesetre az izgalom kialakulásához szükséges kezdeti depolarizáció - enyhe csökkenés a membrán negatív töltése, inger hatása okozza. Az irritáló lehet a paraméterek bármilyen változása a külső ill belső környezet test: fény, hőmérséklet, vegyi anyagok(hatás az íz- és szaglóreceptorokra), nyújtás, nyomás. A nátrium behatol a sejtbe, ionáram lép fel, és a membránpotenciál csökken - depolarizáció membránok.

4. táblázat

A membránpotenciál változása a sejt gerjesztésekor.

Felhívjuk figyelmét, hogy a nátrium koncentráció-gradiens és elektromos gradiens mentén jut be a sejtbe: a nátrium koncentrációja a sejtben 10-szer alacsonyabb, mint az extracelluláris környezetben, és az extracellulárishoz viszonyított töltés negatív. A káliumcsatornák is aktiválódnak ugyanabban az időben, de a nátrium (gyors) csatornák 1-1,5 ezredmásodperc alatt aktiválódnak és inaktiválódnak, a káliumcsatornák pedig tovább.

A membránpotenciál változásait általában grafikusan ábrázolják. A felső ábra a membrán kezdeti depolarizációját mutatja - a potenciál változását egy inger hatására. Minden gerjeszthető sejtnél van egy speciális membránpotenciál szint, amelynek elérésekor a nátriumcsatornák tulajdonságai élesen megváltoznak. Ezt a potenciált ún a depolarizáció kritikus szintje (KUD). Amikor a membránpotenciál KUD-ra változik, gyors, feszültségfüggő nátriumcsatornák nyílnak meg, és nátriumionok áramlása zúdul be a sejtbe. Amikor a pozitív töltésű ionok belépnek a sejtbe, a pozitív töltés a citoplazmában megnő. Ennek eredményeként a transzmembrán potenciálkülönbség csökken, az MP érték 0-ra csökken, majd ahogy a nátrium továbbra is bejut a sejtbe, a membrán újratöltődik és a töltés megfordul (túllövés) - most a felület elektronegatív lesz. a citoplazmába - a membrán teljesen DEPOLARIZÁLT - középső kép. Nem történik további változás a felelősségben, mert a nátriumcsatornák inaktiválódnak– több nátrium nem tud bejutni a sejtbe, bár a koncentráció gradiens nagyon kis mértékben változik. Ha az ingernek akkora ereje van, hogy a membránt CUD-ra depolarizálja, ezt az ingert küszöbnek nevezzük, ami gerjeszti a sejtet. A lehetséges megfordulási pont annak a jele, hogy bármely modalitás ingereinek teljes skáláját lefordították az idegrendszer nyelvére - gerjesztő impulzusok. Az impulzusokat vagy gerjesztési potenciálokat akciós potenciáloknak nevezzük. Akciós potenciál (AP) – gyors változás membránpotenciál válaszként egy küszöberősségű ingerre. Az AP szabványos amplitúdó- és időparaméterekkel rendelkezik, amelyek nem függnek az inger erősségétől - ez a „MINDEN VAGY SEMMIT” szabály. A következő lépés a nyugalmi membránpotenciál helyreállítása - repolarizáció(alsó ábra) főként az aktív iontranszportnak köszönhető. Az aktív transzport legfontosabb folyamata a Na/K pumpa munkája, amely a nátriumionokat pumpálja ki a sejtből, miközben káliumionokat pumpál a sejtbe. A membránpotenciál helyreállítása a káliumionok sejtből való kiáramlása miatt következik be – a káliumcsatornák aktiválódnak, és átengedik a káliumionokat, amíg el nem éri az egyensúlyi káliumpotenciált. Ez a folyamat azért fontos, mert amíg az MPP nem áll helyre, a sejt nem képes új gerjesztési impulzust érzékelni.

A HIPERPOLARIZÁCIÓ az MP rövid távú növekedése a helyreállítás után, amelyet a kálium- és klórionok membránpermeabilitásának növekedése okoz. A hiperpolarizáció csak az AP után következik be, és nem minden sejtre jellemző. Próbáljuk meg még egyszer grafikusan ábrázolni az akciós potenciál fázisait és a membránpotenciál változásának hátterében álló ionfolyamatokat (9. ábra). Az abszcissza tengelyen a membránpotenciál értékeit ábrázoljuk millivoltban, az ordináta tengelyen az időt ezredmásodpercben.

1. A membrán depolarizációja CUD-ba - bármely nátriumcsatorna megnyílhat, néha kalcium, gyors és lassú, valamint feszültségfüggő és receptorkapus. Ez az inger típusától és a sejtek típusától függ

2. A nátrium gyors bejutása a sejtbe - gyors, feszültségfüggő nátriumcsatornák nyílnak meg, és a depolarizáció eléri a potenciális fordulási pontot - a membrán feltöltődik, a töltés előjele pozitívra változik.

3. A káliumkoncentráció gradiens helyreállítása - szivattyú üzem. A káliumcsatornák aktiválódnak, a kálium a sejtből az extracelluláris környezetbe kerül - megkezdődik a repolarizáció, az MPP helyreállítása

4. Nyomdepolarizáció vagy negatív nyompotenciál – a membrán még mindig depolarizált az MPP-hez képest.

5. Nyom hiperpolarizáció. A káliumcsatornák nyitva maradnak, és a további káliumáram hiperpolarizálja a membránt. Ezt követően a sejt visszatér az eredeti MPP-szintre. Az AP időtartama 1 és 3-4 ms között van különböző cellák esetén.

9. ábra Akciós potenciál fázisok

Ügyeljen a három potenciálértékre, amelyek mindegyik cella esetében fontos és állandó, annak elektromos jellemzőire.

1. MPP - a sejtmembrán elektronegativitása nyugalmi állapotban, gerjesztési képességet biztosítva - ingerlékenység. Az ábrán MPP = -90 mV.

2. CUD - a depolarizáció kritikus szintje (vagy a membrán akciós potenciál kialakulásának küszöbe) - ez a membránpotenciál értéke, amelyet elérve kinyílnak gyors, feszültségfüggő nátrium csatornák és a membrán feltöltődik a pozitív nátriumionok sejtbe jutása miatt. Minél nagyobb a membrán elektronegativitása, annál nehezebb depolarizálni CUD-ra, annál kevésbé gerjeszthető egy ilyen sejt.

3. Potenciális megfordulási pont (túllövés) - ez az érték pozitív membránpotenciál, amelynél a pozitív töltésű ionok már nem hatolnak be a sejtbe - rövid távú egyensúlyi nátriumpotenciál. Az ábrán + 30 mV. A membránpotenciál teljes változása –90-ről +30-ra 120 mV lesz adott cellára, ez az érték az akciós potenciál. Ha ez a potenciál egy neuronban jelentkezik, akkor az idegrost mentén terjed, ha az izomsejtekben, akkor az izomrost membránján, és összehúzódáshoz, a mirigysejtekben pedig a szekrécióhoz, a sejtek működéséhez. Ez a sejt specifikus válasza az inger hatására, gerjesztés.

Ha ingernek van kitéve tudatalatti erő tökéletlen depolarizáció lép fel - LOCAL RESPONSE (LO). A nem teljes vagy részleges depolarizáció a membrán töltésében bekövetkező változás, amely nem éri el a kritikus depolarizációs szintet (CLD).

Ebben a témában két kationról lesz szó – a nátriumról (Na) és a káliumról (K). Ha az anionokról beszélünk, vegyük figyelembe, hogy bizonyos számú anion található a sejtmembrán külső és belső oldalán.

A sejt alakja attól függ, hogy melyik szövethez tartozik. A maga módján forma A sejtek lehetnek:

· hengeres és köbös (bőrsejtek);

· korong alakú (eritrociták);

· gömb alakú (petesejtek);

· fusiform (simaizom);

· csillag- és piramisszerű (idegsejtek);

· nem rendelkezik állandó alakkal - amőboid (leukociták).

A cellának van egy száma tulajdonságok: táplálkozik, növekszik, szaporodik, felépül, alkalmazkodik a környezetéhez, energiát és anyagokat cserél vele környezet, ellátja benne rejlő funkcióit (attól függően, hogy a sejt milyen szövethez tartozik). Ezen kívül a sejt rendelkezik ingerlékenység.

Izgatottság – Ez a sejt azon képessége, hogy a stimuláció hatására a nyugalmi állapotból az aktivitási állapotba kerüljön.

Irritációk származhatnak külső környezet vagy a sejten belül keletkeznek. A gerjesztést kiváltó ingerek lehetnek: elektromos, kémiai, mechanikai, hőmérsékleti és egyéb ingerek.

Egy sejt két fő állapotban lehet: nyugalomban és izgatott állapotban. A sejtnyugalmat és a gerjesztést más néven - nyugalmi membránpotenciál és membrán akciós potenciál.

Amikor a sejt nem tapasztal semmilyen irritációt, akkor nyugalmi állapotban van. Sejtnyugvást is neveznek nyugalmi membránpotenciál (RMP).

Nyugalmi állapotban membránjának belső felülete negatív, külső felülete pozitív töltésű. Ez azzal magyarázható, hogy a sejt belsejében sok anion és kevés kation van, míg a sejt mögött éppen ellenkezőleg, a kationok dominálnak.

Mivel a sejt tartalmazza elektromos töltések, akkor az általuk létrehozott elektromosság mérhető. A nyugalmi membránpotenciál: - 70 mV (mínusz 70, mivel a sejt belsejében negatív töltés van). Ezt az értéket feltételes, mivel minden cellának saját nyugalmi potenciálértéke lehet.

Nyugalomban a membrán pórusai nyitva vannak a káliumionok előtt, és zárva vannak a nátriumionok előtt. Ez azt jelenti, hogy a káliumionok könnyen be- és kimozdulhatnak a sejtből. A nátriumionok nem tudnak bejutni a sejtbe, mert a membrán pórusai zárva vannak számukra. De kevés nátriumion kerül be a sejtbe, mert vonzza őket nagy mennyiség a membrán belső felületén elhelyezkedő anionok (ellentétes töltések vonzzák). Az ionok ezen mozgása az passzív , mert nem igényel energiát.

Mert normális élet cellában az MPP értékének állandó szinten kell maradnia. A nátrium- és káliumionok membránon keresztüli mozgása azonban ingadozást okoz ebben az értékben, ami az érték csökkenéséhez vagy növekedéséhez vezethet: - 70 mV.

Annak érdekében, hogy az MPP érték viszonylag állandó maradjon, az ún nátrium-kálium pumpa . Feladata, hogy eltávolítja a nátriumionokat a sejtből, és káliumionokat pumpál a sejtbe. A nátrium- és káliumionok bizonyos aránya a sejtben és a sejt mögött hozza létre a szükséges MPP-értéket. A szivattyú működése az aktív mechanizmus , mert energiát igényel.

A sejt energiaforrása az ATP. Az ATP csak akkor ad energiát, ha több részre bomlik egyszerű sav- ADP, az ATPáz enzim reakciójában való kötelező részvétellel:

ATP + enzim ATPáz ADP + energia