Az alsó végtagok polyneuropathiája. A neuromuszkuláris vezetést gátló gyógyszerek Az idegimpulzus-vezetést javító gyógyszerek

Az idegrendszer súlyos betegsége az alsó végtagok neuropátiája. Kezelését különféle gyógyszerekkel, valamint fizioterápiával, speciális eljárásokkal, testneveléssel végzik.

Mi az alsó végtagi neuropátia?

A neuropátia a perifériás idegek és az azokat tápláló erek károsodása. Kezdetben ez a betegség nem gyulladásos természetű, de később ideggyulladás, az idegrostok gyulladása is rárakódik. Az alsó végtagok neuropátiája a polyneuropathiák csoportjába tartozik, amelyek anyagcserezavarokon, szöveti ischaemián, mechanikai sérüléseken és allergiás reakciókon alapulnak.

A neuropathiát a tanfolyam típusa szerint osztályozzák:

• fűszeres;
• krónikus;
• Megcsipegetem.

Az idegrostok kóros folyamatának típusától függően a neuropátia lehet axonális (a neuronok - axonok folyamatait foglalja magában) és demielinizáló (az idegrostok hüvelyeiig terjed). A tünetek szerint a patológia a következő:

1. Érintés. Az érzékszervi károsodás és a fájdalom tünetei dominálnak.
2. Motor. Főleg mozgászavarként nyilvánul meg.
3. Vegetatív. Vegetatív és trofikus rendellenességek jelei figyelhetők meg.

A patológia okai változatosak. Így a diabéteszes forma a diabetes mellitusban a neuronok anyagcserezavaraira jellemző. Mérgező, alkoholos mérgezés, mérgezés okozza. További lehetséges okok: daganatok, B-vitamin-hiány, pajzsmirigy alulműködés, HIV, trauma, családi anamnézis.

Érzékszervi zavarok - a fő tünetcsoport

A láb területén a patológia megnyilvánulásai változatosak lehetnek, gyakran a neuropátia okától függően. Ha a betegséget sérülés okozza, a tünetek az egyik végtagot érintik. Cukorbetegségben és autoimmun betegségekben a tünetek mindkét lábra átterjednek.

Az érzékszervi zavarok annyira kellemetlenek lehetnek, hogy depressziót okoznak a betegben.

Érzékszervi zavarok az alsó végtagi neuropátia minden esetben előfordulnak. A tünetek általában folyamatosan megfigyelhetők, nem függenek a testhelyzettől, a napi rutintól, a pihenéstől, és gyakran okoznak álmatlanságot.

A leírt tüneteken túl gyakran előfordulnak érzékszervi zavarok - hideg és meleg lassú felismerése, fájdalomküszöb változás, a láb érzékenységének csökkenése miatti rendszeres egyensúlyvesztés. Fájdalmak is gyakran megjelennek - fájnak vagy vágnak, gyengék vagy szó szerint elviselhetetlenek, az ideg érintett területén lokalizálódnak.

A betegség egyéb jelei

A végtagok patológiájának kialakulásával a motoros idegrostok károsodnak, ezért egyéb rendellenességek lépnek fel. Ide tartoznak az izomgörcsök, gyakori görcsök a lábakban, különösen a vádliban. Ha a beteg ebben a szakaszban felkeres egy neurológust, az orvos megjegyzi a reflexek - térd és Achilles - csökkenését. Minél kisebb a reflexerő, annál tovább fejlődött a betegség. A végső szakaszban az ínreflexek teljesen hiányozhatnak.

Az izomgyengeség a láb neuropátiájának fontos jele, de jellemző a betegség későbbi szakaszaira. Az izomgyengülés érzése eleinte átmeneti, majd tartóssá válik. Az előrehaladott szakaszokban ez a következőkhöz vezet:

• a végtagok csökkent aktivitása;
• támogatás nélkül való mozgás nehézségei;
• izomritkulás és sorvadás.

A vegetatív-trofikus rendellenességek a neuropátia másik tünetcsoportját képezik. Ha a perifériás idegek autonóm része érintett, a következő tünetek jelentkeznek:

Neuropátiában szenvedő betegeknél a lábon lévő vágások és horzsolások nem gyógyulnak jól, szinte mindig gennyesednek. Így a diabéteszes neuropátia esetén a trofizmus változásai olyan súlyosak, hogy fekélyek jelennek meg, és néha a folyamatot gangréna bonyolítja.

A patológia diagnosztizálásának eljárása

A tapasztalt neurológus könnyen felteheti a feltételezett diagnózist a páciens által leírt tünetek és a meglévő objektív jelek - bőrelváltozások, reflexek károsodása stb.

A diagnosztikai módszerek nagyon változatosak, íme néhány közülük:

Az idegrostokkal kapcsolatos problémák diagnosztizálásának fő módszere továbbra is az elektroneuromiográfia egyszerű technikája - ez segít a diagnózis tisztázásában.

A neuropátia kezelésének alapjai

Ezt a betegséget komplex módon kell kezelni, szükségszerűen a mögöttes patológia korrekciójával. Autoimmun betegségek esetén hormonokat, citosztatikumokat írnak elő, cukorbetegség esetén - hipoglikémiás gyógyszereket vagy inzulint, toxikus típusú betegségek esetén - tisztítási technikákat (hemoszorpció, plazmaferézis).

Az alsó végtagi neuropátia kezelésének céljai a következők:

• az idegszövet helyreállítása;
• a vezetőképesség helyreállítása;
• a keringési rendszer rendellenességeinek korrekciója;
• a jólét javítása;
• fájdalom és egyéb rendellenességek csökkentése;
• a lábak motoros működésének optimalizálása;
• az anyagcsere sebességének növelése.

Számos kezelési módszer létezik, a fő a gyógyszeres kezelés.

A sebészeti kezelést csak daganatok, sérvek jelenlétében és sérülések után végezzük. Az izomsorvadás megelőzése érdekében minden betegnek ajánlott speciális tornaterápiás komplexumból gyakorolni, eleinte rehabilitációs orvos felügyelete mellett.

Ha neuropátiája van, akkor a B-vitamin-tartalom növekedésével járó diétát kell követnie, és ki kell zárnia az alkoholt, a kémiai adalékanyagokat, a pácokat, a sült és füstölt ételeket is.

A betegséget sikeresen kezelik fizioterápiával. A masszázs, a mágnesterápia, a gyógyiszap, a reflexológia és az elektromos izomstimuláció kiválónak bizonyult. A fekélyek kialakulásának megelőzése érdekében viseljen speciális cipőt és használjon ortézist.

Alapvető gyógyszerek a patológia kezelésére

A neuropátia kezelésében a gyógyszerek vezető szerepet játszanak. Mivel az alap az idegszövet degenerációja, az ideggyökerek szerkezetét gyógyszeres kezeléssel kell pótolni. Ez a következő gyógyszerek alkalmazásával érhető el:

A B-vitaminok kötelezőek a terápia során, különösen a B12, B6, B1. Leggyakrabban kombinált gyógyszereket írnak fel - Neuromultivit, Milgamma tablettákban, injekciókban. Szedésük után az érzékenységi zavarok megszűnnek, minden tünet súlyossága csökken.

Mit használnak még a neuropátia kezelésére?

Az erős antioxidáns vitaminok - aszkorbinsav, E, A vitaminok nagyon hasznosak a szervezet számára az alsó végtagok neuropátiájának bármilyen formájában, szükségszerűen a betegség komplex terápiájában használják a szabad gyökök pusztító hatásának csökkentésére.

Súlyos izomgörcsök esetén a beteget izomlazítók - Sirdalud, Baclofen - csak orvosi rendelvényre alkalmazzák -, visszaélés esetén fokozhatják az izomgyengeséget.

Vannak más gyógyszerek is e patológia ellen. Egyenként választják ki őket. Ezek:

Helyileg ajánlott a novokainnal, lidokainnal, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel, valamint pirospaprikával és állatmérgekkel rendelkező melegítő kenőcsök alkalmazása. A láb és a láb bőrének bakteriális fertőzése esetén antibiotikus kötéseket alkalmaznak (Tetraciklin kenőcs, Oxacillin).

A neuropátia hagyományos kezelése

A népi gyógymódokkal való kezelést óvatosan alkalmazzák, különösen cukorbetegség esetén. A receptek a következők lehetnek:

Az időben történő kezeléssel a betegség jó prognózisú. Még ha a neuropátia oka nagyon súlyos is, lelassíthatja vagy leállíthatja a progresszióját, és javíthatja az ember életminőségét.

5

Az idegsejt legfontosabb funkciói az akciós potenciál generálása, az idegrostok mentén történő gerjesztés és annak átadása egy másik sejtnek (ideg, izom, mirigy). A neuron működését a benne lejátszódó anyagcsere-folyamatok biztosítják. A neuronban az anyagcsere egyik célja az ionok aszimmetrikus eloszlásának kialakítása a sejt felszínén és belsejében, amely meghatározza a nyugalmi és akciós potenciált. A metabolikus folyamatok energiával látják el a nátriumpumpát, amely aktívan legyőzi a membránon lévő elektrokémiai Na+ gradienst.

Ebből következik, hogy minden olyan anyag és folyamat, amely megzavarja az anyagcserét és az idegsejt energiatermelésének csökkenéséhez vezet (hipoxémia, cianidokkal, dinitrofenollal, azidokkal stb. történő mérgezés), élesen gátolja a neuronok ingerlékenységét.

A neuronok működése is megzavarodik, ha a környezet egy- és kétértékű iontartalma megváltozik. Különösen egy idegsejt teljesen elveszíti gerjesztőképességét, ha Na+-mentes környezetbe kerül. A K+ és a Ca2+ szintén nagy hatással van egy neuron membránpotenciáljának értékére. A Na+, K+ és Cl- permeabilitás mértéke és ezek koncentrációja által meghatározott membránpotenciál csak akkor tartható fenn, ha a membránt kalciummal stabilizáljuk. Általában a Ca2+ növekedése abban a környezetben, ahol az idegsejtek találhatók, azok hiperpolarizációjához, részleges vagy teljes eltávolítása pedig depolarizációhoz vezet.

Az idegrostok működési zavara, i.e. a gerjesztés képessége megfigyelhető a mielinhüvely disztrófiás változásainak kialakulásával (például tiamin vagy cianokobalamin hiányával), az ideg összenyomásával, lehűlésével, gyulladás, hipoxia kialakulásával, az akcióval. bizonyos mérgektől és mikroorganizmusok toxinjaitól.

Mint ismeretes, az idegszövet ingerlékenységét egy erősség-tartam görbe jellemzi, amely tükrözi az irritáló áram küszöberősségének függőségét annak időtartamától. Idegsejtkárosodás vagy idegdegeneráció esetén az erő-tartam görbe jelentősen megváltozik, különösen a kronaxia nő (25.1. ábra).

Különféle patogén tényezők hatására az idegben speciális állapot alakulhat ki, amelyet N. E. Vvedensky parabiosisnak nevezett. Az idegrostok károsodásának mértékétől függően a parabiosis több fázisát különböztetjük meg. A motoros idegben előforduló parabiózis jelenségeinek neuromuszkuláris preparátumon történő tanulmányozása során egyértelmű, hogy az ideg kis mértékű károsodása esetén eljön az a pillanat, amikor az izom erős vagy gyenge irritációra azonos erősségű tetanikus összehúzódásokkal reagál. Ez a kiegyenlítő fázis. Az ideg elváltozásának elmélyülésével paradox fázis lép fel, pl. az ideg erős irritációjára válaszul az izom gyenge összehúzódásokkal reagál, míg a mérsékelt irritáció energikusabb választ vált ki az izomból. Végül a parabiózis utolsó fázisában - a gátlási szakaszban - egyetlen idegstimuláció sem képes izomösszehúzódást okozni.

Ha egy ideg annyira megsérül, hogy megszakad a kapcsolata a neurontesttel, akkor degenerálódik. Az idegrostok degenerációjához vezető fő mechanizmus az axoplazmatikus áramlás és az anyagok axoplazma általi szállításának leállítása. A Waller által részletesen leírt degenerációs folyamat az, hogy egy idegsérülés után egy napon belül a mielin elkezd távolodni az idegrost csomópontjaitól (Ranvier elfogó részei). Ezután nagy cseppekben gyűjtik össze, amelyek fokozatosan feloldódnak. A neurofibrillumok feldarabolódnak. A neurolemmociták által alkotott keskeny tubulusok az idegből maradnak. Néhány nappal a degeneráció kezdete után az ideg elveszíti ingerlékenységét. A különböző rostcsoportokban az ingerlékenység elvesztése különböző időpontokban következik be, ami nyilvánvalóan az axon anyagellátásától függ. A degenerálódó ideg idegvégződéseiben minél gyorsabban mennek végbe a változások, minél közelebb kerül a végéhez az ideg elvágása. A neurolemmociták röviddel a transzekció után fagocita aktivitást kezdenek kifejteni az idegvégződések felé: folyamataik behatolnak a szinaptikus hasadékba, fokozatosan elválasztják a terminálisokat a posztszinaptikus membrántól és fagocitizálják azokat.

Idegsérülés után a neuron proximális részén is elváltozások lépnek fel (elsődleges irritáció), melynek mértéke és súlyossága a károsodás típusától és intenzitásától, a neurocita testtől való távolságától, valamint az idegsejtek típusától és életkorától függ. idegsejt. Ha egy perifériás ideg megsérül, a neuron proximális részének változásai általában minimálisak, és az ideg ezt követően regenerálódik. Éppen ellenkezőleg, a központi idegrendszerben az idegrost jelentős hosszúságon keresztül retrográd módon degenerálódik, és az idegsejt gyakran elhal.

A mediátor anyagcsere zavarainak szerepe a központi idegrendszeri betegségek előfordulásában.

Szinapszisok- ezek olyan speciális érintkezések, amelyeken keresztül a serkentő vagy gátló hatások neuronról idegsejtre vagy más sejtre (például izomra) átvitelre kerülnek. Az emlősökben főként kémiai típusú transzmissziós szinapszisok fordulnak elő, amelyekben az aktivitást egyik sejtről a másikra transzmitterek segítségével továbbítják. Minden szinapszis serkentő és gátló csoportokra oszlik. A szinapszis fő szerkezeti komponenseit és a benne lejátszódó folyamatokat a 2. ábra mutatja. 25.2, ahol a kolinerg szinapszis sematikusan látható.

A mediátor szintézis megsértése. A mediátor szintézise károsodhat a kialakulásában részt vevő enzimek aktivitásának csökkenése következtében. Például az egyik gátló mediátor - a γ-aminovajsav (GABA) - szintézise gátolható a szemikarbazid hatására, amely blokkolja a glutaminsav GABA-vá történő átalakulását katalizáló enzimet. A GABA szintézise is megszakad, ha az étrendben hiányzik a piridoxin, amely ennek az enzimnek a kofaktora. Ezekben az esetekben a központi idegrendszer gátlási folyamatai szenvednek.

A mediátorok képződésének folyamata energiafelhasználással függ össze, amelyet a mitokondriumok szolgáltatnak, amelyek nagy mennyiségben vannak jelen az idegsejtekben és az idegvégződésekben. Ezért ennek a folyamatnak a megzavarását okozhatja a mitokondriumok anyagcsere-folyamatainak blokkolása és az idegsejtek makroerg-tartalmának csökkenése a hipoxia, a mérgek hatása stb.

Az adó szállításának zavara. A mediátor mind az idegsejt testében, mind közvetlenül az idegvégződésben szintetizálható. Az idegsejtben termelődő transzmitter az axon mentén a preszinaptikus részbe kerül. A transzportmechanizmusban fontos szerepet játszanak a citoplazmatikus mikrotubulusok, amelyek egy speciális tubulin nevű fehérjéből épülnek fel, amely tulajdonságaiban hasonló a kontraktilis fehérjéhez, az aktinhoz. A mediátorok, a mediátorok cseréjében részt vevő enzimek stb. mikrotubulusokon keresztül jutnak el az idegvégződéshez. A mikrotubulusok könnyen szétesnek anesztetikumok, megemelt hőmérséklet, proteolitikus enzimek, anyagok, például kolhicin stb. hatására, ami a preszinaptikus elemekben a transzmitter mennyiségének csökkenéséhez vezethet. Például a hemokolin blokkolja az acetilkolin transzportját az idegvégződésekhez, és ezáltal megzavarja az idegi hatások átvitelét a kolinerg szinapszisokban.

Károsodott mediátor lerakódás az idegvégződésekben. A mediátorokat preszinaptikus vezikulákban tárolják, amelyek mediátor molekulák, ATP és specifikus fehérjék keverékét tartalmazzák. Feltételezhető, hogy a vezikulák a neurocita citoplazmájában képződnek, majd az axon mentén a szinapszisba szállítják. Egyes anyagok zavarhatják a mediátor lerakódásának folyamatát. Például a reszerpin megakadályozza a noradrenalin és a szerotonin felhalmozódását a preszinaptikus vezikulákban.

A transzmitternek a szinaptikus hasadékba történő szekréciójának zavara. A transzmitter szinaptikus hasadékba való felszabadulásának folyamatát megzavarhatják bizonyos farmakológiai gyógyszerek és toxinok, különösen a tetanusztoxin, amely megakadályozza a glicin gátló mediátor felszabadulását. A botulinum toxin gátolja az acetilkolin felszabadulását. Nyilvánvalóan a preszinaptikus membrán részét képező kontraktilis fehérje tubulin fontos szerepet játszik a transzmitter szekréció mechanizmusában. Ennek a fehérjének a kolhicinnel történő blokkolása gátolja az acetilkolin felszabadulását. Ezenkívül a mediátor idegvégződés általi kiválasztását a kalcium- és magnéziumionok, valamint a prosztaglandinok befolyásolják.

A mediátor és a receptor kölcsönhatásának megsértése. Számos olyan anyag létezik, amely befolyásolja a mediátorok és a posztszinaptikus membránon található specifikus receptorfehérjék közötti kapcsolatot. Főleg olyan anyagokról van szó, amelyeknek kompetitív hatásuk van, pl. könnyen kölcsönhatásba lép a receptorral. Ezek közé tartozik a tubocurarin, amely blokkolja a H-kolinerg receptorokat, a sztrichnin, amely blokkolja a glicin-érzékeny receptorokat stb. Ezek az anyagok blokkolják a mediátor hatását az effektor sejtre.

A mediátor szinaptikus hasadékból való eltávolításának megsértése. A szinapszis normális működéséhez az adót a receptorral való interakció után el kell távolítani a szinaptikus hasadékból. Két eltávolítási mechanizmus létezik:

a mediátorok elpusztítása a posztszinaptikus membránon lokalizált enzimek által;

neurotranszmitterek idegvégződések általi újrafelvétele. Az acetilkolint például a kolinészteráz a szinaptikus hasadékban roncsolja. A bomlásterméket (kolint) a preszinaptikus vezikula visszafogja, és az acetilkolin szintézisére használják fel. Ennek a folyamatnak a megzavarását okozhatja a kolinészteráz inaktiválása, például szerves foszforvegyületek segítségével. Ebben az esetben az acetilkolin hosszú ideig nagyszámú kolinerg receptorhoz kötődik, először izgalmas, majd gátló hatást fejt ki.

Adrenerg szinapszisoknál a transzmitter hatásának leállása főként a szimpatikus idegvégződés általi újrafelvétele miatt következik be. Ha mérgező anyagoknak van kitéve, a transzmitter szállítása a szinaptikus hasadékból a preszinaptikus vezikulákba megszakadhat.

A mozgászavarok etiológiája. Centrális és perifériás bénulás, jellemzőik.

A vázizmok összehúzódásai, valamint tónusuk a gerincvelőben elhelyezkedő a-motoneuronok gerjesztésével járnak együtt. Az izomösszehúzódás erőssége és tónusa a gerjesztett motoros neuronok számától és kisülésük gyakoriságától függ.

A motoros neuronok elsősorban a szenzoros neuronok afferens rostjaiból közvetlenül hozzájuk érkező impulzusok hatására gerjesztődnek. Ez a mechanizmus az összes gerincreflex alapja. Ezenkívül a motoros neuronok működését számos impulzus szabályozza, amely a gerincvelő útvonalakon éri őket az agytörzs, a kisagy, a bazális ganglionok és az agykéreg különböző részeiből, amelyek magasabb motoros kontrollt gyakorolnak a szervezetben. Úgy tűnik, ezek a szabályozó hatások vagy közvetlenül az α-motoneuronokra hatnak, növelve vagy csökkentve azok ingerlékenységét, vagy közvetve a Renshaw rendszeren és a fusimotoros rendszeren keresztül.

A Renshaw rendszert olyan sejtek képviselik, amelyek gátló hatással vannak a motoros neuronokra. A közvetlenül az α-motoneuronokból érkező impulzusok által aktivált Renshaw sejtek irányítják munkájuk ritmusát.

A fusimotoros rendszert γ-motoros neuronok képviselik, amelyek axonjai az izomorsókba kerülnek. A γ-motoneuronok gerjesztése az orsók összehúzódásához vezet, ami a bennük lévő impulzusok gyakoriságának növekedésével jár, ami az afferens rostok mentén eléri az α-motoneuronokat. Ennek következménye az α-motoneuronok gerjesztése és a megfelelő izmok tónusának növekedése.

Mozgási zavarok lépnek fel akkor is, ha a központi idegrendszer ezen részei sérülnek, és akkor is, ha az impulzusok vezetése a motoros idegek mentén és az impulzusok átvitele idegből izomba megszakad.

A mozgászavarok leggyakoribb formája a bénulás és parézis – az idegrendszer motoros működésének károsodása miatti mozgáskiesés vagy gyengülés. A test egyik felének izombénulását hemiplegiának, mindkét felső vagy alsó végtag bénulását, valamint az összes végtag tetraplegiájának nevezik. A bénulás patogenezisétől függően az érintett izmok tónusa elveszhet (ernyedt bénulás) vagy megnövekedett (spasztikus bénulás). Ezen túlmenően, a bénulás megkülönböztethető perifériás (ha egy perifériás motoros neuron károsodásával jár) és központi (a központi motoros neuronok károsodása következtében).

A véglemez és a motoros idegek patológiájával kapcsolatos mozgászavarok. A neuromuszkuláris csomópont egy kolinerg szinapszis. Mindazok a kóros folyamatok előfordulhatnak benne, amelyeket a „Szinapszisok diszfunkciói” részben tárgyaltunk.

A kóros állapotok károsodott neuromuszkuláris átvitelének egyik leghíresebb példája a myasthenia gravis. Ha egy myasthenia gravisban szenvedő beteget megkérnek arra, hogy egymás után többször ökölbe szorítsa a kezét, csak az első alkalommal fog sikerülni. Ezután minden következő mozdulattal a kar izmainak ereje gyorsan csökken. Ilyen izomgyengeség figyelhető meg a páciens számos vázizomzatában, beleértve az arcizmot, a szemmotoros izmokat, a nyelési izmokat stb. Egy elektromiográfiás vizsgálat kimutatta, hogy az ilyen betegek ismételt mozgása esetén a neuromuszkuláris átvitel megszakad.

Az antikolinészteráz gyógyszerek bevezetése bizonyos mértékig megszünteti ezt a rendellenességet. A betegség etiológiája nem ismert.

Különféle hipotéziseket terjesztettek elő a myasthenia gravis okainak magyarázatára. Egyes kutatók azt sugallják, hogy a curare-szerű anyagok felhalmozódnak az ilyen betegek vérében, mások az okot a kolinészteráz túlzott felhalmozódásában látják a véglemezek területén, az acetilkolin szintézisének vagy felszabadulásának megsértésében. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy myasthenia gravisban szenvedő betegeknél az acetilkolin receptorok elleni antitestek gyakran megtalálhatók a vérszérumban. A neuromuszkuláris vezetés blokádja az antitestek és a receptorok kombinációja miatt fordulhat elő. A csecsemőmirigy eltávolítása ezekben az esetekben a betegek állapotának javulásához vezet.

Amikor a beidegzett izmokban a motoros idegek károsodnak, bénulás (perifériás típus) alakul ki, minden reflex eltűnik, atonikusak (ernyedt bénulás), idővel sorvadnak. Kísérletileg az ilyen típusú mozgászavarokat általában az elülső gerincgyökerek vagy a perifériás ideg elvágásával érik el.

Speciális eset a reflexbénulás, melynek oka, hogy ha bármelyik érzőideg megsérül, az abból kiinduló impulzusok gátló hatást fejthetnek ki a megfelelő izom mozgató idegsejtjeire.

A gerincvelői diszfunkcióhoz kapcsolódó mozgászavarok. A gerincvelő kísérleti diszfunkciója átmetszéssel reprodukálható, ami gerincesekben a motoros reflexaktivitás éles csökkenését okozza, amely a keresztmetszés helye alatt elhelyezkedő idegközpontokhoz kapcsolódik - gerincsokk. Ennek az állapotnak az időtartama és súlyossága a különböző állatok között változik, de minél tovább tart, annál magasabb az állat fejlődése. Békánál a motoros reflexek már 5 perc elteltével helyreállnak, kutyáknál és macskáknál részlegesen néhány óra múlva, a teljes felépülés pedig hetekig tart. A gerincsokk legkifejezettebb jelenségei embereknél és majmoknál jelentkeznek. Így majmoknál a gerincvelő átmetszése után a térdreflex egy napig vagy tovább hiányzik, míg a nyulaknál csak 15 percig.

A sokk képe a keresztmetszetek szintjétől függ. Ha az agytörzset a medulla oblongata fölé vágják, a légzés megmarad, és a vérnyomás szinte változatlan marad. A törzs átmetszése a medulla oblongata alatt a légzés teljes leállásához és a vérnyomás éles csökkenéséhez vezet, mivel ebben az esetben a létfontosságú központok teljesen elkülönülnek a végrehajtó szervektől. A gerincvelő átmetszése az ötödik nyaki szegmens szintjén nem rontja a légzést. Ez azzal magyarázható, hogy mind a légzőközpont, mind a légzőizmokat beidegző magok a transzekció felett maradnak, ugyanakkor nem veszítik el a kapcsolatot velük, a phrenicus idegeken keresztül támogatva azt.

A gerincsokk nem a sérülés egyszerű következménye, hiszen a reflexfunkciók helyreállítása után az előző alatti második átmetszés nem okoz sokkot. Különféle hipotézisek léteznek a gerincsokk patogenezisével kapcsolatban. Egyes kutatók úgy vélik, hogy a sokk a magasabb idegközpontok gerjesztési hatásának elvesztése miatt következik be a gerincvelői neuronok aktivitására. Egy másik feltevés szerint a transzekció megszünteti a magasabb motoros centrumok gerincgátlásra gyakorolt ​​gátló hatását.

A gerincsokk jelenségeinek eltűnése után némi idővel a reflexaktivitás élesen fokozódik. A gerincvelő-megszakadásban szenvedő betegeknél a gerincvelőben lévő gerjesztés besugárzása miatt minden gerincreflex elveszti normál korlátozottságát és lokalizációját.

Az agytörzs rendellenességei miatti mozgászavarok. A magasabb motoros kontrollt gyakorló különböző agyi struktúrák diszfunkciójával összefüggő mozgászavarok tanulmányozásához az agyat leggyakrabban különböző szinteken vágják le.

Az agy középső tegmentum alsó és felső colliculusai közötti átmetszése után az extensor izmok tónusának éles növekedése figyelhető meg - decerebrált merevség. A végtag ízületi hajlításához jelentős erőt kell kifejtenie. A hajlítás egy bizonyos szakaszában az ellenállás hirtelen gyengül - ez egy hosszabbító reakció. Ha a nyúlási reakció után a végtag enyhén kiegyenesedik, a hajlítással szembeni ellenállás helyreáll - a rövidítési reakció. A decerebrált merevség kialakulásának mechanizmusa a motoros neuronok impulzusainak éles növekedése. Az izomtónus növekedése reflex eredetű: a gerincvelő hátsó zsinórjainak elvágásával a megfelelő végtag izomtónusa eltűnik. Egy decerebrált állatban a tónus növekedésével együtt a fázisos nyújtási reflexek csökkenése is megfigyelhető, ami az ínreflexek növekedéséből ítélhető meg.

A decerebrate rigiditás patogenezise összetett. Ma már ismert, hogy mind a tónusos, mind a fázisos reflexeket a retikuláris képződés szabályozza. A retikuláris formációban két különböző funkciójú zóna található. Az egyik, kiterjedtebb, a hipotalamusztól a medulla oblongataig terjed. Az ebben a zónában lévő idegsejtek irritációja elősegíti a gerincvelő reflexeit, és fokozza a vázizmok összehúzódását, amelyet az agykéreg irritációja okoz. A megkönnyebbülés valószínű mechanizmusa a Renshaw sejtekből származó gátló impulzusok elnyomása. A második zóna csak a medulla oblongata anteromedialis részén található. A neuronok gerjesztése ebben a zónában a gerincreflexek gátlásához és az izomtónus csökkenéséhez vezet. Az ebből a zónából származó impulzusok aktiváló hatást fejtenek ki a Renshaw sejtekre, és emellett közvetlenül csökkentik a motoros neuronok aktivitását. A neuronok működését ebben a zónában a kisagyból, valamint az agykéregből az extrapiramidális utakon keresztül érkező impulzusok támogatják. Természetesen egy decerebrált állatban ezek az utak elvágódnak, és a retikuláris formáció gátló neuronjainak aktivitása csökken, ami a facilitációs zóna túlsúlyához és az izomtónus erőteljes növekedéséhez vezet. A facilitáló zóna aktivitását a medulla oblongata spinalis és vestibularis magjainak érzékeny neuronjaiból származó afferens impulzusok támogatják. Ezek a magok fontos szerepet játszanak az izomtónus fenntartásában, és amikor egy kísérleti állatban elpusztulnak, a megfelelő oldal izomzatának decerebrált merevsége élesen gyengül.

A kisagy diszfunkciójával kapcsolatos mozgászavarok. A kisagy egy rendkívül szervezett központ, amely szabályozó hatással van az izomműködésre. Impulzusok áramlanak rá az izmok, ízületek, inak és bőr receptoraiból, valamint a látás-, hallás- és egyensúlyszervekből. A cerebelláris magokból az idegrostok a hipotalamuszba, a középagy vörös magjába, a vestibularis magokba és az agytörzs retikuláris képződményébe jutnak. Ezeken az útvonalakon keresztül a kisagy befolyásolja a motoros központokat, az agykéregtől a spinális motoros neuronokig. A kisagy korrigálja a test motoros reakcióit, biztosítva azok pontosságát, ami különösen az akaratlagos mozgások során mutatkozik meg. Fő feladata a motoros aktus fázis- és tónusos összetevőinek összehangolása.

Amikor a kisagy emberben károsodik, vagy kísérleti állatokban eltávolítják, számos jellegzetes motoros rendellenesség lép fel. A kisagy eltávolítása utáni első napokban az izomtónus, különösen az extensor izmok, élesen megnő. Ekkor azonban általában az izomtónus élesen gyengül, és atónia alakul ki. Hosszú idő után az atóniát ismét felválthatja a magas vérnyomás. Így a kisagy hiányában szenvedő állatok izomtónusának megsértéséről beszélünk, ami nyilvánvalóan annak tudható be, hogy a gerincvelő γ-motoneuronjaira, különösen az elülső lebenyre nincs szabályozó hatása.

Azoknál az állatoknál, amelyekben nincs kisagy, az izmok nem képesek folyamatos tetanikus összehúzódásra. Ez az állat testének és végtagjainak állandó remegésében, lötyögésében nyilvánul meg (astasia). Ennek a rendellenességnek az a mechanizmusa, hogy kisagy hiányában a proprioceptív reflexek nem gátolnak, és minden egyes izom-összehúzódás, ami irritálja a proprioceptorokat, új reflexet vált ki.

Az ilyen állatoknál a mozgáskoordináció is károsodik (ataxia). A mozgások elveszítik simaságukat (asynergia), remegővé, esetlenné, túl erőssé, sebezővé válnak, ami az erő, a sebesség és a mozgás iránya közötti kapcsolat zavarára utal (diszmetria). Az ataxia és a dysmetria kialakulása a kisagynak az agykéreg neuronjainak aktivitására gyakorolt ​​​​szabályozó hatásának megsértésével jár. Ugyanakkor megváltozik a kéreg által a corticospinalis traktusok mentén küldött impulzusok jellege, aminek következtében az akaratlagos mozgások kérgi mechanizmusa nem tudja összhangba hozni térfogatukat a kívánt értékkel. A cerebelláris diszfunkció egyik jellegzetes tünete az akaratlagos mozgások kezdeti lassúsága, majd a vége felé erőteljes növekedése.

A kisagy flokulonoduláris lebenyének eltávolításakor a majmok egyensúlya megbomlik. A gerincreflexek, a testhelyzeti reflexek és az akaratlagos mozgások nem sérülnek. Fekvő helyzetben az állat semmilyen rendellenességet nem mutat. Azonban csak a falnak támaszkodva tud ülni, és egyáltalán nem tud állni (abazia).

Végül egy kisagyra jellemző az asthenia (rendkívül könnyű fáradtság) kialakulása.

A piramis és extrapiramidális rendszerek működési zavaraihoz kapcsolódó mozgászavarok. Mint ismeretes, a piramispálya mentén az agykéreg nagy piramissejtjeiből érkeznek impulzusok a gerincvelő motoros neuronjaihoz. A kísérletben a motoros neuronok piramissejtek befolyása alóli felszabadítása érdekében a piramispályák egy- vagy kétoldali átmetszését végezzük. Egy ilyen izolált átmetszés legegyszerűbb módja az agytörzsben, a trapéztestek szintjén. Ebben az esetben először is az állat álló- és ugróreflexei elvesznek vagy jelentősen károsodnak; másodszor, néhány fázismozgás (karcolás, mancsütés stb.) megszakad. A majmok piramispályájának egyoldalú átmetszése azt mutatja, hogy az állat nagyon ritkán, és mintegy vonakodva használ olyan végtagot, amely elvesztette kapcsolatát a piramisrendszerrel. Az érintett végtagot csak erős izgatottsággal használják, és egyszerű, sztereotip mozgásokat végez (séta, mászás stb.). Az ujjak finom mozgása megszakad, az állat nem tud megfogni egy tárgyat. Az érintett végtagok izomtónusa csökken. A károsodott fázismozgások az izom hipotóniával együtt a spinális motoros neuronok ingerlékenységének csökkenését jelzik. A piramispályák kétoldali átmetszése után csak az extrapiramidális rendszer szolgálhat akaratlagos mozgások végrehajtására. Mind a végtagok, mind a törzs izmaiban hipotónia figyelhető meg: a fej billeg, a testtartás megváltozik, a gyomor kinyúlik. Néhány hét múlva a majom motoros reakciói részben helyreállnak, de minden mozdulatot nagyon vonakodva hajt végre.

Az extrapiramidális pályák az agykéreg bazális magjain (amelyek két fő részből állnak - a striatumból és a globus pallidusból), a vörös magon, a substantia nigrán, a reticularis sejteken és valószínűleg más szubkortikális struktúrákon végződnek. Tőlük az impulzusok számos idegpályán keresztül jutnak el a medulla oblongata és a gerincvelő motoros neuronjaihoz. A piramispályák átmetszését követő enyhülési tünetek hiánya arra utal, hogy az agykéregnek a spinális motoros neuronokra gyakorolt ​​összes gátló hatása az extrapiramidális rendszeren keresztül történik. Ezek a hatások mind a fázisos, mind a tónusos reflexekre vonatkoznak.

A globus pallidus egyik funkciója az extrapiramidális rendszer mögöttes magjaira, különösen a középagy vörös magjára gyakorolt ​​gátló hatás. A globus pallidus károsodása esetén a vázizomzat tónusa jelentősen megnő, ami a vörös mag felszabadulásával magyarázható a globus pallidus gátló hatásaiból. Mivel a globus palliduson reflexívek haladnak át, amelyek a motoros aktust kísérő különféle segédmozgásokat idéznek elő, ennek károsodása esetén hypokinesia alakul ki: a mozgások korlátozottá, esetlenné, monotonná válnak, az arcizmok aktivitása megszűnik.

A striatum efferens impulzusokat küld elsősorban a globus pallidusnak, szabályozva és részben gátolva annak funkcióit. Nyilvánvalóan ez magyarázza azt a tényt, hogy a globus pallidus károsodása esetén ellentétes jelenségek lépnek fel. Megjelenik a hiperkinézia - megnövekedett segédmozgások összetett motoros aktusok során. Ezenkívül athetózis és chorea is előfordulhat. Az athetózist lassú „féregszerű” mozgások jellemzik, amelyek főként a felső végtagokban, különösen az ujjakban lokalizálódnak. Ebben az esetben az agonista és antagonista izmok egyszerre vesznek részt az összehúzódásban. A choreát a végtagok, a fej és a törzs gyors, lendületes, szabálytalan mozgása jellemzi.

A substantia nigra részt vesz a plasztikus tónus szabályozásában, és fontos az ujjak kis mozgásainál, amelyek nagy pontosságot és finom hangszabályozást igényelnek. A substantia nigra károsodásakor az izomtónus megemelkedik, de nehéz megmondani, hogy ebben magának az anyagnak mi a szerepe, mivel megszakad a kapcsolata a retikuláris képződéssel és a vörös maggal.

A Parkinson-kór hátterében a substantia nigra diszfunkciója áll, melyben az izomtónus fokozódik, a végtagok és a törzs állandó remegése. Úgy tartják, hogy a parkinsonizmusban a substantia nigra és a globus pallidus közötti egyensúly megbomlik. A globus pallidusból impulzusokat vezető utak megsemmisítése enyhíti a betegséggel összefüggő fokozott izomtónus és remegés állapotát.

Az agykéreg diszfunkciójával összefüggő mozgászavarok. A kéreg szenzoros-motoros területének elszigetelt megzavarása, valamint az állatok teljes dekortikációja két fő következménnyel jár - a finom differenciált mozgások megzavarásához és az izomtónus növekedéséhez.

A motoros kéreg távoli területeivel rendelkező állatok motoros funkcióinak helyreállításának problémája nagyon fontos. A teljes agykéreg eltávolítása után a kutya vagy macska nagyon gyorsan visszanyeri azt a képességét, hogy egyenesen álljon, járjon és futhasson, bár néhány hiba (az ugrás és az álló reflexek hiánya) örökre megmarad. A motoros terület kétoldali eltávolítása majmoknál nem képes felkelni, felállni, sőt még enni sem tudnak, és tehetetlenül az oldalukon fekszenek.

A mozgászavarok másik típusa az agykéreg diszfunkciójához kapcsolódik - görcsrohamok, amelyek epilepsziában figyelhetők meg. Az epilepsziás roham tónusos fázisában a beteg lábai élesen megnyúlnak, karjai be vannak hajlítva. A merevség némileg a decerebrate merevségre emlékeztet. Ezután jön a klónus fázis, amely a végtagok izomzatának akaratlan, szakaszos összehúzódásaiban fejeződik ki, váltakozva ellazulással. Mint kiderült, az epilepsziás roham alapja a kérgi neuronok kisüléseinek túlzott szinkronizálása. A roham során rögzített elektroencefalogram ritmikusan egymást követő nagy amplitúdójú csúcskisülésekből áll, amelyek széles körben oszlanak el a kéregben (25.4. ábra). Az ilyen kóros szinkronizáció sok idegsejt bevonásával jár ebbe a megnövekedett aktivitásba, aminek következtében azok megszűnnek ellátni megszokott differenciált funkcióikat.

A roham oka lehet daganat vagy hegesedés, amely a kéreg motoros vagy szenzoros területén lokalizálódik. Egyes esetekben a thalamus részt vehet a kóros váladékozás szinkronizálásában. Köztudott, hogy a talamusz nem specifikus magjai általában szinkronizálják az agykéreg sejtjeinek kisülését, ami meghatározza az elektroencefalogram jellegzetes ritmusát. Nyilvánvaló, hogy ezeknek a magoknak a megnövekedett aktivitását, amely a kórosan fokozott gerjesztés generátorainak megjelenésével jár együtt, a kéregben görcsös kisülések kísérhetik.

Kísérletek során görcsös váladékozást a kéreg felszínén közvetlenül ható különféle farmakológiai gyógyszerek okozhatnak. Például, amikor a kéreg sztrichninnek van kitéve, nagy amplitúdójú kisülések sorozata jelenik meg, ami azt jelzi, hogy sok sejt szinkron módon vesz részt a keletkezésükben. A görcsös aktivitást a kéreg erős elektromos árammal történő irritációja is okozhatja.

A kéregben görcsös váladékok kiváltásának mechanizmusa még mindig ismeretlen. Az a vélemény, hogy az epilepsziás váladék kialakulásához vezető kritikus pillanat az apikális dendritek tartós depolarizációja. Emiatt áram folyik át a cella többi részén, és ritmikus kisüléseket eredményez.

Hiperkinézis. Típusai, okai. A cerebelláris diszfunkció szerepe a motoros rendellenességek előfordulásában.

Károsodott érzékenység. Fajták. Az anesztézia, hiperesztézia, paresztézia jellemzői és mechanizmusai. Az érzékenységi zavar disszociált típusa. Brown-Séquard szindróma.

A bőr, az izmok, az ízületek és az inak mindenféle érzése (somethesia) három neuronon keresztül jut át ​​a központi idegrendszerbe. Az első neuron a gerincvelő ganglionokban, a második a gerincvelő hátsó szarvaiban (fájdalom- és hőmérsékletérzékenység) vagy a velő vékony és cuneatikus magjaiban (mély és tapintási érzékenység) található. A harmadik neuron a talamuszban található. Ebből az axonok az agykéreg érzékeny területeire emelkednek.

A kóros folyamatok és a kapcsolódó érzékenységi zavarok az érzékszervi pálya bármely részén lokalizálhatók. Ha a perifériás idegek sérülnek (transection, gyulladás, vitaminhiány) a megfelelő területen, az érzékenység minden típusa károsodik. Az érzékenység elvesztését érzéstelenítésnek, csökkenést - hypoesthesiának, növekedést - hiperesztéziának nevezik. Az elveszett érzékenység természetétől függően az érzéstelenítés tapintható (maga érzéstelenítés), fájdalmas (fájdalomcsillapítás), termikus (termális érzéstelenítés), valamint a mély- vagy proprioceptív érzékenység elvesztése.

Ha a kóros folyamat a gerincvelőben vagy az agyban lokalizálódik, az érzékenység zavara attól függ, hogy mely felszálló pályák érintettek.

Két centripetális érzékenységi rendszer létezik. Az egyiket lemniscusnak hívják, és nagy átmérőjű idegrostokat tartalmaz, amelyek impulzusokat vezetnek az izmok, inak, ízületek proprioceptoraiból, részben pedig a bőrérintési és nyomásreceptorokból (tapintási receptorok). Ennek a rendszernek a rostjai bejutnak a gerincvelőbe, és a hátsó oszlopok részeként eljutnak a medulla oblongata-ba. A medulla oblongata magjaiból indul ki a mediális hurok (lemniscalis traktus), amely átmegy az ellenkező oldalra és a thalamus posterolaterális ventrális magjaiban végződik, melynek idegsejtjei továbbítják a kapott információt az agykéreg szomatoszenzoros zónájába. .

A második felszálló rendszer a spinothalamikus (elülső és laterális) pálya, amely fájdalmat, hőmérsékletet és részben tapintási érzékenységet hordoz. Rostjai a gerincvelő elülső és oldalsó zsinórjainak részeként mennek fel, és a talamusz sejtmagjaiban (anterolateralis rendszer) végződnek.

Nagyon jellegzetes érzékenységi változások figyelhetők meg a gerincvelő jobb vagy bal felének átmetszésekor (Brown-Séquard szindróma): a keresztmetszet alatta lévő oldalán megszűnik a mélyérzékenység, míg az ellenkező oldalon megszűnik a hőmérséklet és a fájdalom, hiszen az anterolaterális rendszerhez kapcsolódó utak a gerincvelőben keresztezik egymást. A tapintási érzékenység részlegesen károsodott mindkét oldalon.

A lemniscalis rendszer megzavarása a perifériás idegek károsodása (vastag mielinrostok), valamint a gerincvelő különböző kóros folyamatai (keringési zavarok, traumák, gyulladások) miatt lehetséges. A gerincvelő hátsó zsinórjainak izolált károsodása ritka, de más útvonalakkal együtt daganatok vagy sérülések következtében károsodhatnak.

A mediális lemniscus rostjainak vezetési zavara különféle szenzoros zavarokat okoz, amelyek súlyossága a rendszer károsodásának mértékétől függ. Ebben az esetben elveszhet a végtagok mozgási sebességének és irányának meghatározásának képessége. Jelentősen romlik az egyidejűleg két helyen történő érintések elkülönített érzékelése, valamint a rezgésérzékelés és a felemelt teher súlyosságának felmérése. Az alany nem tudja tapintással meghatározni a tárgyak alakját, és nem tudja azonosítani a betűket és számokat, ha azokat a bőrére írják: csak mechanikus érintést érez, és nem tudja pontosan megítélni a tapintási érzet helyét és erősségét. A fájdalomérzet és a hőmérséklet-érzékenység megmarad.

Az agykéreg posztcentrális gyrusának károsodása. A majmokban a posztcentrális gyrus eltávolítása érzékelési zavart okoz a test ellenkező oldalán. Ezeknek a rendellenességeknek a természete bizonyos mértékig megítélhető az alapján, amit a lemniscalis rendszer funkcióiról tudunk, és hogy egy ilyen művelet az ellenkező oldalon lemniscalis denervációt okoz, amelyen azonban az anterolateralis rendszer elemei megmaradnak. . A zavar ebben az esetben nyilvánvalóan abban rejlik, hogy az izom-ízületi érzékenység elveszik. Az állat gyakran abbahagyja a mozgást, hosszú ideig kényelmetlen helyzetben marad. Ugyanakkor ezen az oldalon megmarad a tapintási, fájdalom- és hőmérsékletérzékenység, bár a küszöbük növekedhet.

Emberben a posztcentrális gyrus izolált elváltozásai nagyon ritkák. Például a sebészek néha eltávolítják ennek a gyrusnak egy részét a kortikális eredetű epilepszia kezelésére. Ilyenkor a már leírt zavarok keletkeznek: elveszik a végtagok térbeli helyzetének érzékelése, a tárgyak alakjának, méretének, tömegének, a felület jellegének (sima, érdes stb.) tapintással történő meghatározásának képessége. .), és a diszkriminatív érzékenység elvész.

Fájdalom, jelentése a test számára. Szomatikus és zsigeri fájdalom. Előfordulási mechanizmusok. Zakharyin-Ged zónák. A nociceptív és antinociceptív rendszerek szerepe a fájdalom kialakulásában.

A fájdalom fogalma magában foglalja egyrészt egy sajátos érzést, másrészt a fájdalmas érzésre adott reakciót, amelyet bizonyos érzelmi színezés, a belső szervek funkcióinak reflexváltozásai, feltétel nélküli motoros reflexek és a megszabadulást célzó akarati erőfeszítések jellemeznek. a fájdalomfaktortól. Ez a reakció természeténél fogva közel áll ahhoz a szenvedés érzéséhez, amelyet egy személy életveszélyben tapasztal, és rendkívül egyéni, mivel olyan tényezők hatásától függ, amelyek közül elsődleges fontosságúak: elhelyezkedés, mértéke szövetkárosodás, az idegrendszer alkotmányos jellemzői, iskolázottság, érzelmi állapot a fájdalmas ingerlés pillanatában.

A megfigyelések azt mutatják, hogy ha egy károsító tényezőnek van kitéve, az ember kétféle fájdalmat érezhet. Ha például egy gyufa forró széne megérinti a bőrt, akkor először egy injekcióhoz hasonló érzés jelenik meg - az „első” fájdalom. Ez a fájdalom egyértelműen lokalizált és gyorsan elmúlik.

Ezután rövid idő elteltével diffúz, égető „második” fájdalom jelentkezik, amely elég sokáig tarthat. A fájdalomnak ez a kettős természete akkor figyelhető meg, ha egyes szervek bőre és nyálkahártyája károsodik.

A zsigeri fájdalom jelentős helyet foglal el a különböző betegségek tüneteiben, pl. a belső szervekben lokalizálódik. Ezt a fájdalmat nehéz egyértelműen lokalizálni, diffúz jellegű, fájdalmas élmények, elnyomás, depresszió és az autonóm idegrendszer aktivitásának változásai kísérik. A zsigeri fájdalom nagyon hasonlít a „második” fájdalomhoz.

A műtét során elsősorban embereken végzett vizsgálatok kimutatták, hogy nem minden anatómiai struktúra lehet fájdalomforrás. A hasi szervek érzéketlenek a hagyományos sebészeti behatásokra (metszés, varrás), csak a mesenterium és a parietalis peritoneum fájdalmas. De minden harántcsíkolatlan izomszövettel rendelkező belső szerv fájdalmasan reagál a nyújtásra, görcsökre vagy görcsös összehúzódásokra.

Az artériák nagyon érzékenyek a fájdalomra. Az artériák beszűkülése vagy hirtelen kitágulása erős fájdalmat okoz.

A tüdőszövet és a zsigeri mellhártya érzéketlen a fájdalmas stimulációra, de a parietális mellhártya nagyon érzékeny ebből a szempontból.

Az embereken és állatokon végzett műtétek eredményei azt mutatták, hogy a szívizom látszólag érzéketlen a mechanikai traumára (szúrás, vágás). Ha az állat egyik koszorúerét meghúzzák, fájdalmas reakció lép fel. A szívzacskó nagyon érzékeny a fájdalomra.

Összetett és még megválaszolatlan kérdés, hogy mely idegképződmények vesznek részt a fájdalom befogadásában, vezetésében és érzékelésében. Ebben a kérdésben két alapvetően eltérő álláspont létezik. Egyikük szerint a fájdalom nem specifikus, különleges érzés, és nincsenek olyan speciális idegrendszerek, amelyek csak fájdalmas ingerlést érzékelnek. Bármilyen érzés, amely bizonyos receptorok irritációján alapul (hőmérséklet, tapintás stb.), fájdalommá alakulhat, ha az irritáció ereje elég erős és túllép egy ismert határt. Ebből a szempontból a fájdalomérzet csak mennyiségileg különbözik a többitől - a nyomás- és hőérzet fájdalmassá válhat, ha az őket kiváltó inger túlzottan erős (intenzitáselmélet).

Egy másik, ma már széles körben elfogadott nézet (specificitáselmélet) az, hogy léteznek speciális fájdalomreceptorok, speciális afferens pályák, amelyek fájdalomingereket továbbítanak, és speciális struktúrák az agyban, amelyek feldolgozzák a fájdalominformációkat.

A kutatások azt mutatják, hogy a bőr és a látható nyálkahártyák fájdalmas ingerekre reagáló receptorai az anterolateralis rendszer kétféle szenzoros rostjához tartoznak - a vékony, 5-50 m/s gerjesztési sebességű myelinizált AD rostokhoz és a nem myelinizált C-rostokhoz. 0,6 - 2 m/s vezetési sebességű szálak. A vékony myelinizált AA rostok aktivitása éles szúró fájdalmat okoz, míg a lassan vezető C rostok stimulálása égő érzést okoz.

A fájdalomreceptorok aktiválódási mechanizmusainak kérdése még nem teljesen tisztázott. Feltételezhető, hogy maga a szabad idegvégződések erős deformációja (amit például a szövetek összenyomódása vagy nyújtása okoz) megfelelő ingerül szolgál a fájdalomreceptorok számára, befolyásolja a bennük lévő sejtmembrán permeabilitását, és az idegvégződések kialakulásához vezet. akciós potenciál.

Egy másik hipotézis szerint az AD vagy C rostokhoz kapcsolódó szabad idegvégződések egy vagy több olyan specifikus anyagot tartalmaznak, amelyek mechanikai, termikus és egyéb tényezők hatására szabadulnak fel, kölcsönhatásba lépnek az idegvégződések membránjának külső felületén lévő receptorokkal, és azok kialakulását okozzák. gerjesztés. Ezeket az anyagokat ezt követően az idegvégződéseket körülvevő megfelelő enzimek elpusztítják, és a fájdalomérzet megszűnik. A hisztamint, szerotonint, bradikinint, szomatosztatint, P-anyagot, prosztaglandinokat és K+-ionokat a nociceptív receptorok aktivátoraként javasolták. Meg kell azonban mondani, hogy ezek az anyagok nem mindegyike található meg az idegvégződésekben. Ugyanakkor ismeretes, hogy sok közülük sejtkárosodás, gyulladás kialakulása során képződik a szövetekben, felhalmozódásukkal függ össze a fájdalom előfordulása.

Azt is tartják, hogy az endogén biológiailag aktív anyagok kis (küszöb alatti) mennyiségben történő képződése csökkenti a fájdalomreceptorok megfelelő ingerekre (mechanikai, termikus stb.) való reakciójának küszöbét, ami a fokozott fájdalom állapotának élettani alapja. érzékenység (hiperalgézia, hiperpátia), amely egyes kóros folyamatokat kísér. A fájdalomreceptorok aktiválódási mechanizmusaiban a H+-ionok koncentrációjának növelése is fontos lehet.

Az a kérdés, hogy mely központi mechanizmusok vesznek részt a fájdalom kialakulásában és a szervezet fájdalmas stimulációra adott összetett reakcióiban, nem teljesen tisztázott, és továbbra is tanulmányozzák. A modern fájdalomelméletek közül a legfejlettebb és legelismertebb a „bejárati kapu” elmélete, amelyet R. Melzack és P. Wall javasolt.

Ennek az elméletnek az egyik fő rendelkezése, hogy az idegimpulzusok átvitelét az afferens rostoktól a gerincvelői neuronokhoz, amelyek jeleket továbbítanak az agyba, a „gerinckapu-mechanizmus” - a substantia gelatinosa neuronrendszere - szabályozza. 25.3). Feltételezzük, hogy a fájdalom nagy gyakoriságú kisülésekkel jelentkezik a T neuronokban, amelyeknek a testén végződnek mind a lemniscalis rendszerhez tartozó vastag myelinizált rostok (M), mind az anterolateralis rendszer vékony rostjai (A). Ezenkívül mind a vastag, mind a vékony rostok kollaterálisai szinaptikus kapcsolatokat képeznek a substantia gelatinosa (SG) neuronjaival. Az SG neuronok folyamatai pedig axoaxonális szinapszisokat képeznek mind a vastag, mind a vékony M és A rostok terminálisain, és képesek meggátolni az impulzusok átvitelét mindkét típusú rostból a T neuronokba. Magukat az SG neuronokat impulzusok gerjesztik. a lemniscalis rendszer rostjai mentén érkeznek, és a vékony rostok aktivációja gátolják (az ábrán a serkentő hatást a „+”, a gátló hatást a „-” jel mutatja). Így az SG neuronok olyan kapu szerepét tölthetik be, amely megnyitja vagy lezárja az impulzusokhoz vezető utat, gerjesztve a T neuronokat A kapumechanizmus korlátozza az idegimpulzusok átvitelét a T neuronokhoz nagy impulzusintenzitás mellett a lemniscalis rendszer afferens rostjai mentén (zárja a kapu), és fordítva, megkönnyíti az idegimpulzusok átjutását a T neuronokhoz olyan esetekben, amikor az afferens áramlás a vékony rostok mentén megnövekszik (kinyitja a kaput).

Amikor a T neuronok gerjesztése meghaladja a kritikus szintet, impulzusaik a cselekvési rendszer gerjesztéséhez vezetnek. Ebbe a rendszerbe tartoznak azok az idegi struktúrák, amelyek fájdalmas ingernek, motoros, autonóm és endokrin reakcióknak kitéve megfelelő viselkedésformákat biztosítanak, és ahol a fájdalomra jellemző érzések alakulnak ki.

A spinális kapuzási mechanizmus működése az agy különböző részei irányítása alatt áll, amelyek hatása a leszálló pályák rostjain keresztül a gerincvelő idegsejtjeihez jut (további részletekért lásd alább az agy antinociceptív rendszereiről ). A központi fájdalomcsillapító rendszert a lemniscalis rendszer vastag rostjain haladó impulzusok aktiválják.

A belépés kapuja elmélet segít megmagyarázni a fantomfájdalom és kauzalgia természetét. A fantomfájdalom végtagamputáció után jelentkezik az emberekben. A beteg hosszú ideig érezheti az amputált végtagot és abban súlyos, esetenként elviselhetetlen fájdalmat. Az amputáció során általában nagy, vastag idegrostokban gazdag idegtörzseket vágnak le, és megszakítják a perifériáról érkező impulzusok csatornáit. A gerincvelő idegsejtjei kevésbé irányíthatók, és váratlan ingerekre reagálva felrobbanhatnak. A kausalgia egy súlyos, elviselhetetlen fájdalom, amely akkor figyelhető meg, ha bármely nagyobb szomatikus ideg megsérül. Bármilyen, még a legjelentéktelenebb hatás is az érintett végtagra, a fájdalom éles növekedését okozza. A kausalgia gyakrabban fordul elő hiányos idegátvágás esetén, amikor a vastag myelin rostok nagy része károsodik. Ugyanakkor megnő az impulzusok áramlása a gerincvelő hátsó szarvának neuronjaihoz - „a kapu kinyílik”. Így mind a fantomfájdalomban, mind a kauzalgiában a gerincvelőben vagy magasabban megjelenik a kórosan fokozott gerjesztés generátora, amelynek kialakulását a külső vezérlőberendezés megsértése miatti idegsejtek egy csoportjának gátlása okozza, amely lokalizált. a sérült szerkezetben.

Azt is meg kell jegyezni, hogy a javasolt elmélet lehetővé teszi annak az orvosi gyakorlatban régóta ismert ténynek a magyarázatát, hogy a fájdalom észrevehetően csökken, ha zavaró eljárásokat alkalmaznak - melegítés, dörzsölés, hideg, mustártapasz stb. Mindezek a technikák növelik az impulzusokat a vastag mielinrostokban, ami csökkenti az anterolateralis rendszer neuronjainak gerjesztését.

Egyes belső szervekben a kóros folyamatok kialakulásával utalt fájdalom jelentkezhet. Például szívbetegség esetén fájdalom jelentkezik a bal lapocka és a bal kar ulnaris idegének beidegzési zónájában; amikor az epehólyag megnyúlik, a fájdalom a vállpengék között lokalizálódik; Amikor egy kő áthalad az ureteren, az ágyéki régióból származó fájdalom az ágyék területére sugárzik. Az említett fájdalom azzal magyarázható, hogy a belső szervek károsodása gerjesztést okoz, amely az autonóm idegek afferens rostjain keresztül eléri a gerincvelő hátsó szarvának ugyanazokat a neuronjait, amelyeken a bőrből származó afferens rostok végződnek. A belső szervekből érkező megnövekedett afferens impulzusok csökkentik az idegsejtek ingerlékenységének küszöbét oly módon, hogy a megfelelő bőrterület irritációja fájdalomként érzékelhető.

A kísérleti és klinikai megfigyelések azt mutatják, hogy a központi idegrendszer számos része részt vesz a fájdalom kialakulásában és a szervezet fájdalomra adott válaszában.

A motoros és szimpatikus reflexek a gerincvelőn keresztül valósulnak meg, és ott történik a fájdalomjelek elsődleges feldolgozása is.

A retikuláris formáció többféle funkciót lát el a fájdalom információinak feldolgozásában. Ezek a funkciók magukban foglalják a fájdalominformáció előkészítését és továbbítását az agy magasabb szomatikus és autonóm részeibe (talamusz, hipotalamusz, limbikus rendszer, kéreg), a gerincvelő és az agytörzs védőszegmentális reflexeinek elősegítését, a reflexválaszban való részvételt. az autonóm idegrendszer, a légző- és hemodinamikai központok fájdalmas ingerei.

A vizuális thalamus elemzést ad a fájdalomérzet minőségéről (intenzitásáról, lokalizációjáról stb.).

A fájdalmas információ aktiválja a hipotalamusz neurogén és neurohormonális struktúráit. Ez együtt jár a vegetatív, endokrin és érzelmi reakciók komplexének kialakulásával, amelyek célja az összes testrendszer átstrukturálása fájdalmas ingerek hatására. A felületes bőrszövetből, valamint néhány más szervből származó fájdalmas irritációt, amikor azok sérültek, általános izgalom és szimpatikus hatások kísérik - fokozott légzés, megnövekedett vérnyomás, tachycardia, hiperglikémia stb. Az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer aktiválódik, és a stressz minden összetevője megfigyelhető. A túlzott fájdalom sokkhoz vezethet. A belső szervekből származó és a „második fájdalomhoz” hasonló jellegű fájdalmat leggyakrabban általános depresszió és vagus hatások kísérik - csökkent vérnyomás, hipoglikémia stb.

A limbikus rendszer fontos szerepet játszik a fájdalmas ingerekre adott válaszként a test viselkedésének érzelmi színezetének kialakításában.

A kisagy, a piramis és az extrapiramidális rendszerek a viselkedési reakciók motoros összetevőinek programozását végzik, amikor fájdalom jelentkezik.

A kéreg részvételével a fájdalomviselkedés tudatos összetevői valósulnak meg.

Az agy antinociceptív (fájdalomcsillapító) rendszerei. Az elmúlt évek kísérleti vizsgálatai lehetővé tették annak kiderítését, hogy az idegrendszer nemcsak fájdalomközpontokat tartalmaz, amelyek stimulálása fájdalom kialakulásához vezet, hanem olyan struktúrákat is, amelyek aktiválódása megváltoztathatja az állatok fájdalomreakcióját, amíg meg nem szűnik. teljes eltűnése. Kimutatták például, hogy a központi szürkeállomány bizonyos területeinek, a híd tegmentumának, az amygdalának, a hippocampusnak, a cerebelláris magoknak és a középagy retikuláris képződésének elektromos stimulációja vagy kémiai irritációja határozott fájdalomcsillapítást okoz. Az is jól ismert, hogy az ember érzelmi hangulatának nagy jelentősége van a fájdalomra adott válasz kialakulásában; a félelem fokozza a fájdalomra adott reakciót, csökkenti a fájdalomérzékenység küszöbét; az agresszivitás és a düh éppen ellenkezőleg, élesen csökkenti a fájdalomtényezőkre adott reakciót. Ezek és más megfigyelések arra az elképzelésre vezettek, hogy a szervezet antinociceptív rendszerekkel rendelkezik, amelyek elnyomják a fájdalom érzékelését. Bizonyíték van arra, hogy az agyban négy ilyen rendszer létezik:

idegi opiát;

hormonális opiát;

idegi nem opioid;

hormonális nem opiát.

Az idegi opiátrendszer a középagyban, a medulla oblongatában és a gerincvelőben található. Megállapították, hogy a központi szürkeállomány, a raphe magok és a retikuláris formáció enkephalinerg neuronok testét és végződéseit tartalmazza. Néhány ilyen neuron axonjait a gerincvelő neuronjaihoz küldi. Az enkefalinerg neuronok a gerincvelő hátsó szarvaiban is megtalálhatók, amelyek végződéseiket a fájdalomérzékenység idegvezetőin osztják el. A felszabaduló enkefalin gátolja a fájdalom szinapszisokon keresztül történő átvitelét a gerincvelő neuronjaihoz. A kísérlet során kimutatták, hogy ezt a rendszert az állat fájdalmas ingerlése aktiválja.

A hormonális opiát fájdalomcsillapító rendszer funkciója, hogy a gerincvelőből érkező afferens impulzusok a hipotalamuszba és az agyalapi mirigybe is eljutnak, ami kortikoliberin, kortikotropin és β-lipotropin felszabadulását idézi elő, amelyből az erős fájdalomcsillapító polipeptid, a β-endorfin képződik. Ez utóbbi a véráramba kerülve gátolja a fájdalomérzékeny neuronok aktivitását a gerincvelőben és a talamuszban, és gerjeszti a központi szürkeállomány fájdalomcsillapító neuronjait.

Az idegi nem opioid fájdalomcsillapító rendszert szerotonerg, noradrenerg és dopaminerg neuronok képviselik, amelyek az agytörzsben magokat képeznek. Megállapítást nyert, hogy az agytörzs legfontosabb monoaminerg struktúráinak (repcemagok, locus coeruleus a substantia nigra, központi szürkeállomány) stimulálása kifejezett fájdalomcsillapításhoz vezet. Mindezek a képződmények közvetlenül hozzáférnek a gerincvelő fájdalomérzékeny neuronjaihoz, és a felszabaduló szerotonin és noradrenalin jelentős mértékben gátolja a fájdalomreflexes reakciókat.

A hormonális, nem opiát fájdalomcsillapító rendszer főként a hipotalamusz és az agyalapi mirigy működésével, valamint ezek vazopresszin hormonjával kapcsolatos. Ismeretes, hogy a genetikailag károsodott vazopresszin szintézissel rendelkező patkányok fokozott érzékenységet mutatnak a fájdalmas ingerekre. A vazopresszin bejutása a vérbe vagy az agykamrák üregeibe mély és hosszan tartó fájdalomcsillapító állapotot okoz az állatokban. Ezenkívül a hipotalamusz vazopresszinerg neuronjai az agy és a gerincvelő különböző struktúráiba küldik axonjaikat, beleértve a substantia gelatinum neuronjait, és befolyásolhatják a gerinckapu mechanizmusának és más fájdalomcsillapító rendszereknek a működését. Az is lehetséges, hogy a hypothalamus-hipofízis rendszer más hormonjai is részt vesznek a hormonális, nem opiát fájdalomcsillapító rendszerben. Vannak információk a szomatosztatin és néhány más peptid kifejezett antinociceptív hatásáról.

Az összes fájdalomcsillapító rendszer kölcsönhatásba lép egymással, és lehetővé teszi a szervezet számára, hogy kezelje a fájdalomreakciókat, és elnyomja a fájdalmas ingerek által okozott negatív következményeket. Ha ezeknek a rendszereknek a működése károsodik, különféle fájdalom szindrómák léphetnek fel. Másrészt a fájdalom elleni küzdelem egyik hatékony módja az antinociceptív rendszerek aktiválására szolgáló módszerek kidolgozása (akupunktúra, szuggesztió, farmakológiai gyógyszerek alkalmazása stb.).

A fájdalom jelentése a test számára. A fájdalom olyan gyakori az emberek mindennapi életében, hogy az emberi lét elkerülhetetlen kísérőjeként került tudatukba. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy ez a hatás nem fiziológiás, hanem kóros. A fájdalmat különféle tényezők okozzák, amelyek egyetlen közös tulajdonsága a testszövetek károsodásának képessége. A kóros folyamatok kategóriájába tartozik, és mint minden kóros folyamat, tartalmilag ellentmondásos. A fájdalomnak protektív-adaptív és patológiás jelentősége van. A fájdalom jellegétől, okától, fellépésének idejétől és helyétől függően akár védő, akár kóros elemek dominálhatnak. A fájdalom védő tulajdonságainak jelentősége valóban óriási az emberek és állatok életében: veszélyjelzést jelentenek, és a kóros folyamat kialakulásáról tájékoztatnak. Azonban, miután besúgó szerepet játszott, maga a fájdalom a kóros folyamat összetevőjévé válik, néha egészen félelmetes.

Az autonóm idegrendszer működési zavarai, típusai és mechanizmusai, az autonóm dystonia fogalma.

Mint tudják, az autonóm idegrendszer két részből áll - szimpatikus és paraszimpatikus. A szimpatikus idegek a gerincoszlop mentén elhelyezkedő csomópontokból származnak. A csomósejtek a gerincvelő mellkasi és ágyéki szegmensében elhelyezkedő neuronoktól kapnak rostokat. Az autonóm idegrendszer paraszimpatikus részének központjai az agytörzsben és a gerincvelő keresztcsonti részében találhatók. A belőlük kinyúló idegek a belső szervekhez jutnak, és szinapszisokat képeznek a szervek közelében vagy belsejében található csomópontokban.

A legtöbb szervet szimpatikus és paraszimpatikus idegek is beidegzik, amelyek ellentétes hatást fejtenek ki rájuk.

Az autonóm idegrendszer központjai folyamatosan tónusos állapotban vannak, aminek következtében a belső szervek folyamatosan gátló vagy izgató impulzusokat kapnak tőlük. Ezért, ha egy szerv valamilyen okból meg van fosztva a beidegzéstől, például szimpatikus, akkor minden funkcionális változást a paraszimpatikus idegek túlnyomó hatása határozza meg. Paraszimpatikus denerváció esetén az ellenkező kép figyelhető meg.

Egy kísérlet során egy adott szerv autonóm beidegzésének megzavarására a megfelelő szimpatikus és paraszimpatikus idegeket levágják vagy csomópontokat eltávolítanak. Ezenkívül farmakológiai gyógyszerekkel - antikolinerg szerek, szimpatolitikumok - csökkentheti az autonóm idegrendszer bármely részének aktivitását, vagy egy időre teljesen kikapcsolhatja.

Létezik egy módszer az autonóm idegrendszer szimpatikus részének immunológiai „kiirtására”. Egereknél a nyálmirigyek fehérjeanyagot termelnek, amely serkenti a szimpatikus idegsejtek növekedését. Ha egy másik állatot immunizálnak ezzel az anyaggal, akkor ezen anyag ellen antitesteket tartalmazó szérum nyerhető. Ha ilyen szérumot adnak be újszülött állatoknak, a szimpatikus törzs csomópontjai leállnak és degenerálódnak. Ezeknél az állatoknál az autonóm idegrendszer szimpatikus részének aktivitásának minden perifériás megnyilvánulása eltűnik, letargikusak és apatikusak. Különféle körülmények között, amelyek stresszt igényelnek a szervezetben, különösen túlmelegedés, lehűlés és vérveszteség esetén, a deszimpatikus állatok kevésbé bírják ki. A hőszabályozási rendszerük megszakad, és a testhőmérséklet normál szinten tartásához a környezeti hőmérséklet növelése szükséges. Ugyanakkor a keringési rendszer elveszíti azon képességét, hogy alkalmazkodjon a szervezet oxigénigényének változásaihoz a megnövekedett fizikai aktivitás miatt. Az ilyen állatokban csökken a hipoxiával és más körülményekkel szembeni ellenállás, ami stressz körülmények között elhulláshoz vezethet.

Az autonóm reflexek ívei zártak a gerincvelőben, a medulla oblongatában és a középagyban. A központi idegrendszer ezen részeinek károsodása a belső szervek működési zavarához vezethet. Például gerincvelői sokk esetén a motoros rendellenességek mellett a vérnyomás élesen csökken, a hőszabályozás, az izzadás, valamint a székletürítés és a vizelés reflexiói ​​megszakadnak.

Amikor a gerincvelő az utolsó nyaki és két felső mellkasi szegmens szintjén károsodik, a pupilla szűkülése (miosis), a palpebrális repedés és a szemgolyó visszahúzódása (enophthalmos) figyelhető meg.

A medulla oblongata patológiás folyamataiban a könnyezést, a nyál- és hasnyálmirigy-elválasztást serkentő idegközpontok, valamint a gyomormirigyek érintettek, ami az epehólyag, a gyomor és a vékonybél összehúzódását okozza. Szintén érintettek a légzőközpontok és a szívműködést és az erek tónusát szabályozó központok.

Az autonóm idegrendszer minden tevékenysége a retikuláris formációban található magasabb központoknak, a hipotalamusznak, a talamusznak és az agykéregnek van alárendelve. Integrálják az autonóm idegrendszer különböző részei közötti kapcsolatokat, valamint az autonóm, a szomatikus és az endokrin rendszer közötti kapcsolatokat. Az agytörzs retikuláris képződményében található 48 mag és központ többsége a vérkeringés, a légzés, az emésztés, a kiválasztás és egyéb funkciók szabályozásában vesz részt. Jelenlétük a retikuláris képződményben a szomatikus elemekkel együtt biztosítja a szükséges vegetatív komponenst a szervezet minden típusú szomatikus tevékenységéhez. A retikuláris formáció diszfunkcióinak megnyilvánulásai változatosak, és vonatkozhatnak a szív, az érrendszeri tónus, a légzés, a tápcsatorna működési zavaraira stb.

A hipotalamusz irritációja esetén különféle autonóm hatások lépnek fel, hasonlóak a paraszimpatikus és szimpatikus idegek stimulálásával elértekhez. Ez alapján két zónát különítenek el benne. Az egyik, a dinamogén zóna irritációja, beleértve a hátsó, oldalsó és a közbenső hypothalamus régiók egy részét, tachycardiát, megnövekedett vérnyomást, mydriasist, exophthalmust, piloerekciót, a bélperisztaltika leállását, hiperglikémiát és a szimpatikus idegrendszer egyéb hatásait okozza. .

Egy másik, trofogén zóna irritációja, amely magában foglalja a preoptikus magokat és az elülső hipotalamusz régiót, ellentétes reakciókat vált ki, amelyek a paraszimpatikus idegek izgatottságára jellemzőek.

A hipotalamusz működését nagymértékben befolyásolják a központi idegrendszer felső szakaszai. Eltávolításuk után az autonóm reakciók megmaradnak, de hatékonyságuk és finom kontrolljuk elveszik.

A limbikus rendszer struktúrái vegetatív hatásokat váltanak ki, amelyek a légzőrendszerben, az emésztőrendszerben, a látásban, a keringési rendszerben és a hőszabályozásban jelentkeznek. Az autonóm hatások gyakrabban jelentkeznek, ha a szerkezetek irritáltak, mint amikor kikapcsolják őket.

A kisagy az autonóm idegrendszer tevékenységének szabályozásában is részt vesz. A kisagy irritációja főként szimpatikus hatásokat okoz - emelkedett vérnyomás, kitágult pupillák, valamint a fáradt izmok teljesítőképességének helyreállítása. A kisagy eltávolítása után a keringési rendszer és a tápcsatorna működésének szabályozása megzavarodik.

Az agykéregnek jelentős befolyása van az autonóm funkciók szabályozására. A kéreg vegetatív centrumainak topográfiája szorosan összefonódik a szomatikus centrumok topográfiájával mind az érzékeny, mind a motoros zónák szintjén. Ez a vegetatív és a szomatikus funkciók egyidejű integrációját jelzi benne. A motoros és promóter területek, valamint a gyrus szigmabeli elektromos ingerlésével változások figyelhetők meg a légzés szabályozásában, a vérkeringésben, az izzadásban, a faggyúmirigyek működésében, a tápcsatorna motoros működésében és a hólyagban.

A magasabb idegi aktivitás patológiája. Neurózisok. A neurózisok típusai. Előfordulás okai. A neurózisok megállapításának módszerei kísérletekben. Pszichoterápia.

Az alkohol kórokozó hatása a szervezetre. A megnyilvánulások jellemzői. Az alkoholizmus szakaszai. Elvonási szindróma.

Drog függőség. Szerhasználat.

Mindenki ismeri a hívószót: „minden betegség az idegekből származik”. Ez a kifejezés tökéletesen beszél számos betegség valódi okáról.

Mint tudod, a természet rábízta idegrendszer az emberi test teljes élettevékenységét irányító funkciók - a szervezet összes élettani folyamatának szabályozása, tevékenységének és egységének irányítása, kapcsolatok a külvilággal. Részleges vagy teljes idegrendszeri rendellenesség funkcionális zavar vagy betegség, mentális zavarok és érzelmi változások formájában nyilvánul meg.

Az idegrendszer funkcionális aktivitása szempontjából minden betegség a szervezet fiziológiai és mentális folyamatainak, a szervek vagy szövetek tevékenységének központi idegrendszeri irányításának és szabályozásának zavara. Ebben az esetben a szabályozás mindenekelőtt egy idegimpulzus egyértelmű átviteléből áll az agy egy bizonyos központjából egy szervbe, szövetbe vagy rendszerbe, vagyis mindenekelőtt fontos, hogy idegi struktúrák vezetése.

"Testünk elektromos hálózata"

Alatt idegi struktúrák vezetése az idegrostok elektromos vezetőképességére utal, vagyis az idegimpulzusok (elektromos impulzusok) a központból (agyból) az idegrostok mentén a perifériára (szervek, szövetek) és vissza.

Az idegrostok elektromos vezetőképességében fellépő zavarok okai lehetnek: túlmelegedés és hipotermia, zúzódások és becsípődött ideg, kémiai és bakteriológiai expozíció, túlevés, dohányzás és alkohol, túlzott bánat és érzelmi stressz, ijedtség, szorongás, félelem stb. ezek az állapotok a szervezet túlterheléséhez vezetnek.

A fizikai vagy mentális túlterhelés eredményeként általában stressz (fiziológiai vagy mentális) lép fel, és pontosan feszültség egyik vagy másik fejlődésének első szakaszává válik funkcionális károsodás. A stressz elsősorban problémákat okoz az idegrostok elektromos vezetőképessége, i.e. idegi struktúrák vezetőképessége,és ezért az idegrendszer funkcionális zavara.

Ebből következik, hogy az idegrendszer funkcionális zavarának és általában az egészségnek a helyreállítását az idegrostok vezetőképességének, azaz elektromos vezetőképességének helyreállításával kell kezdeni.

És az első dolog, amivel kezdeni kell, a szervezet stresszes állapotának megszüntetése, a fiziológiai és mentális stressz megszüntetése.

„Bekapcsolja” az önszabályozást.

A mai napig rengeteg módszer létezik a fiziológiai és mentális stressz enyhítésére. A rendszeres masszázstól kezdve a mélyreható pszichoanalízisig. A fiziológiai és lelki stressz oldásának, ezáltal az idegrostok vezetőképességének helyreállításának egyik módszere, i.e. Testünk „elektromos hálózata” az én szerzői technikám -

Mivel az idegrendszer minden élettani folyamatot az egész szervezet egységében szabályoz, amikor az idegrostok vezetőképessége helyreáll, a stressz megszüntetése a szervezetben– fiziológiai és mentális stressz oldása. Szervezetünk idegszerkezeteinek vezetőképességének helyreállítása következtében javul a vérkeringés és a légzés, aktiválódik szervezetünk sejtjeinek oxigénellátása és táplálkozása, javulnak az anyagcsere folyamatok, eltávolítják a salakanyagokat. gyorsabb, megszűnik a torlódás. Ugyanakkor nemcsak az izomszövetek és szervek élettani aktivitása javul, hanem magának az idegrendszernek és anyagcsere-folyamatainak is. Az idegi aktivitás öngyógyító folyamata megy végbe, azaz - önszabályozás.

A sztrichnin-nitrát a chibulikha magvak fő alkaloidja. Az orvosi gyakorlatban 0,1% -os sztrichnin-nitrát oldatot használnak 1 ml-es injekciós ampullákban. Terápiás dózisban a sztrichnin serkentően hat az érzékszervekre (élesíti a látást, az ízlelést, a hallást, a tapintási érzékenységet), serkenti a légző- és vazomotoros központokat, tonizálja a vázizmokat és a szívizmot, fokozza az anyagcsere folyamatokat.
A sztrichnin hatása a gerincvelő interneuron szinapszisaiban a gerjesztés vezetésének megkönnyítésével jár.
A sztrichnint tonikként használják súlyos asthenia, hipotenzió, parézis és bénulás, gyomoratónia stb. esetén. A reflexaktivitás erősítése jótékony hatással lehet a neurológiai patológiák okozta merevedési zavarokra, vagy a különböző eredetű elhúzódó aszténiás állapotok szerkezetére. A gyógyszert naponta 1-2 alkalommal 1 ml-es szubkután injekciók formájában írják fel. Szükség esetén az adag napi kétszer 2 ml-re (0,002) emelhető. A kezelés időtartama 10-15 nap. Nőknél a gerincközpontok reflexaktivitásának serkentésére, valamint a tapintási érzékenység fokozására használják (naponta kétszer, 1 ml szubkután, a tanfolyam 10-14 nap).

Túladagolás esetén az arc-, nyak- és más izomzat feszültsége, légzési nehézség és tetaniás görcsök lehetségesek.

A sztrichnin ellenjavallt magas vérnyomásban, bronchiális asztmában, angina pectorisban, súlyos atherosclerosisban, thyreotoxicosisban, máj- és vesebetegségben, valamint görcsös reakciókra hajlamos betegeknél.

A Prozerin egy szintetikus antikolinészteráz anyag. 15 mg-os tablettákban és 1 ml 0,05%-os (0,5 mg) injekciós oldatot tartalmazó ampullákban kapható. A gyógyszer megkönnyíti az impulzusok vezetését a központi idegrendszer kolinerg szinapszisaiban, javítja a neuromuszkuláris vezetést, fokozza a gerjesztési folyamatokat, növeli a sima és harántcsíkolt izmok tónusát.

A Prozerint myasthenia gravis, gerincvelő-sérülésekhez, radiculitishez, ideggyulladáshoz kapcsolódó vagy akut cerebrovascularis balesetek következményei által okozott motoros és szenzoros rendellenességek kezelésére használják.

Merevedési zavarok és a hím nemi szervek beidegzési útvonalának zavarai miatti lassú spermakibocsátás az ejakuláció idején a prozerint napi 1 ml (15-25 injekcióból álló kúra esetén) vagy 1 szubkután injekció formájában írják fel. tabletta (15 mg) naponta kétszer (20-30 nap). A hatás fokozása érdekében a prozerint gyakran 1-2 ml 0,1%-os sztrichnin-nitrát (10-20 injekcióból álló kúra) és tiamin-klorid szubkután injekciójával kombinálják. Szükség esetén a kezelést 3-4 hetes szünet után megismételjük.

Túladagolás esetén "kolinerg krízis" lehetséges: fokozott nyálfolyás, hányinger, miózis, fokozott perisztaltika, hasmenés, gyakori vizelés, izomrángások, általános gyengeség kialakulása. Az ellenszer az atropin. Ellenjavallt epilepszia, hyperkinesis, bronchiális asztma, angina pectoris, súlyos érelmeszesedés esetén.
A disztigmin-bromid (ubretid) egy hosszú hatású antikolinészteráz gyógyszer. Kapható tablettákban, amelyek 5 mg hatóanyagot, distigmin-bromidot tartalmaznak, és injekciós oldat formájában, 1 ml-es (0,5 és 1 mg) ampullában.

A gyógyszer az acetilkolin felhalmozódását okozza a szinaptikus hasadékban, meghosszabbítva és fokozva a vele kapcsolatos folyamatokat a vázizmokban és a paraszimpatikus idegekben. Az Ubretide növeli a gyomor-bél traktus, a hólyag, a záróizmok és az ureterek tónusát, mérsékelt értágulatot és a harántcsíkolt izmok tónusát okozza. A szexológiai gyakorlatban a gyógyszer alkalmazható merevedési zavarok, a gerincvelő részleges vezetési zavarai által okozott nehéz vagy felgyorsult magömlés, valamint a nemi szervek beidegzésében szerepet játszó perifériás idegképződmények, például cukorbetegek elváltozásai esetén. vagy alkoholos neuropátiák. Az Ubretide-et kezdetben 1/2-1 tabletta (2,5-5 mg) naponta egyszer írják fel. A hatástól függően az adag napi 2 tablettára emelhető, vagy 2-3 naponta egyszer 1 tablettára csökkenthető. A tablettákat reggel éhgyomorra, 30 perccel reggeli előtt kell bevenni. Súlyos esetekben a gyógyszert intramuszkuláris injekció formájában alkalmazzák 0,5 mg naponta egyszer. Az ubretide kezelés időtartama 3-4 hét. A gyógyszer túladagolása esetén muszkarin (hányinger, hányás, hasmenés, fokozott perisztaltika, nyálfolyás, hörgőgörcs, bradycardia, miózis, izzadás) és nikotin (izomgörcsök, nyelési nehézség) hatások figyelhetők meg. A mellékhatásokat az atropin enyhíti.

Ellenjavallatok: hipotenzió, krónikus szívelégtelenség, friss szívinfarktus, thyreotoxicosis, bronchiális asztma, epilepszia, myotonia, a belek, epe- és húgyutak hipertóniája, gyomorfekély.

Anyagok alapján: V. Domoratsky "Szexuális zavarok orvosi szexológiája és pszichoterápiája", - M. 2009

Az alsó végtagok polyneuropathiája gyakori probléma az emberiségben. Sokan ismerik a hideg érzést, a hideg lábfejet, a lábak zsibbadását és mászkálását, a vádliizmok görcsét. És mindez nem más, mint az alsó végtagok polyneuropathiájának megnyilvánulása. És sajnos nem mindig ilyen tünetek esetén az ember orvosi segítséget kér. Eközben a polyneuropathia nem alszik, és lassan halad. Az izmok fokozatosan gyengülnek, a járás megszakad, és a bőr trofikus változásai következnek be. Ebben a szakaszban a betegség leküzdése nehezebbé válik, de még mindig lehetséges. A modern orvoslás ennek az állapotnak a kezelésében a fő hangsúlyt a gyógyszeres terápiára helyezi fizioterápiás technikákkal kombinálva. Ebben a cikkben olyan gyógyszerekről fogunk beszélni, amelyek megszüntethetik vagy minimalizálhatják az alsó végtagok polyneuropathia tüneteit.

A polyneuropathia kezelése sok szempontból a betegség közvetlen okától függ. Például, ha az ok az alkohollal való visszaélés, akkor először teljesen abba kell hagynia az alkoholfogyasztást. Ha a betegség alapja a diabetes mellitus, akkor a vércukorszintet normál szintre kell csökkentenie. Ha a polyneuropathia ólom, meg kell szüntetnie az ólommal való érintkezést és így tovább. De annak a ténynek köszönhetően, hogy különböző típusú polyneuropathia esetén hasonló kóros folyamatok figyelhetők meg magukban az idegrostokban, általános megközelítés van ennek az állapotnak a kezelésére. Ez a megközelítés azon a tényen alapul, hogy az alsó végtagok polyneuropathiája esetén a test leghosszabb idegei károsító tényezőktől szenvednek, és vagy az idegrost külső burka, vagy annak belső magja, az axon elpusztul. A polyneuropathia tüneteinek megszüntetésére helyre kell állítani az idegrost szerkezetét, javítani kell vérellátását. Ehhez különféle gyógyszereket használnak. Egy adott kémiai csoporthoz való tartozásuktól vagy hatásuk irányától függően a gyógyszereket több csoportra szokás osztani:

• anyagcsere-gyógyszerek;
• a véráramlást befolyásoló gyógyszerek;
• vitaminok;
• fájdalomcsillapítók;
• azt jelenti, hogy javítja az idegimpulzusok vezetését.

Nézzük meg közelebbről az egyes kábítószer-csoportokat.

Ezek a gyógyszercsoportok a polyneuropathia kezelésében a legalapvetőbbek közé tartoznak. És a legtöbb esetben egy-egy gyógyszer hatásmechanizmusa nem korlátozódik csak például a metabolikus hatásra. Szinte mindig a gyógyszer egyszerre több irányba hat: „küzd” a szabad gyökök ellen, javítja az idegrost táplálkozását, fokozza a véráramlást a sérült ideg területén, és elősegíti a gyógyulást. Egy ilyen sokrétű hatás miatt, ahogy mondani szokás, nem kettőt, hanem több legyet ölsz meg egy csapásra! De vannak buktatók is. Nem minden anyagcsere-gyógyszer hatékony az alsó végtagok polyneuropathiájának kezelésében. Azok a szerek, amelyek helyreállító hatását leginkább tanulmányozták, a Thioctic acid, Actovegin, Instenon gyógyszerek. A közelmúltban a cerebrolizint, a citokróm C-t, a mexidolt és a citoflavint, valamint a kalcium-pantotenátot egyre gyakrabban kezdték használni ugyanerre a célra. Általában egy adott gyógyszert részesítenek előnyben (a választás az alsó végtagok polyneuropathiájának valódi okán alapul). Így például a diabéteszes polineuropátiában a fő harcos a tioktsav; az alsó végtagok ereinek elpusztító ateroszklerózisa esetén előnyben részesítik az Actovegint. Bármilyen anyagcsere-gyógyszer felírásakor be kell tartani a használat időzítését, mivel az idegrostok helyreállítása hosszú folyamat. Éppen ezért a legtöbb esetben a gyógyszert elég hosszú ideig, legalább 1 hónapig, és gyakrabban tovább kell szedni. Most beszéljünk részletesebben az egyes gyógyszerekről.

A tioktsav erős antioxidáns, hatását a polyneuropathia kezelésében világszerte elismerik. A gyógyszert egy hónaptól hat hónapig kell alkalmazni. Először a gyógyszer intravénás infúziója (napi 600 mg dózisban) 14-20 napig szükséges, majd válthat tabletta formákra. Ugyanezt a 600 mg-ot, de tabletta formájában, fél órával étkezés előtt kell bevenni a nap első felében. A kezelés során fontos megérteni, hogy a gyógyszer hatása nem lesz észrevehető a használat első napjaiban. Ez nem jelenti az eredmények hiányát. Csak időbe telik, amíg a gyógyszer megszünteti az összes anyagcsere-problémát az idegrostok szintjén. A tioktsav nagyon széles körben képviselteti magát a gyógyszerpiacon: Octolipen, Alfa-liponsav, Berlition, Espa-lipon, Thioctacid, Neurolipon, Thiogamma.

Az Actovegin borjak véréből nyert termék. Ebben az esetben ne félj a „vér” szótól. Ebből csak a sejttömeg és a szérum legszükségesebb komponensei maradnak az Actoveginben. Ebben az esetben az Actovegin kezelésére először 10-50 ml-t kell intravénásan alkalmazni (az adag a polyneuropathia tüneteinek súlyosságától függ). Az intravénás infúziók jellemzően 10-15 napig tartanak, majd a beteg további 2-3-4 hónapig folytatja a terápiát tabletta formájában (2-3 tabletta naponta 3-szor). A gyógyszer összetett hatása lehetővé teszi nemcsak a perifériás idegek, hanem az agy és a végtagok ereinek „problémáinak” egyidejű kezelését is. Az Actovegin-t külföldön nem használják olyan aktívan, mint a FÁK-országokban és Oroszországban, sőt tilos az Egyesült Államokban és Kanadában. Ez elsősorban annak a ténynek köszönhető, hogy a hatékonyságáról számos tanulmányt nem végeztek.

Az Instenon egy összetett gyógyszer, amely 3 hatóanyagot tartalmaz. Tágítja az ereket, aktiválja az idegsejteket, segít javítani az impulzusok átvitelét közöttük. Fokozott véráramlást biztosít az oxigénhiányban szenvedő szövetekben. Ennek köszönhetően javul az idegrostok táplálkozása, gyorsabban „helyreállnak”. A hatást kúraszerű használattal érik el: az 1. ampulla (2 ml) tartalmát intramuszkulárisan kell beadni minden nap 14 napon keresztül. A jövőben az Instenont szájon át kell bevenni, 1 tablettát naponta háromszor további 1 hónapig.

A cerebrolizin egy sertésagyból nyert fehérje gyógyszer. Erőteljes neurometabolikus gyógyszernek tartják. Megállítja az idegsejtekben a pusztulási folyamatot, fokozza bennük a fehérjeszintézist, képes megvédeni a különböző anyagok káros hatásaitól. A cerebrolizin kifejezett neurotróf hatással rendelkezik, amely jótékony hatással van az egész idegrendszer működésére. A cerebrolizin növeli az idegsejtek életben maradásának esélyét tápanyaghiányos körülmények között. A gyógyszer intramuszkuláris és intravénás beadása megengedett (5 ml, illetve 10-20 ml) 10-20 napig. Ezután 14-30 napig szünetet tartanak, és ha szükséges, megismétlik a tanfolyamot.

A kalcium-pantotenát olyan gyógyszer, amely serkenti a regenerációs folyamatokat, vagyis a perifériás idegek helyreállítását (gyógyulását), és nem csak azokat. Használja 1-2 tablettát naponta 3 alkalommal 1 hónapos kúrákban. A gyógyszer lassan, de biztosan „befoltozza” az ideghüvelyek hibáit, segítve azok működésének helyreállítását.

A Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) erős antioxidáns. Ez egy olyan gyógyszer, amely a membrán szintjén működik. Segít helyreállítani az idegsejtek membránjainak normál szerkezetét, ezzel biztosítva azok normális működését, mivel minden idegimpulzus a membránokon keresztül vezet. A Mexidol növeli az idegsejtek ellenállását a negatív környezeti stresszel szemben. A gyógyszer dózisa, az adagolás módja és az alkalmazás időtartama nagymértékben változhat a neurológiai rendellenességek kezdeti szintjétől függően. Ha szükséges, kezdje 5 ml-es intravénás vagy intramuszkuláris beadással, majd váltson tablettára (125-250 mg naponta háromszor). A teljes kezelési időszak 1,5-2 hónap. A gyógyszer jól tolerálható. Intravénásan beadva torokfájást és köhögési vágyat okozhat. Ezek az érzések meglehetősen gyorsan elmúlnak, és ritkábban jelentkeznek, ha a gyógyszert cseppenként (0,9%-os nátrium-klorid-oldatban) adják be, nem pedig sugárban.

A citoflavin egy másik összetett antioxidáns gyógyszer. A gyógyszer komponensei egymást kiegészítve javítják a neuronok energiaanyagcseréjét, ellenállnak a szabad gyökök hatásának, és segítik a sejteket „elviselni” a táplálkozási hiányos állapotokat. A kezeléshez vegyen be 2 tablettát naponta kétszer fél órával étkezés előtt 25 napig.

A fent leírt antioxidáns gyógyszerek közül sok nem népszerű, úgymond, az alsó végtagok polyneuropathiájának kezelésében. Leggyakrabban a tioktsav és az Actovegin használatos. Más neurometabolikus szereket gyakrabban alkalmaznak központi idegrendszeri „problémákra”, de nem szabad megfeledkezni arról, hogy a perifériára is pozitív hatással vannak. Egyes gyógyszereknek kevés tapasztalata van a használatról (például a Mexidol), és hatásuk minden területét még nem vizsgálták kellőképpen.

Az alsó végtagok idegkárosodása esetén a véráramlás javítására szolgáló leggyakoribb gyógyszer a pentoxifillin (Vazonit, Trental). A gyógyszer javítja a vérellátást az egész test legkisebb ereiben, azok kitágulásának köszönhetően. A megnövekedett véráramlással több tápanyag kerül a neuronokba, ami nagyobb esélyt jelent a gyógyulásra. A Pentoxifylline szokásos adagolási rendje így néz ki: 5 ml gyógyszer intravénás csepegtetése, amelyet előzőleg 200 ml 0,9% -os nátrium-klorid oldatban oldottunk fel, 10 napig. Ezután 400 mg-os tabletta naponta 2-3 alkalommal, legfeljebb 1 hónapig. A polyneuropathia kezelésére használt legtöbb gyógyszer esetében a következő szabály működik: a tünetek alacsony súlyossága - a gyógyszerek tabletta formái. Ezért, ha a betegség tünetei enyhék, akkor teljesen meg lehet boldogulni egy havi pentoxifillin tabletta kúrával, az injekciók kihagyásával.

Az alsó végtagok polyneuropathiájának kezelése soha nem teljes vitaminok használata nélkül. A leghatékonyabbak a B-vitaminok (B1, B6 és B12). Az étrendi hiány önmagában perifériás idegkárosodás tüneteit okozhatja. Egymás hatását felerősítve, egyidejű használat esetén ezek a gyógyszerek segítenek helyreállítani a perifériás idegek hüvelyét, fájdalomcsillapító hatásúak, és bizonyos mértékig antioxidánsok is. A kombinált formák (amikor egy készítmény mindhárom vitamint egyszerre tartalmazza) előnyösebbek, mint az egykomponensűek. Léteznek injekciós és tabletta formák is. Egyes injekciós formák (Milgamma, Kombilipen, CompligamV, Vitaxon, Vitagamma) emellett lidokaint is tartalmaznak, ami fokozza a fájdalomcsillapító hatást. Az olyan gyógyszerek, mint a Neuromultivit és a Neurobion, „tiszta” B komplex vitaminokat tartalmaznak lidokain nélkül. A kezelés során gyakran alkalmazzák a vitaminok injekciós formáinak kombinációját a kezelés elején, majd a tabletta formák kombinációját. A B-vitaminokat átlagosan legalább 1 hónapig használják.

Viszonylag nemrégiben a Keltican komplex gyógyszert kezdték használni a perifériás idegek betegségeinek kezelésére. Ez egy étrend-kiegészítő. Tartalmaz uridin-monofoszfátot, B12-vitamint, folsavat. A gyógyszer építőelemeket biztosít a perifériás ideghüvelyek helyreállításához. Alkalmazza a Keltikant 1 kapszulát naponta 1 alkalommal 20 napon keresztül.