Mi az a szinapszis és szinaptikus hasadék. Kémiai és elektromos szinapszisok

Attól függően, hogy a szinapszis kialakulásában mely neuronstruktúrák vesznek részt, axosomatikus, axodendrites, axoaxonális és dendrodentritikus szinapszisokat különböztetünk meg. A motoros neuron és egy izomsejt axonja által alkotott szinapszist véglemeznek (neuromuscularis junction, myoneurális szinapszis) nevezzük. A szinapszis lényeges szerkezeti jellemzői a preszinaptikus membrán, a posztszinaptikus membrán és a köztük lévő szinaptikus hasadék. Nézzük meg mindegyiket közelebbről.

A preszinaptikus membrán az axon (vagy dendrodendrites szinapszisban dendrit) terminális ágainak lezárásával jön létre. Az idegsejt testéből kinyúló axont mielinhüvely borítja, amely teljes hosszában végigkíséri, egészen a terminálisok felé való elágazásáig. Az axon terminális ágainak száma elérheti a több százat, hosszuk pedig – mára már mentes a mielinhüvelytől – a több tíz mikront is elérheti. Az axon terminális ágai kis átmérőjűek - 0,5-2,5 µm, néha több. A kivezetések érintkezési pontjainak végei változatos alakúak - ütő, hálós lemez, gyűrű formájában, vagy többszörösek is lehetnek - csésze, kefe formájában. A terminálnak több kiterjesztése is lehet, amelyek útközben érintkeznek ugyanannak a cellának különböző részeivel vagy különböző cellákkal, így sok szinapszist alkotnak. Egyes kutatók az ilyen szinapszisokat érintőknek nevezik.

Az érintkezési ponton a terminális terminál valamelyest megvastagodik, és membránjának az érintkezett sejt membránjával szomszédos része alkotja a preszinaptikus membránt. A preszinaptikus membrán melletti terminál zónájában az elektronmikroszkópos vizsgálat ultrastrukturális elemek - mitokondriumok - felhalmozódását mutatta ki, amelyek száma változó, néha több tucatnyit is elér, mikrotubulusok és szinaptikus vezikulák (vezikulák). Az utóbbiak két típusban vannak - agranuláris (világos) és szemcsés (sötét). Előbbiek mérete 40-50 nm, a szemcsés vezikulák átmérője általában 70 nm-nél nagyobb. Membránjuk hasonló a sejtekéhez, és egy foszfolipid kettős rétegből és fehérjékből áll. A legtöbb hólyag egy specifikus fehérje - szinapzin - segítségével rögzítődik a citoszkeletonhoz, és transzmitter tartályt képez. A vezikulák kisebb része a preszinaptikus membrán belső oldalához kapcsolódik a vezikula membránfehérjén - synaptobrevin és a preszinaptikus membránfehérje - syntaxin keresztül. A hólyagok eredetével kapcsolatban két hipotézis létezik. Egyikük szerint (Hubbard, 1973) a preszinaptikus terminális régióban képződnek az úgynevezett bordered vesiculákból. Utóbbiak a preszinaptikus terminális sejtmembrán mélyedéseiben képződnek, és ciszternákká egyesülnek, amelyekből transzmitterbimbóval megtöltött hólyagok keletkeznek. Egy másik nézet szerint a vezikulák, mint membránképződmények az idegsejt szómájában képződnek, az axon mentén üresen szállítódnak a preszinaptikus terminális régióba, és ott megtelnek transzmitterrel. A mediátor felszabadulása után az üres vezikulák retrográd axonális transzporttal visszakerülnek a szómába, ahol lizoszómák lebontják őket.

A szinaptikus vezikulák a legsűrűbben a preszinaptikus membrán belső felületének közelében helyezkednek el, és számuk változó. A vezikulumok közvetítővel vannak feltöltve, ezen kívül itt koncentrálódnak az úgynevezett kotranszmitterek - fehérjeanyagok, amelyek jelentős szerepet játszanak a fő mediátor aktivitásának biztosításában. A kis vezikulák alacsony molekulatömegű mediátorokat, a nagy vezikulák pedig fehérjéket és peptideket tartalmaznak. Kimutatták, hogy a mediátor a vezikulákon kívül is elhelyezkedhet. A számítások azt mutatják, hogy az emberi neuromuszkuláris csomópontban a vezikulák sűrűsége eléri a 250-300-at 1 mikron 2-nként, és teljes számuk körülbelül 2-3 millió egy szinapszisban. Egy vezikula 400-4-6 ezer transzmitter molekulát tartalmaz, ami az úgynevezett „transzmitter kvantum”, amely spontán módon vagy a preszinaptikus rost mentén impulzus érkezésekor a szinaptikus hasadékba kerül. A preszinaptikus membrán felülete heterogén - megvastagodásai, aktív zónái vannak, ahol a mitokondriumok felhalmozódnak, és a vezikulák sűrűsége a legnagyobb. Ezenkívül az aktív zóna régiójában feszültségfüggő kalciumcsatornákat azonosítottak, amelyeken keresztül a kalcium a preszinaptikus membránon keresztül a terminális terminális preszinaptikus zónájába jut. Számos szinapszisban úgynevezett autoreceptorok épülnek be a preszinaptikus membránba. Amikor kölcsönhatásba lépnek a szinaptikus hasadékba kibocsátott adókkal, az utóbbiak felszabadulása a szinapszis típusától függően vagy növekszik, vagy leáll.

A szinaptikus hasadék a preszinaptikus és posztszinaptikus membrán közötti tér, amelyet az érintkezési terület korlátoz, amelynek mérete a legtöbb neuron esetében néhány mikronon belül változik. Az érintkezési terület különböző szinapszisokban változhat, ami a preszinaptikus terminál átmérőjétől, a kontaktus alakjától és az érintkező membránok felületének jellegétől függ. Így a legtöbbet vizsgált neuromuszkuláris szinapszisok esetében kimutatták, hogy az egyik preszinaptikus terminális érintkezési területe a myofibrillel több tíz mikron is lehet 2 . A szinaptikus hasadék mérete 20-50-60 nm között van. A kontaktuson kívül a szinaptikus hasadék ürege kommunikál az intercelluláris térrel, így lehetséges a különböző kémiai anyagok kétirányú cseréje közöttük.

A posztszinaptikus membrán egy neuron, izom vagy mirigysejt membránjának az a része, amely érintkezik a preszinaptikus membránnal. Általában a posztszinaptikus membrán területe kissé megvastagodott az érintkező sejt szomszédos területeihez képest. 1959-ben E. Gray javasolta az agykéreg szinapszisainak két típusra való felosztását. Az 1-es típusú szinapszisok rése nagyobb, posztszinaptikus membránjuk vastagabb és sűrűbb, mint a 2-es típusú szinapszisoké, a tömörített terület kiterjedtebb és mindkét szinaptikus membrán nagy részét elfoglalja.

A posztszinaptikus membránba fehérje-glikolipid komplexek integrálódnak, amelyek receptorokként működnek, amelyek képesek kapcsolódni a transzmitterekhez és ioncsatornákat képezni. Így az acetilkolin receptor a myoneurális szinapszisban öt alegységből áll, amelyek 5000-30000 molekulatömegű komplexet alkotnak, amely áthatol a membránon. A számítások kimutatták, hogy az ilyen receptorok sűrűsége akár 9 ezer is lehet a posztszinaptikus membrán felületének µm 2 -enként. A szinaptikus hasadékba nyúló komplexum fején úgynevezett „felismerő központ” található. Amikor két molekula acetilkolin kötődik hozzá, az ioncsatorna megnyílik, belső átmérője átjárhatóvá válik a nátrium- és káliumionok számára, míg a csatorna átjárhatatlan marad az anionok számára a belső falán lévő töltések miatt. A szinaptikus átvitel folyamataiban a legfontosabb szerepet a G-protein nevű membránfehérje játssza, amely a guanin-trifoszfáttal (GTP) kombinálva aktiválja a másodlagos hírvivőket - intracelluláris szabályozókat - tartalmazó enzimeket.

A posztszinaptikus membránok receptorai a szinapszisok úgynevezett „aktív zónáiban” helyezkednek el, és ezek között két típus létezik - ionotróp és metabotrop. Az ionotróp receptorokban (gyors) az ioncsatornák megnyitásához elegendő a mediátor molekulával való kölcsönhatásuk, pl. az adó közvetlenül nyitja az ioncsatornát. A metabotróp (lassú) receptorok működésük sajátosságaiból kapták nevüket. Az ioncsatornák megnyitása ebben az esetben metabolikus folyamatok kaszkádjával jár, amelyben különböző vegyületek (fehérjék, beleértve a G-fehérjét, kalciumionok, ciklikus nukleotidok - cAMP és cGMP, diacetilglicerinek) vesznek részt, másodlagos hírvivőként. A metobotróp receptorok önmagukban nem ioncsatornák; pusztán a közeli ioncsatornák, ionpumpák és más fehérjék működését módosítják közvetett mechanizmusok révén. Az ionotróp receptorok közé tartozik a GABA, a glicin, a glutamát és az N-kolinerg receptorok. Metabotróp - dopamin, szerotonin, noradrenalin receptorok, M-kolinerg receptorok, néhány GABA, glutamát receptorok.

A receptorok jellemzően szigorúan a posztszinaptikus membránon belül helyezkednek el, így a mediátorok hatása csak a szinapszis területén lehetséges. Felfedezték azonban, hogy az acetilkolinra érzékeny receptorok egy része a neuromuszkuláris szinapszison kívül is jelen van az izomsejt membránjában. Bizonyos körülmények között (denerváció, bizonyos mérgezés során) acetilkolinra érzékeny zónák alakulhatnak ki a szinaptikus kontaktusokon kívül a miofibrillán, ami az acetilkolinnal szembeni izomtúlérzékenység kialakulásával jár együtt.

Az acetilkolinra érzékeny receptorok a központi idegrendszer szinapszisaiban és a perifériás ganglionokban is elterjedtek. A serkentő receptorokat két csoportra osztják, amelyek farmakológiai jellemzőikben különböznek egymástól.

Az egyik a receptorok egy osztálya, amelyre a nikotin az acetilkolinhoz hasonló hatást fejt ki, innen ered a nevük - nikotinérzékeny (N-kolinerg receptorok), a másik osztályt - a muszkarinra (légygalóca méreg) érzékenyeket M-kolinerg receptoroknak nevezik. Ebben a tekintetben a szinapszisokat, ahol a fő transzmitter az acetilkolin, nikotinos és muszkarin típusú csoportokra osztják. Ezeken a csoportokon belül számos fajtát különböztetnek meg elhelyezkedésüktől és működési jellemzőiktől függően. Így a H-kolinerg receptorokkal rendelkező szinapszisok minden vázizomzatban, a preganglionális paraszimpatikus és szimpatikus rostok végződéseiben, a mellékvese velőjében, valamint a muszkarin szinapszisokban a központi idegrendszerben, a simaizomzatban (a paraszimpatikus izmok végződéseiből képzett szinapszisokban) megtalálhatók. rostok) és a szívben.

Az idegrendszerben a legtöbb szinapszis vegyi anyagokat használ a jelek továbbítására a preszinaptikus neuronból a posztszinaptikus neuronba. mediátorok vagy neurotranszmitterek. A kémiai jelátvitel keresztül történik kémiai szinapszisok(14. ábra), beleértve a pre- és posztszinaptikus sejtek membránjait és elválasztva azokat szinaptikus hasadék- az extracelluláris tér körülbelül 20 nm széles tartománya.

14. ábra. Kémiai szinapszis

A szinapszis területén az axon általában kitágul, ún. preszinaptikus plakk vagy véglemez. A preszinaptikus terminál tartalmaz szinaptikus vezikulák- körülbelül 50 nm átmérőjű membránnal körülvett buborékok, amelyek mindegyike 10 4 - 5x10 4 mediátor molekulát tartalmaz. A szinaptikus hasadék mukopoliszachariddal van kitöltve, amely összeragasztja a pre- és posztszinaptikus membránokat.

A következő eseménysorozatot állapították meg a kémiai szinapszison keresztül történő átvitel során. Amikor az akciós potenciál eléri a preszinaptikus terminálist, a szinapszis zónában lévő membrán depolarizálódik, a plazmamembrán kalciumcsatornái aktiválódnak, a terminálisba Ca 2+ -ionok lépnek be. Az intracelluláris kalciumszint emelkedése beindítja a mediátorral töltött vezikulák exocitózisát. A vezikulák tartalma az extracelluláris térbe kerül, és a transzmitter molekulák egy része difundálva kötődik a posztszinaptikus membrán receptormolekuláihoz. Köztük vannak olyan receptorok, amelyek közvetlenül szabályozhatják az ioncsatornákat. A mediátor molekulák ilyen receptorokhoz való kötődése az ioncsatornák aktiválódásának jele. Így az előző részben tárgyalt feszültségfüggő ioncsatornák mellett léteznek adófüggő csatornák (más néven ligandumaktivált csatornák vagy ionotróp receptorok). Kinyílnak és beengedik a megfelelő ionokat a sejtbe. Az ionok elektrokémiai gradiensei mentén történő mozgása nátriumot termel depolarizáló(serkentő) vagy kálium (klorid) hiperpolarizáló (gátló) áram. Depolarizáló áram hatására posztszinaptikus gerjesztő potenciál alakul ki ill véglemez potenciál(PKP). Ha ez a potenciál meghaladja a küszöbértéket, a feszültségfüggő nátriumcsatornák megnyílnak, és AP lép fel. Az impulzusvezetés sebessége a szinapszisban kisebb, mint a rostban, azaz. szinaptikus késleltetés figyelhető meg, például a béka neuromuszkuláris szinapszisában - 0,5 ms. A fent leírt eseménysor jellemző az ún. közvetlen szinaptikus átvitel.

Az ioncsatornákat közvetlenül szabályozó receptorokon kívül a kémiai átvitel is magában foglalja G-fehérjéhez kapcsolt receptorok vagy metabotróp receptorok.

A G-fehérjék, amelyek a guanin nukleotidok megkötésére való képességükről kaptak nevet, három alegységből álló trimerek: α, β és γ. Mindegyik alegységből nagyszámú változata létezik (20 α, 6 β , 12 γ). ami megteremti az alapot számos kombinációjukhoz. A G-fehérjéket α-alegységeik szerkezete és célpontjai alapján négy fő csoportra osztják: A Gs stimulálja az adenilát-ciklázt; G i gátolja az adenilát-ciklázt; G q foszfolipáz C-hez kötődik; a C 12 célpontjai még nem ismertek. A G i családba tartozik a Gt (transducin), amely aktiválja a cGMP foszfodiészterázt, valamint két G 0 izoforma, amelyek ioncsatornákhoz kötődnek. Ugyanakkor minden G-fehérje több effektorral is kölcsönhatásba léphet, és a különböző G-fehérjék ugyanazon ioncsatornák aktivitását módosíthatják. Inaktivált állapotban a guanozin-difoszfát (GDP) az α alegységhez kapcsolódik, és mindhárom alegység trimerré egyesül. Az aktivált receptorral való kölcsönhatás lehetővé teszi, hogy a guanozin-trifoszfát (GTP) helyettesítse a GDP-t az α alegységen, ami az α disszociációját eredményezi. -- és βγ alegységek (fiziológiás körülmények között β - és a γ-alegységek kötve maradnak). A szabad α- és βγ-alegységek kötődnek a célfehérjékhez és modulálják azok aktivitását. A szabad α-alegység GTPáz aktivitással rendelkezik, ami a GTP hidrolízisét okozza GDP képződéssel. Ennek eredményeként α -- és a βγ alegységek újrakötődnek, ami aktivitásuk megszűnését eredményezi.

Jelenleg több mint 1000 metabotróp receptort azonosítottak. Míg a csatornához kötött receptorok néhány ezredmásodperc alatt vagy gyorsabban okoznak elektromos változásokat a posztszinaptikus membránban, addig a nem csatornához kötött receptoroknak több száz ezredmásodperc vagy több kell ahhoz, hogy elérjék hatásukat. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a kezdeti jel és a válasz között egy sor enzimreakciónak kell lezajlania. Sőt, maga a jel gyakran „elmosódik” nemcsak időben, hanem térben is, mivel megállapították, hogy az adó nem idegvégződésekből, hanem az axon mentén elhelyezkedő varikózus megvastagodásokból (csomókból) szabadulhat fel. Ebben az esetben nincsenek morfológiailag kifejezett szinapszisok, a csomók nem szomszédosak a posztszinaptikus sejt speciális receptív területeivel. Ezért a mediátor jelentős mennyiségű idegszövetben diffundál, és azonnal hat (mint egy hormon) számos idegsejt receptormezőjére, amelyek az idegrendszer különböző részein, sőt azon túl is találhatók. Ez az ún közvetett szinaptikus átvitel.

A szinapszisok működésük során funkcionális és morfológiai átrendeződéseken mennek keresztül. Ezt a folyamatot ún szinaptikus plaszticitás. Az ilyen változások a legkifejezettebbek a nagyfrekvenciás aktivitás során, ami természetes feltétele a szinapszisok in vivo működésének. Például a központi idegrendszerben az interneuronok tüzelési frekvenciája eléri az 1000 Hz-et. A plaszticitás megnyilvánulhat a szinaptikus átvitel hatékonyságának növekedésében (potenciálódásában), vagy csökkenésében (depresszióban). A szinaptikus plaszticitásnak vannak rövid távú (másodpercek és percek) és hosszú távú (órák, hónapok, évek) formái. Ez utóbbiak különösen érdekesek, mert a tanulás és az emlékezet folyamataihoz kapcsolódnak. Például a hosszú távú potencírozás a szinaptikus átvitel tartós növekedése a magas frekvenciájú stimuláció hatására. Ez a fajta plaszticitás napokig vagy hónapokig tarthat. Hosszú távú potencírozás figyelhető meg a központi idegrendszer minden részében, de a legteljesebben a hippocampus glutamáterg szinapszisainál tanulmányozták. A hosszú távú depresszió a magas frekvenciájú stimuláció hatására is fellép, és a szinaptikus átvitel hosszú távú gyengüléseként nyilvánul meg. Ez a fajta plaszticitás mechanizmusa hasonló a hosszú távú potencírozáshoz, de alacsony intracelluláris Ca2+-ionkoncentrációnál alakul ki, míg a hosszú távú potencírozás magasnál.

A preszinaptikus terminálisból a mediátorok felszabadulását és a szinapszisban az idegimpulzus kémiai átvitelét a harmadik neuronból felszabaduló mediátorok befolyásolhatják. Az ilyen neuronok és transzmitterek gátolhatják a szinaptikus átvitelt, vagy éppen ellenkezőleg, elősegíthetik azt. Ezekben az esetekben beszélünk heteroszinaptikus moduláció - heteroszinaptikus gátlás vagy facilitáció a végeredménytől függően.

Így a kémiai átvitel rugalmasabb, mint az elektromos átvitel, mivel mind a serkentő, mind a gátló hatások nehézség nélkül végrehajthatók. Ezen túlmenően, amikor a posztszinaptikus csatornákat kémiai anyagok aktiválják, kellően erős áram keletkezhet, amely depolarizálhatja a nagy sejteket.

Közvetítők - alkalmazási pontok és a cselekvés jellege

Az idegtudósok egyik legnehezebb feladata a különböző szinapszisokban működő transzmitterek pontos kémiai azonosítása. A mai napig meglehetősen sok olyan vegyület ismeretes, amelyek kémiai közvetítőként működhetnek az idegimpulzusok sejtközi átvitelében. Mindazonáltal csak korlátozott számú ilyen közvetítőt azonosítottak pontosan; néhányról az alábbiakban lesz szó. Annak érdekében, hogy valamely anyag közvetítő funkciója bármely szövetben cáfolhatatlanul igazolható legyen, bizonyos kritériumoknak teljesülniük kell:

1. ha közvetlenül a posztszinaptikus membránra alkalmazzák, az anyagnak pontosan ugyanazokat a fiziológiás hatásokat kell kiváltania a posztszinaptikus sejtben, mint a preszinaptikus rost irritációja esetén;

2. bizonyítani kell, hogy ez az anyag a preszinaptikus neuron aktiválásakor szabadul fel;

3. az anyag hatását ugyanazoknak a szereknek kell blokkolniuk, amelyek elnyomják a jel természetes vezetését.

A szinapszis fogalma. A szinapszisok típusai

A szinapszis kifejezést (a görög szinapszis szóból: kapcsolat, kapcsolat) I. Sherrington vezette be 1897-ben. A szinapszisok speciális funkcionális érintkezések az ingerlhető sejtek (ideg, izom, szekréciós) között, amelyek az idegimpulzusok továbbítására és átalakítására szolgálnak. Az érintkező felületek jellege alapján megkülönböztetik őket: axo-axonális, axo-dendrites, axosomatikus, neuromuszkuláris, neuro-kapilláris szinapszisok. Elektronmikroszkópos vizsgálatok kimutatták, hogy a szinapszisoknak három fő eleme van: egy preszinaptikus membrán, egy posztszinaptikus membrán és egy szinaptikus hasadék (37. ábra).

Rizs. 37. Szinapszis alapelemei.

Az információ szinapszisokon keresztül történő továbbítása történhet kémiailag vagy elektromosan. A vegyes szinapszisok egyesítik a kémiai és az elektromos átviteli mechanizmusokat. A szakirodalomban az információtovábbítás módszere alapján a szinapszisok három csoportját szokás megkülönböztetni - vegyi, elektromos és vegyes.

A kémiai szinapszisok szerkezete

A kémiai szinapszisokban az információ átadása a szinaptikus hasadékon keresztül történik - az extracelluláris tér 10-50 nm széles régióján keresztül, amely elválasztja a pre- és posztszinaptikus sejtek membránjait. A preszinaptikus terminális szinaptikus vezikulákat (38. ábra) tartalmaz - körülbelül 50 nm átmérőjű membránvezikulákat, amelyek mindegyike 1x104 - 5x104 transzmitter molekulát tartalmaz. Az ilyen vezikulák száma a preszinaptikus terminálisokban több ezer. A szinaptikus plakk citoplazmája mitokondriumokat, sima endoplazmatikus retikulumot és mikrofilamentumokat tartalmaz (39. ábra).

Rizs. 38. Kémiai szinapszis szerkezete

Rizs. 39. A neuromuszkuláris szinapszis vázlata

A szinaptikus hasadék mukopoliszachariddal van kitöltve, amely „összeragasztja” a pre- és posztszinaptikus membránokat.

A posztszinaptikus membrán nagy fehérjemolekulákat tartalmaz, amelyek transzmitter-érzékeny receptorokként működnek, valamint számos csatornát és pórust tartalmaz, amelyeken keresztül az ionok bejuthatnak a posztszinaptikus neuronba.

Információ továbbítása kémiai szinapszisokban

Amikor akciós potenciál érkezik a preszinaptikus terminálishoz, a preszinaptikus membrán depolarizálódik, és megnő a Ca 2+ -ionok permeabilitása (40. ábra). A szinaptikus plakk citoplazmájában a Ca 2+ -ionok koncentrációjának növekedése beindítja a mediátorral telt vezikulák exocitózisát (41. ábra).

A vezikulák tartalma a szinaptikus hasadékba kerül, és a transzmitter molekulák egy része diffundál, kötődve a posztszinaptikus membrán receptormolekuláihoz. Átlagosan minden vezikula körülbelül 3000 transzmitter molekulát tartalmaz, és a transzmitter diffúziója a posztszinaptikus membránhoz körülbelül 0,5 ms.

Rizs. 40. A kémiai szinapszisban előforduló események sorozata a preszinaptikus terminális gerjesztésének pillanatától az AP megjelenéséig a posztszinaptikus membránban.

Rizs. 41. Szinaptikus vezikulák exocitózisa transzmitterrel. A vezikulák egyesülnek a plazmamembránnal, és tartalmukat a szinaptikus hasadékba engedik. A transzmitter a posztszinaptikus membránra diffundál, és a rajta elhelyezkedő receptorokhoz kötődik. (Eccles, 1965).

Amikor mediátor molekulák kötődnek a receptorhoz, annak konfigurációja megváltozik, ami ioncsatornák megnyílásához (42. ábra) és a posztszinaptikus membránon keresztül ionok bejutásához vezet a sejtbe, ami a véglemez potenciál (EPP) kialakulását idézi elő. Az EPP a posztszinaptikus membrán Na + és K + ionok permeabilitásának lokális változásának eredménye. De az EPP nem aktiválja a posztszinaptikus membrán egyéb kemoexcitálható csatornáit, és értéke a membránra ható transzmitter koncentrációjától függ: minél nagyobb a transzmitter koncentrációja, annál magasabb (egy bizonyos határig) az EPP. Így az EPP, ellentétben az akciós potenciállal, fokozatos. Ebből a szempontból hasonló a lokális reakcióhoz, bár előfordulásának mechanizmusa eltérő. Amikor az EPP elér egy bizonyos küszöbértéket, helyi áramok keletkeznek a depolarizált posztszinaptikus membrán területe és az elektromosan gerjeszthető membrán szomszédos területei között, ami akciós potenciál kialakulását okozza.

Rizs. 42. Kémiailag gerjeszthető ioncsatorna felépítése és működése. A csatornát egy fehérje makromolekula alkotja, amely a membrán lipid kettős rétegébe merül. Amíg a mediátor molekula kölcsönhatásba nem lép a receptorral, a kapu zárva van (A). Kinyílnak, amikor az adó egy receptorhoz kötődik (B). (B.I. Hodorov szerint).

Így a gerjesztés kémiai szinapszison keresztül történő átvitelének folyamata sematikusan a következő jelenséglánc formájában ábrázolható: akciós potenciál a preszinaptikus membránon Ca 2+ -ionok bejutása az adó transzmitter diffúziójának idegvégződésébe. a szinaptikus résen keresztül a transzmitter posztszinaptikus membrán kölcsönhatásával a posztszinaptikus membránok kemoexcitálható csatornáinak receptor aktiválásával, véglemez potenciál megjelenésével, a posztszinaptikus elektromosan gerjeszthető membrán kritikus depolarizációjával, akciós potenciál generálásával.

A kémiai szinapszisoknak két általános tulajdonsága van:

1. A kémiai szinapszison keresztül történő gerjesztés csak egy irányban - a preszinaptikus membrántól a posztszinaptikus membránig terjed (egyirányú vezetés).

2. A gerjesztés a szinapszison keresztül sokkal lassabban megy végbe, mint a szinaptikus késleltetés az idegrost mentén.

Az egyoldalú vezetés oka a transzmitter felszabadulása a preszinaptikus membránból és a receptorok elhelyezkedése a posztszinaptikus membránon. A szinapszison keresztüli vezetés lelassulása (szinaptikus késleltetés) abból adódik, hogy a vezetés többlépcsős folyamat (transzmitter kiválasztódása, transzmitter diffúziója a posztszinaptikus membránba, kemoreceptorok aktiválása, EPP növekedése küszöbértékig ), és ezeknek a szakaszoknak mindegyikéhez időre van szükség. Ezenkívül egy viszonylag széles szinaptikus rés jelenléte megakadályozza az impulzusok átvezetését helyi áramok segítségével.

Kémiai közvetítők

A közvetítők (latinul - mediátor - vezető) olyan biológiailag aktív anyagok, amelyeken keresztül a sejtközi kölcsönhatások a szinapszisokban zajlanak.

Alapvetően a kémiai mediátorok kis molekulatömegű anyagok. Egyes nagy molekulatömegű vegyületek, például a polipeptidek azonban kémiai hírvivőként is működhetnek. Jelenleg számos olyan anyag ismert, amely közvetítő szerepet játszik az emlősök központi idegrendszerében. Ilyenek az acetilkolin, biogén aminok: adrenalin, noradrenalin, dopamin, szerotonin, savas aminosavak: glicinek, gamma-aminovajsav (GABA), polipeptidek: P anyag, enkefalin, szomatosztatin stb. (43. ábra).

Rizs. 43. Néhány mediátor szerkezeti képlete.

A mediátorok funkcióját olyan vegyületek is elláthatják, mint az ATP, hisztamin, prosztaglandinok. 1935-ben G. Dale megfogalmazott egy szabályt (Dale-elv), amely szerint minden idegsejt csak egy meghatározott transzmittert bocsát ki. Ezért szokás a neuronokat a végükön felszabaduló transzmitter típusa szerint jelölni. Így az acetilkolint felszabadító neuronokat kolinergnek, noradrenalinnak - adrenergnek, szerotoninnak - szerotonergnek, aminoknak - aminergnek stb.

A mediátorok kvantumizolálása

A neuromuszkuláris átvitel mechanizmusainak tanulmányozása során Paul Fett és Bernard Katz miniatűr posztszinaptikus potenciálokat (MPSP) rögzítettek 1952-ben. MPSP-k rögzíthetők a posztszinaptikus membrán területén. Ahogy az intracelluláris rögzítő elektróda eltávolodik a posztszinaptikus membrántól, az MPSP fokozatosan csökken. Az MPSP amplitúdója kisebb, mint 1 mV. (44. ábra).

Rizs. 44. Miniatűr posztszinaptikus potenciálok egy vázizomrost véglemez régiójában. Látható, hogy az MPSP amplitúdója kicsi és állandó. (R. Eckert szerint).

Katz és munkatársai azt vizsgálták, hogy az MPSP-k hogyan kapcsolódnak a hagyományos EPP-ekhez, amelyek akkor fordulnak elő, amikor a motoros idegek izgatottak. Azt javasolták, hogy az MPSP a közvetítő „kvantumának” elkülönítésének eredménye, a PCP pedig sok MPSP összegzésének eredménye. Ma már ismert, hogy a transzmitter „kvantumja” a transzmitter molekulák „csomagja” a preszinaptikus membrán szinaptikus vezikulájában. Számítások szerint minden MPSP egy 10 000-40 000 transzmittermolekulából álló transzmitterkvantum felszabadulásának felel meg, ami körülbelül 2000 posztszinaptikus ioncsatorna aktiválásához vezet. A véglemez-potenciál (EPP) vagy a gerjesztő posztszinaptikus potenciál (EPSP) előfordulásához az adó 200-300 kvantumának felszabadítása szükséges.

Akciós potenciál generálása

A miniatűr posztszinaptikus potenciál, a véglemez potenciál és a serkentő posztszinaptikus potenciál lokális folyamatok. Nem terjedhetnek, ezért nem tudnak információt továbbítani a sejtek között. A motoros neuronban az akciós potenciálok keletkezésének helye az axon kezdeti szakasza, amely közvetlenül az axondomb mögött helyezkedik el (45. ábra). Ez a terület a legérzékenyebb a depolarizációra, és alacsonyabb a kritikus depolarizációs szintje, mint a neuron teste és dendritjei. Ezért az axondomb területén keletkeznek akciós potenciálok. A gerjesztés előidézéséhez az EPP-knek (vagy EPSP-knek) el kell érniük egy bizonyos küszöbszintet az axondomb területén (46. ábra). Rizs. 46. ​​Az EPSP térbeli csillapítása és akciós potenciál generálása. A dendritben fellépő serkentő szinaptikus potenciálok az idegsejtben terjedésük során lebomlanak. Az AP generálási küszöb (a depolarizáció kritikus szintje) a nátriumcsatornák (fekete pontok) sűrűségétől függ. Bár a szinaptikus potenciál (az ábra tetején látható) a dendritről az axonra terjedve lecsökken, az AP továbbra is az axondomb tartományában fordul elő. Itt a legnagyobb a nátriumcsatornák sűrűsége és a legalacsonyabb a depolarizáció küszöbszintje. (R. Eckert).

A gerjesztő szinaptikus hatások összegzése fontos az akciós potenciál fellépéséhez egy idegsejtben, mivel az egy szinapszis által létrehozott depolarizáció gyakran nem elegendő a küszöbszint eléréséhez és az akciós potenciál létrehozásához. Így, ha az EPSP növekedése következik be a különböző szinapszisok munkája következtében fellépő potenciálok összeadása miatt, akkor térbeli összegzés következik be (48. ábra). A depolarizáció kritikus szintje az időbeli összegzés miatt is elérhető (47. ábra). Rizs. 47. A gerjesztés összegzését biztosító szomoto-dentrit szinapszisok vázlata. Tehát, ha az egyik posztszinaptikus potenciál után egy másik következik be, akkor a második potenciál „szuperponálódik” az elsőre, ami egy nagyobb amplitúdójú teljes potenciál kialakulását eredményezi (49. ábra).

Minél rövidebb az intervallum két egymást követő szinaptikus potenciál között, annál nagyobb a teljes potenciál amplitúdója. Természetes körülmények között a térbeli és az időbeli összegzés általában egyszerre történik. Így a transzmitter szinaptikus hasadékba való felszabadulása és a posztszinaptikus struktúrán (neuron, izom, mirigy) akciós potenciál fellépése közötti időszakban számos bioelektromos jelenség lép fel, amelyek sorrendjét és sajátosságait bemutatjuk. (1. táblázat) és (51. ábra).

Rizs. 48. Térbeli összegzés motoros neuronban 49. ábra Időösszegzés. Az ingerek nagy ismétlődési gyakorisága esetén lehetséges az egyik posztszinaptikus potenciál „szuperpozíciója” a másikra, ami egy nagyobb amplitúdójú teljes potenciál kialakulását eredményezi.

1. Két különböző szinapszisban (A és B) fellépő serkentő posztszinaptikus potenciálok.

2. A membránon az impulzusgeneráló zónában felmerülő potenciálok, amikor az A vagy B szálat vagy mindkét szálat egyidejűleg stimulálják (A+B).

3. Ahhoz, hogy az axondomb területén a potenciál túllépje a küszöbszintet, több szinapszisnál keletkező EPSP-k térbeli összegzése szükséges. (R. Eckert).

Az ingerületi szinapszisokon kívül, amelyeken keresztül a gerjesztés átadódik, vannak olyan gátló szinapszisok, amelyekben a transzmitterek (különösen a GABA) gátlást okoznak a posztszinaptikus membránon (50. ábra). Az ilyen szinapszisokban a preszinaptikus membrán gerjesztése gátló transzmitter felszabadulásához vezet, amely a posztszinaptikus membránra hatva IPSP (gátló posztszinaptikus potenciál) kialakulását idézi elő. Előfordulásának mechanizmusa a posztszinaptikus membrán K + és Cl - permeabilitásának növekedésével függ össze, ami annak hiperpolarizációját eredményezi. A fékszerkezetről a következő előadásban lesz szó részletesebben.

Rizs. 50. A térbeli összegzés sémája serkentő és gátló szinapszisok jelenlétében.

TÁBLÁZAT 1. sz. A potenciálok típusai Származási hely A folyamat jellege Az elektromos potenciálok típusa Amplitúdó Miniatűr posztszinaptikus potenciál (MPSP) Neuromuszkuláris és interneuronális szinapszisok Miniatűr lokális depolarizáció Fokozatos Véglemez potenciál (EPP) Neuromuszkuláris csomópont Lokális depolarizáció Fokozatos Izgató posztszinaptikus potenciál (EPSP) Interneuron szinapszisok Lokális depolarizáció Fokozatos Akciós potenciál (AP) Ideg-, izom-, szekréciós sejtek Terítési folyamat Impulzus (a "mindent vagy semmit" törvény szerint)

Rizs. 51. Bioelektromos jelenségek sorozata egy kémiai szinapszisban, amely a transzmitter felszabadulása és az AP posztszinaptikus szerkezeten való megjelenése közötti idő alatt következik be.

A mediátorok anyagcseréje

A kolinerg neuronok terminálisaiból felszabaduló acetilkolint az acetilkolinészteráz enzim kolinná és acetáttá hidrolizálja. A hidrolízis termékeknek nincs hatása a posztszinaptikus membránra. A keletkező kolint a preszinaptikus membrán aktívan felszívja, és az acetil-koenzim A-val kölcsönhatásba lépve új acetilkolin molekulát képez. (52. ábra).

Rizs. 52. Az acetilkolin (AcCh) metabolizmusa a kolineerg szinapszisban. A preszinaptikus terminálisból érkező AcCh-t az acetilkolinészteráz (AcChE) enzim hidrolizálja a szinaptikus hasadékban. A kolin belép a preszinaptikus rostba, és acetilkolin molekulák szintézisére használják (Mountcastle, Baldessarini, 1968)

Hasonló folyamat megy végbe más közvetítőkkel is. Egy másik jól tanulmányozott transzmitter, a noradrenalin a mellékvesevelő posztganglionális szinaptikus sejtjei és kromaffin sejtjei választják ki. Az 53. ábra sematikusan mutatja be azokat a biokémiai átalakulásokat, amelyeken a noradrenalin az adrenerg szinapszisokban megy keresztül.

Rizs. 53. A mediátor biokémiai átalakulása az adrenerg szinapszisban. A noradrenalint (NA) a fenilalanin aminosavból szintetizálják a tirozin köztitermék képződésével. A kapott NA szinaptikus vezikulákban tárolódik. A szinapszisból való felszabadulás után az NA egy részét a preszinaptikus rost visszakapja, a másik részét metiláció inaktiválja és a véráramban eltávolítja. A preszinaptikus terminális citoplazmájába belépő NA szinaptikus vezikulákba kerül, vagy a monoamin-oxidáz (MAO) elpusztítja. (Mountcastle, Baldessarini, 1968).

Szinaptikus moduláció

A szinapszisban lezajló biokémiai folyamatokat nagymértékben befolyásolják különféle – elsősorban kémiai – tényezők. Így az acetilkolin-észterázt egyes idegi ágensek és inszekticidek inaktiválhatják. Ebben az esetben az acetilkolin felhalmozódik a szinapszisokban. Ez a posztszinaptikus membrán repolarizációjának megszakadásához és a kolinerg receptorok inaktiválásához vezet (54. ábra). Ennek eredményeként az interneuron és a neuromuszkuláris szinapszisok aktivitása megszakad, és a test gyorsan elpusztul. Az idegrendszerben azonban nagyszámú anyag képződik, amelyek szinaptikus modulátorok szerepét töltik be - olyan anyagok, amelyek befolyásolják a szinaptikus vezetést.

Rizs. 54. Kolinészteráz inhibitor (neostigmin) hatása egyetlen izomrost posztszinaptikus potenciáljának időtartamára a - neostigmin alkalmazása előtt; b - neostigmin alkalmazása után (B.I. Khodorov szerint).

Kémiai természetüknél fogva ezek az anyagok peptidek, de gyakran nevezik neuropeptideknek, bár nem mindegyik képződik az idegrendszerben. Így számos anyag szintetizálódik a bél endokrin sejtjeiben, és néhány neuropeptidet eredetileg a belső szervekben fedeztek fel. A legismertebb ilyen anyagok a gyomor-bél traktus hormonjai - glukagon, gasztrin, kolecisztokinin, P anyag, gyomorgátló peptid (GIP).

A neuropeptidek két csoportja – az endorfinok és az enkefalinok – jelentős érdeklődést mutat a kutatók számára. Ezek az anyagok fájdalomcsillapító (fájdalomcsökkentő), hallucinogén és néhány egyéb tulajdonsággal rendelkeznek (elégedettség érzést és eufóriát okoznak; aktiválásuk növeli a pulzusszámot és emeli a testhőmérsékletet). Ezeknek a vegyületeknek a fájdalomcsillapító hatása annak a ténynek köszönhető, hogy ezek a neuropeptidek megzavarják a neurotranszmitterek felszabadulását egyes idegvégződésekből. Ez a nézőpont jól egyezik azzal a ténnyel, hogy az enkefalinok és az endorfinok a gerincvelő hátsó szarvaiban vannak jelen, i.e. azon a területen, ahol az érzékszervi utak a gerincvelőbe jutnak. A fájdalomérzet csökkenthető a fájdalomjeleket továbbító efferens útvonalakon a szinaptikus vezetést megzavaró neuropeptidek felszabadulásának eredményeként. Az endorfin és enkefalin tartalom nem állandó: például evés, fájdalom, kellemes zenehallgatás közben fokozódik a felszabadulásuk. Így a szervezet megvédi magát a túlzott fájdalomtól, és biológiailag jótékony hatásokkal jutalmazza meg magát.Ezen tulajdonságoknak köszönhetően, valamint annak a ténynek köszönhetően, hogy ezek a neuropeptidek ugyanazokhoz a receptorokhoz kötődnek az idegrendszerben, mint az opiátok (ópium és származékai), úgynevezett endogén opioidok. Ma már ismert, hogy egyes neuronok membránjának felületén opioid receptorok találhatók, amelyekhez az idegrendszer által termelt enkefalinok és endorfinok természetesen kötődnek. Ám amikor kábítószeres opiátokat, növényekből kivont alkaloid anyagokat fogyasztanak, az opiátok az opioid receptorokhoz kötődnek, ami természetellenesen erős stimulációt okoz. Ez rendkívül kellemes szubjektív érzeteket okoz. Az opioidok ismételt alkalmazásakor az idegsejtek anyagcseréjében kompenzációs változások következnek be, majd ezek megvonása után az idegrendszer állapota olyanná válik, hogy a beteg újabb gyógyszeradag beadása nélkül rendkívüli kényelmetlenséget (elvonási szindróma) tapasztal. Ezt a metabolikus függőséget függőségnek nevezik.

Az opioidreceptorok tanulmányozása során a naloxon, ezeknek a receptoroknak kompetitív blokkolója nagyon hasznosnak bizonyult. Mivel a naloxon megakadályozza, hogy opiátok kötődjenek a célsejtekhez, meg tudja határozni, hogy egy adott reakciót az ilyen receptorok stimulálása okoz-e. A naloxonról például azt találták, hogy nagymértékben megfordítja a placebo fájdalomcsillapító hatását (a betegeknek adott semleges anyag, amely biztosítja őket arról, hogy enyhíti a fájdalmukat). Valószínű, hogy egy gyógyszerbe (vagy más kezelésbe) vetett hit, amely enyhíti a fájdalmat, opioid peptidek felszabadulásához vezet; Ez lehet a placebo hatás farmakológiai mechanizmusa. A naloxon az akupunktúra fájdalomcsillapító hatásait is visszafordítja. Ebből arra a következtetésre jutottak, hogy az akupunktúra természetes opioid peptideket szabadít fel a központi idegrendszerből.

Így a szinaptikus átvitel hatékonysága jelentősen megváltozhat olyan anyagok (modulátorok) hatására, amelyek nem vesznek részt közvetlenül az információ továbbításában.

Az elektromos szinapszisok felépítésének és működésének jellemzői

Az elektromos szinapszisok széles körben elterjedtek a gerinctelenek idegrendszerében, de rendkívül ritkák az emlősökben. Ugyanakkor az elektromos szinapszisok magasabb rendű állatoknál széles körben elterjedtek a szívizomban, a máj belső szerveinek simaizomzatában, a hám- és mirigyszövetekben.

Az elektromos szinapszisokban a szinaptikus rés szélessége mindössze 2-4 nm, ami lényegesen kisebb, mint a kémiai szinapszisokban. Az elektromos szinapszisok fontos jellemzője a fehérjemolekulák által alkotott sajátos hidak jelenléte a preszinaptikus és posztszinaptikus membránok között. 1-2 nm széles csatornák (55. ábra).

Rizs. 55. Az elektromos szinapszis felépítése. Jellemző tulajdonságok: keskeny (2-4 nm) szinaptikus hasadék és fehérjemolekulák által alkotott csatornák jelenléte.

A csatornák jelenléte miatt, amelyek mérete lehetővé teszi, hogy szervetlen ionok, sőt kis molekulák is átjussanak sejtről sejtre, az ilyen szinapszisok elektromos ellenállása, az úgynevezett rés vagy nagy áteresztőképességű csomópont, nagyon alacsony. Az ilyen körülmények lehetővé teszik, hogy a preszinaptikus áram gyakorlatilag kihalás nélkül átterjedjen a posztszinaptikus sejtbe. Az elektromos áram a gerjesztett területről a nem gerjesztett területre folyik, és onnan kifolyik, depolarizációját okozva (56. ábra).

Rizs. 56. A gerjesztés átvitelének vázlata kémiai (A) és elektromos szinapszisban (B). A nyilak jelzik az elektromos áram terjedését a preszinaptikus terminális membránján és a posztszinaptikus membránon keresztül a neuronig. (B.I. Hodorov szerint).

Az elektromos szinapszisok számos speciális funkcionális tulajdonsággal rendelkeznek: Gyakorlatilag nincs szinaptikus késleltetés, i.e. nincs időköz az impulzus preszinaptikus terminálisba érkezése és a posztszinaptikus potenciál kezdete között. Az elektromos szinapszisokban a vezetés kétirányú, bár a szinapszis geometriai jellemzői az egyirányú vezetést hatékonyabbá teszik. Az elektromos szinapszisok, ellentétben a kémiai szinapszisokkal, csak egy folyamat - a gerjesztés - átvitelét tudják biztosítani. Az elektromos szinapszisok kevésbé érzékenyek különböző tényezőkre (farmakológiai, termikus stb.)

Az egyes neuronok közötti kémiai és elektromos szinapszisok mellett vannak úgynevezett vegyes szinapszisok. Fő jellemzőjük, hogy az elektromos és kémiai átvitel párhuzamosan megy végbe, mivel a pre- és posztszinaptikus membránok közötti résben kémiai és elektromos szinapszis szerkezetű területek találhatók (57. ábra).

Rizs. 57. Vegyes szinapszis szerkezete. A - vegyszerátadási hely. B - az elektromos átvitel szakasza. 1. Preszinaptikus membrán. 2. Posztszinaptikus membrán. 3. Szinaptikus hasadék.

A szinapszisok alapvető funkciói

A sejtek működési mechanizmusainak jelentősége akkor válik világossá, ha tisztázódnak az információcseréhez szükséges interakciójuk folyamatai. Az információcsere segítségével történik idegrendszerés önmagában. Az információátadásban fontos szerepet játszanak az idegsejtek közötti érintkezési helyek (szinapszisok). Az akciós potenciálok sorozata formájában megjelenő információ az első ( preszinaptikus) neuron a másodikon ( posztszinaptikus). Ez közvetlenül lehetséges a szomszédos sejtek közötti helyi áram kialakításával, vagy gyakrabban közvetetten kémiai hordozók segítségével.

Kétségtelen, hogy a sejtfunkciók fontosak az egész szervezet sikeres működésében. Ahhoz azonban, hogy a test egységes egészként működjön, a sejtjei között kölcsönös kapcsolatnak kell lennie - különféle vegyi anyagok és információk átvitelének. Az információtovábbításban részt vesznek pl. hormonok, vérrel juttatják a sejtekhez. De mindenekelőtt az információ továbbítása az idegrendszerben idegimpulzusok formájában történik. Így az érzékszervek információt kapnak a környező világból például hang, fény, szag formájában, és a megfelelő idegek mentén továbbítják az agyba. központi idegrendszer, a maga részéről fel kell dolgoznia ezeket az információkat, és ennek eredményeként ismét ki kell adnia néhány információt a perifériának, amely bizonyos sorrendek formájában képletesen megjeleníthető a perifériás effektor szerveknek, például izmoknak, mirigyeknek és érzékszerveknek. Ez a külső irritációra adott válasz lesz.

Az információ továbbítása például a hallószerv receptorairól az agyba magában foglalja annak feldolgozását a központi idegrendszerben. Ehhez több millió idegsejtnek kell kölcsönhatásba lépnie egymással. Csak a kapott információk ezen feldolgozása alapján lehetséges végső válasz, például irányított cselekvés vagy ezeknek a cselekményeknek a leállítása, menekülés vagy támadás. Ez a két példa arra utal, hogy a központi idegrendszer információfeldolgozása olyan reakciókhoz vezethet, amelyek akár gerjesztési, akár gátlási folyamatokkal járnak. Az idegsejtek közötti érintkezési zónák - szinapszisok - szintén részt vesznek az információtovábbításban és a központi idegrendszer válaszának kialakításában. A központi idegrendszer interneuronjai közötti szinaptikus kontaktusok mellett ezeket a folyamatokat a transzmissziós úton fekvő szinaptikus kontaktusok hajtják végre. efferens információk, szinapszisok között axonés a végrehajtó neuron, valamint a központi idegrendszeren kívül (a periférián) a végrehajtó neuron és az effektor szerv között. A „szinapszis” fogalmát 1897-ben F. Sherrington angol fiziológus vezette be. Szinapszis az axonok között motoros neuronés rost vázizom hívott myoneurális szinapszis .

Kimutatták, hogy gerjesztett neuron akciós potenciált generál. Az akciós potenciálok sorozata információhordozó. A szinapszis feladata, hogy ezeket a jeleket az egyik neuronból a másikba vagy effektorsejtekbe továbbítsa. Az átkódolás eredményeként általában akciós potenciálok jelennek meg, amelyek más szinaptikus érintkezések hatására elnyomhatók. Végül a szinaptikus vezetés ismét elektromos jelenségekhez vezet. Itt két lehetőség van. Gyors jelátvitel történik elektromos szinapszisok, lassabb - kémiai, amelyben egy vegyi hordozó veszi át a jelátvitel szerepét. Ebben az esetben azonban két alapvető lehetőség van. Egy esetben a kémiai hordozó közvetlenül képes elektromos jelenségeket okozni a szomszédos sejt membránján, és a hatás viszonylag gyors. Más esetekben ez az anyag csak további kémiai folyamatok láncolatát idézi elő, amelyek viszont a következő neuron membránján elektromos jelenségekhez vezetnek, ami sok idővel jár.

Általában a következő terminológia elfogadott. Ha az a sejt, ahonnan az irányított információátvitel történik, a szinapszis előtt található, akkor az preszinaptikus. A szinapszis után fekvő sejtet ún posztszinaptikus .

A szinapszis két sejt érintkezési pontja. Az akciós potenciálok formájában megjelenő információ az első sejtből, amelyet preszinaptikusnak neveznek, a második, posztszinaptikus sejtbe jut.

A szinapszisokon áthaladó jelet elektromosan továbbítják két sejt között lokális áramok generálásával (elektromos szinapszisok), kémiailag, amelyben az elektromos jelet közvetetten továbbítják egy jeladón keresztül (kémiai szinapszisok), és mindkét mechanizmussal egyidejűleg (vegyes szinapszisok).

Elektromos szinapszis

Rizs. 8.2. Rendszer nikotinos kolinerg szinapszis. Preszinaptikus idegvégződés neurotranszmitter (itt acetilkolin) szintéziséhez szükséges komponenseket tartalmaz. Szintézis után(I) a neurotranszmittert vezikulákba csomagolják (II). Ezek szinaptikus vezikulákösszeolvad (esetleg átmenetileg) a preszinaptikus membránnal (1P), és a neurotranszmitter ilyen módon szabadul fel szinaptikus hasadék. Diffundál a posztszinaptikus membránra és oda kötődik specifikus receptor(IV). BAN BEN oktatás eredményeként neurotranszmitter- receptor komplex posztszinaptikus membránáteresztővé válik a kationok számára (V), azaz depolarizálódik. (Ha a depolarizáció elég magas, akkor akciós potenciál, azaz kémiai jel visszafordul elektromosra ingerület.) Végül a közvetítő inaktiválódik, azaz vagy enzim bontja le(VI), vagy eltávolítják szinaptikus hasadék speciális révén abszorpciós mechanizmus. A fenti diagramon csak egy hasadási termék közvetítő - kolin - felszívódik idegvégződés(VII) és újra használatos. alapmembrán- diffúz szerkezetű, azonosítható elektronmikroszkóppal V szinaptikus hasadék(8.3,a ábra), itt nem látható.

<="" img="" style="border: none; display: block; margin-left: auto; margin-right: auto;">

Elektromos és kémiai szinapszisok     Elektromos tulajdonságok Szinapszis

Jelek továbbítása sejtről sejtre. végrehajtható az akciós potenciálok közvetlen áthaladásával (elektromos szinapszisok), vagy azzal speciális segítségével molekulák - neurotranszmitterek ( kémiai szinapszisok). Attól függően, hogy Ön konkrét funkciókat A szinapszisok nagyon eltérő felépítésűek. BAN BEN kémiai szinapszisok közötti távolság sejtek - 20-40 nm szinaptikus hasadék sejtek között- ez egy rész sejtközi tér folyadékot tartalmaz alacsony elektromos ellenállás, Így elektromos jel eloszlik, mielőtt elérné a következő cellát. Elektromos sebességváltó ellenkezőleg, csak speciális struktúrákban hajtják végre - nyílás érintkezők, ahol a cellák 2 nm távolságra vannak és vezető csatornákkal vannak összekötve. Valójában van itt valami hasonló a korábban feltételezett syncytiumhoz vagy többsejtű citoplazmatikus kontinuumhoz. Ironikus módon a tudomány története     Passzív rendszerek szállítás, a továbbiakban csatornák, nem egyetlen funkcionális csoportja elemek a membránban. Nyugalmi állapotban a csatornák zárva vannak, és csak kinyitásuk után kerülnek vezető állapotba. Nyitás, ill kapumechanizmus, elindul elektromosan, azaz váltáskor Membránpotenciál, vagy vegyileg- ha kölcsönhatásba lép egy adott molekulával. Kémiai természet kapumechanizmus a szinapszis biokémiájával szoros összefüggésben a fejezetben tárgyaljuk. 8. és 9. Csak azt szeretném megjegyezni kapumechanizmus is különbözik egyéb szállítás a farmakológiájuknak megfelelő rendszerek, ion szelektivitásés a kinetika. A sok fontosságra utaló példa között kommunikációs kapcsolatok, idézhető elektromos jelenség sejtkonjugáció. Jellemzően a sejtmembránoknak van nagyon magas elektromos ellenállás, azonban az érintkező sejtek membránjában vannak olyan területek, amelyekkel alacsony ellenállás- látszólag területek nyílás érintkezők. Az egyik legtökéletesebb forma kommunikációs kapcsolat- ez egy szinapszis, specializált közötti érintkezés neuronok. Ingerület, amely egy neuron membránján halad keresztül, serkenti a szekréciót kvantum vegyi anyag(közvetítő) aki Átmenni szinapszist hasít és beavat idegimpulzus előfordulása a második neuronban.     Idegrost van saját magad egy erősen megnyúlt zselatinos anyagból készült tubus, tele sóoldat egy összetételű és mosható sóoldat eltérő összetételű. Ezek a megoldások tartalmazzák elektromosan feltöltött ionok, amelyekhez képest hasonlítanak membránhéj ideg szelektív permeabilitással rendelkezik. A különbség miatt diffúziós sebességek negatív és pozitív töltött ionok belső közöttÉs külső felület idegrost van némi potenciálkülönbség. Ha azonnal lecsökken, azaz lokális depolarizációt idézünk elő, ez a depolarizáció a membrán szomszédos területeire is átterjed, aminek következtében hulláma végigfut a szálon. Ez az úgynevezett tüskepotenciál, ill ingerület. A membrán részlegesen nem kisüthető, a teljes út mentén teljesen depolarizálódik, vagy egyáltalán nem depolarizálódik. Sőt, miután impulzus átjárás időbe telik az eredeti visszaállítása Membránpotenciál, és addig míg a membránpotenciál nem fog helyrejönni idegrost nem fogja tudni kihagyni a következő impulzust. Természet idegimpulzus előfordulása(a törvény szerint mindent vagy semmit) és a következőket egy impulzus áthaladása tűzálló időszak(illetve a szál eredeti állapotába való visszatérésének periódusát) a könyv utolsó fejezetében nézzük meg részletesebben. Ha a gerjesztés valahol a szál közepén érkezik, az impulzusnak mindkét irányban tovább kell terjednie. De ez általában nem történik meg, mert idegszövet tervezett És így hogy a jel minden pillanatban bemenjen valamilyen bizonyos irányt. Ezért idegrostok között kapcsolódnak saját magad az idegben speciális képződmények, szinapszisok révén, amelyek csak egy irányba továbbítják a jeleket. Csatornák passzív iontranszportáthaladó gerjeszthető membránok, két funkcionális komponenst tartalmaz kapumechanizmusÉs szelektív szűrő. Kapu mechanizmus, amely képes egy csatorna nyitására vagy zárására, aktiválható elektromosan által változtatások Membránpotenciál vagy kémiailag, például szinapszisban, kötődés útján neurotranszmitter molekula. Szelektív szűrő a következő méretekkel rendelkezik és egy ilyen szerkezet, amelyek lehetővé teszik az átugrást A szinapszisok az idegsejtek közötti kommunikáció helyei. A kémiai és elektromos szinapszisok különböznek egymástól átviteli mechanizmus információ. ch. 1 már elhangzott, hogy szinte minden neuron funkciók kisebb-nagyobb mértékben miatt a membránok tulajdonságai. Különösen az olyan jelenségek, mint pl idegimpulzusok terjedése, azok elektromos ill kémiai átvitel sejtről sejtre, aktív iontranszport, sejtfelismerésés szinapszisfejlődés, kölcsönhatás neuromodulátorokkal, neurofarmakológiai anyagokkal és neurotoxinokkal. Ezt a kissé egyoldalú nézetet ebben a fejezetben az idegsejtek citoplazmájának vizsgálatával tisztázzuk. Bár alapvetően hasonló más sejtek citoplazmájához - ugyanazok az organellumok (és szinaptikus is hólyagok) és enzimek (és ezen túlmenően azok, amelyek részt vesznek a anyagcsere-közvetítők), azonban neuronális a citoplazma sajátos módon, kifejezetten a neuronok funkcióihoz igazodik. TÓL TŐL mikrotubulusok kialakulása vagy a közvetítő nli Ca2+ jelenlététől szinaptikus érintkezés nem közvetítő jelenléte miatt, elektromos tevékenység vagy funkcionális kialakulása receptorok. Az eddig elvégzett tanulmányok egyike sem válaszol teljes mértékben arra a kérdésre kialakulásának mechanizmusa, sajátosság és szinapszisok stabilizálásaés nem problémákat old meg színpadi oktatás neurális hálózat, felelős magasabb idegi működés rendszerek. Először ez a fejezet egyikeként ezt a kérdést emeltük ki a legfontosabb neurobiológiában, de kicsit később részletesebben is megvizsgáljuk. Fizosztigmin játszott fontos szerep V tudománytörténet. Gátolja a kolinészteráz enzimet, amely lebontja az acetilkolint (lásd 6.2 pont). Ennek köszönhetően az utóbbi, mint neurotranszmitter, sokáig az agyban marad. idegvégződések. Ez lehetővé tette tőlük való elkülönítését, funkciójának meghatározását és általános fejlődését kémiai elmélet elektromos átvitel impulzus keresztül idegszinapszisok rendszerek. Az alap idegrendszer idegeket alkot sejtek - neuronok, amelyek össze vannak kötve között saját magad szinapszisok. Köszönet egy ilyen szerkezet idegrendszer továbbítására képes ideg impulzusok. Ingerület- Ezt elektromos jel, amely mozogÁltal ketrec egyelőre nem fogja elérni idegvégződés, hol alatt elektromos működéssel jel, neurotranszmittereknek nevezett molekulák szabadulnak fel. Ők és hordozza a jelet(információ) a szinapszison keresztül egy másik idegsejtbe jutva.     Biokémiai kutatás szerkezetek és a cselekvés mechanizmusa elektromos szinapszisokat még nem végeztek. azonban nyílás érintkezők csatlakoztatva nemcsak idegsejtek, de szintén májsejtek, hám, izmok és sok más szövetek. Ezek közül lehetett elkülöníteni és jellemezni biokémiai módszerekÉs elektronmikroszkópia membrán töredékek, amely határozottan megőrzött zónák intercelluláris kapcsolatok.Elektronmikroszkópos felvételek előadás rendezett szerkezetek részecskék, amelyeket Goodenough konnexonoknak és melyik forma csatornák sejtek között, egymástól 2 nm távolságra. Ezekből a membránokból két M 25 000 és 35 000 értékű polipeptidet, úgynevezett connexineket izoláltak. Lehetséges, hogy a szomszédos cellák két konnektorja dpmerizáció révén képes csatornát alkotnak(8.1. ábra). Kimutatták, hogy ez a csatorna nem csak alkálifém ionok, de n molekula M 1000-2000. És így, konnexonok, kivéve elektromos interfész, lehetőséget biztosítanak a sejteknek a metabolitok cseréjére. Az ilyen csatornák permeabilitása lehet szabályozzák az ionokat kalcium. A neuronok képviselik saját magad sejtek hosszú folyamatokkal, képesek led elektromos jeleket. Jellemzően a jeleket dendritek és sejt test, majd akciós potenciálok formájában továbbítják az axon mentén. A más neuronokkal való kommunikáció szinapszisokban történik, ahonnan a jelek továbbításra kerülnek vegyszer használatával- neurotranszmitter. kívül idegsejtek idegesek szövet mindig mást tartalmaz gliasejtek amelyek támogató funkciót látnak el. Rps. 19-4. Diagram egy tipikus Szinapszis. Elektromos jel, eljövetel az árkokban axon sejt, elengedéséhez vezet szinaptikus hasadék kémiai hírvivő (neurotranszmitter), amely okozza elektromos csere a B sejt dendrit membránjában Neurokémiai szempontból a halak elektromos szervének elektromotoros szinapszisát, ahol az ACh neurotranszmitterként szolgál, jobban tanulmányozták, mint más szinapszisokat. A 70-es évek elején W. Whittucker németországi laboratóriumában először sikerült izolálni a szinaptikus vezikulák egy izolált frakcióját elektromos orgona rája Torpedo marmorata. Ez ezen az oldalon biokémiai segítségével, immuncitokémiai módszerek és magmágneses A neuronokat szokatlanul magas szintű anyagcsere jellemzi, melynek jelentős része a cél munka biztosítása nátrium pumpa membránokban és karbantartásban izgalmi állapot. Az idegimpulzus átvitel kémiai alapjai az axon mentén már tárgyaltuk a fejezetben. 5, szakasz B, 3. Először a nátrium-, majd a káliumcsatornák egymás utáni megnyitása meg lehetne fontolni szilárdan megalapozott. Kevésbé egyértelmű az a kérdés, hogy vajon az ionpermeabilitás változása szükséges valamihez akciós potenciál terjedése, bármilyen különleges enzimatikus folyamatok. Nachmanzon azt jelzi, hogy az acetilkolinészteráz jelen van magas koncentráció mindenhol neuron membránok, és nem csak a szinapszisoknál. Azt feltételezi az áteresztőképesség növekedése Nak nek nátriumionok szövetkezet miatt több molekula megkötése acetilkolinnal együtt membrán receptorok, amelyek vagy maguk alkotják a nátriumcsatornákat, vagy szabályozzák a nyitás mértékét. Ahol acetilkolin szabadul fel depolarizáció következtében a membránon elhelyezkedő akkumulációs helyekről. Tulajdonképpen, eseménysor kell, hogy legyen az, hogy a elektromos csere mezők a membránban indukálják fehérje konformáció változása, és ez már acetilkolin felszabadulásához vezet. Az acetilkolinészteráz hatására az utóbbi gyorsan szétesik, És membrán permeabilitás Mert nátriumionok visszatér az eredeti szintre. Általában a megadott leírás eltér a leírtaktól korábbi sémák szinaptikus átvitel csak egy vonatkozásban a neuronokban acetilkolin halmozódik fel a kapcsolódó fehérjék képződnek, míg a szinapszisokban - speciális vezikulákban. Van egy vélemény, hogy a munka a kálium csatornák ionok szabályozzák kalcium. Érzékeny a elektromos változás mezőben a Ca-kötő fehérje Ca +-t szabadít fel, ami viszont aktiválja a K csatornákat", ez utóbbi némi késéssel történik a nyitvatartási idő nátrium csatornák, ami a különbségnek köszönhető ezek sebességi állandói kettő folyamatokat. A káliumcsatornák zárása biztosított hidrolízis energiájaÁPRILIS. Vannak még egyéb feltételezések O az idegrendszer mechanizmusai vezetőképesség Némelyikük azt feltételezi, hogy az idegvezetés teljesen munkával ellátva nátrium pumpa.     Közötti távolság preszinaptikus és posztszinaptikus membránok - szinaptikus hasadék- elérheti a 15-20 nm-t. Myoneurálisban kapcsolat megszakad még több - 50-100 nm-ig. Ugyanakkor vannak olyan szinapszisok, amelyekben nagyon szoros, sőt összeolvadó preszinaptikus és posztszinaptikus membránok találhatók. Ennek megfelelően kettőt hajtanak végre sebességváltó típusa. Nagy hézagoknál az áttétel vegyi, a közeli kontaktus Talán közvetlen elektromos kölcsönhatás. Itt a kémiai átvitelt nézzük. Miután megtudta elektromos tulajdonságok sejtek nyugalmi állapotban, vegyük figyelembe a kapcsolódó folyamatokat membrán gerjesztés. Izgalmi állapotátmeneti eltérésként definiálható Membránpotenciál külső inger okozta nyugalmi potenciáltól. Ez az elektromos vagy kémiai inger gerjeszti a membránt, megváltoztatja azt ionvezetőképesség, azaz csökken az ellenállás az áramkörben (5.4. ábra). A gerjesztés a stimulált területről a közeli területre terjed membrán területek, amiben változás van vezetőképesség, tehát potenciál. A gerjesztésnek ezt a terjedését (generációját) impulzusnak nevezzük. Két típusa van akciós potenciál impulzusok, amikor a jel változatlan formában terjed a gerjesztési helytől a idegvégződés, És helyi potenciál,. gyorsan csökken a gerjesztés helyétől való távolsággal. A lokális potenciálok a szinapszisokban, a serkentő posztszinaptikus potenciálokban (e.p.z.p.) és gátló posztszinaptikus potenciálok (.r.z.r.)) és in érzőideg receptor- vagy generátorpotenciálok végei). A lokális potenciálok összegezhetők, azaz a későbbi gerjesztésekkel növekedhetnek, míg az akciós potenciálok nem rendelkeznek ezzel a képességgel - és a mindent vagy semmit elv szerint keletkeznek. Rizs. 6. . a - diagram idegrost szinapszissal. A megjelenített rendszerek szállítás (ATRáz) és három különféle rendszerek passzív szállítás. A jobb oldalon - kemoexcitálható közlekedési rendszer nem promóter molekula szabályozza, például egy csatorna az izom posztszinaptikus membránjában véglemez, kihagyva kálium-ionokés nátrium a bal oldalon - külön K a + - és K + csatornák az axon membránjában, szabályozva elektromos mezőés bisz nyitott depolarizáció során - nátrium vezetőképesség gNg (b) és kálium ёk, (c), valamint bejövő nátrium/ka és kilépő kálium/k áramok depolarizáció után (60 mV). Egyértelműen differenciált kinetika kettő Az N3 és k folyamatok a létezést jelenti egyedi molekuláris a passzív nátrium és kálium szállítására szolgáló szerkezetek. CI az elektromosság felfedezése Fershpan és Potter szinapszisa 1959-ben történt, amikor idegelmélet végül lecserélte a retikulárist. Az elektromos szinapszisok viszonylag ritkák, és szerepük a központi idegrendszer magasabb élőlények esetében még mindig nem tisztázott. Ferspan és Potter a rák hasi idegében fedezte fel őket, majd később számos szervezetben, puhatestűben, ízeltlábúban és emlősben is megtalálták őket. Ellentétben kémiai szinapszis, Ahol impulzus áthaladása némileg késik a mediátor felszabadulása és diffúziója miatt, jel át az elektromos szinapszis gyorsan továbbítódik. Az ilyen szinapszisok fiziológiai jelentősége tehát összefügghet a specifikus sejtek gyors párosításának szükségességével. Szintén figyelmet érdemel egy különösen hasznos sejtvonal- RS 12 sejtvonal, pheochromocytomából klónozva - a mellékvese kromaffin szövetének daganata. A PC 12 cellák hasonlóak kromaffin sejtek katekolaminok szintézisére, tárolására és felszabadítására való képességük miatt. Mintha nem neuronális sejtek szaporodnak, de az N0 hatására abbahagyják az osztódást, részt vesznek a neuritikus folyamatokban és nagyon hasonlóvá válnak szimpatikus neuronok. Elektromos ingerlékenységre tesznek szert, reagálnak az acetilkolinra, sőt működőképessé is válnak kolinerg szinapszisok. PC 12 cellákat használnak modellrendszerek tanuláshoz neuronális differenciálódás, hormonális intézkedésekÉs trofikus tényezők, funkciók és hormonális anyagcsere receptor (lásd 325. oldal). Minden egyes NS alapja viszonylag alkotnak egyszerű, a legtöbb esetben azonos típusú elemek (cellák). A következőkben egy neuront úgy fogjuk érteni, mint mesterséges neuron, azaz az NS cella (19.1. ábra). Minden neuronnak sajátja van jelen állapot analógiával az agy idegsejtjei, ami lehet izgatott vagy gátolt. Szinapszisok csoportja van - egyirányú bemeneti kapcsolatok, amelyekhez csatlakozik mások kimenetei neuronok, és van egy axon kimenete is ennek kapcsolata idegsejt, amelyből jel (gerjesztés vagy gátlás) érkezik a következő neuronok szinapszisaihoz. Minden szinapszis nagyságrendje jellemzi szinaptikus kapcsolat vagy a súlya és melyik fizikai jelentése elektromos vezetőképességgel egyenértékű. A neuronok által vezetett jelek egyik sejtről a másikra speciális érintkezési helyek, az úgynevezett szinapszisok (18-3. ábra). Általában ezt az átvitelt közvetetten hajtják végre, bármennyire is furcsának tűnik első pillantásra. A sejtek elektromosak egymástól elszigetelten a preszinaptikus sejtet egy intervallum választja el a posztszinaptikus sejttől - szinaptikus hasadék. Elektromos csere a preszinaptikus sejtben lévő potenciál ahhoz vezet, hogy anyag felszabadulása, úgynevezett neurotranszmitter (vagy neurotranszmitter), amely átdiffundál szinaptikus hasadékÉs változást okoz a posztszinaptikus sejt elektrofiziológiai állapota. Ta-

Rizs. 18-3. Diagram egy tipikus Szinapszis. Elektromos jel eljövetel V axon terminál Az A sejtek kibocsátásához vezet szinaptikus hasadék kémiai mediátor (euromednatorX, amely okozza elektromos csere a B sejt deidrit membránjában. Széles nyíl jelzi az irányt jelátvitel,Egyetlen neuron axonja, mint amilyen az 1. ábrán látható. 18-2, néha több ezer kimeneti szinaptikus kapcsolatot hoz létre más sejtek. Ezzel szemben egy neuron több ezer bemeneti szinaptikus kapcsolaton keresztül képes jeleket fogadni, amelyek a dendritjein és a testén találhatók.

<="" img="" style="border: none; display: block; margin-left: auto; margin-right: auto;">

A legtöbb egyszerű módja jelátvitel neuronról neuronra az közvetlen elektromos interakción keresztül rés érintkezők. Ilyen elektromos homok neuronok között egyes területeken megtalálhatók idegrendszer sok állatban, beleértve a gerinceseket is. Fő elektromos előnye szinapszis az, hogy a jelet késedelem nélkül továbbítják. Másrészt ezek a szinapszisok nem alkalmazkodnak néhány megvalósítása funkciókat, és nem lehet olyan finoman beállítani, mint kémiai szinapszisok, amelyen keresztül a többséget végzik közötti kapcsolatokat neuronok. Elektromos kapcsolat keresztül rés érintkezők volt fejezetben tárgyaljuk     Vázizom gerinces rostok, hasonló idegsejtek, képes izgatott lenni általa elektromos árammal, És neuromuszkuláris csatlakoztatva (18-24. ábra) szolgálhat jó modell kémiai szinapszis egyáltalán. ábrán. 18-25 összehasonlítás finom szerkezet ez a szinapszis egy tipikus szinapszissal két neuron között agy. A mozgatóideg és az általa beidegzett izom elválasztható a környező szövettől és bent tartható működő állapot V egy bizonyos környezet fogalmazás. Az ideg külső elektródákon keresztül történő gerjesztésével lehetővé válik egyetlen sejt válaszának rögzítése intracelluláris mikroelektróddal. izomsejt(18-26. ábra). A mikroelektródát viszonylag könnyű behelyezni csontváz rost izom, mivel ez egy nagyon nagy sejt (körülbelül 100 mikron átmérőjű). Két egyszerű megfigyelés mutatja, hogy azért szinaptikus átvitel nem Ca beáramlása a axon terminál. Először is, ha a Ca hiányzik az extracelluláris környezetben, a transzmitter nem szabadul fel, és jelátvitel nem történik meg. Másodszor, ha Ca mesterségesen kerül a citoplazmába idegvégződés mikropipettával a neurotranszmitter felszabadulása az axon elektromos stimulációja nélkül is megtörténik, amit nehéz elérni neuromuszkuláris csomópont mert kis méretek axon termináció közötti szinapszisban ezért végeztek ilyen kísérletet óriás tintahal neuronok.) Ezek a megfigyelések lehetővé tették az utószülés rekonstrukcióját fontosságát ben zajló események axon termináció, ami le van írva lent.

Posztszinaptikus potenciál(PSP) a posztszinaptikus membránpotenciál átmeneti változása egy preszinaptikus neuronból érkező jelre válaszul. Vannak:

serkentő posztszinaptikus potenciál (EPSP), amely biztosítja a posztszinaptikus membrán depolarizációját, és

inhibitor posztszinaptikus potenciál (IPSP), amely a posztszinaptikus membrán hiperpolarizációját biztosítja.

Az EPSP közelebb hozza a cellapotenciált a küszöbértékhez, és elősegíti az akciós potenciál fellépését, míg az IPSP éppen ellenkezőleg, akadályozza az akciós potenciál előfordulását. Hagyományosan az akciós potenciál kiváltásának valószínűsége a nyugalmi potenciál + az összes gerjesztő posztszinaptikus potenciál összege - az összes gátló posztszinaptikus potenciál összege > az akciós potenciál kiváltásának küszöbe.

Az egyes PSP-k általában kicsi amplitúdójúak, és nem okoznak akciós potenciált a posztszinaptikus sejtben, azonban az akciós potenciálokkal ellentétben ezek fokozatosak és összegezhetők. Két lehetőség van az összegzésre:

ideiglenes - az egy csatornán érkező jelek kombinálása (ha új impulzus érkezik, mielőtt az előző elhalványul)

térbeli - a szomszédos szinapszisok EPSP-inek átfedése

Mi az a szinapszis? A szinapszis egy speciális szerkezet, amely egy idegsejt rostjaiból jelet továbbít egy másik sejtbe, vagy egy érintkező sejtből egy szálat. Miért kell 2 idegsejt? Ebben az esetben a szinapszis az idegsejtek 3 funkcionális területén (preszinaptikus fragmentum, szinaptikus hasadék és posztszinaptikus fragmentum) jelenik meg, és azon a területen található, ahol a sejt érintkezik az emberi test izmaival és mirigyeivel.

A neuronális szinapszisok rendszerét lokalizációjuk, tevékenységük típusa és a rendelkezésre álló jeladatok továbbítási módja szerint hajtják végre. A szinapszisok lokalizációja tekintetében megkülönböztetik őket: neuroneuronális, neuromuszkuláris. A neuroneuronális axosomatikus, dendroszómatikus, axodendrites, axoaxonális.

Az észlelési tevékenység típusa szerint a szinapszisokat általában serkentő és nem kevésbé fontos gátlókra osztják. Az információs jel továbbításának módját tekintve ezek a következők:

1. Elektromos típus.
2. Kémiai típus.
3. Vegyes típus.

A neuronkontaktus etiológiája a dokkoló típusától függ, amely lehet távoli, érintkező és határvonal is. Egy távoli tulajdonság összekapcsolása a test számos részén található 2 neuronon keresztül történik.

Így az emberi agy szöveteiben neurohormonok és neuropeptid anyagok képződnek, amelyek a szervezetben egy másik helyen jelen lévő neuronokra hatnak. Az érintkezési kapcsolat a kémiai szinapszisokat alkotó tipikus neuronok membránfilmjeinek speciális csomópontjaihoz, valamint elektromos alkatrészekhez vezet.

A neuronok szomszédos (határ)munkája az alatt az idő alatt történik, amikor az idegsejtek membránfilmjeit csak a szinaptikus rés blokkolja. Általában ilyen összeolvadás figyelhető meg 2 speciális membránfilm között nincs gliaszövet. Ez az összetartozás jellemző a kisagy párhuzamos rostjaira, egy speciális szaglóideg axonjaira stb.

Van egy vélemény, hogy a szomszédos érintkezés provokálja a közeli neuronok munkáját egy közös funkció létrehozásában. Ez annak köszönhető, hogy a sejtek közötti üregbe behatoló metabolitok, az emberi neuronok működésének gyümölcsei befolyásolják a közeli aktív neuronokat. Sőt, egy élkapcsolat gyakran képes elektromos adatokat továbbítani 1 működő neuronról a folyamat 2. résztvevőjére.

Elektromos és kémiai szinapszisok

A film-membrán fúzió akcióját úgy tekintjük elektromos szinapszisok. Olyan körülmények között, ahol a szükséges szinaptikus rés nem folytonos monolitikus csomópontok hézagaival. Ezek a válaszfalak váltakozó szinapszis-rekeszeket alkotnak, míg a kompartmenteket megközelítőleg membrándarabkák választják el egymástól, amelyek közötti rés a szokásos típusú szinapszisokban 0,15-0,20 nm az emlősök képviselőinél. A membránfilmek találkozásánál utak vannak, amelyeken keresztül a gyümölcs egy része kicserélődik.

Az egyes szinapszistípusokon kívül léteznek a szükséges elektromos tipikus szinapszisok egyetlen szinaptikus hasadék formájában, amelynek teljes kerülete 1000 μm-ig terjed. Így egy hasonló szinaptikus jelenséget ábrázolunk ciliáris ganglion neuronokban.

Az elektromos szinapszisok képesek egyoldalúan jó minőségű gerjesztést vezetni. Ezt a tényt a szinaptikus komponens elektromos tartalékának rögzítésekor figyeljük meg. Például abban a pillanatban, amikor az afferens tubulusokat érintjük, a szinaptikus filmmembrán depolarizálódik, amikor pedig a rostok efferens részecskéit érintjük, hiperpolarizálódik. Úgy gondolják, hogy az aktív neuronok közös felelősségű szinapszisai mindkét irányban képesek végrehajtani a szükséges gerjesztést (2 átviteli terület között).

Éppen ellenkezőleg, a jelenlegi neuronok szinapszisai eltérő cselekvési listával (motoros és szenzoros) egyoldalúan hajtsa végre az izgató aktust. A szinaptikus komponensek fő munkáját a test azonnali reakcióinak előidézése határozza meg. Az elektromos szinapszis jelentéktelen mértékű fáradtságnak van kitéve, és jelentős százalékban ellenáll a belső-külső tényezőknek.

A kémiai szinapszisok úgy néznek ki, mint egy preszinaptikus szegmens, egy funkcionális szinaptikus hasadék egy posztszinaptikus komponens töredékével. A preszinaptikus fragmentum az axon méretének növekedésével jön létre a saját tubulusában vagy annak vége felé. Ez a töredék szemcsés és agranuláris speciális tasakokat tartalmaz, amelyek mediátort tartalmaznak.

A preszinaptikus növekedés megfigyeli az aktív mitokondriumok lokalizációját, amelyek a glikogén anyag részecskéit, valamint szükséges közvetítő előállításés egyéb. A preszinaptikus mezővel való gyakori érintkezés esetén a meglévő zsákokban lévő transzmitter tartalék elveszik.

Úgy gondolják, hogy a kis szemcsés vezikulák olyan anyagot tartalmaznak, mint a noradrenalin, a nagyok pedig katekolaminokat tartalmaznak. Ezenkívül az acetilkonin az agranuláris üregekben (vezikulákban) található. Ezenkívül a fokozott gerjesztés mediátorainak a termelt aszparaginsav vagy az ugyanilyen fontos glutaminsav típusa szerint képződő anyagokat tekintjük.

Az aktív szinapszis érintkezők gyakran a következők között helyezkednek el:

• Dendrit és axon.
• Soma és axon.
• Dendritek.
• Axonok.
• Sejtszóma és dendritek.

Az előállított közvetítő hatása a posztszinaptikus membránfilm jelenlétéhez képest a nátriumrészecskék túlzott behatolása miatt következik be. A működő szinaptikus hasadékból a posztszinaptikus membránfilmen keresztül a nátriumrészecskék erőteljes kiáramlása alakítja ki a posztszinaptikus membránfilmen keresztül annak depolarizációját, ami a posztszinaptikus tartalék gerjesztését eredményezi. A szinapszis adatok kémiai irányának áthaladását a gerjesztés 0,5 ms-os szinaptikus felfüggesztése jellemzi, a preszinaptikus áramlásra reagálva posztszinaptikus tartalék kialakulásával.

Ez a lehetőség a gerjesztés pillanatában a posztszinaptikus filmmembrán depolarizációjában, a felfüggesztés pillanatában pedig annak hiperpolarizációjában jelenik meg. Mi okozza a felfüggesztést posztszinaptikus tartalék. Általános szabály, hogy erős gerjesztés során a posztszinaptikus membránfilm permeabilitásának szintje nő.

A szükséges serkentő tulajdonság az idegsejtek belsejében rögzül, ha a noradrenalin, a dopamin, az acetil-kolin, a fontos szerotonin, a P anyag és a glutaminsav tipikus szinapszisokban működik.

A visszatartó potenciál a gamma-amino-vajsav és a glicin szinapszisaira gyakorolt ​​​​hatás során jön létre.

A gyermekek mentális teljesítménye

Az ember teljesítménye közvetlenül meghatározza életkorát, amikor minden érték növekszik a gyermekek fejlődésével és fizikai növekedésével egyidejűleg.

A mentális cselekvések pontossága és sebessége az életkorral egyenetlenül változik, a test fejlődését és fizikai növekedését meghatározó egyéb tényezőktől függően. Bármilyen korú diák, aki rendelkezik egészségügyi eltérések vannak, amelyet a környező erős gyerekekhez képest alacsony teljesítmény jellemez.

Az egészséges elsősöknél, akiknek a szervezete az állandó tanulási folyamatra csökkent, egyes mutatók szerint cselekvőképessége alacsony, ami megnehezíti a tanulási folyamat során felmerülő problémák elleni küzdelmet.

A gyengeség kialakulásának mértékét a gyermekek szenzoros idegrendszerének kezdeti állapota, a munkatempó és a terhelés mértéke határozza meg. Ugyanakkor a gyermekek hajlamosak a túlterheltségre hosszan tartó mozdulatlanság esetén, és amikor az elvégzett tevékenységek érdektelenek a gyermek számára. Szünet után a teljesítmény a korábbihoz hasonló vagy magasabb lesz, a többit pedig jobb nem passzívvá, hanem aktívvá tenni, átállni más tevékenységre.

Az általános iskolás gyerekek oktatási folyamatának első részét kiváló teljesítmény kíséri, de a 3. óra végére már koncentráció csökkenés tapasztalható:

• Kinéznek az ablakon.
• Nem hallgatják figyelmesen a tanár szavait.
• Változtassák meg testük helyzetét.
• Beszélni kezdenek.
• Felállnak a helyükről.

A munkaképességi értékek különösen magasak a 2. műszakban tanuló középiskolásoknál. Különösen fontos odafigyelni arra, hogy az órákra való felkészülés ideje az oktatási tevékenység megkezdése előtt az osztályteremben meglehetősen rövid, és nem garantálja a központi idegrendszer káros változásaitól való teljes megszabadulást. Mentális tevékenység gyorsan kimerül az órák első óráiban, ami egyértelműen a negatív viselkedésben tükröződik.

Ezért minőségi változások figyelhetők meg a teljesítményben az alsó tagozatos tanulóknál az 1–3. leckében, és a közép-senior blokkokban a 4–5. A 6. lecke viszont különösen csökkent cselekvőképesség körülményei között zajlik. A 2-11. osztályos foglalkozások időtartama ugyanakkor 45 perc, ami gyengíti a gyerekek állapotát. Ezért ajánlatos időnként változtatni a munka típusán, és az óra közepén aktív szünetet tartani.