A botulizmus epidemiológiai tényezője az. A botulizmus kórokozója
A clostridiumok ökológiája.
Magánmikrobiológia
8. Clostridia(lat. Clostridium) a gram-pozitív, obligát anaerob baktériumok nemzetsége, amelyek endospórákat termelnek.
A Clostridia a gyomor-bél traktus és a női nemi traktus normál flórájának része. Néha a szájban és a bőrön találhatók.
A Clostridium nemzetséghez tartozó baktériumok termelik a legerősebb ismert mérgeket - botulinum toxin (C. botulinum), tetanospasmin (C. tetani), ε-toxin C. perf. és mások.
A botulizmus (a botulusból - kolbászból) olyan ételmérgezés, amely toxikus fertőzés formájában jelentkezik, és a medulla oblongata magjainak károsodásával jár.
Normális esetben az állatok (főleg a kérődzők) és az emberek gyomor-bél traktusának normál mikroflórájának részét képezik - megemésztik a táplálékot, fokozzák a perisztaltikát és egyúttal méreganyagokat termelnek, amelyeket a léproteázok azonnal elpusztítanak.
Az ürülékkel együtt a környezetbe kerülnek és spóraszerűvé válnak, és évtizedekig ott is maradnak. A klostridiumok tározója a talaj. A Clostridialis anaerob fertőzés exogén eredetű - sebfertőzés. A bejárati kapu egy seb, amelyben anaerob kedvező feltételek jönnek létre a spóraforma vegetatívba való átmenetéhez.
A botulinum toxint nem pusztítják el az emésztőrendszer enzimei. Különlegessége a gyomor és a belek nyálkahártyáján keresztül történő felszívódása, amely után ez utóbbit a véráram az egész szervezetben továbbviszi. A toxin szelektíven hat az idegrendszer kolinerg részeire. A botulizmusra jellemző különböző izomcsoportok bénulása az acetilkolin-felszabadulás leállásával jár az idegszinapszisoknál, miközben a kolinészteráz aktivitás nem csökken jelentősen. A gége, a garat és a légzőizmok izombénulása nyelési és légzési zavarokhoz vezet, ami hozzájárul a másodlagos mikroflóra által okozott aspirációs tüdőgyulladás kialakulásához. A betegek általában légzésbénulásban vagy a légzőrendszer másodlagos fertőzésében halnak meg.
Specifikus kezelés. A botulizmus specifikus kezelésében a legfontosabb az anti-botulinum antitoxikus szérumok időben történő beadása a botulinum exotoxin semlegesítése érdekében. Először négy szerovariáns (A, B, C, E) antitoxikus szérumát adjuk be egyenlő adagokban, miután megállapítottuk a megfelelő szerovariáns szerovariáns-szérumát. Ezzel egyidejűleg a betegeket polianatoxinnal (A, B, C és E) injektálják az antitestek termelésének serkentésére.
9. Corynebacteriumok(lat. corynebacterium) a gram-pozitív pálcika alakú baktériumok nemzetsége.
A Corynebacterium diphtheriae az egyik legismertebb emberi fertőzés - a diftéria - kórokozója.
A corynebacteriumok általában az emberi vastagbélben vannak jelen (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
Általános jellemzők.
A diftéria kórokozója - Corynebacterium diphteriae - egy pálcika, amely páronként kenetben helyezkedik el, V, Y, X betűk alakjában.
A diftéria bacilus mindkét végén volutin szemcsék találhatók, amelyek lúgos metilénkékkel festve Leffler szerint intenzívebben festődnek, mint a citoplazma (a metakromázia jelensége), Neisser szerint pedig sötétbarnára a háttérben. világossárga citoplazma).
Bonyolult táptalajokon növekszik, (virulens változat) R-formájú telepeket képezve, hasonlóan a százszorszép virághoz. Exotoxint képez, amely diftéria kialakulását okozza.
A cikk tartalma
Botulizmus(a betegség szinonimái: alantiasis, ichthyizmus) - élelmiszer-eredetű toxikus fertőzés, amely a botulizmusbacilusszal és annak exotoxinjával fertőzött termékek fogyasztása következtében alakul ki; az idegrendszer súlyos károsodása, a medulla oblongata és a gerincvelő túlnyomóan kolinerg struktúrái, ophthalmoplegiás, fonolaringoplegikus szindrómák, nyelési, légzési, szilfa parézis (bénulás), általános izom (motoros) gyengeség.A botulizmus történeti adatai
A betegség neve lat. botulus - kolbász. A botulizmusról, mint az emberek vérkolbásszal történő mérgezéséről 1817-ben számoltak be először Kerner J. orvostól, aki részletesen ismertette a betegség járványtanát és klinikai képét annak kitörése során, amikor 122 ember megbetegedett és 84 ember meghalt. A füstölt hal fogyasztása által okozott hasonló mérgezéseket (innen ered az „ichthyizmus”) Oroszországban 1818-ban Sengbusch, valamint N. I. Pirogov írt le, aki a botulizmus során az emberi szervezet patomorfológiai változásait tanulmányozta.A betegség kórokozóját 1896-ban fedezték fel. E. Van Ermengem a botulizmusban elhunyt személyek lépével és vastagbelével foglalkozó tanulmányában, akit a betegség kitörését okozó sonkától is izolált, a Bacillus botulinus nevet kapta. Hasonló kórokozót izolált V. S. Konstansov 1903-ban, miközben a vörös halak által okozott mérgezéseket tanulmányozta.
A botulizmus etiológiája
A botulizmus kórokozója a Clostridium botulinum- a Clostridium nemzetségbe, a Bacillaceae családjába tartozik. Morfológiailag nagy, lekerekített végű, 4,5-8,5 µm hosszúságú, 0,3-1,2 µm szélességű, inaktív, flagellákkal rendelkező, gram-pozitív rúd. A külső környezetben spórákat képez.7 CI szerovariáns létezik. botulinum: A, B, C (Cu és C2), D, E, F, G. Botulizmusban szenvedő betegeknél gyakrabban izolálják az A, B, E szerovariánsokat.
A botulizmus kórokozója- abszolút anaerob, optimális növekedési hőmérséklet és toxinképződés 25-37 °C, 6-10 °C-on a toxinok képződése késik. Közönséges táptalajokon nő, a tiszta kultúra szúrós avas olajszagú. Áramló gőzzel 120 ° C hőmérsékleten végzett sterilizálás körülményei között a spórák 10-20 percen belül elpusztulnak.
A kórokozó vegetatív formái nem ellenállnak a környezeti tényezőknek, és gyorsan elpusztulnak, ha 80 ° C fölé melegítik, ellentétben a spórákkal, amelyek 5-6 órán keresztül ellenállnak a forrásnak. A spórák viszonylag ellenállóak a fertőtlenítőszerekkel szemben. 5%-os formaldehid oldatban 24 órán át életképesek maradnak.
A Clostridia botulizmus nagyon erős erősségű neurogropnium exotoxint termel, amely a legerősebb biológiai mérgek közé tartozik. A botulinum exotoxin a tetanusztól és a diftériától eltérően ellenáll a gyomornedv hatásának és változatlan formában szívódik fel, a botulinum toxin E szerováltozatát pedig még a gyomornedv enzimjei is aktiválják, aminek következtében biológiai aktivitása a bélben 10-100-kal megnő. alkalommal. Az egyes szerováltozatok toxinjait csak homológ antibotulinum szérum semlegesíti.
A botulinum toxin hőérzékeny. Felforralva 5-10 perc alatt inaktiválódik. A nagy koncentrációjú konyhasó (több mint 8%), cukor (több mint 50%), valamint a környezet magas savassága gyengíti a botulinum toxin hatását.
A botulizmus epidemiológiája
Nincs általános elképzelés a botulizmus fertőzésének forrásáról. A legtöbb kutató a botulizmus kórokozóját a közönséges talajszaprofiták közé sorolja. A fertőzés fő tározója a melegvérű növényevők, amelyek belében a mikroorganizmus elszaporodik, és az ürülékkel nagy mennyiségben kerül a talajba, ahol spóra formájában hosszú ideig fennmaradhat. A talajból a spórák a táplálékon landolhatnak, és kedvező anaerob körülmények között vegetatív formákká csírázva méreganyagot képeznek.Transzmissziós faktorok lehetnek talajjal szennyezett termékek, amelyekben méreganyagok és élő mikroorganizmusok halmozódnak fel, de leggyakrabban a fertőzött konzervtermékek (főleg házi készítésű) fogyasztása a betegség oka: gomba, hús, zöldség, gyümölcs, valamint kolbász, sonka, szárított hal stb. A kórokozó szaporodása nem változtatja meg a termék ízét. A kórokozó általában kolbász, balyk vagy más termék vastagságú fészkekkel szaporodik, ahol anaerob körülmények jönnek létre. Ez magyarázza a botulizmus elszigetelt eseteit ugyanazon termék csoportos fogyasztása miatt.
A clostridia botulizmussal fertőzött konzervek általában megduzzadnak (bombázás), bár a bombázás hiánya nem jelzi a termék biztonságosságát.
A botulizmust a világ minden országában regisztrálják szórványos esetek és klaszteres kitörések formájában. A botulizmusra való hajlam magas, és nem függ a nemtől és az életkortól. A szezonalitás őszi-téli, mivel ebben az időszakban nagy mennyiségben fogyasztanak konzervet. A botulizmusban szenvedő személy nem veszélyes másokra.
Betegség után típusspecifikus antitoxikus és antibakteriális immunitás alakul ki. Ismertek ismétlődő botulizmus esetek, amelyeket a clostridiumok más szerotípusai okoztak.
A botulizmus patogenezise és patomorfológiája
A betegség a kórokozó vegetatív formáinak és a fő patogenetikai tényezőnek számító botulinumtoxinnak az emésztőcsatornába való behatolása következtében alakul ki, bár magának a kórokozónak a szerepe kétségtelen a botulizmus patogenezisében. A fertőzés a toxinnak a légutakon keresztül porral vagy aeroszolokkal (bakteriológiai fegyverekkel) történő behatolása miatt, valamint kísérletben lehetséges.A toxin felszívódása a véráramba a szájüregben kezdődik, de nagy része a gyomorban és a vékonybél felső részeiben szívódik fel. A botulinum toxin felszívódása éles érgörcsöt okoz, ami meghatározza a betegség kezdeti időszakának klinikai képét (bőr sápadtsága, fejfájás, szédülés, kellemetlen érzés a szívben). A vérrel a toxin minden szövetbe és szervbe bejut. Túlnyomórészt a gerincvelő és a medulla oblongata motoros neuronjai érintettek, az acetilkolin felszabadulása a neuromuszkuláris szinapszisoknál gátolt, valamint az izomrostok depolarizációja is megbomlik, ami szemészeti és bulbáris rendellenességek kialakulását okozza. Ezenkívül a botulinum toxin elnyomhatja a szöveti légzést az agyban.
A botulinum toxin hatása által okozott kóros elváltozások sokfélesége jelzi a hipoxia vezető szerepét a botulizmus patogenezisében. Minden típusát - hipoxiás, hisztotoxikus, hemikus és keringési - mind a botulinum toxin közvetlen, mind pedig közvetett (katekolaminemia, acidózis stb.) hatása okozza, ami a betegség klinikai képét meghatározó rendellenességek komplexumához vezet. Kísérletileg bebizonyosodott, hogy többféle botulinum toxin egyidejű alkalmazása additív toxikus hatásokat eredményez.
A botulizmus fertőző faktora akkor következik be, amikor a kórokozó vegetatív formái a belekből a szervekbe és szövetekbe hatolnak, ahol szaporodnak és méreganyagokat termelnek, amit a CI felszabadulása is megerősít. botulinum különböző szervekből (beleértve az agyat is), amikor emberi holttesteket vizsgálnak a halál után 2 órán belül. Ez a betegség kialakulásának mechanizmusa akkor fordul elő, ha a fertőzött élelmiszerek kis dózisban tartalmazzák a toxint, de jelentős mértékben szennyezettek a kórokozó spóráival. Ebben az esetben hosszú lappangási idő van (körülbelül 10 nap).
Bebizonyosodott, hogy a botulinum toxin elnyomja az immunrendszer fagocita aktivitását, növeli a szövetek permeabilitását a kórokozóval szemben, ezáltal feltételeket teremt a szervezetben a clostridiumok aktiválódásához. A kórokozó botulizmus patogenezisében betöltött szerepének megerősítése, a hosszú lappangási idő és a clostridiumok kimutatása a szervekben és szövetekben, a betegség hullámzó lefolyása és visszaesése az egyes betegeknél, a seb jelenléte. botulizmus és a botulizmus előfordulása újszülötteknél. Az utóbbi időben egyre gyakoribbak a sebbotulizmus esetei, amelyek akkor alakulnak ki, amikor a spórákkal fertőzött talaj sebbe kerül.
Ritkán jelentenek újszülöttkori botulizmust.
A szervek és szövetek morfológiai változásai a botulizmus során nem specifikusak. Elsősorban a megnövekedett oxigénigény hátterében a szövetek oxigénellátásának csökkenése, másrészt a felszívódásának csökkenése közötti disszociáció okozza. A belső szervek súlyos hiperémiája jellemzi, amelyet többszörös kis és nagy vérzés kísér. A vérzések mellett az agyszövetben degeneratív-nekrotikus elváltozások, a vaszkuláris endotélium károsodása és trombózis figyelhető meg. A medulla oblongata és a híd jobban érintett. Az emésztőcsatornában a nyálkahártya hiperémiája és a vérzések teljes hosszában megtalálhatók. A béledények kitágultak, injekovani (a savós membrán „márvány” mintázata). Az izomszövet változásai jelentősek. Az izmok „főtt” megjelenésűek, mikroszkópos vizsgálat során felhívják a figyelmet a csíkos izomrostok jellegzetes szerkezetének eltűnésére, a kapillárisok pangására, vérzésekre.
Botulizmus Klinika
A botulizmus lappangási ideje 2 órától 10 napig tart (átlagosan 6-24 óra). Az inkubációs időszak időtartama a táplálékkal a szervezetbe jutó botulinum toxin dózisától függ.Bár a fertőzés bejárati kapuja túlnyomórészt az emésztőcsatorna, a diszpepsziás rendellenességek csak a betegek 1/3-ánál figyelhetők meg. Ebben az esetben a betegség hányingerrel, hasi fájdalommal (inkább az epigasztrikus régióban), rövid ideig tartó hányással, puffadással, székrekedéssel kezdődik, bár lehetséges a kóros szennyeződések nélküli hasmenés. A dyspeptikus megnyilvánulások ritkán tartanak 12 óránál tovább, és nemcsak nyomtalanul múlnak el, hanem az idegrendszer károsodásával az ellenkezőjére is átalakulhatnak: hasmenés - székrekedés, hányás - a gag-reflex kihalása. A szájnyálkahártya szárazsága és a szomjúság jellemzi.
A testhőmérséklet normális marad, ritkán emelkedik alacsony fokú lázig. A betegek fejfájásra, szédülésre és jellemzően progresszív izom- (motoros) gyengeségre („remegő” lábakra) panaszkodnak, aminek következtében a beteg néha nem tud a kezében tartani egy poharat.
A betegség kezdetétől számított 4-6 óra elteltével megjelennek az idegrendszer károsodásának jelei, amelyek három fő szindrómává kombinálhatók: szemészeti - látáskárosodás; fagoplégiás - nyelési zavarok; fonolaryngoplegiás - beszédzavarok. A betegek panaszkodnak a látás romlásáról, a „hálóról”, a „ködről” a szemek előtt, a tárgyak kettős látásáról. Az akkomodációs parézis miatt a hétköznapi szöveg olvasása nehézkes, a betűk „szétszóródnak” a szemek előtt. Konvergenciazavarok, bénulásos szemhéjptosis, mydriasis, anisocoria és lomha pupillareflex figyelhető meg. Egyes betegeknél sztrabizmus (strabismus), nystagmus jelentkezhet.
A látóideg nem érintett, a szemfenék szinte változatlan marad. A IX. és XII. agyidegek magjainak károsodásából adódó bulbáris rendellenességeket nyelési és beszédkárosodás jellemzi. A betegek nem képesek lenyelni a szilárd, súlyos esetekben a folyékony ételt; köhögés figyelhető meg az élelmiszer-részecskék légúti behatolása miatt. A hang nazálissá, rekedtté, gyengévé válik, hangmagassága és hangszíne megváltozik, a beszéd elmosódott, gyakran aphonia alakul ki. A lágy szájpadlás izmainak parézise esetén folyékony táplálékot öntünk az orron keresztül.
A betegség fő tünetei: a látás romlása, a nyelés és a beszéd néha a „három D” szindrómává kombinálódik - diplopia, dysphagia, dysarthria. Az idegrendszer súlyos károsodása ellenére a botulizmusban szenvedő betegek tudata mindig megmarad, az érzékeny terület általában nem károsodik.
A botulizmus veszélyes megnyilvánulásai lehetnek a légzőrendszer megbetegedései, amelyeket a köhögési reflex csökkenése vagy megszűnése, a légzőizmok különböző fokú parézise jellemez, és rekeszizom légzési nehézségben, a bordaközi izmok korlátozott működésében és a köhögés zavarában nyilvánul meg. légzésritmus, amíg meg nem áll (apnoe). A betegek levegőhiányra, légszomjra, mellkasi nehézségre panaszkodnak, és beszélgetés közben gyorsan elfáradnak. A légzésszám elérheti a 30-35 légzési mozgást percenként vagy még többet. A keringési rendszerből tompa szívhangok, a viszonylagos tompaság határainak kitágulása, a szívcsúcs feletti szisztolés zörej és tachycardia figyelhető meg. A vérnyomás enyhén megemelkedik a toxin érösszehúzó hatása miatt. Lehetséges neutrofil leukocitózis a leukocita képlet balra való eltolódásával és enyhén megnövekedett ESR-rel. A máj és a lép általában nem növekszik meg.
A botulizmus enyhe formáját a központi idegrendszer károsodásának hiánya jellemzi, vagy a neurológiai tünetek gyors visszafejlődésével, kisebb látási és nyelési zavarok formájában, légzési problémák nélkül halad előre.
Súlyos botulizmus esetén a központi és perifériás idegrendszer mély károsodása figyelhető meg. A lappangási idő gyakran 2-4 órára csökken. A betegség első tünetei gyakran a bulbáris rendellenességek és a látásromlás. Az ophthalmoplegiás szindrómával együtt nagyon gyorsan kialakul a dysphagia, az aphonia, valamint az a képtelenség, hogy a nyelv hegyét a fogak szélén túlra tolják. A betegek élesen le vannak gátolva, a ptosis következtében a szemük állandóan csukva van, és ha szükséges, a szemhéjukat ujjaikkal felemelve kinyitják a szemüket. A bőr sápadt, gyakran cianotikus árnyalattal. A vázizomzat tónusa csökken. A szívhangok élesen tompulnak, extrasystole és tachycardia lehetséges (körülbelül 130 ütés percenként). A légzési rendellenességek gyorsan fejlődnek: tachypnea - 40 légzési mozgás 1 percen belül vagy több, sekély légzés, a segédizmok részvételével. A betegség végső fázisában Cheyne-Stokes légzés alakul ki. A halál a légzésbénulás következtében következik be.
Gyógyulás esetén a lábadozási időszak 6-8 hónapra meghosszabbítható. Egyes betegeknél a fogyatékosság egy évig fennáll. A lábadozás időszakát általában aszténia és a keringési szervek és az idegrendszer funkcionális rendellenességei jellemzik.
A botulizmus szövődményei
A botulizmusban szenvedő betegek nyelési zavarai miatt az aspirációs tüdőgyulladás gyakori szövődmény. A szívizomgyulladás ritkábban, myositis a lábadozás időszakában alakul ki.A prognózis mindig komoly. A megfelelő kezelési intézkedések időben történő végrehajtásával jelentősen csökkenthető a halálozás, és ha nem végeznek specifikus kezelést, a halálozás eléri a 15-70%-ot.
A botulizmus diagnózisa
A botulizmus klinikai diagnózisának fő tünetei a betegség akut megjelenése normál vagy subfebrilis hőmérséklettel, dyspeptikus megnyilvánulásokkal (hányinger, fájdalom az epigasztrikus régióban, rövid ideig tartó hányás, szájszárazság, puffadás, székrekedés), amelyek gyorsan összekapcsolódnak. szemészeti és bulbáris rendellenességek esetén - kettős látás, „háló”, „köd” a szem előtt, mydriasis, strabismus, nyelési zavarok, beszéd, légzés, progresszív izom (motoros) gyengeség. Figyelembe kell venni a járványügyi anamnézis adatait, a beteg konzerv, kolbász, füstölt hal fogyasztását, különös tekintettel a házi készítésűekre.Specifikus diagnosztika alapja a botulinum toxin vagy a botulizmus kórokozójának azonosítása a betegtől kapott anyagokban (vér, hányás, gyomormosás, ételmaradék), valamint olyan termékekben, amelyek a betegséget okozhatják.
A botulinum toxin kimutatására a vérben fehér egereken semlegesítő reakciót alkalmaznak. A vizsgálathoz 5-10 ml vért vesznek a vénából (a terápiás szérum beadása előtt). Kísérleti egereknek intraperitoneálisan 0,5 ml citrátos vért (szérumot) adtunk be a páciensnek, és a kontrollcsoportba tartozó állatoknak polivalens antibotulinum szérumot injektáltunk. Ha a kísérleti állatok elpusztultak, és a kontrollcsoportból származó állatok túlélték (a toxin semlegesítése), a botulizmus diagnózisa megerősítettnek tekinthető. A jövőben hasonló vizsgálatot végeznek monovalens antitoxikus A, B és E szérumok felhasználásával a kórokozó típusának meghatározására. Hasonló módon kimutatható a toxin a gyanús termékek szűrletében, a mosóvízben, a hányásban, a vizeletben és a székletben.
A bakteriológiai kutatást úgy végezzük, hogy a vizsgálati anyagot Hotinger húslevesre vagy Kitt-Tarotsi táptalajra oltják be, és a kórokozó tenyésztését gázképződés kíséri. A kórokozó azonosítását bakterioszkópiával, a toxint pedig fehér egereken semlegesítő reakcióval végezzük.
A botulizmus differenciáldiagnózisa
A differenciáldiagnózist ételmérgezés, encephalitis, poliomyelitis bulbar formája, diftéria polineuritis, ehetetlen gomba, metil-alkohol, belladonna stb.Az élelmiszer-eredetű toxikus fertőzésekre láz, hányás, hasi fájdalom, hasmenés jellemző, néha nyálka is a székletben, de a botulizmussal ellentétben szemészeti és körúti rendellenességek nem figyelhetők meg.
Stem encephalitis esetén, valamint a polio boulevard formája esetén a lágyszájpad parézis, dysphagia, rekedtség, beszédzavar, koponya- és egyéb idegek károsodása léphet fel. Botulizmus esetén azonban gyakran alakul ki ophthalmoplegia, a koponya- és egyéb idegek károsodása általában szimmetrikus, kóros reflexek, szemfenéki elváltozások, tudatzavarok, agy-gerincvelői folyadék elváltozások nincsenek. A betegség kezdetén láz nincs, a szükséges epidemiológiai anamnézis adatok.
Diphtheria polyneuritisben szenvedő betegeknél az akkomodációs zavarok, a nyelés, a légzőizmok parézise, gyakran a szubkután nyaki szövet duzzanata lehetséges, amelyeket általában szívizomgyulladással kombinálnak.
A metil-alkohol mérgezést szemészeti tünetek, hányinger, hányás kísérik, de mérgezés, statikus zavarok, izzadás, tónusos görcsök és a látóideg károsodása is megfigyelhető, ami botulizmus esetén nem figyelhető meg.
Belladonna-mérgezés esetén felhívják a figyelmet a hányingerre, hányásra, mydriasisra, a nyálkahártyák kiszáradására, de a botulizmussal ellentétben nincsenek jellegzetes izgalmak, tudatzavarok (hallucinációk, delírium), nincs ptosis.
A botulizmus kezelése
Minden botulizmusban szenvedő beteg kötelező kórházi kezelés alatt áll egy fertőző betegségek kórházában; légzési zavarok esetén - intenzív osztályra. Az elsőrendű kezelési intézkedés kizárólag szondás (!) Gyomormosás 5%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal. A mosást nagy mennyiségű oldattal (8-10 l) kell végezni, amíg a mosóvíz tiszta nem lesz. Öblítés után tanácsos szorbenseket (aktív szén, aerosil) juttatni a gyomorba, valamint magas tisztító hatású szifonos beöntést végezni. A sóoldatú hashajtók bevezetése a belek részleges vagy teljes parézise miatt nem tanácsos. A gyomor- és bélmosás a betegség időtartamától függetlenül kötelező eljárás.A véráramban keringő toxin semlegesítésére antibotulinum antitoxikus szérumot használnak. A szeroterápia hatékonysága a betegség korai szakaszában a legmagasabb, mivel a vérben szabadon keringő toxin gyorsan megköti a testszöveteket. Ha a kórokozó típusa ismeretlen, különböző típusú antitoxikus szérumok keverékét adják be. Egy terápiás adag 10 000 A és E típusú AO szérumot és 5000 B típusú AO szérumot tartalmaz. A szérumok minden esetben a Bezredki módszer szerint kerülnek beadásra: 0,1 ml 1:100 arányban hígított szérum intradermálisan, 20-30 perc elteltével (ha nincs reakció a beadásra) -0,1 ml hígítatlan szérum szubkután és további 20-30 perc elteltével (ha nincs reakció az injekcióra) - a teljes terápiás dózis, amelyet 37 ° C-ra melegítve csak intramuszkulárisan adnak be.
A szeroterápia időtartama nem haladhatja meg a 2-3 napot. A botulizmus súlyos formáiban szenvedő betegeknek az első napon négy terápiás dózist adnak be (az első adag 2-3 adag, 12 év után pedig egy adag). A második napon két adagot kell beadni 12 órás időközönként. Szükség esetén a 3-4. napon egy adagot kell beadni. A botulizmus mérsékelt formáiban szenvedő betegek 1-2 adag szérumot kapnak három napig. Enyhe botulizmus esetén egyszer egy adag szérumot kell beadni.
A betegség toxikus-fertőző jellegéből adódóan a kórokozó vegetatív formáinak szervezetben történő kialakulásának és a további endogén toxinképződés megakadályozására antibakteriális szerek alkalmazása kötelező. Napi 4-szer 0,5 g kloramfenikolt írjon fel 6-7 napig, tetraciklint 0,25 g naponta négyszer 6-8 napig. Súlyos formákban és a tüdőgyulladás kialakulásának veszélyében antibiotikumokat (félszintetikus penicillinek, cefalosporinok stb.) kell alkalmazni.
Parenterálisan.
Mivel a botulinum toxin még nagy dózisai sem indukálják az antitoxikus antitestek termelődését, egyes szerzők A, B, E típusú botulinum toxoidok keverékének (100 egység mindegyik típusból) háromszori szubkután beadását javasolják 5 napos időközönként a humorális aktiválás érdekében. immunitás.
A specifikus kezelés mellett nem specifikus méregtelenítő szereket is alkalmaznak. A sóoldatokat, az 5%-os glükózoldatot és a reopoliglucint intravénásan adják be. A keringési rendszer működési zavara esetén (tachycardia, csökkent AT) szívglikozidok, kámfor, szulfokamfokain, glikokortikoszteroidok adása javasolt. Az idegrendszer működésének helyreállítása érdekében sztrichnint írnak elő, és a lábadozás időszakában - proszerint vagy galantamin; hiperbár oxigénterápia (HBO). Ha a légzési problémák előrehaladnak, mechanikus lélegeztetés (ALV) alkalmazása válhat szükségessé.
A mechanikus szellőztetésre történő átvitel indikációi a következők:
a) apnoe,
b) percenként 40 légzési mozgást meghaladó tachypnea, fokozva a bulbáris rendellenességeket,
c) hipoxia, hypercapnia progressziója,
d) annak szükségessége, hogy a légutakat megtisztítsák a váladéktól.
A lábadozás időszakában a fizioterápiás eljárások alkalmazása eredményes.
A botulizmus megelőzése
A botulizmus megelőzésében a vezető szerepet az egészségügyi és higiéniai előírások és szabályok szigorú betartása játssza az élelmiszerek, különösen a konzervek, kolbászok, sózott és füstölt hal előállítása, szállítása és tárolása során. Nagyon fontos az alapanyagok és a késztermékek talajszennyeződésének megelőzése. A konzerveket hosszú ideig sterilizálni kell, a bombaüvegeket el kell vetni. Nagyon fontos, hogy a lakossággal megismertessük az otthoni befőzés szabályait.A botulizmus csoportos kitörése során minden gyanús terméket fogyasztó személyt gyomrával és bélrendszerével lemosnak, és profilaktikusan antibotulinum szérummal adják be, mindegyik típusból 5000 AO. A betegséget okozó ételmaradékot bakteriológiai vizsgálatra küldik. Speciális megelőzés céljából a rizikócsoportokat (laboratóriumi technikusok, botulinum toxinnal dolgozó kutatók) botulinum polyatoxinnal immunizálják.
Botulizmus- akut fertőző betegség, amely olyan élelmiszerek fogyasztása következtében alakul ki, amelyekben a Clostridium botulinum (botulinum toxin) neurotoxin felhalmozódott, és amely idegrendszeri károsodással, valamint a harántcsíkolt és simaizmok petyhüdt bénulásának kialakulásával jár.
Etiológia: Clostridium botulinum - Gr+ rudak, szigorú anaerobok, amelyek neurotoxint (botulinum toxint) termelnek - a legerősebb toxin, 1 g tisztított botulinum toxin - akár 1 millió adag halálos emberre.
Járványtan: élelmiszer-botulizmus izolált - olyan élelmiszerek fogyasztásának eredménye, amelyekben már felhalmozódott toxin (leggyakrabban gomba, zöldség, hal és házi konzerv hús) és sebbotulizmus - olyan toxin okozza, amely anaerob körülmények között képződik a szennyezett Cl spórákkal . botulinum sebek.
Patogenezis: diszulfidkötéssel összekapcsolt nehéz és könnyű láncból álló neurotoxin bejutása a gyomor-bél traktusba (seb), majd tovább a vérbe --> a nehéz lánc kötődése a perifériás idegrendszer motoros neuronjainak preszinaptikus membránján lévő receptorokhoz rendszer --> az aktív toxin internalizálása endoszóma formájában - -> a toxin transzlokációja a citoszolba a nehéz lánc segítségével --> a célfehérjék (szinaptobrevin és celubrevin) enzimatikus hasítása a könnyű lánc segítségével --> megszakítás Ca-függő ACh felszabadulás és idegimpulzus átvitel --> az izmok funkcionális denervációja --> kétoldali leszálló petyhüdt izombénulás --> neurotróf faktorok szintézisének aktiválása --> további axonfolyamatok kialakulása, amelyek új neuromuszkuláris szinapszisokat képeznek (a reinnervációs folyamata több hónapig tart, ami megmagyarázza a botulinum toxin közvetlen hatásának időszakát); a botulinum toxin hatása a perifériás kolinerg idegvégződések funkcionális blokádjára korlátozódik (neuromuszkuláris csomópontok, posztganglionális paraszimpatikus idegvégződések, perifériás ganglionok); adrenerg és szenzoros idegek nem vesznek részt.
Az élelmiszer-botulizmus klinikai képe:
Lappangási idő 18-36 óra (6 órától 10 napig)
A betegség kezdete lehet akut vagy fokozatos, lefolyása enyhe vagy halálos a betegség 1. napján
A botulizmus gyakori kardiális tünetei:
1) láz hiánya (vagy más kórokozók is okozhatják, és akut gastritis, gastroenteritis vagy gastroenterocolitis szindrómákkal kombinálva)
2) a neurológiai tünetek szimmetriája
3) a tudat megőrzése (kivéve, ha súlyos légzési elégtelenség fordult elő)
4) az érzékszervi zavarok hiánya
A klinikán neurológiai tünetek érvényesülnek elsősorban a koponyaidegek által beidegzett izmok progresszív csökkenő gyengesége vagy bénulása, amelyet a nyak, a felső végtagok, a törzs és az alsó végtagok izomzatának érintettsége követ.
A legkorábbi panaszok a szájszárazság, a közeli tárgyak vizsgálatának nehézségei, szabályos betűtípus olvasásakor (homály vagy rács a szem előtt), kettős látás (diplopia), majd diszfónia (hangváltozás, annak érdessége, rekedtsége), dysarthria (nem tiszta beszéd). , homályos, gyakran az orr árnyalatával), dysphagia (csomó érzése a torokban, folyékony étel kerül a nasopharynxbe) és súlyos izomgyengeség; súlyos mérgezéssel bulbáris bénulás szindróma és ophthalmoplegiás szindróma maximális megnyilvánulásokat érhet el az élelmiszer, a víz, a nyál aspirációjának kialakulásával
Jellemzőek a székletürítési és vizelési nehézségek (a gyomor-bél traktus és a hólyag simaizomzatának bénulása miatt)
A vizsgálat során a betegek eszméleténél vannak, adinamikusak, hipomimiás, maszkszerű arcúak, kétoldali ptosis, kitágult pupillák, lomha vagy fényre nem reagáló, esetenként strabismus (strobizmus), nystagmus jellemzi; az oropharynx nyálkahártyája száraz, hiperémiás; lágyszájpad parézis figyelhető meg, a lágyszájpad reflexe gyengült vagy hiányzik
A vázizmok gyengesége miatt a betegek inaktívak és bizonytalanok járás közben; az ínreflexek csökkentek vagy hiányoznak
A légzés gyakori, felületes, a légzési hangok gyengülnek; a légzőizmok érintettsége progresszív légzési elégtelenséghez vezet, amely mechanikus lélegeztetés nélkül végkifejletet jelent
A gyomor-bél traktus súlyos parézise jellemzi, amely mérsékelt puffadásban és a perisztaltikus hangok éles gyengülésében nyilvánul meg
A sebbotulizmus jellemzői: lappangási idő körülbelül 10 nap; a neurológiai tünetek ugyanazok, mint az élelmiszer eredetű botulizmus esetében, kivéve a gastrointestinalis szindrómát; vegyes mikrobiális sebfolyamat esetén láz lehetséges.
A botulizmus diagnózisa:
1) járványtörténet (olyan élelmiszerek fogyasztása, amelyek a botulizmus átvitelében szerepet játszhatnak)
2) a botulinum toxin kimutatása és azonosítása a betegek vérszérumában, hányás vagy gyomormosás, élelmiszerekben, amelyek fogyasztása mérgezést okozhat, egereken végzett biológiai vizsgálattal (az egereket intraperitoneálisan injektálják az anyaggal és megfigyelik 4 napig; a kontroll egereket A, B, C és E típusú neutralizáló szérummal fecskendezzük be; az állatok mérgezési jeleit 6-24 óra elteltével rögzítjük), majd meghatározzuk a toxin típusát RA-ban monovalens botulinum elleni szérummal. A, B, C és E típusok.
A botulizmus differenciáldiagnózisa:
a) mérgező gomba mérgezésével- csak a hasmenés gyakori a botulizmussal, kifejezett gyomor-bélrendszeri szindróma jellemző kontrollálhatatlan hányással, véres hasmenéssel, hasi fájdalommal (gombagomba mérgezés esetén) vagy ismétlődő hányással és hasmenéssel (légygalóca, szál, morzsa mérgezése esetén)
b) toxikus ősencephalitis esetén- súlyos láz, általános agyi tünetek (tudatzavarok, generalizált görcsök), fokális elváltozások aszimmetrikus lokalizációja (parézis, bénulás), a paraszimpatikus ideg által beidegzett ciliáris izom parézisének hiánya jellemzi
c) metil-alkohol mérgezés esetén– hányinger, hasi fájdalom, szédülés, homályos látás, diplopia, mydriasis figyelhető meg, de a botulizmussal ellentétben zavartság, a nyakszirt- és végtagizmok hipertóniája, görcsök, irreverzibilis vakság, akut szívelégtelenség jellemző
d) a poliomyelitis bulbar formájával– magas lázzal járó akut kezdet, hurutos tünetek, dyspeptikus megnyilvánulások hiánya, nyálelválasztás nem károsodik, a kialakuló parézis és bénulás gyakran aszimmetrikus, az ínreflexek megszűnésével, az agy-gerincvelői folyadék változásaival.
A botulizmus kezelése:
1. Kötelező kórházi kezelés, szigorú ágynyugalom (az ortosztatikus összeomlás veszélye miatt), a beteg folyamatos megfigyelése azonnali légúti újraélesztésre készséggel
2. A toxin mechanikai eltávolítása vagy semlegesítése a gyomor-bél traktusban: nagyon alapos, amíg a víz tiszta nem lesz, szondás gyomormosás (különösen akkor javasolt, ha a méreg étellel történő felszívódása óta nem telt el több mint 72 óra), először főtt vizet a laboratóriumi kutatáshoz szükséges anyag beszerzéséhez, majd 2-5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot a toxin egyidejű semlegesítésére; nyelési zavar esetén vastag gyomorszonda helyett vékony vagy orrgyomorszondát használjunk + magas szifonú beöntés 5%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal (a laboratóriumi vizsgálatokhoz szükséges mintavétel után is). Gyomormosás után a betegek enteroszorbenseket (polyphepan, enterodes) kapnak, és szájon át egy adag botulinum elleni szérumot is kapnak (a gyomorban lévő botulinum toxin maradék részének semlegesítésére).
3. Etiotrop terápia - antitoxikus antibotulinum szérum beadása
Megjegyzés! Mert az antitoxin csak a vérben szabadon keringő toxint semlegesíti, amely még nem érintkezett az idegvégződésekkel, a késés elfogadhatatlan!
Az anti-botulinum szérum adagolásának elve:
1) használjon heterológ (ló) antitoxikus monovalens szérumokat (egy terápiás dózis - 10 ezer ME A és E típusú antitoxin, 5 ezer ME B típusú antitoxin); a toxin típusának megállapítása előtt monovalens szérumok keverékét (A+B+E, azaz 25 000 NE) adjuk be, ha a toxin típusa ismert, akkor a megfelelő szérumot használjuk.
2) a szérum bevezetése előtt tesztet kell végezni az idegen fehérjével szembeni érzékenység azonosítására Bezredko A.M. szerint: 0,1 ml lószérum 1:100 arányban hígított intracutan injekciója --> nincs helyi allergiás reakció, negatív intradermális teszt (papula átmérője nem > 0,9 cm, korlátozott hyperemia) --> szubkután injekció 20 perc 0 után, 1 ml hígítatlan anti- botulinum szérum --> általános allergiás reakciók hiánya --> a teljes terápiás dózis beadása 30 perc után
Pozitív intradermális teszttel egészségügyi okokból antitoxikus szérumot adnak be(a betegség súlyos lefolyása, közepes formái, sőt enyhék, de a neurológiai tünetek fokozódásával) deszenzitizálást követően hígított lószérum szubkután adagolásával 20 perces időközönként 0,5-2,0-5,0 ml-es adagokban és fedő alatt deszenzibilizáló szerekkel. (glukokortikoidok, antihisztaminok).
3) a szérumot 37 °C-ra melegítjük, és intravénásan adjuk be egy adag függetlenül a betegség súlyosságától
4. Patogenetikai terápia: infúziós-méregtelenítő terápia (5%-os glükóz, sóoldat diuretikumok hozzáadásával), proserin 1 ml 0,05%-os oldat naponta 1-2 alkalommal szubkután a bél- és vizelet atónia buborék csökkentésére
5. Figyelembe véve a hipoxia kialakulásának összetett jellegét, a hiperbár oxigenizáció alkalmazható; ha fennáll a fulladás veszélye, a beteget szabályozott légzésre kell átvezetni (légcső intubáció és gépi lélegeztetés)
6. Ha fennáll a másodlagos fertőző szövődmények veszélye - AB, az idegimpulzusok vezetését megzavaró gyógyszerek (sztreptomicin, aminoglikozidok, tetraciklinek) kivételével.
A botulizmus megelőzése: a konzerv termékek gyártási technológiájának szigorú betartása; házi konzerv termékek tárolása hűtőszekrényben és hőkezelés 20 percig fogyasztás előtt.
A botulizmus fertőző betegség, amely a mikroorganizmusok által termelt specifikus fehérje neurotoxin - Clostridium botueinum - hatására következik be. Jelenleg a betegség 3 alapvetően eltérő formája létezik: élelmiszer eredetű, a leggyakoribb és ritka formák - seb és újszülöttkori botulizmus.
Relevancia.
A botulizmus endémiás patológia, amely évente előfordul Fehéroroszország területén, és gyakran halálhoz vezet.
A kórokozó jellemzői.
Clostridium botulinum egy anaerob, mozgékony, spóraképző rúd, amely képes a tudomány által ismert legerősebb toxin előállítására. Lekerekített élű rúd, 5-10 µm hosszú, 0,3-0,4 µm széles, 3-20 flagellával. A kórokozóban és a toxinban rejlő antigén tulajdonságok szerint 7 kórokozótípus ismert: A, B, C, Cp, D, E, F, G.
Optimális feltételek a vegetatív formák növekedéséhez-- rendkívül alacsony maradék oxigén nyomás és hőmérséklet 28-35°C között, kivéve az „E” típusú - 3°C hűtőkörülményeket. Ugyanakkor a 80°C-on 30 percig tartó melegítés a halálukat okozza.
Kedvezőtlen körülmények között a botulizmus kórokozóinak vegetatív formái spórákat képeznek. Különböző fizikai és kémiai tényezőkkel szemben rendkívül ellenállóak, kibírják a 4-5 órás forralást, a különféle fertőtlenítőszerek nagy koncentrációban való kitettségét, és legfeljebb 18% konyhasót tartalmazó termékekben tartósítják. Érdekes az a jelenség, hogy a Clostridium bolulinum vegetatív formáiból úgynevezett „alvó spórák” képződnek, amikor nem melegednek fel kellőképpen, és csak 6 hónap után képesek csírázni. A spórák ellenállnak a fagynak és szárításnak, valamint a közvetlen ultraibolya sugárzásnak.
Anaerob vagy hasonló körülmények között a botulizmus kórokozói specifikus halálos neurotoxint termelnek, amely az egyetlen rendkívül erős patogenitási tényező. A fehérje jellegű botulinum toxinok normál környezeti körülmények között akár egy évig is megmaradnak a konzervekben - évekig. Savas környezetben stabilak, és nem inaktiválják őket az emésztőrendszer enzimei. A botulinum toxin E toxikus tulajdonságai tripszin hatására több százszorosára nőhetnek A botulinum toxinok nagy koncentrációban (akár 18%-ig) ellenállnak a konyhasónak, és nem pusztulnak el a különféle fűszereket tartalmazó termékekben. A toxinok viszonylag gyorsan inaktiválódnak lúgok hatására, forralva néhány percen belül teljesen elveszítik mérgező tulajdonságaikat, kis koncentrációjú kálium-permanganát, klór vagy jód hatására pedig 15-20 percen belül. A botulinum toxin jelenléte az élelmiszerekben nem változtatja meg azok érzékszervi tulajdonságait.
A járványfolyamat főbb megnyilvánulásai.
A botulizmus kórokozói széles körben elterjedtek a természetben. Vegetatív formák és spórák különféle házi- és különösen vadon élő állatok, vízimadarak és halak beleiben találhatók. A külső környezetbe kerülve felhalmozódnak és hosszú ideig spóraszerű állapotban maradnak. A betegség azonban csak akkor fordulhat elő, ha anaerob vagy hasonló körülmények között, nem elegendő mennyiségben tárolt élelmiszereket fogyasztunk hőkezelés. Ez lehet a konzerv, különösen a házi, füstölt, szárított hús- és haltermékek, valamint egyéb olyan termékek, amelyekben megvannak a feltételek a mikrobák vegetatív formáinak kialakulásához és a toxinok képződéséhez. Gyakrabban fordulnak elő csoportos, „családi” betegségek. Ha a szennyezett termék szilárd fázisú (kolbász, füstölt hús, hal), akkor a termékek „csoportos” károsodása lehetséges. Jelenleg gyakrabban rögzítik a mérgezés okozta betegségeketA, B és E toxinok. Így a botulizmus fertőzésének forrása élő és élettelen természetű objektumok, amelyekben a toxinképződés feltételei megteremtődnek.
A sebbotulizmus és az újszülöttkori botulizmus sokkal ritkábban fordul elő. Sajátosságuk, hogy a fertőzés a csecsemők sebébe vagy gyomor-bélrendszerébe való bejutás miatt következik be. a botulizmus kórokozóinak vegetatív formái vagy spórái. A zúzottbanAz oxigénhiányos nekrotikus szövetekben az anaerobhoz közeli állapotok jönnek létre, amelyek mellett a spórákból vegetatív formák sarjadnak ki, és botulinum toxint termelnek. A csecsemők botulizmusa akkor fordul elő, amikor a spórák a kiegészítő táplálással vagy kiegészítő táplálással együtt bejutnak a gyomor-bél traktusukba. A csecsemőbotulizmus eseteinek vizsgálatakor a spórákat mesterséges táplálékkeverékekben lévő mézből izolálták, vagy a gyermek környezetében (por, talaj) találták őket.
A botulizmus epidemiológiájának jellemzői:
A toxin vezető szerepet játszik a botulizmus patogenezisében. A következő szakaszokat különböztetjük meg:
- a toxin felszívódása a gyomor-bél traktus kezdeti szakaszainak nyálkahártyáján keresztül (normál fertőzés esetén olyan táplálékkal együtt kerül a szervezetbe, amely a kórokozók vegetatív formáit is tartalmazza, amelyek mérget termelnek; a botulinum toxin felszívódása a nyálkahártyán keresztül történik a gyomor-bél traktus proximális szakaszai, a szájüregtől kezdve; a botulinum toxin felszívódása lehetséges a légúti nyálkahártyából, amint azt mind a kísérleti adatok, mind a klinikai megfigyelések igazolják);
- limfogén sodródás (a toxin legjelentősebb bejutása a gyomor és a vékonybél nyálkahártyájából történik, ahonnan a nyirokba jut);
- hematogén sodródás (bejut a vérbe és elterjed az egész testben);
- rögzítés az idegszerkezeteken (a toxin erősen kötődik az idegsejtekhez; a gerincvelő elülső szarvának motoros neuronjai és az idegvégződések érintettek; hatás az idegrendszer kolinerg részein, az acetilkolin felszabadulása a szinaptikus hasadékba , a neuromuszkuláris átvitel zavara, parézis és bénulás kialakulása);
- behatolás a vér-agy gáton keresztül a központi idegrendszerbe (a légzőközpont elnyomása).
A bordaközi izmok parézise vagy bénulása, a rekeszizom akut lélegeztetéses légzési elégtelenséghez vezet hipoxia és légúti acidózis kialakulásával. A pulmonalis lélegeztetés gátlását elősegíti a garat és a gége izomműködési zavara, a vastag nyák felhalmozódása a supra- és subglotticus térben, a hányás, a táplálék és a víz felszívása. A botulizmussal a toxin közvetett vagy közvetlen hatása miatt a hipoxia minden típusa kialakul: hipoxiás. hisztotoxikus, hemikus és keringési. Végső soron ez határozza meg a betegség lefolyását és kimenetelét. Ugyanakkor jelentős szerepe van a károsodott beidegződéssel összefüggő másodlagos elváltozásoknak is, mint az aspirációs tüdőgyulladás és az atelektázia. A hyposaliváció következtében az oropharynx nyálkahártyája begyullad, felszálló fertőzés következtében gennyes parotitis alakulhat ki. A betegek halálát általában lélegeztetéses légzési elégtelenség, nagyon ritkán pedig hirtelen szívleállás okozza. Az idegrendszer nem az egyetlen célpontja a botulinum toxinnak.
Klinika.
A botulizmus lappangási ideje legfeljebb egy napig tart, ritkábban 2-3 napig és nagyon ritkán (egyes leírásokban) 9, sőt 12 napig is. A rövidebb lappangási idő, bár nem mindig, a betegség súlyosabb lefolyásának felel meg. Az alkoholfogyasztás általában nem befolyásolja a betegség lefolyását, és a mérgezés elhomályosíthatja a botulizmus első megnyilvánulásait, megakadályozva annak időben történő diagnosztizálását.
A vezető klinikai szindrómák a következők:
- általános mérgezés;
- gyomor-bélrendszeri;
- paralitikus.
Ez utóbbi specifikus és meghatározó a diagnózisban. Az első kettő az kezdve, először, és általában nem veszik figyelembe a szakemberek a betegség kezdeti szakaszában.
A botulizmus fő klinikai tünetei a különféle neurológiai tünetek, amelyek összessége széles tartományban és különböző súlyossági fokokban változhat. Körülbelül minden második betegnél azonban a botulizmus első megnyilvánulása az akut gastroenteritis és az általános mérgezés rövid távú tünetei lehetnek. Jellemzően a betegek ilyen esetekben először panaszkodnak akut fájdalomra a hasban, főleg az epigasztrikus régióban, majd ismétlődő hányás és laza széklet jelenik meg kóros szennyeződések nélkül, naponta legfeljebb 10 alkalommal, gyakrabban 3-5 alkalommal. Néha ebben a háttérben fejfájás, rossz közérzet jelentkezik, és a testhőmérséklet subfebrilis szintre emelkedik. A nap végére a gyomor-bél traktus hipermotilitását tartós atónia váltja fel, a testhőmérséklet normális lesz. A betegség fő neurológiai jelei kezdenek megjelenni. Ritka esetekben a gyomor-bélrendszeri és a neurológiai szindrómák között a beteg egészségi állapota meglehetősen kielégítő maradhat, és csak célzott vizsgálattal lehet azonosítani az idegrendszeri károsodás jeleit.
A betegség általában hirtelen kezdődik. A botulizmus legjellemzőbb korai jelei a szemészeti szindróma megnyilvánulásai: látásélesség romlása, „köd a szemekben”, „háló a szem előtt”, a betegek nehezen tudják megkülönböztetni a közeli tárgyakat, először nem tudják elolvasni a normál nyomatot, majd a nagybetűt. . Megjelenik a kettős látás. Változó súlyosságú ptosis alakul ki. Továbbá, néha párhuzamosan, dysphonic szindróma (aphonic) alakul ki: a hang magassága és hangszíne megváltozik, néha nazalitás figyelhető meg. A betegség előrehaladtával a hang rekedt lesz, és a rekedtség aphóniává változhat. Az egyik legelső előfordulás a dysphagiás szindróma, egészen az afágiáig: idegen test érzése van a torokban („le nem nyelt tabletta”), fulladás, először szilárd, majd folyékony étel és víz lenyelése. Súlyos esetekben teljes aphagia lép fel. Amikor megpróbálja lenyelni a vizet, az utóbbi az orron keresztül ömlik ki. Ebben az időszakban az élelmiszer, a víz és a nyál felszívása lehetséges aspirációs tüdőgyulladás és gennyes tracheobronchitis kialakulásával. A fenti neurológiai tünetek mindegyike különböző kombinációkban, sorrendben és súlyossági fokban jelentkezik. Némelyikük hiányozhat. A kötelező háttér azonban számukra a nyálfolyás megsértése (szájszárazság), a progresszív izomgyengeség és a tartós székrekedés.
Az izomgyengeség fokozatosan növekszik- teljes myoplegia szindróma. Az izomgyengeség a betegség súlyosságától függően növekszik. Kezdetben leginkább az occipitalis izmokban jelentkezik, aminek következtében az ilyen betegeknél a fej lelóghat, és kénytelenek megtámasztani a kezükkel. A bordaközi izmok gyengesége miatt a légzés felületessé és alig észrevehetővé válik. A bordaközi izmok teljes bénulása esetén a betegek úgy érzik, hogy a mellkas összenyomódik, „mintha egy karika által”.
A betegség magasságában vizsgálva a betegek letargikusak és adinamikusak. A hám maszkszerű, egy vagy több gyakran kétoldali ptosis. A pupillák kitágultak, lomhák ill egyáltalán ne reagáljon a fényre; nystagmus, strabismus lehetséges, a konvergencia és az akkomodáció károsodott. A nyelv kiemelkedése nehezen, néha rándulással jelentkezik. Az artikuláció romlik. Az oropharynx nyálkahártyája száraz, a garat élénkvörös. A szupraglottikus térben sűrű, viszkózus nyák halmozódhat fel, amely kezdetben átlátszó, majd zavaros. A lágyszájpad parézis, a garat és az epiglottis izomzata, a hangszalagok, a hanghártya kiszélesedik. A rekeszizom izomzatának parézise vagy bénulása miatt a nyálka kiürülése megsérül, ami a szubglottikus térben halmozódik fel. Vastag, viszkózus, nyálkás „film” a szupraglottális és subglottalis térben fulladáshoz vezethet. A betegek inaktívak a vázizomzat gyengesége miatt. A maszkszerű fagyott arc, a felületes légzés és az aphonia eszméletvesztésre utalhat.
A súlyos botulizmus jele a légúti distressz szindróma megjelenése. A légzőszervek vizsgálatakor figyelmet fordítanak a felületes légzésre. Nincs köhögés, a légúti hangok gyengülnek, a tüdőgyulladás auskultációs jelenségei esetleg nem hallhatók. A szív- és érrendszerben bekövetkező változásokat főként közepesen súlyos és súlyos betegségekben észlelik: tachycardia, artériás hipotenzió, néha magas vérnyomás, metabolikus változások jelei az EKG-n.
A botulizmus teljes klinikai képét a gyomor-bél traktus súlyos parézise jellemzi, amely mérsékelt puffadásban, a perisztaltikus bélhangok éles gyengülésében, tartós és elhúzódó székrekedésben nyilvánul meg. Más szervekben és rendszerekben nincsenek a botulizmusra jellemző elváltozások. Néha vizeletvisszatartás is előfordulhat.
A perifériás vérvizsgálatok nem mutatnak ki jelentős eltérést, kivéve a monocitózist, amely szintén nem mindig fordul elő. Leukocitózis, neutrophilia, felgyorsult ESR figyelmezteti Önt a botulizmus esetleges gennyes szövődményére.
Komplikációk. A szövődményeknek két csoportja van: specifikus - a toxin közvetlen hatása miatt: botulinum carditis, myositis stb. nem specifikus (iatrogén) azaz. másodlagos mikrobiális szövődmények: tüdőgyulladás, beleértve aspirációt, atelectasia stb. Iatrogén szövődmények: gyógyszerallergia, szérumbetegség, dysbacteriosis, „resuscitációs” tüdőgyulladás, injekció utáni tályogok, cystitis, felfekvés, szepszis.
Botulizmus csecsemőknél (1 éves korig), először 1976-ban írták le (Piquet). A bizonyíték a kórokozó toxinjának és vegetatív formáinak azonosítása volt a gyermekek székletében. Úgy tekintik, hogy a spórák tejjel behatolnak a gyermekek gyomor-bél traktusába, amely jellemzőkkel és különbségekkel rendelkezik a felnőttektől (bél mikroflóra, savasság), valamint a kórokozó anaerob szaporodásának feltételei.
Seb botulizmus- A háztartási sebek 10-13%-a clostridiumokkal fertőzött, gennyben nem találhatók meg. Gyakrabban fordul elő tavasszal és ősszel, a fiúk gyakrabban érintettek, és egyedi eseteket jelentettek. A sebben mély nekrózis jelenlétében a toxikus képződés feltételei megteremtődnek. Ezt támasztja alá a lappangási idő hossza - legfeljebb 2 hét.
Diagnosztika.
A diagnózis során klinikai, anamnesztikus és laboratóriumi módszereket alkalmaznak. A klinikai módszernek feltétlenül figyelembe kell vennie a botulizmus megnyilvánulásának sajátosságait - az általános mérgezést és a gyomor-bélrendszeri szindrómákat. Az orvosok hibája a poliklinikai hálózatban, hogy figyelmen kívül hagyják a bélfertőzés első tüneteit, amikor csak a bénulásos szindróma jelenségeit veszik alapul, és a beteget szemészhez, JIOP orvoshoz, terapeutához vagy neurológushoz irányítják (fellebbeznek).
A specifikus diagnózis a kórokozó vagy annak toxinjának azonosításán alapul. Megbízható jel: a kórokozó növekedése Kitt-Tarozzi és Gibler táptalajon, a toxin kimutatása és azonosítása. A kórokozó megtalálható a vérszérumban, a mosóvízben, az élelmiszer-maradványokban és az ürülékben. A toxin kimutatásához 15-20 ml vért veszünk a botulinum szérum beadásához. Kimutatási módszer - biológiai teszt és toxin azonosítás (semlegesítési reakció egerekben). 0,2 ml szérumot és antitoxikus szérumot összekeverünk, és 40-45 perc múlva beadjuk az egereknek.
Az antitestek és az antitoxin kimutatásának módszerei gyűrűs precipitációs reakciók, RSK, RNGA, enzimmel jelölt antitest reakció.
Kezelés.
A botulizmus kezelésének minden esetben sürgősnek kell lennie., a betegek monitorozása pedig folyamatos, biztosítva a szövődmények megelőzését és a gépi lélegeztetésre való azonnali átállás készségét.
Minden betegnél, a betegség időtartamától függetlenül, már a prehospitális szakaszban gyomormosást kell végezni. Először forralt vízzel végezzük a laboratóriumi kutatáshoz szükséges anyagot, majd 2-5%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal a toxin egyidejű semlegesítése érdekében. Gyomormosáshoz vastag gyomor- vagy nasogastricus szondát, nyelési zavar esetén vékony gyomor- vagy nasogastricus szondát használnak. Az eljárást addig folytatjuk, amíg tiszta mosóvizet nem kapunk. Ha a nyelés nem károsodik és a gag-reflex megmarad, akkor a gyomortartalom kiürítése mechanikus hányás kiváltásával történik. Minden beteg tisztító beöntést kap.
Etiotrop kezelés.
A botulinum toxin mechanikus eltávolítására vagy semlegesítésére irányuló kísérletekkel egyidejűleg antitoxikus botulinum elleni szérumot adnak be. A specifikus antitoxikus terápiához általában heterológ (ló) antitoxikus egyértékű szérumokat használnak, amelyekből egy terápiás dózis 10 ezer NE A, C és E típusú antitoxin, 5 ezer NE B típusú és 3 ezer NE F típusú antitoxin. A toxin típusának megállapításához monovalens szérumok keverékét (A, B és E) enyhe vagy közepesen súlyos betegség esetén 1 terápiás dózisban, a betegség súlyos klinikai képével rendelkező betegeknél 2 terápiás dózisban adják be. A szérumot 37°C-ra melegítik, és a betegség súlyosságától függően intramuszkulárisan vagy intravénásan adják be.
A botulizmus enyhe formái esetén a szérumot 1 alkalommal, 1-2 napig adják be, közepes esetekben - 2-3 nap. Súlyos betegség esetén a szérum ismételt beadása lehetséges 6-8 óra elteltével pozitív hatás hiányában és a specifikus antitoxikus hatás időtartama alatt. a terápia 3-4 nap, először 6 óra, majd 12-24 óra elteltével az adagolási intervallum.
A szérum beadása szigorúan az ehhez az immunkészítményhez mellékelt utasítások szerint történik.
A szérum beadása előtt ki kell mosni a gyomrot és össze kell gyűjteni a szükséges anyagot. kutatáshoz. A múltban, amikor csak egy botulinum elleni szérum (USSR) gyártó létezett, intradermális tesztre volt szükség a heterogén (ló)fehérjével szembeni érzékenység meghatározásához. Először 0,1 ml 1:100 arányban hígított lószérumot fecskendezünk be intradermálisan. Allergiás reakció hiányában negatív intradermális teszt (a papula átmérője nem haladja meg a 0,9 cm-t, és a vörösség korlátozott), 0,1 ml hígítatlan botulinum elleni szérumot injektálunk szubkután 20 perc múlva. Ha nincs reakció, a teljes terápiás adagot 30 perc elteltével adják be.
Ha az intradermális teszt pozitív, a létfontosságú indikációknak megfelelően antitoxikus szérumot adnak be deszenzitizálás után (Urbach szerint) hígított lószérum szubkután beadásával 20 perces időközönként 0,5-2,0-5,0 ml-es adagokban és deszenzitizáló szerek (glükokortikoidok, antihisztaminok) fedése alatt.
A nem specifikus méregtelenítés céljából enteroszorbenseket írnak fel szájon át(polyphepan, enterodes stb.), infúziós és méregtelenítő terápiát végeznek. Ehhez 400 ml hemodezt adnak be intravénásan naponta (legfeljebb négy napig), laktaszolt, glükózoldatokat a diurézis egyidejű stimulálásával (furoszemid, lasix 20-40 mg).
A guanidin a szinaptikus vezetés javítására használható hidroklorid 15-35 mg/kg/nap.
Minden beteg számára, hogy elnyomja a botulizmus kórokozóinak létfontosságú tevékenységét a gyomor-bél traktusban és a toxin lehetséges képződésében a kloramfenikolt 0,5 g-ot írnak fel naponta 4 alkalommal 5 napig. A kloramfenikol helyett napi 0,75-1,0 g ampicillint, átlagos terápiás dózisban tetraciklineket használhat. Gennyes szövődmények esetén megfelelő antibakteriális terápiát végeznek.
Megelőzés és intézkedések a járvány idején.
A botulizmus megelőzése alapja a félkész hal- és húskészítmények, konzervek, füstölt húsok stb. elkészítésére és tárolására vonatkozó szabályok szigorú betartása. Ezért az ilyen termékek fogyasztása előtt célszerű 10-15 percig forralni, ami biztosítja a botulinum toxinok teljes semlegesítését.
Ha betegséget észlelnek, a gyanús termékeket lefoglalásnak és laboratóriumi ellenőrzésnek vetik alá, illetve a betegekkel együtt fogyasztottak - 10-12 napig orvosi felügyelettel. Célszerű intramuszkulárisan 2000 NE antitoxikus antibotulinum A, B és E szérumot adni, enteroszorbenseket felírni. Aktív immunizálást csak olyan személyek végeznek, akik érintkeztek vagy érintkezhetnek botulinum toxinokkal. A polianatoxinnal végzett vakcinázást háromszor végezzük 45 napos időközönként az 1. és 2. oltás között, illetve 60 napos időközönként a 2. és 3. vakcinázás között. A botulizmus megelőzésében elengedhetetlen a lakosság egészségügyi felvilágosítása a botulinum toxin mérgezést okozó élelmiszerek elkészítésére vonatkozóan.
Kolera - meghatározása, jelentősége, a kórokozók jellemzői, epidemiológia, patomorfogenezis, osztályozás, klinika, a kolera osztályozása, a kiszáradás mértékének felmérése, diagnózis, a kolerás betegek kezelésének elvei. - 2012.08.17. 15:56
