A tüsző nem érik a kívánt méretre. Miért nem érik meg? Miért nem érik a tüsző - okok

Amenorrhoea:

Az amenorrhoea elsődleges vagy másodlagos. Egy ilyen besorolás nem mond semmit az amenorrhoea okáról, mivel mindkét forma ugyanazon rendellenességek következménye lehet. Elsődleges amenorrhoeának nevezzük a menstruáció elmaradását 16 éves korig. Az esetek 35-40%-ában primer petefészek-elégtelenség vagy genitourináris dysgenesis okozza.
A másodlagos amenorrhoea legalább négy hónapos menstruáció hiánya olyan nőknél, akiknek a kórtörténetében legalább egy spontán menstruációs ciklus szerepel.

Elsődleges amenorrhoea:

Az elsődleges amenorrhoea második leggyakoribb oka a Mülleri-csatorna dysgenesis, amelyet a petevezetékek, a méh és/vagy a hüvely veleszületett fejletlensége jellemez.
Példa erre a Rokitansky-Küster-Hauser szindróma hüvelyi aplasiával, kezdetleges méhtel és normál petevezetékekkel. A Mülleri-csatorna diszgenezisben a petefészek működése nem változik, ezért a gonadotropin és a nemi szteroid szintje normális marad. A diagnózist anatómiai jellemzők, képalkotó vizsgálatok és hiszteroszkópiás adatok alapján állapítják meg; néha diagnosztikus laparoszkópia szükséges.

Elsődleges amenorrhoea figyelhető meg a testsúly jelentős elmaradásával a magasságtól. A testsúly fontosságát a hipotalamusz-hipofízis-petefészek tengely normális fejlődésében a kritikus testsúly hipotézise hangsúlyozza. E hipotézis szerint a menstruáció csak a testtömeg és a magasság egy bizonyos arányánál kezdődik. Az elsődleges amenorrhoea a hipotalamusz-hipofízis rendszer számos veleszületett vagy szerzett hibáján alapulhat, a hormonális szabályozás megsértésével (hasonlóan a férfiaknál előfordulóhoz).

Másodlagos amenorrhoea:

Még ha más oka is van, emlékezni kell arra, hogy a terhesség előfordulhat az amenorrhoea hátterében. Ez gyakran megfigyelhető hiperprolaktinémiás amenorrhoea esetén.

Esetenként amenorrhoea alakul ki belső okok miatt méh összenövések(Asherman-szindróma), ami a méhüreg elpusztulásához vezet. Az Asherman-szindróma oka általában fertőzött abortusz vagy intenzív curettage, de lehet nem specifikus vagy tuberkulózisos endometriózis következménye is. A diagnózis az anamnézis adatainak alapos mérlegelését igényli. Asherman-szindrómára akkor kell gyanakodni, amikor normál szintenösztradiol és progeszteron a luteális fázisban vagy az amenorrhoea fenntartása mellett hormonális stimuláció után.

A diagnózist a hiszteroszkópia vagy a hiszterosalpingográfia eredményei alapján állítják fel.

A kezelés magában foglalja a méh tapadásának megszüntetését, majd az álterhesség indukálását ösztrogénnel és progeszteronnal. A méhnyálkahártya regenerációja során az új összenövések kialakulásának megakadályozására méheszközöket használnak a belsejében.

Minden más esetben a másodlagos amenorrhoea oka vagy a hipotalamusz és az agyalapi mirigy diszfunkciója, vagy a petefészek elégtelensége.

Hipotalamusz amenorrhoea:

A menstruáció elmaradásának gyakori oka a hiperprolaktinémia. És ezekben az esetekben az amenorrhoea a patológia szélsőséges megnyilvánulása. Sokkal gyakrabban jelentkezik a luteális fázis elégtelensége és a normális anovuláció menstruációs vérzés. A hiperprolaktinémia hypophysis adenomára vagy hypothyreosisra utalhat.

A tüszők érésének és ezáltal az amenorrhoeának egyik fontos oka a policisztás petefészek szindróma (PCOS szindróma). Mindenekelőtt erre kell gondolni, amikor egy elhízott nőt vizsgálunk meg hiperandrogenizmus tüneteivel és tipikus (fentebb leírt) képpel ultrahangon. Az úgynevezett PCOS-szindróma vagy Stein-Leventhal-szindróma csak a végső szakasza a különféle kóros folyamatok egész csoportjának kialakulásában, amely a petefészkek ciklikus működésének megsértésében, az androgének arányának növekedésében nyilvánul meg. ösztrogének és az LH/FSH egyensúlyának megváltozása.

A fenti három mellett gyakori okok másodlagos amenorrhoea, ritkább okok is vannak: a hypothalamus daganatai és cisztái, valamint a hypothalamusban és az agyalapi mirigyben infiltratív folyamatok (tuberculosis, sarcoidosis vagy hisztiocitózis X), de ezek a patológiás formák még speciális központokban is rendkívül ritkák.

A hipotalamusz-hipofízis tengely diszfunkciója viszonylag könnyen kezelhető, de az elsődleges petefészek-elégtelenség a primordiális tüszők atresiájával és az abszolút petesejtvesztéssel járó donor petesejtek. Azokban az országokban, ahol ezt törvény tiltja, az ilyen betegek ellátása általában diagnózissal zárul. A korai petefészek-elégtelenség a funkciójuk 35 éves kor előtti elvesztését jelenti. Ennek oka lehet kemoterápia vagy sugárzás, valamint immunológiai okok.

Hiperprolaktinémia:

Más hipofízishormonok szekréciójától eltérően a prolaktin szekrécióját a hipotalamusz szabályozza egy gátló faktoron keresztül. A fő inhibitor a dopamin. Patkányokon végzett kísérletekben a dopamin infúziója az endogén szintézis előzetes blokkolása mellett 70% -kal gátolja a prolaktin szekrécióját. A második gátló faktor, bár gyengébb, a γ -aminovajsav(GABA).

Számos olyan anyagot is találtak, amelyek serkentik a prolaktin kiválasztását. Ezek közé tartozik a tirotropin-felszabadító hormon (TRH), a vazoaktív bélpeptid (VIP) és az angiotenzin. A szerotonin prekurzorai szintén fokozzák a prolaktin szekrécióját, és a szerotonin szintézis gátlása gátolja a szekrécióját. Az endogén opioidok fokozzák a prolaktin szekréciót azáltal, hogy gátolják a szintézist és csökkentik a dopamin szekréciót. A hisztamin és a P-anyag serkenti a prolaktin szekrécióját, de szabályozó hatásuk pontos mechanizmusa nem ismert.

A hiperprolaktinémia okai:

Az agyalapi mirigy adenoma a másodlagos amenorrhoeában szenvedő nők körülbelül egyharmadánál található. Ha az amenorrhoeát galaktorrhea kíséri, akkor a török ​​nyereg anomáliái az esetek 50% -ában találhatók. Az ilyen betegek meddősége szorosabban összefügg a prolaktin szintjével, mint a daganat méretével, kivéve természetesen az extrém eseteket.

A prolaktinomát a dopamin koncentrációjának növekedése kíséri a hipotalamuszban, ami gátolja a GnRH és ennek megfelelően a gonadotropinok szekrécióját. Ez utóbbi az anovuláció alapja. Ilyen esetekben szükség van az adenoma eltávolítására, vagy a prolaktin koncentrációjának csökkentésére specifikus inhibitorok segítségével.

Mert a tipikus tünetek nem fejlődik ki a hiperprolaktinémia minden esetben, a szérum prolaktin koncentrációjának meghatározása kötelező diagnosztikai vizsgálat a meddőség női tényezőjének meghatározásakor.

A legjobb, ha vérmintát veszünk alapvető anyagcsere-körülmények között, a kora reggeli órákban. Mivel ez nem mindig lehetséges, a kapott eredmények értékelésekor figyelembe kell venni cirkadián ritmus hormon és a nő állapota a vérvétel idején. Az azonosított hiperprolaktinémiát ismételt elemzéssel kell megerősíteni. A szérum prolaktinszintje éles ingadozásokat mutat, amelyek különféle fiziológiai ingerekhez kapcsolódnak, például étkezési és alvási szokásokhoz, stresszhez és fizikai aktivitáshoz. Figyelembe kell venni a prolaktin-stimuláló gyógyszerek szedésének lehetőségét is.

Enyhe vagy mérsékelt hiperprolaktinémia esetén (kevesebb, mint 50 ng / ml) a kezelés megkezdése előtt meg kell határozni a TSH tartalmát ugyanabban a vérmintában. 3 mcU/l alatti szintje lehetővé teszi a hypothyreosis kizárását. Ellenkező esetben pajzsmirigyhormon-kezelés javasolt. 50 ng / ml feletti prolaktinszintnél (a szekréció fiziológiás ingereinek hiányában) radiográfiailag ellenőrizni kell a török ​​nyereg állapotát.

Az agyalapi mirigy adenoma kimutatásának valószínűsége ilyen esetekben körülbelül 20%. Ha a prolaktin koncentrációja meghaladja a 100 ng / ml-t, az adenoma valószínűsége 50% -ra nő. Többel magas koncentrációk A prolaktin mikroadenomák szinte minden betegben megtalálhatók, és 1000 ng / ml-nél magasabb szintjei esetén nagyon valószínű a makroprolaktinoma jelenléte.

Az agyalapi mirigy leggyakoribb daganatai a prolaktint kiválasztó adenomák. Ezek közé tartozik a férfiak és nők boncolása során talált agyalapi mirigy adenoma mintegy 50%-a. A boncoláskor az elhunytak 9-27%-ánál találnak prolaktinómát, leggyakrabban 50 és 60 év között. Nincs különbség ezeknek a daganatoknak a gyakoriságában a férfiak és a nők között, bár klinikai tünetek nőknél sokkal gyakoribbak. A nőknél a hiperprolaktinémiát ötször gyakrabban diagnosztizálják, mint a férfiaknál.

Az elmúlt években a megközelítések radiológia agyalapi mirigy adenomák megváltoztak. A török ​​nyereg röntgenfelvétele csak 10 mm-nél nagyobb adenomákat mutat ki. Az agyalapi mirigy CT-vizsgálata radiopaque közeg bevezetésével kombinálva körülbelül 2 mm-es daganatokat képes kimutatni. Az MRI még kisebb mikroadenomákat is kimutat, és megbízhatóbb az agyalapi mirigy daganatának kizárásában, mint a CT-vizsgálat. Szemészeti vizsgálat csak 10 mm-nél nagyobb átmérőjű adenomák esetén szükséges.

Üres török ​​nyereg szindróma:

Újabban azt feltételezték, hogy a túlzott prolaktin közvetlenül gátolja a tüszők érését, atresiát és anovulációt okozva, valamint gátolja a sárgatest fejlődését és felgyorsítja a luteolízist. Mindezt patkányokon végzett kísérletek során kimutatták, de az ilyen adatok emberre való átvitelének lehetősége továbbra sem tisztázott.

Később az a nézőpont érvényesült, miszerint a felsorolt ​​eltolódások a hipotalamusz elváltozásai miatt következnek be. A hiperprolaktinémia nyilvánvalóan másodlagosan alakul ki, elsősorban a GnRH impulzusszekréciójának zavarával összefüggő diszregulációs folyamatok miatt. Ezek a rendellenességek befolyásolják a gonadotropinok szekrécióját és ezáltal a tüszők érését. Hipotalamusz-károsodásban szenvedő rhesus majmokban az exogén GnRH pulzáló adagolása normalizálja a posztovulációs plazma progeszteronkoncentrációját, függetlenül a szérum prolaktin szintjétől. A luteális fázis elégtelenségében szenvedő nőknél, valamint az egészséges nőknél nincs összefüggés a progeszteron és a prolaktin szintje között.

Függetlenül attól, hogy a túlzott prolaktin közvetlenül vagy közvetve befolyásolja-e a tüszőérést, a hiperprolaktinémia egyértelműen a nők meddőségének oka, és meg kell szüntetni.

Hiperprolaktinémia műtéti és sugárkezelése:

A sugárkezelés eredményei még rosszabbak, és a sugárterápiát csak olyan nagy daganatok kiújulására szabad alkalmazni, amelyek nem reagálnak a farmakológiai szerekre.

Korábban azt hitték, hogy a terhesség hozzájárul az agyalapi mirigy adenomák kiújulásához, de ez rendkívül ritka a mikroadenómákban. A mikroadenómában szenvedő betegek még szoptathatnak is anélkül, hogy félnének attól, hogy serkentik a daganat növekedését. Nagy adenomák esetén nő a terhesség alatti további növekedésük kockázata. Korábban mikroadenómák esetén javasolták a havi szemészeti vizsgálatot és a szérum prolaktin koncentráció meghatározását. Később az ajánlások kevésbé szigorúak lettek, és csak fejfájás vagy látáskárosodás esetén végeznek megfelelő vizsgálatokat.

Mivel ma is csak akkor folyamodnak idegsebészeti beavatkozáshoz a terhesség alatt akut tünetek, az ajánlások alacsonyabb szigorúsága indokoltnak tűnik. Azonban az orvos és a beteg is magabiztosabbnak érezheti magát, ha betartja a hagyományos vizsgálati megközelítést.

Farmakoterápia:

Bromokriptin, a lizergsav származéka, egy dopamin agonista. A receptoraival való kölcsönhatás révén gátolja a prolaktin szekrécióját. A prolaktin koncentrációjától függően a szint normalizálása a bromokriptin esti 1,25-2,5 mg-os adagjával érhető el. Hipofízis-adenómák esetén napi 10 mg-ot meghaladó adagokra lehet szükség. A bromokriptin nagyon hatékony, de azért mellékhatások nem minden beteg tolerálja. A kezelés kezdetén gyakran előfordul fejfájás és hányinger. Az ortosztázis szédülése a noradrenerg mechanizmusok megsértése miatt fordulhat elő.

Az adag lassú emelése minimálisra csökkenti ezeket a tüneteket. A kezelést mindig fél tabletta esti adagjával kell kezdeni. Háromnaponta az adag 1,25 mg-mal növelhető a maximálisan tolerálható értékig. A bromokriptin mellékhatásai sokkal ritkábban jelentkeznek transzvaginális alkalmazásakor. Mivel ebben az esetben a bromokriptin gyorsabban szívódik fel, és gyengébb hatással van a májra, kívánt hatást kevesebbel is elérhető napi adag. Ezt a módszert gyakran használják a klinikán.

A bromokriptin-kezelés a hiperprolaktinémiás amenorrhoeában szenvedő betegek 80%-ánál helyreállítja a rendszeres menstruációs ciklust.

Az agyalapi mirigy adenomában szenvedő betegek 50-75%-ában a dopamin agonista kezelés jelentősen csökkenti a daganat méretét. Hosszú távú kezeléssel az esetek 25-30% -ában a daganat teljesen eltűnik. Tekintettel erre a hatásra, az agyalapi mirigy adenoma gyógyszeres terápiáját kell választani. A transzsfenoidális idegsebészet csak akkor mérlegelhető, ha a bromokriptin-kezelés nem eredményezte a daganat méretének csökkenését, még akkor sem, ha a prolaktinszint normalizálódott. Ilyen esetekben van egy látszólag nem működő daganat, amely pusztán az agyalapi mirigy szárának összenyomásával és a dopamin bejutásának megakadályozásával hiperprolaktinémiát okoz.

Terhesség alatt a bromokriptin-kezelést általában megszakítják. Három nagy tanulmány kimutatta, hogy a terápia folytatása nem jár semmilyen betegséggel negatív következményei a magzat számára.

Jelenleg számos új prolaktinszekréció-gátló jelent meg. Lizurid nagyobb a hatékonysága, hosszabb a felezési ideje, és egyes betegek jobban tolerálják. Ezért, ha lehetetlen folytatni a bromokriptin szedését, lizuriddal helyettesíthető.

Metagolin egy antiszerotonerg anyag, amely nem domafinerg mechanizmuson keresztül hat. Kipróbálható alternatív gyógymódként.

A prolaktin szekréció új inhibitora, karbegolin, heti 1-2 alkalommal szedve fejti ki hatását. A korai klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy jobban tolerálható, mint a bromokriptin.

Hiperprolaktinémiával a funkció károsodása miatt pajzsmirigy pajzsmirigy gyógyszerek használata.

Policisztás petefészek szindróma (PCOS):

A petefészkekben jellemző elváltozások, amelyek miatt a betegség a nevét kapták, szintén nem minden esetben figyelhetők meg. A petefészkek jellemzően 2,8-szorosak, és sima, gyöngyházfehér kapszula veszi körül. Az őstüszők száma nem változik, de az érő és az atretikus tüszők száma megduplázódik, így minden petefészekben 20-100 cisztás tüsző található, amelyek a kapszulán keresztül jelennek meg. A héj körülbelül 50%-kal vastagabb a normálnál. A chyle sejtek térfogata 4-szeresére nő; a stroma kérgi és szubkortikális rétege kitágult.

A PCOS okai:

A policisztás akkor alakul ki a petefészekben, ha hosszú ideig nincs ovuláció. Így a PCOS nem diagnózis, hanem csak jellegzetes alakja krónikus hiperandrogén anovuláció. Nemrég kimutatták, hogy a szindróma oka az androgénszekréció és bioszintézisük szabályozásának megsértése. A petefészkek morfológiájában bekövetkezett változások teljességgel nem elegendőek a diagnózishoz. Sok nő petefészkében még hormonális változások hiányában is több mint nyolc 10 mm-nél kisebb átmérőjű ciszta található a kapszula alatt.

Amint azt epidemiológiai vizsgálatok mutatják, a menopauza előtti nők körülbelül 25%-ánál az ultrahangvizsgálat tipikus PCOS jelei. Hasonló jelek ultrahangon még a használó nők 14%-ánál is megtalálhatók szájon át szedhető fogamzásgátló. Anovuláció ebben a háttérben az esetek legfeljebb 5-10% -ában figyelhető meg.

A PCOS patogenezisében a legfontosabb szerep az androgének fokozott termelése. A szteroidok bioszintézise a petefészekben és a mellékvesekéregben a nőknél ugyanazt a mintát követi, mint a férfiaknál. A petefészekben előállított androszténdion mind a tesztoszteron, mind az ösztrogén előfutáraként szolgál.

A férfiakkal ellentétben a nőknél az androgének nem gátolják az LH és az ACTH szekrécióját negatív visszacsatolási mechanizmussal, mivel csak melléktermékek az ösztrogén és a kortizol szintézise. A fő szerepet az androgéntermelés intraovariális szabályozása játssza. A petefészkekben található androgének szükséges rossz Egyrészt nélkülük az ösztrogének szintézise és a kis tüszők növekedése lehetetlen, másrészt feleslegük akadályozza a szelekciót domináns tüszőés atresiát okoz.

A PCOS-ben szenvedő betegek szteroid szekréciójának jellege az androgéntermelés általános diszregulációját jelzi, különösen a 17-hidroxiláz és a 17,20-liáz szintjén. A szabályozási zavar csak a petefészkekben, csak a mellékvesékben vagy mindkét szervben érintheti az androgéntermelést. A PCOS szindróma hátterében hiperandrogenizmus és tisztán mellékvese eredetű lehet.

A gonadotropinok és a nemi szteroidok szekréciójának megfelelő ritmusának megsértése állandó anovulációt okoz. A tesztoszteron, az androszténdion, a dihidroepiandroszteron-szulfát, a 17-hidroxi-progeszteron és az ösztron szérumszintje nő. Az ösztrogén emelkedett szintje nem kapcsolódik a petefészkek általi közvetlen szekréciójához. A PCOS-ben szenvedő nők napi ösztradioltermelése nem különbözik a korai follikuláris fázisban lévő egészséges nőkétől. A szérum ösztrogénkoncentráció növekedése az androszténdion fokozott ösztronná alakulásának köszönhető a zsírszövetben.

Policisztás petefészek betegségben az LH/FSH arány általában meghaladja a 3-at, de a betegek 20-40%-ánál nincs ilyen eltolódás a gonadotropinok arányában. Az LH szekréciója megőrzi impulzus jellegét. Az egyéni impulzusok amplitúdója (12,2 ± 2,7 mU/ml) nagyobb, mint a normál ciklus follikuláris fázisának elején vagy közepén (6,2 ± 0,8 mU/ml). Nyilvánvalóan ez a GnRH-impulzusok frekvenciájának változásának az eredménye.

A GnRH impulzusok amplitúdójának állandó frekvenciájú növekedése az FSH perifériás koncentrációjának csökkenéséhez vezet, anélkül, hogy az LH szintjét befolyásolná. Ez tipikus eltolódást okoz a gonadotropinok arányában. Így a PCOS-re jellemző LH / FSH arány változása a GnRH szekréció gyakoriságának és amplitúdójának megsértésén alapul, és nem az LH szekréció elsődleges megsértésén.

A hipotalamusz GnRH-termelését az endogén opiátok befolyásolják. PCOS-ben az endorfin metabolizmus változásait találták. (A 3-endorfin és az adrenokortikotrop hormon (ACTH) egyetlen prekurzorból, a pro-opiomelanocortinból (POMC) képződik. Ismeretes, hogy az ACTH termelés növekedésével járó helyzetekben a P-endorfin szintje is megnő. A PCOS, az ACTH és a kortizol koncentrációja normális, ami nem zárja ki anyagcseréjük felgyorsulását. Mivel stressz során a P-endorfin szintje megemelkedik, és a PCOS-ban szenvedő betegek pszichés stresszt tapasztalnak, feltételezhető, hogy ennek egyetlen oka van. a központi szabályozási mechanizmusok megzavarása.

A hiperprolaktinémia fent leírt központi hormonális szabályozási mechanizmusaira gyakorolt ​​hatása magyarázatot adhat a PCOS és a hiperprolaktinémia gyakori kombinációjára.

A tesztoszteron magas koncentrációja csökkenti a nemi hormonkötő globulin (SHBG) szintjét. Ezért a policisztás petefészekben szenvedő nőknél a másodlagos hiperandrogenizmus miatti SHBG-tartalom általában felére csökken. Ez a szabad ösztrogének koncentrációjának növekedésével jár együtt, ami ismét az LH/FSH arány növekedésével korrelál. A szabad ösztradiol megnövekedett koncentrációja és az androszténdion perifériás átalakulása ösztrogénné az FSH-szint csökkenését okozza, azonban az FSH maradék mennyisége továbbra is elegendő a petefészek-stimuláció folytatásához és a tüszőképződéshez.

A tüszők érése azonban nem ér véget az ovulációval. A kis tüszők nagyon lassan, több hónap alatt érnek, ami 2-6 mm méretű tüszőciszták kialakulását eredményezi. A hiperplasztikus theca folyamatos gonadotrop stimuláció mellett folyamatosan szteroidokat termel. Az ördögi kör bezárul, és a betegség folytatódik. A tüszők elpusztulása és a granulosa lebomlása után a theca réteg megmarad, ami (a fentebb leírt kétsejtes elmélet szerint) a tesztoszteron és androszténdion termelés növekedéséhez vezet. A megemelkedett tesztoszteron tovább csökkenti az SHBG szintet, ami a szabad ösztrogénszint növekedését eredményezi. Ugyanakkor megnő a szabad tesztoszteron frakciója, amely az androgénfüggő szöveteket érinti.

Inzulinrezisztencia:

Bár az androgének enyhe inzulinrezisztenciát okozhatnak, koncentrációjuk a PCOS-ben nem elegendő ahhoz, hogy az inzulin metabolizmusában rendellenességeket idézzen elő. Az androgéntermelés gátlása nem normalizálja az inzulinérzékenységet. Ezzel szemben az androgének szedése (például ha női nemről férfira vált) csak kis mértékben növeli az inzulinrezisztencia mértékét.

Mindenesetre a vér megnövekedett inzulinszintjével megnő annak kötődése a theca sejtek IGF-I receptoraihoz. Ez fokozza az LH stimuláló hatását az androgéntermelésre. És így, emelt szint A vérben lévő inzulin fokozza az androgéntermelést. Ugyanakkor csökkenti az SHBG és az IGF-kötő protein-I termelődését a májban. Bár vannak jelek az inzulinszekréció fokozódására hiperandrogenizmusban, a legtöbb bizonyíték arra utal, hogy a hiperinzulinémia megelőzi az androgén anyagcsere zavarait, és nem fordítva.

Elhízottság:

Diagnosztika:

A policisztás petefészek szindróma kezelése:

A következő kezelési formákat alkalmazzák:
1) antiösztrogének (például klomifén),
2) glükokortikoidok (dexametazon 0,25-0,5 mg/nap),
3) a GnRH pulzáló befecskendezése speciális pumpával,
4) az MG stimulálása,
5) a petefészek stroma egy részének műtéti eltávolítása,
6) orális antidiabetikus szerek.

A terápia első három formája a korrekciót szolgálja Visszacsatolás a tüszőérés szabályozásában. Ezzel szemben az MG vagy a CG közvetlenül a petefészkek szintjén hatnak, ezért használatuk összefüggésbe hozható nagy kockázat hiperstimuláció. NAK NEK műtéti eltávolítás androgéntermelő petefészek stromát csak akkor szabad alkalmazni, ha más kezelések sikertelenek voltak.

A klomifen terápia után a PCOS-ben szenvedő betegek 63-95%-ában történik ovuláció. A klomifén gyenge antiösztrogén, és a gonadotropinszint növekedését okozza. A gyógyszert általában napi 50 mg-ban írják fel. 5 napon belül (a menstruációs ciklus 3-7 napján). Ez az adag a betegek 27-50%-ában helyreállítja az ovulációt. Néha az adagot napi 150 mg-ra kell emelni, ami a nők további 26-29%-ánál ovulációhoz vezet. Ha még ennél az adagnál sem áll helyre az ovuláció, akkor 0,25-0,5 mg / nap dexametazont is felírhat. a szérum DHEA-szulfát koncentrációjától függően.

Abban az esetben, ha az ultrahang és a hormonális vizsgálatok eredményei a tüszők érését jelzik, és nincs ovuláció, azt 5000-10 ezer NE / m dózisban hCG-vel indukálhatja. Mivel a fogantatás az első 3 hónapban normális. Az emberek mindössze 50%-a él együtt párok, egy évvel később pedig - 80%-ban, amennyiben a luteális fázis normalizálódása után (ultrahang és hormonális vizsgálatok) a kezelést legalább 6 hónapig folytatni kell. vagy ciklusok. A klomifen terápia a PCOS szindróma okozta meddőség eseteinek 90%-ában sikeres.

MG és FSH:

A GnRH receptorok "leszabályozása":

Pulzáló GnRH:

A petefészkek ékreszekciója:

Orális antidiabetikumok:

Alacsony testtömeg és a tüszők érése

Ilyen esetekben ki kell zárni az agyalapi mirigy patológiáját. A hipotalamusz szabályozása nemcsak egyértelmű súlyhiánnyal, hanem a pszichológiai stressz(például férj elhagyása vagy partnerváltás). Ugyanakkor a gonadotropinok rendkívül alacsony koncentrációját figyelik meg. A prolaktin szintje és a török ​​nyereg képe továbbra is normális. A módosított progeszteron teszt (G-farlutal 5 mg naponta kétszer 10 napig) nem okoz vérzést, ami az endometrium ösztrogén stimulációjának hiányát jelzi.

A legtöbb kiváló példa alacsony testsúllyal járó amenorrhoea - anorexia nervosa. A meddőségi klinikákon az anorexia tiszta formája rendkívül ritka, de "puhább" formái gyakoribbak.

nem úgy mint anorexia nervosa, a központi idegrendszer szabályozási mechanizmusainak megváltozásával kísérve a tüszők érése már egyszerű fogyásnál is megzavarható, amire nem mindig fordítanak figyelmet. Hormonális eltolódások ezekben az esetekben hasonlóak az anorexia nervosa-hoz: alacsony FSH és LH koncentráció, emelkedett kortizolszint, normális prolaktin, TSH és tiroxin szint, szabad T3 szint - be alsó határ normák, megnövekedett tartalom fordított T3. drasztikus veszteség a testsúlyt az alvással összefüggő LH-szekréciós epizódok csökkenése kíséri (hasonlóan a korai szakaszaiban pubertás). A betegek állapota javul, ha a testtömeg legfeljebb 15%-kal tér el az ideálistól.

A petefészkek ciklikus működésének szabályozása nemcsak a testtömegtől függ, hanem attól is a fizikai aktivitás. Többször bebizonyosodott, hogy a sportolóknál, különösen a maradóknál és a balerináknál, menstruációs funkció. Az amenorrhoeás esetek gyakorisága arányos a heti megtett távolsággal, és fordítottan arányos a testtömeggel. A súlycsökkenés az anovulációs ciklusok növekedésével és a luteális fázis minőségének romlásával jár. A GnRH-szekréció megsértése az ösztrogén-metabolizmus eltolódásain alapul: az ösztradiol katekol-ösztrogénekké alakul, amelyek nyilvánvalóan antiösztrogén tulajdonságokkal rendelkeznek.

A fizikai aktivitás (például a futás) megnövekedésével együtt jár a „futók részegsége, amiről azt feltételezik, hogy az endogén opiátszint emelkedése okozza. Ezek az anyagok növelik a kortikotropin-felszabadító hormon koncentrációját, ami viszont csökkenti a gonadotropinok szekréciója.A hipotalamusz GnRH termelése, úgy tűnik, a naltrexon (25-125 mg/nap dózisban) 66 hypothalamus tüszőérési zavarban szenvedő nőből 49-nél normalizálta a menstruációs ciklust. kontroll nők.GnRH impulzusterápia vagy petefészek stimuláció MG-vel és CG-vel, de számolni kell a többes terhesség kockázatával.Először is normalizálni kell a testsúlyt.

Elsődleges petefészek-elégtelenség:

A 35 év alatti nők 1%-ának van petefészek-elégtelenséghez kapcsolódó korai menopauza. Az okok általában ismeretlenek maradnak. Néha ez lehet kromoszóma-rendellenességek; egyéb esetekben autoimmun betegségek, vírusos fertőzések kemoterápián és/vagy sugárkezelésen esett át.

Embereknél a leggyakoribb kromoszómahiba a Turner-szindróma, amikor az egyik X-kromoszóma elvész. 2500 élő újszülöttből egynél fordul elő. Tipikus esetekben alacsony termetű és zsinórszerű ivarmirigyek fordulnak elő. A petefészek-patológia mértéke nagyon eltérő. A petefészkek jelenlétét 104 Turner-szindrómás fiatal nő harmadánál mutatták ki ultrahanggal.

Sok ilyen nőnél az X kromoszóma hiányos deléciója volt, ami megmagyarázza a terhesség és az élve születés lehetőségét (a korai petefészek-elégtelenség kialakulása előtt).

A hipergonadotrop hipogonadizmus más genetikai anomáliákra is jellemző. A hagyományos termékenységi klinikákon olyan ritkák, hogy különleges genetikai kutatás aligha indokolt.

A korai petefészek-elégtelenséget a kromoszómapatológián kívül olyanok is okozhatják genetikai betegségek mint a galaktosémia.

A károsodott petefészekműködés az antimetabolitokat alkalmazó kemoterápia, valamint a sugárzás következménye lehet, amit a beteg anamnézisének tanulmányozásakor figyelembe kell venni.

Az exogén toxinok szerepe a korai petefészek-elégtelenség kialakulásában továbbra is tisztázatlan. A férfiak orchitisével analóg módon azt feltételezik, hogy a mumpsz petegyulladáshoz vezethet, de ezt csak elszigetelt esetekben figyelték meg.

Autoimmun betegség:

Az elsődleges petefészek-elégtelenségben szenvedő betegek szérumában a petefészek stroma elleni autoantitestek kimutathatók. Nem világos, hogy elsődleges vagy másodlagos eredetűek-e. Ugyanez mondható el a sejtes autoimmun folyamatokról a petefészkek limfocita infiltrációjával.

Végül kb immunológiai ok A korai petefészek-elégtelenséget statisztikailag szignifikáns korreláció bizonyítja ez az állapot és bizonyos humán leukocita antigének (HLA).

Ritka esetekben a hipergonadotrop hipogonadizmus az FSH-receptorok hibájával vagy biológiailag inaktív gonadotropinok képződésével jár. Ez rendkívül ritka a normál klinikai gyakorlatban.

A petefészek-elégtelenség kezelése:

Természetes menopauza esetén is ösztrogénpótló terápia javasolt a csontritkulás kockázatának minimalizálása és szív-és érrendszeri betegségek. A legalacsonyabb adag napi 2 mg ösztradiol vagy ösztradiolavalerát vagy 0,625 mg konjugált ösztrogén. 0,05 mg ösztradiol transzdermális alkalmazása optimalizálja a gyógyszer farmakokinetikáját, és megszünteti a májon való első áthaladás hatását.

A méh jelenlétében további progesztineket kell alkalmazni, amelyek megakadályozzák az endometriumrák kockázatát. A progesztinek egymás után 0,35 mg noretiszteron, 5 mg medroxiprogeszteron-acetát vagy 10 mg didrogeszteron adagban adhatók be naponta 10-14 napig. Folyamatosan is szedhetők 1 mg/nap noretiszteron-acetát formájában. Ezzel a kezeléssel az amenorrhoea általában 2-6 ciklus után alakul ki.