Izgladnjivanje krvi kisikom. Što je nedostatak kisika

Gladovanje kisikom može se pojaviti i s nedovoljnim sadržajem kisika u okolnoj atmosferi i s nekim patološkim stanjima.

Hipoksija mozga opaža se s kršenjima cerebralna cirkulacija, šok stanja, oštar kardiovaskularna insuficijencija, potpuni poprečni srčani blok, trovanje ugljičnim monoksidom i asfiksija raznog porijekla. Cerebralna hipoksija može se pojaviti kao komplikacija kardiokirurškog zahvata i glavne posude, kao i u poč postoperativno razdoblje. Istovremeno, razne neuroloških sindroma i mentalnih pomaka, a dominiraju cerebralni simptomi, difuzni poremećaj funkcija središnjeg živčanog sustava.

Patogeneza (što se događa?) tijekom gladovanja kisikom

Mikroskopski se može uočiti cerebralni edem. Rani znak hipoksija je poremećaj mikrovaskulature - staza, impregnacija plazme i nekrobiotske promjene vaskularne stijenke s kršenjem njihove propusnosti, oslobađanje plazme u perikapilarni prostor. U teškom obliku akutne hipoksije rano otkrivanje različitim stupnjevima oštećenje neurocita do ireverzibilnog. U stanicama mozga nalaze se vakuolizacija, kromatoliza, hiperkromatoza, kristalne inkluzije, piknoza, akutno oticanje, ishemijsko i homogenizirajuće stanje neurona, stanice sjene. Postoje grubi poremećaji ultrastrukture jezgre, njezine membrane, uništavanje mitohondrija, osmiofilija dijela nervne ćelije.

Ozbiljnost staničnih promjena ovisi o težini hipoksije. U slučajevima teške hipoksije može doći do produbljivanja stanične patologije nakon uklanjanja uzroka koji je uzrokovao hipoksiju; u stanicama bez znakova ozbiljno oštećenje unutar nekoliko sati, nakon 1-3 dana i kasnije, mogu se otkriti strukturne promjene različite težine. U budućnosti, takve stanice prolaze kroz propadanje i fagocitozu, što dovodi do stvaranja žarišta omekšavanja; No, moguć je i postupni oporavak. normalna struktura Stanice.

Na kronična hipoksija morfološke promjeneživčane stanice obično su manje izražene; glija stanice CNS-a tijekom kronične hipoksije se aktiviraju i intenzivno razmnožavaju.

Simptomi gladovanja kisikom

Kada se pojavi akutni nedostatak kisika, često se razvija uzbuđenje. živčani sustav, ustupajući mjesto inhibiciji i povećavajući inhibiciju svojih funkcija. Uzbuđenje je popraćeno nemirom, euforijom, ubrzanim otkucajima srca i disanjem, bljedilom koža, pojava hladnog znoja na licu i udovima. Slijedeći više-manje dugo razdoblje uzbuđenja (i često bez njega), fenomeni ugnjetavanja razvijaju se s pojavom zamračenja u očima (nakon prethodnog "bljeskanja" pred očima), vrtoglavica, pospanost, opća letargija, stupor, s postupnim depresijom svijesti.

Dezinhibicija i indukcijsko pojačanje aktivnosti subkortikalnih formacija popraćeno je poremećajima motorna aktivnost, konvulzivne kontrakcije mišića, opći tonik i kloničke konvulzije. Ovo razdoblje je obično kratko. Daljnje širenje inhibicije prati promjena bezuvjetni refleksi: prvo ispadaju kožni refleksi (abdominalni, plantarni, kremasterični), zatim periostalni (karpalno-radijalni, supercilijarni) i na kraju tetivni refleksi, koji se najprije naglo pojačavaju, a zatim jenjavaju, obično prvo na gornjim, a zatim na Donji udovi. Nadalje, zjenični i kornealni refleksi ispadaju. Međutim, redoslijed nestanka refleksa nije uvijek isti; ima slučajeva dugoročno očuvanje pojedinačni refleksi u odsutnosti drugih. Poremećaji kretanja karakteriziran razvojem spastična paraliza s povećanjem mišićnog tonusa, refleksa, pojave patoloških i zaštitni refleksi, a zatim se tonus mišića smanjuje, refleksi nestaju. Na brz razvoj duboko gladovanje kisikom nakon nekoliko desetaka sekundi dolazi do gubitka svijesti, a nakon 1-2 minute dolazi do kome. Zbog hipoksije mozga mogu se razviti sljedeći neurološki sindromi.

. Koma (ovisno o prevalenciji depresije moždanih funkcija
i stupanj regulacije očuvanih funkcija):

a) stanje dekortikacije (subkortikalna koma); b) prednja stabljika (dijencefalno-mezencefalna), ili "hiperaktivna" koma;

c) stražnji trunkus, ili "flakcidna", koma; d) terminalna (nečuvena) koma.

. Stanja djelomičnog oštećenja svijesti: a) stupor; b) zapanjujući; c) sumnja.

. Sindromi difuznog organska oštećenja: a) teška posthipoksična
encefalopatija (s mnestičkim, vizualnim, cerebelarnim, strijatalnim poremećajima);
b) umjereno izražena posthipoksična encefalopatija.

. Astenična stanja (posthipoksična astenija sa simptomima hipo- i hiperstenije).
Navedeni sindromi mogu biti faze manifestacije posljedica hipoksije mozga.

Na temelju najtežih koma(transcendentalna koma) leži u depresiji funkcija središnjeg živčanog sustava, koja se klinički očituje arefleksijom, hipotenzijom mišića, nedostatkom električne aktivnosti mozga ("tišina"), respiratornim poremećajima. Aktivnost srca, automatska aktivnost drugih organa očuvani su zahvaljujući perifernoj autonomnoj regulaciji.

Kada se obnove funkcije kaudalnih dijelova trupa, nastavlja se neovisno disanje (ponekad se bilježe poremećaji u njegovom ritmu), izazivaju se kornealni refleksi - to je "mlošava", ili stražnja debla, koma. Daljnji oporavak funkcije prednjeg trupa mogu se očitovati mezencefalnim i diencefalnim simptomima u obliku toničkih konvulzija, tremora, izraženih autonomni simptomi- hipertermija, migratorna hiperemija, hiperhidroza, oštre fluktuacije krvni tlak. Takva se koma definira kao "hiperaktivna" ili anteriorna koma.

IZ djelomični oporavak Funkcije subkortikalnih čvorova povezane su sa značajkama subkortikalne kome, odnosno stanja dekortikacije. Klinička slika karakterizira se teški simptomi oralni automatizam (ponekad pokretima sisanja i žvakanja), povećana aktivnost subkortikalnih refleksnih razina - stabljike, spinalne, periferne, vegetativne. Tetivni refleksi su pojačani, kožni refleksi su deprimirani, uzrokovani su patološki refleksi stopala i šake. Fenomeni iritacije očituju se koreiformnom i atetoidnom hiperkinezom, miokloničkim trzajima pojedinih mišićnih skupina. EEG pokazuje difuzne spore valove.

U procesu vraćanja svijesti kod pacijenata dolazi do stanja ošamućenosti. Dublje omamljivanje definira se kao stupor, lagani stupnjevi omamljenosti postupno se zamjenjuju somnolencijom, što odgovara ponovnom uspostavljanju funkcija moždane kore. U ovom slučaju, znakovi oporavka kombiniraju se sa simptomima gubitka i iritacije. Klinička obilježja uvelike su određena stanjem limbičko-retikularnog kompleksa.

Na soporozna stanja postoje samo najelementarnije reakcije na vanjske podražaje. EEG-om obično dominiraju spori valovi. Omamljivanje je popraćeno poteškoćama u razumijevanju složenih fraza od strane pacijenta, ograničavajući sposobnost da proizvoljni pokreti, poteškoće s pamćenjem. Bolesnici obično leže mirno. Na pozadini zapanjujućih, ponekad se javljaju stanja slična (onirička). U somnolentnim uvjetima, pacijenti se mogu lako ukloniti pospano stanje, adekvatno odgovaraju na pitanja, ali se vrlo brzo umore. U pozadini stanja ošamućenosti, mnestičkih, gnostičkih, praktičnih poremećaja, otkrivaju se simptomi oštećenja malog mozga i ekstrapiramidnog sustava, kao i drugi organski simptomi. Takvi se poremećaji definiraju kao posthipoksična encefalopatija, koju karakteriziraju uglavnom izraženi poremećaji svijesti, pamćenja, agnozija, apraksija, poremećaji govora (u obliku afazije, dizartrije ili mutizma), cerebelarni simptomi, strijatalna hiperkineza, difuzna žarišna organski simptomi. U budućnosti, s obnovom funkcija (ponekad daleko od potpune), neurastenični simptomi karakteristični za posthipoksičnu asteniju traju dugo vremena. Ovi se uvjeti temelje na slabljenju inhibitornog procesa s razvojem razdražljive slabosti, povećane razdražljivosti, nesanice, smanjene pažnje i pamćenja (hiperstenični oblik) ili slabljenja inhibitornih i ekscitacijskih procesa, praćenih letargijom, pospanošću i općom letargijom. (hipostenički oblik).

Liječenje gladovanja kisikom

Posebno je važno održavanje djelatnosti kardio-vaskularnog sustava, disanje, ravnoteža vode i soli i acidobazno stanje. U liječenju posljedica cirkulatorne hipoksije, droge, neuroleptici. opća i cerebralna hipotermija, ekstrakorporalna cirkulacija, hiperbarična oksigenacija. Kako bi se spriječili poremećaji mikrocirkulacije, preporučljivo je koristiti antikoagulante, reopoliglucin. Kod cerebralnog edema, često posljedice hipoksije, koriste se dekongestivi. Međutim, treba imati na umu da se cerebralni edem ponekad javlja mnogo sati nakon razvoja poremećaja cirkulacije i stoga se može vremenski podudarati s fenomenom "povratnog trzaja" (povećanog Osmotski tlak zbog prethodno korištenih sredstava za dehidrataciju).

Antihipoksični lijekovi su vrlo obećavajući, ali za sada se koriste uglavnom u eksperimentima. veliku pažnju zaslužuju pokušaji stvaranja novih kinona (na bazi ortobenzokinona). zaštitna svojstva posjeduju pripravke kao što su gutimin, natrijev oksibutirat, kao i sredstva iz skupine nootropika.

Kršenje ventilacije

Kršenje oksigenacije

Mnoge smetnje mogu dovesti do hipoksije (npr. otežano disanje, zatajenje disanja). Međutim, akutna hipoksija može se razviti kod bolesnika u bolnici u nedostatku bolesti. dišni sustav. Bolest obično ima ograničeniji skup uzroka.

Ti se razlozi mogu podijeliti na:

• poremećaji ventilacije,
• Poremećaji oksigenacije.

Procjena nedostatka kisika

Ukupni volumen tekućine dane tijekom boravka u bolnici, a posebno unutar 24 sata, trebao bi odrediti količinu preopterećenja. Treba preispitati propisivanje lijekova za sedaciju. Uz značajnu hipoksiju (zasićenje O2<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

Klinika

Iznenadna dispneja i hipoksija upućuju na plućnu emboliju (PE) ili pneumotoraks. Groznica, groznica i kašalj (ili pojačano izlučivanje sluzi) upućuju na upalu pluća. Povijest kardiovaskularnih bolesti i drugih zdravstvenih stanja (npr. astma, KOPB, zatajenje srca) mogu ukazivati ​​na egzacerbaciju bolesti. Jednostrana bol u udovima ukazuje na duboku vensku trombozu (DVT). Prethodna ozbiljna ozljeda ili sepsa koja zahtijeva značajnu reanimaciju ukazuje na sindrom akutnog respiratornog distresa. Prethodna trauma prsnog koša ukazuje na kontuziju pluća.

Sistematski pregled

Treba odmah procijeniti prohodnost dišnih putova, snagu i adekvatnost disanja. Za mehanički ventilirane pacijente važno je utvrditi da endotrahealni tubus nije začepljen ili pomaknut. Unilateralni izostanak disanja u svim plućnim poljima ukazuje na pneumotoraks ili opstrukciju desnog bronha kod intubacije, piskanje i povišenu tjelesnu temperaturu, a vjerojatnije i pneumoniju. Raširene vratne vene s obostranim šumovima u plućima ukazuju na preopterećenje malim volumenom volumena. Kratkoća daha manifestira se bronhospazmom (obično astma ili alergijska reakcija, ali to se rijetko događa).

Dijagnostika

Hipoksija se obično inicijalno otkrije pulsnom oksimetrijom. Pacijenti trebaju napraviti rentgen prsnog koša, EKG. Ako nakon ovih studija dijagnoza ostane nejasna, potrebno je postaviti dijagnozu plućne embolije. Bronhoskopija se može izvesti u intubiranih pacijenata kako bi se isključio (i uklonio) traheobronhalni blok. Plućna kateterizacija može biti potrebna kako bi se isključilo zatajenje srca. Za procjenu stupnja hipoksije i učinkovitosti liječenja u JIL-u koristi se studija acidobazne ravnoteže krvi.

Liječenje nedostatka kisika

Ako hipoventilacija potraje, moguća je mehanička ventilacija neinvazivnom ventilacijom pozitivnim tlakom ili intubacija dušnika. Trajna hipoksija skuplja dodatni O 2 .

terapija kisikom

Količina O 2 primjenjuje se prema očitanjima pulsne oksimetrije kako bi se PaO 2 održao između 60 i 80 mmHg. (tj. 92 do 100% zasićenja) bez izazivanja toksičnosti O 2 . Ova razina osigurava potrebnu dostavu tkiva O 2 budući da. krivulja disocijacije oksihemoglobina je sigmoidna, povećavajući PaO 2 >80 mm Hg, isporuka O 2 se povećava vrlo malo, prema potrebi.

održivi visoke performanse FiO 2 >60% dovest će do upalnih promjena, alveolarne infiltracije i na kraju plućne fibroze. FiO 2 >60% ne treba izbjegavati ako je to potrebno za preživljavanje. Fio 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

Fio 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40% zahtijeva upotrebu O 2 maske sa spremnikom koji se napuhava O 2 iz mreže. U tipičnom uređaju pacijent udiše 100% O 2 iz spremnika, a prilikom izdisaja gumeni zaklopni ventil ispušta izdahnuti zrak u okolinu, sprječavajući miješanje CO 2 i vodene pare s udahnutim O 2 . Međutim, zbog curenja, takve maske isporučuju FiO 2 najviše 80-90%.

Ključne točke

• Hipoksija može biti uzrokovana smanjenom ventilacijom i/ili oksigenacijom i obično se prvo otkrije pulsnom oksimetrijom.
• Pacijenti trebaju imati rentgen prsnog koša, EKG; ako dijagnoza ostane nejasna, učiniti testiranje plućne embolije,
• Dajte O 2 koliko je potrebno za održavanje PaO 2 između 60 i 80 mmHg. (tj. 92 do 100% zasićenja) i liječiti uzrok.

hipoksija (hipoksija)- ovo je nedovoljan sadržaj kisika u tkivima tijela (gladovanje kisikom).

S razvojem hipoksije dolazi do nedovoljne opskrbe tkiva kisikom. To dovodi do nedostatka energije na staničnoj razini, njihove kasnije smrti, nekroze organa i otkazivanja organa. Hipoksija ne samo da komplicira tijek bolesti, već i određuje njezin ishod.

razlikovati akutan i kronični izgladnjivanje stanica kisikom. Akutna hipoksija razvija se kod svih vrsta šoka, gubitka krvi, fizičkog preopterećenja. Kronična hipoksija opaža se u nizu patoloških stanja: bolesti dišnog sustava, kardiovaskularnog sustava, bolesti krvi, jetre, bubrega, endokrinog sustava.

Neophodan uvjet za život svake biološke strukture je kontinuirana potrošnja energije. Ova energija se troši na plastične procese, tj. očuvati i ažurirati elemente koji čine ovu strukturu, te osigurati njezinu funkcionalnu aktivnost.

Sve životinje dobivaju potrebnu energiju katabolizmom ugljikohidrata, masti i bjelančevina sadržanih u njihovoj hrani. Međutim, stanice životinjskih organizama nisu u mogućnosti izravno koristiti energiju hranjivih tvari. Potonji prvo moraju proći brojne transformacije, čija se ukupnost naziva biološka oksidacija. Kao rezultat biološke oksidacije, energija hranjivih tvari pretvara se u lako iskoristiv oblik fosfatnih veza makroergičkih spojeva, među kojima ključno mjesto zauzima ATP. Glavni dio makroerga nastaje u mitohondrijima, u kojima dolazi do oksidacije supstrata zajedno s fosforilacijom; stoga je za normalnu energetsku opskrbu životnih procesa potrebno da u mitohondrije ulazi dovoljna količina supstrata i kisika, da se učinkovito iskorištavaju te da se kontinuirano stvaraju dovoljne količine ATP-a.

Ako potreba za ATP-om nije zadovoljena, dolazi do stanja manjka energije, što dovodi do pravilnih metaboličkih, funkcionalnih i morfoloških poremećaja sve do stanične smrti. Istodobno se javljaju i razne adaptivne i kompenzacijske reakcije. Kombinacija svih ovih procesa naziva se hipoksija.

Hipoksija je vrlo česta i služi kao patogenetska osnova ili važna komponenta mnogih bolesti. Ovisno o etiologiji, stupnju, brzini razvoja i trajanju hipoksičnog stanja, reaktivnosti organizma, manifestacije hipoksije mogu značajno varirati, ali zadržavajući glavne značajke. Dakle, hipoksiju je moguće definirati kao tipičan patološki proces koji je posljedica nedostatnosti biološke oksidacije i time uzrokovane energetske nesigurnosti životnih procesa.

Kako se nositi s hipoksijom

Za smanjenje hipoksije koriste se farmakološka sredstva i metode koje povećavaju dostavu kisika u tijelo i poboljšavaju korištenje kisika koji cirkulira u tijelu, smanjujući potrebu organa i tkiva za kisikom.

Farmakološki agensi su antihipoksanti i antioksidansi. Ovi lijekovi doprinose "ekonomičnijoj" potrošnji kisika u tkivima, njegovom boljem iskorištavanju, a samim time smanjenju hipoksije i povećanju otpornosti organizma na nedostatak kisika.

Klasifikacija hipoksičnih stanja

Ovisno o uzrocima nastanka i mehanizmima razvoja, razlikujemo hipoksiju zbog nedostatka kisika u udahnutom zraku, njegovog nedovoljnog unosa u organizam, nedovoljnog transporta do stanica i poremećene iskorištenosti u mitohondrijima.

Prema tome, razlikuju se sljedeće glavne vrste hipoksije:

1. Egzogeni:

• Hipobarični;
• Normobarički.

2. Respiratorni (respiratorni).

3. Cirkulacijski (kardiovaskularni).

4. Hemic (krv).

5. Tkivo (primarno tkivo).

6. Preopterećenje (hipoksija opterećenja).

7. Podloga.

8. Mješoviti.

Prema kriteriju prevalencije hipoksičnog stanja razlikuju se:

• lokalna hipoksija;
• Opća hipoksija.

Prema brzini razvoja i trajanju:

• munjevit;
• akutan;
• Subakutno;
• Kronično.

Po težini:

• Svjetlo;
• umjereno;
• težak;
• Kritična (fatalna) hipoksija.

Zaštitno-adaptivne reakcije tijekom hipoksije

hitna adaptacija

Kada su čimbenici koji uzrokuju hipoksiju izloženi tijelu, obično se brzo pojavljuju brojne adaptivne reakcije usmjerene na njezino sprječavanje ili uklanjanje. Važno mjesto među mehanizmima prilagodbe u hitnim slučajevima zauzimaju sustavi za transport kisika.
Respiratorni sustav reagira povećanjem alveolarne ventilacije zbog produbljivanja, pojačanog disanja i mobilizacije rezervnih alveola; istodobno se povećava plućni protok krvi. Reakcije hemodinamskog sustava izražene su povećanjem ukupnog volumena cirkulirajuće krvi zbog pražnjenja krvnih depoa, povećanjem venskog povrata i udarnog volumena, tahikardijom, kao i preraspodjelom protoka krvi usmjerenom na pretežnu opskrbu krvlju. na mozak, srce i druge vitalne organe.

U krvnom sustavu očituju se rezervna svojstva hemoglobina određena krivuljom međusobnog prijelaza njegovih oksi- i deoksiformi ovisno o Po2 u krvnoj plazmi, pH, Pco2 i nekim drugim fizikalno-kemijskim čimbenicima, čime se osigurava dovoljno zasićenje krvi kisikom u plućima, čak i uz značajan ili veći nedostatak, potpuna eliminacija kisika u hipoksičnim tkivima. Povećava se i kisikov kapacitet krvi zbog pojačanog ispiranja crvenih krvnih stanica iz koštane srži.

Adaptivni mehanizmi na razini sustava iskorištavanja kisika očituju se u ograničenju funkcionalne aktivnosti organa i tkiva koji nisu izravno uključeni u osiguravanje biološke oksidacije, povećanju konjugacije oksidacije i fosforilacije te povećanju anaerobnog ATP-a. sinteza zbog aktivacije glikolize.

Dugotrajna prilagodba

Ponavljajuća hipoksija umjerenog intenziteta pridonosi stvaranju stanja dugotrajne prilagodbe tijela, koja se temelji na povećanju sposobnosti sustava za transport i iskorištavanje kisika: postojano povećanje difuzijske površine plućnih alveola, bolja korelacija plućne ventilacije i krvotoka, kompenzatorna hipertrofija miokarda, povećani sadržaj hemoglobina u krvi, kao i povećanje broja mitohondrija po jedinici mase stanice.

Poremećaji metabolizma i fizioloških funkcija tijekom hipoksije

Kod insuficijencije ili iscrpljenosti adaptivnih mehanizama dolazi do funkcionalnih i strukturnih poremećaja, sve do smrti organizma.

Metaboličke promjene najprije se događaju u metabolizmu energije i ugljikohidrata: smanjuje se sadržaj ATP-a u stanicama uz istodobno povećanje koncentracije produkata njegove hidrolize - ADP, AMP i anorganskog fosfata; u nekim tkivima (osobito u mozgu), sadržaj kreatin fosfata pada čak i ranije. Značajno se aktivira glikoliza, uslijed čega se smanjuje sadržaj glikogena i povećava koncentracija piruvata i laktata; pridonosi i općem usporavanju oksidativnih procesa i otežavanju energetski ovisnih procesa resinteze glikogena iz mliječne kiseline. Nedovoljnost oksidativnih procesa povlači za sobom niz drugih metaboličkih pomaka koji se povećavaju kako se hipoksija produbljuje: poremećen je metabolizam lipida, proteina, elektrolita, neurotransmitera; metabolička acidoza, negativna ravnoteža dušika. S daljnjim pogoršanjem hipoksije dolazi i do inhibicije glikolize, a intenziviraju se procesi destrukcije i raspadanja.

Poremećaji u funkciji živčanog sustava obično počinju u polju višeg živčanog djelovanja (HNA) i očituju se poremećajem najsloženijih analitičkih i sintetskih procesa. Često postoji neka vrsta euforije, izgubljena je sposobnost adekvatne procjene situacije. Uz pogoršanje hipoksije, dolazi do grubih poremećaja GNI-a do gubitka sposobnosti jednostavnog brojanja, ošamućenosti i potpunog gubitka svijesti. Već u ranim fazama hipoksije dolazi do poremećaja koordinacije najprije složenih, a zatim najjednostavnijih pokreta, koji prelaze u adinamiju.

Poremećaji cirkulacije izraženi su u tahikardiji, slabljenju kontraktilnosti srca, aritmijama do fibrilacije atrija i ventrikula. Arterijski tlak može u početku porasti, a zatim progresivno padati do razvoja kolapsa; dolazi do poremećaja mikrocirkulacije. U dišnom sustavu, nakon stadija aktivacije, javljaju se dispneotični fenomeni s različitim poremećajima ritma i amplitude dišnih pokreta. Nakon čestog kratkotrajnog zastoja javlja se terminalno (agonalno) disanje u obliku rijetkih dubokih grčevitih "uzdaha", postupno slabeći do potpunog prestanka. Kod hipoksije koja se posebno brzo razvija (munjevito), većina kliničkih promjena izostaje, jer vrlo brzo dolazi do potpunog prestanka vitalnih funkcija i kliničke smrti.

Kronični oblici hipoksije koji se javljaju s produljenim cirkulacijskim i respiratornim zatajenjem, s bolestima krvi i drugim stanjima praćenim trajnim poremećajima oksidativnih procesa u tkivima, očituju se povećanim umorom, otežanim disanjem, lupanjem srca s malim tjelesnim naporom, općom nelagodom, postupnim razvojem distrofične promjene u različitim organima i tkivima.

Prevencija i terapija hipoksijskih stanja

Prevencija i liječenje hipoksije ovise o uzroku koji ju je izazvao i trebaju biti usmjereni na njegovo uklanjanje ili ublažavanje. Od općih mjera koriste se potpomognuto ili umjetno disanje, udisanje kisika pod normalnim i povišenim tlakom, elektropulsna terapija srčanih smetnji, transfuzija krvi i farmakološka sredstva. Nedavno su takozvani antioksidansi postali široko rasprostranjeni - sredstva usmjerena na suzbijanje oksidacije membranskih lipida slobodnih radikala, koji igraju značajnu ulogu u oštećenju hipoksičnog tkiva, i antihipoksati, koji imaju izravan blagotvoran učinak na biološke oksidacijske procese.

Otpornost na hipoksiju može se povećati posebnom obukom za rad u visinskim uvjetima, u skučenim prostorima i drugim posebnim uvjetima.

Nedavno su dobiveni podaci o mogućnostima korištenja za prevenciju i liječenje raznih bolesti koje sadrže hipoksičnu komponentu, treninga s doziranom hipoksijom prema određenim shemama i razvijanja dugoročne prilagodbe na nju.

Fetalna hipoksija

Razlozi

Fetalna hipoksija nastaje kao posljedica poremećene dostave kisika u tkiva i (ili) njegove upotrebe. Postoji akutna i kronična hipoksija fetusa. Razlozi za to su vrlo raznoliki, mogu se povezati sa zdravljem buduće majke i svim problemima tijekom trudnoće i poroda. Prilikom planiranja trudnoće potrebno je pregledati se i smanjiti rizik od razvoja fetalnog nedostatka kisika.

Čimbenici koji uzrokuju kroničnu hipoksiju fetusa:

Bolesti majke koje dovode do razvoja hipoksije u njoj (defekti srca, dijabetes melitus, anemija, bronhopulmonalna patologija, intoksikacije, uključujući zarazne) i nepovoljni radni uvjeti (profesionalna opasnost);
. komplikacije trudnoće (i povezano kršenje razvoja posteljice) i poremećaj uteroplacentalne cirkulacije (kasna toksikoza, produljenje, polihidramnion);
. fetalne bolesti (generalizirana intrauterina infekcija, malformacije).

Akutna fetalna hipoksija javlja se kao posljedica:

Odvajanje posteljice;
. prestanak protoka krvi kroz pupčanu vrpcu kada je stegnuta; kada se zapletu u pupkovinu iu nizu drugih razloga povezanih s iznenadnim kršenjem cirkulacije krvi između majke i fetusa
Fetus je otporniji na hipoksiju u usporedbi s odraslom osobom. Čimbenici koji osiguravaju prilagodbu fetusa na hipoksiju su povećana sposobnost prijenosa kisika hemoglobinom, kao i povećana sposobnost tkiva da apsorbiraju kisik iz krvi.

Efekti

S početkom hipoksije u tijelu fetusa aktiviraju se njegovi kompenzacijsko-adaptivni mehanizmi. Sljedeći procesi se redom javljaju: povećava se uteroplacentalni protok krvi, zatim se povećava proizvodnja hormona koji utječu na metabolizam stanica, povećava se vaskularni tonus, zbog čega se krv taloži u jetri - čime se olakšava ukupni protok krvi fetusa. Krv se redistribuira, a uglavnom se opskrbljuju tkiva mozga, srca, nadbubrežne žlijezde, a smanjuje se protok krvi u plućima, bubrezima, gastrointestinalnom traktu i koži fetusa. Prema tome, pri rođenju djeteta koje je doživjelo ovo stanje u maternici, može se očekivati ​​kršenje funkcija ovih organa - u obliku prolaznih respiratornih poremećaja, sindroma regurgitacije, zadržavanja tekućine u tijelu.

S produljenom fetalnom hipoksijom ili s dodatnim naglim smanjenjem opskrbe kisikom, započinje sljedeća faza fetalne reakcije, koju karakterizira maksimalno uključivanje biokemijskih funkcionalnih rezervi i pojava prvih znakova iscrpljivanja kompenzacijsko-adaptivnih reakcija. U tkivima dolazi do prijelaza na disanje bez kisika, a zatim do dekompenzacije - dolazi do ispuštanja fecesa u amnionsku tekućinu, pojavljuje se bradikardija (usporen rad srca) fetusa, mijenja se cerebralni protok krvi - krv se redistribuiran s pretežnom opskrbom subkortikalnih dijelova. Ako u ovoj fazi ne dođe do porođaja, nastali poremećaji dovode do pada vaskularnog tonusa, povećava se propusnost krvožilnog zida i dolazi do edema tkiva zbog oslobađanja tekućine iz vaskularnog prostora. U ovoj fazi mozak već pati, i nepovratno - živčana tkiva umiru, a zatim i sam fetus.
Vrsta hipoksije je asfiksija novorođenčeta (doslovno - gušenje) - patološko stanje povezano s kršenjem mehanizama prilagodbe tijekom prijelaza iz intrauterine u ekstrauterinu egzistenciju.

Asfiksiji novorođenčeta u 75-80% slučajeva prethodi hipoksija fetusa, što određuje općenitost razvoja ovih stanja. Osim čimbenika koji pridonose hipoksiji, tijekom poroda uključuju sljedeće: prerano pucanje membrana, nepravilan položaj fetusa, dugotrajni, produljeni porod, anestezija lijekovima.

Uzrok asfiksije je nemogućnost djeteta da u potpunosti, duboko prvi udahne, što dovodi do punjenja pluća zrakom, povećava krvni tlak i razvija samostalan protok krvi. I kao rezultat hipoksije, dijete zadržava opskrbu krvlju, slično intrauterinom, i, opet, hipoksija se povećava i dolazi do nepovratnih promjena, sve do stanične smrti. Takvom djetetu potrebna je pomoć - reanimacija u rađaonici, au nekim slučajevima i daljnja umjetna ventilacija pluća za prilagodbu na izvanmaternične uvjete života.

Prisutnost hipoksije fetusa i novorođenčadi pridonosi razvoju disfunkcija pojedinih organa i sustava, i, shodno tome, što je prenesena hipoksija teža, to su kršenja tjelesne aktivnosti ozbiljnija.

Dijagnoza i liječenje

U suvremenoj medicini postoji prilično širok izbor metoda za dijagnosticiranje hipoksije, kako u fetusa tako iu novorođenčadi. Odabir dijagnostičkog algoritma provode ginekolozi, opstetričari, a nakon rođenja djeteta - neonatolog, pedijatar.

Pomoću ultrazvučne dijagnostičke opreme moguće je odrediti brzinu protoka krvi u žilama fetusa, pupkovine, arterije maternice i na temelju dobivenih podataka identificirati rane znakove poremećaja cirkulacije u sustavu majka-placenta-fetus, propisati potrebno liječenje i odrediti daljnju taktiku vođenja trudnoće.

Liječenje se propisuje ovisno o posljedicama hipoksije. Ako se tijekom poroda pojavi akutni nedostatak kisika, djetetu se pruža pomoć pri reanimaciji, pročišćavaju se dišni putovi, potiče prirodno disanje, a po potrebi i umjetno disanje. Zatim bebu promatra neuropatolog, koji propisuje tijek rehabilitacijskog liječenja: lijekovi koji poboljšavaju rad mozga, sedative, masažu, fizioterapijske vježbe, fizioterapiju. Starija djeca mogu trebati pomoć logopeda i psihologa.

Glavna stvar u procesu oporavka je dinamičan medicinski nadzor.

Izvori informacija:

• m-i-v.ru - veterinarska klinika MiV;
• bestreferat.ru - sažetak;
• tridevyatki.ru - rječnik medicinskih pojmova 999;
• eka-parenteli.ru - časopis za roditelje.