Akutno zatajenje srca - Insufficientia cordis acuta. Akutna vaskularna insuficijencija srca: što je to, simptomi, liječenje, uzroci, znakovi, pomoć Moderna klasifikacija akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca (AZS), koje je posljedica kršenja kontraktilnosti miokarda i smanjenja sistoličkog i minutnog volumena, očituje se izrazito teškim kliničkim sindromima: kardiogenim šokom, plućnim edemom, akutnim cor pulmonale.

Glavni uzroci i patogeneza

Pad kontraktilnosti miokarda nastaje ili kao rezultat njegovog preopterećenja, ili zbog smanjenja funkcionalne mase miokarda, smanjenja kontraktilne sposobnosti miocita ili smanjenja popustljivosti stijenki komore. Ova stanja se razvijaju u sljedećim slučajevima:

• u slučaju kršenja dijastoličke i / ili sistoličke funkcije miokarda u slučaju srčanog udara (najčešći uzrok), upalnih ili degenerativnih bolesti miokarda, kao i tahi- i bradiaritmije;
• s iznenadnom pojavom preopterećenja miokarda zbog brzog značajnog povećanja otpora u izlaznom traktu (u aorti - hipertenzivna kriza u bolesnika s kompromitiranim miokardom; u plućnoj arteriji - tromboembolija grana plućne arterije, dugotrajna napad bronhijalne astme s razvojem akutnog plućnog emfizema, itd.) ili zbog volumena vježbe (povećanje mase cirkulirajuće krvi, na primjer, s masivnim infuzijama tekućine - varijanta hiperkinetičkog tipa hemodinamike);
• kod akutnih poremećaja intrakardijalne hemodinamike zbog rupture interventrikularnog septuma ili razvoja aortne, mitralne ili trikuspidalne insuficijencije (infarkt septuma, infarkt ili odvajanje papilarnog mišića, perforacija listića zaliska kod bakterijskog endokarditisa, ruptura akordi, trauma) ;
• s povećanim opterećenjem (fizički ili psihoemocionalni stres, pojačan priljev u vodoravnom položaju i sl.) na dekompenziranom miokardu u bolesnika s kroničnim kongestivnim zatajenjem srca.

Klasifikacija

Ovisno o vrsti hemodinamike, o tome koja je klijetka srca pogođena, kao io nekim značajkama patogeneze, razlikuju se sljedeće kliničke varijante AZS.

Budući da je jedan od najčešćih uzroka AZS infarkt miokarda, u tablici je prikazana klasifikacija akutnog zatajenja srca u ovoj bolesti.

Moguće komplikacije

Bilo koja od varijanti AZS je stanje opasno po život. Akutno kongestivno zatajenje desne klijetke koje nije praćeno sindromom malog istiskivanja nije samo po sebi tako opasno kao bolesti koje dovode do zatajenja desne klijetke.

Klinička slika

• Akutno kongestivno zatajenje desne klijetke očituje se venskom kongestijom u sustavnoj cirkulaciji s porastom sistemskog venskog tlaka, oticanjem vena (najuočljivije na vratu), povećanjem jetre i tahikardijom. Edem se može pojaviti u donjim dijelovima tijela (s dugim vodoravnim položajem - na leđima ili boku). Klinički se razlikuje od kroničnog zatajenja desne klijetke intenzivnom boli u jetri, pojačanoj palpacijom. Određuju se znakovi dilatacije i preopterećenja desnog srca (proširenje granica srca udesno, sistolički šum nad xiphoidnim nastavkom i protodijastolički ritam galopa, naglasak II tona na plućnoj arteriji i odgovarajuće EKG promjene). Smanjenje tlaka punjenja lijeve klijetke zbog zatajenja desne klijetke može dovesti do pada minutnog volumena lijeve klijetke i razvoja arterijske hipotenzije, sve do slike kardiogenog šoka.

S tamponadom perikarda i konstriktivnim perikarditisom, slika stagnacije u velikom krugu nije povezana s nedostatkom kontraktilne funkcije miokarda, a liječenje je usmjereno na obnovu dijastoličkog punjenja srca.

Biventrikularno zatajenje, varijanta u kojoj se kongestivno zatajenje desne klijetke kombinira sa zatajenjem lijeve klijetke, nije razmatrano u ovom odjeljku, budući da se liječenje ovog stanja ne razlikuje mnogo od liječenja teškog akutnog zatajenja lijeve klijetke.

• Akutno kongestivno zatajenje lijeve klijetke klinički se očituje kao paroksizmalna dispneja, bolno gušenje i ortopneja, koja se češće javlja noću; ponekad - Cheyne-Stokesovo disanje, kašalj (isprva suho, a zatim s ispljuvkom, koji ne donosi olakšanje), kasnije - pjenasti ispljuvak, često ružičast, bljedilo, akrocijanoza, hiperhidroza i popraćeno je uzbuđenjem, strahom od smrti. U akutnoj kongestiji, vlažni hropci se isprva ne mogu čuti ili se utvrđuje oskudna količina sitno mjehurićih hropta u donjim dijelovima pluća; oticanje sluznice malih bronha može se očitovati umjerenom bronhijalnom opstrukcijom s produljenim izdisajem, suhim hropćenjem i znakovima emfizema. Diferencijalni dijagnostički znak koji omogućuje razlikovanje ovog stanja od bronhijalne astme može biti disocijacija između težine pacijentovog stanja i (u nedostatku izražene ekspiratorne prirode dispneje, kao i "tihe zone") nedostatka auskultatornu sliku. Zvučni vlažni hropci različite veličine po svim plućima, koji se čuju na daljinu (mjehurasti dah), karakteristični su za detaljnu sliku alveolarnog edema. Može doći do akutne ekspanzije srca ulijevo, pojave sistoličkog šuma na vršku srca, protodijastoličkog ritma galopa, kao i naglaska II tona na plućnoj arteriji i drugih znakova stresa na plućnoj arteriji. desno srce, do slike zatajenja desne klijetke. Arterijski tlak može biti normalan, povišen ili snižen, karakteristična je tahikardija.

Slika akutne kongestije u plućnoj cirkulaciji, koja se razvija sa stenozom lijevog atrioventrikularnog ušća, zapravo je insuficijencija lijevog atrija, ali se tradicionalno smatra zajedno sa zatajenjem lijeve klijetke.

• Kardiogeni šok je klinički sindrom karakteriziran arterijskom hipotenzijom i znakovima naglog pogoršanja mikrocirkulacije i prokrvljenosti tkiva, uključujući opskrbu krvlju mozga i bubrega (retardacija ili agitacija, pad diureze, hladna koža prekrivena ljepljivim znojem, bljedilo, mramorna koža uzorak); sinusna tahikardija je kompenzatorna.

Smanjenje minutnog volumena srca s kliničkom slikom kardiogenog šoka može se uočiti u nizu patoloških stanja koja nisu povezana s nedostatkom kontraktilne funkcije miokarda - s akutnom opstrukcijom atrioventrikularnog otvora s miksomom atrija ili sferičnim trombom / trombom kuglastom protezom, s tamponadom perikarda, s masivnom plućnom embolijom. Ova stanja često se kombiniraju s kliničkom slikom akutnog zatajenja desne klijetke. Pakiranje perikarda i obturacija atrioventrikularnog otvora zahtijeva hitnu kiruršku pomoć; terapija lijekovima u tim slučajevima može samo pogoršati situaciju. Osim toga, disecirajuća aneurizma aorte ponekad oponaša sliku šoka kod infarkta miokarda; u ovom slučaju potrebna je diferencijalna dijagnoza, jer ovo stanje zahtijeva bitno drugačiji terapijski pristup.

Postoje tri glavne kliničke varijante kardiogenog šoka:

• aritmijski šok nastaje kao posljedica pada minutnog volumena srca zbog tahikardije/tahiaritmije ili bradikardije/bradiaritmije; nakon zaustavljanja poremećaja ritma, vrlo brzo se uspostavlja odgovarajuća hemodinamika;

• refleksni šok (bolni kolaps) nastaje kao reakcija na bol i/ili sinusnu bradikardiju koja je posljedica refleksnog povećanja vagalnog tonusa i karakteriziran je brzim odgovorom na terapiju, prvenstveno lijekove protiv bolova; promatrano s relativno malom veličinom infarkta (često - stražnji zid), dok nema znakova kongestivnog zatajenja srca i pogoršanja perfuzije tkiva; pulsni tlak obično prelazi kritičnu razinu;

• pravi kardiogeni šok se razvija kada volumen lezije prelazi 40-50% mase miokarda (češće s anterolateralnim i ponovljenim infarktom, u osoba starijih od 60 godina, na pozadini arterijske hipertenzije i dijabetes melitusa), je karakterizira detaljna slika šoka koji je otporan na terapiju, često u kombinaciji s kongestivnim zatajenjem lijeve klijetke; ovisno o odabranim dijagnostičkim kriterijima, mortalitet se kreće od 80-100%.

U nekim slučajevima, osobito kad je riječ o infarktu miokarda u bolesnika liječenih diureticima, šok koji se razvija je hipovolemijske prirode, a adekvatna hemodinamika se relativno lako uspostavlja zahvaljujući nadopunjavanju cirkulirajućeg volumena.

Dijagnostički kriteriji

Jedan od najpostojanijih znakova akutnog zatajenja srca je sinusna tahikardija (u odsutnosti slabosti sinusnog čvora, potpuni AV blok ili refleksna sinusna bradikardija); karakterizira širenje granica srca lijevo ili desno i pojava trećeg tona na vrhu ili iznad xiphoid procesa.

• U akutnom kongestivnom zatajenju desne klijetke dijagnostička vrijednost je:
  • oticanje vratnih vena i jetre;
  • Kussmaulov simptom (oticanje jugularnih vena na udisaju);
  • intenzivna bol u desnom hipohondriju;
  • EKG znakovi akutnog preopterećenja desne klijetke (tip SI-QIII, povišeni R val u odvodima V1,2 i formiranje dubokog S vala u odvodima V4-6, STI depresija, II, elevacija VL i STIII, VF, također kao u odvodima V1, 2; moguća formacija bloka desne grane snopa, negativni T valovi u odvodima III, aVF, V1-4) i znakovi preopterećenja desnog atrija (visoki šiljati zubi PII, III).
• Akutno kongestivno zatajenje lijeve klijetke otkriva se na temelju sljedećih znakova:
  • kratkoća daha različite težine, sve do gušenja;
  • paroksizmalni kašalj, suh ili s pjenastim ispljuvkom, pjenom iz usta i nosa;
  • položaj ortopneje;
  • prisutnost vlažnih šumova, auskultiranih na području od stražnjih donjih dijelova do cijele površine prsnog koša; lokalni sitni mjehurasti hropci karakteristični su za srčanu astmu, kod proširenog plućnog edema krupno mjehurasti hropci čuju se cijelom površinom pluća i na daljinu (mjehurasti dah).
• Prehospitalni kardiogeni šok dijagnosticira se na temelju:
  • pad sistoličkog krvnog tlaka ispod 90-80 mm Hg. Umjetnost. (ili 30 mm Hg ispod "radne" razine kod osoba s arterijskom hipertenzijom);
  • smanjenje pulsnog tlaka - manje od 25-20 mm Hg. Umjetnost.;
  • znakovi poremećaja mikrocirkulacije i prokrvljenosti tkiva - pad diureze manji od 20 ml/h, hladna koža prekrivena ljepljivim znojem, bljedilo, mramorni uzorak kože, u nekim slučajevima kolabirane periferne vene.

Liječenje akutnog zatajenja srca

S bilo kojom varijantom AZS u prisutnosti aritmija, potrebno je postići vraćanje odgovarajućeg srčanog ritma.

Ako je uzrok razvoja AZS infarkt miokarda, tada će jedna od najučinkovitijih metoda liječenja dekompenzacije biti brza obnova koronarnog protoka krvi kroz zahvaćenu arteriju, što se može postići u prehospitalnoj fazi sustavnom trombolizom.

Prikazana je inhalacija ovlaženog kisika kroz nosni kateter brzinom od 6-8 l/min.

• Liječenje akutnog kongestivnog zatajenja desne klijetke sastoji se u ispravljanju uvjeta koji su ga uzrokovali - plućna embolija, status asthmaticus itd. Ovo stanje ne zahtijeva samostalnu terapiju.

Kombinacija akutnog kongestivnog zatajenja desne klijetke i kongestivnog zatajenja lijeve klijetke indikacija je za terapiju u skladu s načelima liječenja potonjeg.

Uz kombinaciju akutnog kongestivnog zatajenja desne klijetke i sindroma niske ejekcije (kardiogeni šok), osnova terapije su inotropni lijekovi iz skupine presorskih amina.

• Liječenje akutnog kongestivnog zatajenja lijeve klijetke.

• Liječenje akutnog kongestivnog zatajenja srca započinje imenovanjem sublingvalnog nitroglicerina u dozi od 0,5-1 mg (1-2 tablete) i davanjem pacijentu povišenog položaja (s neizraženom slikom stagnacije - podignut vrh glave, s proširenim plućnim edem - sjedeći položaj sa spuštenim nogama); ove mjere se ne provode s teškom arterijskom hipotenzijom.
• Furosemid je univerzalno farmakološko sredstvo za akutno kongestivno zatajenje srca, zbog venske vazodilatacije, već 5-15 minuta nakon primjene, uzrokuje hemodinamsko rasterećenje miokarda, koje se s vremenom povećava zbog diuretskog učinka koji se kasnije razvija. Furosemid se primjenjuje intravenozno u obliku bolusa i ne razrjeđuje se, doza lijeka kreće se od 20 mg s minimalnim znakovima kongestije do 200 mg s izrazito teškim plućnim edemom.
• Što su tahipneja i psihomotorna agitacija izraženije, to je indiciraniji dodatak terapiji narkotičkog analgetika (morfij, koji uz vensku vazodilataciju i smanjenje predopterećenja miokarda već 5-10 minuta nakon primjene smanjuje rad miokarda). respiratornih mišića, potiskujući respiratorni centar, što dodatno smanjuje opterećenje srca.Određenu ulogu igra i njegova sposobnost smanjenja psihomotorne agitacije i simpatoadrenalne aktivnosti; lijek se koristi intravenozno u frakcijskim dozama od 2-5 mg ( za što se uzima 1 ml 1% otopine, razrijedi izotoničnom otopinom natrijevog klorida, dovodeći dozu na 20 ml i ubrizgava 4-10 ml) uz ponovnu primjenu ako je potrebno nakon 10-15 minuta Kontraindikacije su kršenje ritma disanja (Cheyne-Stokesovo disanje), depresija respiratornog centra, akutna opstrukcija dišnih putova, kronično plućno srce, cerebralni edem, trovanje tvarima koje potiskuju dah.
• Teška kongestija u plućnoj cirkulaciji u odsutnosti arterijske hipotenzije ili bilo kojeg stupnja akutnog kongestivnog zatajenja lijeve klijetke kod infarkta miokarda, kao i plućni edem na pozadini hipertenzivne krize bez cerebralnih simptoma, indikacija su za intravensku kapaljku nitroglicerina ili izosorbid dinitrat. Primjena nitratnih lijekova zahtijeva pažljivo praćenje krvnog tlaka i otkucaja srca. Nitroglicerin ili izosorbid dinitrat propisuje se u početnoj dozi od 25 mcg / min, nakon čega slijedi povećanje svakih 3-5 minuta za 10 mcg / min dok se ne postigne željeni učinak ili se pojave nuspojave, osobito snižavanje krvnog tlaka na 90 mm Hg. Umjetnost. Za intravensku infuziju svakih 10 mg lijeka otopi se u 100 ml 0,9% otopine natrijevog klorida, tako da jedna kap dobivene otopine sadrži 5 μg lijeka. Kontraindikacije za primjenu nitrata su arterijska hipotenzija i hipovolemija, perikardijalna konstrikcija i tamponada srca, opstrukcija plućne arterije, neadekvatna cerebralna perfuzija.
• Suvremene metode medikamentoznog liječenja minimizirale su važnost puštanja krvi i venskih podveza na udovima, međutim, ako nije moguća adekvatna medikamentozna terapija, ove metode hemodinamskog rasterećenja ne samo da se mogu, nego se i trebaju koristiti, osobito kod brzo progresivnog plućnog edema (puštanje krvi). u količini od 300- 500 ml).
• U akutnom kongestivnom zatajenju lijeve klijetke, u kombinaciji s kardiogenim šokom ili sniženjem krvnog tlaka tijekom terapije koja nije dala pozitivan učinak, dodatno se propisuju neglikozidni inotropni lijekovi - intravenski kap po kap dobutamin (5-15 mcg / kg / min), dopamin (5-25 mcg/kg/min), norepinefrin (0,5-16 mcg/min) ili njihove kombinacije.
• Sredstva za suzbijanje pjenjenja u plućnom edemu su "suppresori pjene" - tvari koje osiguravaju uništavanje pjene smanjenjem površinske napetosti. Najjednostavnije od ovih sredstava su alkoholne pare, koje se ulijevaju u ovlaživač zraka, propuštaju kisik kroz njega, isporučuju pacijentu kroz nosni kateter ili masku za disanje početnom brzinom od 2-3 l / min, a nakon nekoliko minuta - pri brzini od 6-8 l / min.
• Preostali znakovi plućnog edema uz stabilizaciju hemodinamike mogu ukazivati ​​na povećanje propusnosti membrane, što zahtijeva uvođenje glukokortikoida za smanjenje propusnosti (4-12 mg deksametazona).
• U nedostatku kontraindikacija, kako bi se ispravili poremećaji mikrocirkulacije, osobito s dugotrajnim plućnim edemom koji se ne može riješiti, indiciran je natrijev heparin - 5 tisuća IU intravenski kao bolus, a zatim kapanje brzinom od 800 - 1000 IU / h.

• Liječenje kardiogenog šoka je povećanje srčanog minutnog volumena, što se postiže na različite načine, čiji značaj varira ovisno o kliničkoj varijanti šoka.

• U nedostatku znakova kongestivnog zatajenja srca (kratkoća daha, vlažni hropci u stražnjim i donjim dijelovima pluća), pacijentu se mora dati vodoravni položaj.
• Bez obzira na karakteristike kliničke slike, potrebno je osigurati punu analgeziju.
• Ublažavanje poremećaja ritma najvažnija je mjera za normalizaciju minutnog volumena, čak i ako nakon uspostave normosistole nema odgovarajuće hemodinamike. Bradikardija, koja može ukazivati ​​na povećani tonus vagusa, zahtijeva hitnu intravensku primjenu 0,3-1 ml 0,1% otopine atropina.
• Uz uznapredovalu kliničku sliku šoka i bez znakova kongestivnog zatajenja srca, terapiju treba započeti uvođenjem plazma nadomjestaka u ukupnoj dozi do 400 ml uz kontrolu krvnog tlaka, srčane frekvence, respiratorne frekvencije i auskultatorne plućne slike. Ako postoji naznaka da je neposredno prije nastanka akutnog oštećenja srca s razvojem šoka došlo do velikih gubitaka tekućine i elektrolita (dugotrajna primjena velikih doza diuretika, neukrotivo povraćanje, obilni proljev i sl.), tada izotonična otopina se koristi za suzbijanje hipovolemije natrijev klorid; lijek se primjenjuje u količini do 200 ml tijekom 10 minuta, također je indicirano ponovljeno davanje.
• Kombinacija kardiogenog šoka s kongestivnim zatajenjem srca ili izostanak učinka cjelokupnog kompleksa terapijskih mjera indikacija je za primjenu inotropnih lijekova iz skupine presorskih amina, koje treba ubrizgati u središnju venu kako bi se izbjeglo lokalno poremećaji cirkulacije praćeni razvojem nekroze tkiva:
  • dopamin u dozi do 2,5 mg utječe samo na dopaminske receptore bubrežnih arterija, u dozi od 2,5-5 mcg / kg / min lijek ima vazodilatacijski učinak, u dozi od 5-15 mcg / kg / min - vazodilatacijski i pozitivni inotropni (i kronotropni) učinci, au dozi od 15-25 mcg/kg/min - pozitivni inotropni (i kronotropni), kao i periferni vazokonstriktivni učinci; 400 mg lijeka se otopi u 400 ml 5% otopine glukoze, dok 1 ml dobivene smjese sadrži 0,5 mg, a 1 kap - 25 mcg dopamina. Početna doza je 3-5 mcg/kg/min uz postupno povećavanje brzine primjene do postizanja učinka, maksimalna doza (25 mcg/kg/min, iako su u literaturi opisani slučajevi kada je doza bila do 50 mcg/kg/min) ili razvojem komplikacija (najčešće sinusna tahikardija preko 140 otkucaja u minuti ili ventrikularne aritmije). Kontraindikacije za njegovu primjenu su tireotoksikoza, feokromocitom, srčane aritmije, preosjetljivost na disulfid, prethodni unos MAO inhibitora; ako je pacijent prije propisivanja lijeka uzimao tricikličke antidepresive, dozu treba smanjiti;
  • izostanak učinka dopamina ili nemogućnost njegove primjene zbog tahikardije, aritmije ili preosjetljivosti indikacija je za pridruživanje ili provođenje monoterapije dobutaminom koji za razliku od dopamina ima izraženiji vazodilatacijski učinak i manje izraženu sposobnost izazivanja povećanje broja otkucaja srca i aritmije. 250 mg lijeka razrijedi se u 500 ml 5% otopine glukoze (1 ml smjese sadrži 0,5 mg, a 1 kap - 25 μg dobutamina); u monoterapiji se propisuje u dozi od 2,5 mcg / kg / min uz povećanje svakih 15-30 minuta za 2,5 mcg / kg / min dok se ne postigne učinak, nuspojava ili doza od 15 mcg / kg / min, i s kombinacijom dobutamina s dopaminom - u maksimalno podnošljivim dozama; kontraindikacija za njegovo imenovanje je idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza, stenoza ušća aorte. Dobutamin se ne propisuje za sistolički krvni tlak< 70 мм рт. ст.
  • u nedostatku učinka primjene dopamina i / ili smanjenja sistoličkog krvnog tlaka na 60 mm Hg. Umjetnost. norepinefrin se može koristiti uz postupno povećanje doze (maksimalna doza - 16 mcg / min). Kontraindikacije za njegovu uporabu su tireotoksikoza, feokromocitom, prethodni unos MAO inhibitora; uz prethodni unos tricikličkih antidepresiva, doze treba smanjiti.
• U prisutnosti znakova kongestivnog zatajenja srca i u slučaju primjene inotropnih sredstava iz skupine presornih amina, preporučuje se primjena perifernih vazodilatatora - nitrata (nitroglicerin ili izosorbid-dinitrat brzinom 5-200 μg/min). naznačeno.
• U nedostatku kontraindikacija, kako bi se ispravili poremećaji mikrocirkulacije, posebno u dugotrajnom nepopravljivom šoku, indiciran je heparin - 5 tisuća IU intravenozno u obliku bolusa, zatim kapanjem brzinom od 800 - 1 tisuća IU / h.
• U nedostatku učinka adekvatne terapije indicirana je primjena intraaortalne balon kontrapulsacije, čija je svrha postići privremenu stabilizaciju hemodinamike prije mogućnosti radikalnijeg zahvata (intrakoronarna balon angioplastika i dr.)

Indikacije za hospitalizaciju

Nakon prestanka hemodinamskih poremećaja, svi bolesnici s akutnim zatajenjem srca podliježu hospitalizaciji u jedinicama kardiointenzivne njege. U torpidnom tijeku AZS hospitalizaciju provode specijalizirani kardiološki ili reanimacijski timovi. Bolesnike s kardiogenim šokom treba, ako je moguće, hospitalizirati u bolnicama u kojima postoji odjel za kardiokirurgiju.

A. L. Vertkin, doktor medicinskih znanosti, profesor
V. V. Gorodetsky, kandidat medicinskih znanosti
O. B. Talibov, kandidat medicinskih znanosti

1 Klinička slika kardiogenog šoka može se razviti s hipovolemijskim tipom hemodinamike: na pozadini aktivne diuretičke terapije koja prethodi infarktu, profuznom proljevu itd.

Akutna

(desni ventrikularni, lijevi ventrikularni, biventrikularni

Kronično

Klinički stadiji

(etape prema Strazhesko-Vasilenko):

Sa sistoličkom disfunkcijom (EF<40%)

s dijastrofičnom disfunkcijom lijeve klijetke (EF>40%)

Funkcionalni razredi CH (I-IV) NYHA.

1. Klasifikacija kroničnog zatajenja srca (CHF)

Klasifikaciju CHF predložili su 1935. N. D. Strazhesko i V. Kh. Vasilenko. Prema ovoj klasifikaciji, postoje tri faze CHF:

PozornicaІ - početno, latentno zatajenje cirkulacije, koje se javlja samo tijekom tjelesnog napora (kratkoća daha, lupanje srca, pretjerani umor). U mirovanju ti fenomeni nestaju. Hemodinamika nije slomljena.

Pozornica P- teško dugotrajno zatajenje cirkulacije. Kršenje hemodinamike (stagnacija u malom i velikom krugu cirkulacije krvi), disfunkcija organa i metabolizma izraženi su u mirovanju, radna sposobnost je oštro ograničena.

PA faza - znakovi cirkulatorne insuficijencije izraženi su umjereno. Hemodinamski poremećaji samo u jednom od odjela kardiovaskularnog sustava (u plućnoj ili sistemskoj cirkulaciji).

PB faza - kraj dugog razdoblja. Duboki poremećaji hemodinamike koji zahvaćaju cijeli kardiovaskularni sustav (hemodinamski poremećaji u velikom i malom krvotoku).

Faza III - završni, distrofični stadij s teškim hemodinamskim poremećajima. Trajne promjene u metabolizmu, nepovratne promjene u strukturi organa i tkiva, potpuni invaliditet.

Prva razina otkrivena pomoću raznih testova s ​​tjelesnom aktivnošću - pomoću ergometrije na biciklu. Uzorci Mastera, na traci za trčanje itd. Određuje se smanjenje MOS-a, također se otkriva pomoću reolipokardiografije, ehokardiografije.

Druga faza. Simptomi HF postaju vidljivi, nalaze se u mirovanju. Radna sposobnost naglo se smanjuje ili pacijenti postaju onesposobljeni. 2. faza je podijeljena u dva razdoblja: 2a i 2B.

Stadij 2A može napredovati u stadij 1B ili čak može doći do potpune hemodinamske kompenzacije. Stupanj reverzibilnosti stadija 2B je manji. Tijekom liječenja dolazi ili do smanjenja simptoma srčane insuficijencije ili do privremenog prijelaza iz stadija 2B u stadij 2A i samo vrlo rijetko u stadij 1B.

Treća faza distrofični, cirotični, kahektični, ireverzibilni, terminalni.

Klasifikacija zatajenja srca koju je predložilo Newyorško udruženje za srce, a preporučila SZO (nuha, 1964.)

Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se četiri klase HF:

Klasa funkcijeja(FCja)	Pacijenti s bolestima srca koji ne ograničavaju tjelesnu aktivnost. Uobičajena tjelesna aktivnost ne uzrokuje umor, lupanje srca ili otežano disanje
Klasa funkcijeII(FCII)	Bolesnici sa srčanom bolešću koja uzrokuje blago ograničenje tjelesne aktivnosti. Bolesnici se dobro osjećaju u mirovanju. Uobičajena tjelesna aktivnost uzrokuje pretjerani umor, lupanje srca, otežano disanje ili anginu
Klasa funkcijeIII(FCIII)	Bolesnici sa srčanom bolešću koja uzrokuje značajno ograničenje tjelesne aktivnosti. Bolesnici se dobro osjećaju u mirovanju. Lagana tjelesna aktivnost uzrokuje umor, lupanje srca, otežano disanje ili anginu
Klasa funkcijeIV(FCIV)	Srčani bolesnici zbog kojih ne mogu obavljati ni minimalnu tjelesnu aktivnost. Umor, lupanje srca, kratkoća daha i angina uočeni su u mirovanju, s bilo kojim opterećenjem ovi se simptomi povećavaju

Tijekom liječenja stadij HF-a perzistira, a FC se mijenja, što pokazuje učinkovitost terapije.

Odlučeno je, pri formuliranju dijagnoze, kombinirati definiciju stadija i funkcionalne klase kroničnog zatajenja srca - na primjer: bolest koronarne arterije, kronično zatajenje srca stadij IIB, II FC; Hipertrofična kardiomiopatija, kronično zatajenje srca IIA, IV FC.

Klinička slika

Pacijenti se žale na opću slabost, smanjenje ili invaliditet, otežano disanje, lupanje srca, smanjenje dnevne količine urina, edem.

dispneja povezan sa stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, sprječavajući dovoljnu opskrbu krvi kisikom. Osim toga, pluća postaju rigidna, što dovodi do smanjenja respiratornih ekskurzija. Nastala hipoksemija dovodi do nedovoljne opskrbe organa i tkiva kisikom, povećanog nakupljanja ugljičnog dioksida i drugih produkata metabolizma u krvi, koji nadražuju dišni centar. To rezultira dispnejom i tahipnejom.

Prvo, kratkoća daha javlja se s fizičkim naporom, a zatim u mirovanju. Bolesnik lakše diše u uspravnom položaju, u krevetu preferira položaj s visokim uzglavljem, a kod izražene zaduhe zauzima sjedeći položaj spuštenih nogu (ortopnejski položaj).

Uz zagušenje u plućima javlja se suhi kašalj ili s oslobađanjem sluzavog ispljuvka, ponekad s nečistoćama krvi. Stagnacija u bronhima može biti komplicirana dodatkom infekcije i razvojem kongestivnog bronhitisa s oslobađanjem mukopurulentnog sputuma. Udaraljke iznad pluća određuje se kutijasti ton zvuka. Znojenje transudata, koji se zbog gravitacije spušta u donje dijelove pluća, uzrokovat će tupost perkusijskog zvuka. Auskultatorno:čuje se teško disanje iznad pluća, oslabljeno vezikularno disanje u donjim dijelovima. U istim odjelima mogu se čuti male i srednje pjenušave gluhe vlažne hripavosti. Dugotrajna stagnacija u donjim dijelovima pluća dovodi do razvoja vezivnog tkiva. Kod takve pneumoskleroze zviždanje postaje uporno, vrlo grubo (pucketanje). Zbog hipoventilacije i stagnacije krvi u donjim dijelovima pluća, na pozadini smanjenja tjelesne obrane, infekcija se lako pridružuje - tijek bolesti je kompliciran hipostatskom upalom pluća.

Promjene srca: povećana, granice su pomaknute udesno ili ulijevo, ovisno o insuficijenciji lijeve ili desne klijetke. Kod dugotrajnog potpunog zatajenja srca može doći do značajnog povećanja veličine srca s pomicanjem granica u svim smjerovima, sve do razvoja kardiomegalije (cor bovinum). Auskultacijom prigušeni tonovi, ritam galopa, sistolički šum na vrhu srca ili na xiphoidnom nastavku, što nastaje zbog relativne insuficijencije atriventrikularnih zalistaka.

Uobičajeni simptom HF-a je tahikardija. Služi kao manifestacija kompenzacijskog mehanizma, osiguravajući povećanje volumena krvi. Tahikardija se može pojaviti tijekom vježbanja, nastavljajući se nakon njegovog završetka. Nakon toga postaje trajno. PAKAO smanjuje, dijastolički ostaje normalan. Pulsni tlak se smanjuje.

Zatajenje srca karakterizira periferno cijanoza- cijanoza usana, ušnih školjki, brade, vrhova prstiju. Povezan je s nedovoljnom zasićenošću krvi kisikom, koji se intenzivno apsorbira u tkivima tijekom sporog kretanja krvi na periferiji. Periferna cijanoza "hladna" - udovi, izbočeni dijelovi lica su hladni.

Tipičan i rani simptom kongestije u sistemskoj cirkulaciji je povećanje jetre kako se CH povećava. Jetra je u početku otečena, bolna, rub joj je zaobljen.Kod duže stagnacije u jetri raste vezivno tkivo (razvija se fibroza jetre). Postaje gusta, bezbolna, veličina se smanjuje nakon uzimanja diuretika.

Kod zagušenja u sistemskoj cirkulaciji postoji preliven krvljuxnosne vene. Najbolje se vidi oticanje cervikalnih vena. Često su vidljive natečene vene na rukama. Ponekad vene nabreknu kod zdravih ljudi sa spuštenim rukama, ali kada podignu ruke, splasnu. Kod srčane insuficijencije vene ne kolabiraju čak ni kada su izdignute iznad vodoravne razine. To ukazuje na povećanje venskog tlaka. Jugularne vene mogu pulsirati, ponekad postoji pozitivan venski puls, sinkrono sa sistolom ventrikula, što ukazuje na relativnu insuficijenciju trikuspidalne valvule.

Uslijed usporavanja protoka krvi u bubrezima, smanjuje se njihova funkcija izlučivanja vode. Nastaje oligurija, koja može biti različite veličine, ali kako bolest napreduje dnevna diureza se smanjuje na 400-500 ml dnevno. Promatranom nokturija- prednost noćne diureze u odnosu na dnevnu, što je povezano s poboljšanjem rada srca noću. Povećava se relativna gustoća urina, nalazi se kongestivna proteinurija i mikrohematurija.

Jedan od najčešćih simptoma zastoja krvi u sustavnoj cirkulaciji su edem, koji su lokalizirani u donjim dijelovima, počevši od Donji udovi. U početnim fazama - u gležnjevima, stopalima. Kako HF napreduje, edem se širi na noge i bedra. Zatim se pojavljuju iu potkožnom tkivu spolnih organa, trbuha i leđa. Ako je pacijent dugo bio u krevetu, rana lokalizacija edema je donji dio leđa, sakrum. Kod velikog edema šire se u potkožno tkivo cijelog tijela – nastaje anasarka. Glava, vrat i najgornji dio tijela ostaju bez edema.U početnim fazama HF edem se javlja krajem dana, nestaje do jutra.O latentnom edemu može se suditi po povećanju tjelesne težine, smanjenju u dnevnoj diurezi i nokturiji. Malo mijenjaju svoju lokalizaciju kada se promijeni položaj pacijenta. Gusti edem traje dugo vremena. Posebno se zgušnjavaju na nogama s mjestimičnim razvojem edema vezivnog tkiva.Usljed trofičkih poremećaja, uglavnom u području nogu, koža postaje istanjena, suha, pigmentirana. U njemu se stvaraju pukotine, mogu se pojaviti trofični ulkusi.

hidrotoraks(znojenje u pleuralnu šupljinu).Budući da pleuralne žile pripadaju i velikom (parijetalna pleura) i malom (visceralna pleura) krugu cirkulacije, hidrotorks može nastati tijekom stagnacije krvi iu jednom iu drugom krugu cirkulacije.ponekad pomicanje medijastinalni organi pod pritiskom, to pogoršava stanje bolesnika, povećava kratkoću daha. Tekućina uzeta punkcijom pleure daje pokazatelje karakteristične za transudat - relativna gustoća manja od 1015, protein - manji od 30 g/l, negativan Rivalta test.

Transudat se također može nakupljati u perikardijalnoj šupljini stežući srce i otežavajući rad (hidroperikard).

Uz stagnaciju krvi u želucu i crijevima može se razviti kongestivni gastritis i duodenitis.Bolesnici osjećaju nelagodu, težinu u području želuca, javlja se mučnina, ponekad povraćanje, nadutost, gubitak apetita, zatvor.

Ascites nastaje kao posljedica otpuštanja transudata iz gastrointestinalnog trakta u trbušnu šupljinu s povećanjem tlaka u jetrenim venama i venama portalnog sustava. Bolesnik osjeća težinu u trbuhu, teško se kreće uz veliko nakupljanje tekućine u abdomenu, što vuče trup bolesnika prema naprijed. Intraabdominalni tlak naglo raste, zbog čega se dijafragma podiže, komprimira pluća i mijenja položaj srca.

U vezi s hipoksijom mozga, pacijenti se razvijaju brzo umaranje , glavobolja, vrtoglavica, poremećaji spavanja(nesanica noću, pospanost tijekom dana), povećana razdražljivost, apatija, depresija, ponekad postoji uzbuđenje, dostizanje psihoze.

Uz dugotrajnu srčanu insuficijenciju, razvija se kršenje svih vrsta metabolizma, kao rezultat toga, razvija se gubitak težine, pretvarajući se u kaheksiju, takozvanu srčanu kaheksiju. U tom slučaju oteklina se može smanjiti ili nestati. Dolazi do smanjenja mišićne mase. Uz izraženu kongestiju, ESR usporava.

Objektivni klinički znakovi CHF

Bilateralni periferni edem;

Hepatomegalija;

Oticanje i pulsiranje jugularnih vena, hepatojugularni refluks;

Ascites, hidrotoraks (bilateralni ili desni);

Auskultacija obostranih vlažnih šumova u plućima;

tahipneja;

tahizistolija;

Izmjenični puls;

Proširenje perkusionih granica srca;

III (protodijastolički) ton;

IV (presistolički) ton;

Akcenat II tona preko LA;

Smanjenje stanja uhranjenosti pacijenta tijekom općeg pregleda.

Simptomi koji su najkarakterističniji za:

Lijevi ventrikularni HF Desni ventrikularni HF

ortopneja (sjedenje sa spuštenim jogom) – povećanje jetre

crepitus – periferni edem

zviždanje - nokturija

mjehurićast dah - hidrotoraks, ascites

Dijagnostika

laboratorija: razina natriuretskog peptida

instrumentaloko - radiografija i ehokardiografija.

Uz kongestiju u plućima radiološki nalazi se povećanje korijena pluća, pojačanje plućnog uzorka i zamućenje uzorka zbog edema perivaskularnog tkiva.

Vrlo vrijedna metoda u ranoj dijagnostici HF je ehokardiografija i ehokardioskopija. Pomoću ove metode možete odrediti volumen komora, debljinu stijenki srca, izračunati MO krvi, ejekcijsku frakciju i brzinu kontrakcije kružnih vlakana miokarda.

Diferencijalna dijagnoza neophodan za nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini za rješavanje problema hidrotoraksa ili pleuritisa. U takvim slučajevima potrebno je obratiti pozornost na lokalizaciju izljeva (jednostrana ili dvostrana lokalizacija), gornju razinu tekućine (vodoravno - s hidrotoraksom, Damuazovu liniju - s pleuritisom), rezultate studije punktata, itd. Prisutnost vlažnih sitno- i srednje mjehurićastih hripava u plućima u nekim slučajevima zahtijeva diferencijalnu dijagnozu između kongestije u plućima i dodane hipostatske pneumonije.

Velika jetra može zahtijevati diferencijalnu dijagnozu s hepatitisom, cirozom jetre.

Sindrom edema često zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s proširenim venama, tromboflebitisom, limfostazom, s benignim hidrostatskim edemom stopala i nogu u starijih osoba, koji nisu popraćeni povećanjem jetre.

Bubrežni edem razlikuje se od srčanog po lokalizaciji (srčani edem nikada nije lokaliziran u gornjem dijelu tijela i na licu – karakteristična lokalizacija bubrežnog edema). Bubrežni edem je mekan, pokretljiv, lako se pomiče, koža nad njima je blijeda, preko srčanog edema je cijanotična.

Tećikroničnizastoj srca

Kronični HF napreduje iz jednog stadija u drugi, a to se događa različitim brzinama. Redovitim i pravilnim liječenjem osnovne bolesti i same srčane insuficijencije može se zaustaviti u stadiju 1 ili 2A.

Moguća su pogoršanja tijekom HF-a. Oni su uzrokovani različitim čimbenicima - prekomjernim fizičkim ili psiho-emocionalnim preopterećenjem, pojavom aritmija, posebno čestih, grupnih, polimorfnih ekstrasistoličkih aritmija, fibrilacije atrija; preneseni ARVI, gripa, upala pluća; trudnoća, koja stvara povećano opterećenje srca; korištenje značajne količine alkoholnih pića, velikih količina tekućine koje se uzimaju oralno ili daju intravenozno; uzimanje određenih lijekova (lijekovi negativnog) inotropnog djelovanja - beta-blokatori, antagonisti kalcija iz skupine verapamila, neki antiaritmici - etacizin, novokainamid, dizopiramid itd., antidepresivi i antipsihotici (klorpromazin, amitriptilin); lijekovi koji zadržavaju natrij i vodu - nesteroidni protuupalni lijekovi, kao i hormonski lijekovi (kortikosteroidi, estrogeni itd.).

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan - 2013

Akutni transmuralni infarkt miokarda drugih specificiranih sijela (I21.2)

Kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno zapisnikom sa sastanka
Stručno povjerenstvo za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan

broj 13 od 28.06.2013

Akutno zatajenje srca (AZS)- AZS - klinički sindrom karakteriziran brzom pojavom simptoma koji određuju poremećaj sistoličke i/ili dijastoličke funkcije srca (smanjeni CO, nedovoljna prokrvljenost tkiva, povišeni tlak u kapilarama pluća, stagnacija u tkivima) .
Dodijelite po prvi put AZS (de novo) u bolesnika bez poznate povijesti srčane disfunkcije, kao i akutne dekompenzacije CHF. S brzim razvojem AZS, za razliku od postupno rastućih simptoma i akutne dekompenzacije CHF, obično nema znakova zadržavanja tekućine u tijelu (Preporuke Europskog kardiološkog društva za dijagnostiku i liječenje akutnog i kroničnog zatajenja srca). , 2012).

I. UVOD

Naziv protokola: Protokol za dijagnostiku i liječenje akutnog zatajenja srca

Šifra protokola:

ICD-10 kodovi:

I50 - Zatajenje srca

I50.0 - Kongestivno zatajenje srca

I50.1 - Zatajenje lijeve klijetke

I50.9 Zatajenje srca, nespecificirano

R57.0 Kardiogeni šok

I21.0 - Akutni transmuralni infarkt prednjeg zida miokarda

I21.00 - Akutni transmuralni infarkt prednjeg zida miokarda s hipertenzijom

I21.1 - Akutni transmuralni infarkt donje stijenke miokarda

I21.10 - Akutni transmuralni infarkt donje stijenke miokarda s hipertenzijom

I21.2 - Akutni transmuralni infarkt miokarda drugih specificiranih sijela

I21.20 - Akutni transmuralni infarkt miokarda drugih specificiranih sijela s hipertenzijom

I21.3 - Akutni transmuralni infarkt miokarda, nespecificiran

I21.30 - Akutni transmuralni infarkt miokarda, nespecificiran, s hipertenzijom

I21.4 - Akutni subendokardijalni infarkt miokarda

I21.40 - Akutni subendokardijalni infarkt miokarda s hipertenzijom

I21.9 - Akutni infarkt miokarda, nespecificiran

I21.90 - Akutni infarkt miokarda, nespecificiran s hipertenzijom

I22.0 - Ponovljeni infarkt prednjeg zida miokarda

I22.00 Rekurentni prednji infarkt miokarda s hipertenzijom

I22.1 - Ponovljeni infarkt donje stijenke miokarda

I22.10 - Rekurentni inferiorni infarkt miokarda s hipertenzijom

I22.8 - Ponovljeni infarkt miokarda druge specificirane lokacije

I22.80 - Rekurentni infarkt miokarda druge specificirane lokacije s hipertenzijom

I22.9 - Ponovljeni infarkt miokarda, nespecificiran

I22.90 - Rekurentni infarkt miokarda neodređene lokacije s hipertenzijom

I23.0 Hemoperikard kao neposredna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.00 Hemoperikard kao neposredna komplikacija akutnog infarkta miokarda s hipertenzijom

I23.1 - Atrijalni septalni defekt kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.10 - Atrijalni septalni defekt kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda s hipertenzijom

I23.2 Ventrikularni septalni defekt kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.20 Ventrikularni septalni defekt kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda s hipertenzijom

I23.3 Ruptura srčane stijenke bez hemoperikarda kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.30 Ruptura srčane stijenke bez hemoperikarda kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda s hipertenzijom

I23.4 Ruptura tetive horde kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.40 Ruptura tetive horde kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda s hipertenzijom

I23.5 Ruptura papilarnog mišića kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.50 Ruptura papilarnog mišića kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda s hipertenzijom

I23.6 Tromboza atrija, atrijalnog apendiksa i ventrikula kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.60 Atrijalna tromboza atrijalnog apendiksa i ventrikula kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda s hipertenzijom

I23.8 - Ostale tekuće komplikacije akutnog infarkta miokarda

I23.80 - Ostale tekuće komplikacije akutnog infarkta miokarda s hipertenzijom

I24.1 - Dresslerov sindrom

I24.10 - Dresslerov sindrom s hipertenzijom

I24.8 - Drugi oblici akutne ishemijske bolesti srca

I24.80 - Drugi oblici akutne ishemijske bolesti srca s hipertenzijom

I24.9 Akutna ishemijska bolest srca, nespecificirana

I24.90 Akutna ishemijska bolest srca, nespecificirana

Kratice koje se koriste u protokolu:

AH - arterijska hipertenzija

BP - krvni tlak

APTT - aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme

BAB - beta-blokatori

VACP - intraaortni kontrapulsator

PWLA - klinasti tlak plućne arterije

ACE inhibitor - inhibitor angiotenzin-konvertirajućeg enzima

IHD - ishemijska bolest srca

MI - infarkt miokarda

LV - lijeva klijetka

LA - plućna arterija

HF - zatajenje srca

CO - minutni volumen srca

SBP - sistolički krvni tlak

SI - srčani indeks

SPPP - spontano disanje s konstantnim pozitivnim tlakom

NVPV - neinvazivna ventilacija pozitivnim tlakom

IVS - interventrikularni septum

IOC - minutni volumen cirkulacije krvi

CAG - karanarangiografija

TPVR - ukupni periferni vaskularni otpor

RV - desna klijetka

TS- transplantacija srca

TLT - trombolitička terapija

PE - plućna embolija

CHF - kronično zatajenje srca

HR - broj otkucaja srca

CVP - središnji venski tlak

EKG - elektrokardiografija

EKS - pacemaker

ECMO - izvantjelesna membranska oksigenacija

EchoCG - ehokardiografija

NYHA - New York Heart Association

CPAP - kontinuirani pozitivni tlak u dišnim putovima

NIPPV - neinvazivna ventilacija pozitivnim tlakom

Datum razvoja protokola: travnja 2013

Korisnici protokola: kardiolozi, kardiokirurzi, anesteziolozi-reanimatologi, terapeuti

Pokazatelj nepostojanja sukoba interesa: nedostaje.

Stol 1. Provocirajući čimbenici i uzroci akutnog zatajenja srca

Klasifikacija

Klinička klasifikacija

Akutno zatajenje cirkulacije može se manifestirati jednim od sljedećih stanja:

I. Akutno dekompenzirano zatajenje srca(de novo ili kao dekompenzacija CHF) s karakterističnim tegobama i simptomima AZS koja je umjerena i ne zadovoljava kriterije za kardiogeni šok, plućni edem ili hipertenzivnu krizu.

II. Hipertenzivno zatajenje srca: tegobe i simptomi zatajenja srca prate visoki krvni tlak uz relativno očuvanu funkciju LV. Na RTG prsnog koša nema znakova plućnog edema.

III. Plućni edem(potvrđeno rendgenom prsnog koša) praćeno je teškim respiratornim zatajenjem, ortopnejom, hripanjem u plućima, dok je razina zasićenja krvi kisikom prije liječenja obično manja od 90%.

IV. Kardiogeni šok- ekstremna manifestacija OSN-a. Ovo je klinički sindrom u kojem, uz smanjenje sistoličkog krvnog tlaka manje od 90-100 mm Hg. javljaju se znakovi smanjene prokrvljenosti organa i tkiva (hladna koža, oligoanurija, letargija i bezvoljnost). Istodobno, srčani indeks je smanjen (obično 2,2 l / min po 1 m2) i povećan je klinasti tlak plućne arterije (> 18-20 mm Hg). Potonji razlikuje kardiogeni šok od sličnog stanja koje se javlja s hipovolemijom. Glavna poveznica u patogenezi kardiogenog šoka je smanjenje minutnog volumena srca, koje se ne može nadoknaditi perifernom vazokonstrikcijom, što dovodi do značajnog pada krvnog tlaka i hipoperfuzije. U skladu s tim, glavni ciljevi liječenja su optimizirati tlak punjenja srčanih klijetki, normalizirati krvni tlak i ukloniti uzroke koji leže u pozadini smanjenja minutnog volumena srca.

V. HF s visokim minutnim volumenom srca Karakterizira ga povišeni minutni volumen s obično povišenim srčanim ritmom (zbog aritmija, tireotoksikoze, anemije, Pagetove bolesti, jatrogenih i drugih mehanizama), topli ekstremiteti, kongestija u plućima, a ponekad i sniženi krvni tlak (kao kod septičkog šoka).

VI. Zatajenje srca desne klijetke karakteriziran sindromom niskog minutnog volumena srca zbog pumpnog zatajenja gušterače (oštećenje miokarda ili veliko opterećenje – PE itd.) s povišenim venskim tlakom u jugularnim venama, hepatomegalijom i arterijskom hipotenzijom.

Klasifikacija T. Killipa(1967.) temelji se na kliničkim znakovima i nalazu RTG prsnog koša.

Klasifikacija se prvenstveno odnosi na zatajenje srca kod infarkta miokarda, ali se može primijeniti i na de novo zatajenje srca.

Postoje četiri stupnja (klase) težine:

faza I- nema znakova zatajenja srca;

stupanj II- CH (vlažni hropci u donjoj polovici plućnih polja, III ton, znaci venske hipertenzije u plućima);

stupanj III- teška srčana insuficijencija (očit plućni edem, vlažni hropci koji se šire više od donje polovice plućnih polja);

stupanj IV- kardiogeni šok (SBP 90 mm Hg sa znakovima periferne vazokonstrikcije: oligurija, cijanoza, znojenje).

J. S. Forresterova klasifikacija(1977) temelji se na uzimanju u obzir kliničkih znakova koji karakteriziraju ozbiljnost periferne hipoperfuzije, prisutnosti kongestije u plućima, smanjenog srčanog indeksa (CI) ≤ 2,2 l / min / m2 i povećanog klinastog tlaka u plućnoj arteriji. (PAWP) > 18 mm Hg. Umjetnost.

Dodijelite normu (skupina I), plućni edem (skupina II), hipovolemijski i kardiogeni šok (skupina III i IV, respektivno).

Nakon stabilizacije stanja, pacijentima se dodjeljuje funkcionalna klasa zatajenja srca prema NYHA

Tablica 2. Klasifikacija NewYork Heart Association (NYHA).

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI U DIJAGNOSTICIRANJU I LIJEČENJU

Popis osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

stol 1- Popis osnovnih i dopunskih dijagnostičkih mjera

Dijagnostički kriteriji

Tegobe i anamneza:

Moguće su pritužbe na otežano disanje/gušenje, suhi kašalj, hemoptizu, strah od smrti. S razvojem plućnog edema pojavljuje se kašalj s pjenušavim ispljuvkom, često ružičaste boje. Bolesnik zauzima prisilni sjedeći položaj.

Sistematski pregled:

Tijekom fizikalnog pregleda posebnu pozornost treba posvetiti palpaciji i auskultaciji srca s određivanjem kvalitete srčanih tonova, prisutnosti III i IV tonova, šumova i njihove prirode.

Važno je sustavno procijeniti stanje periferne cirkulacije, temperaturu kože, stupanj punjenja ventrikula srca. Tlak punjenja RV može se procijeniti pomoću venskog tlaka izmjerenog u gornjoj šupljoj veni. Međutim, treba biti oprezan pri tumačenju rezultata, budući da povećani središnji venski tlak (CVP) može biti posljedica smanjene popustljivosti vena i gušterače s neadekvatnim punjenjem potonje. Povišeni tlak punjenja LV obično je indiciran prisutnošću pucketanja na auskultaciji pluća i/ili dokazom plućne kongestije na rendgenskoj snimci prsnog koša. Međutim, u situaciji koja se brzo mijenja, klinička prosudba o punjenju lijevog srca može dovesti u zabludu.

tablica 2- Klinički i hemodinamski znakovi u različitim tipovima AZS

Bilješka:* Razlika između sindroma niskog CO i kardiogenog šoka je subjektivna; kada se procjenjuje određeni pacijent, ove se klasifikacijske točke mogu djelomično podudarati.

Instrumentalno istraživanje:

EKG

12-kanalni EKG može pomoći u određivanju ritma srca, a ponekad i razjasniti etiologiju AZS.

Tablica 6 Najčešće EKG promjene kod HF.

Rtg prsnog koša

Rendgensku snimku prsnog koša treba učiniti što je ranije moguće u svih bolesnika s AZS kako bi se procijenila veličina i jasnoća srčane sjene, kao i ozbiljnost zastoja krvi u plućima. Ova dijagnostička studija koristi se i za potvrdu dijagnoze i za procjenu učinkovitosti liječenja. RTG prsnog koša može razlikovati zatajenje lijeve klijetke od upalne bolesti pluća. Važno je uzeti u obzir da radiološki znakovi plućne kongestije nisu točan odraz povećanog tlaka u plućnim kapilarama. Oni mogu biti odsutni s PAWP do 25 mm Hg. Umjetnost. i kasno reagiraju na povoljne hemodinamske promjene povezane s liječenjem (moguće odgode do 12 sati).

Ehokardiografija (EchoCG)

Ehokardiografija je neophodna za određivanje strukturnih i funkcionalnih promjena u podlozi AZS. Koristi se za procjenu i praćenje lokalne i opće funkcije srčanih klijetki, strukture i funkcije zalistaka, patologije perikarda, mehaničkih komplikacija infarkta miokarda i volumetrijskih tvorevina srca. CO se može procijeniti prema brzini kretanja kontura aorte ili LA. Uz Dopplerovu studiju - odrediti tlak u LA (prema mlazu trikuspidalne regurgitacije) i pratiti predopterećenje lijeve klijetke. Međutim, valjanost ovih mjerenja u AZS nije potvrđena kateterizacijom desnog srca (Tablica 4).

Tablica 4- Tipične abnormalnosti otkrivene ehokardiografijom u bolesnika sa zatajenjem srca

Najvažniji hemodinamski parametar je LV EF, koji odražava kontraktilnost miokarda LV. Kao "prosječni" pokazatelj, možemo preporučiti "normalnu" razinu LV EF od 45%, izračunatu 2-dimenzionalnom EchoCG metodom prema Simpsonu.

Transezofagealna ehokardiografija

Transezofagealna ehokardiografija ne bi se trebala smatrati rutinskim dijagnostičkim alatom; obično se pribjegava samo u slučaju dobivanja nedovoljno jasne slike s transtorakalnim pristupom, kompliciranim valvularnim oštećenjem, sumnjom na neispravnost proteze mitralnog zaliska, kako bi se isključila tromboza lijevog atrijalnog dodatka s visokim rizikom od tromboembolije.

Dnevno praćenje EKG-a (holter praćenje)

Standardni Holter EKG monitoring ima dijagnostičko značenje samo u prisutnosti simptoma, vjerojatno povezanih s prisutnošću aritmija (subjektivni osjećaji prekida, popraćeni vrtoglavicom, nesvjesticom, anamnezom sinkope itd.).

Magnetska rezonancija

Magnetska rezonancija (MRI) je najpreciznija metoda s maksimalnom reproducibilnošću izračuna za izračunavanje volumena srca, debljine njegove stijenke i mase LV, nadmašujući po ovom parametru ehokardiografiju i radioizotopnu angiografiju (RIA). Osim toga, metoda omogućuje otkrivanje zadebljanja perikarda, procjenu opsega nekroze miokarda, stanje njegove opskrbe krvlju i značajke funkcioniranja. Provođenje dijagnostičke MRI opravdano je samo u slučajevima nedovoljne informativnosti drugih slikovnih tehnika.

Radioizotopne metode

Radionuklidna ventrikulografija smatra se vrlo preciznom metodom za određivanje EF LV i najčešće se provodi pri proučavanju perfuzije miokarda za procjenu njegove održivosti i stupnja ishemije.

Indikacije za savjet stručnjaka:

1. Konzultacija s aritmologom - prisutnost srčanih aritmija (paroksizmalna atrijalna tahikardija, fibrilacija i lepršanje atrija, sindrom bolesnog sinusa), dijagnosticirana klinički, prema EKG-u i HMECG.

2. Konzultacije neurologa - prisutnost epizoda konvulzija, prisutnost pareza, hemipareza i drugih neuroloških poremećaja.

3. Konzultacije specijalista za zarazne bolesti - prisutnost znakova zarazne bolesti (teški kataralni fenomeni, proljev, povraćanje, osip, promjene u biokemijskim parametrima krvi, pozitivni rezultati ELISA testova za intrauterine infekcije, markeri hepatitisa).

4. Konzultacije s ORL liječnikom - krvarenje iz nosa, znakovi infekcije gornjih dišnih putova, upala krajnika, sinusitis.

5. Konzultacije hematologa - prisutnost anemije, trombocitoze, trombocitopenije, poremećaja zgrušavanja, drugih abnormalnosti hemostaze.

6. Konzultacije nefrologa - prisutnost dokaza za UTI, znakove zatajenja bubrega, smanjenu diurezu, proteinuriju.

7. Konzultacije s pulmologom - prisutnost popratne patologije pluća, smanjena funkcija pluća.

8. Konzultacije s oftalmologom - zakazani pregled fundusa.

Laboratorijska dijagnostika

U svim slučajevima teške AZS, invazivna procjena plina u arterijskoj krvi uz određivanje parametara koji ga karakteriziraju (PO2, PCO2, pH, nedostatak baze).
U bolesnika bez vrlo niskog CO2 i šoka s vazokonstrikcijom, pulsna oksimetrija i CO2 na kraju disanja mogu biti alternativa. Ravnoteža opskrbe kisikom i potreba za njim može se procijeniti pomoću SvO2.
Kod kardiogenog šoka i dugotrajnog sindroma niske ejekcije preporuča se određivanje PO2 miješane venske krvi u LA.

Razine BNP i NT-proBNP u plazmi povećavaju zbog njihovog oslobađanja iz srčanih klijetki kao odgovor na povećanu napetost stijenke klijetke i preopterećenje volumenom. BNP > 100 pg/mL i NT-proBNP > 300 pg/mL predloženo je da se koriste za potvrdu i/ili isključivanje CHF-a u bolesnika primljenih na hitni odjel s dispnejom.

Međutim, kod starijih bolesnika ti pokazatelji nisu dovoljno proučeni, a s brzim razvojem AZS njihova razina u krvi nakon prijema u bolnicu može ostati normalna. U drugim slučajevima, normalni sadržaj BNP-a ili NT-proBNP-a omogućuje isključivanje prisutnosti CH s velikom točnošću.
Ako je koncentracija BNP ili NT-proBNP povećana, potrebno je osigurati odsutnost drugih bolesti, uključujući zatajenje bubrega i septikemiju. Visoka razina BNP ili NT-proBNP ukazuje na lošu prognozu.

srčani troponini važni su u određivanju dijagnoze i stratifikaciji rizika, kao i za razlikovanje MI BP ST i nestabilne angine. Troponini su specifičniji i osjetljiviji od tradicionalnih kardiospecifičnih enzima kao što su kreatin kinaza (CK), miokardijalni izoenzim MB (MB-CK) i mioglobin.

Povećanje razine srčanih troponina odražava oštećenje stanica miokarda, koje u ACS BP ST može biti rezultat distalne embolizacije trombocitnih tromba s mjesta rupture ili trganja plaka. Prema tome, troponin se može smatrati surogatnim markerom aktivnog stvaranja tromba. Ako postoje znakovi ishemije miokarda (bol u prsima, EKG promjene ili nove abnormalnosti kretnji stijenke), povećanje razine troponina ukazuje na MI. U bolesnika s MI, početni porast troponina događa se unutar ~4 sata od pojave simptoma. Povišene razine troponina mogu trajati do 2 tjedna zbog proteolize kontraktilnog aparata. Nema značajnih razlika između troponina T i troponina I.

U krvi zdravih osoba, čak ni nakon pretjeranog tjelesnog napora, razina troponina T ne prelazi 0,2–0,5 ng/ml, pa njegovo povećanje iznad navedene granice ukazuje na oštećenje srčanog mišića.

Sljedeći laboratorijski testovi se rutinski izvode u bolesnika sa sumnjom na srčani zastoj: opća analiza krvi(uz određivanje razine hemoglobina, broja leukocita i trombocita), analiza elektrolita krvi, određivanje serumskog kreatinina i glomerularne filtracije (GFR), glukoze u krvi, jetrenih enzima, analiza urina. Ovisno o konkretnoj kliničkoj slici rade se dodatne analize (Tablica 3).

Tablica 3- Tipične laboratorijske abnormalnosti u bolesnika sa zatajenjem srca

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza

Tablica 5- Diferencijalna dijagnoza akutnog zatajenja srca s drugim kardiološkim i nekardiološkim bolestima

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Ciljevi liječenja

Svrha hitnog liječenja- brza stabilizacija hemodinamike i smanjenje simptoma (kratkoća daha i/ili slabost). Poboljšanje hemodinamskih parametara, prvenstveno CO i VR, PA i RA tlaka.

Tablica 6- Ciljevi liječenja AZS

Taktika liječenja

Liječenje bez lijekova

AZS je stanje opasno po život i zahtijeva hitno liječenje. Slijede intervencije koje su indicirane za većinu bolesnika s AZS. Neki od njih mogu se izvesti brzo u bilo kojoj zdravstvenoj ustanovi, drugi su dostupni samo ograničenom broju pacijenata i obično se provode nakon početne kliničke stabilizacije.

1) Kod AZS klinička situacija zahtijeva hitne i učinkovite intervencije i može se vrlo brzo promijeniti. Stoga, uz rijetke iznimke (nitroglicerin pod jezik ili nitrati u obliku aerosola), lijekove treba primjenjivati ​​intravenozno, što u usporedbi s drugim metodama daje najbrži, potpuni, predvidljiv i upravljiv učinak.

2) AZS dovodi do progresivnog pogoršanja oksigenacije krvi u plućima, arterijske hipoksemije i hipoksije perifernih tkiva. Najvažniji zadatak u liječenju AZS je osigurati odgovarajuću oksigenaciju tkiva kako bi se spriječila njihova disfunkcija i razvoj zatajenja više organa. Da biste to učinili, iznimno je važno održavati zasićenje kapilarne krvi unutar normalnih granica (95-100%).

terapija kisikom. U bolesnika s hipoksemijom treba se uvjeriti da nema poremećene prohodnosti dišnih putova, zatim započeti terapiju kisikom s povećanim sadržajem O2 u respiratornoj smjesi, koji se po potrebi povećava. Izvedivost primjene povećanih koncentracija O2 u bolesnika bez hipoksemije je diskutabilna: takav pristup može biti opasan.

Respiratorna potpora bez endotrahealne intubacije (neinvazivna ventilacija). Za respiratornu potporu bez trahealne intubacije uglavnom se koriste dva načina: kontinuirani pozitivni tlak u dišnim putovima (CPAP) način spontanog disanja. Korištenje SPDS-a može obnoviti funkciju pluća i povećati funkcionalni rezidualni volumen. U isto vrijeme, komplijansa pluća se poboljšava, transdijafragmalni gradijent tlaka se smanjuje, a aktivnost dijafragme se smanjuje. Sve to smanjuje rad povezan s disanjem i smanjuje metaboličke potrebe organizma. Primjena neinvazivnih metoda u bolesnika s kardiogenim plućnim edemom poboljšava pO2 arterijske krvi, smanjuje simptome AZS i može značajno smanjiti potrebu za intubacijom dušnika i mehaničkom ventilacijom.

Respiratorna potpora endotrahealnom intubacijom.

Invazivna respiratorna potpora (IVL s trahealnom intubacijom) ne bi se trebala koristiti za liječenje hipoksemije koja se može korigirati terapijom kisikom i neinvazivnim metodama ventilacije.

Indikacije za mehaničku ventilaciju s intubacijom traheje su sljedeće:

Znakovi slabosti dišnih mišića - smanjenje učestalosti disanja u kombinaciji s povećanjem hiperkapnije i depresije svijesti;

Teško respiratorno zatajenje (kako bi se smanjio rad disanja);

Potreba za zaštitom dišnog trakta od regurgitacije želučanog sadržaja;

Uklanjanje hiperkapnije i hipoksemije u bolesnika bez svijesti nakon produljene reanimacije ili primjene lijeka;

Potreba za sanacijom traheobronhalnog stabla kako bi se spriječila atelektaza i bronhijalna opstrukcija.

Potreba za trenutnom invazivnom ventilacijom može se pojaviti kod plućnog edema povezanog s ACS-om.

3) Potrebno je normalizirati krvni tlak i otkloniti poremećaje koji mogu uzrokovati smanjenje kontraktilnosti miokarda (hipoksija, ishemija miokarda, hiper- ili hipoglikemija, poremećaji elektrolita, nuspojave ili predoziranje lijekovima itd.). Stav prema ranom uvođenju posebnih sredstava za korekciju acidoze (natrijev bikarbonat, itd.) Posljednjih godina prilično je suzdržan. Smanjeni odgovor na kateholamine u metaboličkoj acidozi doveden je u pitanje. U početku je važnije održavati odgovarajuću ventilaciju plućnih alveola i uspostaviti dovoljnu perfuziju perifernih tkiva što je prije moguće; daljnje intervencije mogu biti potrebne ako hipotenzija i metabolička acidoza traju dulje vrijeme. Kako bi se smanjio rizik od jatrogene alkaloze, preporuča se izbjegavati potpunu korekciju nedostatka baze.

4) U prisutnosti arterijske hipotenzije, kao i prije imenovanja vazodilatatora, potrebno je osigurati da nema hipovolemije. Hipovolemija dovodi do nedovoljnog punjenja srčanih komora, što je samo po sebi uzrok smanjenja minutnog volumena, arterijske hipotenzije i šoka. Znak da je nizak krvni tlak posljedica oslabljenog pumpanja srca, a ne nedovoljnog punjenja je dovoljan tlak punjenja lijeve klijetke (pritisak klina u plućnoj arteriji veći od 18 mmHg). Pri procjeni primjerenosti punjenja lijeve klijetke u stvarnim kliničkim uvjetima često je potrebno usredotočiti se na neizravne pokazatelje (fizikalne znakove kongestije u plućima, stupanj rastegnutosti vratnih vena, RTG podatke), ali oni reagiraju prilično kasno do povoljnih hemodinamskih promjena izazvanih liječenjem. Potonje može dovesti do uporabe nerazumno visokih doza lijekova.

5) Učinkovito sredstvo za povećanje krvnog tlaka, smanjenje naknadnog opterećenja lijeve klijetke i povećanje perfuzijskog tlaka u koronarnim arterijama je intraaortalna balon kontrapulsacija (IBD). Time se poboljšava kontraktilnost lijeve klijetke i smanjuje ishemija miokarda.

Osim toga, IBD je učinkovit u prisutnosti mitralne regurgitacije i defekata ventrikularnog septuma. Kontraindiciran je kod aortne regurgitacije, disekcije aorte i teške periferne ateroskleroze. Za razliku od liječenja lijekovima, ne povećava potrebu miokarda za kisikom (kao pozitivni inotropni agensi), ne smanjuje kontraktilnost miokarda i ne snižava krvni tlak (kao lijekovi koji se koriste za uklanjanje ishemije miokarda ili smanjenje naknadnog opterećenja). Međutim, ovo je privremena mjera koja vam omogućuje da dobijete na vremenu u slučajevima kada je moguće ukloniti uzroke razvijenog stanja (vidi dolje). U bolesnika koji čekaju operaciju, mogu biti potrebni drugi načini mehaničke potpore (mehanički načini premosnice lijeve klijetke, itd.).

6) Važno je riješiti temeljne uzroke AZS kod određenog bolesnika. Uklonite tahikardiju ili bradikardiju ako uzrokuju ili pogoršavaju AZS.

Ako postoje znakovi akutne perzistentne okluzije velike epikardijalne koronarne arterije (pojava perzistentne elevacije ST segmenta na EKG-u), potrebno je što prije uspostaviti njezinu prohodnost. Postoje dokazi da je kod AZS perkutana angioplastika/stentiranje (vjerojatno u pozadini intravenske injekcije blokatora receptora trombocitnog glikoproteina IIb/IIIa) ili operacija premosnice koronarne arterije (s odgovarajućom koronarnom arterijskom bolešću) učinkovitija od trombolitičke terapije, posebno u prisutnost kardiogenog šoka.

U prisutnosti egzacerbacije koronarne arterijske bolesti, kada prema EKG-u nema znakova trajne okluzije velike epikardijalne koronarne arterije (nestabilna angina, uključujući postinfarkt, akutni infarkt miokarda, bez elevacije ST segmenta na EKG-u) , potrebno je što prije suzbiti ishemiju miokarda i spriječiti njen recidiv. Simptomi AZS u takvih bolesnika indikacija su za maksimalno moguće antitrombotičko liječenje (uključujući kombinaciju acetilsalicilne kiseline, klopidogrela, heparina i, u nekim slučajevima, intravenoznu infuziju blokatora glikoproteinskih receptora trombocita IIb/IIIa) i što je prije moguće koronarnu angiografija praćena revaskularizacijom miokarda (metoda ovisno o koronarnoj anatomiji - perkutana angioplastika/stentiranje ili operacija koronarne premosnice). U tom slučaju, angioplastika / stentiranje koronarnih arterija u ranim stadijima bolesti treba se provesti bez prekidanja liječenja kombinacijom gore navedenih lijekova. Kada je moguća brza operacija koronarne premosnice, predlaže se odgoda primjene klopidogrela do rezultata koronarne angiografije; ako se pokaže da je pacijentu potrebna koronarna premosnica, a operacija se planira u sljedećih 5-7 dana, lijek se ne smije propisivati. Ako se operacija premosnice koronarne arterije može izvesti unutar sljedeća 24 sata, preporuča se koristiti nefrakcionirani heparin, a ne niskomolekularni heparin.

Provedite najcjelovitiju revaskularizaciju miokarda u bolesnika s kroničnim oblicima koronarne arterijske bolesti (osobito učinkovito u prisutnosti održivog hiberniranog miokarda).

Provesti kiruršku korekciju intrakardijalnih hemodinamskih poremećaja (valvularni defekti, atrijski ili ventrikularni septalni defekti, itd.); ako je potrebno, brzo eliminirati tamponadu srca.

Kod nekih bolesnika jedino moguće liječenje je transplantacija srca.

Međutim, složene invazivne dijagnostičke i terapijske intervencije ne smatraju se opravdanima u bolesnika s terminalnim komorbiditetom, kada se AZS temelji na neizlječivom uzroku ili kada korektivne intervencije ili transplantacija srca nisu mogući.

7) Dijeta bolesnika s AZS (nakon stabilizacije stanja).

Glavne pozicije su sljedeće:

I funkcionalni razred (FC) - ne jesti slanu hranu (ograničenje unosa soli na 3 g NaCl dnevno);

II FC - ne soliti hranu (do 1,5 g NaCl dnevno);

III FC - jesti hranu sa smanjenim udjelom soli i kuhati bez soli (<1,0 г NaCl в день).

2. Kada se ograničava unos soli, ograničavanje unosa tekućine je relevantno samo u ekstremnim situacijama: s dekompenziranim teškim CHF-om, koji zahtijeva intravensku primjenu diuretika. U normalnim situacijama ne preporučuje se korištenje volumena tekućine većeg od 2 litre / dan (maksimalni unos tekućine je 1,5 litara / dan).

3. Hrana treba biti visokokalorična, lako probavljiva, s dovoljnim sadržajem vitamina i proteina.

4. NB! Povećanje tjelesne težine > 2 kg u 1-3 dana može ukazivati ​​na zadržavanje tekućine u tijelu i povećan rizik od dekompenzacije!

5. Prisutnost pretilosti ili prekomjerne tjelesne težine pogoršava prognozu bolesnika i u svim slučajevima s indeksom tjelesne mase (BMI) većim od 25 kg/m2 zahtijeva posebne mjere i restrikciju kalorija.

8) Način tjelesne aktivnosti u krevetu

Fizikalna rehabilitacija je kontraindicirana u:

aktivni miokarditis;

Stenoza otvora ventila;

cijanotične urođene mane;

Povrede ritma visokih gradacija;

Napadi angine pektoris u bolesnika s niskom ejekcijskom frakcijom (EF), lijeva klijetka (LV).

Medikamentozno liječenje kroničnog zatajenja srca

esencijalni lijekovi, koristi se u liječenju akutnog zatajenja srca.

1) Pozitivni inotropni agensi privremeno se koriste u AZS za povećanje kontraktilnosti miokarda i njihovo je djelovanje obično popraćeno povećanjem potrebe miokarda za kisikom.

Presorni (simpatomimetički) amini(norepinefrin, dopamin i manjim dijelom dobutamin), osim što povećavaju kontraktilnost miokarda, mogu uzrokovati perifernu vazokonstrikciju, što uz povišenje krvnog tlaka dovodi do pogoršanja oksigenacije perifernih tkiva.

Liječenje obično započinje malim dozama koje se po potrebi postupno povećavaju (titriraju) do postizanja optimalnog učinka. U većini slučajeva odabir doze zahtijeva invazivno praćenje hemodinamskih parametara uz određivanje minutnog volumena i tlaka klina u plućnoj arteriji. Uobičajeni nedostatak lijekova u ovoj skupini je sposobnost da izazovu ili pogoršaju tahikardiju (ili bradikardiju kada se koristi norepinefrin), srčane aritmije, ishemiju miokarda, kao i mučninu i povraćanje. Ovi učinci ovise o dozi i često onemogućuju daljnje povećanje doze.

norepinefrin uzrokuje perifernu vazokonstrikciju (uključujući arteriole celijakije i bubrežne žile) zbog stimulacije α-adrenergičkih receptora. U tom slučaju, minutni volumen srca može se povećati ili smanjiti ovisno o početnom perifernom vaskularnom otporu, funkcionalnom stanju lijeve klijetke i refleksnim utjecajima posredovanim karotidnim baroreceptorima. Indiciran je u bolesnika s teškom arterijskom hipotenzijom (sistolički krvni tlak ispod 70 mm Hg), s niskim perifernim vaskularnim otporom. Uobičajena početna doza norepinefrina je 0,5-1 mcg / min; u budućnosti se titrira do postizanja učinka, au refraktornom šoku može biti 8-30 mcg / min.

dopamin stimulira α- i β-adrenergičke receptore, kao i dopaminergičke receptore koji se nalaze u krvnim sudovima bubrega i mezenterija. Njegov učinak ovisi o dozi. S intravenskom infuzijom u dozi od 2-4 mcg / kg u minuti, uglavnom se očituje učinak na dopaminergičke receptore, što dovodi do širenja celijačnih arteriola i bubrežnih žila. Dopamin može pomoći povećati brzinu diureze i prevladati otpornost na diuretike uzrokovanu smanjenom bubrežnom perfuzijom, a također može djelovati na bubrežne tubule, stimulirajući natriurezu. Međutim, kao što je navedeno, nema poboljšanja glomerularne filtracije u bolesnika s oligurskim stadijem akutnog zatajenja bubrega. U dozama od 5-10 mcg / kg u minuti, dopamin stimulira pretežno 1-adrenergičke receptore, što pridonosi povećanju minutnog volumena srca; primjećuje se i venokonstrikcija. U dozama od 10-20 mcg / kg u minuti prevladava stimulacija α-adrenergičkih receptora, što dovodi do periferne vazokonstrikcije (uključujući arteriole celijakije i bubrežne žile). Dopamin, sam ili u kombinaciji s drugim presorskim aminima, koristi se za uklanjanje arterijske hipotenzije, povećanje kontraktilnosti miokarda i povećanje broja otkucaja srca u bolesnika s bradikardijom kojoj je potrebna korekcija. Ako je potrebna primjena dopmina brzinom većom od 20 mcg/kg/min za održavanje krvnog tlaka u bolesnika s dovoljnim tlakom punjenja ventrikula, preporuča se dodati norepinefrin.

dobutamin- sintetski kateholamin, stimulirajući uglavnom β-adrenergičke receptore. U ovom slučaju dolazi do poboljšanja kontraktilnosti miokarda s povećanjem minutnog volumena i smanjenjem tlaka punjenja srčanih klijetki. Zbog smanjenja perifernog vaskularnog otpora krvni tlak se možda neće promijeniti. Budući da je cilj liječenja dobutaminom normalizacija minutnog volumena srca, potrebno je praćenje ovog pokazatelja za odabir optimalne doze lijeka. Obično se koriste doze od 5-20 mcg/kg po minuti. Dobutamin se može kombinirati s dopaminom; sposoban je smanjiti plućni vaskularni otpor i lijek je izbora u liječenju zatajenja desne klijetke. Međutim, već 12 sati nakon početka infuzije lijeka može se razviti tahifilaksa.

Inhibitori fosfodiesteraze III(amrinon, milrinon) imaju pozitivna inotropna i vazodilatacijska svojstva, uzrokujući pretežno venodilataciju i smanjenje tonusa plućnih žila. Kao i presorski amini, oni mogu pogoršati ishemiju miokarda i izazvati ventrikularne aritmije. Za njihovu optimalnu primjenu potrebno je praćenje hemodinamskih parametara; tlak klina u plućnoj arteriji ne smije biti ispod 16-18 mm Hg.. IV infuzija inhibitora fosfodiesteraze III obično se koristi kod teškog zatajenja srca ili kardiogenog šoka koji ne reagira adekvatno na standardno liječenje presorskim aminima. Amrinon često uzrokuje trombocitopeniju, tahifilaksa se može brzo razviti. Nedavno je pokazano da primjena milrinona kod pogoršanja kroničnog zatajenja srca ne dovodi do poboljšanja kliničkog tijeka bolesti, već je popraćena povećanjem učestalosti perzistentne arterijske hipotenzije koja zahtijeva liječenje i supraventrikularnih aritmija.

Sredstva koja povećavaju afinitet kontraktilnih miofibrila kardiomiocita za kalcij. Jedini lijek iz ove skupine koji je dosegao fazu široke kliničke primjene u AZS je levosimendan. Njegov pozitivni inotropni učinak nije popraćen primjetnim povećanjem potrebe miokarda za kisikom i povećanjem simpatičkih učinaka na miokard. Drugi mogući mehanizmi djelovanja su selektivna inhibicija fosfodiesteraze III, aktivacija kalijevih kanala. Levosimendan ima vazodilatacijski i antiishemički učinak; zbog prisutnosti aktivnog metabolita dugog djelovanja, učinak traje još neko vrijeme nakon prestanka uzimanja lijeka. Digoksin ima ograničenu vrijednost u liječenju AZS. Lijek ima malu terapeutsku širinu i može uzrokovati teške ventrikularne aritmije, osobito u prisutnosti hipokalijemije. Njegova sposobnost usporavanja atrioventrikularnog provođenja koristi se za smanjenje učestalosti ventrikularnih kontrakcija u bolesnika s perzistentnom fibrilacijom atrija ili lepršanjem atrija.

2) Vazodilatatori mogu brzo smanjiti pred- i naknadno opterećenje zbog širenja vena i arteriola, što dovodi do smanjenja tlaka u kapilarama pluća, smanjenja perifernog vaskularnog otpora i krvnog tlaka. Ne mogu se koristiti za arterijsku hipotenziju.

Izosorbid dinitrat periferni vazodilatator s dominantnim učinkom na venske žile. Antianginalno sredstvo. Mehanizam djelovanja povezan je s otpuštanjem aktivne tvari dušikovog oksida u glatkim mišićima krvnih žila. Dušikov oksid aktivira gvanilat ciklazu i povećava razinu cGMP, što u konačnici dovodi do opuštanja glatkih mišića. Pod utjecajem izosorbid dinitrata arteriole i prekapilarni sfinkteri

Opustite se u manjoj mjeri nego velike arterije i vene.
Djelovanje izosorbiddinitrata uglavnom je povezano sa smanjenjem potrebe miokarda za kisikom zbog smanjenja predopterećenja (širenje perifernih vena i smanjenje protoka krvi u desni atrij) i naknadnog opterećenja (smanjenje perifernog vaskularnog otpora), kao i s izravnim koronarnim dilatacijskim učinkom. Promiče preraspodjelu koronarnog protoka krvi u područjima sa smanjenom opskrbom krvlju. Smanjuje pritisak u plućnoj cirkulaciji.
Intravenska infuzija obično počinje s 10-20 mcg/min i povećava se za 5-10 mcg/min svakih 5-10 minuta dok se ne postigne željeni hemodinamski ili klinički učinak. Niske doze lijeka (30-40 mcg / min) uglavnom uzrokuju venodilataciju, veće doze (150-500 mcg / min) također dovode do širenja arteriola. Pri održavanju konstantne koncentracije nitrata u krvi dulje od 16-24 sata razvija se tolerancija na njih. Nitrati su učinkoviti kod ishemije miokarda, hitnih stanja povezanih s arterijskom hipertenzijom ili kongestivnog zatajenja srca (uključujući mitralnu ili aortnu regurgitaciju). Pri njihovoj primjeni treba izbjegavati arterijsku hipotenziju (njena se vjerojatnost povećava s hipovolemijom, nižom lokalizacijom infarkta miokarda, zatajenjem desne klijetke). Hipotenzija uzrokovana primjenom nitrata obično se uklanja intravenskom primjenom tekućine, kombinacija bradikardije i hipotenzije obično se uklanja atropinom. Oni također mogu pridonijeti pojavi ili pogoršanju tahikardije, bradikardije, poremećaja ventilacijsko-perfuzijskog odnosa u plućima i glavobolje.
Nitrati se smatraju kontraindiciranim u teškoj kontraktilnoj disfunkciji desne klijetke, kada njegovo oslobađanje ovisi o predopterećenju, sa sistoličkim krvnim tlakom ispod 90 mm Hg, a također i s otkucajima srca manjim od 50 otkucaja. u minuti ili jaka tahikardija.

Natrijev nitroprusid sličan nitroglicerinu po djelovanju na arteriole i vene. Obično se primjenjuje u dozama od 0,1-5 mcg/kg po minuti (u nekim slučajevima do 10 mcg/kg po minuti) i ne smije se izlagati svjetlu.

Koristi se za liječenje hitnih stanja koja proizlaze iz teškog zatajenja srca (osobito povezanog s aortnom ili mitralnom regurgitacijom) i arterijske hipertenzije. Postoje dokazi povećane simptomatske učinkovitosti (ali ne i ishoda) u liječenju stanja s niskim minutnim volumenom srca i visokim perifernim otporom koji ne reagiraju na dopamin.
Natrijev nitroprusid ne smije se koristiti kod perzistentne ishemije miokarda, jer može oslabiti cirkulaciju krvi u područjima opskrbe krvlju značajno stenoziranih epikardijalnih koronarnih arterija. Uz hipovolemiju, natrijev nitroprusid, kao i nitrati, mogu uzrokovati značajno smanjenje krvnog tlaka s refleksnom tahikardijom, tako da tlak punjenja lijeve klijetke treba biti najmanje 16-18 mm Hg.
Druge nuspojave uključuju pogoršanje hipoksemije u plućnoj bolesti (eliminacijom hipoksične konstrikcije plućnih arteriola), glavobolju, mučninu, povraćanje i grčeve u trbuhu. S jetrenom ili bubrežnom insuficijencijom, kao i s uvođenjem natrijevog nitroprusida u dozi većoj od 3 μg / kg u minuti dulje od 72 sata, cijanid ili tiocijanat se mogu akumulirati u krvi. Intoksikacija cijanidom očituje se pojavom metaboličke acidoze. Pri koncentracijama tiocijanata >12 mg/dL javlja se letargija, hiperrefleksija i konvulzije.

Liječenje se sastoji u trenutnom prekidu infuzije lijeka, u teškim slučajevima uvodi se natrijev tiosulfat.

3) Morfij- narkotički analgetik, koji uz analgetsko, sedativno djelovanje i povećanje vagalnog tonusa uzrokuje venodilataciju.

Smatra se lijekom izbora za ublažavanje plućnog edema i eliminaciju boli u prsima koja je povezana s ishemijom miokarda i ne prolazi nakon ponovljene sublingvalne primjene nitroglicerina.
Glavne nuspojave uključuju bradikardiju, mučninu i povraćanje (eliminiraju se atropinom), depresiju disanja te pojavu ili pogoršanje arterijske hipotenzije u bolesnika s hipovolemijom (obično se uklanjaju podizanjem nogu i/ili unošenjem tekućine).
Primjenjuje se intravenski u malim dozama (10 mg lijeka razrijedi se s najmanje 10 ml fiziološke otopine, ubrizgava intravenski polako oko 5 mg, zatim po potrebi 2-4 mg u razmacima od najmanje 5 minuta do postizanja učinka. postignut).

4) Furosemid- diuretik petlje s izravnim venodilatacijskim učinkom. Potonji učinak javlja se unutar prvih 5 minuta nakon intravenske primjene, dok se povećanje izlučivanja urina javlja kasnije.

Početna doza je 0,5-1 mg/kg IV. Ako je potrebno, uvod se obično ponavlja nakon 1-4 sata.

5) Beta-blokatori.
Kontraindicirana je uporaba lijekova ove skupine u AZS povezanoj s oštećenom kontraktilnošću miokarda. Međutim, u nekim slučajevima, kada se plućni edem pojavi u bolesnika sa subaortalnom ili izoliranom mitralnom stenozom i povezan je s pojavom tahisistole, često u kombinaciji s povišenim krvnim tlakom, uvođenje beta-blokatora pomaže u ublažavanju simptoma bolest.
U Rusiji su dostupna tri lijeka za intravensku primjenu - propranolol, metoprolol i esmolol. Prve dvije se primjenjuju u malim dozama u razmacima dovoljnim za procjenu učinkovitosti i sigurnosti prethodne doze (promjene krvnog tlaka, brzine otkucaja srca, intrakardijalnog provođenja, manifestacije AZS). Esmolol ima vrlo kratko poluvijek (2-9 min), pa se njegova primjena smatra poželjnom u akutnih bolesnika s visokim rizikom od komplikacija.

6) Antikoagulansi.

Antikoagulansi su indicirani za bolesnike s ACS-om, fibrilacijom atrija, umjetnim srčanim zaliscima, dubokom venskom trombozom donjih ekstremiteta i plućnom embolijom. Postoje dokazi da supkutana primjena heparina niske molekularne težine (enoksaparin 40 mg 1 put / dan, dalteparin 5000 ME 1 put / dan) može smanjiti incidenciju duboke venske tromboze donjih ekstremiteta u bolesnika hospitaliziranih s akutnom terapeutskom bolešću, uklj. . teški CH. Nisu provedena velika istraživanja koja uspoređuju profilaktičku učinkovitost heparina male molekularne težine i nefrakcioniranog heparina (5000 IU s / c 2-3 puta / dan.) U AZS nisu provedena.

7) Fibrinolitička terapija.

Bolesnici s MI s elevacijom ST spojnice i mogućnošću PCI trebaju biti podvrgnuti mehaničkoj (kateterskoj) reperfuziji (primarnoj koronarnoj intervenciji) unutar 60 minuta od trenutka traženja pomoći. U nedostatku mogućnosti primarne PCI, uspostava krvotoka u infarkt-ovisnoj arteriji može se postići farmakološkom reperfuzijom (fibrinolizom) unutar 30 minuta nakon prvog kontakta s bolesnikom.

Unatoč ograničenoj učinkovitosti i visokom riziku od krvarenja, fibrinolizu u prehospitalnom stadiju treba smatrati prioritetnom metodom liječenja, ako postoje svi uvjeti za njezinu provedbu (educirano osoblje sa sposobnošću dešifriranja EKG-a). Bolusni lijek (tenekteplaza) jednostavan je za primjenu i ima bolju prognozu s manjim rizikom od krvarenja.

U nedostatku kontraindikacija, potrebno je započeti trobolitičku terapiju (TLT) pod sljedećim uvjetima:

Ako je vrijeme od početka anginoznog napadaja 4-6 sati, barem ne prelazi 12 sati;

EKG pokazuje elevaciju ST-segmenta >0,1 mV u najmanje 2 uzastopna prsna odvoda ili 2 odvoda udova, ili se pojavljuje novi blok lijeve grane snopa (LBBB).

Uvođenje trombolitika opravdano je istodobno s EKG znakovima pravog posteriornog MI (visoki R valovi u desnim prekordijalnim odvodima V1-V2 i depresija ST segmenta u odvodima V1-V4 s uzlaznim T valom).

Rekombinantni tkivni aktivator plazminogena (Alteplaza) primjenjuje se intravenozno (prethodno se lijek otopi u 100-200 ml destilirane vode ili 0,9% otopine natrijevog klorida) prema shemi "bolus + infuzija". Doza lijeka 1 mg / kg tjelesne težine (ali ne više od 100 mg): 15 mg se daje kao bolus; naknadna infuzija od 0,75 mg / kg tjelesne težine tijekom 30 minuta (ali ne više od 50 mg), zatim 0,5 mg / kg (ali ne više od 35 mg) tijekom 60 minuta (ukupno trajanje infuzije - 1,5 sati).

Streptokinaza intravenski u dozi od 1500000 ME tijekom 30-60 minuta u maloj količini 0,9% otopine natrijevog klorida. Često se primjećuje razvoj hipotenzije, akutne alergijske reakcije. Ne smije se ponovno uvoditi streptokinazu (navesti anamnezu) zbog pojave protutijela koja mogu utjecati na njezinu aktivnost i razvoj alergijskih reakcija sve do anafilaktičkog šoka.

tenekteplaza (metaliza) intravenski 30 mg na tjelesnu težinu<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, potrebna doza se daje u obliku bolusa tijekom 5-10 sekundi. Za primjenu se može koristiti prethodno instalirani venski kateter, ali samo ako je napunjen 0,9% otopinom natrijevog klorida, nakon uvođenja Metalisea mora se dobro oprati (kako bi se lijek u potpunosti i na vrijeme isporučio u krv) . Metalise nije kompatibilan s otopinom dekstroze i ne smije se koristiti s otopinom dekstroze. Nikakvi drugi lijekovi ne smiju se dodavati u otopinu za injekciju ili u infuzijsku liniju. S obzirom na dulje vrijeme polueliminacije iz organizma, lijek se koristi kao pojedinačni bolus, što je posebno pogodno za prijebolničko liječenje.

Apsolutne kontraindikacije za fibrinolitičku terapiju:

Prethodni hemoragijski moždani udar ili cerebrovaskularni inzult nepoznatog porijekla.

Ishemijski moždani udar unutar zadnjih 6 mjeseci, isključujući ishemijski moždani udar koji se dogodio unutar 3 sata, a koji se može liječiti tromboliticima.

Nedavna velika trauma/operacija/ozljeda glave (u posljednja 3 mjeseca).

Tumor mozga, primarni ili metastatski.

Promjene u strukturi cerebralnih žila, prisutnost arteriovenske malformacije, arterijske aneurizme.

Sumnja na disecirajuću aneurizmu aorte.

Gastrointestinalno krvarenje u posljednjih mjesec dana.

Prisutnost znakova krvarenja ili hemoragijske dijateze (s izuzetkom menstruacije).

Punkcije na mjestima koja ne podliježu kompresiji (na primjer, biopsija jetre, lumbalna punkcija).

Relativne kontraindikacije za fibrinolitičku terapiju:

Prolazni ishemijski napad u zadnjih 6 mjeseci.

Refraktorna arterijska hipertenzija (sistolički krvni tlak ≥180 mm Hg i/ili dijastolički krvni tlak ≥110 mm Hg).

Uzimanje neizravnih antikoagulansa (varfarin) (što je veći INR, to je veći rizik od krvarenja).

Stanje trudnoće ili unutar 1 tjedna nakon poroda.

Bolest jetre u uznapredovalom stadiju.

Pogoršanje peptičkog ulkusa ili 12 duodenalnog ulkusa.

infektivni endokarditis.

Neučinkovite mjere reanimacije. Traumatska ili produljena (> 10 min) kardiopulmonalna reanimacija.

Za streptokinazu, prethodna uporaba (prije > 5 dana i do godinu dana ili više) ili alergijska reakcija na nju.

Kriteriji uspješne fibrinolize su smanjenje pomaka ST segmenta na EKG-u za više od 50% unutar 60-90 minuta (treba dokumentirati u anamnezi), pojava tipičnih reperfuzijskih aritmija i nestanak boli u prsima.

Značajke liječenja AZS ovisno o uzroku dekompenzacije

Uklanjanje uzroka dekompenzacije bitna je komponenta liječenja AZS i prevencije njezina ponovnog pojavljivanja. Nesrčane bolesti mogu ozbiljno zakomplicirati tijek AZS i otežati njegovo liječenje.

ishemijska bolest srca

To je najčešći uzrok AZS, koji se može manifestirati zatajenjem lijeve klijetke s niskim CO, zatajenjem lijeve klijetke sa simptomima zastoja krvi i zatajenjem desne klijetke. Svim pacijentima s pogoršanjem koronarne arterijske bolesti prikazano je da CAG provedu što je prije moguće.

Pravovremena reperfuzija kod AIM s ST elevacijom na EKG-u može spriječiti AZS ili poboljšati njezin tijek. Poželjna je perkutana koronarna intervencija, ako je prikladna, u bolesnika s kardiogenim šokom opravdana je hitna operacija koronarne premosnice. Ako invazivno liječenje nije dostupno ili je povezano sa značajnim gubitkom vremena, potrebno je provesti TLT. Hitna revaskularizacija miokarda također je indicirana kod AZS, kompliciranog infarkta miokarda, bez elevacije ST segmenta na EKG-u. kao i kod NS s teškom ishemijom miokarda.

Pojava AZS tijekom egzacerbacije koronarne bolesti može pridonijeti refleksnim reakcijama, kao i poremećajima srčanog ritma i provođenja. Stoga je važno i adekvatno ublažavanje boli i brzo uklanjanje aritmija koje dovode do hemodinamskih poremećaja.

U pravom kardiogenom šoku privremena stabilizacija može se postići održavanjem odgovarajućeg punjenja srčanih komora, VACP-om, medicinskom inotropnom potporom i mehaničkom ventilacijom. Za zatajenje lijeve klijetke sa simptomima zastoja krvi, akutno liječenje je isto kao i za druge uzroke ove varijante AZS. Budući da inotropni lijekovi mogu biti opasni, potrebno je razmotriti mogućnost UACP-a. Nakon toga, uz odgovarajuću revaskularizaciju miokarda, indicirani su β-blokatori i inhibitori RAAS.

Detaljniji pristupi liječenju AZS u egzacerbaciji koronarne arterijske bolesti navedeni su u preporukama VNOK-a za liječenje infarkta miokarda s elevacijama ST segmenta na EKG-u i ACS bez trajnih elevacija ST segmenta na EKG-u (Kardiologija. - 2004. - Broj 4 (prilog).- S. 1-28 .

Patologija valvularnog aparata srca

Uzrok AZS može biti disfunkcija srčanih zalistaka tijekom egzacerbacije koronarne arterijske bolesti (često mitralne insuficijencije), akutne mitralne ili aortne insuficijencije druge etiologije (endokarditis, trauma), aortne ili mitralne stenoze, tromboze umjetne valvule, eksfolijacijske aneurizme aorte.

Kod infektivnog endokarditisa, valvularna insuficijencija je glavni uzrok AZS. Ozbiljnost srčane disfunkcije može biti pogoršana miokarditisom. Antibiotike treba davati uz standardno liječenje AZS. Za brzu dijagnozu indicirana je specijalistička konzultacija.

S teškom akutnom insuficijencijom mitralne ili aortne, potrebno je hitno kirurško liječenje. Uz dugotrajnu mitralnu regurgitaciju u kombinaciji sa smanjenim CI i niskim EF, hitni kirurški zahvat obično ne poboljšava prognozu. U tim slučajevima preliminarna stabilizacija stanja uz pomoć UACP-a može biti od velike važnosti.

Tromboza umjetnog srčanog zaliska

AZS u ovih bolesnika često dovodi do smrti. U svih bolesnika sa sumnjom na trombozu umjetnih zalistaka potrebno je učiniti rendgensko snimanje prsnog koša i ehokardiografiju. Pitanje optimalnog liječenja ostaje nejasno. Kod tromboze lijevog srčanog zaliska kirurško liječenje je liječenje izbora. TLT se koristi za trombozu desnog srčanog zaliska iu slučajevima kada je operacija povezana s visokim rizikom.

Za TLT, rekombinantni inhibitor tkivnog aktivatora plazminogena (10 mg IV u bolusu nakon čega slijedi infuzija od 90 mg tijekom 90 minuta) i streptokinaze (250 000-500 000 IU tijekom 20 minuta nakon čega slijedi infuzija od 1 000 000-1,5 000 000 ME tijekom 10 sati). Nakon uvođenja trombolitika, potrebno je započeti IV infuziju nefrakcioniranog heparina u dozi koja osigurava povećanje APTT-a za 1,5-2 puta od normalnih (kontrolnih) vrijednosti za ovaj laboratorij. Alternative uključuju urokinazu od 4400 IU/(kg h) bez heparina tijekom 12 sati ili 2000 IU/(kg h) plus nefrakcionirani heparin tijekom 24 sata.

TLT je neučinkovit ako postoji prekomjerni rast fibroznog tkiva s malim područjima sekundarne tromboze. U bolesnika s vrlo velikim i/ili pokretnim trombima TLT je povezan s povećanim rizikom od tromboembolijskih komplikacija i moždanog udara. U tim slučajevima moguće je kirurško liječenje. Preliminarno, kako bi se razjasnila priroda lezije ventila, indicirana je transezofagealna ehokardiografija. Nakon TLT-a potrebno je ponoviti ehokardiogram. Treba razmotriti svrsishodnost kirurške intervencije ako TLT ne može eliminirati okluziju.

Alternativna metoda je davanje dodatnih doza trombolitika. Iako je mortalitet tijekom hitnog kirurškog zahvata u bolesnika s hemodinamskom nestabilnošću III-IV FC, prema klasifikaciji New York Heart Association (NYHA) (plućni edem, arterijska hipotenzija), visok, TLT može dovesti do gubitka vremena i daljnjeg povećanja rizik kirurškog liječenja u slučaju njezinog neuspjeha. Prema nerandomiziranim ispitivanjima, u manje teških bolesnika dugotrajni antitrombotici i/ili TLT mogu biti jednako učinkoviti kao i kirurško liječenje.

Disecirajuća aneurizma aorte

Disecirajuća aneurizma aorte prati AZS u prisutnosti GC, akutne valvularne regurgitacije, tamponade srca, ishemije miokarda. Ako se sumnja na disecirajuću aneurizmu aorte, potrebna je hitna konzultacija s kirurgom. Morfologiju i funkciju aortne valvule, kao i prisutnost tekućine u perikardu najbolje je procijeniti transezofagealnom ehokardiografijom. Kirurška intervencija obično se izvodi prema vitalnim indikacijama.

Tamponada srca

Tamponada srca je dekompenzirana faza njegove kompresije uzrokovana nakupljanjem tekućine u perikardu. Kod "kirurške" tamponade (krvarenja) intraperikardijalni tlak raste brzo - od nekoliko minuta do sati, dok kod "terapeutske" tamponade (upala) taj proces traje od nekoliko dana do tjedana. Kršenje hemodinamike je apsolutna indikacija za perikardiocentezu. U bolesnika s hipovolemijom, privremeno poboljšanje može se postići intravenskom primjenom tekućine, što dovodi do povećanja tlaka punjenja srčanih klijetki.

U slučaju rana, rupture aneurizme srčane klijetke ili hemoperikarda zbog disekcije aorte, nužan je kirurški zahvat radi uklanjanja izvora krvarenja. Kad god je to moguće, treba liječiti uzrok efuzijskog perikarditisa.

AZS je jedna od najčešćih komplikacija hipertenzivnih kriza.

Klinički znakovi AZS u hipertenzivnoj krizi uključuju samo plućnu kongestiju, koja može biti manja ili teška, sve do iznenadnog plućnog edema.

Pacijenti hospitalizirani s plućnim edemom na pozadini hipertenzivne krize često ne nalaze značajne promjene u sistoličkoj funkciji LV; više od polovice LV EF > 45%. Često se opažaju dijastolički poremećaji, u kojima se pogoršavaju procesi opuštanja miokarda.

Cilj liječenja akutnog plućnog edema na pozadini hipertenzije je smanjiti pred- i naknadno opterećenje lijeve klijetke, ishemiju miokarda i eliminirati hipoksemiju održavanjem odgovarajuće ventilacije pluća. Liječenje treba započeti odmah sljedećim redoslijedom: terapija kisikom, PPD ili drugi načini neinvazivne ventilacije pluća, po potrebi mehanička ventilacija, obično kratkotrajna, u kombinaciji s intravenskom primjenom antihipertenziva.

Antihipertenzivna terapija trebala bi uzrokovati prilično brzo, unutar nekoliko minuta, smanjenje SBP-a ili DBP-a za 30 mm Hg. Naknadno se pokazuje sporiji pad krvnog tlaka na vrijednosti koje su se dogodile prije hipertenzivne krize, obično unutar nekoliko sati. Ne pokušavajte sniziti krvni tlak na normalnu razinu jer to može dovesti do smanjenja perfuzije organa. Početno brzo sniženje krvnog tlaka može se postići propisivanjem sljedećih lijekova, bilo samostalno ili u kombinaciji (uz održavanje hipertenzije):

U / u uvođenju izosorbid dinitrata, nitroglicerina ili nitroprusida;

U / u uvođenju diuretika petlje, osobito u bolesnika s retencijom tekućine i dugom poviješću CHF-a;

Možda u / u uvođenju dugodjelujućeg derivata dihidropiridina (nikardipin). Međutim, s hemodinamskim učinkom sličnim nitratima, lijekovi ove skupine mogu uzrokovati hipersimpatikotoniju (tahikardiju), povećati ranžiranje krvi u plućima (hipoksemija), a također izazvati komplikacije iz središnjeg živčanog sustava.

Brzo smanjenje krvnog tlaka može se postići uzimanjem kaptoprila ispod jezika. Čini se da se njegova primjena može opravdati u slučaju nemogućnosti intravenozne primjene lijekova, kao i zbog nedostupnosti ili nedovoljne učinkovitosti inhalacijskih oblika nitrata.

β-adrenergički blokatori ne smiju se koristiti kod plućnog edema, osim ako je AZS u kombinaciji s tahikardijom u bolesnika bez ozbiljnog oštećenja kontraktilnosti LV, na primjer, s dijastoličkim HF-om, mitralnom stenozom. Hipertenzivna kriza u feokromocitomu može se eliminirati intravenskom primjenom 5-15 mg fentolamina uz obvezno praćenje krvnog tlaka; ponovno uvođenje moguće je nakon 1-2 sata.

zatajenja bubrega

Manje i umjerene promjene u funkciji bubrega obično su asimptomatske i bolesnici ih dobro podnose, međutim, čak i blago povišen kreatinin u serumu i/ili pad GFR neovisni su čimbenici rizika za lošu prognozu AZS.

U prisutnosti akutnog zatajenja bubrega potrebna je dijagnoza i liječenje komorbiditeta: anemije, poremećaja elektrolita i metaboličke acidoze. Zatajenje bubrega utječe na učinkovitost terapije HF-a, uključujući primjenu digoksina, ACE inhibitora, blokatora angiotenzinskih receptora, spironolaktona. Porast kreatinina u serumu za više od 25-30% i/ili postizanje koncentracije veće od 3,5 mg/dL (266 μmol/L) relativna je kontraindikacija za nastavak terapije ACE inhibitorom.

Umjereno do teško zatajenje bubrega [serumski kreatinin veći od 2,5-3 mg/dL (190-226 µmol/L)] povezano je sa smanjenim odgovorom na diuretike. U ovih bolesnika često postoji potreba za trajnim povećanjem doze diuretika Henleove petlje i/ili dodatkom diuretika s drugačijim mehanizmom djelovanja. To pak može uzrokovati hipokalemiju i daljnje smanjenje GFR-a. Iznimka je torasemid, čija farmakološka svojstva praktički ne ovise o oštećenoj funkciji bubrega, jer se lijek metabolizira 80% u jetri.

Bolesnicima s teškom bubrežnom disfunkcijom i refraktornim zadržavanjem tekućine može biti potrebna kontinuirana veno-venska hemofiltracija.

Kombinacija s inotropnim lijekovima pojačava bubrežni protok krvi, poboljšava rad bubrega i vraća učinkovitost diuretika. Hiponatrijemija, acidoza i nekontrolirano zadržavanje tekućine mogu zahtijevati dijalizu. Izbor između peritonealne dijalize, hemodijalize i ultrafiltracije obično ovisi o tehničkoj opremljenosti bolnice i vrijednosti krvnog tlaka.

Bolest pluća i bronhijalna opstrukcija

Kada se ASI kombinira s bronhoopstruktivnim sindromom, potrebno je koristiti bronhodilatatore. Iako ova skupina lijekova može poboljšati rad srca, ne smiju se koristiti za liječenje AZS.
Obično se koristi albuterol (0,5 ml 0,5% otopine u 2,5 ml fiziološke otopine kroz nebulizator tijekom 20 minuta). Postupak se može ponoviti svaki sat prvih nekoliko sati, au budućnosti - prema indikacijama.

Poremećaji srčanog ritma

Poremećaji srčanog ritma mogu biti glavni uzrok AZS u bolesnika s očuvanom i poremećenom srčanom funkcijom, kao i komplicirati tijek već razvijene AZS. Za prevenciju i uspješno otklanjanje poremećaja srčanog ritma potrebno je održavati normalnu koncentraciju kalija i magnezija u krvi.

Bradiaritmije

Liječenje obično započinje intravenskom primjenom 0,25-5 mg atropina, po potrebi višekratno do maksimalne doze od 2 mg. Uz atrioventrikularnu disocijaciju s rijetkom ventrikularnom aktivnošću u bolesnika bez ishemije miokarda, može se koristiti intravenska infuzija izoproterenola u dozi od 2-20 mcg / min.

Nizak broj otkucaja srca kod fibrilacije atrija može se privremeno eliminirati intravenskom primjenom teofilina u dozi od 0,2-0,4 mg/(kg h), prvo u obliku bolusa, zatim u obliku infuzije. Ako nema odgovora na liječenje, potrebno je koristiti umjetni srčani stimulator. U prisutnosti ishemije miokarda, treba ga eliminirati što je prije moguće.

Supraventrikularne tahiaritmije

Fibrilacija atrija i podrhtavanje atrija. Potrebno je kontrolirati otkucaje srca, osobito u prisutnosti dijastoličke disfunkcije miokarda. Međutim, kod restriktivne srčane insuficijencije ili tamponade srca, uz naglo smanjenje srčane frekvencije, stanje bolesnika može se naglo pogoršati.

Ovisno o kliničkoj situaciji, moguće je održati normosistolu s perzistentnim aritmijama ili vratiti i održati sinusni ritam. Ako su aritmije paroksizmalne, treba razmotriti medicinsku ili električnu kardioverziju nakon što se stanje stabilizira. S trajanjem paroksizma kraćim od 48 sati, uporaba antikoagulansa nije potrebna.

Tablica 7. - Liječenje aritmija u AZS

Ako aritmija potraje dulje od 48 sati, potrebno je koristiti antikoagulanse i održavati normosistolu odgovarajućim lijekovima najmanje tri tjedna prije kardioverzije. U težim slučajevima: s arterijskom hipotenzijom, teškom plućnom kongestijom, indicirana je hitna električna kardioverzija na pozadini uvođenja terapeutske doze heparina. Trajanje primjene antikoagulansa nakon uspješne kardioverzije trebalo bi biti najmanje 4 tjedna. U bolesnika s perzistentnom atrijskom fibrilacijom i atrijskim flaterom, preporučljivost primjene antikoagulansa ovisi o riziku od arterijske tromboembolije i razmatra se u odgovarajućim smjernicama.

β-blokatori se koriste za smanjenje brzine otkucaja srca i sprječavanje ponovne aritmije. Treba također razmotriti brzu digitalizaciju, osobito kada je fibrilacija atrija sekundarna AZS. Amiodaron se obično koristi za medicinsku kardioverziju i prevenciju ponovne aritmije.

Bolesnici s niskom EF ne bi trebali koristiti antiaritmike klase I, verapamil i diltiazem. U rijetkim slučajevima može se razmotriti mogućnost propisivanja verapamila u bolesnika bez značajnog smanjenja kontraktilnosti LV radi kontrole srčanog ritma ili eliminacije paroksizmalne supraventrikularne tahikardije s uskim QRS kompleksima.

ventrikularne aritmije.

Ventrikularna fibrilacija i trajna ventrikularna tahikardija zahtijevaju hitan EIT i, ako je potrebno, respiratornu potporu.

Amiodaron i β-blokatori mogu spriječiti njihovo ponovno pojavljivanje.

U slučaju ponovne pojave teških ventrikularnih aritmija i hemodinamske nestabilnosti treba odmah učiniti CAG i elektrofiziološke studije.

Ostale vrste liječenja:- kao opcija liječenja, nakon prijelaza u terminalni stadij CHF, ovo je implantacija mehaničkih pomagala za potporu lijevoj klijetki, kao i transplantacija srca (za detalje, vidi liječenje CHF).

Kirurška intervencija

1) Hitna koronarna angiografija treba izvesti što je prije moguće u bolesnika s teškom anginom, dubokim ili dinamičnim EKG promjenama, teškim aritmijama ili hemodinamskom nestabilnošću pri prijemu ili nakon toga. Ovi pacijenti čine 2-15% pacijenata primljenih s dijagnozom ST ACS.
Bolesnici s visokim trombotičkim rizikom i visokim rizikom od razvoja infarkta miokarda trebaju se bez odgode podvrgnuti angiografskom pregledu. Osobito u prisutnosti kliničkih simptoma zatajenja srca ili progresivne hemodinamske nestabilnosti (šok) i po život opasnih srčanih aritmija (VF-ventrikularna fibrilacija, VT-ventrikularna tahikardija) (Tablica 8).

Tablica 8- Prediktori visokog trombotičkog rizika ili visokog rizika od infarkta miokarda, koji su indikacija za hitnu koronarografiju


Bolesnici s perzistentnim simptomima ishemije i znakovima depresije ST segmenta u prednjim prsnim odvodima (osobito u kombinaciji s porastom troponina), koji mogu ukazivati ​​na vjerojatnu posteriornu transmuralnu ishemiju, trebaju biti podvrgnuti hitnoj koronarografiji (<2 ч).
Bolesnicima s perzistentnim simptomima ili dokumentiranim povišenjem troponina, u nedostatku dijagnostičkih promjena na EKG-u, također je potrebna hitna koronarna angiografija kako bi se identificirala akutna trombotička okluzija u lijevoj cirkumfleksnoj arteriji. Osobito u slučajevima kada diferencijalna dijagnoza druge kliničke situacije ostaje nejasna.

2) Kirurško liječenje. Za neka od temeljnih stanja AZS, brza kirurška intervencija može poboljšati prognozu (Tablica 9). Kirurške metode liječenja uključuju revaskularizaciju miokarda, korekciju anatomskih nedostataka srca, uključujući zamjenu i rekonstrukciju ventila, mehanička sredstva za privremenu potporu cirkulacije krvi. Najvažnija dijagnostička metoda u određivanju indikacija za operaciju je ehokardiografija.

Tablica 9- Bolest srca u AZS koja zahtijeva kiruršku korekciju

3) Transplantacija srca. Potreba za transplantacijom srca obično se javlja kod teškog akutnog miokarditisa, postporođajne kardiomiopatije, opsežnog MI s lošom prognozom nakon revaskularizacije.
Transplantacija srca nije moguća dok se pacijent ne stabilizira uz mehaničku potporu cirkulacije.

4) Mehanički načini potpore cirkulaciji krvi. Privremena mehanička cirkulatorna potpora indicirana je za bolesnike s AZS koji ne reagiraju na standardno liječenje, kada je moguće uspostaviti funkciju miokarda, indicirana je kirurška korekcija postojećih poremećaja uz značajno poboljšanje srčane funkcije ili transplantacija srca.

Levitronix uređaji- odnosi se na uređaje koji pružaju hemodinamsku potporu (od nekoliko dana do nekoliko mjeseci), uz minimalnu traumu krvnih stanica. Bez oksigenacije.
Intraaortna balonska kontrapulzacija (IACP)
Standardna komponenta liječenja bolesnika s kardiogenim šokom ili teškom akutnom insuficijencijom LV u sljedećim slučajevima:
- nedostatak brzog odgovora na davanje tekućine, liječenje vazodilatatorima i inotropnu potporu;
- teška mitralna regurgitacija ili ruptura interventrikularnog septuma za stabilizaciju hemodinamike, što vam omogućuje izvođenje potrebnih dijagnostičkih i terapijskih mjera;
- teška ishemija miokarda (kao priprema za CAG i revaskularizaciju).

VACP može značajno poboljšati hemodinamiku, ali ga treba učiniti kada je moguće ukloniti uzrok AZS - revaskularizacija miokarda, zamjena srčanog zaliska ili transplantacija srca, ili se njegove manifestacije mogu spontano povući - omamljivanje miokarda nakon AIM, operacije na otvorenom srcu, miokarditis.
VACP je kontraindiciran kod disekcije aorte, teške aortne insuficijencije, teške periferne arterijske bolesti, fatalnih uzroka zatajenja srca i zatajenja više organa.

Ekstrakorporalna membranska oksigenacija (ECMO)
ECMO - uporaba mehaničkih uređaja za privremenu (od nekoliko dana do nekoliko mjeseci) potporu funkcije srca i/ili pluća (u cijelosti ili djelomično) u kardiopulmonalnoj insuficijenciji, što dovodi do ponovne uspostave funkcije organa ili njegove zamjene.
Indikacija za ECMO kod zatajenja srca u odraslih - kardiogeni šok:
- Nedovoljna perfuzija tkiva koja se očituje kao hipotenzija i nizak minutni volumen unatoč odgovarajućoj volemiji
- Šok traje unatoč primjeni volumena, inotropa i vazokonstriktora, i intraaortalne balon pumpe ako je potrebno

Implantacija VAD pomoćnih uređaja:
Primjena ovih uređaja u liječenju teškog zatajenja srca razmatra se u dva aspekta. Prvi je "most" do transplantacije srca (bridge to transplantation), tj. uređaj se koristi privremeno dok pacijent čeka srce donora. Drugi je "most" do oporavka, kada se, zahvaljujući korištenju umjetne srčane klijetke, vraća funkcija srčanog mišića.

5) Ultrafiltracija
Izolirana venska ultrafiltracija ponekad se koristi za uklanjanje tekućine u bolesnika sa srčanim zastojom, iako se obično koristi kao rezervna terapija za rezistenciju na diuretike.

Preventivne radnje:
Osnova hitne kardiologije trebala bi biti aktivna prevencija hitnih kardioloških stanja.
Mogu se razlikovati tri područja prevencije hitnih kardioloških stanja:
- primarna prevencija kardiovaskularnih bolesti;
- sekundarna prevencija kod postojećih kardiovaskularnih bolesti;
- hitna prevencija u slučaju pogoršanja tijeka kardiovaskularnih bolesti.

Hitna prevencija- skup hitnih mjera za sprječavanje nastanka hitnog kardiološkog stanja ili njegovih komplikacija.
Hitna prevencija uključuje:
1) hitne mjere za sprječavanje razvoja hitnog srčanog stanja s naglim povećanjem rizika od njegove pojave (kada se pogoršava tijek kardiovaskularne bolesti, anemija, hipoksija; prije neizbježnog visokog fizičkog, emocionalnog ili hemodinamičkog opterećenja, operacije itd. .);
2) skup mjera samopomoći bolesnika s kardiovaskularnim bolestima u hitnim slučajevima u okviru individualnog programa koji prethodno izradi liječnik;
3) što raniju i minimalno dostatnu hitnu medicinsku pomoć;
4) dodatne mjere za sprječavanje razvoja komplikacija hitnih kardioloških stanja.

Razvoj individualnih programa samopomoći za bolesnike s kardiovaskularnim bolestima od strane liječnika može donijeti značajne koristi.

Temelj hitne kardiološke pomoći je elementarna organizacija i opremljenost liječničko-dijagnostičkog procesa, a što je najvažnije, specijalisti s kliničkim mišljenjem, praktičnim iskustvom i predanošću.

Pokazatelji učinkovitosti liječenja i sigurnosti metoda dijagnostike i liječenja opisanih u protokolu
Kriteriji za učinkovitost liječenja bolesnika s AZS:
Procjena učinkovitosti liječenja AZS:
1. postizanje simptomatskog poboljšanja;
2. dugoročno preživljenje bolesnika nakon AZS;
3. produljenje životnog vijeka.

Lijekovi (djelatne tvari) koji se koriste u liječenju

Plućni edem na pozadini zatajenja srca, hipertenzivna kriza

Povećanje manifestacija (dekompenzacija) kroničnog zatajenja srca

Povreda integriteta ventila ili komora srca; tamponada srca

Teška hipertrofija miokarda (osobito s prisutnošću subaortalne stenoze).

Povećan pritisak u plućnoj cirkulaciji (plućna embolija, akutna plućna bolest itd.).

Tahi ili bradiaritmije.

Informacija

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Stručnog povjerenstva za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan, 2013.
   1. 1. Smjernice Europskog društva za srce za dijagnostiku i liječenje akutnog i kroničnog zatajenja srca, Eur Heart J 2012. 2. Pregled smjernica Američkog udruženja za srce za KPR i hitnu kardiovaskularnu skrb iz 2010. 3. Časopis "Kardiovaskularna terapija i prevencija" 2006.; 5 (6), Dodatak 1. 4. Principi liječenja akutnog zatajenja srca Yavelov I.S. Centar za aterosklerozu Istraživački institut za fizikalnu i kemijsku medicinu Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, Moskva Časopis "Hitna medicina" 1-2 (32-33) 2011 / Praktične preporuke. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Klinički aspekti zatajenja srca: Zatajenje visokog izlaza; Plućni edem // Heart Disease. Udžbenik kardiovaskularne medicine / Ed. autori E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdanje. - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Liječenje srčanog zatajenja // Heart Disease. Udžbenik kardiovaskularne medicine / Ed. autori E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdanje. - W.B. Saunders Co. - 635-651 (prikaz, stručni). 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Akutno zatajenje srca: novi pristup njegovoj patogenezi i liječenju // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Radna skupina za liječenje akutnog infarkta miokarda Europskog kardiološkog društva. Liječenje akutnog infarkta miokarda u bolesnika s elevacijom St-segmenta // Eur. Heart J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Smjernice 2000 za kardiopulmonalnu reanimaciju i hitnu kardiovaskularnu skrb. Međunarodni konsenzus o znanosti. Američko udruženje za srce u suradnji s Međunarodnim odborom za reanimaciju (ILCOR) // Circulation. - 2000. - 102, suppl. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Liječenje kardiogenog šoka koji komplicira akutni infarkt miokarda // Heart. - 2002. - 88. - 531-537. 11. Ažurirane ACC/AHA smjernice za liječenje bolesnika s akutnim infarktom miokarda iz 1999. Izvješće Radne skupine Američkog koledža za kardiologiju/Američke udruge za srce o praktičnim smjernicama (Odbor za liječenje akutnog infarkta miokarda). web verzija. 12. Lee T. Zbrinjavanje srčanog zatajenja. Smjernice // Heart Disease. Udžbenik kardiovaskularne medicine / Ed. autori E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdanje. - W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. Ažuriranje smjernica ACC/AHA za liječenje bolesnika s nestabilnom anginom i infarktom miokarda bez elevacije ST spojnice: izvješće Radne skupine Američkog koledža kardiologije/Američkog udruženja za srce o smjernicama za praksu (Odbor za liječenje bolesnika s nestabilnom anginom ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Radna skupina za liječenje akutnih koronarnih sindroma Europskog kardiološkog društva. Liječenje akutnog koronarnog sindroma u bolesnika koji se javljaju bez perzistentne elevacije ST-segmenta // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Liječenje zatajenja srca: Potpomognuta cirkulacija // Bolesti srca. Udžbenik kardiovaskularne medicine / Ed. autori E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdanje. - W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Ažurirane ACC/AHA smjernice za liječenje bolesnika s nestabilnom anginom i infarktom miokarda bez elevacije ST segmenta-2002: sažetak članka Izvješće Radne skupine Američkog koledža kardiologije/Američkog udruženja za srce o smjernicama za praksu (Odbor za Zbrinjavanje bolesnika s nestabilnom anginom // Circulation. - 2002., 1. listopada - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Liječenje zatajenja srca: Farmakološke metode // Heart Disease. Udžbenik kardiovaskularne medicine / Ed. autori E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdanje. - W.B. Saunders Co, 2001. 562-599 18. Cuffe M., Califf R., Adams K.Jr. et al., za Ishode prospektivnog ispitivanja intravenoznog milrinona za egzacerbacije kroničnog zatajenja srca (OPTIME-CHF) Istraživači. Kratkotrajni intravenski milrinon za akutnu egzacerbaciju kroničnog zatajenja srca: randomizirano kontrolirano ispitivanje // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. et al. u ime RUSSLAN Study Investigators. Sigurnost i učinkovitost novog senzibilizatora kalcija, levosimendana, u bolesnika sa zatajenjem lijeve klijetke uslijed akutnog infarkta miokarda. Randomizirana, placebom kontrolirana, dvostruko slijepa studija (RUSSLAN) // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Odbor za publikacije za VMAC istražitelje. Intravenski nesiritid u odnosu na nitroglicerin za liječenje dekompenziranog kongestivnog zatajenja srca: randomizirano kontrolirano ispitivanje // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Izvješće radne skupine. Smjernice za dijagnostiku i liječenje akutne plućne embolije // Eur. Heart J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. L-NMMA (inhibitor sintaze dušikovog oksida) učinkovit je u liječenju kardiogenog šoka // Circulation. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. ACC/AHA/ESC smjernice za liječenje bolesnika s fibrilacijom atrija. Izvješće Radne skupine Američkog kardiološkog koledža/Američke udruge za srce o smjernicama za praksu i Odbora Europskog kardiološkog društva za smjernice za praksu i konferencije o politici (Odbor za izradu smjernica za liječenje pacijenata s fibrilacijom atrija). Razvijeno u suradnji sa Sjevernoameričkim društvom za pacing i elektrofiziologiju // Eur. Heart J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 Europsko vijeće za reanimaciju. Smjernice za reanimaciju. - Izdanje, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Upravljanje oralnom antikoagulantnom terapijom // Prsa - 2001. - 119. - 22S-38S.
   Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
2. Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Priručnik za terapeuta“ ne mogu i ne smiju zamijeniti izravnu konzultaciju s liječnikom . Svakako se obratite zdravstvenim ustanovama ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas muče.
3. O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
4. Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Priručnik za terapeuta“ isključivo su informativno-referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
5. Urednici MedElementa ne snose odgovornost za bilo kakvu zdravstvenu ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Adenozin

Alteplaza (Alteplaza)

Amiodaron (Amiodaron)

Amrinon (Amrinon)

Atropin (Atropin)

Vasopresin za injekcije (Injekcija vazopresina)

Heparin natrij (Heparin natrij)

Dalteparin (Dalteparin)

digoksin (digoksin)

Dobutamin (Dobutamin)

dopamin (dopamin)

izoproterenol

Izosorbid dinitrat (Isosorbid dinitrat)

Kaptopril (Captopril)

Levosimendan (Levosimendan)

lidokain (lidokain)

metoprolol (metoprolol)

Milrinon (Milrinon)

morfij (morfij)

Natrijev nitroprusid (Natrijev nitroprusid)

Nikardipin (nikardipin)

Nitroglicerin (Nitroglicerin)

norepinefrin (norepinefrin)

Propranolol (Propranolol)

salbutamol (salbutamol)

4.5 AKUTNO ZATAJENJE SRCA

DEFINICIJA.

Akutno zatajenje srca, koje nastaje kao posljedica kršenja kontraktilnosti miokarda, smanjenja sistoličkog i minutnog volumena, očituje se s nekoliko izrazito teških kliničkih sindroma: kardiogeni šok, plućni edem, akutna dekompenzirana plućna srca itd.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA.

Kontraktilnost miokarda se smanjuje ili kao rezultat njegovog preopterećenja s povećanjem hemodinamičkog opterećenja lijevog ili desnog srca, ili zbog smanjenja funkcionalne mase miokarda ili smanjenja popustljivosti stijenke komore. Akutno zatajenje srca se razvija kada:

Kršenje dijastoličke i / ili sistoličke funkcije miokarda, zbog razvoja srčanog udara (najčešći uzrok), upalnih ili degenerativnih bolesti miokarda, kao i tahi- i bradiaritmije;

Iznenadna pojava preopterećenja miokarda odgovarajućeg dijela srca zbog brzog značajnog porasta otpora u izlaznom traktu (u aorti - hipertenzivna kriza; u plućnoj arteriji - masivna tromboembolija ogranaka plućne arterije, dugotrajni napad bronhijalne astme s razvojem akutnog plućnog emfizema, itd.) ili volumensko opterećenje (povećanje mase cirkulirajuće krvi, na primjer, s masivnim infuzijama tekućine - varijanta hiperkinetičkog tipa hemodinamike);

Akutni poremećaji intrakardijske hemodinamike zbog rupture interventrikularnog septuma ili razvoja aortne, mitralne ili trikuspidalne insuficijencije (infarkt septuma, infarkt ili odvajanje papilarnog mišića, bakterijski endokarditis s perforacijom zalistaka ventila, ruptura akorda, trauma);

Povećano opterećenje (fizički ili psihoemocionalni stres, pojačan priljev u vodoravnom položaju i dr.) na dekompenzirani miokard u bolesnika s težim ili lakšim kroničnim kongestivnim zatajenjem srca zbog prirođenih ili stečenih srčanih mana, postinfarktne ​​kardioskleroze, hipertrofične ili dilatacijske kardiomiopatije. .

Pad kontraktilne funkcije miokarda dovodi do niza kompenzacijskih promjena u hemodinamici:

Da bi se održao minutni volumen srca, uz smanjenje udarnog volumena, povećava se broj otkucaja srca, što je popraćeno skraćenjem dijastole, smanjenjem dijastoličkog punjenja i dovodi do još većeg pada udarnog volumena;

Sa smanjenjem kontraktilnosti ventrikula povećava se tlak u atriju i venama, što rezultira stagnacijom u onom dijelu krvotoka koji prethodi dekompenziranoj komori miokarda. Povećani venski tlak pridonosi povećanju dijastoličkog punjenja odgovarajuće komore i, prema Frank-Starlingovom zakonu, ejekciji šoka, ali povećanje predopterećenja dovodi do povećanja potrošnje energije miokarda i progresije dekompenzacije. Akutno kongestivno zatajenje lijeve klijetke očituje se povećanjem tlaka u sustavu plućne arterije (što je pogoršano Kitajevljevim refleksom - sužavanjem plućnih arteriola kao odgovor na povećanje tlaka u lijevom atriju), pogoršanjem vanjskog disanja i krvotoka. oksigenacija, a kada hidrostatski tlak u plućnim kapilarama premaši onkotski i osmotski tlak, dovodi prvo do intersticijalnog, a zatim do alveolarnog plućnog edema;

Uz smanjenje minutnog volumena srca, održavanje dovoljne razine krvnog tlaka provodi se povećanjem perifernog otpora. Međutim, to dovodi do povećanja naknadnog opterećenja i pogoršanja prokrvljenosti tkiva (uključujući i prokrvljenost vitalnih organa – srca, bubrega, mozga), što je posebno izraženo kada su kompenzacijski mehanizmi nedostatni i krvni tlak pada.

Povećanje perifernog otpora, ranžiranje i sekvestracija krvi te usporavanje prokrvljenosti tkiva, koji su prvenstveno karakteristični za šok, pridonose znojenju tekućeg dijela krvi u tkivo, što rezultira hipovolemijom, hemokoncentracijom, pogoršanjem reološka svojstva krvi i stvara uvjete za razvoj trombotičkih komplikacija.

Kod različitih kliničkih varijanti mogu doći do izražaja pojedine varijante hemodinamskih poremećaja.

KLINIČKA SLIKA I KLASIFIKACIJA.

Ovisno o vrsti hemodinamike, zahvaćenoj komori srca i nekim značajkama patogeneze, razlikuju se sljedeće kliničke varijante akutnog zatajenja srca:

A) s kongestivnim tipom hemodinamike: desna klijetka (venska kongestija u sustavnoj cirkulaciji), Lijeva klijetka (srčana astma,);

B) s hipokinetičkom hemodinamikom tipa 1 (sindrom niske ejekcije - kardiogeni šok): aritmički šok, refleksni šok, Pravi šok. 1 Klinička slika kardiogenog šoka može se razviti s hipovolemijom koja prethodi srčanom udaru (na pozadini aktivne terapije diureticima, profuznog proljeva itd.)

Budući da je infarkt miokarda jedan od najčešćih uzroka akutnog zatajenja srca, od interesa je njegova klasifikacija u ovoj bolesti (tablica 8).

Tablica 8Klasifikacija akutnog zatajenja srca kod infarkta miokarda (na temelju Killip T. i Kimball J., 1967)

Klasa	Klinički znakovi nedostatka	Frekvencija	Smrtnost	Načela farmakološkog liječenja
	Zviždanje u plućima i bez trećeg tona			Nije obavezno
	Pucketanje u plućima ne više od 50% površine ili trećeg tona			Smanjenje predopterećenja prvenstveno diureticima
	Pucketanje u plućima na više od 50% površine (često slika plućnog edema)			Smanjenje predopterećenja diureticima i nitratima, a ako je neučinkovito, povećanje minutnog volumena neglikozidnim inotropnim lijekovima
	Kardiogeni šok		80-100	Ovisno o kliničkoj varijanti, težini i vrsti hemodinamike, različita kombinacija infuzijske i inotropne terapije

Akutno kongestivno zatajenje desne klijetke

očituje se venskom kongestijom u sustavnoj cirkulaciji s povišenim sistemskim venskim tlakom, oticanjem vena (najbolje vidljivo na vratu) i jetre te tahikardijom; može se pojaviti edem u donjim dijelovima tijela (u vodoravnom položaju - na leđima ili boku). Klinički se razlikuje od kroničnog zatajenja desne klijetke intenzivnom boli u jetri, pojačanoj palpacijom. Određuju se znakovi dilatacije i preopterećenja desnog srca (proširenje granica srca udesno, sistolički šum nad xiphoidnim nastavkom i protodijastolički ritam galopa, naglasak II tona na plućnoj arteriji i odgovarajuće EKG promjene). Smanjenje tlaka punjenja lijeve klijetke zbog zatajenja desne klijetke može dovesti do pada minutnog volumena lijeve klijetke i razvoja arterijske hipotenzije do slike kardiogenog šoka (vidi).

Uz tamponadu perikarda, konstriktivni perikarditis, slika stagnacije u velikom krugu nije povezana s kontraktilnom insuficijencijom kontraktilne funkcije miokarda, a liječenje je usmjereno na obnavljanje dijastoličkog punjenja srca.

Biventrikularno zatajenje, kada kongestivno zatajenje desne klijetke prati zatajenje lijevog ventrikula, nije razmatrano u ovom dijelu, budući da se njegovo liječenje malo razlikuje od liječenja teškog akutnog zatajenja lijeve klijetke.

Akutno kongestivno zatajenje lijeve klijetke

klinički se manifestira: paroksizmalna otežano disanje, bolno gušenje i ortopneja, koji se češće javljaju noću, ponekad - Cheyne-Stokesovo disanje, kašalj (prvo suhi, a zatim s ispljuvkom, koji ne donosi olakšanje), kasnije - pjenasti ispljuvak, često obojen ružičasto, bljedilo, akrocijanoza, hiperhidroza i prati ga uzbuđenje, strah od smrti. U akutnoj kongestiji, vlažni hropci se isprva ne mogu čuti ili se utvrđuje oskudna količina sitno mjehurićih hripova u donjim dijelovima pluća; oticanje sluznice malih bronha može se očitovati umjerenom bronhijalnom opstrukcijom s produljenim izdisajem, suhim hropćenjem i znakovima emfizema. Za diferencijalnu dijagnostiku s bronhijalnom astmom može poslužiti disocijacija između težine stanja i (u nedostatku izražene ekspiratorne prirode dispneje i "tihih zona") oskudnosti auskultatorne slike. Za detaljnu sliku alveolarnog edema karakteristični su zvučni vlažni hropci različite veličine po svim plućima, koji se čuju na daljinu - mjehurasto disanje. Može doći do akutne ekspanzije srca ulijevo, pojave sistoličkog šuma na vršku srca, protodijastoličkog ritma galopa, kao i naglaska II tona na plućnoj arteriji i drugih znakova stresa na plućnoj arteriji. desno srce, do slike zatajenja desne klijetke; moguća tahikardija do 120-150 u minuti. Krvni tlak, ovisno o početnoj razini, može biti normalan, visok ili nizak.

Slika akutne kongestije u plućnoj cirkulaciji, koja se razvija sa stenozom lijevog atrioventrikularnog ušća, u biti je insuficijencija lijevog atrija, ali se tradicionalno smatra zajedno sa zatajenjem lijeve klijetke.

Kardiogeni šok

Klinički sindrom karakteriziran arterijskom hipotenzijom (SBP manji od 90-80 mm Hg, ili 30 mm Hg ispod "radne" razine u osoba s arterijskom hipertenzijom, smanjenjem pulsnog tlaka i znakovima oštrog pogoršanja mikrocirkulacije i tkivne perfuzije, u uključujući dotok krvi u mozak i bubrege (letargija ili agitacija, pad diureze manji od 20 ml na sat, hladna koža prekrivena ljepljivim znojem, bljedilo, siva cijanoza, mramorni uzorak kože); sinusna tahikardija, koja ima kompenzacijski karakter.

Smanjenje minutnog volumena srca s kliničkom slikom kardiogenog šoka može se uočiti u brojnim patološkim stanjima koja nisu povezana s nedostatkom kontraktilne funkcije miokarda - s akutnom opstrukcijom atrioventrikularnog otvora miksomom atrija ili trombom proteze zalistka, s tamponadom perikarda, s masivnom plućnom embolijom. Ova stanja često se kombiniraju s kliničkom slikom akutnog zatajenja desne klijetke. Tamponada perikarda i opstrukcija atrioventrikularnog otvora zahtijevaju hitnu kiruršku intervenciju; terapija lijekovima u tim slučajevima može samo pogoršati situaciju. Osim toga, slika šoka kod infarkta miokarda ponekad oponaša disecirajuću aneurizmu aorte (vidi), što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu, jer zahtijeva bitno drugačiji terapijski pristup.

Postoje tri glavne kliničke varijante kardiogenog šoka:

- aritmički šok razvija se kao rezultat pada minutnog volumena srca zbog tahikardije / ili bradikardije / bradiaritmije; nakon zaustavljanja poremećaja ritma, vrlo brzo se uspostavlja odgovarajuća hemodinamika;

- refleksni šok(kolaps boli) razvija se kao reakcija na bol i karakteriziran je brzim odgovorom na analgetsku terapiju; odsutnost znakova kongestivnog zatajenja srca, pogoršanje perfuzije tkiva (osobito siva cijanoza); pulsni tlak obično prelazi kritičnu razinu;

- pravi kardiogeni šok razvija se s volumenom lezije većim od 40-50% mase miokarda lijeve klijetke (češće s anterolateralnim i ponovljenim infarktom, u osoba starijih od 60 godina, na pozadini arterijske hipertenzije i dijabetes melitusa), karakterizira ga detaljna slika šoka, otporna na terapiju, često u kombinaciji s kongestivnim zatajenjem lijeve klijetke; ovisno o odabranim kriterijima za dijagnosticiranje ovog stanja, zabilježene stope smrtnosti (u nedostatku kirurškog liječenja) kreću se od 80-100%.

U nekim slučajevima, osobito s razvojem infarkta miokarda u bolesnika liječenih diureticima, šok koji se razvija ima karakter hipovolemičan, a odgovarajuću hemodinamiku relativno je lako uspostaviti nadopunjavanjem cirkulirajućeg volumena.

DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI.

Jedan od najupornijih znakova akutnog zatajenja srca je sinusna tahikardija (u odsutnosti sindroma bolesnog sinusa, potpuni AV blok ili refleksna sinusna bradikardija); karakterizira širenje granica srca ulijevo ili udesno i izgledIIIton na vrhu ili iznad xiphoid nastavaka.

Kod akutnog kongestivnog zatajenja desne klijetke imaju dijagnostičku vrijednost:

Oticanje vratnih vena i jetre,

Kussmaulov simptom (nabreknuće vratnih vena na udisaj),

Intenzivna bol u desnom hipohondriju,

EKG znakovi akutnog preopterećenja desne klijetke (tip S 1 -Q 3 , povećanje R vala u odvodima V I, II i formiranje dubokog S vala u odvodima V 4-6, ST depresija I, II, aVL i ST elevacija III, aVF , kao iu odvodima V 1.2; moguće je formiranje blokade desne noge Hisovog snopa, negativni T valovi u odvodima III, aVF, V 1-4) i desnom atriju ( visoki šiljasti zubi P II, III).

Kod akutnog kongestivnog zatajenja lijeve klijetke imaju dijagnostičku vrijednost.

Različita težina nedostatka zraka do gušenja,

Paroksizmalni kašalj, suhi ili pjenasti ispljuvak, pjena iz usta i nosa,

- ortopnejski položaj,

- prisutnost vlažnih šumova, auskultiranih na području od stražnjih donjih dijelova do cijele površine prsnog koša; lokalni sitni mjehurasti hropci karakteristični su za srčanu astmu, kod proširenog plućnog edema krupno mjehurasti hropci čuju se cijelom površinom pluća i na daljinu (mjehurasti dah)

Kardiogeni šok u prehospitalnoj fazi dijagnosticira se na temelju:

Pad SBP manji od 90-80 mm Hg. (ili 30 mm Hg ispod "radne" razine kod osoba s arterijskom hipertenzijom),

Smanjenje pulsnog tlaka - manje od 25-20 mm Hg,

- znakovi poremećene mikrocirkulacije i prokrvljenosti tkiva - pad količine mokraće ispod 20 ml na sat, hladna koža prekrivena ljepljivim znojem, bljedilo, siva cijanoza, mramorni uzorak kože, u nekim slučajevima kolabirane periferne vene.

ALGORITAM LIJEČENJA AKUTNOG ZATAJANJA SRCA U PREHOSPITALNOM STADIJU.

U bilo kojoj kliničkoj varijanti akutnog zatajenja srca indicirana je rana korekcija stanja koje je dovelo do razvoja tako strašne komplikacije:

Ako su uzrok poremećaji srčanog ritma, osnova za normalizaciju hemodinamike i stabilizaciju stanja bolesnika je uspostavljanje normalne brzine otkucaja srca.

a) Kod paroksizama tahikardije i tahiaritmije indicirana je elektropulsna terapija, a ako ju je nemoguće što prije provesti, specifična antiaritmička terapija, ovisno o prirodi poremećaja ritma (vidi pogl. "")

b) U slučaju tahisistoličkog oblika konstantnog oblika fibrilacije atrija, fibrilacije atrija nepoznatog trajanja ili paroksizma fibrilacije atrija starijeg od jednog dana, potrebno je provesti brzu digitalizaciju davanjem digoksina IV u početnoj dozi od 1 ml 0,025% otopine,

c) s sinusnom bradikardijom i sinoatrijalnom blokadom dovoljno je povećanje brzine otkucaja srca intravenskom primjenom 0,3-1 ml 0,1% otopine atropina. S njegovom neučinkovitošću i s drugim bradiaritmijama - usporen ritam iz AV veze (zamjena), AV blokada II-III stupnja, indicirana je elktrocardiostimulation. Nemogućnost njegove provedbe služi kao indikacija za liječenje lijekovima (za više detalja, vidi poglavlje "");

Ako je uzrok infarkt miokarda, tada je jedna od najučinkovitijih metoda rješavanja dekompenzacije brza obnova koronarnog protoka krvi kroz zahvaćenu arteriju, što se u prehospitalnoj skrbi može postići sustavnom trombolizom (vidi poglavlje "");

Ako je akutna bila posljedica akutno razvijenih poremećaja intrakardijske hemodinamike zbog traume, rupture miokarda, oštećenja valvularnog aparata, indicirana je hitna hospitalizacija posebnog tima u specijaliziranu kiruršku bolnicu radi kirurške skrbi.

Međutim, u praksi je češće potrebno ograničiti se (barem u prvoj fazi skrbi) na patogenetsku i simptomatsku terapiju. Glavni zadatak u ovom slučaju je održavanje odgovarajuće pumpne funkcije srca, za što se koriste različiti pristupi ovisno o kliničkoj varijanti akutnog zatajenja srca. U svakom slučaju, određenu ulogu u borbi protiv hipoksemije ima terapija kisikom - inhalacija ovlaženog kisika kroz nosni kateter brzinom od 6-8 l/min.

Liječenje akutnog kongestivnog zatajenja desne klijetke sastoji se u ispravljanju stanja koja su njegov uzrok - plućna embolija (vidi), astmatični status (vidi) itd. Ovo stanje ne treba samoterapiju.

Kombinacija akutnog kongestivnog zatajenja desne klijetke s kongestivnim zatajenjem lijeve klijetke indikacija je za terapiju prema načelima liječenja potonjeg.

Kombinacija akutnog kongestivnog zatajenja desne klijetke sa sindromom niskog izlaza (kardiogeni šok), zbog smanjenja dotoka krvi u plućnu cirkulaciju i lijevu klijetku, može zahtijevati infuziju tekućine, ponekad u kombinaciji s inotropnom terapijom.

U liječenju akutnog kongestivnog zatajenja lijeve klijetke istaknuti sljedeća područja:

1. Smanjenje predopterećenja miokarda i tlaka u plućnoj arteriji, za što se koriste odgovarajućim položajem tijela i lijekovima koji imaju venski vazodilatacijski učinak - lasix, morfin, nitrati.

2. Dehidracija.

3. Potiskivanje centra za disanje, čime se smanjuje rad respiratorne muskulature i time osigurava fizički mir bolesniku. Supresija respiratornog centra doprinosi ublažavanju tzv. "respiratorne panike" (nedovoljno duboko i učestalo disanje), što dovodi do daljnjeg povećanja pomaka kiselo-bazni ravnoteža.

4. Protiv pjenjenja.

5. Inotropna terapija (prema strogim indikacijama).

6. Borba protiv povećane propusnosti membrane (s neučinkovitošću standardne terapije).

7. Korekcija mikrocirkulacijskih poremećaja (kao pomoćna mjera).

1. Liječenje akutnog kongestivnog zatajenja srca započinje imenovanjem sublingvalnog nitroglicerina u dozi od 0,5-1 mg (1-2 tablete) i davanjem pacijentu povišenog položaja (s neizraženom slikom stagnacije - podignut vrh glave, s proširenim plućnim edem - sjedeći položaj sa spuštenim nogama); ove mjere se ne provode s teškom arterijskom hipotenzijom.

2. Univerzalno farmakološko sredstvo za akutno kongestivno zatajenje srca je furosemid (, urix), koji smanjuje hemodinamsko opterećenje miokarda zbog venske vazodilatacije već 5-15 minuta nakon i/v primjene. Zahvaljujući diuretičkom djelovanju koje se kasnije razvija, predopterećenje se još više smanjuje. Furosemid se primjenjuje kao intravenski bolus bez razrjeđenja u dozi od 20 mg s minimalnim znakovima kongestije do 200 mg s izrazito teškim plućnim edemom.

3. Što su tahipneja i psihomotorna agitacija izraženije, to je indiciraniji dodatak terapiji narkotičkog analgetika morfija, koji uz vensku vazodilataciju i smanjenje predopterećenja miokarda već 5-10 minuta nakon primjene smanjuje rad respiratorne muskulature. , potiskuje respiratorni centar, što dodatno smanjuje opterećenje srca. Određenu ulogu igra i njegova sposobnost smanjenja psihomotorne agitacije i simpatoadrenalne aktivnosti; lijek se koristi intravenozno u frakcijskim dozama od 2-5 mg (za što se 1 ml 1% otopine dovede do 10 ml izotoničnom otopinom natrijevog klorida i ubrizgava u 2-5 ml) uz ponovnu primjenu ako je potrebno nakon 15 minuta. Kontraindikacije su poremećaji respiratornog ritma (Cheyne-Stokesovo disanje), izrazita depresija respiratornog centra, akutna opstrukcija dišnih putova, kronična dekompenzirana plućna kora, cerebralni edem.

4. Teška kongestija u plućnoj cirkulaciji u odsutnosti arterijske hipotenzije, otporna na tekuću terapiju, ili bilo koji stupanj akutnog kongestivnog zatajenja lijeve klijetke kod infarkta miokarda, kao i plućni edem na pozadini hipertenzivne krize bez cerebralnih simptoma, indikacije su za intravenozno ukapanje nitroglicerina ili izosorbid dinitrata. Infuzija se provodi uz stalnu kontrolu krvnog tlaka i otkucaja srca u početnoj dozi od 10-15 mcg / min, nakon čega slijedi povećanje svakih 3-5 minuta za 10 mcg / min do postizanja željenog učinka ili nuspojava. pojavljuju se, osobito, smanjenje krvnog tlaka na 90 mm Hg . Umjetnost. (svakih 10 mg lijeka razrijedi se u 100 ml 0,9% otopine natrijevog klorida; 1 kap dobivene otopine sadrži 5 μg lijeka). Kontraindikacije za primjenu nitrata su nekompenzirana arterijska hipotenzija, hipovolemija, perikardijalna konstrikcija i tamponada srca, opstrukcija plućne arterije, neadekvatna cerebralna perfuzija.

5. S razvojem akutnog zatajenja lijeve klijetke u pozadini hipertenzivne krize s cerebralnim simptomima, indicirana je intravenska kapajna primjena miješanog miotropnog vazodilatatora natrijevog nitroprusida (50 mg u 250 ml 5% otopine glukoze) pod kontrolom krvnog tlaka i broj otkucaja srca pri početnoj dozi od 0,5 µg/kg min, ili 20 mcg/min s povećanjem svakih 5 minuta za 5 mcg/min dok se ne postigne očekivani učinak (prosječna doza - 1-3 mcg/kg min), maksimalna brzine primjene (5 mcg/kg min) ili razvoja nuspojava. Za razliku od nitrata, natrijev nitroprusid ne samo da smanjuje predopterećenje, već povećanjem arterijskog priljeva u tkiva, posebice povećanjem cerebralnog i bubrežnog protoka krvi, također smanjuje naknadno opterećenje, što dovodi do refleksnog povećanja minutnog volumena srca. Natrijev nitroprusid češće od nitrata uzrokuje sindrom "krađe", kontraindikacije za njegovu uporabu su koarktacija aorte, arteriovenski shuntovi, zahtijeva posebnu njegu u starijoj dobi.

6. Suvremena vazodilatacijska terapija, uključujući moćne diuretike, svela je na najmanju moguću mjeru značaj puštanja krvi i venskih podveza na udovima, međutim, ako je zbog nedostatka lijekova nemoguće provesti adekvatnu terapiju, te metode ne samo da mogu, nego i trebaju biti koristi se, posebno kod brzo progresivnog plućnog edema ( puštanje krvi u količini od 300-500 ml).

7. U akutnom kongestivnom zatajenju lijeve klijetke, u kombinaciji s kardiogenim šokom ili sniženjem krvnog tlaka tijekom terapije koja nije dala pozitivan učinak, za liječenje je indicirano dodavanje neglikozidnih inotropnih sredstava - intravenska primjena dobutamina u dozi od 2,5 -10 mcg/kg min, dopamin 5 -20 mcg/kg/min. Perzistentna hipotenzija sa SKT ispod 60 mmHg. zahtijeva dodatak infuzije norepinefrina.

8. Sredstva za izravnu borbu protiv pjenjenja u plućnom edemu su „suppresanti pjene" - tvari koje osiguravaju uništavanje pjene, smanjujući površinsku napetost. Najjednostavnije od ovih sredstava su alkoholne pare. Alkohol se ulijeva u ovlaživač zraka, kroz njega se propušta kisik, koji se pacijentu dovodi kroz nosni kateter ili masku za disanje početnom brzinom od 2-3 litre, a nakon nekoliko minuta - brzinom od 6-8 litara kisika po 1 minuta (manje učinkovita je upotreba vate natopljene alkoholom, utopljene u masku) nestanak mjehurića disanja promatra se u terminima od 10-15 minuta do 2-3 sata; najjednostavnija metoda - prskanje alkohola ispred usta pacijenta pomoću bilo kojeg džepnog inhalatora ili konvencionalnog spreja - najmanje je učinkovita; u ekstremnim slučajevima moguća je intravenska primjena 5 ml 96% etanola u obliku 33% otopine.

9. Preostali znakovi plućnog edema uz stabilizaciju hemodinamike mogu ukazivati ​​na povećanje propusnosti membrane, što zahtijeva primjenu glukokortikoida u svrhu stabilizacije membrane (4-12 mg deksametazona).

10. U nedostatku kontraindikacija, kako bi se ispravili poremećaji mikrocirkulacije, osobito s dugotrajnim plućnim edemom, indicirano je imenovanje heparina - 5000 IU intravenski kao bolus, zatim kapanje brzinom od 1 tisuću IU / sat uz nastavak terapije. u bolnici (vidi poglavlje "").

B. Liječenje kardiogenog šoka je povećati minutni volumen srca i poboljšati periferni protok krvi na sljedeće načine.

1. Ublažavanje negativnih refleksnih učinaka na hemodinamiku.

2. Borba protiv poremećaja srčanog ritma.

3. Osiguravanje odgovarajućeg venskog povratka i dijastoličkog punjenja lijeve klijetke, suzbijanje hipovolemije i kršenja reoloških svojstava krvi.

4. Uspostava adekvatne tkivne perfuzije vitalnih organa.

5. Stimulacija kontraktilnosti miokarda neglikozidnim inotropnim sredstvima.

U nedostatku znakova kongestivnog zatajenja srca (kratkoća daha, vlažni hropci u stražnjim donjim dijelovima pluća), bolesnika je potrebno postaviti u vodoravni položaj ili čak u Trendelenburgov položaj (sa spuštenim vrhom glave), što doprinosi povećanju venskog povratka, povećanju minutnog volumena srca, a također i poboljšanju cerebralnog protoka krvi tijekom centralizirane cirkulacije.

Bez obzira na karakteristike kliničke slike, potrebno je osigurati potpunu analgeziju (vidi pogl. "").

Ublažavanje poremećaja ritma (vidi gore) najvažnija je mjera za normalizaciju minutnog volumena, čak i ako nakon uspostave normosistole nema ponovne uspostave odgovarajuće hemodinamike. Bradikardija može ukazivati ​​na povećani vagalni tonus i zahtijeva hitnu IV primjenu 0,5-1 ml 0,1% otopine atropina.

Za suzbijanje hipovolemije koja se javlja kod infarkta desne klijetke ili kod prethodne dehidracije (dugotrajna primjena diuretika, obilno znojenje, proljev) koristi se intravenska primjena izotonične otopine natrijevog klorida u količini do 200 ml u 10-20 minuta s ponovljena primjena slične doze u nedostatku učinka ili komplikacija.

Nedostatak učinka cjelokupnog kompleksa terapijskih mjera, uključujući aktivnu borbu protiv hipovolemije, ili kombinacija kardiogenog šoka s kongestivnim zatajenjem srca, indikacija je za primjenu inotropnih sredstava iz skupine presorskih amina.

a) dopamin (dopmin) u dozi od 1-5 mcg/kg min ima vazodilatacijski učinak, u dozi od 5-15 mcg/kg min - vazodilatacijski i pozitivan inotropni (i kronotropni) učinak, a u dozi od 15 mcg/kg min. -25 mcg/kg min - pozitivni inotropni (i kronotropni) i periferni vazokonstrikcijski učinci. 200 mg lijeka otopi se u 400 ml 5% -tne otopine glukoze (1 ml smjese sadrži 0,5 mg, a 1 kap - 25 mcg dopamina); početna doza je 3-5 mcg/kg min s postupnim povećanjem brzine primjene do postizanja učinka, maksimalne doze (25 mcg/kg min) ili razvoja komplikacija (najčešće sinusna tahikardija veća od 140 u 1). minute ili ventrikularne aritmije). Kontraindikacije za njegovu primjenu su tireotoksikoza, feokromocitom, srčane aritmije, preosjetljivost na disulfid, prethodni unos MAO inhibitora; uz prethodni unos tricikličkih antidepresiva, doze treba smanjiti.

b) dobutamin (dobutrex), za razliku od dopamina, ne utječe na dopaminergičke receptore, ima jače pozitivno inotropno djelovanje i manje izraženu sposobnost ubrzanja rada srca i izazivanja aritmija. 250 mg lijeka razrijedi se u 500 ml 5% otopine glukoze (1 ml smjese sadrži 0,5 mg, a 1 kap - 25 μg dobutamina); u monoterapiji se propisuje u dozi od 2,5 mcg / kg / min. s povećanjem svakih 15-30 minuta. pri 2,5 mcg/kg/min. dok se ne postigne učinak, nuspojava ili doza od 15 mcg/kg/min, au slučaju kombinacije dobutamina s dopaminom - u maksimalno podnošljivim dozama. Kontraindikacije za njegovo imenovanje su idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza, stenoza ušća aorte;

c) ako nije moguće koristiti druge presorske amine ili ako su dapamin i dobutamin neučinkoviti, norepinefrin se može koristiti u rastućoj dozi koja ne prelazi 16 μg/min (u slučaju kombinacije s dobutaminom ili dopaminom u infuziji, doza treba biti prepolovljena). Kontraindikacije za njegovu upotrebu su feokromocitom koji prethodi uzimanju MAO inhibitora; s prethodnim unosom tricikličkih antidepresiva, doze treba smanjiti;

U prisutnosti znakova kongestivnog zatajenja srca i u slučaju primjene inotropnih sredstava iz skupine presornih amina, uvođenje perifernih vazodilatatora - nitrata (nitroglicerin ili izosorbid-dinitrat brzinom 5-200 μg/min) ili natrijev nitroprusid (u dozi od 0,5-5 μg / kg / min).

U nedostatku kontraindikacija, kako bi se ispravili poremećaji mikrocirkulacije, osobito u dugotrajnom teškom šoku, indicirano je imenovanje heparina - 5000 IU intravenozno u obliku bolusa, zatim kapanjem brzinom od 1 tisuću IU / sat s nastavkom terapije u bolnicu (vidi poglavlje "").

ČESTE TERAPIJSKE POGREŠKE.

Akutno zatajenje srca je stanje opasno po život, stoga pogrešna terapija može biti fatalna. Sve identificirane pogreške u terapiji posljedica su zastarjelih preporuka, djelomično sačuvanih u nekim suvremenim standardima medicinske skrbi u prehospitalnoj fazi.

Najčešća pogreška u svim kliničkim varijantama akutnog zatajenja srca je imenovanje srčanih glikozida. U stanjima hipoksemije, metaboličke acidoze i poremećaja elektrolita, koji su uvijek prisutni kod akutnog zatajenja srca i uzrokuju povećanu osjetljivost miokarda na digitalis, glikozidi povećavaju rizik od razvoja teških aritmija. U tom se slučaju inotropni učinak kasno postiže i zahvaća i lijevu i desnu klijetku, što može dovesti do porasta plućne hipertenzije.

Opasni su kod akutnog zatajenja srca pokušaji zaustavljanja paroksizmalne aritmije lijekovima, a ne električnom kardioverzijom, budući da većina korištenih antiaritmika ima izraženo negativno inotropno djelovanje (iznimke su kod paroksizmalne ventrikularne tahikardije i magnezijevog sulfata kod ventrikularne paroksizmalne tahikardije). tipa pirueta). Jednako su opasni pokušaji lijekova za suzbijanje bradiaritmija, koji se uzimaju umjesto stimulacije, što nije uvijek učinkovito i može biti prepuno razvoja fatalnih aritmija ili povećanja potrebe miokarda za kisikom.

U akutnom zatajenju lijeve klijetke (i kod sindroma niske ejekcije i kod kongestivne hemodinamike), glukokortikoidni hormoni još uvijek se široko koriste. U kardiogenom šoku, oni su inferiorni u odnosu na suvremene lijekove u pogledu učinkovitosti njihovog učinka na hemodinamiku, ali u pozadini njihove uporabe u velikim dozama, pogoršava se nedostatak kalija i povećava se rizik od razvoja aritmija do smrtonosnog, a kod miokarda infarkta učestale su rupture miokarda i pogoršavaju se ožiljni procesi (njihova primjena može biti opravdana).samo kod akutnog miokarditisa).

Kod kongestivnog zatajenja lijeve klijetke, eufilin se tradicionalno koristi za smanjenje tlaka u sustavu plućne arterije, stimulaciju diureze i rasterećenje, jer su suvremeni lijekovi s vazodilatacijskim i diuretičkim djelovanjem (vidi gore) mnogo učinkovitiji u tom pogledu i, za razliku od eufillina, ne povećavaju potrebu miokarda za kisikom i nemaju aritmogeni učinak. Preporuke za upotrebu aminofilina u borbi protiv bronhijalne opstrukcije koja prati edem također se čine neuvjerljivima, budući da opstrukcija nije uzrokovana toliko bronhospazmom koliko edemom sluznice. Osim toga, opstrukcija, povećanjem ekspiratornog otpora, povećava tlak u alveolama, što djelomično sprječava daljnje izlučivanje tekućine.

Kod kardiogenog šoka relativno se često koristi mezaton koji ima vrlo uske indikacije samo za refleksnu prirodu arterijske hipotenzije zbog periferne vazodilatacije. Mezaton ne povećava minutni volumen, već uzrokuje samo perifernu vazokonstrikciju, što u većini slučajeva dovodi do pogoršanja poremećaja cirkulacije u vitalnim organima, povećanja opterećenja miokarda i pogoršanja prognoze.

Relativno često se mora nositi s uvođenjem presorskih amina u kardiogenom šoku bez prethodnog pokušaja kompenzacije hipovolemije, koja je s neadekvatnim BCC-om prepuna razvoja kritičnog stanja mikrocirkulacije s fatalnim pogoršanjem prognoze. Međutim, pretjerana uporaba nadomjestaka plazme može izazvati razvoj kongestivnog zatajenja srca.

Za razliku od kroničnog, s akutnim zatajenjem desne klijetke, ne treba pribjegavati puštanju krvi.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU.

Akutno zatajenje cirkulacije izravna je indikacija za hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege (blok) ili kardioreanimaciju.

Ako je moguće, bolesnike s kardiogenim šokom treba hospitalizirati u bolnici s kardiokirurškim odjelom, jer. trenutne ideje o liječenju ovog stanja nedvosmisleno su povezane s balon kontrapulzacijom aorte i ranom kirurškom intervencijom.

Prijevoz se provodi na nosilima u vodoravnom položaju (s kardiogenim šokom i zatajenjem desne klijetke) iu sjedećem položaju - s kongestivnim zatajenjem lijeve klijetke.