حداکثر سرعت جریان خون سیستولیک طبیعی است. بررسی سونوگرافی عروق خونی. معاینه عروق اندام فوقانی

پایه های فیزیکیسونوگرافی و گزینه ها روش های اولتراسونیکتحقیقات در قلب و عروق در کتابچه های متعددی به تفصیل شرح داده شده است، که ما خواننده کنجکاو را به آنها ارجاع می دهیم.
در حال حاضر در رشته آنژیولوژی گسترده ترینبدست آورد روش های زیرسونوگرافی:

• سونوگرافی داپلروگرافی، که به شما امکان می دهد سرعت جریان خون را اندازه گیری کنید.
• آنژیوگرافی اولتراسونیک (B-scan)، ارائه تجسم لومن داخلی رگ، اندازه گیری قطر آن و ارزیابی وضعیت دیواره عروقی;
• اسکن دوبلکس، ترکیبی از هر دو روش فوق؛
• تجزیه و تحلیل طیفی و نقشه رنگی سیگنال داپلر، به شما امکان می دهد ماهیت و سرعت جریان خون در قلب و عروق خونی را مطالعه کنید.

دستگاه های تشخیصی مبتنی بر اثر داپلر بیش از 30 سال است که در کلینیک استفاده می شود. اصل روش این است که فرکانس سیگنال اولتراسونیک، هنگامی که از یک جسم متحرک منعکس می شود، متناسب با سرعت جسم واقع در امتداد محور انتشار سیگنال تغییر می کند. با اندازه گیری فرکانس سیگنال منعکس شده و دانستن فرکانس سیگنال ارسالی، می توان سرعت جسم مورد مطالعه را در جهت موازی با مسیر پالس با تغییر فرکانس تعیین کرد.
برنج. 3.21. تغییرات سنیپرتو دوپل-تراسونیک یک اسروگرام از شریان محیطی به دنبال دارد.

لازم به ذکر است که سونوگرافی داپلر (دی-سونوگرافی) عروق روشی برای مشاهده مستقیم ضایعات آترواسکلروتیک شریان ها نیست، اما با تغییر سرعت جریان خون امکان قضاوت در مورد شدت آن وجود دارد. آسیب شناسی عروقی.
AT تشخیص مدرنبیماری های قلب و عروق خونی از چهار نوع سونوگرافی D استفاده می شود.

رشد و الگوی جریان خون
آنالیز طیفی سیگنال‌های داپلر تفاوتی را در جریان خون شریانی بسته به سن، حتی در افراد سالم نشان داد (شکل 3.21).
مشخص است که هنگام مطالعه سرعت جریان خون از طریق عروق با استفاده از سونوگرافی، اثر داپلر خود را بهتر نشان می دهد، هر چه کشش دیواره عروق بالاتر باشد. فشار موثرو مقاومت این به صورت پروفیل سرعت (شکل 3.21) با افزایش شدید در شتاب (a) بیان می شود. کاهش سرعت حرکت (b) با انسیزورا (c)، موج دیکروتیک (d)، رفلاکس پس از سیستولیک (e) کمتر سریع است. مقاومت الاستیک شریان باعث ظهور موج مثبت (f) می شود. بنابراین، خاصیت ارتجاعی کافی دیواره‌های شریانی به بطن چپ اجازه می‌دهد تا خون را به داخل بستر شریانی خارج کند، حتی اگر مقاومت شریانی-مویرگی افزایش یابد. توانایی عروق در انقباض الاستیک، حفظ جریان خون در طول دیاستول را تضمین می کند. در اثر تصلب شرایین، خاصیت ارتجاعی دیواره شریان کاهش می یابد که اول از همه منجر به کاهش موج مثبت ثانویه (f) می شود، سپس کاهش بیش از حد (e)، گرد شدن قسمت بالایی و انبساط قاعده ایجاد می شود. مجموعه اصلی داپلوگرام
مطابق با قوانین فیزیکی شناخته شده، دیواره عروق مقاومت صوتی بیشتری نسبت به بافت های اطراف دارد؛ بنابراین، انعکاس روشن تری از سیگنال اولتراسوند را نسبت به اطراف آن ارائه می دهد. بافت های نرم. لومن رگ کمتر است
امپدانس آکوستیک گردن نسبت به دیوار، بنابراین تفاوت در این نشانگر این سازه ها به اندازه ای بزرگ خواهد بود که به وضوح تصویر آنها را تضاد کند. بنابراین، خطوط رگ ها و لومن آنها در هنجار کاملاً به وضوح مشخص می شوند، در حالی که دیواره های شریان ها بر روی صفحه دستگاه اولتراسوند به عنوان ساختارهای روشن تجسم می شوند و لومن همخوان است. 3.23. نمونه ای از اسکن دوبلکس یک رگ شبیه یک شریان بزرگ تیره (شریان کاروتید مشترک) است (شکل 3.22). فرد سالم. توضیح در متن

در آسیب شناسی عروقی، تفاوت امپدانس آکوستیک بین لومن رگ، دیواره های آن و بافت های اطراف کاهش می یابد که منجر به کاهش تفاوت کنتراست بین آنها می شود.
در تشخیص سونوگرافی مدرن، از دستگاه‌هایی استفاده می‌شود که در حالت B بلادرنگ کار می‌کنند، به این معنی که امکان گرفتن تصویر و کنترل حرکت اعضای بدن مطابق با روند طبیعی زمان وجود دارد. مزایای بدون شک این دستگاه ها که آنها را از سایر دستگاه ها متمایز می کند عبارتند از: وضوح بالا، توانایی به دست آوردن تصویر در هر صفحه و در هر زاویه ای از اسکن ظرف مورد نظر، ضروری بودن در مطالعه اجسام متحرک، در خاص - عروق ضربان دار.
باید در نظر داشت که در حین انتشار یک موج اولتراسونیک در محیط های مختلفاز دست دادن انرژی وجود دارد و میزان جذب آن به فرکانس سیگنال اولتراسوند بستگی دارد. هر چه فرکانس بیشتر باشد، درجه جذب بالاتر است. بنابراین، در اسکن اولتراسوند برای تعیین محل عروق عمیق (قفسه سینه، شکم، فضای خلفی صفاقی) از سنسورهایی با فرکانس 2.25-3.5 مگاهرتز استفاده کنید. اکولوکاسیون عروق سطحی (دست و پا، گردن) به سنسورهای اولتراسوند با فرکانس 510 مگاهرتز نیاز دارد.
یک پیشرفت بدون شک امکان انجام سونوگرافی D جریان خون در یک رگ به طور همزمان با اسکن B (اسکن دوبلکس، آنژیوگرافی اولتراسوند) بود. داشتن یک برچسب، از جایی که انجام می شود

برنج. 3.24. اسکن با امواج فراصوتعروق کرونر. الف - اکوگرام؛ ao

• آئورت - شریان بزرگ؛ RVOT - مجرای خروجی بطن راست؛ LP - دهلیز چپ؛ LCA
• شریان کرونر چپ؛ RCA - شریان کرونری راست. این نمودار محل روزنه های عروق کرونر را در برجستگی کاسپ دریچه آئورت نشان می دهد.

به منظور ثبت سیگنال منعکس شده، در هر عمق از پرتو اولتراسوند تحت کنترل تصویر حالت B، می توانید هر بخشی از رگ را که در آن لازم است سرعت جریان خون ثبت شود، انتخاب کنید (شکل 3.23).
دستگاه‌های سونوگرافی مدرن توانایی ترکیب B-scanning، D-Sound و نقشه‌برداری جریان رنگی را دارند که تعیین ماهیت و شدت اختلالات جریان خون را بسته به شدت تغییرات ارگانیک در دیواره عروقی ممکن می‌سازد. به عبارت دیگر، چنین دستگاه هایی به ارزیابی همزمان بستر مورفولوژیکی و تظاهرات عملکردی آسیب شناسی عروقی کمک می کنند.
سونوگرافی از عروق کرونر در تشخیص بیماری عروق کرونر دریافت نکرده است بطور گسترده. در همین حال، داده های متعددی در مورد امکان تجسم روزنه های عروق کرونر (اغلب، روزنه) منتشر شده است. تنه مشترک LCA) با استفاده از اکوکاردیوگرافی دو بعدی.
نشان داده شده است که مکان آپیکال سنسور برای مکان یابی LCA بهینه است، که امکان تجسم شریان را در حداکثر وسعت آن و اغلب شناسایی قسمت پروگزیمال شاخه سیرکومفلکس ممکن می سازد. یک مانع برای مشاهده شریان از این دسترسی، درجه بارز چاقی است.
پنجره اولتراسوند پاراسترنال با توانایی بررسی شریان با بزرگنمایی بالا جذب می شود، زیرا از اینجا به مبدل نزدیک است (شکل 3.24). در بیماران مبتلا به آمفیزم ریوی، LCA از طریق این روش به دلیل کاهش پنجره آکوستیک تشخیص داده نمی شود. در این موارد، رویکرد ساب دنده ای ترجیح داده می شود.
در افراد سالم، ضخامت دیواره LCA 1-2 میلی متر، عرض لومن 3-6 میلی متر است. کانتور داخلی دیواره شریان صاف است. در یک ارزیابی مقایسه ای بصری، تراکم دیواره شریان به تراکم بخش آئورت چپ مجاور نزدیک می شود و به طور قابل توجهی از تراکم بخش های قدامی و خلفی کمتر است.
در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونرافزایش در تراکم دیواره های LCA به دلیل ضایعات آترواسکلروتیک نشان داد.
اطلاعاتی در مورد امکان استفاده از سونوگرافی ترانس مری برای تجسم عروق کرونر و مطالعه وجود دارد. جریان خون کرونرسونوگرافی داپلر و نقشه برداری رنگی.
علیرغم داده های اولیه امیدوارکننده، به گفته محققان معتبر، محدودیت های روش سونوگرافی عروق کرونر نتایج مثبت کاذبو توانایی تشخیص تنها ضایعات قابل توجه عروق کرونر - تنگی حداقل 50٪. علاوه بر این، سوالات خاص به

ب

ولی

1

2

3

برنج. 3.25. نمونه ای از اسکن دوبلکس شریان کاروتید در سطح دوشاخه در یک فرد سالم. A - طولی B-اسکن. ب - دوپلروگرام های جریان خون در شریان های کاروتید مشترک (1)، خارجی (2) و داخلی (3).

اثربخشی و حساسیت روش‌های اولتراسوند در تشخیص تنگی‌های عروق کرونر را نمی‌توان به طور قطعی حل‌شده در نظر گرفت.
توسعه فناوری اولتراسوند و فناوری کاتتر منجر به ظهور روشی برای تصویربرداری اولتراسوند داخل عروقی شده است که امکان ارزیابی کیفی (ذهنی) را فراهم می کند. ساختارهای بیولوژیکیدر منطقه مورد علاقه، پارامترهای آکوستیک (دامنه، فرکانس، زاویه پراکندگی سیگنال منعکس شده، چگالی صوتی و ناهمگونی بافت) را به طور کمی تجزیه و تحلیل کنید که شی مورد مطالعه را مشخص می کند: دیواره عروقی، لایه های آتروماتوز و ترومبوتیک.
در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، سونوگرافی داخل کرونری امکان تعیین کمی و کیفی شدت تنگی، ساختار مورفولوژیکی دیواره شریان و پلاک آترواسکلروتیک و همچنین ارزیابی خواص عملکردی (الاستیسیته، سفتی) را ممکن می‌سازد. عروق کرونر.
با این حال، در حال حاضر، به نظر می رسد این روش در زمره اسراف طبقه بندی شود و در سال های آینده بعید است که در دسترس باشد. کاربرد گستردهدر کلینیک
سونوگرافی شریان های براکیوسفالیک در حال حاضر در تشخیص آسیب شناسی عروق مغزی ناشی از آترواسکلروز اهمیت اولیه دارد.

dT

برنج. 3.26. عناصر اصلی دوپلروگرام شریان کاروتید مشترک. توضیح در متن

رواسکلروز، ترومبوز و آمبولی، آئورت آرتریت غیر اختصاصی، ناهنجاری های عروقی مادرزادی. اعتقاد بر این است که با کمک اولتراسوند می توان محل و وسعت ضایعه را تقریباً با همان دقت آرتریوگرافی تعیین کرد.
این مطالعه در وضعیتی انجام می شود که بیمار به پشت دراز کشیده و سرش به عقب پرتاب شده است، برای این کار می توان غلتکی را زیر تیغه های شانه قرار داد.
سنسور در ناحیه شکاف ژوگولار نصب شده و به سمت عقب منحرف شده است. خط اسکن در صفحه فرونتال اجرا می شود. در همان زمان، قوس آئورت با شاخه‌های اصلی که از آن امتداد دارند روی صفحه نمایشگر اولتراسوند قابل مشاهده است: کاروتید مشترک چپ و شریان های ساب کلاوین. برای مطالعه عروق گردن، حسگر اولتراسوند به طور متناوب بر روی هر دو سطح جانبی در ناحیه عضلات استرنوکلیدوماستوئید قرار می گیرد. خط اسکن تقریباً با صفحه ساژیتال منطبق است. شریان های کاروتید مشترک و دو شاخه شدن آنها معمولا در اینجا دیده می شود.
در صفحه سونار، شریان کاروتید مشترک (CCA) را می‌توان با دیوارهای سبک و کاملاً مشخص ردیابی کرد. ضربان همزمان با انقباضات قلبی به وضوح قابل مشاهده است. علاوه بر تنه اصلی CCA، آنها به خوبی متمایز هستند
شریان های کاروتید خارجی و داخلی (ICA)، که در آنها طیف مشخصه جریان خون شریانی در طول سونوگرافی D ثبت می شود (شکل 3.25).
ویژگی جریان خون از طریق شریان های براکیوسفالیک در افراد سالم این است که در هیچ یک از مراحل چرخه قلبیبه صفر نمی رسد، بنابراین، عناصر زیر در داپلروگرام CCA متمایز می شوند (شکل 3.26):

• MSS - حداکثر سرعت سیستولیک (h)؛
• BCC - افزایش سرعت سیستولیک؛
• MDS - حداکثر سرعت دیاستولیک (hj)؛
• CDS - سرعت پایان دیاستولیک (h2)؛
• مالیات بر ارزش افزوده - شیب سرعت دیاستولیک؛
• PSS - افزایش سرعت سیستولیک؛
• برای - بسته شدن آئورت؛
• OA - باز شدن آئورت؛
• dT زمان از باز شدن آئورت تا حداکثر PSS است.
• SS - شتاب سیستولیک (SS = PSS: dT)؛
• CRC - شاخص مقاومت دایره ای (WCC / MCC)؛
• W عرض منحنی در سطح نیمی از MSS است.

با افزایش سن، حتی در افراد سالم، قطر آن تغییر می کند شریان های کاروتیدو بر این اساس، پارامترهای جریان خون. با افزایش تنگی ICA بیش از 60 درصد از لومن آن، افزایش سرعت خطی جریان خون در ناحیه تنگی مشاهده می شود. این امر با افزایش فرکانس سیستولیک اوج سیگنال اولتراسونیک به 2000-2300 هرتز و بالاتر در طیف نگار منعکس می شود، یک جریان آشفته با گسترش طیف هم در سیستول و هم در فاز دیاستول ثبت می شود و " پنجره» زیر پیک سیستولیک ناپدید می شود.
در تجزیه و تحلیل طیفی داپلروگرام برای تعیین تنگی شریان های کاروتید، سه ویژگی اصلی وجود دارد: تغییر در اوج فرکانس سیستولیک، بزرگی گسترش طیفی سیگنال داپلر، و شکل پوشش طیف نگار. .
با معرفی روش های بی اسکن و مطالعه دوبلکسثبت تکامل آترواسکلروز ممکن شد

برنج. 3.27. طرحی برای تعیین درجه تنگی شریان با توجه به سونوگرافی B-scan. توضیح در متن

پلاک اسکلروتیک از لحظه ظهور تا ایجاد تنگی یا انسداد شریان.
در یکی از مطالعات غربالگری ما، 2300 آنژیوگرافی اولتراسوند کاروتید در بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی مختلف انجام شد، اما در غیاب واضح. تظاهرات بالینینارسایی مزمن عروق مغزی (CCVN). در بین تمام موارد مورد بررسی، شایع ترین آسیب شناسی (84%) بیماری عروق کرونر بود.
یک گروه جداگانه شامل 54 بیمار با ضایعات آترواسکلروتیک شریان های براکیوسفالیک و علائم بالینی CCVN بود. درجه II-IV. علاوه بر سونوگرافی شریان های کاروتید، بیماران این گروه تحت آنژیوگرافی صعودی مغزی و اندارترکتومی کاروتید با تجزیه و تحلیل ماکرو و میکروسکوپی بعدی مواد جراحی بیوپسی (پروفسور I.V. Sukhodolo) قرار گرفتند.
محفظه های اکو SSD-280 (Aloka، ژاپن)، Ultramark-9 HDI (ATL، ایالات متحده آمریکا) و یک پروب خطی با فرکانس بالا (7.5 مگاهرتز) در کار استفاده شدند. اسکن دو بعدی شریان های کاروتید در برجستگی های طولی و عرضی از سطح قدامی جانبی گردن با حداکثر ابداکشن سر انجام شد.

شما. برای تعیین کمیت دامنه، فرکانس و شدت سیگنال منعکس شده از جسم دروازه، از برنامه تحلیل هیستومتری ساخته شده در دستگاه استفاده شد.
در بیماران مبتلا به IHD، ضایعات آترواسکلروتیک شریان های کاروتید در هر چهارم مورد تشخیص داده شد. اغلب (83.3٪) پلاک ها در یک سوم بالایی و انشعاب CCA موضعی بودند. یک ضایعه نامتقارن چهار برابر کمتر از یک ضایعه دو طرفه و "چند طبقه" مشاهده شد. علاوه بر این، نوع دوم ضایعه در بیماران مبتلا به CCVN در 85.2٪ ایجاد شد. تنگی یک طرفه بدون علامت ICA بیش از 75 درصد از لومن عروق در 8 بیمار مبتلا به IHD یافت شد. همچنین در اینجا لازم به ذکر است که در بیماران مبتلا به سندرم CCVN امکان ردیابی موازی بین درجه تنگی وجود نداشت. شریان های کاروتیدو شدت نقص عصبی این داده های ادبیات را تأیید می کند که در 15-20٪ موارد، حتی انسداد کامل یک طرفه ICA می تواند بدون علامت باشد.
هنگام مقایسه فراوانی تشخیص تنگی کاروتید با استفاده از اولتراسوند و آنژیوگرافی رادیوپاک تجزیه و تحلیل همبستگیتطابق بالایی (r=0.789; рlt;0.01) از نتایج هر دو روش نشان داد. با این حال، به نظر ما، استفاده از سونوگرافی دو محوری امکان تعیین دقیق تر میزان تنگی شریان را فراهم می کند. این به دلیل این واقعیت است که هنگام اندازه گیری قطر رگ در یک برجستگی طولی، مقدار واقعی تنگی به خصوص با پلاک های خارج از مرکز، در حالی که سونوگرافی عرضی تحریف می شود.
اسکن امکان تعیین سطح مقطع شریان و میزان تنگی آن را فراهم می کند (شکل 3.27).
در طول مطالعه تنگی های کاروتید، توجه ما به ناهمگونی شدت انعکاس سیگنال جلب شد که می تواند ویژگی های ساختار مورفولوژیکی رسوبات آتروماتوز را منعکس کند. در ابتدا، در بین تمام یافته های سونوگرافی، دو نوع پلاک شناسایی شد

• متراکم ("سخت") و شل ("نرم").

شدت سیگنال اکو از پلاک‌های شل از 19 دسی‌بل تجاوز نمی‌کند و از نظر سطح نزدیک به آن نزدیک بود. غده تیروئید، که در واقع طبقه بندی این پلاک ها را به عنوان "نرم" یا شل ممکن می کند.
دسته دوم پلاک ها به طور قابل توجهی متفاوت بودند
شدت قابل توجه (30-40 دسی بل) سیگنال منعکس شده، که تجزیه و تحلیل هیستومتری آن از سطح شدت سیگنال از دیواره عروقی فراتر رفت. این پلاک ها به عنوان متراکم یا همگن طبقه بندی شدند.
تجزیه هیستومتری موج اولتراسونیک منعکس شده، امکان ارزیابی قوام پلاک با حداکثر دامنه شدت سیگنال اکو و ساختار آن (همگنی، ناهمگنی) - با فراوانی وقوع حداکثر سطح در کل سیگنال را فراهم می کند. طیف (شکل 3.28).
مقایسه آنالیز هیستومتری B-اسکن پلاک های آترواسکلروتیکو نتایج یک مطالعه هیستومورفولوژیکی مواد جراحی به‌دست‌آمده پس از آندارترکتومی کاروتید (54 بیمار)، شناسایی معیارهای اکومورفوساختاری به خوبی تعریف شده برای طبقه‌بندی آترواسکلروز را ممکن ساخت. با توجه به گنجاندن انبوه کنگلومراهای کلسیفیک و فیبری درشت در پلاک، وجود نکروز کازئوزی و تورم که در داده های سونوگرافی منعکس شد، همه پلاک ها به 3 نوع تقسیم شدند:

• نوع اول - پلاک های "نرم" و شل با چگالی صوتی کم و دامنه سیگنال اکو در محدوده 8 تا 18 دسی بل (شکل 3.28.a).
• نوع 2 - پلاک های ناهمگن با طیف گسترده ای از ویژگی های دامنه شدت سیگنال اکو (شکل 3.28.b).
• نوع 3 - پلاک های متراکم و همگن با فرکانس بالای دامنه هیستوگرام در باند شدت سیگنال اکو از 19 تا 35-40 دسی بل (شکل 1). 3.28.c)؛

تجزیه و تحلیل متمایز نتایج B-scan و بررسی مورفولوژیکی، قابلیت اطمینان شناسایی سونوگرافی رسوبات لیپیدی سست در 95.8 درصد، پلاک‌های فیبری ناهمگن در 77.5 درصد و پلاک‌های کلسیفیه و زخمی متراکم را در 80 درصد موارد نشان داد.
مشاهدات ما از محلی سازی پلاک های آترواسکلروتیک خالی از کنجکاوی نیست. انواع متفاوتدر استخر کاروتید (شکل 3.29). بنابراین، پلاک های نوع 1 در 90٪ موارد در یک سوم تحتانی و میانی CCA قرار داشتند که در تعدادی از موارد لومن عروق را تا 2 سانتی متر باریک می کردند. ساختار ناهمگن(نوع 2) (83%) در یک سوم بالایی و در ناحیه دوشاخه CCA شایع تر بود. پوشش های آتروماتوز از نوع ساختاری 3 (همگن) در 94٪ موارد در ناحیه دوشاخه و در روزنه های ICA موضعی شدند. چنین پلاک هایی در 34٪ موارد دارای شکل متحدالمرکز با قطعات بیرون زده به لومن رگ بودند، در 8٪ - شکل پوسته نامنظم، به احتمال زیاد به دلیل ایجاد زخم در سطح پلاک. در میان تمام بیماران مبتلا به آترواسکلروز شناسایی شده شریان های کاروتید، 12٪ دارای ترکیبی از پلاک های انواع ساختاری مختلف در یک رگ و یک ضایعه "چند طبقه" از CCA و ICA بودند.

توجه به این نکته حائز اهمیت است که با پیدا نکردن رابطه مستقیم بین میزان تنگی شریان کاروتید و شدت تظاهرات بالینی CVD، ما رابطه ای بین انواع ساختاری ضایعات عروقی آترواسکلروتیک و ویژگی های آن پیدا کردیم. علائم بالینی. بنابراین، در 173 بیمار مبتلا به تنگی ICA کمتر از 75٪ در 3 (متراکم، همگن) نوع ساختاریپلاک‌ها، نقص عصبی تنها در 5 درصد موارد مشاهده شد، در حالی که وجود پلاک‌های شل و ناهمگن در 64 درصد بیماران با اختلالات عصبیبا شدت های مختلف (کاندیدای علوم پزشکی
M.P. Plotnikov).
با در نظر گرفتن موارد فوق، هنگام ارزیابی ضایعات آترواسکلروتیک شریان های کاروتید با استفاده از B-angioscanning، به نظر ما مناسب است که نه تنها درجه تنگی عروق، بلکه شدت سیگنال اکو را نیز تعیین کنیم، که ویژگی های ساختاری آتروماتوز را مشخص می کند. رسوبات، که به نوبه خود، تقریباً همزمانی کامل نتایج سونوگرافی با داده های بررسی هیستومورفولوژیکی تأیید می شود.
همانطور که در بالا ذکر شد، در حال حاضر، اسکن دوبلکس شریان های کاروتید (نگاه کنید به شکل 3.22) روش اصلی برای تشخیص است.

تنگی روده سونوگرافی دوبلکس استاندارد در قلب کارآزمایی‌های بین‌المللی چند مرکزی مانند تنگی بدون علامت کاروتید و خطر سکته مغزی (ACSRS) و کارآزمایی بدون علامت جراحی کاروتید (ACST) است که ما در آن شرکت کرده‌ایم. به گفته برخی از محققان، سونوگرافی دوبلکس از نظر اهمیت تشخیصی حتی در معاینه قبل از عمل بیماران مبتلا به آترواسکلروز کاروتید از آنژیوگرافی پیشی می‌گیرد. در اینجا چیزی است که پروفسور P.R.F. Bell از بریتانیا می نویسد: "در عمل ما، آنژیوگرافی انجام نمی شود مگر اینکه وجود داشته باشد. نشانه های خاص، ما فقط به ماهیت ضایعه که توسط اسکن دوبلکس تعیین می شود تکیه می کنیم. اگر اسکن دوبلکس دارای شکستگی تصویر پروگزیمال یا دیستال باشد و در همه بیماران انجام نشود آنژیوگرافی اندیکاسیون دارد. ما هیچ مشکلی برای رعایت نکردیم این قانونبیش از 300 مورد اندارترکتومی کاروتید.
اسکن دوبلکساجازه تجسم خوب پلاک آترواسکلروتیک و تعیین آن را می دهد تغییرات مشخصهجریان خون در ناحیه تنگی (شکل 3.30).
با تنگی ICA، مهمترین تغییرات زیر در داپلروگرام آشکار می شود:

• بخشی از یک شریان افزایش سرعتجریان خون در ناحیه باریک شدن مجرای عروق توسط پلاک آترواسکلروتیک (شکل 3.30.b).
• بخشی از یک شریان با جریان خون آشفته، که در یک برهم نهی معمولی سیگنال‌های فرکانس بالا داپلر (مرتبط با افزایش سرعت جریان) و سیگنال‌های فرکانس پایین (به دلیل ارتعاش دیواره‌های عروق) بیان می‌شود (شکل 3.30.c) ;
• کاهش سرعت جریان خون در ICA 30٪ یا بیشتر در مقایسه با شریان مقابل.
• کاهش مولفه دیاستولیک سرعت جریان خون در CCA در مقایسه با شریان مقابل.

اصطلاح "تنگی قابل توجه همودینامیکی" که در ادبیات استفاده می شود هنوز یک تعریف به اندازه کافی روشن دریافت نکرده است. معمولاً به معنای چنین مرحله ای از روند تنگی است که در آن کاهش می یابد جریان خون مغزی. از نظر بالینی، مشخص شد که حوادث ایسکمیک عروق مغزی اغلب زمانی اتفاق می‌افتد که لومن ICA 75-90٪ باریک شود. با این حال، در تعدادی از موارد، حتی انسداد کامل ICA ممکن است خود را از نظر بالینی نشان ندهد و برعکس، فجایع مغزی ایسکمیک ممکن است با تنگی‌های جزئی ایجاد شود. این به این دلیل است که خطر ابتلا به آمبولی شریانی شریانی مغزی به درجه تنگی بستگی ندارد، بلکه به ساختار پلاک آترواسکلروتیک، زخم و خونریزی، ترومب های داخل دیواره و جداری بستگی دارد.

برنج. 3.31. طبقه بندی اولتراسونیک پلاک های آترواسکلروتیک در شریان های کاروتید. الف - نمایش شماتیک ساختار اکومورفو پلاکها. ب - تصویر اولتراسوند از پلاک ها (با فلش نشان داده شده است). سایر توضیحات در متن

در ادبیات خارجی مدرن، برای ترکیب چنین ضایعات آترواسکلروتیک شریان های کاروتید، مفهومی مانند "پتانسیل آمبولوژنیک پلاک با ساختار مورفولوژیکی ناپایدار" تعریف شده است.
دستگاه های سونوگرافی مدرن نسل 4-5 مجهز به برنامه های ویژهپردازش کامپیوتری تصویر، امکان اندازه گیری پارامترهای صوتی سیگنال اکو را با دقت بالا، که به نوبه خود، امکان تجزیه و تحلیل جزئیات ساختاری شی مورد مطالعه، به ویژه - ویژگی های مورفولوژیکیپلاک های آترواسکلروتیک
بر اساس نتایج سونوگرافی، طبقه بندی های مختلفپلاک های آترواسکلروتیک کاروتید به عنوان مثال، آنها به همگن و ناهمگن تقسیم می شوند، پلاک های نرم، متراکم و کلسیفیه نیز جدا می شوند. این طبقه بندی در سال 1993 توصیف شد و کاربرد خود را در سطح بین المللی یافت مطالعه چند مرکزیاز طریق پروتکل ACSRS در این
طبقه بندی، 5 نوع اکو از پلاک های آترواسکلروتیک موضعی کاروتید شناسایی شد (شکل 3.31).
نوع I: پلاک های همگن اکو منفی (نرم) با (یا بدون) کلاهک اکو مثبت (سخت).
نوع دوم: پلاک‌های عمدتاً اکو منفی با بیش از 50 درصد اجزای اکو مثبت.
نوع III: پلاک‌های غالباً اکو مثبت با بیش از 50 درصد انکلوژن‌های اکو منفی.
نوع IV: پلاک های همگن اکو مثبت (جامد).
نوع V: پلاک هایی که نمی توان آنها را طبقه بندی کرد، زیرا کلسیفیکاسیون گسترده یک سایه آکوستیک شدید ایجاد می کند.
مقایسه بالینی نشان داد که پلاک های فیبری اکو مثبت و متراکم با کلاهک فیبری ضخیم اغلب

جدول 3.1.
نسبت شاخص مچ پا به بازویی (ABI) با شدت تظاهرات بالینی نارسایی شریانی اندام تحتانی.
مقدار LBI، arb. علامت بالینی
1.2±0.1 نرمال
لنگش متناوب 0.6±0.2
0.1±0.3 درد ایسکمیک در حالت استراحت

1. نکروز بافتی تهدید کننده 1±0.1

در بیماران بدون علامت ایجاد می شود و به عنوان پلاک هایی با ساختار مورفوساختاری پایدار در نظر گرفته می شوند. پلاک‌های اکو منفی، نرم، غنی از چربی یا هموراژیک اغلب در بیماران مبتلا به علائم CCVN یافت می‌شوند و با بروز بالای سکته‌های مغزی مرتبط هستند.
این طبقه بندی قابل اعتمادتر در نظر گرفته می شود مشاهده پویابرای بیماران مبتلا به تنگی کاروتید در مقایسه با یک معاینه عصبی عینی، زیرا درجه بندی پیشنهادی پلاک های آترواسکلروتیک امکان شناسایی بهتر ضایعات کاروتید با ریسک بالا سکته مغزی ایسکمیک.
در خاتمه باید به اختصار اشاره کرد که امروزه تنها راه واقعی برای از بین بردن تنگی و پیشگیری از سکته، عمل اندارترکتومی کاروتید است که یکی از جنبه های آن مشکل تنگی مجدد است. نشان داده شد که در عرض دو سال پس از جراحی، تنگی مجدد معمولاً با هیپرپلازی اندوتلیوم و سلول‌های ماهیچه صاف انتیما همراه است و در موارد بیشتر تاریخ های دیرهنگام- با پلاک آترواسکلروتیک تازه تشکیل شده. در مقدس
AT
برنج. 3.33. نمونه ای از طیف نگاری اولتراسوند شریان های فمورال (A)، پوپلیتئال (B) و تیبیال خلفی (C) یک فرد سالم.

1. - اوج سیستولیک؛ امواج طیف نگاری جریان خون مستقیم (2)، معکوس (3) و منعکس شده (4). 5 - باند فرکانسی پوشش طیف گرا. 6 - "پنجره" سیستولیک.

با این، کاملاً بدیهی است که در دراز پیگیری بعد از عملبرای چنین بیمارانی، روش انتخابی سونوگرافی دوبلکس با کیفیت بالا از شریان های کاروتید است.
سونوگرافی آئورت شکمی و شریان های اصلیاندام تحتانی اجازه می دهد تا سطح انسداد سگمنتال، شدت ضایعات عروقی تنگ کننده و شدت اختلالات گردش خون منطقه ای در بیماران مبتلا به OANK را تعیین کند.
در عمل جراحی رگ، رایج ترین سونوگرافی داپلر (فلومتری) است که ارزیابی جریان خون نبض، فشار سیستولیک (شکل 3.32) و سرعت جریان خون از طریق شریان ها را ممکن می سازد. وقتی OAANK مهم است نشانگر تشخیصیسطح منطقه ای است فشار سیستولیکدر بخش های مختلف اندام ها در مقایسه با مقدار فشار خون در شریان بازویی.
مطالعه با انجام می شود موقعیت افقیبیمار کاف فشارسنج به عرض 18 سانتی متر روی ناحیه مورد بررسی اندام (ران، ساق پا) اعمال می شود. سنسور اولتراسونیک در برجستگی شریان با زاویه 45 درجه نسبت به جریان خون نصب می شود. ظهور اولین سیگنال هنگام آزاد شدن هوا از کاف نشان دهنده مقدار فشار خون سیستولیک در این بخش است. به طور مشابه، فشار در شریان های بازویی اندازه گیری می شود و پس از آن شاخص فشار سیستولیک منطقه ای به عنوان نسبت فشار در بخش پا به فشار در شریان بازویی محاسبه می شود. در افراد سالم، این شاخص، به عنوان یک قاعده، بیش از 1.0 است.
در بیماران مبتلا به OAANK با ایسکمی درجه II، شاخص فشار روی ران بین 0.9 تا

1. 8. شاخص قوزک بازویی (ABI) به حدود 0.7 کاهش می یابد. با ایسکمی درجه III LBI به 0.5 کاهش می یابد. با ایسکمی

1. درجه LBI به 0.3 و کمتر کاهش می یابد. به عبارت دیگر، با یک ضایعه انسدادی شکل. 3.34. شریان های اندام تحتانی LBI را کاهش دادند

سونوگرافی با شدت ایسکمی بافت آنژیواسکن ارتباط دارد (جدول 3 1)
شکم-HoiA آئورت (AO) ثبت گرافیکی سونوگرافی D اجازه می دهد
فرد سالم در
طولی (A) و
عرضی (B)
طرح ها.

برنج. 3.36. تصویر سونوگرافیپلاک آترواسکلروتیک (که با فلش نشان داده می شود) در شریان فمورال در طول اسکن طولی (A) و عرضی (B).

ارزیابی ویژگی های کمی و کیفی جریان خون در رگ های اندام ممکن نیست (شکل 3.21، 3.33). ویژگی کیفیشامل تخمینی از پوشش طیف‌گرام، بزرگی انبساط طیفی است. به طور معمول، 3 موج طیف گرا وجود دارد: جریان خون مستقیم، معکوس و منعکس شده. یک باند فرکانس باریک در امتداد پوشش طیف‌نگار قرار دارد، یک "پنجره" در زیر پیک سیستولیک تشکیل می‌شود (شکل 3.33).
در صورت انسداد بخش آئورتیلیاک، طیف‌نگاری شریان فمورال نقض شکل پاکت، ناپدید شدن جریان خون معکوس و منعکس شده، افزایش زمان افزایش منحنی و کاهش پیک را نشان می‌دهد. فرکانس سیستولیک همین تغییرات در جریان خون از طریق شریان پوپلیتئال در بیماران مبتلا به انسداد بخش فمورال مشاهده می شود.
با تنگی شریان ایلیاک، فمورال، طیف‌نگاری‌ها از رگ‌های دیستال، کند شدن راس، ناپدید شدن موج معکوس جریان خون و کاهش در اوج فرکانس سیستولیک را نشان می‌دهند.
روش B-scan امکان ارزیابی بصری ضایعه آترواسکلروتیک آئورت شکمی و شاخه های اصلی آن را فراهم می کند.
با توجه به ادبیات، استفاده از آنژیواسکن اولتراسوند امکان به دست آوردن تصویری از آئورت را در تمام افراد سالم فراهم می کند. اسکن در صفحه طولی، و همچنین در عرضی، می دهد 3.37. سونوگرافی از استخوان ران مشترک (A)، توانایی مطالعه آئورت در
وسعت سیمال پوپلیتئال (B) و تیبیا خلفی. در
(ج) شریان های یک فرد سالم در این حالت، آئورت ظاهر لوله ای دارد
اسکن دوبلکس

ساختار به تدریج از سمت دیستال باریک می شود. به طور معمول، دیواره های آئورت دارای یک خط صاف و یکنواخت هستند، ضخامت آنها از 3 میلی متر تجاوز نمی کند. دیواره آئورت بسیار ضخیم تر از دیواره مجاور ورید اجوف تحتانی است. در هر دو صفحه اسکن، لومن آئورت (قطر 2.0-2.4 سانتی متر) همگن است، حاوی هیچ گونه انکلوژن و سیگنال بازتابی نیست، دارای رنگ تیره(شکل 3.34). ویژگی متمایزآئورت یک نبض است که در طول B-اسکن در سراسر آئورت، همزمان با انقباضات قلب، به وضوح قابل مشاهده است.
هنگام اسکن عرضی در ناحیه انشعاب آئورت در هر دو طرف ستون فقرات، دو شکل کوچک با قطر 1.11.2 سانتی متر و ضربان دار گرد قابل تشخیص هستند - شریان های ایلیاک مشترک.
شریان های ایلیاک، هم در سمت راست و هم در سمت چپ، 6-8 سانتی متر دیستال از دو شاخه شدن آئورت ردیابی می شوند. آنها به شکل ساختارهای لوله ای با خطوط یکنواخت و صاف داخلی هستند


1

2

ولی

ب

برنج. 3.38. اسکن دوبلکس آترواسکلروز غیر تنگ کننده شریان فمورال.

1. - برچسب در قسمت مرکزی لومن رگ نصب شده است. دامنه و پیکربندی طیف‌نگار جریان خون (A) با هنجار تفاوتی ندارد (شکل 3.33.A را ببینید).
2. - برچسب بالای پلاک تنظیم شده است. داپلوگرام (B) کاهش سرعت و ماهیت آشفته جریان خون را نشان می دهد: کاهش در اوج سیستولیک، گسترش طیف فرکانس، ناپدید شدن "پنجره" و موج جریان خون منعکس شده.

سطوح دیوار و ضربان به وضوح قابل مشاهده است. قطر مشترک شریان های ایلیاکبرابر با 1.1±0.1 سانتی متر و ایلیاک خارجی

• 0.9±0.1 سانتی متر.

مطالعه شریان های محیطیبا بسته نرم افزاری فمورال شروع می شود، که برای آن حسگر اولتراسوند به صورت عمودی، مستقیماً زیر رباط پوپارت در برجستگی آناتومیکی عروق قرار می گیرد. تحت کنترل بصری ثابت رگ مورد بررسی، حسگر به سمت پایین سطح قدامی ران منتقل می شود. در این حالت، وضعیت شریان فمورال در حداکثر وسعت در جهت دیستال ارزیابی می شود. به همین ترتیب، تحقیق کنید شریان پوپلیتئال، در وضعیتی که بیمار روی شکم دراز کشیده است (شکل 3.35).
دیواره شریان های محیطی متاثر از تصلب شرایین است خطوط ناهموار(شکل 3.36). بازتاب آنها متفاوت است: حداکثر سیگنال اکو توسط پلاک های کلسیفیه داده می شود، قسمت های باقی مانده از دیواره شدت انعکاس کمتری دارند، اما همیشه بالاتر از دیواره های یک رگ سالم است.
در مکان های تنگی شریانی، به عنوان یک قاعده، مناطق کلسیفیکاسیون دیواره به وضوح قابل مشاهده است که با تراکم اکو بالاتر مشخص می شود. با این حال، بر خلاف انسداد کامل، لومن رگ همیشه حفظ می شود.
با تنگی، پدیده ناپدید شدن ضربان دیواره های شریان مشاهده می شود. تنگی های موضعی باعث ناپدید شدن غیر قابل تشخیص نبض در ناحیه کوچکی از شریان می شود. در مورد تنگی طولانی، هنگام نزدیک شدن به ناحیه تنگی، کاهش ضربان به وضوح قابل مشاهده است.

برای بررسی شریان های آئورت شکمی، سلیاک، مزانتریک و کلیوی از پروب محدب 2.5-5 مگاهرتز استفاده می کنیم.

برای بزرگنمایی روی تصویر کلیک کنید.

یک عکس.شریان های کلیوی از آئورت شکمی درست زیر آئورت فوقانی منشأ می گیرند شریان مزانتریک- در سطح مهره کمری II. قدامی شریان کلیوی ورید کلیوی است و در ناف کلیه، هر دو رگ در جلو قرار دارند. لگن کلیه. تنها شریان کلیه راست است کشتی بزرگ، که پشت ورید اجوف تحتانی قرار دارد. سیاهرگ کلیه چپ از طریق "موچین" بین آئورت و شریان مزانتریک فوقانی عبور می کند. اغلب یک ورید کلیه چپ حلقوی وجود دارد، زمانی که یک شاخه در جلو و دیگری در پشت آئورت قرار دارد.

ابتدا اندازه کلیه، ضخامت پارانشیم، وضعیت کمپلکس پیلوکالیسیال را تخمین می زنیم. در مرحله بعد، آئورت را از تنه سلیاک تا انشعاب در مقیاس خاکستری و حالت های جریان رنگ دنبال می کنیم. در صورت وجود پلاک های آترواسکلروتیک در آئورت، احتمال تنگی دهان وجود دارد. سرخرگ کلیویبه خصوص در افراد مسن یا بیمار دیابت. در صورت امکان، محل شریان‌های کلیوی را در قسمت عرضی آئورت با اسکن از دیواره قدامی شکم با دور کردن مبدل از شریان مزانتریک فوقانی در امتداد آئورت تعیین کنید. شریان کلیه راست راحت تر از چپ یافت می شود. اجازه دهید مسیر آن را از آئورت تا ناف کلیه دنبال کنیم، جایی که به شاخه‌های قطعه‌ای تقسیم می‌شود. شریان کلیه چپ به بهترین وجه در موقعیت جانبی دیده می شود. با دقت بررسی کنید آئورت شکمیو کلیه ها برای شناسایی شاخه های جانبی شریان های کلیوی از بخش های پایین ترآئورت یا شریان های ایلیاک.

یک عکس.الف - با CDI مشاهده می شود که شریان کلیوی راست (RRA) از آئورت (AO) خارج شده و به سمت ناف کلیه می رود. در جلوی شریان کلیه راست، ورید کلیه راست (RRV) قرار دارد. پنجره آکوستیک پارانشیم کبد است. ب - هنگامی که جریان رنگ در موقعیت سمت راست قرار دارد، پنجره آکوستیک است کلیه چپ- به وضوح دیده می شود که چگونه شریان و ورید کلیوی چپ در ناف کلیه به عروق سگمنتال و بین لوبار تقسیم می شوند. ب - چندین شریان کلیوی فرعی (فلش) به سمت کلیه چپ می روند.

یک عکس.الف - در ناه کلیه، شریان کلیوی اصلی به پنج سگمنتال تقسیم می شود: خلفی، آپیکال، فوقانی، میانی و تحتانی. شریان های قطعه ای از سینوس عبور می کنند و به شریان های بین لوبار تقسیم می شوند که بین هرم های پارانشیم کلیه قرار دارند. شریان های بین لوباری به صورت کمانی (aa. arcuatae) ← بین لوبولی (aa. interlobular) ← آوردن شریان های گلومرول ها (vas afferens) → گلومرول های مویرگی (گلومرول ها) ادامه می یابند. خون از گلومرول به شریان‌های وابران جریان می‌یابد که از آن وریدهای مستقیم (venulae rectae) و وریدهای بین لوبولار (venae interlobulares) تشکیل می‌شوند. وریدهای بین لوبولار و وریدهای مستقیم وریدهای کمانی (vv. arcuatae) را تشکیل می دهند. سپس خون وارد اینترلوبار (vv.interlobares) → سگمنتال (vv. segmentares) → وریدهای کلیوی (v. renales) → ورید اجوف تحتانی می شود.

شریان کلیوی باید در خروجی آئورت، در بخش پروگزیمال، میانی و دیستال، و همچنین شریان های سگمنتال آپیکال، میانی و تحتانی ارزیابی شود. حداقل در هفت نقطه در هر دو طرف، ما یک تجزیه و تحلیل طیفی از منحنی داپلر انجام می دهیم. Oتوجه کن به جریان با سرعت بالا و آشفتگی، زیرا ممکن است با تنگی همراه باشد.

مهم!!!زاویه بین صفحه اسکن و ظرف باید بین 30 تا 60 درجه باشد.

ما حداکثر سرعت جریان خون سیستولیک (PSV) و پایان دیاستولیک (EDV) و همچنین زمان شتاب (Ao AT) را تخمین می زنیم. اوج سیستولیک(PSV) و پایان دیاستولیک (EDV) سرعت ها به ترتیب در بالای بالاترین پیک سیستولیک و در انتهای دیاستول تعیین می شوند. زمان شتاب(Ao AT) از ابتدای حرکت سیستولیک تا بالاترین پیک سیستولیک تعیین می شود. شتاب سیستولیک(Ao Accel) با تقسیم حداکثر تغییر سیستولیک در سرعت جریان خون بر زمان شتاب تعیین می شود. شاخص مقاومت(RI) = (میزان جریان سیستولیک اوج - سرعت جریان پایان دیاستولیک) / اوج جریان سیستولیک.

طیف طبیعی شریان های کلیوی و عروق پارانشیم کلیه دارای یک پیک سیستولیک مشخص با جریان دیاستولیک متضاد در کل چرخه قلبی است. به طور معمول، در بزرگسالان، حداکثر سرعت سیستولیک (PSV) در شریان کلیوی 100-180 سانتی متر بر ثانیه است، سرعت پایان دیاستولیک(EDV) - 25-50 سانتی متر بر ثانیه؛ RI در شریان کلیوی اصلی در ناحیه هیوم کلیه باید کمتر از 0.7 باشد و در شریان های بین لوبار 0.34-0.74، تفاوت بین RI کلیه راست و چپ از 0.05 تجاوز نمی کند.

یک عکس.الف - طیف از قسمت میانی شریان کلیه راست در یک دختر 2 روزه یک پیک سیستولیک مشخص با جریان متضاد در سرتاسر دیاستول را نشان می دهد. ب - طیف حاصل از شریان داخل کلیوی در یک دختر نارس 26 روزه مقاومت نسبتا بالایی را نشان می دهد (RI 0.88) که برای نوزادان نارس طبیعی تلقی می شود.

تنگی شریان کلیوی از نظر همودینامیک قابل توجه، به عنوان یک قاعده، زمانی تعیین می شود که قطر 50-60٪ کاهش یابد. معیارهای تشخیص تنگی شریان کلیوی از نظر همودینامیک قابل توجه:

• حداکثر سرعت سیستولیک در شریان کلیوی 180-200 سانتی متر در ثانیه یا بیشتر.
• نسبت اوج سیستول در شریان کلیوی و اوج سیستول در آئورت در سطح شریان کلیوی (RAR) بیش از 3.3 است.

مهم!!!بیماران جوان بدون تنگی ممکن است مقادیر بالایی (بالاتر از 180 سانتی متر در ثانیه) از پیک سیستولیک آئورت و شاخه های آن داشته باشند. بیماران مسن با نارسایی شدید قلبی و برون ده قلبی ضعیف ممکن است پیک سیستولیک پایینی حتی در ناحیه تنگی داشته باشند. نسبت پیک سیستول در شریان کلیوی و پیک سیستول در آئورت در سطح شریان کلیوی امکان تراز کردن این ویژگی ها را فراهم می کند.

• با تنگی شریان کلیوی، جریان خون در بخش های دیستال (رگ های داخل کلیوی) محو می شود - اثر "tardus-parvus". تاردوس به معنای آهسته یا دیر، و parvus کوچک یا کوچک است. تاردوس نشان می دهد که شتاب سیستولیک کند است و زمان رسیدن به حداکثر سرعت سیستولیک در حال افزایش است. پارووس نشان می دهد که قله سیستولیک دارای ارتفاع کم است که به معنای سرعت جریان آهسته است. شاخص شتاب کمتر از 300 سانتی متر بر ثانیه 2 یا زمان شتاب بیش از 07/0 ثانیه غیرطبیعی در نظر گرفته می شود و در 60 درصد موارد نشان دهنده تنگی شریان کلیوی است. برخی از نویسندگان از شتاب 0.10 یا 0.12 ثانیه به عنوان یک برش برای تنگی های قابل توجه استفاده می کنند که ویژگی را افزایش می دهد.
• نسبت حداکثر سرعت سیستولیک شریان های کلیوی و بین لوبار (RIR) نباید از 5 تجاوز کند.

یک عکس.تنگی شریان کلیه راست در داپلروگرافی. الف - افزایش پیک سرعت سیستولیک شریان کلیوی - 382.3 سانتی متر بر ثانیه. ب - حداکثر سرعت سیستولیک آئورت در سطح شریان های کلیوی - 88.6 سانتی متر در ثانیه. نسبت کلیه به آئورت 4.3 است که نشان دهنده تنگی قابل توجه شریان کلیوی است. ب - میرایی سیگنال در شریان های سگمنتال داخل کلیوی وجود دارد - منحنی تاردوس-پارووس مشخص است. به کانتور گرد اوج سیستولیک اولیه و زمان طولانی افزایش سیستولیک توجه کنید.

مهم!!!تنگی شریان کلیوی مشکوک است شواهد غیر مستقیم- تضعیف سیگنال داپلر در شریان های سگمنتال یا بین لوبار. ارزیابی جریان خون داخل کلیوی آسان، دقیق و راه سریعتشخیص تنگی کلیه

اما این روش به تنهایی قابل استفاده نیست. شکل منحنی ها در داپلر شریان های داخل کلیوی به خاصیت ارتجاعی عروق، مقاومت ریز عروق و همچنین به جریان خون ورودی بستگی دارد. در بیماران با تغییرات در کشتی های کوچکبه عنوان مثال کلیه ها نفروپاتی دیابتی، پدیده تضعیف سیگنال در عروق داخل کلیوی حتی زمانی که سطح بالاتنگی شریان کلیه را می توان از بین برد. برعکس، امواج داخل کلیوی میرایی را می توان در غیاب تنگی قابل توجه شریان کلیوی در بیماران مبتلا به تنگی آئورت یا انسداد آئورت مشاهده کرد.

یک عکس. A - تنگی شریان کلیوی در سمت چپ: حداکثر سرعت سیستولیک - 419 سانتی‌متر بر ثانیه، سرعت پایان دیاستولیک - 42.8 سانتی‌متر بر ثانیه، شاخص مقاومت - 0.9. ب - حداکثر سرعت سیستولیک در شریان کلیوی چپ 282 سانتی متر بر ثانیه است که نشان دهنده تنگی است. توجه داشته باشید (پانل B) که داپلر عروق داخل کلیوی طبیعی به نظر می رسد. تنگی توسط آنژیوگرافی رزونانس مغناطیسی تایید شد.

یک عکس.تنگی شدید شریان کلیه راست در مرد جوان: الف - در آنژیوگرافی تنگی مشخص در قسمت میانی شریان کلیوی اصلی (پیکان ضخیم) و شریان فرعی (فلش های نازک) وجود دارد. ب - حداکثر سرعت سیستولیک در شریان کلیوی فقط 111 سانتی متر بر ثانیه است - داپلر طیفی تنگی را نمی بیند. ج - داپلر رنگی باریک شدن شریان کلیه راست را نشان می دهد (فلش). AO، آئورت؛ GB- کیسه صفرا; IVC، ورید اجوف تحتانی؛ LI، کبد؛ RK - کلیه راست; RRA، شریان کلیه راست.

یک عکس.تنگی شدید بخش میانی شریان کلیه راست در زن مسن. A - حداکثر سرعت سیستولیک (PSV) در شریان کلیوی 438 سانتی‌متر بر ثانیه، نسبت کلیوی به آئورت 5.1 (438/86). ب - تجزیه و تحلیل طیفی شریان بین لوبار تغییرات معمولی برای تنگی را نشان می دهد: PSV پایین - 14 سانتی متر در ثانیه. زمان شتاب سیستولیک 0.18 ثانیه، IR 0.43، نسبت شریان کلیوی/اینترلوبار (RIR) 438/14=31.3. ج - آنژیوگرافی تنگی در بخش میانی شریان کلیه راست را تأیید کرد.

یک عکس.داپلروگرافی طیفی کلیه ها در یک مرد مسن تغییراتی را در سطح شریان های داخل کلیوی نشان داد: الف - تجزیه و تحلیل طیفی یک شریان سگمنتال ماهیت آشفته و آشفته جریان خون را نشان می دهد - سیگنال در امتداد کانتور (فلش ها) می ترکد، اما شتاب سیستولیک زمان تغییر نمی کند - 0.04 ثانیه. ب - روی شریان بین لوبار جریان خون آرام - کانتور صاف است اما زمان شتاب سیستولیک افزایش می یابد - 0.13 ثانیه. ج - آنژیوگرافی تنگی شدید سگمنت میانی شریان کلیه چپ را نشان می دهد.