فیبروز پستان: علل و پیامدهای آسیب شناسی، اصول درمان. فیبروز - چیست؟ فیبروز ریوی

در بسیاری از بیماری ها، تغییرات در طحال تشخیص داده می شود، اما تفسیر این تغییرات بسیار دشوار است. اکثر ناهنجاری رایج، که تقریباً در 10٪ از تمام کالبد شکافی ها - طحال های جانبی رخ می دهد.

هر دهم حامل طحال جانبی دو یا بیشتر دارد. اینها ندولهای کروی مایل به قرمز مایل به آبی با کپسولهای صافی هستند که اندازه آنها بین 0.5 تا 3 سانتیمتر است و کمتر کوچکتر یا بزرگتر است. ظاهر آنها بر روی یک بخش با ظاهر طحال اصلی تفاوتی ندارد. اگر تغییرات پاتولوژیک در طحال "اصلی" وجود داشته باشد، آنها در موارد اضافی تکرار می شوند. آنها اغلب در نزدیکی دروازه قرار دارند، اما می توانند در غیرمنتظره ترین مکان ها باشند. تقریباً در 25٪ موارد، طحال های جانبی در دم پانکراس، در پارانشیم آن یا در امتداد مسیر عروق طحال قرار دارند، به ندرت در پالپ طحال ("آدنوم" طحال) به شکل ندول های محدود با قطر تا 2-3 سانتی متر گاهی اوقات طحال های جانبی به دیواره معده و روده ها، به صفاق جداری در امتداد ستون فقرات در شریان بیضه چپ متصل می شوند. محلی سازی دوم به شکل متناوب همجوشی طحال-گناد اشاره دارد. این شکل فقط در مردان رخ می دهد و معمولاً با سایر ناهنجاری های رشدی ترکیب می شود. شکل گسترش یافته همجوشی طحال-گناد اغلب به یک اندازه در هر دو جنس اتفاق می افتد (یا بهتر است بگوییم، به ندرت!) و شامل وجود طناب از بافت فیبری و طحال است که طحال و غدد جنسی چپ یا ناحیه غدد جنسی را به هم متصل می کند. مزونفروس سابق هر دو نوع اغلب با فتق مغبنی غیر مستقیم موجود بیمار ترکیب می شوند.

طحال را باید از طحال های جانبی مادرزادی متمایز کرد - کاشت ذرات طحال در صفاق، در امنتوم و گاهی اوقات در سایر اندام ها، تا اندام های حفره قفسه سینه، در بافت زیر جلدی. این گاهی اوقات در نتیجه آسیب رخ می دهد و ممکن است چندین ماه یا حتی سال ها طول بکشد تا خود را نشان دهد. مواردی از ایجاد طحال پس از برداشتن جراحی طحال به دلایل مختلف شرح داده شده است. ایمپلنت‌ها و ندول‌های مبتلا به طحال با طحال‌های جانبی در اندازه‌های کوچک‌تر، گاهی ریز، چندین میلی‌متری، اغلب به شکل نامنظم، با پایه‌ای که روی آن کاشته شده‌اند، متفاوت هستند.

به ندرت، بافت لوزالمعده معمولی هتروتوپیک به شکل گره در پارانشیم طحال یافت می شود.

موارد لوبولاسیون مادرزادی واقعی، آسپلنی و پلی اسپلنیا، یعنی وجود چندین طحال یکسان، به جای طحال های کوچک اضافی، تنها در عمل پاتولوژیست های اطفال و به عنوان یک قاعده، در ترکیب با سایر ناهنجاری های رشدی شدید یافت می شود.

طحال در عمق هیپوکندریوم قرار دارد. اگر طحال به اندازه بزرگ (بیش از 400 گرم) برسد یا ساقه بلند داشته باشد و به سمت پایین جابجا شده باشد، پزشک با لمس آن را تشخیص می دهد. این "طحال سرگردان" بیشتر در زنان چندزا دیده می شود و با رکود خون در آن و هموسیدروز همراه است که به پالپ رنگ قهوه ای می دهد و جرم طحال را افزایش می دهد.

به طور معمول وزن طحال یک فرد بالغ بین 80 تا 180 گرم است و در سنین بالا معمولاً کوچک است. طحال نیز به میزان قابل توجهی کاهش می یابد بیماری های مزمنهمراه با کاشکسی آتروفی مشخص، گاهی اوقات تا ناپدید شدن کامل طحال، در کم خونی سلول داسی شکل رخ می دهد. در عین حال، خونریزی و فیبروز در پالپ مکرر است، گاهی اوقات با رسوب نمک های کلسیم و هموسیدرین. هر چه این بیماری «قدیمی‌تر» باشد، زخم‌های پس‌رفته‌تر پس از حملات قلبی ایجاد می‌شوند و طحال را «لوبوله» می‌کنند، بیشتر کوچک می‌شود.

طحال کوچک، بسیار شل و صاف، با کپسول چروکیده، برش خاکستری مایل به قرمز روشن یا خاکستری مایل به خاکستری، با پالپ دانه ای و ترابکول های برجسته، اما بدون خراش قابل توجه، مشخصه موارد از دست دادن خون شدید حاد از جمله پارگی طحال است. . این یک "طحال خالی" است.

پرخونی غیرفعال طحال مشخصه جسد است و تقریباً در 90 درصد کالبد شکافی ها مشاهده می شود. پرخونی حاد پس از مرگ با افزایش قابل توجهی در جرم همراه نیست. در پرخونی مزمن غیرفعال، جرم طحال همیشه افزایش می یابد، پالپ فشرده، سیانوتیک و ترابکول های آن تاکید می شود. افزایش تراکم نه تنها به دلیل خون رسانی، بلکه تا حد زیادی به دلیل فیبروز در حال توسعه پالپ است، که زمانی که طحال به شکل نوارها و لکه های ظریف مایل به خاکستری و سفید جدا می شود، قابل توجه است. گاهی اوقات رسوبات نمک های کلسیم و آهن وجود دارد. چنین رسوبات آهن-کلسیم همراه با فیبروز، اگر به اندازه کافی بزرگ باشند، می توانند به شکل گره های کوچک زرد مایل به قهوه ای با شکل نامنظم - "ندول های گاندی-گامنا" یا "ندول های تنباکو" باشند.

وزن طحال در رکود مزمن همراه با نارسایی گردش خون معمولاً خیلی زیاد نیست و به ندرت از 500 گرم بیشتر می شود و در رکود ناشی از اختلال در گردش خون پورتال می تواند به چندین کیلوگرم برسد. علت فشار خون پورتالممکن است داخل کبدی، اغلب با سیروز، و خارج کبدی - انسداد باشد ورید پورتالو شاخه های آن به اصطلاح فشار خون پورتال ایدیوپاتیک بدون دلیل ظاهری. نزدیک به این، اسپلنومگالی است که با کم خونی طبیعی یا هیپوکرومیک، لکوپنی و ترومبوسیتوپنی همراه با توسعه بعدی سیروز کبدی همراه است. این یک سندرم بانتی شناخته شده جهانی نیست.

با طحال شدید، به عنوان یک قاعده، چسبندگی با اندام های مجاور و ضخیم شدن کپسول طحال ایجاد می شود.

بزرگ شدن طحال می تواند نه تنها با رکود مزمن غیرفعال خون در آن همراه باشد، بلکه با بیماری های عفونی مختلف، تومورها، بیماری های خونی و غیره نیز همراه باشد. بنابراین، ارزیابی طحال تنها با دخالت و تجزیه و تحلیل تمام کالبد شکافی و کالبد شکافی امکان پذیر است. داده های بالینی

تقریباً در تمام بیماری های عفونی، درجاتی از "تورم" طحال وجود دارد. نسبتا بزرگ شده، تا 300-500 گرم، به ندرت بیشتر، طحال نرم، با خراشیدن شل و فراوان، گاهی اوقات حتی پالپ مایع، که وقتی اندام بریده می شود، از کپسول می افتد، رنگ پالپ از خاکستری است. قرمز تا قرمز روشن، ترابکول ها و فولیکول ها به خوبی قابل تشخیص نیستند - تصویر مشخصه تورم عفونی حاد طحال. چنین "تومور طحال" حاد به ویژه در سپسیس ثابت است، به همین دلیل است که نام رایج دیگر "طحال سپتیک" است. عدم وجود این علامت در کالبد شکافی، تشخیص سپسیس را مشکوک می کند.

علاوه بر سپسیس، چنین تورمی می تواند در تب حصبه، مونونوکلئوز عفونی، مالاریا حاد و تعدادی دیگر از عفونت های سیستمیک با باکتریمی ثابت بیان شود. در مقابل، فرآیندهای عفونی موضعی، از جمله پریتونیت باکتریایی موضعی، پنومونی و غیره، معمولاً بدون بزرگ شدن قابل توجه طحال رخ می دهند.

در صورت سپسیس و تب تیفوئید، ممکن است کانون های کوچک نکروز مایع سازی در پالپ، معمولاً بدون چروک، قابل مشاهده باشد. فقط زمانی که آمبولی های عفونی وارد طحال شوند، مثلاً وقتی اندوکاردیت سپتیکممکن است کانون های نکروز چرکی و آبسه تشکیل شود.

طحال با تورم حاد و تحت حاد بسیار شکننده است و حتی یک آسیب کوچک که گاهی اوقات بیمار متوجه آن نمی شود منجر به پارگی آن می شود. بنابراین، در مونونوکلئوز عفونی، در میان پیامدهای کشنده نادر، علت اصلی مرگ، پارگی طحال است.

در مالاریا مزمن، طحال معمولاً به شدت بزرگ شده است (وزن آن تا چند کیلوگرم)، متراکم است، و در سطح آن جزایر سفید و مروارید مانند یک کپسول ضخیم وجود دارد. پالپ روی مقاطع به دلیل رسوب رنگدانه مالاریا (هموزوئین) یکنواخت و خاکستری رنگ است. این طحال را طحال مالاریا می نامند.

در تمام لوسمی مزمن، طحال بزرگ شده است. در لوسمی میلوئید مزمن، وزن آن می تواند به چندین کیلوگرم برسد، در لوسمی لنفوسیتی تا حدودی کمتر است، معمولاً تا 1 کیلوگرم. در لوسمی حاد و حاد طحال بدون تغییر یا کمی بزرگ شده و پر از خون است. پالپ آن معمولاً ظاهری همگن، خاکستری مایل به قرمز، قوام نرم، الاستیک دارد. در 15 درصد موارد، حملات قلبی رخ می دهد.

در برخی از انواع لنفوم های بدخیم، طحال بزرگ شده ویژگی های خاص خود را دارد. با لنفوگرانولوماتوز، پالپ بریده شده رنگارنگ است - بر روی یک زمینه خاکستری قرمز، گره های متعدد پراکنده سفید یا کمی زرد با شکل نامنظم، تا حدی در تماس با یکدیگر وجود دارد. چنین طحالی پورفیری (نوعی سنگ مرمر) نامیده می شود و کسانی که با این نوع سنگ آشنا نیستند و در آسیب شناسی به اصطلاحات «غذاشناسی» تمایل دارند این تصویر را «پودینگ با خوک داخلی» می نامند. شکل گره‌ای لنفوگرانولوماتوز نیز امکان‌پذیر است، در حالی که در طحال بزرگ شده، گره‌های سفید نسبتاً بزرگ جداگانه وجود دارد.

در لنفوم ماکروفولیکولار، فولیکول های بزرگ مایل به خاکستری متعددی که به طور نسبتاً یکنواخت توزیع شده اند، به وضوح در پس زمینه یکنواخت خاکستری مایل به قرمز قابل مشاهده هستند.

در هیستیوسیتوز بدخیم، طحال با یک پالپ قرمز تیره "لاستیکی" در قسمتی با برآمدگی های چندگانه فازی به همان رنگ به شدت بزرگ می شود. این بیماری با هپاتومگالی، یرقان و کاشکسی مشخص می شود.

گاهی اوقات اسپلنومگالی متوسط ​​همراه با متاستاز مشاهده می شود تومورهای بدخیمبه طحال، که به گفته نویسندگان مختلف، با فراوانی 0.3 تا 9٪ رخ می دهد. همانطور که برخی از نویسندگان ادعا می کنند، با جستجوی دقیق، آنها در 50٪ از کسانی که بر اثر سرطان می میرند یافت می شوند. با این حال، در عمل، متاستاز به طحال در پروتکل ها بسیار نادر ثبت می شود. بیشتر از دیگران متاستاز به طحال می دهد سرطان ریه، پستان ، سرطان دستگاه گوارشسارکوم، ملانوم.

همیشه متاستاز در دیگران وجود دارد اعضای داخلی.

در پلی سیتمی ورا(بیماری باک) طحال نسبتاً بزرگ شده است، پالپ خون کامل و کمی فشرده است، ترابکولاها به وضوح قابل مشاهده هستند و انفارکتوس شایع است. اسپلنومگالی متوسط ​​همراه با هموسیدروز پالپ در کم خونی پرنیشیوز، کم خونی همولیتیک (با هموگلوبین C، هموگلوبین C در ترکیب با هموگلوبین S)، پورپورای ترومبوسیتوپنیک و ماکروگلوبولینمی والدنستروم شایع است. فقط کم خونی اسفروسیتیک مادرزادی بدون هموسیدروز رخ می دهد. هموسیدروز پالپ در هموگلوبینوپاتی های همراه با حضور تنها هموگلوبین S یا هموگلوبین A بیان می شود، اما معمولاً اسپلنومگالی وجود ندارد. در تالاسمی ماژور (کم خونی مدیترانه ای)، طحال به اندازه های بسیار زیادی می رسد. کپسول آن ضخیم است، پالپ متراکم، قرمز تیره، اغلب با "ندول های تنباکو" است.

اسپلنومگالی متوسط ​​(گاهی با هموسیدروز) گاهی در بیمارانی که تحت عمل جراحی قلب قرار گرفته اند و همچنین در بیماری های خودایمنی مشاهده می شود.

درجه شدیدی از اسپلنومگالی در بیماری گوچر مشاهده می شود که در بزرگسالان بسیار نادر است (نوع جوانی یا بزرگسالی لیپیدوز). این بیماری تا حدودی در میان یهودیان و نوادگان آنها شایع تر است. جرم طحال را می توان تا 10 کیلوگرم افزایش داد، سطح آن صاف است، بافت متراکم است و هنگام برش، خاکستری مایل به قرمز روشن، تا حدودی "چرب" است. در مقابل این پس زمینه، چندین گره خاکستری بزرگ با قطر تا چند سانتی متر قابل مشاهده است. حملات قلبی شایع هستند. در این حالت، کبد ممکن است بزرگ شود، رنگدانه های زرد مایل به قهوه ای پوست و غشاهای مخاطی و نقایص قشر مغز در استخوان ها مشاهده می شود. بیماران معمولاً قد کوتاهی دارند.

اسپلنومگالی متوسط ​​(وزن طحال به ندرت از 500 گرم بیشتر می شود) در یک بیماری ذخیره سازی دیگر - آمیلوئیدوز، عمدتاً ثانویه مشاهده می شود. طحال با کپسول صاف متراکم است، لبه های آن گرد است. پارانشیم شکننده است. هنگام برش، بافت آن می تواند ظاهری دوگانه داشته باشد. اگر آمیلوئید در امتداد شریان های مرکزی رسوب کند، تشکیلات خاکستری نیمه شفاف تا 2-3 میلی متر در مقطع به وضوح بر روی یک پس زمینه یکنواخت خاکستری-قرمز ظاهر می شود که با پالپ اطراف آن متضاد است. نوع دیگری از آمیلوئیدوز رسوب پروتئین منتشر است. سطح برش همگن خاکستری مایل به قرمز روشن با درخشندگی چرب است. بر اساس اصطلاحات «غذاشناسی»، نوع اول را «طحال ساگو» یا (به گفته ویرچو) «سوپ شراب قرمز با ساگو» و نوع دوم را «چربی» یا «طحال ژامبون» می‌نامند.

آمیلوئیدوز ثانویه معمولاً فرآیندهای چرکی مزمن، سل را پیچیده می کند و همچنین در ترکیب با مولتیپل میلوما مشاهده می شود.

طحال کمی بزرگ شده ممکن است در طولانی مدت رخ دهد دیابت قندی، با زردی انسدادی طولانی مدت به دلیل تجمع لیپیدها و لیپوپروتئین ها در پارانشیم طحال.

در تمام انواع طحال، پارگی طحال، حملات قلبی و چسبندگی اندام های اطراف اغلب رخ می دهد. پارگی طحال تغییر یافته از نظر پاتولوژیک می تواند با جزئی ترین ضربه رخ دهد: فردی که به سادگی با سمت چپ خود به لبه میز تکیه داده است، پزشک به سادگی ناحیه طحال را با دقت لمس کرده است، فردی که در حین ضربه به شدت فشار می آورد. اجابت مزاج یا داشتن یک استفراغ شدیدپارگی می تواند مستقیم باشد، یعنی با پارگی کپسول و پارانشیم و خونریزی فوری به داخل حفره شکم، اما ممکن است پارگی پارانشیم بدون پارگی کپسول با تشکیل هماتوم ساب کپسولی وجود داشته باشد. با بزرگ شدن هماتوم، پس از چند ساعت یا حتی چند روز که فرد می تواند آسیب را فراموش کند، کپسول پاره می شود و خونریزی به داخل حفره شکمی رخ می دهد. این یک پارگی دو مرحله ای تاخیری طحال است. برای پارگی طحال دست نخورده، آسیب باید قابل توجه باشد، اغلب با آسیب به سایر اندام ها همراه است.

با تاخیر چند روزه پارگی، حباب های کوچک (تا چند میلی متر قطر) پر از مایع شفاف در امتداد لبه طحال دیده می شود که شبیه به آن است. بثورات تبخالی، در رابطه با آن خود تصویر "تبخال طحال" نامیده می شود. علاوه بر پارگی، مواردی از جدا شدن طحال از عروق در هنگام ضربه از جمله جراحی وجود دارد و گاهی اوقات پارگی شریان یا ورید طحال در دوران بارداری رخ می دهد.

با یک آسیب جزئی، ممکن است پارگی های داخلی کوچک و عمیق همراه با تشکیل خونریزی در پالپ ایجاد شود. این می تواند نه تنها با تروما، بلکه با دیاتز هموراژیک، فشار خون پورتال و عفونت های حاد نیز اتفاق بیفتد.

انفارکتوس طحال به دلیل خونرسانی نهایی به پارانشیم شایع است. در ابتدا، به عنوان یک قاعده، این یک ناحیه گوه شکل خونریزی دهنده از پارانشیم است که به سرعت به شکل یک گوه زرد روشن مات، پایه رو به کپسول و احاطه شده توسط یک لبه هموراژیک، ایسکمیک می شود. گاهی اوقات حمله قلبی شکل نامنظمی دارد. در انفارکتوس های "پیری"، یک ناحیه فیبروز مایل به خاکستری و ضخیم شدن کپسول بالای انفارکتوس ممکن است در امتداد حاشیه آنها قابل توجه باشد. یک انفارکتوس التیام یافته یک اسکار عمیق جمع شده بر جای می گذارد که گاهی طحال را به لوب های کاذب تقسیم می کند. لوبولاسیون برای طحال معمولی نیست، گاهی اوقات تنها فرورفتگی های کوچکی در لبه آن با تشکیل زبان وجود دارد.

حملات قلبی می تواند هم نتیجه ترومبوز عروقی موضعی و هم آمبولی باشد که اغلب ناشی از حفره های قلب چپ است. اگر این آمبولی های سپتیک باشند، ممکن است آبسه طحال ایجاد شود.

ترومبوز شریانی موضعی اغلب در طحال های بزرگ شده با لوسمی، طحال، آرتریت، از جمله آرتریت ندولار رخ می دهد. ترومبوز وریدهای طحال زمانی اتفاق می‌افتد که لخته‌های خون از ورید باب پخش می‌شوند، زمانی که روی ورید تومور مجاور فشار وارد می‌شود، یا زمانی که تهاجم توموررگها، و همچنین هنگامی که پای "طحال واگ" پیچ خورده است.

نواحی کوچک متمایل به زرد یا سفید نکروز با شکل نامنظم همراه با تورم عفونی حاد طحال و همچنین در طحال غیر بزرگ شده و بدون سپسیس رخ می دهد. ضایعات عروقی. این یک "طحال خالدار" است که در سموم و اورمی یافت می شود.

کیست طحال یک یافته رایج است. کیست های اینکلوژن (مزوتلیال) اغلب یافت می شوند. اینها حفره های منفرد یا چندتایی، نازک و دیواره صاف هستند که با مایع شفاف پر شده اند. اندازه آنها معمولا کوچک، تا 1-3 سانتی متر قطر، به ندرت بزرگتر است. آنها اغلب در زیر کپسول قرار دارند و اغلب با کیست های مشابه کبد و کلیه ترکیب می شوند.

گهگاه پیدا می شود کیست های هیداتیکبا بیماری هیداتید کیست ها می توانند منفرد یا متعدد باشند. قطر آنها از چند سانتی متر تا غول پیکر متغیر است. کیست های غول پیکر با آتروفی بافت طحال تا ناپدید شدن تقریباً کامل آن همراه هستند و فقط کیسه اکینوکوک باقی می ماند. کپسول طحال معمولاً بالای کیست ضخیم می شود و ادغام طحال آسیب دیده با اندام های اطراف بسیار رایج است. با کیست های کوچک متعدد، طحال ممکن است توده به نظر برسد. دیواره کیست معمولاً در لومن آن به خوبی مشخص است مایع شفافو حباب های دختر اغلب کیست چرکی می‌کند، با تخلیه چرک به داخل حفره شکمی یا اندام‌های مجاور که طحال به آن‌ها جوش می‌خورد پاره می‌شود - به معده، کبد، از طریق دیافراگم به داخل. حفره پلور، وارد ریه می شود. در کیست های "قدیمی"، پس از مرگ انگل، دیواره و محتویات حفره دچار کلسیفیکاسیون می شوند.

• فیبروز چیست؟
• چه چیزی باعث فیبروز می شود؟
• علائم فیبروز
• تشخیص فیبروز
• درمان فیبروز
• اگر فیبروز دارید با چه پزشکانی باید تماس بگیرید؟

فیبروز چیست؟

فیبروزنشان دهنده توسعه (تشکیل جدید) بافت همبند در میدان پورتال، در ناحیه اطراف پورتال (در اطراف سلول های کبدی و مجراهای در حال تکثیر)، در مرکز لوبول (در اطراف ورید کبدی) و بین مدولاری (در اطراف سلول های کبدی).

چه چیزی باعث فیبروز می شود؟

فیبروبلاست ها نقش مهمی در ایجاد فیبروز دارند، در حالی که فروپاشی رتیکولیستروما در کانون های نکروز سلول های کبدی، که قبلا مکانیسم اصلی ایجاد فیبروز در نظر گرفته می شد، در درجه دوم اهمیت قرار دارد. فیبروژنز خاموش در کبد با آسیب به سلول های کبدی، التهاب، تکثیر مجراها (به ویژه با هپاتیت مزمنو سیروز). عوامل القا کننده فیبروز می توانند پپتیدها، مواد ماکرومولکولی یا قطعاتی از اندامک های سیتوپلاسمی (لیزوزوم) باشند که با آسیب به سلول های کبدی آزاد می شوند. در فرآیند فیبروژنز، نقش خاصی به سطح سینوسی سلول کبدی آسیب دیده با کاهش میکروویلی ها، غشای پایه و ماکروفاژهای حاوی آهن تعلق دارد. با ادامه آسیب در فضای دیس، یک غشای پایه بین سلول های سینوسی در حال تکثیر و سلول های کبدی تشکیل می شود. متعاقباً یک دایره باطل ایجاد می شود: آسیب به سلول های کبدی باعث تحریک فیبروژنز می شود و فیبروژنز باعث تشدید آسیب به سلول های کبدی به دلیل سوء تغذیه می شود. همانطور که مشخص است، غشای پایه مجاری صفراوی کوچک در حال تکثیر را احاطه کرده است. قسمت فیبری آن از الیاف آرژیروفیل بافت همبند فشرده تشکیل شده است و قسمت همگن و مثبت SIK توسط اجزای اپیتلیال - سلول های مجرای تشکیل می شود.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول فیبروز

درجه فیبروز با نسبت سنتز و تجزیه کلاژن تعیین می شود. برگشت پذیری فرآیند (ناپدید شدن بافت همبند) به وضعیت ماکروفاژها در حال جذب کلاژن بستگی دارد و طبیعت شیمیاییماده اصلی

در کانون های فیبروز، سپتوم های بافت همبند فعال و غیرفعال تشخیص داده می شوند. سپتوم های فعال غنی از عناصر سلولی هستند و در کانون های فیبروژنز فعال در نتیجه تشکیل بافت همبند توسط فیبروبلاست ها تشکیل می شوند. سپتوم های غیرفعال از فروپاشی استرومای رتیکولین در نواحی نکروز پارانشیمی ناشی می شوند و سلول های کمی دارند.

الیاف بافت همبند با مقدار زیاد عناصر سلولیبهتر از الیافی که سلول های کمی دارند، دچار رشد معکوس می شوند. سپتوم های بافت همبند که از میدان های پورتال یا از مناطق فروپاشی به داخل لوبول رشد می کنند، پارانشیم را به بخش های جداگانه تقسیم می کنند - لوبول های کاذب، که منجر به بازسازی ساختار ریزمعماری کبد و متعاقباً تشکیل سیروز کبدی می شود. آموزش فعالسپتامبر دارد پراهمیتبه خصوص در مرحله سیروز در امتداد سپتوم عروق خونی آناستوموز بین شاخه های ورید پورتال و شریان کبدیو شاخه های وریدهای کبدی که منجر به جریان خون شانت داخل کبدی می شود و در نتیجه میزان خون شستشوی پارانشیم کبد را کاهش می دهد. گردش خون ضعیف منجر به اکسیژن رسانی ناکافی می شود و مواد مغذیبه سلول های کبدی و از دست دادن عملکرد کبد، افزایش فشار در سیستم ورید پورتال. در آسیب کبدی الکلی، تشکیل بیش از حد بافت همبند در مرکز لوبول، در اطراف ورید کبدی رخ می دهد، که همچنین به اختلال در فرآیندهای همودینامیک در طول رکود غیرفعال خون، کلستاز طولانی مدت و برخی مسمومیت ها همراه با مرگ پارانشیم در رگ کبد کمک می کند. مرکز لوبول کبدی در نواحی نکروز پارانشیمی، بافت همبند فرو می ریزد. در این موارد، تشکیل بافت همبند اضافی، فیبروژنز فعال را تعیین می کند و بر فروپاشی غالب است.

• طبقه بندی فیبروز

بر اساس محلی سازی آن در لوبول های کبدی. فیبروز کانونی، اطراف هپاتوسلولار، ناحیه ای (مرکزی لوبولار، پورتال، حومه پورتال)، چند لوبولار، پل مانند، و همچنین فیبروز دور مجرای، اطراف وریدی وجود دارد.

فیبروز کانونیبا وجود اسکارهای کوچک داخل لوبولار در محل گرانولوم مشخص می شود که ممکن است نشان دهنده آسیب قبلی کبد باشد.

برای فیبروز اطراف هپاتوسلولارتشکیل غشای پایه در سطح سینوسی سلولهای کبدی مشخصه است. اگر این فرآیند تمام لوبول‌های کبد یا بیشتر آنها را درگیر کند، فیبروز به عنوان منتشر شناخته می‌شود. فیبروز پری هپاتوسلولار می تواند با ضایعات الکلی، هیپرویتامینوز A، سیفلیس و تعدادی از شرایط دیگر رخ دهد.

فیبروز مرکزی ناحیه ایممکن است منجر به تشکیل شود گسترش سپتوم بافت همبنداز مرکزی رگهابه سمت مسیرهای پورتال در همان زمان، زمانی که فیبروز پورتال ناحیه اییک گسترش استوانه ای از زمینه های پورتال مشاهده می شود.

اسکلروز مجاری پورتال با گسترش فرآیند فراتر از آنها به دلیل نکروز سلولهای کبدی مجاور یک ویژگی مشخص است. فیبروز دور پورتال ناحیه ای

فیبروز مولتی لوبولاردر نتیجه نکروز عظیم پارانشیم کبد رخ می دهد که قلمرو چندین لوبول را می پوشاند. در مقابل پس زمینه آنها، قسمت دست نخورده بافت کبد می تواند ساختار طبیعی خود را حفظ کند.

برای پل زدن فیبروزتشکیل سپتوم بافت همبند بین عروق کبد مشخص است. علاوه بر سپتوم های کامل، سپتوم های ناقصی نیز وجود دارد که کورکورانه به لوبول کبد ختم می شود. سپتوم کامل می تواند پورتو پورتال، پورتو مرکزی یا مرکز مرکزی باشد.

وریدهای مرکزی حاوی آناستوموزهایی هستند که از طریق آنها خون با دور زدن پارانشیم جریان می یابد. پیامد تشکیل سپتوهای تمام عیار نقض معماری لوبول ها تا تشکیل لوبول های کاذب است.

در دایره ایو فیبروز پری داکتالکلاژن در زیر غشای پایه ضخیم مربوطه رسوب می کند مجاری صفراویبا این حال، الیاف هرگز بین سلول های اپیتلیال این سازندها نفوذ نمی کنند. فیبروز پری داکتال در کلانژیت اسکلروزان به بیشترین شدت خود می رسد.

فیبروز پریوانولاربیشتر با آسیب کبدی الکلی و همچنین در معتادان به مواد مخدر رایج است. از فضاهای زیر سینوسی، فیبروز می تواند به ورید مرکزی گسترش یابد و این منجر به ضخیم شدن دیواره های آن می شود.

شکل خاصی از بیماری کبدی است فیبروز مادرزادیدر این حالت فیبروز پورتال مشخص، هیپوپلازی شاخه های داخل کبدی ورید باب و شریان کبدی و اتساع شدید مجاری صفراوی مشاهده می شود. مرزهای واضحی بین مجاری اسکلروتیک پورتال و پارانشیم وجود دارد و هیچ نفوذ التهابی وجود ندارد. مسیرهای پورتال مجاور را می توان توسط سپتا متصل کرد. یکی از ویژگی های فیبروز مادرزادی عدم وجود لوبول های کاذب است.

در کبد، فرآیندهای فیبروژنز در درجه اول توسط مجموعه ای از سلول های متقابل سینوسی و پارانشیم کنترل می شود. اسکار فیبری نه تنها باعث تغییر شکل کبد می شود، بلکه علت اصلی اختلال عملکرد کبد نیز می باشد. تظاهرات بالینی، تعدادی از عوارض. توسعه بیش از حد بافت همبند در کبد را می توان در مجاری پورتال، در ناحیه اطراف پورتال (در اطراف سلول های کبدی و مجراهای در حال تکثیر)، در مرکز لوبول (در اطراف ورید مرکزی)، به صورت داخل میانی، در اطراف سلول های کبدی مشاهده کرد. با فیبروز، نوع خاصی از تعامل بین سلول های سینوسی و سلول های کبدی تشکیل می شود. تشکیل فیبروز (فیبروژنز) یک فرآیند جهانی است که در اثر رسوب بیش از حد پروتئین های ماتریکس خارج سلولی (ECM) در بافت ها ایجاد می شود. علاوه بر کلاژن، ماتریکس خارج سلولی شامل گلیکوپروتئین ها، گلیکوزآمینوگلیکان ها (GAGs) و پروتئوگلیکان ها است. 5 نوع کلاژن در یک کبد طبیعی وجود دارد: I، III، IV، V، VI. در فیبروز، یک نوع کلاژن غالب است که به عدم تناسب آنها کمک می کند.

پروتئوگلیکان ها ماکرومولکول های پیچیده ای هستند که از یک پروتئین هسته ای به صورت کووالانسی به مجموعه ای از پلیمرهای کربن سولفاته پلی آنیونی یا GAGs مرتبط هستند. بسته به زنجیره کربنی GAG ها، سولفات هپاران، سولفات درماتان و کندرویتین-4،6-سولفات متمایز می شوند. الیاف ECM به طور محکم با گلیکوپروتئین های ساختاری (لامین، فیبرونکتین، نیدو ژن/انتاکتین، اندولین، تناسین) مرتبط هستند که فیبرهای کلاژن را در بر می گیرند و بنابراین استرومای کبد را از پارانشیم جدا می کنند. آسیب کبدی با افزایش تولید انواع کلاژن همراه است. منابع اصلی تشکیل پروتئین ECM سلول های ستاره ای کبدی (HSCs) و سلول های Ito هستند. هنگامی که فعال می شوند، تبدیل آنها به میوفیبروبلاست، از دست دادن ویتامین A، ظهور فیبرهای oc-actin، افزایش شبکه آندوپلاسمی خشن، محتوای RNA پیام رسان کلاژن نوع I، C. IV، و تعداد گیرنده های سیتوکین ها می شود. تحریک تکثیر و فیبروژنز مشاهده می شود. با فیبروز، یک یا نوع دیگری از کلاژن شروع به غالب شدن می کند. بافت فیبری حاوی مقدار زیادی کلاژن مارپیچ نوع I و III است، در حالی که کلاژن نوع IV در غشای پایه غالب است.

میوفیبروبلاست ها در سنتز کلاژن و تشکیل فیبروز شرکت می کنند. فعال سازی PGC سینوسی با تحریک پاراکرین آنها آغاز می شود، که بیان ژن توسط سلول های کوپفر، سلول های اندوتلیال، سلول های کبدی و پلاکت ها را تقویت می کند. این سلول‌های Ito را قادر می‌سازد تا به اثرات سیتوکین‌ها و سایر واسطه‌ها، مانند تبدیل فاکتور رشد -pi (TGF-(3i)، فاکتور رشد اپیدرمی مشتق از پلاکت، فاکتور نکروز تومور-(TCR-os)، ترومبین پاسخ دهند. فرآیندهای تکثیر، انقباض، آزادسازی مواد شیمیایی جذب کننده لکوسیت، سیتوکین ها، تولید بیش از حد اجزای ECM، کلاژن نوع I.

تشکیل فیبروزعمدتاً به دلیل فعالیت متالوپروتئینازهای بافتی (MPs) است که پروتئین های ECM را از بین می برند. بافت MPs توسط سلول های Kupffer و Ito سنتز می شود. فعالیت آنها توسط مهارکننده های بافتی، به ویژه TIMP، و همچنین پلاسمین و ag-macroglobulin تنظیم می شود. TIMP ها توسط سلول های مختلف از جمله سلول های Ito تولید می شوند (شکل 5).

3 نوع MP شرح داده شده است:

• کلاژنازهای بینابینی (کلاژن نوع I و III را از بین می برد).
• ژلاتینازها (از بین بردن انواع کلاژن IV و V، فیبرونکتین، الاستین، کلاژن های دناتوره شده)؛
• استروملیزین ها (فیبرونکتین، لامینین، کلاژن انواع III، IV، V، پپتیدها، پروکلاژن را از بین می برد).

فروپاشی ماکروفاژها سیستم سلول های Ito را از کنترل خارج می کند، که فرصت تحقق عملکرد فیبروژنیک خود را به دست می آورند. در این مرحله از بیماری، ماکروفاژها به طور فعال سیتوکین های آنتی فیبروژنیک (IFN-a/R) و همچنین متالوپروتئینازها (کلاژنازها، پروستاگلاندین ها Ei/Er) تولید می کنند.

در ضایعات حاددر کبد، تعادل خاصی بین سنتز و تخریب اجزای ECM وجود دارد. در عین حال، در طول فرآیند مزمن، غلبه سنتز ECM بر تخریب آن وجود دارد که منجر به فعال شدن بیش از حد فرآیند فیبروز می شود. بنابراین، افزایش فیبروژنز کبدی با افزایش تولید کلاژن، کاهش ترشح و فعالیت MPs بافت، و افزایش غلظت مهارکننده‌های بافتی متالوپروتئینازها، اغلب TIMP-1، مشخص می‌شود.

محرک های فیبروژنز کبدیاغلب الکل، ویروس های کبدی هپاتیت B، C، D، عفونت همزمان ویروس، فرآیند خود ایمنی، ضایعات داروییکبد، تجمع بیش از حد مس و آهن در بافت کبد، اختلالات متابولیکی کربوهیدرات ها و لیپیدها، انسداد صفرا در تمام سطوح و غیره.

تغییرات در سنتز کلاژن توسط PGC های فعال شده با افزایش بیان ژن های آنها آغاز می شود. RNA پیام رسان به عنوان حامل اطلاعات از ژن به سیستم سنتز پروتئین سلول ها عمل می کند و به عنوان یک ماتریس برای سنتز پروتئین عمل می کند. مکانیسم اصلی پایداری mRNA کلاژن توسط برهمکنش کمپلکس پروتئین a-CP2 با توالی نوکلئوتیدی تعیین می شود.پروتئین های این کمپلکس فقط در PGC های فعال شده قادر به تعامل با mRNA کلاژن هستند. کلاژن به عنوان یک مولکول پیش ساز درون سلولی سنتز می شود. پیش ساز اولیه کلاژن پیش پروکلاژن است که حاوی یک توالی سیگنال در انتهای N است که در شبکه آندوپلاسمی جدا می شود و به پروکلاژن تبدیل می شود.پس از یک سری دگرگونی های خاص، مولکول های کلاژن در ECM فیبرهایی را تشکیل می دهند. هنگامی که در معرض عوامل آسیب رسان قرار می گیرد، فیبروز طی چندین ماه یا سال شکل می گیرد. زمان تشکیل فیبروز را می توان با عوامل خطر اضافی (الکل، عفونت مزمن، جنسیت مرد و غیره) تغییر داد. با انسداد صفراوی، فیبروز می تواند در یک دوره 2.5 تا 18 ماهه ایجاد شود.

تشکیل فیبروز در کبد نیز به ماهیت و شدت فرآیند التهابی بستگی دارد. سیروز کبد با تظاهرات فشار خون شریانیبه عنوان یک وضعیت غیرقابل برگشت در نظر گرفته می شود، اما در مرحله پرسیروتیک احتمال پیشرفت بیشتر این فرآیند وجود دارد. مواردی را مشاهده کرده ایم. توسعه معکوسفیبروز در بیمار مبتلا به سیروز صفراوی کبد با عادی سازی جریان صفرا از طریق مجاری صفراوی خارج کبدی. هر چه فیبروز طولانی تر باشد، فرصت های کمتری برای اصلاح آن وجود دارد. در حال حاضر توجه بزرگبه روش هایی اختصاص داده شده است که نه تنها فیبروز را تعیین می کند، بلکه می تواند فعالیت فیبروژنز در کبد، تمایل آن به تثبیت، چرخش یا پیشرفت را نیز تعیین کند. درجه فیبروز در کبد با استفاده از آن ارزیابی می شود روش های ریخت شناسی. روش های بافت شناسی مرسوم با استفاده از رنگ های استاندارد امکان ارزیابی کیفی محتوای کلاژن و گلیکوپروتئین ها را فراهم می کند. تجزیه و تحلیل اسپکتروفتومتری کلاژن را بر اساس غلظت رنگ های مخصوص کلاژن تعیین می کند. علاوه بر این، سیستم های نیمه کمی برای ارزیابی درجه فیبروز به طور گسترده استفاده می شود. برای این منظور، نشانگرهای التهابی در خون تعیین می شوند - پروتئین های چسبنده اندوتلیال از کلاس E-selectin (ICAM-1، VCAM-1)، IL-8، که نفوذ التهابی در کبد را تعیین می کند. تخریب ECM و فعالیت فیبروژنز را می توان با محتوای هیالورونات، لامینین و سایر گلیکوپروتئین های ساختاری در خون قضاوت کرد.

علائم فیبروز

بر مراحل اولیهفیبروز، کبد نسبتاً خوب کار می کند، بنابراین فقط تعداد کمی از افراد متوجه می شوند که چیزی اشتباه است. آنها می توانند احساس کنند خستگی مداوم، توجه داشته باشید که پس از کوچکترین ضربه، کبودی روی پوست ظاهر می شود. افراد کمی این را با بیماری کبد مرتبط می کنند. با این حال، با ادامه تخریب کبد، بافت اسکاررشد می کند و با اسکارهای موجود بسته می شود، عملکرد کبد مختل می شود. در نهایت کبد چنان زخمی می شود که مانع از جریان خون در آن شده و عملکرد آن را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد.

این بیماری به کندی پیشرفت می کند. اعتقاد بر این است که علائم بالینی 6-8 سال پس از شروع فیبروز کبد رخ می دهد. علائم بالینی معمولاً به ترتیب زیر ایجاد می شوند:

• بزرگ شدن قابل توجه طحال (سپلنومگالی)؛
• تظاهرات فشار خون پورتال (وریدهای واریسی مری و خونریزی از آنها)؛
• بروز هیپرسپلنیسم (کم خونی، لکوپنی، ترومبوسیتوپنی). در این حالت هیچ علامتی از سیروز کبدی مشاهده نمی شود و آزمایشات عملکرد کبد تغییر یا کمی تغییر نمی کند. با وجود غیبت تغییرات مورفولوژیکیافزایش قابل توجهی فشار پورتال و طحال وجود دارد. ممکن است ظاهر دوره ای آسیت کوچک وجود داشته باشد که سپس خود به خود ناپدید می شود.

تشخیص فیبروز

تشخیص مرحله اولیه فیبروز دشوار است، زیرا اغلب بدون هیچ علامتی رخ می دهد. برای تشخیص بیماری آزمایش خون و ادرار گرفته می شود و سونوگرافی کبد انجام می شود. در حال حاضر بیشترین بهترین روشبیوپسی کبد برای تعیین مرحله بیماری در نظر گرفته می شود. نمونه کوچکی از بافت کبد با یک سوزن مخصوص برداشته می شود و با رنگ مخصوص مخلوط می شود و زیر میکروسکوپ بررسی می شود. به منظور نظارت بر پیشرفت بیماری و پاسخ به موقع به تغییرات، تکرار بیوپسی هر 3-5 سال یکبار توصیه می شود.

درمان فیبروز

پزشکان گزینه های موثر بسیار کمی برای درمان فیبروز کبدی دارند. در حال حاضر، اصلاح فیبروژنز کبدی را می توان در چندین جهت انجام داد:

• درمان بیماری زمینه ای به منظور از بین بردن عامل ایجاد کنندهفیبروز؛
• "مهار فعال سازی" PSC؛
• کاهش فعالیت فرآیند التهابی در کبد؛
• فعال سازی مکانیسم های فیبرولیز برای از بین بردن پروتئین های اضافی ECM.

حذف عامل اتیولوژیک فرآیند پاتولوژیک در کبدبه عنوان یک جزء مهم از درمان با هدف کاهش فرآیندهای فیبروز عمل می کند. به مشخص شده اقدامات درمانیشامل درمان اتیوتروپیک ضایعات ویروسی (اینترفرون ها، القا کننده های اینترفرون، داروهای شیمی درمانی)، اجتناب از الکل، داروهای مخدر و کبدی، حذف آهن و مس اضافی، رفع فشار برای انسداد مجرای صفراوی و غیره.

زیر "ممانعت" از فعال شدن دریچه slam-shutبه معنای مسدود کردن فرآیندهای تبدیل سلول های ستاره ای به میوفیبروبلاست های فعال است که محرک های آن می تواند استرس اکسیداتیو، اندوتوکسمی، اختلالات متابولیسم چربی و غیره باشد. به منظور مهار فعال شدن سلول های ستاره ای، آنتی اکسیدان ها (a-tocopherol، ویتامین C) می توانند مورد استفاده قرار گیرد که تحت تأثیر آن گلوتاتیون در قسمت کبد گلوتاتیون پراکسیداز تجمع می یابد که گونه های فعال اکسیژن را از بین می برد. علاوه بر این می توان از فسفاتیدیل کولین، کلستیرامین، داروهای ضد باکتری و ... استفاده کرد.

به منظور مهار فعال شدن PZK، می توان از داروهایی با فعالیت ضد التهابی - گلوکوکورتیکوئیدها، اینترفرون ها (a، P)، D-penicillamine و غیره استفاده کرد.

فعال سازی مکانیسم های فیبرولیز را می توان با افزایش تخریب پروتئین های ECM انجام داد.موادی که اثر مشابهی دارند عبارتند از آلکالوئیدهایی مانند سیتوکالاسین B یا کلشی سین، پروستاگلاندین های گروه E. سمیت این آلکالوئیدها از آنها جلوگیری می کند. کاربرد گسترده V عمل بالینی. باید به خاطر داشت که PGE های اگزوژن به سرعت در بدن از بین می روند بدون اینکه فرصتی برای تأثیرگذاری بر بافت همبند کبد داشته باشند. تحقیقات در حال حاضر در مورد استفاده از آن به عنوان مواد داروییسیتوکین ها و آنتاگونیست های گیرنده های آنها. در فیبروز کبد، سلول های ایتو دارند حساسیت بیش از حدبه رشد سیتوکین ها (TGF-bb). با این حال، حساسیت آنها تحت تأثیر عوامل تحریک کننده بازسازی سلول های کبدی کاهش می یابد، که موید وعده استفاده از فاکتورهای رشد در جلوگیری از ایجاد فیبروز است.

انفارکتوس طحال

انفارکتوس طحال یک بیماری است که بر اساس ترومبوآمبولی شاخه های شریان طحال ایجاد می شود. منبع ترومبوز آمبولوژنیک حفره های چپ قلب است. اگر انفارکتوس طحال در مقابل پس زمینه ایجاد شود اندوکاردیت عفونی، مرحله بعدی بعد از آمبولی ممکن است چروک با تشکیل آبسه طحال باشد. علائم انفارکتوس طحال با توجه به اندازه کانون انفارکتوس مشخص می شود. سندرم دردبه عنوان یک قاعده، تنها زمانی توسعه می یابد که حمله قلبی گستردهبا توسعه پری اسپلنیت.

روش‌های تصویربرداری تشخیصی یک تصویر مشخص را نشان می‌دهند: میدان‌های انفارکتوس معمولاً گوه‌شکل هستند، اما می‌توانند به شکل گرد و/یا خطی باشند (شکل 62-8).

برنج. 62-8. توموگرام کامپیوتری برای انفارکتوس طحال: a - اسکن بومی. ب - بعد از تقویت وریدی (1 - ناحیه انفارکتوس).

میدان‌های انفارکتوس تازه معمولاً هیپودنسی هستند، اما ممکن است به طور موقت ساختار لکه‌ای با آخال‌های بیش از حد متراکم پیدا کنند. خونریزی های جزئی. با گذشت زمان، با کاهش حجم بافت آسیب دیده، ویژگی های تراکم سنجی در ناحیه آسیب دیده نرمال می شود. این فرآیند را می توان با ظاهر شدن توبروزیت کوچک کپسول که در بالای ناحیه انفارکتوس قرار دارد شناسایی کرد. مزارع آلوده ممکن است با ایجاد یک کیست کاذب مایع شوند یا کلسیفیه شوند. انفارکتوس طحال، بر خلاف بسیاری دیگر فرآیندهای پاتولوژیکاین محلی سازی به وضوح توسط گاما سینتی گرافی با گلبول های قرمز برچسب گذاری شده با 99Tc و آسیب دیده توسط حرارت دیده می شود.

پارگی طحال، غیر ضربه ای

بیماران مبتلا به اسپلنومگالی در معرض خطر پارگی خود به خود طحال با حداقل ضربه هستند و توصیه می شود از آن اجتناب کنند. فعالیت بدنی. بزرگ شدن سریع طحال در بیماران مونونوکلئوز عفونی، لوسمی یا لنفوم منجر به کشیدگی بیش از حد کپسول می شود که خطر پارگی خود به خود را افزایش می دهد. تصویر بالینیمربوط به ترومای شکمی با آسیب به طحال است. روش های تشخیصی تصویربرداری این امکان را فراهم می کند که منبع خونریزی را در حفره شکمی قرار دهد.

وضعیت مشابه در پاتوژنز پارگی دو مرحله ای طحال آسیب دیده است. تنها تفاوت این است که با پارگی خود به خود، نشانه های آنامنستیک ترومای شکمی قابل شناسایی نیست و پارگی کپسول در پس زمینه تغییرات پاتولوژیک در پالپ رخ می دهد. در گزینه دوم سابقه ضربه به شکم وجود دارد و منشا خونریزی پارگی کپسول به دلیل رشد هماتوم ساب کپسولی است و یا پارگی هماتوم پارالینال با خونریزی به داخل حفره آزاد شکم رخ می دهد.

به عنوان یک قاعده، اسپلنکتومی تجویز می شود. گزینه های درمانی جایگزین: لاپاراسکوپی دبریدمان با هموستاز موضعی و مشاهده پویا، و همچنین مدیریت غیر جراحی، که در زیر توضیح داده شده است.

پیچ خوردگی (TURSION) طحال

ضعف دستگاه لیگامانیطحال می تواند منجر به تغییر مکان آن در حفره شکمی شود. این وضعیت که به عنوان طحال سرگردان (lien mobilis) توصیف می شود، با جابجایی اندام به سمت پایین به حفره لگن به دلیل طولانی شدن دوبله های صفاقی و عروق محصور در آنها مشخص می شود.

در چنین شرایطی، ولولوس (پیچش) طحال با درد شدید دوره ای که به ربع فوقانی چپ شکم تابش می کند، ظاهر می شود. وضعیت مورد بحث در زنان، مردان مسن شرح داده شده است و می تواند همراه با نقص در رشد اندام های شکمی رخ دهد. با ولولوس طحال (شکل 62-9)، یک حالت فشار خون وریدی سگمنتال ایجاد می شود، زیرا جریان ورودی شریانی در حین انسداد ورید طحال در ساقه طحال واگ حفظ می شود و وثیقه های وریدی تشکیل می شوند.

برنج. 62-9. چرخش 180 درجه طحال سرگردان به دور ساقه عروقی (عکس لحظه جراحی).

درمان جراحی است. اگر آسیب ایسکمیکبافت های اندام به دلیل دوره های مکرر ولولوس تلفظ می شوند، اسپلنکتومی نشان داده شده است. در مورد دیستوپی لگن، می توان آن را از رویکرد برون ریزی در ناحیه هیپوگاستریک انجام داد. از نظر حفظ اندام، اسپلنوپکسی لاپاراسکوپی یا باز ارجحیت دارد.

فیبروز طحال، پریسپلنیت، طحال

اگر فیبروز طحال عمدتاً یک تشخیص پاتومورفولوژیک باشد (به عنوان مثال، تکثیر بافت همبند دور عروقی در بیماری بانتی)، در این صورت تغییرات التهابی در کپسول و پالپ (پری اسپلنیت و اسپلنیت) را می توان در طول مداخلات جراحی مشاهده کرد.

زیر پری اسپلنیت درک وجود چسبندگی در اطراف طحال، و همچنین (در یک فرآیند التهابی حاد) وجود آبسه‌هایی که کپسول اندام را درگیر می‌کنند. شایع‌ترین نمونه‌ها عبارتند از چروک پانکراس با تشکیل آبسه در ناف طحال یا در فضای زیر دیافراگم سمت چپ (شکل 62-10)، و همچنین تشکیل آبسه یک هماتوم پریلنال، که معمولاً در امتداد سطح دیافراگم موضعی است. طحال.

برنج. 62-10. آبسه در ناحیه ناف طحال همراه با پری اسپلنیت پانکراتوژنیک (توموگرام های کامپیوتری): الف - اسکن بومی؛ ب - بعد از تقویت داخل وریدی (1 - طحال؛ 2 - نفوذ فیبر در ناحیه ناف طحال؛ 3 - آبسه در ناف طحال؛ 4 - کپسول آبسه).

تغییرات التهابی در پالپ با آبسه طحال مشاهده می شود. علاوه بر این، طحال گاهی اوقات تغییرات راکد در پالپ در برابر پس زمینه پانکراتیت مخرب همراه با ترومبوز ورید طحال نامیده می شود.

بیماری های هماتولوژیک

اسپلنکتومی بیشترین کاربرد را دارد راه موثررفتار اختلالات سیتوپنیک . کم خونی همولیتیک مادرزادی (کم خونی میکروسفروسیتی - بیماری مینکوفسکی-چوفارد، تالاسمی کم‌تر، کم خونی داسی شکل) به حذف طحال به عنوان محل تخریب گلبول‌های قرمز به دلیل نقایص ارثی نیاز دارد. غشای سلولی. اندیکاسیون واقعی جراحی، هیپرسپلنیسم با ضایعه غالب میکروب قرمز است. برای خودایمنی کم خونی همولیتیکتخریب سلول های حساس نه تنها در طحال رخ می دهد، بنابراین اثر اسپلنکتومی ممکن است مشخص نباشد. شناخته شده روش های جایگزیناصلاح هیپرسپلنیسم، مانند برداشتن طحال یا آمبولیزاسیون اندوواسکولار عروق طحال، با این حال، اطلاعات در مورد اثربخشی آنها متناقض است.

پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک نشانه ای برای برداشتن طحال در صورت بی اثر بودن درمان محافظه کارانه است. عود ترومبوسیتوپنی در دوره پس از عمل با بازیابی عملکرد بافت باقیمانده طحال همراه است، بنابراین مرحله مهمعملیات - جستجو و برداشتن طحال های جانبی و همچنین پیشگیری از طحال. پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک، به عنوان یک بیماری چند سیستمی، بسیار کمتر با اثر اسپلنکتومی همراه است.

فرآیندهای خونی بدخیم موثر بر طحال: لوسمی، بیماری هوچکین (لنفوم هوچکین) و لنفوم غیر هوچکین، و همچنین اختلالات میلو و لنفوپرولیفراتیو (متاپلازی میلوئید، گزینه های مختلف لوسمی مزمن) V اخیرا- نشانه های نادر برای برداشتن طحال و همیشه نیاز به اقدامات هماهنگ یک هماتولوژیست دارد که تاکتیک های درمان طولانی مدت بیمار را تعیین می کند و یک جراح که نسبت خطر به فایده عمل را ارزیابی می کند.

برای جراحی برنامه ریزی شده برای آسیب شناسی هماتولوژیک، طحال برداری لاپاراسکوپی روش انتخابی است. یک منع مداخله لاپاراسکوپی، طحال شدید (طول طحال بیش از 20 سانتی متر است).

همراه با بیماری های طحال و تغییرات ثانویهاندام هایی که می توانند به عنوان آسیب شناسی هماتولوژیک طبقه بندی شوند، در این فصل ما در مورد عمل های "تصادفی" صحبت خواهیم کرد، زمانی که طحال برداشتن مرحله ای از مداخله انکولوژیک در اندام های شکمی (اغلب در معده، پانکراس، خم شدن سمت چپ روده بزرگ) است. و همچنین آسیب ایتروژنیک به طحال. مفهوم حفظ اندام در رابطه با تمام شرایط ذکر شده اجرا می شود.

ک.ا. آپارتسین، ای.جی. گریگوریف

اصول معاینه سونوگرافیطحال

نتایج مطالعه طحال در افراد سالم

طحال در زیر دیافراگم، در نیمه چپ حفره شکم قرار دارد.محور طولی طحال عمدتاً به موازات دنده X قرار دارد.

طحال از بافت همبند و پارانشیم حمایت کننده تشکیل شده است. کپسول فیبری پوشاننده آن نیز متعلق به بافت همبند است. ترابکول ها از کپسول به طحال کشیده شده و شبکه بزرگی را تشکیل می دهند.

سونوگرافی طحال ترجیحاً با معده خالی انجام می شود، اما می توان آن را بدون مصرف غذا نیز انجام داد. در بیماران مبتلا به نفخ شدید، جاذب ها باید به مدت 3 روز استفاده شود. داروهاو رژیم غذایی بدون سرباره امکان سنجی این اقدامات واضح است، زیرا معده و زاویه طحال کولون در مجاورت طحال قرار دارند.

طحال در حالی که بیمار در سمت راست خوابیده و نفس عمیقی حبس کرده است، تجسم می شود. سنسور موازی با فضای بین دنده ای قرار می گیرد تا از تداخل سایه صوتی که از دنده ها می آید جلوگیری شود. طحال از سطح دیافراگم تا سطح عروق پورتال به دقت بررسی می شود.

برنج. 1 حسگر در فضای بین دنده ای بالای شکم جانبی چپ قرار می گیرد و به سمت انتهای سفالیک و به سمت وسط متمایل می شود تا طحال (S) را در قسمت طولی آن تجسم کند. قطب فوقانی طحال در سمت چپ تصویر تعیین می شود، قطب پایین - در سمت راست آن. گیج چرخانده، جابجا و کج می شود تا حداکثر قطر به دست آید. طول طحال و ضخامت آن در سطح ناف مشخص می شود.

معمولاً اسکن ساژیتال از طریق قدامی انجام می شود دیواره شکمبه دلیل همپوشانی حلقه های معده و روده روی برجستگی طحال نتایج خوبی به دست نمی دهد. اما در مورد اسپلنومگالی، این دسترسی کاملاً آموزنده است. در این حالت مبدل در امتداد خط وسط شکم بلافاصله زیر قوس دنده ای قرار می گیرد و با حرکات صاف به اندازه 0.5-1.0 سانتی متر به سمت چپ حرکت می کند و مجموعه ای از بخش های موازی با لبه بیرونی طحال ایجاد می کند. سپس مبدل به آن منتقل می شود موقعیت افقی، به صفحه اسکن عرضی منتقل کنید و آن را در فواصل مشابه از لبه دنده ای به کانتور پایینی طحال منتقل کنید. با یک طحال بدون تغییر، تنها با یک اسکن مورب که در ناحیه هیپوکندری چپ، به موازات لبه قوس دنده ای انجام می شود، می توان تصویری به اندازه کافی واضح از آن به دست آورد. برای تجسم بهتر، تعدادی از تکنیک ها استفاده می شود: نفس عمیق، باد کردن شکم، کج کردن مبدل نسبت به بدن بیمار.

برنج. 2. برای به دست آوردن تصویری در صفحه زیر دنده ای مایل چپ از موقعیتی در صفحه عرضی وسط شکم، مبدل به موقعیتی در زیر قوس دنده ای سمت چپ منتقل می شود. کبد (L) در سمت چپ تصویر دیده می شود. طحال (S) به صورت خلفی و جانبی در سمت راست تصویر مشخص می شود و عرض واقعی و کاهش قطر طولی آن را نشان می دهد.

اگر دم خیلی عمیق باشد، ریه به سمت پایین به سمت زاویه دیافراگم منبسط می شود و قسمت زیر دیافراگمی طحال را می بندد. در این مورد، ارزش آن را دارد که "تکنیک پرده" را با درخواست از بیمار امتحان کنید یک نفس عمیق بکشبه آرامی بازدم کنید تا تصویر طحال ظاهر شود. مانند یک پرده، ریه بالای طحال به عقب حرکت می کند و به سمت عقب و بالا حرکت می کند. در طول این جابجایی ناهموار، باید صبر کرد تا سایه صوتی از ریه‌ها دیگر در تجسم طحال اختلال ایجاد نکند. در این مرحله باید از بیمار خواسته شود که نفس خود را حبس کند. گاهی اوقات طحال در حالت خوابیده به پشت بهتر از سمت راست دیده می شود. اگر اندام کوچک است یا تجسم آن مشکل است، می توانید از بیمار بخواهید که در حالی که به پشت دراز کشیده یا به پهلوی راست خوابیده است، بازوی چپ خود را بالا بیاورد و مطالعه را با الهام کامل انجام دهد، در این حالت فضاهای بین دنده ای باز می شوند که تجسم طحال را آسان تر می کند.

از نظر اکوگرافیک، طحال به صورت یک اندام هلالی شکل ظاهر می شود که توسط یک سیگنال اکو خطی بسیار اکوژنیک که از کپسول آن نشات می گیرد محدود می شود. اندازه طحال ممکن است به دلیل وجود طحال اضافی کاهش یابد که ممکن است در هیپوکندری سمت چپ یا جای دیگری قرار داشته باشد. طحال های جانبی پدیده بسیار جالبی هستند و از دیرباز در پزشکی شناخته شده اند. در طول تشکیل جنین طحال، شکاف ها، چین ها و شیارها گاهی آنقدر عمیق هستند که می توانند منجر به بستن بخشی از اندام شوند. یک طحال جانبی کوچک به اندازه گیلاس که در ناف اندام قرار دارد، انحراف خاصی از هنجار ندارد، اما تشخیص آن بسیار دشوار است. از نظر سونوگرافی، به صورت یک ساختار گرد یا بیضی شکل، شبیه به طحال اصلی، از نظر ساختار و اکوژنیک تجسم می شود. این معمولاً یک یافته تصادفی است، اگرچه در برخی موارد بیماری های خونیهیپرتروفی می شود و به اندازه های قابل توجهی می رسد - 5 سانتی متر یا بیشتر، و می تواند منبع درد شکم باشد.

برنج. 3. لوبول جانبی طحال (^). لوبول جانبی گرد کوچک طحال دارای همان برون زایی پارانشیم طحال است.

سطح محدب بیرونی در مجاورت قسمت کناری دیافراگم است و سطح داخلی و مقعر رو به اندام های شکمی است. انتهای قدامی، اغلب نوک تیز، در مجاورت معده قرار دارد و قسمت خلفی، گردتر، به سمت کلیه چپ و غده فوق کلیوی است. تقریباً در وسط سطح داخلیطحال حاوی دروازه ای با عروق خونی و اعصاب است. ورید طحال به طور معمول به عنوان یک طناب آنکوئیک دیده می شود، قطر آن کاملاً متغیر است، تفاوت سنی واضحی ندارد، اما نباید از 5 متر تجاوز کند.

• به طور معمول، طحال همیشه دارای ساختار اکو هیپواکویی است.
• طحال به شکل هلالی یا گوه ای در یک مقطع طولی است

برنج. 4. تشخیص طحال (Mi) در بخش جانبی.

و بیضی - در عرضی (صفحه زیر دنده سمت چپ، طحال فقط در یک تصویر بزرگنمایی شده قابل مشاهده است).

برنج. 5. برش کمی از جلو انجام می شود. طحال (Mi) و قطب فوقانی کلیه (N) قابل مشاهده است.

• سطح احشایی طحال در مجاورت کلیه چپ، غده فوق کلیوی و دم پانکراس است.
• طحال دارای لبه های صاف است، اما ممکن است شیارهایی (لبه های دندانه دار) در ناحیه هیلوم داشته باشد.
• اندازه های معمولی: طول<110 м, толщина <50 мм, ширина <70 мм.

اسپلنومگالی منتشر

بسیاری از بیماری ها با بزرگ شدن منتشر طحال همراه هستند. تشخیص افتراقی نه تنها با فشار خون پورتال در پس زمینه سیروز کبدی، بلکه با عفونت های ویروسی، به عنوان مثال، مونونوکلئوز نیز باید انجام شود.

برنج. 6. اسپلنومگالی در فیبروز مادرزادی کبد طحال (S) برای یک بیمار لاغر به طور قابل توجهی بزرگ می شود و طول آن 16 سانتی متر و ضخامت آن 6 سانتی متر است.

آسیب شناسی کبد در سیروز و هپاتیت فعال در 75 درصد موارد با تغییراتی در طحال همراه است که منجر به ایجاد اسپلنومگالی می شود. در حال حاضر در مرحله اولیه فشار خون پورتال، افزایش قطر وریدهای طحال مشاهده می شود. با گذشت زمان، فیبروز پارانشیم طحال با افزایش ناهمگن اکوساختار رخ می دهد.

برنج. 7. اسپلنومگالی. پیشرفته		برنج. 8. اکوگرام تغییرات فیبری در
عروق داخل طحالی		طحال. اسپلنومگالی در سیروز

علاوه بر این، تمام بیماری هایی که با تخریب سریع گلبول های قرمز همراه هستند، به عنوان مثال، کم خونی همولیتیک و پلی سیتمی ورا، می توانند منجر به اسپلنومگالی شوند. از آنجایی که فرآیند پاتولوژیک در کم خونی همولیتیک و میکروسفروسیتوز ارثی با وضعیت اریتروپوئزیس و سیستم رتیکولوهیستوسیتی همراه است، به عنوان مثال. پالپ قرمز، سپس طحال دارای اکوژنیسیته بدون تغییر پارانشیم است. ابعاد آن می تواند بسیار متفاوت باشد.

اسپلنومگالی یک تظاهرات معمولی از بیماری های سیستمیک خون، مانند لوسمی حاد یا مزمن است، اما می تواند در بیماری های روماتولوژیک، ایمونولوژیک و ذخیره سازی نیز دیده شود. لوسمی میلوئیدی مزمن به بیماری های میلوپرولیفراتیو اطلاق می شود که مبتنی بر تبدیل لوسمیک سلول های بنیادی خونساز مشترک گرانولوسیت ها، مگاکاریوسیت ها و گلبول های قرمز است. اسپلنومگالی در این بیماری، به گفته برخی از نویسندگان، در 94 درصد بیماران مشاهده می شود، اکوی ساختار اندام تغییر می کند و با پیشرفت روند تومور، رشد بافت همبند و کانون های فیبروز در پارانشیم هر دو کبد ثبت می شود. و طحال.

برنج. 9. لوسمی میلوئید مزمن - اسپلنومگالی.

اسپلنومگالی همیشه نشان دهنده یک وضعیت پاتولوژیک نیست، زیرا بسیاری از بیماری ها بزرگ شدن خفیف یا متوسط ​​طحال را پشت سر می گذارند، به عنوان مثال، مونونوکلئوز. یک طحال بزرگ شده با گرد شدن شکل هلالی طبیعی خود شروع می شود و می تواند به آنچه "طحال غول پیکر" می گویند پیشرفت کند. طحال بزرگ شده قابل توجهی می تواند به لوب چپ کبد برسد (به اصطلاح "پدیده بوسیدن"). گاهی اوقات طحال لوازم جانبی می تواند به اندازه های قابل توجهی برسد.

طحال نسبت به عفونت های مختلف که می توانند باعث التهاب حاد شوند به سرعت واکنش نشان می دهد. تصویر اکوگرافیک طحال حاد، به ویژه در شرایط سپتیک، با افزایش اندازه طحال و گرد شدن انتهای آن همراه است. ساختار اکو به طور یکنواخت ریزدانه باقی می ماند، اکوژنیسیته آن معمولاً بدون تغییر باقی می ماند یا کمی افزایش می یابد. در برخی موارد، می توان کانون های نکروز حاد را به شکل تشکل های آنکوئیک کوچک شناسایی کرد. در سیر مزمن فرآیند عفونی، طحال حاد مزمن می شود. در طحال مزمن، اندازه طحال به دلیل تکثیر بافت فیبری بزرگ می شود و اکوژنیسیته پارانشیم افزایش می یابد.

در صورت تشخیص اسپلنومگالی در سونوگرافی شکم، باید بیماری هماتولوژیک سیستمیک در نظر گرفته شود و تمام نواحی که غدد لنفاوی وجود دارند باید از نظر لنفادنوپاتی احتمالی بررسی شوند.

برنج. 10. اسپلنومگالی شدید با ساختار اکو همگن پارانشیم طحال (S) در لنفوم غیر هوچکین. فلش به طحال جانبی اشاره می کند. (نکته: در این تصویر و در تصاویر دیگر بعد از این فصل، سنسور 180 درجه چرخانده شده است.)

علاوه بر این، فشار خون پورتال باید با اندازه‌گیری لومن داخلی وریدهای طحال، پورتال و مزانتریک فوقانی و جستجوی جانبی وریدی حذف شود. اندازه طحال باید به دقت اندازه گیری شود. تنها با داشتن ابعاد اولیه طحال می توان هر گونه پویایی رشد را با استفاده از مطالعات کنترلی ایجاد کرد. هنگام انجام یک مطالعه اولیه، باید از قبل مسائلی را که در طول مطالعات کنترلی ایجاد می شود، در نظر گرفت، به عنوان مثال، تعیین پویایی رشد در طول فرآیند درمان. نه اندازه و نه اکوژنیک طحال به ما اجازه نمی دهد در مورد ماهیت بیماری زمینه ای نتیجه گیری کنیم.

به طور کلی، با طحال، طحال است

· طول> 12 سانتی متر و عرض 5 سانتی متر؛

· تغییرات پراکنده معمولاً با ساختار پژواک همگن.

· بزرگ شدن قطب های طحال.

· تشدید عروق طحال.

مقاله I

ماده دوم.

ماده III.

ماده IV.

ماده پنجم

ماده ششم.

بخش 6.01

بخش 6.02

ضایعات کانونی طحال

ضایعات کانونی طحال

یک دلیل احتمالی برای کاهش اکوژنیک نواحی خاصی از پارانشیم طحال ممکن است ارتشاح لنفوماتوز کانونی باشد. در لنفوم غیر هوچکین، این انفیلترات لنفوماتوز ممکن است به صورت پراکنده در طحال قرار گیرند و تصویری ناهمگن ایجاد کنند.

برنج. 11. لنفوم غیر هوچکین طحال با درجه بالا (S).

شکل 12. کیست طحال بدون علامت کوچک (CS).

برنج. 13. کیست اکینوکوکال طحال.

شناسایی هماتوم طحال می تواند دشوار باشد زیرا خونریزی تازه به پارانشیم طحال اطراف ایزواکویک است. به طور معمول، اکوژنیک نشت خون از رگ‌ها در عرض چند روز کاهش می‌یابد و هماتوم‌های تحت حاد یا قدیمی به وضوح به‌عنوان تشکیلات فضای اشغال‌کننده هیپواکویک تجسم می‌شوند.

برنج. 14. خونریزی بزرگ پس از ضربه در طحال (N) که تقریباً تمام اندام را اشغال می کند. AO - آئورت.

پارگی طحال با علائم اکوگرافی زیر مشخص می شود: ناپیوستگی کانتور ناشی از پارگی کپسول اندام، شناسایی یک کانتور دوتایی با ساختار اکو منفی (بیرونی مربوط به کپسول است، داخلی مربوط به پارانشیم با خون)، طحال. علائم هماتوم و افزایش اندازه طحال در طول زمان.

پارگی پارانشیم بدون آسیب کپسولی ممکن است در ابتدا باعث ایجاد هماتوم ساب کپسولی ناشناخته شود. خطر چنین هماتوم هایی پارگی دیررس خود به خودی کپسول است که منجر به خونریزی شدید در حفره شکمی می شود. بیش از 50 درصد از این ها به اصطلاح. پارگی‌های "دیر" طحال در عرض 1 هفته پس از آسیب مشاهده می‌شوند، بنابراین توصیه می‌شود که چندین مطالعه کنترلی حداقل در این مدت انجام شود.

برنج. 15. تشکیل خودبخودی هماتوم ساب کپسولی (H) در بیمار مبتلا به سپسیس آبله مرغان. S - طحال.

بیماران مبتلا به ترومای حاد شکمی و قفسه سینه باید از نظر وجود مایع آزاد در فضاهای محدود و زیر دیافراگم بررسی شوند. و همچنین نزدیک طحال و کبد. لازم است طحال را به دقت بررسی کنید تا یک کانتور دوتایی در امتداد کپسول (هماتوم زیر کپسولی؟) و نواحی ناهمگن در پارانشیم شناسایی شود تا از پارگی احتمالی طحال غافل نشوید.

در نهایت، کانون های اکوژنیک ممکن است در طحال یافت شوند. آنها ممکن است همانژیوم های نادر طحال یا گرانولوم های کلسیفیه شایع تر را نشان دهند که در سل یا هیستوپلاسموز دیده می شوند.

برنج. 16. همانژیوم طحال.

کانون‌های نکروز ممکن است در طی فرآیند رشد معکوس کلسیفیه شوند. کلسیفیکاسیون های منفرد و چندگانه به صورت تشکیلات هایپراکوی کوچک، گاهی اوقات با سایه آکوستیک تجسم می شوند. کلسیفیکاسیون ممکن است در افراد پیدا شود. تب حصبه داشته اند سپسیس، مالاریا کلسیفیکاسیون طحال ممکن است در سیروز کبدی نیز دیده شود. ممکن است کانون های اکوژنیک زیادی در طحال وجود داشته باشد. این عکس "آسمان پر ستاره" نام دارد.

شکل 17. کلسیفیکاسیون های متعدد در طحال در یک بیمار بدون علامت. S - سایه های آکوستیک.

آبسه ها و متاستازهای طحال نادر بوده و دارای سونومورفولوژی متنوعی هستند که تا حدودی به طول مدت وجود و علت آنها بستگی دارد. هیچ معیار ساده و قابل اعتمادی برای تشخیص افتراقی وجود ندارد، بنابراین توصیه می شود به کتاب های مرجع مراجعه کنید. آبسه طحال به عنوان یک عارضه انفارکتوس طحال ایجاد می شود، این آبسه می تواند نتیجه یک عفونت چرکی عمومی یا بیماری های عفونی عمومی باشد که قابل درمان نیستند. یک گروه مهم از نظر بالینی توسط آبسه هایی که در طول باکتریمی در پس زمینه اندوکاردیت یا سالمونلوز و در هنگام عفونت هماتوم های ساب کپسولی رخ می دهد نشان داده می شود. ایجاد آبسه طحال نیز می تواند ناشی از پارگی آبسه ساب دیافراگم در آن باشد. تنوع اشکال آبسه با مرحله خاصی از رشد آن همراه است. یک آبسه در حال رشد با مرزهای متناوب ناکافی مشخص می شود. هنگامی که یک آبسه تشکیل می شود، دیواره های سازند شفاف تر، ناهموار و از نظر ضخامت و چگالی صوتی ناهمگن می شوند. ساختار داخلی سازند بسته به نوع، اندازه، فاز توسعه آبسه و وجود التهاب واکنشی به شکل بافت همبند یا بافت گرانول در اطراف، حتی پیچیده تر است.

برنج. 18. آبسه طحالی: تشکیل هیپواکویک طحال با مرزهای نامشخص.

ساختار آبسه ها از محتویات آنکئویک با اثر تقویت کننده دیستال تا محتویات اکو مثبت متفاوت است، شبیه به ویژگی های تشکیل بافت جامد. در ناحیه آبسه، سپتوم های داخلی و حباب های کوچک گاز اغلب شناسایی می شوند. اما نکته اصلی توانایی افتراق لایه های چرک با اکوژنیک متفاوت است و موقعیت نسبی آنها در هنگام تغییر وضعیت بدن بیمار تغییر می کند. وجود توده های نکروزه متراکم در حفره پوسیدگی تشخیص افتراقی آبسه با هماتوم و متاستاز طحال را پیچیده می کند.

در برخی موارد از سوراخ و درناژ برای تشخیص و درمان آبسه طحال استفاده می شود.

برنج. 19. a-c آسپیراسیون و زهکشی با سوزن ریز درمانی، تشکیل گرد مشخص در داخل طحال با ساختار اکو داخلی ناهمگن، b آسپیراسیون با سوزن ظریف تشخیصی محتویات آبسه. محل سوزن با یک سیگنال اکو از نوک آن مشخص می شود و محتویات آبسه (140 میلی لیتر) برای اهداف درمانی تخلیه می شود. S - طحال، A - آبسه.

انفارکتوس طحال می تواند با اسپلنومگالی با اختلال در خون رسانی رخ دهد. اندازه انفارکتوس بستگی به اندازه رگ مسدود شده دارد و می تواند تا یک سوم طحال را اشغال کند. انفارکتوس در مرحله حاد شبیه یک ناحیه گوه‌ای شکل با خطوط نامشخص و کاهش اکوژنیک است که در حاشیه طحال قرار دارد. گاهی اوقات، در طرح ریزی ناحیه انفارکتوس، سیگنال های اکو خطی نازک متعددی که از گاز منشا می گیرند، شناسایی می شوند.

برنج. 20. ناحیه کوچک گوه ای شکل هیپواکوی انفارکتوس طحال (Inf) ثانویه به بیماری میلوپرولیفراتیو.

در مراحل بعدی و در فرآیند سازماندهی و اسکار ناحیه انفارکتوس، تحدید مشخص تر آن و افزایش اکوژنیسیتی مشاهده می شود. در برخی موارد، سیگنال‌های هیپراکوئیک - رسوبات نمک‌های کلسیم - در ناحیه انفارکتوس مشاهده می‌شوند، و بنابراین به عنوان تشکیل چگالی صوتی موزاییکی تشخیص داده می‌شوند. در نتیجه یک حمله قلبی، به نظر می رسد که کانتور طحال در محل تشکیل اسکار و اسکلروز جمع می شود و این ناحیه با افزایش اکوژنیک مشخص می شود. گاهی اوقات کیست در محل انفارکتوس ایجاد می شود و ممکن است کاهش و تغییر شکل در اندازه و شکل طحال مشاهده شود که با افزایش اکوژنیسیته پارانشیم همراه است. در نتیجه انفارکتوس های متعدد طحال، به عنوان مثال، در کم خونی سلول داسی شکل، به اصطلاح اتوسپلنکتومی را می توان مشاهده کرد. با توجه به روش های تحقیق رادیونوکلئید، فعالیت عملکردی طحال وجود ندارد. از نظر اکوگرافی، در ناحیه برآمدگی طحال، تشکیل کوچکی با کانون های پراکوی متعدد، مشابه انفارکتوس های قدیمی، قابل تشخیص است.

برنج. 21. متاستاز طحال اکوژنیک منفرد (فلش) با هاله محیطی و مایع سازی مرکزی در بیمار مبتلا به سرطان کولون.

ضایعات متاستاتیک طحال نادر است و ممکن است با بزرگ شدن همراه باشد. ضایعات اولیه احتمالی ملانوم و سرطان کولون هستند. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، متاستازها در طحال به صورت تشکل های هیپراکویک تجسم می شوند، اگرچه موارد هیپواکوی نیز یافت می شود.

طحال(حروم، طحال) - اندام پارانشیمی جفت نشده حفره شکمی. عملکردهای ایمنی، تصفیه و خونسازی را انجام می دهد، در متابولیسم، به ویژه آهن، پروتئین ها و غیره شرکت می کند. طحال یکی از اندام های حیاتی نیست، اما در ارتباط با عملکردهای ذکر شده نقش مهمی در بدن دارد.

آناتومی و بافت شناسی. S. در حفره شکمی در هیپوکندری چپ در سطح دنده های IX-XI قرار دارد. وزن S. در بزرگسالان 150-200 است جی، طول - 80-150 میلی متر، عرض - 60-90 میلی متر، ضخامت - 40-60 میلی متر. سطح بیرونی، دیافراگمی S. محدب و صاف است، درونی مسطح است، دارای شیاری است که از طریق آن شریان ها و اعصاب وارد S. می شوند، سیاهرگ ها و عروق لنفاوی خارج می شوند (هلوم طحال). S. با یک غشای سروزی پوشیده شده است که در زیر آن یک غشای نایا (کپسول) وجود دارد که در ناحیه هیلوم متراکم تر است. ترابکول های هدایت شعاعی از غشاء بیرون می آیند و به یکدیگر متصل می شوند که اکثر آنها حاوی رگ های داخل ترابکولی، رشته های عصبی و سلول های عضلانی هستند. اسکلت بافت همبند S. یک سیستم اسکلتی عضلانی است که تغییرات قابل توجهی در حجم S. و عملکرد یک عملکرد رسوبی ایجاد می کند.

خون رسانی به پانکراس توسط بزرگترین شاخه تنه سلیاک - شریان طحال (a.leinalis) انجام می شود که اغلب از لبه بالایی پانکراس به دروازه طحال می گذرد. برنج. ، جایی که به 2-3 شاخه تقسیم می شود. مطابق با تعداد شاخه های درون اندامی مرتبه اول، بخش ها (مناطق) در S متمایز می شوند. شاخه های شریان های داخل اندامی از داخل ترابکول ها و سپس از داخل فولیکول های لنفاوی (شریان های مرکزی) عبور می کنند. آنها از فولیکول های لنفاوی به شکل شریان های برس دار بیرون می آیند که به اصطلاح مجهز به آستین هایی هستند که آنها را در اطراف دور خود می پوشاند که از سلول ها و رشته های شبکه ای تشکیل شده است. برخی از مویرگ های شریانی به داخل سینوس ها (گردش خون بسته) و قسمت دیگر مستقیماً به پالپ (گردش خون باز) جریان می یابد.

در طحال، پالپ سفید (از 6 تا 20٪ جرم) و قرمز (از 70 تا 80٪) متمایز می شود. پالپ سفید از بافت لنفاوی واقع در اطراف شریان ها تشکیل شده است: اطراف شریان، اکثر سلول ها لنفوسیت های T هستند، در ناحیه حاشیه ای فولیکول های لنفاوی - لنفوسیت های B. همانطور که آنها بالغ می شوند، مراکز واکنش به نور (مراکز تولید مثل) حاوی سلول های شبکه ای، لنفوبلاست ها و ماکروفاژها در فولیکول های لنفاوی تشکیل می شوند. با افزایش سن، بخش قابل توجهی از فولیکول های لنفاوی به تدریج آتروفی می شوند.

پالپ قرمز از یک اسکلت مشبک، شریان‌ها، مویرگ‌ها، ونول‌های سینوسی و سلول‌های آزاد (گلبول‌های قرمز، پلاکت‌ها، لنفوسیت‌ها، سلول‌های پلاسما) و همچنین شبکه‌های عصبی تشکیل شده است. هنگامی که سینوس ها فشرده می شوند، ارتباط بین سینوس ها و پالپ از طریق شکاف های دیواره آنها قطع می شود، پلاسما تا حدی فیلتر می شود و سلول های خونی در سینوس ها باقی می مانند. سینوس ها (قطر آنها بین 12 تا 40 است میکرومتربسته به خون) نشان دهنده اولین پیوند سیستم وریدی طحال است.

فیزیولوژی طبیعی و پاتولوژیک. S. در سلولی و هومورال شرکت می کند مصونیت کنترل سلول های خونی در گردش و همچنین در خون سازی و غیره.

مهمترین عملکرد S. ایمنی است. این شامل جذب و پردازش مواد مضر توسط ماکروفاژها، پاکسازی خون از عوامل خارجی مختلف (باکتری ها، ویروس ها) است. در طحال، اندوتوکسین ها، اجزای نامحلول ریزه های سلولی در طی آه، صدمات و سایر آسیب های بافتی، از بین می روند. S. به طور فعال در پاسخ ایمنی شرکت می کند - سلول های آن آنتی ژن های خارجی را برای یک ارگانیسم مشخص می شناسند و خاص را سنتز می کنند. آنتی بادی ها .

عملکرد فیلتراسیون (جداسازی) به شکل کنترل سلول های خونی در گردش انجام می شود. اول از همه، این امر در مورد گلبول های قرمز خون، چه پیر و چه معیوب، صدق می کند. در طحال، انکلوزیون های دانه ای (جسم جولی، اجسام هاینز، گرانول های آهن) از گلبول های قرمز خون بدون تخریب خود سلول ها خارج می شوند. اسپلنکتومی و S. منجر به افزایش محتوای این سلول ها در خون می شود. افزایش تعداد سیدروسیت ها (سلول های حاوی گرانول آهن) پس از برداشتن طحال به وضوح قابل مشاهده است و این تغییرات پایدار هستند که نشان دهنده اختصاصی بودن این عملکرد طحال است.

ماکروفاژهای طحال، آهن را از گلبول های قرمز تخریب شده بازیافت می کنند و آن را به ترانسفرین تبدیل می کنند. طحال در متابولیسم آهن شرکت می کند.

عقیده ای وجود دارد که لکوسیت ها در شرایط فیزیولوژیکی در طحال، ریه ها و کبد می میرند. پلاکت ها در یک فرد سالم نیز عمدتاً در طحال و کبد از بین می روند. احتمالاً S. نقش دیگری در ترومبوسیتوپوز دارد، زیرا پس از برداشتن طحال برای آسیب S.، ترومبوسیتوز رخ می دهد.

طحال نه تنها عناصر تشکیل شده خون - گلبول های قرمز، لکوسیت ها، پلاکت ها را از بین می برد، بلکه انباشته می کند. به ویژه، حاوی 30 تا 50 درصد یا بیشتر از پلاکت های در گردش است که در صورت لزوم می توانند به گردش خون محیطی رها شوند. در شرایط پاتولوژیک، رسوب آنها گاهی به حدی است که می تواند منجر به آن شود ترومبوسیتوپنی .

مثلاً اگر در جریان خروج خون اختلال ایجاد شود فشار خون پورتال S. افزایش می یابد و می تواند مقدار زیادی خون را در خود جای دهد. با انقباض، S. قادر است خون رسوب کرده در آن را به بستر عروقی رها کند. همزمان حجم آن کاهش می یابد و تعداد گلبول های قرمز خون افزایش می یابد. با این حال، به طور معمول S. حاوی بیش از 20-40 نیست میلی لیترخون

طحال در متابولیسم پروتئین نقش دارد و آلبومین و گلوبین (جزء پروتئینی هموگلوبین) را سنتز می کند. مشارکت S. در تشکیل ایمونوگلوبولین‌ها، که توسط سلول‌های متعدد تولیدکننده ایمونوگلوبولین‌ها، احتمالاً از همه طبقات، تامین می‌شود، مهم است.

طحال نقش فعالی در خونسازی دارد، به ویژه در جنین . در یک فرد بالغ، لنفوسیت و مونوسیت تولید می کند. S. اندام اصلی خونساز خارج مدولاری است زمانی که فرآیندهای خونساز طبیعی در مغز استخوان مختل می شود، به عنوان مثال، در استئومیلوفیبروز، از دست دادن خون مزمن، فرم استئوبلاستیک a، e، سل میلیاری و غیره. شواهد غیر مستقیم وجود دارد که S. مشارکت در تنظیم خون سازی مغز استخوان.

S. نقش عمده ای در فرآیندها دارد همولیز . تعداد زیادی از گلبول های قرمز تغییر یافته را می توان در آن حفظ و از بین برد، به ویژه با مقداری همولیتیک مادرزادی (به ویژه میکروسفروسیتی) و اکتسابی (از جمله ماهیت خود ایمنی). کم خونی . تعداد زیادی از گلبول های قرمز خون در S. در طول پرتوهای احتقانی حفظ می شوند. پلی سیتمی . همچنین مشخص شده است که مقاومت مکانیکی و اسمزی لکوسیت ها با عبور از S کاهش می یابد.

اختلال عملکرد S. در برخی از شرایط پاتولوژیک (کم خونی شدید، برخی از بیماری های عفونی و غیره) و همچنین در هیپرسپلنیسم - افزایش مزمن S. و کاهش سلول های خونی دو یا، کمتر، یک یا سه مشاهده می شود. جوانه های خونساز این نشان دهنده افزایش تخریب سلول های خونی مربوطه در طحال است. هیپرپلنیسم در درجه اول یک آسیب شناسی پالپ قرمز S. است و در اثر هیپرپلازی عناصر ماکروفاژ ایجاد می شود. پس از برداشتن S. در صورت هایپرسپلنیسم، معمولاً ترکیب خون عادی یا به طور قابل توجهی بهبود می یابد.

با اختلالات ارثی و اکتسابی متابولیسم چربی، مقادیر زیادی لیپید در طحال انباشته می شود که منجر به اسپلنومگالی .

کاهش عملکرد S. (hyposplenism) با آتروفی S. در سنین بالا، در هنگام گرسنگی و هیپوویتامینوز مشاهده می شود. با ظهور اجسام جولی و گلبول های قرمز هدف مانند در گلبول های قرمز، سیدروسیتوز همراه است.

آناتومی پاتولوژیک.تنوع تغییرات ساختاری آن در بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک با ویژگی های عملکردی و مورفولوژیکی S.، به ویژه با تعلق آن به اندام های ایمونوژنز همراه است.

افزایش اندازه و وزن (بیش از 250-300 جی) طحال معمولاً با تغییرات پاتولوژیک همراه است که البته در اندام بزرگ نشده نیز قابل مشاهده است. رنگ و قوام S. به خون رسانی آن بستگی دارد. آنها با هیپرپلازی پالپ، رسوب آمیلوئید، رنگدانه های مختلف، آسیب E، S. در عفونت های حاد و مزمن، x، ah، x بدخیم، هیستیوسیتوز تغییر می کنند.

شایع ترین تظاهرات دیستروفی S. هیالینوز شریان ها و شریان های کوچک است که معمولاً پس از 30 سالگی مشاهده می شود. معمولاً هیالین به شکل توده هایی در فولیکول های لنفاوی و پالپ حاشیه ای رسوب می کند. تورم موکوئیدی و فیبرینوئیدی بافت همبند S.، در درجه اول دیواره های سینوس های وریدی و عروق کوچک (تا نکروز فیبرینوئید آنها)، از دست دادن رسوب پروتئین در مراکز فولیکول های لنفاوی در بیماری های خود ایمنی مشاهده می شود. در نتیجه، دیواره‌های سینوس‌ها درشت‌تر می‌شوند و اطراف شریانی، که اصطلاحاً پیازی نامیده می‌شود، ایجاد می‌شود که بیشتر در سیستمیک مشخص می‌شود. لوپوس اریتماتوز .

استافیلوکوکوس آمیلوئیدوز معمولا با عمومی مشاهده می شود آمیلوئیدوز و از نظر فراوانی بعد از کلیه در رتبه دوم قرار دارد. گاهی اوقات، در بیماری هایی که باعث ثانویه می شوند (سل، فرآیندهای چرکی مزمن)، ممکن است فقط طحال ظاهر شود. فولیکول های لنفاوی، زمانی که آمیلوئید در آنها رسوب می کند، بر روی یک بخش ظاهری مانند بدنه های شیشه ای مانند دانه های ساگو دارند. در چنین مواردی آنها در مورد طحال "ساگو" صحبت می کنند. در همان زمان، وزن اس. از دست دادن منتشر آمیلوئید در دیواره‌های سینوس‌ها، رگ‌های خونی و در امتداد رشته‌های مشبک با افزایش توده طحال (تا 500) همراه است. جی) بافت S. متراکم است، وقتی بریده می شود، چرب، به رنگ زرد متمایل به قرمز است (طحال "چرب"، "ژامبون"). رسوب ترکیبی آمیلوئید در فولیکول های لنفاوی و پالپ قرمز نیز امکان پذیر است.

در تعدادی از بیماری‌ها، سلول‌های گزانتوما به صورت پراکنده و یا به شکل خوشه‌ای دیده می‌شوند. آنها در طول اختلالات متابولیسم لیپید به دلیل تجمع لیپیدها در ماکروفاژها تشکیل می شوند. بنابراین، با قند e، e، زانتوماتوز خانوادگی، کلسترول در مقادیر بیش از حد در ماکروفاژهای S. (و سایر اندام ها) رسوب می کند. سلول‌های مشابه گزانتوما گاهی در پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک یافت می‌شوند؛ تجمع گسترده انواع خاصی از لیپیدها در S. همراه با تزاریسموزیس مشاهده می‌شود که منجر به تشکیل سلول‌هایی می‌شود که مشخصه این بیماری است - سلول‌های گوچر و پیک. ایجاد تغییرات ثانویه قابل توجه در S. و افزایش اندازه آن (نگاه کنید به. لیپیدوزها ).

هموسیدروز S. - رسوب بیش از حد هموسیدرین - تظاهر عمومی است هموسیدروز و در مشاهده می شود هموکروماتوز بیماری ها و شرایط پاتولوژیک همراه با افزایش همولیز، در صورت اختلال در مصرف آهن، به ویژه در بیماری های همولیتیک، آپلاستیک و مقاوم به درمان، مالاریا , بازگشت e ، ه ، اختلالات تغذیه ای مزمن (بیماری های معده و روده). در هموسیدروزیس، S. دارای رنگ قهوه ای زنگ زده، گاهی اوقات کمی بزرگ شده است. بررسی بافت شناسی سیدروفاژهای متعددی را در پالپ قرمز نشان می دهد؛ رسوبات هموسیدرین در اندوتلیوم سینوس ها، دیواره های عروقی، ترابکول ها و مخاط یافت می شود. هموسیدروز موضعی S. اغلب در نواحی خونریزی دیده می شود. در مراکز و کانون‌های وسیع نکروز، کریستال‌های هموتوئیدین قابل تشخیص است. در طی مالاریا، رسوبات هموملانین در S. ایجاد می شود که ممکن است پس از بهبودی ناپدید شوند. همچنین ممکن است رنگدانه کربن در S. رسوب کرده و به صورت خونی از ریه ها نفوذ کند.

کانون ها اغلب در S یافت می شوند. نکروز . ضایعات کوچک معمولاً به دلیل اثرات سمی در هنگام عفونت ایجاد می شوند، ضایعات بزرگ ناشی از اختلالات گردش خون است.

اختلالات گردش خون در S. اغلب تشخیص داده می شود. با احتقان وریدی عمومی به دلیل نارسایی قلبی، سیاهرگ ها افزایش می یابد (وزن آن 300-400 است. جی)، قرمز تیره. پورتال منجر به ایجاد تغییرات قابل توجهی از همان نوع در S. و افزایش قابل توجه آن (سیروتیک، ic) می شود. جرم S. را می توان تا 1000 افزایش داد جیو بیشتر، بافت آن گوشتی است، پوسته آن ضخیم است، اغلب شامل مناطق وسیع بدون هیالین (طحال "لعابدار") است، و آمیختگی طحال با بافت های اطراف امکان پذیر است. سطح S. در برش به دلیل خونریزی های کانونی و وجود ندول های متراکم متعدد به رنگ نارنجی قهوه ای خالدار است. کاهش خونرسانی S. با تکرار شدید یا طولانی مدت مشاهده می شود از دست دادن خون ، کم‌خونی آپلاستیک.

تغییرات التهابی در S. (سپلنیت) به طور مداوم در بیماری های عفونی تشخیص داده می شود. ماهیت و شدت آنها به ویژگی های پاتوژن و وضعیت ایمنی بدن بستگی دارد.

التهاب تولیدی در S. با تشکیل گرانولوم‌های ساختارهای مختلف و ایجاد طحال را می‌توان در سل، تب مالت، تولارمی، بیماری‌های احشایی و جذام مشاهده کرد. هیپرپلازی بافت لنفاوی S. نشان دهنده مشارکت آن در واکنش های ایمنی بدن در طی تحریک آنتی ژنی با منشاء مختلف است.

روش های پژوهش.در عمل بالینی استفاده می شود ضربی و لمس کردن با.، لاپاراسکوپی ، آزمایشات اشعه ایکس، رادیونوکلئید و سونوگرافی (نگاه کنید به. تشخیص سونوگرافی طحال سنجی، معاینه پونکسیون S.، تست آدرنالین.

پرکاشن S. در وضعیت عمودی یا افقی (در سمت راست) بیمار انجام می شود. تیرگی بالای لبه فوقانی S. در امتداد خط زیر بغل قدامی با صدای ریوی، تیرگی در امتداد لبه قوس دنده ای یا بالای آن 10-20 متمایز می شود. میلی متر- با صدای تمپان روی معده. مرز فوقانی تیرگی بر روی S. تقریباً افقی اجرا می شود، پایین - پشت و بالا، پایین و جلو. با ایستادن بالا، سطح بیرونی فوقانی S. می تواند در سطح دنده VIII باشد، با ایستادن کم - دنده XII.

تعیین اندازه S. طبق کورلوف با دراز کشیدن بیمار با چرخش ناقص در سمت راست در صورت امکان بدون جابجایی لگن انجام می شود. دهمین فضای بین دنده ای ضربه ای است که از ستون فقرات شروع می شود و طول S در امتداد مرزهای بلانت تعیین می شود و اگر S از هیپوکندریوم بیرون زده باشد، اندازه قسمت بیرون زده آن در نظر گرفته می شود. عرض S. با ضربه از بالا از خط قدامی زیر بغل به سمت خط زیر بغل خلفی تعیین می شود. نتایج مطالعه به صورت کسری نوشته شده است که در آن طول با صورت و عرض C در مخرج نشان داده شده است و با افزایش C طول قسمت بیرون زده آن قبل از نشان داده می شود. برای مثال کسری سانتی متر.

لمس S. با بیمار در حالت افقی روی پشت و در موقعیت جانبی راست انجام می شود. با یک نفس عمیق، S. بزرگ شده پایین می آید و روی انگشتان معاینه کننده "غلط می کند". با افزایش قابل توجه S. لبه تحتانی آن به داخل حفره شکمی فرود می آید و می توان بریدگی مشخصه روی آن یعنی سطح قدامی S. را لمس کرد و قوام و درد آن را مشخص کرد. به طور معمول طحال قابل لمس نیست.

لاپاراسکوپی در صورت عدم وجود چسبندگی، بررسی S. را که معمولاً به رنگ قرمز متمایل به آبی است، امکان پذیر می کند: اسکارها، انقباضات و سایر تغییرات پاتولوژیک روی سطح آن دیده می شود.

معاینه اشعه ایکس S. در وضعیت عمودی و افقی بیمار انجام می شود. در طی فلوروسکوپی، ناحیه نیمه چپ دیافراگم بررسی می شود و به تحرک آن، اندام های شکمی واقع در کنار S. و ریه چپ اشاره می شود. برای بهبود شرایط تحقیق، گاز به روده بزرگ و معده تزریق می شود. عکس های نظرسنجی در برجستگی های جلویی و جانبی گرفته می شوند. روش های ویژه معاینه اشعه ایکس رادیوگرافی کامپیوتری است توموگرافی , سلیاکوگرافی و لینووگرافی, تشخیصی پنوموپریتوئن و پنومورنا، تکمیل شده توسط توموگرافی. در تشخیص افتراقی و موضعی ضایعات ایزوله S.، آرتریوگرافی نقش مهمی ایفا می کند. آنژیوگرافی )، توموگرافی کامپیوتری، پنوموپریتونئوم تشخیصی.

گرفتن تصویر رادیونوکلئیدی از S. بر اساس خاصیت سلول های سیستم ماکروفاژ برای جذب گلبول های قرمز یا کلوئیدهای آسیب دیده از خون است. برای این مطالعه، از گلبول های قرمز نشاندار شده با 51 Cr، 99 m Tc یا 197 Hg استفاده می شود (نگاه کنید به. رادیوداروها ). در اسنوگرام (نگاه کنید به. اسکن کردن ) یا سینتیگرام (نگاه کنید به. سینتی گرافی ) مساحت S. با تجمع یکنواخت رادیونوکلئید معمولاً 80-35 است سانتی متر 2; در مورد بیماری های S. تجمع رادیونوکلئید ناهموار است، منطقه S. افزایش می یابد.

در مواردی که دلیل افزایش آن مشخص نشده باشد، سوراخ شدن S. نشان داده می شود. موارد منع سوراخ کردن هستند دیاتز هموراژیک ، بیان. قبل از سوراخ کردن، اندازه و موقعیت S. با استفاده از ضربه و لمس تعیین می شود و مطالعات اشعه ایکس و رادیونوکلئید انجام می شود.

آسيب شناسي

آسیب شناسی S. شامل ناهنجاری ها، جراحات، بیماری ها و تومورها است.

نقص رشد.اینها شامل عدم وجود S. (اسپلنی) و یک موقعیت غیرعادی در حفره شکمی (دیستوپی یا اکتوپی)، S. سرگردان، تغییر شکل آن، S. Asplenia اضافی نادر است، معمولاً با ناهنجاری های سیستم قلبی عروقی همراه است. و از نظر بالینی تشخیص داده نمی شود و بر اساس مطالعات رادیونوکلئیدی تشخیص داده می شود. در دیستوپی یا اکتوپی، S. در فضای خلفی صفاقی، در کیسه فتق با فتق نافی یا دیافراگمی، در نیمه راست حفره شکمی قرار دارد. Vagus S. ممکن است به دلیل ضعف دستگاه لیگامانی آن ایجاد شود، به عنوان مثال زمانی که splanchnoptosis . S. ممکن است شکلی نامنظم با بریدگی های عمیق در امتداد لبه یا کشیده داشته باشد که گاهی قطب پایین آن به داخل لگن پایین می آید. شایع ترین ناهنجاری رشد S. S. اضافی در مقادیر از یک تا چند صد است که در قسمت های مختلف حفره شکمی قرار دارد.

Vagus S. می تواند روی ساقه عروقی بپیچد. در این مورد، تصویری از شکم حاد ذکر می شود، لاپاراتومی ضروری است (نگاه کنید به. معده ) و اسپلنکتومی. S. اضافی با استفاده از آزمایش رادیونوکلئید شناسایی می شود. در برخی بیماری ها، مثلاً در کم خونی همولیتیک خودایمنی، در صورت وجود طحال اضافی، همراه با اندام اصلی خارج می شوند. سایر ناهنجاری های S. علائم بالینی ندارند. نیازی به درمان نیست

خسارتباز و بسته هستند. صدمات باز با شلیک گلوله، ضربه چاقو یا زخم های بریده شده شکم و همچنین با مداخلات جراحی روی اندام های شکمی (معده، روده بزرگ، پانکراس) رخ می دهد.

علل آسیب S. بسته اغلب ضربه به هیپوکندری چپ، افتادن روی معده، شکم و پایین قفسه سینه، دنده ها در سمت چپ است. با یک ضربه یا فشرده سازی تیز، غشاء مانند نعل اسب خم می شود، قطب های آن به هم نزدیک می شوند، در نتیجه پوسته در امتداد سطح محدب پاره می شود. هنگامی که دنده ها خورده می شوند، قطعات آنها می توانند به داخل پارانشیم دنده ها نفوذ کنند و غشاء را پاره کنند. اگر سقوط از ارتفاع یا ضربه شدید رخ دهد، ممکن است پارگی غشای S. در محل اتصال رباط ها، ساقه های عروقی و چسبندگی ایجاد شود. پارگی S. اغلب با خونریزی در حفره شکمی پیچیده می شود. قربانی رنگ پریده است، از سرگیجه، احساس پری در هیپوکندری چپ و درد دردناکی که به شانه چپ و تیغه شانه چپ تابش می‌کند، شکایت دارد که با نفس عمیق و سرفه تشدید می‌شود. تهوع و استفراغ احتمالی، غش. یک علامت معمولی "وانکا-ایستادن" است - بیمار تلاش می کند تا حالت نشسته ای بگیرد که در آن درد شکم کاهش می یابد. در لمس، کشش در عضلات دیواره قدامی شکم، در نیمه چپ شکم و هیپوکندری چپ مشاهده می شود. علائم مثبت تحریک صفاقی ذکر شده است. پرکاشن ممکن است تیرگی در نیمه چپ شکم را نشان دهد. معاینه رکتوم ممکن است درد و افتادگی دیواره قدامی رکتوم را نشان دهد و معاینه واژینال ممکن است درد در فورنکس خلفی واژن را نشان دهد.

پارگی های ثانویه می تواند چندین ساعت و حتی چند روز پس از آسیب رخ دهد و باعث ایجاد تصویر بالینی شود خونریزی داخل شکمی .

اگر در تشخیص ضایعات بسته S. مشکلاتی وجود داشته باشد، داده های حاصل از معاینات اشعه ایکس و توموگرافی کامپیوتری ممکن است مفید باشد. آموزنده ترین آنها لاپاراسکوپی و لاپاراتومی تشخیصی است. در صورت مشکوک شدن به آسیب S.، بیمار حداکثر تا دو ساعت قابل مشاهده است. در این مورد، تمرکز بر وضعیت عمومی، شاخص های هموگلوبین و هماتوکریت و داده های مطالعات اضافی ضروری است. در صورت آسیب های S. باز، درمان جراحی اولیه زخم و به دنبال آن لاپاراتومی انجام می شود. برای آسیب های بسته، مداخله جراحی با لاپاراتومی شروع می شود.

در صورت آسیب S. اعم از باز و بسته اغلب طحال برداری انجام می شود. در صورت پارگی های منفرد، پارگی های کوچک و ترک های ورید، با حفظ گردش خون در آن، عملیات حفظ اندام انجام می شود. پیش آگهی به شدت آسیب و به موقع بودن عمل جراحی بستگی دارد.

بیماری ها. S. در فرآیند پاتولوژیک در بسیاری از بیماری های عفونی - شکم و بثورات (نگاه کنید به). شکمی , بثورات اپیدمی ), سپسیس , سیاه زخم , مونونوکلئوز عفونی ، e ویروسی حاد (نگاه کنید به. هپاتیت ویروسی ، لنفوسیتوز عفونی (نگاه کنید به. لنفوسیتوز عفونی حاد ، سیتومگالی (نگاه کنید به. عفونت سیتومگالوویروس مالاریا، لیشمانیوز احشایی (نگاه کنید به. لیشمانیوز ), تولارمی , لیستریزی , بروسلوز , سیفلیس . S. معمولاً تحت تأثیر هیستوسیتوز نیز قرار می گیرد (بیماری Letterer-Siwe، بیماری Hand-Christian-Schüller - نگاه کنید به. هیستوسیتوز X ).

نقض خروج خون از طریق ورید طحال منجر به افزایش تدریجی C می شود. با انسداد طولانی مدت خروج، خونریزی از وریدهای متسع معده، رکتوم و مری امکان پذیر است. از بین رفتن حاد تنه ورید پورتال با علائمی شبیه انسداد روده همراه است. تشخیص بر اساس تصویر بالینی و داده های اسپلنوپورتوگرافی انجام می شود. درمان جراحی: آناستوموز طحالی و در صورت اسپلنومگالی شدید و سیتوپنی، اسپلنکتومی.

تصویر بالینی انفارکتوس S. به اندازه آن بستگی دارد. تشخیص حملات قلبی کوچک S. به دلیل کمبود علائم بالینی مشکل است. با ضایعات گسترده تر در نتیجه یک غشای منقبض، ایجاد پری اسپلنیت، درد در هیپوکندری چپ ظاهر می شود که اغلب به پشت تابش می کند و با الهام تشدید می شود. در سمت چپ، یک علامت فرنیکوس برجسته مشخص می شود. در ناحیه پری اسپلنیت ممکن است صدای اصطکاک صفاقی شنیده شود. درمان با هدف از بین بردن علل حمله قلبی است. سازماندهی انفارکتوس S. معمولاً با تشکیل یک اسکار به پایان می رسد و گهگاه شکل می گیرد. هنگامی که انفارکتوس S. چرکی می شود، اسپلنکتومی اندیکاسیون دارد.

آبسه طحال. S. کوچک و بدون علامت اغلب در بیماری های عفونی عمومی یافت می شود که قابل درمان نیستند. مهم ترین گروه از نظر بالینی توسط S.های جدا شده بزرگ نشان داده می شود که می تواند با باکتریمی در پس زمینه a یا a در هنگام عفونت انفارکتوس S.، هماتوم ساب کپسولی و غیره مشاهده شود. علت ایجاد S. .'s a ممکن است پیشرفت زیردیافراگمی a باشد.

هنگام اسکن کبد و کبد، هاگ هایی با قطر 20-30 قابل تشخیص هستند. میلی متر. آبسه S. نیز با استفاده از سونوگرافی تشخیص داده می شود. یافتن بافت اندام غیر عروقی در طول آرتریوگرافی در برابر پس زمینه تصویر بالینی مربوطه نیز به نفع S. آبسه S. می تواند با خونریزی به داخل حفره، نفوذ به حفره شکمی یا حفره پلور، کلیه، لکوسیتوز)، لنفوسیتوپنی پیچیده شود. در برخی موارد، نوتروپنی، ترومبوسیتوپنی، کم خونی. گاهی اوقات سندرم آپلاستیک ایجاد می شود که در آن لازم است سل مغز استخوان را حذف کرد. معاینه اشعه ایکس حفره شکمی ممکن است ضایعات سنگ‌شده را در ناحیه طحال نشان دهد.

تشخیص استافیلوکوکوس توبرکلوزیس در صورتی که علائمی از سل تازه یا قبلاً موجود سایر اندام ها وجود نداشته باشد، دشوار است. این بر اساس نتایج یک بررسی سیتولوژیک نقطه نقطه S. است، اما یک معیار قابل اعتماد تنها تشخیص مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در یک اسمیر یا تلقیح آنها از نقطه نقطه است. باید در نظر داشت که با S. همزمان، سوراخ های مکرر آن ممکن است بی اطلاع باشد. در صورت مشکوک بودن به استافیلوکوکوس توبرکلوزیس، حتی در صورت عدم وجود شواهد قابل اعتماد، درمان توبرکلوستاتیک اختصاصی ex juvantibus انجام می شود.

E، x، مزمن e. علت ایجاد آن ممکن است از هم پاشیدگی تومور، افزایش سریع S. و کشیده شدن بیش از حد غشای آن در طی اسپلنومگالی باشد. تصویر بالینی با درد شدید ناگهانی در هیپوکندری چپ، علائم تحریک صفاقی و کم خونی به سرعت در حال افزایش مشخص می شود. درمان جراحی است؛ به عنوان یک قاعده، طحال برداری انجام می شود، اما اخیرا، به ویژه در کودکان، برداشتن نسبی و بخیه زدن پارگی S. (اسپلنورافی) شایع تر شده است. پیش آگهی بستگی به بیماری زمینه ای دارد.

تومورها S. نادر هستند و می توانند خوش خیم یا بدخیم باشند.

در میان تومورهای خوش خیم، همانژیوم ها، لنفانژیوم ها، لیپوم ها و هامارتوم ها شناسایی می شوند. در میان موارد بدخیم - لنفوسارکوم، رتیکولوسارکوم، آنژیوسارکوم، همانژیواندوتلیوما، فیبروسارکوم نیز ممکن است. شکست S. در x به ندرت جدا می شود. بیشتر اوقات، لنفادنوپاتی، هپاتومگالی و تغییرات در خون و مغز استخوان به طور همزمان با اسپلنومگالی شناسایی می شوند. تشخیص ماهیت تومور S. جدا شده از نظر بالینی غیرممکن است.

علائم همه تومورها به بزرگ شدن اندام، احساس سنگینی در هیپوکندری چپ، گاهی اوقات ظاهر درد مبهم و کمتر حاد (سکته قلبی) خلاصه می شود. در لمس، S. متراکم الاستیک، گاهی اوقات برآمدگی است. با x و آنژیوسارکوم، افزایش تعریق، کاهش وزن، هیپرسپلنیسم (کم خونی، لوسمی) امکان پذیر است. با آنژیوسارکوم (در یک سوم موارد)، پارگی طحال مشاهده می شود. تشخیص را می توان با بررسی سیتولوژیک نقطه C تعیین کرد. باید به اسپلنکتومی که هم یک اقدام تشخیصی و هم درمانی است، اولویت داده شود. در موارد تومورهای خوش خیم، درمان در اینجا به پایان می رسد. در x بسته به ساختار بافتی تومور، اسپلنکتومی با شیمی درمانی مناسب تکمیل می شود. برای تومورهای بدخیم غیر لنفوئیدی، شیمی درمانی در صورت وجود متاستاز تجویز می شود. پیش آگهی تومورهای خوش خیم مطلوب است. در موارد دیگر، به ساختار بافتی تومور بستگی دارد؛ در تومورهای بدخیم غیرلنفوئیدی، پیش آگهی نامطلوب است.

کتابشناسی - فهرست کتب:آلمازوف V.A. و دیگران. لکوپنی، ص. 157, L., 1981; بارتا I. طحال، ترجمه. از مجارستان، بوداپست، 1976; بورودین I.F. و Orlyanskaya V.F. برخی مسائل در تشخیص و درمان آسیب های بسته طحال، کلین. هییر، شماره 4، ص. 29, 1980; گلنز آر.ام. و Rozhinsky M.M. صرفه جویی در جراحی برای آسیب های طحال، M.، 1973، bibliogr. Carr Ya. و همکاران بیماریهای لنفورتیکولی، ترنس. از انگلیسی، م.، 1980; Lindenbraten L.D. و Naumov L.B. روش های بررسی اشعه ایکس اندام ها و سیستم های انسان، تاشکند، 1976; راهنمای هماتولوژی، ویرایش. A.I. وروبیوا، ج 1، م.، 1985; فیزیولوژی سیستم گردش خون، فیزیولوژی اریتروپوئیزیس، ویرایش. V.N. چرنیگوفسکی، ص. 256, L., 1979; Folkov B. and Neil E. گردش خون، ترجمه. از انگلیسی، م.، 1976; درمان جراحی بیماری های سیستم خونی، ویرایش. خوب. گاوریلووا و D.M. گروزدووا، م.، 1981.