طرح 12. تشخیص میکروبیولوژیک اسهال خونی

روش میکروسکوپیبا اسهال خونی به دلیل شباهت مورفولوژیکی شیگلا با سایر انتروباکتری ها استفاده نمی شود.

روش باکتریولوژیکروش اصلی تشخیص آزمایشگاهی اسهال خونی است . مواد آزمایش بر روی محیط‌های Ploskirev و Endo در ظروف پتری و همچنین روی یک محیط سلنیت برای تجمع تلقیح می‌شوند که با آن، پس از 16-18 ساعت، کاشت مجدد روی محیط‌های غذایی متراکم مشخص شده انجام می‌شود. محصولات زراعی در یک ترموستات در دمای 37 درجه سانتیگراد به مدت 18 تا 24 ساعت رشد می کنند.

در روز دوم ماهیت کلنی ها مورد مطالعه قرار می گیرد. کلنی‌های شیگلای صاف لاکتوز منفی بدون رنگ روی یکی از محیط‌های پلی کربوهیدرات (Olkenitsky، Ressel، Kligler) زیر کشت می‌روند تا یک کشت خالص را جمع کنند. در روز سوم، ماهیت رشد بر روی یک محیط پلی کربوهیدرات در نظر گرفته می‌شود و مواد روی محیط‌های دیفرانسیل (گیسا و دیگران) برای شناسایی بیوشیمیایی کشت جدا شده زیر کشت می‌شوند. ساختار آنتی ژنی کشت جدا شده توسط OPA به منظور شناسایی آن به گونه ها و سطوح سرووار تعیین می شود. در روز چهارم، نتایج فعالیت بیوشیمیایی در نظر گرفته می شود (جدول 14).

جدول 14. خواص بیوشیمیایی شیگلا

عناوین: "k" - تخمیر بستر با تشکیل اسید، "+" - وجود علامت، "-" - عدم وجود علامت، "±" - یک علامت غیر دائمی.

شیگلا برخلاف اشریشیا میکروارگانیسم های بی حرکتی هستند، لاکتوز را تخمیر نمی کنند، گلوکز را بدون تشکیل گاز تجزیه نمی کنند و لیزین را دکربوکسیله نمی کنند. برای سروتیپ، ابتدا RA را روی شیشه با مخلوطی از سرم‌ها در برابر گونه‌های شیگلا و گونه‌های رایج در آن ناحیه قرار دهید و سپس RA را روی شیشه با سرم‌های اختصاصی تک گیرنده قرار دهید. حساسیت کشت جدا شده به باکتریوفاژ دیسانتریک چند ظرفیتی و آنتی بیوتیک ها نیز تعیین می شود. برای اهداف اپیدمیولوژیک، فاگوور و کولیسینوار شیگلای جدا شده تعیین می شود. یکی از خواص شیگلا توانایی آن در ایجاد کراتیت است خوک گینه(آزمایش قوز قرنیه)

روش سرولوژیکیبرای تعیین آنتی بادی در خون بیماران مبتلا به اسهال خونی (معمولاً شکل مزمن)، از RNHA با شیگلوزیس گلبول قرمز استفاده می شود. تیترهای تشخیصی: برای شیگلای فلکسنر در بزرگسالان - 1:400، در کودکان زیر 3 سال - 1:100، در کودکان بالای 3 سال - 1:200، برای شیگلای دیگر - 1:200. واکنش معمولاً با سرم خونی که حداقل 7 روز بعد گرفته می شود تکرار می شود. ارزش تشخیصیتا چهار بار یا بیشتر در تیتر آنتی بادی افزایش یافته است.

روش های اکسپرسبا اسهال خونی - RIF مستقیم و غیر مستقیم، واکنش هم آگلوتیناسیون، ELISA، RNGA با آنتی بادی تشخیص گلبول های قرمزبرای تشخیص سریع شیگلا در مواد آزمایش (معمولاً در مدفوع)، و همچنین PCR.

اسهال خونی

اسهال خونی یک بیماری عفونی است که با مسمومیت عمومی بدن، مدفوع شل و ضایعه عجیب غشای مخاطی روده بزرگ مشخص می شود. یکی از شایع ترین بیماری های حاد روده ای در جهان است. این بیماری از زمان های قدیم تحت عنوان "اسهال خونی" شناخته شده است، اما ماهیت آن متفاوت است. در سال 1875م دانشمند روسی لش یک آمیب را از بیمار مبتلا به اسهال خونی جدا کرد انتامبا هیستولیتیکا،در 15 سال بعد استقلال این بیماری ایجاد شد که نام آمیبیازیس را حفظ کرد. عوامل ایجاد کننده اسهال خونی گروه بزرگی از باکتری های مشابه بیولوژیکی هستند که در این جنس متحد شده اند. شیگلتا.پاتوژن برای اولین بار در سال 1888 کشف شد. A. Chantemes و Vidal; در سال 1891 توسط A.V. Grigoriev توصیف شد و در سال 1898. K. Shiga با استفاده از سرم به دست آمده از بیمار، عامل بیماری زا را در 34 بیمار مبتلا به اسهال خونی شناسایی کرد و در نهایت نقش اتیولوژیکی این باکتری را ثابت کرد. با این حال، در سال های بعدی، سایر پاتوژن های اسهال خونی کشف شد: در سال 1900. - اس. فلکسنر، در سال 1915. - K. Sonne، در سال 1917. - K. Stutzer و K. Schmitz، در سال 1932. - جی بوید، در سال 1934 - دی لارج، در سال 1943 - A. Saks.

در حال حاضر جنس شیگلاشامل بیش از 40 سروتیپ است. همه آنها میله های گرم منفی کوتاه و غیر متحرک هستند که هاگ و کپسول تشکیل نمی دهند که (روی معمولی به خوبی رشد می کنند. رسانه های فرهنگیتبر، روی محیطی با سیترات به عنوان تنها منبع کربن رشد نکنید. H2S تشکیل نمی دهند، اوره آز ندارند. واکنش Voges-Proskauer منفی است. گلوکز و برخی دیگر از کربوهیدرات ها برای تشکیل اسید بدون گاز تخمیر می شوند (به جز برخی از بیوتیپ ها) Shigella flexneri: S.manchesterو ewcastle)؛به عنوان یک قاعده، لاکتوز را تخمیر نکنید (به استثنای شیگلا سون)، آدونیت، اینوزیتول، ژلاتین را به مایع تبدیل نکنید، معمولاً کاتالاز را تشکیل می دهند، لیزین دکربوکسیلاز و فنیل آلانین دآمیناز ندارند. محتوای G+C در DNA 49-53 مول است. شیگلا بی هوازی اختیاری است، دمای مطلوب برای رشد 37 درجه سانتیگراد است، آنها بالاتر از 45 درجه سانتیگراد رشد نمی کنند، pH مطلوب محیط 6.7-7.2 است. مستعمرات در محیط های متراکم گرد، محدب، نیمه شفاف هستند؛ در صورت تداعی، کلنی های R شکل خشن تشکیل می شوند. رشد روی BCH به شکل یک کدورت یکنواخت، اشکال خشن یک رسوب را تشکیل می دهند. کشت های تازه جدا شده شیگلا سون J4HO مستعمرات دو نوع را تشکیل می دهند: محدب گرد کوچک (فاز I)، مسطح بزرگ (فاز 2). ماهیت کلنی بستگی به حضور (فاز I) یا عدم حضور (فاز II) پلاسمید با میلی متر 120 MD دارد که میزان حدت شیگلا سون را نیز تعیین می کند.

آنتی‌ژن‌های O با ویژگی‌های متفاوت در شیگلا یافت شد: مشترک برای خانواده انتروباکتریاسه،ژنریک، گونه، گروه و نوع خاص، و همچنین آنتی ژن K. آنها آنتی ژن H ندارند.

طبقه بندی فقط آنتی ژن های O گروه و نوع خاص را در نظر می گیرد. با توجه به این ویژگی ها، شیگلابه 4 زیر گروه یا 4 گونه تقسیم می شود و شامل 44 سروتیپ است. در زیر گروه A (گونه شیگلا دیسانتری)شیگلا مانیتول تخمیرکننده را شامل نمی شود. این گونه شامل 12 سروتیپ (1-12) می باشد. هر کلیشه آنتی ژن نوع خاص خود را دارد. روابط آنتی ژنی بین سروتیپ ها، و همچنین با سایر انواع شیگلا، ضعیف بیان می شود. به زیر گروه B (نوع شیگلا فلکسنری)شامل شیگلا، معمولاً مانیتول تخمیر می شود. شیگلای این گونه از نظر سرولوژیکی به یکدیگر مرتبط هستند: آنها حاوی آنتی ژن های نوع خاص (I-VI) هستند که بر اساس آن به سروتیپ های (1-6) و آنتی ژن های گروهی تقسیم می شوند که در ترکیبات مختلفبرای هر سروتیپ و بر اساس آن سروتیپ ها به زیرسروتیپ ها تقسیم می شوند. علاوه بر این، این گونه شامل دو نوع آنتی ژنی است - X و Y، که آنتی ژن های معمولی ندارند، آنها در مجموعه ای از آنتی ژن های گروه متفاوت هستند. سروتیپ S.flexneri 6زیرسروتیپ ندارد، اما با توجه به ویژگی های تخمیر گلوکز، مانیتول و دولسیت به 3 نوع بیوشیمیایی تقسیم می شود.

به زیر گروه C (نوع شلگلا بویدل)شامل شیگلا، معمولاً مانیتول تخمیر می شود. اعضای گروه از نظر سرولوژیکی از یکدیگر متمایز هستند. روابط آنتی ژنی در گونه ضعیف بیان می شود. این گونه شامل 18 سروتیپ (1-18) است که هر کدام آنتی ژن نوع اصلی خود را دارند.

در زیر گروه D (گونه شلگلا سونلشامل شیگلا است که معمولاً مانیتول را تخمیر می کند و می تواند به آهستگی (پس از 24 ساعت انکوباسیون و بعد از آن) لاکتوز و ساکارز را تخمیر کند. چشم انداز S. sonneiشامل یک سروتیپ است، با این حال، کلنی های فاز I و II آنتی ژن های نوع خاص خود را دارند. دو روش برای طبقه بندی درون گونه ای شیگلای Sonne پیشنهاد شده است:

1) تقسیم آنها به 14 نوع و زیرگروه بیوشیمیایی با توجه به توانایی آنها در تخمیر مالتوز، رامنوز و زایلوز.

2) تقسیم به انواع فاژ بر اساس حساسیت به مجموعه ای از فاژهای مربوطه.

این روش های تایپ عمدتاً دارای اهمیت اپیدمیولوژیک هستند. علاوه بر این، شیگلای Sonne و شیگلای Flexner با توانایی سنتز کولیسین های خاص (colicinogenotyping) و با حساسیت به کولیسین های شناخته شده (colicinotyping) در معرض تایپ برای همان هدف قرار می گیرند. برای تعیین نوع کولیسین های تولید شده توسط شیگلا، J. Abbott و R. Shannon مجموعه ای از سویه های معمولی و شاخص شیگلا را پیشنهاد کردند و برای تعیین حساسیت شیگلا به آن انواع شناخته شدهکولیسین ها از مجموعه ای از سویه های مرجع colicinogenic P. Frederick استفاده می کنند.

مقاومت. شیگلا مقاومت نسبتا بالایی در برابر عوامل محیطی دارد. آنها روی پارچه و کاغذ پنبه ای تا 30-36 روز، در مدفوع خشک - تا 4-5 ماه، در خاک - تا 3-4 ماه، در آب - از 0.5 تا 3 ماه، روی میوه ها و سبزیجات - تا زنده می مانند. تا 2 واحد، در شیر و محصولات لبنی - تا چند هفته؛ در دمای 60 درجه سانتیگراد در 15-20 دقیقه می میرند.

حساس به محلول های کلرامین، کلر فعال و سایر مواد ضد عفونی کننده.

عوامل بیماری زایی. مهمترین خاصیت بیولوژیکی شیگلا که مشخص کننده بیماری زایی آنهاست، توانایی حمله به سلول های اپیتلیال، تکثیر در آنها و مرگ آنها است. این اثر را می توان با استفاده از آزمایش کراتوکونژونکتیو (معرفی یک حلقه از کشت شیگلا (3-2 میلیارد باکتری) در زیر پلک تحتانی خوکچه هندی باعث ایجاد کراتوکونژونکتیویت سروزی-چرکی) و همچنین با عفونت سلولی تشخیص داد. کشت (اثر سیتوتوکسیک)، یا جنین مرغ (مرگ آنها)، یا موش سفید داخل بینی (توسعه پنومونی). عوامل اصلی بیماری زایی شیگلا را می توان به سه گروه تقسیم کرد:

1) عواملی که تعامل با اپیتلیوم غشای مخاطی را تعیین می کند.

2) عواملی که مقاومت در برابر مکانیسم های دفاعی هومورال و سلولی ماکرو ارگانیسم و ​​توانایی شیگلا برای تکثیر در سلول های آن را ایجاد می کنند.

3) توانایی تولید سموم و محصولات سمی که توسعه فرآیند پاتولوژیک واقعی را تعیین می کند.

گروه اول شامل عوامل چسبندگی و کلونیزاسیون است: نقش آنها توسط پیلی، پروتئین های غشای خارجی و LPS ایفا می شود. چسبندگی و کلونیزاسیون توسط آنزیم هایی که مخاط را از بین می برند - نورآمینیداز، هیالورونیداز، موسیناز تسهیل می شود. گروه دوم شامل عوامل تهاجم است که باعث نفوذ شیگلا به انتروسیت ها و تولید مثل آنها در آنها و در ماکروفاژها با تظاهر همزمان یک اثر سیتوتوکسیک و (یا) انتروتوکسیک می شود. این خواص توسط ژن های پلاسمید با m.m کنترل می شود. 140 MD (این سنتز پروتئین های غشای خارجی را رمزگذاری می کند که باعث تهاجم می شوند) و ژن های کروموزومی شیگلا: ksr A (باعث کراتوکونژونکتیویت)، cyt (مسئول تخریب سلولی) و همچنین ژن های دیگری که هنوز شناسایی نشده اند. محافظت از شیگلا در برابر فاگوسیتوز توسط آنتی ژن K سطحی، آنتی ژن های 3، 4 و لیپوپلی ساکارید انجام می شود. علاوه بر این، لیپید A اندوتوکسین شیگلا دارای اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی است - فعالیت سلول های حافظه ایمنی را سرکوب می کند.

گروه سوم از عوامل بیماری زایی شامل اندوتوکسین و دو نوع اگزوتوکسین موجود در شیگلا - اگزوتوکسین های شیگا و اگزوتوکسین های شبه شیگا (SLT-I و SLT-II) است که خواص سیتوتوکسیک آنها بیشتر در S.dysenteriae 1.سموم شیگا و شیگا مانند در سروتیپ های دیگر نیز یافت می شود S.dysenteriae،آنها نیز تشکیل می شوند S.flexneri، S.sonnei، S.boydii، ETEC و مقداری سالمونلا. سنتز این سموم توسط ژن های سمی فاژهای تبدیل کننده کنترل می شود. انتروتوکسین های نوع LT در Flexner، Sonne و Boyd Shigella یافت شده است. سنتز LT در آنها توسط ژن های پلاسمید کنترل می شود. انتروتوکسین فعالیت آدنیلات سیکلاز را تحریک می کند و مسئول ایجاد اسهال است. شیگا توکسین یا نوروتوکسین با سیستم آدنیلات سیکلاز واکنش نمی دهد، اما اثر سیتوتوکسیک مستقیم دارد. شیگا و سموم شیگا مانند (SLT-I و SLT-II) دارای m.m. -70 کیلو دالتون و از زیر واحدهای A و B (آخرین زیر واحد از 5 زیر واحد کوچک یکسان) تشکیل شده است. گیرنده سموم گلیکولیپید غشای سلولی است.

حدت شیگلا سون به پلاسمید با m.m نیز بستگی دارد. 120 MD. این ماده سنتز حدود 40 پلی پپتید غشای خارجی را کنترل می کند که هفت مورد از آنها با بیماری زاست. شیگلا سون با این پلاسمید کلنی های فاز I را تشکیل می دهد و بدخیم است. کشت هایی که پلاسمید را از دست داده اند، مستعمرات فاز II را تشکیل می دهند و فاقد حدت هستند. پلاسمیدهای با m.m. 120-140 MD در Flexner و Boyd Shigella یافت شد. لیپوپلی ساکارید شیگلا یک اندوتوکسین قوی است.

ویژگی های اپیدمیولوژیتنها منبع عفونت انسان است. هیچ حیوانی در طبیعت به اسهال خونی مبتلا نمی شود. در شرایط تجربی، اسهال خونی فقط در میمون ها قابل تکثیر است. روش عفونت مدفوعی – دهانی است. راه های انتقال - آب ( غالب برای شیگلا فلکسنر ) ، غذا به ویژه نقش مهمی متعلق به شیر و لبنیات (مسیر غالب آلودگی برای شیگلا سون) و تماس با خانوار مخصوصاً برای گونه است. S. dysenteriae.

یکی از ویژگی های اپیدمیولوژی اسهال خونی تغییر در ترکیب گونه ای پاتوژن ها و همچنین بیوتیپ های Sonne و سروتیپ های فلکسنر در مناطق خاص است. به عنوان مثال، تا پایان دهه 30 قرن XX، سهم S.dysenteriae 1 30 تا 40 درصد از کل موارد اسهال خونی را تشکیل می دهد و سپس این سروتیپ کمتر و کمتر شروع به رخ دادن کرد و تقریباً ناپدید شد. با این حال، در دهه 1960 و 1980 S.dysenteriaeدوباره در عرصه تاریخی ظاهر شد و باعث یک سری اپیدمی شد که منجر به تشکیل سه کانون هیپرآندمیک آن - در آمریکای مرکزی، آفریقای مرکزی و جنوب آسیا (هند، پاکستان، بنگلادش و سایر کشورها) شد. دلایل تغییر در ترکیب گونه ای پاتوژن های اسهال خونی احتمالاً با تغییر همراه است مصونیت گلهو با تغییر در خواص باکتری های اسهال خونی. به ویژه، بازگشت S.dysenteriae 1و توزیع گسترده آن که باعث تشکیل کانون های هیپرآندمیک اسهال خونی می شود، با کسب پلاسمیدها توسط آن همراه است که باعث مقاومت چند دارویی و افزایش حدت می شود.

ویژگی های پاتوژنز و کلینیک.دوره نهفتگی اسهال خونی 2 تا 5 روز و گاهی کمتر از یک روز است. تشکیل کانون عفونی در غشای مخاطی قسمت نزولی روده بزرگ (سیگموئید و رکتوم)، جایی که عامل ایجاد کننده اسهال خونی در آن نفوذ می کند، چرخه ای است: چسبندگی، کلونیزاسیون، ورود شیگلا به سیتوپلاسم انتروسیت ها، آنها تولید مثل داخل سلولی، تخریب و رد سلول های اپیتلیال، انتشار پاتوژن ها به روده های لومن. پس از این، چرخه بعدی شروع می شود - چسبندگی، استعمار، و غیره. شدت چرخه ها به غلظت پاتوژن ها در لایه جداری غشای مخاطی بستگی دارد. در نتیجه چرخه های مکرر، کانون التهابی رشد می کند، زخم های ناشی از اتصال، قرار گرفتن در معرض دیواره روده را افزایش می دهد، در نتیجه خون، توده های مخاطی چرکی و لکوسیت های پلی مورفونوکلئر در مدفوع ظاهر می شوند. سیتوتوکسین ها (SLT-I و SLT-II) باعث تخریب سلولی، انتروتوکسین - اسهال، اندوتوکسین ها - مسمومیت عمومی می شوند. کلینیک اسهال خونی تا حد زیادی با توجه به اینکه چه نوع اگزوتوکسین به میزان بیشتری توسط پاتوژن تولید می شود، میزان اثر آلرژی زا و وضعیت ایمنیارگانیسم با این حال، بسیاری از مسائل مربوط به پاتوژنز اسهال خونی بدون توضیح باقی مانده است، به ویژه: سیر اسهال خونی در کودکان دو سال اول زندگی، دلایل انتقال اسهال خونی حاد به مزمن، اهمیت حساسیت، مکانیسم ایمنی موضعی. شایع ترین تظاهرات بالینی اسهال خونی اسهال، هوس های مکرر - در موارد شدید تا 50 بار یا بیشتر در روز، تنسموس (اسپاسم دردناک رکتوم) و مسمومیت عمومی است. ماهیت مدفوع با درجه آسیب به روده بزرگ تعیین می شود. شدیدترین اسهال خونی ناشی از S.dysenteriae 1، راحت ترین - اسهال خونی سون.

ایمنی پس از عفونی. همانطور که مشاهدات روی میمون ها نشان داده است، پس از ابتلا به اسهال خونی، یک ایمنی قوی و نسبتا طولانی مدت باقی می ماند. این بیماری توسط آنتی بادی های ضد میکروبی، آنتی توکسین ها، افزایش فعالیت ماکروفاژها و لنفوسیت های T ایجاد می شود. نقش مهمی توسط ایمنی موضعی مخاط روده، با واسطه IgAs ایفا می شود. با این حال، ایمنی ماهیت نوع خاصی دارد، ایمنی متقابل قوی رخ نمی دهد.

تشخیص آزمایشگاهی. روش اصلی باکتریولوژیک است. ماده مورد مطالعه مدفوع است. طرح جداسازی پاتوژن: تلقیح بر روی محیط های تشخیصی افتراقی اندو و پلوسکیرف (به موازات محیط غنی سازی و به دنبال آن تلقیح روی محیط های اندو و پلوسکیرف) برای جداسازی کلنی های جدا شده، به دست آوردن کشت خالص، مطالعه خواص بیوشیمیایی آن و در نظر گرفتن آن. دومی، شناسایی با استفاده از سرم های آگلوتینه تشخیصی چند ظرفیتی و تک ظرفیتی. سرم های تجاری زیر تولید می شوند:

1. به شیگلا که مانیتول را تخمیر نمی کند: به S.dysenteriae 1 تا 2 S.dysenteriae 3-7(چند ظرفیتی و تک ظرفیتی)، به S.dysenteriae 8-12(چند ظرفیتی و تک ظرفیتی).

2. برای مانیتول تخمیر کننده شیگلا:

به آنتی ژن های معمولی S. flexneri I، II، III، IV، V، VI،

برای گروه بندی آنتی ژن ها S.flexneri 3، 4، 6،7،8- چند ظرفیتی،

به آنتی ژن ها S.boydii 1-18(چند ظرفیتی و تک ظرفیتی)

به آنتی ژن ها S. sonneiفاز اول، فاز دوم،

به آنتی ژن ها S.flexneri I-VI+ S.sonnei- چند ظرفیتی

روش های زیر را می توان برای تشخیص آنتی ژن ها در خون (از جمله به عنوان بخشی از CEC)، ادرار و مدفوع استفاده کرد: RPHA، RSK، واکنش انعقادی (در ادرار و مدفوع)، IFM، RPHA (در سرم خون). این روش ها بسیار موثر، خاص و مناسب هستند تشخیص زودهنگام.

برای تشخیص سرولوژیکیمی توان از RPHA با تشخیص گلبول های قرمز مناسب، روش ایمونوفلورسانس (در اصلاح غیر مستقیم)، روش کومبس (تعیین تیتر آنتی بادی های ناقص) استفاده کرد. آزمایش آلرژیک با اسهال خونی (محلولی از فراکسیون های پروتئینی شیگلا فلکسنر و سون) نیز ارزش تشخیصی دارد. واکنش پس از 24 ساعت در نظر گرفته می شود و در صورت وجود پرخونی و نفوذ به قطر 20-10 میلی متر مثبت در نظر گرفته می شود.

رفتار.توجه اصلی به بازیابی متابولیسم طبیعی آب نمک، تغذیه منطقی، سم زدایی، درمان منطقی آنتی بیوتیک (با در نظر گرفتن حساسیت پاتوژن به آنتی بیوتیک ها) معطوف می شود. اثر خوباستفاده زود هنگام از یک باکتریوفاژ دیسانتریک چند ظرفیتی، به ویژه قرص هایی با پوشش پکتین، که فاژ را از اثر HCl معده محافظت می کند. در روده کوچک، پکتین حل می شود، فاژها آزاد می شوند و عمل خود را نشان می دهند. برای اهداف پیشگیرانه، فاژ باید حداقل هر سه روز یک بار (دوره بقای آن در روده) داده شود.

مسئله پیشگیری خاص. برای ایجاد ایمنی مصنوعی در برابر اسهال خونی، از واکسن های مختلفی استفاده شد: از باکتری های کشته شده، مواد شیمیایی، الکل، اما همه آنها ناکارآمد بودند و متوقف شدند. واکسن های ضد اسهال خونی فلکسنر از شیگلا فلکسنر زنده (جهش یافته، وابسته به استرپتومایسین) ایجاد شده است. واکسن های ریبوزومی، اما آنها نیز به طور گسترده مورد استفاده قرار نگرفته اند. بنابراین، مشکل پیشگیری خاص از اسهال خونی حل نشده باقی مانده است. راه اصلی مبارزه با اسهال خونی، بهبود سیستم تامین آب و فاضلاب، اطمینان از رژیم های بهداشتی و بهداشتی سختگیرانه در شرکت های غذایی، به ویژه صنایع لبنی، در مراکز نگهداری از کودکان، اماکن عمومی و بهداشت شخصی است.

میکروبیولوژی وبا

سازمان جهانی بهداشت وبا را به عنوان یک بیماری تعریف می کند که با اسهال حاد، شدید و کم آب کننده آب برنج ناشی از عفونت با ویبریو کلرا مشخص می شود. با توجه به این واقعیت که وبا با توانایی بارز در گسترش گسترده همه گیر، دوره شدید و مرگ و میر بالا مشخص می شود، وبا یکی از خطرناک ترین عفونت ها است.

موطن تاریخی وبا هند است، به طور دقیق تر، دلتای رودخانه های گنگ و برهماپوترا (در حال حاضر هند شرقی و بنگلادش)، جایی که از زمان های بسیار قدیم وجود داشته است (اپیدمی های وبا در این منطقه از زمان مشاهده شده است. 500 سال قبل از میلاد). وجود طولانی کانون بومی وبا در اینجا با دلایل زیادی توضیح داده شده است. Vibrio cholerae نه تنها می تواند برای مدت طولانی در آب باقی بماند، بلکه در شرایط مساعد در آن نیز تکثیر شود - دمای بالای 12 درجه سانتیگراد، وجود مواد آلی. همه این شرایط در هند وجود دارد - آب و هوای گرمسیری (متوسط ​​دمای سالانه از +25 تا +29 درجه سانتیگراد)، فراوانی بارندگی و باتلاقی، تراکم جمعیت بالا، به ویژه در دلتای گنگ، مقدار زیادی مواد آلی در آب، آلودگی مداوم آب در طول سال با فاضلاب و مدفوع، استاندارد پایین مواد زندگی و مناسک مذهبی و مذهبی خاص مردم.

عامل ایجاد کننده وبا ویبریوکلرادر سال 1883 افتتاح شد. در طول پنجمین بیماری همه گیر توسط R. Koch، با این حال، برای اولین بار، ویبریو در مدفوع بیماران مبتلا به اسهال در سال 1854 کشف شد. اف پاسینی.

V. choleraeمتعلق به خانواده است vibrionaceae،که شامل چندین جنس است (ویبریو، آئروموناس، پلزیوموناس، فوتوباکتریوم).جنس ویبریواز سال 1985 دارای بیش از 25 گونه است که مهمترین آنها برای انسان است V.cholerae، V.parahaemolyticus، V.alginolyticus، dnificusو V.fluvialis.

ویژگی های کلیدی جنس ویبریو : کوتاه، بدون تشکیل هاگ و کپسول، میله های گرم منفی منحنی یا مستقیم، به قطر 0.5 میکرومتر، 1.5-3.0 میکرومتر طول، متحرک ( V. cholerae- یکنواخت، در برخی گونه ها دو یا چند تاژک قطبی؛ آنها به خوبی و به سرعت در محیط های معمولی، شیمی ارگانوتروف ها، کربوهیدرات های تخمیر با تشکیل اسید بدون گاز رشد می کنند (گلوکز در طول مسیر Embden-Meyerhof تخمیر می شود). اکسیداز مثبت، تشکیل ایندول، کاهش نیترات به نیتریت (V.choleraeواکنش نیتروزو ایندول مثبت می دهد)، ژلاتین را تجزیه می کند، اغلب واکنش Voges-Proskauer مثبت می دهد (یعنی استیل متیل کربینول تشکیل می دهد)، اوره آز ندارد، H S تشکیل نمی دهد. لیزین و اورنیتین دکربوکسیلاز دارند، اما آرژنین ندارند. دی هیدرولازها

Vibrio cholerae برای مواد مغذی بسیار بی تکلف است. روی پپتون آب قلیایی 1% (pH 8.6-9.0) حاوی 0.5-1.0% NaCl به خوبی و به سرعت تکثیر می شود و از رشد سایر باکتری ها پیشی می گیرد. برای سرکوب رشد پروتئوس، اضافه کردن تلوریت پتاسیم 4 تا 1 درصد (PV) توصیه می شود (رقت نهایی 1:100000). 1% PV بهترین محیط غنی سازی برای V. cholerae است. در طول رشد، پس از 6-8 ساعت، یک لایه نازک خاکستری مایل به خاکستری روی سطح HP تشکیل می دهد که با تکان دادن به راحتی از بین می رود و به صورت ورقه ای به پایین می افتد، HP نسبتاً کدر می شود. برای جداسازی ویبریو کلرا، محیط های انتخابی مختلفی پیشنهاد شده است: آگار قلیایی، زرده نمک آگار، آلکالین آلبومینات، آگار قلیایی با خون، لاکتوز-ساکارز و سایر محیط ها. بهترین محیط TCBS (تیوسولفات سیترات-بروموتیمول ساکارز آگار) و تغییرات آن است. با این حال، MPA قلیایی بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد، که روی آن ویبریو کلرا، مستعمراتی صاف، شفاف و زجاجیه با رنگ مایل به آبی، دیسکی شکل با قوام چسبناک تشکیل می دهد.

هنگام کاشت با تزریق در ستون ژلاتین، پس از 2 روز در دمای 22-23 درجه سانتیگراد، ویبریو به صورت حباب از سطح مایع شده و سپس قیفی شکل و در نهایت لایه به لایه می شود.

در شیر، ویبریو به سرعت تکثیر می شود و پس از 48-24 ساعت باعث لخته شدن می شود و سپس پپتونیزاسیون شیر اتفاق می افتد و پس از 3-4 روز به دلیل جابجایی PH شیر به سمت اسید، ویبریو می میرد.

ب- هایبرگ با توجه به توانایی تخمیر مانوز، ساکارز و آرابینوز تمام ویبریوها (وبا و شبه وبا) را به تعدادی گروه تقسیم کرد که تعداد آنها اکنون به 8 می رسد. ویبریوکلرا متعلق به گروه اول هایبرگ است.

ویبریوها که از نظر خصوصیات مورفولوژیکی، فرهنگی و بیوشیمیایی شبیه به وبا بودند، نامیده می شدند و به طور متفاوتی نامیده می شدند: پاراکلرا، ویبریوهای شبه وبا، NAG (ویبریوهای غیر آگلوتینه). ویبریوهایی که به گروه 01 تعلق ندارند. نام اخیر با دقت بیشتری بر رابطه آنها با وبا ویبریو تأکید می کند. همانطور که توسط A. Gardner و K. Venkatraman مشخص شد، وبا و ویبریوهای شبه وبا یک آنتی ژن H مشترک دارند، اما در آنتی ژن O متفاوت هستند. با توجه به آنتی ژن O، وبا و ویبریوهای شبه وبا در حال حاضر به 139 گروه سروگروه O تقسیم می شوند، اما تعداد آنها به طور مداوم دوباره پر می شود. Vibrio cholerae متعلق به گروه 01 است. دارای یک آنتی ژن A مشترک و دو آنتی ژن نوع خاص - B و C است که بر اساس آنها سه سروتیپ متمایز می شوند. V. cholerae- سروتیپ Ogawa (AB)، سروتیپ Inaba (AC) و سروتیپ Gikoshima (ABC). Vibrio cholerae در مرحله تجزیه دارای یک آنتی ژن OR است. به همین دلیل به منظور شناسایی V. choleraeسرم O، سرم OR و سرم های Inaba و Ogawa نوع خاص استفاده می شود.

عوامل بیماری زایی V. cholerae :

1. تحرک.

2. کموتاکسی. با کمک این خواص، ویبریو غلبه می کند لایه لجنو با سلول های اپیتلیال تعامل دارد. در جهش یافته های Che (با از دست دادن توانایی کموتاکسی)، حدت به شدت کاهش می یابد. ویروس زایی در موتانت های Mot (با از دست دادن تحرک) یا به طور کامل ناپدید می شود یا 100-1000 برابر کاهش می یابد.

3. عوامل چسبندگی و کلونیزاسیون که با کمک آنها ویبریو به میکروویلی ها می چسبد و غشای مخاطی روده کوچک را کلونیزه می کند.

4. آنزیم ها: موسیناز، پروتئازها، نورآمینیداز، لسیتیناز و غیره.

آنها چسبندگی و استعمار را تقویت می کنند، زیرا مواد تشکیل دهنده مخاط را از بین می برند. نورآمینیداز، اسید سیالیک را از گلیکوپروتئین های اپیتلیال جدا می کند و یک پلت فرم "فرود" برای ویبریوها ایجاد می کند. علاوه بر این، تعداد گیرنده‌های کلروژن را با تغییر تری و دی‌سیالوگانگلیوزیدها به مونوسیالوگانگلیوزید Gmb که به عنوان گیرنده کلروژن عمل می‌کند، افزایش می‌دهد.

5. عامل اصلی بیماری زایی V. choleraeیک اگزوتوکسین-کلروژن است که پاتوژنز وبا را تعیین می کند. مولکول کلروژن دارای m.m. 84 کیلو دالتون و از دو قطعه - A و B تشکیل شده است. قطعه A از دو پپتید - A1 و A2 - تشکیل شده و دارای خاصیت خاص سم وبا است. قطعه B از 5 زیر واحد یکسان تشکیل شده است و دو عملکرد را انجام می دهد: 1) گیرنده (مونوسیالوگانگلیوزید) انتروسیت را می شناسد و به آن متصل می شود.

2) یک کانال آبگریز درون غشایی برای عبور زیرواحد A تشکیل می دهد. پپتید A 2 Sl برای پیوند قطعات A و B عمل می کند. پپتید A t عملکرد سمی خود را انجام می دهد. با NAD تعامل می کند، باعث هیدرولیز آن می شود، ADP-ribose حاصل به زیر واحد تنظیمی آدنیلات سیکلاز متصل می شود. این منجر به مهار هیدرولیز GTP می شود. ترکیب GTP + آدنیلات سیکلاز به دست آمده باعث هیدرولیز ATP با تشکیل cAMP می شود. (یک راه دیگر برای تجمع cAMP سرکوب آنزیمی توسط کلروژن است که cAMP را به 5-AMP هیدرولیز می کند).

6. ویبریو کلرا علاوه بر کلروژن، عاملی را سنتز و ترشح می کند که باعث افزایش نفوذپذیری مویرگی می شود.

7. اگزوتوکسین های دیگری نیز در V. cholerae یافت شده است، به ویژه انواع LT، ST و SLT.

8. اندوتوکسین. لیپوپلی ساکارید V. choleraeخاصیت اندوتوکسیک قوی دارد. او مسئول مسمومیت عمومی بدن و استفراغ است. آنتی بادی های تشکیل شده علیه اندوتوکسین دارای اثر ارتعاشی شدید هستند (ویبریوها را در حضور مکمل حل می کنند) و جزء مهمایمنی پس از عفونت و پس از واکسیناسیون

توانایی ویبریوهایی که به گروه 01 تعلق ندارند برای ایجاد بیماری های اسهال پراکنده یا گروهی در انسان با حضور انتروتوکسین های نوع LT یا ST مرتبط است که به ترتیب سیستم های آدنیلات یا گوانیلات سیکلاز را تحریک می کنند.

سنتز کلروژن - مهمترین خاصیت V. cholerae.ژن‌هایی که سنتز قطعات A و B کلروژن را کنترل می‌کنند در اپرون vctAB یا ctxB ترکیب می‌شوند؛ این ژن‌ها روی کروموزوم ویبریو قرار دارند. برخی از سویه های ویبریو کلرا دارای دو اپرون غیر پشت سر هم هستند. عملکرد اپرون توسط دو ژن تنظیم کننده کنترل می شود. ژن toxR یک کنترل مثبت ایجاد می کند؛ جهش در این ژن منجر به کاهش 1000 برابری تولید سم می شود. ژن htx یک کنترل منفی است؛ جهش در این ژن تولید سم را 3 تا 7 برابر افزایش می دهد.

برای تشخیص کلروژن می توان از روش های زیر استفاده کرد:

1. آزمایشات بیولوژیکی روی خرگوش. با تجویز داخل روده ای ویبریوهای وبا به خرگوش های شیرخوار (با سن حداکثر 2 هفته)، آنها دچار یک سندرم کلروژنیک معمولی می شوند: اسهال، کم آبی بدن و مرگ خرگوش. در کالبد شکافی - تزریق تیز عروق معده و نازک
روده ها، گاهی اوقات یک مایع شفاف در آن جمع می شود. اما تغییرات در روده بزرگ به ویژه مشخص است - بزرگ شده و پر از مایع کاملاً شفاف و نی رنگ با پوسته ها و حباب های گاز است. هنگامی که V. cholerae در ناحیه بسته شده روده کوچک در خرگوش های بالغ تزریق می شود، همان تغییرات در روده بزرگ مانند عفونت خرگوش های شیرخوار مشاهده می شود.

2. تشخیص مستقیم کلروژن با استفاده از روش‌های ایمونوفلورسانس یا ایمونواسی آنزیمی یا واکنش همولیز ایمنی غیرفعال (کلروژن به Gm1 گلبول‌های قرمز متصل می‌شود و زمانی که آنتی‌بادی‌های آنتی‌توکسیک و مکمل اضافه می‌شوند، لیز می‌شوند).

3. تحریک آدنیلات سیکلاز سلولی در کشت های سلولی.

4. استفاده از قطعه کروموزوم به عنوان پروب DNA V. cholerae،اپرون کلروژن حامل

در طول همه گیری هفتم، سویه ها جدا شدند V. choleraeبا درجات مختلف بیماری زایی: کلروژنیک (خارش زا)، کم کلروژنیک (با حدت کم) و غیرکلروژنیک (غیر ویروسی). غیر کلروژنیک V. cholerae،به عنوان یک قاعده، آنها دارای فعالیت همولیتیک هستند، توسط فاژ 5 تشخیصی وبا (HDF-5) لیز نمی شوند و باعث بیماری انسان نمی شوند.

برای تایپ فاژ V. cholerae(شامل V.eltor) S. Mukherjee مجموعه های مربوطه از فاژها را پیشنهاد کرد که سپس در روسیه با فاژهای دیگر تکمیل شد. مجموعه ای از این فاژها (1-7) امکان تمایز بین آنها را فراهم می کند V. cholerae 16 نوع فاژ HDF-3 به طور انتخابی ویبریوهای کلاسیک از نوع وبا را لیز می کند، ویبریوهای HDF-4 - El Tor، و HDF-5 فقط ویبریوهای کلروژنیک (حادثه) هر دو نوع را لیز می کند و ویبریوهای غیرکلروژنیک را لیز نمی کند.

کلروژن های ویبریو، به عنوان یک قاعده، فعالیت همولیتیک ندارند، توسط HDF-5 لیز می شوند و باعث ایجاد وبا در انسان می شوند.

مقاومت در برابر عوامل بیماری زا وبا Vibrio cholerae در دماهای پایین به خوبی زنده می مانند: آنها تا 1 ماه در یخ زنده می مانند. V آب دریا- تا 47 روز، در آب رودخانه - از 3-5 روز تا چند هفته، در آب معدنی جوشانده آنها بیش از 1 سال باقی می مانند، در خاک - از 8 روز تا 3 ماه، در مدفوع تازه - تا 3 روز، در محصولات آب پز (برنج، رشته فرنگی، گوشت، غلات و غیره) 2-5 روز زنده می مانند، در سبزیجات خام - 2-4 روز، در میوه ها - 1-2 روز، در شیر و محصولات لبنی - 5 روز. هنگامی که در سرما ذخیره می شود، دوره بقا 1-3 روز افزایش می یابد: روی کتانی آلوده به مدفوع، آنها تا 2 روز و در مواد مرطوب - یک هفته دوام می آورند. Vibrio cholerae در 80 درجه سانتیگراد پس از 5 دقیقه، در 100 درجه سانتیگراد - فوراً می میرد. بسیار حساس به اسیدها؛ تحت تأثیر کلرامین و سایر مواد ضد عفونی کننده در 5-15 دقیقه می میرند. آنها به خشک شدن و نور مستقیم خورشید حساس هستند، اما به خوبی و به مدت طولانی نگهداری می شوند و حتی در مخازن باز و فاضلاب های غنی از مواد آلی، دارای pH قلیایی و دمای بالای 10-12 درجه سانتیگراد، تکثیر می شوند. بسیار حساس به کلر: یک دوز کلر فعال 0.3-0.4 میلی گرم در لیتر آب در 30 دقیقه باعث ضد عفونی مطمئن از ویبریو وبا می شود.

ویژگی های اپیدمیولوژی. منبع اصلی عفونت فقط یک فرد است - یک بیمار مبتلا به وبا یا یک حامل ویبریو و همچنین آب آلوده به آنها. هیچ حیوانی در طبیعت به وبا مبتلا نمی شود. روش عفونت مدفوعی – دهانی است. راه های آلودگی: الف) اصلی - از طریق آبی که برای آشامیدن، استحمام و نیازهای خانگی استفاده می شود. ب) تماس با خانوار و ج) از طریق غذا. تمام اپیدمی های بزرگ و همه گیری های وبا ماهیت آبی داشتند. Vibrio cholerae دارای چنین مکانیسم های سازگاری است که وجود جمعیت آنها را هم در بدن انسان و هم در اکوسیستم های خاصی از آب های آزاد تضمین می کند. اسهال شدید ناشی از ویبریو کلرا منجر به پاکسازی روده از باکتری‌های رقیب می‌شود و به گسترش گسترده پاتوژن در محیط، عمدتاً در فاضلاب و آب‌های آزاد، که در آنجا ریخته می‌شوند، کمک می‌کند. یک فرد مبتلا به وبا مقدار زیادی از پاتوژن را دفع می کند - از 100 میلیون تا 1 میلیارد در هر 1 میلی لیتر مدفوع، حامل ویبریو 100-100000 ویبریو در هر 1 میلی لیتر دفع می کند، دوز عفونی حدود 1 میلیون ویبریو است. مدت زمان جداسازی ویبریو وبا در حامل های سالمبین 7 تا 42 روز و 7 تا 10 روز - در کسانی که بیمار بوده اند. انتشار طولانی تر بسیار نادر است.

یکی از ویژگی های وبا این است که پس از آن، به عنوان یک قاعده، حمل و نقل طولانی مدت وجود ندارد و کانون های بومی پایدار تشکیل نمی شوند. با این حال، همانطور که در بالا ذکر شد، به دلیل آلودگی آب های آزاد با فاضلاب حاوی مقادیر زیادی مواد آلی، مواد شوینده و نمک خوراکی، در تابستان، ویبریو وبا نه تنها برای مدت طولانی زنده می ماند، بلکه حتی چند برابر می شود.

از اهمیت اپیدمیولوژیک زیادی برخوردار است که ویبریوکلراهای گروه 01، هم غیرسمی و هم سمی، می توانند برای مدت طولانی در اکوسیستم های مختلف آبی به شکل اشکال کشت نشده باقی بمانند. با کمک یک واکنش زنجیره ای پلیمراز با مطالعات باکتریولوژیک منفی در تعدادی از مناطق بومی CIS در آب های مختلف، ژن های دامپزشکی از اشکال کشت نشده پیدا شد. V. cholerae.

در صورت ابتلا به بیماری وبا، مجموعه ای از اقدامات ضد اپیدمی انجام می شود که در میان آنها تشخیص و جداسازی فعال به موقع و جداسازی ( بستری در بیمارستان، درمان) بیماران در فرم حاد و غیر معمول و حاملان ویبریو سالم است. اقداماتی برای جلوگیری از راه های احتمالی انتشار عفونت انجام می شود. توجه ویژه به تامین آب (کلرزنی آب آشامیدنی)، رعایت رژیم بهداشتی و بهداشتی در شرکت های مواد غذایی، موسسات کودکان و اماکن عمومی است. کنترل دقیق، از جمله کنترل باکتریولوژیک، بر روی آب های آزاد انجام می شود، ایمن سازی جمعیت انجام می شود و غیره.

ویژگی های پاتوژنز و کلینیک. دوره نهفتگی وبا از ساعت بدون لغزش تا 6 روز و اغلب 3-2 روز متغیر است. هنگامی که در مجرای روده کوچک، Vibrio cholerae به دلیل تحرک و کموتاکسی به غشای مخاطی به مخاط فرستاده می شود. ویبریوها برای نفوذ به آن تعدادی آنزیم تولید می کنند: نورآمینیداز، موسیناز، پروتئازها، لسیتیناز، برخی از آنها مواد موجود در مخاط را از بین می برند و حرکت ویبریوها را به سلول های اپیتلیال تسهیل می کنند. با چسبندگی، ویبریوها به گلیکوکالیکس اپیتلیوم متصل می شوند و با از دست دادن تحرک، شروع به تکثیر شدید می کنند و میکروویلی های روده کوچک را مستعمره می کنند و در همان زمان مقدار زیادی اگزوتوکسین-کلروژن تولید می کنند. مولکول های کلروژن به مونوسیالوگانگلیوزید Gm1 متصل می شوند و به غشای سلولی نفوذ می کنند، سیستم آدنیلات سیکلاز را فعال می کنند و cAMP تجمع یافته باعث ترشح بیش از حد مایع، کاتیون ها و آنیون های Na + , HCO 3 ~, K + , SG از انتروسیت ها می شود که منجر به diarrhealer ارگانیسم کم آبی و نمک زدایی سه نوع سیر بیماری وجود دارد:

1. بیماری اسهالی خشن و شدید کم آبی که منجر به مرگ بیمار در چند ساعت می شود.

2. کمتر شدید، یا اسهال بدون کم آبی.

3. سیر بدون علامت بیماری (ناقل ویبریو).

در وبا شدید، بیماران دچار اسهال می شوند، مدفوع زیادتر می شود، مدفوع بیشتر و بیشتر می شود، حالت آبکی به خود می گیرد، بوی مدفوع خود را از دست می دهد و شبیه آب برنج می شود (مایع کدر با بقایای مخاطی شناور در آن و سلول های اپیتلیال). سپس استفراغ ناتوان کننده ابتدا به محتویات روده می پیوندد و سپس استفراغ به شکل آب برنج در می آید. دمای بیمار کمتر از حد طبیعی می شود، پوست سیانوتیک، چروکیده و سرد می شود - آلژید وبا. در نتیجه کم آبی، خون غلیظ می شود، سیانوز ایجاد می شود، گرسنگی اکسیژن ایجاد می شود، عملکرد کلیه به شدت آسیب می بیند، تشنج ظاهر می شود، بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد و مرگ رخ می دهد. میزان مرگ و میر وبا در طول همه گیری هفتم از 1.5 درصد در کشورهای توسعه یافته تا 50 درصد در کشورهای در حال توسعه متغیر بود.

ایمنی پس از عفونیبیماری های بادوام، طولانی مدت و مکرر نادر هستند. ایمنی به دلیل آنتی بادی ها (آنتی توکسین ها بیشتر از آنتی بادی های ضد میکروبی باقی می مانند)، سلول های حافظه ایمنی و فاگوسیت ها، آنتی سمی و ضد میکروبی است.

تشخیص آزمایشگاهی.اصلی و روش تعیین کنندهتشخیص وبا باکتریولوژیک است. ماده برای تحقیق از بیمار مدفوع و استفراغ است. مدفوع برای حمل ارتعاش بررسی می شود. در افرادی که بر اثر وبا جان خود را از دست داده اند، یک بخش بسته شده از روده کوچک و کیسه صفرا برای تحقیق گرفته می شود. از اشیاء محیط خارجی، آب از مخازن باز و فاضلاب بیشتر مورد بررسی قرار می گیرد.

هنگام انجام تحقیقات باکتریولوژیکسه شرط زیر باید رعایت شود:

1) در اسرع وقت مواد را از بیمار تلقیح کنید (ویبریو وبا برای مدت کوتاهی در مدفوع باقی می ماند).

2) ظروفی که در آن مواد مصرف می شود نباید با مواد شیمیایی ضد عفونی شوند و نباید آثاری از آنها وجود داشته باشد، زیرا ویبریو کلرا به آنها بسیار حساس است.

3) امکان آلودگی و عفونت دیگران را از بین ببرید.

در مواردی که وجود دارد V. choleraeنه گروه های 01، آنها باید با استفاده از سرم های آگلوتینه کننده مناسب از سایر سروگروپ ها تایپ شوند. ترشح از بیمار مبتلا به اسهال (از جمله وبا) V. choleraeگروه غیر 01 به همان اقدامات ضد اپیدمی مانند ایزوله نیاز دارد V. cholerae 01-گروه ها. در صورت لزوم، توانایی سنتز کلروژن یا وجود ژن های کلروژن در ویبریوکلراهای جدا شده با استفاده از پروب DNA با یکی از روش ها تعیین می شود.

تشخیص سرولوژیکی وبا ماهیت کمکی دارد. برای این منظور می توان از واکنش آگلوتیناسیون استفاده کرد، اما بهتر است تیتر آنتی بادی های ویبریوسیدال یا آنتی توکسین ها را تعیین کرد (آنتی بادی های کلروژن با روش ایمونواسی آنزیمی یا ایمونوفلورسانس تعیین می شوند).

رفتاربیماران مبتلا به وبا در درجه اول باید شامل آبرسانی مجدد و بازیابی متابولیسم طبیعی آب نمک باشند. برای این منظور، توصیه می شود از محلول های نمکی، به عنوان مثال، از ترکیب زیر استفاده کنید: NaCl - 3.5. NaHCO 3 - 2.5; KS1 - 1.5 و گلوکز - 20.0 گرم در هر 1 لیتر آب. چنین درمان هایی که از نظر پاتوژنتیکی ثابت شده است در ترکیب با درمان منطقی آنتی بیوتیکی می تواند مرگ و میر در وبا را تا 1٪ یا کمتر کاهش دهد.

پروفیلاکسی خاصبرای ایجاد مصونیت مصنوعی، واکسن های مختلفی پیشنهاد شده است، از جمله واکسن هایی که از سویه های کشته شده Inaba و Ogawa می باشند. کلروژن-توکسوئید برای استفاده زیر جلدی و واکسن شیمیایی دو ظرفیتی روده، sos

یک عفونت حاد روده ای است که توسط باکتری های جنس شیگلا ایجاد می شود که با محلی سازی غالب فرآیند پاتولوژیک در غشای مخاطی روده بزرگ مشخص می شود. اسهال خونی از طریق مدفوع-دهانی (غذا یا آب) منتقل می شود. از نظر بالینی، بیمار مبتلا به اسهال خونی دارای اسهال، درد شکم، تنسموس، سندرم مسمومیت (ضعف، خستگی، حالت تهوع) است. تشخیص اسهال خونی با جداسازی پاتوژن از مدفوع بیمار، با اسهال خونی Grigoriev-Shiga - از خون ایجاد می شود. درمان عمدتاً به صورت سرپایی انجام می شود و شامل هیدراتاسیون مجدد، درمان ضد باکتری و سم زدایی است.

اطلاعات کلی

یک عفونت حاد روده ای است که توسط باکتری های جنس شیگلا ایجاد می شود که با محلی سازی غالب فرآیند پاتولوژیک در غشای مخاطی روده بزرگ مشخص می شود.

ویژگی تحریک کننده

عوامل ایجاد کننده اسهال خونی شیگلا هستند که در حال حاضر توسط چهار گونه (S. dysenteriae، S. flexneri، S. boydii، S. Sonnei) ارائه می شوند، که هر کدام (به استثنای Sonne shigella) به نوبه خود به سرووارها تقسیم می شوند. در حال حاضر بیش از پنجاه است. جمعیت S. Sonnei از نظر ترکیب آنتی ژنیک همگن است، اما در توانایی تولید آنزیم های مختلف متفاوت است. شیگلا میله های گرم منفی بی حرکت هستند، هاگ تشکیل نمی دهند، به خوبی در محیط های غذایی تکثیر می شوند و معمولا در محیط خارجی ناپایدار هستند.

محیط دمای مطلوب برای شیگلا 37 درجه سانتیگراد است، میله های Sonne قادر به تولید مثل در دمای 10-15 درجه سانتیگراد هستند، می توانند کلونی در شیر و محصولات لبنی تشکیل دهند، می توانند برای مدت طولانی در آب زنده بمانند (مانند شیگلای فلکسنر). , مقاوم در برابر عوامل آنتی باکتریال . شیگلا هنگام گرم شدن به سرعت از بین می رود: فورا - هنگام جوشاندن، پس از 10 دقیقه - در دمای بیش از 60 درجه.

مخزن و منبع اسهال خونی یک فرد است - یک ناقل بیمار یا بدون علامت. بیماران مبتلا به اسهال خونی خفیف یا محو شده از بیشترین اهمیت اپیدمیولوژیک برخوردارند، به ویژه بیماران مرتبط با صنایع غذایی و موسسات پذیرایی عمومی. شیگلا از بدن یک فرد آلوده جدا می شود، از روزهای اول علائم بالینی شروع می شود، عفونت به مدت 7-10 روز ادامه می یابد، پس از آن یک دوره نقاهت، که در آن، جداسازی باکتری نیز امکان پذیر است (گاهی اوقات ممکن است می تواند چندین هفته و ماه طول بکشد).

اسهال خونی فلکسنر بیشتر مستعد مزمن شدن است، کمترین تمایل به مزمن شدن در عفونت ناشی از باکتری Sonne مشاهده می شود. اسهال خونی از طریق مکانیسم مدفوع-دهانی عمدتاً از طریق غذا (اسهال خونی سون) یا آب (اسهال خونی فلکسنر) منتقل می شود. هنگام انتقال اسهال خونی گریگوریف-شیگا، یک مسیر انتقال عمدتا تماسی-خانگی محقق می شود.

افراد استعداد طبیعی بالایی نسبت به عفونت دارند؛ پس از ابتلا به اسهال خونی، ایمنی نوع خاص ناپایدار شکل می گیرد. کسانی که از اسهال خونی فلکسنر بهبود یافته اند می توانند ایمنی پس از عفونت را حفظ کنند، که از عفونت مجدد برای چندین سال محافظت می کند.

پاتوژنز اسهال خونی

شیگلا با غذا یا آب وارد دستگاه گوارش می شود (تا حدی تحت تأثیر محتویات اسیدی معده و بیوسنوز طبیعیروده ها) و به روده بزرگ می رسد، تا حدی به غشای مخاطی آن نفوذ می کند و باعث می شود واکنش التهابی. مخاط تحت تاثیر شیگلا مستعد تشکیل نواحی فرسایشی، زخم و خونریزی است. سموم آزاد شده توسط باکتری ها هضم غذا را مختل می کنند و وجود شیگلا تعادل زیستی طبیعی را از بین می برد فلور روده.

طبقه بندی

طبقه بندی بالینی اسهال خونی در حال حاضر در حال استفاده است. شکل حاد آن متمایز است (از نظر علائم غالب به کولیت معمولی و گاستروانتریت آتیپیک متفاوت است)، اسهال خونی مزمن (مکرر و مداوم) و دفع باکتریایی (نقاهت یا تحت بالینی).

علائم اسهال خونی

دوره کمون اسهال خونی حاد می تواند از یک روز تا یک هفته طول بکشد، اغلب 2-3 روز است. نوع کولیت اسهال خونی معمولاً به صورت حاد شروع می شود، دمای بدن به مقادیر تب بالا می رود، علائم مسمومیت ظاهر می شود. اشتها به طور قابل توجهی کاهش می یابد، ممکن است به طور کامل وجود نداشته باشد. گاهی اوقات حالت تهوع، استفراغ وجود دارد. بیماران از درد بریدگی شدید در شکم شکایت دارند که در ابتدا منتشر می شود و بعداً در ناحیه ایلیاک سمت راست و پایین شکم متمرکز می شود. درد با اسهال مکرر (تا 10 بار در روز) همراه است، حرکات روده به سرعت قوام مدفوع خود را از دست می دهند، کمیاب می شوند و ناخالصی های پاتولوژیک در آنها مشاهده می شود - خون، مخاط و گاهی اوقات چرک ("تف رکتوم"). میل به اجابت مزاج بسیار دردناک است (تنسموس) و گاهی کاذب. تعداد کل حرکات روده روزانه، به عنوان یک قاعده، زیاد نیست.

در معاینه، زبان خشک، پوشیده از پلاک، تاکی کاردی و گاهی افت فشار خون شریانی است. علائم بالینی حاد معمولاً شروع به فروکش کرده و در نهایت در پایان هفته اول، ابتدای هفته دوم از بین می‌روند، اما نقایص مخاطی اولسراتیو معمولاً در عرض یک ماه کاملاً بهبود می‌یابند. شدت دوره نوع کولیت با شدت مسمومیت و سندرم درد و مدت زمان تعیین می شود. دوره حاد. در دوره شدیداختلالات هوشیاری ناشی از مسمومیت شدید وجود دارد، دفعات مدفوع (مانند "تف رکتال" یا "شیب گوشت") به ده ها بار در روز می رسد، درد در شکم طاقت فرسا است، اختلالات همودینامیک قابل توجهی مشاهده می شود.

اسهال خونی حاد در نوع گوارشی با یک دوره کمون کوتاه (6-8 ساعت) و علائم عمدتا روده ای در پس زمینه سندرم مسمومیت عمومی مشخص می شود: تهوع، استفراغ مکرر. این دوره شبیه سالمونلوز یا عفونت سمی است. درد در این شکل از اسهال خونی در ناحیه اپی گاستر و اطراف ناف موضعی است، دارای ویژگی گرفتگی است، مدفوع مایع و فراوان است، ناخالصی های پاتولوژیک وجود ندارد، با از دست دادن شدید مایع، ممکن است سندرم کم آبی رخ دهد. علائم شکل گوارشی خشن، اما کوتاه مدت هستند.

در ابتدا، اسهال خونی گاستروانتروکولیتیک نیز در سیر خود شبیه مسمومیت غذایی است، بعداً علائم کولیت شروع به پیوستن می کند: مخاط و رگه های خونی در مدفوع. شدت دوره شکل گاستروانتروکولیتیک با شدت کم آبی تعیین می شود.

امروزه اسهال خونی با دوره پاک شده اغلب اتفاق می افتد. ناراحتی، درد متوسط ​​در شکم وجود دارد، مدفوع نرم 1-2 بار در روز، عمدتا بدون ناخالصی، هایپرترمی و مسمومیت وجود ندارد (یا بسیار ناچیز). اسهال خونی که بیش از سه ماه طول بکشد مزمن در نظر گرفته می شود. در حال حاضر موارد اسهال خونی مزمن در کشورهای توسعه یافته نادر است. نوع عودکننده، دوره‌ای دوره‌ای از تصویر بالینی اسهال خونی حاد است که با دوره‌های بهبودی، زمانی که بیماران احساس نسبتاً خوبی دارند، پراکنده می‌شود.

اسهال خونی مزمن مداوم منجر به ایجاد اختلالات گوارشی شدید، تغییرات ارگانیک در غشای مخاطی دیواره روده می شود. علائم مسمومیت با اسهال خونی مزمن مداوم معمولاً وجود ندارد، اسهال مداوم روزانه وجود دارد، مدفوع مات است، ممکن است رنگ مایل به سبز داشته باشد. سوء جذب مزمن منجر به کاهش وزن، هیپوویتامینوز و ایجاد سندرم سوء جذب می شود. دفع باکتری در دوران نقاهت معمولاً پس از عفونت حاد مشاهده می شود، تحت بالینی - زمانی اتفاق می افتد که اسهال خونی به شکل پاک شده منتقل می شود.

عوارض

عوارض در سطح فعلی مراقبت های پزشکی بسیار نادر است، عمدتا در مورد اسهال خونی شدید Grigoriev-Shiga. این شکل از عفونت می تواند با شوک سمی، سوراخ شدن روده، پریتونیت پیچیده شود. علاوه بر این، ایجاد فلج روده ای محتمل است.

اسهال خونی با شدید اسهال طولانی مدتممکن است با بواسیر، شقاق مقعدی، افتادگی راست روده عارضه پیدا کند. در بسیاری از موارد، اسهال خونی به ایجاد دیس باکتریوز کمک می کند.

تشخیص

خاص ترین تشخیص باکتریولوژیک. پاتوژن معمولاً از مدفوع و در مورد اسهال خونی Grigoriev-Shiga از خون جدا می شود. از آنجایی که افزایش تیتر آنتی‌بادی‌های اختصاصی نسبتاً آهسته است، روش‌های تشخیصی سرولوژیکی (RNGA) ارزش گذشته‌نگر دارند. به طور فزاینده ای، عمل آزمایشگاهی تشخیص اسهال خونی شامل تشخیص آنتی ژن های شیگلا در مدفوع (معمولاً با استفاده از RCA، RLA، ELISA و RNGA با تشخیص آنتی بادی انجام می شود)، واکنش اتصال مکمل و هماگلوتیناسیون کل.

روش های مختلف آزمایشگاهی به عنوان اقدامات تشخیصی عمومی برای تعیین شدت و شیوع فرآیند، برای شناسایی اختلالات متابولیک استفاده می شود. مدفوع از نظر دیس‌باکتریوز و برنامه‌های مشترک آنالیز می‌شود. معاینه آندوسکوپی (سیگموئیدوسکوپی) اغلب می تواند اطلاعات لازم را برای تشخیص افتراقی در موارد مشکوک ارائه دهد. برای همین منظور، بیماران مبتلا به اسهال خونی، بسته به شکل بالینی آن، ممکن است نیاز به مشورت با متخصص گوارش یا پروکتولوژیست داشته باشند.

درمان اسهال خونی

اشکال خفیف اسهال خونی به صورت سرپایی درمان می شوند، درمان بستری برای افراد مبتلا به عفونت شدید، اشکال پیچیده نشان داده می شود. همچنین بیماران با توجه به نشانه های اپیدمیولوژیک، در سنین بالا، با بیماری های مزمن همراه و کودکان سال اول زندگی در بیمارستان بستری می شوند. بیماران تجویز می شود استراحت در رختخواببا تب و مسمومیت، غذای رژیمی(در دوره حاد - رژیم غذایی شماره 4، زمانی که اسهال فروکش می کند - جدول شماره 13).

درمان اتیوتروپیک اسهال خونی حاد شامل انتصاب یک دوره 5-7 روزه از عوامل ضد باکتریایی (آنتی بیوتیک های فلوروکینولون، سری تتراسایکلین، آمپی سیلین، کوتریموکسازول، سفالوسپورین ها) است. آنتی بیوتیک ها برای اشکال شدید و متوسط ​​تجویز می شوند. با توجه به توانایی داروهای ضد باکتریدیس باکتریوز را تشدید می کند، در ترکیب، یوبیوتیک ها در یک دوره به مدت 3-4 هفته استفاده می شود.

در صورت لزوم، درمان سم زدایی انجام می شود (بسته به شدت سم زدایی، داروها به صورت خوراکی یا تزریقی تجویز می شوند). اختلالات جذب با اصلاح می شود آماده سازی آنزیمی(پانکراتین، لیپاز، آمیلاز، پروتئاز). طبق نشانه ها، تعدیل کننده های ایمنی، ضد اسپاسم، قابض ها، انتروسوربنت ها تجویز می شود.

برای تسریع فرآیندهای بازسازی و بهبود وضعیت مخاط در دوره نقاهت، میکروکلایستر با تزریق اکالیپتوس و بابونه، روغن گل رز و خولان دریایی و وینیل توصیه می شود. اسهال خونی مزمن مانند اسهال خونی حاد درمان می شود، اما درمان آنتی بیوتیکی معمولا کمتر موثر است. انتصاب تنقیه درمانی، فیزیوتراپی، عوامل باکتریایی برای بازگرداندن میکرو فلور طبیعی روده توصیه می شود.

پیش بینی و پیشگیری

پیش آگهی عمدتاً مطلوب است، با درمان پیچیده به موقع اشکال حاد اسهال خونی، مزمن شدن این روند بسیار نادر است. در برخی موارد، پس از عفونت، اختلالات عملکردی باقی مانده روده بزرگ (کولیت پس از دیسانتر) ممکن است ادامه یابد.

اقدامات عمومی برای پیشگیری از اسهال خونی شامل رعایت استانداردهای بهداشتی و بهداشتی در زندگی روزمره، در تولید مواد غذایی و موسسات پذیرایی عمومی، نظارت بر وضعیت منابع آب، تمیز کردن پسماندهای فاضلاب (به ویژه ضد عفونی کردن فاضلاب موسسات پزشکی) است.

بیماران مبتلا به اسهال خونی زودتر از سه روز پس از بهبودی بالینی با یک آزمایش منفی باکتریولوژیک از بیمارستان مرخص می شوند (مواد برای معاینه باکتریولوژیک زودتر از 2 روز پس از پایان درمان گرفته می شود). کارگران صنایع غذایی و سایر افراد همسان با آنها پس از یک نتیجه منفی مضاعف تجزیه و تحلیل باکتریولوژیک، در معرض ترخیص قرار می گیرند.

خستگی، حالت تهوع). این بیماری توسط باکتری های جنس شیگلا ایجاد می شود و از راه مدفوع- دهانی منتقل می شود.

آمار.شیگلوز در سراسر جهان شایع است. مردم در هر ملت و سنی به شیگلا حساس هستند. بیشترین شیوع در آسیا، آفریقا و آمریکای لاتین، در کشورهای با فرهنگ اجتماعی پایین و تراکم جمعیت بالا است. در حال حاضر سه کانون اصلی عفونت وجود دارد: آمریکای مرکزی، آسیای جنوب شرقی و آفریقای مرکزی. از این مناطق، انواع شیگلوزیس به کشورهای دیگر وارد می شود. در فدراسیون روسیه، 55 مورد در هر 100 هزار نفر از جمعیت ثبت شده است.

شیوع و حساسیت به شیگلوز

• حساس ترین افراد به عفونت کودکان و افراد دارای گروه خونی A (II) و فاکتور Rh منفی هستند. احتمال بروز علائم بیماری در آنها بیشتر است.
• شهروندان 3-4 برابر بیشتر از ساکنان روستایی بیمار می شوند. این به ازدحام بیش از حد جمعیت کمک می کند.
• شیگلوز افراد مبتلا به کم را تحت تاثیر قرار می دهد موقعیت اجتماعیکه به آب آشامیدنی سالم دسترسی ندارند و مجبور به خرید مواد غذایی ارزان هستند.
• افزایش بروز در دوره تابستان-پاییز مشاهده می شود.

شیگلوزیس از زمان بقراط شناخته شده است. او این بیماری را «اسهال خونی» نامید و تحت این مفهوم همه بیماری های همراه با اسهال آمیخته با خون را متحد کرد. در دست نوشته های روسی باستان، شیگلوزیس «میت» یا «رحم خونی» نامیده می شد. اپیدمی های شدید در ژاپن و چین در قرن هجدهم شیوع یافت. شیوع گسترده ای که در آغاز قرن گذشته سراسر اروپا را در بر گرفت با جنگ همراه بود.

شیگلا (ساختار و چرخه زندگی باکتری ها)

شیگلا به گروه‌هایی تقسیم می‌شود (گریگوریف-شیگا، اشتوتزر-اشمیتز، لارج ساکس، فلکسنر و سون)، و به نوبه خود به سرووارهایی تقسیم می‌شوند که حدود 50 عدد از آنها وجود دارد. و آنزیم هایی که ترشح می کنند.

پایداری زیست محیطی

• شیگلا به تعدادی از داروهای ضد باکتریایی مقاوم است، بنابراین همه آنتی بیوتیک ها برای درمان شیگلوز مناسب نیستند.
• هنگامی که جوشانده می شوند، فورا می میرند، گرمایش تا 60 درجه می تواند 10 دقیقه مقاومت کند.
• خوب تحمل کند دمای پایینتا -160 و قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش.
• در برابر اسیدها مقاوم است، بنابراین آب معده اسیدی آنها را خنثی نمی کند.

خواص شیگلا

• به سلول های غشای مخاطی روده بزرگ نفوذ کند.
• قادر به تکثیر در داخل اپیتلیوم (سلولهای پوشاننده سطح داخلی روده) است.


• سموم را آزاد کنید.
  • اندوتوکسین پس از تخریب شیگلا از شیگلا آزاد می شود. باعث اختلال در روده می شود و سلول های آن را تحت تاثیر قرار می دهد. همچنین قادر است به داخل خون نفوذ کرده و سیستم عصبی و عروقی را مسموم کند.
  • اگزوتوکسینی که توسط شیگلای زنده ترشح می شود. به غشای سلول های اپیتلیال روده آسیب می رساند.
  • انتروتوکسین ترشح آب و املاح در مجرای روده را افزایش می دهد که منجر به مایع شدن مدفوع و ظاهر شدن اسهال می شود.
  • نوروتوکسین - اثر سمی بر روی سیستم عصبی. علائم مسمومیت را ایجاد می کند: تب، ضعف، سردرد.

هنگامی که به شیگلا آلوده می شود، نسبت باکتری در روده به هم می خورد. شیگلا رشد میکرو فلور طبیعی را مهار می کند و به رشد کمک می کند میکروارگانیسم های بیماری زا- توسعه می دهد دیس باکتریوز روده.

چرخه زندگی شیگلا

شیگلا فقط در بدن انسان زندگی می کند. هنگامی که از روده های بیمار یا ناقل وارد محیط می شوند، برای 5-14 روز زنده می مانند. نور مستقیم خورشید در عرض 30 تا 40 دقیقه باکتری ها را از بین می برد و روی میوه ها و لبنیات تا 2 هفته دوام می آورد.

مگس ها می توانند ناقل این بیماری باشند. روی پنجه حشرات، باکتری ها تا 3 روز زنده می مانند. با نشستن روی غذا، مگس ها آنها را آلوده می کنند. حتی مقدار کمی شیگلا برای ایجاد بیماری کافی است.

ایمنی پس از شیگلوزناپایدار شاید عفونت مجددهمان یا گونه دیگری از شیگلا.

میکرو فلور طبیعی روده

خواص میکرو فلورا:

• اقدام حفاظتی. باکتری هایی که بخشی از میکرو فلور طبیعی هستند، موادی (لیزوزیم، اسیدهای آلی، الکل ها) ترشح می کنند که از رشد پاتوژن ها جلوگیری می کند. از مخاط، باکتری های محافظ و آنزیم های آنها، یک بیوفیلم تشکیل می شود که سطح داخلی روده را می پوشاند. در این محیط میکروارگانیسم های بیماری زا نمی توانند جای پای خود را به دست آورند و تکثیر شوند. بنابراین حتی پس از ورود عامل بیماری زا به بدن، بیماری ایجاد نمی شود و باکتری های بیماری زا به همراه مدفوع از روده خارج می شوند.
• در هضم غذا نقش دارد. با مشارکت میکرو فلورا، تخمیر کربوهیدرات ها و تجزیه پروتئین ها اتفاق می افتد. در این شکل جذب این مواد برای بدن راحت تر است. بدون باکتری، جذب ویتامین، آهن و کلسیم نیز مشکل است.
• اقدام نظارتی. باکتری ها انقباض روده ها را تنظیم می کنند و با جابجایی توده غذا در آن از یبوست جلوگیری می کنند. محصولات ترشح شده توسط باکتری ها وضعیت مخاط روده را بهبود می بخشد.
• عمل تحریک کننده سیستم ایمنی. مواد ترشح شده توسط باکتری ها - پپتیدهای باکتریایی - فعالیت را تحریک می کنند سلول های ایمنیو سنتز آنتی بادی ها، ایمنی موضعی و عمومی را افزایش می دهد.
• عمل ضد حساسیت. لاکتو و بیفیدوباکتری ها از تشکیل هیستامین و رشد جلوگیری می کنند حساسیت غذایی.
• عمل سنتز. با مشارکت میکرو فلورا، سنتز ویتامین K، ویتامین های B، آنزیم ها، مواد مشابه آنتی بیوتیک اتفاق می افتد.

انواع باکتری ها

• میکرو فلور مخاطی- اینها باکتری هایی هستند که در ضخامت مخاط روی دیواره روده بین پرزها و چین های روده زندگی می کنند. این میکروارگانیسم ها بیوفیلمی را می سازند که از روده محافظت می کند. آنها به گیرنده های انتروسیتی در مخاط روده متصل می شوند. میکرو فلور مخاطی به دلیل لایه محافظ مخاط روده و پلی ساکاریدهای باکتریایی حساسیت کمتری به داروها و سایر تأثیرات دارد.
• میکرو فلور شفاف- باکتری هایی که توانایی حرکت آزادانه در ضخامت روده را دارند. سهم آنها کمتر از 5 درصد است.

توسط ترکیب کمی

روش های عفونت با شیگلا

• مریضفرم حاد یا مزمن. خطرناک ترین بیماران با فرم خفیف هستند که در آن تظاهرات بیماری خفیف است.
• دوران نقاهت- بهبودی در عرض 3-2 هفته از شروع بیماری.
• حامل- فردی که شیگلا را دفع می کند که هیچ تظاهراتی از بیماری ندارد.

راه های انتقال شیگلوز

• غذا. شیگلا از طریق دست‌های آلوده، شستن با آب آلوده، مگس‌ها یا کود کردن سبزیجات با مدفوع انسان وارد غذا می‌شود. خطرناک ترین انواع توت ها، میوه ها و لبنیات هستند، زیرا محل مناسبی برای رشد باکتری ها هستند. کمپوت، سالاد، پوره سیب زمینیو سایر مخلفات، ظروف مایع و نیمه مایع نیز می توانند باعث گسترش بیماری شوند. این روش رایج ترین است، برای اسهال خونی فلکسنر معمول است.


• اب. شیگلا با مدفوع و فاضلاب انسان، هنگام شستن کتانی آلوده و در تصادفات در تصفیه خانه های فاضلاب وارد آب می شود. از نقطه نظر اپیدمی، مخازن و چاه های بزرگ و کوچک و همچنین استخرها و آب لوله کشی در کشورهای با سطح بهداشت پایین خطرناک هستند. با مصرف چنین آبی، استفاده از آن برای شستن ظروف، شنا در مخازن، انسان باکتری را می بلعد. در آبراهانتقال به طور همزمان گروه زیادی از افراد را مبتلا می کند. شیوع در فصل گرم رخ می دهد. Shigella Sonne توسط آب پخش می شود.


• با خانواده تماس بگیریددر صورت رعایت نکردن قوانین بهداشتی، مقدار کمی مدفوع روی وسایل منزل و از آنجا به مخاط دهان می ریزد. خطرناک ترین در این زمینه اسباب بازی های کودکان، ملحفه ها و حوله های آلوده هستند. امکان ابتلا به اسهال خونی از طریق آمیزش جنسی، به ویژه در میان همجنس گرایان وجود دارد. روش تماسی-خانگی برای اسهال خونی گریگوریف-شیگا معمولی است.

اتفاقاتی که پس از عفونت در بدن انسان می افتد

فاز دومشامل چند مرحله است.

• تعداد شیگلا افزایش می یابد و بخش های پایینی روده بزرگ را پر می کنند. در سطح باکتری ها پروتئین های خاصی وجود دارد که اتصال به سلول های اپیتلیال را فراهم می کند. آنها روی گیرنده ها عمل می کنند و سلول را وادار می کنند تا باکتری را جذب کند. بنابراین، پاتوژن به اپیتلیوم نفوذ می کند.
• شیگلا آنزیم موسین را ترشح می کند. با کمک آن، غشاهای سلولی را حل می کنند و لایه های عمیق دیواره روده را پر می کنند. التهاب لایه زیر مخاطی شروع می شود.
• باکتری ها اتصالات بین سلول های روده را مختل می کنند که به گسترش آنها به مناطق سالم کمک می کند. دیواره روده شل می شود، فرآیند جذب مختل می شود، مقدار زیادی مایع در مجرای روده آزاد می شود.
• کولیت اولسراتیو ایجاد می شود. فرسایش و زخم های خونریزی دهنده در مخاط روده ایجاد می شود. در این مرحله باکتری ها به طور فعال سموم را آزاد می کنند.

علائم شیگلوز

• افزایش دما. شروع بیماری حاد است. افزایش شدید دما به 38-39 درجه یک واکنش ایمنی به ظاهر سموم شیگلا در خون است. بیماران از لرز و احساس گرما شکایت دارند.
• مسمومیت. علائم مسمومیت مغز و نخاع با سموم: بی اشتهایی، ضعف، بدن درد، سردرد، بی تفاوتی در ساعات اولیه بیماری ایجاد می شود.
• افزایش مدفوع (اسهال). اسهال در روز 2-3 بیماری ایجاد می شود. در ابتدا، ترشحات مدفوعی است. با گذشت زمان، آنها کمیاب تر، مایع و با مقدار زیادی مخاط می شوند. با ایجاد فرسایش در روده ها، رگه هایی از خون و چرک در مدفوع ظاهر می شود. بیمار 10-30 بار در روز تخلیه می شود. مدفوع با درد طاقت فرسا همراه با تنش رکتوم ملتهب همراه است.
• معده دردبا ورود شیگلا به مخاط روده و ایجاد التهاب ظاهر می شود. این اتفاق 2 روز پس از شروع بیماری رخ می دهد. در ساعات اول درد منتشر است. هنگامی که آسیب دیده است بخش پایینروده، درد تیز می شود، برش گرفتگی. بیشتر در سمت چپ شکم احساس می شود. احساسات ناخوشایندبلافاصله قبل از اجابت مزاج افزایش می یابد و پس از اجابت مزاج ضعیف می شود.
• حالت تهوع، گاهی اوقات استفراغ مکرر- نتیجه اثر سم بر مرکز استفراغ در مغز.
• اصرار دردناک کاذب برای اجابت مزاج- تنسموس نشانه ای از تحریک انتهای عصبی روده است.


• تاکی کاردی و افت فشار- بیش از 100 ضربان قلب در دقیقه فشار خون به دلیل مسمومیت و از دست دادن مایعات کاهش می یابد.

اشکال دوره اسهال خونی

1. نور شکل می گیرد- 70-80٪. درجه حرارت 37.3-37.8 درجه سانتیگراد است، درد در ناحیه شکم ناچیز است، مدفوع 4-7 بار در روز متلاطم است.
2. فرم های متوسط- 20-25٪. مسمومیت، درد شکم، افزایش دما تا 39 درجه سانتیگراد، مدفوع شل تا 10 بار یا بیشتر همراه با خون و مخاط، اصرار کاذب برای تخلیه روده ها.
3. اشکال شدید- 5 درصد درجه حرارت تا 40 درجه سانتیگراد و بالاتر است، مدفوع تا 30-40 بار در روز مخاطی - خونی است. بیماران به شدت ضعیف شده اند، رنج می برند درد شدیددر یک معده

تشخیص شیگلوز

معاینه توسط پزشک

مجموعه شکایات. در وقت ملاقات با پزشک، بیماران از موارد زیر شکایت دارند:

• افزایش دما
• ضعف و از دست دادن قدرت
• از دست دادن اشتها، حالت تهوع
• اسهال بیش از 10 بار در روز
• مدفوع کم، آبکی، با مخلوطی از مخاط و خون روشن است

• هنگام فشار دادن به سمت چپ شکم، درد احساس می شود
• اسپاسم روده بزرگ - توده در سمت چپ پایین شکم
• اسپاسم سکوم - فشردگی در سمت راست شکم

• ویژگی های صورت نوک تیز است، پوست خشک است، چشم ها فرو رفته - نتیجه کم آبی است.
• زبان خشک پوشیده شده با پوشش سفید ضخیم پوشیده شده است. وقتی سعی می کنید آن را بردارید، ممکن است فرسایش های کوچکی در معرض دید قرار گیرد.
• پوست رنگ پریده است، لب ها و گونه ها ممکن است روشن باشند - نتیجه اختلالات گردش خون.
• افزایش ضربان قلب و کاهش فشار خون به دلیل تحریک سیستم قلبی عروقیاعصاب سمپاتیک
• در اشکال شدید، در نتیجه مسمومیت CNS، بیماران ممکن است دچار هذیان و توهم شوند.
• کودکان ممکن است به دلیل کم آبی غشاهای مخاطی دچار گرفتگی صدا و مشکل در بلع شوند.

تحقیقات آزمایشگاهی

1. بررسی باکتریولوژیک مدفوع (bakposev). مواد:یک نمونه تازه از مدفوع، یک اسمیر گرفته شده با سواب از راست روده، استفراغ درست در کنار بالین بیمار بر روی محیط های غذایی (براث سلنیت، محیط Ploskirev) کاشته می شود. نمونه ها به مدت 18-24 ساعت در ترموستات قرار می گیرند. کلنی های تشکیل شده مجدداً روی محیط کشت می شوند تا یک کشت خالص به دست آید و در یک ترموستات کشت می شوند. نتیجه در روز چهارم آماده خواهد شد.

   شیگلا کلونی های کوچک، بی رنگ و شفاف را تشکیل می دهد. 2 نوع می تواند وجود داشته باشد:

   • صاف با لبه های دندانه دار
   • گرد و محدب

   شیگلای انفرادی با لکه های گرم آنیلین رنگ آمیزی نمی شود. در زیر میکروسکوپ، آنها مانند میله های بی رنگ و بی حرکت به نظر می رسند.

   برای تعیین گونه شیگلا استفاده کنید واکنش آگلوتیناسیون با سرم گونه ها. پس از جداسازی کشت خالص باکتری شیگلا، آنها را در لوله های آزمایش با محیط هیس قرار می دهند. یکی از انواع سرم حاوی آنتی بادی برای نوع خاصی از شیگلا به هر کدام اضافه می شود. در یکی از لوله های آزمایش، تکه های آگلوتینه از شیگلای چسبانده شده و آنتی بادی های مربوطه تشکیل می شود.

2. روشهای بیان سرولوژیکیتشخیص ها برای تایید سریع تشخیص شیگلوز طراحی شده اند. آنها بسیار دقیق هستند و به شما این امکان را می دهند که نوع شیگلایی که باعث بیماری شده است را در عرض 2 تا 5 ساعت تعیین کنید. اولین مطالعه در روز 5-7 بیماری انجام می شود و بعد از یک هفته تکرار می شود.

   

3. روش های سرولوژیکی.
   1. واکنش هماگلوتیناسیون غیر مستقیم (غیرفعال).(RNGA)، به شناسایی آنتی ژن های شیگلا در مدفوع و ادرار در روز سوم بیماری کمک می کند. آماده سازی حاوی گلبول های قرمز به مواد گرفته شده از بیمار اضافه می شود. روی سطح خود آنتی بادی دارند. اگر فردی مبتلا به شیگلوز باشد، گلبول‌های قرمز خون به هم می‌چسبند و به شکل تکه‌هایی به ته لوله آزمایش می‌افتند. حداقل تیتر آنتی بادی تایید کننده اسهال خونی 1:160 است.
   2. واکنش تثبیت کمپلمان (CFR)- برای تشخیص آنتی بادی های شیگلا در سرم خون بیمار استفاده می شود. در طول مطالعه، آنتی ژن، مکمل و گلبول های قرمز قوچ به آن اضافه می شود. در بیماران مبتلا به شیگلوز، آنتی بادی های سرم به آنتی ژن ها متصل می شوند و کمپلمان را می چسبانند. در بیمار مبتلا به شیگلوز، هنگام افزودن گلبول های قرمز قوچ، سلولهای خونیدر لوله آزمایش دست نخورده باقی بماند. در افراد سالم، کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی تشکیل نمی‌شود و مکمل غیر متصل گلبول‌های قرمز خون را از بین می‌برد.
4. بررسی کوپرولوژی مدفوع.بررسی مدفوع در زیر میکروسکوپ شیگلوز را تایید نمی کند، اما نشان می دهد فرآیند التهابیدر روده، مشخصه بسیاری از عفونت های روده است.

   با شیگلوز در مدفوع، آنها پیدا می کنند:

   • لجن
   • تجمع لکوسیت ها با غلبه نوتروفیل ها (30-50 در هر میدان دید)
   • گلبول های قرمز
   • سلول های اپیتلیال روده تغییر یافته است.

تحقیق ابزاری: سیگموئیدوسکوپی

اندیکاسیون های سیگموئیدوسکوپی

• دوره نهفته اسهال خونی بدون اختلال مدفوع
• دفع خون و چرک با مدفوع
• اسهال
• مشکوک به بیماری رکتوم

• پرخونی (قرمزی) دیواره روده
• شلی و آسیب پذیری غشای مخاطی
• فرسایش سطحی جزئی
• مخاط کدر به شکل توده روی دیواره روده
• مناطق آتروفی مخاط - رنگ خاکستری کم رنگ است، چین ها صاف می شوند

درمان شیگلوز

• دوره متوسط ​​و شدید بیماری
• بیماری های همراه شدید
• افراد گروه های حکمی که با کودکان یا در موسسات پذیرایی کار می کنند
• کودکان زیر یک سال

رژیم غذایی برای شیگلوزبه عادی سازی مدفوع و جلوگیری از خستگی کمک می کند. در دوره حاد بیماری رعایت رژیم شماره 4 و پس از قطع اسهال رژیم شماره 4A الزامی است.

در روزهایی که خون و مخاط در مدفوع وجود دارد، غذا باید تا حد امکان ملایم باشد تا دستگاه گوارش را تحریک نکند. اینها عبارتند از: آب برنج، سوپ بلغور له شده، بوسه، آبگوشت کم چرب، کراکر.

با بهبود وضعیت، رژیم غذایی را می توان گسترش داد. منو شامل: پنیر رنده شده، سوپ آبگوشت، گوشت چرخ کرده آب پز، فرنی برنج، نان سفید کهنه است.

پس از 3 روز پس از قطع اسهال، می توانید به تدریج به تغذیه طبیعی خود بازگردید.

سم زدایی بدن

1. راه حل های آماده برای کم آبی و سم زداییبه همه بیماران مبتلا به شیگلوز نشان داده شده است. نوشیدنی فراوان، از دست دادن مایعات پس از اسهال و استفراغ مکرر را جبران می کند. این وجوه سهام را دوباره پر می کنند مواد معدنی- الکترولیت ها که برای عملکرد بدن حیاتی هستند. با کمک این محلول ها دفع سموم تسریع می شود.

   دارو	روش کاربرد	مکانیسم عمل درمانی
   بیماری خفیف
   وارد می شود رجیدرون	وسیله ای برای تجویز خوراکی. دارو طبق دستورالعمل روی بسته رقیق می شود. مقدار مایع نوشیدنی باید 50 درصد بیشتر از دفع ادرار، مدفوع و استفراغ باشد. محلول ها در وعده های کوچک در طول روز، هر 10-20 دقیقه نوشیده می شوند.	این وجوه منبع مایعات و مواد معدنی - الکترولیت ها را که برای عملکرد بدن حیاتی هستند، دوباره پر می کند. آنها سموم را در روده ها متصل می کنند و به دفع آنها کمک می کنند.
   شکل متوسط ​​بیماری
   گاسترولیت اورسول	آماده سازی در آب جوش رقیق شده و 2-4 لیتر در روز مصرف می شود. در طول روز در وعده های کوچک 20 میلی لیتری و بعد از هر بار اجابت مزاج 1 لیوان می نوشند.	محتوای سدیم و پتاسیم را در پلاسمای خون بازیابی کنید. گلوکز باعث جذب سموم می شود. منابع آب را دوباره پر کنید و در نتیجه به افزایش فشار کمک کنید. بهبود خواص خون، عادی سازی اسیدیته آن. آنها اثر ضد اسهالی دارند.
   محلول گلوکز 5 درصد	محلول تمام شده را می توان به هر شکلی استفاده کرد: خوراکی یا داخل وریدی. محلول را می توان در بخش های کوچک و حداکثر 2 لیتر در روز نوشید.	ذخایر انرژی لازم برای فعالیت سلول را دوباره پر می کند. حذف سموم را بهبود می بخشد، از دست دادن مایعات را دوباره پر می کند.
   مسمومیت شدید (بیمار 10 درصد وزن بدن خود را از دست داده است) نیاز به محلول برای تزریق داخل وریدی دارد.
   محلول آلبومین 10 درصد	قطره داخل وریدی با سرعت 60 قطره در دقیقه. روزانه تا زمانی که وضعیت بهبود یابد.	این دارو حاوی پروتئین های پلاسمای دهنده است. ذخایر مایع را دوباره پر می کند و تغذیه پروتئینی را برای بافت ها فراهم می کند. افزایش می دهد فشار شریانی.
   محلول های کریستالوئید: همودز، لاکتازول، آسول	به صورت داخل وریدی. 1 بار در روز، 300-500 میلی لیتر.	سمومی را که در خون در گردش هستند و از طریق ادرار دفع می شوند، متصل می کند.
   محلول 5-10 درصد گلوکز با انسولین	به صورت داخل وریدی	ذخایر مایع را پر می کند، فشار اسمزی خون را افزایش می دهد و تغذیه بهتر بافت را فراهم می کند. خنثی سازی سموم را ترویج می کند و عملکرد آنتی سمی کبد را بهبود می بخشد. نیازهای انرژی بدن را پوشش می دهد.

   هنگام درمان شیگلوز در خانه، می توانید چای شیرین قوی یا محلولی که WHO برای کم آبی توصیه می کند بنوشید. این شامل: 1 لیتر آب جوشیده، 1 قاشق غذاخوری. شکر، 1 قاشق چایخوری نمک غذا و 0.5 قاشق چایخوری جوش شیرین.

2. انتروجاذب -داروهایی که قابلیت اتصال و دفع دارند دستگاه گوارش مواد مختلف. آنها در هر شکلی از دوره بیماری از روزهای اول درمان استفاده می شوند.

   دارو	مکانیسم عمل درمانی	حالت کاربرد
   کربن فعال	باکتری ها سموم را در منافذ جذب می کنند، آنها را می چسبانند و از روده خارج می کنند. کاهش تعداد شیگلا در بدن و رفع علائم مسمومیت (بی حالی، تب). کاهش میزان سموم وارد شده به جریان خون و در نتیجه کاهش بار روی کبد. حمایت کردن میکرو فلور طبیعیروده ها	در داخل، 15-20 گرم 3 بار در روز.
   اسمکتا		محتویات 1 ساشه در 100 میلی لیتر آب رقیق می شود. 1 ساشه 3 بار در روز مصرف شود.
   وارد می شود		داخل 5 گرم 3 بار در روز.
   پلی سورب MP		3 گرم 3 بار در روز

   
   مهم: بین مصرف انتروسوربنت و هر داروی دیگری باید حداقل 2 ساعت فاصله باشد. در غیر این صورت، انتروجاذب "جذب" خواهد شد داروبدون اینکه بگذاریم اثر بگذارد انتروسوربنت ها 30-40 دقیقه قبل از غذا استفاده می شوند تا ویتامین ها و سایر مواد مفید غذا را جذب نکنند.
3. هورمون های کورتیکواستروئیدی -مواد تولید شده توسط قشر آدرنال، که دارای اثر ضد التهابی است.
4. پلاسمافرزیس -روشی برای پاکسازی پلاسمای خون از سموم کاتتر در ورید مرکزی یا محیطی قرار می گیرد. بخشی از خون از بدن گرفته می شود و با استفاده از دستگاه هایی با طرح های مختلف (سانتریفیوژ، غشاء) به سلول های خونی و پلاسما جدا می شود. پلاسمای آلوده به سموم به مخزن مخصوص فرستاده می شود. در آنجا از طریق غشایی فیلتر می شود که در سلول های آن مولکول های پروتئینی بزرگ با مواد سمی حفظ می شود. پس از پاکسازی، همان حجم خون به بدن بازگردانده می شود و در حین عمل از وسایل یکبار مصرف و غشاهای استریل استفاده می شود. تصفیه خون تحت کنترل تجهیزات پزشکی انجام می شود. مانیتور ضربان قلب، فشار خون، اشباع اکسیژن خون را کنترل می کند.

درمان با آنتی بیوتیک ها و ضد عفونی کننده ها

این دارو به شکل مایع و در قرص هایی با پوشش مقاوم به اسید که باکتریوفاژ را در برابر آب اسیدی معده محافظت می کند و در شیاف های رکتوم موجود است. با معده خالی 30-60 دقیقه قبل از غذا 3 بار در روز به مدت 30-40 میلی لیتر یا 2-3 قرص مصرف شود. شمع 1 شیاف 1 بار در روز. طول دوره بستگی به شکل دوره بیماری دارد.

ترمیم مخاط روده و میکرو فلور

درمان دیس باکتریوز پس از شیگلوز با مجموعه ای از داروها انجام می شود.

پیشگیری از شیگلوز

• برای نوشیدن فقط از آب جوشیده یا بطری شده استفاده کنید
• آب لوله کشی، چاه یا چشمه آزمایش نشده را ننوشید
• میوه ها و سبزیجات را قبل از خوردن کاملا بشویید
• میوه های فاسد را که در آن باکتری ها در پالپ تکثیر می شوند، مصرف نکنید
• هندوانه و خربزه بریده نخرید
• پس از استفاده از توالت، دست ها را کاملا بشویید
• مگس ها را دور نگه دارید محصولات غذایی
• غذاهای تاریخ مصرف گذشته را مصرف نکنید
• در کشورهایی که خطر ابتلا به عفونت شیگلا افزایش می یابد، غذاهای پخته نشده را خریداری نکنید
• واکسیناسیون با باکتریوفاژ دیسانتریک سه بار با فاصله 3 روز:
  • اعضای خانواده که در آن بیمار در خانه رها می شود
  • همه کسانی که با بیمار یا حامل در تماس بوده اند

UDC 616.935-074(047)

صبح.سادیکووا

دانشگاه ملی پزشکی قزاقستان

به نام S.D. اسفندیاروف، آلماتی

بخش بیماری های عفونی و گرمسیری

تشخیص مطمئن اسهال خونی یکی از وظایف فوری نظارت AEI است. تشخیص دقیق اسهال خونی باسیلی برای درمان صحیح و به موقع بیمار و برای اجرای اقدامات لازم ضد اپیدمی مهم است. داده های ارائه شده در بررسی نشان می دهد که با توجه به شیوع گسترده اسهال خونی، حساسیت ناکافی و دیر ظاهر شدن نتایج مثبت بسیاری از روش های تشخیصی، توسعه پتانسیل تشخیصی برای تشخیص این عفونت توصیه می شود.

کلید واژه ها: تشخیص، اسهال خونی، روش لنفوسیت اتصال به آنتی ژن.

تشخیص عفونت شیگلوزیس در عمل بالینی به دلیل عوامل عینی، از جمله پاتومورفیسم بالینی اسهال خونی، افزایش تعداد اشکال آتیپیک بیماری، وجود تعداد قابل توجهی از بیماری های عفونی و غیر عفونی که عبارتند از: شبیه اسهال خونی تظاهرات بالینی. تحت تشخیص "اسهال خونی بالینی" در نیمی از موارد، بیماری های ناشناخته با علت های مختلف پنهان می شوند.

بزرگترین مشکلی که پزشکان با آن روبرو هستند معاینه اولیهبیمار تا حصول نتایج روش های تشخیصی پاراکلینیکی. تشخیص اسهال خونی نیز در صورت وجود بیماری های همراه دستگاه گوارش دشوار است.

از زمان شروع استفاده از تشخیص آزمایشگاهی علت شناسی اسهال خونی، روش های زیادی پیشنهاد و آزمایش شده است. طبقه بندی های زیادی از روش ها برای تشخیص علت شناسی عفونت ها وجود دارد. از نظر روش‌شناسی، طبقه‌بندی پیشنهادی B.V. تنبیه با توجه به تشخیص اسهال خونی، اصول طبقه بندی صحیح روش شناختی توسط B.V. کارالنیک، ن.م. نورکینا، B.K. ارکین بیکووا..

از روش های آزمایشگاهی برای تشخیص اسهال خونی، باکتریولوژیک (جداسازی و شناسایی پاتوژن) و ایمونولوژیک شناخته شده است. دومی شامل روش های ایمونولوژیکی در داخل بدن (آزمون آلرژی زورکالوف) و در شرایط آزمایشگاهی است. روش های ایمونولوژیکی در شرایط آزمایشگاهی یک مزیت بدون شک نسبت به آزمایش Zuverkalov دارند - آنها با ورود آنتی ژن های خارجی به بدن مرتبط نیستند.

اکثر محققان هنوز بر این باورند که تحقیقات باکتریولوژیکی، که شامل جداسازی در فرهنگ نابعامل بیماری با شناسایی بعدی آن توسط ویژگی های مورفولوژیکی، بیوشیمیایی و آنتی ژنی، مطمئن ترین روش برای تشخیص عفونت شیگلوزیس است. فراوانی جداسازی شیگلا از مدفوع بیماران مبتلا به تشخیص بالینی"اسهال خونی حاد" به گفته نویسندگان مختلف، از 30.8٪ تا 84.7٪ و حتی 91.1٪ متغیر است. چنین محدوده قابل توجهی برای نویسندگان مختلف نه تنها به عوامل عینی مؤثر بر اثربخشی معاینه باکتریولوژیک بستگی دارد، بلکه به دقت تشخیص (یا حذف) "اسهال خونی بالینی" نیز بستگی دارد. اثربخشی تحقیقات باکتریولوژیک تحت تأثیر چنین مواردی است عوامل عینیبه عنوان ویژگی های سیر بیماری، روش نمونه برداری و تحویل مواد به آزمایشگاه، کیفیت محیط های غذایی، صلاحیت پرسنل، زمان تماس بیمار با کارکنان بهداشتی، استفاده ضد میکروبی هاقبل از گرفتن مطالب برای تحقیق یک مطالعه کمی میکروبیولوژیک مدفوع در اسهال خونی حاد نشان می دهد که در هر گونه بالینی عفونت، بیشترین انتشار عوامل بیماری زا در روزهای اول بیماری رخ می دهد و از روز ششم و به ویژه از روز دهم بیماری شروع می شود. غلظت شیگلا در مدفوع به طور قابل توجهی کاهش می یابد. T.A. آودیوا دریافت که محتوای کم شیگلا و غلبه شدید میکروارگانیسم های غیر بیماری زا در مدفوع عملاً امکان تشخیص باکتریولوژیک باکتری های اسهال خونی را رد می کند.

مشخص است که تأیید باکتریولوژیک عفونت شیگلوز اغلب هنگام معاینه بیماران در روزهای اول بیماری موفقیت آمیز است - کشت مشترک پاتوژن در اکثریت قریب به اتفاق موارد ابتدا در اولین مطالعه جدا می شود. نتایج مثبت آزمایش باکتریولوژیک فقط در 3 روز اول بیماری در 45 - 49٪ از بیماران، در 7 روز اول - در 75٪ مشاهده می شود. تیلت و توماس دوره معاینه بیماران را نیز در نظر می گیرند یک عامل مهم، که اثربخشی روش باکتریولوژیک را برای تشخیص اسهال خونی مشخص می کند. به گفته T.A. آودیوا، در روزهای اول بیماری، شدیدترین انتشار پاتوژن با اسهال خونی Sonne، با اسهال خونی Flexner کمتر و کمترین در اسهال خونی Flexner VI مشاهده می شود. در مراحل بعدی بیماری، بیشترین غلظت برای طولانی‌ترین زمان در اسهال خونی فلکسنر، طولانی‌تر - Shigella Sonne و کمترین طولانی - Shigella Flexner VI حفظ می‌شود.

بنابراین، اگرچه بررسی باکتریولوژیک مدفوع قابل اطمینان ترین روش برای تشخیص عفونت شیگلوزیس است، محدودیت های اثربخشی ذکر شده در بالا اشکالات قابل توجهی دارد. همچنین مهم است که به محدودیت های تشخیص زودهنگام با روش باکتریولوژیک اشاره کنیم که در آن مدت زمان آنالیز 3-4 روز است. در ارتباط با این شرایط، استفاده از روش های دیگر تشخیص آزمایشگاهی از اهمیت عملی بالایی برخوردار است. روش میکروبیولوژیکی دیگر برای تشخیص اسهال خونی نیز بر اساس تشخیص شیگلای زنده است. این یک واکنش افزایش تیتر فاژ (RNF) بر اساس توانایی فاژهای خاص برای تکثیر منحصراً در حضور میکروارگانیسم‌های زنده همولوگ است. افزایش در تیتر فاژ نشانگر وجود میکروب های مربوطه در محیط است. آزمایش ارزش تشخیصی RNF برای عفونت شیگلوزیس توسط B.I انجام شد. خیمزون، تی.اس. ویلکومیرسکایا. RNF حساسیت نسبتا بالایی دارد. نقشه برداری حداقل غلظتشیگلا در مدفوع گرفته شده با روش باکتریولوژیک (12.5 هزار باکتری در 1 میلی لیتر) و RNF (3.0 - 6.2 هزار) نشان دهنده برتری RNF است.

از آنجایی که فراوانی نتایج مثبت RNF مستقیماً به میزان آلودگی مدفوع بستگی دارد، استفاده از روش نیز به بزرگترین اثردر روزهای اول بیماری و در اشکال شدیدتر فرآیند عفونی. با این حال، حساسیت بالاتر این روش باعث مزیت های ویژه آن نسبت به بررسی باکتریولوژیک در مراحل پایانی بیماری و همچنین در معاینه بیماران مبتلا به اشکال خفیف، بدون علامت و تحت بالینی عفونت، با غلظت کم پاتوژن در بیماری می شود. مدفوع RNF همچنین در معاینه بیمارانی که مصرف می کنند استفاده می شود عوامل ضد باکتری، از آنجایی که دومی به شدت فراوانی نتایج مثبت روش باکتریولوژیکی تحقیق را کاهش می دهد، اما به میزان بسیار کمتری بر اثربخشی RNF تأثیر می گذارد. حساسیت RNF به دلیل وجود سویه‌های شیگلا مقاوم به فاژ مطلق نیست: نسبت سویه‌های مقاوم به فاژ می‌تواند در محدوده بسیار وسیعی متفاوت باشد - از 1٪ تا 34.5٪.

مزیت بزرگ RNF ویژگی بالای آن است. هنگام معاینه افراد سالم و همچنین بیماران مبتلا به بیماری های عفونی با علت های مختلف، نتایج واکنش مثبت تنها در 1.5٪ موارد مشاهده شد. RNF یک روش اضافی ارزشمند برای تشخیص عفونت شیگلوزیس است. اما امروزه این روش به دلیل پیچیدگی فنی به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد. روش های دیگر ایمونولوژیک هستند. با کمک آنها، یک پاسخ ایمنی خاص با توجه به پاتوژن ثبت می شود یا آنتی ژن های پاتوژن با روش های ایمونولوژیکی تعیین می شود.

با توجه به شدت فرآیندهای آلرژی عفونی خاص در عفونت شیگلوز، ابتدا از روش‌های تشخیصی آلرژولوژیک استفاده شد که شامل تست آلرژی داخل جلدی با اسهال خونی (VPD) می‌شود. داروی "اسهال خونی" که عاری از آن است مواد سمی آلرژن خاصشیگلا، توسط D.A. Tsuverkalov و برای اولین بار در شرایط بالینی هنگام راه اندازی یک تست داخل پوستی توسط L.K. Korovitsky در سال 1954. به گفته E.V. گولیوسوا و M.Z. Trokhimenko، در حضور اسهال خونی حاد قبلی یا بیماری های آلرژیک همراه با تظاهرات پوستی (اگزما، کهیر و غیره). نتایج مثبت VPD اغلب بیشتر مشاهده می شود (پارالرژی). تجزیه و تحلیل نتایج VPD در دوره های مختلف اسهال خونی حاد نشان می دهد که یک آلرژی خاص از قبل در روزهای اول بیماری رخ می دهد، تا روز 7 تا 15 به حداکثر شدت خود می رسد و سپس به تدریج از بین می رود. نتایج واکنش مثبت هنگام معاینه افراد سالم 16 تا 60 ساله در 15 تا 20 درصد موارد و 3 تا 7 ساله در 12.5 درصد موارد به دست آمد. حتی بیشتر اوقات، نتایج مثبت غیر اختصاصی VPD در بیماران مبتلا به بیماری های دستگاه گوارش - در 20 تا 36٪ موارد مشاهده شد. معرفی آلرژن با ایجاد یک واکنش موضعی در 35.5 - 43.0٪ از بیماران مبتلا به سالمونلوز، در 74 - 87٪ از بیماران مبتلا به coli-0124-enterocolitis همراه بود. یک استدلال جدی علیه استفاده گسترده از VPD در عمل بالینی، اثر حساسیت زا آن بر بدن بود. با توجه به موارد فوق می توان گفت که این روش چندان خاص نیست. آزمایش Tsuverkalov نیز برای گونه خاص نیست. نتایج واکنش مثبت در اشکال مختلف اسهال خونی به همان اندازه فراوان بود.

علاوه بر VPD، واکنش‌های تشخیصی دیگری نیز با درجات اعتبار متفاوت، به عنوان آلرژیک در نظر گرفته شد، به عنوان مثال، واکنش لکوسیتولیز آلرژن (ALC)، که ماهیت آن آسیب خاص یا تخریب کامل حساس‌شده فعال یا غیرفعال بود. نوتروفیل ها در تماس با AG مربوطه. اما این واکنش را نمی توان به روش های تشخیص زودهنگام نسبت داد، زیرا بیشترین فراوانی نتایج مثبت در روز 6-9 بیماری مشاهده شد و به 69٪ رسید. یک واکنش لوکرژی آلرژن (ALE) نیز پیشنهاد شده است. این بر اساس توانایی لکوسیت های یک ارگانیسم حساس در تجمع در هنگام قرار گرفتن در معرض یک آلرژن همولوگ (اسهال خونی) است. با توجه به عدم وجود شواهد در مورد مکانیسم های دقیق چنین آزمایشاتی، مطابقت ناکافی نتایج آنها با علت بیماری، این روش ها، پس از مدت کوتاهی از استفاده از آنها در اتحاد جماهیر شوروی، متعاقباً گسترده نشدند.

تشخیص آنتی ژن های شیگلا در بدن از نظر تشخیصی معادل جداسازی پاتوژن است. مزایای اصلی روش های تشخیص آنتی ژن ها نسبت به بررسی باکتریولوژیکی، توجیه آنها کاربرد بالینیامکان شناسایی نه تنها میکروارگانیسم های زنده، بلکه مرده و حتی نابود شده نیز وجود دارد که در معاینه بیماران در طول دوره درمان با آنتی بیوتیک یا مدت کوتاهی پس از آن از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

یکی از بهترین روش ها برای تشخیص سریع اسهال خونی، مطالعه ایمونوفلورسانس مدفوع (روش کونز) بود. ماهیت این روش در تشخیص شیگلا با درمان مواد آزمایش با سرم حاوی آنتی بادی های خاص برچسب گذاری شده با فلوروکروم نهفته است. ترکیب آنتی بادی های نشاندار شده با آنتی ژن های همولوگ با درخشش خاصی از کمپلکس های شناسایی شده در میکروسکوپ فلورسنت همراه است. در عمل، از دو نوع اصلی روش کونز استفاده می‌شود: مستقیم، که در آن از سرم حاوی آنتی‌بادی‌های نشان‌دار علیه آنتی‌ژن‌های شیگلا استفاده می‌شود، و غیرمستقیم (دو مرحله‌ای) با استفاده از سرم بدون فلوئوروکروم (یا کسر گلوبولین) در مرحله اول. سرم ضد شیگلا). در مرحله دوم، سرم دارای برچسب فلوئوروکروم در برابر گلوبولین های سرم ضد شیگلوز مورد استفاده در مرحله اول استفاده می شود. مطالعه مقایسه ای ارزش تشخیصی دو نوع روش ایمونوفلورسانس تفاوت زیادی را در ویژگی و حساسیت آنها نشان نداد. در عمل بالینی، استفاده از این روش در هنگام معاینه بیماران در مراحل اولیه بیماری و همچنین در اشکال شدیدتر عفونت مؤثرتر است. یکی از معایب قابل توجه روش ایمونوفلورسانس عدم اختصاصیت آن است. مهمترین دلیل عدم اختصاصیت واکنش ایمونوفلورسانس، رابطه آنتی ژنی انتروباکتریاسه است. انواع مختلف. بنابراین، این روش در تشخیص عفونت شیگلوزیس نشان دهنده تلقی می شود.

واکنش های مختلفی برای تشخیص آنتی ژن های شیگلا بدون میکروسکوپ استفاده می شود. این روش ها تشخیص آنتی ژن های پاتوژن در مدفوع را در 76.5 - 96.0٪ از بیماران مبتلا به اسهال خونی تایید شده از نظر باکتریولوژیکی امکان پذیر می کند که نشان دهنده حساسیت نسبتاً بالای آنها است. استفاده از این روش ها در مراحل پایانی بیماری بسیار توصیه می شود. ویژگی این روش های تشخیصی توسط اکثر نویسندگان بسیار برآورد شده است. با این حال، F.M. ایوانوف، که از RSK برای تشخیص آنتی ژن های شیگلوز در مدفوع استفاده کرد، هنگام معاینه افراد سالم و بیماران مبتلا به عفونت های روده ای با علل دیگر در 13.6٪ موارد، نتایج مثبتی دریافت کرد. به گفته نویسنده، استفاده از این روش برای تشخیص آنتی ژن های خاص در ادرار مناسب تر است، زیرا فراوانی واکنش های مثبت غیراختصاصی در مورد دوم بسیار کمتر است. استفاده از روش های مختلف تحقیقاتی، تشخیص آنتی ژن های شیگلا در ادرار اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به اسهال خونی تایید شده از نظر باکتریولوژیکی را ممکن می سازد. پویایی دفع آنتی ژن ها در ادرار دارای ویژگی هایی است - تشخیص مواد آنتی ژن در برخی موارد از همان روزهای اول بیماری امکان پذیر است، اما با بیشترین فراوانی و پایداری در روز 10-15 و حتی موفق می شود. در تاریخ بعدی به گفته B.A. Godovanny و همکاران، نسبت نتایج مثبت آنتی ژن شیگلای ادرار (RSK) پس از روز دهم بیماری 77٪ است ( رقم مربوطه برای بررسی باکتریولوژیک مدفوع 47٪ است). در ارتباط با این شرایط، مطالعه ادرار برای حضور آنتی ژن های پاتوژن ارزش یک روش اضافی ارزشمند در اسهال خونی را دارد، در درجه اول به منظور تشخیص دیرهنگام و گذشته نگر.

به گفته ن.م. نورکینا، اگر آنتی بادی ایمنی از سرم های پلی کلونال بدست آید، در صورت وجود آنتی ژن های مرتبط در نمونه، نتایج اندیکاسیون مثبت ممکن است. به عنوان مثال، با تشخیص گلبول قرمز از یک سرم بسیار فعال علیه S.flexneri VI، آنتی ژن S.flexneri I-V نیز شناسایی می شود، زیرا شیگلای هر دو زیرگونه دارای یک آنتی ژن گونه مشترک است. آنتی ژن های شیگلا را می توان در طول دوره بیماری هم در سرم خون و هم در ترشحات تعیین کرد.

لی وون هو و همکاران نشان داده شده است که فراوانی تشخیص آنتی ژن های شیگلا و غلظت آنها در خون و ادرار در روزهای اول بیماری بیشتر است و غلظت آنتی ژن های شناسایی شده در بیماری متوسط ​​بیشتر از بیماری خفیف است.

سانتی متر. Omirbayeva روشی را برای نشان دادن آنتی ژن شیگلا، بر اساس استفاده از گلبول های قرمز رسمی به عنوان جاذب آنتی ژن ها از عصاره مدفوع مورد مطالعه، و به دنبال آن آگلوتیناسیون آنها با سرم های ایمنی پیشنهاد کرد. ارزیابی اختصاصی بودن این روش به نظر ما نیاز به تحقیقات بیشتری دارد، زیرا عصاره های مدفوع حاوی مقادیر قابل توجهی از آنتی ژن های باکتری های دیگر هستند که عامل این بیماری روده ای نیستند.

تعدادی از محققین ایمونواسی آنزیمی را به عنوان روشی برای تشخیص سریع اسهال خونی حاد پیشنهاد می کنند که به گفته بسیاری از نویسندگان، بسیار حساس و بسیار اختصاصی است. در این حالت، بالاترین سطح آنتی ژن در روزهای 1-4 بیماری یافت می شود. علیرغم مزایای آشکار الایزا که شامل حساسیت بالا، امکان حسابداری کمی ابزاری دقیق و سادگی تنظیم واکنش است، استفاده گسترده از این روش به دلیل نیاز به تجهیزات ویژه محدود است.

آنتی‌بادی‌های مونوکلونال، قطعات ایمونوگلوبولین، آنتی‌بادی‌های مصنوعی، رنگ‌آمیزی نقره LPS و سایر پیشرفت‌های تکنولوژیکی برای افزایش حساسیت و ویژگی روش‌های مختلف تشخیص آنتی‌ژن سرولوژیکی توصیه می‌شوند.

تشخیص آنتی ژن یک عامل عفونی حتی در صورت استفاده از واکنش های بسیار حساس برای تشخیص AG پاتوژن در بسترهای بیولوژیکی بدن، اغلب امکان پذیر نیست، زیرا ظاهراً بخش قابل توجهی از مواد آنتی ژنی در آزمایش زیستی قرار دارند. شکل کمپلکس های ایمنی در بدن است. هنگام بررسی بیماران مبتلا به اسهال خونی حاد تایید شده از نظر باکتری، نتایج مثبت تعیین آنتی ژن توسط CSC، طبق برخی گزارش ها، تنها در 18٪ موارد مشاهده شد.

تلویزیون. رمنوا و همکاران پیشنهاد استفاده از اولتراسوند برای تجزیه کمپلکس های آنتی بادی با ذرات پاتوژن و سپس تعیین آنتی ژن پاتوژن در CSC در سرما. از این روش برای تشخیص اسهال خونی استفاده شد و نمونه ادرار بیماران مبتلا به عفونت حاد روده ای به عنوان ماده تحقیقاتی مورد استفاده قرار گرفت.

استفاده از واکنش رسوبی برای تشخیص آنتی ژن در اسهال خونی حاد به دلیل حساسیت و ویژگی کم توجیه پذیر نیست. ما معتقدیم که ویژگی هر روش برای نشان دادن آنتی ژن های شیگلا را می توان با استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال شیگلا به طور قابل توجهی افزایش داد.

واکنش انعقاد نیز یکی از روش های تشخیص سریع شیگلوز و همچنین آنتی ژن های پاتوژن تعدادی از عفونت های دیگر است. با شیگلوز، آنتی ژن های پاتوژن ها را می توان از روزهای اول بیماری در طول دوره حاد و همچنین در عرض 1-2 هفته پس از توقف دفع باکتری تعیین کرد. از مزایای واکنش انعقاد می توان به سهولت تشخیص، تنظیم واکنش، صرفه جویی، سرعت، حساسیت و ویژگی بالا اشاره کرد.

به گفته بسیاری از نویسندگان، هنگام انجام تشخیص با تعیین آنتی ژن های شیگلا از همان ابتدای بیماری، بررسی مدفوع بیماران مؤثرتر است. با پیشرفت بیماری، امکان تشخیص آنتی ژن های شیگلا در ادرار و بزاق کاهش می یابد، اگرچه در مدفوع با فراوانی تقریباً مشابه در ابتدای بیماری یافت می شوند. باید در نظر داشت که در 3-4 روز اول بیماری، مدفوع برای آنتی ژن تا حدودی موثرتر در RPHA بررسی می شود. در اواسط بیماری، RPHA و RNAb به یک اندازه مؤثر هستند و از روز هفتم، RNAb در جستجوی آنتی ژن شیگلا مؤثرتر است. این ویژگی ها به دلیل تخریب تدریجی سلول های شیگلا و آنتی ژن های آنها در روده بیمار در طول دوره بیماری است. آنتی ژن های شیگلا که در ادرار دفع می شوند نسبتاً کوچکتر از آنتی ژن های موجود در مدفوع هستند. بنابراین، بررسی ادرار در RNAt توصیه می شود. در ادرار زنان، برخلاف ادرار مردان، به دلیل آلودگی احتمالی مدفوع، آنتی ژن های شیگلا اغلب با استفاده از TPHA و RNAb شناسایی می شوند.

اگرچه آنتی ژن به طور قابل توجهی بیشتر (94.5 - 100٪) در نمونه هایی از مدفوع که جداسازی شیگلا از آنها امکان پذیر است نسبت به نمونه هایی که شیگلا از آنها جدا نشده است (61.8 - 75.8٪)، با باکتریولوژیک و سرولوژیک موازی تشخیص داده می شود. برای آنتی ژن) در مطالعه نمونه مدفوع از بیماران مبتلا به اسهال خونی به طور کلی، شیگلا تنها از 28.2 - 40.0 درصد نمونه ها جدا شد و آنتی ژن در 65.9 - 91.5 درصد نمونه ها یافت شد. مهم است که تأکید کنیم که ویژگی گونه ای آنتی ژن شناسایی شده همیشه با ویژگی آنتی بادی های سرمی مطابقت دارد که تیتر آن در پویایی به حداکثر افزایش می یابد. هنگام تمرکز بر روی تیتر آنتی بادی تشخیصی مشروط، گاهی اوقات می توان اختلاف در ویژگی این آنتی بادی ها و آنتی ژن شناسایی شده مشاهده کرد. این اختلاف به دلیل عدم اطمینان تشخیصی کافی در یک تعیین واحد از فعالیت آنتی بادی های سرم است. در این مورد، تشخیص علت باید بر اساس ویژگی آنتی ژن شناسایی شده باشد.

روش PCRاز نظر وظیفه تشخیص مستقیم علائم پاتوژن، به روش های نشان دادن آنتی ژن ها نزدیک است. این به شما امکان می دهد DNA پاتوژن را تعیین کنید و بر اساس اصل همانندسازی DNA طبیعی است، از جمله باز کردن مارپیچ دوگانه DNA، واگرایی رشته های DNA و افزودن مکمل هر دو. تکثیر DNA ممکن است در هیچ نقطه ای آغاز نشود، اما فقط در بلوک های شروع خاصی - بخش های دو رشته ای کوتاه. ماهیت روش در این واقعیت نهفته است که با علامت گذاری با چنین بلوک هایی بخشی از DNA خاص فقط برای یک گونه معین (اما نه برای گونه های دیگر)، امکان بازتولید (تقویت) مکرر این منطقه خاص وجود دارد. سیستم‌های آزمایشی مبتنی بر اصل تکثیر DNA، در بیشتر موارد، تشخیص باکتری‌ها و ویروس‌های بیماری‌زا برای انسان را ممکن می‌سازند، حتی در مواردی که با روش‌های دیگر قابل شناسایی نباشند. ویژگی سیستم های آزمایش PCR (در انتخاب درستآغازگرهای تاکسونی خاص، حذف نتایج مثبت کاذبو عدم وجود مهارکننده‌های تقویت در سنجش‌های زیستی) در اصل از مشکلات مرتبط با آنتی‌ژن‌های واکنش متقابل اجتناب می‌کند، بنابراین ویژگی بسیار بالایی ارائه می‌دهد. تعیین می تواند به طور مستقیم در مواد بالینی حاوی یک پاتوژن زنده انجام شود. اما علیرغم اینکه حساسیت PCR می تواند از نظر ریاضی به حد ممکن برسد (تشخیص 1 کپی از الگوی DNA)، این روش به دلیل هزینه نسبی بالای آن در عمل تشخیص شیگلوز استفاده نمی شود.

در عمل بالینی گسترده، بیشترین استفاده در میان روش‌های سرولوژیکی تحقیق، روش‌هایی است که مبتنی بر تعیین سطح و پویایی آنتی‌بادی‌های سرم نسبت به عامل احتمالی بیماری هستند.

برخی از نویسندگان آنتی بادی های شیگلا را در کوپروفیلترات تعیین کرده اند. کوپرآنتی بادی ها خیلی زودتر از آنتی بادی های سرمی ظاهر می شوند. فعالیت آنتی بادی ها در 9-12 روز به حداکثر می رسد و در 20-25 روز آنها معمولاً شناسایی نمی شوند. R. Laplane و همکاران پیشنهاد می کنند که این به دلیل تخریب آنتی بادی ها در روده تحت اثر آنزیم های پروتئولیتیک است. کوپرآنتی بادی ها را نمی توان در افراد سالم تشخیص داد.

W. Barksdale و همکاران، T.H. نیکولایف و همکاران افزایش کارآیی رمزگشایی تشخیص و شناسایی افراد نقاهت شده را با تعیین همزمان سرم و آنتی بادی های جانبی گزارش کنید.

تشخیص آگلوتینین ها در تیترهای تشخیصی با اسهال خونی تایید شده باکتریولوژیکی تنها در 23.3٪ از بیماران امکان پذیر است. حساسیت محدود RA نیز در تیترهای ناکافی بالای آگلوتینین ها که با کمک آن شناسایی می شوند آشکار می شود. شواهدی از حساسیت نابرابر RA در اشکال مختلف عفونت شیگلوزیس وجود دارد. به گفته A.A. Klyucharev، آنتی بادی ها در تیتر 1:200 و بالاتر با استفاده از RA تنها در 8.3٪ از بیماران مبتلا به اسهال خونی Flexner و حتی به ندرت با اسهال خونی Sonne شناسایی می شوند. نتایج مثبت واکنش نه تنها بیشتر است، بلکه در تیترهای بالاتر با اسهال خونی Flexner I-V و Flexner VI نسبت به اسهال خونی Sonne مشاهده می شود. نتایج مثبت RA از پایان هفته اول بیماری ظاهر می شود و اغلب در هفته دوم یا سوم ثبت می شود. 10 روز اول بیماری 39.6 درصد از کل نتایج واکنش مثبت را تشکیل می دهد. به گفته A.F. Podlevsky و همکاران، آگلوتینین ها در تیترهای تشخیصی در هفته اول بیماری در 19٪ بیماران، در هفته دوم - در 25٪ و در سوم - در 33٪ از بیماران شناسایی می شوند.

فراوانی نتایج مثبت RA و ارتفاع تیتر آنتی بادی های شناسایی شده با کمک آن مستقیماً به شدت دوره عفونت شیگلوزیس بستگی دارد. به گفته V.P. زوباروا، استفاده از آنتی بیوتیک درمانی فراوانی نتایج مثبت RA را کاهش نمی دهد، با این حال، زمانی که آنتی بیوتیک ها در 3 روز اول بیماری تجویز می شوند، آگلوتینین ها در تیترهای پایین تر تشخیص داده می شوند.

RA دارای ویژگی محدود است. هنگام معاینه افراد سالم، نتایج مثبت RA در 7/12 درصد موارد و در 3/11 درصد موارد واکنش های گروهی مشاهده شد. با توجه به رابطه آنتی ژنی باکتری های Flexner I-V و Flexner VI، واکنش های متقابل اغلب در اشکال اتیولوژیک مربوط به عفونت شیگلوزیس مشاهده می شود.

با ظهور روش های پیشرفته تر برای تشخیص سرمی عفونت شیگلوزیس، RA به تدریج اهمیت خود را از دست داده است. ارزش تشخیصی واکنش آگلوتیناسیون ("واکنش اسهال خونی ویدال") (RA) در اسهال خونی توسط محققان مختلف به طور مبهم تخمین زده می شود، با این حال، نتایج کار اکثر نویسندگان نشان دهنده حساسیت و ویژگی محدود این روش است.

اغلب برای تعیین آنتی بادی ها از واکنش هماگلوتیناسیون غیر مستقیم (غیرفعال) (RPHA) استفاده می شود. مطالعات دقیق ارزش تشخیصی واکنش هماگلوتیناسیون غیرفعال (RPHA) در عفونت شیگلوز توسط A.V انجام شد. Lullu، L. M. Schmuter، T. V. Vlohom و تعدادی از محققان دیگر. نتایج آنها به ما این امکان را می دهد که نتیجه بگیریم که RPHA یکی از مؤثرترین روش ها برای تشخیص سرولوژیک اسهال خونی است، اگرچه بدون اشکالات رایج در روش های این گروه نیست.

مطالعه مقایسه ای حساسیت در اسهال خونی RPHA و واکنش آگلوتیناسیون نشان دهنده برتری زیاد روش اول است. با توجه به A. V. Lullu، میانگین تیتر RPHA در این بیماری 15 برابر از میانگین تیتر RA بیشتر است (در اوج بیماری 19-21 برابر)، آنتی بادی در بالا (1:320 - RPHA) هنگام استفاده تشخیص داده می شود. 4.5 برابر بیشتر از تیتر (1:160 هنگام تنظیم واکنش آگلوتیناسیون). با اسهال خونی حاد تایید شده باکتریولوژیکی، واکنش مثبت RPHA در تیترهای تشخیصی در معاینه 80-53٪ بیماران مشاهده می شود.

هماگلوتینین ها از پایان هفته اول بیماری شناسایی می شوند، دفعات تشخیص و تیتر آنتی بادی افزایش می یابد و در پایان هفته دوم و سوم به حداکثر می رسد و پس از آن به تدریج تیتر آنها کاهش می یابد.

وابستگی آشکار فراوانی نتایج مثبت تیترهای RPHA و هماگلوتینین به شدت و ماهیت سیر عفونت شیگلوزیس وجود دارد. مطالعات مربوطه نشان داده است که با اشکال پاک شده و تحت بالینی عفونت، نتایج مثبت RPHA کمتر از اسهال خونی حاد بالینی حاد (به ترتیب 52.9 و 65.0٪) به دست می آید، در حالی که در عیارهای 1:200 - 1:400، تنها 4 مورد پاسخ دادند، 2٪ از سرم ها (با فرم بالینی برجسته - 31.2٪)، و با فرم های طولانی و مزمن، نتایج مثبت RPHA در 40.8٪ از بیماران، از جمله تنها 2.0٪ در تیتر 1:200 مشاهده شد. همچنین گزارش هایی از حساسیت های مختلف RPHA در اشکال اتیولوژیک خاصی از عفونت شیگلوزیس وجود دارد. به گفته L.M. Schmuter، بالاترین تیتر هماگلوتینین در اسهال خونی Sonne و تیترهای قابل توجهی کمتر در اسهال خونی Flexner I-V و Flexner VI مشاهده می شود. درمان ضد باکتریایی که در مراحل اولیه بیماری شروع شده است، به دلیل کاهش مدت و شدت تحریک آنتی ژنی، می تواند باعث ظهور هماگلوتینین ها در سرم خون با تیترهای پایین تر شود.

مانند واکنش آگلوتیناسیون، RPGA همیشه تشخیص دقیق شکل علتی عفونت شیگلوزیس را که با احتمال واکنش های گروهی همراه است، ممکن نمی سازد. واکنش های متقاطع عمدتاً در اسهال خونی فلکسنر - بین اسهال خونی Flexner I-V و Flexner VI مشاهده می شود. پاسخ ایمنی هومورال در بسیاری از بیماران ضعیف بیان شده است. احتمال آگلوتیناسیون متقاطع ناشی از آنتی ژن های رایج نیز منتفی نیست. با این حال، از مزایای این روش می توان به سادگی تنظیم واکنش، توانایی به دست آوردن سریع نتایج و راندمان تشخیصی نسبتا بالا اشاره کرد. یک نقطه ضعف قابل توجه این روشاین است که تشخیص را نمی توان زودتر از روز 5 بیماری ایجاد کرد، حداکثر تیتر آنتی بادی تشخیصی را می توان تا هفته 3 بیماری تعیین کرد، بنابراین روش را می توان به عنوان "پس نگر" طبقه بندی کرد.

به منظور تشخیص اسهال خونی، همچنین پیشنهاد شده است که سطح کمپلکس های ایمنی در گردش خاص که توسط آنتی ژن S.sonnei O، متصل به یک آنتی بادی خاص، با استفاده از یک "نسخه ساندویچ" غیرمستقیم ایمونواسی آنزیمی به دلیل حساسیت بالای آن نشان داده شده است، تعیین شود. اما استفاده از این روش تنها با 5 روز بیماری توصیه می شود.

در بیماران مبتلا به اسهال خونی، از همان ابتدای بیماری، افزایش خاصی در فعالیت باکتریوفیکس کننده خون به دلیل فعالیت اتصال آنتی ژن گلبول های قرمز مشاهده می شود. در 5 روز اول AII، تعیین فعالیت اتصال آنتی ژن گلبول های قرمز باعث می شود تا علت بیماری در 85-90٪ موارد مشخص شود. مکانیسم این پدیده به خوبی درک نشده است. می توان فرض کرد که اساس آن اتصال توسط گلبول های قرمز به دلیل گیرنده های C3v (در پستانداران، از جمله انسان) یا گیرنده های Fcγ (در سایر پستانداران) کمپلکس ایمنی آنتی ژن-آنتی بادی است.

در میان روش‌های نسبتاً جدید برای ثبت یک پاسخ ایمنی خاص در سطح سلولی، توجه به تعیین لنفوسیت‌های متصل شونده به آنتی‌ژن (ASL) که با یک آنتی ژن خاص و از نظر طبقه‌بندی مهم واکنش نشان می‌دهند، جلب می‌شود. تشخیص ASL با روش های مختلفی انجام می شود - آگلوتیناسیون جفتی لنفوسیت ها با آنتی ژن، ایمونوفلورسانس، RIA، جذب لنفوسیت ها در ستون های حاوی آنتی ژن، چسبندگی سلول های تک هسته ای روی مویرگ های شیشه ای، واکنش غیرمستقیم روزت (RNRO). لازم به ذکر است که چنین بالا روش های حساسثبت ASL، مانند ELISA و RIA، جذب لنفوسیت ها در ستون های حاوی آنتی ژن از نظر فنی نسبتاً پیچیده است و همیشه برای کاربرد گسترده در دسترس نیست. آثار تعدادی از نویسندگان حساسیت و ویژگی بالای RHRO را برای تشخیص ASL در بیماری های مختلف. تعدادی از محققان رابطه نزدیکی را بین محتوای ASL در خون بیماران مبتلا به این بیماری نشان داده‌اند آسیب شناسی های مختلفو شکل، شدت و دوره بیماری، انتقال آن به طولانی یا فرم مزمن.

برخی از نویسندگان معتقدند که با تعیین سطح ASL در پویایی بیماری، می توان در مورد اثربخشی درمان قضاوت کرد. اکثر نویسندگان معتقدند که در صورت موفقیت آمیز بودن، تعداد ASL کاهش می یابد و اگر اثربخشی درمان ناکافی باشد، افزایش یا تثبیت این شاخص ثبت می شود. حساسیت به بافت، آنتی ژن های باکتریایی و همچنین آنتی بیوتیک ها را می توان با استفاده از تعیین ASL که ارزش تشخیصی زیادی دارد، اندازه گیری کرد. روش ASL به میزان محدودی برای تشخیص اسهال خونی استفاده شده است.

امکان تشخیص زودرس ASL، در روزهای اول پس از عفونت، برای تشخیص زودهنگام و درمان به موقع، که برای پزشک ضروری است، بسیار مهم است.

بنابراین، داده‌های ارائه‌شده در بررسی نشان می‌دهد که با توجه به شیوع گسترده اسهال خونی، حساسیت ناکافی و ظاهر شدن دیرهنگام نتایج مثبت بسیاری از روش‌های تشخیصی، توسعه پتانسیل تشخیصی برای تشخیص این عفونت توصیه می‌شود. در بسیاری از داده های بیماری های عفونی به دست آمده است بازدهی بالاروش ASL، ظهور زودهنگام نتیجه مثبت آن، چشم انداز مطالعه و کاربرد این روش را در شیگلوز تعیین می کند.

کتابشناسی - فهرست کتب

1 یوشچوک N.D., Brodov L.E. تشخیص افتراقی و درمان عفونت های حاد روده ای// Ros. و گاستروانترول، هپاتول، کولوپروکتول. - 2000. - 10، شماره 5. - ص 13 - 16. - روس. – ISSN 1382-4376. - RU.

2 Shuvalova E.P.، Zmushko E.I. تشخیص سندرمبیماری های عفونی. // کتاب درسی. - سنت پترزبورگ: پیتر، 2001. - S. 138-141.

3 Karalnik B.V.، Amireev S.A.، Syzdykov M.S. اصول و امکانات روش های تشخیص آزمایشگاهی و تفسیر نتایج آنها در کار یک اپیدمیولوژیست // روش. توصیه شده - آلماتی - 1997. - 21 ص.

4 Karalnik B.V. تشخیص سرولوژیک عفونت های روده ای باکتریایی // روش. توصیه ها - آلماتی، 1973. - 3-20 ص.

5 5. نورکینا ن.م. اثربخشی مقایسه ای روش های تشخیص سرولوژیک اسهال خونی با استفاده از گلبول های قرمز حساس: چکیده پایان نامه. دیس شمرده - آلماتی، 1984. - 22 ص.

6 Karalnik B.V., Nurkina N.M. تشخیص پیچیده سرولوژیک اسهال خونی. // روش. توصیه ها - آلماتی، 1983. - 24 ص.

7 Erkinbekova B.K. روش نشان دادن آنتی ژن های شیگلا در مطالعات بهداشتی و اپیدمیولوژیک در اسهال خونی: چکیده پایان نامه. دیس ... کاندیدای علوم پزشکی. - آلماتی، 1995. - 18 ص.

8 Nikitin V.M., Georgita F.I., Plugaru S.V. و سایر روشهای تسریع در تشخیص بیماریهای عفونی. // کیشینو. - 1987. - 106 ص.

9 Neverov V.A. استراتژی و تاکتیک های تشخیص و درمان عفونت های حاد روده ای. // سن پترزبورگ - 1996. - 12 ص.

10 وروبیوف A.A. میکروبیولوژی پزشکی، ویروس شناسی و ایمونولوژی. // M.- 2004.- S. 7-8.

11 ایوانف K.S., Ivanov A.I. تشخیص عفونت های اسهالی حاد // کلین. عسل. - 1992. - شماره 7-8 - S. 64-69.

12 Ciudin L., Pencu E., Mihai, I. et al. شناسایی سرولوژیکی سویه های شیگلا فلکس نری با واکنش انعقادی // Roum. قوس. میکروبیول.ایمونول. -1995/ - ج/ 54(4). - ص 295 - 311.

13 Lindberg A.A., Cam P.D., Chan N. et al. شیگلوز در ویتنام: مطالعات میولوژیک سرواپید با استفاده از آنتی ژن های لیپوپلی ساکارید در سنجش های آنزیمی // Rev. آلوده کردن دیس - 1991. - جلد. 13, Suppl 4. - P.231 - 237.

14 Sloper S. Shigella. // در: عفونت انتروباکتریاسه. لایپزیگ.- 1968.- ص 375-441.

15 Jacobs J., Rudensky B., Dresner J. et al. مقایسه چهار آزمایش آزمایشگاهی برای تشخیص اسهال مرتبط با کلستریدیوم دیفیسیل // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect.Dis. - 1996. - جلد. 15 (7). - ص 561-566.

16 Klyucharev A.A.، Poleshko D.V.، Vershenya M.I. ویژگی های بالینی و اپیدمیولوژیک سیر اسهال خونی در سال های اخیر. // بهداشت و درمان بلاروس. - 1973. - شماره 11. - ص 54-56.

17 گوسارسکایا I.L. ویژگی های سیر بالینی اسهال خونی سون در مرحله کنونی و برخی مسائل پیشگیری از آن. // در کتاب: مشکلات بیماری های عفونی. - ولوگدا - 1970. -S. 23-27.

18 Shitov I.A., Trinitatskaya M.I. مدت زمان دفع باکتری در بیماران مبتلا به اسهال خونی حاد. // در کتاب: عفونت های روده.- قسمت 2.- L. 1972.- S. 161-163.

19 Avdeeva T.A. مطالعه کمی میکروبیولوژیک اسهال خونی (نتایج توسعه و کاربرد روش برای مطالعه الگوهای بالینی، میکروبیولوژیکی و اپیدمیولوژیک اسهال خونی). خلاصه دیس برای مسابقه دانشمند گام. دکتر med. علوم. L., 1964, 28 p.

20 Tillet H.، Thomas M. کشت مدفوع در تشخیص اسهال خونی Sonne: روشی آماری برای تخمین میزان جداسازی واقعی. // پانسیون. J. Epidemiol.- 1974.- جلد 3.- R. 177-181.

21 Khaimzon B.I. واکنش افزایش تیتر فاژ در تشخیص اسهال خونی حاد در بزرگسالان خلاصه دیس برای مسابقه دانشمند گام. می توان. علوم پزشکی ورونژ، 1965، 16 ص.

22 Vilkomirskaya T.S. موادی در مورد بررسی حساسیت و ویژگی واکنش افزایش تیتر فاژ (RNF) در تشخیص اسهال خونی. // در کتاب: مسائل ایمونولوژی بیماری های عفونی و آلرژیک. Ufa.- 1970.- S. 48-49.

23 ایوانف F.M. ارزش مقایسه ای روش های کاشت، رشد تیترافاژ و تشخیص مواد آنتی ژن در مراحل مختلف فرآیند اسهال خونی. خلاصه دیس برای مسابقه دانشمند گام. می توان. علوم پزشکی اورنبورگ، 1963، 10 ص.

24 Vilkomirskaya T.S. در مورد اهمیت بالینی و اپیدمیولوژیک واکنش افزایش تیتر فاژ (RNF) در تشخیص اسهال خونی در اوفا. خلاصه دیس برای مسابقه دانشمند گام. می توان. عسل. علوم. Ufa, 1971, 24 p.

25 Mazurin N.D., Rozina-Itskina Ts.S. واکنش افزایش تیتر فاژ در تشخیص اسهال خونی // JMPEI.- 1963. - شماره 1.- ص 113-116.

26 Golyusova E.V.، Trokhimenko M.Z. در مورد اهمیت آزمون Tsuverkalov در تشخیص اسهال خونی حاد در کودکان. // عفونت های روده (کیف). - 1972. - شماره. 5. - S. 97-99.

27 Fradkin V.A., Lodinova L.M. استفاده از آلرژن ها برای تشخیص عفونت های مزمن روده ای. // در کتاب: ناقل باکتریایی و اشکال مزمن بیماری های عفونی. - قسمت 2. - M.-1975.- S. 213-215.

28 لوکاشویچ K.K. روش آلرژیکتشخیص اسهال خونی // در کتاب: برخی از مسائل کلینیک و آلرژی در پاتولوژی عفونی. Kuibyshev. - 1970. - P. 41-43.

29 چچلنیتسکی V.M. ارزش واکنش Tsuverkalov در تشخیص اسهال خونی حاد. // در کتاب: ایمونولوژی و عفونت های روده. Voronezh. - 1970. - P. 110-114.

30 بوگدانوف I.L. آلرژی در پاتوژنز، درمانگاه و درمان بیماری های عفونی. // م.- 1974.- 245 ص.

31 گورچاکوا G.A. Disenterin (دارویی برای آزمایش داخل جلدی در تشخیص اسهال خونی). خلاصه دیس برای مسابقه دانشمند گام. دکتر. علوم پزشکی اودسا، 1969، 19 ص.

32 Lubitskaya N.A., Polyak A.I. تشخیص ایمنی اسهال خونی در کودکان // VI All-Union. conf. با توجه به بالینی بیوشیمی، مورفولوژی و immunol.infekts. بول.: چکیده گزارش ها. - ریگا، 1983. - S. 106-107.

33 Furman A.A. بررسی تطبیقی ​​برخی از روش های تسریع تشخیص آزمایشگاهی اسهال خونی و کولینتریت. خلاصه دیس پمپ دانشمند گام. می توان. عسل. علوم. کیف، 1970، 19 ص.

34 Mikhailov I.F., Pers I.F. تشخیص روابط آنتی ژنی بین باکتری های گروه روده با روش آنتی بادی های فلورسنت. ZHMEI، 1975، شماره 5، S. 97-103.

35 Shmuter L.M. واکنش های هماگلوتیناسیون غیرمستقیم و خنثی سازی آنتی بادی ها در تشخیص اسهال خونی. خلاصه دیس برای مسابقه دانشمند کانال مرحله عسل. علوم. خارکف، 1968، 19 ص.

36 Evdokimova T.V., Podlevsky A.F., Yafaev R.Kh. تشابهات بالینی و آزمایشگاهی در اسهال خونی حاد در بزرگسالان. - JMPEI، 1974، شماره 6، S. 82-85.

37 موگیلف V.E. هماگلوتیناسیون غیرفعال در اسهال خونی چکیده پایان نامه برای مسابقه دانشمند گام. می توان. عسل. علوم. کویبیشف، 1968، 20 ص.

38 ریباکووا N.A. استفاده از واکنش مهاری هماگلوتیناسیون غیرفعال برای تشخیص اسهال خونی سون در یک آزمایشگاه عملی. - آزمایشگاه. پرونده، 1354، شماره 3، صص 168-170.

39 ایوانف F.M. ارزش مقایسه ای روش های کاشت، رشد تیترافاژ و تشخیص مواد آنتی ژن در مراحل مختلف فرآیند اسهال خونی. خلاصه دیس برای مسابقه دانشمند گام. می توان. عسل. علوم. اورنبورگ، 1963، 10 ص.

40 Godovanny B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. تعیین کمی آنتی ژن شیگلا سون در ادرار بیماران و ناقلین. - آزمایشگاه. پرونده، 1974، شماره 6، صص 360-363.

41 کشکین G.S. بررسی پویایی آنتی ژن های میکروبی در خون و مجاری ادراری در اسهال خونی حاد. - در کتاب: مشکلات بیماریهای عفونی. ولوگدا، 1970، صص 47-50.

42 نورکینا ن.م. اثربخشی مقایسه ای روش های تشخیص سرولوژیک اسهال خونی با استفاده از گلبول های قرمز حساس: چکیده پایان نامه. دیس شمرده - آلماتی، 1984. - 22 ص.

43 Li Van Ho., Rubtsov I.V., Tregub A.V., Remneva T.V. ارزش تشخیصی مقایسه ای برخی از روش های تشخیص آنتی ژن های دیسانتریک در بسترهای بدن بیمار. // J. microbiol. - 1989. - شماره 1. - S. 57-61.

45 ساکل ن.ن. کاربرد و ارزیابی اثربخشی ایمونواسی آنزیمی در تشخیص زودرس و پیش آگهی سیر اسهال خونی سون: چکیده پایان نامه. دیس … صمیمانه. عسل. علوم. - سن پترزبورگ، 1993. - 21 ص.

46 Rubtsov I.V.، Pimenova G.N.، Kulakova V.N. به ارزیابی آماری داده های بالینی و آزمایشگاهی ELISA // مجموعه مقالات سالگرد علمی و عملی. کنفرانس ها، اختصاصی هشتادمین سالگرد تشکیل بخش بیماری های عفونی MMA به نام. I.M. Sechenov (22-23 مه 2003). - M.: MMA im. I.M. Sechenov. - 2003. - S. 152-153.

47 داونز F.P.، Green J.K. و همکاران توسعه و ارزیابی سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم برای تشخیص شیگا - سم مشابه I و شیگا - لایکتوکسین II // J. Clin. میکروبیول - 1989. - V. 27، شماره 6. - ص 1292-1297.

48 Barbans P.S., Pantyukhina A.N. روش به دست آوردن و نظارت بر فلورسنت Fav - قطعات آنتی بادی علیه پروتئین های سرم افرادی که تب تیفوئید داشته اند // J. microbiol., epidemiol. و ایمونوبیول - 1984. - شماره 2. - س 102-105.

49 استفاده از آنتی ژن های مصنوعی برای تشخیص بیماری های عفونی //Techn.ser/WHO. - 1989. - شماره 784. - ص 1-74.

50 Ekwall E., Norberg T., Swensons S.B. و همکاران شناسایی اختصاصی آنتی ژن O3 سروگروه E سالمونلا با ایمونوفلورسانس و انعقاد با آنتی سرم استخراج شده 1 توسط یک تری ساکارید مصنوعی – آلبومینگ سرم گاوی کونژوگه // J. Clin.Microb. - 1994. - 19، شماره 5. – ص 699-702.

51 لی کو-کا، الیس A.E. رنگ آمیزی سریع و حساس نقره-لیپوپلی ساکارید با استفاده از سیستم فاز در الکتروفورز ژل پلی آکریل آمید افقی سریع //الکتروفورز. - 1989. - V. 10، شماره 10. - ص 729-731.

52 Tempieva T.V., Yuditskaya N.M., Litinsky Yu.I., Lee Wam Ho. فروپاشی اولتراسونیک کمپلکس های ایمنی برای تشخیص آنتی ژن های شیگلا در ادرار بیماران مبتلا به اسهال خونی // آزمایشگاه. مورد. - 1988. - شماره 9. - س 64-66.

53 چایکا N.A. مطالعه عفونت های روده و پاتوژن های آنها با استفاده از روش های مدرن ایمونولوژیک // عفونت های حاد روده. - L.: لنینگراد. پژوهشکده اپید. و میکروفون - 1987. - شماره. II. - ص 3-8.

54 Khazenson L.B., Chaika N.A. پایه ایمونولوژیک برای تشخیص و تجزیه و تحلیل اپیدمیولوژیک عفونت های روده. - م.: پزشکی. -1987. - 112 ص.

55 کشکین G.S. بررسی پویایی آنتی ژن های میکروبی در خون و ادرار کودکان مبتلا به اسهال خونی حاد. // در کتاب: مشکلات بیماری های عفونی. - ولوگدا – 1970.- S. 47-50.

56 Godovannyy B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. تعیین کمی آنتی ژن شیگلا سون در ادرار بیماران و ناقلان باکتری. // آزمایشگاه. مورد. - 1970. - شماره 6. - S. 360-363.

57 Rybakova N.A., Rybakov D.A. استفاده از RNGA و RNAt در بررسی اپیدمیولوژیک بیماری های علت اسهال خونی. - مجموعه مقالات موسسه تحقیقات اپیدمیول لنینگراد. و میکروبیول نام پاستور -تی. 56. - L.، 1981. - S. 58-61.

58 واسیلیوا A.V. ارزیابی مقایسه ای روش های مختلف تشخیص سرولوژیک اسهال خونی سون. // عفونت های روده ای. - 1972. - شماره. شماره 5. - س 129-132.

59 Dubinina I.G., Shcherbo S.N., Makarov V.B. روش های واکنش زنجیره ای پلیمراز در عمل آزمایشگاهی. // تشخیص آزمایشگاهی بالینی. - 1997، شماره 7. - ص 4 - 6.

60 Turkadze K.A., Podkolzin T.A., Kokoreva L.N. کارایی مقایسه ای استفاده از روش PCR و باکتریولوژیک در تشخیص سالمونلوز و شیگلوز // مجموعه مقالات سالگرد علمی و عملی. کنفرانس ها، اختصاصی هشتادمین سالگرد تشکیل بخش بیماری های عفونی MMA به نام. I.M. Sechenov (22-23 مه 2003). - M.: MMA im. I.M. Sechenov. - 2003. - S. 172-173.

61 Akhtamov M.A., Akhmedov A.A. بررسی تطبیقی ​​اثربخشی برخی واکنش های سرولوژیکیدر تشخیص آزمایشگاهی اسهال خونی حاد // Med. مجله ازبکستان. - 1984. -№1. - س 29-31.

62 بوریسف V.A. ارزیابی مقایسه ای برخی از روش های سرولوژیکی برای تشخیص اسهال خونی. - آزمایشگاه. پرونده، 1972، شماره 9، صص 564-566.

63 Laplane R., Be, gue P., Omanga V. Anticorps seriqes et copro-anticorps dansles bacteriennes digestives de l, infant. // گاو نر. آکادمی nat. پزشکی - 1975. - جلد. 159. - شماره 7. - ص 596-600.

64 Barksdale W., Ghoda A. Aglutinating antibody in serum and feeses.// J. Immunol. - 1951. - جلد. 66. – ص 395 – 401.

65 Nikolaeva T.A., Kukain E.M., Khazenson L.B. ماهیت ایمونوشیمیایی آنتی بادی های copro- و سرم در بیماران مبتلا به اسهال خونی Sonne و سایر ICDs. - تز گزارش به علمی-عملی. conf., اختصاصی 50 سالگرد LeningrNIIIEM آنها. پاستور. L., 1973, p. 53-54.

66 لولو A.V. کاربرد واکنش هماگلوتیناسیون غیرمستقیم برای تشخیص و مطالعه ایمونولوژی اسهال خونی حاد. // خلاصه. دیس برای مسابقه دانشمند گام. می توان. عسل. علوم. - تارتو - 1963. - 10 ص.

67 کلیوچارف A.A. مواد برای مطالعه اسهال خونی در بلاروس. Poleshko D.V.، Vershenya M.I. ویژگی های بالینی و اپیدمیولوژیک سیر اسهال خونی در سال های اخیر. // خلاصه. دیس برای مسابقه مرحله تحصیلی دکتر. عسل. علوم. - کاوناس - 1970. - 32 ص.

68 Podlevsky A.F., Tselinskaya N.M., Zhuravleva L.V., Buchel N.E. واکنش هماگلوتیناسیون غیر مستقیم در اسهال خونی در بیماران در سنین مختلف. // در کتاب: مسائل اپیدمیولوژی و پیشگیری از عفونت های کانونی روده ای و طبیعی. L., 1971, S. 93-99.

69 Zaitlenok M.A., Eremina A.M., Subbotina Yu.L. مطالعات سرولوژیکی در عفونت های حاد روده از نظر باکتریولوژیکی تأیید نشده است // ایمونولوژی و آسیب شناسی ایمنی. - Voronezh, 1983. - S. 35-37.

70 Borisov V.A.، Orlik N.S.، Kirilyuk M.A. پاسخ ایمنی در بیماران مبتلا به اسهال خونی با ریزش طولانی مدت شیگلا. // همه اتحادیه. conf. در بیوشیمی بالینی، مورفولوژی و ایمونولوژی بیماری های عفونی. تز گزارش - ریگا - 1977. - S. 377-378.

71 چیلینگاریان A.V. نتایج کاربرد موازی مدل ریه، آزمایش هماگلوتیناسیون غیرمستقیم و آزمایش آگلوتیناسیون برای تشخیص آنتی بادی های آنتی دیسانتریک در خون افراد سالم. // در کتاب: عفونت های حاد روده ای. اسهال خونی، اشریشیوز، سالمونلوز. - L. - 1970. - S. 93-101.

72 Patton C.M., Gangorosa E.J., Weissman J.B. و همکاران ارزش تشخیصی همگلوتیناسیون نادرست در سرواپیدمیولوژی عفونت های شیگلا // J.ofClin. میکروب. - 1976. - جلد. - 23. - ص 143-148.

73 Martinez J. مطالعه اپیدمیولوژیک اسهال خونی باکتریایی. // بول. ofic سرویس بهداشتی - 1973. - جلد. 75. - ص 213-224.

74 Musabaev I.K., Abubakirova F.Z. اسهال خونی باکتریایی. - تاشکند - 1973. - 258 ص.

75 Dulatova M.V.، Golovacheva S.N.، Savitskaya O.V. اصل RPGA در تشخیص سریع عفونت ها و ایمنی. // در کتاب: مقدمات تشخیص سریع. - L., 1981. - S. 31-42.

76 Safonova N.V. کاربرد واکنش هماگلوتیناسیون غیرمستقیم در کانون عفونت حاد روده ای برای شناسایی افراد آلوده و جستجوی منابع. - L.، 1974. - 11s.

77 Solodovnikov Yu.P.، Kalashnikova GK، Subbotina Yu.L.، Bobkin SV واکنش هماگلوتیناسیون غیرمستقیم در مطالعه آنتی بادی ها در اسهال خونی Sonne سالم، بیمار و بهبود یافته. - ZHMEI، 1971، شماره 1. - P.13-18.

78 پرووتوروف وی.یا. به سؤال از درمان بیماران مبتلا به اسهال خونی. - در کتاب: مراقبت جامعه از بیماران عفونی و مسائل درمان بیماران عفونی. ساراتوف، 1973. - S. 153-155.

79 Karalnik B.V. روش‌شناسی و تاکتیک‌های تشخیص ایمنی پاتولوژی عفونی. - در کتاب: مسائل ایمونولوژی بالینی و تشخیص ایمونولوژیک. آلما آتا، 1988. - 10 ص.

80 Kaplin V.I.، Klevtsova G.A.، Koryukhina I.P. و غیره واکنش خاص خون در دوره اولیهعفونت های اسهال خونی و سالمونلا و فرصت های جدید برای تشخیص زودهنگام عفونت های حاد روده // VI All-Union. conf. با توجه به بالینی بیوشیمی، مورفولوژی و ایمونول. عفونی بول.: چکیده گزارش ها. – ریگا، 1362. – ص76-77.

81 Savilov E.D.، Astafiev V.A.، Mamontova L.M.، Volodin Yu.F. ویژگی های اپیدمیولوژیک اسهال خونی در سیبری شرقی. //Novosibirsk "Nauka"، 1994. - P.42-43.

82 ایوانف K.S., Ivanov A.I. تشخیص عفونت های حاد اسهالی //Klin. عسل. - 1992. - شماره 7-8 - S. 64-69.

83 Karalnik B.V. گلبول های قرمز، گیرنده ها و ایمنی آنها. // Success of modern biol., M. - 1992. - v. 112, No.1. - ص 52-61.

84 Garib F.Yu., Zalyalieva M.V. روش های مطالعه زیر جمعیت لنفوسیت ها در انسان تحت شرایط مختلف پاتولوژیک // روش. توصیه ها. - تاشکند، 1989. - 17ص.

85 بهرگ. مدبر ف.ز. // J. Immunol.Meth. - 1980. - V. 38، شماره 3-4. - ص 203-216.

86 Tyagotin Yu.A. // مسائل معاینه و درمان بیماران مبتلا به بیماری های سیستم خونی. - L., 1975. - S. 21-25.

87 Novikov D.K.، Novikova V.I. روش های سلولی تشخیص ایمنی // مینسک، 1979. - 222 ص.

88 Smirnov B.N.، Toropova N.I.، Mokhova G.A. و دیگران // مجموعه مقالات کنفرانس علمی اتحادیه "مشکلات بیوتکنولوژی پزشکی". اکتبر 1988. - L.، 1990. - S. 114-116.

89 Slavko E.A., Deryabin P.N., Karalnik B.V. تعیین لنفوسیت های متصل شونده به آنتی ژن به عنوان روشی برای تشخیص زودرس سالمونلوز و اسهال خونی // Healthcare of Kazakhstan.-Almaty.- 1999. - No. 5-6.-C.43-45.

90 Karalnik B.V.، Kozhageldieva A.A.، Karabekov A.Zh.، Denisova T.G.، Raipov O.R. نظارت بر اثربخشی درمان یرسینیوز ناشی از یرسینیا انتروکولیتیکا // پزشکی. - آلماتی - 2004. - شماره 4. - ص 51-53.

91 Karalnik B.V., Denisova T.G., Plazun A.A. لنفوسیت های اتصال دهنده آنتی ژن با ویژگی توبرکولین در خرگوش های آلوده به M. bovis در پویایی درمان سل // مشکلات سل و بیماری های ریوی. -M.-2006.- شماره 5.-S.48-53.

92 Karalnik B.V.، Karabekov A.Zh.، Denisova T.G.، Kozhageldieva A.A.، Zhunusova G.B. تشخیص افتراقی بروسلوز و یرسینیوز روده ای ناشی از سرووار یرسینیا انتروکولیتیکا O9 // Medicine.-Almaty.-2004.- No. 3.- P.155-157.

93 Karalnik B.V.، Denisova T.G.، Zhunusova G.B.، Fedosov S.A.، Zhankin A.A.، Ospanov K.S.، Mizanbayeva S.U. اثربخشی آزمایش‌های مختلف آنتی‌بادی و آزمایش لنفوسیت اتصال به آنتی‌ژن در تشخیص بروسلوز در انسان. // ایمونولوژی پزشکی. - S.-P. - 2006. - جلد 8. - شماره 4. - S. 567 - 572.

94 Karalnik B.V.، Denisova T.G.، Grushina T.A.، Tugambaev T.I. تجزیه و تحلیل پاسخ ایمنی خوکچه هندی آلوده به بروسلا ملیتنسیس // Zh.

95 Karalnik B.V.، Berezin V.E.، Denisova T.G.، Deryabin P.N.، Slavko E.A. دینامیک محتوای لنفوسیت ها با گیرنده های ویروس سندای در حین ایمن سازی با ویروس و مجتمع ایمنی تحریک کننده گلیکوپروتئین های آن // Izvest. حداقل علم و آموزش عالی RK Ser.biol. و پزشکی-آلماتی.-1378.- شماره 3.- ص.50-51.

96 Garib F.Yu., Gurariy N.I., Aliev Sh.R. خصوصیات لنفوسیت های متصل شونده به آنتی ژن در هپاتیت مزمندر کودکان // ایمونولوژی - 1988. - شماره 5. ص 91-93.

97 Finlay B.B., Falkow S.A. مقایسه استراتژی های میکروبی گونه های سالمونلا، شیگلا و جرسینیا // برهمکنش باکتری – سلول میزبان، آلبان آر. لیس. شرکت - 1988. - ص 227-243.

98 Karalnik B.V.، Denisova T.G.، Keshileva Z.B.، Pshenichnaya L.A. و همکاران لنفوسیت ها و آنتی بادی های اتصال دهنده آنتی ژن در تشخیص سیفلیس // عفونت های مقاربتی. - م - 1999. - شماره 5. - ص 34-36.

99 Sakanova L.M., Karalnik B.V., Ukbaeva T.D. و همکاران: ایمونورجنت ها برای تشخیص لنفوسیت های متصل شونده به آنتی ژن و تایید آنها در تشخیص عفونت مننگوکوکی// بهداشت، اپیدمیولوژی و ایمونوبیولوژی - آلماتی. -2002.- شماره 1-2.-S.69-72.

100 Slavko E.A.، Deryabin P.N.، Karalnik B.V.، Karabekov A.Zh. در مورد ویژگی لنفوسیت های متصل شونده به آنتی ژن در بیماران مبتلا به حاد تشخیص داده شده است بیماری های التهابیدستگاه گوارش // بهداشت، اپیدمیولوژی و ایمونوبیولوژی. - آلماتی - 1999. - شماره 2. - S. 102 - 105.

صبح.سادیکووا

تشخیص آزمایشگاهی اسهال خونی

تیү یین: Zhedel іshek Infectionalaryn Bakylauda, ​​Disentery naқty diagnostics en özu maselesi bolyp tabylady. دیسانتریک باکتریایی dұrys қoyylғan nauқaska vaқytynda em zhүrgіzuge zhane epidemica қarsy sharalardy өtkіzu үshіn manyzdy را تشخیص می دهد. Obzordagy kөrsetіlgen mәlіmetter، اسهال خونی ken taraluyn negіzdey otyryp، sezіmtaldyғynyn zhetkіlіksіzdіgі zhane kөp degen diagnosticslyқ аdіsterdіn оң nіnіnәtizhes anyktauda diagnostikalyk potencialdy maksatty turde damytu kerek ekenin korsetedі.

تیү ازө zder:تشخیصی، اسهال خونی، آنتی ژن بایلانیستیروشی آدیس.

صبح.سادیکووا

تشخیص آزمایشگاهی اسهال خونی

خلاصه:تشخیص مطمئن اسهال یکی از مهمترین مسائل برای کنترل عفونت حاد روده است. تشخیص دقیق اسهال های باکتریوزی برای درمان صحیح و دقیق بیمار و انجام اقدامات ضد اپیدمی لازم، معنی حیاتی دارد. اعضای داده شده در نظرسنجی با در نظر گرفتن اسهال گسترده، عدم حساسیت و بروز دیرهنگام نتایج مثبت بسیاری از روش های تشخیصی را نشان می دهد. توسعه پتانسیل تشخیصی برای طراحی عفونت ضروری است.

کلید واژه ها:تشخیص، اسهال خونی، روش لنفوسیت های اتصال آنتی ژن.