Θεραπεία της στηθάγχης. Η επίδραση του βρογχικού άσθματος στην καρδιακή λειτουργία

ΣΕ τα τελευταία χρόνιαΗ προσοχή των ερευνητών προσελκύεται ολοένα και περισσότερο στο πρόβλημα της πολλαπλής και συννοσηρότητας. Η πιθανότητα εμφάνισης συννοσηροτήτων αυξάνεται με την αύξηση του προσδόκιμου ζωής, το οποίο μπορεί να εξηγηθεί από το πώς αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικίακαι αρνητικές επιπτώσεις περιβάλλονκαι συνθήκες διαβίωσης για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Η αύξηση του αριθμού των ασθενειών με την ηλικία αντανακλά, πρώτα απ 'όλα, εξελικτικές διεργασίες και η έννοια της συννοσηρότητας υποδηλώνει μια ντετερμινιστική πιθανότητα της συνδυασμένης τους πορείας, και η τελευταία έχει μελετηθεί πολύ λιγότερο.

Υπάρχουν διάφοροι γνωστοί συνδυασμοί, όπως η στεφανιαία νόσος (ΣΝ) και ο σακχαρώδης διαβήτης, η αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ) και η ΣΝ, η υπέρταση και η παχυσαρκία. Αλλά ταυτόχρονα, ενδείξεις σπανιότερων συνδυασμών εμφανίζονται όλο και περισσότερο, για παράδειγμα, πεπτικό έλκοςκαι ισχαιμική καρδιοπάθεια, στένωση μιτροειδούς και ρευματοειδή αρθρίτιδα, πεπτικό έλκος και βρογχικό άσθμα (ΒΑ).

Η μελέτη παραλλαγών συνδυασμένης παθολογίας μπορεί να συμβάλει στη βαθύτερη κατανόηση της παθογένεσης των ασθενειών και στην ανάπτυξη παθογενετικά βασισμένης θεραπείας. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό σε σχέση με εκτεταμένες και κοινωνικά σημαντικές ασθένειες, που περιλαμβάνουν κυρίως καρδιαγγειακά νοσήματα. Αγγειακό σύστημα(AH, IHD) και βρογχοπνευμονικό σύστημα (BA).

Βρογχικό άσθμα και αρτηριακή υπέρταση

Η πιθανότητα συνδυασμού ΒΑ και υπέρτασης επισημάνθηκε για πρώτη φορά στην εγχώρια βιβλιογραφία από τον B.G. Kushelevsky και T.G. Raneva το 1961. Θεώρησαν αυτόν τον συνδυασμό ως παράδειγμα «ανταγωνιστικών ασθενειών». Περαιτέρω μελέτες έδειξαν ότι ο επιπολασμός της αρτηριακής υπέρτασης σε ασθενείς με βρογχική απόφραξη ήταν κατά μέσο όρο 34,3%.

Ένας τόσο συχνός συνδυασμός άσθματος και υπέρτασης επέτρεψε στον Ν.Μ. Ο Mukharlyamov διατύπωσε μια υπόθεση για τη συμπτωματική «πνευμονογόνο» υπέρταση, τα σημάδια της οποίας είναι:

• αυξημένη αρτηριακή πίεση (ΑΠ) σε ασθενείς με χρόνια μη ειδικές ασθένειεςπνεύμονες στο πλαίσιο της επιδείνωσης της νόσου, συμπεριλαμβανομένων των ασθενών με άσθμα κατά τη διάρκεια κρίσεων άσθματος.
• μείωση της αρτηριακής πίεσης καθώς βελτιώνονται οι δείκτες της εξωτερικής αναπνευστικής λειτουργίας με τη χρήση αντιφλεγμονωδών και βρογχοδιασταλτικών (αλλά όχι αντιυπερτασικών) φαρμάκων.
• ανάπτυξη υπέρτασης αρκετά χρόνια μετά την έναρξη της πνευμονικής νόσου, αρχικά ασταθής, με αύξηση της αρτηριακής πίεσης μόνο κατά την εντατικοποίηση της απόφραξης, και στη συνέχεια σταθερή.

Καταστάσεις όπου η υπέρταση προηγήθηκε της έναρξης της ΒΑ και δεν είχε καμία σχέση με επιδείνωση της βρογχικής απόφραξης θα πρέπει να θεωρούνται ως υπέρταση.

Μελέτη της «πνευμονογόνου» υπέρτασης σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα, D.S. Karimov και A.T. Ο Alimov εντόπισε δύο φάσεις στην πορεία του: ασταθή και σταθερή. Η ασταθής φάση της «πνευμονογόνου» υπέρτασης, σύμφωνα με τους συγγραφείς, χαρακτηρίζεται από ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης κατά τη θεραπεία της αποφρακτικής πνευμονικής παθολογίας.

Η σταθερή φάση χαρακτηρίζεται από την απουσία συσχέτισης μεταξύ του επιπέδου της αρτηριακής πίεσης και της κατάστασης της βρογχικής βατότητας. Επιπλέον, η σταθεροποίηση της υπέρτασης συνοδεύεται από επιδείνωση της πορείας της πνευμονικής παθολογίας, ιδίως μείωση της αποτελεσματικότητας των βρογχοδιασταλτικών και αυξημένη συχνότητα εμφάνισης ασθματικής κατάστασης.

Ο V.S. Zadionchenko και άλλοι συμφωνούν με την έννοια της «πνευμονογόνου» υπέρτασης, πιστεύοντας ότι υπάρχουν παθογενετικές προϋποθέσεις για τον εντοπισμό αυτής της μορφής συμπτωματικής υπέρτασης και θεωρώντας την ανεπαρκή μείωση της αρτηριακής πίεσης τη νύχτα ως ένα από τα χαρακτηριστικά της.

Ένα έμμεσο αλλά πολύ επιτακτικό επιχείρημα υπέρ της «πνευμονογόνου» υπέρτασης είναι τα αποτελέσματα άλλων μελετών που έχουν αποδείξει το ρόλο της υποξίας στην ανάπτυξη υπέρτασης σε ασθενείς με σύνδρομο αποφρακτικής άπνοιας ύπνου.

Ωστόσο, η έννοια της «πνευμονογόνου» υπέρτασης δεν έχει λάβει ακόμη καθολική αναγνώριση και επί του παρόντος οι περισσότεροι ερευνητές τείνουν να θεωρούν την αυξημένη αρτηριακή πίεση σε ασθενείς με άσθμα ως εκδήλωση υπέρτασης.

Υπάρχουν αρκετοί αρκετά επιτακτικοί λόγοι για αυτό. Πρώτον, οι ασθενείς με άσθμα με αυξημένη και φυσιολογική αρτηριακή πίεση δεν διαφέρουν μεταξύ τους ως προς τη μορφή και τη σοβαρότητα του άσθματος, την παρουσία κληρονομικής προδιάθεσης σε αυτό, εργασιακοί κινδύνοικαι οποιαδήποτε άλλα χαρακτηριστικά της υποκείμενης νόσου.

Δεύτερον, οι διαφορές μεταξύ πνευμονικής και ιδιοπαθούς υπέρτασης σε ασθενείς με άσθμα οφείλονται σε μεγάλο βαθμό στην αστάθεια της πρώτης και στη σταθερότητα της δεύτερης. Ταυτόχρονα, η μεγαλύτερη δυναμική των αριθμών της αρτηριακής πίεσης και η πιθανότητα προσωρινής παρουσίας τους εντός φυσιολογικών ορίων σε ασθενείς με υποψία πνευμονικής υπέρτασης μπορεί να είναι εκδήλωση των πρώιμων σταδίων υπέρτασης.

Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια μιας κρίσης ασφυξίας μπορεί να εξηγηθεί από την αντίδραση του καρδιαγγειακού συστήματοςσε μια αγχωτική κατάσταση, η οποία είναι μια κρίση άσθματος. Επιπλέον, η πλειοψηφία των ασθενών με άσθμα με ταυτόχρονη υπέρταση αντιδρά με αύξηση της αρτηριακής πίεσης όχι μόνο στην επιδείνωση της βατότητας των αεραγωγών, αλλά και σε μετεωρολογικούς και ψυχοσυναισθηματικούς παράγοντες.

Τρίτον, η αναγνώριση της πνευμονικής υπέρτασης ως ξεχωριστής νόσου οδηγεί στο γεγονός ότι ο επιπολασμός της υπέρτασης (ιδιοπαθής υπέρταση) μεταξύ των ασθενών με άσθμα γίνεται αρκετές φορές χαμηλότερος από ό,τι στον γενικό πληθυσμό. Αυτό έρχεται σε αντίθεση με δεδομένα σχετικά με μια σημαντική συχνότητα κληρονομικής προδιάθεσης για υπέρταση σε άτομα που πάσχουν από άσθμα.

Έτσι, το ζήτημα της γένεσης της υπέρτασης σε ασθενείς με άσθμα δεν έχει επί του παρόντος επιλυθεί πλήρως. Πιθανότατα, μπορεί να υπάρχει είτε συνδυασμός ΒΑ με υπέρταση, είτε «πνευμονογόνος» γένεση επίμονης αύξησης της αρτηριακής πίεσης.

Ωστόσο, οι μηχανισμοί που ευθύνονται για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης είναι ίδιοι και στις δύο περιπτώσεις. Ένας από αυτούς τους μηχανισμούς είναι η παραβίαση σύνθεση αερίουαίμα λόγω επιδείνωσης του αερισμού του κυψελιδικού χώρου λόγω της παρουσίας βρογχο-αποφρακτικού συνδρόμου. Σε αυτή την περίπτωση, η αύξηση της αρτηριακής πίεσης λειτουργεί ως ένα είδος αντισταθμιστικής αντίδρασης, βοηθώντας στην αύξηση της αιμάτωσης και στην εξάλειψη της ανεπάρκειας οξυγόνου-μεταβολισμού των ζωτικών συστημάτων του σώματος.

Είναι γνωστοί τουλάχιστον τρεις μηχανισμοί της πιεστικής δράσης της υποξικής υποξίας. Το ένα σχετίζεται με την ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος, το δεύτερο με μείωση της σύνθεσης ΝΟ και διαταραχή της εξαρτώμενης από το ενδοθήλιο αγγειοδιαστολής, το τρίτο με την ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS), το οποίο παίζει καθοριστικό ρόλο. ρόλο στη ρύθμιση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης.

Η υποξία οδηγεί σε σπασμό των προσαγωγών αρτηριδίων των νεφρικών σπειραμάτων, με αποτέλεσμα τη μείωση της νεφρικής ροής του αίματος και σπειραματική διήθηση. Η νεφρική ισχαιμία διεγείρει την παραγωγή ρενίνης, η οποία τελικά οδηγεί σε αυξημένο σχηματισμό αγγειοτενσίνης II (AT-II).

Το AT-II έχει πολύ έντονο αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα και, επιπλέον, διεγείρει την παραγωγή αλδοστερόνης, η οποία συγκρατεί ιόντα νατρίου και νερό στο σώμα. Το αποτέλεσμα του σπασμού των αγγείων με αντίσταση και της κατακράτησης υγρών στο σώμα είναι η αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Πρέπει να σημειωθεί ότι υπάρχει μια άλλη συνέπεια της ενεργοποίησης του RAAS κατά την υποξική υποξία που προκαλείται από διαταραχές αερισμού. Το γεγονός είναι ότι το ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης είναι πανομοιότυπο με το ένζυμο κινινάση-2, το οποίο διασπά τη βραδυκινίνη σε βιολογικά ανενεργά θραύσματα. Επομένως, όταν ενεργοποιείται το RAAS, υπάρχει αυξημένη διάσπαση της βραδυκινίνης, η οποία έχει έντονο αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα και, κατά συνέπεια, αύξηση της αντίστασης των αγγείων με αντίσταση.

Η ανάλυση των δεδομένων της βιβλιογραφίας υποδηλώνει ότι η μεταβολική διαταραχή χαρακτηριστική της AD είναι βιολογικά δραστικές ουσίεςμπορώ να παίξω σημαντικός ρόλοςστην ανάπτυξη υπέρτασης. Έχει αποδειχθεί, ειδικότερα, ότι ήδη στα αρχικά στάδια του άσθματος ανιχνεύεται αύξηση του επιπέδου της σεροτονίνης στο αίμα, η οποία, μαζί με το βρογχοσυσπαστικό, έχει μια αδύναμη αλλά αναμφισβήτητη αγγειοσυσπαστική δράση.

Οι προσταγλανδίνες μπορούν να διαδραματίσουν κάποιο ρόλο στη ρύθμιση του αγγειακού τόνου σε ασθενείς με άσθμα, ιδιαίτερα η PGE 2-alpha, η οποία έχει αγγειοσυσπαστική δράση, η συγκέντρωση της οποίας αυξάνεται με την εξέλιξη της νόσου.

Ο ρόλος των κατεχολαμινών στην ανάπτυξη ή/και τη σταθεροποίηση της υπέρτασης σε ασθενείς με άσθμα είναι αναμφισβήτητος, καθώς έχει αποδειχθεί ότι η απέκκριση της νορεπινεφρίνης και της αδρεναλίνης αυξάνεται κατά τη διάρκεια μιας κρίσης ασφυξίας και συνεχίζει να αυξάνεται για 6-10 ημέρες μετά την ολοκλήρωση.

Αντιθέτως, το ζήτημα του ρόλου της ισταμίνης στην παθογένεση της υπέρτασης σε ασθενείς με άσθμα (καθώς και στην παθογένεση του ίδιου του άσθματος) παραμένει αντικείμενο συζήτησης. Σε κάθε περίπτωση, ο V.F. Zhdanov, ενώ μελετούσε τη συγκέντρωση ισταμίνης στη μεικτή φλεβική και αρτηριακό αίμα, που ελήφθη από ασθενείς με βρογχικό άσθμα κατά τη διάρκεια καρδιακού καθετηριασμού, δεν αποκάλυψε διαφορές μεταξύ των ομάδων με φυσιολογική και υψηλή αρτηριακή πίεση.

Μιλώντας για το ρόλο των μεταβολικών διαταραχών στην ανάπτυξη υπέρτασης σε ασθενείς με άσθμα, δεν πρέπει να ξεχνάμε τη λεγόμενη μη αναπνευστική πνευμονική λειτουργία. Οι πνεύμονες μεταβολίζουν ενεργά την ακετυλοχολίνη, τη σεροτονίνη, τη βραδυκινίνη, τις προσταγλανδίνες και σε μικρότερο βαθμό τη νορεπινεφρίνη και πρακτικά δεν απενεργοποιούν την αδρεναλίνη, την ντοπαμίνη, το DOPA και την ισταμίνη.

Επιπλέον, οι πνεύμονες είναι μια από τις πηγές προσταγλανδινών, σεροτονίνης, ισταμίνης και κινινών. Τα ένζυμα που είναι απαραίτητα για τη σύνθεση των κατεχολαμινών βρίσκονται στους πνεύμονες· η αγγειοτενσίνη-1 μετατρέπεται σε αγγειοτενσίνη-2· τα συστήματα πήξης και ινωδολυτικής και το σύστημα τασιενεργών ρυθμίζονται.

Παθολογικές καταστάσεις οδηγούν σε μεταβολική λειτουργίαοι πνεύμονες διαταράσσονται. Έτσι, υπό συνθήκες υποξίας, που προκαλείται τεχνητά από φλεγμονώδη διαδικασία ή πνευμονικό οίδημα, μειώνεται η αδρανοποίηση της σεροτονίνης και αυξάνεται η συγκέντρωσή της στο κυκλοφορικό σύστημα και εντείνεται η μετάβαση της DOPA στη νορεπινεφρίνη.

Στο άσθμα, παρατηρήθηκε αύξηση της συγκέντρωσης νορεπινεφρίνης, αδρεναλίνης και σεροτονίνης σε δείγματα βιοψίας του βλεννογόνου της αναπνευστικής οδού. Κατά τον προσδιορισμό της συγκέντρωσης κατεχολαμινών σε μικτό φλεβικό και αρτηριακό αίμα που ελήφθη από ασθενείς με άσθμα κατά τον καθετηριασμό των κοιλοτήτων της καρδιάς και των μεγάλων αγγείων, βρέθηκε ότι με ταυτόχρονη υπέρταση (κυρίως με ασταθή πορεία) απουσία έξαρσης άσθμα, η ικανότητα των πνευμόνων να μεταβολίζουν τη νορεπινεφρίνη αυξάνεται, δηλαδή στη σύλληψή της από το αίμα που κυκλοφορεί στον μικρό κύκλο.

Έτσι, η διαταραχή της μη αναπνευστικής λειτουργίας των πνευμόνων στο άσθμα μπορεί να έχει μια αρκετά έντονη επίδραση στην κατάσταση της συστηματικής αιμοδυναμικής, η μελέτη της οποίας είναι αφιερωμένη σε διάφορες μελέτες.

Σύμφωνα με τον Κ.Φ. Selivanova και άλλοι, η κατάσταση της αιμοδυναμικής σε ασθενείς με άσθμα επηρεάζεται από τη σοβαρότητα, τη διάρκεια της νόσου, τη συχνότητα των παροξύνσεων και τη σοβαρότητα των οργανικών αλλαγών στη βρογχοπνευμονική συσκευή.

Αναδιάρθρωση της κεντρικής αιμοδυναμικής σύμφωνα με τον υπερκινητικό τύπο παρατηρείται στα αρχικά στάδια της νόσου και σε ήπιες περιπτώσεις. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, η τιμή μειώνεται καρδιακή παροχήκαι αυξάνεται η περιφερική αγγειακή αντίσταση, που είναι χαρακτηριστικό της υποκινητικής παραλλαγής της κεντρικής αιμοδυναμικής και δημιουργεί τις προϋποθέσεις για επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Το ζήτημα του ρόλου της θεραπείας με γλυκοκορτικοστεροειδή και συμπαθομιμητικά στην ανάπτυξη υπέρτασης σε ασθενείς με άσθμα παραμένει ανοιχτό. Αφενός, αυτά τα φάρμακα εμφανίζονται στον κατάλογο των αιτιών της ανάπτυξης ιατρογενούς υπέρτασης, αφετέρου, υπάρχουν ενδείξεις ότι η λήψη γλυκοκορτικοστεροειδών σε θεραπευτικές δόσεις δεν οδηγεί σε επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς με άσθμα.

Επιπλέον, υπάρχει μια άποψη σύμφωνα με την οποία η θεραπεία ασθενών με άσθμα και ταυτόχρονη υπέρταση με συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή για μεγάλο χρονικό διάστημα δεν έχει μόνο βρογχοδιασταλτικό, αλλά και υποτασικό αποτέλεσμα μειώνοντας την έκκριση οιστραδιόλης, αυξάνοντας τη συγκέντρωση προγεστερόνης και αποκατάσταση της αλληλεπίδρασης στα επινεφρίδια του συστήματος υπόφυσης-φλοιού».

Έτσι, η αμοιβαία επιδείνωση και εξέλιξη στο συνδυασμό βρογχικού άσθματος και αρτηριακής υπέρτασης βασίζεται στην κοινότητα ορισμένων συνδέσμων στην παθογένεση (μειωμένη πνευμονική και καρδιακή μικροκυκλοφορία, ανάπτυξη υποξαιμίας, πνευμονική υπέρταση κ.λπ.). Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας και πρώιμη ανάπτυξη καρδιοαναπνευστικών επιπλοκών.

Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι στη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης στο βρογχικό άσθμα, δικαιολογείται η συνταγογράφηση αντιυπερτασικών φαρμάκων, τα οποία όχι μόνο θα πρέπει να μειώνουν αποτελεσματικά την αρτηριακή πίεση, αλλά και να έχουν θετική επίδραση στη λειτουργία του ενδοθηλίου, να μειώνουν την πνευμονική υπέρταση και πιθανώς να μειώνουν έμμεσα. ο βαθμός συστηματικών φλεγμονωδών αντιδράσεων απουσία αρνητικές επιπτώσειςστο αναπνευστικό σύστημα.

Ωστόσο, μελέτες των τελευταίων ετών έχουν δείξει ότι το υψηλό ποσοστό καρδιαγγειακής παθολογίας σε τέτοιους ασθενείς ανοίγει τεράστιο πρόβλημα όσον αφορά την πρόληψη και τις δυσκολίες θεραπείας για το υπάρχον βρογχικό άσθμα.

Βρογχικό άσθμα και στεφανιαία νόσο

Η στεφανιαία νόσος είναι μια από τις πιο συχνές και σοβαρές παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος. Περισσότερα από 10 εκατομμύρια του ενεργού πληθυσμού της Ρωσικής Ομοσπονδίας πάσχουν από ισχαιμική καρδιοπάθεια και το 2-3% από αυτούς πεθαίνουν κάθε χρόνο.

Ο συνδυασμός της στεφανιαίας νόσου με την πνευμονική παθολογία, ιδιαίτερα με το άσθμα, δεν είναι καυσιστικός. Επιπλέον, υπάρχουν ενδείξεις ότι ο επιπολασμός της στεφανιαίας νόσου σε ασθενείς με άσθμα είναι υψηλότερος από ό,τι στο γενικό πληθυσμό.

Ο συχνός συνδυασμός ισχαιμικής καρδιοπάθειας και άσθματος φαίνεται ότι συνδέεται όχι τόσο με την παρουσία κοινών παραγόντων κινδύνου, αλλά με τη «τομή» της παθογένεσης και, ενδεχομένως, της αιτιολογίας αυτών των νόσων. Πράγματι, οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο - δυσλιπιδαιμία, αρσενικό φύλο, ηλικία, υπέρταση, κάπνισμα και άλλοι - δεν παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη του άσθματος.

Ωστόσο, η λοίμωξη από χλαμύδια μπορεί να είναι μία από τις αιτίες ανάπτυξης τόσο του άσθματος όσο και της στεφανιαίας νόσου. Έχει αποδειχθεί, ειδικότερα, ότι σε σημαντικό ποσοστό των περιπτώσεων της ανάπτυξης άσθματος προηγείται πνευμονία που προκαλείται από χλαμύδια. Ταυτόχρονα, υπάρχουν στοιχεία που υποδεικνύουν σχέση μεταξύ χλαμυδιακής λοίμωξης και αθηροσκλήρωσης.

Σε απόκριση στη μόλυνση από χλαμύδια, συμβαίνουν αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα, που οδηγούν στην εμφάνιση κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων. Αυτά τα σύμπλοκα βλάπτουν το αγγειακό τοίχωμα, παρεμβαίνουν στο μεταβολισμό των λιπιδίων, αυξάνοντας το επίπεδο της χοληστερόλης (C), της LDL χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων.

Έχει επίσης αποδειχθεί ότι η ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου συνδέεται συχνά με έξαρση της χρόνιας λοίμωξης από χλαμύδια, ιδιαίτερα του βρογχοπνευμονικού εντοπισμού.

Μιλώντας για την «τομή» της παθογένεσης του άσθματος και της ισχαιμικής καρδιοπάθειας, δεν μπορούμε να αγνοήσουμε τον ρόλο των πνευμόνων στο μεταβολισμό των λιπιδίων. Τα κύτταρα του πνεύμονα περιέχουν συστήματα που λαμβάνουν Ενεργή συμμετοχήστον μεταβολισμό των λιπιδίων, πραγματοποιώντας διάσπαση και σύνθεση λιπαρά οξέα, τριακυλογλυκερόλες και χοληστερόλη.

Ως αποτέλεσμα, οι πνεύμονες γίνονται ένα είδος φίλτρου που μειώνει την αθηρογένεση του αίματος που ρέει από τα όργανα κοιλιακή κοιλότητα. Οι πνευμονικές παθήσεις επηρεάζουν σημαντικά τον μεταβολισμό των λιπιδίων στον πνευμονικό ιστό, δημιουργώντας τις προϋποθέσεις για την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, συμπεριλαμβανομένης της στεφανιαίας νόσου.

Ωστόσο, υπάρχει και αντίθετη άποψη, σύμφωνα με την οποία οι χρόνιες μη ειδικές πνευμονικές παθήσεις μειώνουν τον κίνδυνο εμφάνισης αθηροσκλήρωσης ή, τουλάχιστον, επιβραδύνουν την ανάπτυξή της.

Υπάρχουν ενδείξεις ότι η χρόνια πνευμονική παθολογία σχετίζεται με μείωση των επιπέδων στο αίμα ολική χοληστερόλη(CS) και χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη χοληστερόλη, με αύξηση της συγκέντρωσης της λιποπρωτεϊνικής χοληστερόλης υψηλής πυκνότητας. Καθορισμένες βάρδιες λιπιδικό φάσμαμπορεί να οφείλεται στο γεγονός ότι ως απόκριση στην υποξία, η παραγωγή ηπαρίνης αυξάνεται, η οποία αυξάνει τη δραστηριότητα των λιπασών λιποπρωτεϊνών.

Η στεφανιαία αθηροσκλήρωση είναι ο πιο σημαντικός, αλλά όχι ο μοναδικός παράγοντας που ευθύνεται ανάπτυξη ισχαιμικής καρδιακής νόσου. Τα αποτελέσματα των ερευνών των τελευταίων δεκαετιών δείχνουν ότι το αυξημένο ιξώδες του αίματος είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για πολλές ασθένειες, συμπεριλαμβανομένης της στεφανιαίας νόσου.

Το υψηλό ιξώδες αίματος είναι χαρακτηριστικό της στηθάγχης, προηγείται του εμφράγματος του μυοκαρδίου και καθορίζει σε μεγάλο βαθμό την κλινική πορεία της στεφανιαίας νόσου. Εν τω μεταξύ, είναι ευρέως γνωστό ότι σε ασθενείς με χρόνιες αναπνευστικές παθήσεις, ως απόκριση στην αρτηριακή υποξία, η αντισταθμιστική αύξηση της ερυθροποίησης αυξάνεται και η πολυκυτταραιμία αναπτύσσεται με αύξηση του αιματοκρίτη. Επιπλέον, με την πνευμονική παθολογία, παρατηρείται συχνά υπερσυσσωμάτωση των κυττάρων του αίματος και, κατά συνέπεια, διαταραχή της μικροκυκλοφορίας.

Τα τελευταία χρόνια, έχει δοθεί μεγάλη προσοχή στη μελέτη του ρόλου του μονοξειδίου του αζώτου (ΝΟ) στην ανάπτυξη παθήσεων του καρδιαγγειακού και του βρογχοπνευμονικού συστήματος.

Η αρχή του «ιστορικού ΝΟ» θεωρείται ότι είναι το γεγονός ότι η αγγειοδιασταλτική δράση της ακετυλοχολίνης εξαφανίστηκε όταν το αγγειακό ενδοθήλιο κατεστραμμένο το 1980, το οποίο κατέστησε δυνατή την υπόθεση της ύπαρξης ενός παράγοντα που παράγεται από το ενδοθήλιο, μέσω που πραγματοποιείται η δράση της ακετυλοχολίνης και άλλων γνωστών αγγειοδιασταλτικών.

Το 1987, καθορίστηκε ότι ο «χαλαρωτικός παράγοντας που προέρχεται από το ενδοθήλιο» δεν ήταν τίποτα άλλο από ένα μόριο μονοξειδίου του αζώτου. Λίγα χρόνια αργότερα, αποδείχθηκε ότι το ΝΟ δεν σχηματίζεται μόνο στο ενδοθήλιο, αλλά και σε άλλα κύτταρα του σώματος και είναι ένας από τους κύριους μεσολαβητές του καρδιαγγειακού, αναπνευστικού, νευρικού, ανοσοποιητικού, πεπτικού και ουρογεννητικού συστήματος.

Μέχρι σήμερα, τρεις συνθετάσες ΝΟ είναι γνωστές, δύο από τις οποίες (Ι και τύπου III) είναι συστατικά, εκφράζονται συνεχώς και παράγουν μη μεγάλες ποσότητες(picomoles) ΝΟ, και το τρίτο (τύπου II) είναι επαγώγιμα και είναι ικανό να παράγει μεγάλες ποσότητες (nanomoles) ΝΟ για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Οι συστατικές συνθετάσες ΝΟ υπάρχουν στο επιθήλιο της αναπνευστικής οδού, στα νεύρα και στο ενδοθήλιο, η δράση τους εξαρτάται από την παρουσία ιόντων ασβεστίου. Η επαγώγιμη συνθετάση ΝΟ βρίσκεται σε μακροφάγα, ουδετερόφιλα, ενδοθήλιο, μικρογλοιακά κύτταρα και αστροκύτταρα και ενεργοποιείται από βακτηριακούς λιποπολυσακχαρίτες, ιντερλευκίνη-1β, ενδοτοξίνες, ιντερφερόνη και παράγοντα νέκρωσης όγκου.

Το μονοξείδιο του αζώτου που παράγεται από τη συνθετάση ΝΟ τύπου II δρα ως ένα από τα συστατικά μη ειδική προστασίατον οργανισμό από ιούς, βακτήρια και καρκινικά κύτταρα, προάγοντας τη φαγοκυττάρωσή τους.

Επί του παρόντος, το ΝΟ αναγνωρίζεται ως αξιόπιστος δείκτης φλεγμονώδους δραστηριότητας στο άσθμα, καθώς η έξαρση της νόσου συνοδεύεται από παράλληλη αύξηση της ποσότητας του εκπνεόμενου ΝΟ και της δραστηριότητας της επαγώγιμης συνθετάσης ΝΟ, καθώς και από τη συγκέντρωση εξαιρετικά τοξικών υπεροξυνιτρωδών. που είναι ενδιάμεσο προϊόν του μεταβολισμού του ΝΟ.

Οι συσσωρευόμενες, τοξικές ελεύθερες ρίζες προκαλούν μια αντίδραση λιπιδικής υπεροξείδωσης των κυτταρικών μεμβρανών, οδηγώντας σε επέκταση της φλεγμονής των αεραγωγών λόγω αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας και εμφάνισης φλεγμονώδους οιδήματος. Αυτός ο μηχανισμός ονομάζεται " σκοτεινή πλευρά» ενέργειες ΑΡΙΘ.

Η «φωτεινή πλευρά» της δράσης του είναι ότι το ΝΟ είναι φυσιολογικός ρυθμιστής του τόνου και του αυλού των αεραγωγών και, σε χαμηλές συγκεντρώσεις, αποτρέπει την ανάπτυξη βρογχόσπασμου.

Η πιο σημαντική πηγή μονοξειδίου του αζώτου είναι το ενδοθήλιο, το οποίο το παράγει ως απόκριση στη λεγόμενη «διατμητική τάση», δηλ. παραμόρφωση των ενδοθηλιακών κυττάρων υπό την επίδραση του αίματος που ρέει μέσω του αγγείου.

Οι αιμοδυναμικές δυνάμεις μπορούν να δράσουν άμεσα στην επιφάνεια του αυλού των ενδοθηλιακών κυττάρων και να προκαλέσουν χωρικές αλλαγές στις πρωτεΐνες, μερικές από τις οποίες αντιπροσωπεύονται από διαμεμβρανικές ιντεγκρίνες που συνδέουν κυτταροσκελετικά στοιχεία με την επιφάνεια του κυττάρου. Ως αποτέλεσμα, η κυτταροσκελετική αρχιτεκτονική μπορεί να αλλάξει με την επακόλουθη μεταφορά πληροφοριών σε διάφορους ενδοκυτταρικούς και εξωκυτταρικούς σχηματισμούς.

Η επιτάχυνση της ροής του αίματος οδηγεί σε αύξηση της διατμητικής τάσης στο ενδοθήλιο, αυξημένη παραγωγή μονοξειδίου του αζώτου και διαστολή του αγγείου. Έτσι λειτουργεί ο μηχανισμός της εξαρτώμενης από το ενδοθήλιο αγγειοδιαστολής - ένας από τους πιο σημαντικούς μηχανισμούς αυτορρύθμισης της ροής του αίματος. Η διαταραχή αυτού του μηχανισμού παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη μιας σειράς ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος, συμπεριλαμβανομένης της στεφανιαίας νόσου.

Είναι γνωστό ότι η ικανότητα των αιμοφόρων αγγείων για εξαρτώμενη από το ενδοθήλιο αγγειοδιαστολή βλάπτεται κατά την έξαρση του άσθματος και αποκαθίσταται κατά την ύφεση. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε μειωμένη ικανότητα των ενδοθηλιακών κυττάρων να ανταποκρίνονται σε διατμητική καταπόνηση λόγω γενικευμένου ελαττώματος ή διαταραχής της κυτταρικής μεμβράνης ενδοκυτταρικοί μηχανισμοίρύθμιση, που εκδηλώνεται με μείωση της έκφρασης των ανασταλτικών πρωτεϊνών G, μείωση του μεταβολισμού της φωσφοϊνοσιτόλης και αύξηση της δραστηριότητας της πρωτεϊνικής κινάσης C.

Είναι πιθανό η αύξηση του ιξώδους του αίματος, που προκαλείται από την αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων σε αυτό, να παίζει επίσης ρόλο στην εξασθένηση της ικανότητας των αιμοφόρων αγγείων να εξαρτώνται από το ενδοθήλιο αγγειοδιαστολή κατά την έξαρση της ΒΑ, αλλά αυτό το ζήτημα , αν κρίνουμε από τη βιβλιογραφία, χρήζει περαιτέρω μελέτης.

Πρέπει να σημειωθεί ότι κατά την περίοδο έξαρσης της ΒΑ παρατηρείται μείωση της ικανότητας των αγγείων όχι μόνο για ενδοθηλιοεξαρτώμενη, αλλά και για ενδοθηλιοεξαρτώμενη αγγειοδιαστολή. Ο λόγος μπορεί να είναι η μείωση της ευαισθησίας των αγγειακών λείων μυϊκών κυττάρων σε αγγειοδιασταλτικά ερεθίσματα λόγω υποξίας που προκαλείται από την εξέλιξη των διαταραχών αερισμού κατά την έξαρση της νόσου.

Η μείωση των διαταραχών αερισμού και, κατά συνέπεια, η ομαλοποίηση της σύνθεσης των αερίων του αίματος κατά την περίοδο της ύφεσης οδηγεί στην αποκατάσταση της ευαισθησίας των λείων μυϊκών κυττάρων των αγγείων στη δράση των αγγειοδιασταλτικών και στην αποκατάσταση της ανεξάρτητης από το ενδοθήλιο ικανότητας των αιμοφόρων αγγείων να διαστέλλω.

Ένα άλλο «σημείο διέλευσης» της παθογένεσης της IHD και του άσθματος είναι η πνευμονική υπέρταση. Στη βρογχοπνευμονική παθολογία, ιδιαίτερα στο άσθμα, η πνευμονική υπέρταση είναι προτριχοειδής φύσης, καθώς αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα γενικευμένου σπασμού των πνευμονικών προτριχοειδών ως απόκριση σε μείωση της μερικής πίεσης οξυγόνου στον κυψελιδικό χώρο.

Με ισχαιμική καρδιακή νόσο, ή πιο συγκεκριμένα, με ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας που προκαλείται από αυτή την ασθένεια, αναπτύσσεται μετατριχοειδής πνευμονική υπέρταση, που σχετίζεται με παραβίαση της εκροής αίματος από την πνευμονική κυκλοφορία.

Ανεξάρτητα από τον μηχανισμό ανάπτυξής της, η πνευμονική υπέρταση αυξάνει το φορτίο στη δεξιά κοιλία, γεγονός που οδηγεί σε διαταραχή όχι μόνο της λειτουργική κατάσταση, αλλά και τη λειτουργική κατάσταση της αριστερής κοιλίας.

Συγκεκριμένα, η υπερφόρτωση πίεσης της δεξιάς κοιλίας βλάπτει τον ρυθμό και τον όγκο της διαστολικής πλήρωσής της, η οποία, με τη σειρά της, μπορεί να προκαλέσει διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Εν τω μεταξύ, η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας είναι η αιτία της καρδιακής ανεπάρκειας στο 50% των περιπτώσεων.

Η πολυπλοκότητα των παθογενετικών σχέσεων μεταξύ IHD και BA προφανώς προκαθορίζει την πολυμεταβλητότητα κλινική πορείααυτές οι ασθένειες εάν συνδυάζονται στον ίδιο ασθενή.

Κατά κανόνα, οι συνδυασμένες παθολογίες επιδεινώνουν η μία την άλλη, παράδειγμα των οποίων είναι η ανάπτυξη οξέων στεφανιαίων επεισοδίων σε ασθενείς με ισχαιμική καρδιοπάθειαστο πλαίσιο της έξαρσης του άσθματος ή της ΧΑΠ. Ωστόσο, τα αποτελέσματα ορισμένων μελετών υποδεικνύουν την πιθανότητα θεμελιωδών διαφορετικών σχέσεων μεταξύ βρογχοπνευμονικών και καρδιακών παθολογιών.

Σύμφωνα λοιπόν με τον Ι.Α. Οι Sinopalnikova et al., κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης της ΒΑ, υπάρχει υποχώρηση των εκδηλώσεων της ταυτόχρονης IHD, τόσο των κλινικών όσο και των ΗΚΓ σημείων. Αφού σταματήσει η έξαρση, σημειώνεται επιστροφή στεφανιαία συμπτώματα, ειδικότερα, αύξηση των επεισοδίων παροδικής ισχαιμίας του μυοκαρδίου.

Σύμφωνα με τους συγγραφείς, ο λόγος για αυτό μπορεί να είναι η ανάπτυξη λειτουργικού αποκλεισμού της συσκευής β-αδρενεργικών υποδοχέων στο πλαίσιο της έξαρσης του άσθματος, που προκαλείται από τη μείωση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης του c-AMP. Συνέπεια αυτού είναι η βελτίωση της στεφανιαίας αιμάτωσης και η μείωση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου.

Όπως προκύπτει από τα παραπάνω, το ζήτημα της φύσης της αμοιβαίας επιρροής των βρογχοπνευμονικών και στεφανιαίων παθολογιών μπορεί να θεωρηθεί αμφιλεγόμενο, αλλά το γεγονός ότι οι χρόνιες αναπνευστικές παθήσεις μπορούν να κρύψουν την παθολογία του καρδιαγγειακού συστήματος είναι αναμφισβήτητο.

Ένας από τους λόγους για αυτό είναι η μη εξειδίκευση ενός από τους κορυφαίους κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ BA - δύσπνοια. Δεν μπορούμε παρά να συμφωνήσουμε με την άποψη ότι υπάρχουν σημαντικές δυσκολίες στην κλινική ερμηνεία του συνδρόμου δύσπνοιας σε ασθενείς με μακρύ ιστορικό χρόνιων παθήσεων του βρογχοπνευμονικού συστήματος, σε συνδυασμό με στεφανιαία νόσο.

Η δύσπνοια σε τέτοιους ασθενείς μπορεί να είναι είτε το ισοδύναμο της στηθάγχης είτε μια εκδήλωση βρογχο-αποφρακτικού συνδρόμου. Πρέπει να σημειωθεί ότι η παθογένεση του βρογχικού αποφρακτικού συνδρόμου σε τέτοιες περιπτώσεις είναι πολύ περίπλοκη, καθώς εκτός από την πρωτοπαθή βρογχική απόφραξη, μπορεί να εμπλέκονται και άλλοι μηχανισμοί στη γένεσή του, ιδίως διαταραχή της πνευμονικής αιμοδυναμικής λόγω ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας με οίδημα του πνευμονικού διάμεσου και του βρογχικού τοιχώματος.

Σύμφωνα με την O.I. Klochkov, σε ασθενείς με ΒΑ πολύ συχνότερα (από 57,2 έως 66,7%) από ό,τι στον γενικό πληθυσμό (από 35 έως 40%), παρατηρούνται χαμηλά συμπτωματικές, ιδιαίτερα ανώδυνες, μορφές ΙΔΥ. Σε μια τέτοια κατάσταση, ο ρόλος των οργάνων μεθόδων αυξάνεται διάγνωση ισχαιμικής καρδιοπάθειας, ιδίως ΗΚΓ.

Ωστόσο, η ερμηνεία των αλλαγών στο τελικό τμήμα του κοιλιακού συμπλέγματος σε ασθενείς με πνευμονική παθολογία είναι δύσκολη, καθώς αυτές οι αλλαγές μπορεί να σχετίζονται όχι μόνο με στεφανιαία παθολογία, αλλά με μεταβολικές μεταβολές λόγω υποξίας, υποξαιμίας και οξεοβασικής ανισορροπίας.

Παρόμοιες δυσκολίες προκύπτουν κατά την ερμηνεία των αποτελεσμάτων της παρακολούθησης Holter. Λόγω της ασφάλειας και του αρκετά υψηλού περιεχομένου πληροφοριών, αυτή η μέθοδος έχει λάβει πολύ μεγάλη επιτυχία ευρεία χρήσηγια τη διάγνωση της στεφανιαίας νόσου γενικά και της σιωπηλής ισχαιμίας του μυοκαρδίου ειδικότερα.

Σύμφωνα με τον A.L. Vertkin και άλλοι, επεισόδια σιωπηλής ισχαιμίας του μυοκαρδίου ανιχνεύονται στο 0,5-1,9% των κλινικά υγιών ατόμων. Δεδομένα σχετικά με τον επιπολασμό της σιωπηλής ισχαιμίας σε ασθενείς με άσθμα δεν μπόρεσαν να βρεθούν στη βιβλιογραφία, γεγονός που αποτελεί έμμεση απόδειξη της δυσκολίας ερμηνείας των αλλαγών του ΗΚΓ που ανιχνεύονται σε ασθενείς με βρογχοπνευμονική παθολογία.

Η ερμηνεία του τελευταίου περιπλέκεται από το γεγονός ότι δυστροφικές αλλαγές στο μυοκάρδιο που προκαλούνται από πνευμονική υπέρταση και υποξαιμία μπορούν να παρατηρηθούν όχι μόνο στη δεξιά, αλλά και στην αριστερή κοιλία.

Η ασυμπτωματική ή άτυπη πορεία της IHD γίνεται ο λόγος που αιφνίδιος θάνατοςστις μισές περιπτώσεις εμφανίζεται σε άτομα που δεν είχαν προηγουμένως σημάδια καρδιαγγειακής νόσου. Αυτό ισχύει πλήρως για ασθενείς με άσθμα.

Σύμφωνα με την O.I. Klochkova, στο 75% των περιπτώσεων σε τέτοιους ασθενείς, η θνησιμότητα σε μεγάλη και γεροντική ηλικία δεν εμφανίζεται από ασθένειες του βρογχοπνευμονικού συστήματος ή τις επιπλοκές τους. Μεταξύ των εξωπνευμονικών αιτιών θανάτου σε αυτή την κατηγορία ασθενών, η σιωπηρή ισχαιμία του μυοκαρδίου κατείχε το μεγαλύτερο ποσοστό (40,7%).

Ο συνδυασμός του άσθματος με τη στεφανιαία παθολογία δημιουργεί σοβαρά προβλήματα με τη φαρμακευτική θεραπεία και των δύο ασθενειών, καθώς τα φάρμακα που είναι πιο αποτελεσματικά στη θεραπεία μιας από αυτές είναι είτε αντενδείκνυται είτε ανεπιθύμητα για την άλλη.

Έτσι, οι β-αναστολείς, ως το φάρμακο εκλογής στη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου, αντενδείκνυνται σε ασθενείς με άσθμα. Αντικατάστασή τους με αργούς αναστολείς κανάλια ασβεστίου(βεραπαμίλη, διλτιαζέμη) ή φλεβοκομβικό κόμβο Εάν οι αποκλειστές καναλιών (ιβαμπραδίνη) δεν επιτυγχάνουν πάντα το επιθυμητό αποτέλεσμα.

Υποχρεωτικό συστατικό θεραπεία της ισχαιμικής καρδιακής νόσουείναι η συνταγογράφηση αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων, κυρίως ακετυλοσαλικυλικού οξέος, η χρήση του οποίου μπορεί να οδηγήσει σε έξαρση του άσθματος. Η αντικατάσταση της ασπιρίνης με άλλους αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες δεν μειώνει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας της στεφανιαίας νόσου, αλλά αυξάνει σημαντικά το κόστος της.

Πολλά φάρμακα απαραίτητα για τη θεραπεία του άσθματος μπορεί να έχουν αρνητική επίδραση στην πορεία της στεφανιαίας νόσου. Έτσι, τα γλυκοκορτικοστεροειδή (συμπεριλαμβανομένων των εισπνεόμενων) συμβάλλουν στην αύξηση των επιπέδων της LDL χοληστερόλης και στην εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης. Εν τω μεταξύ, τα εισπνεόμενα γλυκοκορτικοστεροειδή είναι το πιο αποτελεσματικό αντιφλεγμονώδες φάρμακο, η χρήση του οποίου είναι σχεδόν αδύνατο να αρνηθεί στη θεραπεία ασθενών με άσθμα.

Η ταυτόχρονη ισχαιμική καρδιοπάθεια καθιστά τη χρήση θεοφυλλινών στη σύνθετη θεραπεία του άσθματος εξαιρετικά ανεπιθύμητη. Οι θεοφυλλίνες δεν έχουν μόνο βρογχοδιασταλτικά, ανοσοτροποποιητικά και αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα, αλλά έχουν επίσης έντονη επίδραση στο καρδιαγγειακό σύστημα, αυξάνοντας τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου και την έκτοπη δράση του. Η συνέπεια αυτού μπορεί να είναι η ανάπτυξη σοβαρών διαταραχών του καρδιακού ρυθμού, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που είναι απειλητικές για τη ζωή.

Η άρνηση χρήσης θεοφυλλινών λόγω της παρουσίας ταυτόχρονης στεφανιαίας νόσου στον ασθενή δεν έχει σημαντικό αντίκτυπο στην αποτελεσματικότητα της θεραπείας με ΒΑ, καθώς επί του παρόντος δεν είναι οι θεοφυλλίνες, αλλά οι β2-αγωνιστές που είναι τα βρογχοδιασταλτικά πρώτης γραμμής.

Όπως υποδηλώνει το όνομα, οι β2-αγωνιστές έχουν επιλεκτική διεγερτική δράση στους β2-αδρενεργικούς υποδοχείς, με αποτέλεσμα βρογχική διάταση, βελτιωμένη κάθαρση του βλεννογόνου, μειωμένη αγγειακή διαπερατότητα και σταθεροποίηση των μεμβρανών των μαστοκυττάρων.

Σε θεραπευτικές δόσεις, οι β2-αγωνιστές πρακτικά δεν αλληλεπιδρούν με τους β1-αδρενεργικούς υποδοχείς, γεγονός που τους επιτρέπει να θεωρούνται εκλεκτικοί. Ωστόσο, η εκλεκτικότητα των β2-αγωνιστών εξαρτάται από τη δόση. Με την αύξηση της δόσης του φαρμάκου, μαζί με τους β2-αδρενεργικούς υποδοχείς των βρόγχων, διεγείρονται και οι β1-αδρενεργικοί υποδοχείς της καρδιάς, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της δύναμης και της συχνότητας των καρδιακών συσπάσεων και, ως συνέπεια, σε αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου.

Επιπλέον, η διέγερση των β1-αδρενεργικών υποδοχέων προκαλεί αύξηση της αγωγιμότητας, της αυτοματικότητας και της διεγερσιμότητας, η οποία τελικά οδηγεί σε αύξηση της έκτοπης μυοκαρδιακής δραστηριότητας και στην ανάπτυξη αρρυθμιών.

Βρογχικό άσθμα και διαταραχές του καρδιακού ρυθμού

Τα δεδομένα που παρουσιάζονται στη βιβλιογραφία δείχνουν ότι οι ασθενείς με αποφρακτική πνευμονοπάθεια μπορεί να εμφανίσουν σχεδόν όλους τους τύπους διαταραχών του καρδιακού ρυθμού, συμπεριλαμβανομένων και των θανατηφόρων.

Είναι οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού που συχνά καθορίζουν την πρόγνωση της ζωής τέτοιων ασθενών. Αυτό, προφανώς, εξηγεί το υψηλό ενδιαφέρον των ερευνητών για το πρόβλημα των καρδιακών αρρυθμιών σε ασθενείς με παθολογία του αναπνευστικού.

Η φύση των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού σε ασθενείς με άσθμα αναλύθηκε λεπτομερώς από τον Ε.Μ. Μερίδιο. Σύμφωνα με τα στοιχεία της, η φλεβοκομβική ταχυκαρδία, η κολπική και κοιλιακή εξωσυστολία, η κολπική μονοεστιακή και πολυεστιακή ταχυκαρδία και η κολπική μαρμαρυγή είναι συχνότερα σε ασθενείς με άσθμα.

Η συχνότητα των αρρυθμιών κολπικής και κοιλιακής προέλευσης σε ασθενείς με αποφρακτική πνευμονοπάθεια αυξάνεται κατά την έξαρση της υποκείμενης νόσου, γεγονός που επιδεινώνει σημαντικά την πορεία της.

Μεταξύ των πιο σημαντικών παραγόντων που μπορούν να προκαλέσουν διαταραχές του καρδιακού ρυθμού σε πνευμονικές παθήσεις περιλαμβάνουν την υποξαιμία και τη σχετική οξεοβασική και ισορροπία ηλεκτρολυτών, πνευμονική υπέρταση που οδηγεί στην ανάπτυξη πνευμονικής κόλπων, ιατρογενείς επιδράσεις και συνοδό ισχαιμική καρδιοπάθεια.

Ο ρόλος της αρτηριακής υποξαιμίας στην ανάπτυξη καρδιακών αρρυθμιών σε ασθενείς με χρόνιες μη ειδικές πνευμονικές παθήσεις αποδείχθηκε στη δεκαετία του 1970. Η υποξαιμία προκαλεί υποξία του μυοκαρδίου, η οποία οδηγεί στην ηλεκτρική του αστάθεια και στην ανάπτυξη αρρυθμιών.

Η υποξία του μυοκαρδίου επιδεινώνεται από διαταραχές στη μεταφορά οξυγόνου στους ιστούς που σχετίζονται με αυξημένο ιξώδες αίματος λόγω δευτεροπαθούς ερυθροκυττάρωσης που αναπτύσσεται κατά τη χρόνια υποξία.

Επιπλέον, η υποξαιμία συνοδεύεται από μια σειρά από επιδράσεις του συστήματος, που τελικά συμβάλλουν και στην εμφάνιση διαταραχών του καρδιακού ρυθμού. Ένα από αυτά τα αποτελέσματα είναι η ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος, που συνοδεύεται από αύξηση της συγκέντρωσης της νορεπινεφρίνης στο πλάσμα του αίματος λόγω της αύξησης της απελευθέρωσής της από τις νευρικές απολήξεις.

Οι κατεχολαμίνες αυξάνουν την αυτοματοποίηση των κυττάρων του συστήματος καρδιακής αγωγιμότητας, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση έκτοπων βηματοδοτών. Υπό την επίδραση των κατεχολαμινών, ο ρυθμός μετάδοσης της διέγερσης από τις ίνες Purkinje στα μυοκαρδιοκύτταρα αυξάνεται, αλλά ο ρυθμός αγωγιμότητας μέσω των ίδιων των ινών μπορεί να μειωθεί, γεγονός που δημιουργεί τις προϋποθέσεις για την ανάπτυξη του μηχανισμού επανεισόδου.

Η υπερκατεχολαμιναιμία συνοδεύεται από ενεργοποίηση διεργασιών υπεροξείδωσης, η οποία οδηγεί στην εμφάνιση μεγάλης ποσότητας ελεύθερες ρίζεςδιεγείροντας την απόπτωση των καρδιομυοκυττάρων.

Επιπλέον, η ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος συμβάλλει στην ανάπτυξη υποκαλιαιμίας, η οποία δημιουργεί επίσης τις προϋποθέσεις για την εμφάνιση αρρυθμίας. Θα πρέπει να τονιστεί ότι οι αρρυθμογενείς επιδράσεις των κατεχολαμινών αυξάνονται απότομα στο πλαίσιο της υποξίας του μυοκαρδίου.

Η ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος κατά τη διάρκεια της υποξαιμίας οδηγεί στην ανάπτυξη αυτόνομης ανισορροπίας, καθώς το άσθμα ως τέτοιο χαρακτηρίζεται από έντονη βαγοτονία. Η αυτόνομη ανισορροπία, που αναπτύσσεται σε φόντο έξαρσης της νόσου, μπορεί να παίξει ρόλο στην ανάπτυξη αρρυθμιών, ιδιαίτερα υπερκοιλιακών.

Επιπλέον, η βαγοτονία οδηγεί στη συσσώρευση cGMP και, κατά συνέπεια, στην κινητοποίηση του ενδοκυτταρικού ασβεστίου από τις υποκυτταρικές δομές. Η αύξηση της συγκέντρωσης των ελεύθερων ιόντων ασβεστίου μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση έκτοπης δραστηριότητας, ειδικά στο πλαίσιο της υποκαλιαιμίας.

Σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη διαταραχών του καρδιακού ρυθμού σε ασθενείς με αποφρακτική πνευμονική παθολογία αποδίδεται στην πνευμονική υπέρταση, που οδηγεί σε αιμοδυναμική υπερφόρτωση της δεξιάς πλευράς της καρδιάς. Η οξεία υπερφόρτωση της δεξιάς κοιλίας μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη έκτοπων αρρυθμιών λόγω αλλαγών στην κλίση του δυναμικού δράσης της φάσης 4.

Η επίμονη ή συχνά υποτροπιάζουσα πνευμονική υπέρταση οδηγεί σε υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας, ενώ η υποξαιμία και τοξική επίδρασηφλεγμονώδη προϊόντα συμβάλλουν στην ανάπτυξη δυστροφικών αλλαγών στον καρδιακό μυ. Το αποτέλεσμα είναι μορφολογική και, κατά συνέπεια, ηλεκτροφυσιολογική ετερογένεια του μυοκαρδίου, δημιουργώντας τις προϋποθέσεις για την ανάπτυξη διαφόρων διαταραχών του καρδιακού ρυθμού.

Τον σημαντικότερο ρόλο στην ανάπτυξη διαταραχών του καρδιακού ρυθμού σε ασθενείς με άσθμα παίζουν οι ιατρογενείς παράγοντες, κυρίως η πρόσληψη μεθυλξανθινών και β-αδρενεργικών αγωνιστών. Οι αρρυθμιογόνες επιδράσεις των μεθυλξανθινών, ιδιαίτερα της αμινοφυλλίνης, έχουν μελετηθεί καλά για μεγάλο χρονικό διάστημα. Είναι γνωστό ότι η χρήση αμινοφυλλίνης οδηγεί σε αύξηση του καρδιακού ρυθμού και μπορεί να προκαλέσει την εμφάνιση υπερκοιλιακών και κοιλιακών εξωσυστολών.

Πειράματα σε ζώα έδειξαν ότι η παρεντερική χορήγηση αμινοφυλλίνης μειώνει τον ουδό για την εμφάνιση κοιλιακής μαρμαρυγής, ειδικά σε φόντο υποξαιμίας και αναπνευστικής οξέωσης. Έχουν ληφθεί δεδομένα που υποδεικνύουν την ικανότητα της αμινοφυλλίνης να προκαλεί πολυεστιακή κοιλιακή ταχυκαρδίαπου αποτελεί πραγματική απειλή για τη ζωή του ασθενούς.

Είναι γενικά αποδεκτό ότι οι θεοφυλλίνες σε θεραπευτικές συγκεντρώσεις δεν προκαλούν καρδιακές αρρυθμίες, ωστόσο, υπάρχουν ενδείξεις ότι μπορεί να προκληθούν αρρυθμίες και θεραπευτικές δόσειςαμινοφυλλίνη, ειδικά εάν ο ασθενής έχει ιστορικό διαταραχών του ρυθμού.

Επιπλέον, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι στην πραγματική κλινική πράξη, η υπερδοσολογία θεοφυλλινών εμφανίζεται αρκετά συχνά, αφού το θεραπευτικό εύρος τους είναι πολύ στενό (περίπου 10 έως 20 μg/ml).

Μέχρι τις αρχές της δεκαετίας του 1960. Η θεοφυλλίνη ήταν το πιο κοινό και αποτελεσματικό βρογχοδιασταλτικό που χρησιμοποιήθηκε στη θεραπεία ασθενών με άσθμα. Στη δεκαετία του 1960 Για την ανακούφιση του βρογχόσπασμου, άρχισαν να χρησιμοποιούνται εισπνεόμενα μη εκλεκτικά αδρενομιμητικά, τα οποία έχουν ταχεία και έντονο βρογχοδιασταλτικό αποτέλεσμα.

Η ευρεία χρήση αυτών των φαρμάκων συνοδεύτηκε από απότομη αύξηση της θνησιμότητας μεταξύ των ασθενών που πάσχουν από βρογχικό άσθμα σε ορισμένες χώρες, ιδιαίτερα στην Αυστραλία, τη Νέα Ζηλανδία και το Ηνωμένο Βασίλειο. Έτσι, στη Μεγάλη Βρετανία, κατά την περίοδο από το 1959 έως το 1966, η θνησιμότητα μεταξύ ασθενών με άσθμα ηλικίας 5 έως 34 ετών αυξήθηκε 3 φορές, γεγονός που έφερε το άσθμα στις δέκα πρώτες αιτίες θανάτου.

Θεωρείται πλέον αποδεδειγμένο ότι η επιδημία θανάτων μεταξύ ασθενών με άσθμα τη δεκαετία του 1960. οφειλόταν στην ευρεία χρήση μη εκλεκτικών αδρενεργικών αγωνιστών, η υπερδοσολογία των οποίων προκάλεσε την ανάπτυξη θανατηφόρων αρρυθμιών.

Αυτό αποδεικνύεται τουλάχιστον από το γεγονός ότι ο αριθμός θάνατοιμεταξύ των ασθενών με άσθμα αυξήθηκε μόνο σε εκείνες τις χώρες όπου μια εφάπαξ δόση εισπνεόμενων συμπαθομιμητικών υπερέβη τη συνιστώμενη (0,08 mg) αρκετές φορές. Στα ίδια μέρη όπου χρησιμοποιήθηκαν λιγότερο ενεργά συμπαθομιμητικά, για παράδειγμα, σε Βόρεια Αμερική, η θνησιμότητα πρακτικά δεν αυξήθηκε, αν και η πώληση αυτών των φαρμάκων αυξήθηκε 2-3 φορές.

Η επιδημία θανάτων που περιγράφηκε παραπάνω ενέτεινε απότομα τις εργασίες για τη δημιουργία β2-εκλεκτικών αδρενομιμητικών, οι οποίες μέχρι τα τέλη της δεκαετίας του 1980. Οι μη εκλεκτικοί αδρενεργικοί αγωνιστές έχουν αντικαταστήσει σημαντικά τις θεοφυλλίνες στη θεραπεία του άσθματος. Ωστόσο, η «αλλαγή αρχηγού» δεν οδήγησε σε λύση στο πρόβλημα των ιατρογενών αρρυθμιών σε ασθενείς με άσθμα.

Η εκλεκτικότητα των β2-αγωνιστών είναι γνωστό ότι είναι σχετική και δοσοεξαρτώμενη. Δείχνεται, για παράδειγμα, ότι μετά παρεντερική χορήγηση 0,5 mg σαλβουταμόλης αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό κατά 20 παλμούς ανά λεπτό και η συστολική αρτηριακή πίεση αυξάνεται κατά 20 mmHg. Τέχνη. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα του κλάσματος MB της κρεατινοφωσφοκινάσης (CPK) στο αίμα αυξάνεται, γεγονός που υποδηλώνει την καρδιοτοξική δράση των β2-αγωνιστών βραχείας δράσης.

Υπάρχουν στοιχεία για την επίδραση των β2-αγωνιστών στη διάρκεια του διαστήματος QT και στη διάρκεια των σημάτων χαμηλού πλάτους του περιφερικού τμήματος του συμπλέγματος QRS, γεγονός που δημιουργεί τις προϋποθέσεις για την ανάπτυξη κοιλιακών καρδιακών αρρυθμιών. Η ανάπτυξη αρρυθμιών μπορεί επίσης να διευκολυνθεί από τη μείωση του επιπέδου του καλίου στο πλάσμα του αίματος που προκαλείται από τη λήψη β2-αγωνιστών.

Η σοβαρότητα της προαρρυθμικής δράσης των β2-αγωνιστών επηρεάζεται από έναν αριθμό παραγόντων, που κυμαίνονται από τη δόση και την οδό χορήγησης έως την παρουσία ταυτόχρονης παθολογίας στον ασθενή, ιδιαίτερα της στεφανιαίας νόσου.

Έτσι, ένας αριθμός μελετών έχει αποκαλύψει μια σημαντική σχέση μεταξύ της συχνότητας χρήσης εισπνεόμενων β-αδρενεργικών αγωνιστών και της θνησιμότητας ασθενών με άσθμα από θανατηφόρες αρρυθμίες. Έχει επίσης αποδειχθεί ότι η εισπνοή σαλβουταμόλης με χρήση νεφελοποιητή σε ασθενείς με άσθμα έχει σημαντικά ισχυρότερη προαρρυθμογόνο δράση από ότι όταν χρησιμοποιείται συσκευή εισπνοής μετρημένης δόσης.

Από την άλλη πλευρά, υπάρχουν ενδείξεις ότι τα συστατικά περιλαμβάνονται στα περισσότερα εισπνεόμενα φάρμακα, ιδιαίτερα οι φθοριούχοι υδρογονάνθρακες (φρεόν), αυξάνουν την ευαισθησία του μυοκαρδίου στην προαρρυθμογόνο δράση των κατεχολαμινών.

Ο ρόλος της ισχαιμικής καρδιοπάθειας στην ανάπτυξη αρρυθμιών σε ασθενείς με άσθμα είναι, καταρχήν, αναμφίβολος, αλλά είναι αρκετά δύσκολο να εκτιμηθεί το «ειδικό βάρος» της μεταξύ άλλων αρρυθμιογόνων παραγόντων. Από τη μία πλευρά, είναι γνωστό ότι ο επιπολασμός των αρρυθμιών σε ασθενείς με άσθμα αυξάνεται με την ηλικία, γεγονός που μπορεί να θεωρηθεί έμμεση απόδειξη της συμμετοχής της στεφανιαίας νόσου στην ανάπτυξη αρρυθμιών σε ασθενείς με αποφρακτική πνευμονοπαθολογία.

Έτσι, σύμφωνα με μια μελέτη, η μέση ηλικία των ασθενών με άσθμα που είχαν αρρυθμίες ήταν τα 40 έτη και η μέση ηλικία των ασθενών χωρίς αρρυθμίες ήταν τα 24 έτη. Από την άλλη, σύμφωνα με την Ι.Α. Sinopalnikov, παρατηρείται παλινδρόμηση κατά την έξαρση της ΒΑ κλινικά συμπτώματα IHD, συμπεριλαμβανομένων των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η ιδέα του «προστατευτικού» ρόλου της έξαρσης του άσθματος σε σχέση με τα στεφανιαία επεισόδια δεν υποστηρίζεται ευρέως. Οι περισσότεροι ερευνητές τείνουν να πιστεύουν ότι η ισχαιμία του μυοκαρδίου που σχετίζεται με την αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη σοβαρών διαταραχών του καρδιακού ρυθμού, συμπεριλαμβανομένων και θανατηφόρων.

συμπεράσματα

Η ίδια η μ.Χ είναι σοβαρή ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημα, αλλά ένα ακόμη πιο σοβαρό πρόβλημα είναι ο συνδυασμός του άσθματος με άλλες ασθένειες, κυρίως με παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος ( αρτηριακή υπέρτασηκαι στεφανιαία νόσο).

Η αμοιβαία επιδείνωση και εξέλιξη στο συνδυασμό βρογχικού άσθματος και αρτηριακής υπέρτασης βασίζεται στην κοινότητα ορισμένων συνδέσμων στην παθογένεση (μειωμένη πνευμονική και καρδιακή μικροκυκλοφορία, ανάπτυξη υποξαιμίας, πνευμονική υπέρταση κ.λπ.). Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας και πρώιμη ανάπτυξη καρδιοαναπνευστικών επιπλοκών.

Επιπλέον, το υψηλό ποσοστό καρδιαγγειακής παθολογίας σε τέτοιους ασθενείς ανοίγει ένα τεράστιο πρόβλημα σχετικά με την πρόληψη και τις δυσκολίες θεραπείας για το υπάρχον βρογχικό άσθμα.

Ο συνδυασμός άσθματος με στεφανιαία παθολογία προκαλεί σοβαρά προβλήματαμε φαρμακευτική θεραπεία και των δύο ασθενειών, καθώς τα φάρμακα που είναι πιο αποτελεσματικά στη θεραπεία της μιας από αυτές είναι είτε αντενδείκνυται είτε ανεπιθύμητα για την άλλη.

Ο ρόλος της ισχαιμικής καρδιοπάθειας στην ανάπτυξη αρρυθμιών σε ασθενείς με άσθμα είναι, καταρχήν, αναμφίβολος, αλλά είναι αρκετά δύσκολο να εκτιμηθεί το «ειδικό βάρος» της μεταξύ άλλων αρρυθμιογόνων παραγόντων.

Έτσι, η αλληλεπίδραση ασθενειών, ηλικίας και παθομορφισμού φαρμάκων αλλάζει σημαντικά την πορεία της υποκείμενης νόσου, τη φύση και τη σοβαρότητα των επιπλοκών, επιδεινώνει την ποιότητα ζωής του ασθενούς, περιορίζει ή περιπλέκει τη διαδικασία διάγνωσης και θεραπείας.

Τα φάρμακα για τη στηθάγχη συνταγογραφούνται κυρίως για να αυξήσουν το προσδόκιμο ζωής του ασθενούς, καθώς αυτά τα φάρμακα μπορούν να σταματήσουν την εξέλιξη στεφανιαία νόσοςκαρδιά και μειώνουν τον κίνδυνο της κύριας επιπλοκής του συνδρόμου – του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Ένας άλλος στόχος της φαρμακευτικής θεραπείας είναι η βελτίωση της ποιότητας ζωής του ασθενούς.

Έχει αποδειχθεί ότι η σωστή επιλογή φάρμακαμειώνει τη συχνότητα των κρίσεων στηθάγχης, αυξάνει την αντίσταση του καρδιακού μυός και των στεφανιαίων αγγείων στο σωματικό στρες. Ωστόσο, το πλήρες αποτέλεσμα της χρήσης φαρμάκων για τη στηθάγχη μπορεί να επιτευχθεί μόνο με ατομική επιλογή φαρμάκων, λαμβάνοντας υπόψη την ηλικία και το φύλο του ασθενούς, τα χαρακτηριστικά της κλινικής πορείας του συνδρόμου, την παρουσία συνοδών ασθενειών και πιθανούς παράγοντεςκίνδυνο εμφάνισης επιπλοκών στεφανιαίας νόσου.

Κύριες ομάδες φαρμάκων

Η χρήση οποιωνδήποτε φαρμάκων για τη θεραπεία της στηθάγχης δεν θα φέρει κανένα αποτέλεσμα χωρίς προσαρμογή του τρόπου ζωής του ασθενούς. Πρώτα απ 'όλα, ο γιατρός πρέπει να εξηγήσει λεπτομερώς στον ασθενή και στα μέλη της οικογένειάς του την αρχή της δράσης των συνταγογραφούμενων φαρμάκων, τη δοσολογία και το σχήμα τους. Συνιστάται σε όλους τους καπνιστές να το εγκαταλείψουν εθισμός, αφού αποτελεί μια από τις κύριες αιτίες ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου και στηθάγχης. Η δίαιτα είναι σχεδιασμένη με τέτοιο τρόπο ώστε στη διατροφή να κυριαρχούν τα τρόφιμα με χαμηλή χοληστερόλη. Οι υπέρβαροι ασθενείς πρέπει να παρακολουθούν τη θερμιδική τους πρόσληψη και να συμμετέχουν τακτικά σε άσκηση που είναι αποδεκτή ανάλογα με το βαθμό σωματικής δραστηριότητας.

Κατά την επιλογή φαρμάκων για στηθάγχη, οι σύγχρονοι γιατροί χρησιμοποιούν μια λίστα που συντάσσεται από το Αμερικανικό Κολέγιο Καρδιολογίας. Έτσι, οι ειδικοί συμβουλεύουν τη χρήση αντιπηκτικών, παραγόντων μείωσης των λιπιδίων, αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης και β-αναστολέων. Εάν είναι απαραίτητο, η θεραπεία συμπληρώνεται με ανταγωνιστές ασβεστίου, νιτρικά (για παράδειγμα, τη γνωστή Νιτρογλυκερίνη) και ορισμένα άλλα αντιστηθαγχικά φάρμακα. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στα υπογλυκαιμικά φάρμακα, ειδικά εάν η στηθάγχη εμφανίζεται στο πλαίσιο του σακχαρώδους διαβήτη.

Αντιπηκτικά

Φυσιολογικά, το ανθρώπινο σώμα παράγει μεγάλο ποσόαιμοπετάλια και ο ρόλος αυτών των στοιχείων στη φυσιολογική λειτουργία κυκλοφορικό σύστημαδύσκολο να υπερεκτιμηθεί. Αλλά η ενεργοποίηση της σύνθεσής τους κατά τη ρήξη μιας αθηρωματικής πλάκας είναι ένας από τους κύριους κρίκους στην παθογένεση της στηθάγχης.

Σύμφωνα με πρόσφατα δεδομένα, η χρήση αντιπηκτικών σε ασθενείς που έχουν υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου μειώνει τον κίνδυνο επιπλοκών από το καρδιαγγειακό σύστημα, όπως εγκεφαλικό επεισόδιο και άλλες διαταραχές εγκεφαλική κυκλοφορίασχεδόν κατά 25%. Σε ασθενείς με διάφορες μορφές στηθάγχης, η τακτική χρήση αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων μειώνει σημαντικά την πιθανότητα επιθέσεων οξείας ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Ανάλογα με τον μηχανισμό δράσης, τα σύγχρονα αντιπηκτικά χωρίζονται σε διάφορες κατηγορίες.

Αναστολείς κυκλοοξυγενάσης (COX-1).

Ο πιο δημοφιλής εκπρόσωπος αυτής της ομάδας είναι η Ασπιρίνη (Aspicard, Ακετυλοσαλικυλικό οξύ, Aspinat, Acecardol, Trombo Ass, Trombopol). Ο μηχανισμός δράσης του βασίζεται στην αναστολή του ενζύμου, του προδρόμου της θρομβοξάνης, που διεγείρει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.

Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ μπορεί να συσσωρευτεί στο σώμα, επομένως, για την πρόληψη των επιπλοκών της στηθάγχης, επαρκούν μικρές δόσεις του φαρμάκου - από 75 έως 100 mg την ημέρα για ενήλικες· κατά τη διάρκεια της έξαρσης, αυτή η ποσότητα αυξάνεται στα 325 mg. Οι κύριες παρενέργειες της ασπιρίνης είναι η αιμορραγία στο στομάχι, η καούρα, το ρέψιμο και ο κοιλιακός πόνος. Για να μειωθούν αυτές οι αντιδράσεις, συνιστάται να χρησιμοποιείτε περισσότερο σύγχρονα φάρμακα, για παράδειγμα Thrombo Ass.

Αναστολείς ενεργοποίησης αιμοπεταλίων

Εκπρόσωποι αυτού του τύπου φαρμάκων για τη στηθάγχη είναι η κλοπιδογρέλη (Zilt, Cardutol, Lopirel, Plavix, Egitromb). Αυτά τα φάρμακα μειώνουν το ιξώδες του αίματος και τα αποτελέσματα από τη χρήση τους επιμένουν για αρκετό καιρό μετά τη διακοπή. Η μείωση του βαθμού συσσώρευσης των αιμοπεταλίων ξεκινά ήδη 2 ώρες μετά την πρώτη δόση του φαρμάκου και ένα σταθερό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται μετά από 4-7 ημέρες θεραπείας.

Η μέση δόση της κλοπιδογρέλης και των αναλόγων της είναι 75 mg την ημέρα. Αυτά τα δισκία στηθάγχης συνταγογραφούνται εάν είναι αδύνατο να αντιμετωπιστεί η ασθένεια με ασπιρίνη λόγω αντενδείξεων.

Φάρμακα για τη μείωση των λιπιδίων (στατίνες)

Πτώση γενικού επιπέδουΗ χοληστερόλη στο πλάσμα του αίματος εμποδίζει τον περαιτέρω σχηματισμό αθηρωματικών πλακών και η καλύτερη πρόληψηέμφραγμα του μυοκαρδίου, εξέλιξη στηθάγχης και στεφανιαία νόσο. Παρά τη σοβαρότητα κλινικά συμπτώματαασθένειες, φάρμακα για τη μείωση των λιπιδίων θα πρέπει να συνταγογραφούνται όταν το επίπεδο χοληστερόλης λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας είναι 100 – 129 mg/dl. Η αρχή της δράσης των στατινών βασίζεται στην αναστολή ενός ενζύμου που συμμετέχει στη σύνθεση της χοληστερόλης - HMG-CoA αναγωγάσης. Ως αποτέλεσμα, ο σχηματισμός του στο ήπαρ μειώνεται και η συνολική ποσότητα του αθηρογόνες λιποπρωτεΐνεςστο αίμα.

Επιπλέον, τα φάρμακα αυτής της ομάδας έχουν επίσης το λεγόμενο πλειοτροπικό αποτέλεσμα.Η χρήση τους μειώνει το επίπεδο της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και σταματά τις φλεγμονώδεις διεργασίες στο αγγειακό τοίχωμα. Επιπλέον, αυτές οι επιδράσεις αναπτύσσονται πολύ νωρίτερα από τη μείωση των επιπέδων λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας. Τα καλύτερα φάρμακα αυτής της ομάδας είναι η ατορβαστατίνη (Atocord, Atoris, Liprimar, Torvacard, Tulip) και η ροσουβαστατίνη (Crestor, Mertenil, Rozart, Rozulip, Tevastor).

Τα φάρμακα προορίζονται για μακροχρόνια χρήσηκαι η δοσολογία επιλέγεται ξεχωριστά για κάθε ασθενή. Στο πρώτο στάδιο της θεραπείας, η ατορβαστατίνη και τα ανάλογα της με άλλες εμπορικές ονομασίες λαμβάνονται 10 mg την ημέρα, στη συνέχεια αυτή η ποσότητα αυξάνεται σταδιακά (κάθε 2-4 εβδομάδες) στα 80 mg. Η αρχική δόση της ροσουβαστατίνης είναι η ίδια - 10 mg, αλλά η μέγιστη δυνατή δόση είναι 40 mg την ημέρα. Τα μειονεκτήματα των στατινών περιλαμβάνουν συχνές περιπτώσειςπαρενέργειες.

Συνήθως σημειώνονται παραβιάσεις από το κεντρικό τμήμα νευρικό σύστημα(ζάλη, άγχος και αϋπνία), λειτουργικές διαταραχές πεπτικό σύστημα, πιθανή εμφάνιση περιφερικό οίδημα. Επιπλέον, αυτά τα φάρμακα συχνά προκαλούν συμπτώματα αλλεργική αντίδραση. Η χρήση στατινών αντενδείκνυται σε περιπτώσεις σοβαρών παθολογιών των νεφρών και του ήπατος. Επιπλέον, η χρήση τους είναι περιορισμένη κατά την εγκυμοσύνη και τη γαλουχία.

Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου αδενοσίνης (ΜΕΑ).

Ως φάρμακα για θεραπεία διάφορες μορφέςΟι αναστολείς ΜΕΑ χρησιμοποιούνται για τη στηθάγχη από το 2003. Τότε ήταν που δημοσιεύτηκε μια έκθεση που καταδεικνύει την αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων στην αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών. Τα φάρμακα αυτής της φαρμακολογικής ομάδας είναι αναντικατάστατα με ταυτόχρονη χορήγηση σακχαρώδης διαβήτης, μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, στεφανιαία νόσο. Οφέλη αναστολείς ΜΕΑείναι μείωση της κεντρικής και περιφερικής αγγειακής αντίστασης χωρίς αντανακλαστική επιτάχυνση του ρυθμού των συσπάσεων του μυοκαρδίου. Επιπλέον, αυτά τα φάρμακα ομαλοποιούν τις λειτουργικές ιδιότητες του ενδοθηλίου και αναστέλλουν τη συσσώρευση των κυττάρων του αίματος.

Πρώτες βοήθειες για κρίση στηθάγχης

Ποια φάρμακα χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου (CHD);

Θεραπεία της στεφανιαίας νόσου και της στηθάγχης

Οι αναστολείς ΜΕΑ επηρεάζουν επίσης τη λειτουργία του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, το οποίο είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικό για την ταυτόχρονη υπέρταση. Αυτά τα φάρμακα για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης μειώνουν επίσης τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου, η οποία είναι σημαντική για τη διακοπή των κρίσεων αρρυθμίας. Η αντιστηθαγχική δράση των αναστολέων ΜΕΑ βοηθά στη σταθεροποίηση της αθηρωματικής πλάκας, αποτρέποντας την καταστροφή της και την επακόλουθη θρόμβωση. Συνήθως συνταγογραφείται:

• Quinalapril (Accupro) σε μορφή δισκίων σε δόση για ενήλικες 5 έως 20 mg την ημέρα.
• Ramipril (Amprilan, Vazolong, Pyramil), λάβετε σε ποσότητα 1,25 έως 2,5 mg δύο φορές την ημέρα.
• Prestarium (περινδοπρίλη σε τροποποιημένη, βελτιωμένη μορφή) 2,5 mg την ημέρα, το δισκίο πρέπει να διατηρείται στο στόμα μέχρι να διαλυθεί πλήρως, όπως η νιτρογλυκερίνη.

Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες των αναστολέων ΜΕΑ είναι η ζάλη, πονοκέφαλο, αδυναμία που σχετίζεται με απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Οι ασθενείς συχνά παραπονούνται για δύσπνοια και βήχα λόγω αλλαγών στην αιμοδυναμική στην πνευμονική κυκλοφορία. Μερικές φορές παρατηρούνται διαταραχές κοπράνων και απώλεια όρεξης. Διαταραχές του ουροποιητικού συστήματος και ηπατικές παθήσεις αποτελούν ενδείξεις για προσαρμογή της δόσης των αναστολέων ΜΕΑ.

Βήτα αποκλειστές

Αυτά τα αντιστηθαγχικά φάρμακαΓια πολλά χρόνια, έχει χρησιμοποιηθεί όχι μόνο για τη θεραπεία της στηθάγχης, αλλά και για την πρόληψη της επιδείνωσης της στεφανιαίας νόσου, για την πρόληψη επιπλοκών από την υπέρταση και άλλες παθολογίες του καρδιαγγειακού συστήματος. Αυτά μειώνοντας το ρυθμό του ρυθμού συστολής του μυοκαρδίου και οι δείκτες αρτηριακής πίεσης επηρεάζουν τη δραστηριότητα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης των νεφρών και ομαλοποιούν τη διάδοση των παλμών κατά μήκος των αγώγιμων ινών της καρδιάς. Οι αντιστηθαγχικοί β-αναστολείς προάγουν επίσης μια ισορροπία μεταξύ της παροχής οξυγόνου στα κύτταρα του μυοκαρδίου και της απαίτησής του για αυτό. Επιπλέον, ορισμένα φάρμακα αυτής της ομάδας έχουν αντιοξειδωτική αποτελεσματικότητα και εξαλείφουν την επίδραση των φλεγμονωδών μεσολαβητών στο αγγειακό τοίχωμα.

Ανάλογα με την αρχή της δράσης, αυτά τα φάρμακα που μειώνουν τον κίνδυνο επιπλοκών χωρίζονται σε δύο ομάδες - εκλεκτικούς και μη εκλεκτικούς β-αναστολείς. Για τη θεραπεία της στηθάγχης, προτιμώνται τα φάρμακα του πρώτου τύπου. Αυτό οφείλεται σε λιγότερο σοβαρές παρενέργειες (μειωμένη σεξουαλική λειτουργία, αυξημένος τόνος λείος μυςόργανα του αναπνευστικού, του ουρογεννητικού και του πεπτικού συστήματος, αρνητικές επιπτώσεις στο μεταβολισμό των λιπιδίων και της γλυκόζης). Συνήθως συνταγογραφείται:

• Το Nebivolol (Nebilong, Nevotens) πρέπει να λαμβάνεται 1 δισκίο των 5 mg το πρωί, μετά από δύο εβδομάδες θεραπείας, εάν είναι καλά ανεκτή, αυτή η δόση αυξάνεται στα 10 mg.
• Betaxolol (Lokren) 20 mg μία φορά την ημέρα.

Ανεπιθύμητες ενέργειες συνήθως σημειώνονται όταν αρχίζετε να χρησιμοποιείτε εκλεκτικούς β-αναστολείς. Εξαφανίζονται μετά από 7–14 ημέρες και δεν αποτελούν ενδείξεις διακοπής των φαρμάκων. Έτσι, κατά τη θεραπεία της στηθάγχης με φάρμακα αυτής της ομάδας, παρατηρείται υπόταση και συνοδά συμπτώματα βραδυκαρδίας και αιμοδυναμικές διαταραχές και αδυναμία. Σημειώστε ότι οι αντιστηθαγχικοί β-αναστολείς αντενδείκνυνται στη στηθάγχη του Prinzmetal. Επιπλέον, αυτά τα φάρμακα δεν πρέπει να λαμβάνονται από άτομα με χαμηλή αρτηριακή πίεση και καρδιακό ρυθμό, βρογχικό άσθμα και αποφρακτικές πνευμονοπάθειες.

Αναστολείς διαύλων ασβεστίου (ανταγωνιστές ασβεστίου)

Τα φάρμακα αυτής της ομάδας είναι τα φάρμακα εκλογής για τη στηθάγχη και συνταγογραφούνται όταν οι β-αναστολείς είναι ανεπαρκώς αποτελεσματικοί. Ο μηχανισμός δράσης των ανταγωνιστών ασβεστίου βασίζεται στην πρόληψη της διέλευσης αυτών των ιόντων μέσω των κυτταρικών μεμβρανών των καρδιομυοκυττάρων και των κυττάρων αγγειακό τοίχωμα. Ως αποτέλεσμα της επιρροής αυτών των φαρμάκων, η διαδικασία της χαλάρωσης του μυοκαρδίου, διαταράσσεται από πείνα οξυγόνου, μειώνεται η ανάγκη του για οξυγόνο. Αυτό σύνθετη δράσηβοηθά στην αποτελεσματική εξάλειψη των κύριων συμπτωμάτων της στηθάγχης.

Επί του παρόντος, οι ανταγωνιστές ασβεστίου πρώτης γενιάς (Νιφεδιπίνη και Νικαρδιπίνη) πρακτικά δεν χρησιμοποιούνται. Συνήθως συνταγογραφούνται νέα φάρμακα δεύτερης και τρίτης γενιάς. Τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά τους είναι ο χαμηλός κίνδυνος ανεπιθύμητων ενεργειών, η μακρά περίοδος δράσης, η υψηλή εκλεκτική δραστηριότητα σε σχέση με τις στεφανιαίες αρτηρίες, η οποία είναι πολύ σημαντική για τη θεραπεία της στηθάγχης, και η μη επίδραση στις νευροχυμικές διεργασίες. Συνήθως συνταγογραφείται:

• Verapamil (Isoptin), η δόση για ενήλικες είναι από 40 έως 80 mg τρεις φορές την ημέρα.
• Η διλτιαζέμη πρέπει να λαμβάνεται 60 mg τρεις φορές την ημέρα ή 90 mg δύο φορές την ημέρα, εάν είναι απαραίτητο, η ποσότητα του φαρμάκου διπλασιάζεται.

Σε αντίθεση με άλλους ανταγωνιστές ασβεστίου, το Verapamil και το Diltiazem μπορούν να χρησιμοποιηθούν για διαφορετικές μορφέςστηθάγχη (ένταση, ανάπαυση, ασταθείς και ποικίλοι τύποι αυτού του συνδρόμου). Οι ανεπιθύμητες ενέργειες από τη χρήση αυτών των φαρμάκων εμφανίζονται μόνο στο 7-9% των περιπτώσεων. Οι πιο συχνές είναι η υπόταση, η ζάλη, η βραδυκαρδία και οι διαταραχές των κοπράνων, τυπικές άλλων αντιστηθαγχικών φαρμάκων. Μερικές φορές εμφανίζονται κατάθλιψη και διαταραχές ύπνου. Οι κύριες αντενδείξεις για τη λήψη Verapamil και Diltiazem είναι ο χαμηλός καρδιακός ρυθμός, το σύνδρομο του ασθενούς κόλπου και άλλες διαταραχές στο σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς.

Νιτροαγγειοδιασταλτικά

Αυτό είναι χωρίς αμφιβολία το καλύτερο μέσο, παρέχοντας ανακούφιση από τα οξέα συμπτώματα της στηθάγχης. Το πιο κοινό φάρμακο αυτής της ομάδας φαρμάκων είναι η νιτρογλυκερίνη. Όμως το σημαντικό τους μειονέκτημα είναι η έλλειψη αντιστηθαγχικής και αντιισχαιμικής δράσης. Ως εκ τούτου, επί του παρόντος πρακτικά δεν χρησιμοποιούνται για τη μόνιμη θεραπεία της στηθάγχης.

Η αρχή της δράσης των νιτρικών βασίζεται στην απελευθέρωση μονοξειδίου του αζώτου - φυσικός παράγονταςχαλάρωση του αγγειακού τοιχώματος. Κατά τη λήψη Νιτρογλυκερίνης και άλλων φαρμάκων αυτής της ομάδας, εμφανίζεται ταχεία αγγειοδιαστολή, τα συμπτώματα της ισχαιμίας ανακουφίζονται και ο βαθμός προσκόλλησης και συσσώρευσης αιμοπεταλίων μειώνεται. Η εξάλειψη της στένωσης της στεφανιαίας αρτηρίας αποκαθιστά την παροχή οξυγόνου που είναι απαραίτητο για τον καρδιακό μυ και μειώνει το μεταφορτίο στο μυοκάρδιο. Αλλά η σοβαρότητα αυτών των επιδράσεων είναι πολύ πιο αδύναμη από αυτή των ανταγωνιστών ασβεστίου και των β-αναστολέων.

Το πιο δημοφιλές φάρμακο για την ανακούφιση των κρίσεων στηθάγχης είναι η νιτρογλυκερίνη. Μετά τη διάλυση του δισκίου στο στόμα, δρα πολύ γρήγορα - μετά από 1 - 4 λεπτά. Το αποτέλεσμα όμως από τη χρήση του διαρκεί μόνο περίπου μισή ώρα. Επιπλέον, με την πάροδο του χρόνου, πολλοί ασθενείς αναπτύσσουν αντίσταση στη δράση της Νιτρογλυκερίνης. Ως εκ τούτου, οι γιατροί συνιστούν τη λήψη του είτε για άμεση ανακούφιση των συμπτωμάτων στηθάγχης είτε για αυξημένος κίνδυνοςανάπτυξη μιας επίθεσης (για παράδειγμα, λόγω άγχους ή σωματικής άσκησης).

Τα νιτρικά μακράς δράσης είναι πιο κατάλληλα για τακτική χρήση. Αυτό είναι το Cardiket (Isoket, Nitrosorbide) Efox Long (Pectrol, Mono Mac). Μπορείτε να τα πίνετε 1 – 2 φορές την ημέρα, ένα δισκίο. Όσον αφορά τις παρενέργειες της Νιτρογλυκερίνης και άλλων νιτρικών, αυτές είναι λίγες και δεν αποτελούν ιδιαίτερο κίνδυνο για τον ασθενή. Το πιο συνηθισμένο είναι:

• ορθοστατική υπόταση;
• ταχυκαρδία;
• θόρυβος στα αυτιά?
• πονοκέφαλο.

Κίνδυνος εμφάνισης ανεπιθύμητες ενέργειεςαυξάνεται με αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, συνδυασμός με διουρητικά, αρτηριακή υπόταση. Απόλυτες αντενδείξειςχρησιμεύουν για τη χρήση νιτρικών αλάτων αιμορραγικό εγκεφαλικό, μείωση του συνολικού όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας, σοβαρές διαταραχές του εγκεφαλικού κυκλοφορικού. Τα φάρμακα πρέπει να λαμβάνονται με προσοχή σε περίπτωση γλαυκώματος, ελαττωμάτων της μιτροειδούς βαλβίδας και στένωσης της αορτής. Εάν υπάρχουν αντενδείξεις, συνιστάται η αντικατάσταση της νιτρογλυκερίνης με Molsidomin (Sidnopharm). Η επίδραση αυτού του φαρμάκου εμφανίζεται επίσης μέσα σε 5 λεπτά, αλλά σε αντίθεση με τα οργανικά νιτρικά, το αποτέλεσμα διαρκεί έως και τρεις ώρες.

Άλλα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της στηθάγχης

Ο κατάλογος των φαρμάκων που συνταγογραφούνται για τη θεραπεία και την πρόληψη της έξαρσης των συμπτωμάτων των ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος είναι πολύ εκτενής. Αντί για σύγχρονα φάρμακα, πολλοί ασθενείς προτιμούν να παίρνουν ξεπερασμένες, αλλά όχι λιγότερο δημοφιλείς σταγόνες Corvalol, Valocordin, βάμμα κράταιγου, Validol. Και ορισμένα φάρμακα σπάνια συνταγογραφούνται από τους ίδιους τους γιατρούς, παρά την υψηλή θεραπευτική τους αποτελεσματικότητα. Για παράδειγμα, το Ranexa (Renex), που περιέχει ενεργό συστατικόΗ ρανολαζίνη είναι ένας αποτελεσματικός αντιστηθαγχικός παράγοντας.

Το φάρμακο επηρεάζει συγκεκριμένα φυσιολογικούς παράγοντεςανάπτυξη στηθάγχης. Για ενήλικες, το φάρμακο συνταγογραφείται 1 δισκίο των 500 mg δύο φορές την ημέρα, εάν είναι απαραίτητο, η δόση αυξάνεται σε 2 g την ημέρα. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες κατά τη λήψη του Ranexa εμφανίζονται εξαιρετικά σπάνια, επομένως συνιστάται η λήψη του εάν υπάρχει αυξημένος κίνδυνος επιπλοκών μιας σταθερής μορφής παθολογίας. Η χρήση λαϊκών θεραπειών για τη στηθάγχη δεν χάνει τη δημοτικότητά της. Ναι όταν υψηλή πίεση του αίματοςκαι τον κίνδυνο προσβολής, συνιστάται να πίνετε ένα έγχυμα θρυμματισμένου κύμινου το βράδυ (1 κουταλάκι του γλυκού ανά ποτήρι βραστό νερό), ένα αφέψημα από άνθη τριφυλλιού, που παρασκευάζεται σε αναλογία 30 g ανά 200 ml ζεστό νερό, πάρτε 50 ml τέσσερις φορές την ημέρα με άδειο στομάχι.

Αλλά με σοβαρή έξαρση της νόσου, ειδικά με ασταθής στηθάγχη, η χρήση παραδοσιακών μεθόδων ανακούφισης του έντονου πόνου είναι απλά επικίνδυνη. Σε μια τέτοια κατάσταση απαιτείται επείγουσα νοσηλεία. Εκεί θα διεξαχθεί απαραίτητη έρευναέργο του καρδιακού μυός και να συνταγογραφήσει εντατικής θεραπείαςγια τη σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς. Μετά από αυτό, οι καρδιολόγοι θα υποδείξουν συστάσεις για περαιτέρω θεραπείαστο σπίτι.

Οι σύγχρονες μέθοδοι θεραπείας καθιστούν δυνατό τον αξιόπιστο έλεγχο του βρογχικού άσθματος - εξαλείφουν τα συμπτώματα, αποτρέπουν την επιστροφή και τις παροξύνσεις τους, δηλαδή δίνουν σε ένα άτομο με βρογχικό άσθμα την ευκαιρία να ζήσει γεμάτη ζωή. Αλλά η επίτευξη και η διατήρηση του ελέγχου του άσθματος απαιτεί περισσότερα από τις προσπάθειες του γιατρού σας.

Ο γιατρός διεξάγει μια εξέταση, κάνει συστάσεις και συνταγογραφεί θεραπεία, αλλά αυτή η θεραπεία δεν θα είναι αποτελεσματική εάν ο ασθενής δεν αποφασίσει να τη χρησιμοποιήσει (ή τη χρησιμοποιήσει λανθασμένα). Οι κοινές προσπάθειες του γιατρού και του ασθενούς είναι απαραίτητες, η συνειδητή συνεργασία τους, που σημαίνει ότι όσο περισσότερα γνωρίζει ένα άτομο για την ασθένειά του, τα χαρακτηριστικά της, τις μεθόδους αυτοελέγχου, τον σκοπό και την επίδραση των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται, τόσο καλύτερη είναι η θεραπεία αποτέλεσμα θα είναι.

Μία από τις πρώτες συστάσεις που ακούει ένας ασθενής με βρογχικό άσθμα είναι ότι για να ανακουφίσει τα συμπτώματα, θα πρέπει να χρησιμοποιήσει συσκευή εισπνοής με βρογχοδιασταλτικό ταχείας δράσης - ένα φάρμακο που διαστέλλει τους βρόγχους. Κατά κανόνα, αυτό είναι ένα φάρμακο από την ομάδα βήτα-2 αγωνιστών - διεγερτικά βήτα-2 αδρενεργικών υποδοχέων. Είναι πιθανό ότι ο ασθενής ακούει για την ύπαρξη αυτών των υποδοχέων για πρώτη φορά και, μπερδεμένος στη ροή των νέων πληροφοριών, δεν θα ξαναρωτήσει ποτέ τι συμβαίνει. Γιατί ο γιατρός τονίζει ότι το συνταγογραφούμενο φάρμακο δρα ειδικά στους υποδοχείς βήτα-2;

Βήτα υποδοχείς, αναστολείς και αγωνιστές τους

Οι βήτα-αδρενεργικοί υποδοχείς παίρνουν ενεργό μέρος στη ρύθμιση του βρογχικού τόνου, της κατάστασης του καρδιαγγειακού συστήματος και μιας σειράς άλλων λειτουργιών. Τα φάρμακα που διεγείρουν αυτούς τους υποδοχείς ονομάζονται β-αγωνιστές και τα φάρμακα που τους αναστέλλουν ονομάζονται β-αναστολείς.

Οι βήτα υποδοχείς είναι δύο τύπων. Οι βήτα-1 αδρενεργικοί υποδοχείς βρίσκονται κυρίως στο μυοκάρδιο και η διέγερσή τους οδηγεί σε αυξημένο καρδιακό ρυθμό και αυξημένη ροή αίματος. Οι βήτα-2 αδρενεργικοί υποδοχείς υπάρχουν σε μεγάλους αριθμούς στους βρόγχους και η διέγερσή τους οδηγεί σε διαστολή των βρόγχων.

Τα φάρμακα που δρουν στους βήτα υποδοχείς μπορεί να είναι μη εκλεκτικά (δηλαδή, επηρεάζουν τους υποδοχείς βήτα 1 και βήτα 2) ή επιλεκτικά (εκλεκτικά μόνο για τους υποδοχείς βήτα 1 ή βήτα 2). Αλλά αυτή η επιλεκτικότητα δεν είναι απόλυτη: για παράδειγμα, όταν χρησιμοποιούνται μεγάλες δόσεις, το φάρμακο θα επηρεάσει και τους δύο τύπους υποδοχέων.

Τα πρώτα φάρμακα για την ανακούφιση των συμπτωμάτων του βρογχικού άσθματος ήταν μη εκλεκτικά και η βρογχοδιασταλτική τους δράση συνοδεύτηκε από συμπτώματα διέγερσης των υποδοχέων βήτα-1. Σήμαινε ρίσκο καρδιαγγειακές επιπλοκές(αίσθημα παλμών, καρδιακές αρρυθμίες ακόμα και ισχαιμία του μυοκαρδίου), ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους και ασθενείς με παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος.
Το άσθμα και οι καρδιακές παθήσεις συχνά πάνε χέρι-χέρι, διαταραχές του καρδιαγγειακού και αναπνευστικό σύστημαείναι από τις πιο κοινές ασθένειες του σύγχρονου ανθρώπου και δεν αποτελεί έκπληξη το γεγονός ότι σε σημαντικό ποσοστό ανθρώπων αυτές οι ασθένειες συνδυάζονται.

Οι βήτα αποκλειστές χρησιμοποιούνται ευρέως στη θεραπεία καρδιαγγειακών παθήσεων. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να μειώσουν τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου, να μειώσουν την αρτηριακή πίεση και να αποτρέψουν μια επίθεση στηθάγχης ή αρρυθμίας. Αλλά εάν ο ασθενής έχει ταυτόχρονα βρογχικό άσθμα ή χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, τότε η χρήση δεν πρέπει να εκλεκτικούς βήτα αποκλειστέςαπαράδεκτο - θα αυξήσει τη στένωση των βρόγχων. Επομένως, ο καρδιολόγος πρέπει να προειδοποιηθεί για την παρουσία τέτοιων συνοδών ασθενειών.

Τι γίνεται με τους εκλεκτικούς β-αναστολείς που δρουν στους υποδοχείς βήτα 1; Τέτοια φάρμακα υπάρχουν και είναι ευρέως διαθέσιμα, και δεδομένου ότι οι υποδοχείς βήτα-1 βρίσκονται κυρίως στην καρδιά, τέτοια φάρμακα ονομάζονται καρδιοεκλεκτικά. Είναι όμως αρκετά επιλεκτικά ώστε να χρησιμοποιούνται με ασφάλεια σε άτομα με αποφρακτική πνευμονοπάθεια; Όπως αποδεικνύεται, όχι πάντα.

Ενώ στη χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, οι εκλεκτικοί βήτα-αναστολείς μπορεί να είναι καλά ανεκτοί σε ορισμένες περιπτώσεις (και μπορεί ακόμη και να βελτιώσουν την πρόγνωση σε ασθενείς με ταυτόχρονη καρδιαγγειακή παθολογία), τότε σε περίπτωση βρογχικού άσθματος, οι β-αναστολείς, ακόμη και επιλεκτικοί, μπορούν να προκαλέσουν βρογχική απόφραξη. Υπάρχουν περιπτώσεις που ακόμη και η χρήση του σταγόνες για τα μάτιαμε βήτα αποκλειστές (για τη θεραπεία του γλαυκώματος).

Υπάρχει μια σειρά από καρδιακά φάρμακα που μπορούν να επηρεάσουν αρνητικά την πορεία του βρογχικού άσθματος. Για παράδειγμα, οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (κοινά φάρμακα όπως το Capoten, το Enap, το Prestarium και άλλα) συχνά προκαλούν βήχα και η ασπιρίνη ( Ακετυλοσαλυκιλικό οξύ, thrombo-ass), που χρησιμοποιείται ευρέως για την πρόληψη της θρόμβωσης, μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή έξαρση σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα που προκαλείται από ασπιρίνη. Επομένως, ο καρδιολόγος πρέπει να ενημερώνεται για την ύπαρξη ταυτόχρονης πνευμονικές παθήσειςκαι δυσανεξία στα ναρκωτικά.

Berodual N - μια συσκευή εισπνοής άσθματος που δεν επηρεάζει την καρδιά

Από την άλλη πλευρά, όταν το βρογχικό άσθμα και η καρδιακή νόσος συνδυάζονται σε ένα άτομο, τίθεται φυσικά το ερώτημα σχετικά με την καρδιακή ασφάλεια των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του άσθματος. Τα προηγούμενα χρόνια, η καρδιά υποβλήθηκε σε βρογχικό άσθμα μεγάλο ρίσκο, αυτό συνέβη λόγω της χρήσης μη εκλεκτικών βήτα-αγωνιστών όπως το isadrin και οδήγησε σε υψηλού κινδύνουκαρδιαγγειακές επιπλοκές, ιδιαίτερα σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας. Στις μέρες μας, όταν το άσθμα αντιμετωπίζεται μόνο με εξαιρετικά εκλεκτικούς βήτα-2 αγωνιστές, αυτός ο κίνδυνος ελαχιστοποιείται και πολυάριθμες μελέτες έχουν επιβεβαιώσει την υψηλή καρδιαγγειακή ασφάλεια αυτών των φαρμάκων.

Ωστόσο, σε πολλές περιπτώσεις, οι συνδυασμοί βρογχοδιασταλτικών είναι πλεονεκτικοί, όπου ένας βήτα-2 αγωνιστής χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με ένα βρογχοδιασταλτικό από άλλη ομάδα που δεν επηρεάζει τους βήτα υποδοχείς. Μια συνδυαστική συσκευή εισπνοής αυτού του τύπου είναι το Berodual: περιέχει φενοτερόλη (εκλεκτικός αγωνιστής βήτα-2 βραχείας δράσης) και ιπρατρόπιο (δεν επηρεάζει τους αδρενεργικούς υποδοχείς, αλλά τους χολινεργικούς υποδοχείς του πνευμονογαστρικού νεύρου).

Η φενοτερόλη (το δραστικό συστατικό της συσκευής εισπνοής Berotec) έχει ισχυρή και ταχεία βρογχοδιασταλτική δράση, αλλά η χρήση της σε μεγάλες δόσειςσυχνά προκαλεί τρόμο και αίσθημα παλμών, κάτι που, ωστόσο, ισχύει και για άλλους βήτα-2 αγωνιστές.

Το Ipratropium έχει αποδειχθεί αποτελεσματικό και ασφαλή θεραπείαγια τη θεραπεία αποφρακτικών πνευμονοπαθειών (για παράδειγμα, σε χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, χρησιμοποιείται ως αυτόνομη συσκευή εισπνοής - Atrovent), αλλά δεν είναι κατάλληλο για την ανακούφιση των συμπτωμάτων του βρογχικού άσθματος, καθώς η δράση του δεν αναπτύσσεται γρήγορα αρκετά. Και ο συνδυασμός ιπρατρόπιου με φενοτερόλη έχει όλα τα πλεονεκτήματα και των δύο φαρμάκων: η φενοτερόλη εξασφαλίζει την ταχεία έναρξη του αποτελέσματος και το ιπρατρόπιο ενισχύει και παρατείνει τη βρογχοδιασταλτική δράση.

Ο συνδυασμός συστατικών με διαφορετικούς μηχανισμούς δράσης καθιστά δυνατή την απόκτηση έντονης βρογχοδιασταλτικής δράσης χρησιμοποιώντας τη μισή δόση φαινοτερόλης σε σχέση με το Berotek και ελαχιστοποιεί τον κίνδυνο παρενεργειών. Το συνδυασμένο φάρμακο Berodual έχει καλό προφίλ ασφάλειας και μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με ταυτόχρονη καρδιαγγειακή παθολογία.

Όχι μόνο β-αγωνιστές

Φυσικά, η θεραπεία του βρογχικού άσθματος δεν περιορίζεται στη χρήση φαρμάκων για την ανακούφιση των συμπτωμάτων. Σε όλες εκτός από τις πιο ήπιες περιπτώσεις, ο ασθενής χρειάζεται τακτική αντιφλεγμονώδη θεραπεία, που δεν στοχεύει στην εξάλειψη μεμονωμένων συμπτωμάτων, αλλά στην επίτευξη ελέγχου της νόσου. Τα φάρμακα πρώτης γραμμής είναι τα εισπνεόμενα γλυκοκορτικοστεροειδή, τα οποία έχουν ισχυρή τοπική αντιφλεγμονώδη δράση, αλλά η επίδρασή τους στο σώμα συνολικά ελαχιστοποιείται.

Οι βήτα-2 αγωνιστές συνδυάζονται καλά με τη θεραπεία με εισπνεόμενα κορτικοστεροειδή. Πρόκειται για συνεργιστικά φάρμακα, δηλαδή, η συνδυασμένη τους δράση υπερβαίνει το απλό άθροισμα των επιδράσεων του καθενός από αυτά ξεχωριστά. Οι αγωνιστές βήτα-2 μακράς δράσης περιλαμβάνονται ως φάρμακα για τον έλεγχο του άσθματος, αλλά μόνο όταν χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με εισπνεόμενες ορμόνες. Εάν είναι απαραίτητο να αυξηθεί ο όγκος της θεραπείας, η προσθήκη βήτα-2-αγωνιστών μακράς δράσης στη θεραπεία με εισπνεόμενα κορτικοστεροειδή φαίνεται να είναι πιο αποτελεσματική από την απλή αύξηση της δόσης των εισπνεόμενων κορτικοστεροειδών.

Επαρκής θεραπεία συνδυαστικά φάρμακαστις περισσότερες περιπτώσεις επιτρέπει την επίτευξη ελέγχου του βρογχικού άσθματος. Αλλά μερικές φορές, ακόμη και με σωστά επιλεγμένη θεραπεία, μπορεί να εμφανιστούν συμπτώματα, τα οποία απαιτούν τη χρήση φαρμάκων για την ανακούφισή τους. Ως εκ τούτου, ακόμη και με καλά ελεγχόμενο άσθμα, ο ασθενής θα πρέπει να έχει μια συσκευή εισπνοής για την ανακούφιση των συμπτωμάτων, που χρησιμοποιείται όπως χρειάζεται.

© Arina Kuznetsova

Η εικόνα στα δεξιά δείχνει έναν στενωμένο βρόγχο στο άσθμα.

Είναι αδύνατο να θεραπευθεί πλήρως το βρογχικό άσθμα, τουλάχιστον όχι σύγχρονη ιατρικήΔεν έχω καταλάβει ακόμα αυτή τη μέθοδο. Αλλά μπορείτε να πάρετε τον έλεγχο του πώς συμπεριφέρεται η ασθένεια και να επηρεάσετε την έκβασή της. Άτομα που προσέχουν την υγεία τους και έχουν διάγνωση άσθματος που έγινε στις πρώιμο στάδιο, λόγω της οποίας η θεραπεία ξεκίνησε έγκαιρα, μπορεί να μην θυμούνται για χρόνια ότι έχουν αυτή την ασθένεια. Ελλείψει θεραπείας, το άσθμα επιδεινώνεται συχνότερα, οι κρίσεις άσθματος γίνονται παρατεταμένες, σοβαρές και ανεξέλεγκτες. Αυτό οδηγεί σε διαταραχή της λειτουργίας όχι μόνο των αναπνευστικών οργάνων, αλλά και του συνόλου ανθρώπινο σώμα. Μετά το αναπνευστικό σύστημα υποφέρει το καρδιαγγειακό σύστημα.

Σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα, η καρδιά αρχίζει να λειτουργεί χειρότερα επειδή:

κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης της νόσου, εμφανίζεται αναπνευστική ανεπάρκεια. κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης, η πίεση στο στήθος αυξάνεται. ανεπιθύμητες ενέργειεςκαρδιακά προβλήματα προκύπτουν λόγω της συστηματικής χρήσης β2-αδρενεργικών αγωνιστών από ασθματικούς.

Οι ασθματικοί μπορεί να εμφανίσουν τις ακόλουθες επιπλοκές από το καρδιαγγειακό σύστημα:

αρρυθμίες (από εξωσυστολές έως κοιλιακή μαρμαρυγή). πνευμονική υπέρταση; οξεία και χρόνια πνευμονική καρδία. ισχαιμία του μυοκαρδίου.

Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα

Η αρρυθμία είναι μια διαταραχή του καρδιακού ρυθμού κατά τη διάρκεια και μεταξύ των κρίσεων βρογχικού άσθματος. Φυσιολογικά, η ανθρώπινη καρδιά συσπάται σε φλεβοκομβικό ρυθμό, δηλαδή ο παλμός είναι 60-90 παλμούς το λεπτό. Αποκλίσεις από φλεβοκομβικό ρυθμόπρος τη μεγαλύτερη κατεύθυνση ονομάζονται ταχυκαρδία. Αυτό παρατηρείται στους ασθματικούς κατά την κρίση ασφυξίας, όταν ο σφυγμός επιταχύνεται στους 130-140 παλμούς. Μεταξύ των προσβολών κατά την έξαρση, ο σφυγμός παραμένει στο ανώτερο όριο του φυσιολογικού ή υπερβαίνει αυτό (90-100 παλμούς ανά λεπτό). Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να διαταραχθεί όχι μόνο η συχνότητα, αλλά και ο ρυθμός των καρδιακών συσπάσεων. Περισσότερο σοβαρή πορείαπαίρνει άσθμα, τόσο πιο έντονη και παρατεταμένη γίνεται η φλεβοκομβική ταχυκαρδία.

Η αλλαγή στον καρδιακό ρυθμό κατά το βρογχικό άσθμα οφείλεται στο γεγονός ότι, σε μια προσπάθεια αντιστάθμισης της έλλειψης οξυγόνου λόγω της διαταραχής της αναπνευστικής λειτουργίας, η οποία επηρεάζει όλους τους ιστούς και τα όργανα του σώματος, η καρδιά πρέπει να αντλεί αίμα πιο γρήγορα.

Ένας ασθενής με βρογχικό άσθμα με ταχυκαρδία μπορεί να αισθάνεται:

Ανωμαλία της καρδιάς. Οι ασθενείς περιγράφουν αυτή την κατάσταση ως «η καρδιά φτερουγίζει», «η καρδιά ξεσπάει από το στήθος», «η καρδιά παγώνει». Αδυναμία, ζάλη. Αυτό γενικό σύμπτωματόσο για ταχυκαρδία όσο και για σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια, η οποία αναπτύσσεται κατά την κρίση ασφυξίας. Έλλειψη αέρα. Οι ασθενείς παραπονιούνται για δύσπνοια και αίσθημα σφίξιμο στο στήθος.

Ευτυχώς, η φλεβοκομβική ταχυκαρδία στο βρογχικό άσθμα εμφανίζεται σπάνια. Τυπικά, οι ασθενείς με αυτή την επιπλοκή έχουν συνοδευτικές παθολογίεςαπό το καρδιαγγειακό και το αναπνευστικό σύστημα. Η ταχυκαρδία στους ασθματικούς απαιτεί διαφοροποιημένη θεραπεία. Λόγω της απουσίας του είναι δυνατό γρήγορη ανάπτυξηκαρδιακή ανεπάρκεια, ο κίνδυνος αιφνίδιας καρδιακής ανακοπής κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης ασφυξίας αυξάνεται.

Η πραγματική θεραπεία των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού σε ασθενείς με άσθμα έχει δύο κατευθύνσεις:

Είναι απαραίτητο να μεταφερθεί η υποκείμενη νόσος από τη φάση της έξαρσης στη φάση της σταθερής ύφεσης. Είναι απαραίτητο να ομαλοποιηθεί η καρδιακή λειτουργία μέσω οξυγονοθεραπείας και φαρμακευτικής αγωγής: β-αναστολείς (βισοπρολόλη, σοταλόλη, νεμπιβολόλη και άλλοι).
αναστολείς των καναλιών If του φλεβοκομβικού κόμβου (ivabradine, Coraxan, κ.λπ.); φυτικά σκευάσματα (κράταιγος, βαλεριάνα, μητρική βλάστηση), εάν ο ασθματικός δεν είναι αλλεργικός σε αυτά.

Η πνευμονική υπέρταση ως επιπλοκή του βρογχικού άσθματος

Μία από τις πιο κοινές αιτίες επίκτητης πνευμονικής υπέρτασης είναι χρόνιες ασθένειεςαναπνευστικά όργανα - βρογχικό άσθμα, φυματίωση, ΧΑΠ, πνευμονική ίνωση και άλλα. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από αυξημένη αρτηριακή πίεση πνευμονική αρτηρία, το οποίο σε ηρεμία υπερβαίνει το κανονικό κατά 20 mm Hg και κατά τη διάρκεια της φόρτισης - κατά 30 mm Hg ή περισσότερο. Όπως η φλεβοκομβική ταχυκαρδία, η πνευμονική υπέρταση στους ασθματικούς είναι αντισταθμιστική.

Τα συμπτώματα της πνευμονικής υπέρτασης είναι δύσπνοια (παρουσιάζεται σε ηρεμία και επιδεινώνεται από τη σωματική δραστηριότητα), ξηρός βήχας, πόνος στη δεξιά πλευρά κάτω από τα πλευρά, κυάνωση.

Αυτή η παθολογική κατάσταση εξαλείφεται επίσης με οξυγονοθεραπεία. Για να μειώσετε την πίεση στην πνευμονική αρτηρία, χρησιμοποιήστε:

αργοί αποκλειστές διαύλων ασβεστίου (νιφεδιπίνη). αδενοσινεργικά φάρμακα (αμινοφυλλίνη). διουρητικά (φουροσεμίδη).

Δεξιά κοιλιακή ανεπάρκεια (πνευμονική κόλπος)

Η οξεία πνευμονική ανεπάρκεια, ή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, συχνά αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια παρατεταμένης προσβολής ασφυξίας ή κατά τη διάρκεια του status asthmaticus. Η παθολογία είναι οξεία διαστολήτα δεξιά μέρη της καρδιάς (με μείωση της συσταλτικής τους λειτουργίας) και την πνευμονική αρτηρία. Αναπτύσσεται υποξαιμία. Η στασιμότητα εμφανίζεται στη συστηματική κυκλοφορία. Οι πνεύμονες διογκώνονται και εμφανίζονται μη αναστρέψιμες αλλαγές στον ιστό τους.

Χρόνια cor pulmonale, που χαρακτηρίζεται από άκροδυστροφία της δεξιάς κοιλίας, συχνά ασύμβατη με τη ζωή, ακόμη και τα μέτρα ανάνηψης δεν μπορούν να βοηθήσουν.

Το Cor pulmonale έχει τα ακόλουθα συμπτώματα:

αίσθημα σφίξιμο στο στήθος? αίσθημα έλλειψης αέρα? ζάλη; πρήξιμο του άνω μέρους κάτω άκρα, λαιμός, πρόσωπο? κάνω εμετό; υπερτάσεις της αρτηριακής πίεσης? λιποθυμία.

Οι στόχοι της θεραπείας της πνευμονικής λοίμωξης είναι η διατήρηση της ζωής του ασθενούς και η ομαλοποίηση της κυκλοφορίας του αίματος του. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιούνται συντηρητικές και χειρουργικές μέθοδοι.

Η συντηρητική μέθοδος περιλαμβάνει τη λήψη αντιπηκτικών, β-αναστολέων, αγγειοδιασταλτικά. Προκειμένου να ανακουφιστεί η κατάσταση του ασθενούς, του συνταγογραφούνται παυσίπονα.

Σε περίπτωση απουσίας αποτελέσματος από τη φαρμακευτική θεραπεία ή σύμφωνα με άμεσες ενδείξεις, ο ασθενής υποβάλλεται σε καρδιοχειρουργική επέμβαση.

Το άσθμα ως αιτία στεφανιαίας νόσου

Η στεφανιαία νόσος εμφανίζεται όταν λόγω βρογχικού άσθματος διαταράσσεται η παροχή αίματος στο μυοκάρδιο, με αποτέλεσμα ο καρδιακός μυς να λαμβάνει ανεπαρκές οξυγόνο.

Η οξεία μορφή της ισχαιμίας του μυοκαρδίου είναι το έμφραγμα, ενώ η χρόνια μορφή παθολογική διαδικασίαεκδηλώνεται σε περιοδικές επιθέσειςστηθάγχη.

Ένας ασθενής με ισχαιμία παραπονιέται για δύσπνοια, ακανόνιστο καρδιακό ρυθμό, γρήγορο σφυγμό, πόνο στο στήθος, γενική αδυναμία, πρήξιμο των άκρων.

Η πρόγνωση της νόσου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το πόσο γρήγορα και πλήρως ο ασθενής έλαβε ιατρική φροντίδα.

Η θεραπεία της ισχαιμίας του μυοκαρδίου πραγματοποιείται με φάρμακα που ανήκουν σε τρεις ομάδες:

αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες (κλοπιδογρέλη). β-αναστολείς (βισοπρολόλη, καρβεδιλόλη). υποχοληστερολαιμικά φάρμακα (λοβαστατίνη, ροσουβαστατίνη).

Δυσκολία στη διάγνωση καρδιαγγειακών επιπλοκών σε ασθματικούς

Δεν είναι εύκολο να εντοπιστούν ορισμένες επιπλοκές του καρδιαγγειακού συστήματος σε ένα άτομο που έχει διαγνωστεί με βρογχικό άσθμα μόνο από τα συμπτώματά του, επειδή είναι από πολλές απόψεις παρόμοια με τα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου. Ως εκ τούτου, καθίσταται απαραίτητη η χρήση πρόσθετες μέθοδοιδιαγνωστικά, όπως:

Ακρόαση της καρδιάς. Ηλεκτροκαρδιογραφία. Ηχοκαρδιογραφία. Υπέρηχος. εξέταση με ακτίνες Χ.

Η αιτία θανάτου για τους ασθματικούς στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων είναι τα καρδιαγγειακά νοσήματα. Επομένως, από τη στιγμή που ένα άτομο διαγνωστεί με βρογχικό άσθμα, υπάρχει ανάγκη παρακολούθησης του έργου της καρδιάς του. Έγκαιρη ανίχνευσηόποιος πιθανές επιπλοκέςαπό την πλευρά αυτού του οργάνου αυξάνει σημαντικά την ικανότητα να ζει μακροχρόνια και πλήρως.

Βίντεο: Συμπτώματα και θεραπεία βρογχικού άσθματος. Σημάδια βρογχικού άσθματος

Τι είναι το βρογχικό άσθμα; Αυτή η ασθένεια είναι χρόνια φλεγμονήαναπνευστική οδός ενός ατόμου, που συνοδεύεται από δύσπνοια, πιο συχνά με βήχα. Αυτό συμβαίνει επειδή τα αναπνευστικά κανάλια είναι πολύ ευαίσθητα· όσο περισσότερο ερεθίζονται, τόσο περισσότερο θα στενεύουν και θα παράγουν υγρό, το οποίο, φυσικά, θα διαταράξει τη διαδικασία της αναπνοής.

Η ταχυκαρδία είναι πρακτικά η πιο κοινή καρδιοπάθεια. Εάν ο καρδιακός ρυθμός υπερβαίνει τακτικά το όριο των 90 παλμών ανά λεπτό, τότε το άτομο εμφανίζει αυτή την ασθένεια. Ταυτόχρονα, μερικές φορές μπορείτε να ακούσετε τον δικό σας καρδιακό παλμό, ειδικά όταν προσπαθείτε να αποκοιμηθείτε. Μπορεί επίσης να αισθάνεστε νευρικοί, ζαλισμένοι, ακόμη και λιποθυμία.

Φαίνεται ότι το άσθμα και η ταχυκαρδία μπορεί να αλληλοεπικαλύπτονται, αλλά στην πραγματικότητα αυτές οι ασθένειες σχετίζονται πολύ στενά.

Εργασία της καρδιάς και των αναπνευστικών οργάνων

Τι είναι η καρδιά; Πρώτα απ 'όλα, είναι ένα μυϊκό όργανο που δέχεται όλο το αίμα που εισέρχεται σε αυτό, συστέλλεται και το σπρώχνει προς τα έξω. Με απλά λόγια, η καρδιά είναι μια αντλία. Βρίσκεται πίσω από το στέρνο ανάμεσα στους πνεύμονες, έχει το μέγεθος μιας ανθρώπινης γροθιάς και το βάρος του κατά προσέγγιση είναι 300 γραμμάρια.

Οι παθολογικές αλλαγές στη λειτουργία της καρδιάς σε ασθενείς μπορεί να εκδηλωθούν με τη μορφή πνευμονικής υπέρτασης και να περιπλέξουν άλλες υπάρχουσες ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος. Με τη σειρά τους, οι ασθένειες του βρογχοπνευμονικού συστήματος επηρεάζουν αρνητικά τη λειτουργία της καρδιάς - εντοπίζονται σημάδια αύξησης του όγκου των δεξιών θαλάμων της καρδιάς. Οι μεγαλύτερες αλλαγές συμβαίνουν σε όψιμα στάδιαβρογχικό άσθμα.

Οι βρόγχοι είναι ένα όργανο υπεύθυνο για εντελώς διαφορετικές διαδικασίες, δηλαδή, διαδικασίες αναπνοής. Χάρη σε αυτά, η ανταλλαγή αερίων συμβαίνει στο ανθρώπινο σώμα.

Επιπλέον, οι βρόγχοι εξακολουθούν να έχουν μεγάλο αριθμό εργασιών, και συγκεκριμένα:

Ρύθμιση θερμοκρασίας – θέρμανση εισερχόμενου αέρα. Υγρασία εισερχόμενου αέρα λόγω έκκρισης. Το σώμα προστατεύεται εν μέρει από λοιμώξεις· το βλεφαροφόρο επιθήλιο των βρόγχων είναι υπεύθυνο για αυτό, το οποίο απομακρύνει τα βακτήρια προς τα έξω.

Το βρογχικό άσθμα επηρεάζει περισσότερους από 300 εκατομμύρια ανθρώπους στον πλανήτη. Αυτή η ασθένεια είναι η αιτία αναπηρίας σχεδόν στο 2% όλων των περιπτώσεων και στο 1,4% - η αιτία της νοσηλείας, και επίσης μειώνει το προσδόκιμο ζωής στους άνδρες κατά μέσο όρο 6 χρόνια, στο ωραίο φύλο - κατά 13.

Τα τελευταία χρόνια, η κατάσταση έχει επιδεινωθεί μόνο, ο αριθμός των ασθενών αυξάνεται, ειδικά επειδή σε πολλούς ασθενείς το βρογχικό άσθμα αναπτύσσεται ταυτόχρονα με ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος και του γαστρεντερικού σωλήνα. Με τα χρόνια, οι επιστήμονες έχουν λάβει όλο και περισσότερες πληροφορίες ότι η ταχυκαρδία πολύ συχνά συνοδεύει ασθένειες του βρογχοπνευμονικού συστήματος και σε ορισμένες περιπτώσεις καθορίζει την πρόγνωση της ζωής ενός ατόμου.

Ριαζάνσκι Ιατρικό Πανεπιστήμιοδιεξήγαγε έρευνα με θέμα «Συχνότητα εμφάνισης ταχυκαρδίας σε ασθενείς με άσθμα».

Στόχος της μελέτης ήταν η μελέτη των αιτιών και των μηχανισμών ανάπτυξης διαταραχών του καρδιακού ρυθμού σε ασθενείς με άσθμα και η ανάπτυξη μεθόδων της πιο αποτελεσματικής θεραπείας.

Σχόλια από την αναγνώστριά μας - Olga Neznamova

Στη μελέτη συμμετείχαν 69 άτομα με άσθμα και με μέτρια έως σοβαρή μορφή της νόσου. Όλοι οι ασθενείς πέρασαν πλήρης εξέταση, το οποίο περιελάμβανε παρακολούθηση Holtor, και χρησιμοποιούσε επίσης έναν μικροκαρδιακό αναλυτή MKA-02.

Μετά την οποία δόθηκαν άνθρωποι σύνθετη θεραπείαπου περιελάμβανε φαρμακευτική θεραπείαβρογχικό άσθμα και το φάρμακο για την ομαλοποίηση του καρδιακού ρυθμού Diltiazem. Αργότερα τους συνταγογραφήθηκε επιπρόσθετα Trimetazidine. Η παρακολούθηση των ασθενών συνεχίστηκε για 2 χρόνια.

Ως αποτέλεσμα αυτής της μελέτης, δεν προσδιορίστηκαν σαφείς σχέσεις αιτίας-αποτελέσματος μεταξύ της σοβαρότητας του βρογχικού άσθματος και της ταχυκαρδίας, ωστόσο, σε 40 ασθενείς από τους 69, ανιχνεύθηκε ταχυκαρδία φλεβοκομβικού ρυθμού, σε 15 άτομα - κολπική ανεπάρκεια, σε τα υπόλοιπα - παραβίαση συσταλτική δραστηριότητακόλποι. Χάρη σε αυτά τα γεγονότα διαπιστώθηκε ότι το βρογχικό άσθμα συνδέεται στην πραγματικότητα με την ταχυκαρδία.

Η επίδραση του βρογχικού άσθματος στην καρδιακή λειτουργία

Σήμερα, η πλήρης θεραπεία του άσθματος είναι σχεδόν αδύνατη, με εξαίρεση το άσθμα στα παιδιά - στην περίπτωση αυτή, το αναπτυσσόμενο σώμα μπορεί να ξεπεράσει την ασθένεια με τη βοήθεια φαρμακευτικής θεραπείας. Στους ενήλικες, μπορείτε μόνο να ελέγξετε την ανάπτυξή του και, τελικά, να επηρεάσετε την έκβασή του.

Τα άτομα που έχουν διαγνωστεί με αυτή την ασθένεια, φροντίζοντας σωστά την υγεία τους, μπορούν να βελτιώσουν σημαντικά την κατάσταση και την ποιότητα ζωής τους μέσω της κατάλληλης θεραπείας.

Ωστόσο, εάν δεν αντιμετωπιστεί, ο ασθενής θα παρουσιάσει σύντομα κρίσεις άσθματος, οι οποίες με την πάροδο του χρόνου θα γίνουν παρατεταμένες και εντελώς ανεξέλεγκτες. Οδηγούν σε διαταραχή όχι μόνο της λειτουργίας των αναπνευστικών οργάνων, αλλά και του καρδιαγγειακού συστήματος.

Σε ασθενείς με άσθμα, η καρδιά λειτουργεί πιο αποτελεσματικά επειδή:

κατά τη διάρκεια των επιπλοκών της νόσου, εμφανίζεται αναπνευστική ανεπάρκεια. κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης, η πίεση στο στήθος αυξάνεται.

Οι επιπλοκές που επηρεάζουν τη λειτουργία της καρδιάς στους ασθματικούς μπορεί να εκδηλωθούν σε:

στεφανιαία νόσος; πνευμονική καρδιά? αρρυθμίες.

Με προχωρημένο βρογχικό άσθμα, οι επιπλοκές εμφανίζονται συχνότερα με τη μορφή ταχυκαρδίας, η οποία συνεπάγεται:

αυξημένος καρδιακός ρυθμός? πόνος στην περιοχή του θώρακα? οίδημα, η θεραπεία του οποίου είναι πολύ δύσκολη λόγω άλλων διεργασιών.

Ταχυκαρδία με διαταραχή του φλεβοκομβικού ρυθμού διαγιγνώσκεται στο 95% των ατόμων με βρογχικό άσθμα.

Ο καρδιακός ρυθμός στο άσθμα αλλάζει λόγω της ανάγκης να αντισταθμιστεί η έλλειψη οξυγόνου λόγω της αναπνευστικής δυσλειτουργίας, η οποία επηρεάζει πολλά όργανα και ιστούς του ανθρώπινου σώματος. Για να γίνει αυτό, η καρδιά αρχίζει να αντλεί αίμα πιο έντονα.

Με την ταχυκαρδία, ένας ασθενής με άσθμα μπορεί να αισθάνεται:

Αυξημένος καρδιακός ρυθμός. Ζάλη, γενική αδυναμία και υπνηλία. Αυτά τα συμπτώματα είναι κοινά τόσο στην αναπνευστική ανεπάρκεια όσο και στην ταχυκαρδία. Δύσπνοια, έλλειψη αέρα.

Η ταχυκαρδία σε άτομα με άσθμα απαιτεί ειδική θεραπεία. Εάν δεν γίνει αυτό, μπορεί να αναπτυχθεί γρήγορα καρδιακή ανεπάρκεια, αυξάνοντας τον κίνδυνο απροσδόκητης καρδιακής ανακοπής κατά τη διάρκεια μιας κρίσης άσθματος.

Πώς αντιμετωπίζεται η ταχυκαρδία στο βρογχικό άσθμα και πιθανές επιπλοκές

Οι ασθενείς με βρογχικό άσθμα απαιτούν ειδική προσέγγιση στη θεραπεία παθολογικές αλλαγέςΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ. Στο φλεβοκομβική ταχυκαρδίαο πιο αποτελεσματικός και ασφαλής θα ήταν ένας αναστολέας των καναλιών IF του φλεβοκομβικού κόμβου (Coraxan).

Η χρήση του θα επιτρέψει:

μείωση του βαθμού και της διάρκειας της ταχυκαρδίας. ομαλοποίηση των συσπάσεων της καρδιάς. βελτίωση της πνευμονικής αιμοδυναμικής.

Για άτομα με βρογχικό άσθμα, καθώς και ταχυκαρδία ταυτόχρονα, τα ακόλουθα θα είναι επίσης αποτελεσματικά:

υδροχλωρική νεμπιβολόλη; Ivabradine; Βισοπρολόλη; Sotalol; φάρμακα φυτικής προέλευσης– βάμματα ή ταμπλέτες κράταιγου, παιώνιας, βαλεριάνας κ.λπ.

Για τη θεραπεία του άσθματος κατά την έξαρσή του, χρησιμοποιούνται τυπικά φάρμακα σε αυτήν την περίπτωση:

αντιφλεγμονώδη (δεξαμεθαζόνη); βρογχοδιασταλτικά (Berodual, Salbutamol); αποχρεμπτικά (Ambroxol, ACC).

Εξαιρούνται τα συχνά χρησιμοποιούμενα χρωμογλυκικό νάτριο και νεδοκρομίλη νατρίου, τα οποία δεν συνιστώνται για χρήση σε περίπτωση ταχυκαρδίας, καθώς η χρήση τους προκαλεί αύξηση του καρδιακού ρυθμού.

Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, το άσθμα που επιπλέκεται από ταχυκαρδία μπορεί να οδηγήσει σε μια σειρά από αρνητικές συνέπειες που μπορεί να επηρεάσουν όλα τα συστήματα και τα όργανα.

Οι επιπλοκές μπορούν να χωριστούν σε πέντε κύριες κατηγορίες:

εγκέφαλος; γαστρεντερικό? μεταβολικός; οξεία αναπνευστική? καρδιά και άλλα.

Κατάλογος πιθανών επιπλοκών του βρογχικού άσθματος, οι οποίες, παρουσία ταχυκαρδίας, μπορούν να οδηγήσουν σε θάνατο:

Πνευμονία - αυτή η κατάσταση μπορεί, με τη σειρά της, να περιπλέκεται από καρδιακή ανεπάρκεια.
Ασθματική κατάσταση– μια πολύ παρατεταμένη ασφυκτική επίθεση, όταν επιπλέκεται από ταχυκαρδία, είναι πολύ δύσκολο να σταματήσει ακόμα και για έναν ειδικό. Πνευμονική κατάρρευση - εμφανίζεται λόγω απόλυτης απόφραξης του βρογχικού σωλήνα με βύσματα βλέννας. Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια - σε αυτή την κατάσταση, οι πνεύμονες και οι βρόγχοι πρακτικά δεν λαμβάνουν οξυγόνο. Πνευμοθώρακας - λόγω της αυθόρμητης αύξησης της πίεσης στον πνεύμονα, σπάει.

Συνοψίζοντας, μπορούμε να πούμε ότι πολύ συχνά ο λόγος για την ανάπτυξη σοβαρές παραβιάσειςΗ υγεία, ακόμη και ο θάνατος ενός ασθματικού γίνονται καρδιακά προβλήματα.

Γι' αυτό, κατά τη διάγνωση του βρογχικού άσθματος, πρέπει να δίνεται ιδιαίτερη προσοχή στην παρακολούθηση της λειτουργίας της καρδιάς. Όσο πιο γρήγορα εντοπιστούν τυχόν διαταραχές στη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος, τόσο μεγαλύτερη θα είναι η αποτελεσματικότητα της θεραπείας τους.

Νιώθεις ακόμα ότι είναι δύσκολο να είσαι υγιής;

χρόνια κόπωση (κουράζεστε γρήγορα, ό,τι κι αν κάνετε)… συχνοί πονοκεφάλοι… μαύροι κύκλοι, σακούλες κάτω από τα μάτια… φτέρνισμα, εξανθήματα, υγρά μάτια, καταρροή… συριγμός στους πνεύμονες…. επιδείνωση χρόνιων νοσημάτων...

Μπονταρένκο Τατιάνα

Εμπειρογνώμονας του έργου OPnevmonii.ru

Προσβολή στηθάγχης, βρογχικό άσθμα, έμφραγμα του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια χειρουργικού ραντεβού εξωτερικών ασθενών: αιτίες που συμβάλλουν στην εμφάνιση, κλινική εικόνα, επείγουσα περίθαλψη, πρόληψη.

Αιτίες

Αυτές οι καταστάσεις έκτακτης ανάγκης μπορεί να προκύψουν από ψυχοσυναισθηματική υπερένταση, υπό την επίδραση ενός αντανακλαστικού αποτελέσματος. Κλινική εικόνα

1. Προσβολή στηθάγχης.

Παροξυσμικός πόνος συμπιεστικού ή πιεστικού χαρακτήρα στην περιοχή της καρδιάς (πιο συχνά πίσω από το στέρνο), ο οποίος μπορεί να ακτινοβολεί στον αριστερό ώμο, την ωμοπλάτη, τα χέρια (μερικές φορές έως και 4-5 δάχτυλα), το αριστερό μισό του λαιμού και κάτω σαγόνι. Μια επίθεση μπορεί να συνοδεύεται από αίσθημα άγχους, αίσθημα παλμών και αυξημένη αρτηριακή πίεση. Η διάρκεια της επίθεσης συνήθως δεν ξεπερνά τα 15-20 λεπτά.

2. Κρίση βρογχικού άσθματος.

Ξαφνική ή ταχέως αυξανόμενη ασφυξία, που ξεκινά με επώδυνο βήχα χωρίς παραγωγή πτυέλων. Ο ασθενής παίρνει μια αναγκαστική θέση - καθιστός, συχνά σκυμμένος προς τα εμπρός. Η αναπνοή συνοδεύεται από σφύριγμα και βουητό συριγμό, ακούγεται από απόσταση, το στήθος βρίσκεται σε θέση μέγιστης εισπνοής, αφού η εκπνοή είναι έντονα δύσκολη (εκπνευστικός τύπος ασφυξίας).

3. Έμφραγμα του μυοκαρδίου

Πόνος χαρακτηριστικός της στηθάγχης, αλλά διαρκεί περισσότερο από 30 λεπτά. Μια επώδυνη επίθεση εξαιρετικής έντασης. Με ευρεία περιοχή ακτινοβολίας (στη σπονδυλική στήλη, τον αυχένα, το αριστερό μισό του θώρακα, μερικές φορές στην επιγαστρική περιοχή). Η επίθεση δεν ελέγχεται με τη χρήση νιτρογλυκερίνης και βαλιδόλης. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου συνοδεύεται από αίσθημα φόβου θανάτου. Ο οξύς πόνος συχνά οδηγεί στην ανάπτυξη σοκ, που εκδηλώνεται με αυξανόμενη αδυναμία, αδυναμία και ωχρότητα δέρμα, κρύος μαλακός ιδρώτας και πτώση της αρτηριακής πίεσης. Πιθανές διαταραχές του καρδιακού ρυθμού. Επείγουσα φροντίδα

1. Κρίση στηθάγχης:

.- λήψη νιτρογλυκερίνης ή βαλιδόλης (κάτω από τη γλώσσα), Nitrosorbide - 2 δισκία, ερινίτης - 2 δισκία. Εάν το αποτέλεσμα είναι ανεπαρκές, επαναλάβετε τη δόση μετά από 10 λεπτά.

ενδοφλέβια χορήγηση σε μία σύριγγα: αναλγίνη 50% - 2 mil, διφαινυδραμίνη 1% - 1,0 ml, παπαβερίνη 2% 2 ml.

2. Μια κρίση βρογχικού άσθματος.

Χρήση μεμονωμένων συσκευών εισπνοής αεροζόλ (Asthmopenta, Berotek, Berodual) και ελλείψει αυτών:

ενδοφλέβια αμινοφυλλίνη 2,4-10,0 ml με 10-20 ml αλατούχο διάλυμα.

εισπνοή οξυγόνου μέσω ρινικού καθετήρα ή μέσω μάσκας.

κατάποση 1 δισκίου αμινοφυλλίνης (0,15) για να παγιωθεί το επιτευχθέν αποτέλεσμα.

ενδοφλέβια βλεννολυτική - βρωμεξίνη 2 ταμπλέτες.

Σε περίπτωση απουσίας αμινοφυλλίνης: ενδομυϊκή αδρεναλίνη 0,1% 0,5-1,0 και ατροπίνη 0,1%-1,0 σε μία σύριγγα.

Με παρατεταμένη σοβαρή επίθεσηασφυξία - καλέστε ασθενοφόρο. Πριν από την άφιξη του ασθενοφόρου, ενδοφλέβια αμινοφυλλίνη 2,4%-UD πρεδνιζιλόνη 90-120 mg σε αλατούχο διάλυμα 10,0 (σε μία σύριγγα).

3. Έμφραγμα του μυοκαρδίου

δίνοντας στον ασθενή μια οριζόντια θέση.

λήψη νιτρογλυκερίνης (μπορεί να επαναληφθεί).

εισπνοή οξυγόνου μέσω ρινικού καθετήρα ή μάσκας.

ενδοφλέβια ή ενδομυϊκά analgin 50% - 2,0, ή baralgin 5,0;

καλώντας ένα καρδιολογικό ασθενοφόρο?

ενδοφλέβια ή ενδομυϊκά διφαινυδραμίνη 1% - 1,0, ή πινολφαίνη 2,5% : - 1,0;

ενδομυϊκή παπαβερίνη 2% - 2,0;

ενδοφλέβια αμινοφυλλίνη 2,4% - 10,0 σε αλατούχο διάλυμα.

για αρρυθμίες, ενδοφλέβιες σταγόνες λιδοκαΐνης 2% - 6,0 σε 60,0 ισοτονικό διάλυμα.

Πρόληψη

Πριν επισκεφτείτε τον οδοντίατρο, καλό είναι να λαμβάνετε ηρεμιστικά. Οι οδοντιατρικές επεμβάσεις θα πρέπει να πραγματοποιούνται στο πλαίσιο των κατάλληλων φαρμάκων.