سندرم پیاز در کودکان چیست؟ سندرم شبه بلبار

(اینترنت + کتاب درسی)

سندرم پیاز (فلج پیاز) زمانی رخ می دهد که هسته یا ریشه و الیاف محیطی IX، X، XII جفتاعصاب جمجمه ای در بصل النخاع. سندرم بولبار با ایجاد دیس آرتری (اختلال در تلفظ اصوات)، آفونیا (از دست دادن سونوریتی صدا)، دیسفاژی (اختلال بلع)، اختلال در تحرک کام نرم، تارهای صوتی، آتروفی و ​​فاسیکولاسیون در زبان مشخص می شود. کاهش رفلکس های کام و حلقی. سندرم بلبار می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد، شدت علائم می تواند حداکثر باشد، تا آنارتری، آفونیا و آفاژی. گاهی اوقات نیمی از قطر بصل النخاع تحت تأثیر قرار می گیرد. در نتیجه، علاوه بر آسیب به هسته های اعصاب جمجمه ای در سمت ضایعه، شکستن فاسیکلوس هرمی منجر به ایجاد همی پلژی در سمت پورتال (همی پلژی متناوب) خواهد شد. فلج محیطی دو طرفه جفت های IX، X، XII اعصاب جمجمه ای با زندگی ناسازگار است.

با آسیب فوق هسته ای دو طرفه به مجاری کورتیکونوکلئر، سندرم شبه بولبار (فلج شبه بولبار) رخ می دهد. شبه سندرم پیازی- همیشه دو طرفه، که با عدم وجود آتروفی و ​​انقباض فاسیکولار، شدت متوسط ​​دیسفاژی، دیسفونی و دیس‌آرتری، حفظ یا افزایش رفلکس‌های کامی، حلقی و فک پایین و همچنین ظهور رفلکس‌های پاتولوژیک صورت مشخص می‌شود - رفلکس‌های دهان. اتوماسیون گاهی اوقات ظاهر خنده یا گریه شدید وجود دارد. آسیب دو طرفه به بسته های کورتیکونه ای، همراه با ظهور رفلکس های پاتولوژیک اتوماسیون دهان ضربه ای با چکش در قسمت فوقانی یا لب پایینباعث انقباض عضله orbicularis oris یا کشیدن لب ها به سمت جلو می شود - رفلکس لبی Wurp، یا مانند مکیدن، رفلکس پروبوسیس.

یکی از نشانه های اولیه آسیب دو طرفه به نورون های حرکتی مرکزی یا محیطی عضلات مفصلی دیس آرتری است (شکایات - زبان در هم پیچیده است یا گویی فرنی در دهان وجود دارد، عدم وضوح، تاری و نامفهوم گفتار). درجات خفیف دیزآرتری، از بیماران خواسته می شود که عبارت خاصی را تکرار کنند که شامل کلماتی است که بیان آنها دشوار است. هنگام تلاش برای صحبت سریع و در هنگام هیجان، گفتار کمتر قابل درک می شود. سندرم فلج کاذب شامل موارد زیر است: دیزآرتری، مشکل در بلع و صدا. در همان زمان، علائم اتوماسیون دهان به طور مداوم آشکار شد.

علائم و دوره. بیماران مبتلا به فلج پیازی دچار اختلال در بلع، گفتار بینی و گرفتگی صدا هستند. بیماران مبتلا به فلج کاذب شکایات مشابهی دارند، اما همیشه با اختلالاتی مانند گریه یا خنده "خشن" همراه است: فرد خیلی راحت گریه می کند (می خندد) و نمی تواند متوقف شود. با فلج کاذب، اختلالات فکری همیشه مشخص می شود.

به رسمیت شناختن. در صورت بروز اختلالات حاد بلع (خفگی)، تغییر صدا و یا صدای بینی فورا تماس بگیرید. آمبولانس. اگر چنین اختلالاتی در افراد مسن رخ دهد و به آرامی ایجاد شود، نیازی به این نیست کمک های اضطراریبا این حال، تومور مغزی نیز می تواند تحت پوشش یک بیماری رخ دهد، بنابراین نشان دادن آن به یک متخصص مغز و اعصاب ضرری ندارد.

درمان مانند آترواسکلروز یا سکته مغزی است. شامل یک دوره درمان عروقی، استفاده از داروهای بهبود دهنده متابولیسم مغز، اکسیژن درمانی، درمان توانبخشییا توانبخشی (فیزیوتراپی، فیزیوتراپی، ماساژ).

پیش آگهی فلج کاذب جدی است و برای فلج پیازی به شدت و علت ایجاد فلج بستگی دارد.

فلج کاذب پیازی (مترادف با فلج پیازی کاذب) است سندرم بالینیبا اختلالات جویدن، بلع، گفتار و حالات چهره مشخص می شود. زمانی اتفاق می افتد که مسیرهای مرکزی که از مراکز حرکتی قشر مغز می آیند قطع شود نیمکره های مغزیمغز به هسته های حرکتی بصل النخاع، بر خلاف فلج بلوار (نگاه کنید به)، که در آن خود هسته ها یا ریشه های آنها تحت تأثیر قرار می گیرند. فلج کاذب فقط با آسیب دو طرفه به نیمکره های مغزی ایجاد می شود، زیرا شکستگی در مسیرهای هسته های یک نیمکره قابل توجه نیست. اختلالات پیازی. باعث شبه فلج پیازیمعمولا آترواسکلروز است عروق مغزیبا کانون های نرم شدن در هر دو نیمکره مغز. با این حال، فلج کاذب بلبار نیز می تواند با آن رخ دهد فرم عروقیسیفلیس مغز، عفونت های عصبی، تومورها، فرآیندهای دژنراتیو که هر دو نیمکره مغز را تحت تاثیر قرار می دهند.

یکی از علائم اصلی فلج کاذب، اختلال در جویدن و بلعیدن است. غذا در پشت دندان و روی لثه گیر می کند، بیمار هنگام غذا خوردن خفه می شود، غذای مایع از بینی خارج می شود. صدا رنگ بینی به خود می گیرد ، خشن می شود ، آهنگ صدا را از دست می دهد ، صامت های دشوار کاملاً حذف می شوند ، برخی از بیماران حتی نمی توانند با زمزمه صحبت کنند. به دلیل فلج دو طرفه عضلات صورت، صورت دوستانه، ماسک مانند می شود و اغلب حالت گریه دارد. با حملات گریه و خنده شدید تشنجی که بدون علائم مناسب رخ می دهد مشخص می شود. برخی از بیماران ممکن است این علامت را نداشته باشند. رفلکس تاندون فک پایینبه شدت بالا می رود. علائم به اصطلاح اتوماسیون دهان ظاهر می شود (نگاه کنید به). اغلب سندرم شبه بولبار همزمان با همی پارزی رخ می دهد. بیماران اغلب همی پارزی یا پارزی کم و بیش مشخص در تمام اندام ها با علائم هرمی دارند. در سایر بیماران، در صورت عدم وجود فلج، یک سندرم اکستراپیرامیدال برجسته ظاهر می شود (نگاه کنید به) به شکل کندی حرکات، سفتی، افزایش توده عضلانی (سفتی عضلانی). اختلالات فکری مشاهده شده در سندرم شبه بلبار با کانون های متعدد نرم شدن در مغز توضیح داده می شود.

شروع بیماری در بیشتر موارد حاد است، اما گاهی اوقات می تواند به تدریج ایجاد شود. در اکثر بیماران، فلج کاذب در نتیجه دو یا چند حمله تصادف عروق مغزی رخ می دهد. مرگ ناشی از برونکوپنومونی ناشی از ورود غذا به دستگاه تنفسی، عفونت همراه، سکته مغزی و غیره است.

درمان باید علیه بیماری زمینه ای باشد. برای بهبود عمل جویدن، باید 0.015 گرم 3 بار در روز همراه با غذا تجویز شود.

فلج کاذب بولبار (مترادف: فلج پیازی کاذب، فلج پیازی فوق هسته ای، فلج مغزی) یک سندرم بالینی است که با اختلالات بلع، جویدن، صداسازی و بیان گفتار و همچنین آمیمیا مشخص می شود.

فلج کاذب، بر خلاف فلج بلوار (نگاه کنید به) که به آسیب به هسته های حرکتی بصل النخاع بستگی دارد، در نتیجه شکستن مسیرهایی که از ناحیه حرکتی قشر مغز به این هسته ها می روند، رخ می دهد. هنگامی که مسیرهای فوق هسته ای در هر دو نیمکره مغز آسیب می بینند، عصب اختیاری هسته های پیازی از بین می رود و فلج پیازی "کاذب" رخ می دهد، نادرست است زیرا از نظر آناتومیکی خود بصل النخاع تحت تاثیر قرار نمی گیرد. آسیب به دستگاه‌های فوق هسته‌ای در یک نیمکره مغز باعث ایجاد اختلالات پیازی قابل توجهی نمی‌شود، زیرا هسته‌های اعصاب گلوفارنکس و واگ (و همچنین تری‌ژمینال و شاخه بالایی عصب صورت) عصب قشر دو طرفه دارند.

آناتومی پاتولوژیک و پاتوژنز. با فلج کاذب، در بیشتر موارد آتروماتوز شدید شریان های قاعده مغز وجود دارد که هر دو نیمکره را تحت تاثیر قرار می دهد و در عین حال از بصل النخاع و پونز محافظت می کند. بیشتر اوقات، فلج کاذب به دلیل ترومبوز شریان های مغزی رخ می دهد و عمدتاً در کهنسال. در میانسالی، فلج کاذب بولبار می تواند ناشی از اندارتریت سیفلیسی باشد. که در دوران کودکیفلج کاذب یکی از علائم فلج مغزی با آسیب دو طرفه به هادی های کورتیکوبولبار است.

سیر بالینی و علائم فلج کاذب با فلج مرکزی دو طرفه یا فلج اعصاب جمجمه سه قلو، صورت، گلوفارنکس، واگ و هیپوگلوسال در غیاب آتروفی دژنراتیو در عضلات فلج، حفظ رفلکس‌ها و اختلالات رفلکس‌ها مشخص می‌شود. ، سیستم های خارج هرمی یا مخچه ای. اختلالات بلع در فلج کاذب به سطح فلج پیازی نمی رسد. به دلیل ضعف ماهیچه های جوندهبیماران بسیار آهسته غذا می خورند، غذا از دهان خارج می شود. بیماران خفه می شوند اگر غذا وارد دستگاه تنفسی شود، ممکن است ایجاد شود پنومونی آسپیراسیون. زبان بی حرکت است یا فقط تا دندان ها کشیده می شود. گفتار به اندازه کافی بیان نمی شود، با رنگ بینی. صدا آرام است، کلمات به سختی تلفظ می شوند.

یکی از علائم اصلی فلج کاذب، حملات خنده و گریه تشنجی است که ماهیتی خشن دارد. ماهیچه های صورت که در چنین بیمارانی نمی توانند به طور ارادی منقبض شوند، بیش از حد منقبض می شوند. بیماران ممکن است هنگام نشان دادن دندان های خود یا نوازش لب بالایی با یک تکه کاغذ، بی اختیار شروع به گریه کنند. وقوع این علامت با شکستن مسیرهای بازدارنده به سمت مراکز پیازی، نقض یکپارچگی سازندهای زیر قشری (تالاموس بینایی، جسم مخططو غیره.).

صورت به دلیل فلج دو طرفه ماهیچه های صورت یک شخصیت ماسک مانند پیدا می کند. در هنگام حملات خنده یا گریه شدید، پلک ها به خوبی بسته می شوند. اگر از بیمار بخواهید چشمانش را باز یا ببندد، دهانش را باز می کند. این یک نوع بی نظمی است حرکات ارادیهمچنین باید یکی از علائم مشخصه فلج کاذب بولبار در نظر گرفته شود.

همچنین افزایش رفلکس های عمیق و سطحی در ناحیه ماهیچه های جونده و صورت و همچنین ظهور رفلکس های اتوماسیون دهان وجود دارد. این باید شامل علامت اوپنهایم (حرکات مکیدن و بلعیدن هنگام لمس لب ها) باشد. رفلکس لبی (انقباض عضله orbicularis oris هنگام ضربه زدن به ناحیه این عضله)؛ رفلکس دهانی Bekhterev (حرکات لب هنگام ضربه زدن با چکش به اطراف دهان)؛ پدیده باکال Toulouse-Wurp (حرکت گونه ها و لب ها در اثر ضربه زدن به کناره لب ایجاد می شود). رفلکس نازولبیال استواتساتوروف (بسته شدن لب ها مانند پروبوسیس هنگام ضربه زدن به ریشه بینی). هنگام نوازش لب های بیمار، حرکت ریتمیک لب ها و فک پایین رخ می دهد - حرکات مکیدن، گاهی اوقات به گریه شدید تبدیل می شود.

انواع هرمی، خارج هرمی، مخلوط، مخچه ای و نوزادی فلج کاذب و همچنین اسپاستیک وجود دارد.

شکل هرمی (فلج) فلج کاذب با همی یا تتراپلژی یا پارزی کم و بیش واضح با افزایش رفلکس های تاندون و ظهور علائم هرمی مشخص می شود.

فرم خارج هرمی: کندی تمام حرکات، آمیمی، سفتی، افزایش یافته است تون عضلانینوع خارج هرمی با راه رفتن مشخص (گام های کوچک).

فرم مختلط: ترکیبی از اشکال بالا فلج کاذب بلبار.

فرم مخچه: راه رفتن آتاکسیک، اختلالات هماهنگی و ... به منصه ظهور می رسد.

شکل نوزادی فلج کاذب بلبار با مشاهده می شود دو پلژی اسپاستیک. نوزاد بدجوری می مکد، خفه می شود و خفه می شود. متعاقباً، کودک دچار گریه و خنده شدید می شود و دیس آرتری تشخیص داده می شود (به فلج نوزادی مراجعه کنید).

ویل (A. Weil) خانواده را توصیف کرد فرم اسپاستیکفلج شبه بلبار همراه با آن، همراه با اختلالات کانونی برجسته ذاتی در فلج کاذب، قابل توجه است عقب ماندگی فکری. فرم مشابههمچنین توسط کلیپل (M. Klippel) توصیف شد.

از آنجایی که مجموعه علائم فلج کاذب عمدتاً توسط ضایعات اسکلروتیک مغز ایجاد می شود، بیماران مبتلا به فلج کاذب اغلب علائم ذهنی مربوطه را نشان می دهند: از دست دادن حافظه، مشکل در تفکر، افزایش کاراییو غیره

سیر بیماری با انواع علل ایجاد کننده فلج کاذب و شیوع فرآیند پاتولوژیک مطابقت دارد. پیشرفت بیماری اغلب شبیه سکته مغزی است دوره های مختلفبین سکته مغزی اگر پس از سکته مغزی (نگاه کنید به) پدیده‌های پارتیک در اندام‌ها فروکش کنند، پدیده‌های پیازی در بیشتر موارد پایدار می‌مانند. بیشتر اوقات، وضعیت بیمار به دلیل سکته های جدید، به ویژه با تصلب شرایین مغزی بدتر می شود. مدت زمان بیماری متفاوت است. مرگ ناشی از ذات الریه، اورمی، بیماری های عفونی، خونریزی جدید، نفریت، ضعف قلبی و غیره.

تشخیص فلج کاذب سخت نیست. باید از آن متمایز شود اشکال گوناگونفلج بلوار، نوریت اعصاب پیازی، پارکینسونیسم. فقدان آتروفی و ​​افزایش رفلکس های پیازی در برابر فلج پیازی آپوپلتیک صحبت می کند. تشخیص فلج کاذب از بیماری شبه پارکینسون دشوارتر است. سیر کندی دارد، در مراحل بعدی سکته های آپوپلکتیک رخ می دهد. در این موارد حملات گریه شدید نیز مشاهده می شود، گفتار ناراحت می شود و بیماران نمی توانند به تنهایی غذا بخورند. تشخيص ممكن است تنها در تشخيص تصلب شرائين مغزي از مؤلفه شبه بلبري دشوار باشد. سندرم کاذب بلبار در این موارد ممکن است به عنوان بخشی جدایی ناپذیر از درد اصلی ظاهر شود.

سندرم بولبار یا فلج پیازی- ترکیب شده آسیب به گروه پیازی اعصاب جمجمه ای: گلوسوفارنکس، واگ، اکسسوری و زیر زبانی. زمانی رخ می دهد که عملکرد هسته، ریشه و تنه آنها مختل شود. تجلی می کند:

1. دیزآرتری یا آنارتری پیازی
2. لحن گفتار بینی (نازوالیا) یا از دست دادن سونوریتی صدا (آفونیا)
3. اختلال بلع (دیسفاژی)
4. آتروفی، فیبریلاری و انقباض فاسیکولار در زبان
5. تظاهرات پارزی شل عضلات استرنوکلیدوماستوئید و ذوزنقه

رفلکس های کام، حلقی و سرفه نیز محو می شوند. به ویژه آنهایی که با این ارتباط دارند خطرناک هستند اختلالات تنفسیو اختلالات قلبی عروقی

دیزآرتری همراه با سندرم پیازیک اختلال گفتاری است که ناشی از فلج شلیا فلج عضلات پشتیبان آن (ماهیچه های زبان، لب ها، کام نرم، حلق، حنجره، عضلاتی که فک پایین را بالا می برند، عضلات تنفسی). گفتار کند است، بیمار به سرعت خسته می شود، نقص های گفتاری توسط او تشخیص داده می شود، اما غلبه بر آنها غیرممکن است. صدا ضعیف، کسل کننده، ضعیف است. مصوت ها و صامت های صدادار کر می شوند. صدای گفتار به نوع بینی باز تغییر یافته و بیان صداهای همخوان تار می شود. بیان صامت های اصطکاکی (d، b، t، p) ساده شده است. اختلالات انتخابی احتمالی در تلفظ صداهای مذکور به دلیل درجات مختلفدرگیری عضلات در فرآیند پاتولوژیک.

سندرم بریسو(توصیف شده توسط عصب شناس فرانسوی E. Brissaud) مشخص می شود وقوع دوره ایلرزش، رنگ پریدگی پوست، عرق سرد، اختلالات تنفسی و گردش خون، همراه با حالت اضطراب، ترس حیاتی در بیماران مبتلا به سندرم پیازی (پیامد اختلال در تشکیل شبکه ای در ساقه مغز).

فلج کاذب بلبار- اختلال عملکرد ترکیبی گروه پیازی اعصاب جمجمه ای ناشی از آسیب دو طرفه به هسته آنها وارد می شود مسیرهای کورتیکونهسته ای . تصویر بالینی در این مورد شبیه تظاهرات سندرم پیاز است، اما فلج ماهیت مرکزی دارد (تن ماهیچه های پارتیک یا فلج افزایش می یابد، هیپوتروفی، انقباض فیبریلی و فاسیکولار وجود ندارد) و حلق، کام، سرفه، و رفلکس های فک پایین افزایش می یابد.

با فلج شبه بلبار، خنده و گریه شدید و همچنین رفلکس های اتوماسیون دهان مشاهده می شود.

• رفلکس‌های اتوماتیسم دهانی گروهی از رفلکس‌های حس عمقی باستانی فیلوژنتیکی هستند که در تشکیل کمان‌های بازتابی اعصاب جمجمه‌ای V و VII و هسته‌های آن‌ها و همچنین سلول‌های هسته عصبی XII جمجمه‌ای که آکسون‌های آن عضله orbicularis oris را عصب می‌کنند. ، شرکت داشتن. آنها در کودکان زیر 2-3 سال فیزیولوژیک هستند. بعداً، گره های زیر قشری و قشر مغز تأثیر مهاری روی آنها اعمال می کنند. هنگامی که این ساختارهای مغز و همچنین اتصالات آنها با هسته های مشخص شده اعصاب جمجمه آسیب می بینند، رفلکس های اتوماسیون دهان ظاهر می شوند. آنها در اثر تحریک قسمت دهانی صورت ایجاد می شوند و با کشش لب ها به جلو - یک حرکت مکیدن یا بوسیدن - ظاهر می شوند. این رفلکس ها، به ویژه، مشخصه تصویر بالینی سندرم شبه بولبار است.

دیزارتری با سندرم شبه بلبار- اختلال گفتاری ناشی از فلج مرکزییا فلج عضلات پشتیبان آن (سندرم شبه بلبار). صدا ضعیف، خشن، خشن است. سرعت گفتار آهسته است، صدای آن بینی است، به خصوص هنگام تلفظ صامت هایی با ساختار مفصلی پیچیده (r، l، sh، zh، ch، c) و مصوت های "e"، "i". در این حالت، همخوان‌های توقف و «r» معمولاً با صامت‌های اصطکاکی جایگزین می‌شوند که تلفظ آن‌ها ساده شده است. بیان صامت های سخت به میزان بیشتری نسبت به صامت های نرم دچار اختلال می شود. انتهای کلمات اغلب مورد توافق قرار نمی گیرند. بیمار از نقایص مفصلی آگاه است و فعالانه تلاش می کند تا بر آنها غلبه کند، اما این فقط باعث افزایش تون عضلاتی می شود که گفتار را ارائه می دهند و تظاهرات دیس آرتری را افزایش می دهد.

گریه و خنده شدید- خود به خودی (اغلب نامناسب)، غیرقابل سرکوب ارادی و بدون دلایل کافی، یک واکنش عاطفی صورت ذاتی در گریه یا خنده، که به حل تنش عاطفی درونی کمک نمی کند.

رفلکس های خودکاری دهانی:

• رفلکس پروبوسیس (رفلکس اسپوندیلیت آنکیلوزان دهان)- بیرون زدگی غیرارادی لب ها در پاسخ به ضربه های سبک با چکش روی لب بالایی یا روی انگشت سوژه که روی لب ها قرار داده شده است. توسط متخصص مغز و اعصاب روسی V.M. بخترو.
• رفلکس دهانی اوپنهایم- حرکات جویدن و گاهی بلعیدن (به جز رفلکس مکیدن) در پاسخ به تحریک خط لب. به رفلکس های اتوماسیون دهانی اشاره دارد. توسط نوروپاتولوژیست آلمانی N. Oppenheim توصیف شده است.
• رفلکس مکیدن اوپنهایم- ظهور حرکات مکیدن در پاسخ به تحریک خط لب. توسط نوروپاتولوژیست آلمانی N. Orrengeim توصیف شده است.
• رفلکس نازولبیال (بازتاب نازولبیال استواتساتوروف)- انقباض عضله orbicularis oris و بیرون زدگی لب ها در پاسخ به ضربه زدن با چکش به پشت یا نوک بینی. توصیف شده توسط نوروپاتولوژیست داخلی M.I. استواتساتوروف.
• رفلکس کف دست (رفلکس مارینسکو-رادوویسی)- انقباض عضله ذهنی در پاسخ به تحریک خطی پوست کف دست در ناحیه ارتفاع شستدر سمتی به همین نام بعداً رفلکس فوق پذیرای پوست (در مقایسه با رفلکس های دهانی). کمان بازتابدر جسم مخطط بسته می شود. مهار رفلکس توسط قشر مغز انجام می شود. به طور معمول در کودکان زیر 4 سال ایجاد می شود. در بزرگسالان، می تواند ناشی از آسیب شناسی قشر مغز و آسیب به اتصالات قشر-زیر قشر، کورتیکال-هسته ای، به ویژه با سندرم شبه بولبار باشد. توصیف شده توسط متخصص مغز و اعصاب رومانیایی G. Marinesku و پزشک فرانسوی I.G. رادوویچی.
• رفلکس Wurp-Toulouse (رفلکس Wurp لبی)- کشش غیر ارادی لب ها، یادآور حرکت مکیدن است که در پاسخ به تحریک خط رخ می دهد. لب بالایا ضربات آن پزشکان فرانسوی S. Vurpas و E. Toulouse آن را توصیف کردند.
• رفلکس اشریچ- کشش شدید لب ها و انجماد آنها در این موقعیت با تشکیل "پوزه بز" در پاسخ به تحریک غشای مخاطی لب ها یا حفره دهان. به رفلکس های اتوماسیون دهانی اشاره دارد. توصیف شده توسط دکتر آلمانی E. Escherich.
• رفلکس از راه دور دهانی کارچیکیان-راسوروف- بیرون زدگی لب ها هنگام نزدیک شدن به لب ها با چکش یا هر جسم دیگر. به علائم اتوماسیون دهانی اشاره دارد. توصیف شده توسط نوروپاتولوژیست داخلی I.S. کارچیکیان و I.I. راه حل ها
• رفلکس دهانی دور بوگولپوف.پس از القای رفلکس پروبوسیس، نزدیک شدن مالئوس به دهان منجر به این واقعیت می شود که در موقعیت "آماده برای خوردن" باز شده و یخ می زند. توصیف شده توسط نوروپاتولوژیست روسی N.K. بوگولپوف
• رفلکس چانه دور بابکین- انقباض عضلات چانه هنگام نزدیک شدن چکش به صورت. توصیف شده توسط نوروپاتولوژیست داخلی P.S. بابکین.
• رفلکس دهانی هنبرگ- انقباض عضله orbicularis oris در پاسخ به تحریک با کاردک کام سخت. توسط روانشناس آلمانی R. Genneberg توصیف شده است.
• رفلکس لابیومنتال- انقباض ماهیچه های چانه در هنگام تحریک لب ها.
• رفلکس فک پایین رایبالکین- بسته شدن شدید دهان کمی باز هنگامی که چکش به کاردک قرار گرفته در سراسر فک پایین روی دندان های او برخورد می کند. ممکن است در موارد ضایعات دوطرفه مجاری کورتیکونوکلئر مثبت باشد. توصیف شده توسط پزشک داخلی Ya.V. ریبالکین.
• رفلکس بولداگ (رفلکس Janiszewski)- بسته شدن تونیک فک ها در پاسخ به تحریک با کاردک لب ها، کام سخت و لثه ها. معمولاً زمانی رخ می دهد که لوب های فرونتال مغز تحت تأثیر قرار می گیرند. توصیف شده توسط نوروپاتولوژیست داخلی A.E. یانیشفسکی
• رفلکس نازوفارنکس گیلن- بستن چشم ها در حین ضربه زدن به پشت بینی با چکش. ممکن است ناشی از سندرم شبه بلبار باشد. توسط عصب شناس فرانسوی G. Guillein توصیف شده است
• کلونوس فک پایین (نشانه دانا)- کلونوس فک پایین هنگام ضربه زدن با چکش بر روی چانه یا کاردک قرار داده شده بر روی دندان های فک پایین بیمار که دهانش کمی باز است. می توان آن را با آسیب دو طرفه به مسیرهای کورتیکونه ای تشخیص داد. توصیف شده توسط دکتر آمریکایی Ch.L. دانا

جدول خلاصه مختصری از سندرم ها برای سهولت به خاطر سپردن:

	سندرم بلبار	سندرم کاذب بلبار
شباهت ها		دیسفاژی، دیسفونی و دیس‌آرتری؛ افتادگی قوس کام نرم، کاهش تحرک. فلج تارهای صوتی (در حین لارنگوسکوپی)
تفاوت	از دست دادن رفلکس های کام و حلقی	احیای رفلکس های کام و حلقی؛ علائم اتوماسیون دهان، الگوهای خشونت آمیز، یا گریه کردن
محلی سازی ضایعه	بصل النخاع (هسته مبهم) یا اعصاب گلوفارنکس، واگ و هیپوگلوسال	آسیب دو طرفه به دستگاه های کورتیکونهسته در سطح نیمکره های مغزی یا ساقه مغز

بیماری ها سیستم عصبی V دنیای مدرنرایج تر می شوند. آسیب شناسی مغز در درصد زیادیموارد، فرآیندهای پیشرونده شدیدی هستند که نه تنها توانایی کار، بلکه کیفیت زندگی و توانایی برقراری ارتباط با دیگران را نیز از دست می دهند. به بیماری های مشابهبه سندرم پیاز اشاره دارد.

تعریف مفهوم

سیستم عصبی انسان شامل بخش مرکزیاز جمله مغز و نخاع، و محیطی - حرکتی، حسی، فیبرهای خودمختار.

هر سفارشی از مغز به شکل یک تکانه الکتریکی سفر خود را در پیچش های قشر آغاز می کند، سپس در طول مسیرهای رسانا به نقطه دوم می رسد - خوشه ای از هسته های حرکتی. سلول های عصبی. از طریق الیاف این ساختارها که اعصاب را تشکیل می دهند، تکانه به مقصد می رسد - ماهیچه های اسکلتی.

اکثر مراکز عصبی جمجمه ای در بصل النخاع قرار دارند.

ماهیچه های تنه و اندام های خود را دارند هسته های حرکتیبر سطوح مختلف نخاع. ماهیچه‌های سر و گردن توسط دسته‌ای از سلول‌های عصبی که در قدیمی‌ترین شکل‌گیری سیستم عصبی مرکزی - بصل النخاع قرار دارند، کنترل می‌شوند. مراکز حرکتی جفتی که شنوایی، عضلات صورت و چشمی، عضلات زبان، حلق، گردن و بخش های بالاییکمربند شانه ای این سلول های عصبی هسته های اعصاب جمجمه ای را تشکیل می دهند و با اعداد رومی از یک تا دوازده مشخص می شوند. در نزدیکی مراکزی وجود دارد که تنفس و حرکت خون را از طریق عروق کنترل می کنند.

اعصاب جمجمه ای عضلات صورت، گردن، چشم ها، زبان را کنترل می کنند

سندرم بلبار - اصطلاح پزشکی، نشان دهنده ضایعه ترکیبی هسته های جفت نهم، دهم، دوازدهم اعصاب جمجمه و مسیرهای حرکتی آنها است.

مترادف این بیماری: فلج پیازی، فلج پیازی، سندرم اختلال پیازی.

با سندرم پیاز، فلج محیطی رخ می دهد، که در آن تکانه عصبی در سطح هسته های جمجمه یا پس از آن مسدود می شود. الیاف موتورعصب هنگامی که منبع تکانه ها در قشر یا مسیرهای آن آسیب می بیند، بسیاری از آنها آسیب می بینند شرایط خیلی خوب - فلج مرکزیاعصاب نهم، دهم و دوازدهم جمجمه ای که به آن سندرم شبه بلبار گفته می شود. تصویر بالینی در این وضعیت از بسیاری جهات متفاوت خواهد بود.

تفاوت بین سندرم بلبار و شبه بلبار - جدول

نوع فلج	Pseudobulbar=فلج مرکزی	Bulbar=فلج محیطی
سطح آسیب	نورون حرکتی مرکزی: قشر; مسیر کورتیکونهسته ای	نورون حرکتی محیطی: هسته در ساقه مغز؛ ریشه عصبی؛ عصب
علائم	سه گانه علائم: دیسفاژی به دلیل فلج عضلات حلق که منجر به اختلال در بلع می شود. دیسفونی ناشی از فلج عضلات حنجره که منجر به گرفتگی صدا و صدای بینی می شود. دیزآرتری به دلیل فلج شدن عضلات زبان که منجر به اختلال در گفتار می شود.
آتروفی ماهیچه های زبان، افتادگی کام نرم	مشخصه	معمولی نیست
بالا بردن رفلکس کام نرم در پاسخ به یک محرک	تقویت شده	ضعیف شده
خنده شدید، گریه	مشخصه	معمولی نیست
انقباض بازتابی عضلات دهان در پاسخ به یک محرک	مشخصه	معمولی نیست

طبقه بندی

فلج پیازی به سه نوع اصلی طبقه بندی می شود:

علل و عوامل ایجاد فلج

با سندرم پیاز، فرآیند پاتولوژیک بر هسته های سه جفت اعصاب جمجمه تأثیر می گذارد.جفت نهم (گلسوفارنکس) مسئول انتقال سیگنال های عصبی به ماهیچه های زبان و حلق است و همچنین درک را فراهم می کند. احساسات چشاییاز یک سوم پشت زبان. جفت دهم (عصب واگ) سیگنال هایی را به ماهیچه های حنجره منتقل می کند. غدد بزاقیو سایر اندام های داخلی واقع در قفسه سینه و حفره شکمی. جفت دوازدهم ( عصب هیپوگلوسال) ماهیچه های زبان را کنترل می کند.

فلج محیطی این اعصاب با سه علامت مشخص می شود: کاهش قدرت و تون عضلانی به شکل فلج یا فلج، آتروفی عضلانی و انقباضات تشنجی فیبرهای عضلانی منفرد (انقباض فاسیکولار).

هسته های اعصاب جمجمه ای گروه پیاز می توانند در نتیجه فرآیندهای پاتولوژیک مختلف آسیب ببینند.

سندرم بولبار اغلب در نتیجه تصادف عروق مغزی رخ می دهد.اختلال در جریان خون در سیستم عصبی مرکزی، به طور معمول، در ماهیت خونریزی یا ایسکمی به دلیل انسداد رگ های خونی توسط پلاک های آترواسکلروتیک است. نشت حجم زیادی از خون به داخل حفره جمجمه ناگزیر منجر به فشرده سازی ساختارهای مجاور در یک فضای محدود می شود. سلول های عصبی نیز به کمبود اکسیژن بسیار حساس هستند، بنابراین حتی یک دوره کوتاه کاهش جریان خون در رگ ها می تواند باعث آسیب شود.

سکته - دلیل مشترکسندرم پیازی

جنبه های بالینی سکته مغزی هموراژیک - ویدئو

فرآیند تومور همچنین می تواند بر روی گروه پیاز هسته های عصب جمجمه تأثیر بگذارد.نئوپلاسم بدخیم می تواند ماهیت اولیه داشته باشد و منبع آن سلول های عصبی بصل النخاع باشد. در موردی دیگر، تومور اولیه در اندام دیگری قرار دارد و هسته های اعصاب جمجمه تحت تأثیر کانون های ثانویه فرآیند - متاستازها قرار می گیرند.

تومور مغزی می تواند باعث تخریب یا فشرده شدن مراکز پیاز شود

تشکیل ادم ماده خاکستری و سفید در برابر پس زمینه فرآیندهای پاتولوژیک مختلف می تواند منجر به فتق بصل النخاع به لومن دور مجاور شود. تشکیل استخوان- فورامن مگنوم. این رویداد به دلیل آسیب نه تنها به هسته اعصاب جمجمه، بلکه به مراکز تنفسی و وازوموتور بسیار خطرناک است.

آسیب مغزی تروماتیک نیز می تواند باعث ایجاد سندرم پیاز شود. شکستگی استخوان های قاعده جمجمه منجر به تورم، فشرده شدن و آسیب ناشی از قطعات شکننده می شود. رشته های عصبیهسته های جمجمه

شکستگی قاعده جمجمه یک علت آسیب زا در ایجاد سندرم پیاز است

علت سندرم پیاز نیز می تواند التهاب ماده و غشاهای مغز باشد طبیعت عفونی. چنین فرآیندی به ناچار منجر به تورم ساختارهای مغز از جمله هسته اعصاب جمجمه می شود. این گونه بیماری ها عبارتند از آنسفالیت ناشی از کنه، فلج اطفال، مننژیت مننگوکوکیمننژیت انتروویروسی، دیفتری، سیفلیس، عفونت HIV. علاوه بر این، سلول های عصبی به دلیل سموم پاتوژن منتشر شده در خون آسیب می بینند. یکی از این مواد سم بوتولینوم است که توسط باکتری C. Botulinum ترشح می شود.

یک عامل عفونی می تواند باعث آسیب به هسته پیاز شود

فرآیندهای دژنراتیو در ماده مغز نیز می تواند باعث سندرم پیاز شود.این بیماری ها یا منجر به آسیب منتشر به سلول های عصبی می شوند یا بر یک ماده خاص - میلین که غلاف سطح آنها را تشکیل می دهد تأثیر می گذارد. به آسیب شناسی های مشابهجانبی را شامل شود اسکلروز آمیوتروفیکآمیوتروفی بولبار کندی، آمیوتروفی ستون فقراتبیماری نورون حرکتی Werdnig-Hoffmann.

بیماری های مزمن پیشرونده سیستم عصبی می تواند باعث ایجاد سندرم پیاز شود

تصویر بالینی

فلج بولبار با یک سه گانه مشخص می شود علائم بالینیبه شکل اختلالات تلفظ، صدا و بلع.

اختلال صدا (دیسفونی) با تغییر در صدای صدا و ظاهر شدن صدای بینی مشخص می شود.علت اولین علامت بسته نشدن گلوت به دلیل فلج عضلات حنجره است. بینی (رینولالیا) به دلیل بی حرکتی کام نرم ایجاد می شود.

اختلال مفصلی (دی آرتری) پیامد آسیب است فعالیت حرکتیماهیچه های زبانگفتار بیمار در این شرایط ناممکن یا ناممکن می شود.

اختلال بلع (دیسفاژی) نتیجه آسیب به عصب گلوسوفارنکس است.مغز قادر به کنترل عمل بلع نیست. پیامد این فرآیند خفگی هنگام مصرف غذای مایع و ورود آن به حفره بینی است.

ظاهر بیمار نیز بسیار مشخص است: هیچ حالت چهره پر جنب و جوشی در صورت وجود ندارد، دهان کمی باز است، بزاق از گوشه دهان جاری می شود، زیرا مغز از طریق عصب واگقادر به کنترل ترشح بزاق نیست. زبان، به عنوان یک قاعده، به میزان قابل توجهی در سمت آسیب دیده کاهش می یابد و از خط وسط منحرف می شود.

انحراف زبان از خط وسط علامت معمولی سندرم پیاز است

شدیدترین پیامد فرآیند پاتولوژیک در گروه هسته های پیازی اعصاب جمجمه ای نارسایی تنفسی و اختلال عملکرد قلبی است.

روش های تشخیصی

برای ایجاد تشخیص صحیح، اقدامات زیر ضروری است:

• بازجویی کامل از بیمار، شناسایی تمام جزئیات بیماری؛
• معاینه عصبی اختلالات گفتار، بلع، صداسازی و حسی مرتبط را نشان می دهد اختلالات حرکتیعضلات تنه و اندام ها و همچنین

  معاینه عصبی مبنایی برای تشخیص سندرم پیاز است

  تضعیف واکنش های رفلکس؛

• معاینه حنجره با استفاده از آینه مخصوص (لارنگوسکوپی) نشان دهنده افتادگی طناب صوتی در سمت آسیب دیده است.
• الکترونورومیوگرافی تشخیص را ممکن می سازد شخصیت جانبیفلج، و همچنین به صورت گرافیکی حرکت را منعکس می کند تیک عصبیدر امتداد مسیرهای هدایت کننده؛

  الکترونورومیوگرافی روشی برای ثبت تصویری عبور یک تکانه عصبی است

• اشعه ایکس جمجمه می تواند نقض یکپارچگی استخوان ها (شکستگی) را نشان دهد.

  اشعه ایکس از جمجمه نقض یکپارچگی استخوان را نشان می دهد

• توموگرافی کامپیوتری (رزونانس مغناطیسی) به فرد اجازه می دهد تا کانون پاتولوژیک را با دقت زیادی بومی سازی کند و ساختار آناتومیکی مغز و قسمت های آن را مطالعه کند.

  توموگرافی کامپیوتری روشی برای مطالعه قابل اعتماد ساختارهای تشریحی حفره جمجمه است.

• سوراخ کمری به شما امکان می دهد علائم یک فرآیند عفونی یا خونریزی در مغز را شناسایی کنید.

  پونکسیون کمری برای تشخیص عفونت مغزی استفاده می شود

• یک آزمایش خون عمومی به شما امکان می دهد علائم یک فرآیند التهابی در بدن را به شکل افزایش تعداد گلبول های سفید (لکوسیت ها) و تسریع سرعت رسوب گلبول های قرمز (ESR) شناسایی کنید.
• تعیین پروتئین آنتی بادی خاص در خون به ما امکان می دهد ماهیت عفونی این فرآیند را تأیید کنیم.

  در صورت مشکوک به عفونی بودن سندرم پیاز، از آزمایش خون برای وجود آنتی بادی استفاده می شود.

تشخیص افتراقی با بیماری های زیر انجام می شود:

• اختلالات روانی؛
• فلج شبه بلبار؛
• بیماری های عصبی عضلانی ارثی؛
• انسفالوپاتی به دلیل اختلال در عملکرد کبد و کلیه؛
• مسمومیت با سموم نوروتروپیک

روش های درمان سندرم پیاز

درمان سندرم پیاز (بیماری و علائم زمینه ای) تحت راهنمایی یک متخصص مغز و اعصاب و در صورت لزوم جراح مغز و اعصاب و متخصص بیماری های عفونی انجام می شود. در موارد شدید، درمان در بخش تخصصی بیمارستان یا بخش مراقبت های ویژه عصبی انجام می شود.

دارو

داروهای زیر برای درمان سندرم پیاز و فرآیند پاتولوژیک زمینه ای استفاده می شود:

• عوامل ضد باکتریایی که تأثیر مضری بر عوامل عفونی دارند: سفتریاکسون، آزیترومایسین، کلاریترومایسین، مترونیدازول، مرونم، تینام.
• داروهایی که علائم ادم مغزی را تسکین می دهند و فشار داخل جمجمه را کاهش می دهند: Lasix، Furosemide، Diacarb.
• داروهای ضد التهابی هورمونی: پردنیزولون؛ هیدروکورتیزون؛
• داروهایی که متابولیسم را بهبود می بخشد بافت عصبی: Cortexin، Actovegin، ATP;
• داروهایی که عملکرد سیستم عصبی را بهبود می بخشد: Mexidol، Piracetam، Phzam.
• داروهایی که از بین می برند افزایش ترشح بزاق: آتروپین;
• ویتامین های B که بهبود می بخشد فرآیندهای متابولیکدر بافت عصبی: تیامین، ریبوفلاوین، پیریدوکسین، سیانوکوبالامین.
• داروهای ضد توموری که سلول های بدخیم را از بین می برند: دوکسوروبیسین، سیس پلاتین، متوترکسات.

عوامل دارویی برای درمان سندرم پیاز - گالری

دیاکارب برای کاهش استفاده می شود فشار داخل جمجمه Actovegin یک اثر متابولیک فعال دارد کورتکسین یک داروی متابولیک فعال است پردنیزولون یک داروی ضد التهابی هورمونی است
تیامین حاوی ویتامین B1 است ریبوفلاوین یک ویتامین B است آزیترومایسین یک آنتی بیوتیک فعال در برابر بسیاری از گونه های باکتری است Klacid برای مننژیت باکتریاییو آنسفالیت لازیکس یک داروی ضد احتقان موثر است
دوکسوروبیسین یک داروهای ضد تومور
سیس پلاتین برای شیمی درمانی تومورها استفاده می شود نورومولتیویت - ترکیبی آماده سازی ویتامینبرای بهبود عملکرد سیستم عصبی پیریدوکسین تأثیر مفیدی بر عملکرد رشته های عصبی دارد
تینام یک داروی ضد باکتری است طیف گسترده ایاقدامات از گروه کارباپنم ها
Mexidol ترویج می کند عملکرد طبیعیسلول های عصبی

جراحی

مداخله جراحی توسط جراح مغز و اعصاب در موارد زیر انجام می شود:

• با تجمع خون داخل جمجمه سایز بزرگبا ایجاد سوراخ در جمجمه - ترفیناسیون و به دنبال آن برداشتن هماتوم.
• برای تومورهای مغزی با کرانیوتومی به دنبال حذف نئوپلاسم بدخیم.
• در حضور گسترش پاتولوژیکاز یک رگ مغزی، برش سازند با کمک ابزارهای ویژه از طریق جریان خون استفاده می شود.

  Clipping برای آنوریسم های مغزی استفاده می شود

• در صورت شکستگی خرد شده، درمان جراحی اولیه زخم با برداشتن قطعات استخوان و ماده آسیب دیده مغز انجام می شود.
• در صورت وجود پلاک های آترواسکلروتیک در رگ های گردن، باریک شدن لومن، حذف آنها - اندارترکتومی - به دنبال پروتز ناحیه آسیب دیده استفاده می شود.

  وقتی لومن تنگ می شود شریان کاروتید پلاک آترواسکلروتیکبرداشتن آن (اندارترکتومی) و به دنبال آن پروتز بخشی از رگ استفاده می شود

غیر دارویی

توصیه هایی برای تغییر رژیم غذایی با توجه به نوع بیماری زمینه ای توسط متخصص ارائه می شود. اقدامات فیزیوتراپی جزء مهمی از درمان سندرم پیاز است. در درمان این بیماری از روش های زیر استفاده می شود:

در کودکان زیر دو سال، سندرم پیاز جزئی از دوران کودکی است فلج مغزیپس از ترومای تولد و علاوه بر آن توسط حرکتی و اختلالات حساس، اختلال در رفلکس مکیدن، نارسایی مکرر. در موارد دیگر تصویر بالینیمشابه در کودکان

عوارض و پیش آگهی

پیش آگهی برای درمان سندرم پیاز تا حد زیادی به بیماری زمینه ای بستگی دارد که باعث شرایط پاتولوژیک شده است. در طبیعت عفونیآسیب به هسته های عصبی جمجمه ممکن است بهبودی کامل. پیش آگهی خونریزی در نیمی از موارد نامطلوب است. در بیماری های دژنراتیو سیستم عصبی، فلج پیازی پیشرونده است.

در موارد شدید، عوارض زیر ممکن است ایجاد شود:

• ادم مغزی؛
• کمای مغزی؛
• اختلالات تنفسی، از جمله مواردی که نیاز به تهویه مصنوعی دارند.
• صرع تروماتیک؛
• ناتوانی کامل در بلع غذا به طور مستقل و استفاده از تغذیه از طریق لوله تغذیه.

جلوگیری

پیشگیری از سندرم پیاز شامل اقدامات زیر است:

سندرم کاذب بلبار یا فلج کاذب بلبار است وضعیت پاتولوژیککه در آن آسیب به اعصاب جمجمه ای ایجاد می شود که منجر به فلج شدن عضلات صورت، عضلات درگیر در صحبت کردن، جویدن و بلع می شود. این بیماری از نظر علائم مشابه فلج پیازی است، اما خفیف تر است. منجر به آتروفی فیبرهای عضلانی می شود، اما در سندرم شبه بلبار مشاهده نمی شود.

توسعه این سندرم با آسیب به مغز (به ویژه لوب های فرونتال آن) به دلیل اختلالات عروقی یا در نتیجه آسیب، فرآیندهای التهابی یا دژنراتیو همراه است. نشانه های مشخصهآسیب شناسی: اختلال در فرآیندهای بلع، تغییر در صدا و بیان، گریه و خنده خود به خود، اختلال در عملکرد عضلات صورت. اغلب، این سندرم در ترکیب با سایر اختلالات عصبی ایجاد می شود.

از آنجایی که علت بیماری آسیب مغزی و اختلالات عروقیسپس برای درمان توصیه می شود از عواملی استفاده شود که گردش خون مغزی و فرآیندهای متابولیک در بافت عصبی را بهبود می بخشد. به طور موثر اعمال شود داروهای مردمیعمل نوتروپیک بر اساس گیاهان دارویی.

چگونه بیماری ایجاد می شود؟

مغز به دو بخش قشر و زیر قشری تقسیم می شود. قشر به طور تکاملی در مراحل بعدی ظاهر شد و مسئول بالاترین مرحله است فعالیت عصبی. ساختارهای زیر قشری، به ویژه بصل النخاع، بیشتر وجود دارد مدت زمان طولانی. آنها می توانند به طور مستقل و بدون مشارکت قشر مغز کار کنند. این ساختار فرآیندهای اساسی زندگی را فراهم می کند: تنفس، ضربان قلب، که مراکز آن در بصل النخاع قرار دارند. به طور معمول، تمام قسمت های مغز به هم مرتبط هستند و یک تنظیم واضح برای زندگی انسان وجود دارد. با این حال، اگر این اتصالات مختل شود، ساختارهای زیر قشری به طور مستقل به کار خود ادامه می دهند.

ایجاد سندرم کاذب دقیقاً ناشی از اختلال در اتصال قشر با هسته های نورون های حرکتی مراکز هرمی بصل النخاع است که از آن اعصاب جمجمه ای ناشی می شود. اختلال در این ارتباط تهدید کننده زندگی نیست، زیرا خود بصل النخاع در این مورد آسیب ندیده است، اما باعث ایجاد علائم مرتبط با اختلال در عملکرد طبیعی اعصاب جمجمه می شود: فلج صورت، اختلال گفتار و دیگران.

آسیب شناسی زمانی ایجاد می شود که لوب های فرونتال تحت تأثیر قرار می گیرند. برای ایجاد سندرم شبه بلبار، آسیب دو طرفه به لوب های فرونتال ضروری است، زیرا اتصالات دو طرفه در مغز ایجاد می شود: بین هسته های نورون های حرکتی و نیمکره راست و چپ مغز.

علل فلج

فلج بولبار و شبه بولبار تظاهرات مشابهی دارند: در هر دو مورد، اختلال در عصب صورت، ماهیچه های جویدن، بلع، ساختارهای مسئول گفتار و تنفس وجود دارد. با فلج پیازی، آسیب به خود اعصاب جمجمه یا ساختارهای بصل النخاع رخ می دهد و چنین آسیبی منجر به آتروفی عضلانی می شود و می تواند برای بیمار تهدید کننده زندگی باشد. با فلج کاذب، نقض مقررات داخل مغزی رخ می دهد. در این حالت، هسته های بصل النخاع سیگنال هایی از سایر قسمت های مغز دریافت نمی کنند. اما در این حالت هیچ آسیبی به خود بافت عصبی وارد نمی شود و خطری برای جان انسان وجود ندارد.

ایجاد فلج کاذب بولبار می تواند منجر به دلایل مختلف:

1. آسیب شناسی عروق مغزی. این دلیل شایع ترین است. سکته مغزی ایسکمیک یا هموراژیک، واسکولیت، آترواسکلروز و غیره منجر به فلج کاذب بولبار می شود. آسیب شناسی عروقی. ایجاد این اختلال در افراد مسن بیشتر است.
2. تخلفات رشد جنینیو صدمات مغزی مادرزادی. هیپوکسی یا آسیب تولدمی تواند منجر به ایجاد فلج مغزی در نوزاد شود که یکی از تظاهرات آن می تواند سندرم شبه بلبار باشد. همچنین، چنین فلجی می تواند با سندرم لوله کشی مادرزادی ایجاد شود. تظاهرات سندرم شبه بلبار در این مورد قبلاً در دوران کودکی مشاهده شده است. کودک نه تنها از اختلالات پیاز، بلکه از تعدادی دیگر نیز رنج می برد آسیب شناسی عصبی.
3. آسیب تروماتیک مغز.
4. صرع با آسیب به ساختارهای مربوطه.
5. فرآیندهای دژنراتیو و دمیلینه کننده در بافت عصبی.
6. التهاب مغز یا مننژ.
7. تومور خوش خیم یا بدخیم، به ویژه گلیوما. تظاهرات این اختلال به محل تومور بستگی دارد. اگر رشد نئوپلاسم بر تنظیم ساختارهای هرمی بصل النخاع تأثیر بگذارد، بیمار دچار سندرم کاذب بولبار می شود.
8. آسیب مغزی ناشی از هیپوکسی. کمبود اکسیژن یک اثر منفی پیچیده دارد. بافت مغز به شدت به گرسنگی اکسیژن حساس است و اولین کسی است که از هیپوکسی رنج می برد. آسیب در این مورد اغلب پیچیده است و از جمله شامل سندرم شبه بلبار است.

علائم آسیب شناسی

تظاهرات سندرم شبه بلبار پیچیده است. بیمار در فرآیندهای جویدن، بلع و گفتار اختلالاتی را تجربه می کند. بیمار همچنین ممکن است خنده یا گریه خود به خودی را تجربه کند. این اختلالات کمتر از فلج پیازی است. همچنین در این مورد وجود ندارد آتروفی عضلانی.

فلج کاذب منجر به اختلال گفتار می شود. نامشخص می شود، مفصل بندی مختل می شود. صدای بیمار نیز تیره تر می شود. این علائم با فلج یا برعکس اسپاسم عضلات مسئول مفصلی همراه است.

یکی از مهمترین علائم کلیدیسندرم شبه بلبار اتوماتیسم دهانی است. اینها رفلکس هایی هستند که فقط برای نوزادان مشخص می شوند، اما هرگز در بزرگسالان رخ نمی دهند. افراد سالم.

یکی از علائم رایج این بیماری خنده یا گریه خود به خودی است. این وضعیت به دلیل انقباض کنترل نشده عضلات صورت رخ می دهد. فرد قادر به کنترل این واکنش ها نیست. شما همچنین باید درک کنید که آنها را نمی توان با چیزی تحریک کرد. علاوه بر وقوع حرکات غیر ارادیمشخصه چنین افرادی اختلال در تنظیم ارادی عضلات صورت است. به عنوان مثال، زمانی که فردی قصد بستن چشمان خود را دارد، ممکن است به جای آن دهان خود را باز کند.

ایجاد فلج کاذب با آسیب به بافت قشر مغز همراه است. در بیشتر موارد، چنین آسیبی ماهیت پیچیده ای دارد و نه تنها با اختلال در تنظیم هسته های نورون حرکتی بصل النخاع، بلکه با سایر اختلالات عصبی نیز آشکار می شود.

درمان بیماری

درمان بیماری در درجه اول باید با هدف از بین بردن علت آسیب شناسی باشد. شایع ترین علت فلج است بیماری های عروقیبنابراین درمان با هدف بهبود گردش خون مغزی است. داروهای نوتروپیک که فرآیندهای متابولیک در مغز را بهبود می بخشند نیز در درمان استفاده می شوند.

تمرین کردن نیز مفید است فیزیوتراپیو اجرا کنید تمرینات تنفسی. مهم است که عضلات گردن خود را 2-3 بار در روز بکشید: سر خود را به جلو، عقب و به طرفین، با حرکات دایره ای خم کنید. پس از گرم کردن، باید عضلات گردن خود را با دست مالش دهید و با نوک انگشتان پوست سر خود را ماساژ دهید. این به تسکین علائم کمک می کند گرسنگی اکسیژنو تغذیه مغز را بهبود بخشد. اگر اختلال گفتاری دارید، باید این کار را انجام دهید ژیمناستیک مفصلی. اگر علائم فلج کاذب در دوران کودکی ظاهر شود، لازم است کلاس هایی با گفتار درمانگر برگزار شود و همچنین گفتار کودک به طور مستقل توسعه یابد.

داروهای مردمی که دارای اثر نوتروپیک هستند نیز به درمان کمک خواهند کرد. بسیاری از داروهای نوتروپیک تجاری به طور خاص بر اساس اجزای گیاهی هستند. داروهای سنتی اثر مشابه اما ملایم تری دارند و اثرات منفی ایجاد نمی کنند. اثرات جانبی. داروهای دارویی باید در دوره ها مصرف شوند. مدت دوره 2-4 هفته است، پس از آن باید استراحت کنید. همچنین توصیه می شود متناوب شود داروهاتا اعتیاد رخ ندهد و اثر شفابخش از بین نرود.