اختلالات عاطفی اختلالات روانی ناشی از آسیب شناسی ارگانیک مغز

اختلالات روانی در ترومای جمجمه ای مغزی

آسیب های مغزی تروماتیک (TBI) یکی از شایع ترین علل مرگ و ناتوانی دائمی است. تعداد مبتلایان به آسیب های مغزی تروماتیک سالانه 2 درصد افزایش می یابد. ساختار آسیب های زمان صلح تحت سلطه آسیب های خانگی، حمل و نقل، صنعتی و ورزشی است. عوارض آسیب‌های مغزی از اهمیت پزشکی بالایی برخوردار است، مانند ایجاد مغزی تروماتیک، انسفالوپاتی، سندرم صرع، اختلالات پاتوشاخص‌شناسی، زوال عقل و همچنین تأثیر آنها بر سازگاری اجتماعی بیماران. صدمات جمجمه در بیش از 20 درصد موارد علت ناتوانی ناشی از بیماری های عصبی روانی است.

5 شکل بالینی TBI وجود دارد:

ضربه مغزی - با از دست دادن هوشیاری از چند ثانیه تا چند دقیقه مشخص می شود.

کوفتگی خفیف مغز - با از دست دادن هوشیاری پس از آسیب به مدت چند دقیقه تا 1 ساعت مشخص می شود.

کوفتگی متوسط ​​مغز - با از دست دادن هوشیاری پس از آسیب به مدت چند ده دقیقه تا 4-6 ساعت مشخص می شود.

کوفتگی شدید مغز - که با از دست دادن هوشیاری پس از آسیب از چند ساعت تا چند هفته مشخص می شود.

فشرده سازی مغز - با علائم کلی مغزی، کانونی و ساقه مغزی تهدید کننده زندگی مشخص می شود که مدتی پس از آسیب رخ می دهد و ماهیت فزاینده ای دارد.

شدت وضعیت قربانی، اول از همه، با اختلال در عملکرد ساقه مغز و سیستم های حمایت از زندگی بدن (تنفس، گردش خون) تعیین می شود. یکی از نشانه های اصلی آسیب به ساقه مغز و قسمت هایی از مغز که مستقیما بالای آن قرار دارد، اختلال در هوشیاری است.

5 درجه از وضعیت هوشیاری در TBI وجود دارد.

آگاهی روشن - حفظ کامل آگاهی با واکنش های کافی به رویدادهای اطراف؛

ناشنوایی - نقض ادراک با حفظ تماس کلامی محدود در برابر پس زمینه افزایش آستانه درک محرک های خارجی و کاهش فعالیت خود.

گیجی - خاموش کردن هوشیاری با حفظ نقاط کانونی واکنش های دفاعیو بستن چشم ها در پاسخ به محرک های دردناک، صدا و سایر محرک ها.

کما - خاموش کردن هوشیاری با از دست دادن کامل درک جهان اطراف و خود.

اختلال عملکرد حیاتی که اغلب با آسیب ساقه مغز همراه است نیز باید ارزیابی شود. این تخلفات بر اساس معیارهای زیر ارزیابی می شوند:

1) تخلفات متوسط:

برادی کاردی متوسط ​​(51-59 در دقیقه) یا تاکی کاردی (81-100 در دقیقه).

فشار خون شریانی متوسط ​​(140/80-180/100 میلی متر جیوه) یا افت فشار خون (زیر 110/60-90/50 میلی متر جیوه)؛

2) نقض آشکار:

برادی کاردی (41-50 در دقیقه) یا تاکی کاردی (101 - 120 در دقیقه)؛

تاکی پنه (31-40 در دقیقه) یا برادی پنه (8-10 در دقیقه)؛

فشار خون شریانی (180/100-220/120 میلی متر جیوه) یا افت فشار خون (کمتر از 90/50-70/40 میلی متر جیوه).

3) تخلفات فاحش:

برادی کاردی (کمتر از 40 در دقیقه) یا تاکی کاردی (بیش از 120 در دقیقه)؛

تاکی پنه (بیش از 40 در دقیقه) یا برادی پنه (کمتر از 8 در دقیقه)؛

فشار خون شریانی (بیش از 220/180 میلی متر جیوه) یا افت فشار خون (حداکثر فشار کمتر از 70 میلی متر جیوه)؛

4) تخلفات مهم:

تنفس دوره ای یا آپنه؛

حداکثر فشار خون کمتر از 60 میلی متر جیوه هنر.

یکی از اصلی ترین و علل فوریمرگ قربانیان مبتلا به TBI شدید فرآیند دررفتگی حاد داخل جمجمه است. خطر آن به دلیل ایجاد تغییر شکل محوری ساقه مغز با تخریب بعدی آن در نتیجه اختلالات دیسیرکولاتور غیرقابل برگشت است. یک معیار اضافی، اما بسیار مهم برای ارزیابی TBI و شدت آن، وضعیت پوست سر است. آسیب آنها در شرایط آسیب به مغز و عملکردهای سد آن، خطر عوارض چرکی - سپتیک را افزایش می دهد. در این راستا موارد زیر برجسته می شود:

TBI بسته، که در آن نقض یکپارچگی پوست سر وجود ندارد یا زخم هایی وجود دارد که به آپونوروز نفوذ نمی کنند، شکستگی استخوان های پایه جمجمه، بدون آسیب به ناحیه مجاور پوست سر ;

TBI باز در صورت وجود زخم‌های سر همراه با آسیب به آپونوروز، شکستگی‌های استخوان جمجمه با آسیب به بافت‌های نرم مجاور، شکستگی‌های پایه جمجمه همراه با خونریزی یا لیکوره (گوشی، بینی):

الف) آسیب غیر نافذ - ماده سخت سالم باقی می ماند.

ب) ترومای نافذ - یکپارچگی سخت شامه مختل می شود.

طبقه بندی اختلالات روانی ناشی از ضربه مغزی TRANO

حادترین دوره اولیه. خیره کننده، بی حسی، کما، اختلال در فعالیت قلبی عروقی و تنفس.

دوره حاد. سندرم های غیر روان پریشی: تشنج آستنیک، آپاتیکوابولیک، تشنج صرعی، فراموشی انتروگراد و رتروگراد، سوردوموتیسم. سندرم های روان پریشی: حالت هوشیاری گرگ و میش، هذیان آسیب زا، دیسفوریا، سندرم کورساکوف.

اواخر دوره. اختلالات غیر روان پریشی: سندرم های آستنیک، آستنوروتیک، صرع، سایکوپاتیک (بی ثباتی عاطفی). روان‌پریشی‌های آسیب‌زای دیررس: سندرم‌های توهم-پارانوئید، مانیک-پارانوئید، افسردگی-پارانوئید.

پیامدهای طولانی مدت TBI مغزی، آنسفالوپاتی، زوال عقل، صرع تروماتیک، رشد شخصیت پس از سانحه.

اختلالات روانی دوره حاد عمدتاً با حالت های از دست دادن هوشیاری در درجات مختلف نشان داده می شود: کما، بی حالی، بی حالی. عمق اختلال هوشیاری به مکانیسم، محل و شدت آسیب بستگی دارد. با ایجاد کما، هوشیاری کاملاً از بین می رود، بیماران بی حرکت هستند، تنفس و فعالیت قلبی آنها مختل می شود، فشار خون کاهش می یابد، رفلکس های پاتولوژیک ایجاد می شود و مردمک ها به نور واکنش نشان نمی دهند. اکثر بیماران پس از صدمات خفیف یا متوسط ​​تروماتیک مغزی دچار بی‌حالی می‌شوند که با کند شدن تفکر و جهت‌گیری ناقص مشخص می‌شود. بیماران خواب آلود هستند و فقط به محرک های قوی واکنش نشان می دهند. پس از بیرون آمدن از کسالت، خاطرات تکه تکه ای از این دوران امکان پذیر است.

در دوره حاد آسیب جمجمه، حالت های آستنیک، آستنوروتیک ایجاد می شود، کمتر - سوردوموتیسم، فراموشی قدامی و رتروگراد، برخی از بیماران دچار روان پریشی می شوند که به شکل حالت های آگاهی تغییر یافته رخ می دهد: هذیان، اختلال صرع، اختلال هوشیاری گرگ و میش، بلافاصله پس از خروج از حالت ناخودآگاه رخ می دهد. با سندرم آستنیک در دوره حاد آسیب مغزی، کاهش بهره وری ذهنی، افزایش خستگی، احساس خستگی، افزایش هوشیاری، اختلالات اتونومیک و کاهش فعالیت حرکتی مشاهده می شود. بیماران اغلب از سردرد، گیجی.

هذیان اغلب در بیمارانی که از الکل سوء مصرف می کنند یا با ایجاد عوارض سمی-عفونی ایجاد می شود. چنین بیمارانی متحرک هستند، می پرند، سعی می کنند به جایی بدوند و توهمات بصری ترسناکی را تجربه می کنند. دلیریوم تروماتیک با وجود اختلالات دهلیزی مشخص می شود. انتقال از سندرم هذیان به سندرم آمنتیو از نظر پیش آگهی نامطلوب است. حالت هوشیاری گرگ و میش اغلب در عصر ایجاد می شود و خود را به صورت بی نظمی کامل، ایده های هذیانی ناگهانی، توهمات منزوی، ترس و اختلالات حرکتی نشان می دهد. خروج از حالت گرگ و میش از طریق خواب با فراموشی بیشتر از تجربیات دردناک اتفاق می افتد. حالت هوشیاری گرگ و میش می‌تواند همراه با حملات بی‌قراری حرکتی، حالت بی‌حالی، اتوماسیون‌های حرکتی، و رفتار شبه جنون نابالغ رخ دهد.

در دوره حاد، بیماران ممکن است تشنج های صرعی انفرادی یا سریالی، توهم، اغلب شنوایی، و همچنین بینایی و لامسه ایجاد کنند. در موارد آسیب شدید مغزی پس از بهبودی بیمار از کما، ایجاد سندرم کورساکوف همراه با تثبیت، فراموشی رتروگراد یا آنتروگراد، کنفابولاسیون ها و شبه خاطره ها امکان پذیر است. گاهی اوقات بیماران توانایی ارزیابی انتقادی شدت وضعیت خود را از دست می دهند. سندرم کورساکوف می تواند گذرا باشد و پس از چند روز ناپدید شود یا به مدت طولانی ادامه یابد و منجر به ایجاد زوال عقل ارگانیک شود.

طول دوره حاد آسیب مغزی از 2-3 هفته تا چند ماه متغیر است. در این دوره، ایجاد روان پریشی های عاطفی و عاطفی-هذیانی نیز امکان پذیر است که در آن عوامل برون زا نقش مهمی ایفا می کنند: فعالیت بدنی، خستگی، مسمومیت، بیماری های عفونی و غیره. اختلالات افسردگی و عاطفی – هذیانی، که با مخدوش شدن ترکیب می شوند. حالت های افسردگی با هذیان هیپوکندریال همراه است. شایع ترین حالت های شیدایی همراه با سرخوشی، هذیان عظمت، آنوسوگنوزیا، فعالیت حرکتی متوسط ​​با توسعه سریع خستگی، سردرد، بی حالی و خواب آلودگی است که پس از استراحت ناپدید می شوند. شیدایی خشم اغلب مشاهده می شود.

در دوره نقاهت یا در اواخر دوره اختلالات تروماتیک حاد، روان پریشی تحت حاد و طولانی مدت مشاهده می شود که ممکن است تمایل به حملات مکرر و دوره ای دوره ای داشته باشد.

اختلالات روانی درازمدت با انواع مختلف سندرم روانی ارگانیک در چارچوب انسفالوپاتی تروماتیک مشخص می شود. شدت نقص ایجاد شده با توجه به شدت آسیب مغزی تروماتیک، میزان آسیب مغزی، سن قربانی، کیفیت درمان، ارثی و خصوصیات شخصینگرش های شخصیتی، خطرات برون زا اضافی، وضعیت جسمانی، و غیره یک پیامد مشترک TBI یک حادثه تروماتیک عروق مغزی است که در 60-75٪ موارد ایجاد می شود. تصویر بالینی بیماری با ضعف، کاهش ذهنی و عملکرد فیزیکیهمراه با تحریک پذیری و خستگی. طغیان های کوتاه مدت تحریک پذیری وجود دارد که پس از آن بیماران معمولاً از بی اختیاری خود پشیمان می شوند. اختلالات اتونوم با نوسانات فشار خون، تاکی کاردی، گیجی، سردرد، تعریق، اختلالات دهلیزی، اختلال ریتم خواب و بیداری ظاهر می شود. بیماران سفر در وسایل حمل و نقل عمومی را به خوبی تحمل نمی کنند، نمی توانند روی تاب تاب بخورند، یا به صفحه تلویزیون یا اشیاء متحرک نگاه کنند. آنها اغلب از بدتر شدن وضعیت سلامت خود در هنگام تغییر آب و هوا و ماندن در یک اتاق خفه کننده شکایت دارند.

سفتی و سفتی فرآیندهای عصبی مشخصه است. توانایی تغییر سریع انواع فعالیت ها کاهش می یابد و نیاز اجباری به انجام چنین کاری منجر به جبران وضعیت و افزایش علائم شدید مغزی می شود.

مغزی تروماتیک اغلب با علائم مختلف شبه روان رنجوری، فوبیا، واکنش‌های هیستریک، اختلالات اتونومیک و جسمی، اضطراب و علائم ساب افسردگی و حمله‌های اتونومیک ترکیب می‌شود.

انسفالوپاتی تروماتیک در نتیجه اثرات باقیمانده آسیب ارگانیک مغز ایجاد می شود، محلی سازی و شدت آن ویژگی های تصویر بالینی - سندرم های روانی، روان پریشی های تروماتیک یا شرایط ارگانیک معیوب را تعیین می کند. اغلب، اختلالات عاطفی در پس زمینه اختلالات روانی از انواع تحریک پذیر و هیستریک رخ می دهد. بیماران مبتلا به نوع بی تفاوتی آنسفالوپاتی با اختلالات شدید آستنیک، عمدتاً خستگی و خستگی مشخص می شوند، آنها بی حال، غیرفعال هستند، کاهش دامنه علایق آنها، اختلال حافظه و مشکل در فعالیت فکری وجود دارد.

در آنسفالوپاتی تروماتیک، اغلب به جای مهار، برانگیختگی عاطفی غالب است. چنین بیمارانی بی ادب، تندخو و مستعد اقدامات تهاجمی هستند. آن‌ها نوسانات خلقی و فوران‌های خشم را تجربه می‌کنند که به دلیلی که باعث آن‌ها شده است، کافی نیست. فعالیت‌های مولد ممکن است با اختلالات عاطفی مختل شده و بیشتر باعث نارضایتی از خود و واکنش‌های تحریک‌کننده شود. تفکر بیماران با اینرسی مشخص می شود، تمایل به گیر افتادن در تجربیات عاطفی ناخوشایند. دیسفوری ممکن است به شکل حملات مالیخولیایی، عصبانیت یا خلق مضطرب به مدت چند روز ایجاد شود که در طی آن بیماران می توانند اعمال پرخاشگرانه و خود تهاجمی انجام دهند و تمایل به ولگردی (درومومانیا) از خود نشان دهند.

علاوه بر آنسفالوپاتی تروماتیک، در دوره طولانی مدت آسیب مغزی تروماتیک، ایجاد اختلالات شبه سیکلوتایم ممکن است که معمولاً با سندرم های آستنیک یا سایکوپاتیک همراه است و با یک جزء نارسا همراه است. شایع ترین حالت های افسردگی فرعی است که با مشکوک بودن، اشک ریزش، سنستوپاتی ها، اختلالات رویشی- عروقی، خلق و خوی هیپوکندریا در مورد سلامت فرد مشخص می شود، گاهی اوقات به سطح ایده های بیش از حد ارزش گذاری شده با تمایل به دریافت دقیقاً درمانی می رسد که به نظر بیمار، او می گوید. نیاز دارد.

علائم حالت های هیپومانیک با نگرش مشتاقانه بیماران نسبت به محیط خود، بی ثباتی هیجانی و ضعف مشخص می شود. همچنین ممکن است ایده های بیش از حد در مورد سلامت فرد ظاهر شود، رفتار دعوا، افزایش تحریک پذیری و تمایل به درگیری. مدت زمان این حالت ها متفاوت است. تشنج های تک قطبی شایع هستند. سوء مصرف الکل اغلب در پس زمینه اختلالات عاطفی رخ می دهد.

صرع اختلالات حمله ای(صرع تروماتیک) می تواند شکل بگیرد اصطلاحات مختلفپس از یک آسیب مغزی تروماتیک، اغلب چندین سال بعد. آنها با چند شکلی متمایز می شوند - تشنج های جکسونی عمومی، حمله های غیر تشنجی وجود دارد: تشنج غیبت، حملات کاتالپسی، به اصطلاح رویاهای صرع، اختلالات روانی (دگردیسی و اختلالات نمودار بدن). ظهور پاروکسیسم های رویشی با اضطراب شدید، ترس، هیپرپاتی و هیپراستزی عمومی امکان پذیر است. اغلب، پس از تشنج تشنجی، حالت های هوشیاری گرگ و میش رخ می دهد که معمولاً نشان دهنده سیر نامطلوب بیماری است. آنها اغلب توسط عوامل خارجی اضافی، در درجه اول مسمومیت با الکل، و همچنین آسیب روانی ایجاد می شوند. مدت زمان گرگ و میش ناچیز است، اما گاهی اوقات به چند ساعت می رسد.

در دوره طولانی مدت آسیب مغزی تروماتیک، به اصطلاح روانپریشی های اندوفورم قابل مشاهده است: عاطفی و توهم-هذیان، پارانوئید.

روان پریشی های عاطفی به شکل شیدایی تک قطبی یا (به طور معمول کمتر) رخ می دهد. حالت های افسردگیو با شروع حاد، سرخوشی و خشم متناوب، و رفتار بی‌معنای موری‌مانند مشخص می‌شوند. در بیشتر موارد، یک حالت شیدایی در برابر پس زمینه عوامل برون زا (مسمومیت، صدمات مکرر، جراحی، بیماری جسمی) رخ می دهد.

حالت‌های افسردگی می‌توانند با ضربه روانی ایجاد شوند. علاوه بر مالیخولیا، اضطراب و تجارب هیپوکندریایی با ارزیابی ناخوشایند از وضعیت و محیط فرد ظاهر می شود.

روان‌پریشی‌های توهم‌آمیز - هذیانی، به عنوان یک قاعده، به طور حاد در پس زمینه علائم آنسفالوپاتی تروماتیک با غلبه اختلالات بی‌علاقه رخ می‌دهند. خطر ابتلا به این بیماری در بیماران مبتلا به اختلالات جسمی و همچنین پس از جراحی افزایش می یابد. هذیانهای انضمامی غیر سیستماتیک، توهمات واقعی، تناوب تحریکات روانی حرکتی و عقب ماندگی مشاهده می شود، تجربیات عاطفی ناشی از هذیان و توهم هستند.

روان پریشی های پارانوئید اغلب در مردان 10 سال یا بیشتر پس از یک آسیب مغزی تروماتیک ایجاد می شود. تصویر بالینی با وجود ایده های بیش از حد ارزش گذاری شده و توهم آمیز حسادت با گرایش های دعوی و ستیزه جویانه مشخص می شود. ایده های پارانوئید حسادت را می توان با ایده های آسیب، مسمومیت، آزار و اذیت ترکیب کرد. سایکوز به صورت مزمن رخ می دهد و با تشکیل یک سندرم روانی ارگانیک همراه است.

زوال عقل پس از ضربه مغزی در 3-5٪ موارد ایجاد می شود. ممکن است نتیجه روان پریشی های آسیب زا یا یک سیر پیشرونده باشد بیماری تروماتیکبا صدمات مکرر و همچنین در نتیجه ایجاد آترواسکلروز مغزی ایجاد می شود. با زوال عقل آسیب زا در بیماران، اختلال حافظه، کاهش دامنه علایق، بی حالی، ضعف قلب، گاهی اوقات دلتنگی، سرخوشی، مهار انگیزه ها، برآورد بیش از حد توانایی ها و عدم انتقاد غالب است.

انواع نادر صدمات در زمان صلح شامل آسیب ناشی از موج انفجار است که یک آسیب پیچیده به شکل ضربه مغزی، کوفتگی مغز، ضربه به دستگاه تجزیه و تحلیل صدا، تصادف عروق مغزی به دلیل نوسانات شدید است. فشار جو. هنگامی که در اثر موج انفجار مجروح می شود، شخص مانند ضربه ای از بدن الاستیک به پشت سر احساس می کند، از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت را تجربه می کند که در طی آن بی حرکت است، خون از گوش، بینی و دهان جاری می شود. . پس از پاک کردن هوشیاری، ممکن است آدینامی شدید ایجاد شود: بیماران بی تحرک، بی حال، بی تفاوت به محیط اطراف خود هستند، می خواهند حتی در موقعیت های ناراحت کننده دراز بکشند. فراموشی رترو- و قدامی نادر است، شکایات دائمی سردرد، سنگینی، سر و صدا در سر است.

ایجاد استنی آدینامیک، احساس ناراحتی جسمی یا روحی، تحریک پذیری، احساس ضعف و ناتوانی ممکن است. اختلالات اتونوم و دهلیزی اغلب به صورت سردرد، گیجی، احساس گرما ناگهانی، مشکل در تنفس، فشار در ناحیه سر یا قلب مشاهده می شود. بیماران با شکایات مختلف هیپوکندریال مراجعه می کنند و در صداها، نور و بوها بی حسی وجود دارد. آنها اغلب در عصرها بدتر می شوند. روند به خواب رفتن، به عنوان یک قاعده، مختل می شود؛ خواب شامل رویاهای ناخوشایند، واضح، اغلب ترسناک از مضامین نظامی است.

بارزترین علامت آسیب تروماتیک ناشی از موج انفجار، سوردوموتیسم است. شنوایی، به عنوان یک قاعده، قبل از گفتار بازیابی می شود؛ بیماران شروع به شنیدن می کنند، اما نمی توانند صحبت کنند. ترمیم گفتار به طور خود به خود تحت تأثیر احساسات اتفاق می افتد موقعیت های مهم. یک معاینه عینی علائم عصبی منتشر خفیف را نشان می دهد: آنیزوکوری، اختلال در حرکات چشم، انحراف زبان.

دوره حاد این اختلالات از 4 تا 6 هفته متغیر است، سپس سایر اختلالات روانی ظاهر می شود. در این دوره، نوسانات خلقی امکان پذیر است و افراد جوان ممکن است حالت سرخوشی همراه با افزایش تحریک پذیری و تمایل به حملات خشم یا حملات هیستریک را تجربه کنند. در بزرگسالی، خلق افسرده با رنگ ناخوشایند یا بی علاقگی غالب است؛ شکایت از وضعیت جسمانی ضعیف و بیهوشی در رابطه با همه محرک ها اغلب ذکر می شود.

ویژگی های سنی بیماری تروماتیک

توسعه اختلالات روانی منشا تروماتیککودکان ویژگی های خاص خود را دارند. صدمات سر به خصوص در کودکان 6 تا 14 ساله بسیار شایع است. اختلالات روانیدر دوره حاد در کودکان در برابر پس زمینه افزایش فشار داخل جمجمه رخ می دهد: اختلالات کلی مغزی و مننژی، اتونوم مشخص و علائم دهلیزیو همچنین علائم آسیب موضعی مغز. شدیدترین علائم در کودکان چند روز پس از آسیب مغزی ایجاد می شود. شایع ترین آنها اختلالات حمله ای است که هم در دوره حاد و هم در دوره نقاهت مشاهده می شود.

سیر بیماری تروماتیک در کودکان معمولاً خوش خیم است، حتی اختلالات موضعی شدید نیز دچار رشد معکوس می شوند. استنی در دوره طولانی مدت ضعیف بیان می شود، مهار حرکتی، ناتوانی عاطفی و تحریک پذیری غالب است. گاهی اوقات پس از صدمات شدید مغزی که در اوایل کودکی متحمل شده اند، نقص فکری شبیه عقب ماندگی ذهنی ظاهر می شود.

در کودکان خردسال (تا 3 سال)، از دست دادن کامل هوشیاری، به عنوان یک قاعده، مشاهده نمی شود؛ اختلالات کلی مغزی پاک می شوند. علائم واضح آسیب مغزی تروماتیک، استفراغ، اغلب مکرر، و علائم رویشی است: افزایش دمای بدن، هیپرهیدروزیس، تاکی کاردی، گیجی و غیره. اختلالات مشخصه در ریتم خواب و بیداری. کودک شب ها نمی خوابد و روزها خواب آلود است.

مغزی تروماتیک در کودکان اغلب با سردردهایی که به طور ناگهانی یا تحت شرایط خاص (در یک اتاق خفه‌کننده، در حین دویدن، در مکان‌های پر سر و صدا) رخ می‌دهد، بروز می‌کند؛ گیجی و اختلالات دهلیزی کمتر شایع است. آستنی خود می تواند خفیف باشد، مهار حرکتی، بی ثباتی احساسات، تحریک پذیری، اختلالات رویشی-عروقی (افزایش واکنش های وازوموتور، درموگرافی شدید، تاکی کاردی، هیپرهیدروزیس) غالب است.

سندرم بی‌حالی-آدینامیک در کودکان با بی‌حالی، بی‌علاقگی، کندی، کاهش فعالیت و میل به فعالیت، محدود شدن تماس با اطرافیان به دلیل خستگی سریع و عدم علایق مشخص می‌شود. چنین کودکانی نمی توانند با آن کنار بیایند برنامه آموزشی مدرسه، اما مزاحم دیگران نشوید و باعث شکایت معلمان نشوید.

در کودکان مبتلا به سندرم هیپردینامیک، عدم مهار حرکتی، گیجی و گاهی اوقات خلق و خوی بالا همراه با نوعی سرخوشی غالب است. بچه‌ها بی‌قرار هستند، می‌دوند، سر و صدا می‌کنند، اغلب می‌پرند، بعضی چیزها را می‌گیرند، اما بلافاصله آنها را دور می‌اندازند. خلق و خوی با بی ثباتی و بی دقتی مشخص می شود. بیماران خوش اخلاق و گاهی احمق هستند. کاهش انتقاد و مشکلات در یادگیری مطالب جدید وجود دارد. پیشرفتهای بعدیاین اختلالات اغلب منجر به رفتارهای متمایزتر شبه روانی می شود. کودکان در گروه بد رفتار می کنند، مطالب آموزشی را نمی آموزند، نظم و انضباط را زیر پا می گذارند، مزاحم دیگران می شوند و معلمان را به وحشت می اندازند. از آنجایی که این گونه بیماران از سلامت خود شکایت نمی کنند، رفتار نامناسب آنها برای مدت طولانی دردناک تلقی نمی شود و الزامات انضباطی بر آنها تحمیل می شود.

اختلالات روانی ناشی از ضربه مغزی در سالمندان معمولاً با از دست دادن هوشیاری همراه است. در دوره حاد، اختلالات خودمختار و عروقی، گیجی، نوسانات فشار خون غالب است و حالت تهوع و استفراغ نسبتاً نادر است. به دلیل پایین بودن سیستم عروقی، اغلب خونریزی های داخل جمجمه ای مشاهده می شود که می تواند پس از مدتی ایجاد شود و با تصویر بالینی شبیه تومور یا تشنج های صرعی خود را نشان دهد.

در دوره طولانی مدت، اختلالات آستنیک پایدار، بی حالی، بی حالی و علائم روانی مختلف مشاهده می شود.

پاتوژنز اختلالات روانی. بروز اختلالات روانی در دوره حاد آسیب مغزی ناشی از آسیب مکانیکی و تورم بافت مغز، اختلالات همودینامیک و هیپوکسی مغز است. هدایت تکانه ها در سیناپس ها مختل می شود، اختلال در متابولیسم انتقال دهنده های عصبی و اختلال در تشکیل شبکه، ساقه مغز و هیپوتالاموس رخ می دهد.

آسیب های خفیف تروماتیک مغزی با اختلالات جزئی در ساختار سلول های عصبی همراه با ترمیم بعدی عملکرد آنها همراه است، در حالی که با آسیب های شدید مرگ نورون ها با تشکیل تشکیلات گلیال یا کیستیک اتفاق می افتد. ممکن است اختلالی در ارتباطات سیناپسی بین وجود داشته باشد سلول های عصبی- آسیناپسی تروماتیک

درمان اختلالات روانی در آسیب های مغزی تروماتیک بر اساس مرحله بیماری، شدت آن و شدت تظاهرات بالینی تعیین می شود. همه افراد، حتی پس از یک ضربه خفیف به سر، نیاز به بستری شدن و استراحت در بستر به مدت 7 تا 10 روز دارند و کودکان و سالمندان باید مدت بیشتری در بیمارستان بمانند.

اقدامات درمانی برای TBI چندین جهت دارد.

حمایت حیاتی است توابع مهمالف) اصلاح اختلالات تنفسی: بازیابی راه هوایی، تراکئوستومی، تهویه مکانیکی. 10 میلی لیتر محلول آمینوفیلین 2.4٪ به صورت داخل وریدی؛ ب) تصحیح اختلالات همودینامیک سیستمیک: مبارزه با فشار خون شریانی(کلونیدین، دی بازول، کلرپرومازین)؛ استفاده از مخلوط های لیتیک عضلانی حاوی داروهای نوروتروپیک، آنتی هیستامین و وازوپلژیک (پیپلفن 2 میلی لیتر + تیزرسین 2 میلی لیتر + آنالژین 2 میلی لیتر + دروپریدول 4-6 میلی لیتر یا پیپلفن 2 میلی لیتر + آمینازین 2 میلی لیتر + پنتامین 20-40 میلی گرم + آنالژین 2 میلی لیتر) 4 -6 بار در روز؛ مبارزه با افت فشار خون شریانی ( تزریق درمانی- محلول رئوپلی گلوکین یا آلبومین 5 درصد) + 0.5-1 میلی لیتر محلول کورگلیکون 0.6 درصد و 10 میلی لیتر محلول کلرید کلسیم 10 درصد به ازای هر 500 میلی لیتر مایع تزریقی.

درمان اختصاصی: الف) ضربه مغزی: پایبندی به استراحت در بستر به مدت 1-2 روز. مسکن ها؛ آرام بخش ها؛ ب) کوفتگی مغزی با شدت خفیف و متوسط: بهبود گردش خون مغزی (قطره داخل وریدی ریوپلی گلوکین یا محلول آلبومین 5 درصد + کاوینتون داخل وریدی). بهبود تامین انرژی به مغز (قطره داخل وریدی محلول گلوکز 5-20٪ + انسولین). بازیابی عملکرد سد خونی مغزی (آمینوفیلین، پاپاورین، محلول اسید اسکوربیک 5٪)؛ از بین بردن تغییرات پاتولوژیک در بخش های آب مغز (استفاده ترکیبی از سالورتیک ها - لازیکس، فوروزماید، اورکس، هیپوتیازید - و اسمودیورتیک ها - مانیتول، گلیسیرین). در حضور خونریزی زیر عنکبوتیه (محلول 5٪ اسید آمینوکاپروئیک، کنتریکال، تراسیلول، گوردوکس به صورت داخل وریدی 25000-50000 واحد 2-3 بار در روز). درمان ضد التهابی (ترکیبی از پنی سیلین و سولفونامید طولانی اثر)؛ درمان متابولیک (نوتروپیل، سربرولیزین)؛ ج) کوفتگی شدید مغز و فشرده سازی تروماتیک حاد: مداخله جراحی اضطراری با هدف از بین بردن علل فشرده سازی و عواقب آن. تامین انرژی به مغز (محلول گلوکز + انسولین + محلول 10٪ کلرید کلسیم برای هر 500 میلی لیتر محلول)؛ بهبود گردش خون مغزی (reopolyglucin، آلبومین)؛ از بین بردن هیپوکسی مغز (تیوپنتال سدیم 3-2 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در ساعت به مدت 10-8 روز پس از آسیب یا گاماهیدروکسی بوتیریک اسید (GHB) 50-25 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن در ساعت به مدت 10-8 روز + اکسیژن درمانی هایپرباریک، ماسک اکسیژن)؛ اصلاح فشار خون داخل جمجمه (کم آبی، کورتیکواستروئیدها، آنتاگونیست های آلدوسترون).

وزارت دادگستری فدراسیون روسیه

مؤسسه آموزشی دولتی

آموزش عالی حرفه ای

"آکادمی حقوقی روسیه

وزارت دادگستری فدراسیون روسیه"

شعبه کالوگا (کالوگا).

در موضوع: اختلالات روانی در آسیب های مغزی

انجام:

مقدمه…………………………………………………………………………………………

تصویر بالینی………………………………………………………………………..3

سندرم های هوشیاری در حین آسیب مغزی تروماتیک………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

اختلال حافظه در آسیب مغزی تروماتیک …….9

صرع تروماتیک و اختلالات روانی همراه با آن ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

ویژگی‌های آسیب مغزی بسته جمجمه در کودکان………………………………………………………………………………………………………………………………………………

معاینه روانپزشکی قانونی…………………………………..15

نتیجه گیری……………………………………………………………………………………….17

منابع………………………………………………………………………………………………………………

معرفی

هر گونه آسیب به سر خطر عوارض بعدی را به همراه دارد. در حال حاضر، بیماری جمجمه مغزی یکی از مکان‌های پیشرو در آسیب مغزی را به خود اختصاص داده و در سنین پایین کار بسیار شایع است و اشکال شدید آن اغلب منجر به مرگ یا ناتوانی می‌شود.

با توجه به سرعت بالای زندگی، مشکل آسیب های مغزی به طور کلی و اختلالات روانی مرتبط با آنها به طور خاص به طور فزاینده ای مطرح می شود. شایع ترین علت این گروه از اختلالات، آسیب ساختاری مورفولوژیکی مغز در نتیجه آسیب تروماتیک مغزی است.

در نتیجه آسیب مغزی، خواص فیزیکوشیمیایی مغز و فرآیندهای متابولیکی تغییر می کند و به طور کلی عملکرد طبیعیکل بدن در میان همه برون زا - بیماری های ارگانیکصدمات مغزی تروماتیک رتبه اول را دارد و صدمات تروماتیک مغزی مدفون حدود 90٪ را تشکیل می دهد. اختلالات روانی ناشی از تروما بر اساس ماهیت آسیب، شرایطی که تحت آن آسیب دیده است و زمینه پیش از بیماری تعیین می شود. آسیب های تروماتیک مغزی به دو دسته بسته و باز تقسیم می شوند. در آسیب های بستهدر مورد جمجمه، یکپارچگی پوسته نرم نقض نمی شود و بسته بودن آسیب های جمجمه به نافذ و غیر نافذ تقسیم می شود: نقض یکپارچگی فقط پوشش نرم و استخوان های جمجمه و همراه. آسیب به سخته سخت و ماده مغزی. آسیب‌های جمجمه‌ای بسته معمولاً آسپتیک باقی می‌مانند؛ آسیب‌های جمجمه‌ای باز می‌توانند با عفونت پیچیده شوند.

طبقه بندی آسیب های جمجمه مغزی بسته مشخص می کند:

ü هیاهو - ضربه مغزی

ü کوفتگی - کوفتگی مغز و جراحات انفجاری

اختلالات روانی که مستقیماً در اثر آسیب تروماتیک مغز ایجاد می شوند، در مراحلی ایجاد می شوند و با پلی مورفیسم مشخص می شوند سندرم های روانیو به عنوان یک قاعده، توسعه قهقرایی آنها.

چهار مرحله از توسعه اختلالات روانی پس از آسیب مغزی تروماتیک شناسایی می شود: اولیه، حاد، دوران نقاهت و پیامدهای طولانی مدت.

تصویر بالینی

تظاهرات پاتولوژیک آسیب تروماتیک مغز به ماهیت آسیب، آسیب شناسی همزمان، سن و زمینه پیش از بیماری بستگی دارد. سه درجه از شدت آسیب مغزی تروماتیک وجود دارد - خفیف، متوسط، شدید. و چهار دوره توسعه فرآیند تروماتیک.

1. دوره اولیه، دوره تظاهرات حاد. دوره حاد بلافاصله پس از آسیب رخ می دهد و 7 تا 10 روز طول می کشد. در بیشتر موارد با از دست دادن هوشیاری همراه است، اعماق مختلفو مدت مدت زمان بیهوشی نشان دهنده شدت بیماری است. با این حال، از دست دادن هوشیاری یک علامت ضروری نیست. درجات مختلفی از فراموشی فیکساسیون مشاهده می شود که دوره کوتاهی قبل از آسیب و خود آسیب را پوشش می دهد و در حافظه بینایی بدتر می شود. شدت و ماهیت اختلالات مزمن نشانگر شدت آسیب است. یکی از علائم ثابت دوره حاد، آستنی است، با یک جزء آدینامیک برجسته. خلق و خوی پایین، لامسه، بدخلقی، ضعف و شکایات جسمی نشان دهنده آستنی با شدت کمتر است. پدیده هیپراستزی. مشکل در به خواب رفتن، خواب سطحی. اختلالات دهلیزی ثابت است، با تغییر وضعیت بدن - سرگیجه - به شدت افزایش می یابد. ممکن است با حالت تهوع و استفراغ همراه باشد. هنگامی که یک شکاف در همگرایی و حرکت کره چشم وجود دارد، بیمار دچار سرگیجه و سقوط می شود - یک پدیده اکولوستاتیک. ناهمسانی گذرا و نارسایی خفیف هرمی به شکل عدم تقارن رفلکس های عمیق ممکن است مشاهده شود. وازوموتور ثابت - اختلالات خودمختار: ناتوانی نبض با غلبه برادی کاردی، نوسانات فشار خون، تعریق و آکروسیانوز، اختلالات تنظیم حرارت همراه با افزایش سرما، درموگرافی - مداوم و منتشر، قرمزی صورت، تشدید شده با فعالیت بدنی جزئی. افزایش ترشح بزاقیا برعکس، خشکی دهان. محلی ممکن است علائم عصبی، اختلالات حرکتی به صورت فلج و فلج، اختلالات حسی انتخابی رخ می دهد. با شکستگی استخوان های پایه جمجمه، علائم آسیب به اعصاب جمجمه آشکار می شود - فلج نیمی از عضلات صورت، اختلال در حرکات چشم - دوبینی، استرابیسم. علائم مننژ - سفتی - ممکن است رخ دهد عضلات پس سری، علامت کرنیگ. بازیابی هوشیاری به تدریج اتفاق می افتد. در طول دوره بهبودی هوشیاری، خواب آلودگی، بی حالی عمومی شدید، لکنت زبان، عدم جهت گیری در مکان، زمان، تضعیف حافظه، فراموشی - با پویایی مهار شدید توضیح داده می شود، پس از آسیب، دچار یک توسعه معکوس آهسته می شود، بازیابی سیستم سیگنالینگ دوم طولانی ترین زمان را می گیرد.

2. دوره حاد، ثانویه از چند روز تا 1 ماه. با حذف آگاهی شروع می شود. درک آنچه اتفاق می افتد دشوار است، اختلالات مزمن در پس زمینه تظاهرات مغزی، بی ثباتی خلق و خو، بی حسی و هیپرپاتی (افزایش حساسیت به تأثیرات روان زا) مشاهده می شود. همراه با اختلالات روانی، اختلالات عصبی، رویشی- عروقی و دهلیزی شناسایی می شود؛ تشنج های صرعی و ایجاد روان پریشی حاد امکان پذیر است. تحریک پذیری، بی ثباتی عاطفی و خستگی از علائم پایداری هستند که با آسیب مغزی همراه هستند. در روند توسعه معکوس اختلالات روانی آسیب شناسی با منشاء آسیب زا، دوره ای به وجود می آید که قشر هنوز کاملاً خود را از مهار محافظتی رها نکرده است و بنابراین، عملکردهای زیر قشری شروع به غلبه بر عملکردهای قشر می کند. اولین سیستم سیگنالینگ بر سیستم سیگنالینگ دوم غلبه دارد که حالتی از ویژگی هیستری ایجاد می کند - هیستری مانند شرایط پس از سانحه. بین ایجاد آستنی آسیب زا و ویژگی های شخصیتی پیش از بیماری، ویژگی های اساسی فعالیت عصبی بالاتر قربانی ارتباط وجود دارد. سندرم نوراستنیک در افراد نامتعادل آسانتر رخ می دهد - ضعف تحریک پذیر، ناتوانی، خستگی سریع. مهار محافظتی فرآیندهای متابولیک بازسازی کننده مغز را ارتقا می دهد و عملکرد آن را بازیابی می کند. ظهور افسردگی پس از سانحه مبتنی بر پدیده خستگی و مهار محافظتی منتشر بر روی قشر و ساختارهای زیر قشری است. وقوع هیپوکندری در طول آستنی با تشکیل کانون ها توضیح داده می شود هیجان راکددر یک قشر مغز ضعیف - ترس از بیماری، ممکن است با غلبه تأثیرات و تأثیرات زیر قشری از اولین سیستم سیگنالینگ همراه باشد ( دلهره، ترس، احساسات ناخوشایند - پوشش حسی). مبنای بالینینوراستنی ضعف، خستگی سلول های قشر مغز، کمبود مهار داخلی است - نتیجه عدم تحمل محرک های ضعیف، اختلال خواب، غلبه ساختارهای پایین تر بر ساختارهای بالاتر، تضعیف سیستم سیگنال دهی دوم است. دوره بالینی و طول مدت حاد و دوره تحت حادپیشنهاد می دهد عواقب احتمالیآسیب مغزی تروماتیک: هر چه آسیب شدیدتر باشد، عواقب شدیدتر و دوره توانایی محدود کار طولانی‌تر می‌شود.

3. دوره بازگشت، مدت تا 1 سال. ترمیم تدریجی کامل یا جزئی عملکردهای مختل شده وجود دارد. خفیف ترین عواقب آن حواس پرتی متوسط، بی ثباتی توجه ارادی، بیهوشی، لمس، اشک ریزش و نارسایی رویشی- عروقی خواهد بود. غلبه در تصویر بالینی اختلالات مغزی، تنی- رویشی و دهلیزی، دیسکینزی گوارشی، نوسانات فشار خون، حساسیت به آب و هوا، افزایش تعریق ساختار تظاهرات مغزی-آستنیک شامل اختلالات ذهنی-ذهنی فردی است.

4. پیامدهای دراز مدت آسیب مغزی پس از 1 سال رخ می دهد، خود را به شکل یک سندرم روانی-ارگانیک نشان می دهد که با افزایش خستگی و بهره وری پایین کلیه فرآیندهای ذهنی، پدیده های کم فکری، کاهش حافظه و هوش و بی اختیاری عاطفه مشخص می شود. . ممکن است ویژگی های شخصیتی پاتولوژیک از نوع آستنیک، هیپوکندریاکال، پارانوئید-کورولان، هیستریک، صرع شکل بگیرد. تظاهرات مداوم شامل تظاهرات مغزی است: سردرد، سرگیجه، سر و صدا و سنگینی در سر، گرگرفتگی یا احساس سردی در سر. این علائم بر اساس اختلالات گردش خون است که برای یک دوره طولانی باقی می ماند. آستنی پس از سانحه به صورت سردردهای مداوم، عدم تحمل صدا، اختلالات ادراک بینایی و عملکردهای دهلیزی. تروما می تواند منجر به زوال عقل آسیب زا مداوم شود، در این مورد یک حالت معیوب پایدار بلافاصله پس از ناپدید شدن پدیده های حاد، همراه با اختلال در حوزه عاطفی رخ می دهد. آسیب‌های شدید مغزی ضربه‌ای بر تمام ظاهر بیمار، فعالیت او اثر می‌گذارد و او را قادر به کار و جبران نقص خود نمی‌کند. حوزه عاطفی-ارادی بسیار ناپایدار است، خلق و خوی غالب هیپوکندریال است. شدیدترین تظاهرات سندرم آپاتیکو-آکنتیک-ابولیک است که قابل استفاده از روش های درمانی فعال نیست. همراه با اختلال شدید حوزه عاطفی، پدیده های آستنی و اختلال در عملکردهای حیاتی. حالت های واکنشی طولانی مدت با علائم surdomutism مشخص می شود.

سندرم های سیاهی خودآگاه در طول آسیب مغزی تروماتیک.

اختلال هوشیاری به میزان آسیب عروق مغزی بستگی دارد. با هر نوع اختلال هوشیاری، آسیب شناسی فعالیت قشر با نقض روابط قشر زیر قشری وجود دارد که در درجه اول بر فرآیندهای سیستم سیگنالینگ دوم تأثیر می گذارد. تابش مهار ماورایی و توزیع آن در تشکیلات زیر قشری و ساقه مغز زمینه ساز اشکال حیاتی خطرناک حالات ناخودآگاه است. هوشیاری تابعی از مغز است و مستقیماً به جریان خون در مغز بستگی دارد. قطع ناگهانی جریان خون منجر به از دست دادن هوشیاری می شود. اختلال هوشیاری نشانه گرسنگی اکسیژن و انرژی مغز است. از دست دادن تأثیر فعال ساز تشکیل شبکه ای ساقه مغز بر روی قشر مغز نیز منجر به از دست دادن هوشیاری می شود. اثر صعودی تشکیل مشبک بر روی قشر مغز شناخته شده است، سیستم های پشتیبانی سلولی و سطح خاصی از حالت فعالیت را فعال می کند. بر اساس آموزه های یاسپرس و پنفیلد در مورد سیستم مرکز مغز که ارائه می دهد سطوح مختلفآگاهی فلج مغزی در اثر آسیب به مسیرهای نیمکره ایجاد می شود، با از دست دادن هوشیاری خود را نشان می دهد و در الکتروانسفالوگرافی با اثر سکوت قشر مغز خود را نشان می دهد. تحت شرایط مهار بی قید و شرط گسترده در قشر مغز، برهمکنش خاص و سیستم های غیر اختصاصی afferentation - یعنی عملکردهای تشکیل شبکه.

بدون اختلال هوشیاری (سندرم‌های انتقالی، میانی) رخ می‌دهد که شامل توهم، حالت توهم-پارانوئید، بی‌حالی بی‌حال، کنفابولوز می‌شود. 3) اختلالات روانی غیرقابل برگشت با علائم آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی - کورساکوفسکی، سندرم های روانی. روان پریشی های گذرا این روان پریشی ها زودگذر هستند. دلیریوم یکی از...

مراقبت های روانپزشکی اولیه و تخصصی برای بیماران مبتلا به اختلالات حافظه و هوشی. برای دستیابی به اهداف، حل وظایف زیر ضروری است: 1) شناخت ویژگی های بالینی حافظه و اختلالات فکری. 2) وابستگی بینی و ویژگی های بالینی خود را در ضایعات مختلف ارگانیک مغز بدانند. 3) بتوانید در هنگام ارتباط با بیماران این موضوع را شناسایی کنید...

تعداد بیماران مبتلا به آسیب تروماتیک مغزی حاد سالانه به طور متوسط ​​2٪ افزایش می یابد (E. I. Babichenko, A. S. Khurina, 1982). آنها از 39 تا 49 درصد افراد مجروح و بستری در بیمارستان را تشکیل می دهند (L. G. Erokhina et al., 1981; V. V. Bolshagin, P. M. Karpov, 1982). صدمات خانگی در میان صدمات زمان صلح رتبه اول را دارند و پس از آن در حمل و نقل، صنعتی و ورزشی قرار دارند (M. G. Abeleva, 1982; A. P. Romadanov et al., 1982). در سال های اخیر، تمایل به افزایش فراوانی آسیب های شدید مغزی تروماتیک وجود داشته است (E. M. Boeva ​​et al., 1974; Yu. D. Arbatskaya, 1981). در میان افراد ناتوان ناشی از بیماری‌های عصبی-روان‌پزشکی، آنهایی که پیامدهای آسیب مغزی تروماتیک دارند 20-24٪ را تشکیل می‌دهند (O. G. Vilensky و همکاران، 1981؛ I. A. Golovan و همکاران، 1981؛ I. A. Polyakov، 1981). افراد در هنگام مستی تعداد زیادی صدمات جدی دریافت می کنند که تشخیص را دشوار می کند (A. P. Romadanov et al., 1982; O. I. Speranskaya, 1982).
با صدمات تروماتیک مغزی (آشفتگی، کوفتگی و فشرده سازی مغز) عملکردی و ارگانیک، موضعی و تغییرات منتشر: تخریب ساختار بافت مغز، ادم و تورم آن، خونریزی، متعاقبا التهاب چرکی یا آسپتیک، فرآیندهای آتروفی عناصر و الیاف سلولی، جایگزینی اسکار بافت آسیب دیده. اختلالاتی در دینامیک همو و مشروبات الکلی، مکانیسم های نوروفلکسی که متابولیسم را تنظیم می کنند و فعالیت سیستم های قلبی عروقی و تنفسی وجود دارد.
L.I. Smirnov (1947، 1949) این فرآیندها را تحت عنوان بیماری تروماتیک ترکیب کرد و پنج دوره از رشد آن را مشخص کرد. آسیب به تشکیلات قشر و ساقه زیر قشری در پلی مورفیسم علائم جسمی عصبی و آسیب شناسی روانی بیان می شود (A. G. Ivanov-Smolensky, 1949, 1974; N. K. Bogolepov et al., 1973; E. L. Macheret, I. 3.1, Xruinll, I. 3.9y Samolensky; 1983).
در طول یک بیماری آسیب زا، چهار دوره متمایز می شود. دوره اولیه بلافاصله پس از آسیب رخ می دهد که با گیجی، بی حالی یا بی هوشی مشخص می شود. یک دوره حاد به مدت 2-3 هفته پس از بازیابی هوشیاری و تا اولین علائم بهبود ادامه می یابد. دوره دیررس (تا 1 سال یا بیشتر طول می کشد) - ترمیم عملکردهای جسمی، عصبی و ذهنی. دوره پیامدهای طولانی مدت (پدیده های باقیمانده) با اختلالات عملکردی یا ارگانیک، کاهش تحمل به استرس فیزیکی و عصبی و تحریکات دهلیزی مشخص می شود. تأثیر خطرات اضافی در این مرحله، وجود نقص ارگانیک و بی ثباتی مکانیسم های تنظیمی شرایطی را برای ایجاد اختلالات روانی ایجاد می کند.
طبقه بندی پیشنهادی در زیر الزامات ویرایش نهم ICD را در نظر می گیرد.

طبقه بندی آسیب شناسی روانی با منشا تروماتیک

I. اختلالات روانی غیر روان پریشی ناشی از آسیب تروماتیک مغزی:
1. سندرم پس از ضربه مغزی (کد 310.2):
الف) سندرم‌های آستنیک، آستنوروتیک، آستنوهیپوکندریاکال، استنودپرسیو، آستنوابولیک؛
ب) بیماری تروماتیک عروق مغزی؛
ج) آنسفالوپاتی تروماتیک با اختلالات غیر روان پریشی (سندرم بی ثباتی عاطفی، سندرم روانی).
د) سایکوسندرم ارگانیک بدون اختلالات روان پریشی.
II. اختلالات روانی روانی که در نتیجه تروما ایجاد می شوند:
1. حالت روان پریشی گذرا حاد (293.04) - سندرم هذیان، حالت هوشیاری گرگ و میش.
2. حالت روان پریشی گذرا تحت حاد (293.14) - توهم، پارانوئید و غیره.
3. سایر (بیش از 6 ماه) حالت روان پریشی گذرا (293.84) - سندرم های توهم-پارانوئید، افسردگی-پارانوئید، مانیک-پارانوئید، کاتاتونیک-پارانوئید.
4. حالت روان پریشی گذرا با مدت نامشخص (293.94).
5. حالات روان پریشی مزمن (294.83) - توهم - پارانوئید و غیره.
III. شرایط ارگانیک معیوب:
1. سندرم لوب فرونتال (310.01).
2. سندرم کورساکوف (294.02).
3. زوال عقل ناشی از ضربه مغزی (294.13).
4. سندرم صرع (تشنج).

ویژگی های آسیب شناختی روانی دوره های اولیه و حاد بیماری تروماتیک

اختلال اصلی در دوره اولیه آسیب تروماتیک مغزی بسته، از دست دادن هوشیاری با عمق و مدت متفاوت است - از بی‌حسی خفیف (نوبیشن) تا از دست دادن کامل هوشیاری در حالت‌های کما. کمای تروماتیک با از دست دادن کامل هوشیاری، خاموش شدن واکنش های رفلکس و بی حرکتی مشخص می شود. مردمک ها گشاد یا باریک هستند، فشار خون و تون عضلانی کاهش می یابد، تنفس و فعالیت قلبی مختل می شود. بهبودی از حالت کما تدریجی است. ابتدا، عملکردهای تنفسی عادی می شود، واکنش های حرکتی مستقل ظاهر می شود، بیماران موقعیت خود را در رختخواب تغییر می دهند و شروع به باز کردن چشمان خود می کنند. گاهی اوقات، تحریک حرکتی با حرکات ناهماهنگ ممکن است مشاهده شود. بتدریج بیماران با چرخاندن سر و چشم به سوالاتی که خطاب به آنها می شود پاسخ می دهند و گفتار آنها بازسازی می شود.
کمای طولانی مدت با سندرم آپالیک ("کمای بیداری") آشکار می شود. بیماران بی حرکت هستند و نسبت به محیط اطراف خود بی تفاوت هستند. مطالعات الکتروانسفالوگرافی حاکی از ترمیم عملکرد سیستم فعال کننده صعودی مشبک مزانسفالیک، بهبود عملکرد سیستم های شبکه ای نزولی و عملکرد قشر مغز است. مغز بزرگکاملاً وجود ندارد (M. A. Myagin, 1969). چنین بیمارانی در پس زمینه جنون عمومی عمیق می میرند. در صورت آسیب مغزی تروماتیک با آسیب غالب به ساختارهای خط وسط مغز، پس از خروج بیمار از کما، لالی غیر فعال و بی حرکتی مشاهده می شود، فقط حرکات چشم حفظ می شود. بیمار اقدامات پزشک را با چشم دنبال می کند، اما هیچ واکنش گفتاری وجود ندارد، بیمار به سوالات و دستورالعمل ها پاسخ نمی دهد و حرکات هدفمند انجام نمی دهد. هایپرکینز ممکن است رخ دهد.
شایع ترین نوع افسردگی هوشیاری، بی حسی است که می تواند بلافاصله پس از آسیب دیدگی یا پس از بهبودی بیمار از بی حالی و کما مشاهده شود. هنگامی که ناشنوایی می شود، آستانه درک محرک های خارجی افزایش می یابد؛ پاسخ فقط به محرک های قوی می تواند به دست آید. جهت گیری در محیط مختل شده است. درک سؤالات دشوار است، پاسخ ها کند هستند و بیماران سؤالات پیچیده را درک نمی کنند. پشتکارها اغلب مشاهده می شود. حالت چهره بیمار بی تفاوت است. خواب آلودگی و خواب آلودگی به راحتی رخ می دهد. خاطرات این دوره پراکنده است. خروج سریع از کما، جایگزینی آن با بی‌حسی و بی‌حالی، از نظر پیش‌آگهی مطلوب است. یک دوره طولانی بازیابی هوشیاری با تغییر درجات مختلفبی‌حالی، بروز بی‌قراری حرکتی در این زمینه، بروز بی‌حالی یا بی‌حالی پس از یک دوره هوشیاری واضح، همراه با علائم عصبی، نشان‌دهنده شدت آسیب یا عوارض است. خونریزی های داخل جمجمه ای، آمبولی چربی
شدت و پویایی سندرم مبهوت ارزیابی شدت آسیب را ممکن می سازد (S. S. Kaliner, 1974; B. G. Budashevsky, Yu. V. Zotov, 1982). در حالت گیجی شدید، واکنش به محرک های خارجیضعیف، بیماران به سوالات پاسخ نمی دهند، اما به دستورات پاسخ می دهند. مدت خواب در طول روز 20-18 ساعت است مرحله اول آزمایش بلع وجود ندارد. با درجه متوسط ​​گیجی، پاسخ به سؤالات ساده امکان پذیر است، اما با تأخیر طولانی. مدت خواب در طول روز 12-14 ساعت است، تست بلع آهسته است. با درجه خفیف بی حوصلگی، واکنش به محرک های خارجی پر جنب و جوش است، بیمار به سوالات پاسخ می دهد و می تواند خودش بپرسد، اما سوالات پیچیده را به خوبی درک نمی کند و جهت گیری در محیط ناقص است. مدت خواب 9-10 ساعت است. عملکردهای عاطفی و حرکتی-ارادی حفظ می شوند، اما کند می شوند. تست بلع مختل نمی شود. مدت کوتاه اختلال هوشیاری همیشه نشان دهنده پیش آگهی مطلوب نیست.

سندرم های غیر روان پریشی دوره حاد بیماری تروماتیک

در دوره حاد یک بیماری تروماتیک، سندرم آستنیک اغلب تشخیص داده می شود. وضعیت روانی بیماران با خستگی، کاهش بهره وری ذهنی، احساس خستگی، بی حسی شنوایی و بینایی مشخص می شود. ساختار سندرم آستنیک شامل یک جزء آدینامیک است. در بعضی موارد علائم آستنیکهمراه با بدخلقی، اشک ریختن، و فراوانی شکایات جسمی. در تحقیقات روان‌شناختی تجربی، افزایش دوره نهفته پاسخ‌ها، افزایش پاسخ‌های اشتباه و امتناع و پشتکار مشاهده می‌شود. بیماران اغلب درخواست توقف مطالعه می کنند و از افزایش سردرد و سرگیجه شکایت دارند. هیپرهیدروزیس، تاکی کاردی و پرخونی صورت دارند. برخی از بیمارانی که ما معاینه کردیم، پس از پاسخ به 2-3 سوال، خوابشان برد.
در طول دوره حاد آسیب مغزی، اختلالات عاطفی اغلب به شکل یک سندرم شبیه موری ظاهر می شود. ما آنها را در 29 از 100 بیمار معاینه شده مشاهده کردیم. چنین بیمارانی با خلق و خوی از خود راضی و بی دغدغه، تمایل به شوخی های سطحی، دست کم گرفتن شدت وضعیت خود، گفتار سریع در غیاب حالات چهره پر جنب و جوش و فعالیت سازنده مشخص می شوند. بیماران استراحت در بستر را رعایت نکردند، از درمان خودداری کردند، اظهار داشتند که اتفاق خاصی نیفتاده است، شکایتی نداشتند و اصرار داشتند که از بیمارستان مرخص شوند؛ اغلب طغیان های عاطفی داشتند که به سرعت از بین می رفت. سندرم استنوهیپوبولیک کمتر شایع است. وضعیت روانی بیماران با انفعال، خفگی، بی حالی حرکتی، ضعیف شدن تکانه ها و کاهش علاقه به وضعیت خود و درمان در حال انجام همراه است. وضعیت بیماران از نظر ظاهری شبیه بی حسی است. با این حال، زمانی که ما یک مطالعه تجربی روان‌شناختی انجام دادیم، بیماران تکلیف را کاملاً واضح درک کردند و نسبت به بیماران گروه‌های دیگر اشتباهات کمتری مرتکب شدند.
فراموشی رتروگراد اغلب مشاهده می شود که می تواند کامل یا جزئی باشد. با گذشت زمان کاهش می یابد. در برخی موارد، فراموشی فیکساسیون مشاهده می شود. مشکل به خاطر سپردن وقایع جاری تا حدی به دلیل وضعیت آستنیک است و با برطرف شدن پدیده های آستنیا، حفظ بهبود می یابد. درجه شدت و ماهیت اختلالات مزمن نشانه مهمی از شدت و ماهیت آسیب است.
در صدمات شدید مغزی که با شکستگی‌های جمجمه یا خونریزی‌های داخل جمجمه پیچیده می‌شوند، تشنج‌های نوع جکسونی و بی‌قراری صرعی اغلب رخ می‌دهند که در پس زمینه اختلال هوشیاری رخ می‌دهند.
با ضربه مغزی، اختلالات روانی غیر روان پریشی ذکر شده که در دوره حاد شناسایی می شوند، معمولاً در عرض 3-4 هفته از بین می روند. کوفتگی مغز با علائم موضعی همراه است که با ناپدید شدن ظاهر می شوند علائم مغزی. هنگامی که قسمت های فرونتال فوقانی قشر مخ آسیب دیده است، یک سندرم بی تفاوتی با اختلال توجه و حافظه مشاهده می شود. در صورت اختلال پایه پیشانی - سرخوشی، حماقت، موریا؛ آهیانه تحتانی و پاریتو-اکسیپیتال - فراموشی، آفازی فراموشی، الکسی، آگرافیا، حسابداری، اختلالات ادراک، نمودارهای بدن، اندازه و شکل اشیاء، چشم انداز. آفازی زمانی - حسی، اختلالات بویایی و چشایی، تشنج های صرعی. نواحی شکم مرکزی - فلج، فلج، تشنج جکسونی و عمومی، اختلالات حساسیت، حالت هوشیاری گرگ و میش. مناطق پس سری - نابینایی، اختلال در تشخیص اشیاء، شکل، اندازه، مکان، رنگ، توهمات بصری. سطوح بالاییهر دو نیمکره - حالت گرگ و میش، زوال عقل شدید (M. O. Gurevich، 1948). با آسیب به مخچه - عدم تعادل، هماهنگی حرکات، نیستاگموس، گفتار اسکن شده. با آسیب غالب به نیمکره چپ، اختلالات گفتاری در بیماران غالب است.
یکی از عوارض کوفتگی های مغزی، خونریزی داخل جمجمه ای است. شایع ترین آنها خونریزی های زیر عنکبوتیه است که در نتیجه پارگی رگ های کوچک، عمدتاً پیا ماتر مغز رخ می دهد. مدت زمان فاصله "نور" بین آسیب و ظهور علائم خونریزی زیر عنکبوتیه به میزان آسیب دیواره عروق و مدت زمان استراحت بیمار در بستر بستگی دارد. خونریزی های زیر عنکبوتیه ماهیتی لایه ای دارند. در ناحیه قابل توجهی در زیر غشای عنکبوتیه پخش می شوند، فشار موضعی مغز ایجاد نمی کنند. علامت اصلی کوفتگی مغز سردرد است که عمدتاً در ناحیه پیشانی موضعی است. برآمدگی های ابروو پشت سر، تابش به داخل کره چشمبا حرکت سر، زور زدن، ضربه به طاق جمجمه، همراه با تهوع و استفراغ، اختلالات اتونومیک، هیپرترمی تشدید می شود. علائم پوسته ظاهر می شود - سفتی عضلات گردن، علامت کرنیگ. اختلالات روانی در برانگیختگی روانی-حرکتی، اختلال هوشیاری همراه با عدم جهت گیری در محیط بیان می شود. برخی از بیماران توهمات بصری واضحی از طبیعت ترسناک را تجربه می کنند. حملات صرع نادر است. خونریزی زیر عنکبوتیه تروماتیک با افزایش و کاهش فشار مایع مغزی نخاعی همراه است. حاوی تعداد زیادی گلبول قرمز، پروتئین و پلوسیتوز بالا به دلیل گرانولوسیت های نوتروفیل است.
هماتوم اپیدورال اغلب با شکستگی جداری و استخوان های تمپورال. در ابتدا، با خونریزی حاد اپیدورال، بی‌حسی یا بی‌حالی همراه با فروپاشی ایجاد می‌شود. پس از چند ساعت بهبودی وجود دارد - هوشیاری واضح تر می شود، علائم مغزیفروکش می کند، اما بی حالی و خواب آلودگی باقی می ماند. در سمت هماتوم، مردمک گشاد شده است و هیچ واکنشی به نور وجود ندارد. بیمار به پهلوی مخالف هماتوم دراز می کشد و از سردرد موضعی شکایت دارد. پس از چند ساعت، گاهی روزها، وضعیت به شدت بدتر می‌شود: بی‌حالی و خواب‌آلودگی به بی‌حالی و بی‌حالی تبدیل می‌شود، تنفس و بلع بدتر می‌شود، تک‌پارزی و فلج در طرف مقابل هماتوم ظاهر می‌شود و دمای بدن افزایش می‌یابد. پدیده ها سندرم فشرده سازیدر نتیجه تجمع خون ریخته شده از شریان مننژ میانی آسیب دیده یا شاخه های آن رخ می دهد.
با خونریزی ساب دورال، هماتوم های لایه ای پهن ظاهر می شوند که سطح قدامی یا خلفی نیمکره را می پوشانند، گاهی اوقات به طور گسترده در کل سطح نیمکره ها پخش می شوند. هماتوم های لایه ای با هماتوم های اپیدورال در روند آهسته تر و یک "فاصله شفاف" طولانی، یک الگوی فازی از اختلالات روانی، زمانی که دوره های تحریک روانی حرکتی با عقب ماندگی و بی حالی جایگزین می شود، متفاوت است. خونریزی های داخل مغزی (پارانشیمی) به طور ناگهانی پس از آسیب رخ می دهد و مانند یک سکته مغزی ایجاد می شود.
بدتر شدن شدید وضعیت بیمار بین روزهای 1 و 9 پس از آسیب ممکن است نشان دهنده آمبولی چربی باشد. علائم آمبولی چربی عبارتند از لکه های زرد رنگ در فوندوس، پتشی های پوستی در ناحیه ساب ترقوه، در پشت سر، کمتر در شکم، وجود چربی در مایع مغزی نخاعی و کاهش محتوای هموگلوبین. آمبولی چربی بیشتر با شکستگی استخوان ران و درشت نی بروز می کند.
آسیب موج انفجار (باروتروما) در هنگام انفجار پوسته ها و بمب های هوایی رخ می دهد (M. O. Gurevich, 1949). چندین عامل مخرب وجود دارد: شوک هوا، افزایش شدیدو سپس کاهش فشار اتمسفر، اثر صدا پر می شود، بدن به بالا پرتاب می شود و به زمین برخورد می کند. موج انفجار هوا باعث ضربه مغزی، کبودی آن بر روی استخوان های قاعده جمجمه، تکان دادن دیواره های بطن سوم و چهارم و قنات مغزی با موج مایع مغزی نخاعی می شود. از نظر بالینی علائم خارج هرمی، هیپرکینزیس، تشنج تشنجی با غلبه تشنج تونیک، ناشنوایی لال، آدنامی، اختلالات وازوموتور، اتونوم و دهلیزی مشاهده می شود. حالت‌های گیج‌آلود ممکن است ایجاد شوند، و کمتر رایج، حالت‌های هوشیاری گرگ و میش.
با زخم های باز لوب های فرونتال، سندرم کامپیون اغلب وجود ندارد. ادبیات نمونه هایی را ارائه می دهد که در آن بیماران مجروح در نواحی جلویی مغز توانایی درک موقعیت، مدیریت صحیح اعمال خود و ادامه دادن دستورات در میدان جنگ را حفظ کردند. متعاقباً، چنین بیمارانی حالت‌های سرخوشی-خلسه‌ای را تجربه می‌کنند، سپس فعالیت از بین می‌رود و در نتیجه کاهش "تکانه پیشانی" خودانگیختگی ظاهر می‌شود. R. Ya. Goland (1950) confabulation را در بیماران مجروح در لوب فرونتال با حفظ جهت در مکان و زمان توصیف کرد. برخی از بیماران بر اساس شبه خاطرات، ایده های هذیانی تکه تکه ایجاد می کنند. برای زخم های باز لوب های جداریحالت خلسه ایجاد می شود، شبیه به هاله مشاهده شده در بیماران مبتلا به صرع.

روان پریشی های تروماتیک دوره حاد

روان پریشی های تروماتیک دوره حاد اغلب پس از آسیب های شدید تروماتیک مغزی در حضور خطرات برون زا اضافی ایجاد می شود. رابطه مشخصی بین مدت زمان اختلال هوشیاری پس از آسیب و تصویر روان پریشی وجود دارد: کما یا بی حالی که بیش از 3 روز طول می کشد اغلب با سندرم کورساکوف جایگزین می شود، کما تا 1 روز طول می کشد - حالت هوشیاری گرگ و میش.
در بین سندرم های روان پریشی، سندرم هذیان اغلب مشاهده می شود که معمولاً در پس زمینه بی حسی در دوره ای که بیمار از کما یا بی حسی خارج می شود، رخ می دهد. حرکات نامنظم و پر هرج و مرج بیمار با حرکات هدفمندتر جایگزین می شود، یادآور چنگ زدن، گرفتن و انگشت گذاشتن است، علامت بیداری مشاهده می شود (با صدای بلند و مکرر می توان توجه بیمار را جلب کرد، چندین پاسخ تک هجا از او دریافت کرد). توهمات و توهمات بصری بیمار سرگردان، ترسیده یا عصبانی است. نوسانات روزانه در اختلالات هوشیاری معمولی نیست. طول مدت دلیریوم 1-3 روز یا بیشتر است. عود روان پریشی پس از یک "فاصله روشن" کوتاه (چند روز) امکان پذیر است. خاطرات حالت هذیانی ناقص است. هذیان تروماتیک 3-4 برابر بیشتر در افرادی که از الکل سوء استفاده می کنند رخ می دهد (V. I. Pleshakov, V. V. Shabutin, 1977; M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978).
حالت های هوشیاری گرگ و میش معمولاً چند روز پس از پاکسازی هوشیاری در حضور اثرات مضر اضافی ایجاد می شود. در بیماران جهت گیری در محیط مختل می شود، تحریک روانی حرکتی، ترس و فریب های تکه تکه ادراک رخ می دهد. در برخی موارد، رفتار نابالغ و شبه دمانس مشاهده می شود. حالت گرگ و میش با خواب و به دنبال آن فراموشی تجربیات دردناک به پایان می رسد. S. S. Kaliner (1967) انواع مختلفی از حالت هوشیاری گرگ و میش را شناسایی کرد: با حملات هیجان حرکتی، حالت گیجی، اتوماسیون حرکتی، رفتار شبه زوال عقل نابالغ. آنها در برابر پس زمینه استنی شدید پس از سانحه رخ می دهند، در ساعات عصر رخ می دهند و با خواب به پایان می رسند.
حالات اونیریک با تجارب توهم مانند فوم از رویدادهای خارق العاده، عقب ماندگی حرکتی، و حالات یخ زده و مشتاقانه صورت ظاهر می شود. گاهی اوقات، اظهارات رقت انگیز و آشفتگی در رختخواب مورد توجه قرار می گیرد. حالت‌های هیجانی معمولاً در پس زمینه ناشنوایی ایجاد می‌شوند - نقض جهت‌گیری در محیط و شخصیت خود، تفکر نامنسجم و تحریک حرکتی غیرمتمرکز وجود دارد. ممکن است شرایط خاصهوشیاری با اختلالات گسترده روانی.
در صدمات شدید مغزی پس از یک کمای طولانی مدت، سندرم کورساکوف، اغلب با آسیب ایجاد می شود. بخش های خلفینیمکره راست مغز و ناحیه دیانسفالیک (M. V. Semenova-Tyanshanskaya، 1978؛ T. A. Dobrokhotova، O. I. Speranskaya، 1981؛ V. M. Banshchikov و همکاران، 1981). در برخی موارد، قبل از آن روان پریشی حاد است. با بازیابی هوشیاری و تنظیم رفتار، بیماران دچار اختلالات حافظه، فراموشی رتروگرید و متقاطع، و گمراهی فراموشی در مکان، زمان و افراد اطراف می شوند. پس زمینه خلقی از خود راضی و سرخوشانه و عدم انتقاد از وضعیت فرد وجود دارد. شبه خاطره ها شامل رویدادهای روزمره و رویدادهای مربوط به فعالیت حرفه ای. کویفابولاسیون کمتر از روان پریشی کورساکوف است. اغلب، پدیده‌های فراموشی در طول 1-1.5 ماه از بین می‌روند و انتقادها بازگردانده می‌شوند. در این دوره، برخی از بیماران دچار نوسانات خلقی و ایده های پراکنده در مورد روابط می شوند. در برخی موارد، در برابر پس‌زمینه خلق و خوی از خود راضی و سرخوشی، هم‌زمان‌های روشن با پدیده‌های بیان‌نشده تثبیت و فراموشی پیش‌رونده غالب می‌شوند.
حالت های روان پریشی عاطفی در دوره حاد با حالت های افسردگی یا شیدایی با دوره های نارسا بیان می شود. حالت‌های افسردگی با اضطراب، ایده‌های هذیانی ناپایدار از روابط، شکایات هیپوکندریایی، حمله نباتی- عروقی و حالت‌های شیدایی با سرخوشی، برآورد بیش از حد شخصیت خود، آنوسوگنوزیا و بیش فعالی حرکتی مشخص می‌شوند. در برخی بیماران سرخوشی با تضعیف تکانه ها و بی حالی حرکتی همراه است. در حین بازجویی، چنین «بیماران سرخوشی-خودبه‌خودی» به‌عنوان دوزهای زیاد، بی‌احتیاطی و ترکیبی از بازداری جنسی دیده می‌شوند. بیماران می توانند ایده های هذیانی از عظمت را بیان کنند، که در برخی موارد مداوم و یکنواخت هستند، در برخی دیگر - قابل تغییر است.
با آسیب های مغزی تروماتیک در دوره حاد، علائم عصبی موضعی، تشنج های صرعی برجسته می شود؛ در حالت روانی - سندرم استنوآبولزیک، گاهی اوقات با تعداد کمی از شکایات، با وجود شرایط جدی. روان پریشی ها اغلب خود را به صورت حالت های هوشیاری گرگ و میش، سندرم کورساکوف و حالتی شبیه موری نشان می دهند. عوارض اغلب شامل مننژیت، آنسفالیت و آبسه مغزی است.

اختلالات روانی دوره های دیررس و طولانی مدت

پس از دوره های اولیه و حاد یک بیماری تروماتیک، اگر نتیجه مطلوب باشد، دوره بهبودی آغاز می شود. مرحله چهارم توسعه یک بیماری تروماتیک دوره پیامدهای طولانی مدت است. فراوانی، تداوم و شدت اختلالات روانی به جنسیت، سن، وضعیت جسمانی بیماران، شدت آسیب بستگی دارد (V.D. Bogaty و همکاران، 1978؛ V.E. Smirnov، 1979؛ Ya.K. Averbakh، 1981)، درمان ناکافی در گذشته مراحل (E.V. Svirina، R.S. Shpizel، 1973؛ A.I. Nyagu، 1982). در دراز مدت، اختلالات روانی اغلب منجر به کاهش یا از دست دادن توانایی کار می شود - ناتوانی در 12-40٪ موارد رخ می دهد (L. N. Panova et al., 1979; Yu. D. Arbatskaya, 1981).
اختلالات روانی در دوره طولانی مدت بیماری تروماتیک نه تنها پس از آسیب های شدید، بلکه پس از آسیب های خفیف مغزی نیز مشاهده می شود. بنابراین، هشدار موجه است که آسیب های جزئی نباید نگرش آسان" بیماران دارای ترکیبی از اختلالات رویشی- عروقی و لیکورودینامیک هستند. اختلالات عاطفیبه شکل تحریک پذیری عاطفی، واکنش های ناخوشایند و هیستریک (V.P. Belov و همکاران، 1985؛ E.M. Burtsev، A.S. Bobrov، 1986). شدت ناکافی علائم عصبی کانونی مدت زمان طولانی S.S. Korsakov (1890) یکی از اولین کسانی بود که به نامناسب بودن آنها در دایره هیستری اشاره کرد و اهمیت آن را نادیده گرفت. عامل آسیب زا ارگانیک در بروز اختلالات روانی.
دشواری تمایز بین عوامل ارگانیک و عملکردی بر سیستماتیک شدن اختلالات تروماتیک غیر روان پریشی در دوره طولانی مدت تأثیر می گذارد. مفهوم "آنسفالوپاتی تروماتیک" بدون کاستی نیست، زیرا عمدتاً نشان دهنده وجود تغییرات ساختاری و ارگانیک است. مفاهیم "سندرم پس از ضربه مغزی" و "سندرم پس از ضربه مغزی" در ویرایش نهم ICD شامل شرایط مختلف غیر روان پریشی، عملکردی و ارگانیک است. در درازمدت همراه با اختلالات غیر روان پریشی، اختلالات حمله ای، روان پریشی حاد و طولانی مدت، سایکوزهای اندوفورم و زوال عقل تروماتیک مشاهده می شود.

اختلالات روانی غیر روان پریشی

اختلالات عملکردی و عملکردی-ارگانیک غیر روان پریشی در دوره درازمدت آسیب مغزی تروماتیک توسط سندرم های آستنیک، روان رنجوری و روان پریشی نشان داده می شود.
سندرم آستنیک، که در یک بیماری تروماتیک "پایان به انتها" است، در 30٪ از بیماران در یک دوره طولانی مدت رخ می دهد (V.M. Shumakov et al., 1981) و با غلبه تحریک پذیری، افزایش تحریک پذیری بیماران مشخص می شود. ، و فرسودگی عاطفه.
سندرم آستنیک در درازمدت اغلب با واکنش های ساب افسردگی، اضطرابی و هیپوکندریایی همراه با اختلالات شدید اتونوم عروقی همراه است:
قرمزی پوست، ناتوانی نبض، تعریق. طغیان های عاطفی معمولاً به گریه، پشیمانی، احساس شکست، حالت غمگین با ایده های سرزنش خود ختم می شود. افزایش خستگی و بی حوصلگی در هنگام اجرا مشاهده می شود کار دقیق، نیاز به توجه و تمرکز شدید دارد. در طول فرآیند کار، تعداد خطاها در بیماران افزایش می یابد، کار غیرممکن به نظر می رسد و آنها با عصبانیت از ادامه آن سرباز می زنند. اغلب پدیده های بی حسی به محرک های صوتی و نوری وجود دارد.
به دلیل افزایش حواس پرتی، یادگیری مطالب جدید دشوار است. اختلالات خواب مشاهده می شود - مشکل در به خواب رفتن، رویاهای ترسناک کابوس وار منعکس کننده رویدادهای مرتبط با تروما. شکایت دائمی از سردرد و تپش قلب، به ویژه با نوسانات ناگهانی فشار جو وجود دارد. اختلالات دهلیزی اغلب مشاهده می شود: سرگیجه، حالت تهوع هنگام تماشای فیلم، مطالعه، سوار شدن در وسایل نقلیه عمومی. بیماران فصل گرما و اقامت در اتاق های گرفتگی را تحمل نمی کنند. علائم آستنیک در شدت و تنوع کیفی بسته به تأثیرات خارجی در نوسان است. پردازش شخصی وضعیت دردناک از اهمیت بالایی برخوردار است.
مطالعات الکتروانسفالوگرافی تغییراتی را نشان می دهد که نشان دهنده ضعف ساختارهای قشر مغز و افزایش تحریک پذیری سازندهای زیر قشری، در درجه اول ساقه مغز است.
یک سندرم شبه روان‌پریشی در دوره طولانی‌مدت آسیب مغزی تروماتیک با حالت انفجاری، عصبانیت، عاطفه وحشیانه با تمایل به اقدامات تهاجمی آشکار می‌شود. خلق و خوی ناپایدار است، دیس تایمی اغلب دیده می شود، که به دلایل جزئی یا بدون ارتباط مستقیم با آنها رخ می دهد. رفتار بیماران ممکن است ویژگی های نمایشی بودن و نمایشی بودن را به دست آورد؛ در برخی موارد، در اوج عاطفه، تشنج های تشنجی عملکردی ظاهر می شود (نسخه هیستریک از یک سندرم شبه سایکوپات). بیماران درگیری دارند، در یک تیم با هم کنار نمی آیند و اغلب شغل خود را تغییر می دهند. اختلالات فکری-ذهنی ناچیز است. تحت تأثیر خطرات برون زا اضافی، اغلب مشروبات الکلی، آسیب های مکرر ضربه مغزی و موقعیت های روانی، که اغلب توسط خود بیماران ایجاد می شود، ویژگی های انفجاری افزایش می یابد، تفکر انضمامی و اینرسی را به دست می آورد. ایده های بیش از حد ارزش گذاری شده در مورد حسادت، نگرش بیش از حد به سلامت فرد، و تمایلات دعوی و سرکشی به وجود می آیند. برخی از بیماران دارای ویژگی های زپیلپتوئیدی می شوند - دزدی، شیرینی، تمایل به صحبت کردن "در مورد خشم". انتقاد و حافظه کاهش می یابد، دامنه توجه محدود می شود.
در برخی موارد، یک سندرم شبه روان‌پریشی با خلق و خوی پس‌زمینه بالا همراه با رنگی از بی‌احتیاطی، رضایت (نسخه هیپرتایمیک سندرم) مشخص می‌شود: بیماران پرحرف، بی‌حوصله، بی‌اهمیت، تلقین‌پذیر و غیرانتقادی از وضعیت خود هستند (A. A. Kornilov, 1981). در مقابل این پس زمینه، مهار انگیزه ها وجود دارد - مستی، ولگردی، افراط جنسی. به نوبه خود، مصرف منظم مشروبات الکلی تحریک پذیری عاطفی، تمایل به ارتکاب جرم را افزایش می دهد و سازگاری اجتماعی و کاری را با مشکل مواجه می کند و در نتیجه نوعی دور باطل شکل می گیرد.
اختلالات شبه روان‌پریشی در غیاب آسیب‌های برون‌زای اضافی به‌صورت پس‌رونده پیش می‌روند (N. G. Shumsky, 1983). در دوره طولانی‌مدت آسیب‌های مغزی، لازم است اختلالات شبه سایکوپات و روان‌پریشی افتراق داده شود. اختلالات شبه روان‌پریشی، بر خلاف روان‌پریشی، با واکنش‌های عاطفی آشکار می‌شوند که به تصویر کلینیکی با ماهیت آسیب‌شناختی اضافه نمی‌شوند. شکل گیری یک سندرم شبه روانی با شدت و محل آسیب مغزی تروماتیک تعیین می شود. سن قربانی، طول مدت بیماری و اضافه شدن عوامل مضر اضافی مهم هستند. داده های وضعیت عصبی، اختلالات خودمختار و دهلیزی، علائم فشار خون بالا مشروب در رادیوگرافی جمجمه و فوندوس نشان دهنده یک سندرم روانی مانند با ماهیت ارگانیک است.
اختلالات مشاهده شده در دوره طولانی مدت آسیب مغزی تروماتیک شامل دیسفوری است که در پس زمینه پدیده های مغزی-آستنی رخ می دهد. آنها با حملات خلق مالیخولیایی-عصبانی یا مالیخولیایی-اضطرابی همراه هستند که از یک تا چند روز طول می کشد. آنها در امواج، اغلب با سنستو- و هایپرپاتی، بحران های نباتی- عروقی، اختلالات حسی روانی و تفسیری هذیانی از محیط، باریک شدن عاطفی آگاهی همراه هستند. گاهی اوقات اختلالات تمایلات وجود دارد - انحرافات جنسی، پیرو- و درومومانیا. یک عمل ناگهانی (آتش سوزی، ترک خانه) منجر به کاهش تنش عاطفی و احساس آرامش می شود. مانند سایر حالت‌های حمله‌ای، دیسفوریا در اثر موقعیت‌های آسیب‌زا تحریک می‌شود یا در حضور آن‌ها مکرر می‌شود، که آنها را شبیه به واکنش‌های روان‌پریشی می‌کند.
اختلالات روانی در صدمات مغزی تروماتیک معمولاً با مراحل مربوط به توسعه بیماری تروماتیک مرتبط است:

• 1) اختلالات روانی دوره اولیه، عمدتاً با اختلالات هوشیاری (خیره کننده ، بی حوصلگی ، کما) و استنی متعاقب آن آشکار می شود.
• 2) روان پریشی های تحت حاد یا طولانی که بلافاصله پس از ضربه به سر در دوره های اولیه و حاد رخ می دهد.
• 3) روان پریشی های تحت حاد یا طولانی مدت که ادامه روان پریشی های حاد هستند یا چند ماه پس از آسیب ظاهر می شوند.
• 4) اختلالات روانی در اواخر دوره آسیب مغزی تروماتیک (پیامدهای طولانی مدت یا باقیمانده) که برای اولین بار چندین سال بعد ظاهر می شوند یا از اختلالات روانی قبلی ناشی می شوند.

علائم و دوره.

اختلالات روانی که در حین یا بلافاصله پس از یک آسیب رخ می دهد معمولاً با درجات مختلف از دست دادن هوشیاری (بهت زدگی، بی حوصلگی، کما) ظاهر می شود که با شدت آسیب مغزی تروماتیک مطابقت دارد. از دست دادن هوشیاری معمولاً با ضربه مغزی و کوفتگی مغز مشاهده می شود. هنگامی که هوشیاری برمی‌گردد، بیمار از حافظه یک دوره زمانی معین - دوره‌ای که بعد از آسیب دیده می‌شود، و اغلب دوره قبل از آسیب - از دست می‌دهد. مدت زمان این دوره متفاوت است - از چند دقیقه تا چند ماه. خاطرات رویدادها بلافاصله یا به طور کامل و در برخی موارد فقط در نتیجه درمان بازسازی نمی شوند. پس از هر آسیب با اختلال هوشیاری، آستنی پس از ضربه با غلبه تحریک پذیری یا خستگی مشاهده می شود. در گزینه اول، بیماران به راحتی تحریک پذیر، حساس به محرک های مختلف، با شکایت از خواب سبکبا کابوس گزینه دوم با کاهش تمایلات، فعالیت، عملکرد و بی حالی مشخص می شود. اغلب شکایت هایی از سردرد، تهوع، استفراغ، سرگیجه، عدم ثبات راه رفتن، و همچنین نوسانات فشار خون، تپش قلب، تعریق، ترشح بزاق و اختلالات عصبی کانونی وجود دارد.

روان‌پریشی‌های تروماتیک حاد در روزهای اول پس از یک آسیب مغزی بسته ایجاد می‌شوند که اغلب با کبودی نسبت به ضربه مغزی ایجاد می‌شود. با توجه به تصویر بالینی، این روان پریشی ها مشابه بیماری های جسمی هستند (نگاه کنید به) و عمدتاً با سندرم های گیج شدن و همچنین اختلالات حافظه و اختلالات دهلیزی تظاهر می کنند. اکثر فرم مکررروان پریشی آسیب زا نوعی گیجی گرگ و میش است که مدت آن می تواند از چند ساعت تا چند روز و حتی هفته ها باشد. به عنوان یک قاعده، پس از مدت کوتاهی از وضوح آگاهی و عمل خطرات اضافی (مصرف الکل، حمل و نقل زودرس و غیره) رخ می دهد. تصویر بالینی گیج شدن گرگ و میش متفاوت است. در برخی موارد، بیمار کاملاً سرگردان، آشفته، به جایی عجله می کند، عجله دارد و به سؤالات پاسخ نمی دهد. گفتار تکه تکه، ناسازگار، متشکل از کلمات و فریادهای فردی است. با توهمات و هذیان، بیمار عصبانی، پرخاشگر می شود و می تواند به دیگران حمله کند. برخی از کودکانه بودن و عمدی بودن ممکن است در رفتار مشاهده شود. این عارضه می تواند همراه با بی نظمی، اما بدون برانگیختگی اتفاق بیفتد، خود را به صورت یک خواب آلودگی مداوم خاص نشان می دهد، که می توان بیمار را برای مدتی از آن بیرون آورد، اما به محض اینکه محرک از عمل باز می ماند، بیمار دوباره به خواب می رود. حالت‌های گرگ و میش با رفتارهای ظاهراً منظم بیمارانی که مرتکب فرار، جنایت و متعاقباً هیچ خاطره‌ای از اعمال خود نبودند، توصیف شد.

دومین شکل رایج تیرگی هشیاری، هذیان است که چندین روز پس از بازیابی هوشیاری در معرض خطرات اضافی ایجاد می شود (این عقیده وجود دارد که هذیان معمولاً در افرادی که از الکل سوء مصرف می کنند رخ می دهد). این وضعیت معمولاً در عصر و شب بدتر می‌شود و در طول روز جهت‌گیری در مکان و زمان و حتی نگرش انتقادی نسبت به وضعیت فرد (فواصل نور) ظاهر می‌شود. طول مدت روان پریشی از چند روز تا 2 هفته متغیر است. موارد پیشرو در تصویر بالینی توهمات بصری هستند - انبوه مردم، حیوانات بزرگ، ماشین ها. بیمار مضطرب است، می ترسد، سعی می کند بدود، خود را نجات دهد یا اقدامات دفاعی انجام دهد، حمله کند. خاطرات این تجربه تکه تکه است. روان پریشی یا با بهبودی پس از یک خواب طولانی به پایان می رسد، یا به حالت دیگری با اختلال شدید حافظه - سندرم کورساکوف منتقل می شود.

حالت اونیریک نسبتا نادر است. اونیروید معمولاً در روزهای اول پریود حاد در پس زمینه ای از خواب آلودگی و بی حرکتی ایجاد می شود. بیماران صحنه‌های توهم‌آمیزی را مشاهده می‌کنند که در آن رویدادهای خارق‌العاده با اتفاقات پیش پا افتاده جایگزین می‌شوند. حالت چهره یا منجمد، غایب یا مشتاق است، که نشان دهنده ی سرریز شادی است. اختلالات احساسات مانند شتاب ناگهانی یا، برعکس، کاهش سرعت در جریان زمان اغلب مشاهده می شود. خاطرات حالت تجربه شده به میزان بیشتری نسبت به هذیان حفظ می شود. پس از بهبودی از روان پریشی، بیماران در مورد محتوای تجربیات خود صحبت می کنند.

سندرم کورساکوف شکل طولانی مدت روان پریشی تروماتیک حاد است که معمولاً در نتیجه آسیب شدید مغزی، یا پس از یک دوره ناشنوایی، یا پس از هذیان یا سردرگمی در گرگ و میش ایجاد می شود. طول مدت سندرم کورساکوف از چند روز تا چند ماه متغیر است. در افرادی که الکل مصرف می کنند شدیدتر و برای مدت طولانی تری رخ می دهد (به روان پریشی کورساکوف مراجعه کنید). محتوای اصلی این سندرم، اختلال در حافظه، به ویژه اختلال در حافظه و ثبت رویدادهای جاری است. بنابراین بیمار نمی تواند تاریخ، ماه، سال یا روز هفته را نام ببرد. او نمی داند کجاست و دکترش کیست. شکاف در حافظه با رویدادهای ساختگی یا مواردی که قبلا اتفاق افتاده است جایگزین می شود. هوشیاری مختل نمی شود. بیمار در دسترس است، اما انتقاد از وضعیت او به شدت کاهش می یابد.

روان پریشی های عاطفی کمتر از گیج شدن شایع هستند و معمولاً 1-2 هفته پس از آسیب ادامه می یابند. خلق و خوی اغلب بالا، سرخوشانه همراه با پرحرفی، بی احتیاطی، و هیجان غیرمولد است. خلق و خوی بالاهمچنین ممکن است با بی حالی و بی تحرکی همراه باشد. در چنین دوره هایی، هوشیاری ممکن است تا حدودی تغییر کند، به همین دلیل است که بیماران وقایع این روزها را به طور کامل در حافظه خود به یاد نمی آورند.

حالت های افسردگی کمتر از بی قراری مشاهده می شود. خلق و خوی ضعیف معمولاً معنایی از نارضایتی، تحریک پذیری، عبوس بودن دارد یا با اضطراب، ترس و تثبیت سلامتی همراه است.

اختلالات پراکسیسمال (حملات) اغلب با کوفتگی مغز و آسیب های باز جمجمه مغزی ایجاد می شود. تشنج با از دست دادن هوشیاری و تشنج غالب است، با شدت متفاوتو مدت زمان (از چند ثانیه تا 3 دقیقه). همچنین علائم "از قبل دیده شده" (وقتی خود را در یک مکان ناآشنا می بینید، به نظر می رسد که قبلاً اینجا بوده اید، همه چیز آشنا است) و برعکس، "هرگز ندیده" (در یک مکان شناخته شده بیمار احساس می کند) وجود دارد. گویی او در یک وضعیت کاملاً ناآشنا و دیده نشده است). تصویر بالینی پاروکسیسم به محل کانون آسیب مغزی و اندازه آن بستگی دارد.

عواقب درازمدت صدمات تروماتیک مغز زمانی رخ می دهد که، پس از آسیب، وجود نداشته باشد بهبودی کامل. این بستگی به عوامل زیادی دارد: شدت آسیب، سن بیمار در آن لحظه، وضعیت سلامتی او، ویژگی های شخصیتی، اثربخشی درمان و تأثیر عوامل اضافی، به عنوان مثال، اعتیاد به الکل.

انسفالوپاتی ضربه ای شایع ترین شکل اختلال روانی در طی پیامدهای طولانی مدت آسیب مغزی است. چندین گزینه وجود دارد.

آستنی تروماتیک (استنی مغزی) عمدتاً در تحریک پذیری و خستگی بیان می شود. بیماران بی بند و بار، تندخو، بی حوصله، تسلیم ناپذیر و بدخلق می شوند. آنها به راحتی وارد درگیری می شوند و سپس از اعمال خود پشیمان می شوند. همراه با این، بیماران با خستگی سریع، بلاتکلیفی و عدم ایمان به آنها مشخص می شوند قدرت خودو فرصت ها بیماران از غیبت، فراموشی، ناتوانی در تمرکز، اختلالات خواب و همچنین سردرد و سرگیجه شکایت دارند که با آب و هوای "بد" و تغییرات فشار جو تشدید می شود.

بی تفاوتی تروماتیک خود را به صورت ترکیبی از افزایش خستگی همراه با بی حالی، بی حالی و کاهش فعالیت نشان می دهد. علایق به دایره باریکی از نگرانی در مورد سلامتی خود و شرایط ضروری زندگی محدود می شود. حافظه معمولاً دچار اختلال می شود.

آنسفالوپاتی تروماتیک همراه با آسیب روانی اغلب توسط افرادی با ویژگی های شخصیتی پاتولوژیک در مرحله پیش از بیماری (قبل از بیماری) شکل می گیرد و در اشکال رفتار هیستریک و واکنش های انفجاری (انفجاری) بیان می شود. یک بیمار با ویژگی های شخصیتی هیستریک رفتاری نمایشی، خودخواهی و خود محوری از خود نشان می دهد: او معتقد است که تمام نیروهای عزیزانش باید برای درمان و مراقبت از او هدایت شوند، اصرار دارد که تمام خواسته ها و هوس هایش برآورده شود، زیرا او به شدت بیمار است. در افرادی که ویژگی‌های شخصیتی عمدتاً هیجان‌انگیز دارند، بی‌رحمی، درگیری، عصبانیت، پرخاشگری و اختلالات محرک مشاهده می‌شود. چنین بیمارانی مستعد ابتلا به سوء مصرف الکل، مواد مخدر در حالت مستی شروع به دعوا و قتل عام می کنند و بعد یادشان نمی آید چه کرده اند.

اختلالات شبه سیکلوتایم یا با آستنیا یا اختلالات روان‌پریشی ترکیب می‌شوند و با نوسانات خلقی به شکل افسردگی و شیدایی بیان‌نشده (سبک افسردگی و هیپومانیا) مشخص می‌شوند. خلق و خوی ضعیف معمولاً با گریه، دلسوزی به خود، ترس از سلامتی خود و تمایل مداوم برای درمان همراه است. خلق و خوی بالا با اشتیاق، حساسیت با تمایل به ضعف قلب مشخص می شود. گاهی اوقات ایده های بیش از حد ارزش گذاری شده در مورد ارزیابی مجدد شخصیت خود و تمایل به نوشتن شکایات به مقامات مختلف وجود دارد.

صرع تروماتیک معمولا چندین سال پس از آسیب رخ می دهد. تشنج های عمده و جزئی، تشنج غیبت، گیجی گرگ و میش و اختلالات خلقی به شکل دیسفوری وجود دارد. در بلند مدتبیماری ها تغییرات شخصیتی صرعی را تشکیل می دهند (به صرع مراجعه کنید).

روان پریشی های تروماتیک در طول دوره پیامدهای طولانی مدت آسیب مغزی تروماتیک اغلب ادامه روان پریشی های تروماتیک حاد هستند.

روان پریشی های عاطفی خود را به شکل افسردگی ها و شیدایی های دوره ای (به مدت 1-3 ماه) نشان می دهند. دوره های شیدایی شایع تر از دوره های افسردگی است و عمدتاً در زنان رخ می دهد. افسردگی با اشک ریختن یا خلق و خوی تیره و خشمگین، حمله های رویشی-عروقی و تثبیت هیپوکندریایی بر سلامت فرد همراه است. افسردگی با اضطراب و ترس اغلب با هوشیاری مبهم (بی‌حالی خفیف، پدیده‌های هذیان‌آمیز) ترکیب می‌شود. اگر افسردگی اغلب با آسیب روانی همراه است، پس حالت شیداییبا مصرف الکل تحریک می شود. خلق و خوی بالا گاهی به شکل سرخوشی و رضایت، گاهی هیجان همراه با عصبانیت، گاهی حماقت همراه با زوال عقل وانمود شده و رفتار کودکانه به خود می گیرد. در دوره شدیدروان پریشی، تیرگی هشیاری مانند گرگ و میش یا هشیاری رخ می دهد (به سایکوزهای جسم زایی مراجعه کنید)، که از نظر پیش آگهی کمتر مطلوب است. حملات روان پریشی معمولاً از نظر تصویر بالینی شبیه به یکدیگر هستند، مانند سایر اختلالات حمله ای، و مستعد تکرار هستند.

روان پریشی توهم هذیانی در مردان بعد از 40 سالگی، سالها پس از آسیب بیشتر شایع است. شروع آن معمولاً با مداخله جراحی، مصرف تحریک می شود دوزهای بزرگالکل این به شدت توسعه می یابد، با ابری شدن آگاهی شروع می شود، و سپس فریب شنیدن ("صداها") و ایده های هذیانی به ایده های اصلی تبدیل می شوند. روان پریشی حاد معمولاً مزمن می شود.

روان پریشی پارانوئید، بر خلاف مورد قبلی، به تدریج در طی سالیان متمادی شکل می گیرد و در تفسیری هذیانی از شرایط آسیب و رویدادهای بعدی بیان می شود. ممکن است ایده های مسمومیت و آزار و شکنجه ایجاد شود. تعدادی از افراد، به ویژه کسانی که الکل مصرف می کنند، دچار توهم حسادت می شوند. دوره مزمن است (مداوم یا با تشدید مکرر).

زوال عقل تروماتیک تقریباً در 5 درصد از افرادی که دچار آسیب مغزی ضربه ای شده اند رخ می دهد. اغلب در نتیجه آسیب های شدید باز جمجمه مغزی با آسیب به لوب های پیشانی و تمپورال مشاهده می شود. تروما در دوران کودکی و زندگی بعدی باعث نقص های فکری بارزتر می شود. صدمات مکرر، روان پریشی های مکرر، ضایعات عروقی اضافی مغز و سوء مصرف الکل در ایجاد زوال عقل نقش دارند. علائم اصلی زوال عقل عبارتند از: اختلال حافظه، کاهش علایق و فعالیت، عدم مهار انگیزه ها، کمبود ارزیابی انتقادیشرایط خود، اهمیت و درک نادرست از وضعیت، ارزیابی بیش از حد توانایی های خود.

رفتار.

در دوره حاد، اختلالات تروماتیک بسته به ماهیت و شدت آسیب توسط جراحان مغز و اعصاب، متخصصین مغز و اعصاب، متخصص گوش و حلق و بینی، چشم پزشک درمان می شود (به بخش های مربوطه مراجعه کنید). روانپزشکان به نوبه خود در صورت بروز اختلالات روانی، چه در دوره حاد و چه در مرحله عواقب طولانی مدت، در روند درمان دخالت می کنند. درمان به طور جامع و با در نظر گرفتن شرایط و عوارض احتمالی تجویز می شود. در دوره حاد آسیب، استراحت در بستر ضروری است، تغذیه ی خوبو مراقبت دلسوزانه به منظور کاهش فشار داخل جمجمه، دیورتیک ها (لازیکس، اوره، مانیتول)، سولفات منیزیم به صورت داخل وریدی (درمان دوره) تجویز می شود و در صورت لزوم. سوراخ کمری(در ناحیه کمر) و مایع مغزی نخاعی را خارج کنید. توصیه می شود به طور متناوب از داروهای متابولیک (Cerebrolysin، nootropics) و همچنین داروهایی که گردش خون را بهبود می بخشند (Trental، Stugeron، Cavinton) استفاده کنید. برای اختلالات شدید رویشی- عروقی، از آرام بخش ها (سدوکسن، فنازپام)، پیروکسان و دوزهای کوچک داروهای اعصاب (اتاپرازین) استفاده می شود. برای تحریک شدید، از داروهای ضد روان پریشی به شکل تزریق عضلانی (آمینازین، تیزرسین) استفاده می شود. برای توهم و هذیان از هالوپریدول، تریفتازین و ... استفاده می شود در صورت تشنج و سایر اختلالات صرع استفاده از داروهای ضد تشنج (فنوباربیتال، فینلپسین، بنزونال و ...) ضروری است. به موازات روش های تاثیرگذاری دارویی، فیزیوتراپی، طب سوزنی، روش های مختلفروان درمانی در موارد صدمات شدید و دوره نقاهت طولانی، برای بازیابی ظرفیت کاری و انجام توانبخشی حرفه ای به کار پر زحمت نیاز است.

جلوگیری

اختلالات روانی در صدمات تروماتیک مغزی در مراحل اولیه و تشخیص صحیحتروما، درمان به موقع و کافی هر دو پدیده حاد و عواقب و عوارض احتمالی.

همچنین ببینید:

اختلالات روانی با آسیب به عروق مغزی
این گروه شامل اختلالات روانی است که از اشکال مختلف آسیب شناسی عروقی (آترواسکلروز، بیماری هیپرتونیکو عواقب آنها - سکته مغزی، حمله قلبی و غیره). این بیماری ها می توانند بدون اختلالات روانی بارز، با غلبه اختلالات جسمی و عصبی عمومی رخ دهند.

اختلالات روان غدد
اختلالات روان غدد یک نوع بیماری روان تنی است. از یک طرف، بروز بیماری های غدد درون ریز اغلب با تأثیر عوامل روان زا (دیابت، تیروتوکسیکوز) تحریک می شود. از سوی دیگر، هر آسیب شناسی غدد درون ریز با انحرافاتی در حوزه ذهنی همراه است که سندرم روان غدد درون ریز یا سایکوسندرم غدد درون ریز را تشکیل می دهد.

توجه!دایره المعارف پزشکی فقط برای مقاصد اطلاع رسانی در سایت ارائه شده است و راهنمای خوددرمانی نیست.

• Pozvonok.Ru مسئولیتی در قبال عواقب احتمالی استفاده از اطلاعات ارائه شده در این بخش ندارد. درمان باید توسط پزشک تجویز شود!
• شما می توانید با استفاده از این لینک در فروشگاه آنلاین هر آنچه را که می توان از ما خریداری کرد مشاهده کنید. لطفا برای خرید اقلامی که در فروشگاه اینترنتی موجود نیست با ما تماس نگیرید.

روانپزشکی. راهنمای پزشکان بوریس دمیتریویچ تسیگانکوف

اختلالات روانی در دوره طولانی پس از ضربه مغزی ترانو

علائم پیامدهای طولانی مدت TBI شامل خستگی، تغییرات شخصیتی و سندرم های مرتبط با آسیب ارگانیک مغز است. که در بلند مدتپس از TBI، روان پریشی های تروماتیک ممکن است ایجاد شود. آنها به عنوان یک قاعده در ارتباط با اثرات اضافی از ماهیت سمی روان زا یا برون زا ظاهر می شوند. تصویر بالینی روان‌پریشی‌های تروماتیک تحت سلطه سندرم‌های عاطفی، توهم ـ هذیانی است که در پس‌زمینه یک بیماری موجود ایجاد می‌شود. پایه ارگانیکبا تظاهرات آستنی. تغییرات شخصیتی به شکل ویژگی های مشخصهبا بی ثباتی خلق، تظاهرات تحریک پذیری تا پرخاشگری، تأثیرپذیری، علائم برادیفرنی عمومی همراه با سفتی تفکر همراه با تضعیف توانایی های انتقادی.

پیامدهای طولانی مدت آسیب های بسته جمجمه شامل اختلالات روانی مانند سندرم آستنیک (یک پدیده تقریبا ثابت)، واکنش های هیستریک اغلب رخ می دهد، و ممکن است اختلالات هوشیاری کوتاه مدت، تشنج های صرعی، اختلال حافظه و اختلالات هیپوکندریال وجود داشته باشد. تغییرات شخصیتی نوعی آسیب روانی ارگانیک ثانویه با تضعیف عملکردهای فکری و ذهنی است. انواع اختلالات عصبی و روان‌پریشی نه تنها به‌عنوان پیامدهای درازمدت آسیب‌های شدید ممکن است، بلکه می‌توانند پیامد آسیب‌های مغزی خفیف باشند که با اختلال هوشیاری همراه نیستند. این آسیب شناسی هم در ماه های آینده پس از آسیب و هم چندین سال پس از آن قابل تشخیص است.

صرع تروماتیکبه دلیل وجود تغییرات زخم موضعی در مغز ایجاد می شود که اغلب علت آن است صدمات بازجمجمه و همچنین کبودی و کوفتگی مغز. تشنج نوع جکسونی و حمله تشنجی عمومی رخ می دهد. نقش عوامل تحریک کننده (الکل، اضافه بار ذهنی، کار بیش از حد) قابل توجه است. چنین بیمارانی ممکن است حالت‌های هوشیاری کوتاه‌مدت گرگ و میش یا معادل‌های عاطفی حملات تشنجی (دیسفوری) ایجاد کنند. محل TBI برای کلینیک مهم است. هنگامی که لوب های فرونتال مغز آسیب می بینند، به عنوان مثال، بی حالی، بی حالی، ویسکوزیته و برادیفرنی عمومی در ساختار تغییرات شخصیتی غالب می شوند. فقدان اراده و بی تفاوتی نسبت به بیماری خود پیشرفت می کند. با آسیب تروماتیک به قسمت جلویی مغز، نقض شمارش (acalculia)، ساده سازی و مسطح شدن فرآیند فکر با ایجاد زوال عقل، تمایل به پشتکار، کاهش شدید فعالیت حرکتی و ارادی (ابولیا) می تواند ایجاد شود. . چنین علائمی با فقدان انگیزه ارادی توضیح داده می شود، که اجازه نمی دهد آنچه را که شروع شده است به دلیل عدم فعالیت به پایان برساند. چنین بیمارانی با ناهماهنگی اعمال، پراکندگی، سهل انگاری در همه چیز، از جمله لباس، اعمال نامناسب، بی احتیاطی، بی احتیاطی مشخص می شوند. از دست دادن ابتکار، فعالیت و خودانگیختگی به دلیل کاهش شدید"تکانه پیشانی" گاهی اوقات منجر به ناتوانی در انجام فعالیت های روزمره (غذا خوردن، شستشو، رفتن به توالت) بدون کمک می شود.

در مراحل بعدی (اولیه) بیماری، فقدان کامل علایق، بی تفاوتی نسبت به همه چیز و فقر بیان می شود. واژگانو توانایی های تفکر (نقص های شناختی).

هنگامی که قسمت های پایه لوب تمپورال مغز آسیب می بیند، تغییرات شدیدشخصیت های با تظاهرات برجستهبی تفاوتی ذهنی، سردی، مهار غرایز، پرخاشگری، رفتار ضد اجتماعی، ارزیابی انحرافی از شخصیت و توانایی های خود.

آسیب به لوب گیجگاهی خود منجر به ظهور ویژگی های صرع می شود: عدم شوخ طبعی، تحریک پذیری، بی اعتمادی، کند گفتار، مهارت های حرکتی و تمایل به دعوا. آسیب های مغزی تروماتیک زمانی-پایه ای باعث تحریک پذیری، پرخاشگری، و بیش از حد جنسی می شود. هنگامی که با اعتیاد به الکل ترکیب شود، بی بند و باری جنسی، رفتار غیر اخلاقی و بدبینی آشکار می شود. اغلب ذکر شده است آسیب شناسی جنسیبا افزایش میل جنسی و تضعیف عملکرد نعوظ، پدیده هایی نیز مشاهده می شود انزال زودرسدر صورت وجود علاقه (آسیب موضعی) به لوبول های پاراسنترال.

از کتاب تغذیه پزشکیبرای استرس و بیماری های سیستم عصبی نویسنده تاتیانا آناتولیونا دیمووا

اختلالات روانی ناشی از آسیب‌های مغزی اختلالات روانی می‌تواند در نتیجه آسیب‌های مغزی رخ دهد. آنها در اثر آسیب مکانیکی به ماده مغزی با شدت های مختلف ایجاد می شوند. این اختلالات روانی بسته به این موارد متمایز می شوند

برگرفته از کتاب راهنمای کمک های اولیه توسط نیکولای برگ

شکستگی جمجمه در اثر آسیب جمجمه-مغزی شکستگی استخوان های جمجمه بسیار خطرناک است و می تواند منجر به آسیب جدی مغز شود.علاوه بر شکستگی قاعده جمجمه همراه با خونریزی از بینی و گوش و ترشحات مایع مغزی نخاعی، بیشتر اوقات

برگرفته از کتاب هومیوپاتی قسمت دوم. توصیه های عملیبه انتخاب داروها توسط گرهارد کولر

اختلالات روانی ناشی از صدمات جسمی - برای عواقب صدمات و مداخلات جراحی، داروهای هومیوپاتی می توانند کمک کنند. کمک قاطع. انتخاب داروها در برخی موارد به چند دارو محدود می شود، زیرا فردی است

از کتاب روانپزشکی. راهنمای پزشکان نویسنده بوریس دمیتریویچ تسیگانکوف

عواقب آسیب ضربه مغزی عواقب اولیه و دراز مدت صدمات سر را می توان با آرنیکا و داروهای اضافی درمان کرد: Hypericum، Helleborus و Natrium sulfuricum. برای عواقب ضربه مغزی، برای آسیب استفاده می شود مننژهاو

برگرفته از کتاب خوددرمانی. راهنمای کامل نویسنده ولادیسلاو ولادیمیرویچ لئونکین

فصل 26 اختلالات روانی در آسیب مغزی تروماتیک ضایعات تروماتیک جمجمه نقش مهمی در منشاء انواع مختلف دارد. آسیب شناسی روانیاز جمله روان پریشی های ساختارهای مختلف. در کشور ما، آسیب مغزی تروماتیک (TBI)

برگرفته از کتاب بیماری های سیستم عصبی و بارداری نویسنده والری دمنتیویچ ریژکوف

اختلالات روانی مداوم اینها شامل تظاهرات مولد و منفی است که برای مدت طولانی بدون تغییر باقی می ماند و سپس افزایش می یابد. اختلالات خواب با اختلال در ریتم خواب و بیداری بیان می شود

از کتاب 28 روش جدید برای درمان بیماری کلیوی نویسنده پولینا گولیسینا

اختلالات روانی گذرا چنین اختلالاتی اغلب با ایجاد حمله های صرعی شکل با طول مدت و ساختار متفاوت در موارد تومورهای فوق تنتوریال یا آستروسیتوم های موضعی زمانی مشخص می شوند. جزئي

برگرفته از کتاب مغز، ذهن و رفتار توسط فلوید ای. بلوم

فصل 14. اختلالات روانی داروهای گیاهی برای برخی از بیماری های روانی اسکیزوفرنی برای کاهش وضعیت بیماران در هنگام بحران، طب جایگزین درمان های زیر را توصیه می کند: 1. از مصرف گوشت، شیر و لبنیات کاملاً خودداری کنید

از کتاب راهنمای مراقبت های اورژانسی نویسنده النا یوریونا خرامووا

عواقب ضربه مغزی و

از کتاب مسائل روزه درمانی. مطالعات بالینی و تجربی نویسنده پتر کوزمیچ آنوخین

ماهیت و ویژگی های عواقب یک آسیب مغزی تروماتیک در زنان باردار فرآیندهای پاتولوژیک ناشی از ترومای مکانیکی بلافاصله پس از کاربرد آن در طول بیماری تا حد باقیمانده دچار توسعه پیچیده می شوند.

از کتاب نویسنده

ویژگی های دوره بارداری و زایمان در زنانی که دچار آسیب های مغزی شده اند نتیجه بارداری در 31 زن از 53 زن باردار پس از ضربه مغزی و در 22 از 36 زن پس از کوفتگی مغز مشخص است. از 31 زن باردار پس از ضربه مغزی

از کتاب نویسنده

درمان بیماران مبتلا به عواقب یک آسیب مغزی تروماتیک درمان بیماران مبتلا به عواقب آسیب مغزی باید با رویکرد فردی متمایز و با در نظر گرفتن جامع باشد. فرم بالینیآسیب شناسی

از کتاب نویسنده

علت 5 استرس، ضربه روحی علت بیماری کلیوی می تواند عواملی باشد که اعصاب را مختل می کند و تنظیم هومورالکلیه بنابراین، تحت تأثیر ضربه روانی، زمانی که تغییری در نسبت فرآیندهای تحریکی و مهاری ایجاد شود، ممکن است مشکلاتی ایجاد شود.