آسیب سر (آسیب مغزی تروماتیک، TBI). آسیب مغزی بسته: طبقه بندی، تصویر بالینی، تشخیص، مراقبت های اورژانسی در مراحل مراقبت های پزشکی

آسیب مغزی تروماتیک (TBI) یک آسیب به سر است که پوست، استخوان های جمجمه و بافت مغز را تحت تاثیر قرار می دهد.

انواع آسیب

تمام آسیب های مغزی ضربه ای را می توان به باز (زمانی که پوست، ماهیچه ها، تاندون ها و آپونوروز جمجمه، استخوان ها، غشاهای سخت و نرم مغز و خود مغز آسیب می بیند) و بسته تقسیم کرد. ترومای بسته جمجمه به انواع زیر تقسیم می شود:

1. ضربه مغزی (CHM). در نتیجه ضربه به سر رخ می دهد، این خفیف ترین نوع آسیب است. SHM با چندین علامت اجباری همراه است: از دست دادن هوشیاری برای کمتر از 5 دقیقه، فراموشی، عدم وجود علائم عصبی کانونی، غلبه علائم عمومی (سردرد، سرگیجه، تهوع، استفراغ، خواب آلودگی). چنین پدیده های پاتولوژیک در بخشی از بافت عصبی در نتیجه افزایش شدید در ایجاد می شود فشار داخل جمجمهدر صورت آسیب دیدگی .
2. کوفتگی مغز. یک آسیب بسیار جدی هنگامی که ضربه فیزیکی بر روی ماده مغز وارد می شود. یا با یک جسم ضربه ای، یا مغز به شدت به دیواره داخلی جمجمه برخورد می کند. کبودی با نکروز ناحیه خاصی از مغز و خونریزی همراه است. در این مورد، علائم مشابه با ضربه مغزی مشاهده می شود، اما بارزتر است، که با علائم کانونی (اختلال حساسیت، حرکات در یکی از مناطق بدن یا گروه عضلانی) ترکیب می شود.
3. فشرده سازی ماده مغز. این می تواند با افزایش تورم بافت عصبی و غشاء در پس زمینه هماتوم داخل جمجمه (خونریزی) رخ دهد. در این صورت، ابتدا علائم آسیب دیده می شود، سپس یک دوره بهبود (بهزیستی پنهان) آغاز می شود. و سپس وضعیت بیمار به شدت بدتر می شود، هوشیاری مختل می شود و علائم عصبی شدید ظاهر می شود.

آسیب های تروماتیک مغزی در بین تمام آسیب ها (40٪) رتبه اول را دارد و اغلب در افراد 15 تا 45 ساله رخ می دهد. میزان مرگ و میر در مردان 3 برابر بیشتر از زنان است. در شهرهای بزرگ، هر سال از یک هزار نفر، هفت نفر دچار آسیب های مغزی می شوند، در حالی که 10٪ قبل از رسیدن به بیمارستان جان خود را از دست می دهند. در صورت آسیب خفیف، 10٪ از افراد معلول می مانند، در مورد آسیب متوسط ​​- 60٪، شدید - 100٪.

علل و انواع آسیب های مغزی

مجموعه ای از صدمات به مغز، غشاهای آن، استخوان های جمجمه، بافت های نرم صورت و سر یک آسیب مغزی تروماتیک (TBI) است.

اغلب، شرکت کنندگان در تصادفات جاده ای از آسیب های مغزی آسیب دیده رنج می برند: رانندگان، مسافران حمل و نقل عمومی، عابران پیاده با وسایل نقلیه برخورد می کنند. در رتبه دوم از نظر فراوانی وقوع صدمات خانگی قرار دارند: سقوط تصادفی، ضربات. بعد صدمات ناشی از کار و ورزش است.

جوانان در تابستان بیشتر مستعد آسیب هستند - اینها به اصطلاح جراحات جنایی هستند. افراد مسن بیشتر در زمستان به TBI مبتلا می شوند و علت اصلی آن سقوط از ارتفاع است.

آمار
ساکنان روسیه اغلب در حالت مستی (70٪ موارد) و در نتیجه دعوا (60٪) از TBI رنج می برند.

یکی از اولین کسانی که آسیب های مغزی تروماتیک را طبقه بندی کرد، جراح و آناتومیست فرانسوی قرن هجدهم ژان لوئیس پتی بود. امروزه چندین طبقه بندی از آسیب ها وجود دارد.

• بر اساس شدت: سبک( ضربه مغزی، کبودی خفیف) میانگین(مصدومیت شدید) سنگین(کوفتگی شدید مغز، فشرده سازی حاد مغز). برای تعیین شدت از مقیاس کما گلاسکو استفاده می شود. وضعیت قربانی بسته به سطح گیجی، توانایی باز کردن چشم ها، گفتار و واکنش های حرکتی از 3 تا 15 امتیاز ارزیابی می شود.
• نوع: باز کن(در سر وجود دارد) و بسته(بدون آسیب به پوست سر)؛
• بر اساس نوع آسیب: جدا شده(آسیب فقط روی جمجمه تأثیر می گذارد) ترکیب شده(جمجمه و سایر اندام ها و سیستم ها آسیب دیده اند) ترکیب شده(آسیب نه تنها مکانیکی بود، بدن تحت تأثیر تشعشع، انرژی شیمیایی و غیره نیز قرار گرفت).
• با توجه به ماهیت آسیب:
• تکان دادن(آسیب جزئی با عواقب برگشت پذیر، که با از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت مشخص می شود - تا 15 دقیقه، اکثر قربانیان نیازی به بستری شدن ندارند، پس از معاینه، پزشک ممکن است CT یا MRI را تجویز کند).
• جراحت(اختلال در بافت مغز به دلیل ضربه مغز به دیواره جمجمه رخ می دهد که اغلب با خونریزی همراه است).
• آسیب منتشر مغز آکسون(آکسون ها - فرآیندهای سلول های عصبی که تکانه ها را هدایت می کنند - آسیب می بینند، ساقه مغز آسیب می بیند، خونریزی های میکروسکوپی در جسم پینه ای مغز مشاهده می شود؛ چنین آسیبی اغلب در تصادف رخ می دهد - در زمان ترمز یا شتاب ناگهانی) ;
• فشرده سازی(هماتوم در حفره جمجمه تشکیل می شود، فضای داخل جمجمه کاهش می یابد، مناطق له شده مشاهده می شود؛ برای نجات جان فرد به مداخله جراحی اضطراری نیاز است).

مهم دانستن است
آسیب مغزی اغلب در محل ضربه اتفاق می افتد، اما اغلب آسیب در طرف مقابل جمجمه - در ناحیه ضربه رخ می دهد.

طبقه بندی بر اساس اصل تشخیصی است؛ بر اساس آن، یک تشخیص دقیق تنظیم می شود که بر اساس آن درمان تجویز می شود.

علائم TBI

تظاهرات صدمات تروماتیک مغز به ماهیت آسیب بستگی دارد.

تشخیص « صدمه مغزی » بر اساس تاریخچه تشخیص داده می شود. به طور معمول، قربانی گزارش می دهد که ضربه ای به سر وارد شده است که با از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت و یک استفراغ همراه بود. شدت ضربه مغزی با مدت زمان از دست دادن هوشیاری - از 1 دقیقه تا 20 دقیقه تعیین می شود. در زمان معاینه، بیمار در حالت شفاف است و ممکن است از سردرد شکایت کند. معمولاً هیچ ناهنجاری غیر از رنگ پریدگی پوست تشخیص داده نمی شود. در موارد نادر، قربانی نمی تواند رویدادهای قبل از آسیب را به خاطر بیاورد. اگر از دست دادن هوشیاری وجود نداشته باشد، تشخیص مشکوک تلقی می شود. در عرض دو هفته پس از ضربه مغزی، ضعف، افزایش خستگی، تعریق، تحریک پذیری و اختلالات خواب ممکن است رخ دهد. اگر این علائم برای مدت طولانی ناپدید نشدند، پس ارزش آن را دارد که در تشخیص تجدید نظر کنید.

در کوفتگی خفیف مغز و قربانی ممکن است برای یک ساعت هوشیاری خود را از دست بدهد و سپس از سردرد، تهوع و استفراغ شکایت کند. انقباض چشم هنگام نگاه کردن به پهلو و عدم تقارن رفلکس ها مشاهده می شود. اشعه ایکس ممکن است شکستگی استخوان های طاق جمجمه و خون در مایع مغزی نخاعی را نشان دهد.

فرهنگ لغت
مشروب - مایع رنگ شفاف که مغز و نخاع را احاطه کرده و عملکردهای محافظتی را نیز انجام می دهد.

کوفتگی متوسط ​​مغز شدت با از دست دادن هوشیاری برای چندین ساعت همراه است، بیمار رویدادهای قبل از آسیب، خود آسیب و اتفاقات پس از آن را به یاد نمی آورد، از سردرد و استفراغ مکرر شکایت می کند. موارد زیر ممکن است مشاهده شود: اختلال در فشار خون و نبض، تب، لرز، درد عضلات و مفاصل، تشنج، اختلالات بینایی، اندازه ناهموار مردمک، اختلالات گفتاری. مطالعات ابزاری شکستگی طاق یا قاعده جمجمه، خونریزی زیر عنکبوتیه را نشان می دهد.

در کوفتگی شدید مغز قربانی ممکن است به مدت 1 تا 2 هفته هوشیاری خود را از دست بدهد. در همان زمان، نقض فاحش عملکردهای حیاتی (ضربان نبض، سطح فشار، فرکانس و ریتم تنفس، دما) شناسایی می شود. حرکات کره چشم ناهماهنگ است، تون عضلانی تغییر می کند، روند بلع مختل می شود، ضعف در بازوها و پاها می تواند به تشنج یا فلج برسد. به عنوان یک قاعده، این وضعیت نتیجه شکستگی طاق و قاعده جمجمه و خونریزی داخل جمجمه است.

مهم است!
اگر شما یا نزدیکانتان مشکوک هستید که دچار آسیب مغزی شده‌اید، باید ظرف چند ساعت به متخصص آسیب‌شناسی و مغز و اعصاب مراجعه کرده و اقدامات تشخیصی لازم را انجام دهید. حتی اگر به نظر می رسد که احساس خوبی دارید. پس از همه، برخی از علائم (ادم مغزی، هماتوم) ممکن است پس از یک روز یا حتی بیشتر ظاهر شوند.

در آسیب منتشر مغز آکسون یک کمای متوسط ​​یا عمیق طولانی مدت رخ می دهد. مدت زمان آن از 3 تا 13 روز متغیر است. اکثر قربانیان اختلال ریتم تنفسی، موقعیت های افقی متفاوت مردمک ها، حرکات غیر ارادی مردمک ها و بازوها با دست های آویزان خم شده در آرنج دارند.

در فشرده سازی مغز دو تصویر بالینی قابل مشاهده است. در حالت اول، یک "دوره نور" وجود دارد که در طی آن قربانی دوباره به هوش می آید و سپس به آرامی وارد حالت بی حسی می شود که به طور کلی شبیه بی حسی و بی حسی است. در مورد دیگر، بیمار بلافاصله به کما می رود. هر بیماری با حرکات کنترل نشده چشم، استرابیسم و ​​فلج اندام متقاطع مشخص می شود.

بلند مدت فشرده سازی سر همراه با تورم بافت نرم که حداکثر 2 تا 3 روز پس از انتشار می رسد. قربانی در استرس روانی-عاطفی، گاهی در حالت هیستری یا فراموشی قرار دارد. تورم پلک ها، اختلال در بینایی یا نابینایی، تورم نامتقارن صورت، عدم حساسیت در گردن و پشت سر. اسکن توموگرافی کامپیوتری تورم، هماتوم، شکستگی جمجمه، نواحی کوفتگی مغز و صدمات له شده را نشان می دهد.

عواقب و عوارض TBI

پس از آسیب مغزی، بسیاری از افراد به دلیل اختلالات روانی، حرکات، گفتار، حافظه، صرع پس از سانحه و دلایل دیگر ناتوان می شوند.

حتی TBI خفیف تاثیر می گذارد عملکردهای شناختی- قربانی دچار سردرگمی و کاهش توانایی های ذهنی می شود. آسیب های شدیدتر ممکن است منجر به فراموشی، اختلال در بینایی، شنوایی، گفتار و مهارت های بلع شود. در موارد شدید، گفتار دچار ابهام یا حتی به طور کامل از بین می رود.

اختلال در مهارت های حرکتی و عملکرد سیستم اسکلتی عضلانیبه صورت فلج یا فلج اندام ها، از دست دادن حساسیت بدن و عدم هماهنگی ظاهر می شوند. در موارد صدمات شدید و متوسط ​​وجود دارد عدم بسته شدن حنجره، در نتیجه غذا در حلق جمع شده و وارد مجاری تنفسی می شود.

برخی از بازماندگان TBI رنج می برند از سندرم درد- حاد یا مزمن سندرم درد حاد تا یک ماه پس از آسیب ادامه دارد و با سرگیجه، حالت تهوع و استفراغ همراه است. سردرد مزمن پس از دریافت TBI فرد را در طول زندگی همراه می کند. درد می تواند تیز یا مبهم، ضربان دار یا فشاری، موضعی یا به عنوان مثال به چشم ها باشد. حملات درد می تواند از چند ساعت تا چند روز طول بکشد و در لحظات استرس عاطفی یا فیزیکی تشدید شود.

بیماران به سختی دچار زوال و از دست دادن عملکردهای بدن، از دست دادن جزئی یا کامل عملکرد می شوند و بنابراین از بی تفاوتی، تحریک پذیری و افسردگی رنج می برند.

درمان TBI

فردی که دچار آسیب مغزی شده است نیاز به مراقبت پزشکی دارد. قبل از رسیدن آمبولانس، بیمار باید به پشت یا به پهلو (در صورت بیهوشی) گذاشته شود و روی زخم ها بانداژ شود. اگر زخم باز است، لبه های زخم را با باند بپوشانید و سپس بانداژ کنید.

تیم آمبولانس قربانی را به بخش تروما یا بخش مراقبت های ویژه می برد. در آنجا بیمار معاینه می شود، در صورت نیاز از جمجمه، گردن، ستون فقرات قفسه سینه و کمر، قفسه سینه، لگن و اندام ها رادیوگرافی گرفته می شود، سونوگرافی از قفسه سینه و حفره شکمی انجام می شود و خون و ادرار برای تجزیه و تحلیل گرفته می شود. . همچنین ممکن است ECG تجویز شود. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف (وضعیت شوک)، سی تی اسکن مغز انجام می شود. سپس بیمار توسط تروماتولوژیست، جراح و جراح مغز و اعصاب معاینه شده و تشخیص داده می شود.

متخصص مغز و اعصاب هر 4 ساعت یک بار بیمار را معاینه می کند و وضعیت او را با استفاده از مقیاس گلاسکو ارزیابی می کند. اگر هوشیاری بیمار مختل باشد، لوله گذاری تراشه اندیکاسیون دارد. برای بیمار در حالت بی‌حسی یا کما تهویه مصنوعی تجویز می‌شود. فشار داخل جمجمه به طور منظم در بیماران مبتلا به هماتوم و ادم مغزی اندازه گیری می شود.

برای قربانیان درمان ضد عفونی کننده و ضد باکتری تجویز می شود. در صورت لزوم، داروهای ضد تشنج، ضد درد، منیزیم، گلوکوکورتیکوئیدها، آرام بخش ها.

بیماران مبتلا به هماتوم نیاز به جراحی دارند. تاخیر در جراحی در چهار ساعت اول خطر مرگ را تا 90 درصد افزایش می دهد.

پیش آگهی بهبودی TBI با شدت متفاوت

در مورد ضربه مغزی، پیش آگهی مطلوب است، مشروط بر اینکه قربانی از توصیه های پزشک معالج پیروی کند. بازیابی کامل توانایی کار در 90 درصد بیماران مبتلا به TBI خفیف مشاهده می شود. در 10٪، عملکردهای شناختی مختل می شوند و تغییرات ناگهانی در خلق و خوی ایجاد می شود. اما این علائم معمولاً طی 6 تا 12 ماه ناپدید می شوند.

پیش آگهی برای اشکال متوسط ​​و شدید TBI بر اساس تعداد نقاط در مقیاس گلاسکو است. افزایش امتیاز نشان دهنده پویایی مثبت و نتیجه مطلوب آسیب است.

در قربانیان مبتلا به TBI متوسط، امکان بازیابی کامل عملکردهای بدن نیز وجود دارد. اما اغلب سردرد، هیدروسفالی، اختلال عملکرد رویشی- عروقی، مشکلات هماهنگی و سایر اختلالات عصبی باقی می ماند.

با TBI شدید، خطر مرگ به 30-40٪ افزایش می یابد. در میان بازماندگان تقریبا صد در صد معلولیت وجود دارد. علل آن اختلالات شدید روانی و گفتاری، صرع، مننژیت، آنسفالیت، آبسه مغزی و ... می باشد.

در بازگشت بیمار به زندگی فعال، مجموعه اقدامات توانبخشی که پس از متوقف شدن مرحله حاد به او ارائه می شود، اهمیت زیادی دارد.

دستورالعمل هایی برای توانبخشی پس از ضربه مغزی

آمارهای جهانی نشان می‌دهد که با سرمایه‌گذاری یک دلاری در توانبخشی امروز، ۱۷ دلار صرفه‌جویی می‌شود تا جان قربانی فردا تضمین شود. توانبخشی بعد از TBI توسط متخصص مغز و اعصاب، متخصص توانبخشی، فیزیوتراپیست، کاردرمانگر، ماساژ درمانگر، روانشناس، روانشناس عصبی، گفتار درمانگر و سایر متخصصان انجام می شود. فعالیت های آنها، به عنوان یک قاعده، با هدف بازگرداندن بیمار به یک زندگی فعال اجتماعی است. کار برای بازسازی بدن بیمار تا حد زیادی با شدت آسیب تعیین می شود. بنابراین، در صورت آسیب شدید، تلاش پزشکان در جهت بازیابی عملکرد تنفس و بلع و بهبود عملکرد اندام های لگن است. متخصصان همچنین در حال کار برای بازگرداندن عملکردهای ذهنی بالاتر (ادراک، تخیل، حافظه، تفکر، گفتار) هستند که ممکن است از بین رفته باشند.

فیزیوتراپی:

• بوبات درمانی شامل تحریک حرکات بیمار با تغییر موقعیت های بدن او می شود: عضلات کوتاه کشیده می شوند، عضلات ضعیف تقویت می شوند. افرادی که محدودیت های حرکتی دارند این فرصت را دارند که حرکات جدید را یاد بگیرند و آن هایی را که آموخته اند تقویت کنند.
• وجیتا درمانی به ارتباط فعالیت مغز و حرکات رفلکس کمک می کند. فیزیوتراپ نواحی مختلف بدن بیمار را تحریک می کند و از این طریق او را به انجام برخی حرکات تشویق می کند.
• مولیگان درمانی به کاهش تنش عضلانی و حرکات بدون درد کمک می کند.
• نصب "Exart" - سیستم های تعلیق، که با کمک آنها می توانید درد را تسکین دهید و عضلات آتروفی شده را به کار بازگردانید.
• کلاس های ورزشی کلاس ها در شبیه سازهای قلبی، شبیه سازهای با بیوفیدبک، و همچنین در یک پلت فرم تثبیت - برای آموزش هماهنگی حرکات نشان داده شده است.

کار درمانی- جهت توانبخشی که به فرد کمک می کند تا با شرایط محیطی سازگار شود. کاردرمانگر به بیمار می آموزد که در زندگی روزمره از خود مراقبت کند، در نتیجه کیفیت زندگی او را بهبود می بخشد و به او اجازه می دهد نه تنها به زندگی اجتماعی، بلکه حتی به کار بازگردد.

نوار کینزیو- استفاده از نوارهای چسب مخصوص روی عضلات و مفاصل آسیب دیده. حرکت درمانی به کاهش درد و تورم کمک می کند، بدون اینکه حرکت را محدود کند.

روان درمانی- جزء جدایی ناپذیر بازیابی با کیفیت بالا پس از TBI. روان درمانگر اصلاح عصب روانشناختی را انجام می دهد، به مقابله با بی تفاوتی و تحریک پذیری مشخصه بیماران در دوره پس از سانحه کمک می کند.

فیزیوتراپی:

• الکتروفورز دارو ترکیبی از ورود داروها به بدن قربانی با تأثیر جریان مستقیم است. این روش به شما امکان می دهد وضعیت سیستم عصبی را عادی کنید، خون رسانی به بافت ها را بهبود بخشید و التهاب را از بین ببرید.
• لیزر درمانی به طور موثری با درد، تورم بافت مقابله می کند و اثر ضد التهابی و ترمیمی دارد.
• طب سوزنی می تواند به کاهش درد کمک کند. این روش بخشی از مجموعه اقدامات درمانی در درمان فلج است و یک اثر روانی عمومی دارد.

دارودرمانیهدف آن جلوگیری از هیپوکسی مغز، بهبود فرآیندهای متابولیک، بازگرداندن فعالیت ذهنی فعال و عادی سازی پس زمینه عاطفی فرد است.

پس از آسیب‌های مغزی متوسط ​​و شدید، بازگشت به روش معمول زندگی یا کنار آمدن با تغییرات اجباری برای قربانیان دشوار است. به منظور کاهش خطر ابتلا به عوارض جدی پس از TBI، باید قوانین ساده ای را دنبال کنید: از بستری شدن در بیمارستان خودداری نکنید، حتی اگر به نظر می رسد که احساس خوبی دارید، و از انواع توانبخشی، که با یکپارچه سازی رویکرد، می تواند نتایج قابل توجهی را نشان دهد.

زیر آسیب سرآسیب به جمجمه و محتویات داخل جمجمه (مغز، مننژها، عروق خونی، اعصاب جمجمه) توسط انرژی مکانیکی را درک کنید.

آسیب تروماتیک مغزی (TBI) یکی از شایع ترین انواع آسیب ها در زمان صلح است که حدود 40 درصد از انواع آسیب ها را شامل می شود. TBI متعلق به دسته آسیب های شدید بدن انسان است که با مرگ و میر بالا همراه است: از 5 تا 70%. در زمان جنگ، فراوانی صدمات به جمجمه و مغز به طور مداوم در حال افزایش است: جنگ بزرگ میهنی - 11.9٪. ویتنام - 15.7٪؛ افغانستان - 14.4 درصد; چچن - 22.7٪.

مکانیسم آسیب

مستقیم و غیر مستقیم

پاتوژنز.

در پاتوژنز TBI، اهمیت ویژه ای به دو عامل اصلی با ماهیت مکانیکی داده می شود: 1) تغییرات موقتی در پیکربندی جمجمه، مانند تغییر شکل عمومی یا موضعی آن، با وقوع در برخی موارد شکستگی جمجمه. 2) جابجایی مغز در حفره جمجمه (در رابطه با دیواره های داخلی حفره و سپتوم فیبری داخل جمجمه) - جابجایی خطی و چرخشی، تغییر سرعت در جهت خطی، شتاب خطی و کاهش سرعت.

انواع و طبقه بندی آسیب های جمجمه.

آسیب های جمجمه و مغز به دو دسته تقسیم می شوند بسته و باز (زخم) . تمیز دادن سلاح گرم و غیر سلاح گرم صدمات. TBI بسته شامل صدماتی است که در آن اختلالی در یکپارچگی پوست سر وجود ندارد. باز یک آسیب به سر با وجود زخم در بافت های نرم جمجمه (آپوونروز) و همچنین شکستگی پایه جمجمه همراه با خونریزی یا لیکوره از گوش یا بینی است. هنگامی که سخته ماتر دست نخورده است، زخم های باز جمجمه مغزی به عنوان دسته بندی می شوند غیر نافذ ، و اگر تمامیت آن نقض شود - به نافذ .

طبقه بندی.

1. من. آسیب های سر بسته:صدمه مغزی؛ 2. کوفتگی مغز: - خفیف; - شدت متوسط؛ - شدید. 3. فشرده سازی مغز در برابر پس زمینه کبودی و بدون کبودی: - هماتوم: حاد، تحت حاد، مزمن (اپیدورال، ساب دورال، داخل مغزی، داخل بطنی). - شستشو با آب؛ - قطعات استخوان؛ - ادم-تورم؛ - پنوموسفالی 4. وضعیت فضاهای داخل نخاعی: - خونریزی زیر عنکبوتیه. - فشار مایع مغزی نخاعی: فشار خون طبیعی، افت فشار خون، فشار خون بالا. 5. وضعیت جمجمه: - بدون آسیب به استخوان. - نوع و محل شکستگی. 6. وضعیت جمجمه: - کبودی; - سایش ها 7. صدمات و بیماری های همراه. 8. آسیب جمجمه مغزی بسته با توجه به شدت آن به سه درجه تقسیم می شود: – خفیف ( ضربه مغزی و کوفتگی خفیف مغزی)، شدت متوسط ​​(کوفتگی متوسط ​​مغز) و شدید (کوفتگی مغزی شدید همراه با فشار).
2. II . زخم های گلوله جمجمه و مغز: بر اساس نوع پرتابه زخمی: - گلوله، - تکه تکه شدن. 2. با توجه به ماهیت آسیب: - بافت نرم - غیر نافذ با آسیب استخوان - نافذ. 3. بر اساس نوع مجرای زخم: - کور، - مماسی، - از طریق، - کمانه. 4. توسط محلی سازی: - زمانی، - پس سری، مناطق دیگر. 5. با توجه به نوع شکستگی استخوان های جمجمه: - خطی، - فرورفته، - له شده، - سوراخ شده، - ترک خورده. 6. به تعداد زخم ها: - مجرد، - متعدد. 7. با تأثیر ترکیب عوامل مختلف: - مکانیکی، - تابشی، - حرارتی، - شیمیایی. 8. با توجه به ماهیت آسیب مغزی: - ضربه مغزی، - کبودی، - له شدن، - فشردگی. 9. با توجه به شدت آسیب: - خفیف، - متوسط، - شدید. 10. با توجه به شدت وضعیت مجروح: - رضایت بخش، - متوسط، - شدید، - پایانی. 11. زخم های کور: - ساده، - شعاعی، - قطعه ای، - قطری، - کمانه دار، - مماس. 12. زخم های نافذ: - سگمنتال، - قطری، - مماس.

در طول TBI، مرسوم است که دوره های زیر را تشخیص دهید:

1) دوره حاد - از لحظه آسیب تا تثبیت در سطوح مختلف عملکردها به دلیل آسیب (از 2 تا 10 هفته، بسته به شکل بالینی و شدت TBI).

2) دوره میانی - از لحظه تثبیت عملکردها تا بازسازی کامل یا جزئی آنها یا جبران پایدار آنها (برای TBI خفیف - تا دو ماه، برای TBI متوسط ​​- تا چهار ماه، برای TBI شدید - تا شش ماه).

3) دوره طولانی مدت - بهبود بالینی یا حداکثر ترمیم احتمالی عملکردهای مختل یا ظهور و (یا) پیشرفت شرایط پاتولوژیک جدید ناشی از TBI (تا دو سال یا بیشتر). تشخیص دقیق، شامل تمام عناصر این طبقه بندی، تنها در یک بیمارستان تخصصی قابل انجام است.

تصویر بالینی آسیب به جمجمه و مغز شامل علائم عصبی عمومی مغزی و موضعی (کانونی) است. علائم عمومی مغزی شامل سردرد، تهوع، استفراغ، سرگیجه و غیره است. علائم موضعی (کانونی) به محل آسیب مغزی بستگی دارد و می تواند به صورت همی پارزی، همی پلژی، گفتار و اختلالات بینایی ظاهر شود.

کلینیک TBI تعطیل شد.

1. آسیب مغزی بسته همراه با علائم ضربه مغزی یک شکل عملکردی برگشت پذیر آسیب مغزی است. این بیماری با از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت از چند ثانیه تا چند دقیقه، فراموشی رتروگراد و متقاطع، استفراغ، سردرد، سرگیجه و سایر اختلالات اتونوم مشخص می شود. به عنوان یک قاعده، تنها علائم عمومی عصبی مغزی در وضعیت عصبی ذکر می شود. هیچ آسیبی به استخوان های جمجمه وارد نمی شود، فشار مایع مغزی نخاعی و ترکیب آن بدون انحراف از هنجار است. وضعیت بیماران معمولاً در هفته اول یا دوم بهبود می یابد.
2. آسیب مغزی بسته همراه با علائم کوفتگی مغز (درجات - آسان، متوسط، شدید). کوفتگی مغز درجه خفیف با از دست دادن هوشیاری از چند دقیقه تا یک ساعت مشخص می شود. سپس سردرد، سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ، فراموشی رترو- و آنتروگراد ذکر می شود. عملکردهای حیاتی معمولاً مختل نمی شوند، افزایش متوسط ​​​​در ضربان قلب، تنفس و افزایش فشار خون ممکن است. علائم کانونی خفیف هستند (نیستاگموس، نارسایی هرمی) و پس از 2-3 هفته ناپدید می شوند. برخلاف ضربه مغزی، خونریزی زیر عنکبوتیه و شکستگی جمجمه ممکن است. کوفتگی مغز درجه متوسط با از دست دادن هوشیاری پس از آسیب که از چند دقیقه تا چند ساعت طول می کشد مشخص می شود. فراموشی رتروگراد و انتروگراد و سایر علائم مغزی تلفظ می شود. شکایت از سردرد شدید، استفراغ مکرر، اختلالات گذرا احتمالی عملکردهای حیاتی به شکل برادی کاردی، تاکی کاردی). علائم لانه سازی به وضوح آشکار می شود و با محلی سازی کوفتگی مغز مشخص می شود - همی پارزی، اختلالات گفتاری، اختلالات بینایی، و غیره. یک سوراخ کمری معمولاً مایع مغزی نخاعی آغشته به خون را نشان می دهد که تحت فشار افزایش یافته به بیرون جریان می یابد. کرانیوگرام اغلب شکستگی استخوان های جمجمه را نشان می دهد. کوفتگی مغز شدید همراه با از دست دادن هوشیاری از چند ساعت تا چند هفته. اختلالات شدید عملکردهای حیاتی مشاهده می شود: برادی کاردی یا تاکی کاردی، اغلب با آریتمی، فشار خون شریانی، دیسترس تنفسی. در وضعیت عصبی، علائم ساقه برجسته می شود: حرکات شناور کره چشم، پاریس اقامتی، نیستاگموس تونیک، اختلالات بلع، سفتی دسربراتور (تشنج عمومی یا کانونی). به عنوان یک قاعده، کوفتگی مغز با شکستگی استخوان های طاق یا پایه جمجمه، خونریزی های زیر عنکبوتیه عظیم همراه است.
3. آسیب مغزی بسته همراه با علائم افزایش فشرده سازی مغز (با یا بدون کبودی مغز). سندرم فشرده سازی مغز با افزایش تهدید کننده زندگی در فواصل مختلف پس از آسیب (به اصطلاح "دوره نور") علائم عمومی مغزی، کانونی و ساقه مغز مشخص می شود. بسته به پس زمینه ( ضربه مغزی، کوفتگی مغز) که در آن فشرده سازی ضربه ای مغز ایجاد می شود، دوره نهفته می تواند تلفظ شود، پاک شود یا کاملاً وجود نداشته باشد. از نظر بالینی، گشاد شدن مردمک در سمت فشرده سازی و همی پلژی در طرف مقابل ظاهر می شود. ظاهر برادی کاردی مشخص است.

کلینیک آسیب مغزی

به پیشنهاد E.I. اسمیرنوف (1946) معمولاً سیر فرآیندهای پاتولوژیک در صورت آسیب مغزی را به پنج دوره تقسیم می کند.

به آنها دوره های بیماری تروماتیک مغز می گویند:

- دوره اولیه - "آشوب" به گفته N.N. بوردنکو، حدود سه روز به طول انجامید. با غلبه علائم عمومی مغزی بر علائم موضعی، اختلال در هوشیاری، تنفس، فعالیت قلبی عروقی و عمل بلع مشخص می شود.

II - دوره واکنش ها و عوارض اولیه - (عفونت ها و اختلالات گردش خون) که تا سه هفته طول می کشد - 1 ماه با افزایش ادم-تورم مغز، بیرون زدگی آن (پرولپس خوش خیم) مشخص می شود. زخمی ها هوشیاری خود را به دست می آورند، علائم کانونی آشکار می شوند، دوره با ایجاد مننژیت، مننژوانسفالیت و چروک مجرای زخم پیچیده می شود. در نتیجه توسعه عفونت، برآمدگی های بدخیم (پرولپس ثانویه) رخ می دهد.

III - دوره از بین بردن عوارض اولیه و تمایل به محدود کردن کانون عفونی، در ماه دوم پس از آسیب شروع می شود و تقریباً 3-4 ماه (بسته به شدت آسیب) طول می کشد. با یک دوره صاف، زخم بهبود می یابد و بهبودی رخ می دهد.

من V - دوره عوارض دیررس 3-4 ماه پس از آسیب شروع می شود و 2-3 سال طول می کشد که با تشکیل آبسه های مغزی دیررس، شیوع مننژیت، مننژوانسفالیت مشخص می شود.

V - دوره پیامدهای بلند مدت همراه با وجود اسکار مننژ. ممکن است سال ها پس از آسیب دیدگی ادامه یابد.

تشخیص TBI:

1. شناسایی سابقه آسیب.

2. ارزیابی بالینی از شدت وضعیت.

3. وضعیت عملکردهای حیاتی.

4. وضعیت پوست - رنگ، رطوبت، کبودی، وجود آسیب بافت نرم.

5. معاینه اندام های داخلی، سیستم اسکلتی، بیماری های همراه.

6. معاینه عصبی: حالت عصب جمجمه، کره رفلکس- حرکتی، وجود اختلالات حسی و هماهنگی، وضعیت سیستم عصبی خودمختار.

7. علائم مننژ: سفتی گردن، علائم Kernig و Brudzinski.

8. اکوآنسفالوسکوپی.

9. اشعه ایکس از جمجمه در دو برجستگی.

10. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی یا کامپیوتری جمجمه.

11. معاینه چشمی وضعیت فوندوس.

12. پونکسیون کمری - در دوره حاد، تقریباً برای همه قربانیان TBI (به استثنای بیمارانی که علائم فشرده سازی مغز دارند) با اندازه گیری فشار مایع مغزی نخاعی و برداشتن بیش از 2-3 میلی لیتر نشان داده می شود. مایع مغزی نخاعی و به دنبال آن آزمایش های آزمایشگاهی انجام می شود.

ارائه کمک در مراحل تخلیه پزشکی.

کمک های اولیه

به بستن پانسمان آسپتیک روی زخم و برداشتن احتیاط مجروح منجر می شود. مجروحانی که بیهوش هستند به پهلو برده می شوند (برای جلوگیری از استفراغ)، باید یقه خود را باز کرده و کمربند خود را شل کنند. اگر زبان جمع شده و علائم خفگی وجود دارد، یک مجرای هوا (لوله S شکل، لوله تنفس TD-1) را وارد کنید. از مصرف دارو خودداری کنید (دپرسیون تنفسی).

کمک های اولیه

- پانسمان بانداژ، تهویه ریه ها با استفاده از دستگاه تنفس DP-10، DP-11، استنشاق اکسیژن با دستگاه KI-4، حفظ فعالیت قلبی عروقی و تنفسی (تزریق داخل عضلانی 2 میلی لیتر کوردیامین، 1 میلی لیتر کافئین). تخلیه مجروحان اول از همه با برانکارد.

کمک های اولیه

- مبارزه با خفگی، انجام تهویه مصنوعی ریه ها با دستگاه DP-9، DP-10، استنشاق اکسیژن با دستگاه KI-4، حفظ فعالیت قلبی عروقی و تنفسی (تجویز 2 میلی لیتر کوردیامین، 1 میلی لیتر کافئین، 1 میلی لیتر افدرین 5 درصد).

در صورت لزوم، بانداژ را اصلاح کنید، یک دوز پیشگیری کننده از آنتی بیوتیک ها (500000 واحد استرپتومایسین، 500000 واحد پنی سیلین) تجویز کنید و با تزریق زیر جلدی 0.5 میلی لیتر توکسوئید کزاز، سروپروفیلاکسی کزاز را انجام دهید.

کسانی که در جمجمه زخمی شده‌اند که خونریزی مداوم از زخم‌های بافت نرم دارند، به اتاق پانسمان فرستاده می‌شوند تا با استفاده از بانداژ فشاری و اعمال یک گیره روی رگ خونریزی، هموستاز را انجام دهند. مجروحان در این مرحله بازداشت نمی‌شوند، اولاً با خونریزی داخل جمجمه و لیکوره مداوم و ثانیاً زخمی‌های بافت نرم جمجمه تخلیه می‌شوند. قبل از حمل و نقل، دستگاه های قلبی عروقی، تنفسی و راه هوایی بر اساس اندیکاسیون تجویز می شود.

انتقال مجروح به جمجمه در وضعیت مستعد ضروری است و بهتر است بلافاصله با دور زدن مراحل میانی تخلیه پزشکی به مرحله EMS رفت.

مراقبت های پزشکی واجد شرایط .

باید توجه ویژه ای به مجروحانی شود که در نتیجه تریاژ پزشکی در این مرحله به دلایل نجات زندگی تحت درمان جراحی قرار می گیرند (امتناع از عمل جراحی می تواند منجر به مرگ شود).

مداخلات جراحی اورژانسی برای زخم ها و آسیب های زیر انجام می شود: زخم ها و آسیب های سر و گردن، همراه با: - خفگی (انتوباسیون تراشه یا تراکئوستومی). - خونریزی خارجی (قطع خونریزی خارجی با بستن عروق بافت پوششی یا تامپوناد محکم زخم). - کرانیوتومی و درمان جراحی پس از جراحی زخم های مغزی در مرحله ارائه کمک واجد شرایط (از جمله در موارد فشرده سازی مغز) انجام نمی شود.

مرتب سازی بیماران زخمی جمجمه به مراقبت های اولیه و ثانویه در طول بستری انبوه اغلب باید بدون برداشتن باند انجام شود.

تعیین قابلیت حمل و نقل بر اساس ارزیابی وضعیت عمومی، حفظ واکنش مردمک ها و رفلکس های قرنیه، وضعیت نبض، تنفس، بانداژ و غیره انجام می شود.

در حین تخلیه، موارد زیر را ارائه دهید: - زخمی با آسیب به بافت های نرم جمجمه بدون علائم عصبی کانونی - در اتاق اورژانس. - مجروح بر اثر ضربه مغزی - در VPNG. تمام مجروحان دیگر با جراحات باز جمجمه به بیمارستان تخصصی جراحی مغز و اعصاب فرستاده می شوند.

کمک تخصصی .

این بیمارستان برای مجروحانی که تحت مراقبت های جراحی واجد شرایط قرار نگرفته اند، خدمات جراحی تخصصی جامعی ارائه می دهد.

1. سوالاتی برای خودکنترلی
2. مکانیسم آسیب مغزی تروماتیک
3. طبقه بندی آسیب های گلوله جمجمه و مغز.
4. طبقه بندی آسیب های غیر گلوله جمجمه و مغز.
5. تصویر بالینی ضربه مغزی
6. تصویر بالینی کوفتگی مغز
7. تصویر بالینی فشرده سازی مغز
8. تشخیص ترومای جنگی به جمجمه و مغز.
9. حجم مراقبت های پزشکی در مراحل تخلیه پزشکی.
10. عوارض احتمالی ضربه مغزی و پیشگیری از آنها.

دانشگاه ایالتی پنزا

دانشکده پزشکی

گروه فنی و مهندسی برق

دوره "پزشکی افراطی و نظامی"

آسیب تروماتیک مغز

پنزا 2003

گردآوری شده توسط: کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار Melnikov V.L.، Art. معلم ماتروسوف M.G.

آسیب تروماتیک مغزی یکی از شایع ترین صدمات است و بیش از 40 درصد از کل تعداد را به خود اختصاص می دهد؛ میزان مرگ و میر در صدمات شدید جمجمه و مغز به 70 تا 80 درصد می رسد. مکانیسم آسیب مغزی تروماتیک می تواند مستقیم یا غیرمستقیم باشد. نمونه ای از یک مکانیسم غیرمستقیم آسیب تروماتیک مغزی ناشی از سقوط از ارتفاع بر روی پاها یا لگن است. هنگام فرود آمدن و توقف حرکت اسکلت، به نظر می رسد جمجمه به دلیل اینرسی به ستون فقرات فشار داده می شود و ممکن است شکستگی قاعده جمجمه رخ دهد. اگر این اتفاق نیفتد، جمجمه می ایستد و مغز با ادامه حرکت به پایه و استخوان های ایستاده خود برخورد می کند.

طبقه بندی آسیب های مغزی تروماتیکمیز 1.

بسته شد	باز کن
1. ضربه مغزی	I. آسیب به بافت های نرم سر بدون علائم آسیب مغزی
2. کوفتگی مغز (درجه 1، 2، 3)	2. آسیب به بافت های نرم سر با اختلال در عملکرد مغز ( ضربه مغزی، کبودی، فشرده سازی).
3. فشردگی مغز به دلیل کوفتگی آن.	3. آسیب به بافت های نرم سر، استخوان های طاق جمجمه و مغز (کبودی، فشرده سازی) - نافذ و غیر نافذ.
4. فشرده سازی مغز بدون کوفتگی همراه.	4.شکستگی قاعده جمجمه (کبودی و فشردگی).
5. آسیب به استخوان های طاق جمجمه و مغز (کبودی، فشرده سازی).	5- جراحات گلوله.

سندرم ها:فشار خون بالا - فشار مایع مغزی نخاعی افزایش می یابد. فشار خون پایین - فشار مایع مغزی نخاعی کاهش می یابد. فشار خون طبیعی - فشار مایع مغزی نخاعی تغییر نمی کند.

تشخیص آسیب تروماتیک مغزی:چهار گروه اصلی از علائم بالینی وجود دارد: مغزی، موضعی، مننژی و ساقه مغز.

علائم عمومی مغزیشکل گیری آنها بر اساس تغییرات عملکردی (برگشت پذیر) در ماده مغز است. این علائم پس از آسیب ظاهر می شوند، به تدریج پسرفت می کنند و در نهایت بدون اثری از بین می روند. این شامل:

1. از دست دادن هوشیاری.با توجه به نوع ساقه پیش می رود و با سه شکل تجلی مشخص می شود: الف) خیره کننده - که با اختلال جهت گیری کوتاه مدت و به دنبال آن خواب آلودگی خفیف بیان می شود. باید به این شکل از اختلال هوشیاری توجه ویژه ای شود، زیرا قربانیان روی پاهای خود می مانند و حالت بی حسی را از دست دادن هوشیاری نمی دانند. ب) بی حوصلگی - درجه شدید تری از اختلال هوشیاری، که در آن واکنش به محرک های شدید (درد، گریه بلند) به شکل حرکات دفاعی هماهنگ، باز کردن چشم ها همچنان حفظ می شود. ج) کما - سجده با از دست دادن کامل درک جهان اطراف، عمیق شدن، با آدنامی، آتونی، آرفلکسی، افسردگی عملکردهای حیاتی مشخص می شود.

2. از دست دادن حافظه (فراموشی).ممکن است: رتروگراد، زمانی که بیماران رویدادهای بلافاصله قبل از آسیب را به خاطر نمی آورند. قدامی - از دست دادن حافظه برای رویدادهایی که پس از آسیب رخ داده است. قدامی - شکل ترکیبی از دست دادن حافظه برای رویدادهای قبل و بعد از آسیب.

سردرد.درد منتشر و موضعی، ترکیدن یا فشردن سر ممکن است وجود داشته باشد.

سرگیجه.بی ثباتی در پوز رومبرگ

حالت تهوع، استفراغ.بسته به نوع و ماهیت آسیب، حالت تهوع می تواند کوتاه مدت با یک یا دو استفراغ و طولانی مدت با استفراغ های مکرر و حتی غیرقابل تسلیم باشد.

علامت مثبت مان گورویچ.پزشک از بیمار می خواهد که بدون چرخاندن سر، جسمی را که در دست دارد با چشمان خود دنبال کند و چندین حرکت نوسانی (3-5) جسم را در صفحه فرونتال انجام می دهد. اگر سلامت بیمار بدتر شده باشد، تظاهرات مغزی و اتونوم تشدید شده باشد و تاکی کاردی ظاهر شود، علامت مثبت در نظر گرفته می شود.

7. علائم اتونومیک. ضعف، صدا یا زنگ در گوش، رنگ پریدگی یا پرخونی پوست، افزایش رطوبت یا خشکی، ناتوانی نبض و سایر تظاهرات رویشی.

محلی(آنها همچنین کانونی هستند) علائم.دلیل ظاهر آنها آسیب ارگانیک به بخشی از مغز و از دست دادن عملکرد در منطقه عصب دهی آن است. علائم موضعی بالینی تعریف شده چیزی بیش از فلج، فلج، اختلالات حساسیت و اختلال در عملکرد اندام های حسی نیست. به عنوان مثال: آفازی حرکتی یا حسی، آنیزوکاریا، صافی چین نازولبیال، انحراف زبان، مونوپارزی اندام ها، همی پارزی و غیره.

علائم مننژیال (مننژیال).آنها در نتیجه تحریک مستقیم مننژها توسط تروما (کبودی، پارگی)، فشار ناشی از قطعات استخوان، اجسام خارجی، هماتوم ها (دورا ماده دارای بارورسپتورها)، خون، عفونت و سایر مواد هستند. علائم شدید مننژ را می توان در طول معاینه خارجی بیمار شناسایی کرد. او یک موقعیت اجباری می گیرد، به پهلو دراز می کشد و سرش را به عقب پرتاب می کند و پاهایش را در زانوها و مفاصل ران خم می کند (حالت "ماشه"). علائم مشخصه دیگر فتوفوبیا است. قربانی سعی می کند از منبع نور دور شود یا صورت خود را با پتو می پوشاند. تحریک پذیری افزایش می یابد و واکنش شدید به محرک های شدید می تواند تشنج تشنجی باشد.

بیماران از سردردهای شدید شکایت دارند که با حرکت دادن سرشان بدتر می شود. موضعی شدن درد ناحیه پیشانی و پس سری با تابش به گردن یا کره چشم است. اغلب درد در کره چشم وجود دارد. هنگامی که مننژها تحریک می شوند، حالت تهوع و استفراغ مشاهده می شود که حالت دوم تکرار می شود و ناتوان کننده است.

علائم پاتوگنومونیک مننژ سفتی نوکال و علائم کرنیگ و برودزینسکی مثبت است. افزایش دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد معمولی است، به خصوص اگر عفونت رخ دهد.

علائم ساقهدر پیدایش آنها هیچ تفاوتی با موارد محلی ندارند، اما آسیب فقط بر ساقه مغز و ساختارهای آن که عملکردهای حیاتی را تنظیم می کند، تأثیر می گذارد. آسیب به ساقه مغز می تواند اولیه باشد، یا در نتیجه دررفتگی مغز و گیرکردن ساقه مغز به سوراخ تنتوریوم مخچه یا در اینفاندیبولوم دورال اکسیپیتو-سرویکس ایجاد شود.

علائم ساقه به غیر تنه، پایین تنه و دررفتگی تقسیم می شود.

ساقه بالایی(سندرم مزودی انسفالیک) با اختلال هوشیاری به شکل بی‌حالی یا بی‌حالی مشخص می‌شود. اختلالات تنفسی خفیف - تاکی پنه و "تنفس منظم"، زمانی که مدت دم و بازدم یکسان می شود. اختلالات قلبی عروقی شامل افزایش ضربان قلب تا 120 در دقیقه است. و افزایش فشار خون به 200/100 میلی متر جیوه.

علائم بالای ساقه مغز شامل تعداد زیادی از اختلالات حرکتی چشمی است. این یک علامت "نگاه شناور"، واگرایی در سطوح عمودی و افقی، همگرایی، پاریس نگاه و غیره است.

تون عضلانی بالا است، رفلکس ها متحرک یا افزایش یافته اند، رفلکس های پاتولوژیک دو طرفه از پا ظاهر می شوند (Babinsky، Gordon، Oppenheim). بلع مختل نمی شود. دمای بدن بالاست.

نیژنستولواسندرم (بولبار) با یک وضعیت شدیدتر مشخص می شود. هوشیاری وجود ندارد - کما. اختلال تنفسی به درجه شدید می رسد، اشکال پاتولوژیک تنفس رخ می دهد. نبض ضعیف و مکرر است. فشار خون به 70/40 میلی متر جیوه کاهش می یابد. و زیر. مردمک ها پهن هستند، واکنش به نور ظریف است. بلع به شدت مختل می شود. تنظیم حرارت کاهش می یابد.

سندرم دررفتگی- این یک انتقال سریع از ساقه فوقانی مغز به سندرم ساقه تحتانی در نتیجه اختلال مغز است.

آسیب تروماتیک مغزی ممکن است رخ دهدبا افزایش، طبیعی یا کاهش فشار مایع مغزی نخاعی، بسته به اینکه کدام سندرم های فشار خون بالا، نرمال و هیپوتانسیو تشخیص داده می شود. تشخیص سندرم را می توان بر اساس تظاهرات بالینی و با استفاده از روش های کمکی انجام داد.

سندرم فشار خون بالادر 65 درصد از قربانیان آسیب مغزی رخ می دهد. بیشتر در افراد مسن رخ می دهد. همراه با سردرد انفجاری، فشار خون بالا و برادی کاردی رخ می دهد. یک علامت مثبت "سر بلند" (بالش) ذکر شده است - بیماران با سر بلند شده در وضعیت اجباری قرار می گیرند، زیرا وضعیت بالا سردرد را کاهش می دهد.

آسیب مغزی تروماتیک با سندرم افت فشار خوندر 25 درصد قربانیان رخ می دهد. کاهش فشار مایع مغزی نخاعی بیشتر در افراد جوان مشاهده می شود که با سردرد فشاری، فشار خون طبیعی یا پایین و تاکی کاردی رخ می دهد. علائم رویشی مشخص است که اغلب با رنگ پریدگی و تعریق ظاهر می شود. افزایش خستگی، بی حالی و خستگی ذهنی ذکر شده است. یکی از علائم مثبت "پایین آمدن سر" این است که دادن وضعیت تراندلنبرگ به بیمار سردرد را کاهش می دهد.

در حین پونکسیون کمری با بیمار در وضعیت خوابیده به پشت، مایع مغزی نخاعی به صورت قطره ای با فرکانس 60 در دقیقه خارج می شود و فشار اندازه گیری شده توسط مانومتر 120-180 میلی متر ستون آب است. این اعداد به عنوان هنجار در نظر گرفته می شوند. افزایش دفعات قطرات و فشار مایع مغزی نخاعی به عنوان فشار خون بالا و کاهش آن به عنوان افت فشار خون در نظر گرفته می شود.

پونکسیون کمری باید در تمام بیماران مبتلا به ضربه مغزی و TBI شدیدتر انجام شود.

روش های تحقیق اضافی

جمجمه- متداول ترین روش هنگام معاینه بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک، دو کرانیوگرام پانورامیک مورد نیاز است: مستقیم و جانبی. .

طرح‌های کرانیوگرام در پیش‌بینی‌های اجمالی با توضیحات در شکل ارائه شده‌اند. 1.

برنج. 1. طرح جمجمه در برجستگی های مستقیم (A) و جانبی (B):

(الف) 1. هرم. 2. بال کوچکتر استخوان اصلی. 3. فرآیند ماستوئید. 4. آتلانتوکسیپیتال

مفصل 5. مفصل آتلانتواکسیال. 6. سینوس فرونتال. 7. بخیه ساژیتال. 8. بخیه لامبدوئید. 9. بخیه تاجی. 10. سینوس ماگزیلاری.

(ب) 1. هرم. 2. استخوان اصلی. 3. زین ترکی. 4. قسمت قدامی بالهای بزرگ استخوان اصلی. 5. سینوس فرونتال. 6. بخیه تاجی. 7. بخیه لامبدوئید. 8، 9. شاخه های قدامی و خلفی شریان مننژ، 10. کانال های شنوایی داخلی و خارجی. 11. سایه غضروف گوش. 12. استخوان بینی. 13. استخوان گونه. 14. سینوس ماگزیلاری

اکوآنسفالوگرافی- این ثبت موقعیت ساختارهای خط وسط مغز (اپی فیز، بطن سوم، شقاق بین نیمکره ای و غیره) با دریافت سیگنال اولتراسوند منعکس شده از آنها (M-echo) است. این روش مبتنی بر توانایی اولتراسوند برای انتشار در رسانه های مختلف و ایجاد انعکاس در مرز سازندهای ساختاری با مقاومت صوتی ناهمگن است. موج اولتراسونیک منعکس شده از جسم روی صفحه اکوآنسفالوگراف به شکل یک قله در امتداد خط وسط ثبت می شود. در طی فرآیندهای حجمی در حفره جمجمه (هماتوم، هیگروما، کیست‌های ضربه‌ای، آبسه، تومور)، ساختارهای خط میانی مغز به سمت نیمکره سالم تغییر می‌کنند. این در اکوآنسفالوگرام به شکل جابجایی M-echo از خط وسط به میزان 3 میلی متر یا بیشتر آشکار می شود. با فرآیندهای حجمی برجسته، به عنوان مثال، با هماتوم های اپی و ساب دورال، جابجایی M-echo می تواند به 8-15 میلی متر برسد (شکل 2).

برنج.2

اکوگرام طبیعی (A). جابجایی ساختارهای خط وسط و M-echo با هماتوم داخل جمجمه (B)

آنژیوگرافی کاروتید.این روش تحقیقاتی مبتنی بر وارد کردن موادی به شریان کاروتید است که دارای خاصیت جذب اشعه ایکس هستند که از دید رگ‌های خونی بر روی اشعه ایکس در مراحل مختلف گردش خون مغزی اطمینان حاصل می‌کند. با تغییر در پر شدن و محل رگ های خونی، میزان اختلال گردش خون در مغز و علل آن قضاوت می شود.

سی تی اسکن- یک روش تحقیق اشعه ایکس با استفاده از رایانه که به فرد امکان می دهد تصاویری از ساختارهای مغز و استخوان های جمجمه را به صورت کامل و در بخش هایی با ضخامت 3 تا 13 میلی متر بدست آورد. این روش به شما امکان می دهد تغییرات و آسیب به استخوان های جمجمه، ساختارهای مغز را مشاهده کنید، خونریزی های داخل مغزی و داخل جمجمه ای و موارد دیگر را شناسایی کنید.

بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک باید تحت درمان قرار گیرند چشم پزشکی و گوش و عروقمعاینه.

کمری پنچر شدن برای روشن شدن فشار مایع مغزی نخاعی، تعیین ترکیب آن و باز بودن مسیرهای مایع مغزی نخاعی انجام می شود.

دستکاری در حالی انجام می شود که بیمار به پهلو دراز کشیده، روی یک میز سخت با پاهای خم شده به سمت معده انجام می شود. کمر تا حد امکان خم شده است. محل سوراخ کردن، فضای بین مهره های کمری III و IV است. پوست را با تنتور ید و سپس با الکل درمان کنید تا اثری از ید از بین برود که ورود آن به کانال کمر بسیار نامطلوب است. محل سوراخ با محلول 1% نووکائین به مقدار 5-10 میلی لیتر بیهوش می شود. سوراخ کردن با یک سوزن مخصوص با سنبه انجام می شود و مسیر آن را کاملاً به صورت ساژیتال و با زاویه به صفحه جلو هدایت می کند. زاویه مربوط به شیب فرآیندهای خاردار است. احساس شکست سوزن معمولاً با قرار گرفتن سوزن در فضای زیر عنکبوتیه مطابقت دارد. هنگامی که از سوزن ماندرین خارج می شود، مایع مغزی نخاعی شروع به خارج شدن می کند. فشار با مانومتر اندازه گیری می شود و سپس 2 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی برای بررسی گرفته می شود. در صورت فشار خون بالا، مایع مغزی نخاعی باید به آرامی توسط قطره آزاد شود تا زمانی که فشار مایع مغزی نخاعی نرمال شود.

به طور معمول، مایع مغزی نخاعی شفاف است. در یک فرد بالغ، فضای ساب عنکبوتیه و بطن ها حاوی 100-150 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی است که تا 6 بار در روز به طور کامل تجدید می شود. جذب می شود و در عوض عمدتاً توسط شبکه مشیمیه بطن ها تولید می شود.

معاینه آزمایشگاهی: مایع شفاف بی رنگ، سیتوز در 1 میکرولیتر - 2-3. pH - 7.35-7.80; پروتئین - 0.15-0.33 گرم در لیتر؛ گلوکز - 0.5-0.8 گرم در لیتر.

بالینی و تشخیصی فردی

فرم های بینی جمجمهصدمات

صدمه مغزی

علت ضربه مغزی، آسیب مکانیکی ناشی از ضربه مستقیم یا غیرمستقیم و به دنبال آن بروز علائم کلی مغزی است. ماهیت سردرد و موقعیت در بستر به فشار مایع مغزی نخاعی و شدت تظاهرات بالینی به شدت آسیب بستگی دارد.

نیستاگموس، عدم تقارن جزئی صورت ممکن است به دلیل صاف بودن چین بینی و افتادگی گوشه دهان، انحراف زبان ظاهر شود. این و سایر "ریز علائم" محلی معمولاً در عرض 1-2 روز رخ می دهند. تداوم طولانی تر این علائم نشان دهنده وجود کوفتگی مغزی است.

روش های تحقیقاتی اضافی عملاً اطلاعاتی را ارائه نمی دهند که به طور قابل اعتماد تشخیص را تأیید کند. یک استثناء سوراخ کمری است که می تواند برای تعیین تغییرات فشار مایع مغزی نخاعی استفاده شود.

با درمان مناسب، وضعیت بیمار تا پایان هفته اول بهبود می یابد و پس از 2-4 هفته پسرفت کامل علائم بالینی رخ می دهد. پایدارترین آنها سردرد و علامت مان گورویچ است که باید از آزمایش آنها برای تعیین زمان استراحت در بستر استفاده کرد. هنگامی که ناپدید شد (منفی شد)، بیماران اجازه دارند در رختخواب بنشینند و سپس بلند شوند و راه بروند.

کوفتگی مغز

کوفتگی مغز به دلیل مکانیسم های مستقیم و غیرمستقیم ضربه رخ می دهد. یک نمونه از مکانیسم غیرمستقیم آسیب، ضربه متقابل است، زمانی که موجی از ماده مغزی "آشفته" متشکل از 80٪ آب، به دیواره مخالف جمجمه می رسد و به قسمت های فوقانی آن برخورد می کند یا توسط نواحی به شدت کشیده شده از بین می رود. سخت شامه

کوفتگی مغز یک ضایعه ارگانیک است. در نتیجه آسیب، نواحی خرد شدن و نکروز بافت مغز، اختلالات عروقی شدید با پدیده نرم شدن هموراژیک رخ می دهد. در اطراف ناحیه کوفتگی مغز ناحیه ای از ضربه شدید مولکولی وجود دارد. تغییرات پاتومورفولوژیکی بعدی در انسفالومالاسی و لیز بخشی از مدولا و تحلیل آن بیان می شود. اگر در این دوره عفونت رخ دهد، آبسه مغزی تشکیل می شود. در دوره آسپتیک، نقص بافت مغز با اسکار نوروگلیا جایگزین می شود یا کیست های مغزی تشکیل می شوند.

تصویر بالینی کوفتگی مغز به این صورت است که بلافاصله پس از آسیب، قربانیان علائم عمومی و موضعی را تجربه می کنند و در اشکال شدید، علائم مننژ و ساقه مغز اضافه می شود.

کوفتگی مغز سه درجه دارد.

/ درجه (کبودی خفیف).از دست دادن هوشیاری از چند دقیقه تا 1 ساعت. پس از بازیابی هوشیاری، علائم عمومی مغزی و علائم موضعی عمدتاً میکروفوکال مشخص می شود. دومی برای 12-14 روز ذخیره می شود. نقض عملکردهای حیاتی مشخص نمی شود.

کوفتگی مغز درجه یک ممکن است همراه با خونریزی زیر عنکبوتیه متوسط ​​و شکستگی استخوان های طاق و قاعده جمجمه باشد که در جمجمه تشخیص داده می شود.

// درجه (متوسط).خاموش شدن هوشیاری پس از آسیب به 4-6 ساعت می رسد. در طول دوره کما و گاهی در روزهای اول بهبودی هوشیاری، اختلالات نسبتاً شدید عملکردهای حیاتی (علائم بالای ساقه مغز) به شکل برادی کاردی، تاکی پنه، افزایش فشار خون، نیستاگموس و غیره مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، این پدیده ها گذرا هستند.

پس از بازگشت به هوشیاری، فراموشی، سردرد شدید و استفراغ مکرر مشاهده می شود. در اوایل دوره پس از کماتوز، اختلالات روانی ممکن است مشاهده شود.

هنگام معاینه بیمار، علائم موضعی مشخصی مشاهده می شود که از 3-5 هفته تا 6 ماه طول می کشد.

علاوه بر علائم ذکر شده، با کوفتگی مغزی درجه دوم، علائم مننژی برجسته همیشه تشخیص داده می شود، شکستگی های طاق و پایه جمجمه و در همه موارد خونریزی زیر عنکبوتیه قابل توجه است.

روش های تحقیق اضافی: با سوراخ کمری، افزایش فشار مایع مغزی نخاعی و مخلوط قابل توجهی از خون در آن تعیین می شود. کرانیوگرام شکستگی استخوان های جمجمه را نشان می دهد. اکوآنسفالوگرافی جابجایی M-echo را بیش از 3-5 میلی متر نشان نمی دهد.

بیماردرجه.از دست دادن هوشیاری پس از آسیب طولانی است - از چند ساعت تا چند هفته. وضعیت فوق العاده جدی است. اختلالات شدید عملکردهای حیاتی برجسته می شود: تغییر در ضربان قلب (برادی کاردی یا تاکی کاردی)، فشار خون شریانی، اختلال در فرکانس و ریتم تنفس، هیپرترمی. علائم اولیه ساقه مغز به وضوح بیان می شود: حرکات شناور کره چشم، فلج نگاه، نیستاگموس تونیک، میدریاز یا میوز دو طرفه، اختلال در بلع. اگر بیمار در حالت بی‌حسی یا در حالت کمای متوسط ​​باشد، می‌توان علائم موضعی را به شکل فلج یا فلج همراه با اختلال در تون و رفلکس‌های عضلانی شناسایی کرد. علائم مننژ شامل سفتی گردن، علائم مثبت کرنیگ و برودزینسکی است.

کوفتگی مغز درجه III معمولاً با شکستگی طاق و قاعده جمجمه و خونریزی زیر عنکبوتیه عظیم همراه است.

الکتروانسفالوگرافی - با کوفتگی مغز و خرد شدن، امواج دلتا با دامنه بالا در منطقه تخریب ظاهر می شوند. با ضایعات کانکسیتال گسترده، مناطق سکوت الکتریکی مربوط به شدیدترین ناحیه آسیب دیده یافت می شود.

فشرده سازی مغز

علل فشرده سازی مغز می تواند: هماتوم داخل جمجمه، قطعات استخوانی، اجسام خارجی، هیگروما، پنوموسفالی، هیدروسفالی، خونریزی زیر عنکبوتیه، ادم و تورم مغز باشد. چهار مورد اول از این علل باعث فشرده سازی موضعی مغز می شوند و علل اصلی واقعی فجایع داخل جمجمه ای با یک دوره نسبتاً معمولی و پیامد غم انگیز مکرر هستند. اشکال نوزولوژیک باقی مانده در نتیجه آسیب های ذکر شده یا سایر آسیب های شدید جمجمه و مغز، یا به عنوان یک مرحله طبیعی بعدی از فشرده سازی موضعی مغز ایجاد می شوند. آنها منجر به افزایش کل حجم مغز می شوند و با پیشرفت آسیب شناسی، می توانند باعث دررفتگی و نیشگون گرفتن مغز در فورامن مگنوم شوند.

فشرده سازی مغز توسط قطعات استخوان و اجسام خارجی

فشرده سازی مغز توسط قطعات استخوانی در هنگام شکستگی طاق جمجمه با افتادگی قطعات عمیق تر از صفحه استخوان داخلی اتفاق می افتد. شکستگی های فرورفته کالواریوم عمدتاً دو نوع هستند. اولین مورد زمانی است که در نتیجه عمل مکانیکی، قطعات در یک زاویه جابجا می شوند که راس آن به حفره جمجمه "نگاه می کند" و انتهای محیطی قطعات با استخوان مادر ارتباط برقرار می کنند. به این گونه شکستگی ها شکستگی قالبی می گویند. نوع دوم شکستگی (افسردگی) زمانی رخ می دهد که آسیب با نیروی زیاد وارد شود و عامل آسیب رسان ناحیه تماس کوچکی داشته باشد. به عنوان مثال، ضربه با چکش، بند برنجی یا یک جسم مشابه. در نتیجه آسیب، یک شکستگی فنستردار به اندازه و شکل جسم زخمی رخ می دهد. صفحه استخوانی که "پنجره" حاصل را پوشانده است به داخل حفره جمجمه می افتد و منجر به فشرده شدن مغز می شود (شکل 3).

اجسام خارجی عمدتاً در اثر جراحات گلوله (گلوله، ترکش) وارد حفره جمجمه می شوند. با این حال، آسیب های نافذ به جمجمه نیز با استفاده از فولاد سرد یا اشیاء خانگی امکان پذیر است، که بخش هایی از آنها در حال شکستن، در حفره جمجمه باقی می مانند.

برنج. 3. شکستگی های فرورفته کالواریوم: الف - برداشت; ب - افسرده

داده های اولیه به ما امکان می دهد کوفتگی مغز (با شدت های متفاوت) را تشخیص دهیم، که در واقع با شکستگی های افسرده و اجسام خارجی جمجمه با فشرده سازی مغز همراه است. تشخیص نهایی پس از جمجمه، توموگرافی کامپیوتری، اکوآنسفالوگرافی انجام می شود که با کمک آن شکستگی های افسرده جمجمه یا اجسام خارجی در آن شناسایی می شود و داده های بالینی و نتایج روش های تحقیقاتی اضافی در مورد توپوگرافی محل ماده ایجاد کننده فشار روی بافت مغز باید مطابقت داشته باشد.

فشرده سازی مغز توسط هماتوم های داخل جمجمه ای

هماتوم های داخل جمجمه ای در 9-2 درصد از کل آسیب های مغزی تروماتیک رخ می دهد. هماتوم های اپیدورال، ساب دورال، ساب عنکبوتیه، داخل مغزی، داخل بطنی وجود دارد (شکل 4).

شکل 4. هماتوم داخل جمجمه ای: 1 - اپیدورال. 2 - ساب دورال; 3 - داخل مغزی; 4- داخل بطنی

تظاهرات بالینی هماتوم های مختلف یکسان نیست، اما در سیر آنها می توان تعدادی الگو را ردیابی کرد که اجازه می دهد هماتوم های داخل جمجمه در یک گروه در نظر گرفته شود. از نظر شماتیک، به نظر می رسد: سابقه ضربه به سر با از دست دادن هوشیاری (اغلب برای یک دوره کوتاه). پس از بازگشت هوشیاری، علائم کلی مغزی مشخص می شود که بر اساس آن می توان تشخیص "تکانش مغزی" را انجام داد. در حالت مطلوب، بیمار در بیمارستان بستری می شود و درمان مناسب تجویز می شود: استراحت، آرام بخش و غیره. در برخی موارد، قربانیان ممکن است به دنبال کمک نباشند، زیرا استراحت کوتاه در رختخواب، به عنوان یک قاعده، علائم عمومی مغزی را تسکین می دهد. سردردهای متوسط ​​و فراموشی ادامه دارد. وضعیت بیمار به طور قابل توجهی بهبود می یابد. بنابراین، پارگی رگ داخل جمجمه در زمان آسیب به دلیل فقدان شواهد بالینی از فشرده سازی مغز مورد توجه قرار نمی گیرد. با افزایش فشرده سازی، علائم مننژ و سپس علائم موضعی ظاهر می شود (آنیزوکاریا، مونو یا همی پارزی و غیره). اختلال هوشیاری از نوع قشر مغز رخ می دهد. تحریک روانی حرکتی و گفتاری رخ می دهد که متعاقباً به هوشیاری افسرده (بی حسی) تبدیل می شود که اغلب همراه با تشنج های تشنجی و متعاقب آن کمای مغزی است. نتیجه فشرده سازی مغز در صورت عدم درمان معمولاً مرگ است. بنابراین، هماتوم داخل جمجمه ای با یک دوره سه مرحله ای مشخص می شود: آسیب با از دست دادن هوشیاری - بهبود وضعیت ("فاصله روشن") - وخامت شرایط با یک نتیجه غم انگیز.

فاصله نوربه زمان بازگشت هوشیاری پس از آسیب اولیه تا ظهور علائم فشرده سازی مغز اشاره دارد. مدت زمان بازه نور می تواند از چند ساعت تا چند روز، هفته و حتی ماه باشد. بسته به این، هماتوم ها به حاد (دوره نور تا 3 روز)، تحت حاد (از 4 تا 21 روز) و مزمن (بیش از سه هفته) تقسیم می شوند.

چه چیزی مدت فاصله نور را تعیین می کند؟

اکنون ثابت شده است که هماتوم ها عمدتاً در طول سه ساعت اول ایجاد می شوند و حجم آنها، به طور قابل توجهی بیش از 30-50 میلی لیتر، همیشه فاصله نور را قطع نمی کند. دلیل آن این است که مغز به داخل جمجمه "فشرده" نمی شود، بلکه دارای فضاهای خاصی بین آن و غشاها با فشار داخل جمجمه ای خاص است. هماتوم تشکیل شده در مراحل اولیه باعث فشرده سازی شدید مغز نمی شود، زیرا مانند هر اندام زنده، حجم خود را تا حدی قربانی می کند و وضعیت عملکردی آن را جبران می کند. اختلالات تدریجی عروقی، هیپوکسی، افزایش ادم و سپس تورم مغز منجر به افزایش حجم آن و افزایش شدید فشار در امتداد منطقه تماس بین هماتوم و مغز می شود. تجزیه توانایی های جبرانی سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد که در انتهای فاصله نوری بیان می شود. افزایش بیشتر در حجم مغز منجر به جابجایی ساختارهای خط میانی و سپس جابجایی ساقه مغز به سوراخ تنتوریوم مخچه و اینفاندیبولوم دورال اکسپیتو-سرویکس می شود.

افزایش مدت زمان فاصله شفاف در مرحله حاد ممکن است به دلیل جذب قسمت مایع خون از هماتوم و کاهش حجم آن باشد. طول مدت رفاه خیالی نیز با کم آبی که در بیمارستان برای بیمارانی که دچار ضربه مغزی یا کوفتگی مغزی تشخیص داده شده اند، تسهیل می شود، که اجازه ایجاد تورم واضح بافت مغز را نمی دهد.

با هماتوم های تحت حاد و مزمن، می توان حجم آنها را (در روزهای 16-90) به دلیل هجوم مایع افزایش داد. تجزیه خون ریخته شده و افزایش محتوای پروتئین های با وزن مولکولی بالا باعث افزایش فشار انکوتیک در هماتوم می شود. این باعث انتشار مایع مغزی نخاعی می شود تا زمانی که یک تعادل اسمزی بین محتویات مایع هماتوم و مایع مغزی نخاعی ایجاد شود.

ممکن است زمانی که لخته خون از یک رگ آسیب دیده جدا می شود، فاصله شفاف با خونریزی های مکرر در فضای اپی یا ساب دورال قطع شود. این می تواند با تغییر شدید ناگهانی فشار شریانی و داخل جمجمه - هنگام عطسه، سرفه، زور زدن و غیره رخ دهد.

بنابراین، مدت زمان بازه روشن به عوامل بسیاری بستگی دارد، نه فقط به زمان و شدت خونریزی.

هماتوم اپیدورال

هماتوم اپیدورال -این تجمع محدود خون بین استخوان‌های جمجمه و دورا ماتر مغز است. خونریزی های سوپراتکال در نتیجه مکانیسم مستقیم آسیب هنگام قرار گرفتن در معرض یک عامل تروماتیک با ناحیه کوچک اعمال نیرو با شدت های متفاوت رخ می دهد و 0.6-5٪ از تمام آسیب های تروماتیک مغز را تشکیل می دهد.

منبع تشکیل هماتوم اپیدورال اغلب آسیب به شاخه های شریان مننژ میانی، ورید به همین نام یا ماده اسفنجی استخوان شکسته است. این واقعیت را توضیح می دهد که هماتوم های اپیدورال در 73-75٪ موارد در ناحیه تمپورال قرار دارند. سخت شامه در مجاورت استخوان های جمجمه قرار دارد و در امتداد خطوط بخیه با آنها ترکیب می شود، بنابراین ناحیه هماتوم های اپیدورال محدود است و اغلب به قطر 6-8 سانتی متر است.

هماتوم های سوپراتکال معمولاً شکلی نیمکره ای با ارتفاع در قسمت مرکزی تا 4 سانتی متر دارند.میزان خون ریخته شده در فضای اپیدورال اغلب در محدوده 80-120 میلی لیتر است، اگرچه تجمع موضعی خون در حجم 30 میلی لیتر است. -50 میلی لیتر منجر به فشرده سازی مغز می شود.

تصویر بالینی هماتوم اپیدورال حاد با یک دوره عمدتا کلاسیک مشخص می شود.

تاریخچه وجود یک ضربه به سر، همراه با از دست دادن هوشیاری را نشان می دهد. پس از بازگشت هوشیاری، فقط علائم کلی مغزی در بیمار مشاهده می شود.

در سیر بالینی بعدی هماتوم اپیدورال، 4 مرحله قابل تشخیص است: یک فاصله نوری، مرحله تحریک، مهار و کمای مغزی.

دوره نور کوتاه است، از چند ساعت تا 1.5-2 روز، در بیشتر موارد از 24 ساعت تجاوز نمی کند. این مرحله با بازگشت هوشیاری آغاز می شود و با وجود علائم مغزی قبلاً توصیف شده مشخص می شود. در اولین ساعات پس از آسیب، شدت علائم مغزی از بین می رود. در حالت استراحت، سرگیجه و استفراغ از بین می رود، حالت تهوع و سردرد کاهش می یابد. قربانی کافی است، در زمان و مکان جهت گیری می کند و وضعیت خود را به طور انتقادی ارزیابی می کند.

در مرحله بعد، بیمار دچار اضطراب ناخودآگاه می شود. او بیش از حد فعال است، تلاش می کند تا وضعیت اندام های خود را تغییر دهد، بنشیند، بایستد و اتاق را ترک کند. صورت پرخون است، دوری یا ترس در چشم وجود دارد. بیماران نمی توانند نور شدید یا سر و صدا را تحمل کنند. این هیجان ناشی از افزایش سردرد است که ماهیتی دردناک و انفجاری دارد. قربانی سر خود را با دستان خود می پوشاند، موقعیت اجباری می گیرد، التماس می کند یا درخواست کمک فوری می کند، موافقت می کند و بر درمان جراحی اصرار می کند.

حالت تهوع مداوم، استفراغ مکرر، سرگیجه وحشتناک ظاهر می شود - همه چیز جلوی چشمان شما شناور است. ضربان نبض کاهش می یابد، برادی کاردی متوسط ​​رخ می دهد (51-59 ضربه در دقیقه)، فشار خون افزایش می یابد (از 140/80 به 180/100 میلی متر جیوه). تنفس نسبتاً سریعتر می شود (21-30 نفس در دقیقه). در این مرحله، علائم ریز کانونی ممکن است ظاهر شود: آنیزوکاریای خفیف - گشاد شدن جزئی مردمک در سمت هماتوم، صافی چین نازولبیال، انحراف متوسط ​​زبان. ضربه زدن به جمجمه می تواند نواحی افزایش درد (معمولا بالای هماتوم) را نشان دهد که بیمار با گریماس دردناک به آن واکنش نشان می دهد.

در مرحله بازداری، رفتار بیمار به شدت تغییر می کند. او دیگر عصبانی نمی شود و چیزی نمی خواهد. یک اختلال هوشیاری ثانویه رخ می دهد که با بی حوصلگی شروع می شود و به حالت بی حسی پیشرفت می کند. قربانی نسبت به محیط اطراف خود بی تفاوت است، نگاه او بیهوده به دوردست ها معطوف می شود. برادی کاردی (41-50 ضربه در دقیقه) و تاکی پنه (31-40 تنفس در دقیقه) افزایش می یابد. عدم تقارن در فشار خون ظاهر می شود. در بازوی مقابل ضایعه، فشار خون 15-20 میلی متر جیوه خواهد بود. بالاتر از بازو در کنار هماتوم. علائم کانونی افزایش می یابد. در میان آنها، نقش تشخیصی اصلی را ایفا می کند: گشاد شدن مردمک در سمت هماتوم، صافی چین بینی، پوزخندهای غیر طبیعی، انحراف زبان، همی پارزی اسپاستیک با ضایعه غالب بازو در نیمه مخالف بدن علائم مننژ به صورت سفت شدن گردن و علائم کرنیگ و برودزینسکی مثبت مشخص می شود.

مرحله آخر هماتوم اپیدورال درمان نشده مرحله کمای مغزی است. در اثر جابجایی و فشرده سازی مغز ایجاد می شود. با علائم دررفتگی مشخص می شود: انتقال برادی کاردی به تاکی کاردی (120 ضربه در دقیقه و بالاتر)، تاکی پنه به انواع پاتولوژیک تنفس، فشار خون شروع به کاهش پیوسته می کند، به اعداد بحرانی می رسد (زیر 60 میلی متر جیوه)، اختلالات بلع، نشانه ای از نگاه شناور، آنیزوکاری درشت و تفکیک علائم مننژ، تون عضلانی و رفلکس ها در امتداد محور بدن. در مرحله آخر، میدریاز دوطرفه با عدم پاسخ مردمک به نور، آرفلکسی، آتونی عضلانی و مرگ رخ می دهد.

یک نتیجه مطلوب برای هماتوم اپیدورال با تشخیص زودهنگام و درمان کافی به موقع امکان پذیر است. علاوه بر علائم بالینی، کرانیوگرافی، توموگرافی کامپیوتری، اکوآنسفالوگرافی و آنژیوگرافی کاروتید دارای ارزش تشخیصی هستند که با کمک آنها می توان شکستگی های طاق جمجمه، اغلب فلس های استخوان تمپورال، ناحیه ای از جمجمه را شناسایی کرد. افزایش تراکم یک شکل مسطح محدب یا دو محدب در مجاورت جمجمه، جابجایی میانگین M-echo به 6-15 میلی متر و جابجایی ساختارهای عروقی داخل مغزی.

معاینه چشم پزشکی احتقان در فوندوس را نشان می دهد.

هماتوم ساب دورال

هماتوم ساب دورال تجمع محدود خون بین دورا و غشای عنکبوتیه مغز است. میزان بروز این خونریزی ها بین 1 تا 13 درصد از تمام آسیب های مغزی تروماتیک متغیر است. هماتوم ساب دورال اغلب با مکانیسم غیرمستقیم آسیب، مانند ضربه متقابل به سمت مخالف اعمال نیرو، رخ می دهد. منطقه تماس با عامل تروماتیک بزرگ است، بنابراین تخریب قابل توجهی در این مکان رخ می دهد: شکستگی جمجمه، کوفتگی مغز، خونریزی زیر عنکبوتیه.

منشا تشکیل هماتوم ساب دورال اغلب آسیب به وریدهای انتقالی در ناحیه بین سطح مغز و سینوس های ساژیتال در نتیجه جابجایی مغز یا قطعات استخوانی است. دلیل دیگر پارگی رگ های ظریف پیال در حین چرخش شدید سر و جابجایی نیمکره ها حول محورهای عمودی یا افقی است. همین عروق در هنگام کوفتگی مغز آسیب می بینند.

هماتوم ساب دورال می تواند به 250-300 میلی لیتر برسد، اما اغلب حجم آنها 80-150 میلی لیتر است. در 60٪ موارد، هماتوم ها روی سطح محدب مغز به شکل شنل به ضخامت 1-1.5 سانتی متر تشکیل می شوند که 1-2 لوب را در منطقه ای از 4x6 تا 13x15 سانتی متر می پوشانند.

تظاهرات بالینی هماتوم ساب دورال در نسخه کلاسیک نزدیک به دوره خونریزی های اپیدورال است، اما در عین حال دارای تعداد زیادی ویژگی و علائم متمایز است که امکان تشخیص افتراقی این اشکال nosological آسیب در دوره حاد را فراهم می کند. (جدول 2).

بنابراین، علائم زیادی وجود دارد که تشخیص تصویر بالینی اپیدورال از هماتوم ساب دورال را ممکن می سازد.

هیگرومای ساب دورال

هیگرومای ساب دورال -این مجموعه ای موضعی از مایع مغزی نخاعی در فضای زیر سخت شامه ناشی از ضربه است.

هیگروم ساب دورال بسیار کمتر از هماتوم در شرایط مشابه است. موضوع پاتوژنز هیگروما به طور کامل حل نشده است. دلایل انباشت محدود مایع مغزی نخاعی در زیر سخت شامه آسیب به غشای عنکبوتیه است، مانند دریچه ای که به مایع مغزی نخاعی اجازه می دهد تنها در یک جهت حرکت کند - از فضای زیر عنکبوتیه به فضای ساب دورال. هیگروما همچنین می تواند به دلیل تغییرات در عروق سخت شامه، ایجاد شرایطی برای نشت پلاسمای خون به فضای ساب دورال، یا در نتیجه آسیب شدید مغز در هنگام ایجاد ارتباطات بین فضاهای داخل نخاعی و بطن های جانبی رخ دهد.

تظاهرات بالینی هیگرومای ساب دورال ناهمگن است، زیرا می تواند هم به صورت مجزا و هم در ترکیب با بسیاری از اشکال نوزولوژیک آسیب تروماتیک مغزی رخ دهد که اغلب با کوفتگی شدید مغز همراه است.

اگر هیگروما به صورت مجزا رخ دهد، تصویر بالینی آن بسیار شبیه هماتوم ساب دورال است، به خصوص در دوره سه فازی آن. به عنوان یک قاعده، پس از یک آسیب با از دست دادن کوتاه مدت هوشیاری، یک فاصله زمانی واضح رخ می دهد که معمولاً 1-3 روز طول می کشد و با علائم مغزی معمولی همراه است. سپس سردرد تشدید می‌شود، بی‌حالی ظاهر می‌شود و افزایش می‌یابد، علائم مننژی و موضعی به صورت فلج عصب صورت، مونو یا همی‌پارزی و اختلالات حسی ظاهر می‌شود.

با این حال، در کلینیک کلاسیک هماتوم داخل جمجمه، می توانید برخی از ویژگی های معمول هیگرومای ساب دورال یا علائمی را که اغلب با آن مشاهده می شود، مشاهده کنید. این یک دوره روشن طولانی است (1-10 روز) - هیگروما اغلب یک دوره تحت حاد دارد. سردرد حمله ای است و به کره چشم و ناحیه گردن-پس سری تابش می کند. فتوفوبیا و درد موضعی در ضربه زدن به جمجمه مشخص است. وضعیت عمومی بیماران به آهستگی بدتر می شود، همچنین علائم فشردگی مغز که نسبتاً ملایم تر و به تدریج افزایش می یابد. اختلالات روانی مانند سندرم فرونتال اغلب مشاهده می شود (کاهش انتقاد از وضعیت فرد، سرخوشی، بی نظمی، علائم بی تفاوتی-آبولیک)، پروبوسیس و رفلکس های چنگ زدن ظاهر می شوند. تحریک روانی حرکتی اغلب ایجاد می شود.

پارزی اندام ها از نوع اسپاستیک با هیپرتونیک و احیارفلکس هااغلب بیماران مبتلا به هیگروما تشنج های تشنجی دارند که از عضلات صورت یا در طرف مقابل شروع می شود. هیگرومای ساب دورال با عمیق شدن تدریجی و موج مانند اختلالات ثانویه هوشیاری مشخص می شود. بنابراین، در مراحل اولیه، پس از تشنج تشنجی، هوشیاری بهبود یافته و می توان با بیمار تماس گرفت.

هیگرومای حاد با عدم وجود آنیزوکاری مشخص می شود و اگر وجود داشته باشد، برخلاف هماتوم، واکنش مردمک به نور حفظ می شود.

هماتوم های داخل مغزی

هماتوم داخل مغزی -این یک خونریزی پس از ضربه به درون ماده مغز با تشکیل حفره ای پر از خون است. میزان بروز خونریزی های داخل مغزی تقریباً 7-5 درصد از هماتوم های داخل جمجمه ای است. محل مورد علاقه لوب فرونتوتمپورال است. اندازه هماتوم های داخل مغزی نسبتا کوچک است و قطر آن 1-3 سانتی متر است، اما می تواند به 7-8 سانتی متر برسد. حجم خون ریخته شده اغلب در محدوده 30-50 میلی لیتر است، گاهی اوقات هماتوم های حجیم تری پیدا می شود - 120 -150 میلی لیتر.

منشا خونریزی های مغزی عروق آسیب دیده ماده مغزی به دلیل کوفتگی آن یا سایر انواع آسیب های مغزی تروماتیک است.

تصویر بالینی خونریزی های داخل مغزی مجزا به صورت سه فازی بوده و دارای مراحل حاد، تحت حاد و مزمن است. مورد دوم به حجم هماتوم و پاسخ مغز به آسیب بستگی دارد که با ادم و تورم بیان می شود.

در دوره حاد هماتوم، یک شکاف واضح در نیمی از بیماران مشاهده می شود، در بقیه آن وجود ندارد یا به صورت پاک شده است. پس از از دست دادن اولیه هوشیاری، که می تواند از چند دقیقه تا چند روز طول بکشد، دوره ای از بهزیستی خیالی شروع می شود که با هماتوم های مننژ در مدت کوتاه آن (حداکثر 6 ساعت)، وجود، علاوه بر کلی، متفاوت است. علائم مغزی، مننژی و کانونی درشت به شکل همی پارزی و پلژی. لازم به تاکید است که فلج و فلج در بیماران مبتلا به هماتوم داخل مغزی همیشه در مقابل ایجاد می شود، در حالی که گشاد شدن مردمک در 50٪ از قربانیان در سمت هماتوم و در بقیه - در طرف مقابل رخ می دهد. فاصله نور، به عنوان یک قاعده، با ورود ناگهانی به کما به پایان می رسد. علائم ساقه رویشی در اوایل به شکل نارسایی تنفسی، قلبی عروقی ظاهر می شود

فعالیت ها. سندرم هورمتونیا اغلب ایجاد می شود که با کشش قوی تونیک در عضلات اندام ها و تنه با غلبه اکستانسورها مشخص می شود. گاهی اوقات حملات صرع وجود دارد. همه علائم تمایل به افزایش دارند.

توموگرافی کامپیوتری، echoEG، آنژیوگرافی و پنوموآنسفالوگرافی می‌توانند تشخیص را تسهیل کنند، که با کمک آنها می‌توان به ترتیب ناحیه‌ای با تراکم تغییر یافته در ماده مغزی، جابجایی M-echo، جابجایی عروق و میانه را شناسایی کرد. ساختارهای مغز

هماتوم داخل بطنی

هماتوم داخل بطنی -اینها خونریزی های پس از ضربه در حفره های بطن های جانبی، III و IV مغز هستند. این نوع خونریزی تنها در پس زمینه کوفتگی شدید مغز رخ می دهد و عملا هرگز به صورت مجزا رخ نمی دهد.

هماتوم های داخل بطنی 1.5 تا 4 درصد از کل خونریزی های داخل مغزی را تشکیل می دهند. آنها در اثر پارگی شبکه های کوروئید بطن ها در نتیجه شوک هیدرودینامیکی در زمان آسیب ایجاد می شوند. اغلب، یکی از بطن های جانبی تحت تاثیر قرار می گیرد. 40-60 و حتی 100 میلی لیتر خون می تواند به آن سرازیر شود.

تصویر بالینی هماتوم داخل بطنی به میزان خونریزی داخل بطن و شدت کوفتگی مغزی همزمان بستگی دارد. فشار خون روی دیواره های بطن و تحریک مناطق بازتاب زا تعبیه شده در آنها نه تنها شدت آسیب را تشدید می کند، بلکه به تصویر بالینی اصالت می بخشد. اختلال هوشیاری به شکل بی‌حالی یا کما وجود دارد. به معنای واقعی کلمه به دنبال آسیب، اختلالات ساقه رویشی ظاهر می شود و به سرعت افزایش می یابد. در برابر پس زمینه فشار خون پیشرونده داخل جمجمه، همراه با فشار خون شریانی، هیپرترمی رخ می دهد که به 38-41 درجه سانتیگراد می رسد. صورت و گردن قربانی پرخون با علائم هیپرهیدروزیس است.

تحریک شدید حرکتی با حضور هورمتونیا مشخصه هماتوم داخل بطنی در نظر گرفته می شود. اسپاسم اکستانسور را می توان با محرک های خارجی، حتی با تکنیک های معاینه عصبی تحریک کرد. گاهی اوقات آنها با حملات صرع ترکیب می شوند.

علائم عصبی همراه با هماتوم داخل بطنی معمولاً دو طرفه هستند.

اختلال در تنفس کاملاً زود به شکل تاکی پنه (30-70 تنفس در دقیقه) ظاهر می شود که به طور مداوم پیشرفت می کند و به اشکال پاتولوژیک می رسد (Cheyne-Stokes، Biota). متعاقباً، علائم دررفتگی مغز ظاهر می شود (انتقال برادی کاردی به تاکی کاردی، رسیدن به 160 ضربه در دقیقه یا بیشتر با میدریازیس دو طرفه، ظهور رفلکس های پاتولوژیک از پاها).

در بیماران مبتلا به هماتوم داخل بطنی، پدیده های حرکتی-تونیک اغلب به صورت حرکات خودکار، حرکات کلیشه ای دست ("خراشیدن"، "نوازش کردن"، "کشیدن پتو")، و همچنین هیپرکینزی دهانی و دستی از نوع زیر قشری تشخیص داده می شود. (حرکات مکیدن و مکیدن لب ها، لرزش اندام ها) که از دوره اولیه ظاهر می شود و می تواند تا حالت آگونال ادامه یابد.

سوراخ کمری مقادیر زیادی خون در مایع مغزی نخاعی را نشان می دهد.

خونریزی زیر عنکبوتیه.

خونریزی زیر عنکبوتیه -این تجمع خون پس از ضربه در فضای زیر عنکبوتیه است که باعث فشرده سازی موضعی مغز نمی شود. این خونریزی داخل جمجمه ای به صورت مجزا رخ نمی دهد، بلکه همراه با آسیب های مغزی تروماتیک، عمدتا کوفتگی مغزی است. خونریزی های زیر عنکبوتیه در 15 تا 42 درصد از آسیب های مغزی تروماتیک رخ می دهد و در اشکال شدید به 79 درصد می رسد. حتی ارقام بالاتری نیز توسط پزشکان قانونی ارائه شده است که خونریزی های زیر عنکبوتیه را در 84 تا 92 درصد موارد و برخی در 100 درصد تمام آسیب های مغزی تروماتیک مشاهده کردند.

منشا خونریزی های زیر عنکبوتیه پاره شدن رگ های غشایی است که فضای زیر عنکبوتیه را محدود می کند یا افزایش نفوذپذیری عروق در نتیجه آسیب. خون ریخته شده در نواحی بزرگ (از 50 تا 300 سانتی متر مربع یا بیشتر) پخش می شود و حالت لایه ای به خود می گیرد. متعاقباً، بیشتر خون در فضای ساب دورال جذب می شود و بیشتر در رگ های خونی سخت شامه جذب می شود، گلبول های قرمز باقی مانده دچار پوسیدگی می شوند. مشخص شده است که خون و محصولات تجزیه سمی آن (بیلی روبین، سروتونین) مننژها را تحریک می کند و باعث اختلال در گردش خون مغزی، دینامیک مشروب و نوسانات شدید فشار داخل جمجمه با اختلال در عملکرد مغز می شود.

چیزی که برای خونریزی های ساب عنکبوتیه پاتوژنومیک است این است که از دست دادن هوشیاری پس از آسیب اولیه با حالت بی حسی، بی نظمی و اغلب تحریک روانی حرکتی جایگزین می شود. بازیابی هوشیاری همراه با فراموشی رترو- و قدامی، اختلال حافظه از نوع آستنیک و سندرم فراموشی تروماتیک کورساکوف است.

در بیماران مبتلا به خونریزی زیر عنکبوتیه، در پایان روز اول، سندرم مننژ در پاسخ به تحریک غشاء با خون ایجاد می شود. این بیماری با سردرد شدید در نواحی اکسیپیتال و پیشانی، درد در کره چشم و گردن، فتوفوبیا، تهوع و استفراغ مکرر، سفت شدن گردن و سندرم کرنیگ مثبت مشخص می شود. این سندرم افزایش می یابد و در روزهای 7-8 به اوج خود می رسد و سپس کاهش می یابد و در روزهای 14-18 ناپدید می شود.

در نتیجه تحریک خون شاخه عود کننده عصب سه قلو (شاخه 1)، سندرم مخچه تنتوریوم رخ می دهد که با فوتوفوبیا، رگ های ملتحمه تزریق شده، اشک ریزش و پلک زدن سریع ظاهر می شود. با کاهش جریان خون تازه به مایع مغزی نخاعی، این سندرم تا 6 تا 7 روز محو شده و به طور کامل ناپدید می شود.

فرآورده های تجزیه خون و ریزه های مغزی بخش قشر آنالایزر موتور را مهار می کنند. به همین دلیل، از 2-3 روزگی، رفلکس های تاندون و پریوستال (به ویژه زانو) ضعیف می شوند که تا 5-6 روز به طور کامل ناپدید می شوند. در 8-9، گاهی اوقات 12-14 روز، و حتی بعد از آن، رفلکس ها بازسازی شده و به حالت عادی باز می گردند.

برای 7-14 روز پس از آسیب، افزایش دمای بدن 1.5-2 درجه بالاتر از حد طبیعی باقی می ماند.

نشانه قابل اعتماد خونریزی زیر عنکبوتیه وجود خون در مایع مغزی نخاعی است.

شکستگی های جمجمه

شکستگی استخوان های جمجمهبیش از 10٪ از شکستگی های تمام استخوان های اسکلتی را تشکیل می دهند و به عنوان آسیب های شدید طبقه بندی می شوند، زیرا بدون آسیب به ساختارهای زیرین - غشاء و ماده مغز غیرقابل تصور هستند. 18 تا 20 درصد از تمام صدمات شدید تروماتیک مغزی با شکستگی جمجمه همراه است. شکستگی های جمجمه صورت و مغزی وجود دارد و شکستگی های طاق و قاعده در بین آسیب های جمجمه مغزی متمایز است.

شکستگی قاعده جمجمه

شکستگی‌های قاعده جمجمه عمدتاً از مکانیسم غیرمستقیم آسیب هنگام سقوط از ارتفاع بر روی سر، لگن، اندام‌های تحتانی در اثر ضربه از طریق ستون فقرات و همچنین به عنوان ادامه شکستگی‌های خرک ایجاد می‌شوند. تک، سپس خط شکستگی می تواند از یکی از حفره های جمجمه قاعده عبور کند: قدامی، میانی یا خلفی، که متعاقباً تصویر بالینی آسیب را تعیین می کند. دومی تظاهرات مشخصه ای دارد همچنین به این دلیل که شکستگی قاعده جمجمه با پارگی سخت شامه همراه است که به طور نزدیک به آن چسبیده است و اغلب ارتباطی بین حفره جمجمه و محیط خارجی ایجاد می کند. بنابراین، تصویر شکستگی قاعده جمجمه شامل تظاهرات بالینی آسیب مغزی همزمان (کوفتگی با شدت متفاوت) و علائمی است که برای نقض یکپارچگی حفره جمجمه قدامی، میانی یا خلفی پاتگنومونیک است.

در مورد اول، خونریزی در بافت پاراوربیتال (علامت "عینک") و نشت مایع مغزی نخاعی مخلوط با خون از مجاری بینی رخ می دهد. لازم به ذکر است که با آسیب های مغزی ضربه ای، کبودی های متعدد در بافت های نرم سر با تشکیل تعداد زیادی از اندازه های مختلف و موضعی های کبودی و خونریزی از بینی، کانال های گوش و غیره امکان پذیر است. باید بتوان کبودی ها و خونریزی های ناشی از مکانیسم مستقیم آسیب را از علامت "عینک" و لیکوره افتراق داد.

"عینک های" ضربه ای 12-24 ساعت یا بیشتر پس از آسیب ظاهر می شوند، اغلب متقارن. رنگ کبودی همگن است و از مدار خارج نمی شود. لمس بدون درد است. هیچ نشانه ای از ضربه مکانیکی وجود ندارد - زخم، ساییدگی، آسیب چشم. شکستگی قاعده جمجمه ممکن است با اگزوفتالموس (خونریزی در بافت رتروبولبار) و آمفیزم زیر جلدی در هنگام آسیب دیدگی حفره های هوایی همراه باشد.

با ضربه مستقیم، کبودی بلافاصله پس از ضربه ظاهر می شود. آنها متقارن نیستند و اغلب از حدقه خارج می شوند و در لمس دردناک هستند. نشانه هایی از ضربه مستقیم مکانیکی وجود دارد: ساییدگی های پوستی، زخم ها، خونریزی در صلبیه، کبودی های رنگ ناهموار و غیره.

خون مخلوط شده با مایع مغزی نخاعی روی پارچه پنبه ای سفید، لکه ای به شکل دو حلقه با رنگ های مختلف ایجاد می کند. در مرکز، رنگ به دلیل عناصر تشکیل‌شده خون شدیدتر است، اما در حاشیه دارای رنگ استریل است که از قسمت مایع اضافی تشکیل می‌شود.

در صورت شکستگی حفره میانی جمجمه، علائم مشخصه را باید کبودی در دیواره خلفی حلق و لیکوره از مجاری گوش در نظر گرفت.

شکستگی حفره جمجمه خلفی با اختلالات شدید پیازی (آسیب به ساقه مغز) و کبودی در بافت زیر جلدی ناحیه ماستوئید همراه است. لازم به ذکر است که تمام کبودی های ناشی از شکستگی پایه جمجمه و همچنین علامت "عینک" زودتر از 12-24 ساعت از لحظه آسیب ظاهر می شود. این کلینیک پیشرو در تشخیص شکستگی های قاعده جمجمه است، زیرا رادیوگرافی اولیه در تنظیمات استاندارد می تواند آسیب استخوان را تنها در 8-9٪ از قربانیان تشخیص دهد. این به دلیل پیچیدگی ساختار آناتومیکی استخوان هایی است که کف جمجمه را تشکیل می دهند و مسیر نه چندان پیچیده خط شکستگی که سوراخ هایی را در ضعیف ترین مکان های پایه جمجمه انتخاب می کند. برای تشخیص قابل اعتماد، تکنیک های خاصی مورد نیاز است که به دلیل شدت وضعیت بیمار همیشه نمی توان از آنها استفاده کرد.

شکستگی طاق جمجمه

شکستگی های طاق جمجمه ناشی از یک مکانیسم مستقیم آسیب است، جایی که نقطه اعمال نیرو و محل آسیب مطابقت دارند. هنگامی که جمجمه که شکل کروی دارد فشرده می شود، مکانیسم غیرمستقیم نیز امکان پذیر است؛ شکستگی در نقطه تقاطع خطوط نیرو با بار شدید و نه در ناحیه فشار رخ می دهد.

شکستگی‌های کالواریوم به خطی (ترک)، فرورفته (امپرسیون و فرورفتگی) و خرد شده تقسیم می‌شوند.

تشخیص بالینی شکستگی های بسته کالواری که حدود 2/3 از کل شکستگی ها را تشکیل می دهد، بسیار دشوار است. هماتوم های زیر پریوستئال و ساب گالئال و درد شدید، لمس را پیچیده می کند، که برای جلوگیری از آن باید بسیار ملایم باشد.

جابجایی شکستگی خرد شده و آسیب به سازندهای زیرین. ایده شکستگی احتمالی ممکن است با سابقه شدت آسیب مکانیکی و علامت بار محوری - فشرده سازی سر در صفحات ساژیتال و فرونتال مطرح شود. در این حالت درد به محل شکستگی تابش می کند. برای روشن شدن تشخیص، انجام جمجمه در تنظیمات استاندارد و همچنین با توجه به داده های پزشکی قانونی ضروری است. در کالبد شکافی پزشکی، حدود 20 درصد از شکستگی ها ناشناخته باقی می مانند.

بزرگترین مشکل در تشخیص، شکستگی های خطی است که اغلب با الگوی عروقی اشتباه گرفته می شود. تفاوت دومی با شکستگی خطی در این است که شکلی درخت مانند با پایه گسترده تر و راس نازک دارد. علاوه بر این، شاخه های پیچ خورده از تنه گسترش می یابد که به نوبه خود دارای شاخه های یکسان، اما نازک تر هستند.

برنج. 5. نشانه های اشعه ایکس شکستگی جمجمه:

الف - الگوی عروقی طبیعی؛ ب - علامت روشنگری و زیگزاگ;

ب - علامت دوبرابر شدن خط (علامت "پوسته یخ")

شکستگی های خطیدارای تعدادی ویژگی متمایز:

1. علامت شفافیت (پاکسازی خطی) -با شکستگی در استخوان همراه است و اغلب مشخص است، اما گاهی اوقات ممکن است به دلیل الگوی عروقی یا کانتور بخیه های جمجمه باشد.

علائم دو شاخه شدن -در طول مسیر ترک ها، در برخی مناطق خط دوشاخه می شود و سپس دوباره تک می شود. انشعاب با شکاف‌های میانی اتفاق می‌افتد، زمانی که یک پرتو با زاویه به خط شکست می‌تواند به طور جداگانه لبه‌های صفحات طاق بیرونی و داخلی را منعکس کند. این توهم ایجاد می‌شود که جزایر استخوان در امتداد خط شکستگی بیرون می‌آیند، به همین دلیل است که این علامت را علامت «پوسته یخ» می‌نامند. علامت دو شاخه شدن کاملاً تشخیص شکستگی را تأیید می کند.

علامت زیگزاگ(رعد و برق) - با خط زیگزاگی روشنگری بیان می شود. به نشانه های قابل اعتماد شکستگی اشاره دارد که ارزش تشخیصی مطلق دارند (شکل 5).

گاهی همراه با ترک، درزها از هم جدا می شوند.

درمان بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک

درمان بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک طیف پیچیده و گسترده ای از اقدامات پزشکی است که انتخاب آن در هر مورد خاص به نوع، شدت و پیشرفت آسیب، مرحله شروع درمان، سن، بیماری های همراه و خیلی بیشتر.

کمک به قربانیان آسیب مغزی تروماتیک را می توان به سه دوره تقسیم کرد: کمک در مرحله قبل از بیمارستان، درمان در بیمارستان (مرحله بیمارستانی) و "درمان پیگیری" در یک محیط پلی کلینیک (مرحله سرپایی) یا تحت نظارت یک پزشک خانواده

ارائه کمک در مرحله پیش بیمارستانی به شرح زیر است:

بیمار را در وضعیت افقی قرار دهید. با وسایلی که در دست دارید آرامش خاطر ایجاد کنید: بالش، بالش، لباس.

بررسی کنید و در صورت لزوم راه های هوایی را از استفراغ، عقب رفتن زبان و غیره پاک کنید.

با فشار دادن لبه های زخم با انگشتان خود یا بانداژ فشاری، خونریزی خارجی را متوقف کنید.

سرد به سر.

استنشاق اکسیژن بدهید.

با توجه به نشانه ها، موارد زیر استفاده می شود: آنالپتیک ها (کوردیامین، سیتون، لوبلین)، گلیکوزیدهای قلبی (استروفانتین K، کورگلیکون).

بیمار را فوراً (الزاماً در وضعیت خوابیده به پشت) به یک مرکز پزشکی منتقل کنید.

همه بیمارانی که آسیب مغزی تروماتیک دارند باید در بیمارستان بستری شوند! درمان در بیمارستان می تواند محافظه کارانه یا جراحی باشد. روش های درمان بدون خون بسیار بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد، در حالی که مداخلات جراحی با توجه به نشانه های دقیق انجام می شود.

بیماران مبتلا به ضربه مغزی، کوفتگی مغز، شکستگی های بسته جمجمه، شکستگی قاعده جمجمه و خونریزی های زیر عنکبوتیه به صورت محافظه کارانه درمان می شوند.

همه بیماران، صرف نظر از نوع آسیب، تجویز می شوند:

استراحت سخت در رختخوابمدت زمان آن به شدت آسیب بستگی دارد. بنابراین، با ضربه مغزی درجه یک، استراحت سخت در بستر 5-7 روز طول می کشد، درجه II - 7-10 روز. برای کوفتگی مغز درجه یک - 10-14 روز، درجه II - 2-3 هفته و درجه III - حداقل 3-4 هفته. برای تعیین خاتمه استراحت شدید در بستر، علاوه بر دوره های مشخص شده، از علامت Mann-Gurevich استفاده می شود. در صورت منفی بودن بیمار می تواند روی تخت بنشیند و پس از سازگاری بایستد و زیر نظر پرسنل راه برود.

سرد به سر.برای جلوگیری از سرمازدگی از کیسه های یخ پیچیده شده در حوله استفاده کنید. برای خنک کردن سر کلاه‌هایی با طرح‌های مختلف (با سیستم گردش مداوم آب سرد، با سیستم عناصر حرارتی و غیره) ارائه شد. متاسفانه صنعت ما این دستگاه های لازم را برای درمان بیماران تولید نمی کند. قرار گرفتن در معرض هیپوترمی سر به شدت آسیب بستگی دارد. برای صدمات خفیف ( ضربه مغزی و کوفتگی مغزی درجه اول ) قرار گرفتن در معرض آن به 2-3 ساعت محدود می شود و برای آسیب های شدید، مواجهه 7-8 ساعت یا بیشتر تا 1-2 روز طول می کشد. اما باید به خاطر داشت که هنگام استفاده طولانی مدت از سرما، هر 2-3 ساعت یک ساعت استراحت کنید.

هدف از استفاده از سرما، عادی سازی اختلالات عروقی، کاهش تولید مایع مغزی نخاعی، جلوگیری از ادم مغزی، کاهش نیاز به اکسیژن در بافت مغز و کاهش سردرد است.

3. آرام بخش ها(سدیم بروماید، بروموکامفور، کوروالول) و غیره. آرام بخش ها(Elenium، Seduxen، Tazepam).

4. قرص های خواب آور(فنوباربیتال، باربامیل، سدیم اتامینال). استراحت شدید در بستر، تجویز مسکن ها، آرام بخش ها و خواب آورها مجموعه ای از اقدامات با هدف ایجاد استراحت برای اندام آسیب دیده است. مغز داروها محرک های خارجی را تضعیف می کنند، خواب فیزیولوژیکی را طولانی می کنند، که تأثیر مفیدی بر عملکرد سیستم عصبی مرکزی دارد.

5. آنتی هیستامین ها(دیفن هیدرامین، فنکارول، دیازولین).

در نتیجه اختلالات عروقی و هیپوکسی مغز، تخریب و جذب خونریزی های داخل جمجمه و متلاشی شدن مواد تخریب شده مغز، توده ای از مواد هیستامین مانند (سروتونین و ...) تشکیل می شود، بنابراین تجویز آنتی هیستامین الزامی است. .

انتخاب بیشتر نسخه های درمانی به ارتفاع فشار مایع مغزی نخاعی بیمار بستگی دارد. با افزایش فشار مایع مغزی نخاعی (سندرم فشار خون)، درمان باید به شرح زیر باشد: وضعیت در رختخواب مطابق با فاولر - با انتهای سر بالا، رژیم شماره 7 با نمک و مایعات محدود.

برای کاهش ادم مغزی از کم آبی استفاده می شود. محلول های هایپرتونیک غلیظ به صورت داخل وریدی تجویز می شود تا فشار اسمزی در بستر عروقی را افزایش داده و باعث خروج مایع از فضاهای بینابینی مغز شود. برای اسموتراپی از محلول گلوکز 40 درصد، محلول کلرید سدیم 40 درصد، محلول سولفات منیزیم 25 درصد، محلول مانیتول 15 درصد به میزان 1-1.5 به ازای هر کیلوگرم وزن بدن استفاده کنید. دو داروی آخر خاصیت ادرارآور دارند. از بین دیورتیک ها، فوروزماید (لاسیکس) اغلب برای کم آبی بافت استفاده می شود. تنقیه پاک کننده به حذف مایعات از بدن کمک می کند.

تخلیه سوراخ های کمری به طور مستقیم فشار مایع مغزی نخاعی را کاهش می دهد، زمانی که به دنبال یک سوراخ کمری، 8-12 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی به آرامی آزاد می شود.

برای سندرم هیپوتانسیو موارد زیر تجویز می شود: رژیم غذایی شماره 15، وضعیت در رختخواب طبق تراندلنبورگ - با انتهای پا بالا رفته. محلول های با غلظت نمک کم (رینگر-لاک ایزوتونیک، محلول گلوکز 5 درصد) به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. تزریق زیر جلدی کافئین- بنزونات سدیم 1 میلی لیتر محلول 10 درصد و بلوک های نووکائین واگوسمپاتیک اثر درمانی خوبی دارد.

در برخی موارد، تجویز گروه های خاصی از داروها و داروها ضروری می شود. بنابراین، برای آسیب های باز، زمانی که خطر ایجاد عوارض عفونی وجود دارد، از آنتی سپتیک ها، آنتی بیوتیک ها و سولفونامیدها استفاده می شود.

در صورت نقض عملکردهای حیاتی، داروهای آنالپتیک تجویز می شود که مرکز تنفسی و تون عروقی را تحریک می کند (کوردیامین، لوبلین هیدروکلراید، سیتون)؛ برای عادی سازی فشار خون در کل بستر عروقی، از مواد آدرنومیمتیک استفاده می شود (آدرنالین هیدروکلراید، نوراپی نفرین هیدروتارترات، مزاتون). ضعف عضله قلب با گلیکوزیدهای قلبی (استروفانتین K، کورگلیکن) درمان می شود.

آسیب مغزی تروماتیک اغلب بخشی از یک پلی تروما همراه با شوک و از دست دادن خون است. در مجموعه درمان ضد شوک، محلول های جایگزین خون و پلاسما (reopolyglucin، ژلاتینول، Acesol) تزریق می شود، داروهای ضد درد (مورفین هیدروکلراید، پرومدول، آنالژین)، هورمون ها (هیدروکورتیزون) و سایر داروها تجویز می شود.

درمان جراحیبیماران مبتلا به آسیب تروماتیک مغزی حاد با آسیب های باز و در صورت وجود علائم فشرده سازی مغز اجتناب ناپذیر است. برای آسیب های باز، درمان جراحی اولیه انجام می شود. زخم با مواد استریل بسته می شود. موهای اطراف آن تراشیده شده است. پوست با آب صابون شسته می شود، با دستمال پاک می شود و دو بار با محلول تنتور ید 5٪ درمان می شود. بی حسی انفیلتراسیون موضعی با محلول 0.25 درصد نووکائین با افزودن آنتی بیوتیک انجام می شود. پس از بیهوشی، زخم به طور کامل با محلول ضد عفونی کننده (فوراسیلین، پراکسید هیدروژن، ریوانول) شسته شده و مورد بررسی قرار می گیرد. اگر فقط بافت نرم آسیب دیده باشد، بافت غیر زنده برداشته می شود. برای زخم های فشرده با لبه های له شده، بهتر است آنها را به عرض 0.3-0.5 سانتی متر تا استخوان برش دهید. خونریزی قطع می شود و زخم بخیه می شود.

اگر در حین بازرسی زخم شکستگی تشخیص داده شود، لازم است که تمام قطعات کوچک شل شده را با موچین به دقت جدا کرده و سخت شامه را بررسی کنید. اگر هیچ آسیبی، رنگ عادی یا ضربان حفظ نشده باشد، پوسته باز نمی شود. لبه های زخم استخوان با انبردست به عرض 0.5 سانتی متر برداشته می شود و هموستاز انجام می شود و بخیه روی زخم گذاشته می شود.

اگر سخت شامه آسیب دیده باشد، یعنی. اگر زخم نافذی در جمجمه وجود داشته باشد، درمان جراحی اولیه همانطور که در بالا توضیح داده شد، اما با برش اقتصادی لبه های پوسته انجام می شود. برای بررسی بهتر فضای ساب دورال، زخم سخت شامه منبسط می شود. قطعات سست استخوان، ریزه های مغز و خون با پراکسید هیدروژن و محلول گرم ایزوتونیک کلرید سدیم شسته می شوند. پس از بند آمدن خونریزی، در صورت امکان، دورا ماتر بخیه شده و لایه به لایه بخیه روی بافت های نرم جمجمه زده می شود.

فشرده سازی مغز، صرف نظر از دلایلی که باعث آن شده است، باید بلافاصله پس از تشخیص برطرف شود.

برای شکستگی‌های بسته و افسرده کالواریوم، برشی در بافت نرم تا استخوان ایجاد می‌شود که انتظار می‌رود محل شکستگی آشکار شود. یک سوراخ فرز در کنار آن قرار داده شده است که از طریق آن سعی می کنند قطعه فرو رفته را با استفاده از بالابر بلند کنند. اگر قطعات را بتوان بلند کرد، که بسیار به ندرت اتفاق می افتد، و آنها حرکت نمی کنند، می توان عمل را تکمیل کرد و ابتدا مطمئن شد که هیچ نشانه ای برای جراحی طولانی وجود ندارد. اگر قطعات را نتوان بلند کرد، قسمت فرورفته استخوان از کنار سوراخ سوراخ برداشته می شود. دوره بعدی مداخله مانند درمان جراحی اولیه است، اما بدون برش در سخت شامه.

اگر مغز توسط هماتوم یا هیگروم فشرده شود، می توان برداشتن یا جراحی استئوپلاستیک را انجام داد. اولین گزینه عمل این است که یک سوراخ جستجوگر در برجستگی هماتوم مشکوک قرار داده شود. اگر هماتوم تشخیص داده شود، سوراخ با برداشتن تدریجی استخوان به اندازه دلخواه (6x6، 7x7 سانتی متر) منبسط می شود. از طریق پنجره ایجاد شده، مداخله بر روی مغز و غشاها انجام می شود. این عمل با بخیه زدن بافت نرم تکمیل می شود و نقص بزرگی در استخوان های جمجمه باقی می ماند. این عمل باعث رفع فشار خوب از مغز می شود، به خصوص زمانی که فشرده سازی مغز با کوفتگی شدید همراه باشد. اما ترپاناسیون رزکسیون جنبه های منفی نیز دارد. پس از این، مداخله دیگری برای بستن نقص جمجمه با مواد مصنوعی (استراکتیل) یا استخوان اتولوگ گرفته شده از دنده ضروری است. اگر این کار انجام نشود، سندرم پس از ترپاناسیون ایجاد می شود. تغییرات فشار داخل جمجمه ناشی از استرس فیزیکی (زور زدن، سرفه، عطسه، و غیره) منجر به حرکات مکرر ماده مغز به "پنجره" نقص جمجمه می شود. ضربه به مغز از لبه های سوراخ سوراخ باعث ایجاد یک فرآیند فیبروتیک در این ناحیه می شود. چسبندگی هایی بین مغز و غشاها، استخوان ها و پوشش جمجمه ایجاد می شود که باعث درد و سردرد موضعی و متعاقب آن تشنج صرعی می شود. ترپاناسیون استئوپلاستیک باعث ایجاد نقایص جمجمه نمی شود که نیاز به جراحی پلاستیک بعدی داشته باشد. یک برش نیمه بیضی شکل از پایه به سمت پایین در بافت نرم تا استخوان ایجاد می شود. در امتداد خط برش، بدون جدا کردن فلپ بافت نرم، پنج سوراخ فرز حفر می شود - دو سوراخ در پایه فلپ و سه سوراخ در امتداد قوس. با استفاده از یک راهنما، اره Gigli از دو سوراخ فرز عبور داده می شود و پل استخوانی اره می شود. تمام سوراخ ها به تدریج به یک سوراخ متصل می شوند و بافت نرم استخوانی فلپ روی ساقه تغذیه کننده به سمت پایین می چرخد. ادامه عمل بستگی به نوع آسیب دارد. پس از اتمام مداخله در حفره جمجمه فلپ استخوانی در جای خود قرار می گیرد و بافت نرم به صورت لایه ای بخیه می شود.

تکلیف آزمایشی برای خودآموزی در مورد موضوع"آسیب تروماتیک مغز"

مکانیسم های آسیب تروماتیک مغزی.

طبقه بندی آسیب های مغزی تروماتیک

علائم عمومی مغز را نام ببرید.

علائم موضعی را نام ببرید.

علائم مننژ را نام ببرید.

علائم ساقه را نام ببرید.

سندرم هیپر، هیپوتانسیو و طبیعی چیست و چگونه می توان آن را تعریف کرد؟

ضربه مغزی چگونه تشخیص داده می شود؟

تشخیص "کوفتگی مغز" بر چه اساسی انجام می شود؟

درجه بندی شدت آسیب، تفاوت های بالینی در درجه شدت.

علل فشرده سازی مغز

کلینیک فشرده سازی مغز توسط قطعات استخوان و اجسام خارجی که از کوفتگی مغز متمایز می شود.

کلینیک فشرده سازی مغز توسط هماتوم های داخل مغزی و داخل بطنی.

کلینیک فشرده سازی مغز توسط هماتوم های اپی و ساب دورال، که از کوفتگی مغز متمایز می شود.

هیگروم ساب دورال چیست؟

تفاوت بین کلینیک ضربه مغزی، کبودی و فشرده سازی توسط هماتوم اپی و ساب دورال.

کلینیک خونریزی زیر عنکبوتیه.

شکستگی قاعده جمجمه، تشخیص.

عینک تروماتیک و لیکوره، تشخیص آنها. علائم آسیب به حفره های جمجمه قدامی، میانی و خلفی.

شکستگی طاق جمجمه، تشخیص، تاکتیک.

کمک های اولیه برای آسیب های مغزی.

درمان محافظه کارانه آسیب تروماتیک مغزی حاد، یک منطق پاتوژنتیک ارائه می دهد.

درمان محافظه کارانه آسیب مغزی در طول دوره بهبودی.

درمان جراحی آسیب مغزی تروماتیک (TBI): سوراخ کردن، ترفیناسیون، ترپاناسیون.

تکنیک های انواع ترپاناسیون، ابزار لازم.

سندرم پس از ترپاناسیون چیست، درمان آن.

پیامدها و پیامدهای بلند مدت TBI

آسیب تروماتیک مغزی آسیب به استخوان (یا استخوان‌های) جمجمه، بافت‌های نرم از جمله مننژها، اعصاب و رگ‌های خونی است. تمام آسیب های مغزی تروماتیک به دو دسته کلی باز و بسته تقسیم می شوند. طبق طبقه بندی دیگری، آنها از نافذ بودن و نه، در مورد ضربه مغزی و کبودی مغز صحبت می کنند.

کلینیک TBI در هر مورد متفاوت خواهد بود - همه اینها به شدت و ماهیت بیماری بستگی دارد. علائم معمولی عبارتند از:

• سردرد؛
• استفراغ؛
• حالت تهوع؛
• سرگیجه؛
• اختلال حافظه؛
• از دست دادن هوشیاری

به عنوان مثال، هماتوم داخل مغزی یا کوفتگی مغز همیشه با علائم کانونی بیان می شود. این بیماری را می توان بر اساس شاخص های آنامنسی به دست آمده و همچنین در طول معاینه عصبی، اشعه ایکس، ام آر آی یا سی تی اسکن تشخیص داد.

اصول طبقه بندی آسیب های مغزی تروماتیک

بر اساس بیومکانیک، انواع زیر از TBI متمایز می شود:

از نقطه نظر بیومکانیکی، ما در مورد انواع آسیب های مغزی تروماتیک زیر صحبت می کنیم:

• شوک-ضد شوک (زمانی که یک موج ضربه ای از نقطه برخورد سر با یک جسم از کل مغز، درست تا طرف مقابل عبور می کند و افت فشار سریع مشاهده می شود).
• ترومای شتاب-کاهش (که در آن نیمکره های مغزی از ساقه مغزی کمتر ثابت به ساقه مغزی ثابت تر حرکت می کنند).
• آسیب ترکیبی (که در آن اثر موازی دو مکانیسم ذکر شده در بالا وجود دارد).

بر اساس نوع آسیب

سه نوع آسیب TBI وجود دارد:

1. کانونی: آنها با آسیب به اصطلاح موضعی به پایه بصل النخاع با طبیعت کلان مشخص می شوند. معمولاً آسیب به ماده مغزی در تمام ضخامت آن اتفاق می‌افتد، به جز مکان‌های خونریزی جزئی و عمده در ناحیه ضربه یا موج ضربه.
2. منتشر: آنها با پارگی اولیه یا ثانویه آکسون های واقع در مرکز نیمه اوال یا جسم پینه ای و همچنین در نواحی زیر قشری یا ساقه مغز مشخص می شوند.
3. آسیب هایی که ترکیبی از آسیب های کانونی و انتشاری هستند.

با توجه به پیدایش ضایعه

با توجه به پیدایش ضایعه، آسیب های مغزی تروماتیک به دو دسته تقسیم می شوند:

1. اولیه (اینها شامل کبودی های نوع کانونی، آسیب های آکسونی نوع منتشر، هماتوم های اولیه داخل جمجمه، پارگی تنه، خونریزی های داخل مغزی قابل توجه) است.
2. ثانوی:

• ضایعات ثانویه که در نتیجه عوامل داخل جمجمه ای از نوع ثانویه ایجاد می شوند: اختلال در گردش مایع مغزی نخاعی یا گردش خون به دلیل خونریزی داخل بطنی، ادم مغزی یا پرخونی.
• ضایعات ثانویه ناشی از عوامل خارج جمجمه از نوع ثانویه: هیپرکاپنیا، کم خونی، فشار خون شریانی و غیره.

بر اساس نوع TBI

بر اساس نوع، آسیب های مغزی تروماتیک معمولاً به دو دسته تقسیم می شوند:

• بسته - نوعی آسیب است که یکپارچگی پوست سر را نقض نمی کند.
• TBI غیر نافذ باز، که با آسیب به دورا ماتر مغز مشخص نمی شود.
• TBI نافذ باز، که با آسیب به غشاهای سخت مغز مشخص می شود.
• شکستگی استخوان های کالواریوم (بدون آسیب به بافت های نرم مجاور)؛
• شکستگی قاعده جمجمه با پیشرفت بیشتر لیکوره یا خونریزی گوش (بینی).

طبق طبقه بندی دیگری، سه نوع TBI وجود دارد:

1. ظاهر جدا شده - وجود آسیب های خارج جمجمه معمولی نیست.
2. نوع ترکیبی - با وجود آسیب های نوع خارج جمجمه، در نتیجه تأثیر مکانیکی مشخص می شود.
3. نوع ترکیبی - با ترکیبی از انواع مختلف آسیب (مکانیکی، تشعشعی یا شیمیایی، حرارتی) مشخص می شود.

طبیعت

سه درجه شدت بیماری وجود دارد: خفیف، متوسط ​​و شدید. اگر شدت بیماری را با استفاده از مقیاس کما گلاسکو ارزیابی کنیم، TBI خفیف زیر 13-15 امتیاز، TBI متوسط ​​9-12 امتیاز و TBI شدید 8 امتیاز یا کمتر است.

از نظر علائم، درجه خفیف TBI شبیه کوفتگی مغزی خفیف، درجات متوسط ​​شبیه کوفتگی مغزی متوسط ​​است، در حالی که درجه شدید شبیه کوفتگی مغزی شدیدتر است.

با توجه به مکانیسم وقوع TBI

اگر TBI را بر اساس مکانیسم وقوع آن طبقه بندی کنیم، دو دسته از آسیب ها را تشخیص می دهیم:

1. اولیه: زمانی که هیچ فاجعه مغزی (یا خارج مغزی) قبل از انرژی ضربه ای با ماهیت مکانیکی که به مغز هدایت می شود، نباشد.
2. ثانویه: زمانی که یک فاجعه مغزی (یا خارج مغزی) معمولاً قبل از انرژی تروماتیک از نوع مکانیکی باشد.

همچنین باید گفت که آسیب های مغزی تروماتیک با علائم مشخصه می تواند برای اولین بار یا به طور مکرر رخ دهد.

اشکال بالینی زیر از TBI متمایز می شود:

در عصب شناسی، آنها در مورد انواع مختلفی از TBI صحبت می کنند که در علائم خود قابل توجه هستند، از جمله:

• کوفتگی مغز (مراحل خفیف، متوسط ​​و شدید)؛
• ضربه مغزی؛
• فشرده سازی مغز؛
• آسیب منتشر آکسون

سیر هر یک از اشکال ذکر شده TBI دارای دوره های حاد، میان مدت و طولانی مدت است. هر دوره بسته به شدت و نوع آسیب طول می کشد. به عنوان مثال، دوره حاد می تواند از 2 تا 10-12 هفته طول بکشد، در حالی که دوره میانی می تواند تا شش ماه و دوره طولانی مدت می تواند تا چندین سال طول بکشد.

صدمه مغزی

ضربه مغزی شایع ترین آسیب در میان TBI ها در نظر گرفته می شود. بیش از 80 درصد موارد را تشکیل می دهد.

تشخیص

تشخیص دقیق ضربه مغزی در بار اول چندان آسان نیست. به طور معمول، تشخیص توسط یک تروماتولوژیست و یک متخصص مغز و اعصاب انجام می شود. شاخص اصلی در تشخیص، یک خاطره ذهنی جمع آوری شده است. پزشکان از بیمار در مورد نحوه آسیب دیدگی به طور دقیق سؤال می کنند، ماهیت آن را تعیین می کنند و با شاهدان احتمالی آسیب مصاحبه می کنند.

نقش مهمی به معاینه توسط متخصص گوش و اعصاب اختصاص داده می شود که وجود علائمی را که عامل تحریک آنالیزور دهلیزی است در غیاب واضح علائم به اصطلاح پرولاپس مشخص می کند.

با توجه به اینکه ماهیت ضربه مغزی معمولاً خفیف است و علت بروز آن ممکن است یکی از آسیب شناسی های پیش از ضربه باشد، در هنگام تشخیص، اهمیت زیادی به تغییر علائم بالینی داده می شود.

این تشخیص را می توان به طور قطعی تنها پس از ناپدید شدن علائم معمول، که معمولاً 3-5 روز پس از دریافت TBI رخ می دهد، تأیید کرد.

همانطور که می دانید ضربه مغزی شامل شکستگی استخوان های جمجمه نمی شود. در همان زمان، نشانگر فشار جمجمه، و همچنین ترکیب بیوشیمیایی مایع مغزی نخاعی، بدون تغییر باقی می مانند. CT یا MRI روش‌های تشخیصی دقیقی هستند، اما فضاهای داخل جمجمه را نشان نمی‌دهند.

تصویر بالینی

شاخص اصلی تصویر بالینی آسیب تروماتیک مغز، افسردگی هوشیاری است که می تواند از چند ثانیه تا یک دقیقه یا بیشتر طول بکشد. در برخی موارد، افسردگی هشیاری کاملاً وجود ندارد.

علاوه بر این، بیمار ممکن است دچار فراموشی از انواع رتروگراد، متجاوز یا کانگراد شود. یکی دیگر از علائم مشخصه همراه TBI استفراغ و تنفس سریع است که به سرعت بهبود می یابد. فشار خون نیز به سرعت عادی می شود، مگر در مواردی که سابقه پزشکی با فشار خون بالا پیچیده باشد. دمای بدن طبیعی باقی می ماند.

پس از به هوش آمدن بیمار، شروع به شکایت از سردرد، سرگیجه و ضعف عمومی می کند. عرق سرد روی پوست بیمار ظاهر می شود، گونه ها قرمز می شوند و ممکن است توهمات شنوایی ظاهر شوند.

اگر به طور خاص در مورد وضعیت عصبی صحبت کنیم، آنگاه با عدم تقارن رفلکس های تاندون نوع نرم و همچنین نیستاگموس افقی در گوشه چشم و علائم خفیف مننژ مشخص می شود که ممکن است پس از هفته اول بیماری ناپدید شوند.

در مورد ضربه مغزی ناشی از ضربه به سر، پس از دو هفته بیمار احساس سلامتی می کند، اما برخی از پدیده های آستنیک ممکن است ادامه یابد.

رفتار

به محض اینکه فردی که دچار آسیب مغزی شده است به هوش می آید، باید بلافاصله کمک های اولیه به او ارائه شود. برای شروع، آن را دراز بکشید، به آن حالت افقی بدهید، در حالی که سرش را کمی بالا بیاورید.

بیمار دچار آسیب مغزی تروماتیک که هنوز هوشیار نیست باید به پهلو (ترجیحاً در سمت راست) قرار گیرد، صورتش رو به زمین باشد و دست‌ها و پاهایش با زاویه قائم خم شوند، اما فقط در صورتی که زانو یا آرنج باشد. هیچ شکستگی در مفاصل وجود ندارد. این موقعیت است که به هوا کمک می کند آزادانه عبور کند و به ریه ها برسد و در عین حال از فرورفتن یا خفگی زبان در استفراغ خود جلوگیری کند.

اگر بیمار زخم های باز روی سر دارد، باید بانداژ اسپتیک زده شود. بهتر است فوراً فردی که دچار آسیب مغزی تروماتیک شده است به بیمارستان منتقل شود، جایی که آنها می توانند TBI را تشخیص دهند و استراحت در بستر را به صورت فردی تجویز کنند (همه اینها به ویژگی های بالینی هر بیمار بستگی دارد).

اگر پس از معاینه CT و MRI، نتایج معاینه هیچ نشانه ای از ضایعات کانونی مغز را نشان نداد، درمان دارویی تجویز نمی شود و بیمار تقریباً بلافاصله برای درمان سرپایی به خانه مرخص می شود.

در مورد ضربه مغزی، معمولاً درمان دارویی فعال تجویز نمی شود. هدف اصلی درمان اولیه، عادی سازی وضعیت مغز، بازیابی عملکرد آن و همچنین تسکین سردرد و عادی سازی خواب است. برای این منظور از مسکن ها و آرام بخش های مختلف استفاده می شود.

پیش بینی

در صورت ضربه مغزی و رعایت دستورات پزشک، این روند با بهبودی و بازگشت به کار خاتمه می یابد. پس از مدتی، تمام علائم ضربه مغزی (افسردگی، اضطراب، تحریک پذیری، از دست دادن توجه و ...) به طور کامل ناپدید می شوند.

کوفتگی خفیف مغز

تشخیص

اگر در مورد کوفتگی متوسط ​​مغز صحبت کنیم، سی تی به تشخیص و شناسایی انواع مختلف تغییرات کانونی کمک می کند، که شامل مناطق ضعیف با تراکم کاهش یافته و مناطق کوچک، برعکس، با افزایش تراکم است. همراه با CT، در این مورد، ممکن است یک روش تشخیصی اضافی مورد نیاز باشد: سوراخ کمری، الکتروانسفالوگرافی و غیره.

تصویر بالینی

لازم به ذکر است که مشخصه اصلی کوفتگی مغزی به این درجه، مدت زمان از دست دادن هوشیاری است که پس از آسیب خود را نشان می دهد. از دست دادن هوشیاری با آسیب متوسط ​​طولانی تر از آسیب خفیف خواهد بود.

از دست دادن هوشیاری ممکن است تا 30 دقیقه آینده ادامه یابد. در برخی موارد طول مدت این حالت به چند ساعت می رسد. در این مورد، انواع فراموشی congrade، retrograde یا anterograde به ویژه مشخص می شود. بیمار ممکن است استفراغ شدید و سردرد را تجربه کند. در برخی موارد، اختلال در عملکردهای حیاتی مهم ممکن است رخ دهد.

کوفتگی متوسط ​​مغز عمدتاً با از دست دادن هوشیاری با مدت زمان های مختلف ظاهر می شود. استفراغ، سردرد، ناهنجاری در سیستم قلبی عروقی و تنفسی رخ می دهد.

سایر علائم احتمالی عبارتند از:

• تاکی کاردی؛
• برادی کاردی؛
• تاکی پنه (بدون تغییر در تنفس)؛
• افزایش دمای بدن؛
• ظاهر علائم پوشیده شده؛
• تظاهرات علائم هرمی؛
• نیستاگموس
• امکان تفکیک علائم مننژ.

در میان بارزترین علائم کانونی، یک دسته جداگانه شامل: انواع اختلالات مردمک، اختلال گفتار، اختلال حساسیت است. همه این علائم می توانند 5 هفته پس از شروع عود کنند.

پس از کبودی، بیماران اغلب از سردرد شدید و استفراغ شکایت دارند. علاوه بر این، تظاهرات اختلالات روانی، برادی کاردی، تاکی کاردی، تاکی پنه و فشار خون بالا را نمی توان رد کرد. علائم مننژ بسیار شایع است. در برخی موارد، پزشکان متوجه شکستگی استخوان های جمجمه و خونریزی زیر عنکبوتیه می شوند.

کوفتگی متوسط ​​مغز

به طور معمول، کوفتگی خفیف مغز در 15٪ از افرادی که آسیب مغزی ضربه ای دریافت کرده اند، تشخیص داده می شود، در حالی که کوفتگی متوسط ​​در 8٪ از قربانیان، و کوفتگی شدید در 5٪ از افراد تشخیص داده می شود.

تشخیص

روش اصلی برای تشخیص کوفتگی مغز سی تی اسکن است. این روش است که به تعیین ناحیه ای از مغز که چگالی کم دارد کمک می کند. علاوه بر این، CT می تواند شکستگی استخوان های جمجمه را تشخیص دهد و همچنین خونریزی زیر عنکبوتیه را تشخیص دهد.

در مورد کوفتگی شدید، CT می تواند مناطقی با تراکم ناهمگن افزایش یافته را نشان دهد، و، به عنوان یک قاعده، ادم مغزی اطراف کانونی با یک مسیر کم متراکم قابل توجهی که به منطقه قسمت پروگزیمال بطن جانبی گسترش می یابد، تلفظ می شود. از طریق این مکان است که ترشح مایع همراه با محصولات پوسیدگی مختلف بافت مغز و پلاسما مشاهده می شود.

تصویر بالینی

اگر در مورد کلینیک کوفتگی خفیف مغز صحبت کنیم، پس از چند دقیقه پس از دریافت آسیب، از دست دادن هوشیاری مشخص می شود. پس از به هوش آمدن قربانی، از سردرد شدید مشخصه، حالت تهوع و سرگیجه شکایت می کند. فراموشی Congrade و Anterograde نیز اغلب مورد توجه قرار می گیرد.

استفراغ ممکن است به صورت دوره ای با تکرار اتفاق بیفتد. در عین حال، تمام عملکردهای حیاتی حفظ می شود. تاکی کاردی و برادی کاردی در قربانیان بسیار شایع است و فشار خون ممکن است گاهی اوقات افزایش یابد. در مورد تنفس، دمای بدن بدون تغییر باقی می‌ماند، که در سطوح طبیعی حفظ می‌شود. برخی از علائم ماهیت عصبی ممکن است پس از 2 هفته عود کنند.

کوفتگی شدید مغز

در مورد کوفتگی شدید مغز، با از دست دادن هوشیاری همراه است که می تواند تا دو هفته طول بکشد. اغلب اوقات، چنین کبودی را می توان با شکستگی استخوان های پایه جمجمه و همچنین با خونریزی زیر عنکبوتیه شدید ترکیب کرد.

در این مورد، ممکن است اختلالات زیر در عملکردهای حیاتی انسان ذکر شود:

• اختلال در ریتم تنفسی؛
• افزایش فشار خون؛
• برادی آریتمی؛
• تاکی آریتمی؛
• انسداد راه هوایی؛
• هایپرترمی شدید

جالب توجه است که علائم کانونی نیمکره آسیب دیده اغلب در پشت سایر علائم (پارزی نگاه، پتوز، نیستاگموس، دیسفاژی، میدریاز و سفتی دسربراته) پنهان می شوند. علاوه بر این، تغییراتی در رفلکس های تاندون و پا ممکن است رخ دهد.

در میان چیزهای دیگر، علائم اتوماسیون دهان، و همچنین فلج و تشنج کانونی ممکن است بیان شود. بازگرداندن عملکردهای آسیب دیده بسیار دشوار خواهد بود. اغلب پس از بهبودی، بیماران دچار اختلالات باقیمانده در سیستم اسکلتی عضلانی می شوند و ممکن است اختلالات روانی آشکاری داشته باشند.

با آسیب مغزی شدید، وضعیت بیمار وخیم تلقی می شود. یک فرد با حالت کما مشخص می شود که از چند ساعت تا چند روز طول می کشد. بیمار ممکن است در حالت بی قراری روانی حرکتی باشد که متناوب با خلق افسرده است.

با توجه به مکان هایی که بافت مغز آسیب دیده در آن متمرکز می شود، آنها در مورد تظاهرات خاصی از علائم مانند نقض رفلکس بلع، تغییرات در عملکرد سیستم تنفسی و قلبی عروقی صحبت می کنند.

مدت زمان از دست دادن هوشیاری همراه با کوفتگی شدید مغزی بسیار طولانی است و می تواند تا چند هفته ادامه یابد. علاوه بر این، تحریک طولانی مدت سیستم حرکتی ممکن است مشاهده شود. غلبه علائم عصبی (مانند نیستاگموس، مشکل در بلع، میوز، میدریاز دوطرفه) نیز مشخصه بیماران با این شدت آسیب مغزی تروماتیک است.

اغلب کبودی های شدید منجر به مرگ می شود.

تشخیص

تشخیص پس از ارزیابی معیارهای زیر انجام می شود - وضعیت عمومی، وضعیت اندام های حیاتی، اختلالات عصبی.

تشخیص آسیب شدید مغزی معمولاً با استفاده از CT و MRI انجام می شود.

آسیب منتشر مغز آکسون

اگر در مورد نوع منتشر آسیب آکسون به مغز صحبت کنیم، اول از همه، با تظاهرات کما که پس از دریافت یک آسیب مغزی تروماتیک رخ می دهد، مشخص می شود. علاوه بر این، علائم ساقه اغلب بیان می شود.

کما معمولاً با دسربراسیون (یا دکورتیکاسیون) متقارن یا نامتقارن همراه است. همچنین می تواند توسط تحریکات معمولی، به عنوان مثال، درد تحریک شود.

تغییرات در وضعیت عضلانی همیشه متغیر است: هم هیپوتانسیون منتشر و هم هورمتونیا قابل مشاهده است. اغلب اوقات، پارزی هرمی - خارج هرمی اندام ممکن است رخ دهد، از جمله تتراپارزی نامتقارن. علاوه بر تغییرات فاحش در عملکرد سیستم تنفسی (اختلالات در ریتم و دفعات تنفس معمولی)، اختلالات اتونوم نیز مشاهده می شود که شامل افزایش دمای بدن، افزایش فشار خون و تظاهرات هیپرهیدروزیس است.

بارزترین نشانه آسیب منتشر مغز آکسون، تبدیل وضعیت بیمار است که از کما به حالت رویشی گذرا می‌رود. شروع این وضعیت با باز شدن ناگهانی چشم ها نشان داده می شود، اما ممکن است انواع علائم ردیابی چشم و ثابت نگاه وجود نداشته باشد.

تشخیص

با کمک تشخیص سی تی در صورت آسیب آکسونی به مغز آسیب دیده می توان افزایش حجم مغز را مشاهده کرد که به دلیل آن بطن های جانبی و همچنین نواحی کانکسیتال زیر عنکبوتیه یا به اصطلاح سیسترن ها پایه مغز را می توان فشرده کرد. اغلب، خونریزی هایی با ماهیت کانونی کوچک را می توان یافت که روی ماده سفید نیمکره های مغزی و در جسم پینه ای و همچنین در ساختارهای زیر قشری مغز قرار دارند.

فشرده سازی مغز

تقریباً در 55 درصد از تمام موارد TBI، بیماران فشرده سازی مغز را تجربه می کنند. معمولاً در اثر هماتوم داخل جمجمه ای ایجاد می شود. در این حالت، بزرگترین خطر برای زندگی انسان، رشد سریع علائم کانونی، ساقه مغز و مغزی است.

تشخیص

CT می تواند یک منطقه محدود دو محدب یا مسطح محدب را نشان دهد که با افزایش تراکم مشخص می شود، در مجاورت کالواریوم یا در مرزهای یک یا حتی دو لوب قرار دارد. اگر چندین منبع خونریزی شناسایی شده باشد، ناحیه با تراکم افزایش یافته ممکن است اندازه بزرگتری پیدا کند که با شکل هلالی آن مشخص می شود.

درمان آسیب مغزی تروماتیک

به محض اینکه بیمار مبتلا به TBI در بیمارستان بستری می شود، پزشکان فعالیت های زیر را انجام می دهند:

• بازرسی؛
• اشعه ایکس از جمجمه؛
• سونوگرافی قفسه سینه و حفره شکم؛
• تحقیقات آزمایشگاهی؛
• آزمایش ادرار و مشاوره با متخصصین مختلف.

معاینه TBI

به عنوان مثال، معاینه بدن شامل تشخیص خراش ها و کبودی ها، شناسایی ناهنجاری های مفصلی و تغییرات در شکل قفسه سینه یا شکم است. علاوه بر این، در معاینه اولیه، ممکن است خونریزی بینی یا خونریزی گوش تشخیص داده شود. در موارد خاص، متخصص در حین معاینه، خونریزی داخلی را که در رکتوم یا مجرای ادرار رخ می دهد، شناسایی می کند. بیمار ممکن است بوی بد دهان داشته باشد.

اشعه ایکس از جمجمه

با استفاده از اشعه ایکس، جمجمه بیمار در دو برجستگی اسکن می شود؛ پزشکان وضعیت ستون فقرات گردنی و سینه ای، وضعیت قفسه سینه، استخوان های لگن و اندام ها را بررسی می کنند.

تحقیقات آزمایشگاهی

آزمایشات آزمایشگاهی شامل تجزیه و تحلیل کلی بالینی خون و ادرار، آزمایش خون بیوشیمیایی، تعیین سطح قند خون و تجزیه و تحلیل سطوح الکترولیت می باشد. در آینده، چنین آزمایشات آزمایشگاهی باید به طور منظم انجام شود.

اقدامات تشخیصی اضافی

اگر در مورد ECG صحبت کنیم، برای سه لید استاندارد و شش لید قفسه سینه تجویز می شود. از جمله، آزمایش‌های خون و ادرار اضافی ممکن است برای تشخیص الکل در آنها تجویز شود. در صورت لزوم از سم شناس، تروماتولوژیست و جراح مغز و اعصاب مشاوره بگیرید.

یکی از روش های اصلی برای تشخیص بیمار با این تشخیص سی تی است. معمولا هیچ منع مصرفی برای اجرای آن وجود ندارد. با این حال، باید توجه داشته باشید که در موارد شوک هموراژیک یا تروماتیک آشکار یا همودینامیک ضعیف، CT ممکن است تجویز نشود. با این حال، این CT است که به شناسایی کانون پاتولوژیک و محل آن، تعداد و تراکم مناطق پر متراکم (یا برعکس، هیپودنس)، محل و سطح جابجایی ساختارهای خط میانی مغز، وضعیت آنها و درجه آسیب

در صورت کوچکترین شک به مننژیت، معمولاً یک سوراخ کمری و مطالعه مایع مغزی نخاعی برای نظارت بر تغییرات التهابی تجویز می شود.

اگر در مورد انجام معاینه عصبی یک فرد مبتلا به TBI صحبت کنیم، باید حداقل هر 4-5 ساعت انجام شود. برای تعیین درجه اختلال هوشیاری معمولاً از مقیاس کما گلاسکو استفاده می شود که به شما امکان می دهد در مورد وضعیت گفتار و توانایی واکنش چشم به محرک های نوری بیاموزید. از جمله می توان سطح اختلالات کانونی و حرکتی چشمی را تعیین کرد.

اگر اختلال هوشیاری بیمار در مقیاس گلاسکو 8 امتیاز باشد، پزشکان لوله گذاری تراشه را تجویز می کنند که به حفظ اکسیژن طبیعی کمک می کند. اگر افسردگی هوشیاری تا سطح کما تشخیص داده شود، به عنوان یک قاعده، تهویه مکانیکی اضافی نشان داده می شود که به بیمار تا 50٪ اکسیژن اضافی می دهد. معمولاً با کمک تهویه مکانیکی سطح مورد نیاز اکسیژن حفظ می شود. با این حال، بیمارانی که مبتلا به TBI شدید با هماتوم‌های مشخصه و ادم مغزی هستند، معمولاً نیاز به اندازه‌گیری فشار داخل جمجمه‌ای دارند که باید زیر 20 میلی‌متر جیوه حفظ شود. برای این منظور داروهایی مانند مانیتول یا باربیتورات ها تجویز می شود. به منظور جلوگیری از عوارض سپتیک، از درمان ضد باکتری تشدید (یا به طور متناوب، تنش زدایی) استفاده می شود.

درمان پس از درمان

به عنوان مثال، برای درمان مننژیت پس از سانحه، از داروهای ضد میکروبی مختلفی استفاده می شود که، به عنوان یک قاعده، پزشکان اجازه تجویز اندولومار را می دهند.

اگر از تغذیه مناسب برای بیمارانی با چنین آسیب جدی صحبت کنیم، 3 روز پس از آسیب شروع می شود. مقدار غذا به تدریج افزایش می یابد و در پایان همان هفته اول، کالری غذا باید 100% نیاز بدن انسان به آن باشد.

در مورد روش های تغذیه، باید دو مورد از رایج ترین آنها را برجسته کنیم: روده ای و تزریقی. برای جلوگیری از حملات صرع، داروهای ضد تشنج با حداقل دوز تجویز می شود. از جمله این داروها می توان به لوتیراستام و والپروات اشاره کرد.

نشانه اصلی مداخله جراحی هماتوم اپیدورال است که حجم آن بیش از 30 سانتی متر مربع است. موثرترین روش برای از بین بردن آن برداشتن ترانس کرانیال است. اگر در مورد هماتوم ساب دورال صحبت کنیم که ضخامت آن بیش از 10 میلی متر است، آن را نیز با جراحی برداشته می شود. در بیماران کما، هماتوم ساب دورال حاد را می توان با استفاده از کرانیوتومی برداشت و فلپ استخوان را می توان برداشت یا حفظ کرد. هماتوم با حجم بیش از 25 سانتی متر مربع نیز باید در اسرع وقت برداشته شود.

پیش آگهی آسیب تروماتیک مغزی

در بیش از 90 درصد موارد ضربه مغزی، بیمار بهبود می یابد و وضعیت او به طور کامل ترمیم می شود. درصد کمی از افراد بهبودیافته سندرم پس از ضربه مغزی را تجربه می کنند که خود را به صورت اختلال در عملکردهای شناختی، تغییرات در خلق و خو و رفتار بیمار نشان می دهد. یک سال بعد، تمام این علائم باقیمانده به طور کامل ناپدید می شوند.

می توان هر گونه پیش آگهی برای TBI شدید بر اساس مقیاس گلاسکو ارائه داد. هر چه میزان شدت آسیب تروماتیک مغزی طبق مقیاس گلاسکو کمتر باشد، احتمال پیامد نامطلوب این بیماری بیشتر است. هنگام تجزیه و تحلیل اهمیت پیش آگهی محدودیت سنی، می توان در مورد تأثیر آن بر اساس فردی نتیجه گیری کرد. نامطلوب ترین ترکیب علامتی برای TBI هیپوکسی و فشار خون شریانی در نظر گرفته می شود.