Δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος σε οξεία δηλητηρίαση από αλκοόλ και αλκοολισμό Ulyanova, Lyudmila Ivanovna.
Μεταξύ των πιο κοινών αιτιών νοσηρότητας και θνησιμότητας σε ασθενείς με αλκοολισμό και εθισμό στα ναρκωτικά είναι: σοβαρές λοιμώξεις, τα οποία, με τη σειρά τους, είναι συνέπεια της εξασθενημένης ανοσοποιητικής λειτουργίας.
Η εξασθενημένη ανοσία οδηγεί επίσης σε αύξηση της συχνότητας εμφάνισης όγκων σε αυτόν τον πληθυσμό, στην ανάπτυξη αυτοάνοσων νοσημάτων και σε εξασθενημένη αναγέννηση των ιστών. Η μελέτη της κατάστασης της ανοσίας σε τοξικομανείς ασθενείς έχει μεγάλη σημασία για την ένταξη των ανοσοδιορθωτών στα θεραπευτικά προγράμματα και μπορεί να συμβάλει σε συγκεκριμένα ανοσοδιαγνωστικά. Κατάχρηση αλκοόλ, αλκοολισμός και δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος
Κακόβουλη ενέργεια κατάχρησηΤο αλκοόλ για την ανθρώπινη υγεία έχει περιγραφεί εδώ και πολύ καιρό, συμπεριλαμβανομένων, πρώτα απ 'όλα, ηπατικής βλάβης και υψηλή απόδοσηνοσηρότητα και θνησιμότητα από μολυσματικές ασθένειες - όπως η πνευμονία κ.λπ. Πολυάριθμες κλινικές και πειραματικές μελέτες έχουν αποδείξει την αιτία της αυξημένης συχνότητας μολυσματικών ασθενειών σε χρήστες που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ: την ανοσοανεπάρκεια. Υπάρχει επίσης καλός λόγος να πιστεύουμε ότι η βλάβη οργάνων που σχετίζεται με το αλκοόλ, όπως η αλκοολική ηπατική νόσος, προκαλείται εν μέρει ή επιδεινώνεται από την ανάπτυξη αυτοάνοσων διεργασιών που προκαλούνται από την κατάχρηση αλκοόλ.
Ασθένειες που προκαλούνται από ανοσοανεπάρκεια. Ακόμη και στις αρχές του 20ου αιώνα, σημειώθηκε ότι οι ασθενείς με αλκοολισμό πεθαίνουν από πνευμονία υπερδιπλάσια συχνότητα από τον υπόλοιπο πληθυσμό. Η υψηλή συχνότητα της πνευμονίας, και οι σοβαρές μορφές της, συνεχίζεται μέχρι σήμερα, παρά τη χρήση αντιβιοτικών, και τα άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ εξακολουθούν να είναι πιο επιρρεπή στη νόσο βακτηριακή πνευμονίααπό τους μη πότες. Αυτό το συμπέρασμα επιβεβαιώνεται από μεγάλο αριθμό κλινικές δοκιμές(βλ. κριτική από V.T. Sook, 1998). Έχει επίσης αποδειχθεί ότι ένα υψηλό ποσοστό ασθενών με πνευμονία πίνουν υπερβολικά αλκοόλ. Τα άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ είναι πιο επιρρεπή σε μια σειρά από άλλες λοιμώξεις, συμπεριλαμβανομένης της σηψαιμίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η γενίκευση της μόλυνσης εμφανίζεται λόγω της ικανότητας των παθογόνων πνευμονίας να διεισδύουν στην κυκλοφορία του αίματος. Η γενίκευση της μόλυνσης στους αλκοολικούς διευκολύνεται επίσης από την παρουσία άλλων πηγών μόλυνσης στον οργανισμό (ασθένειες του ουρογεννητικού συστήματος, βακτηριακή περιτονίτιδα, λοιμώξεις των χοληφόρων οδών).
Οι ασθενείς με αλκοολισμό έχουν αυξημένη συχνότητα φυματίωσης, που είναι 16%, αλλά μπορεί να αυξηθεί στο 35% ή περισσότερο (σύμφωνα με το Κέντρο Ελέγχου Νοσημάτων των ΗΠΑ - R.T. Sook, 1998). Κατά την παρατήρηση πληθυσμών χρηστών ναρκωτικών και αλκοόλ για πολλά χρόνια, διαπιστώθηκε ότι η φυματίωση εμφανίζεται σε αυτούς 15-200 φορές συχνότερα από ότι στους πληθυσμούς ελέγχου. Τα τελευταία χρόνια, η αυξημένη νοσηρότητα και θνησιμότητα από φυματίωση σε αυτούς τους πληθυσμούς έχει παραμείνει, η οποία ανέρχεται σε μεγάλο πρόβλημαγια την κοινωνία, ειδικά σε σχέση με την εμφάνιση ανθεκτικών στα φάρμακα στελεχών του αιτιολογικού παράγοντα αυτής της ασθένειας.
Επί του παρόντος δεν υπάρχει σαφής απάντηση στο ερώτημα εάν η κατανάλωση αλκοόλ αυξάνει την ευαισθησία στη μόλυνση από τον ιό HIV κατά τη στιγμή της μόλυνσης και εάν η κατανάλωση αλκοόλ σε μολυσμένα άτομα αυξάνει τον κίνδυνο της ασυμπτωματικής λοίμωξης τους να εξελιχθεί στον σχηματισμό AIDS και σε βαθιά ανοσοανεπάρκεια. Μια ομάδα ερευνητών ανέφερε αυξημένη αναπαραγωγή του HIV μετά την κατανάλωση αλκοόλ από δότες κυττάρων. Άλλοι ειδικοί δεν έχουν βρει σημαντική επίδραση μιας μόνο δόσης αλκοόλ στην αναπαραγωγή του HIV (N.T. Sook, 1998). Σε μια 5ετή μελέτη σε μια ομάδα ασθενών με HIV λοίμωξη που χρησιμοποιούσαν ενδοφλέβια φάρμακα, διαπιστώθηκε ότι η βλάβη στα υποσύνολα των Τ-κυττάρων ήταν μεγαλύτερη μεταξύ αυτών που πίνουν πολύ από ό,τι μεταξύ των μη πότων ή των ελαφρών πότων.
Η εμφάνιση δοκιμών για αντισώματα έναντι των ιών της ηπατίτιδας Β (HB) και C (HCV) συνέβαλε στο ενδιαφέρον για την αποσαφήνιση του πιθανού ρόλου αυτών των ιών στην εμφάνιση αλκοολικής κίρρωσης. Σύμφωνα με σύγχρονες μελέτες, στις οποίες αποκλείστηκε η επίδραση παραγόντων κινδύνου για μόλυνση από NV και NDS που δεν σχετίζονται με την κατανάλωση αλκοόλ, δεν υπάρχει αύξηση στη συχνότητα εμφάνισης NVU μεταξύ των «καθαρών» αλκοολικών. Ωστόσο, το NS\/ ανιχνεύεται σε αυτά περίπου 10% συχνότερα. Ένα σημαντικό γεγονός είναι η ανίχνευση ιών HB\/ ή NS\/ σε άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ στο 10-50% των περιπτώσεων, σύμφωνα με διάφορους ερευνητές (R.T. Sook, 1998). Αυτοί οι ασθενείς υποφέρουν ταυτόχρονα από δύο ασθένειες (αλκοολισμό και ιογενής ηπατίτιδα), το οποίο μπορεί να έχει αθροιστικά ή συνεργιστικά αποτελέσματα στην ανάπτυξη ηπατικής βλάβης. Επιπλέον, και οι δύο αυτές συνθήκες επηρεάζουν ανοσοποιητικό σύστημαμε την ανάπτυξη ανοσοανεπάρκειας ή αυτοάνοσων διαταραχών. Οι ασθενείς με αλκοολισμό έχουν επίσης αυξημένη συχνότητα εμφάνισης κάποιων άλλων λοιμώξεων (πνευμονικό απόστημα, εμπύημα, αυτόματη βακτηριακή περιτονίτιδα, διφθερίτιδα, μηνιγγίτιδα κ.λπ.).
Ασθένειες με αυτοάνοσο συστατικό. Σοβαρή επιπλοκή της χρόνιας δηλητηρίαση από αλκοόλ(CAI) είναι η ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής βλάβης που ακολουθείται από ηπατική ανεπάρκεια. Στην αλκοολική ηπατίτιδα, οι δοκιμασίες ηπατικής λειτουργίας υποδεικνύουν νέκρωση των ηπατικών κυττάρων και την παρουσία οξείας φλεγμονώδους διαδικασίας. Ιστολογική εξέτασηήπαρ αποκαλύπτει, εκτός από το θάνατο των ηπατικών κυττάρων, διήθηση κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, μερικές φορές αρκετά σημαντική. Ο ρόλος αυτού του συστήματος στην ηπατική βλάβη σε τέτοιους ασθενείς αποδεικνύεται από δύο κλινικά δεδομένα. Πρώτον, η κατάσταση των ασθενών με αλκοολική ηπατίτιδα συχνά συνεχίζει να επιδεινώνεται μέσα σε μία έως αρκετές εβδομάδες μετά τη διακοπή της λήψης αλκοόλ, υποδεικνύοντας ότι η παθολογική διαδικασία κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου δεν σχετίζεται με τις επιπτώσεις του αλκοόλ. Δεύτερον, εάν οι ασθενείς με αλκοολισμό που έχουν αναρρώσει από αλκοολική ηπατίτιδα αρχίσουν να πίνουν ξανά, τότε, κατά κανόνα, παρουσιάζουν νέες παροξύνσεις ηπατίτιδας και αυτές οι παροξύνσεις είναι πιο σοβαρές και αναπτύσσονται όταν πίνουν μικρότερες ποσότητες αλκοόλ από πριν. Αυτές οι παρατηρήσεις υποδεικνύουν μια αυτοάνοση διαδικασία κατά την οποία εμφανίζεται μια ανοσολογική αντίδραση σε κάποιο υπόστρωμα του ήπατος του ίδιου του ήπατος.Με την επαναλαμβανόμενη κατανάλωση αλκοόλ, αυτή η αντίδραση εντείνεται.
Χυμική ανοσία. Οι ασθενείς με αλκοολισμό χαρακτηρίζονται από σημαντική αύξηση του επιπέδου των ανοσοσφαιρινών στον ορό του αίματος (V.T. Sook, 1998). Οι ανοσοσφαιρίνες όλων των κύριων τάξεων μπορεί να είναι αυξημένες: A (1dA), C (1dC) και M (1dM). Κατά κανόνα, το 1gA είναι αυξημένο τόσο σε αλκοολικούς ασθενείς χωρίς ηπατική βλάβη όσο και σε ασθενείς με αλκοολική ηπατική βλάβη, ενώ το επίπεδο του 1gC είναι αυξημένο μόνο σε ασθενείς με αλκοολική ηπατίτιδα. Με τη σειρά του, το 1dM αυξάνεται μόνο σε ασθενείς με ενεργό αλκοολική ηπατίτιδα. Επιπλέον, σε ασθενείς με αλκοολισμό, εναποθέσεις 1gA εντοπίζονται συχνά στους ιστούς, ιδιαίτερα στο δέρμα, το ήπαρ και τα νεφρά. Είναι γενικά αποδεκτό ότι η αύξηση του επιπέδου των αντισωμάτων μιας ή άλλης κατηγορίας ανοσοσφαιρινών σχετίζεται με την ανάπτυξη ειδικής ανοσίας (όπως, για παράδειγμα, με επιτυχή εμβολιασμό). Ωστόσο, σε ασθενείς με αλκοολισμό, μια σημαντική αύξηση του επιπέδου των ανοσοσφαιρινών συχνά συνδυάζεται με ανοσοανεπάρκεια. Πιστεύεται ότι η παρατηρούμενη αύξηση είναι συνέπεια της μειωμένης ρύθμισης της παραγωγής αντισωμάτων και/ή μιας αντανάκλασης αυτοάνοσων διεργασιών. Αυτή η υπόθεση υποστηρίχθηκε από την ανακάλυψη αυτοαντισωμάτων σε ένας μεγάλος αριθμόςιστούς και μόρια. Έχει αποδειχθεί, για παράδειγμα, ότι η CAI συνοδεύεται από αυξημένη παραγωγή αντισωμάτων κατά των αντιγόνων του εγκεφάλου και του ήπατος (N.B. Gamaleya, 1990), στα αντιγόνα του ορού, ιδιαίτερα της αλβουμίνης (Gamaleya et al., 1997) και των νευροδιαβιβαστών (L.A. Basharova, 1992· S.I. Tronnikov, 1994), αντιγόνα τροφίμων (K.D. Pletsity, T.V. Davydova, 1989). Συνέπεια της αύξησης του επιπέδου των αυτοαντισωμάτων μπορεί να είναι η αύξηση του επιπέδου των κυκλοφορούντων αντισωμάτων που παρατηρείται σε ασθενείς με αλκοολισμό. ανοσοσυμπλέγματα- Κεντρική Εκλογική Επιτροπή (Gamaleya, 1990).
Σε ασθενείς με αλκοολισμό, σημειώθηκε επίσης σημαντικό γεγονός- αύξηση του επιπέδου των αντισωμάτων έναντι των πρωτεϊνών που τροποποιούνται από το αντιδραστικό προϊόν του μεταβολισμού της αιθανόλης στον οργανισμό - ακεταλδεΰδη. Συγκεκριμένα, ανακαλύφθηκαν αντισώματα κατά της τροποποιημένης με ακεταλδεΰδη αιμοσφαιρίνης (3.\L/orga11 et al., 1990) και τροποποιημένης λευκωματίνης (Gamaleya et al., 2000). Το επίπεδο των αντισωμάτων κατηγορίας Α στην τροποποιημένη με ακεταλδεΰδη αλβουμίνη ανθρώπινου ορού χρησιμοποιήθηκε από εμάς ως βάση για την ανάπτυξη ανοσοδιαγνωστικών για χρόνια δηλητηρίαση από αλκοόλ (Gamaleya et al. 1999).
Ο ρόλος των προσαγωγών ακεταλδεΰδης και των αντισωμάτων σε αυτά στην παθογένεση της αλκοολικής βλάβης στο ήπαρ και σε άλλα όργανα. Μέχρι σήμερα, έχουν ήδη συσσωρευτεί αρκετά δεδομένα υπέρ της συμμετοχής των ανοσολογικών μηχανισμών στην παθογένεση της αλκοολικής ηπατικής βλάβης. Στο σώμα, η αιθανόλη μεταβολίζεται με τη συμμετοχή της αλκοολικής αφυδρογονάσης και του κυτοχρώματος P450 με το σχηματισμό ακεταλδεΰδης. Το 1n Mo ακετάλη-1εγίδιο σχηματίζει σταθερά προϊόντα σύζευξης |\|-αιθυλο-λυσίνης (προσαγωγές) με διάφορες πρωτεΐνες του σώματος, συμπεριλαμβανομένων πρωτεϊνών που βρίσκονται ενδοκυτταρικά: αιμοσφαιρίνη, κυτοχρώματα P4502E1 και P4503A και πρωτεΐνη οίστρου με μοριακό βάρος 37 KD. Μετά την κατανάλωση αιθανόλης, στον ορό του αίματος εμφανίζονται συγκεκριμένα αντισώματα, το επίπεδο των οποίων συσχετίζεται με τη σοβαρότητα της ηπατικής βλάβης. Αντισώματα στην ένωση προσθήκης ακεταλδεΰδης του κυτοχρώματος P4502E1 βρέθηκαν σε περισσότερο από το 1/85% των ασθενών με αλκοολική κίρρωση (P.C. et al., 1996).
Χρησιμοποιώντας αντισώματα για προϊόντα προσθήκης ακεταλδεΰδης, αποδείχθηκε η εμφάνιση τέτοιων προϊόντων προσθήκης στο ήπαρ πειραματόζωων μετά την κατανάλωση αιθανόλης, καθώς και στην καλλιέργεια ηπατοκυττάρων αρουραίου που υποβλήθηκαν σε αγωγή με αιθανόλη (N. Uokouata et al., 1993). διάφορες μεθόδουςΑποδείχθηκε ότι ως αποτέλεσμα της μακροχρόνιας κατανάλωσης αιθανόλης από τα ζώα, τα πρόσθετα ακετυλδεΰδης (ΑΑ) εμφανίζονται στο κυτταρόπλασμα και τα μικροσώματα του ήπατος και σχηματίζονται επίσης προϊόντα προσθήκης ακεταλδεΰδης και της πλασματικής μεμβράνης του ήπατος. Ο ρόλος της ΑΑ στην παθογένεση της αλκοολικής ηπατίτιδας επιβεβαιώθηκε εν μέρει από πειράματα ανοσοποίησης ζώων με τέτοια προϊόντα προσθήκης (N. Uokouata et al., 1993). Τα ινδικά χοιρίδια ανοσοποιήθηκαν με προϊόντα προσθήκης αιμοσφαιρίνης και ακεταλδεΰδης και τράφηκαν ταυτόχρονα με αιθανόλη για 40 ημέρες. Ως αποτέλεσμα, τα ζώα ανέπτυξαν ηπατική νέκρωση με διήθηση μονοπύρηνων κυττάρων στους λοβούς του ήπατος. Σε σοβαρές περιπτώσεις, παρατηρήθηκε σχηματισμός λεμφοειδών ωοθυλακίων. Οι σημειωμένες αλλαγές συνοδεύτηκαν από αύξηση της δραστικότητας των AST και LDH στον ορό του αίματος, καθώς και στους τίτλους των κυκλοφορούντων αντισωμάτων έναντι των προϊόντων προσθήκης ακεταλδεΰδης. Σε πειράματα ελέγχου, όταν πραγματοποιήθηκε ανοσοποίηση με μη τροποποιημένη αιμοσφαιρίνη, παρατηρήθηκαν μόνο λιπαρές αλλαγές στο ήπαρ και στην περίπτωση ανοσοποίησης με προϊόντα προσθήκης, που δεν συνοδεύτηκε από κατανάλωση αιθανόλης, σημειώθηκαν ελάχιστες μόνο φλεγμονώδεις αλλαγές στο ήπαρ. Λεμφοκύτταρα περιφερικού αίματος που ελήφθησαν από ζώα με ανεπτυγμένη ηπατίτιδα διεγέρθηκαν από ΑΑ σε σημαντικά μεγαλύτερο βαθμό από τα λεμφοκύτταρα από ζώα ελέγχου. Σύμφωνα με τη μορφοπαθολογική εικόνα, η πειραματική ηπατίτιδα που ελήφθη σε ανοσοποιημένα ζώα έμοιαζε περισσότερο με αυτοάνοση ή ιογενή παρά με αλκοολική.
Αυτές οι μελέτες δεν εξηγούν πλήρως την παθογένεια της αλκοολικής ηπατικής βλάβης στον άνθρωπο, αλλά δείχνουν ξεκάθαρα ότι υπό ορισμένες συνθήκες ανοσολογική αντίδρασηέναντι του Μ μπορεί να προκαλέσει ηπατική βλάβη. Ένας από τους πιθανούς μηχανισμούς ηπατικής βλάβης από αντισώματα σε πρωτεΐνες ΑΑ, ιδιαίτερα λευκωματίνη ορού, μπορεί να είναι η διασταυρούμενη αντίδραση τέτοιων αντισωμάτων με την προσθήκη ακεταλδεΰδης και φωσφατιδυλαιθανολαμίνης ενσωματωμένη στο φωσφολιπιδικό στρώμα της επιφανειακής μεμβράνης των ηπατοκυττάρων. Μετά από αυτή την αλληλεπίδραση, το σύμπλεγμα αντισώματος-αντιγόνου μπορεί να προσελκύσει και να ενεργοποιήσει μακροφάγα και να προσκολλήσει συμπλήρωμα, με αποτέλεσμα τη λύση των κυττάρων. Ένας άλλος πιθανός μηχανισμός ηπατοτοξικότητας μπορεί να σχετίζεται με αντισώματα κατά του κολλαγόνου ΑΑ, τα οποία βρίσκονται στον ορό του αίματος ασθενών με ηπατίτιδα αλκοολικής και μη αλκοολικής προέλευσης. Ο ρόλος αυτών των αντισωμάτων στην ηπατική βλάβη αποδεικνύεται από τη συσχέτιση του επιπέδου τους με τη σοβαρότητα της φλεγμονής και τη δραστηριότητα της AST και της γ-γλουταμυλ τρανσπεπτιδάσης.
Εκτός από τις ηπατικές πρωτεΐνες, η ΑΑ μπορεί επίσης να σχηματιστεί με κυτταροπλασματικές πρωτεΐνες του καρδιακού μυός. Σε ασθενείς με αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια, αντισώματα σε τέτοιες προσαγωγές ανιχνεύθηκαν στο 33% των περιπτώσεων, ενώ στην ομάδα ελέγχου (άτομα χωρίς καρδιοπάθεια ή με καρδιακή νόσο μη αλκοολικής προέλευσης), καθώς και σε άτομα με αλκοολική ηπατική νόσο - μόνο στο 3% (A.A.Harcothe et al., 1995). Η παρουσία τέτοιων αντισωμάτων μπορεί να χρησιμοποιηθεί στη διάγνωση καρδιακών βλαβών, καθώς και να υποδείξει το ρόλο τους στην παθογένεση τέτοιων βλαβών.
Τα αποτελέσματα που προέκυψαν από την εργασία με προϊόντα προσθήκης και αντισώματα σε αυτά, καθώς και η ανακάλυψη της ικανότητας τέτοιων αντισωμάτων να εμφανίζουν κυτταρική κυτταροτοξικότητα, είναι ένα μεγάλο βήμα προς τα εμπρός στην κατανόηση των μηχανισμών της αυτο ανοσολογικές αντιδράσειςκαι βλάβη των ιστών υπό την επήρεια αλκοόλ. Δίνουν πιθανή εξήγησητο γεγονός της επιδείνωσης των κλινικών εκδηλώσεων της αλκοολικής ηπατίτιδας κατά τις επόμενες παροξύνσεις και εξηγεί την εξέλιξη της βλάβης των ιστών στο ήπαρ για ορισμένο χρονικό διάστημα μετά τη διακοπή της λήψης αλκοόλ.
Κυτταρική ανοσία. Ένα άλλο συστατικό της ανοσολογικής αντιδραστικότητας του σώματος είναι η κυτταρική ανοσία, στην οποία η τελεστική λειτουργία της ανοσολογικής απόκρισης πραγματοποιείται από τα λεμφοκύτταρα. Η παραβίαση της κυτταρικής ανοσίας σε ασθενείς με αλκοολισμό αποδεικνύεται από τη στενή σχέση που υπάρχει μεταξύ του αλκοολισμού και της συχνότητας εμφάνισης της φυματίωσης και ορισμένων ασθενειών όγκου, στις οποίες, όπως είναι γνωστό, η λειτουργία των Τ-λεμφοκυττάρων αλλάζει πρωταρχικά (Pletsity, Davydova, 1989 ). Τα Τ κύτταρα εκτελούν τον τελεστικό μηχανισμό προστασίας από μικροοργανισμούς και όγκους, και επίσης αλληλεπιδρούν με λεμφοκύτταρα Β που παράγουν αντισώματα σε σύνθετα πρωτεϊνικά αντιγόνα. Το αποτέλεσμα αυτής της αλληλεπίδρασης είναι η σύνθεση Τ-εξαρτώμενων αντισωμάτων, κυρίως 1dC. Η αλληλεπίδραση των ανοσοεπαρκών κυττάρων πραγματοποιείται με τη βοήθεια κυτοκινών. Αυτό Παράγοντες Τ κυττάρωνανάπτυξη (IL-2 και IL-4), παράγοντες που αλληλεπιδρούν με τα Β κύτταρα (IL-2, 4, 5,6 και 7), καθώς και κυτοκίνες που ενεργοποιούν μονοπύρηνα φαγοκύτταρα, σκοτώνοντας καρκινικά κύτταρα και ενδοκυτταρικούς μικροοργανισμούς (ιντερφερόνες).
Σε ασθενείς με αλκοολισμό, έχουν περιγραφεί πολλαπλές διαταραχές της κυτταρικής ανοσίας, όπως μείωση της αντιδραστικότητας του δέρματος (υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου - DTH) στη φυματίνη και στα αντιγόνα των μυκήτων, μείωση του αριθμού των Τ-λεμφοκυττάρων, κυρίως λόγω του υποπληθυσμού των Τ-βοηθών με κανονικό επίπεδοΤ-κατασταλτές (που οδηγεί σε μείωση του δείκτη TxDc) και Β-λεμφοκύτταρα. Μια αξιολόγηση της λειτουργικής δραστηριότητας απομονωμένων λεμφοκυττάρων με τη μορφή πολλαπλασιαστικής αντίδρασης (αντίδραση μετασχηματισμού βλαστών) ως απόκριση στη διέγερση των κυττάρων με διάφορα μιτογόνα αποκάλυψε σημαντική μείωση αυτής της αντίδρασης στην περίπτωση των λεμφοκυττάρων από ασθενείς με αλκοολισμό σε σύγκριση με λεμφοκύτταρα από άτομα που δεν κάνουν κατάχρηση αλκοόλ. Οι μελέτες μας έδειξαν επίσης ότι σε αλκοολικούς ασθενείς χωρίς σημαντική ηπατική βλάβη σε κατάσταση συνδρόμου στέρησης αλκοόλ (AAS), υπήρξε σημαντική μείωση τόσο στον αυθόρμητο (μη διεγερμένο) όσο και στον διεγειρόμενο από μιτογόνο πολλαπλασιασμό των λεμφοκυττάρων του περιφερικού αίματος σε σύγκριση με μια ομάδα υγιών αιμοδότες y11go (Gamaleya et al., 1994). Πρέπει να τονιστεί ότι η πολλαπλασιαστική απόκριση των λεμφοκυττάρων στα μιτογόνα θεωρείται ως μοντέλο της πρώτης πολλαπλασιαστικής επέκτασης των κυττάρων που συμβαίνει υπό την επίδραση των αντιγόνων των λεμφοκυττάρων. Η πιο επίμονη αλλαγή που παρατηρήθηκε εντός 24 ημερών μετά την εισαγωγή ασθενών στο νοσοκομείο σε κατάσταση AAS ήταν η μείωση της λειτουργικής δραστηριότητας των Τ-λεμφοκυττάρων (βοηθητικά και κατασταλτικά). Σε ασθενείς με αλκοολισμό, ήμασταν οι πρώτοι που παρατηρήσαμε μια αλλαγή στις χρονικές παραμέτρους της δραστηριότητας των Τ- και Β-κυττάρων, υποδεικνύοντας πιθανές διαταραχές στο σύστημα ρύθμισης αυτής της δραστηριότητας, η οποία, με τη σειρά της, μπορεί να οδηγήσει σε αλλαγή στη συνεργατική αλληλεπίδραση των κυττάρων στη διαδικασία της ανοσολογικής απόκρισης (Gamaleya et al., 2000). Σε ασθενείς με αλκοολισμό σε ύφεση, οι οποίοι υποβλήθηκαν σε ενδονοσοκομειακή αντιαλκοολική θεραπεία και δεν έπιναν αλκοόλ για 60 ημέρες, παρατηρήθηκε αποκατάσταση της πολλαπλασιαστικής δραστηριότητας των Β-λεμφοκυττάρων, ενώ η δραστηριότητα των Τ-λεμφοκυττάρων (τόσο βοηθητικά όσο και κατασταλτικά) παρέμεινε σε χαμηλό επίπεδο.
Σε ασθενείς με αλκοολισμό χωρίς ηπατική βλάβη, κατά κανόνα, ανιχνεύεται φυσιολογική περιεκτικότητα σε λεμφοκύτταρα στο περιφερικό αίμα, ενώ ασθενείς με ταυτόχρονη ηπατική βλάβη χαρακτηρίζονται από διάφορες ανωμαλίες, ανάλογα με το στάδιο και τη σοβαρότητα αυτής της νόσου. Με αλκοολική ηπατική βλάβη στα τελευταία στάδια της κίρρωσης, παρατηρείται λεμφοπενία και σε προηγούμενα στάδια - στην κλινική αλκοολικής ηπατίτιδας - υπάρχει μια ελαφρά μείωση στον αριθμό των λεμφοκυττάρων, ο οποίος επιστρέφει στις φυσιολογικές τιμές λίγες εβδομάδες μετά την ανάρρωση . Παράβαση ανοσοποιητική λειτουργίαμπορεί να συνοδεύεται από αλλαγές ποσοστόδιαφορετικούς τύπους (υποπληθυσμούς) λεμφοκυττάρων ή αλλαγές στην έκφραση ορισμένων δεικτών κυτταρικής επιφάνειας λεμφοκυττάρων. Έχει διαπιστωθεί ότι σε ασθενείς με αλκοολισμό, η αναλογία των Τ-λεμφοκυττάρων που φέρουν τον δείκτη CO4+ («βοηθητικά κύτταρα») προς τα Τ κύτταρα που φέρουν τον δείκτη CD8+ («κυτταροτοξικά» και «κατασταλτικά κύτταρα») είναι φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη, η οποία είναι τους διακρίνει έντονα από τους ασθενείς με AIDS, οι οποίοι έχουν σημαντική μείωση στην αναλογία CP4/C08.
Οι αλλαγές στην έκφραση διαφόρων μορίων στην επιφάνεια των Τ κυττάρων σε ασθενείς με αλκοολισμό εκφράζονται σε αύξηση του ποσοστού των κυττάρων που έχουν το μόριο ιστοσυμβατότητας MHC-I, καθώς και σε αλλαγές στις πρωτεΐνες προσκόλλησης. Αυτές οι αλλαγές, συνολικά, υποδεικνύουν «παρατεταμένη ενεργοποίηση» των Τ κυττάρων. Η ενεργοποίηση των Τ κυττάρων μπορεί να παρατηρηθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα μετά τη διακοπή της πρόσληψης αλκοόλ, αλλά η έννοια μιας τέτοιας μακροχρόνιας ενεργοποίησης δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητή (Cook, 1998 ).
Η περιεκτικότητα σε Β-κύτταρα (λεμφοκύτταρα που παράγουν αντισώματα) σε ασθενείς με αλκοολισμό χωρίς ηπατική βλάβη είναι φυσιολογική ή ελαφρώς μειωμένη, ενώ σε ασθενείς με εξασθένηση του αλκοόλσυκώτι, ο αριθμός τους μειώνεται σημαντικά, παρά το γεγονός ότι παράγουν ασυνήθιστα μεγάλη ποσότητα ανοσοσφαιρινών. Η σύνθεση υποπληθυσμού των Β κυττάρων αλλάζει επίσης, αν και αυτές οι αλλαγές δεν είναι τόσο μακροχρόνιες όσο στην περίπτωση των Τ κυττάρων. Αλλαγές στη λειτουργική και μορφολογικά χαρακτηριστικάΤα Τ- και Β-κύτταρα αποτελούν τη βάση για την εμφάνιση διαταραχών στις διαδικασίες της αλληλεπίδρασής τους, κάτι που είναι σημαντικό για την κατανόηση των μηχανισμών ανεπαρκούς παραγωγής ανοσοσφαιρινών και άλλων ελαττωμάτων της ανοσολογικής ρύθμισης σε ασθενείς με αλκοολισμό. Όσον αφορά τα λεμφοκύτταρα, γνωστά ως κύτταρα φυσικών φονέων (NKC), ο αριθμός και η λειτουργική τους δραστηριότητα σε αλκοολικούς ασθενείς χωρίς ηπατική βλάβη δεν διαφέρει από τον κανόνα, υπό τον όρο ότι απέχουν από την κατανάλωση αλκοόλ για δύο εβδομάδες ή περισσότερο. Σε ασθενείς με στεάτωση ή άτομα που έχουν πρόσφατα καταναλώσει αλκοόλ, η δραστηριότητα της ΝΚ μπορεί να είναι αυξημένη. Η δραστηριότητα της ΝΚ σε ασθενείς με αλκοολισμό αυξάνεται, παρά παράγοντες όπως το κάπνισμα και ο υποσιτισμός, οι οποίοι, κατά κανόνα, αναστέλλουν τη δραστηριότητα της ΝΚ. Ωστόσο, σε ασθενείς με αλκοολική ηπατική βλάβη, ο αριθμός και η δραστηριότητα της ΝΚ μειώνονται σημαντικά (Sook, 1998). Σύμφωνα με τη μελέτη μας, η κυτταροτοξική δράση της ΝΚ σε ασθενείς με αλκοολισμό αυξάνεται σημαντικά στην οξεία φάση του στερητικού συνδρόμου και επανέρχεται στο φυσιολογικό σε κατάσταση ύφεσης (Gamaleya et al., 1994).
Τα ουδετερόφιλα είναι λευκά αιμοσφαίρια που αποτελούν το πρώτο μέτωπο άμυνας ενάντια στα βακτήρια, αλλά επίσης ανταποκρίνονται σε μη ειδική βλάβη στους ιστούς του σώματος. Με την αλκοολική ηπατίτιδα, ο αριθμός αυτών των κυττάρων στο αίμα συχνά αυξάνεται και με εξέταση με μικροσκόπιοτο ήπαρ διηθείται από ουδετερόφιλα. Επειδή αυτά τα κύτταρα τυπικά εκκρίνουν ισχυρά ένζυμα που βλάπτουν τον ιστό, μια αυξημένη εισροή ουδετερόφιλων στο ήπαρ σε όσους κάνουν κατάχρηση αλκοόλ μπορεί να είναι ένας πιθανός μηχανισμός ηπατικής βλάβης. Μερικοί ασθενείς με αλκοολισμό έχουν όψιμα στάδιαασθένεια, υπάρχει σημαντική μείωση στον αριθμό των ουδετερόφιλων στο αίμα - πιθανώς λόγω καταστολής του μυελού των οστών, η οποία συμβάλλει επιπλέον στον σχηματισμό ανοσοκαταστολής. Μεταξύ άλλων αλλαγών στα ουδετερόφιλα σε ασθενείς με αλκοολισμό, μείωση της μετανάστευσης στην περιοχή της φλεγμονής λόγω εξασθενημένης χημειοταξίας, μείωση της ικανότητας προσκόλλησης στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, μείωση της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας, καθώς και Η ενδοκυτταρική θανάτωση βακτηρίων έχει περιγραφεί (Sook, 1998). Σε άτομα με αλκοολική κίρρωση, η χημειοταξία των ουδετερόφιλων είναι μειωμένη ακόμη και απουσία αιθανόλης στο αίμα ή πρόσφατη πρόσληψη αλκοόλ. Η ικανότητα των μονοκυττάρων και των μακροφάγων να φαγοκυτταρώνουν τα βακτήρια και να παράγουν ουσίες τοξίνες για αυτά μειώνεται όταν τα κύτταρα εκτίθενται στο αλκοόλ και σε ασθενείς με αλκοολισμό. Η ανικανότητα των λευκοκυττάρων να προσκολληθούν στα τριχοειδικά τοιχώματα μπορεί να οδηγήσει σε εξασθενημένη διαπήδηση μέσω των τοιχωμάτων των αγγείων στο σημείο του τραυματισμού, ενώ η εξασθενημένη φαγοκυττάρωση και η ενδοκυτταρική βακτηριακή θανάτωση εξηγεί εν μέρει τη μειωμένη ικανότητα των αλκοολικών ασθενών να εντοπίζουν λοίμωξη, ειδικά εάν προκαλείται από ενθυλακωμένη μικροοργανισμών.
Πειράματα σε ζώα έχουν επιβεβαιώσει την ανάπτυξη ανοσοκαταστολής υπό την επήρεια αλκοόλ. Έτσι, σε ποντίκια της φυλής C57/B16, ακόμη και μια βραχυπρόθεσμη εισαγωγή υψηλών δόσεων αιθανόλης στη διατροφή προκάλεσε αναστολή της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας των μακροφάγων και μείωση του ποσοτικού τους επιπέδου, καθώς και μείωση του αριθμού των Τ-λεμφοκύτταρα, κυρίως λόγω του υποπληθυσμού των Τ-κατασταλτών με ταυτόχρονη αύξηση του υποπληθυσμού των Τ-βοηθών κυττάρων και πτώση του αριθμού των Β λεμφοκυττάρων. Σε αρουραίους, αιθανόλη σε δόσεις εθιστικό, οδήγησε σε μείωση του συνολικού αριθμού των λεμφοκυττάρων (με αύξηση του αριθμού των κοκκιοκυττάρων) και σε απότομη αναστολή της πολλαπλασιαστικής απόκρισης των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων στη διέγερσή τους με μιτογόνα. Σε ένα πείραμα σε λευκούς αρουραίους που διεξήχθη από την T.A. Naumova, έδειξε ότι η χρόνια αλκοολοποίηση και η επακόλουθη περίοδος αποχής συνοδεύονται από ευδιάκριτες αλλαγές στο ανοσοκυτταρόγραμμα: κατά την περίοδο της δηλητηρίασης, ανιχνεύθηκε ανεπάρκεια Τ-κατασταλτών και στο περίοδος αποχής - ανεπάρκεια Τ-βοηθών και φυσικών φονικών κυττάρων (ΕΚΚ). Αφού ένα από βασικές λειτουργίεςΤ-κατασταλτές - μια απαγόρευση (δηλαδή καταστροφή) κλώνων κυττάρων που συνθέτουν αντισώματα στα αντιγόνα του ίδιου του σώματος, τότε η ανεπάρκεια αυτών των κυττάρων κατά την περίοδο δηλητηρίασης από αλκοόλ είναι γεμάτη με τον κίνδυνο ανάπτυξης αυτοάνοσων επιπλοκών αυτή τη στιγμή. Ανεπάρκεια στην περίοδο απόσυρσης των Τ-βοηθών - των βασικών κυττάρων της ειδικής ανοσολογικής απόκρισης, τα οποία, μέσω της παραγωγής πολυάριθμων κυτοκινών, επάγουν το έργο όλων των άλλων τμημάτων της ειδικής ανοσολογικής απόκρισης, καθώς και των κυττάρων ΝΚ, που είναι υπεύθυνα για η καταστροφή των κυττάρων του σώματος που επηρεάζονται από τον ιό ή υφίστανται κακοήθη εκφύλιση, δημιουργεί υψηλού κινδύνουο σχηματισμός μολυσματικών επιπλοκών και προάγει την καρκινογένεση.
Μεσολαβητές ανοσίας - κυτοκίνες. Ενα από τα πολλά σημαντικά επιτεύγματαανοσολογία τα τελευταία χρόνιαείναι η ανακάλυψη ενός εκτεταμένου δικτύου ρυθμιστικών πρωτεϊνικών μορίων που ονομάζονται κυτοκίνες. Πολλοί τύποι αυτών των πρωτεϊνών εκκρίνονται από κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και οι αλλαγές στην αναλογία τους έχουν έντονη επίδραση στη λειτουργία των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος. Το αλκοόλ έχει αποδειχθεί ότι επηρεάζει την παραγωγή ορισμένων από αυτά τα μόρια. Μια ανασκόπηση των αποτελεσμάτων της μελέτης τους, συμπεριλαμβανομένων δεδομένων για αυξημένα επίπεδα κυτοκινών όπως η ιντερλευκίνη (IL-1), η IL-6, η IL-8 και ο παράγοντας νέκρωσης όγκου (TNF)-a, σε ασθενείς με αλκοολική ηπατική βλάβη, είναι παρουσιάζεται στο έργο του S. McS1at e1 a1. (1993). Φαίνεται ξεκάθαρο ότι σε αυτούς τους ασθενείς, τα μονοκύτταρα του αίματος και τα σταθερά μακροφάγα, όπως τα κύτταρα Kupffer στο ήπαρ, παράγουν υπερβολικές ποσότητες προφλεγμονωδών κυτοκινών: IL-1, IL-6 και TNF-α. Επιπλέον, αυτά τα μονοκύτταρα φαίνεται να είναι πιο ευαίσθητα στη διέγερση από λιποπολυσακχαρίτη (LPS), ο οποίος τα διεγείρει επίσης να εκκρίνουν TNF-α. Δεδομένου ότι ο TNF-α είναι τοξικός σε πολλά κύτταρα, προκαλώντας ιχαποπτώση, φαίνεται πιθανό ότι η υπερβολική έκκριση αυτής της κυτοκίνης από τα μονοκύτταρα και τα κύτταρα Kupffer συμβάλλει στον θάνατο των ηπατικών κυττάρων. Σύμφωνα με αυτή την υπόθεση, οι ασθενείς με οξεία αλκοολική ηπατίτιδα έχουν χειρότερη πρόγνωση σε περίπτωση σημαντικής αύξησης του επιπέδου του TNF-a στον ορό του αίματος. Έχει αποδειχθεί ότι τα μονοκύτταρα από ασθενείς με αλκοολισμό παράγουν λιγότερη IL-10 από κύτταρα από υγιείς ανθρώπους και επομένως δεν μπορούν να καταστείλουν τον υπερβολικό σχηματισμό μιας τέτοιας προφλεγμονώδους κυτοκίνης όπως ο TNF-a. Ωστόσο, στους πνεύμονες, η έκκριση προφλεγμονωδών κυτοκινών από κυψελιδικά μακροφάγα που διεγείρονται από LPS φαίνεται να είναι μειωμένη σε πολλούς ασθενείς με αλκοολισμό, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της ευαισθησίας τους στην πνευμονία.
Είναι επίσης ενδιαφέρον να αυξηθεί το επίπεδο της IL-8 κατά τη διάρκεια του αλκοολισμού, καθώς αυτή η κυτοκίνη προκαλεί αύξηση του αριθμού των ουδετερόφιλων και ενισχύει το μεταβολισμό και τη χημειοταξία τους. Το επίπεδο της IL-8 αυξάνεται σε ασθενείς με αλκοολική ηπατίτιδα, και δεδομένου ότι εκκρίνεται επίσης από το ήπαρ, αυτή η περίσταση μπορεί να καθορίσει εν μέρει την αυξημένη διήθηση του ήπατος από ουδετερόφιλα κατά τη διάρκεια της ηπατίτιδας. Έχει επίσης αποδειχθεί ότι η οξεία έκθεση σε αλκοόλ σε απομονωμένα ανθρώπινα μονοκύτταρα οδηγεί σε διέγερση της παραγωγής IL-10 αντί για IL-12 και TNF-a. Αυτό έχει μεγάλη σημασία για την έκφραση της ανοσίας, καθώς η IL-10 αναστέλλει ορισμένες κυτταρικές ανοσοαποκρίσεις, η έναρξη και η συνέχιση των οποίων εξαρτώνται από την IL-12.
Έχει προταθεί ότι οι διαταραχές του ανοσοποιητικού που παρατηρούνται στον αλκοολισμό σχετίζονται με μια αλλαγή στην ισορροπία μεταξύ της δραστηριότητας των βοηθητικών κυττάρων ΤΗ1 και ΤΗ2 προς την επικράτηση της λειτουργικής δραστηριότητας των κυττάρων ΤΗ2. Αυτή η υπόθεση έγινε με βάση δεδομένα για την ανίχνευση αυξημένων επιπέδων ανοσοσφαιρινών και ανοσοανεπάρκειας σε άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ. Οι αντιδράσεις που περιλαμβάνουν κύτταρα TH είναι κυρίως κυτταρικές και διεγείρονται πιο έντονα από την IL-12 και τη γ-ιντερφερόνη. ενώ οι αντιδράσεις που περιλαμβάνουν κύτταρα Th2 είναι κυρίως χυμικές (με τη μεσολάβηση αντισώματος) και διεγείρονται πιο αποτελεσματικά από την IL-4, την IL-5 και την IL-10. Οι ανοσολογικές αποκρίσεις που ρυθμίζονται και από τους δύο τύπους βοηθητικών κυττάρων εξαρτώνται από τη δραστηριότητα των κυττάρων που παρουσιάζουν αντιγόνο. Γίνεται ολοένα και πιο σαφές ότι μια αλλαγή στην ισορροπία μεταξύ των δύο τύπων βοηθητικών κυττάρων προς οποιαδήποτε κατεύθυνση οδηγεί στην ανάπτυξη μιας ανοσολογικής νόσου. Οι αυτοάνοσες παθήσεις χαρακτηρίζονται συχνά από υπερβολικές αντιδράσεις Th1, ενώ ανοσολογική ανεπάρκεια και αλλεργικές διαταραχές εμφανίζονται όταν κυριαρχούν οι αντιδράσεις Th2 (Cook, 1998). Πειράματα σε ποντίκια έχουν αποδείξει ότι η κατανάλωση αλκοόλ οδηγεί σε διακοπή των κυτταρικών αντιδράσεων που προκαλούνται από Th2, ενώ οι αντιδράσεις αντισωμάτων που προκαλούνται από Th2 παραμένουν αμετάβλητες ή ενισχύονται (C.Malen et al., 1998). Σε ποντίκια που ανοσοποιήθηκαν με υποδοχείς Τ-κυττάρων, αποδείχθηκε επίσης ότι το αλκοόλ έχει άμεση επίδραση στα κύτταρα παρουσίασης, τα οποία με τη σειρά τους καθορίζουν ποιος τύπος απόκρισης (με τη μεσολάβηση THU ή ΤΜ2) θα κυριαρχήσει.
Προοπτικές διόρθωσης διαταραχών του ανοσοποιητικού συστήματος σε ασθενείς με αλκοολισμό. Οι στόχοι της ανοσοδιόρθωσης μπορεί να είναι η αποκατάσταση της ισορροπίας των κυττάρων TH2, η μείωση της σοβαρότητας της αυτοάνοσης διαδικασίας και η αύξηση της δραστηριότητας των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος. Υπάρχουν διάφοροι τρόποι για την αποκατάσταση της ισορροπίας των κυτοκινών, μεταξύ των οποίων μπορούμε να αναφέρουμε: την εισαγωγή αντισωμάτων σε ορισμένες κυτοκίνες ή διαλυτούς υποδοχείς κυτοκινών (για απορρόφηση περίσσειας κυτοκινών χωρίς διέγερση κυττάρων). χορήγηση ανταγωνιστών υποδοχέα κυτοκίνης. εφαρμογή φάρμακαπου εμποδίζουν την παραγωγή κυτοκινών ή ειδικών αντιδράσεων. εισαγωγή ανταγωνιστών μορίων προσκόλλησης, κ.λπ. (Sook, 1998). Πολλοί ερευνητές έχουν αναζητήσει τρόπους αντιμετώπισης της αλκοολικής ηπατίτιδας ή της πνευμονίας. Έχουν γίνει προσπάθειες να χρησιμοποιηθεί παράγοντας διέγερσης αποικιών κοκκιοκυττάρων (CSFG) για την αύξηση του αριθμού των ουδετερόφιλων και τη βελτίωση της λειτουργικής τους δραστηριότητας - τόσο σε πειράματα σε αρουραίους που λαμβάνουν αιθανόλη για μεγάλο χρονικό διάστημα όσο και σε ασθενείς με αλκοολισμό (E.\L/.
Κεφάλαιο 4. Ο ρόλος των υποδοχέων οπιοειδών στην παθογένεια του εθισμού στα ναρκωτικά και του αλκοολισμού L.F. Panchenko, S.K. Σουντάκοφ, Κ.Γ. Γκούρεβιτς
Μικροοργανισμοί και βακτήρια μας περιβάλλουν παντού. Ευτυχώς, το ανοσοποιητικό μας σύστημα είναι σχεδιασμένο να προστατεύει το σώμα μας από πολλές ξένες ουσίες που μπορεί να μας αρρωστήσουν. Η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να αποδυναμώσει το ανοσοποιητικό σύστημα, καθιστώντας το σώμα μας ευκολότερο στόχο για ασθένειες.
Η γνώση των επιπτώσεων που μπορεί να έχει το αλκοόλ στο ανοσοποιητικό μας σύστημα μπορεί να επηρεάσει την απόφασή σας να πίνετε.
Το ανοσοποιητικό μας σύστημα συχνά συγκρίνεται με στρατό. Αυτός ο στρατός προστατεύει το σώμα μας από μολύνσεις και ασθένειες. Το δέρμα μας και η βλεννογόνος μεμβράνη που καλύπτει το αναπνευστικό και το πεπτικό μας σύστημα εμποδίζουν τα βακτήρια να εισέλθουν στο σώμα. Εάν οι ξένες ουσίες διαπεράσουν με κάποιο τρόπο αυτά τα εμπόδια, το ανοσοποιητικό μας σύστημα μπαίνει στη μάχη με δύο αμυντικούς μηχανισμούς: έμφυτη και επίκτητη ανοσία.
Αυτές οι ουσίες, που ονομάζονται αντιγόνα, μπορούν να εισβάλουν στο σώμα σας και να σας αρρωστήσουν. Τα συστατικά της έμφυτης ανοσίας περιλαμβάνουν:
- Λευκοκύτταρα. Αυτά τα κύτταρα αποτελούν την πρώτη γραμμή άμυνάς σας ενάντια στις λοιμώξεις. Περιβάλλουν γρήγορα και απορροφούν ξένα σωματίδια.
- Φυσικά κύτταρα δολοφόνοι- Πρόκειται για ειδικά λευκά αιμοσφαίρια που ανιχνεύουν και καταστρέφουν κύτταρα μολυσμένα με καρκίνο ή ιούς.
- Κυτοκίνες– τα λευκοκύτταρα τα παράγουν ΧΗΜΙΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣαπευθείας στην μολυσμένη περιοχή. Οι κυτοκίνες πυροδοτούν ανοσολογικές αποκρίσεις όπως η επέκταση αιμοφόρα αγγείακαι αυξημένη ροή αίματος στην πληγείσα περιοχή. Επίσης, στρατολογούν περισσότερα λευκά αιμοσφαίρια στη μολυσμένη περιοχή.
Η επίκτητη ανοσία ξεκινά την πρώτη φορά που θα εκτεθείτε σε μια λοίμωξη. Την επόμενη φορά που θα αντιμετωπίσετε την ίδια λοίμωξη, η επίκτητη ανοσία σας μπορεί να την καταπολεμήσει ακόμη πιο γρήγορα και πιο αποτελεσματικά από την πρώτη φορά. Τα συστατικά της επίκτητης ανοσίας περιλαμβάνουν:
- Τ λεμφοκύτταρα– Τα Τ κύτταρα ενισχύουν τις επιδράσεις των λευκών αιμοσφαιρίων προσβάλλοντας συγκεκριμένες ξένες ουσίες. Τα Τ κύτταρα μπορούν να αναγνωρίσουν και να καταστρέψουν μεγάλο αριθμό βακτηρίων και ιών. Μπορούν επίσης να καταστρέψουν τα μολυσμένα κύτταρα και να εκκρίνουν κυτοκίνες.
- Β λεμφοκύτταρα– Τα Β κύτταρα παράγουν αντισώματα που καταπολεμούν βλαβερές ουσίεςμε το να ενώνεσαι μαζί τους και να τα γιορτάζεις για άλλους κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.
- Αντισώματα– Αφού τα Β κύτταρα συναντήσουν αντιγόνα, παράγουν αντισώματα. Αυτές είναι πρωτεΐνες που στοχεύουν συγκεκριμένα αντιγόνα και στη συνέχεια θυμούνται πώς να τα καταπολεμήσουν.
Κίνδυνοι
Το αλκοόλ καταστέλλει τόσο την έμφυτη όσο και την επίκτητη ανοσία. Η χρόνια κατανάλωση αλκοολούχων ποτών μειώνει την ικανότητα των λευκών αιμοσφαιρίων να απορροφούν αποτελεσματικά παθολογικά βακτήρια.
Η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ επίσης διαταράσσει την παραγωγή κυτοκινών, πράγμα που σημαίνει ότι το σώμα σας μπορεί να παράγει πάρα πολύ ή όχι αρκετό από αυτούς τους φλεγμονώδεις χημικούς μεσολαβητές.
Οι υπερβολικές ποσότητες κυτοκινών μπορούν να βλάψουν τους ιστούς σας, ενώ ανεπαρκείς καθιστούν το σώμα ευάλωτο στις λοιμώξεις.
Η χρόνια κατανάλωση αλκοόλ καταστέλλει επίσης την παραγωγή Τ κυττάρων και μπορεί να βλάψει την ικανότητα των φυσικών φονικών κυττάρων να επιτίθενται στα καρκινικά κύτταρα. Αυτή η μείωση της λειτουργίας σας κάνει πιο ευάλωτους σε βακτήρια και ιούς και λιγότερο ικανούς να σκοτώσετε τα καρκινικά κύτταρα.
Με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα, τα άτομα που πίνουν αλκοόλ χρόνια έχουν περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν μολυσματικές ασθένειες όπως η πνευμονία και η φυματίωση σε σύγκριση με άτομα που δεν πίνουν τόσο πολύ. Υπάρχουν επίσης στοιχεία που συνδέουν την εξασθένηση του ανοσοποιητικού συστήματος με το αλκοόλ με αυξημένη ευαισθησία στη μόλυνση από τον ιό HIV. Ο HIV αναπτύσσεται ταχύτερα σε άτομα που πίνουν αλκοόλ χρόνια και έχουν ήδη τον ιό.
Η κατανάλωση πολύ αλκοόλ σε μία περίπτωση μπορεί επίσης να αποδυναμώσει το ανοσοποιητικό σας σύστημα. Η κατανάλωση αλκοόλ πριν από τη δηλητηρίαση μπορεί να επιβραδύνει την ικανότητα του σώματος να παράγει κυτοκίνες, οι οποίες προστατεύουν το σώμα από την ανάπτυξη λοιμώξεων. Χωρίς αυτές τις φλεγμονώδεις αποκρίσεις, η ικανότητα του σώματός σας να προστατεύεται από βακτήρια εξασθενεί σημαντικά. Μια πρόσφατη μελέτη διαπίστωσε ότι η πιο αργή παραγωγή κυτοκίνης μπορεί να βλάψει την ικανότητά σας να καταπολεμάτε τις λοιμώξεις μέσα στις 24 ώρες μετά την έντονη κατανάλωση αλκοόλ.
Ακόμα ψάχνει για τη φωτεινή πλευρά
Επί αυτή τη στιγμή, οι επιστήμονες δεν γνωρίζουν εάν η αποχή, η μείωση του ποτού ή άλλα μέτρα μπορούν να βοηθήσουν στην αναστροφή των επιπτώσεων του αλκοόλ στο ανοσοποιητικό σύστημα.
Ωστόσο, είναι σημαντικό να θυμάστε ότι η μη κατανάλωση αλκοόλ βοηθά στην ελαχιστοποίηση της επιβάρυνσης του ανοσοποιητικού σας συστήματος, ειδικά εάν πολεμάτε μια ιογενή ή βακτηριακή λοίμωξη.
Η χειρουργική επέμβαση προκαλεί συνήθως την πρόκληση καταστάσεων ανοσοανεπάρκειας στον οργανισμό, συνοδευόμενη από τη δημιουργία πυωδών επιπλοκών.Ο λόγος είναι ότι, πρώτον, η επέμβαση γίνεται για πυώδης παθολογίακαι επομένως υπάρχει κίνδυνος εξάπλωσής του· δεύτερον, η επέμβαση είναι ψυχική και σωματικό στρες, προκαλώντας ανοσοκαταστολή. τρίτον, χειρουργικές επεμβάσεις για σοβαρές σωματικές παθήσεις που επηρεάζουν ζωτικής σημασίας σημαντικά όργανα, συνοδεύονται από τη χρήση μιας ποικιλίας φάρμακαμε κατασταλτικές ιδιότητες (σακχαρώδης διαβήτης, χρόνια ηπατίτιδα, ουραιμία). Οι περιγραφόμενες καταστάσεις επιδεινώνονται από την κατασταλτική δράση της αναισθησίας και των αναισθητικών φαρμάκων στο ανοσοποιητικό σύστημα.Μετά τη χειρουργική επέμβαση, υπάρχει μείωση της περιεκτικότητας των Τ-λεμφοκυττάρων στο περιφερικό αίμα, καταστολή της λειτουργίας τους, αλλαγή στη σοβαρότητα της σύνθεσης των IL-4, IL-10, TGF, PGE. η λειτουργία των φυσικών φονικών κυττάρων αναστέλλεται και ο αριθμός των Τ-βοηθών κυττάρων μειώνεται.
Τόσο σημαντική που η ενεργοποίηση των Th2 λεμφοκυττάρων λαμβάνει χώρα με παράλληλη μείωση της δραστηριότητας Txl. Η αφαίρεση των περιφερειακών οργάνων του ανοσοποιητικού συστήματος προκαλεί σημαντικές διαταραχές. Έτσι, με την αμυγδαλεκτομή, παρατηρείται ατροφία του θύμου αδένα, τριπλασιασμός της συχνότητας χρόνιων παθήσεων της μύτης, οκταπλάσια αύξηση της συχνότητας εμφάνισης των εξωτερικών παραρρίνιων κόλπων, δεκαπλάσια αύξηση στις οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις και δωδεκαπλάσια αύξηση φαρυγγίτιδα. Η επίδραση του επανεμβολιασμού στις ιικά εμβόλια, για σταφυλοκοκκικό τοξοειδές. Η παραγωγή IgG και IgA, ιντερφερόνης και η φαγοκυτταρική δραστηριότητα των λευκοκυττάρων σε στοματική κοιλότητα, ο σχηματισμός λυσοζύμης, αντιιικής και αντιπολιομυελίτιδας ΑΤ μειώνεται σημαντικά. Τα υγιή άτομα με αφαίρεση αμυγδαλών δεν παρουσιάζουν καμία αλλαγή ανοσολογική κατάστασηΑντίθετα, παρατηρείται κάποια διέγερση.
Ωστόσο, όταν αναπτύσσονται παθολογικές διεργασίες, η σοβαρότητα των διαταραχών του ανοσοποιητικού συστήματος σε τέτοιους ασθενείς αποδεικνύεται σημαντικά μεγαλύτερη από ό,τι σε ασθενείς με διατηρημένα περιφερειακά λεμφικά όργανα.
Η σκωληκοειδεκτομή σχετίζεται με κάποια αυξημένη νοσηρότητα και σοβαρότητα εντερικές λοιμώξεις, πτώση στην έκφραση προστατευτικούς παράγοντεςστον εντερικό σωλήνα, εξασθενημένη αντίσταση αποικιών στο παχύ έντερο, αυξάνοντας τον κίνδυνο δυσβακτηρίωσης. Μετά τη σπληνεκτομή, το επίπεδο IgM στο αίμα των ασθενών μειώνεται, ο μηχανισμός ενεργοποίησης του συμπληρώματος διαταράσσεται, το περιεχόμενο άλλων κατηγοριών ανοσοσφαιρινών, η ικανότητα σύνθεσης ΑΤ διαφορετικών κατηγοριών, η δραστηριότητα των φυσικών φονικών κυττάρων και οι αντιδράσεις του τα λεμφοκύτταρα στα μιτογόνα μειώνονται. Η λειτουργία του συμπληρώματος και άλλων συστατικών ορού με οψονιστικές ιδιότητες υποφέρει. Ωστόσο, σε ορισμένους ασθενείς μετά από χειρουργική επέμβαση αφαίρεσης της σπλήνας κοιλιακή κοιλότηταλαμβάνει χώρα αναγέννηση του σπληνικού ιστού.
Όχι μόνο οι χειρουργικοί τραυματισμοί, αλλά και οποιοσδήποτε άλλος τραυματικός τραυματισμός έχει κατασταλτική επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα, κυρίως λόγω της επίδρασης του στρες και των σχετικών ορμονικών αλλαγών.
Κατά κανόνα, σε περίπτωση σοβαρών τραυματισμών, οι σύνδεσμοι Τ και Β της ανοσίας και η λειτουργία των ουδετερόφιλων καταστέλλονται. Λαμβάνοντας αυτό υπόψη, για προεγχειρητική προετοιμασία και αμέσως μετά την επέμβαση, συνιστάται η χρήση ανοσοδιορθωτικών παραγόντων: θυμικά φάρμακα, diucifon, δαψόνη, νουκλεϊνικό νάτριο, πολυσακχαριτικά φάρμακα, μυελοπίδη, μικροί ανοσοδιορθωτές. Ο κίνδυνος εμφάνισης διαταραχών του ανοσοποιητικού μετά την επέμβαση είναι:
- παρουσία σοβαρών συνοδών νόσων: HB3JI, ιδιαίτερα άσθμα, ισχαιμία, καρδιοσκλήρωση, ρευματική καρδίτιδα, ενδοκρινικές παθήσεις (διαβήτης, χρόνια υπέρταση), ασθένειες ουροποιητικό σύστημα, ρευματισμοί, πεπτικό έλκος, παγκρεατίτιδα, γαστρίτιδα, ηπατική βλάβη, κολίτιδα, όγκοι.
- όποιος χρόνιες ασθένειεςμε μακροχρόνια χρήση φαρμάκων, ιδιαίτερα αντιβιοτικών, κορτικοστεροειδών, κυτταροστατικών, ψυχοτρόπων φαρμάκων.
- η παρουσία ομάδων αίματος Α(Ρ) ή ΑΒ(IV) σε ασθενείς με αύξηση του κινδύνου ανοσοανεπάρκειας κατά 3 και 2 φορές, αντίστοιχα.
- ιστορικό συχνών μολυσματικών (συμπεριλαμβανομένων των «αδρανών») ασθενειών.
- ιστορικό χειρουργικών επεμβάσεων, ειδικά για σκωληκοειδίτιδα, γυναικολογικές βλάβες, πυώδεις λοιμώξεις μαλακών μορίων, χολολιθίαση.
- ο ασθενής έχει αλλεργικές αντιδράσεις και μεταγγίσεις αίματος.
Ηλικία: ευνοϊκή ηλικία 17-40 ετών. αύξηση των διαταραχών του ανοσοποιητικού κατά 12% σε ασθενείς 41-60 ετών, κατά 29-40% σε ασθενείς άνω των 60 ετών Η επείγουσα ανάγκη της επέμβασης αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης ανοσοανεπάρκειας κατά 2,3-3 φορές. Η διάρκεια της νοσηλείας προκαλεί τον κίνδυνο εμφάνισης ανοσοανεπάρκειας· ιδανικά, συνιστάται η παραμονή στο νοσοκομείο για 3-5 ημέρες. Σε καπνιστές ασθενείς, έχει καταγραφεί αύξηση της απόλυτης και σχετικής περιεκτικότητας σε Τ-λεμφοκύτταρα και, ιδιαίτερα, στα Υ-λεμφοκύτταρα, που είναι πληθυσμός με κατασταλτικές ιδιότητες (σε σύγκριση με άτομα που δεν κάνουν καπνό). Η δραστηριότητα απορρόφησης των φαγοκυττάρων διεγείρεται μόνο σε ηλικιωμένα άτομα (50-64 ετών) με μακρά ιστορία κακή συνήθεια. Η κυτταρική αντιδραστικότητα (σε δοκιμές PTMJI και RPPL) άλλαξε λιγότερο, αλλά με ισχυρή έκθεση επιβλαβής παράγονταςμειώθηκε.
Με την παρατεταμένη κατανάλωση αλκοόλ, η περιεκτικότητα του συνολικού αριθμού λευκοκυττάρων, Τ-λεμφοκυττάρων, ειδικά στους άνδρες, και Τ-κυττάρων που είναι προικισμένα με κατασταλτικές ιδιότητες αυξάνεται σημαντικά. Το RBTL δεν αλλάζει σημαντικά, με μεγάλες δόσειςΌταν πίνετε αλκοόλ, η απορροφητική ικανότητα των φαγοκυττάρων καταστέλλεται. Η συγκέντρωση IgG αυξάνεται. Γενικά, οι αλλαγές στα συστατικά της ανοσολογικής αντιδραστικότητας υπό την επίδραση αυτών των παραγόντων στις γυναίκες είναι λιγότερο έντονες. Αυτό πιθανότατα οφείλεται στη χαμηλότερη συχνότητα καπνίσματος και κατανάλωσης αλκοόλ. Η γενική διέγερση του Τ-δεσμού της ανοσίας οφείλεται στην κυρίαρχη ενεργοποίηση του Τ-κατασταλτικού συνδέσμου της ανοσίας, ο οποίος μπορεί να θεωρηθεί ως ένας ενδογενής παράγοντας κινδύνου για καρκίνο και άλλες ασθένειες.
Επί του παρόντος, πιστεύεται ότι στην παθογένεση του χρόνιου αλκοολισμού, σημαντικό ρόλο διαδραματίζουν οι διαταραχές που προκύπτουν στον οργανισμό ως αποτέλεσμα της συμπερίληψης εξωγενούς αλκοόλ και των μεταβολικών προϊόντων του στο μεταβολικές διεργασίες. Αυτές οι διαταραχές είναι παρούσες σε διάφορες φυσιολογικά συστήματατου οργανισμού, συμπεριλαμβανομένου του ανοσοποιητικού συστήματος. Πιστεύεται ότι όταν χρόνιος αλκοολισμόςδιαμορφώνεται δευτερογενής ανοσοανεπάρκειαΤ-εξαρτώμενος τύπος, ο οποίος βασίζεται σε ηπατική βλάβη που προκαλείται από το αλκοόλ ( αλκοολική ηπατίτιδαΚαι αλκοολική κίρρωση). Ωστόσο, αυτή η άποψη είναι μονόπλευρη και δεν λαμβάνει υπόψη τις ιδιαιτερότητες των αλλαγών σε άλλα μέρη του ανοσοποιητικού συστήματος και τη φύση της κατάχρησης αλκοόλ.Με βάση αυτό το τμήμα, μπορεί να γίνει ένα γενικό συμπέρασμα:
- ο χρόνιος αλκοολισμός, που εμφανίζεται χωρίς εργαστηριακά και κλινικά σημεία παθολογίας του ήπατος, χαρακτηρίζεται από αύξηση του επιπέδου των Β-λεμφοκυττάρων και μείωση της συγκέντρωσης των Τ-κυττάρων.
- η αύξηση του αριθμού των Β-λεμφοκυττάρων στο αίμα είναι πιο έντονη σε ασθενείς με σχετικά μικρή διάρκεια της νόσου και με μη συστηματική κατανάλωση αλκοόλ.
- παρατηρείται μείωση του αριθμού των Τ-λεμφοκυττάρων στο αίμα σε ασθενείς σε ύφεση. Αλκοολικός στερητικό σύνδρομοσυνοδεύεται από αύξηση της περιεκτικότητας σε Τ-λεμφοκύτταρα σε σύγκριση με δείκτες στην περίοδο μετά την αποχή και στην ύφεση. Αυτό αντανακλά τον βαθμό διατήρησης των προσαρμοστικών ικανοτήτων του σώματος κατά τη διάρκεια του χρόνιου αλκοολισμού.
- αντιστοιχούν υψηλότερα ποσοστά Τ-λεμφοκυττάρων κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣυψηλή ανοχή στο αλκοόλ, η οποία πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά την αξιολόγηση της ανοσολογικής κατάστασης των ασθενών.
- στον πληθυσμό των λεμφοκυττάρων του περιφερικού αίματος ασθενών με αλκοολισμό, τα Τ κύτταρα με μη φυσιολογικές ιδιότητες αντιπροσωπεύονται σε μεγαλύτερο βαθμό από το κανονικό. Η ικανότητά τους να σχηματίζουν αυθόρμητα ροζέτες (δοκιμή για τη λειτουργική δραστηριότητα των μεμβρανικών υποδοχέων) αναστέλλεται ασθενώς από τη θρυψίνη και δεν αλλάζει υπό την επίδραση της ισταμίνης.
- Η μακροχρόνια δηλητηρίαση με αιθανόλη καταστέλλει την πρωτογενή ανοσολογική απόκριση στα εξαρτώμενα από τον θύμο αδένα Ags.
- έχει εδραιωθεί μια σύνδεση (σε καταστάσεις οξείας και χρόνιας δηλητηρίασης με αλκοόλ) μεταξύ του αριθμού των Τ-Β λεμφοκυττάρων και του επιπέδου δραστικότητας της αλκοολικής αφυδρογονάσης και της α-ηλεκτρικής αφυδρογονάσης του ήπατος. Αύξηση του αριθμού των Τ-Β λεμφοκυττάρων παρατηρείται όταν αυξημένη δραστηριότητααλκοολική αφυδρογονάση και α-ηλεκτρική αφυδρογονάση.
- μείωση της περιεκτικότητας των κύριων πληθυσμών λεμφικών κυττάρων - με μείωση της δραστηριότητας αυτών των ενζύμων. Υποτιθεμένος άμεση δράσηαιθανόλη στους υποδοχείς λεμφοκυττάρων.
- διαταραχές εμφανίζονται και στο φαγοκυτταρικό τμήμα του ανοσοποιητικού συστήματος. Καθώς η διάρκεια της αλκοολισμού στους ασθενείς αυξανόταν, το επίπεδο των μονοκυττάρων μειώθηκε και η λειτουργική τους δραστηριότητα καταστέλλεται, γεγονός που συνέπεσε με μείωση της περιεκτικότητας σε λυσοζύμη και συμπλήρωμα στον ορό του αίματος· - βασίζονται οι τυπικές αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα στον χρόνιο αλκοολισμό σχετικά με την αναστολή του Τ- και τον «ερεθισμό» των Β-εξαρτώμενων ανοσολογικών αντιδράσεων - υπάρχει παραβίαση της ρυθμιστικής λειτουργίας των καταστολέων Τ, βλάβη στη συσκευή υποδοχέα των μακροφάγων και του επιθηλίου γαστρεντερικός σωλήνας. Αυτές οι διαδικασίες συνοδεύονται από αυξημένη διείσδυση σε εσωτερικό περιβάλλοντο σώμα των εντερικών τοξινών, τροφικών αλλεργιογόνων και άλλων παραγόντων που «ερεθίζουν» τον Β-σύνδεσμο της ανοσίας. Ως αποτέλεσμα, η χυμική ανοσία καθίσταται ανεξέλεγκτη λόγω του υπερβολικού σχηματισμού ανοσοσφαιρινών διαφορετικών τάξεων. Πρέπει να προστεθεί ότι με τη μείωση της αποτοξινωτικής λειτουργίας του ήπατος, η καταστροφή των πρωτεϊνών του ανοσοποιητικού συστήματος επιβραδύνεται, γεγονός που συμβάλλει στη συσσώρευσή τους στον ορό του αίματος και αναπτύσσεται μια άμεση τοξική επίδραση της αιθανόλης στον μεταβολισμό. διάφορα κύτταρα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η επίδραση του αλκοόλ μεσολαβείται μέσω νευροδιαβιβαστών ντοπαμινεργικών δομών, νευροορμονών και κυκλικών νουκλεοτιδίων.
Οι πληροφορίες που παρουσιάζονται δικαιολογούν τη συνταγογράφηση ρυθμιστών (διεγερτικών) του T-link της ανοσίας σε άτομα που πάσχουν από χρόνιο αλκοολισμό, καθώς και τη χρήση αναβολικών ορμονών και αμινοξέων (ρεταβολίλη, L-ασπαρτικό και γλουταμικό οξύ).
Εγκέφαλοςείναι ο πιο ενεργός καταναλωτής ενέργειας. Η αρνητική επίδραση του αλκοόλ στον εγκέφαλο σχετίζεται με μειωμένη πρόσβαση οξυγόνου στους νευρώνες ως αποτέλεσμα δηλητηρίαση από αλκοόλ.
Αλκοολική άνοια, που αναπτύσσεται σε σχέση με τη μακροχρόνια κατανάλωση αλκοόλ, οδηγεί στον κοινωνικό θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων. Οι βλαβερές συνέπειες του αλκοόλ επηρεάζουν όλα τα συστήματα του ανθρώπινου σώματος (νευρικό, κυκλοφορικό, πεπτικό).
Γιατροί διαφόρων ειδικοτήτων δίνουν μεγάλη προσοχή και στις δύο καταστάσεις εσωτερικά όργαναγια αλκοολισμό, καθώς και σε εκείνες τις αλλαγές στις δραστηριότητές τους που προκαλούνται από μέτρια κατανάλωση αλκοόλ. Ο ρόλος του αλκοόλ στην ανάπτυξη πολλών ασθενειών συχνά παρέμενε κρυφός μέχρι τώρα. Αυτό μείωσε σημαντικά την αποτελεσματικότητα των θεραπευτικών μέτρων· ο επιζήμιος ρόλος του αλκοολισμού σε διάφορες οξείες και χρόνιες ασθένειες έχει πλέον αποδειχθεί.
Ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος κατέχουν ηγετική θέση στη δομή της πληθυσμιακής θνησιμότητας. Όταν εκτίθεται σε αλκοόλ, επηρεάζεται ο καρδιακός μυς, γεγονός που οδηγεί σε σοβαρές ασθένειεςκαι αυξημένη θνησιμότητα.
Αύξηση του όγκου της καρδιάς ανιχνεύεται όταν εξέταση με ακτίνες Χ. Η «αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια» δεν αναπτύσσεται σε όλους τους ασθενείς που πάσχουν από χρόνιο αλκοολισμό και ταυτόχρονα μπορεί να εμφανιστεί σε ασθενείς με σχετικά σύντομο ιστορικό αλκοόλ.
Ακόμη και υγιείς άνθρωποι μπορεί να εμφανίσουν διαταραχές του καρδιακού ρυθμού μετά από μεγάλη δόση αλκοόλ, αλλά σταδιακά αυτές εξαφανίζονται αυθόρμητα.
Κατάχρηση αλκόολπροωθεί την ανάπτυξη και την πρόοδο υπέρταση, η στεφανιαία νόσος, είναι συχνά η άμεση αιτία εμφράγματος.
Αναπνοή- συνώνυμο της ζωής. Η αναπνοή αναφέρεται στην εισπνοή και την εκπνοή, οι οποίες εναλλάσσονται τακτικά. Η αναπνευστική διαδικασία αποτελείται από τέσσερα στάδια, η παραβίαση οποιουδήποτε από αυτά οδηγεί σε σοβαρή αναπνευστική διαταραχή. Σε ασθενείς που πάσχουν από το πρώτο στάδιο χρόνιου αλκοολισμού, παρατηρείται κάποια διέγερση της λειτουργίας εξωτερική αναπνοή: ο μικρός όγκος της αναπνοής αυξάνεται, η αναπνοή γίνεται γρήγορη.
Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, η αναπνοή επιδεινώνεται. Μπορεί να συμβεί διάφορες ασθένειες: Χρόνια βρογχίτιδα, τραχειοβρογχίτιδα, εμφύσημα, φυματίωση. Το αλκοόλ συχνά συνδυάζεται με τον καπνό. Όταν αυτά τα δύο δηλητήρια δρουν ταυτόχρονα, βλαβερές συνέπειεςαυξάνεται ακόμη περισσότερο.
Ο καπνός του τσιγάρου βλάπτει τη δομή των κυψελιδικών μακροφάγων - κύτταρα που προστατεύουν τον πνευμονικό ιστό από οργανική και μεταλλική σκόνη, εξουδετερώνουν μικρόβια και ιούς, καταστρέφουν νεκρά κύτταρα. Ο καπνός και το αλκοόλ ενέχουν σοβαρούς κινδύνους για την υγεία.
Παθολογία του γαστρεντερικού συστήματος.Οι ασθενείς με χρόνιο αλκοολισμό συχνά παραπονούνται για διαταραχές στη γαστρεντερική οδό, αφού ο γαστρικός βλεννογόνος αντιλαμβάνεται κυρίως τις τοξικές επιδράσεις του αλκοόλ. Όταν εξετάζονται, διαγιγνώσκονται με γαστρίτιδα, πεπτικά έλκηστομάχι και δωδεκαδάκτυλο. Με την ανάπτυξη του αλκοολισμού, η λειτουργία του σιελογόνων αδένων. Αναπτύσσονται επίσης και άλλες παθολογικές ανωμαλίες.
Συκώτικατέχει ιδιαίτερη θέση μεταξύ των οργάνων του πεπτικού συστήματος. Αυτό είναι το κύριο χημικό εργαστήριο του σώματος, το οποίο εκτελεί μια αντιτοξική λειτουργία και εμπλέκεται σχεδόν σε όλους τους τύπους μεταβολισμού: πρωτεΐνη, λίπος, υδατάνθρακες, νερό. Υπό την επήρεια αλκοόλ, η ηπατική λειτουργία είναι μειωμένη, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε κίρρωση του ήπατος.
Στους περισσότερους ασθενείς με αλκοολισμό, απεκκριτική λειτουργίανεφρόΕμφανίζονται δυσλειτουργίες στη λειτουργία ολόκληρου του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων, επομένως, η ρύθμιση της νεφρικής δραστηριότητας διαταράσσεται. Το αλκοόλ έχει επιζήμια επίδραση στο ευαίσθητο νεφρικό επιθήλιο, μειώνοντας σημαντικά τη δραστηριότητα των νεφρών.
Για τον αλκοολισμό δεν υποφέρει μόνο το κεντρικό,αλλά επίσης περιφερικό νευρικό σύστημα.Οι εκδηλώσεις είναι πολύ διαφορετικές: ψυχικές ανωμαλίες με τη μορφή παραισθήσεων, μούδιασμα των τμημάτων του σώματος, μυϊκές κράμπες, μερικές φορές σοβαρή αδυναμία στα άκρα, σαν «βαμβακερά πόδια». Συχνά αναπτύσσεται παράλυση μεμονωμένων μυϊκών ομάδων, κυρίως κάτω άκρα. Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να υποχωρήσουν με την αποχή από το αλκοόλ.
Το αλκοόλ έχει βλαβερή επίδραση στα ανοσοποιητικό σύστημαανθρώπου, διαταράσσει τις αιμοποιητικές διεργασίες και μειώνει την παραγωγή λεμφοκυττάρων. Το αλκοόλ συμβάλλει στην ανάπτυξη αλλεργιών.
Η κατανάλωση αλκοόλ έχει σημαντικό αντίκτυπο στη λειτουργία των εσωτερικών οργάνων και αυτό σημαίνει ότι πρέπει να εγκαταλείψουμε ένα ποτήρι ξηρό κρασί, αντικαθιστώντας το με ένα ποτήρι χυμό ή τρώγοντας μερικά φρούτα.
Το αλκοόλ έχει κακή επιρροήστους ενδοκρινείς αδένες και κυρίως στους σεξουαλικούς αδένες.Μειωμένη σεξουαλική λειτουργία παρατηρείται στο 1/3 των χρηστών αλκοόλ και σε ασθενείς με χρόνιο αλκοολισμό. Λόγω της «αλκοολικής ανικανότητας», οι άνδρες αναπτύσσουν εύκολα διάφορες λειτουργικές διαταραχές του κεντρικού νευρικό σύστημα(νευρώσεις, αντιδραστική κατάθλιψηκαι τα λοιπά.). Στις γυναίκες υπό την επήρεια αλκοόλ, η έμμηνος ρύση σταματά νωρίς, η ικανότητα τεκνοποίησης μειώνεται και η τοξικότητα της εγκυμοσύνης είναι πιο συχνή.
Η συστηματική κατανάλωση αλκοόλ οδηγεί σε πρόωρο γήρας, αναπηρία; Το προσδόκιμο ζωής των ανθρώπων που είναι επιρρεπείς στη μέθη είναι 15-20 χρόνια μικρότερο από τον στατιστικό μέσο όρο.
Σε ποια ηλικία μαθαίνουν τα παιδιά τη γεύση του κρασιού;
Οι δάσκαλοι σε ένα από τα σχολεία της Ρίγας ενδιαφέρθηκαν για το πόσες γνώσεις είχαν οι μαθητές τους στον τομέα των αλκοολούχων ποτών. Αποδείχθηκε ότι τα αγόρια γνώριζαν τα ονόματα σχεδόν 100 μάρκες κρασιού και τα κορίτσια γνώριζαν τα μισά. Άρχισαν να διευκρινίζουν σε ποια ηλικία συνέβη η μύηση στο αλκοόλ και πήραν μια ανησυχητική εικόνα:
– για τους μαθητές της δέκατης τάξης ξεκίνησε στην ηλικία των 13–14 ετών.
– για μαθητές της όγδοης τάξης – σε ηλικία 7–8 ετών.
– και οι μαθητές της τέταρτης τάξης έμαθαν τη γεύση του όταν ήταν 4–5 ετών.
Και όλοι δοκίμασαν τη γεύση του αλκοόλ για πρώτη φορά σε οικογενειακό κύκλο!!!
Το 75% των μαθητών των τάξεων 8-10 πίνουν αλκοόλ στις διακοπές και τις οικογενειακές περιστάσεις. Στις περισσότερες περιπτώσεις το πρώτο ποτήρι πίνεται με την ευλογία των συγγενών. Έτσι, οι μελλοντικοί αλκοολικοί συχνά εκπαιδεύονται στην οικογένεια. Κάντε ένα τεστ εθισμού στο αλκοόλ
Κάποιες συνήθειες και γεγονότα που υπάρχουν συνεχώς και συμβαίνουν στη ζωή μας, ανεπαίσθητα, αλλά σταθερά και μεθοδικά καταστρέφουν τον εγκέφαλό μας.
Παρακάτω 10 πράγματα που επηρεάζουν αρνητικά και τον εγκέφαλο:
Χρόνια έλλειψη ύπνου
Αυτό το φαινόμενο γίνεται οικείο σε όλους παγκόσμιο πρόβλημα. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, τα τελευταία 100 χρόνια, οι άνθρωποι κοιμούνται κατά μέσο όρο 20% λιγότερο. Χρόνια έλλειψη ύπνουείναι γεμάτο με το γεγονός ότι στην πραγματική κατάσταση της εγρήγορσης διάφορες περιοχέςο εγκέφαλος εισέρχεται στη φάση ύπνου βραδέων κυμάτων. Αυτή τη στιγμή, το άτομο «κολλάει» σε ένα σημείο, δεν συγκεντρώνεται και οι λεπτές κινητικές δεξιότητες επιδεινώνονται. Τακτική έλλειψη ύπνουοδηγεί στο θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων.
Χωρίς πρωινό
Η παράλειψη ενός πρωινού γεύματος επηρεάζει αρνητικά την απόδοση και τον τόνο ενός ατόμου κατά τη διάρκεια της ημέρας. Αυτό φαίνεται αρκετά προφανές, αλλά το θέμα εδώ δεν είναι τόσο η κατανάλωση της ενέργειας που χρειάζεται ο οργανισμός, αλλά το γεγονός ότι η απουσία πρωινού μειώνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Και αυτό με τη σειρά του μειώνει και περιπλέκει την είσοδο στον εγκέφαλο ΘΡΕΠΤΙΚΕΣ ουσιες.
Πάρα πολύ ζάχαρη
Η προηγούμενη παράγραφος εξηγεί γιατί συνιστάται η κατανάλωση γλυκών, ιδιαίτερα μαύρης σοκολάτας, για την παραγωγική λειτουργία του εγκεφάλου. Ωστόσο, η υπερβολική ζάχαρη προκαλεί προβλήματα με την απορρόφηση πρωτεϊνών και θρεπτικών συστατικών. Το αποτέλεσμα είναι το ίδιο με το χαμηλό σάκχαρο στο αίμα: τα θρεπτικά συστατικά απλά δεν φτάνουν στον εγκέφαλο.
Στρες
Ισχυρός ψυχοσυναισθηματικό στρεςοδηγεί σε διάσπαση των συνδέσεων μεταξύ των νευρώνων και καθιστά δύσκολη την κατανόηση των σχέσεων αιτίου-αποτελέσματος και της αλληλουχίας των γεγονότων. Αυτό συνδέεται με έντονο νευρικό ενθουσιασμό και την αίσθηση ότι όλα πέφτουν εκτός ελέγχου. Το συσσωρευμένο άγχος βλάπτει τη μνήμη και μειώνει τις πνευματικές δυνατότητες.
Αντικαταθλιπτικά και υπνωτικά χάπια
Το πρόβλημα της τρέλας για ισχυρά φάρμακα είναι πιο επίκαιρο στις Ηνωμένες Πολιτείες, όπου τέτοια φάρμακα συνταγογραφούνται πολύ εύκολα. Η χρήση υπνωτικών χαπιών και δημοφιλών αντικαταθλιπτικών όπως το Xanax μπορεί να βλάψει τη μνήμη σε σημείο αμνησίας, να προκαλέσει άνοια και εμμονικές σκέψεις αυτοκτονίας.
Κάπνισμα
Αναφέρομαι σε αρνητικό αντίκτυποΤο κάπνισμα στο σώμα, η πρώτη εικόνα που έρχεται στο μυαλό είναι μαύροι πνεύμονες και κατεστραμμένα δόντια. Ωστόσο, λίγα λέγονται για το πώς τα τσιγάρα επηρεάζουν τον εγκέφαλο: η νικοτίνη συστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία του. Ωστόσο, το κονιάκ επεκτείνεται ξανά. Εκτός από τα προβλήματα που σχετίζονται με την έλλειψη θρεπτικών συστατικών στον εγκέφαλο, αυτό αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο της νόσου του Αλτσχάιμερ.
– ασθένεια κατά την οποία υπάρχει σωματική και ψυχική εξάρτηση από το αλκοόλ. Συνοδεύεται από αυξημένη λαχτάρα για αλκοόλ, αδυναμία ρύθμισης της ποσότητας του αλκοόλ που καταναλώνεται, τάση για υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ, εμφάνιση έντονου στερητικού συνδρόμου, μειωμένο έλεγχο της συμπεριφοράς και των κινήτρων του ατόμου, προοδευτική ψυχική υποβάθμιση και τοξική βλάβηεσωτερικά όργανα. Ο αλκοολισμός είναι μια μη αναστρέψιμη κατάσταση· ο ασθενής μπορεί μόνο να σταματήσει τελείως να πίνει αλκοόλ. Πίνοντας ακόμα και την παραμικρή ποσότητα αλκοόλ ακόμα και μετά μεγάλη περίοδοςη αποχή προκαλεί αποτυχία και περαιτέρω εξέλιξη της νόσου.
Μεταβολισμός αιθανόλης και ανάπτυξη εθισμού
Κύριο συστατικό αλκοολούχα ποτά– αιθανόλη. Μικρές ποσότητες από αυτό χημική ένωσηαποτελούν μέρος των φυσικών μεταβολικών διεργασιών στο ανθρώπινο σώμα. Κανονικά, η περιεκτικότητα σε αιθανόλη δεν είναι μεγαλύτερη από 0,18 ppm. Η εξωγενής (εξωτερική) αιθανόλη απορροφάται γρήγορα πεπτικό σύστημα, εισέρχεται στο αίμα και επηρεάζει νευρικά κύτταρα. Η μέγιστη δηλητηρίαση εμφανίζεται 1,5-3 ώρες μετά την κατανάλωση αλκοόλ. Όταν παίρνετε πολύ αλκοόλ, εμφανίζεται ένα αντανακλαστικό φίμωσης. Καθώς αναπτύσσεται ο αλκοολισμός, αυτό το αντανακλαστικό εξασθενεί.
Περίπου 90% αλκοόλ που λαμβάνεταιοξειδώνεται στα κύτταρα, διασπάται στο ήπαρ και απεκκρίνεται από το σώμα με τη μορφή μεταβολικών τελικών προϊόντων. Το υπόλοιπο 10% απεκκρίνεται μη επεξεργασμένο μέσω των νεφρών και των πνευμόνων. Η αιθανόλη αποβάλλεται από το σώμα μέσα σε περίπου 24 ώρες. Στον χρόνιο αλκοολισμό, τα ενδιάμεσα προϊόντα της διάσπασης της αιθανόλης παραμένουν στον οργανισμό και έχουν αρνητική επίδραση στη δραστηριότητα όλων των οργάνων.
Ανάπτυξη ψυχική εξάρτησηστον αλκοολισμό οφείλεται στην επίδραση της αιθανόλης στο νευρικό σύστημα. Μετά την κατανάλωση αλκοόλ, ένα άτομο αισθάνεται ευφορία. Το άγχος μειώνεται, η αυτοπεποίθηση αυξάνεται και η επικοινωνία γίνεται ευκολότερη. Ουσιαστικά, οι άνθρωποι προσπαθούν να χρησιμοποιήσουν το αλκοόλ ως ένα απλό, προσιτό, ταχείας δράσης αντικαταθλιπτικό και ανακουφιστικό από το άγχος. Ως "μια φορά βοήθεια", αυτή η μέθοδος μερικές φορές λειτουργεί πραγματικά - ένα άτομο ανακουφίζει προσωρινά την ένταση, αισθάνεται ικανοποιημένο και χαλαρό.
Ωστόσο, η κατανάλωση αλκοόλ δεν είναι φυσική και φυσιολογική. Με την πάροδο του χρόνου, η ανάγκη για αλκοόλ αυξάνεται. Ένα άτομο, που δεν είναι ακόμη αλκοολικός, αρχίζει να πίνει αλκοόλ τακτικά, χωρίς να παρατηρεί σταδιακές αλλαγές: αύξηση της απαιτούμενης δόσης, εμφάνιση κενού μνήμης κ.λπ. Όταν αυτές οι αλλαγές γίνονται σημαντικές, αποδεικνύεται ότι η ψυχολογική εξάρτηση έχει ήδη συνδυαστεί με Η κατανάλωση αλκοόλ είναι πολύ δύσκολη ή σχεδόν αδύνατη.
Ο αλκοολισμός είναι μια ασθένεια που σχετίζεται στενά με κοινωνικές συναναστροφές. Στο αρχικό στάδιο, οι άνθρωποι πίνουν συχνά αλκοόλ λόγω οικογενειακών, εθνικών ή εταιρικών παραδόσεων. Σε ένα περιβάλλον κατανάλωσης αλκοόλ, είναι πιο δύσκολο για ένα άτομο να παραμείνει νηφάλιο, καθώς η έννοια της «κανονικής συμπεριφοράς» αλλάζει. Σε κοινωνικά ευημερούντες ασθενείς, ο αλκοολισμός μπορεί να οφείλεται σε υψηλό επίπεδο στρες στην εργασία, στην παράδοση του «πλυσίματος» επιτυχημένων συμφωνιών κ.λπ. Ωστόσο, ανεξάρτητα από τη βασική αιτία, οι συνέπειες της τακτικής κατανάλωσης αλκοόλ θα είναι οι ίδιες - ο αλκοολισμός θα προκύπτουν με προοδευτική ψυχική υποβάθμιση και επιδείνωση της υγείας.
Συνέπειες από την κατανάλωση αλκοόλ
Το αλκοόλ έχει κατασταλτική επίδραση στο νευρικό σύστημα. Αρχικά, εμφανίζεται ευφορία, συνοδευόμενη από κάποιο ενθουσιασμό, μείωση της κριτικής για τη συμπεριφορά και τα τρέχοντα γεγονότα, καθώς και επιδείνωση του συντονισμού των κινήσεων και βραδύτερη αντίδραση. Στη συνέχεια, ο ενθουσιασμός δίνει τη θέση του στην υπνηλία. Όταν παίρνετε μεγάλες δόσεις αλκοόλ, η επαφή με τον έξω κόσμο χάνεται όλο και περισσότερο. Υπάρχει προοδευτική απουσία μυαλού σε συνδυασμό με μείωση της θερμοκρασίας και ευαισθησία στον πόνο.
Εκφραστικότητα κινητικές διαταραχέςεξαρτάται από το βαθμό μέθης. Σε περίπτωση σοβαρής δηλητηρίασης, παρατηρείται σοβαρή στατική και δυναμική αταξία - το άτομο δεν μπορεί να διατηρήσει κατακόρυφη θέσησώμα, οι κινήσεις του είναι πολύ ασυντόνιστες. Ο έλεγχος της δραστηριότητας των πυελικών οργάνων είναι μειωμένος. Όταν λαμβάνετε υπερβολικές δόσεις αλκοόλ, μπορεί να εμφανιστεί εξασθενημένη αναπνοή, καρδιακή δυσλειτουργία, λήθαργος και κώμα. Πιθανός θάνατος.
Στο χρόνιο αλκοολισμό παρατηρείται τυπική βλάβη στο νευρικό σύστημα λόγω παρατεταμένης μέθης. Κατά την ανάρρωση από την υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ, μπορεί να αναπτυχθεί παραλήρημα τρέμενς (delirium tremens). Κάπως λιγότερο συχνά, οι ασθενείς που πάσχουν από αλκοολισμό διαγιγνώσκονται με αλκοολική εγκεφαλοπάθεια (παραισθησιολογία, παραληρηματικές καταστάσεις), κατάθλιψη και αλκοολική επιληψία. Σε αντίθεση με το παραλήρημα tremens, αυτές οι καταστάσεις δεν συνδέονται απαραίτητα με την απότομη διακοπή του ποτού. Σε ασθενείς με αλκοολισμό, μια σταδιακή ψυχική υποβάθμιση, στένωση του εύρους των ενδιαφερόντων, διαταραχές των γνωστικών ικανοτήτων, μειωμένη νοημοσύνη κλπ. Στα μεταγενέστερα στάδια του αλκοολισμού συχνά παρατηρείται αλκοολική πολυνευροπάθεια.
ΠΡΟΣ ΤΗΝ τυπικές παραβιάσειςαπό τη γαστρεντερική οδό περιλαμβάνουν πόνο στο στομάχι, γαστρίτιδα, διάβρωση του γαστρικού βλεννογόνου, καθώς και ατροφία του εντερικού βλεννογόνου. Δυνατόν οξείες επιπλοκέςμε τη μορφή αιμορραγίας που προκαλείται από έλκος στομάχου ή βίαιο εμετό με ρήξεις του βλεννογόνου στο μεταβατικό τμήμα μεταξύ του στομάχου και του οισοφάγου. Εξαιτίας ατροφικές αλλαγέςτου εντερικού βλεννογόνου σε ασθενείς με αλκοολισμό, η απορρόφηση βιταμινών και μικροστοιχείων επιδεινώνεται, ο μεταβολισμός διαταράσσεται και εμφανίζονται ελλείψεις βιταμινών.
Τα ηπατικά κύτταρα αντικαθίστανται κατά τον αλκοολισμό συνδετικού ιστού, αναπτύσσεται κίρρωση του ήπατος. Η οξεία παγκρεατίτιδα που εμφανίζεται λόγω λήψης αλκοόλ συνοδεύεται από σοβαρή ενδογενή δηλητηρίαση και μπορεί να επιπλέκεται από οξεία νεφρική ανεπάρκεια, εγκεφαλικό οίδημα και υποογκαιμικό σοκ. Η θνησιμότητα στην οξεία παγκρεατίτιδα κυμαίνεται από 7 έως 70%. Χαρακτηριστικές διαταραχές άλλων οργάνων και συστημάτων στον αλκοολισμό περιλαμβάνουν μυοκαρδιοπάθεια, αλκοολική νεφροπάθεια, αναιμία και διαταραχές του ανοσοποιητικού. Οι ασθενείς με αλκοολισμό έχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν υπαραχνοειδή αιμορραγίες και ορισμένες μορφές καρκίνου.
Συμπτώματα και στάδια αλκοολισμού
Υπάρχουν τρία στάδια αλκοολισμού και πρόδρομου - μια κατάσταση κατά την οποία ο ασθενής δεν είναι ακόμη αλκοολικός, αλλά πίνει τακτικά αλκοόλ και κινδυνεύει να αναπτύξει αυτής της ασθένειας. Στο στάδιο του προδρόμου, ένα άτομο πίνει πρόθυμα αλκοόλ παρέα και, κατά κανόνα, σπάνια πίνει μόνο του. Η κατανάλωση αλκοόλ γίνεται ανάλογα με τις περιστάσεις (εορτασμός, φιλική συνάντηση, αρκετά σημαντικό ευχάριστο ή δυσάρεστο γεγονός κ.λπ.). Ο ασθενής μπορεί να σταματήσει να πίνει αλκοόλ ανά πάσα στιγμή χωρίς να υποστεί δυσάρεστες συνέπειες. Δεν έχει καμία επιθυμία να συνεχίσει να πίνει μετά το τέλος της εκδήλωσης και επιστρέφει εύκολα στην κανονική νηφάλια ζωή.
Πρώτο στάδιο αλκοολισμούσυνοδεύεται από αυξημένη λαχτάρα για αλκοόλ. Η ανάγκη κατανάλωσης αλκοόλ μοιάζει με πείνα ή δίψα και επιδεινώνεται σε δυσμενείς συνθήκες: κατά τη διάρκεια καυγάδων με αγαπημένα πρόσωπα, προβλήματα στην εργασία, αύξηση του γενικού επιπέδου άγχους, κούραση κ.λπ. Εάν ένας ασθενής που πάσχει από αλκοολισμό δεν καταναλώσει αλκοόλ, αποσπάται η προσοχή και η λαχτάρα για αλκοόλ.περιορίζεται προσωρινά μέχρι την επόμενη δυσμενή κατάσταση. Εάν υπάρχει διαθέσιμο αλκοόλ, ένας ασθενής με αλκοολισμό πίνει περισσότερα από ένα άτομο στο στάδιο του προδρόμου. Προσπαθεί να επιτύχει μια κατάσταση έντονης μέθης πίνοντας παρέα ή πίνοντας αλκοόλ μόνος. Του είναι πιο δύσκολο να σταματήσει, προσπαθεί να συνεχίσει τις «διακοπές» και συνεχίζει να πίνει ακόμα και μετά το τέλος της εκδήλωσης.
Χαρακτηριστικά γνωρίσματα αυτού του σταδίου αλκοολισμού είναι η εξαφάνιση του αντανακλαστικού φίμωσης, η επιθετικότητα, η ευερεθιστότητα και η απώλεια μνήμης. Ο ασθενής παίρνει αλκοόλ ακανόνιστα· οι περίοδοι απόλυτης νηφαλιότητας μπορεί να εναλλάσσονται με μεμονωμένες περιπτώσεις κατανάλωσης αλκοόλ ή να αντικαθίστανται από άβολα που διαρκούν αρκετές ημέρες. Η κριτική της δικής του συμπεριφοράς μειώνεται ακόμη και κατά την περίοδο της νηφαλιότητας· ένας ασθενής με αλκοολισμό προσπαθεί με κάθε δυνατό τρόπο να δικαιολογήσει την ανάγκη του για αλκοόλ, βρίσκει κάθε λογής «άξιους λόγους», μεταθέτει την ευθύνη για τη μέθη του σε άλλους κ.λπ.
Δεύτερο στάδιο αλκοολισμούπου εκδηλώνεται με αύξηση της ποσότητας του αλκοόλ που καταναλώνεται. Ένα άτομο πίνει περισσότερο αλκοόλ από πριν και η ικανότητα ελέγχου της πρόσληψης ποτών που περιέχουν αιθανόλη εξαφανίζεται μετά την πρώτη δόση. Στο βάθος απότομη άρνησηΤο αλκοόλ προκαλεί συμπτώματα στέρησης: ταχυκαρδία, αυξημένη αρτηριακή πίεση, διαταραχές ύπνου, τρέμουλο στα δάχτυλα, έμετο κατά τη λήψη υγρών και φαγητού. Είναι πιθανή η ανάπτυξη παραλήρημα τρέμενς, που συνοδεύεται από πυρετό, ρίγη και παραισθήσεις.
Τρίτο στάδιο αλκοολισμούπου εκδηλώνεται με μειωμένη ανοχή στο αλκοόλ. Για να επιτευχθεί μέθη, ένας ασθενής που πάσχει από αλκοολισμό χρειάζεται μόνο να πάρει μια πολύ μικρή δόση αλκοόλ (περίπου ένα ποτήρι). Κατά τη λήψη επόμενων δόσεων, η κατάσταση του ασθενούς με αλκοολισμό πρακτικά δεν αλλάζει, παρά την αύξηση της συγκέντρωσης αλκοόλ στο αίμα. Υπάρχει μια ανεξέλεγκτη λαχτάρα για αλκοόλ. Η κατανάλωση αλκοόλ γίνεται σταθερή, η διάρκεια των περιόδων κατανάλωσης αλκοόλ αυξάνεται. Εάν αρνηθείτε να πάρετε ποτά που περιέχουν αιθανόλη, συχνά αναπτύσσεται παραλήρημα παραλήρημα. Διανοητική υποβάθμιση σημειώνεται σε συνδυασμό με έντονες αλλαγές στα εσωτερικά όργανα.
Θεραπεία και αποκατάσταση για αλκοολισμό
Πρόγνωση για αλκοολισμό
Η πρόγνωση εξαρτάται από τη διάρκεια και την ένταση της πρόσληψης αλκοόλ. Στο πρώτο στάδιο του αλκοολισμού, οι πιθανότητες ανάρρωσης είναι αρκετά υψηλές, αλλά σε αυτό το στάδιο οι ασθενείς συχνά δεν θεωρούν τους εαυτούς τους αλκοολικούς, επομένως δεν αναζητούν βοήθεια. ιατρική φροντίδα. Επί παρουσίας σωματικής εξάρτησης, ύφεση για ένα έτος ή περισσότερο παρατηρείται μόνο στο 50-60% των ασθενών. Οι ναρκολόγοι σημειώνουν ότι η πιθανότητα μακροχρόνιας ύφεσης αυξάνεται σημαντικά εάν ο ασθενής επιθυμεί ενεργά να σταματήσει να πίνει αλκοόλ.
Το προσδόκιμο ζωής των ασθενών που πάσχουν από αλκοολισμό είναι 15 χρόνια μικρότερο από τον μέσο όρο του πληθυσμού. Η αιτία θανάτου είναι τυπικές χρόνιες ασθένειες και οξείες καταστάσεις: παραλήρημα παραλήρημα, εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιαγγειακή ανεπάρκεια και κίρρωση του ήπατος. Οι αλκοολικοί είναι πιο πιθανό να έχουν ατυχήματα και να αυτοκτονούν συχνότερα. Μεταξύ αυτής της πληθυσμιακής ομάδας, υπάρχει υψηλό επίπεδο πρώιμης αναπηρίας λόγω των συνεπειών τραυματισμών, παθολογίας οργάνων και σοβαρών μεταβολικών διαταραχών.
