Ο ρόλος των ηπατοτρόπων δηλητηρίων στην παθογένεση της δυστροφικής, ογκολογικής και αλκοολικής ηπατικής βλάβης. Τρόποι πρόληψης ηπατικής νόσου
Το συνηθέστερο αιτίες ηπατικής βλάβηςείναι:
ιούς ηπατίτιδας A, B, C, D, G και TTV, καθώς και ιούς κίτρινος πυρετός, έρπης, κ.λπ.
μικροοργανισμοί (πνευμονόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, ρικέτσια και σπειροχαίτες).
τοξικές βλάβες:
αλκοόλ;
φάρμακα (μετά χρήση αντιβιοτικών, σουλφοναμίδες, ναρκωτικά αναλγητικά, κυτταροστατικά, φάρμακα κατά της φυματίωσης κ.λπ.).
βιομηχανικά δηλητήρια (τετραχλωριούχος άνθρακας, βενζόλιο, τολουόλιο, οργανοφωσφορικές ενώσεις, χλωροφόρμιο, νιτροχρώματα, οξέα, αλκάλια, μόλυβδος, αρσενικό).
δηλητήρια μανιταριών (αφλατοξίνες μύκητες μούχλας, φαλλοΐνη και φαλλοϊδίνη του ωχρού βλαστού).
μεταβολικές διαταραχές (αιμοχρωμάτωση, νόσος Wilson-Konovalov, ανεπάρκεια 1-αντιθρυψίνης, γλυκογένωση, γαλακτοζαιμία, συγγενής τυροζίνη).
υποξία (κυκλοφορικό, ιστός, υπόστρωμα).
νεοπλάσματα?
χολόσταση?
απόφραξη των ηπατικών φλεβών (φλεβική αποφρακτική νόσος, σύνδρομο Budd-Chiari).
αυτοάνοσες βλάβες (αυτοάνοση ηπατίτιδα).
κληρονομική ηπατική παθολογία (αιμοχρωμάτωση κ.λπ.).
ενδοκρινοπάθειες (υποφλοιωτισμός, παθολογία των παραθυρεοειδών αδένων).
υπο- και διβιταμίνωση (ειδικά E, D, A).
ΓΕΝΙΚΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΒΛΑΒΗΣ ΗΠΑΤΟΚΥΤΤΑΡΩΝ
Η επίδραση των αιτιολογικών παραγόντων στα ηπατικά κύτταρα οδηγεί στα ακόλουθα:
βλάβη στις μεμβράνες των ηπατοκυττάρων.
ενεργοποίηση αντιδράσεων ελεύθερων ριζών και διεργασιών υπεροξείδωσης λιπιδίων.
επαγωγή ενζυμικών συστημάτων μεμβρανών και λυσοσωμικών υδρολασών.
ενεργοποίηση ανοσοπαθολογικών διεργασιών.
ανάπτυξη φλεγμονής.
Οι αναφερόμενοι μηχανισμοί προκαλούν την καταστροφή των ηπατικών κυττάρων, προάγουν την απελευθέρωση των περιεχομένων τους στο διάμεσο, συμπεριλαμβανομένων διαφόρων υδρολυτικών ενζύμων, τα οποία με τη σειρά τους ενισχύουν περαιτέρω φλεγμονώδεις, ανοσοπαθολογικές αντιδράσεις και αντιδράσεις ελεύθερων ριζών. Με μαζική βλάβη στα ηπατικά κύτταρα αναπτύσσεται ηπατική ανεπάρκεια.
39. Ηπατική ανεπάρκεια: τύποι, αιτίες, μηχανισμοί ανάπτυξης, εκδηλώσεις. Οξεία ηπατική ανεπάρκεια, ηπατικό κώμα.
Ηπατική ανεπάρκεια- μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από επίμονη μείωση ή πλήρη απώλεια μιας, πολλών ή όλων των ηπατικών λειτουργιών, η οποία οδηγεί σε διαταραχή των ζωτικών λειτουργιών του οργανισμού συνολικά.
Είδη ηπατική ανεπάρκεια
1. Σύμφωνα με την κλίμακα της ζημιάς:
μερικός
σύνολο
2. Κατά προέλευση:
ηπατοκυτταρικό (ηπατικό) - το αποτέλεσμα της πρωτογενούς βλάβης των ηπατοκυττάρων και της ανεπάρκειας των λειτουργιών τους.
shunt (bypass) - ως αποτέλεσμα παραβίασης της ροής του αίματος στο ήπαρ και της απόρριψής του μέσω αναστομώσεων στη γενική κυκλοφορία του αίματος.
3. Σύμφωνα με την ταχύτητα εμφάνισης και ανάπτυξης:
αστραπιαία (μέσα σε αρκετές ώρες).
οξεία (μέσα σε αρκετές ημέρες)?
χρόνια (για αρκετές εβδομάδες, μήνες ή χρόνια)
4. Σύμφωνα με την αναστρεψιμότητα της βλάβης των ηπατοκυττάρων:
αναστρέψιμη - όταν παύει η έκθεση σε παθογόνο παράγοντα και εξαλείφονται οι συνέπειες αυτής της έκθεσης.
μη αναστρέψιμο (προοδευτικό) - ως αποτέλεσμα της συνεχιζόμενης επιρροής του αιτιολογικού παράγοντα ή/και του αναπόφευκτου παθογόνων αλλαγών που προκαλούνται από αυτόν.
ΑιτίεςΗ ανάπτυξη ηπατικής ανεπάρκειας μπορεί να είναι στην πραγματικότητα ηπατική (ηπατογενείς - παθολογικές διεργασίες ή/και επιδράσεις που βλάπτουν άμεσα τα ηπατικά κύτταρα) και εξωηπατική (μη ηπατογενείς - παθολογικές διεργασίες που συμβαίνουν έξω από το ήπαρ, αλλά δευτερευόντως το βλάπτουν).
Εικ.1.- Οι κύριοι γενικοί σύνδεσμοι στην παθογένεση της ηπατικής ανεπάρκειας.
Μεταβολισμός πρωτεϊνών . σε σχέση με τα αμινοξέα, μπορούμε να μιλήσουμε για παραβίαση της αναλογίας τους και ακόμη πιθανή αύξησησυνολική ποσότητα. Προφανώς, αυτό οφείλεται σε παραβίαση όχι τόσο της συνθετικής όσο της ρυθμιστικής λειτουργίας του ήπατος σε σχέση με τα αμινοξέα.
Η μείωση της συγκέντρωσης της λευκωματίνης στο πλάσμα ως αποτέλεσμα της ηπατικής ανεπάρκειας μέσω της πτώσης της κολλοειδούς οσμωτικής της πίεσης οδηγεί σε διάμεσο οίδημα. Πολλές βλάβες του ηπατικού μεσεγχύματος συνοδεύονται από αύξηση της ποσότητας των γ-σφαιρινών, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη δυσπρωτεϊναιμίας.
Η ηπατική ανεπάρκεια οδηγεί σε ανεπάρκεια παραγόντων πήξης στο αίμα. Είναι γνωστό ότι οι ενεργοποιημένες μορφές παραγόντων πήξης του αίματος αδρανοποιούνται κυρίως στο ήπαρ. Επομένως, σε ηπατική ανεπάρκεια, αφού έχει ξεκινήσει η διαδικασία της πήξης βγαίνει αίμαασυνήθιστα μακρύ, ευρέως διαδεδομένο και έντονο, καθώς δεν αναστέλλεται από την αδρανοποίηση των παραγόντων πήξης από το ήπαρ. Το αποτέλεσμά της μπορεί να είναι η καταναλωτική πηκτικότητα, δηλ. διαταραχή της πήξης του αίματος λόγω ανεπάρκειας των παραγόντων του που προκαλείται από υπερβολική κατανάλωση με απεριόριστη πήξη
Μία από τις πιο σταθερές διαδικασίες στο ήπαρ είναι η μετατροπή της αμμωνίας σε ουρία· ακόμη και με την αφαίρεση έως και 90% του ηπατικού ιστού, με σαφή απώλεια ενός αριθμού λειτουργιών, η λειτουργία σχηματισμού ουρίας παραμένει.
Μεταβολισμός λιπιδίων . Με παθολογικές διεργασίες στο ήπαρ, υπάρχει συσσώρευση στο αίμα αδιάσπαστου λιπαρά οξέα, τα οποία, διεισδύοντας μέσω του BBB, έχουν σοβαρή τοξική επίδραση στον εγκέφαλο.
Ενας από κοινές μορφέςδιαταραχές του μεταβολισμού των λιπαρών οξέων είναι η ανάπτυξη χολόστασης. Σε αυτή την περίπτωση, μαζί με τα χολικά οξέα, συσσωρεύονται στο αίμα χοληστερόλη και β λιποπρωτεΐνες. Με τη δηλητηρίαση από το αλκοόλ, η συσσώρευση της ηπατικής λειτουργίας συνοδεύεται από απότομη αύξηση στη μεταφορά λίπους, τη σύνθεση λιποπρωτεϊνών και την καταστολή της δραστηριότητας της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης.
Μεταβολισμός υδατανθράκων . Η έλλειψη υδατανθράκων οδηγεί σε διαταραχή της πρωτεϊνικής σύνθεσης και συσσώρευση όξινων μεταβολικών προϊόντων στα κύτταρα, γεγονός που οδηγεί σε διαταραχή του CBS.
Μεταβολισμός ορμονών . Με ηπατική βλάβη, η συγκέντρωση των ορμονών που απενεργοποιούνται στο ήπαρ μπορεί να αυξηθεί: γλυκοκορτικοειδή, θυροξίνη, ADH, αλδοστερόνη (αναπτύσσεται δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός), οιστρογόνα, ινσουπίνη (μπορεί να αναπτυχθεί υπογλυκαιμία).
Ανταλλαγή βιταμινών . Το συκώτι είναι η κύρια αποθήκη βιταμινών A, D, K, PP· περιέχει μεγάλες ποσότητες βιταμινών C, B 1, B 12 και φολικού οξέος.
Οξύς Και κεραυνοβόλο ηπατική ανεπάρκειαείναι κλινικά σύνδρομα ηπατικής παθολογίας, που χαρακτηρίζονται από την ξαφνική ανάπτυξη σοβαρής ηπατικής δυσλειτουργίας σε ένα υγιές άτομο. Αυτά τα σύνδρομα συνήθως συνοδεύονται από εγκεφαλοπάθεια, σοβαρή πήξη και άλλες μεταβολικές διαταραχές. Οι ασθενείς με οξεία ηπατική ανεπάρκεια μπορεί να αναπτύξουν καρδιαγγειακή, αναπνευστική και νεφρική ανεπάρκεια.
Η πρόγνωση για οξεία ηπατική ανεπάρκεια είναι πολύ χειρότερη από ό,τι για τη χρόνια ηπατική ανεπάρκεια, αλλά η οξεία ηπατική βλάβη μπορεί να είναι αναστρέψιμη και οι επιζώντες ασθενείς μπορούν να αναρρώσουν πλήρως. Επιπλοκές που είναι απειλητικές για τη ζωή των ασθενών με ηπατική ανεπάρκεια είναι βακτηριακές και μυκητιασικές λοιμώξεις, εγκεφαλικό οίδημα, καρδιαγγειακή, νεφρική και αναπνευστική ανεπάρκεια, διαταραχές του μεταβολισμού των ηλεκτρολυτών και της οξεοβασικής ισορροπίας, η πήξη.
Ηπατικό κώμααντιπροσωπεύει την πιο σοβαρή εκδήλωση λειτουργικής ηπατοκυτταρικής και/ή αγγειακή ανεπάρκειασυκώτι, που χαρακτηρίζεται από τοξική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημαμε βαθιές νευροψυχικές διαταραχές, σπασμούς, απώλεια συνείδησης και διαταραχή των ζωτικών λειτουργιών του σώματος, αναφέρεται στις ακραίες καταστάσεις του. Τις περισσότερες φορές, το ηπατικό κώμα εμφανίζεται με ιογενή ηπατίτιδα, τοξική ηπατική δυστροφία, κίρρωση, οξεία ηπατική κυκλοφορική διαταραχή και σύνδρομο πυλαίας υπέρτασης.
Όταν διαταράσσεται η αντιτοξική λειτουργία των ηπατοκυττάρων ή όταν το αίμα διοχετεύεται από την πυλαία φλέβα στην κοίλη φλέβα, συσσωρεύονται σε αυτό τοξικά μεταβολικά προϊόντα, όπως αμμωνία, φαινόλες, τοξικά πολυπεπτίδια, τυραμίνη κ.λπ. Η αμμωνία συνδυάζεται στον εγκέφαλο με α- κετογλουταρικό οξύ και τελικά σχηματίζεται γλουταμινικό οξύ. Έτσι, η αμμωνία εμποδίζει τη συμμετοχή του α-κετογλουταρικού οξέος στον κύκλο του Krebs. Η τυραμίνη, εισερχόμενη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, διεγείρει το σχηματισμό διεγερτικών νευροδιαβιβαστών (ντοπαμίνη και νορεπινεφρίνη), γεγονός που επιδεινώνει τα νευρολογικά συμπτώματα. Στο προσβεβλημένο ήπαρ, η δραστηριότητα των διαδικασιών καταστροφής της αλδοστερόνης μειώνεται. Αυτό οδηγεί σε δευτεροπαθή υπεραλδοστερονισμό και υποκαλιαιμία.
Διαταραχές του μεταβολισμού υδατανθράκων, λιπιδίων και πρωτεϊνών σε ηπατικές παθήσεις μπορεί να προκαλέσουν μετατόπιση της οξεοβασικής κατάστασης (συνήθως στην όξινη πλευρά με τη συσσώρευση όξινων μεταβολιτών στο αίμα), καθώς και αλλαγές στη θερμορύθμιση.
Το συκώτι, ειδικά σε παιδιά και ηλικιωμένους, είναι εξαιρετικά ευαίσθητο στις επιπτώσεις δυσμενείς παράγοντες. Σε συνθήκες επιδείνωσης περιβαλλοντική κατάσταση, συχνή χρήσηΔυσκολεύεται με τα φάρμακα και την επαφή με τα δηλητήρια. Ακόμη και η εκπληκτική ικανότητα αναγέννησης δεν σώζει πάντα, χάρη στην οποία το κατεστραμμένο όργανο μπορεί να ανακάμψει και να ανανεωθεί λειτουργική δραστηριότητα. Η ανάπτυξη τοξικής ηπατίτιδας προκαλεί νέκρωση, ή μη αναστρέψιμο κυτταρικό θάνατο, ο οποίος συνοδεύεται από μια ενεργή φλεγμονώδη διαδικασία. Οι αιτιολογικοί (αιτιολογικοί) παράγοντες μπορεί να περιλαμβάνουν:
- Δηλητήρια που επηρεάζουν επιλεκτικά το ήπαρ (τροπικό έως το παρέγχυμά του): αιθυλενογλυκόλη, λευκός φώσφορος, φαινόλη, παράγωγα βενζολίου. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει επίσης χλωριωμένους υδρογονάνθρακες, άλατα βαριά μέταλλακαι τα λοιπά.
- Το αλκοόλ και τα υποκατάστατά του - μεθυλική αλκοόλη, φεγγαρόφωτο (δηλητηριώδες, κυρίως λόγω λάδια καυσίμων, που υπάρχει στη σύνθεση).
- Δυνητικά επιβλαβές για το συκώτι φαρμακευτικές ουσίες(αντιφυματικά και μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, κυτταροστατικά, σουλφοναμίδες, ορισμένοι τύποι αντιβακτηριακών φαρμάκων).
Η ηπατίτιδα κατά τη δηλητηρίαση μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια και συχνά παρατηρείται στην περίπτωση επαγγελματικές ασθένειες: οι εργαζόμενοι που ασχολούνται με επικίνδυνες εργασίες, οι εργαζόμενοι στο εργαστήριο που έρχονται σε επαφή με δηλητήρια για πολλά χρόνια υποφέρουν.
Η δηλητηρίαση με ηπατοτροπικές ενώσεις συμβαίνει λόγω μη συμμόρφωσης με τους κανονισμούς ασφαλείας, χρήση κεφάλαια χαμηλής ποιότηταςΠΡΟΣΤΑΣΙΑ. Τα φάρμακα είναι δηλητηριώδη όχι μόνο μεγάλες δόσεις; Αυτό που έχει σημασία είναι η ικανότητα του ήπατος να μετασχηματίζει ουσίες.
Το αλκοόλ παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη διαταραχών, ειδικά όταν το πίνει κάποιος για μεγάλο χρονικό διάστημα, από αρκετές ημέρες έως πολλές εβδομάδες. Εάν αυτή τη στιγμή ο μεταβολισμός επιβραδύνεται και συσσωρεύονται τοξίνες, τα ηπατικά κύτταρα (ηπατοκύτταρα) καταστρέφονται και εμφανίζεται μια φλεγμονώδης διαδικασία στο παρέγχυμα.
Παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της νόσου είναι:
- γενετική προδιάθεση (ανεπάρκεια ενζύμων που είναι απαραίτητα για τη συμμετοχή στο μεταβολισμό).
- (συνεπάγεται προηγουμένως μειωμένη λειτουργική δραστηριότητα).
- αυτοάνοσες παθολογίες, λοιμώξεις.
- κατάχρηση αλκόολ;
- την ανάγκη συνεχούς λήψης φαρμάκων που έχουν πιθανή ηπατοτοξικότητα (ο κίνδυνος αυξάνεται όσο μεγαλύτερη είναι η δόση).
- Όντας γυναίκα?
- Διαθεσιμότητα υπέρβαροςσώματα?
- παιδική και παλιά εποχή, εγκυμοσύνη.
Αξίζει να γνωρίζετε ότι σε άτομα που πίνουν συχνά αλκοόλ, η τοξική ηπατίτιδα δεν είναι απαραίτητα αλκοολική. Επειδή λειτουργικότητατο συκώτι εξαντλείται, γίνεται ευαίσθητο σε βλαβερές επιδράσεις και ο κίνδυνος ανάπτυξης βλάβη φαρμάκου, ΕΙΔΙΚΑ οταν ταυτόχρονη χορήγησηφάρμακα και αιθανόλη, πολύ υψηλή.
Η πιθανότητα παραβιάσεων αυξάνεται λόγω σοβαρού συναισθηματικού στρες.
Συμπτώματα
Η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων μπορεί να ποικίλλει ανάλογα με τη δόση της τοξικής ουσίας, τη διάρκεια της επαφής, μεταβολικές διαταραχέςκαι πιθανός συνδυασμός παραγόντων κινδύνου. Υπάρχουν τόσο ανικτερικές μορφές της νόσου όσο και παραλλαγές που αποτελούν απειλή για τη ζωή ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης κεραυνοβόλου (ταχέως αυξανόμενης) ηπατικής ανεπάρκειας.
Οξεία πορεία
Τα συμπτώματα της τοξικής ηπατίτιδας περιλαμβάνουν:
- Αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε υψηλά επίπεδα σε συνδυασμό με σοβαρή αδυναμία.
- Κοιλιακός πόνος που εντοπίζεται κυρίως στο δεξιό άνω τεταρτημόριο.
- Έλλειψη όρεξης, ναυτία, έμετος.
- Διογκωμένο ήπαρ (ηπατομεγαλία).
- Κιτρίνισμα του δέρματος, των βλεννογόνων, του σκληρού χιτώνα των ματιών.
- Σκούρα ούρα και ανοιχτά (αχολικά) κόπρανα.
Η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται προοδευτικά, είναι πιθανή η βλάβη στο νευρικό σύστημα, που εκδηλώνεται με λήθαργο, σύγχυση, τρόμο των άκρων, αποπροσανατολισμό στο διάστημα. Ξύσιμο που προκαλείται από έντονο κνησμό. Σε σοβαρές περιπτώσεις ενώνεται αιμορραγικό σύνδρομο, η οποία χαρακτηρίζεται από αιμορραγία των βλεννογόνων.
Χρόνια μορφή
Συχνά εκδηλώνεται με λιγοστά συμπτώματα και σχετικά ευνοϊκή πορεία, αφού η δόση του δηλητηρίου που δρα στο ήπαρ δεν είναι αρκετή για να προκαλέσει μαζική βλάβη στον ιστό του οργάνου. Ο πυρετός είναι χαρακτηριστικός μόνο όταν η διαδικασία αντισταθμίζεται ως αποτέλεσμα της προσθήκης μιας νέας παθολογίας ή του τελικού σταδίου της νόσου. Το δυσπεπτικό σύνδρομο έρχεται στο προσκήνιο:
Η ένταση του ίκτερου κυμαίνεται ανάλογα με τη δραστηριότητα της φλεγμονής. Στο μακροπρόθεσματοξική ηπατίτιδα, σχηματίζεται κίρρωση - ο σχηματισμός στη θέση νεκρωτικών κυττάρων κόμβων που αποτελούνται από ινώδης ιστός. Σε αυτή την περίπτωση, τα συμπτώματα που αναφέρθηκαν προηγουμένως συνδυάζονται με:
- παλαμιαία και πελματιαία ερύθημα (ερυθρότητα των παλαμών, των ποδιών).
- Πετέχειες αιμορραγίες?
- τάση για αιματώματα (μώλωπες) στο δέρμα.
Μερικές φορές εμφανίζεται απώλεια μαλλιών, η οποία είναι χαρακτηριστική της επαφής με χλωριωμένους υδρογονάνθρακες.
Η χρόνια μορφή ηπατίτιδας που σχετίζεται με τη δηλητηρίαση χαρακτηρίζεται από το λεγόμενο «σύμπτωμα εξάλειψης» - η διακοπή της έκθεσης στην τοξική ουσία προκαλεί σημαντική βελτίωσηευεξία.
Αυτό οφείλεται τόσο στην αναγεννητική ικανότητα του ήπατος όσο και στα χαρακτηριστικά της παθογένεσης (μηχανισμός ανάπτυξης) των διαταραχών. Φυσικά, με την προχωρημένη κίρρωση, οι αλλαγές είναι μη αναστρέψιμες, αλλά πριν σχηματιστεί, υπό την προϋπόθεση ότι η επαφή με το δηλητήριο διακοπεί, η κατάσταση του ασθενούς σταθεροποιείται.
Πιθανές επιπλοκές
Η ηπατική ανεπάρκεια είναι το τελικό στάδιο ανάπτυξης της παθολογικής διαδικασίας σε οποιαδήποτε μορφή δηλητηρίασης. Με μαζική νέκρωση ηπατοκυττάρων, εμφανίζεται αμέσως, με μερική αντισταθμισμένη καταστροφή - μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, καθώς η ικανότητα του οργάνου να ανακάμψει εξαντλείται. Πάντα συνοδεύει την κίρρωση· εάν η πορεία της νόσου είναι δυσμενής, μεταβαίνει από μια χρόνια παραλλαγή σε οξεία μορφή. Σε αυτή την περίπτωση, παρατηρούνται τα ακόλουθα σημάδια:
- το συκώτι μειώνεται σε μέγεθος.
- ίκτερος αυξάνεται?
- Υπάρχει διαταραχή της συνείδησης μέχρι κώμα.
Εμφανίζεται γλυκιά μυρωδιάαπό το στόμα, αιμορραγία των βλεννογόνων, πληγές, σημεία ένεσης. Η συσσώρευση τοξινών και η διείσδυσή τους μέσω του αιματοεγκεφαλικού φραγμού του εγκεφάλου οδηγεί σε ηπατική εγκεφαλοπάθεια.
Χαρακτηριστικά στα παιδιά
Η ηπατίτιδα σε ένα παιδί εμφανίζεται πιο συχνά ως αποτέλεσμα λήψης φαρμάκων - και στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων αυτά είναι αντιπυρετικά (αντιπυρετικά) που χρησιμοποιούνται για την καταπολέμηση του πυρετού λόγω ιογενούς ή βακτηριακής λοίμωξης:
- Παρακεταμόλη.
- Ακετυλοσαλικυλικό οξύ (Ασπιρίνη).
Οξεία ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα
Η ασθένεια προκαλείται συνήθως από ανεξέλεγκτη χρήση αντιπυρετικών, η οποία οδηγεί σε υπερδοσολογία. Πως μικρότερο παιδί, τόσο πιο επιρρεπής είναι δραστική ουσία. Δεν αποκλείεται η χρήση φαρμάκων με βάση την παρακεταμόλη για αυτοκτονικούς σκοπούς. Αν και αυτό το φάρμακο θεωρείται ασφαλές και συνιστάται ως αντιπυρετικό Παιδική ηλικίαδιεθνή πρωτόκολλα, θα πρέπει να χρησιμοποιείται με φειδώ και μόνο όταν ενδείκνυται (για μείωση του υψηλού πυρετού).
Η τοξική ηπατίτιδα στα παιδιά χαρακτηρίζεται από:
- Ελλειψη ορεξης;
- ναυτία, έμετος?
- κοιλιακό άλγος;
- πυρετός.
Ο ίκτερος δεν παρατηρείται πάντα - συχνά μπορεί να παρατηρηθεί μόνο σε σοβαρές μορφές της νόσου. Το ίδιο ισχύει και για αλλαγές στα κόπρανα και στα ούρα. Ωστόσο, με την ταχέως εξελισσόμενη ηπατίτιδα, αποκαλύπτεται ένα χρώμα κρόκου του δέρματος και του σκληρού χιτώνα των ματιών, είναι πιθανός ο έμετος με «κατακάθι καφέ» (με ανάμειξη αίματος), η εμφάνιση ακριβούς αιμορραγικό εξάνθημαστους βλεννογόνους.
σύνδρομο Reye
Αυτή είναι μια ειδική παραλλαγή (βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα από ουσίες που συσσωρεύονται ως αποτέλεσμα μεταβολικών διαταραχών), χαρακτηριστική των παιδιών που λαμβάνουν θεραπεία με φάρμακα που βασίζονται σε Ακετυλοσαλυκιλικό οξύ. Χαρακτηρίζεται από σταδιακή ανάπτυξη:
- Πρώτα υπάρχει ναυτία, μετά επαναλαμβανόμενοι έμετοι.
- Λίγες ώρες αργότερα (μερικές φορές μια μέρα αργότερα) εμφανίζεται μια εικόνα νευρολογικές διαταραχές: παραλήρημα, ενθουσιασμός, ακολουθούμενο από λήθαργο και υπνηλία, αποπροσανατολισμός στο διάστημα. Ταυτόχρονα υπάρχει δυσκολία στην αναπνοή, σπασμοί.
- Το τελικό στάδιο είναι η μετάβαση του παιδιού σε κώμα, που χαρακτηρίζεται από έλλειψη συνείδησης και αντίδραση σε εξωτερικά ερεθίσματα.
Το διευρυμένο ήπαρ (ηπατομεγαλία) εμφανίζεται συνήθως μεταξύ 4 και 7 ημερών της νόσου. Το κιτρίνισμα του δέρματος τις περισσότερες φορές δεν παρατηρείται. Πυρετός, διάρροια, αιμορραγία των βλεννογόνων και των σημείων ένεσης είναι πιθανοί.
Το σύνδρομο Reye αναφέρεται συχνότερα σε ασθενείς ηλικίας 5 έως 14 ετών. Η παθογένεια εξακολουθεί να μελετάται. Ο κίνδυνος ανάπτυξης, σύμφωνα με έρευνες, δεν εξαρτάται από τη δόση του φαρμάκου - σχεδόν όλοι οι ασθενείς το χρησιμοποιούσαν θεραπευτικά επιτρεπόμενες ποσότητεςσυνιστάται από τις οδηγίες. Για το λόγο αυτό, η ασπιρίνη και τα φάρμακα που βασίζονται σε αυτήν απαγορεύονται για χρήση στην παιδιατρική πρακτική.
Ο εμετός, ειδικά ο «κατακάθι του καφέ» (με αίμα) είναι υποχρεωτικό σημάδι. Εάν απουσιάζει, τότε είναι απαραίτητο να σκεφτείτε μια διάγνωση διαφορετική από το σύνδρομο Reye.
Διαγνωστικά
Για να επιβεβαιωθεί η τοξική φύση της ηπατίτιδας, είναι σημαντική η αναμνησία: πληροφορίες σχετικά με την επαφή με μια τοξική ουσία, επαγγελματική δραστηριότητα, λήψη φαρμάκων, που λαμβάνονται από τον ασθενή ή από μάρτυρες εάν το ίδιο το θύμα είναι αναίσθητο.
Εργαστηριακές μέθοδοι
ΣΕ διαγνωστική αναζήτησηεμπλέκονται κυρίως βιοχημική ανάλυσηαίμα. Αυτή η μελέτη δίνει τη δυνατότητα να γίνει μια υπόθεση για τη μορφή της νόσου (οξεία, χρόνια), για να διαπιστωθεί εάν υπάρχουν ταυτόχρονες βλάβες άλλων οργάνων εκτός του ήπατος. Για τον θεράποντα ιατρό υψηλότερη τιμήέχουν τους παρακάτω δείκτες:
- Ένζυμα της ομάδας τρανσαμινασών - ALT, AST.
- Χολερυθρίνη (ολική, κλάσματα).
- Αλκαλική φωσφατάση.
Το επίπεδο κρεατινίνης και ουρίας σας επιτρέπει να μάθετε αν παθολογική διαδικασίανεφρά Απαιτείται πηκογραφία για τον προσδιορισμό των παραμέτρων του συστήματος πήξης του αίματος.
Σε μια οξεία διαδικασία, υπάρχει μια έντονη αύξηση των τιμών, η οποία αλλάζει δυναμικά με την πάροδο του χρόνου - για παράδειγμα, οι τιμές των ηπατικών ενζύμων αυξάνονται αρκετές δεκάδες φορές. Για διαφορική διάγνωσημε χρόνια λοιμώδης ηπατίτιδαΟι μέθοδοι για την ανίχνευση αντισωμάτων, ιών RNA και DNA μπορεί να είναι χρήσιμες ( συνδεδεμένη ανοσοπροσροφητική δοκιμασία, αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης).
Ενόργανες μέθοδοι
Το εύρος των μελετών εξαρτάται από την ευημερία του ασθενούς. Κατά τη διάρκεια των διαγνωστικών ρουτίνας, κυριαρχούν εκείνες που επιτρέπουν την αξιολόγηση της κατάστασης του ήπατος· κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο, απαιτούνται πρόσθετες εξετάσεις που αντικατοπτρίζουν τη λειτουργική δραστηριότητα των πιο σημαντικών οργάνων και συστημάτων. Είναι μεταχειρισμένα:
- υπερηχητικός;
- ηλεκτροκαρδιογραφία;
- ηλεκτροεγκεφαλογραφία;
- βιοψία (λήψη θραύσματος οργάνου για μικροσκοπική ανάλυση) κ.λπ.
Με τη βοήθειά τους, μπορείτε να μάθετε εάν ο ασθενής έχει αναπτύξει κίρρωση, εάν υπάρχουν διαταραχές της καρδιάς ή του νευρικού συστήματος. Ανάλογα με την πορεία της νόσου, τα αποτελέσματα μπορεί να διαφέρουν, επομένως τακτική παρακολούθηση με αλλεπάλληλοςδοκιμές.
Θεραπεία
Η οξεία τοξική ηπατίτιδα πρέπει να αντιμετωπίζεται σε εξειδικευμένο νοσοκομείο υπό επίβλεψη ιατρικό προσωπικό. Εάν η κατάσταση του ασθενούς είναι ανησυχητική και κριθεί σοβαρή, μεταφέρεται στη μονάδα εντατικής θεραπείας (ΜΕΘ). Στο χρόνια μορφή(υπό την προϋπόθεση ότι η πορεία είναι σταθερή) ο ασθενής, κατά κανόνα, δεν χρειάζεται νοσηλεία - αρκεί η παρακολούθηση των εξωτερικών ασθενών, δηλαδή οι τακτικές επισκέψεις στον γιατρό στην κλινική.
Εξάλειψη
Αυτή η μέθοδος θεραπείας έχει ήδη συζητηθεί στην ενότητα «Συμπτώματα» όταν περιγράφεται η χρόνια ηπατίτιδα που προκαλείται από τοξίνες. Η μέθοδος βασίζεται στη διακοπή της επαφής με τοξικές ουσίες, η οποία εξαλείφει αιτιολογικός παράγονταςκαι επιτρέπει στο συκώτι να ξεκινήσει διαδικασίες ανάκτησης. Απαραίτητη:
Στο οξεία δηλητηρίασηκαι η λήψη της ουσίας από το στόμα απαιτεί πλύση στομάχου. Όσο πιο γρήγορα ληφθούν μέτρα για την εξάλειψη, τόσο πιο αποτελεσματική θα είναι - δευτερογενείς αλλαγέςπου προκαλείται από το σχηματισμό κίρρωσης δεν μπορεί να αφαιρεθεί. Ωστόσο, σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει πιθανότητα να σταματήσει η εξέλιξη της διαδικασίας ή τουλάχιστον να επιβραδυνθεί, κάτι που θα έχει ευεργετική επίδραση στην κατάσταση του ασθενούς.
Φαρμακοθεραπεία
Η θεραπεία της τοξικής ηπατίτιδας εξαρτάται από τον τύπο της νόσου· το θεραπευτικό σχήμα μπορεί να περιλαμβάνει:
- ροφητικά, ηπατοπροστατευτικά (Heptral, Essentiale).
- αντιοξειδωτικά (βιταμίνη Ε);
- μέσα έγχυσης (ισότονο διάλυμα χλωριούχου νατρίου, γλυκόζη).
Χρησιμοποιούνται επίσης διουρητικά ή διουρητικά (Furosemide, Mannitol) και καθαρτικά (Lactulose). Σε ορισμένους ασθενείς συνταγογραφούνται κλύσματα. Σε περίπτωση σοβαρής δηλητηρίασης, μπορεί να είναι απαραίτητη η αιμοκάθαρση - μια διαδικασία για τον καθαρισμό του αίματος από τοξικές ουσίες με τη χρήση ειδικής συσκευής.
Εάν αναπτυχθεί τοξικότητα ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακαπου σχετίζεται με τη λήψη Παρακεταμόλης, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ένα συγκεκριμένο αντίδοτο - Ν-ακετυλοκυστεΐνη.
Είναι αποτελεσματικό τις πρώτες 10 ώρες από την έναρξη των συμπτωμάτων, καθιστώντας δυνατή τη διακοπή της διαδικασίας βλάβης των ηπατοκυττάρων και ως εκ τούτου την πρόληψη της οξείας ηπατικής ανεπάρκειας.
Πρόληψη και πρόγνωση
Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη τοξικής ηπατικής βλάβης, είναι απαραίτητο:
- Χρησιμοποιήστε φάρμακα μόνο όπως ενδείκνυται και σύμφωνα με τη σύσταση του γιατρού, παρακολουθήστε προσεκτικά τη δοσολογία.
- Μην χρησιμοποιείτε την ασπιρίνη ως αντιπυρετικό για παιδιά.
- Τηρείτε τους κανόνες ασφαλείας στο χώρο εργασίας εάν επαγγελματική δραστηριότηταπροτείνει επαφή με δηλητήριο.
- Χρησιμοποιήστε δηλητηριώδεις παράγοντες (συμπεριλαμβανομένων των φυτοφαρμάκων) στην καθημερινή ζωή με προσοχή.
Θυμηθείτε ότι η φλεγμονή που προκαλείται από μια τοξίνη αναπτύσσεται γρήγορα και θα χρειαστεί πολύς χρόνος για να αντιμετωπιστεί και δεν είναι πάντα δυνατό να προβλεφθούν οι συνέπειες. Η πρόγνωση για τη χρόνια μορφή ηπατίτιδας είναι σχετικά ευνοϊκή - εάν ο ασθενής έχει ολοκληρώσει μια πορεία θεραπείας και συμμορφώνεται με τις αρχές της εξάλειψης. Στο οξεία ήτταηπατικό ιστό, η πιθανότητα ανάκτησης εξαρτάται από τη δόση των τοξικών ενώσεων, την παρουσία συνοδών νοσημάτων. Μερικές τοξίνες προκαλούν μη αναστρέψιμες αλλαγές, προχωρώντας γρήγορα στη σκηνή λειτουργική αποτυχίακαι εγκεφαλοπάθεια.
II. Αιτιολογία
Ηπατοτροπικοί ιοί (90%), δηλητηρίαση από αλκοόλ, ηπατοτροπικά δηλητήρια κ.λπ.
III. Κλινικά και λειτουργικά σημεία:
1. Στάδια:
α) αρχικό.
β) σχηματισμένη κίρρωση.
γ) τερματικό.
2. Δραστηριότητα διαδικασίας:
ΕΝΑ) ενεργή φάση.
β) ανενεργή φάση.
3. Ηπατική ανεπάρκεια:
α) απουσιάζει.
σι) ήπιου βαθμού.
β) μέσος όρος.
γ) βαρύ.
4. Πυλαία υπέρταση:
α) απουσιάζει.
β) μέτρια.
γ) προφέρεται.
5. Υπερσπληνισμός:ναι όχι.
IV. Φύση του αποκλεισμού πύλης:
α) ενδοηπατικό.
β) ανάμεικτα.
2. Τύπος μπλοκ πύλης:
α) με επικράτηση εντερικού-μεσεντερικού.
β) γαστρεντερικό.
ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΑΛΚΟΟΛΙΚΗΣ ΗΠΑΤΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ
Κλινικές μορφές αλκοολικής ηπατικής νόσου:
1. Λιπαρός εκφυλισμόςσυκώτι (ηπατική στεάτωση)
2. Πικάντικο αλκοολική ηπατίτιδα(στεατοηπατίτιδα)"
3. Χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα (στεατοηπατίτιδα)
Με ελάχιστη δραστηριότητα
Με έντονο βαθμό δραστηριότητας
4. Αλκοολική κίρρωση του ήπατος
Κατά προσέγγιση σκευάσματα διάγνωσης
Αλκοολική νόσοςσυκώτι: αλκοολική στεατοηπατίτιδα.
Αλκοολική ηπατική νόσο: αλκοολική κίρρωσηήπαρ, ενεργή φάση, στάδιο εγκατεστημένης κίρρωσης, Αντιρροπούμενο (Child-Pugh τάξη Α).. Πυλαία υπέρταση στάδιο II.
Προσδιορισμός της σοβαρότητας της κίρρωσης του ήπατος σύμφωνα με την Child-Pugh.
Κάθε ένας από τους δείκτες αξιολογείται σε μονάδες (1, 2 ή 3 μονάδες, αντίστοιχα). Η διερμηνεία πραγματοποιείται σύμφωνα με τα ακόλουθα κριτήρια
▪Αντιρροπούμενη κίρρωση ήπατος (κατηγορία Α) - 5-6 βαθμοί
▪Υποαντιρροπούμενη κίρρωση του ήπατος (κατηγορία Β) – 7-9 βαθμοί
▪Μη αντιρροπούμενη κίρρωση ήπατος (κατηγορία Γ) – 10-15 βαθμοί
Ιογενής κίρρωση του ήπατος, στάδιο εγκατεστημένης κίρρωσης, ενεργή φάση, ήπια ηπατική δυσλειτουργία (κατηγορία Α Child-Pugh), πυλαία υπέρταση σταδίου 1 (ενδοηπατική).
Κίρρωση ήπατος αλκοολικής αιτιολογίας, στάδιο εγκατεστημένης κίρρωσης, ενεργή φάση, υπο-αντιρροπούμενη (κατηγορία Β Child-Pugh), πύλη υπέρταση IIIστάδια.
ΚΛΙΝΙΚΗ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΤΗΣ ΠΥΛΑΙΑΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗ, E. S. Ryss, 1988
| Στάδιο | Σημάδια |
| I (προκλινικό, αρχικό κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ) | Βαρύτητα στο δεξιό υποχόνδριο και στην κοιλιακή χώρα, μέτρια μετεωρισμός, γενική κακουχία |
| II (έντονες κλινικές εκδηλώσεις) | Βαρύς, πόνος στο άνω μισόκοιλιά, δεξιό υποχόνδριο, μετεωρισμός, δυσπεψίες. Αυξημένο μέγεθος ήπατος και σπλήνας (συσχέτιση μεταξύ της αύξησης και της σοβαρότητάς τους πυλαία υπέρτασηΟχι) |
| III (εκφρασμένες κλινικές εκδηλώσεις) | «Το κεφάλι μιας μέδουσας». Ασκίτης. Διαστολή των φλεβών του οισοφάγου, του στομάχου, των αιμορροϊδικών φλεβών. Καμία σημαντική αιμορραγία. |
| IV (επιπλοκές) | Τεράστιος ασκίτης, δύσκολο να αντιμετωπιστεί. Μαζική, επαναλαμβανόμενη αιμορραγία από κιρσούς εσωτερικά όργανα(συνήθως οισοφαγικός-γαστρικός) |
Ταξινόμηση χολολιθίαση(ΙΙΙ Συνέδριο Ρώσων Γαστρεντερολόγων, 2002)
Στάδιο Ι - αρχικό ή προ-λίθο:
Α/ Παχιά ετερογενής χολή
Β/ Σχηματισμός ιλύος χολής:
● με παρουσία μικρολιτών
●χολή σαν στόκος
●συνδυασμός χολής σαν στόκος με μικρολίθους
Στάδιο II – σχηματισμός πέτρες στη χολή
Α/ Με εντοπισμό:
▪ σε Χοληδόχος κύστις
▪γενικά χοληδόχος πόρος
▪στους ηπατικούς πόρους
Β/ Κατά αριθμό λίθων
▪ single
▪ πολλαπλές
Β/ Σύμφωνα με τη σύνθεση των λίθων:
▪ χοληστερόλη
▪ μελάγχρωση
▪ ανάμεικτα
G/Po κλινική πορεία:
α) λανθάνουσα
β) με την παρουσία κλινικών συμπτωμάτων:
▪ επώδυνη μορφήμε τυπικό χολικό κολικό
▪ δυσπεπτική μορφή
▪ υπό το πρόσχημα άλλων ασθενειών
Στάδιο III– χρόνια υποτροπιάζουσα λογιστική χολοκυστίτιδα
Στάδιο IV - επιπλοκές
ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΧΡΟΝΙΑΣ ΧΟΛΕΚΥΣΤΙΤΙΔΑΣ, Ya. S. Zimmerman, 1992
Σύμφωνα με την αιτιολογία και την παθογένεια:
1. Βακτηριακό.
2. Ιογενείς.
4. Μη μικροβιακό («άσηπτο», ανοσογονικό).
5. Αλλεργικός.
6. «Ενζυματικό».
7. Ανεξήγητη αιτιολογία.
Με κλινικές μορφές:
1. Χρόνια λογιστική χολοκυστίτιδα:
α) με υπεροχή φλεγμονώδης διαδικασία;
β) με την επικράτηση των δυσκινητικών φαινομένων.
2. Χρόνια ασφυκτική χολοκυστίτιδα.
Ανά τύπο δυσκινησίας:
1. Παράβαση συσταλτική λειτουργίαχοληφόρος οδός:
α) υπερκίνηση της χοληφόρου οδού.
β) υποκίνηση της χοληφόρου οδού - χωρίς αλλαγή του τόνου της (νορμοτάση), με βλάβη στον τόνο (υποτονία).
2. Παραβίαση της σφιγκτηριακής συσκευής της χοληφόρου οδού:
α) υπερτονικότητα του σφιγκτήρα του Oddi.
β) υπερτονικότητα του σφιγκτήρα του Lutkens.
γ) υπερτονικότητα και των δύο σφιγκτήρων.
Από τη φύση της ροής:
1. Συχνά επαναλαμβανόμενο (ευνοϊκή πορεία).
2. Συχνά υποτροπιάζουσες (επίμονες).
3. Σταθερή (μονότονη) ροή.
4. Μασκοφόρος (άτυπη πορεία).
Σύμφωνα με τα στάδια της νόσου:
1. Φάση έξαρσης. (αποζημίωση).
2. Φάση έξαρσης εξασθένισης (υποαντιστάθμιση).
3. Φάση ύφεσης (αντιστάθμιση - σταθερή, ασταθής).
Βασικός κλινικά συμπτώματα:
1. Επώδυνη.
2. Δυσπεπτικό.
3. Φυτική δυστονία.
4. Δεξιά αντιδραστική (ερεθιστική).
5. Προεμμηνορροϊκή ένταση.
6. Ηλιακός.
7. Καρδιαλγικό (χολοκυστικό-καρδιακό).
8. Νευρωτική-όμοια με νευρώσεις.
9. Αλλεργικός.
Κατά σοβαρότητα:
1. Ελαφρύ.
2. Μέτρια.
3. Βαρύ.
Επιπλοκές:
1. Αντιδραστική παγκρεατίτιδα(χοληπαγκρεατίτιδα).
2. Αντιδραστική ηπατίτιδα.
3. Χρόνια δωδεκαδακτυλίτιδακαι περιδωδεκαδακτυλίτιδα.
4. Περιχολεκυστίτιδα.
5. Χρόνια στάση δωδεκαδακτύλου.
6. Άλλοι.
Παραδείγματα σκευασμάτων διάγνωσης:
Χρόνια μη παθολογική βακτηριακή χολοκυστίτιδα με υποκινητική δυσκινησία των χοληφόρων και υπερτονικότητα του σφιγκτήρα του Oddi, μονότονη πορεία με επικράτηση χολικής δυσπεψίας και αλλεργιών, φάση εξασθένισης έξαρσης, μεσαίου βαθμούσοβαρότητα, περιχολεκυστίτιδα.
ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΩΝ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΤΗΣ ΧΟΛΟΦΟΡΙΚΗΣ ΟΔΟΥ
Επί του παρόντος, σύμφωνα με τη Συναίνεση της Ρώμης (Ρώμη, 1999), γίνεται διάκριση μεταξύ:
ΕΝΑ. Δυσλειτουργία της χοληδόχου κύστης
ΣΙ. Δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi
Κάνοντας κλικ στο κουμπί «Λήψη αρχείου», θα κατεβάσετε το αρχείο που χρειάζεστε εντελώς δωρεάν.
Πριν κατεβάσετε αυτό το αρχείο, θυμηθείτε αυτά τα καλά δοκίμια, τεστ, θητείες, διατριβές, άρθρα και άλλα έγγραφα που βρίσκονται αζήτητα στον υπολογιστή σας. Αυτή είναι η δουλειά σας, θα πρέπει να συμμετέχει στην ανάπτυξη της κοινωνίας και να ωφελεί τους ανθρώπους. Βρείτε αυτά τα έργα και υποβάλετέ τα στη βάση γνώσεων.
Εμείς και όλοι οι φοιτητές, μεταπτυχιακοί φοιτητές, νέοι επιστήμονες που χρησιμοποιούν τη βάση γνώσεων στις σπουδές και την εργασία τους θα σας είμαστε πολύ ευγνώμονες.
Για λήψη ενός αρχείου με ένα έγγραφο, εισαγάγετε έναν πενταψήφιο αριθμό στο παρακάτω πεδίο και κάντε κλικ στο κουμπί "Λήψη αρχείου"
Παρόμοια έγγραφα
Ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που αναπτύσσεται με αλλαγές στο ηπατικό παρέγχυμα και διαταραχή των λειτουργιών του. Αιτιολογία, παθογένεση, ταξινόμηση και κλινικές εκδηλώσεις οξείας ηπατικής ανεπάρκειας. ηπατική εγκεφαλοπάθεια. Διάγνωση, θεραπεία, πρόληψη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.
παρουσίαση, προστέθηκε 18/05/2015
Οι κύριες λειτουργίες του ήπατος, ο ρόλος του σε πρωτεΐνες, λιπίδια και μεταβολισμός υδατανθράκωνσυμμετέχοντας στο σύστημα αποτοξίνωσης. Οι λόγοι που καθορίζουν την εξέλιξη, πορεία και κλινική εικόναηπατική ανεπάρκεια. Κύρια σύνδρομα εργαστηριακά σημάδιακαι ταξινόμηση.
περίληψη, προστέθηκε 24/11/2009
Παραβίαση της πήξης του αίματος με αλλαγή στην αιμοστατική ισορροπία λόγω υπερβολικού σχηματισμού θρομβίνης (διάχυτη ενδαγγειακή πήξη). Εντατική θεραπείαηπατική ανεπάρκεια. Βασικό και ειδική θεραπείαασθένειες.
περίληψη, προστέθηκε 24/11/2009
Είδη ηπατικό κώμα. Μαζική νέκρωση του ηπατικού παρεγχύματος. Στάδια ανάπτυξης ηπατικού κώματος. Υπερασοσωμία, αυξημένα επίπεδα χολικά οξέαστο αίμα. Προσδιορισμός διάστασης χολερυθρίνης-ενζύμου. Εξάλειψη των παραγόντων που προκαλούν ηπατικό κώμα.
παρουσίαση, προστέθηκε 10/12/2013
Χρόνια προοδευτική ηπατική νόσος στον άνθρωπο. Σημαντική μείωση του αριθμού των ηπατοκυττάρων που λειτουργούν, αναδόμηση του παρεγχύματος και Αγγειακό σύστημαήπατος με επακόλουθη ανάπτυξη ηπατικής ανεπάρκειας και πυλαίας υπέρτασης.
παρουσίαση, προστέθηκε 28/05/2014
Σοβαρή παράβασηη κυκλοφορία του αίματος ως ένα από τα συμπτώματα της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας. Ταξινόμηση της AHF με βάση τις επιδράσεις σε διαφορετικά στάδια της νόσου. Αιτίες της νόσου, μέθοδοι θεραπείας. Πρώτες βοήθειες για λιποθυμία και κατάρρευση.
παρουσίαση, προστέθηκε 17/03/2010
Προνεφρική, νεφρική, μετανεφρική οξεία ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ. Ισχαιμική βλάβηνεφρικό παρέγχυμα. Συνέπειες ανισορροπίας νατρίου. Διαγνωστικά, εργαστηριακά κριτήρια, επίπεδα ουρίας στα ούρα και στο πλάσμα. Κλινική, πρόληψη, θεραπεία.
Μία από τις πολλές λειτουργίες του ήπατος στο σώμα είναι να εξουδετερώνει διάφορα δηλητήρια. Σχεδόν όλες οι ουσίες που εισέρχονται στον οργανισμό τραυματίζουν το «κεντρικό μας εργαστήριο». Ανάμεσά τους, όμως, υπάρχουν δηλητήρια που επηρεάζουν επιλεκτικά το συγκεκριμένο όργανο. Ονομάζονται ηπατοτροπικά και προκαλούν την ανάπτυξη τοξικής-χημικής ηπατικής βλάβης (τοξική ηπατίτιδα).
Όλες οι ηπατίτιδα χαρακτηρίζονται από αλλαγές (νέκρωση ή εκφυλισμό) των ηπατικών κυττάρων. Ο ηπατικός ιστός αποτελείται από παρεγχυματικά κύτταρα, πυλαίο στρώμα και κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος. Με την τοξική ηπατίτιδα, στις περισσότερες περιπτώσεις η διαδικασία εμφανίζεται στο παρέγχυμα χωρίς να επηρεάζεται το στρώμα (βάση) του ήπατος.
Ο μηχανισμός ανάπτυξης της νέκρωσης είναι διαφορετικός και όχι πάντα σαφής. Τις περισσότερες φορές και πρώτα απ 'όλα, το κέντρο του λοβού υποφέρει. Ο λόγος είναι παραβίαση της παροχής αίματος του λόγω συμπιεσμένου αιμοφόρα αγγεία(ημιτονοειδείς).
Αυτός ο μηχανισμός δράσης είναι χαρακτηριστικός για τους χλωριωμένους υδρογονάνθρακες. Αυτά περιλαμβάνουν τετραχλωριούχο υδρογόνο, χλωροφόρμιο, χλωροαιθάνιο, DDT. Επί του παρόντος, αυτές οι ουσίες χρησιμοποιούνται ως διαλύτες και ως πρώτες ύλες για την κατασκευή απολυμαντικά, ο αριθμός και το εύρος των οποίων αυξάνονται κάθε χρόνο.
Άλλες ηπατοτροπικές ουσίες επηρεάζουν αρνητικά τα ηπατικά κύτταρα, διεισδύοντας μέσω της μεμβράνης τους. Με αυτόν τον τρόπο διακόπτεται η «αναπνοή των κυττάρων» και ο μεταβολισμός. Αυτές οι ουσίες (εκτός από τους χλωριωμένους υδρογονάνθρακες) περιλαμβάνουν τη χλωριωμένη νεφθαλίνη. Το Halovax είναι ιδιαίτερα τοξικό. Χρησιμοποιείται ως μονωτήρας στην κατασκευή πυκνωτών και μετασχηματιστών.
Τοξική ηπατική βλάβημπορεί επίσης να προκληθεί από παράγωγα βενζολίου. Ιδιαίτερη προσοχήλόγω του αυξανόμενου αριθμού κρουσμάτων χρόνια δηλητηρίασηανάβει το στυρένιο. Υπάρχει μια άλλη ομάδα ουσιών που δρουν στο συκώτι. Ανάμεσα τους - αρσενικό, υδράργυρος, χρυσός, φώσφορος. Τα περισσότερα από αυτά εναποτίθενται (εναποτίθενται) στο ήπαρ για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι νιτροενώσεις αρσενικού και βενζολίου στερούν από τα ηπατικά κύτταρα ζωτικής σημασίας απαραίτητες ουσίες, η οποία επίσης οδηγεί σε διαταραχή της φυσιολογικής δραστηριότητας του οργάνου.
Όπως μπορούμε να δούμε, υπάρχουν διάφοροι τρόποι με τους οποίους το ήπαρ υφίσταται αλλαγές ως αποτέλεσμα μιας «συνάντησης» με το δηλητήριο. Όλα οδηγούν σε ένα πράγμα - την καταστροφή του ηπατικού ιστού, η οποία συνεπάγεται παραβίαση των βασικών λειτουργιών του.
Για άλλη μια φορά θα ήθελα να τονίσω: η ανάπτυξη της ηπατίτιδας εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, μεταξύ των οποίων σημαντικός ρόλοςπαίζω γενική κατάστασητου οργανισμού και της ατομικής ευαισθησίας. Συμβαίνει ότι η κατάποση 1,5 ml ενός «κλασικού» ηπατοτροπικού δηλητηρίου καταλήγει σε θάνατο και σε άλλη περίπτωση, μετά την κατανάλωση 200 ml του ίδιου δηλητηρίου, είναι δυνατή η πλήρης ανάρρωση.
Στο χρόνιος αλκοολισμόςαυξάνεται η τοξικότητα του δηλητηρίου. Το ίδιο μπορεί να ειπωθεί για την παρουσία αποθηκών λίπους στο σώμα, οι οποίες βοηθούν στη διόρθωση των δηλητηρίων και στη διατήρηση της υψηλής συγκέντρωσης τους στο σώμα. Επομένως, τόσο μια δίαιτα πλούσια σε λιπαρά όσο και η νηστεία αυξάνουν την ηπατοτοξική δράση των δηλητηρίων.
Η τοξική ηπατίτιδα σπάνια μετατρέπεται σε κίρρωση του ήπατος. Συνήθως, η διακοπή της επαφής με το δηλητήριο οδηγεί σε αναγέννηση (αποκατάσταση) των ηπατικών κυττάρων. Είναι ενδιαφέρον ότι μετά τη δηλητηρίαση, τα ηπατικά κύτταρα αποκτούν κάποια αντίσταση στην επανειλημμένη έκθεση σε δηλητήρια. Η επαγγελματική ηπατίτιδα διακρίνεται από την αντίστροφη φύση της βλάβης.
Οι οξείες δηλητηριάσεις είναι σπάνιες και γίνονται πιθανές σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης.
Οι πρώτες βοήθειες περιορίζονται στην απομάκρυνση του θύματος από το χώρο και την παράδοσή του σε ειδικό ιατρικό ίδρυμα, όπου θα υποβληθεί σε μέτρα αφαίρεσης δηλητηρίου από το σώμα, καθώς και επουλωτικές διαδικασίεςγια την αποκατάσταση της ηπατικής λειτουργίας.
Πιο συχνά παρατηρείται χρόνια τοξική ηπατίτιδα. Χαρακτηρίζονται από καλοήθεις εκδηλώσεις και ευνοϊκό αποτέλεσμαασθένειες. Κατά κανόνα, τα σημάδια που χαρακτηρίζουν τη βλάβη της χοληφόρου οδού έρχονται στο προσκήνιο. Πόνος στο δεξί υποχόνδριο, ναυτία, κακουχία, πυρετός που δεν αντιμετωπίζεται με αντιβακτηριακούς παράγοντες.
Ικτερόςπαρατηρήθηκε μόνο στο ένα τέταρτο των ασθενών. Κίτρινο χρώμα δέρμακαι οι βλεννογόνοι γίνονται ορατοί εάν η ποσότητα της χολερυθρίνης στο αίμα υπερβαίνει τα 2 mg%. Συνήθως όταν χρόνια ηπατίτιδαη αύξηση της χολερυθρίνης δεν φτάνει αυτό το νούμερο και μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με εργαστηριακές μεθόδους.
Επαγγελματική ηπατίτιδαδεν ρέει μεμονωμένα · τα σημάδια του παρατηρούνται στο πλαίσιο αλλαγών σε άλλα όργανα και συστήματα.
Όταν ανακαλύφθηκε σημάδια τοξικής ηπατικής βλάβης, το άτομο πρέπει να μεταφερθεί σε άλλη δουλειά μακριά από την επαφή με το δηλητήριο. Αυτή είναι η κύρια προϋπόθεση για την επιτυχή αποκατάσταση της ηπατικής λειτουργίας. Αλλα θεραπευτικά μέτραείναι επιπρόσθετα αποκαταστατικά. ΣΕ σύνθετη θεραπείαπεριλαμβάνουν βιταμίνες, λιποτροπικές ουσίες, χολερετικούς και αντισπασμωδικούς παράγοντες. Υποχρεωτική δίαιτα και αποκλεισμός αλκοόλ. Πρέπει να τρώτε 5-6 φορές την ημέρα, σε μικρές μερίδες (για καλύτερη απόρριψηχολή). Φροντίστε να περιορίσετε τα ζωικά λίπη και να συμπεριλάβετε πολλές πρωτεΐνες, λαχανικά και φρούτα στη διατροφή σας.
