Οι πιο συνηθισμένοι παθολογικοί τύποι αναπνοής. Τύποι περιοδικής αναπνοής, οι μηχανισμοί τους

Αλλαγή στις παραμέτρους αερισμού, σύνθεση αερίουαίμα για διάφορους τύπους DN (σύμφωνα με την παθογενετική ταξινόμηση).

1. Συχνότητα και ρυθμός αναπνοής.

Ο φυσιολογικός αριθμός αναπνοών σε ηρεμία κυμαίνεται από 10 έως 18-20 ανά λεπτό. Χρησιμοποιώντας ένα σπιρόγραμμα ήρεμης αναπνοής με γρήγορη κίνηση του χαρτιού, μπορείτε να προσδιορίσετε τη διάρκεια των φάσεων εισπνοής και εκπνοής και την αναλογία τους μεταξύ τους. Κανονικά, η αναλογία εισπνοής και εκπνοής είναι 1: 1, 1: 1,2. σε σπιρογράφους και άλλες συσκευές, λόγω της υψηλής αντίστασης κατά την περίοδο της εκπνοής, αυτή η αναλογία μπορεί να φτάσει το 1: 1,3-1,4. Η αύξηση της διάρκειας της εκπνοής αυξάνεται με τη βρογχική απόφραξη και μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε μια ολοκληρωμένη αξιολόγηση της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής. Κατά την αξιολόγηση ενός σπιρογράμματος, σε ορισμένες περιπτώσεις ο ρυθμός της αναπνοής και οι διαταραχές του είναι σημαντικές. Οι επίμονες αναπνευστικές αρρυθμίες συνήθως υποδηλώνουν δυσλειτουργία του αναπνευστικού κέντρου.

2. Λεπτός όγκος αναπνοής (MVR).

Το MOD είναι η ποσότητα αεριζόμενου αέρα στους πνεύμονες σε 1 λεπτό. Αυτή η τιμή είναι ένα μέτρο του πνευμονικού αερισμού. Η αξιολόγησή του θα πρέπει να πραγματοποιείται με υποχρεωτική συνεκτίμηση του βάθους και της συχνότητας της αναπνοής, καθώς και σε σύγκριση με τον μικρό όγκο του O 2. Αν και το MOD δεν είναι απόλυτος δείκτης της αποτελεσματικότητας του κυψελιδικού αερισμού (δηλαδή, ένας δείκτης της αποτελεσματικότητας της κυκλοφορίας μεταξύ εξωτερικού και κυψελιδικού αέρα), η διαγνωστική σημασία αυτής της τιμής τονίζεται από αρκετούς ερευνητές (A.G. Dembo, Comro, κ.λπ. .).

Το MOR υπό την επίδραση διαφόρων επιρροών μπορεί να αυξηθεί ή να μειωθεί. Μια αύξηση στο MOD εμφανίζεται συνήθως με DN. Η τιμή του εξαρτάται επίσης από την επιδείνωση της χρήσης αεριζόμενου αέρα, από τις δυσκολίες του κανονικού αερισμού, από τη διαταραχή των διαδικασιών διάχυσης αερίων (διέλευσή τους από μεμβράνες στον πνευμονικό ιστό) κ.λπ. Παρατηρείται αύξηση του MOR με αύξηση σε μεταβολικές διεργασίες (θυρεοτοξίκωση), με ορισμένες βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος. Μείωση του MOD παρατηρείται σε βαριά άρρωστους ασθενείς με σοβαρή πνευμονική ή καρδιακή ανεπάρκεια ή με καταστολή του αναπνευστικού κέντρου.

3. Λεπτή πρόσληψη οξυγόνου (MPO 2).

Αυστηρά μιλώντας, αυτός είναι ένας δείκτης ανταλλαγής αερίων, αλλά η μέτρηση και η αξιολόγησή του σχετίζεται στενά με τη μελέτη του MOR. Χρησιμοποιώντας ειδικές μεθόδους, υπολογίζεται το MPO 2. Με βάση αυτό, υπολογίζεται ο συντελεστής χρήσης οξυγόνου (OCF 2) - αυτός είναι ο αριθμός των χιλιοστόλιτρων οξυγόνου που απορροφάται από 1 λίτρο αεριζόμενου αέρα.

Κανονικά, το KIO 2 είναι κατά μέσο όρο 40 ml (από 30 έως 50 ml). Μια μείωση του KIO 2 σε λιγότερο από 30 ml υποδηλώνει μείωση της απόδοσης αερισμού. Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι με σοβαρούς βαθμούς ανεπάρκειας της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής, το MRR αρχίζει να μειώνεται, επειδή οι αντισταθμιστικές ικανότητες αρχίζουν να εξαντλούνται και η ανταλλαγή αερίων σε ηρεμία συνεχίζει να διασφαλίζεται λόγω της συμπερίληψης πρόσθετων κυκλοφορικών μηχανισμών (πολυκυτταραιμία) κ.λπ. Επομένως, η αξιολόγηση των δεικτών KIO 2, καθώς και της MOD, πρέπει να συγκριθεί με κλινική πορείαυποκείμενο νόσημα.

122. Δύσπνοια, αιτιολογία, τύποι, μηχανισμός ανάπτυξης. Περιοδική αναπνοή: τύποι, παθογένεια Δύσπνοια- διαταραχή της συχνότητας, του ρυθμού ή του βάθους της αναπνοής, που συνήθως συνοδεύεται από αίσθημα έλλειψης αέρα. Μπορεί να σχετίζεται με διαταραχή σε οποιοδήποτε μέρος της αναπνευστικής διαδικασίας, που περιλαμβάνει τον εγκεφαλικό φλοιό, το αναπνευστικό κέντρο, νωτιαία νεύρα, μύες στήθος, διάφραγμα, πνεύμονες, καρδιαγγειακό σύστημα, καθώς και αίμα που μεταφέρει αέρια. Αν νευρωνική ρύθμισηη αναπνοή δεν επηρεάζεται, η δύσπνοια έχει αντισταθμιστικό χαρακτήρα, δηλαδή στοχεύει στην αναπλήρωση της έλλειψης οξυγόνου και στην απομάκρυνση της περίσσειας διοξειδίου του άνθρακα.

Άμεσοι λόγοιΗ δύσπνοια μπορεί να οφείλεται στους ακόλουθους παράγοντες:
1) αλλαγή στη σύνθεση αερίου του αίματος με αύξηση της περιεκτικότητας σε διοξείδιο του άνθρακα, μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο, μετατόπιση του pH του αίματος προς μια όξινη αντίδραση και συσσώρευση υποοξειδωμένων μεταβολικών προϊόντων που δρουν απευθείας στο αναπνευστικό κέντρο ;

2) αντανακλαστικές επιρροές που προέρχονται από τις καταλήξεις πνευμονογαστρικό νεύροστους πνεύμονες, τον υπεζωκότα, το διάφραγμα, τους μύες.

3) ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος, που συνοδεύονται από διαταραχή της παροχής αίματος και άμεσο ερεθισμό του αναπνευστικού κέντρου (τραυματισμοί κρανίου, όγκοι και φλεγμονώδεις διεργασίες στον εγκέφαλο, αιμορραγίες στον εγκέφαλο και θρόμβωση των εγκεφαλικών αγγείων).

4) κωματώδεις καταστάσεις (διαβητικό, ουραιμικό, αναιμικό κώμα), που συνοδεύονται από συσσώρευση τοξικών μεταβολικών προϊόντων στο αίμα, που επηρεάζουν το αναπνευστικό κέντρο.

5) πυρετικές καταστάσεις, ενδοκρινικές παθήσεις, που συνοδεύεται από αύξηση του μεταβολισμού.

6) μηχανική βλάβηδιεργασίες πνευμονικού αερισμού πριν από την ανάπτυξη φαινομένων ανεπάρκεια οξυγόνου(στένωση λάρυγγα, τραχείας, μεγάλους βρόγχους, μη επιπλεγμένη προσβολή βρογχικού άσθματος).

Μηχανισμός:

Η δύσπνοια εμφανίζεται κάθε φορά που το έργο της αναπνοής αυξάνεται υπερβολικά. Προκειμένου να παρασχεθεί η απαραίτητη αλλαγή στους παλιρροϊκούς όγκους σε συνθήκες όπου το στήθος ή οι πνεύμονες χάνουν τη συμμόρφωση ή αυξάνεται η αντίσταση στη δίοδο του αέρα στην αναπνευστική οδό, απαιτείται αύξηση της δύναμης συστολής των αναπνευστικών μυών. Το έργο της αναπνοής αυξάνεται επίσης σε καταστάσεις όπου ο αερισμός των πνευμόνων υπερβαίνει τις ανάγκες του σώματος. Το πιο σημαντικό στοιχείο της θεωρίας της ανάπτυξης της δύσπνοιας είναι η αύξηση του έργου της αναπνοής. Ταυτόχρονα, η λεπτομέρεια της διαφοράς μεταξύ της βαθιάς αναπνοής με κανονικό μηχανικό φορτίο και της κανονικής αναπνοής με αυξημένο μηχανικό φορτίο θεωρείται ασήμαντη. Και στους δύο τύπους αναπνοής, η ποσότητα εργασίας της αναπνοής μπορεί να είναι η ίδια, αλλά η αναπνοή είναι φυσιολογική σε όγκο με αυξημένο μηχανικό φορτίο που συνδυάζεται με μεγάλη ενόχληση. Πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι μια αύξηση στο μηχανικό φορτίο, για παράδειγμα όταν εμφανίζεται πρόσθετη αντίσταση στην αναπνοή στο επίπεδο στοματική κοιλότητα, συνοδεύεται από αύξηση της δραστηριότητας του αναπνευστικού κέντρου. Αλλά αυτή η αύξηση της δραστηριότητας του αναπνευστικού κέντρου μπορεί να μην αντιστοιχεί σε αύξηση του έργου της αναπνοής. Κατά συνέπεια, μια πιο ελκυστική θεωρία είναι ότι η ανάπτυξη της δύσπνοιας βασίζεται σε μια αναντιστοιχία μεταξύ της διάτασης και της έντασης των αναπνευστικών μυών: θεωρείται ότι το αίσθημα δυσφορίας εμφανίζεται όταν το τέντωμα των ατρακτοειδών νευρικών απολήξεων, οι οποίες ελέγχουν τους μυς ένταση, δεν αντιστοιχεί στο μήκος των μυών. Αυτή η ασυμφωνία κάνει ένα άτομο να αισθάνεται ότι η εισπνοή που παράγει είναι μικρή σε σύγκριση με την ένταση που δημιουργούν οι αναπνευστικοί μύες. Μια τέτοια θεωρία είναι δύσκολο να δοκιμαστεί. Αλλά ακόμα κι αν, υπό ορισμένες συνθήκες, μπορεί να μελετηθεί και να επιβεβαιωθεί, εντούτοις δεν μπορεί να εξηγήσει γιατί ένας ασθενής που είναι εντελώς παράλυτος ή λόγω της διασταύρωσης νωτιαίος μυελός, ή με νευρομυϊκό αποκλεισμό, αισθάνεται αίσθημα δύσπνοιας, παρά το γεγονός ότι λαμβάνει υποβοηθούμενο μηχανικό αερισμό. Ίσως σε αυτή την περίπτωση, η αιτία της αίσθησης δύσπνοιας είναι οι ώσεις που προέρχονται από τους πνεύμονες και (ή) την αναπνευστική οδό κατά μήκος του πνευμονογαστρικού νεύρου προς το κεντρικό νευρικό σύστημα.

1) Η αναπνοή Cheyne Stokes μπορεί να προκληθεί από υποξία, μέθη, οργανική βλάβη στον εγκέφαλο ή τις μεμβράνες του. Μερικές φορές τέτοια αναπνοή παρατηρείται σε υγιή άτομα σε μεγάλα υψόμετρα και μερικές φορές μπορεί να παρατηρηθεί και σε πρόωρα μωρά.
Παθογένεση της αναπνοής Cheyne-Stokes. Υπό την επίδραση της αιτίας, εμφανίζεται αναστολή των νευρώνων στον εγκεφαλικό φλοιό και στους υποφλοιώδεις πυρήνες, η οποία συνοδεύεται από μείωση των παλμών από αυτούς τους νευρώνες στα αγγειοκινητικά και αναπνευστικά κέντρα. Η αναστολή αυτών των κέντρων οδηγεί σε διακοπή της αναπνοής και μείωση της αρτηριακής πίεσης (περίοδος άπνοιας). Σε αυτή την περίπτωση, η συνείδηση ​​χάνεται και η συγκέντρωση διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα αυξάνεται απότομα. Μια απότομη αύξηση της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα οδηγεί σε διέγερση του αναπνευστικού κέντρου τόσο μέσω των χημειοϋποδοχέων του αορτικού τόξου όσο και απευθείας (μέσω των χημειοϋποδοχέων των νευρώνων του αναπνευστικού κέντρου). Η αντανακλαστική διέγερση του αναπνευστικού κέντρου οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης οξυγόνου στο αίμα, λόγω της οποίας αυξάνεται η δραστηριότητα των νευρώνων του φλοιού και του υποφλοιού, οι οποίοι με τη σειρά τους διεγείρουν το αγγειοκινητικό κέντρο (εξαιτίας αυτού αυξάνεται αρτηριακή πίεση). Έτσι, ξεκινά μια περίοδος αναπνοής, η συνείδηση ​​επιστρέφει και η συχνότητα και το βάθος της αναπνοής αρχίζει να αυξάνεται σταδιακά. ΣΕ ορισμένη στιγμήη συγκέντρωση οξυγόνου αυξάνεται και η συγκέντρωση του διοξειδίου του άνθρακα μειώνεται τόσο πολύ που η αντανακλαστική διέγερση σταματά, η συχνότητα και το βάθος της αναπνοής αρχίζει να μειώνεται και στη συνέχεια η αναπνοή σταματά. Τέτοιοι κύκλοι διαδέχονται ο ένας τον άλλον έως ότου το άτομο απομακρυνθεί από την παθολογική κατάσταση και η αναπνοή του επανέλθει στο φυσιολογικό ή μέχρι αντισταθμιστικούς μηχανισμούςθα εξαντληθεί και η αναπνοή θα σταματήσει τελικά.
2) Η αναπνοή Biotta διαφέρει από την αναπνοή Cheyne-Stokes στο ότι η περίοδος αναπνοής χαρακτηρίζεται από αναπνευστικές κινήσεις του ίδιου πλάτους και συχνότητας, οι περίοδοι αναπνοής διακόπτονται από περιόδους άπνοιας. Τις περισσότερες φορές, η αναπνοή του Biotta εμφανίζεται σε μηνιγγίτιδα και εγκεφαλίτιδα με βλάβη στον προμήκη μυελό (εκεί βρίσκεται το αναπνευστικό κέντρο).

123.Χαρακτηριστικά αντισταθμιστικών και προσαρμοστικών μηχανισμών στο ΔΝ. Στάδια ανάπτυξης. Οξεία ΔΝ. Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι ένα σύνδρομο που βασίζεται στη δυσλειτουργία της εξωτερικής αναπνοής, που οδηγεί σε ανεπαρκή παροχή οξυγόνου ή κατακράτηση CO2 στον οργανισμό. Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από αρτηριακή υποξαιμία ή υπερκαπνία ή και τα δύο.
Οι αιτιοπαθογενετικοί μηχανισμοί των οξειών αναπνευστικών διαταραχών, καθώς και η εκδήλωση του συνδρόμου, έχουν πολλά χαρακτηριστικά. Σε αντίθεση με τη χρόνια, η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι μια μη αντιρροπούμενη κατάσταση στην οποία η υποξαιμία, η υπερκαπνία εξελίσσονται γρήγορα και το pH του αίματος μειώνεται. Οι διαταραχές στη μεταφορά οξυγόνου και CO2 συνοδεύονται από αλλαγές στις λειτουργίες των κυττάρων και των οργάνων. Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι μια από τις εκδηλώσεις μιας κρίσιμης κατάστασης, στην οποία ακόμη και με έγκαιρη και σωστή θεραπείαΠιθανός θάνατος.

Αιτιολογία και παθογένεια
Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια εμφανίζεται όταν υπάρχουν διαταραχές στην αλυσίδα των ρυθμιστικών μηχανισμών, συμπεριλαμβανομένης της κεντρικής ρύθμισης της αναπνοής και της νευρομυϊκής μετάδοσης, που οδηγεί σε αλλαγές στον κυψελιδικό αερισμό - έναν από τους κύριους μηχανισμούς ανταλλαγής αερίων. Άλλοι παράγοντες πνευμονικής δυσλειτουργίας περιλαμβάνουν βλάβες στους πνεύμονες (πνευμονικό παρέγχυμα, τριχοειδή αγγεία και κυψελίδες), που συνοδεύονται από σημαντικές διαταραχές ανταλλαγής αερίων. Θα πρέπει να προστεθεί ότι η «μηχανική της αναπνοής», δηλαδή η εργασία των πνευμόνων ως αντλία αέρα, μπορεί επίσης να επηρεαστεί, για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα τραυματισμού ή παραμόρφωσης του θώρακα, πνευμονίας και υδροθώρακα, υψηλή θέση του διαφράγματος, αδυναμία των αναπνευστικών μυών και (ή) απόφραξη των αεραγωγών. Οι πνεύμονες είναι ένα όργανο «στόχος» που ανταποκρίνεται σε οποιεσδήποτε αλλαγές στο μεταβολισμό. Μεσολαβητές κρίσιμων καταστάσεων περνούν μέσα από το πνευμονικό φίλτρο, προκαλώντας βλάβη στην υπερδομή του πνευμονικού ιστού. Η πνευμονική δυσλειτουργία ποικίλου βαθμού εμφανίζεται πάντα με σοβαρές επιπτώσεις - τραύμα, σοκ ή σήψη. Έτσι, οι αιτιολογικοί παράγοντες της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι εξαιρετικά εκτεταμένοι και ποικίλοι.
Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια διακρίνεται σε πρωτοπαθή και δευτεροπαθή.
Η πρωτογενής σχετίζεται με παραβίαση των μηχανισμών παροχής οξυγόνου από εξωτερικό περιβάλλονστις κυψελίδες των πνευμόνων. Εμφανίζεται όταν δεν αντιμετωπίζεται σύνδρομο πόνου, απόφραξη των αεραγωγών, βλάβη του πνευμονικού ιστού και του αναπνευστικού κέντρου, ενδογενής και εξωγενής δηλητηρίαση με διαταραχές στην αγωγή των νευρομυϊκών ερεθισμάτων.
Η δευτερογενής αναπνευστική ανεπάρκεια προκαλείται από την εξασθενημένη μεταφορά οξυγόνου από τις κυψελίδες στους ιστούς του σώματος. Τα αίτια μπορεί να είναι διαταραχές της κεντρικής αιμοδυναμικής, μικροκυκλοφορίας, καρδιογενές πνευμονικό οίδημα, πνευμονική εμβολή κ.λπ.

Διακρίνω επόμενα στάδιαοξεία αναπνευστική ανεπάρκεια:

1. Στάδιο αντιστάθμισης: ταχύπνοια έως 30 ανά λεπτό, Pa O2 (μερική τάση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα) – 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (μερική τάση διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα) – 20-45 mm. rt. Τέχνη.

2. Στάδιο υποαντιστάθμισης: ταχύπνοια έως 35 bpm, Pa O2 60-80 mm. rt. Art., PaCO2 46-60 mm. rt. Τέχνη.

3. Στάδιο απορρόφησης: ταχύπνοια 35-40 ανά λεπτό, PaO2 40-60 mm. rt. Τέχνη. (40 mm Hg - κρίσιμο επίπεδο), PaCO2 60-80 mm. rt. Τέχνη.

4. Στάδιο υποξικού και υπερκαπνικού κώματος (απώλεια συνείδησης, σπασμοί): ταχύπνοια πάνω από 40 ανά λεπτό, PaO2 μικρότερη από 40 mm. rt. Art., PaCO2 πάνω από 80 mm. rt. Άρθ., υπόταση, βραδυκαρδία.

124. Πεπτικές διαταραχές στη στοματική κοιλότητα: διαταραχή της μάσησης και της λειτουργίας σιελογόνων αδένων, παραβίαση της πράξης της κατάποσης και της λειτουργίας του οισοφάγου. Οι πεπτικές διαταραχές στη στοματική κοιλότητα εκδηλώνονται με διαταραχές του μηχανικού λείανσης και ανάμειξης της τροφής με τη συμμετοχή δοντιών, γνάθων, αρθρώσεων της κάτω γνάθου, μασώμενων μυών, γλώσσας, καθώς και με διαβροχή, μούσκεμα, πρήξιμο, διάλυση διαφόρων ουσιών, σχηματίζοντας βλωμός τροφής με τη συμμετοχή σάλιου. Οι κύριες μορφές παθολογίας των οργάνων της στοματικής κοιλότητας: 1) οι διαταραχές της οδοντοκυψελιδικής μασητικής συσκευής προκύπτουν συχνότερα ως αποτέλεσμα αγγειακών, καταστροφικών και δυστροφικών διεργασιών των μασητικών μυών, των βλεννογόνων της στοματικής κοιλότητας, των αμυγδαλών, των ούλων, των περιοδοντικών ιστών , και τα ίδια τα δόντια. Αυτό συμβαίνει συχνά στο πλαίσιο μιας ανεπάρκειας αντιβακτηριακών ενζύμων όχι μόνο στο σάλιο, αλλά και στα λευκοκύτταρα και διάφορα FAV που μεταναστεύουν στη στοματική κοιλότητα. περιοχές, που οδηγεί στο σχηματισμό ελαττώματος με τη μορφή βαθμιαίας αυξανόμενης κοιλότητας. Σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της τερηδόνας παίζουν οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας με τη συμμετοχή του αίματος και των λεμφικών μικροαγγείων, καθώς και δυστροφικές διεργασίεςσε οδοντοβλάστες - κύτταρα της περιφερικής στιβάδας του πολφού. 3) πολφίτιδα - φλεγμονή του πολφού (χαλαρό συνδετικού ιστού) πλήρωση της οδοντικής κοιλότητας. Η πολφίτιδα μπορεί να είναι κλειστή (η κοιλότητα του δοντιού δεν επικοινωνεί με τη στοματική κοιλότητα) και ανοιχτή (η κοιλότητα του δοντιού δεν επικοινωνεί με τη στοματική κοιλότητα). Τις περισσότερες φορές εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μόλυνσης του πολφού, λιγότερο συχνά λόγω του πολλαπλασιασμού του κοκκιώδους ιστού ή της εναπόθεσης πέτρας. 4) η περιοδοντίτιδα είναι μια φλεγμονώδης διαδικασία στον περιοδοντικό ιστό 5) η περιοδοντική νόσος είναι μια φλεγμονώδης-δυστροφική νόσος, η βάση της οποίας είναι η προοδευτική απορρόφηση του οστικού ιστού των οδοντικών κυψελίδων, ο σχηματισμός παθολογικών περιοδοντικών θυλάκων, καθώς και φλεγμονή των ούλων που οδηγεί σε χαλάρωση και απώλεια δοντιών. Εμφανίζεται κατά τη διάρκεια σοβαρού ή παρατεταμένου στρες, διατροφικών διαταραχών, ανεπάρκειας βιταμινών C και P, λοιμώξεων και αυτοάνοσων διεργασιών. Η περιοδοντική νόσος μπορεί να είναι: οριακή, διάχυτη, καταρροϊκή, ελκώδης, υπερτροφική, ατροφική. 6) στοματίτιδα – φλεγμονή του στοματικού βλεννογόνου. Εμφανίζεται υπό την επίδραση διαφόρων φλογογόνων παραγόντων. Μπορεί να είναι: καταρροϊκό, ελκώδες, επαγγελματικό, μυκωτικό σκορβουτικό. 7) ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΙ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΕΣ ΤΩΝ ΣΙΕΛΟΓΟΝΩΝ ΑΔΕΝΩΝ

Εκτός πεπτική λειτουργία, το σάλιο παίζει σημαντικός ρόλοςπεριβάλλον που πλένει τα δόντια και τους βλεννογόνους της στοματικής κοιλότητας και έχει προστατευτική και τροφική δράση. Έτσι, το σιελογόνο ένζυμο καλλικρεΐνη ρυθμίζει τη μικροκυκλοφορία στους ιστούς των σιελογόνων αδένων και του στοματικού βλεννογόνου. Ωστόσο, σε συνθήκες υπερβολικής παραγωγής ενζύμων ή αυξημένης ευαισθησίας των ιστών σε αυτά, μπορεί να έχουν παθογόνο δράση. Για παράδειγμα, οι κινίνες που σχηματίζονται υπό την επίδραση της καλλικρεΐνης συμβάλλουν στην ανάπτυξη φλεγμονής και η περίσσεια νουκλεασών μπορεί να οδηγήσει σε μείωση του αναγεννητικού δυναμικού των ιστών και να συμβάλει στην ανάπτυξη δυστροφίας.

Αυξημένη σιελόρροια (υπερσιελόρροια) παρατηρείται με φλεγμονή του βλεννογόνου του στόματος (στοματίτιδα, ουλίτιδα). Σημαντική πηγήαντανακλαστικά αποτελέσματα σε σιελογόνων αδένωνείναι δόντια που επηρεάζονται από την παθολογική διαδικασία. Υπερσιελόρροια παρατηρείται επίσης σε παθήσεις του πεπτικού συστήματος, εμετούς, εγκυμοσύνη, δράση παρασυμπαθομιμητικών, δηλητηρίαση με οργανοφωσφορικά δηλητήρια και βιολογικά ενεργούς παράγοντες.

Η αύξηση του ρυθμού έκκρισης του σάλιου συνοδεύεται από αύξηση της συγκέντρωσης Na + και χλωριδίων και μείωση της συγκέντρωσης K + στο σάλιο. Η συνολική μοριακή συγκέντρωση των ανόργανων συστατικών του σάλιου αυξάνεται (νόμος του Heidenhain). Η αυξημένη έκκριση σάλιου μπορεί να οδηγήσει σε εξουδετέρωση του γαστρικού υγρού και διαταραχή της πέψης στο στομάχι.

Μειωμένη έκκριση σάλιου (υποσιελόρροια)παρατηρείται κατά τη διάρκεια μολυσματικών και εμπύρετων διεργασιών, κατά την αφυδάτωση, υπό την επίδραση ουσιών που σβήνουν παρασυμπαθητική νεύρωση(ατροπίνη κ.λπ.), καθώς και όταν εμφανίζεται φλεγμονώδης διαδικασία στους σιελογόνους αδένες [σιαλαδενίτιδα, λοιμώδης και επιδημική (ιογενής) παρωτίτιδα και υπογναθίτιδα]. Η υποσιελόρροια περιπλέκει την πράξη της μάσησης και της κατάποσης, συμβάλλει στην εμφάνιση φλεγμονωδών διεργασιών στον στοματικό βλεννογόνο και στη διείσδυση της μόλυνσης στους σιελογόνους αδένες, καθώς και στην ανάπτυξη οδοντικής τερηδόνας.

Μια ορμόνη, η παροτίνη, απομονώθηκε από τους σιελογόνους αδένες, η οποία μειώνει το επίπεδο ασβεστίου στο αίμα και προάγει την ανάπτυξη και την ασβεστοποίηση των δοντιών και του σκελετού [Ito, 1969, Sukmansky O.I., 1982]. Εκτός από την παροτίνη, νευροτροφικοί παράγοντες έχουν απομονωθεί από τους σιελογόνους αδένες - παράγοντας ανάπτυξης νεύρων και νευρολευκίνη. επιδερμικός αυξητικός παράγοντας (urogastron), ο οποίος ενεργοποιεί την ανάπτυξη ιστών επιθηλιακής προέλευσης και αναστέλλει τη γαστρική έκκριση. ερυθροποιητίνη , διεγερτικοί αποικίες και θυμοτροπικοί παράγοντες που επηρεάζουν το σύστημα αίματος. καλλικρεΐνη , ρενίνη και τονίνηςρυθμίζοντας αγγειακό τόνοκαι μικροκυκλοφορία? ουσία που μοιάζει με ινσουλίνη γλυκαγόνηκλπ. Η παροτίνη και άλλες ορμόνες των σιελογόνων αδένων εκκρίνονται όχι μόνο στο αίμα, αλλά και στο σάλιο. Επομένως, διαταραχές στη σιελογόνο ροή μπορεί να επηρεάσουν την έκκριση των σιελογόνων αδένων. Η ανάπτυξη μιας σειράς ασθενειών (εμβρυϊκή χονδροδυστροφία, παραμορφωτική αρθρίτιδα και σπονδυλίτιδα, περιοδοντίτιδα), καθώς και επιδημικές βλάβες των οργάνων κίνησης και υποστήριξης (νόσος Kashin-Beck) σχετίζεται με μείωση της παραγωγής παροτίνης. Τα φαινόμενα υπερσιαλαδενισμού περιλαμβάνουν συμμετρική μη φλεγμονώδη διόγκωση των σιελογόνων αδένων στον σακχαρώδη διαβήτη, υπογοναδισμό και άλλες ενδοκρινικές διαταραχές. Ορισμένες από αυτές τις μορφές υπερτροφίας των σιελογόνων αδένων θεωρούνται ως αντισταθμιστικές.

8)ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΚΑΤΑΠΟΣΗΣ

Η κατάποση είναι μια πολύπλοκη αντανακλαστική πράξη που εξασφαλίζει τη ροή τροφής και νερού από το στόμα στο στομάχι. Η παραβίαση του ( δυσφαγία) μπορεί να σχετίζεται με δυσλειτουργία του τριδύμου, του υπογλώσσιου, του πνευμονογαστρικού, του γλωσσοφαρυγγικού και άλλων νεύρων, καθώς και με δυσλειτουργία των μυών της κατάποσης. Δυσκολία στην κατάποση παρατηρείται με συγγενή και επίκτητα ελαττώματα της σκληρής και μαλακής υπερώας, καθώς και με βλάβες των τόξων της μαλακής υπερώας και των αμυγδαλών (αμυγδαλίτιδα, απόστημα). Η πράξη της κατάποσης μπορεί επίσης να διαταραχθεί λόγω σπαστικών συσπάσεων των μυών του φάρυγγα κατά τη διάρκεια της λύσσας, του τετάνου και της υστερίας. Το τελικό (ακούσιο) στάδιο της πράξης της κατάποσης είναι η κίνηση των τροφικών μαζών μέσω του οισοφάγου υπό την επίδραση των περισταλτικών συσπάσεων της μυϊκής του επένδυσης. Αυτή η διαδικασία μπορεί να διαταραχθεί από σπασμό ή παράλυση της μυϊκής επένδυσης του οισοφάγου, καθώς και από στένωση του (έγκαυμα, συμπίεση, εκκολπώματα κ.λπ.).

9) Η αφαγία είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από αδυναμία κατάποσης τροφών και υγρών. Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα έντονου πόνου στο στόμα και στα στοματικά όργανα.

125. Αιτιολογία και παθογένεση των πεπτικών διαταραχών στο στομάχι: τύποι γαστρικής έκκρισης, αλλαγές στην οξύτητα του γαστρικού υγρού. Αλλαγές στην γαστρική κινητικότητα. Οι πεπτικές διαταραχές στο στομάχι εκδηλώνονται με διαταραχές των λειτουργιών εναπόθεσης, εκκρίσεως, κινητικότητας, εκκένωσης, απορρόφησης, απέκκρισης, ενδοκρινικής και προστατευτικής λειτουργίας. Όταν διαταράσσονται αυτές οι λειτουργίες (ιδιαίτερα εκκριτικές, κινητικές και εκκένωσης), αναπτύσσονται πεπτικές διαταραχές ποικίλου βαθμού και διάρκειας στη γαστρική κοιλότητα λόγω της αύξησης του σχηματισμού υδατανθράκων από το σάλιο. Οι διαταραχές της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου χαρακτηρίζονται από ποσοτικές και ποιοτικές αλλαγές στην έκκριση του γαστρικού υγρού και στην πεπτική του ικανότητα. Οι ποσοτικές αλλαγές εκφράζονται με τη μορφή υπερέκκρισης και υποέκκρισης γαστρικού υγρού. Οι ποιοτικές αλλαγές μπορεί να είναι οι ακόλουθες: 1) αυξημένη οξύτητα του γαστρικού υγρού ή υπερχλωρυδρία, 2) μειωμένη οξύτητα του γαστρικού υγρού ή υποχλωρυδρία. 3) απουσία υδροχλωρικού οξέος ή χλωρυδρίας. Η υπερέκκριση γαστρικού υγρού συνήθως συνοδεύεται από αύξηση της οξύτητας του γαστρικού υγρού και της ποσότητας του πεψινογόνου σε αυτό, δηλ. υπερχιλία, που εκδηλώνεται με αύξηση της πεπτικής ικανότητας του γαστρικού υγρού. Λόγοι: 1) οργανικές και λειτουργικές αλλαγές στα κεντρικά και περιφερικά μέρη του αυτόνομου νευρικού συστήματος. 2) ενίσχυση και παράταση των σύνθετων-αντανακλαστικών, γαστρικών και εντερικών φάσεων της έκκρισης του γαστρικού υγρού. 3) η χρήση ορισμένων φαρμάκων (σαλικυλικά, γλυκοκορτικοειδή)· 4) ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα. Κλινικά, η υπερέκκριση εκδηλώνεται με πόνο στην επιγαστρική περιοχή, δυσπεπτικές διαταραχές (καούρα, ξινό ρέψιμο, αίσθημα πίεσης και πληρότητας στην επιγαστρική περιοχή, ναυτία, έμετο), βραδύτερη εκκένωση του χυμού στα έντερα και επακόλουθες πεπτικές διαταραχές σε αυτό. Η υποέκκριση του γαστρικού υγρού συνήθως χαρακτηρίζεται από μείωση της οξύτητας του χυμού και του πεψινογόνου σε αυτό (υποχιλία), μέχρι την πλήρη απουσία του - αχιλία. Αυτό οδηγεί σε μείωση ή πλήρη εξαφάνιση της πεπτικής ικανότητας του χυμού. Λόγοι: 1) χρόνιες, οργανικές και λειτουργικές αλλαγές στο κεντρικό και περιφερικό τμήμα του αυτόνομου νευρικού συστήματος. 2) αναστολή της σύνθετης-αντανακλαστικής, γαστρικής και εντερικής φάσης της έκκρισης γαστρικού υγρού, λόγω της αναστολής της δραστηριότητας διαφόρων τμημάτων του κέντρου τροφής, των περισσότερων αναλυτών, ειδικά των μηχανοϋποδοχέων και των χημειοϋποδοχέων των βλεννογόνων του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου. 3) απώλεια όρεξης, χρόνιες μολυσματικές-τοξικές διεργασίες, χρόνια ατροφική γαστρίτιδα, καλοήθεις και κακοήθεις όγκουςστομάχι. Κλινικά εκδηλώνεται με διάφορους τύπους δυσπεψίας, μείωση της περισταλτικής και πεπτικής ικανότητας του στομάχου, αύξηση των διεργασιών ζύμωσης, σήψης, δυσβακτηρίωσης και αύξηση της περιεκτικότητας σε οργανικά οξέα (γαλακτικά) στο γαστρικό υγρό.

Οι διαταραχές της κινητικής δραστηριότητας του στομάχου χαρακτηρίζονται από αλλαγές στην περισταλτική (υπερ- και υποκίνηση, αντιπερισταλτισμός), τον μυϊκό τόνο (υπερ- και υποτονία, που εκδηλώνεται με ενίσχυση ή εξασθένηση της περιστολής), διαταραχές (επιτάχυνση ή αναστολή) της εκκένωσης του χυμού από το στομάχι στο λεπτό έντερο, καθώς και την εμφάνιση πυλωρόσπασμου, καούρας, εμέτου και ερυγούς. Η υπερτονία των λείων μυών του στομάχου εμφανίζεται όταν ενεργοποιείται η βαγοτονία ή καταστέλλεται η συμπαθητικοτονία, αναπτύσσονται παθολογικά σπλαχνικά αντανακλαστικά, πεπτικό έλκοςκαι γαστρίτιδα, συνοδευόμενη από υπερόξινη κατάσταση. Χαρακτηρίζεται από πόνο στην επιγαστρική περιοχή, ενεργοποίηση της γαστρικής κινητικότητας, ξινό ρέψιμο, έμετο και βραδύτερη εκκένωση του χυμού στο λεπτό έντερο. Η υποτονικότητα του στομάχου εμφανίζεται με έντονη συμπαθητικοτονία ή καταστολή της επιρροής του πνευμονογαστρικού νεύρου, έντονο στρες, πόνο, τραύμα, λοιμώξεις, νευρώσεις. Χαρακτηρίζεται από δυσπεπτικές διαταραχές (βαρύτητα, αίσθημα πληρότητας στην επιγαστρική περιοχή, ναυτία). που προκαλείται από αυξημένες διεργασίες σήψης και ζύμωσης στην κοιλότητα του στομάχου και εξασθενημένη εκκένωση του χυμού έξω από αυτόν. Η γαστρική υπερκίνηση προκαλείται από χονδροειδείς, άφθονες, πλούσιες σε φυτικές ίνες και πρωτεΐνες τροφές, το αλκοόλ και την ενεργοποίηση του κεντρικού και περιφερικού τμήματος του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος. Συχνά ανιχνεύεται σε πεπτικά έλκη και γαστρίτιδα, που συνοδεύονται από κατάσταση υπεροξέων. Η γαστρική υπόξνη προκαλείται από τη μακροχρόνια πρόσληψη ευαίσθητων τροφών, φτωχών σε φυτικές ίνες, πρωτεΐνες και βιταμίνες, πλούσιων σε λίπη και υδατάνθρακες, πίνοντας πολλά υγρά, συμπεριλαμβανομένων πριν και κατά τη διάρκεια των γευμάτων. Προσδιορίστηκε πότε ατροφική γαστρίτιδακαι πεπτικό έλκος λόγω μειωμένης οξύτητας του γαστρικού υγρού.

126. Αιτιολογία, παθογένεση γαστρικών και δωδεκαδακτυλικών ελκών. Ο ρόλος των προστατευτικών μηχανισμών των βλεννογόνων. Τα αίτια της νόσου παραμένουν ελάχιστα κατανοητά. Επί του παρόντος πιστεύεται ότι οι παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνισή του είναι οι ακόλουθοι:

Παρατεταμένο ή συχνά επαναλαμβανόμενο νευρο-συναισθηματικό στρες (στρές).

Γενετική προδιάθεση, συμπεριλαμβανομένης μιας επίμονης αύξησης της οξύτητας του γαστρικού υγρού συνταγματικής φύσης.

Άλλα κληρονομικά και δομικά χαρακτηριστικά (ομάδα αίματος 0, αντιγόνο HLA-B6, μειωμένη δραστηριότητα α-αντιθρυψίνης).

Η παρουσία χρόνιας γαστρίτιδας, δωδεκαδακτυλίτιδας, λειτουργικές διαταραχέςστομάχι και δωδεκαδάκτυλο (προελκωτική κατάσταση).

Διατροφική διαταραχή;

Κάπνισμα και κατανάλωση ισχυρών αλκοολούχων ποτών.

Η κατανάλωση κάποιων φάρμακαπου έχουν ελκογόνους ιδιότητες (ακετυλοσαλικυλικό οξύ, βουταδιόνη, ινδομεθακίνη κ.λπ.).

Παθογένεση
Ο μηχανισμός ανάπτυξης του έλκους δεν είναι ακόμα καλά κατανοητός. Η βλάβη της βλεννογόνου με το σχηματισμό ελκών, διαβρώσεων και φλεγμονών σχετίζεται με την επικράτηση επιθετικών παραγόντων έναντι των προστατευτικών παραγόντων της βλεννογόνου μεμβράνης του στομάχου ή/και του δωδεκαδακτύλου. ΠΡΟΣ ΤΗΝ τοπικούς παράγοντεςΗ προστασία περιλαμβάνει την έκκριση βλέννας και παγκρεατικού χυμού, την ικανότητα γρήγορης αναγέννησης του επιθηλίου του δέρματος, καλή παροχή αίματος στον βλεννογόνο, τοπική σύνθεση προσταγλανδινών κ.λπ. Οι επιθετικοί παράγοντες περιλαμβάνουν υδροχλωρικό οξύ, πεψίνη, χολικά οξέα, ισολεκιθίνες. Ωστόσο, η φυσιολογική βλεννογόνος μεμβράνη του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου είναι ανθεκτική στις επιδράσεις επιθετικών παραγόντων του γαστρικού και δωδεκαδακτυλικού περιεχομένου σε κανονικές (συνήθεις) συγκεντρώσεις.

Υποτίθεται ότι υπό την επίδραση απροσδιόριστων και γνωστών αιτιολογικών παραγόντων, εμφανίζεται διαταραχή της νευροενδοκρινικής ρύθμισης των εκκριτικών, κινητικών και ενδοκρινικών λειτουργιών του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου με αύξηση της δραστηριότητας του παρασυμπαθητικού τμήματος του αυτόνομου νευρικού συστήματος. .

Η βαγοτονία προκαλεί μειωμένη κινητικότητα του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου και επίσης συμβάλλει στην αυξημένη έκκριση γαστρικού υγρού και στην αυξημένη δραστηριότητα επιθετικών παραγόντων. Όλα αυτά, σε συνδυασμό με κληρονομικά και συνταγματικά χαρακτηριστικά, τα λεγόμενα γενετικά προαπαιτούμενα (αύξηση του αριθμού των βρεγματικών κυττάρων που παράγουν υδροχλωρικό οξύ και υψηλά επίπεδα οξέος λειτουργίας) είναι ένας από τους λόγους που οδηγούν σε βλάβη της βλεννογόνου μεμβράνης. του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου. Αυτό διευκολύνεται επίσης από την αύξηση των επιπέδων γαστρίνης, λόγω της αυξημένης έκκρισης κορτιζόλης από τα επινεφρίδια ως αποτέλεσμα νευροενδοκρινικών διαταραχών. Μαζί με αυτό, μια αλλαγή στη λειτουργική δραστηριότητα των επινεφριδίων μειώνει την αντίσταση της βλεννογόνου μεμβράνης στη δράση του οξέος-πεπτικού παράγοντα. Η αναγεννητική ικανότητα του βλεννογόνου μειώνεται. η προστατευτική λειτουργία του βλεννογονοειδούς φραγμού του γίνεται λιγότερο τέλεια λόγω της μείωσης της έκκρισης βλέννας. Έτσι, μειώνεται η δραστηριότητα των τοπικών προστατευτικών μηχανισμών της βλεννογόνου μεμβράνης, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη της βλάβης της.

Ωστόσο, γενετικές προϋποθέσεις, εκτός από τους καταστροφική δράση, μπορεί να εκτελέσει προστατευτική λειτουργία. Έτσι, λόγω των ιδιαιτεροτήτων της δομής και της λειτουργίας του γαστρικού βλεννογόνου, ορισμένα άτομα έχουν γενετική ανοσία στο ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, το οποίο τα τελευταία χρόνιαπαίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου του πεπτικού έλκους. Τα βακτήρια αυτής της κατηγορίας ανθρώπων, ακόμη και εισερχόμενα στο σώμα, δεν είναι ικανά να προσκολληθούν (κολλήσουν) στο επιθήλιο και επομένως δεν το καταστρέφουν. Σε άλλους ανθρώπους, το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, εισερχόμενο στο σώμα, εγκαθίσταται κυρίως στο άντρο του στομάχου, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη ενεργού χρόνια φλεγμονήλόγω της απελευθέρωσής τους από έναν αριθμό πρωτεολυτικών ενζύμων (ουρεάση, καταλάση, οξειδάση κ.λπ.) και τοξινών. Το προστατευτικό στρώμα της βλεννογόνου μεμβράνης καταστρέφεται και καταστρέφεται.

Ταυτόχρονα, αναπτύσσεται μια ιδιόμορφη διαταραχή της γαστρικής κινητικότητας, στην οποία εμφανίζεται μια πρώιμη εκκένωση όξινου γαστρικού περιεχομένου στο δωδεκαδάκτυλο, η οποία οδηγεί σε «οξίνιση» του περιεχομένου του βολβού. Επιπλέον, η επιμονή του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού συμβάλλει στην ανάπτυξη υπεργαστριναιμίας, η οποία, εάν υπάρχει αρχικά υψηλή οξύτητατο επιδεινώνει και επιταχύνει την αποβολή του περιεχομένου στο δωδεκαδάκτυλο.

Έτσι, το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού είναι ο κύριος λόγος που υποστηρίζει την έξαρση στη γαστροδωδεκαδακτυλική περιοχή. Με τη σειρά της, η ενεργή γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα καθορίζει σε μεγάλο βαθμό την υποτροπιάζουσα φύση της νόσου του πεπτικού έλκους.

Το H.pylori ανευρίσκεται στο 100% των περιπτώσεων όταν το έλκος εντοπίζεται στην αντροπυλωροδωδεκαδακτυλική ζώνη και στο 70% των περιπτώσεων - με έλκος του σώματος του στομάχου.

Αναπνοή Cheyne-Stokes, περιοδική αναπνοή - αναπνοή στην οποία οι επιφανειακές και σπάνιες αναπνευστικές κινήσεις σταδιακά γίνονται πιο συχνές και βαθαίνουν και, φτάνοντας στο μέγιστο στην πέμπτη - έβδομη αναπνοή, εξασθενούν και επιβραδύνονται ξανά, μετά την οποία εμφανίζεται μια παύση. Στη συνέχεια, ο κύκλος της αναπνοής επαναλαμβάνεται με την ίδια σειρά και πηγαίνει στην επόμενη αναπνευστική παύση. Το όνομα δίνεται από τα ονόματα των γιατρών John Cheyne και William Stokes, στα έργα των οποίων στις αρχές του 19ου αιώνα περιγράφηκε για πρώτη φορά αυτό το σύμπτωμα.

Η αναπνοή Cheyne-Stokes εξηγείται από τη μείωση της ευαισθησίας του αναπνευστικού κέντρου στο CO2: κατά τη φάση της άπνοιας, η μερική τάση του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα (PaO2) μειώνεται και η μερική τάση του διοξειδίου του άνθρακα (υπερκαπνία) αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε διέγερση του αναπνευστικού κέντρου και προκαλεί φάση υπεραερισμού και υποκαπνίας (μείωση του PaCO2).

Η αναπνοή Cheyne-Stokes είναι φυσιολογική στα παιδιά μικρότερη ηλικία, μερικές φορές σε ενήλικες κατά τη διάρκεια του ύπνου? Η παθολογική αναπνοή Cheyne-Stokes μπορεί να προκληθεί από τραυματική εγκεφαλική βλάβη, υδροκεφαλία, μέθη, σοβαρή αθηροσκλήρωση των εγκεφαλικών αγγείων και καρδιακή ανεπάρκεια (λόγω αύξησης του χρόνου ροής αίματος από τους πνεύμονες στον εγκέφαλο).

Η αναπνοή Biota είναι ένας παθολογικός τύπος αναπνοής, που χαρακτηρίζεται από εναλλασσόμενες ομοιόμορφες ρυθμικές αναπνευστικές κινήσεις και μεγάλες (έως μισό λεπτό ή περισσότερο) παύσεις. Παρατηρείται σε περιπτώσεις οργανικής εγκεφαλικής βλάβης, κυκλοφορικών διαταραχών, μέθης, σοκ και άλλων σοβαρών καταστάσεων του οργανισμού, που συνοδεύονται από βαθιά υποξία του εγκεφάλου.

Πνευμονικό οίδημα, παθογένεια.

Πνευμονικό οίδημα - απειλητική για τη ζωήκατάσταση που προκαλείται από την ξαφνική διαρροή πλάσματος αίματος στις κυψελίδες και τον διάμεσο χώρο των πνευμόνων με την ανάπτυξη οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Η κύρια αιτία της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας κατά τη διάρκεια του πνευμονικού οιδήματος είναι ο αφρισμός του υγρού που εισέρχεται στις κυψελίδες με κάθε αναπνοή, το οποίο προκαλεί απόφραξη των αεραγωγών. Από κάθε 100 ml υγρού σχηματίζονται 1-1,5 λίτρο αφρού. Ο αφρός όχι μόνο διαταράσσει τον αεραγωγό, αλλά μειώνει επίσης τη συμμόρφωση των πνευμόνων, αυξάνοντας έτσι το φορτίο στους αναπνευστικούς μύες, την υποξία και το οίδημα. Η διάχυση των αερίων μέσω της κυψελιδικής-τριχοειδούς μεμβράνης είναι εξασθενημένη λόγω διαταραχών της λεμφικής κυκλοφορίας των πνευμόνων, που επηρεάζουν τον παράπλευρο αερισμό μέσω των πόρων Cohn, λειτουργία αποστράγγισηςΚαι τριχοειδής ροή αίματος. Η εκτροπή αίματος κλείνει τον φαύλο κύκλο και αυξάνει τον βαθμό της υποξίας.

Κλινική: Ενθουσιασμός, ασφυξία, δύσπνοια (30-50 ανά λεπτό), κυάνωση, αναπνοή με φυσαλίδες, ροζ αφρώδη πτύελα, άφθονη εφίδρωση, ορθόπνοια, μεγάλος αριθμός ραγών διαφορετικού μεγέθους, μερικές φορές παρατεταμένη εκπνοή, πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι, γρήγορος, μικρός σφυγμός, εξωσυστολία, μερικές φορές «ρυθμός καλπασμού», μεταβολική οξέωση, φλεβική και μερικές φορές αυξημένη αρτηριακή πίεση, στην ακτινογραφία υπάρχει συνολική μείωση της διαφάνειας των πνευμονικών πεδίων, που αυξάνεται καθώς αυξάνεται το οίδημα.

Ανάλογα με την ένταση της ανάπτυξης, το πνευμονικό οίδημα μπορεί να χωριστεί στις ακόλουθες μορφές:

1. αστραπιαία (10-15 λεπτά)

2. οξεία (έως αρκετές ώρες)

3. παρατεταμένη (μέχρι μία ημέρα ή περισσότερο)

Βαθμός έκφρασης κλινική εικόναεξαρτάται από τη φάση του πνευμονικού οιδήματος:

1. πρώτη φάση – αρχικά κλινικά εκφράζεται με ωχρότητα του δέρματος (δεν είναι απαραίτητη η κυάνωση), θαμπάδα των καρδιακών ήχων, μικρή γρήγορος παλμός, δύσπνοια, αμετάβλητη ακτινογραφία, μικρές αποκλίσεις στην κεντρική φλεβική πίεση και την αρτηριακή πίεση. Διάσπαρτες υγρές ράγες διαφόρων μεγεθών ακούγονται μόνο κατά την ακρόαση.

2. δεύτερη φάση - έντονο οίδημα ("υγρός" πνεύμονας) - το δέρμα είναι χλωμό κυανωτικό, οι καρδιακοί ήχοι είναι πνιγμένοι, ο σφυγμός είναι μικρός, αλλά μερικές φορές δεν μπορεί να μετρηθεί, έντονη ταχυκαρδία, μερικές φορές αρρυθμία, σημαντική μείωση της διαφάνειας του πνευμονικά πεδία κατά την εξέταση με ακτίνες Χ, σοβαρή δύσπνοια και αναπνοή με φυσαλίδες, αυξημένη κεντρική φλεβική πίεση και αρτηριακή πίεση.

3. τρίτη φάση – τελικό (αποτέλεσμα):

Με έγκαιρα και πλήρης θεραπείατο πρήξιμο μπορεί να σταματήσει και τα συμπτώματα που αναφέρονται παραπάνω σταδιακά εξαφανίζονται.

Με απουσία αποτελεσματική βοήθειαΤο πνευμονικό οίδημα φτάνει στο απόγειό του - την τελική φάση - η αρτηριακή πίεση μειώνεται προοδευτικά, το δέρμα γίνεται μπλε, απελευθερώνεται ροζ αφρός από την αναπνευστική οδό, η αναπνοή γίνεται σπασμωδική, η συνείδηση ​​μπερδεύεται ή χάνεται τελείως. Η διαδικασία καταλήγει σε καρδιακή ανακοπή.

Η τελική φάση θα πρέπει να περιλαμβάνει περιπτώσεις σοβαρού πνευμονικού οιδήματος που δεν μπορεί να ελεγχθεί μέσα σε 10-15 λεπτά. Η ανάπτυξη του πνευμονικού οιδήματος και η πρόγνωση της έκβασής του εξαρτώνται κυρίως από το πόσο γρήγορα, ενεργητικά και ορθολογικά πραγματοποιούνται τα θεραπευτικά μέτρα.

Ανάλογα με την επικράτηση του αιτιοπαθογενετικού μηχανισμού, η κύρια κλινικές μορφέςπνευμονικό οίδημα.

1. Το καρδιογενές (αιμοδυναμικό) πνευμονικό οίδημα εμφανίζεται σε οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας (έμφραγμα του μυοκαρδίου, υπερτασική κρίση, μιτροειδής και αορτικά ελαττώματακαρδιές, οξεία σπειραματονεφρίτιδα, υπερυδάτωση. Κύριος παθογενετικό μηχανισμόείναι απότομη αύξησηυδροστατική πίεση στα τριχοειδή αγγεία της πνευμονικής αρτηρίας λόγω μείωσης της εκροής αίματος από τον μικρό κύκλο ή αύξησης της ροής του στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας.

Η παθογένεση και η κλινική εικόνα αυτού του τύπου πνευμονικού οιδήματος και καρδιακού άσθματος είναι σε μεγάλο βαθμό παρόμοια. Και οι δύο καταστάσεις εμφανίζονται με τις ίδιες καρδιακές παθήσεις και το πνευμονικό οίδημα, αν εμφανιστεί, συνδυάζεται πάντα με το καρδιακό άσθμα, αποτελώντας το αποκορύφωμά του, το απόγειό του. Σε ασθενή που βρίσκεται σε θέση ορθόπνοιας, ο βήχας εντείνεται ακόμη περισσότερο, αυξάνεται ο αριθμός των υγρών ραγών διαφόρων μεγεθών, που πνίγουν τους καρδιακούς ήχους, εμφανίζεται αναπνοή με φυσαλίδες, ακούγεται από απόσταση, άφθονο αφρώδες υγρό, αρχικά λευκό και αργότερα ροζ με αίμα, απελευθερώνεται από το στόμα και μύτη.

2. Τοξικό οίδημαΗ πνευμονική νόσος αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της βλάβης των κυψελιδικών-τριχοειδών μεμβρανών, της αύξησης της διαπερατότητάς τους και της παραγωγής κυψελιδικών-βρογχικών εκκρίσεων. Αυτή η μορφή είναι χαρακτηριστική για μολυσματικές ασθένειες (γρίπη, λοίμωξη κόκκου), δηλητηρίαση (χλώριο, αμμωνία, φωσγένιο, ισχυρά οξέα κ.λπ.), ουραιμία και αναφυλακτικό σοκ.

3. Το νευρογενές πνευμονικό οίδημα περιπλέκει ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος ( φλεγμονώδεις ασθένειεςεγκέφαλος, τραυματική εγκεφαλική βλάβη, κώμα διαφόρων αιτιολογιών).

4. Πνευμονικό οίδημα λόγω μεταβολής της βαθμίδας πίεσης στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία και τις κυψελίδες κατά την παρατεταμένη αναπνοή έναντι της εισπνευστικής αντίστασης (λαρυγγόσπασμος, στένωση λαρυγγικού οιδήματος και τραχειοβρογχίτιδα, ξένα σώματα) και μηχανικός αερισμός με αρνητική εκπνευστική πίεση, καθώς και υποπρωτεϊναιμία.

Το διάμεσο στάδιο του πνευμονικού οιδήματος στην καρδιοπάθεια είναι το λεγόμενο καρδιακό άσθμα. Οι αιτιοπαθογενετικοί μηχανισμοί και τα κλινικά συμπτώματα είναι τα ίδια όπως και για το αρχικό πνευμονικό οίδημα καρδιογενούς προέλευσης. Η έγκαιρη έναρξη της θεραπείας μπορεί να αποτρέψει την ανάπτυξη καρδιακού άσθματος και να σταματήσει την επίθεση.

Με το πνευμονικό οίδημα, το ΗΚΓ μπορεί να δείξει σημάδια αληθινού εμφράγματος του μυοκαρδίου (εάν το οίδημα προκαλείται από αυτό), εμφράγματος του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (λόγω αυξημένης πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία απουσία εστίας νέκρωσης στον καρδιακό μυ) και αλλαγές χαρακτηριστικές της υποξίας του μυοκαρδίου.

Η διάρκεια του πνευμονικού οιδήματος κυμαίνεται από αρκετά λεπτά έως αρκετές ώρες, μερικές φορές έως δύο ημέρες.

Σχετική πληροφορία.

Υπάρχει μια περιοδικότητα κατά την οποία η διέγερση των νευρώνων αλλάζει την αναστολή τους. Η βάση της περιοδικότητας είναι η συνάρτηση της βολβικής περιοχής. Σε αυτή την περίπτωση, ο καθοριστικός ρόλος ανήκει στους νευρώνες του ραχιαίου πυρήνα. Θεωρούνται ένα είδος «βηματοδότη».
Το βολβικό κέντρο δέχεται διέγερση από πολλούς σχηματισμούς του κεντρικού νευρικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένου του πνευμονοταξικού κέντρου. Έτσι, εάν κόψετε το στέλεχος του εγκεφάλου, διαχωρίζοντας τις πόλεις varolii από τον προμήκη μυελό, τότε η συχνότητα των αναπνευστικών κινήσεων στα ζώα μειώνεται. Ταυτόχρονα, και τα δύο συστατικά - εισπνοή και εκπνοή - γίνονται μακρύτερα. Το πνευμονοταξικό και το βολβικό κέντρο έχουν αμφίπλευρες συνδέσεις, με τη βοήθεια των οποίων το πνευμονοταξικό κέντρο επιταχύνει την εμφάνιση των παρακάτω εισπνοών και εκπνοής.
Η δραστηριότητα των νευρώνων στο αναπνευστικό κέντρο επηρεάζεται από άλλα μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος, όπως ο υποθάλαμος, ο φλοιός εγκεφαλικά ημισφαίρια. Για παράδειγμα, η φύση της αναπνοής αλλάζει με τα συναισθήματα. Οι σκελετικοί μύες που εμπλέκονται στην αναπνοή συχνά εκτελούν και άλλες κινήσεις. Και ένα άτομο μπορεί να αλλάξει τη δική του αναπνοή, το βάθος και τη συχνότητά του συνειδητά, γεγονός που υποδηλώνει επιρροή στο αναπνευστικό κέντρο του εγκεφαλικού φλοιού. Χάρη σε αυτές τις συνδέσεις, η αναπνοή συνδυάζεται με την απόδοση των εργασιακών κινήσεων και τη λειτουργία του ανθρώπινου λόγου.
Έτσι, οι εισπνευστικοί νευρώνες, ως «βηματοδότες», διαφέρουν σημαντικά από τα πραγματικά κύτταρα βηματοδότη. Όταν εμφανίζεται ο ρυθμός των κύριων αναπνευστικών νευρώνων του ραχιαίου πυρήνα, πρέπει να ληφθούν υπόψη δύο συνθήκες:
α) την «ακολουθία άφιξης» κάθε ομάδας νευρώνων στη συγκεκριμένη ενότητα
β) υποχρεωτικές παρορμήσεις από άλλα μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος και παρορμήσεις από διάφορους υποδοχείς. Επομένως, με τον πλήρη διαχωρισμό του βολβικού τμήματος του αναπνευστικού κέντρου, μόνο εκρήξεις δραστηριότητας μπορούν να καταγραφούν σε αυτό με συχνότητα σημαντικά μικρότερη από ό,τι υπό κανονικές συνθήκες ολόκληρου του οργανισμού.
Η αναπνοή είναι μια αυτόνομη λειτουργία και εκτελείται από τους σκελετικούς μύες. Επομένως, οι μηχανισμοί ρύθμισής του έχουν κοινά χαρακτηριστικάμε μηχανισμούς ρύθμισης της δραστηριότητας τόσο των βλαστικών οργάνων όσο και των σκελετικών μυών. Η ανάγκη για συνεχή αναπνοή παρέχεται αυτόματα λόγω της δραστηριότητας του αναπνευστικού κέντρου. Ωστόσο, λόγω του γεγονότος ότι η αναπνοή πραγματοποιείται σκελετικοί μύες, εκούσιες αλλαγές στη φύση της αναπνοής είναι επίσης πιθανές, λόγω της επίδρασης του εγκεφαλικού φλοιού στο αναπνευστικό κέντρο.
Αν μέσα εσωτερικά όργανα(καρδιά, έντερα) ο αυτοματισμός καθορίζεται μόνο από τις ιδιότητες των βηματοδοτών, στη συνέχεια στο αναπνευστικό κέντρο η περιοδική δραστηριότητα ελέγχεται από πολύ περίπλοκους μηχανισμούς. Η συχνότητα καθορίζεται από:
1) συντονισμένη δραστηριότητα διαφόρων τμημάτων του αναπνευστικού κέντρου,
2) η άφιξη των ερεθισμάτων από τους υποδοχείς εδώ,
3) η λήψη σημάτων από άλλα μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφαλικού φλοιού. Επιπλέον, κατά την ανάλυση του μηχανισμού της περιοδικότητας της αναπνοής, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη ότι η ήρεμη και εξαναγκασμένη αναπνοή διαφέρουν σημαντικά στον αριθμό των μυών που εμπλέκονται σε αυτή την πράξη. Αυτή η διαφορά καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από το επίπεδο εμπλοκής του κοιλιακού τμήματος του βολβικού αναπνευστικού κέντρου, το οποίο περιέχει τόσο εισπνευστικούς όσο και εκπνευστικούς νευρώνες. Κατά τη διάρκεια της ήρεμης αναπνοής, αυτοί οι νευρώνες είναι σχετικά ανενεργοί, αλλά κατά τη βαθιά αναπνοή ο ρόλος τους αυξάνεται απότομα.

Η αναπνευστική ανεπάρκεια εκδηλώνεται με την ανομοιόμορφη παροχή οξυγόνου στο σώμα και την απομάκρυνση του διοξειδίου του άνθρακα από αυτό.

Οι αιτίες των παθολογικών αλλαγών είναι:

• διαταραχές στην κυκλοφορία του αίματος, που προκαλούν πείνα οξυγόνουκαι δηλητηρίαση από διοξείδιο του άνθρακα.
• περίσσεια μεταβολικών προϊόντων στο αίμα.
• διάφορες δηλητηριάσεις που επηρεάζουν τον αερισμό των πνευμόνων.
• πρήξιμο και διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος στο εγκεφαλικό στέλεχος.
• ιογενής λοίμωξη.

Το γεγονός ότι ο ρυθμός της εισπνοής και της εκπνοής διαταράσσεται είναι ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα των τερματικών παθολογικών τύπων. Διακρίνονται οι παρακάτω τύποι:

• Kussmaul αναπνοή (θεωρείται επίσης περιοδική).
• άπνοια?
• λαχανιασμένη ανάσα.

Η αναπνοή Kussmaul πήρε το όνομά της από τον Γερμανό επιστήμονα που ήταν ο πρώτος που περιέγραψε αυτόν τον παθολογικό τύπο αναπνοής. Κυρίως εκδηλώνεται σε κατάσταση απώλειας συνείδησης σε τόσο σοβαρές περιπτώσεις όπως δηλητηρίαση με διάφορες τοξικές ουσίες, διαβητικό κώμα, καθώς και ουραιμικό ή ηπατικό κώμα. Η χαρακτηριστική εισπνοή για την αναπνοή Kussmaul είναι θορυβώδης, σπασμωδική με παρατεταμένη εκπνοή. Οι κινήσεις του θώρακα είναι βαθιές, εναλλασσόμενες με άπνοια.

Αυτός ο παθολογικός τύπος εμφανίζεται ως συνέπεια της μειωμένης διεγερσιμότητας των κέντρων εισπνοής και εκπνοής στον εγκέφαλο κατά τη διάρκεια υποξίας, μεταβολικής οξέωσης ή τοξικών φαινομένων. Ο ασθενής μπορεί να παρουσιάσει πτώση της αρτηριακής πίεσης και της θερμοκρασίας του σώματος, υπόταση βολβοί των ματιών, το δέρμα στα άκρα υφίσταται τροφικές αλλαγές. Ταυτόχρονα, η μυρωδιά του ασετόν αναδύεται από το στόμα.

Αυτός ο παθολογικός τύπος αναπνοής διακρίνεται από μια παρατεταμένη σπασμωδική αναγκαστική εισπνοή με αργό άνοιγμα του θώρακα. Η εισπνοή διακόπτεται περιστασιακά με την εκπνοή. Αυτό συμβαίνει όταν το πνευμονοταξικό κέντρο είναι κατεστραμμένο.

Αυτός ο παθολογικός τύπος εμφανίζεται με σημαντική επιδείνωση της υποξίας ήδη πριν από το θάνατο. Σημειώνεται ότι οι νευρώνες είναι άνοσοι σε εξωτερικές επιδράσεις.

Τα ακόλουθα σημάδια χαρακτηρίζουν την αναπνοή με αναπνοή:

• η εισπνοή και η εκπνοή είναι σπάνιες και βαθιές, ο αριθμός τους μειώνεται σταδιακά.
• Οι καθυστερήσεις μεταξύ των αναπνοών μπορεί να είναι έως και 20 δευτερόλεπτα.
• εμπλοκή των μεσοπλεύριων, διαφραγματικών και αυχενικών μυών στην αναπνοή.
• τότε συμβαίνει καρδιακή ανακοπή.

Όταν ένας οργανισμός πεθαίνει, οι παθολογικοί τύποι αναπνοής διαδέχονται ο ένας τον άλλο: Η αναπνοή Kussmaul αντικαθίσταται από άπνοια, ακολουθούμενη από αναπνοή με λαχανιάζω, τότε το αναπνευστικό κέντρο παραλύει. Με επιτυχή και έγκαιρα μέτρα ανάνηψης είναι δυνατή η αναστρεψιμότητα της διαδικασίας.

Η περιοδική αναπνοή συμβαίνει λόγω μιας ανισορροπίας στο κεντρικό νευρικό σύστημα μεταξύ διέγερσης και αναστολής. Αυτοί οι τύποι χαρακτηρίζονται από αλλαγή στις αναπνευστικές κινήσεις από την πλήρη διακοπή τους και στη συνέχεια από την αντίστροφη διαδικασία.

Οι παθολογικοί τύποι αναπνοής, που ονομάζονται περιοδικές, περιλαμβάνουν την αναπνοή Grocco («όπως κύμα»), Biot και Cheyne-Stokes.

Αυτός ο τύπος εμφανίζεται κατά την υποξία. Αυτό είναι επίσης δυνατό με ουραιμία, καρδιακή ανεπάρκεια, τραυματισμούς και φλεγμονές του εγκεφάλου και των μεμβρανών του. Χαρακτηριστικό αυτού του τύπου αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι η αύξηση του μεγέθους των αναπνευστικών κινήσεων και στη συνέχεια η εξασθένησή τους μέχρι την άπνοια με διάρκεια έως και 1 λεπτό.

Η αναπνοή Cheyne-Stokes εκδηλώνεται κλινικά με θόλωση ή απώλεια συνείδησης και διαταραχές του καρδιακού ρυθμού.

Αν και ο μηχανισμός ανάπτυξης αυτού του παθολογικού τύπου δεν έχει μελετηθεί επαρκώς, οι περισσότεροι επιστήμονες το επεξηγούν με τον εξής τρόπο:

• η υποξία προκαλεί αναστολή των κυττάρων του εγκεφαλικού φλοιού και, ως αποτέλεσμα, αναπνευστική ανακοπή, διαταραχή της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων και απώλεια συνείδησης.
• Οι χημειοϋποδοχείς εξακολουθούν να αντιδρούν στη σύνθεση αερίων του αίματος και οι δράσεις τους διεγείρουν το αναπνευστικό κέντρο, λόγω του οποίου η διαδικασία συνεχίζεται.
• το αίμα γεμίζει ξανά με οξυγόνο, η έλλειψή του μειώνεται.
• βελτιώνεται η λειτουργία των νευρώνων στο κέντρο του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνος για τη λειτουργία του αγγειακού συστήματος.
• το βάθος της αναπνοής αυξάνεται, η συνείδηση ​​γίνεται καθαρή, υπάρχει βελτίωση της καρδιακής λειτουργίας και αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Εφόσον η αύξηση του αερισμού αυξάνει τη συγκέντρωση οξυγόνου στο αίμα και μειώνει τη συγκέντρωση διοξειδίου του άνθρακα, το αποτέλεσμα είναι η εξασθένηση της διέγερσης του αναπνευστικού κέντρου και τελικά εμφανίζεται άπνοια.

Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της παθολογικής αναπνοής του Biot είναι ότι οι κινήσεις κανονικής συχνότητας και βάθους σταματούν ξαφνικά και επίσης ξαφνικά ξαναρχίζουν. Οι παύσεις μεταξύ των κανονικών αναπνευστικών κινήσεων είναι έως και μισό λεπτό.

Αυτός ο παθολογικός τύπος αναπνοής είναι χαρακτηριστικός για:

• μηνιγγίτιδα (ονομάζεται επίσης μηνιγγίτιδα).
• εγκεφαλίτιδα και άλλες ασθένειες και καταστάσεις που επηρεάζουν τον προμήκη μυελό (νεοπλάσματα σε αυτόν, αθηροσκλήρωση των αρτηριών, αποστήματα, αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο).

Όταν το πνευμονοταξικό σύστημα είναι κατεστραμμένο, η μετάδοση των προσαγωγών παλμών μέσω αυτού εξασθενεί και, κατά συνέπεια, διαταράσσεται η ρύθμιση της αναπνοής.

Παρά το γεγονός ότι αυτός ο παθολογικός τύπος είναι κοντά στο τερματικό, με έγκαιρη εξειδικευμένη βοήθειαη πρόγνωση είναι θετική.

Η αναπνοή του Grocco χωρίζεται σε 2 τύπους:

• κυματιστός;
• διαχωρισμένη αναπνοή του Grocco-Frugoni.

Οι επιστήμονες συνδέουν τον τύπο της περιοδικής αναπνοής που μοιάζει με κύμα με την αναπνοή Cheyne-Stokes, με τη μόνη διαφορά ότι με τον «κυματιστό» τύπο, η παύση αντικαθίσταται από ασθενείς επιφανειακές αναπνευστικές κινήσεις. Και οι δύο αυτοί παθολογικοί τύποι μπορούν να ρέουν ο ένας στον άλλο· η μεταβατική μορφή μεταξύ τους ονομάζεται «ατελής ρυθμός Cheyne-Stokes». Παρόμοιοι είναι και οι λόγοι της εμφάνισής τους.

Η διασπασμένη αναπνοή Grocco-Frugoni εμφανίζεται με σοβαρή εγκεφαλική βλάβη, συχνά σε κατάσταση αγωνίας. Χαρακτηρίζεται από διαταραχή της λειτουργίας μεμονωμένων ομάδων αναπνευστικών μυών. Αυτό εκφράζεται με παράδοξες κινήσεις του διαφράγματος και ασυμμετρία στην εργασία του θώρακα: άνω και μεσαίο τμήμαείναι στο στάδιο της εισπνοής και το κάτω είναι στο στάδιο της εκπνοής.

Νευρογόνος υπεραερισμός και άπνοια

Εκτός από σοβαρές ασθένειες και εγκεφαλικές βλάβες, υπάρχουν καταστάσεις όπου υγιείς άνθρωποι εμφανίζουν παθολογικούς τύπους αναπνοής.

Μία από αυτές τις περιπτώσεις είναι ο νευρογενής υπεραερισμός, ο οποίος αναπτύσσεται σε φόντο έντονο στρες και συναισθηματικό στρες. Ο ρυθμός συχνός, οι αναπνοές βαθιές. Αυτό συμβαίνει αντανακλαστικά και σταδιακά εξαφανίζεται χωρίς να βλάπτει την υγεία.

Με όγκους και εγκεφαλικούς τραυματισμούς, καθώς και με αιμορραγία, μπορεί επίσης να εμφανιστεί αυτός ο τύπος παθολογίας. Τότε μπορεί να συμβεί διακοπή της αναπνοής.

Η άπνοια μπορεί επίσης να προκληθεί από υπεραερισμό σε φόντο ανάκτησης από αναισθησία, δηλητηρίαση με τοξικές ουσίες, βρογχική απόφραξη και σοβαρές καρδιακές αρρυθμίες.

Η πιο κοινή παραλλαγή αυτής της παθολογικής μορφής αναπνοής είναι η « άπνοια ύπνου" Του χαρακτηριστικό στοιχείο– δυνατό, διακοπτόμενο ροχαλητό πλήρης απουσίαεισπνοή και εκπνοή (η διάρκεια των παύσεων μπορεί να είναι έως και 2 λεπτά).

Αυτή είναι μια μάλλον απειλητική για τη ζωή κατάσταση, καθώς είναι πιθανές καταστάσεις όπου η αναπνοή δεν ξαναρχίζει μετά από μια παύση. Εάν συμβαίνουν περισσότερες από 5 κρίσεις άπνοιας ανά ώρα, αυτό αποτελεί σοβαρή απειλή. Εάν δεν αντιμετωπιστεί, αυτός ο παθολογικός τύπος αναπνοής δίνει συσχετιζόμενα συμπτώματαόπως και:

• υπνηλία;
• ευερέθιστο;
• εξασθένηση της μνήμης?
• ταχεία κόπωση και μειωμένη απόδοση.
• Οι χρόνιες καρδιαγγειακές παθήσεις επιδεινώνονται.

Υπάρχει επίσης ένα σύμπτωμα της «ψευδής άπνοιας», όταν η αναπνοή σταματά ως αποτέλεσμα μιας ξαφνικής αλλαγής της θερμοκρασίας (πτώση σε κρύο νερό) ή πίεση αέρα. Αυτό δεν λέγεται εγκεφαλικές διαταραχές, όπως στην περίπτωση μιας ασθένειας, αλλά σπασμός του λάρυγγα.

Τύποι αναπνευστικής ανεπάρκειας

Η αναπνευστική ανεπάρκεια ταξινομείται σύμφωνα με διάφορα χαρακτηριστικά: τον μηχανισμό εμφάνισης, τα αίτια, την πορεία και τη σοβαρότητα της νόσου και τη σύνθεση των αερίων του αίματος.

Ταξινόμηση ανά παθογένεια

Υπάρχουν υποξαιμικοί και υπερκαπνικοί τύποι προέλευσης παθολογικής αναπνοής.

Η υποξαιμική πνευμονική ανεπάρκεια ξεκινά με φόντο μια μείωση της ποσότητας και της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα. Εν οξυγονοθεραπείαΔεν βοηθάει πολύ. Αυτή η παθολογική κατάσταση παρατηρείται συχνά με πνευμονία και σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας.

Η υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια εκδηλώνεται με αύξηση της ποσότητας και της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα. Εμφανίζεται επίσης υποξαιμία, αλλά μπορεί να αντιμετωπιστεί καλά με οξυγόνο. Αυτός ο τύπος ανάπτυξης παθολογίας είναι δυνατός με αδύναμους αναπνευστικούς μύες, δυσλειτουργία του αναπνευστικού κέντρου, ελαττώματα στα πλευρά και τους μύες του θώρακα.

Διαχωρισμός κατά αιτιολογία

Με βάση τις αιτίες εμφάνισης, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι παθολογίας:

• βρογχοπνευμονική (διαιρείται σε αποφρακτική, περιοριστική και διάχυση).
• κεντρογενής?
• νευρομυϊκή?
• θωραδιαφραγματικός;
• αγγείων.

Η αποφρακτική βρογχοπνευμονική αναπνευστική ανεπάρκεια αναπτύσσεται όταν, κατά τη διέλευση αναπνευστικής οδούο αέρας συναντά εμπόδια. Αυτό δυσκολεύει την εκπνοή και ο ρυθμός αναπνοής μειώνεται. Αυτό μπορεί να συμβεί όταν:

• απόφραξη του βρογχικού αυλού με πτύελα.
• , πρήξιμο.

Είναι συνέπεια της εμφάνισης περιορισμών στην εκτασιμότητα του πνευμονικού ιστού. Ταυτόχρονα, το βάθος της έμπνευσης μειώνεται. Η εμφάνιση αυτού του παθολογικού τύπου μπορεί να προκληθεί από:

• συμφύσεις του υπεζωκότα με εξάλειψη της υπεζωκοτικής κοιλότητας.
• πνευμονία;
• κυψελιτιδα?
• εμφύσημα?
• πνευμοθώρακα.

Από παρόμοια παθολογικές αλλαγέςστους πνεύμονες είναι δύσκολο να εξαλειφθούν· οι περισσότεροι ασθενείς στη συνέχεια πρέπει να ζουν με αναπνευστική ανεπάρκεια, η οποία έχει γίνει χρόνια.

Η αιτία του τύπου διάχυσης είναι η παθολογική πάχυνση της κυψελιδικής-τριχοειδούς πνευμονικής μεμβράνης, η οποία διαταράσσει την ανταλλαγή αερίων. Αυτό συμβαίνει με πνευμονιοκονίαση, ίνωση και σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας.

Προκαλείται από διαταραχές στη λειτουργία του προμήκη μυελού (μέθη, εγκεφαλική βλάβη, εγκεφαλική υποξία, κώμα). Με βαθιά τραύματα, εμφανίζονται περιοδικοί και τερματικοί τύποι αναπνοής.

Αιτίες άλλων τύπων αναπνευστικής ανεπάρκειας

Η νευρομυϊκή αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να οφείλεται σε βλάβη του νωτιαίου μυελού, στα κινητικά νεύρα ή σε μυϊκή αδυναμία (ατροφία, τέτανος, αλλαντίαση, βαριά μυασθένεια), η οποία προκαλεί διαταραχή των αναπνευστικών μυών.

Ο θωρακοδιαφραγματικός τύπος σχετίζεται με διαταραχές λόγω παραμόρφωσης του θώρακα, παθολογικών καταστάσεων του, με υψηλή θέση του διαφράγματος, πνευμοθώρακα και συμπίεση του πνεύμονα.

Η αγγειακή αναπνευστική ανεπάρκεια σχετίζεται με αγγειακές διαταραχές.

Ταξινόμηση ανάλογα με την ταχύτητα ανάπτυξης και τη σοβαρότητα της νόσου

Η αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να είναι οξεία, να αναπτύσσεται σε αρκετές ώρες ή ημέρες και μερικές φορές ακόμη και λεπτά (με τραυματισμούς στο στήθος, ξένα σώματα που εισέρχονται στον λάρυγγα) και πολύ απειλητική για τη ζωή ή χρόνια (κατά άλλων χρόνιες ασθένειες– πνεύμονες, αίμα, καρδιαγγειακό σύστημα).

Υπάρχουν 3 βαθμοί σοβαρότητας:

• Η εμφάνιση δύσπνοιας κατά τη διάρκεια υψηλής ή μέτριας καταπόνησης.
• Δύσπνοια με ελαφριά προσπάθεια, σε ηρεμία, ενεργοποιούνται αντισταθμιστικοί μηχανισμοί.
• Σε ηρεμία, υπάρχει υποξαιμία, δύσπνοια και κυάνωση.

Σύμφωνα με τη σύνθεση του αερίου, η παθολογία χωρίζεται σε αντισταθμισμένη (όταν η αναλογία αερίων είναι φυσιολογική) και σε μη αντιρροπούμενη (παρουσία ανεπάρκειας οξυγόνου ή περίσσειας διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα).

Η παθολογική (περιοδική) αναπνοή είναι η εξωτερική αναπνοή, η οποία χαρακτηρίζεται από ομαδικό ρυθμό, που συχνά εναλλάσσεται με στάσεις (οι περίοδοι αναπνοής εναλλάσσονται με περιόδους άπνοιας) ή με διάμεσες περιοδικές αναπνοές.

Οι διαταραχές του ρυθμού και του βάθους των αναπνευστικών κινήσεων εκδηλώνονται με την εμφάνιση παύσεων στην αναπνοή και αλλαγές στο βάθος των αναπνευστικών κινήσεων.

Οι λόγοι μπορεί να είναι:

1) μη φυσιολογικές επιδράσεις στο αναπνευστικό κέντρο που σχετίζονται με τη συσσώρευση υπο-οξειδωμένων μεταβολικών προϊόντων στο αίμα, τα φαινόμενα υποξίας και υπερκαπνίας που προκαλούνται από οξείες διαταραχές της συστηματικής κυκλοφορίας και αερισμού των πνευμόνων, ενδογενείς και εξωγενείς δηλητηριάσεις (σοβαρές ηπατικές ασθένειες, σακχαρώδης διαβήτης, δηλητηρίαση).

2) αντιδραστική φλεγμονώδης διόγκωση των κυττάρων του δικτυωτού σχηματισμού (τραυματική εγκεφαλική βλάβη, συμπίεση του εγκεφαλικού στελέχους).

3) πρωτογενής βλάβη στο αναπνευστικό κέντρο ιογενής λοίμωξη(εγκεφαλομυελίτιδα εντοπισμού εγκεφαλικού στελέχους)

4) κυκλοφορικές διαταραχές στο εγκεφαλικό στέλεχος (σπασμός εγκεφαλικών αγγείων, θρομβοεμβολή, αιμορραγία).

Οι κυκλικές αλλαγές στην αναπνοή μπορεί να συνοδεύονται από θόλωση της συνείδησης κατά τη διάρκεια της άπνοιας και εξομάλυνσή της κατά την περίοδο αυξημένου αερισμού. Η αρτηριακή πίεση παρουσιάζει επίσης διακυμάνσεις, συνήθως αυξάνεται στη φάση της αυξημένης αναπνοής και μειώνεται στη φάση της εξασθένησης. Η παθολογική αναπνοή είναι ένα φαινόμενο μιας γενικής βιολογικής, μη ειδικής αντίδρασης του σώματος.Οι μυελικές θεωρίες εξηγούν την παθολογική αναπνοή με τη μείωση της διεγερσιμότητας του αναπνευστικού κέντρου ή την αύξηση της ανασταλτικής διαδικασίας στα υποφλοιώδη κέντρα, τη χυμική επίδραση τοξικών ουσιών και έλλειψη οξυγόνου. Στη γένεση αυτής της αναπνευστικής διαταραχής, το περιφερικό νευρικό σύστημα μπορεί να παίξει έναν ορισμένο ρόλο, οδηγώντας σε απενεργοποίηση του αναπνευστικού κέντρου. Στην παθολογική αναπνοή υπάρχει μια φάση δύσπνοιας - ο πραγματικός παθολογικός ρυθμός και μια φάση άπνοιας - αναπνευστική ανακοπή. Η παθολογική αναπνοή με φάσεις άπνοιας χαρακτηρίζεται ως διαλείπουσα, σε αντίθεση με τη διαλείπουσα, στην οποία καταγράφονται ομάδες ρηχής αναπνοής αντί για παύσεις.

Σε περιοδικούς τύπους παθολογικής αναπνοής που προκύπτουν ως αποτέλεσμα ανισορροπίας μεταξύ διέγερσης και αναστολής στο γ. n. σελ. περιλαμβάνουν την περιοδική αναπνοή Cheyne-Stokes, την αναπνοή Biot, την μεγάλη αναπνοή Kussmaul, την αναπνοή Grokk.

CHEYNE-STOKES ΑΝΑΠΝΟΗ

Πήρε το όνομά του από τους γιατρούς που περιέγραψαν πρώτοι αυτόν τον τύπο παθολογικής αναπνοής - (J. Cheyne, 1777-1836, Σκωτσέζος γιατρός· W. Stokes, 1804-1878, Ιρλανδός γιατρός).

Η αναπνοή Cheyne-Stokes χαρακτηρίζεται από περιοδικές αναπνευστικές κινήσεις, μεταξύ των οποίων υπάρχουν παύσεις. Πρώτα, εμφανίζεται μια βραχυπρόθεσμη αναπνευστική παύση και στη συνέχεια στη φάση της δύσπνοιας (από αρκετά δευτερόλεπτα έως ένα λεπτό), εμφανίζεται πρώτα σιωπηλή ρηχή αναπνοή, η οποία αυξάνεται γρήγορα σε βάθος, γίνεται θορυβώδης και φτάνει στο μέγιστο την πέμπτη έως την έβδομη αναπνοή. και στη συνέχεια μειώνεται με την ίδια σειρά και τελειώνει με την επόμενη σύντομη αναπνευστική παύση.

Στα άρρωστα ζώα, σημειώνεται σταδιακή αύξηση του εύρους των αναπνευστικών κινήσεων (μέχρι έντονης υπερπνοίας), ακολουθούμενη από την εξάλειψή τους μέχρι την πλήρη διακοπή (άπνοια), μετά την οποία αρχίζει ξανά ένας κύκλος αναπνευστικών κινήσεων, που καταλήγει επίσης σε άπνοια. Η διάρκεια της άπνοιας είναι 30 - 45 δευτερόλεπτα, μετά την οποία ο κύκλος επαναλαμβάνεται.

Αυτός ο τύπος περιοδικής αναπνοής συνήθως καταγράφεται σε ζώα με ασθένειες όπως ο πετέχειος πυρετός, η αιμορραγία στον προμήκη μυελό, η ουραιμία και η δηλητηρίαση διαφόρων προελεύσεων. Κατά τη διάρκεια μιας παύσης, οι ασθενείς δεν προσανατολίζονται καλά στο περιβάλλον τους ή χάνουν εντελώς τις αισθήσεις τους, κάτι που αποκαθίσταται όταν επαναλαμβάνονται οι αναπνευστικές κινήσεις. Υπάρχει επίσης ένας γνωστός τύπος παθολογικής αναπνοής, ο οποίος εκδηλώνεται μόνο με βαθιές εισπνοές - «αιχμές». Cheyne-Stokes αναπνοή, στην οποία μεταξύ δύο κανονικές φάσειςδύσπνοια, οι διάμεσες αναπνοές εμφανίζονται τακτικά, που ονομάζεται εναλλασσόμενη αναπνοή Cheyne-Stokes. Είναι γνωστή η εναλλασσόμενη παθολογική αναπνοή, στην οποία κάθε δεύτερο κύμα είναι πιο επιφανειακό, δηλαδή υπάρχει μια αναλογία με μια εναλλασσόμενη διαταραχή της καρδιακής δραστηριότητας. Περιγράφονται αμοιβαίες μεταβάσεις μεταξύ της αναπνοής Cheyne-Stokes και της παροξυσμικής, υποτροπιάζουσας δύσπνοιας.

Πιστεύεται ότι στις περισσότερες περιπτώσεις η αναπνοή Cheyne-Stokes είναι σημάδι εγκεφαλικής υποξίας. Μπορεί να εμφανιστεί με καρδιακή ανεπάρκεια, παθήσεις του εγκεφάλου και των μεμβρανών του, ουραιμία. Η παθογένεια της αναπνοής Cheyne-Stokes δεν είναι απολύτως σαφής. Ορισμένοι ερευνητές εξηγούν τον μηχανισμό του ως εξής. Τα κύτταρα του εγκεφαλικού φλοιού και οι υποφλοιώδεις σχηματισμοί αναστέλλονται λόγω υποξίας - η αναπνοή σταματά, η συνείδηση ​​εξαφανίζεται και η δραστηριότητα του αγγειοκινητικού κέντρου αναστέλλεται. Ωστόσο, οι χημειοϋποδοχείς εξακολουθούν να είναι σε θέση να ανταποκρίνονται σε αλλαγές στα επίπεδα αερίων στο αίμα. Απότομη αύξηση των παρορμήσεων από χημειοϋποδοχείς μαζί με άμεση επίδραση στα κέντρα υψηλή συγκέντρωσηδιοξείδιο του άνθρακα και ερεθίσματα από βαροϋποδοχείς λόγω μείωσης της αρτηριακής πίεσης επαρκούν για να διεγείρουν το αναπνευστικό κέντρο - η αναπνοή επανέρχεται. Η αποκατάσταση της αναπνοής οδηγεί σε οξυγόνωση του αίματος, η οποία μειώνει την υποξία του εγκεφάλου και βελτιώνει τη λειτουργία των νευρώνων στο αγγειοκινητικό κέντρο. Η αναπνοή γίνεται βαθύτερη, η συνείδηση ​​γίνεται πιο καθαρή, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται και το γέμισμα της καρδιάς βελτιώνεται. Ο αυξανόμενος αερισμός οδηγεί σε αύξηση της τάσης οξυγόνου και μείωση της τάσης του διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα. Αυτό με τη σειρά του οδηγεί σε εξασθένηση της αντανακλαστικής και χημικής διέγερσης του αναπνευστικού κέντρου, η δραστηριότητα του οποίου αρχίζει να εξασθενεί - εμφανίζεται άπνοια.

ΠΝΟΗ ΒΙΟΤΑ

Η αναπνοή Biota είναι μια μορφή περιοδικής αναπνοής, που χαρακτηρίζεται από την εναλλαγή ομοιόμορφων ρυθμικών αναπνευστικών κινήσεων, που χαρακτηρίζεται από σταθερό πλάτος, συχνότητα και βάθος και μεγάλες (έως μισό λεπτό ή περισσότερο) παύσεις.

Παρατηρείται σε περιπτώσεις οργανικής εγκεφαλικής βλάβης, κυκλοφορικών διαταραχών, μέθης, σοκ. Μπορεί επίσης να αναπτυχθεί με πρωτοπαθής βλάβηιογενής λοίμωξη του αναπνευστικού κέντρου (εγκεφαλομυελίτιδα στελέχους) και άλλες ασθένειες που συνοδεύονται από βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, ιδιαίτερα στον προμήκη μυελό. Η αναπνοή του Biot παρατηρείται συχνά στη φυματιώδη μηνιγγίτιδα.

Είναι χαρακτηριστικό των καταληκτικών καταστάσεων και συχνά προηγείται της αναπνευστικής και καρδιακής ανακοπής. Είναι ένα δυσμενές προγνωστικό σημάδι.

ΠΝΟΗ ΓΡΟΚΚ

Η «αναπνοή κυμάτων» ή η αναπνοή Grokk θυμίζει κάπως την αναπνοή Cheyne-Stokes, με τη μόνη διαφορά ότι αντί για αναπνευστική παύση, παρατηρείται αδύναμη ρηχή αναπνοή, ακολουθούμενη από αύξηση του βάθους των αναπνευστικών κινήσεων και στη συνέχεια μείωση της.

Αυτός ο τύπος αρρυθμικής δύσπνοιας, προφανώς, μπορεί να θεωρηθεί ως στάδιο των ίδιων παθολογικών διεργασιών που προκαλούν την αναπνοή Cheyne-Stokes. Η αναπνοή Cheyne-Stokes και η «αναπνοή κυμάτων» είναι αλληλένδετες και μπορούν να μεταμορφωθούν η μία στην άλλη. μεταβατική μορφήονομάζεται «ατελής ρυθμός Cheyne–Stokes».

ΠΝΟΗ ΤΟΥ KUSSMAUL

Πήρε το όνομά του από τον Adolf Kussmaul, τον Γερμανό επιστήμονα που το περιέγραψε για πρώτη φορά τον 19ο αιώνα.

Η παθολογική αναπνοή Kussmaul («μεγάλη αναπνοή») είναι μια παθολογική μορφή αναπνοής που εμφανίζεται σε σοβαρές παθολογικές διεργασίες (προκαταρκτικά στάδια της ζωής). Οι περίοδοι διακοπής των αναπνευστικών κινήσεων εναλλάσσονται με σπάνιες, βαθιές, σπασμωδικές, θορυβώδεις αναπνοές.

Αναφέρεται σε τερματικούς τύπους αναπνοής και είναι εξαιρετικά δυσμενές προγνωστικό σημάδι.

Η αναπνοή Kussmaul είναι περίεργη, θορυβώδης, γρήγορη χωρίς υποκειμενικό αίσθημα ασφυξίας, κατά την οποία οι βαθιές κοστοκοιλιακές εμπνεύσεις εναλλάσσονται με μεγάλες εκπνεύσεις με τη μορφή «εξολοκλήρου» ή ενεργού εκπνευστικού άκρου. Παρατηρείται σε εξαιρετικά σοβαρές καταστάσεις (ηπατικό, ουραιμικό, διαβητικό κώμα), σε περίπτωση δηλητηρίασης από μεθυλική αλκοόλη ή άλλων ασθενειών που οδηγούν σε οξέωση. Κατά κανόνα, οι ασθενείς με αναπνοή Kussmaul βρίσκονται σε κωματώδη κατάσταση. Στο διαβητικό κώμα, η αναπνοή Kussmaul εμφανίζεται στο φόντο της εξίκωσης, το δέρμα των άρρωστων ζώων είναι ξηρό. μαζεμένο σε πτυχή, είναι δύσκολο να ισιώσει. Μπορεί να παρατηρηθούν τροφικές αλλαγές στα άκρα, ξύσιμο, υποτονία των βολβών και μυρωδιά ακετόνης από το στόμα. Η θερμοκρασία είναι υποφυσιολογική, η αρτηριακή πίεση είναι μειωμένη και δεν υπάρχει συνείδηση. Στο ουραιμικό κώμα, η αναπνοή Kussmaul είναι λιγότερο συχνή και η αναπνοή Cheyne-Stokes είναι πιο συχνή.

GASING και APNEA

GASping

ΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΝΑΠΝΟΗ

Όταν ένας οργανισμός πεθαίνει από τη στιγμή της εμφάνισης τερματική κατάστασηΗ αναπνοή υφίσταται τα ακόλουθα στάδια αλλαγών: πρώτα εμφανίζεται δύσπνοια, μετά καταστολή της πνευμονοταξίας, άπνοια, λαχανί και παράλυση του αναπνευστικού κέντρου. Όλοι οι τύποι παθολογικής αναπνοής είναι εκδήλωση κατώτερου βολβικού αυτοματισμού, που απελευθερώνεται λόγω ανεπαρκούς λειτουργίας των ανώτερων τμημάτων του εγκεφάλου.

Σε βαθιές, προχωρημένες παθολογικές διεργασίες και οξίνιση του αίματος, αναπνοή σε μεμονωμένους αναστεναγμούς και διάφορους συνδυασμούςδιαταραχές του αναπνευστικού ρυθμού - σύνθετες δυσρυθμίες. Παθολογική αναπνοή παρατηρείται σε διάφορες παθήσεις του σώματος: όγκους και υδρωπικία του εγκεφάλου, εγκεφαλική ισχαιμία που προκαλείται από απώλεια αίματος ή σοκ, μυοκαρδίτιδα και άλλες καρδιακές παθήσεις που συνοδεύονται από κυκλοφορικές διαταραχές. Σε πειράματα σε ζώα, η παθολογική αναπνοή αναπαράγεται κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενης εγκεφαλικής ισχαιμίας ποικίλης προέλευσης. Η παθολογική αναπνοή προκαλείται από ποικίλες ενδογενείς και εξωγενείς δηλητηριάσεις: διαβητική και ουραιμικό κώμα, δηλητηρίαση με μορφίνη, ένυδρη χλωράλη, νοβοκαΐνη, λοβελίνη, κυάνιο, μονοξείδιο του άνθρακα και άλλα δηλητήρια που προκαλούν υποξία διάφοροι τύποι; εισαγωγή πεπτόνης. Έχει περιγραφεί η εμφάνιση παθολογικής αναπνοής κατά τη διάρκεια λοιμώξεων: οστρακιά, λοιμώδης πυρετός, μηνιγγίτιδα και άλλα. μεταδοτικές ασθένειες. Οι αιτίες της παθολογικής αναπνοής μπορεί να είναι κρανιακές - εγκεφαλικές κακώσεις, μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον ατμοσφαιρικό αέρα, υπερθέρμανση του σώματος και άλλες επιπτώσεις.

Τέλος, παθολογική αναπνοή παρατηρείται σε υγιή άτομα κατά τη διάρκεια του ύπνου. Περιγράφεται ως φυσικό φαινόμενο στα κατώτερα στάδια της φυλογένεσης και μέσα πρώιμη περίοδοοντογενετική ανάπτυξη.

Για τη διατήρηση της ανταλλαγής αερίων στο σώμα το σωστό επίπεδοΕάν ο όγκος της φυσικής αναπνοής είναι ανεπαρκής ή σταματήσει για οποιονδήποτε λόγο, καταφεύγει στον τεχνητό αερισμό των πνευμόνων.

Παθολογικοί τύποι αναπνοής.

1.Η ανάσα του Cheyne—Στόουκςπου χαρακτηρίζεται από σταδιακή αύξηση του εύρους των αναπνευστικών κινήσεων μέχρι την υπέρπνοια, και στη συνέχεια τη μείωση της και την εμφάνιση άπνοιας. Ολόκληρος ο κύκλος διαρκεί 30-60 δευτερόλεπτα και μετά επαναλαμβάνεται ξανά. Αυτός ο τύπος αναπνοής μπορεί να παρατηρηθεί ακόμη και σε υγιή άτομα κατά τη διάρκεια του ύπνου, ειδικά σε μεγάλα υψόμετρα, μετά από λήψη φαρμάκων, βαρβιτουρικών, αλκοόλ, αλλά περιγράφηκε για πρώτη φορά σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αναπνοή Cheyne-Stokes είναι συνέπεια της εγκεφαλικής υποξίας. Αυτός ο τύπος αναπνοής παρατηρείται ιδιαίτερα συχνά στην ουραιμία.

2. Breath Biota. Αυτός ο τύπος περιοδικής αναπνοής χαρακτηρίζεται από μια ξαφνική αλλαγή αναπνευστικούς κύκλουςκαι άπνοια. Αναπτύσσεται με άμεση βλάβη στους νευρώνες του εγκεφάλου, ιδιαίτερα στον προμήκη μυελό, ως αποτέλεσμα εγκεφαλίτιδας, μηνιγγίτιδας, αυξημένης ενδοκρανιακή πίεση, προκαλώντας βαθιά υποξία του εγκεφαλικού στελέχους.

3. Kussmaul αναπνοή("μεγάλη αναπνοή") είναι μια παθολογική μορφή αναπνοής που εμφανίζεται σε σοβαρές παθολογικές διεργασίες (προκαταρκτικά στάδια της ζωής). Οι περίοδοι διακοπής των αναπνευστικών κινήσεων εναλλάσσονται με σπάνιες, βαθιές, σπασμωδικές, θορυβώδεις αναπνοές. Αναφέρεται σε τερματικούς τύπους αναπνοής και είναι εξαιρετικά δυσμενές προγνωστικό σημάδι. Η αναπνοή του Kussmaul είναι περίεργη, θορυβώδης, γρήγορη, χωρίς υποκειμενικό αίσθημα ασφυξίας.

Παρατηρείται σε εξαιρετικά σοβαρές καταστάσεις (ηπατικό, ουραιμικό, διαβητικό κώμα), σε περίπτωση δηλητηρίασης από μεθυλική αλκοόλη ή άλλων ασθενειών που οδηγούν σε οξέωση. Κατά κανόνα, οι ασθενείς με αναπνοή Kussmaul βρίσκονται σε κωματώδη κατάσταση.

Οι τύποι τερματικών περιλαμβάνουν επίσης λαχανιασμένος και άπνοιοςαναπνοή. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτών των τύπων αναπνοής είναι η αλλαγή στη δομή ενός μεμονωμένου αναπνευστικού κύματος.

Λαχανιάζοντας- εμφανίζεται στο τελικό στάδιο της ασφυξίας - βαθείς, κοφτεροί, φθίνοντες αναστεναγμοί. Απνυστική αναπνοήχαρακτηρίζεται από αργή διαστολή του θώρακα, η οποία πολύς καιρόςβρισκόταν σε κατάσταση εισπνοής. Σε αυτή την περίπτωση, παρατηρείται συνεχής εισπνευστική προσπάθεια και η αναπνοή σταματά στο ύψος της εισπνοής. Αναπτύσσεται όταν το πνευμονοταξικό σύμπλεγμα έχει υποστεί βλάβη.

2. Μηχανισμοί παραγωγής θερμότητας και μονοπάτια μεταφοράς θερμότητας.

Σε ένα ενήλικο υγιές άτομο η θερμοκρασία του σώματος είναι σταθερή και όταν μετράται στη μασχάλη κυμαίνεται από 36,4-36,9°.

Η θερμότητα παράγεται σε όλα τα κύτταρα και τους ιστούς του σώματος ως αποτέλεσμα του μεταβολισμού που συμβαίνει σε αυτά, δηλ. οξειδωτικές διεργασίες, φθορά ΘΡΕΠΤΙΚΕΣ ουσιες, κυρίως υδατάνθρακες και λίπη. Η σταθερότητα της θερμοκρασίας του σώματος ρυθμίζεται από τη σχέση μεταξύ του σχηματισμού θερμότητας και της απελευθέρωσής της: όσο περισσότερη θερμότητα παράγεται στο σώμα, τόσο περισσότερο απελευθερώνεται. Αν στο μυϊκή εργασίαΗ ποσότητα της θερμότητας στο σώμα αυξάνεται σημαντικά και η περίσσεια της απελευθερώνεται στο περιβάλλον.

Με αυξημένη παραγωγή θερμότητας ή αυξημένη μεταφορά θερμότητας, τα τριχοειδή αγγεία του δέρματος διαστέλλονται και στη συνέχεια αρχίζει η εφίδρωση.

Λόγω της επέκτασης των τριχοειδών αγγείων του δέρματος, εμφανίζεται μια ορμή αίματος στην επιφάνεια του δέρματος, γίνεται κόκκινο, γίνεται θερμότερο, «θερμότερο» και λόγω της αυξημένης διαφοράς θερμοκρασίας μεταξύ του δέρματος και του περιβάλλοντος αέρα, η μεταφορά θερμότητας αυξάνεται. Κατά την εφίδρωση, η μεταφορά θερμότητας αυξάνεται επειδή χάνεται πολλή θερμότητα όταν ο ιδρώτας εξατμίζεται από την επιφάνεια του σώματος.

Γι' αυτό, αν κάποιος εργάζεται σκληρά, ειδικά όταν υψηλή θερμοκρασίααέρας (σε ζεστά εργαστήρια, λουτρό, κάτω από τις καυτές ακτίνες του ήλιου κ.λπ.) κοκκινίζει, ζεσταίνεται και μετά αρχίζει να ιδρώνει.

Η μεταφορά θερμότητας, αν και σε μικρότερο βαθμό, συμβαίνει και από την επιφάνεια των πνευμόνων - τις πνευμονικές κυψελίδες.

Ένα άτομο εκπνέει ζεστό αέρα κορεσμένο με υδρατμούς. Όταν ένα άτομο είναι ζεστό, αναπνέει πιο βαθιά και πιο συχνά.

Μικρή ποσότητα θερμότητας χάνεται στα ούρα και τα κόπρανα.

Με αυξημένη παραγωγή θερμότητας και μειωμένη μεταφορά θερμότητας, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται, ένα άτομο κουράζεται πιο γρήγορα, οι κινήσεις του γίνονται πιο αργές, αργές, γεγονός που μειώνει κάπως την παραγωγή θερμότητας.

Η μείωση της παραγωγής θερμότητας ή η μείωση της μεταφοράς θερμότητας, αντίθετα, χαρακτηρίζεται από στένωση των αιμοφόρων αγγείων του δέρματος, ωχρότητα και ψυχρότητα του δέρματος, λόγω των οποίων μειώνεται η μεταφορά θερμότητας. Όταν ένα άτομο κρυώνει, αρχίζει άθελά του να τρέμει, δηλαδή οι μύες του αρχίζουν να συσπώνται, τόσο ενσωματωμένοι στο πάχος του δέρματος («τρόμος του δέρματος») όσο και οι σκελετικοί, με αποτέλεσμα να αυξάνεται η παραγωγή θερμότητας. Για τον ίδιο λόγο, αρχίζει να κάνει γρήγορες κινήσεις και να τρίβει το δέρμα για να αυξήσει την παραγωγή θερμότητας και να προκαλέσει υπεραιμία του δέρματος.

Η παραγωγή θερμότητας και η μεταφορά θερμότητας ρυθμίζονται από το κεντρικό νευρικό σύστημα.

Τα κέντρα που ρυθμίζουν την ανταλλαγή θερμότητας βρίσκονται στον διάμεσο εγκέφαλο, στην υποθαλαμική περιοχή υπό την ελεγκτική επίδραση του εγκεφάλου, από όπου οι αντίστοιχες ώσεις εξαπλώνονται στην περιφέρεια μέσω του αυτόνομου νευρικού συστήματος.

Η φυσιολογική προσαρμοστικότητα στις αλλαγές της εξωτερικής θερμοκρασίας, όπως κάθε αντίδραση, μπορεί να συμβεί μόνο σε ορισμένα όρια.

Εάν το σώμα υπερθερμανθεί υπερβολικά, όταν η θερμοκρασία του σώματος φτάσει τους 42-43°, εμφανίζεται η λεγόμενη θερμοπληξία, από την οποία μπορεί να πεθάνει κάποιος εάν δεν ληφθούν τα κατάλληλα μέτρα.

Με την υπερβολική και παρατεταμένη ψύξη του σώματος, η θερμοκρασία του σώματος αρχίζει να μειώνεται σταδιακά και μπορεί να επέλθει θάνατος από το πάγωμα.

Η θερμοκρασία του σώματος δεν είναι σταθερή τιμή. Η τιμή της θερμοκρασίας εξαρτάται από:

- ώρα της ημέρας. Ελάχιστη θερμοκρασίασυμβαίνει το πρωί (3-6 ώρες), το μέγιστο - το απόγευμα (14-16 και 18-22 ώρες). Οι νυχτερινοί εργαζόμενοι μπορεί να έχουν την αντίθετη σχέση. Η διαφορά μεταξύ της πρωινής και της βραδινής θερμοκρασίας σε υγιείς ανθρώπους δεν υπερβαίνει τους 10C.

- κινητική δραστηριότητα.Η ξεκούραση και ο ύπνος βοηθούν στη μείωση της θερμοκρασίας. Αμέσως μετά το φαγητό υπάρχει επίσης Μικρή αύξησηθερμοκρασία σώματος. Σημαντικές σωματικές και συναισθηματικό στρεςμπορεί να προκαλέσει αύξηση της θερμοκρασίας κατά 1 βαθμό.

- ορμονικά επίπεδα. Σε γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και περίοδοςτο σώμα ανεβαίνει ελαφρά.

- ηλικία. Στα παιδιά είναι υψηλότερο κατά μέσο όρο κατά 0,3-0,4°C από ό,τι στους ενήλικες, ενώ σε μεγάλη ηλικία μπορεί να είναι ελαφρώς χαμηλότερο.

ΔΕΙΤΕ ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΑ:

Πρόληψη

Μέρος II. Η αναπνοή σύμφωνα με τον Buteyko

Κεφάλαιο 6. Βαθιές αναπνοές – θάνατος

Εάν σας κάνουν την ερώτηση: πώς πρέπει να αναπνέετε σωστά; – σχεδόν σίγουρα θα απαντήσετε – βαθιά. Και θα κάνετε εντελώς λάθος, λέει ο Konstantin Pavlovich Buteyko.

Είναι η βαθιά αναπνοή που προκαλεί μεγάλο αριθμό ασθενειών και πρόωρη θνησιμότητα μεταξύ των ανθρώπων. Ο θεραπευτής το απέδειξε αυτό με τη βοήθεια του Παραρτήματος της Σιβηρίας της Ακαδημίας Επιστημών της ΕΣΣΔ.

Τι είδους αναπνοή μπορεί να ονομαστεί βαθιά; Αποδεικνύεται ότι η πιο κοινή αναπνοή είναι όταν μπορούμε να δούμε την κίνηση του θώρακα ή της κοιλιάς.

«Δεν γίνεται! - αναφωνείς. «Όλοι οι άνθρωποι στη Γη αναπνέουν λάθος;» Ως απόδειξη, ο Konstantin Pavlovich προτείνει τη διεξαγωγή του ακόλουθου πειράματος: πάρτε τριάντα βαθιές αναπνοές σε τριάντα δευτερόλεπτα - και θα νιώσετε αδυναμία, ξαφνική υπνηλία και ελαφριά ζάλη.

Αποδεικνύεται ότι η καταστροφική επίδραση της βαθιάς αναπνοής ανακαλύφθηκε το 1871 από τον Ολλανδό επιστήμονα De Costa, η ασθένεια ονομάστηκε «σύνδρομο υπεραερισμού».

Το 1909, ο φυσιολόγος D. Henderson, πραγματοποιώντας πειράματα σε ζώα, απέδειξε ότι η βαθιά αναπνοή είναι θανατηφόρα για όλους τους οργανισμούς. Η αιτία θανάτου των πειραματόζωων ήταν η έλλειψη διοξειδίου του άνθρακα, κατά την οποία η περίσσεια οξυγόνου γίνεται τοξική.

Ο K.P. Buteyko πιστεύει ότι κατακτώντας την τεχνική του, είναι δυνατό να νικήσουμε 150 από τις πιο κοινές ασθένειες του νευρικού συστήματος, των πνευμόνων, των αιμοφόρων αγγείων, του γαστρεντερικού σωλήνα και του μεταβολισμού, οι οποίες, κατά τη γνώμη του, προκαλούνται άμεσα από τη βαθιά αναπνοή.

«Έχουμε καθιερώσει έναν γενικό νόμο: όσο πιο βαθιά αναπνέει, τόσο πιο σοβαρά άρρωστος είναι ένας άνθρωπος και τόσο πιο γρήγορος επέρχεται ο θάνατος. Πως πιο ρηχή αναπνοή– τόσο περισσότερο είναι ένα άτομο υγιές, ανθεκτικό και ανθεκτικό. Σε αυτή την περίπτωση, το διοξείδιο του άνθρακα είναι σημαντικό. Κάνει τα πάντα. Όσο περισσότερο υπάρχει στο σώμα, τόσο πιο υγιές είναι το άτομο».

Η απόδειξη αυτής της θεωρίας είναι τα ακόλουθα γεγονότα:

Στο ενδομήτρια ανάπτυξητο αίμα ενός παιδιού περιέχει 3-4 φορές λιγότερο οξυγόνο από ό,τι μετά τη γέννηση.

Τα κύτταρα του εγκεφάλου, της καρδιάς και των νεφρών χρειάζονται κατά μέσο όρο 7% διοξείδιο του άνθρακα και 2% οξυγόνο, ενώ ο αέρας περιέχει 230 φορές λιγότερο διοξείδιο του άνθρακα και 10 φορές περισσότερο οξυγόνο.

Όταν τα νεογέννητα μωρά τοποθετήθηκαν σε ένα θάλαμο οξυγόνου, άρχισαν να τυφλώνονται.

Πειράματα που έγιναν σε αρουραίους έδειξαν ότι εάν τοποθετούνταν σε θάλαμο οξυγόνου, θα τυφλώνονταν από τη σκλήρυνση των ινών.

Τα ποντίκια που τοποθετούνται σε θάλαμο οξυγόνου πεθαίνουν μετά από 10-12 ημέρες.

Ο μεγάλος αριθμός μακρόβιων συκωτιών στα βουνά εξηγείται από το χαμηλότερο ποσοστό οξυγόνου στον αέρα· χάρη στον αραιό αέρα, το κλίμα στα βουνά θεωρείται θεραπευτικό.

Λαμβάνοντας υπόψη τα παραπάνω, ο K.P. Buteyko πιστεύει ότι η βαθιά αναπνοή είναι ιδιαίτερα επιβλαβής για τα νεογέννητα, επομένως η παραδοσιακή σφιχτή σφαγή των παιδιών είναι το κλειδί για την υγεία τους. Ίσως η απότομη μείωση της ανοσίας και η απότομη αύξηση της συχνότητας των ασθενειών στα μικρά παιδιά να οφείλεται στο γεγονός ότι σύγχρονη ιατρικήσυνιστά άμεση παροχή στο παιδί μέγιστης ελευθερίας κινήσεων, πράγμα που σημαίνει παροχή καταστροφικής βαθιάς αναπνοής.

Η βαθιά και συχνή αναπνοή οδηγεί σε μείωση της ποσότητας του διοξειδίου του άνθρακα στους πνεύμονες, άρα και στο σώμα, γεγονός που προκαλεί αλκαλοποίηση του εσωτερικού περιβάλλοντος. Ως αποτέλεσμα, ο μεταβολισμός διαταράσσεται, γεγονός που οδηγεί σε πολλές ασθένειες:

Αλλεργικές αντιδράσεις;

Εχω κρυολογήσει;

Καταθέσεις αλατιού;

Ανάπτυξη όγκων;

Νευρικές παθήσεις (επιληψία, αϋπνία, ημικρανίες, απότομη πτώσηνοητική και σωματική αναπηρία, εξασθένηση της μνήμης).

Επέκταση φλέβας;

Παχυσαρκία, μεταβολικές διαταραχές;

Σεξουαλικές διαταραχές;

Επιπλοκές κατά τον τοκετό.

Φλεγμονώδεις διεργασίες;

Ιογενείς ασθένειες.

Τα συμπτώματα της βαθιάς αναπνοής σύμφωνα με τον K. P. Buteyko είναι «ζάλη, αδυναμία, πονοκέφαλο, εμβοές, νευρικό τρέμουλο, λιποθυμία. Αυτό δείχνει ότι η βαθιά αναπνοή είναι ένα τρομερό δηλητήριο». Στις διαλέξεις του, ο θεραπευτής έδειξε πώς οι κρίσεις ορισμένων ασθενειών μπορούν να προκληθούν και να εξαλειφθούν μέσω της αναπνοής. Οι κύριες διατάξεις της θεωρίας του K. P. Buteyko είναι οι εξής:

1. Το ανθρώπινο σώμα προστατεύεται από τη βαθιά αναπνοή. Η πρώτη αμυντική αντίδραση είναι οι σπασμοί λείος μυς(βρόγχοι, αγγεία, έντερα, ουροποιητικό σύστημα), εκδηλώνονται σε κρίσεις άσθματος, υπέρταση, δυσκοιλιότητα. Ως αποτέλεσμα της θεραπείας του άσθματος, για παράδειγμα, οι βρόγχοι διαστέλλονται και το επίπεδο διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα μειώνεται, γεγονός που οδηγεί σε σοκ, κατάρρευση και θάνατο. Η επόμενη προστατευτική αντίδραση είναι η σκλήρυνση των αιμοφόρων αγγείων και των βρόγχων, δηλαδή πάχυνση των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων για αποφυγή απώλειας διοξειδίου του άνθρακα. Η χοληστερόλη, που καλύπτει τις μεμβράνες των κυττάρων, τα αιμοφόρα αγγεία και τα νεύρα, προστατεύει το σώμα από την απώλεια διοξειδίου του άνθρακα κατά τη βαθιά αναπνοή. Τα πτύελα που εκκρίνονται από τους βλεννογόνους είναι επίσης αμυντική αντίδρασηγια απώλεια διοξειδίου του άνθρακα.

2. Το σώμα είναι σε θέση να χτίσει πρωτεΐνες από απλά στοιχεία, προσθέτοντας το δικό του διοξείδιο του άνθρακα και απορροφώντας το. Σε αυτή την περίπτωση, ένα άτομο έχει μια αποστροφή στις πρωτεΐνες και εμφανίζεται η φυσική χορτοφαγία.

3. Οι σπασμοί και η σκλήρυνση των αιμοφόρων αγγείων και των βρόγχων οδηγούν σε λιγότερο οξυγόνο που εισέρχεται στο σώμα.

Αυτό σημαίνει ότι με τη βαθιά αναπνοή υπάρχει πείνα με οξυγόνο και έλλειψη διοξειδίου του άνθρακα.

4. Ακριβώς αυξημένο περιεχόμενοΤο διοξείδιο του άνθρακα στο αίμα σας επιτρέπει να θεραπεύσετε τις περισσότερες από τις πιο κοινές ασθένειες. Και αυτό μπορεί να επιτευχθεί μέσω της σωστής ρηχής αναπνοής.

Η ανάσα του Kussmaul

Β. Βρογχικό άσθμα

Δ. Απώλεια αίματος

Ζ. πυρετός

Δ. Οίδημα του λάρυγγα

Δ. Στάδιο Ι ασφυξίας

Δ. Ατελεκτασία

Δ. Πνευμονική εκτομή

Β. Απνευτική αναπνοή

Ζ. Πολύπνοια

Δ. Βραδύπνοια

ΜΙ. Λαχανιασμένη ανάσα

12. Σε ποιες ασθένειες αναπτύσσεται περιοριστικά η δυσλειτουργία του πνευμονικού αερισμού στις περισσότερες περιπτώσεις;

Α. Πνευμονικό εμφύσημα

Β. Μεσοπλεύρια μυοσίτιδα

ΣΕ. Πνευμονία

Ε. Χρόνια βρογχίτιδα

13. Εισπνευστική δύσπνοια παρατηρείται στις ακόλουθες παθήσεις:

Α. Πνευμονικό εμφύσημα

Β. Προσβολή βρογχικού άσθματος

ΣΕ . Στένωση τραχείας

Ε. ΙΙ στάδιο ασφυξίας

14. Είναι η αναπνοή Kussmaul χαρακτηριστική του διαβητικού κώματος;

ΕΝΑ. Ναί

15. Ποιο από τα ζώδια με πιθανοτερουποδηλώνει έλλειψη εξωτερικού

Α. Υπερκαπνία

Β. Κυάνωση

Β. Υποκαπνία

ΣΟΛ. Δύσπνοια

Δ. Οξέωση

Ε. Αλκάλωση

16. Δύσπνοια εκπνοής παρατηρείται στις παρακάτω παθολογικές καταστάσεις:

Α. Στάδιο Ι της ασφυξίας

ΣΙ. Εμφύσημα

Β. Οίδημα του λάρυγγα

ΣΟΛ. Προσβολή βρογχικού άσθματος

Δ. Στένωση τραχείας

17. Ποιοι τύποι παθολογίας μπορεί να συνοδεύονται από την ανάπτυξη κυψελιδικού υπεραερισμού;

Α. Εξιδρωματική πλευρίτιδα

Β. Βρογχικό άσθμα

ΣΕ . Διαβήτης

Ε. Όγκος πνεύμονα

18. Σε ποιες παθήσεις αναπτύσσεται η διαταραχή του πνευμονικού αερισμού ανάλογα με τον αποφρακτικό τύπο;

Α. Λοβαρική πνευμονία

ΣΙ. Χρόνια βρογχίτιδα

Ζ. Πλευρίτιδα

19. Η εμφάνιση της αναπνοής Kussmaul σε έναν ασθενή πιθανότατα υποδεικνύει την ανάπτυξη:

Α. Αναπνευστική αλκάλωση

Β. Μεταβολική αλκάλωση

Β. Αναπνευστική οξέωση

ΣΟΛ. Μεταβολική οξέωση

20. Το αντανακλαστικό του βήχα εμφανίζεται λόγω:

1) Ερεθισμός των νευρικών απολήξεων του τριδύμου νεύρου

2) Καταστολή του αναπνευστικού κέντρου

3) Διέγερση του αναπνευστικού κέντρου

4) Ερεθισμός του βλεννογόνου της τραχείας και των βρόγχων.

21. Δύσπνοια εκπνοής παρατηρείται στις ακόλουθες παθολογικές καταστάσεις:

1) Κλειστός πνευμοθώρακας

2) Προσβολή βρογχικού άσθματος

3) Στένωση τραχείας

4) Εμφύσημα

5) Οίδημα του λάρυγγα

22. Παρακαλώ αναφέρετε τα περισσότερα πιθανούς λόγουςταχύπνοια:

1) Υποξία

2) Αυξημένη διεγερσιμότητα του αναπνευστικού κέντρου

3) Αντιρροπούμενη οξέωση

4) Μειωμένη διεγερσιμότητα του αναπνευστικού κέντρου

5) Αντιρροπούμενη αλκάλωση

23. Η τερματική αναπνοή περιλαμβάνει:

1) Απνυστική αναπνοή

4) Πολύπνοια

5) Βραδύπνοια

24. Σε ποιον από τους παρακάτω λόγους μπορεί να οδηγήσει κεντρικό σχήμααναπνευστική ανεπάρκεια;

1) Επίπτωση ΧΗΜΙΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣέχουν ναρκωτικές επιδράσεις

2) Ήττα n. frenicus

3) Δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα

4) Διαταραχή της νευρομυϊκής μετάδοσης κατά τη διάρκεια φλεγμονώδεις διεργασίεςστους αναπνευστικούς μύες

5) Πολυομυελίτιδα

25. Σε ποια παθολογική διαδικασία οι κυψελίδες τεντώνονται περισσότερο από το συνηθισμένο και μειώνεται η ελαστικότητα του πνευμονικού ιστού:

1) Πνευμονία

2) Ατελεκτασία

3) Πνευμοθώρακας

4) Εμφύσημα

26. Ποιος τύπος πνευμοθώρακα μπορεί να οδηγήσει σε μετατόπιση του μεσοθωρακίου, συμπίεση του πνεύμονα και αναπνοή:

1) Κλειστό

2) Ανοιχτό

3) Διπλής όψης

4) Βαλβίδα

27. Στην παθογένεια της στενωτικής αναπνοής κύριο ρόλο παίζουν:

1) Μειωμένη διεγερσιμότητα του αναπνευστικού κέντρου

2) Αυξημένη διεγερσιμότητα του αναπνευστικού κέντρου

3) Επιτάχυνση του αντανακλαστικού Hering-Breuer

4)Καθυστέρηση του αντανακλαστικού Hering-Breuer

28. Οι κύριοι δείκτες της ανεπάρκειας της εξωτερικής αναπνοής είναι:

1) αλλαγές στη σύνθεση των αερίων του αίματος

2) αύξηση της ικανότητας διάχυσης των πνευμόνων

3) εξασθενημένος αερισμός