Κλινικά στάδια τοξικού πνευμονικού οιδήματος. Θεραπεία και διάγνωση τοξικού πνευμονικού οιδήματος

Παθογένεση.Το πνευμονικό παρέγχυμα σχηματίζεται από έναν τεράστιο αριθμό κυψελίδων. Οι κυψελίδες είναι μικροσκοπικές κοιλότητες με λεπτά τοιχώματα που ανοίγουν στο τελικό βρογχιόλιο. Αρκετές εκατοντάδες κυψελίδες στενά γειτονικές η μία με την άλλη σχηματίζουν μια αναπνευστική μονάδα - τον ακίνιο.

Οι κυψελίδες πραγματοποιούν ανταλλαγή αερίων μεταξύ του εισπνεόμενου αέρα και του αίματος. Η ουσία της ανταλλαγής αερίων είναι η διάχυση του οξυγόνου από τον κυψελιδικό αέρα στο αίμα και του διοξειδίου του άνθρακα από το αίμα στον κυψελιδικό αέρα. Η κινητήρια δύναμη της διαδικασίας είναι η διαφορά στις μερικές πιέσεις των αερίων στο αίμα και στον κυψελιδικό αέρα.

Το εμπόδιο στο μονοπάτι της διάχυσης των αερίων στους πνεύμονες είναι το αεροαιμικό φράγμα. Το φράγμα αποτελείται από 1) ένα κυψελιδικό κύτταρο πρώτης τάξης, 2) έναν διάμεσο χώρο - τον χώρο μεταξύ δύο βασικών μεμβρανών, γεμάτες με ίνες και διάμεσο υγρό, και 3) τριχοειδικά ενδοθηλιακά κύτταρα (ενδοθηλιοκύτταρα).

Το κυψελιδικό επιθήλιο σχηματίζεται από τρεις τύπους κυττάρων. Τα κύτταρα τύπου 1 είναι πολύ πεπλατυσμένες δομές που επενδύουν την κυψελιδική κοιλότητα. Μέσα από αυτά τα κύτταρα διαχέονται τα αέρια. Τα κυψελιδικά κύτταρα τύπου 2 εμπλέκονται στην ανταλλαγή επιφανειοδραστικής ουσίας, ενός τασιενεργού που περιέχεται στο υγρό που καλύπτει την εσωτερική επιφάνεια των κυψελίδων. Μειώνοντας την επιφανειακή τάση των τοιχωμάτων των κυψελίδων, αυτή η ουσία δεν τους επιτρέπει να καταρρεύσουν. Τα κύτταρα τύπου 3 είναι πνευμονικά μακροφάγα που φαγοκυτταρώνουν ξένα σωματίδια που εισέρχονται στις κυψελίδες.

Η υδατική ισορροπία του υγρού στους πνεύμονες εξασφαλίζεται κανονικά με δύο μηχανισμούς: τη ρύθμιση της πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία και το επίπεδο της ογκοτικής πίεσης στο μικροαγγειακό σύστημα.

Η βλάβη στα κυψελιδικά κύτταρα οδηγεί σε διαταραχή της σύνθεσης, έκκρισης και εναπόθεσης επιφανειοδραστικού, αυξημένη διαπερατότητα του κυψελιδικού-τριχοειδικού φραγμού και αυξημένη έκκριση οιδηματώδους υγρού στον κυψελιδικό αυλό. Επιπλέον, πρέπει να θυμόμαστε ότι μία από τις «μη αναπνευστικές» λειτουργίες των πνευμόνων είναι ο μεταβολισμός των αγγειοδραστικών ουσιών (προσταγλανδίνες, βραδυκινίνες κ.λπ.) από τα τριχοειδικά ενδοθηλιακά κύτταρα. Η βλάβη στο ενδοθηλιακό κύτταρο οδηγεί στη συσσώρευση αγγειοδραστικών ουσιών στο μικροαγγειακό σύστημα, το οποίο, με τη σειρά του, προκαλεί αύξηση της υδροστατικής πίεσης. Αυτές οι αιμοδυναμικές διαταραχές στους πνεύμονες αλλάζουν τη φυσιολογική σχέση μεταξύ αερισμού και αιμοδιάχυσης.

Ανάλογα με το ρυθμό του πνευμονικού οιδήματος, οι πνευμονικές τοξικές ουσίες χωρίζονται σε ουσίες που προκαλούν οίδημα «ταχυτύπου» και «καθυστερημένου τύπου». Βασίζεται σε διαφορές στους κρίκους ενεργοποίησης της παθογένεσης.

Παθογένεση οιδήματος «αργού» τύπου. Η ζημιά στο αερομεταφερόμενο φράγμα οδηγεί σε αυξημένη διαπερατότητα του φραγμού. Η διαπερατότητα των τριχοειδών και κυψελιδικών τμημάτων του φραγμού δεν αλλάζει ταυτόχρονα. Αρχικά, η διαπερατότητα της ενδοθηλιακής στιβάδας αυξάνεται και το αγγειακό υγρό ιδρώνει στο διάμεσο, όπου συσσωρεύεται προσωρινά. Αυτή η φάση της ανάπτυξης του πνευμονικού οιδήματος ονομάζεται διάμεση. Κατά τη διάμεση φάση, η λεμφική παροχέτευση είναι αντισταθμιστική, περίπου 10 φορές επιταχυνόμενη. Ωστόσο, αυτή η προσαρμοστική αντίδραση αποδεικνύεται ανεπαρκής και το οιδηματώδες υγρό εισχωρεί σταδιακά στο στρώμα των καταστροφικά αλλοιωμένων κυψελιδικών κυττάρων στις κυψελιδικές κοιλότητες, γεμίζοντας τις. Αυτή η φάση της ανάπτυξης του πνευμονικού οιδήματος ονομάζεται κυψελιδική και χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση διακριτών κλινικών σημείων.

Ήδη στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης τοξικού πνευμονικού οιδήματος, το πρότυπο (βάθος και συχνότητα) της αναπνοής αλλάζει. Η αύξηση του όγκου του ενδιάμεσου χώρου οδηγεί στο γεγονός ότι λιγότερο από το συνηθισμένο τέντωμα των κυψελίδων κατά την εισπνοή χρησιμεύει ως σήμα για να σταματήσει η εισπνοή και να ξεκινήσει η εκπνοή (ενεργοποίηση του αντανακλαστικού Hering-Breuer). Ταυτόχρονα, η αναπνοή γίνεται πιο συχνή και το βάθος της μειώνεται, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του κυψελιδικού αερισμού. Η αναπνοή γίνεται αναποτελεσματική, η υποξική υποξία αυξάνεται.

Καθώς το οίδημα εξελίσσεται, υγρό γεμίζει τα βρογχιόλια. Λόγω της ταραχώδους κίνησης του αέρα στην αναπνευστική οδό, σχηματίζεται αφρός από οιδηματώδες υγρό πλούσιο σε θραύσματα πρωτεΐνης και επιφανειοδραστικών.

Έτσι, η παθογενετική ουσία του πνευμονικού οιδήματος είναι η αύξηση της ενυδάτωσης του πνευμονικού ιστού. Το πνευμονικό οίδημα έχει δύο φάσεις στην ανάπτυξή του: 1) την απελευθέρωση πλάσματος αίματος στον διάμεσο χώρο - τη διάμεση φάση, και στη συνέχεια 2) η κυψελιδική φάση αναπτύσσεται - το υγρό διασπάται στον αυλό των κυψελίδων και στην αναπνευστική οδό. Αφρισμένο οιδηματώδες υγρό γεμίζει τους πνεύμονες και αναπτύσσεται μια κατάσταση που προηγουμένως αναφερόταν στη θεραπεία ως «πνιγμός στη στεριά».

Χαρακτηριστικά του «γρήγορου» τύπου οιδήματος είναι ότι η μεμβράνη των κυψελιδικών και των ενδοθηλιακών κυττάρων είναι κατεστραμμένη. Αυτό οδηγεί σε απότομη αύξηση της διαπερατότητας του φραγμού στο διάμεσο υγρό, το οποίο γεμίζει γρήγορα την κοιλότητα των κυψελίδων (η κυψελιδική φάση αρχίζει πιο γρήγορα). Το οιδηματώδες υγρό σε οίδημα γρήγορου τύπου περιέχει περισσότερη πρωτεΐνη και θραύσματα επιφανειοδραστικής ουσίας, που κλείνει έναν «φαύλο κύκλο»: το οιδηματώδες υγρό έχει υψηλή οσμωτική πίεση, η οποία αυξάνει τη ροή του υγρού στον αυλό των κυψελίδων.

Σημαντικές αλλαγές στο πνευμονικό οίδημα παρατηρούνται στο περιφερικό αίμα. Καθώς το οίδημα αυξάνεται και το αγγειακό υγρό εισέρχεται στον διάμεσο χώρο, αυξάνεται η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη (στο ύψος του οιδήματος φτάνει τα 200-230 g/l) και στα ερυθρά αιμοσφαίρια (έως 7-9 1012/l), γεγονός που μπορεί να εξηγηθεί όχι μόνο με πάχυνση του αίματος, αλλά και απελευθέρωση των σχηματισμένων στοιχείων από την αποθήκη (μία από τις αντισταθμιστικές αντιδράσεις στην υποξία).

Η ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες γίνεται δύσκολη όταν οποιοδήποτε στοιχείο του αερομεταφερόμενου φραγμού - κυψελιδικά κύτταρα, ενδοθηλιακά κύτταρα, διάμεσο ιστό - καταστραφεί. Ως αποτέλεσμα των διαταραχών ανταλλαγής αερίων, αναπτύσσεται υποξική υποξία (ασιτία οξυγόνου). Η διαταραγμένη ανταλλαγή αερίων είναι η κύρια αιτία θανάτου στους πάσχοντες.

Κλινική. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η πορεία της βλάβης στις πνευμονικές τοξικές ουσίες μπορεί να χωριστεί σε 4 περιόδους: την περίοδο επαφής, την λανθάνουσα περίοδο, την ανάπτυξη τοξικού πνευμονικού οιδήματος και σε ευνοϊκή πορεία - την περίοδο επίλυσης του οιδήματος.

Κατά την περίοδο της επαφής, η σοβαρότητα των εκδηλώσεων εξαρτάται από την ερεθιστική δράση της ουσίας και τη συγκέντρωσή της. Σε μικρές συγκεντρώσεις τη στιγμή της επαφής, συνήθως δεν εμφανίζεται ερεθισμός. Με την αυξανόμενη συγκέντρωση, εμφανίζονται δυσάρεστες αισθήσεις στο ρινοφάρυγγα και πίσω από το στέρνο, δυσκολία στην αναπνοή, σιελόρροια και βήχας. Αυτά τα φαινόμενα εξαφανίζονται όταν διακόπτεται η επαφή.

Η λανθάνουσα περίοδος χαρακτηρίζεται από ένα υποκειμενικό αίσθημα ευεξίας. Η διάρκειά του για ουσίες «αργής» δράσης είναι κατά μέσο όρο 4-6-8 ώρες. Για ουσίες «ταχείας» δράσης, η λανθάνουσα περίοδος συνήθως δεν υπερβαίνει τις 1-2 ώρες. Η διάρκεια της λανθάνουσας περιόδου καθορίζεται από τη δόση της ουσίας (συγκέντρωση και διάρκεια έκθεσης), τόσο δυνατή και απότομη μείωση της λανθάνουσας περιόδου (λιγότερο από 1 ώρα) και αύξηση σε 24 ώρες Η διάμεση φάση αντιστοιχεί στην παθογενετικά λανθάνουσα περίοδο.

Οι κύριες εκδηλώσεις δηλητηρίασης παρατηρούνται κατά την περίοδο του τοξικού πνευμονικού οιδήματος, όταν το οιδηματώδες υγρό εισέρχεται στις κυψελίδες (φατνιακή φάση). Η δύσπνοια αυξάνεται σταδιακά σε 50-60 αναπνοές ανά λεπτό (κανονικά 14-16). Η δύσπνοια είναι εμπνευστικής φύσης. Εμφανίζεται επώδυνος επίμονος βήχας που δεν φέρνει ανακούφιση. Σταδιακά, μια μεγάλη ποσότητα αφρωδών πτυέλων αρχίζει να απελευθερώνεται από το στόμα και τη μύτη. Ακούγονται υγρές κραυγές διαφόρων διαμετρημάτων: «αναπνοή με φυσαλίδες». Καθώς το πρήξιμο αυξάνεται, το υγρό γεμίζει όχι μόνο τις κυψελίδες, αλλά και τα βρογχιόλια και τους βρόγχους. Το οίδημα φτάνει στο μέγιστο της ανάπτυξής του μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας.

Συμβατικά, κατά τη διάρκεια του οιδήματος διακρίνονται δύο περίοδοι: η περίοδος της «μπλε» υποξίας και η περίοδος της «γκρίζας» υποξίας. Το δέρμα αποκτά ένα γαλαζωπό χρώμα ως αποτέλεσμα της υποξίας και σε εξαιρετικά σοβαρές περιπτώσεις, ως αποτέλεσμα της αντιρρόπησης του καρδιαγγειακού συστήματος, το μπλε χρώμα αλλάζει σε ένα σταχτογκρι, «γήινο» χρώμα. Σφυγμός αργός. Η αρτηριακή πίεση πέφτει.

Το πνευμονικό οίδημα συνήθως κορυφώνεται 16 έως 20 ώρες μετά την έκθεση. Στο ύψος του οιδήματος παρατηρείται θάνατος των προσβεβλημένων ατόμων. Η θνησιμότητα κατά την ανάπτυξη του κυψελιδικού σταδίου του οιδήματος είναι 60-70%.

Η αιτία θανάτου είναι η οξεία υποξία μικτής προέλευσης: 1) υποξία - απότομη μείωση της διαπερατότητας του αερομεταφερόμενου φραγμού ως αποτέλεσμα οιδήματος, αφρού οιδηματώδους υγρού στον αυλό των τερματικών τμημάτων του βρογχικού δέντρου. 2) κυκλοφορικό - ανάπτυξη οξείας μη αντιρροπούμενης καρδιαγγειακής ανεπάρκειας σε συνθήκες οξείας υποξίας του μυοκαρδίου ("γκρίζα" υποξία). παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος ("πάχυνση") ως αποτέλεσμα πνευμονικού οιδήματος.

Αρχές πρόληψης και θεραπείας. Για να σταματήσει η περαιτέρω είσοδος της τοξικής ουσίας στο σώμα, το προσβεβλημένο άτομο βάζει μια μάσκα αερίου. Είναι απαραίτητη η άμεση εκκένωση των πληγέντων από το ξέσπασμα. Όλα τα άτομα που μεταφέρονται από τις πληγείσες περιοχές από πνευμονικές τοξικές ουσίες υπόκεινται σε ενεργό ιατρική παρακολούθηση για περίοδο τουλάχιστον 48 ωρών. Διενεργούνται περιοδικά κλινικές διαγνωστικές μελέτες.

Δεν υπάρχουν αντίδοτα για πνευμονικές τοξικές ουσίες.

Σε περίπτωση σοβαρού ερεθισμού της αναπνευστικής οδού, μπορεί να χρησιμοποιηθεί το φάρμακο ficillin, ένα μείγμα πτητικών αναισθητικών.

Η παροχή βοήθειας για την ανάπτυξη τοξικού πνευμονικού οιδήματος περιλαμβάνει τους ακόλουθους τομείς:

1) μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου: φυσική ανάπαυση, άνεση θερμοκρασίας, συνταγογράφηση αντιβηχικών (σωματική δραστηριότητα, επίμονος βήχας, τρέμουλο η θερμογένεση αυξάνει την κατανάλωση οξυγόνου).

2) οξυγονοθεραπεία - η συγκέντρωση οξυγόνου δεν πρέπει να είναι μεγαλύτερη από 60% για να αποφευχθεί η υπεροξείδωση των λιπιδίων σε κατεστραμμένες μεμβράνες.

3) εισπνοή αντιαφριστικών παραγόντων: antifomsilan, διάλυμα αιθυλικής αλκοόλης.

4) μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος: εξαναγκασμένη διούρηση.

5) «εκφόρτωση» του μικρού κύκλου: αναστολείς γαγγλίων.

6) ινοτροπική υποστήριξη (διέγερση της καρδιακής δραστηριότητας): συμπληρώματα ασβεστίου, καρδιακές γλυκοσίδες.

7) «σταθεροποίηση» μεμβρανών φραγμού του αέρα: εισπνεόμενα γλυκοκορτικοειδή, προοξειδωτικά.

Ερώτηση 20

ΧΛΩΡΙΟ

Είναι ένα πρασινοκίτρινο αέριο με έντονη ερεθιστική οσμή, που αποτελείται από διατομικά μόρια. Υπό κανονική πίεση στερεοποιείται στους -101°C και υγροποιείται στους -34°C. Η πυκνότητα του αερίου χλωρίου υπό κανονικές συνθήκες είναι 3.214 kg/m 3, δηλ. είναι περίπου 2,5 φορές βαρύτερο από τον αέρα και, ως αποτέλεσμα, συσσωρεύεται σε χαμηλές περιοχές, υπόγεια, πηγάδια και σήραγγες.

Το χλώριο είναι διαλυτό στο νερό: περίπου δύο όγκοι του διαλύονται σε έναν όγκο νερού. Το κιτρινωπό διάλυμα που προκύπτει ονομάζεται συχνά νερό χλωρίου. Η χημική του δράση είναι πολύ υψηλή - σχηματίζει ενώσεις με όλα σχεδόν τα χημικά στοιχεία. Η κύρια βιομηχανική μέθοδος παραγωγής είναι η ηλεκτρόλυση ενός συμπυκνωμένου διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Η ετήσια κατανάλωση χλωρίου στον κόσμο ανέρχεται σε δεκάδες εκατομμύρια τόνους. Χρησιμοποιείται στην παραγωγή οργανοχλωρικών ενώσεων (για παράδειγμα, χλωριούχο βινύλιο, καουτσούκ χλωροπρενίου, διχλωροαιθάνιο, υπερχλωροαιθυλένιο, χλωροβενζόλιο) και ανόργανων χλωριδίων. Χρησιμοποιείται σε μεγάλες ποσότητες για τη λεύκανση υφασμάτων και χαρτοπολτού, την απολύμανση πόσιμου νερού, ως απολυμαντικό και σε διάφορες άλλες βιομηχανίες (Εικ. 1).Το χλώριο υγροποιείται υπό πίεση ακόμη και σε κανονικές θερμοκρασίες. Αποθηκεύεται και μεταφέρεται σε χαλύβδινους κυλίνδρους και σιδηροδρομικές δεξαμενές υπό πίεση. Όταν απελευθερώνεται στην ατμόσφαιρα, καπνίζει και μολύνει τα υδάτινα σώματα.

Στον Πρώτο Παγκόσμιο Πόλεμο χρησιμοποιήθηκε ως τοξικός παράγοντας με ασφυκτική δράση. Επηρεάζει τους πνεύμονες, ερεθίζει τους βλεννογόνους και το δέρμα. Τα πρώτα σημάδια δηλητηρίασης είναι οξύς πόνος στο στήθος, πόνος στα μάτια, δακρύρροια, ξηρός βήχας, έμετος, απώλεια συντονισμού, δύσπνοια. Η επαφή με ατμούς χλωρίου προκαλεί εγκαύματα στη βλεννογόνο μεμβράνη της αναπνευστικής οδού, στα μάτια και στο δέρμα.

Η ελάχιστη αντιληπτή συγκέντρωση χλωρίου είναι 2 mg/m3. Μια ερεθιστική δράση εμφανίζεται σε συγκέντρωση περίπου 10 mg/m3. Η έκθεση για 30 - 60 λεπτά σε 100 - 200 mg/m 3 χλώριο είναι απειλητική για τη ζωή και υψηλότερες συγκεντρώσεις μπορεί να προκαλέσουν ακαριαίο θάνατο.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι οι μέγιστες επιτρεπόμενες συγκεντρώσεις (MPC) χλωρίου στον ατμοσφαιρικό αέρα είναι: μέση ημερήσια - 0,03 mg/m 3 ; μέγιστη εφάπαξ δόση - 0,1 mg/m3; στον χώρο εργασίας μιας βιομηχανικής επιχείρησης - 1 mg/m3.

Τα αναπνευστικά όργανα και τα μάτια προστατεύονται από το χλώριο με φιλτράρισμα και μονωτικές μάσκες αερίων. Για το σκοπό αυτό, μάσκες αερίου φιλτραρίσματος βιομηχανικών εμπορικών σημάτων L (το κουτί είναι βαμμένο καφέ), BKF και MKF (προστατευτικό), V (κίτρινο), P (μαύρο), G (μαύρο και κίτρινο), καθώς και πολιτικά GP-5 , μπορεί να χρησιμοποιηθεί.GP-7 και παιδικό.

Η μέγιστη επιτρεπόμενη συγκέντρωση κατά τη χρήση μάσκας αερίων φίλτρου είναι 2500 mg/m 3 . Εάν είναι υψηλότερο, θα πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο αυτόνομες μάσκες αερίου. Κατά την εξάλειψη ατυχημάτων σε χημικά επικίνδυνες εγκαταστάσεις, όταν η συγκέντρωση του χλωρίου είναι άγνωστη, οι εργασίες εκτελούνται μόνο σε μονωτικές μάσκες αερίων (IP-4, IP-5). Σε αυτή την περίπτωση, θα πρέπει να χρησιμοποιείτε προστατευτικές στολές από καουτσούκ, λαστιχένιες μπότες και γάντια. Πρέπει να θυμόμαστε ότι το υγρό χλώριο καταστρέφει το ελαστικό προστατευτικό ύφασμα και τα ελαστικά μέρη της μονωτικής μάσκας αερίου.

Σε περίπτωση βιομηχανικού ατυχήματος σε χημικά επικίνδυνες εγκαταστάσεις ή διαρροής χλωρίου κατά την αποθήκευση ή τη μεταφορά, μπορεί να προκληθεί μόλυνση του αέρα σε επιβλαβείς συγκεντρώσεις. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να απομονώσετε την επικίνδυνη περιοχή, να απομακρύνετε όλους τους ξένους από αυτήν και να αποτρέψετε την είσοδο οποιουδήποτε χωρίς προστασία του αναπνευστικού και του δέρματος. Κοντά στη ζώνη, μείνετε στην προσήνεμη πλευρά και αποφύγετε χαμηλές θέσεις.

Εάν υπάρχει διαρροή ή διαρροή χλωρίου, μην αγγίζετε την ουσία που έχει χυθεί. Η διαρροή θα πρέπει να αφαιρεθεί με τη βοήθεια ειδικών, εάν αυτό δεν αποτελεί κίνδυνο, ή το περιεχόμενο θα πρέπει να αντληθεί σε ένα δοχείο που λειτουργεί τηρώντας τις προφυλάξεις ασφαλείας.

Για σοβαρές διαρροές χλωρίου, χρησιμοποιήστε ένα σπρέι ανθρακικής σόδας ή νερού για να κατακρημνίσετε το αέριο. Το σημείο διαρροής είναι γεμάτο με αμμωνιακό νερό, ασβεστόγαλα, διάλυμα ανθρακικού νατρίου ή καυστική σόδα.

ΑΜΜΩΝΙΑ

Η αμμωνία (NH 3) είναι ένα άχρωμο αέριο με χαρακτηριστική έντονη οσμή (αμμωνία). Υπό κανονική πίεση, στερεοποιείται στους -78°C και υγροποιείται στους -34°C. Η πυκνότητα του αερίου αμμωνίας υπό κανονικές συνθήκες είναι περίπου 0,6, δηλ. είναι ελαφρύτερο από τον αέρα. Σχηματίζει εκρηκτικά μείγματα με αέρα στην περιοχή από 15 - 28 κατ' όγκο τοις εκατό NH.

Η διαλυτότητά του στο νερό είναι μεγαλύτερη από αυτή όλων των άλλων αερίων: ένας όγκος νερού απορροφά περίπου 700 όγκους αμμωνίας στους 20°C. Ένα διάλυμα αμμωνίας 10% κυκλοφορεί στην αγορά με την ονομασία «αμμωνία». Χρησιμοποιείται στην ιατρική και στο νοικοκυριό (για πλύσιμο ρούχων, αφαίρεση λεκέδων κ.λπ.). Ένα διάλυμα 18 - 20% ονομάζεται αμμωνιακό νερό και χρησιμοποιείται ως λίπασμα.

Η υγρή αμμωνία είναι καλός διαλύτης για μεγάλο αριθμό οργανικών και ανόργανων ενώσεων. Η υγρή άνυδρη αμμωνία χρησιμοποιείται ως λίπασμα υψηλής συγκέντρωσης.

Στη φύση, η NH σχηματίζεται κατά την αποσύνθεση των οργανικών που περιέχουν άζωτο

ουσίες. Επί του παρόντος, η σύνθεση από στοιχεία (άζωτο και υδρογόνο) παρουσία καταλύτη, σε θερμοκρασία 450 - 500 ° C και πίεση 30 MPa, είναι η κύρια βιομηχανική μέθοδος για την παραγωγή αμμωνίας.

Το νερό αμμωνίας απελευθερώνεται όταν το αέριο του φούρνου οπτάνθρακα έρχεται σε επαφή με το νερό, το οποίο συμπυκνώνεται όταν το αέριο ψύχεται ή εγχέεται ειδικά μέσα σε αυτό για να ξεπλύνει την αμμωνία.

Η παγκόσμια παραγωγή αμμωνίας είναι περίπου 90 εκατομμύρια τόνοι Χρησιμοποιείται στην παραγωγή νιτρικού οξέος, αλάτων που περιέχουν άζωτο, σόδας, ουρίας, υδροκυανικού οξέος, λιπασμάτων και διαζωτικών υλικών φωτοαντιγραφής. Η υγρή αμμωνία χρησιμοποιείται ως ουσία εργασίας σε ψυκτικές μηχανές (Εικ. 2) Η αμμωνία μεταφέρεται σε υγροποιημένη κατάσταση υπό πίεση, όταν απελευθερώνεται στην ατμόσφαιρα καπνίζει και μολύνει τα υδάτινα σώματα όταν εισέρχεται σε αυτά. Μέγιστες επιτρεπόμενες συγκεντρώσεις (MPC) στον αέρα των κατοικημένων περιοχών: μέση ημερήσια και μέγιστη εφάπαξ - 0,2 mg/m 3 . το μέγιστο επιτρεπόμενο στον χώρο εργασίας μιας βιομηχανικής επιχείρησης είναι 20 mg/m 3. Η οσμή γίνεται αισθητή σε συγκέντρωση 40 mg/m3. Εάν η περιεκτικότητά του στον αέρα φτάσει τα 500 mg/m 3, είναι επικίνδυνο για εισπνοή (πιθανός θάνατος) Προκαλεί βλάβη στην αναπνευστική οδό. Τα σημάδια του είναι: καταρροή, βήχας, δυσκολία στην αναπνοή, ασφυξία, ενώ εμφανίζονται αίσθημα παλμών και διαταράσσεται ο ρυθμός των σφυγμών. Οι ατμοί ερεθίζουν έντονα τους βλεννογόνους και το δέρμα, προκαλώντας κάψιμο, ερυθρότητα και φαγούρα του δέρματος, πόνο στα μάτια και δακρύρροια. Όταν η υγρή αμμωνία και τα διαλύματά της έρχονται σε επαφή με το δέρμα, εμφανίζονται κρυοπαγήματα, κάψιμο και πιθανά εγκαύματα με φουσκάλες και έλκη.

Η αναπνευστική προστασία από την αμμωνία παρέχεται με φιλτράρισμα βιομηχανικών και μονωτικών μασκών αερίου και αναπνευστήρες αερίου. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν βιομηχανικές μάσκες αερίου της μάρκας KD (το κουτί είναι βαμμένο γκρι), K (ανοιχτό πράσινο) και αναπνευστήρες RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Η μέγιστη επιτρεπόμενη συγκέντρωση κατά τη χρήση φιλτραριστικών βιομηχανικών αεριομάσκας είναι 750 MPC (15.000 mg/m!), πάνω από την οποία θα πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο μονωτικές μάσκες αερίων. Για τους αναπνευστήρες, αυτή η δόση είναι ίση με 15 MAC. Κατά την εξάλειψη ατυχημάτων σε χημικά επικίνδυνες εγκαταστάσεις, όταν η συγκέντρωση της αμμωνίας είναι άγνωστη, οι εργασίες θα πρέπει να εκτελούνται μόνο σε μονωτικές μάσκες αερίων.

Για να αποτρέψετε την εισροή αμμωνίας στο δέρμα σας, θα πρέπει να χρησιμοποιείτε προστατευτικές στολές από καουτσούκ, λαστιχένιες μπότες και γάντια.

Η παρουσία και η συγκέντρωση της αμμωνίας στον αέρα μπορεί να προσδιοριστεί από τον γενικό αναλυτή αερίων UG-2. Όρια μέτρησης: έως 0,03 mg/l - κατά την αναρρόφηση αέρα σε όγκο 250 ml. έως 0,3 mg/l - όταν πιπιλίζετε 30 ml. Η συγκέντρωση NH βρίσκεται σε μια κλίμακα που δείχνει τον όγκο του αέρα που διέρχεται. Ο αριθμός που συμπίπτει με το όριο της μπλε στήλης σκόνης θα υποδεικνύει τη συγκέντρωση αμμωνίας σε χιλιοστόγραμμα ανά λίτρο.

Μπορείτε επίσης να μάθετε εάν υπάρχει ατμός αμμωνίας στον αέρα χρησιμοποιώντας συσκευές χημικής αναγνώρισης VPKhR, PKhR-MV. Όταν η αμμωνία διοχετεύεται μέσω ενός σημειωμένου σωλήνα ένδειξης (ένας κίτρινος δακτύλιος) σε συγκέντρωση 2 mg/l ή μεγαλύτερη, η αμμωνία μετατρέπει το πληρωτικό σε ανοιχτό πράσινο.

Συσκευές των τελευταίων τροποποιήσεων όπως το UPGK (καθολική συσκευή ελέγχου αερίου) και ο αναλυτής φωτοϊοντισμού αερίων Kolion-1 σάς επιτρέπουν να προσδιορίζετε γρήγορα και με ακρίβεια την παρουσία και τη συγκέντρωση αμμωνίας.

Τοξικολογικά χαρακτηριστικά των οξειδίων του αζώτου: φυσικοχημικές ιδιότητες, τοξικότητα, τοξικοκινητική, μηχανισμός τοξικής δράσης, μορφές τοξικής διεργασίας,

Πνευμονικά τοξικά + γενικές τοξικές επιδράσεις

Τα αέρια είναι μέρος των εκρηκτικών αερίων που σχηματίζονται κατά τη βολή, εκρήξεις, εκτοξεύσεις πυραύλων κ.λπ.

Εξαιρετικά τοξικό. Δηλητηρίαση από εισπνοή.

Δηλητηρίαση από οξείδιο: αναστρέψιμη μορφή - σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης, δύσπνοια, έμετος, πτώση της αρτηριακής πίεσης.

Δηλητηρίαση με μείγμα οξειδίου και διοξειδίου: ασφυκτική επίδραση με την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος.

Δηλητηρίαση από διοξείδιο: σοκ νιτρωδών και χημικό έγκαυμα των πνευμόνων.

Ο μηχανισμός τοξικής δράσης του μονοξειδίου του αζώτου:

Ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων στις βιομεμβράνες,

Σχηματισμός νιτρικού και νιτρώδους οξέος κατά την αλληλεπίδραση με το νερό,

Οξείδωση στοιχείων χαμηλού μοριακού βάρους του αντιοξειδωτικού συστήματος,

Μηχανισμός τοξικής δράσης του διοξειδίου του αζώτου:

Έναρξη υπεροξείδωσης λιπιδίων στις βιομεμβράνες των αιωρούμενων κυττάρων φραγμού,

Η μετουσιωτική ικανότητα του νιτρικού οξέος που σχηματίζεται στο υδατικό περιβάλλον του σώματος,

Διατήρηση υψηλού επιπέδου διεργασιών ελεύθερων ριζών στο κύτταρο,

Ο σχηματισμός μιας ρίζας υδροξυλίου κατά τη διάρκεια μιας αντίδρασης με υπεροξείδιο του υδρογόνου, προκαλώντας ανεξέλεγκτη αύξηση της υπεροξείδωσης στο κύτταρο.

Οξύ τοξικό πνευμονικό οίδημα. Αυτή είναι η πιο σοβαρή μορφή τοξικής πνευμονικής βλάβης.

Η παθογένεση του τοξικού πνευμονικού οιδήματος δεν μπορεί να θεωρηθεί πλήρως διευκρινισμένη. Ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην ανάπτυξη τοξικού πνευμονικού οιδήματος ανήκει στην αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών μεμβρανών, η οποία, προφανώς, μπορεί να διευκολυνθεί από βλάβη στις σουλφυδρυλικές ομάδες των πρωτεϊνών του πνευμονικού ιστού. Η αυξημένη διαπερατότητα πραγματοποιείται με τη συμμετοχή ισταμίνης, ενεργών σφαιρινών και άλλων ουσιών που απελευθερώνονται ή σχηματίζονται στον ιστό όταν επενεργούν ερεθιστικές ουσίες. Οι νευρικοί μηχανισμοί παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της διαπερατότητας των τριχοειδών. Για παράδειγμα, το πείραμα έδειξε ότι ο αποκλεισμός της αγγειοσυμπαθητικής νοβοκαΐνης μπορεί να μειώσει ή ακόμα και να αποτρέψει την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος.

Με βάση την κλινική εικόνα του τοξικού οιδήματος με παρουσία λευκοκυττάρωσης και αντίδρασης θερμοκρασίας, καθώς και παθολογικά δεδομένα που υποδεικνύουν την παρουσία συρρέουσας καταρροϊκής φλεγμονής απουσία μικροβιακής χλωρίδας, ορισμένοι ερευνητές θεωρούν το πνευμονικό οίδημα ως μία από τις παραλλαγές της τοξικής πνευμονίας. κατά την οποία διεργασίες εξιδρώματος προηγούνται της κυτταρικής διήθησης.

Η ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος προκαλεί διακοπή της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες. Στο ύψος του οιδήματος, όταν οι κυψελίδες γεμίζουν με οιδηματώδες υγρό, η διάχυση οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα είναι δυνατή μόνο λόγω της διαλυτότητας των αερίων. Ταυτόχρονα αυξάνεται σταδιακά η υποξαιμία και η υπερκαπνία. Ταυτόχρονα, παρατηρείται πάχυνση του αίματος και αύξηση του ιξώδους του. Όλοι αυτοί οι παράγοντες οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή οξυγόνου στους ιστούς - υποξία. Τα όξινα μεταβολικά προϊόντα συσσωρεύονται στους ιστούς, η εφεδρική αλκαλικότητα μειώνεται και το pH μετατοπίζεται στην όξινη πλευρά.

Κλινικά, διακρίνονται δύο μορφές τοξικού πνευμονικού οιδήματος: ανεπτυγμένο ή πλήρες και αποτυχημένο.

Με μια ανεπτυγμένη μορφή, υπάρχει μια διαδοχική ανάπτυξη πέντε περιόδων:

• 1) αρχικά φαινόμενα (αντανακλαστικό στάδιο).
• 2) λανθάνουσα περίοδος?
• 3) περίοδος αύξησης οιδήματος.
• 4) περίοδος ολοκληρωμένου οιδήματος.
• 5) αντίστροφη ανάπτυξη οιδήματος.

Η αποτυχημένη μορφή χαρακτηρίζεται από αλλαγή τεσσάρων περιόδων:

• 1) αρχικά φαινόμενα.
• 2) λανθάνουσα περίοδος?
• 3) αύξηση του οιδήματος.
• 4) αντίστροφη ανάπτυξη οιδήματος.

Εκτός από τα δύο κύρια, υπάρχει μια άλλη μορφή οξέος τοξικού πνευμονικού οιδήματος - το λεγόμενο «σιωπηλό οίδημα», το οποίο ανιχνεύεται μόνο με ακτινογραφία των πνευμόνων, ενώ κλινικές εκδηλώσεις πνευμονικού οιδήματος πρακτικά απουσιάζουν.

Η περίοδος των αρχικών επιδράσεων αναπτύσσεται αμέσως μετά την έκθεση σε μια τοξική ουσία και χαρακτηρίζεται από ήπιο ερεθισμό των βλεννογόνων της αναπνευστικής οδού: ελαφρός βήχας, πονόλαιμος, πόνος στο στήθος. Κατά κανόνα, αυτές οι ήπιες υποκειμενικές διαταραχές δεν έχουν σημαντικό αντίκτυπο στην ευημερία του θύματος και σύντομα περνούν.

Η λανθάνουσα περίοδος αρχίζει μετά την υποχώρηση του ερεθισμού και μπορεί να έχει ποικίλη διάρκεια (από 2 έως 24 ώρες), συνήθως 6-12 ώρες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το θύμα αισθάνεται υγιές, αλλά μετά από προσεκτική εξέταση, τα πρώτα συμπτώματα αυξανόμενης ανεπάρκειας οξυγόνου μπορεί να είναι σημειώνεται: δύσπνοια, κυάνωση, αστάθεια σφυγμού. Έχει αποδειχθεί πειραματικά ότι σε αυτήν την «κρυφή» περίοδο, από την αρχή, είναι δυνατό να ανιχνευθούν ιστολογικές αλλαγές που αντιστοιχούν σε οίδημα του διάμεσου ιστού του πνεύμονα, επομένως η απουσία σαφών κλινικών εκδηλώσεων δεν υποδηλώνει ακόμη την απουσία αναδυόμενη παθολογία.

Η περίοδος του αυξανόμενου οιδήματος εκδηλώνεται κλινικά, η οποία σχετίζεται με τη συσσώρευση οιδηματώδους υγρού στις κυψελίδες και μια πιο έντονη διαταραχή της αναπνευστικής λειτουργίας. Τα θύματα εμφανίζουν αυξημένη αναπνοή, γίνεται ρηχή και συνοδεύεται από παροξυσμικό, επώδυνο βήχα. Αντικειμενικά, παρατηρείται ελαφρά κυάνωση. Στους πνεύμονες ακούγονται κουδουνίσματα, λεπτές, υγρές ράγιες και ερυθήματα. Κατά τη διάρκεια μιας εξέτασης με ακτίνες Χ σε αυτήν την περίοδο, μπορεί κανείς να παρατηρήσει ασάφεια και θολότητα του πνευμονικού σχεδίου, μικροί κλάδοι αιμοφόρων αγγείων διαφοροποιούνται ελάχιστα και παρατηρείται κάποια πάχυνση του μεσολοβιακού υπεζωκότα. Οι ρίζες των πνευμόνων είναι κάπως διευρυμένες και έχουν ασαφή περιγράμματα.

Ο εντοπισμός σημείων αυξανόμενου τοξικού πνευμονικού οιδήματος είναι πολύ σημαντικός για τη διεξαγωγή κατάλληλης θεραπείας και προληπτικών μέτρων για την πρόληψη της ανάπτυξης οιδήματος.

Η περίοδος του ολοκληρωμένου οιδήματος αντιστοιχεί στην περαιτέρω εξέλιξη της παθολογικής διαδικασίας. Κατά το τοξικό πνευμονικό οίδημα, διακρίνονται δύο τύποι: η «μπλε υποξαιμία» και η «γκρίζα υποξαιμία». Με τον "μπλε" τύπο τοξικού οιδήματος, παρατηρείται έντονη κυάνωση του δέρματος και των βλεννογόνων και έντονη δύσπνοια - έως 50-60 αναπνοές ανά λεπτό. Στο βάθος ακούγεται η αναπνοή που φουσκώνει. Βήχας που παράγει μεγάλες ποσότητες αφρώδους πτυέλου, συχνά αναμεμειγμένο με αίμα. Κατά την ακρόαση, ανιχνεύεται μια μάζα υγρών ράβδων διαφόρων μεγεθών σε όλα τα πνευμονικά πεδία. Σημειώνεται ταχυκαρδία, η αρτηριακή πίεση παραμένει φυσιολογική ή ακόμη και αυξάνεται ελαφρά. Κατά την εξέταση του αίματος αποκαλύπτεται η σημαντική πάχυνσή του: η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη αυξάνεται στα 100-120 g/l, τα ερυθροκύτταρα σε 6,0-8,0*1012/l, τα λευκοκύτταρα σε 10-15*109/l. Το ιξώδες του αίματος αυξάνεται. Η πήξη αυξάνεται. Η αρτηριοποίηση του αίματος στους πνεύμονες είναι εξασθενημένη, η οποία εκδηλώνεται με ανεπάρκεια κορεσμού οξυγόνου του αρτηριακού αίματος με ταυτόχρονη αύξηση της περιεκτικότητας σε διοξείδιο του άνθρακα (υπερκαπνική υποξαιμία). Αναπτύσσεται αντισταθμισμένη αέρια οξέωση.

Με τον «γκρίζο» τύπο τοξικού οιδήματος, η κλινική εικόνα είναι πιο σοβαρή λόγω της προσθήκης έντονων αγγειακών διαταραχών. Το δέρμα γίνεται ανοιχτό γκρι χρώμα. Το πρόσωπο καλύπτεται με κρύο ιδρώτα. Τα άκρα είναι κρύα στην αφή. Ο παλμός γίνεται συχνός και μικρός. Υπάρχει πτώση της αρτηριακής πίεσης. Η σύσταση αερίου του αίματος σε αυτές τις περιπτώσεις χαρακτηρίζεται από μείωση του κορεσμού οξυγόνου και χαμηλή περιεκτικότητα σε διοξείδιο του άνθρακα (υποξαιμία με υποκαπνία). Ο συντελεστής χρήσης οξυγόνου και η αρτηριοφλεβική του διαφορά μειώνεται. Η κατάσταση της «Γκρίζας υποξαιμίας» μπορεί να προηγηθεί από μια περίοδο «μπλε υποξαιμίας». Μερικές φορές η διαδικασία ξεκινά αμέσως, όπως η «γκρίζα υποξαιμία». Αυτό μπορεί να διευκολυνθεί από τη σωματική δραστηριότητα και τη μακροχρόνια μεταφορά του θύματος.

Οι διαταραχές του καρδιαγγειακού συστήματος στο τοξικό πνευμονικό οίδημα προκαλούνται από διαταραγμένη ροή αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία με υπερφόρτωση τύπου «οξείας πνευμονικής», καθώς και από ισχαιμία του μυοκαρδίου και μετατοπίσεις του αυτόνομου συστήματος. Ανεξάρτητα από τον τύπο του οιδήματος, στο στάδιο του ολοκληρωμένου οιδήματος, μια αύξηση της θαμπάδας του πνευμονικού σχεδίου και η εμφάνιση στα κάτω και μεσαία τμήματα αρχικά μικρών (2-3 mm) κηλίδων σκιών, οι οποίες στη συνέχεια αυξάνονται σε μέγεθος λόγω η συγχώνευση μεμονωμένων εστιών, σχηματίζοντας σκιές με αόριστα περίγραμμα που μοιάζουν με «νιφάδες χιονιού που λιώνουν». Οι περιοχές σκουρότητας εναλλάσσονται με κάθαρση που προκαλείται από την ανάπτυξη εστιών φυσαλιδώδους εμφυσήματος. Οι ρίζες των πνευμόνων γίνονται ακόμη πιο φαρδιές με ασαφή περιγράμματα.

Η μετάβαση από την περίοδο του αυξανόμενου στο πλήρες πνευμονικό οίδημα συμβαίνει συχνά πολύ γρήγορα, που χαρακτηρίζεται από μια ταχέως εξελισσόμενη πορεία. Οι σοβαρές μορφές πνευμονικού οιδήματος μπορεί να οδηγήσουν σε θάνατο μετά από 24-48 ώρες Σε πιο ήπιες περιπτώσεις και με έγκαιρη εντατική θεραπεία ξεκινά μια περίοδος αντίστροφης ανάπτυξης πνευμονικού οιδήματος.

Κατά την αντίστροφη ανάπτυξη του οιδήματος, ο βήχας και η ποσότητα των πτυέλων που παράγονται μειώνονται σταδιακά και η δύσπνοια υποχωρεί. Η κυάνωση μειώνεται, ο συριγμός στους πνεύμονες εξασθενεί και μετά εξαφανίζεται. Οι μελέτες ακτίνων Χ υποδεικνύουν την εξαφάνιση πρώτα μεγάλων και στη συνέχεια μικρών εστιακών σκιών, παραμένει μόνο η ασάφεια του πνευμονικού σχεδίου και των περιγραμμάτων των ριζών των πνευμόνων και μετά από λίγες ημέρες η φυσιολογική μορφολογική εικόνα των πνευμόνων είναι αποκατασταθεί, η σύνθεση του περιφερικού αίματος ομαλοποιείται. Η ανάρρωση μπορεί να έχει σημαντική διακύμανση από άποψη χρόνου - από αρκετές ημέρες έως αρκετές εβδομάδες.

Η πιο συχνή επιπλοκή του τοξικού πνευμονικού οιδήματος είναι η προσθήκη μόλυνσης και η ανάπτυξη πνευμονίας. Κατά την περίοδο που οι κλινικές εκδηλώσεις του οιδήματος υποχωρούν και η γενική κατάσταση βελτιώνεται, συνήθως την 3-4η ημέρα μετά τη δηλητηρίαση, η θερμοκρασία αυξάνεται στους 38-39 ° C, ο βήχας εντείνεται ξανά με την απελευθέρωση βλεννοπυώδους πτυέλου. Εμφανίζονται ή αυξάνονται στους πνεύμονες περιοχές με λεπτές φυσαλίδες υγρές ραβδώσεις. Η λευκοκυττάρωση αυξάνεται στο αίμα και η ESR επιταχύνεται. Οι ακτινογραφίες αποκαλύπτουν μικρές πνευμονικές εστίες του τύπου της μικρής εστιακής πνευμονίας. Μια άλλη σοβαρή επιπλοκή του τοξικού οιδήματος είναι το λεγόμενο «δευτερογενές» πνευμονικό οίδημα, το οποίο μπορεί να αναπτυχθεί στο τέλος της 2ης έως τα μέσα της 3ης εβδομάδας, ως συνέπεια της προχωρημένης οξείας καρδιακής ανεπάρκειας. Σε μακροχρόνια παρακολούθηση μετά από τοξικό πνευμονικό οίδημα, είναι πιθανή η ανάπτυξη τοξικής πνευμοσκλήρωσης και πνευμονικού εμφυσήματος. Μπορεί να εμφανιστεί έξαρση της προηγουμένως λανθάνουσας πνευμονικής φυματίωσης και άλλων χρόνιων λοιμώξεων.

Εκτός από τις αλλαγές στους πνεύμονες και το καρδιαγγειακό σύστημα, αλλαγές στο νευρικό σύστημα εντοπίζονται συχνά με τοξικό πνευμονικό οίδημα. Τα θύματα παραπονιούνται για πονοκεφάλους και ζαλάδες. Σχετικά συχνά, ανιχνεύεται αστάθεια στη νευρο-συναισθηματική σφαίρα: ευερεθιστότητα, άγχος, κυριαρχία καταθλιπτικών-υποχονδριακών αντιδράσεων, σε ορισμένα θύματα - διέγερση και σπασμοί και σε σοβαρές περιπτώσεις - λήθαργος, υπνηλία, αδυναμία, απώλεια συνείδησης. Στο μέλλον, είναι δυνατή η προσθήκη ασθενευρωτικών και αυτόνομων διαταραχών.

Στο ύψος του τοξικού οιδήματος, η διούρηση μερικές φορές μειώνεται, μέχρι την ανουρία. Στα ούρα βρίσκονται ίχνη πρωτεΐνης, υαλώδη και κοκκώδη εκμαγεία και ερυθρά αιμοσφαίρια. Αυτές οι αλλαγές σχετίζονται με την πιθανότητα ανάπτυξης τοξικής νεφρικής βλάβης που προκαλείται από γενικές αγγειακές αλλαγές.

Με το πνευμονικό οίδημα, παρατηρείται συχνά ηπατική βλάβη - κάποια διεύρυνση του οργάνου, αλλαγές στις λειτουργικές δοκιμασίες του ήπατος όπως η τοξική ηπατίτιδα. Αυτές οι ηπατικές αλλαγές μπορεί να επιμείνουν για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα, συχνά σε συνδυασμό με λειτουργικές διαταραχές του γαστρεντερικού σωλήνα.

Η ουσία του πνευμονικού οιδήματος είναι ότι οι πνευμονικές κυψελίδες γεμίζουν με οιδηματώδες υγρό (μεταξίδωμα) λόγω της εξίδρωσης πλάσματος αίματος, με αποτέλεσμα να διαταράσσεται η πνευμονική ανταλλαγή αερίων και να αναπτύσσεται οξεία πείνα οξυγόνου και πνευμονική υποξία με απότομη διαταραχή όλων λειτουργίες του σώματος. Τοξικό πνευμονικό οίδημα αναπτύσσεται και σε περίπτωση δηλητηρίασης με άλλες τοξικές και ερεθιστικές ουσίες (οξείδια του αζώτου, ατμοί νιτρικού οξέος, θειικό οξύ, αμμωνία, λεβισίτης κ.λπ.).

Οι περισσότεροι ερευνητές θεωρούν ότι η κύρια αιτία του τοξικού πνευμονικού οιδήματος είναι η αύξηση της διαπερατότητας των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων και του κυψελιδικού επιθηλίου, παραβίαση της μικροδομής τους, η οποία έχει πλέον αποδειχθεί με τη χρήση ηλεκτρονικής μικροσκοπίας.

Πολλές θεωρίες έχουν διατυπωθεί σχετικά με την ανάπτυξη τοξικού πνευμονικού οιδήματος. Μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες:

Βιοχημική;

Νευρικό-αντανακλαστικό;

ορμονικό.

Βιοχημική. Η αδρανοποίηση του συστήματος πνευμονικής επιφανειοδραστικής ουσίας παίζει ρόλο στο πνευμονικό οίδημα. Το επιφανειοδραστικό πνεύμονα είναι ένα σύμπλεγμα φωσφολιπιδικών ουσιών με επιφανειακή δραστηριότητα, που βρίσκεται με τη μορφή υπομικροσκοπικού πάχους φιλμ στην εσωτερική επιφάνεια των κυψελίδων. Το επιφανειοδραστικό μειώνει τις δυνάμεις επιφανειακής τάσης στις κυψελίδες στη διεπιφάνεια αέρα-νερού, αποτρέποντας έτσι την κυψελιδική ατελεκτασία και τη διαρροή υγρού στις κυψελίδες.

Με το πνευμονικό οίδημα, αρχικά αυξάνεται η διαπερατότητα των τριχοειδών, εμφανίζεται οίδημα και πάχυνση του κυψελιδικού διάμεσου, στη συνέχεια εμφανίζεται αύξηση της διαπερατότητας των κυψελιδικών τοιχωμάτων και κυψελιδικό πνευμονικό οίδημα.

Νευρικό αντανακλαστικό.

Η βάση του τοξικού πνευμονικού οιδήματος είναι ένας νευρο-αντανακλαστικός μηχανισμός, η προσαγωγός διαδρομή του οποίου είναι οι αισθητήριες ίνες του πνευμονογαστρικού νεύρου, με το κέντρο να βρίσκεται στο στέλεχος του εγκεφάλου. απαγωγική οδός - συμπαθητική διαίρεση του νευρικού συστήματος. Σε αυτή την περίπτωση, το πνευμονικό οίδημα θεωρείται ως προστατευτική φυσιολογική αντίδραση που στοχεύει στην απομάκρυνση του ερεθιστικού παράγοντα.

Υπό τη δράση του φωσγενίου, ο νευρο-αντανακλαστικός μηχανισμός της παθογένεσης παρουσιάζεται στην ακόλουθη μορφή. Ο προσαγωγός σύνδεσμος του νευροβλαστικού τόξου είναι το τρίδυμο νεύρο και ο πνευμονογαστροειδής, οι απολήξεις των υποδοχέων των οποίων είναι εξαιρετικά ευαίσθητες στον ατμό φωσγενίου και σε άλλες ουσίες αυτής της ομάδας.

Η διέγερση από την απαγωγική οδό εξαπλώνεται στους συμπαθητικούς κλάδους των πνευμόνων, ως αποτέλεσμα της διαταραχής της τροφικής λειτουργίας του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και της τοπικής καταστροφικής επίδρασης του φωσγενίου, οίδημα και φλεγμονή της πνευμονικής μεμβράνης και παθολογική αύξηση της διαπερατότητας στο εμφανίζεται η αγγειακή μεμβράνη των πνευμόνων. Έτσι, δύο βασικοί κρίκοι προκύπτουν στην παθογένεση του πνευμονικού οιδήματος: 1) αυξημένη διαπερατότητα των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων και 2) διόγκωση, φλεγμονή των μεσοκυψελιδικών διαφραγμάτων. Αυτοί οι δύο παράγοντες προκαλούν τη συσσώρευση οιδηματώδους υγρού στις πνευμονικές κυψελίδες, δηλ. οδηγεί σε πνευμονικό οίδημα.

ορμονικό.

Εκτός από τον νευρο-αντανακλαστικό μηχανισμό, σημαντικό νευροενδοκρινικά αντανακλαστικά,μεταξύ των οποίων αντινατριουρικόΚαι αντιδιουρητικότα αντανακλαστικά καταλαμβάνουν ιδιαίτερη θέση. Υπό την επίδραση της οξέωσης και της υποξαιμίας, οι χημειοϋποδοχείς ερεθίζονται. Η επιβράδυνση της ροής του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία συμβάλλει στην επέκταση του αυλού των φλεβών και στον ερεθισμό των υποδοχέων όγκου που ανταποκρίνονται στις αλλαγές στον όγκο του αγγειακού στρώματος. Οι ωθήσεις από χημειοϋποδοχείς και υποδοχείς όγκου φτάνουν στον μεσεγκέφαλο, η απόκριση των οποίων είναι η απελευθέρωση του αλδοστεροντροπικού παράγοντα - νευροεκκριτικής ουσίας - στο αίμα. Ως απάντηση στην εμφάνισή της στο αίμα, διεγείρεται η έκκριση αλδοστερόνης στον φλοιό των επινεφριδίων. Το μεταλλοκορτικοειδές αλδοστερόνη είναι γνωστό ότι προάγει την κατακράτηση ιόντων νατρίου στο σώμα και ενισχύει τις φλεγμονώδεις αντιδράσεις. Αυτές οι ιδιότητες της αλδοστερόνης εκδηλώνονται πιο εύκολα στο «τόπο της ελάχιστης αντίστασης», δηλαδή στους πνεύμονες που έχουν υποστεί βλάβη από μια τοξική ουσία. Ως αποτέλεσμα, τα ιόντα νατρίου, που συγκρατούνται στον πνευμονικό ιστό, προκαλούν ανισορροπία στην οσμωτική ισορροπία. Αυτή η πρώτη φάση νευροενδοκρινικών αντιδράσεων, που ονομάζεται αντινατριουρικόαντανάκλαση.

Η δεύτερη φάση των νευροενδοκρινικών αντιδράσεων ξεκινά με διέγερση των ωσμοϋποδοχέων των πνευμόνων. Οι παρορμήσεις που στέλνουν φτάνουν στον υποθάλαμο. Ως απόκριση σε αυτό, ο οπίσθιος λοβός της υπόφυσης αρχίζει να παράγει αντιδιουρητική ορμόνη, η «πυροσβεστική λειτουργία» της οποίας είναι η επείγουσα ανακατανομή των υδάτινων πόρων του σώματος προκειμένου να αποκατασταθεί η οσμωτική ισορροπία. Αυτό επιτυγχάνεται λόγω ολιγουρίας ακόμη και ανουρίας. Ως αποτέλεσμα, η ροή του υγρού στους πνεύμονες ενισχύεται περαιτέρω. Αυτή είναι η δεύτερη φάση νευροενδοκρινικών αντιδράσεων κατά τη διάρκεια του πνευμονικού οιδήματος, που ονομάζεται αντιδιουρητικό αντανακλαστικό.

Έτσι, μπορούμε να διακρίνουμε τους ακόλουθους κύριους κρίκους στην παθογενετική αλυσίδα για το πνευμονικό οίδημα:

1) διαταραχή των κύριων νευρικών διεργασιών στο νευροβλαστικό τόξο:

πνευμονικοί κλάδοι του πνευμονογαστρικού, εγκεφαλικού στελέχους, συμπαθητικοί κλάδοι των πνευμόνων.

2) οίδημα και φλεγμονή των μεσοκυψελιδικών διαφραγμάτων λόγω μεταβολικών διαταραχών.

3) αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα στους πνεύμονες και στασιμότητα του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία.

4) πείνα οξυγόνου του μπλε και του γκρι τύπου.

– οξεία βλάβη στους πνεύμονες λόγω εισπνοής που προκαλείται από εισπνοή χημικών ουσιών που έχουν πνευμονική τοξικότητα. Η κλινική εικόνα εκτυλίσσεται σε στάδια. εμφανίζεται ασφυξία, βήχας, αφρώδη πτύελα, πόνος στο στήθος, δύσπνοια, σοβαρή αδυναμία, κατάρρευση. Μπορεί να συμβεί αναπνευστική και καρδιακή ανακοπή. Σε ένα ευνοϊκό σενάριο, το τοξικό πνευμονικό οίδημα αντιστρέφεται. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με αναμνησία, ακτινογραφία θώρακος και εξετάσεις αίματος. Οι πρώτες βοήθειες συνίστανται στη διακοπή της επαφής με την πνευμονική τοξική ουσία, την εκτέλεση οξυγονοθεραπείας, τη χορήγηση στεροειδών αντιφλεγμονωδών, διουρητικών, ογκοτικά ενεργών παραγόντων και καρδιοτονωτικών.

Το τοξικό πνευμονικό οίδημα είναι μια σοβαρή κατάσταση που προκαλείται από εισπνεόμενα πνευμονοτροπικά δηλητήρια, η εισπνοή των οποίων προκαλεί δομικές και λειτουργικές διαταραχές του αναπνευστικού συστήματος. Είναι πιθανές περιπτώσεις τόσο μεμονωμένων όσο και μαζικών βλαβών. Το πνευμονικό οίδημα είναι η πιο σοβαρή μορφή τοξικής βλάβης στην αναπνευστική οδό: ήπια δηλητηρίαση αναπτύσσει οξεία λαρυγγοτραχειίτιδα, μέτρια βρογχίτιδα και τραχειοβρογχίτιδα, σοβαρή τοξική πνευμονία και πνευμονικό οίδημα. Το τοξικό πνευμονικό οίδημα συνοδεύεται από υψηλό ποσοστό θνησιμότητας από οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια και συναφείς επιπλοκές. Η μελέτη του προβλήματος του τοξικού πνευμονικού οιδήματος απαιτεί συντονισμό των προσπαθειών από την πλευρά της πνευμονολογίας, της τοξικολογίας, της αναζωογόνησης και άλλων ειδικοτήτων.

Αιτίες και παθογένεια τοξικού πνευμονικού οιδήματος

Η ανάπτυξη τοξικού πνευμονικού οιδήματος προηγείται από εισπνοή πνευμονικών τοξικών - ερεθιστικών αερίων και ατμών (αμμωνία, υδροφθόριο, συμπυκνωμένα οξέα) ή ασφυκτική δράση (φωσγένιο, διφωσγένιο, χλώριο, οξείδια του αζώτου, καπνός καύσης). Σε καιρό ειρήνης, τέτοιες δηλητηριάσεις συμβαίνουν συχνότερα λόγω μη συμμόρφωσης με τις προφυλάξεις ασφαλείας κατά την εργασία με αυτές τις ουσίες, παραβιάσεις της τεχνολογίας της παραγωγικής διαδικασίας, καθώς και κατά τη διάρκεια ατυχημάτων και καταστροφών σε βιομηχανικές εγκαταστάσεις. Πιθανή ζημιά από χημικούς πολέμους σε στρατιωτικές επιχειρήσεις.

Ο άμεσος μηχανισμός του τοξικού πνευμονικού οιδήματος προκαλείται από βλάβη του κυψελιδικού-τριχοειδικού φραγμού από τοξικές ουσίες. Μετά τις πρωτογενείς βιοχημικές αλλαγές στους πνεύμονες, επέρχεται ο θάνατος ενδοθηλιακών κυττάρων, κυψελιδικών κυττάρων, βρογχικού επιθηλίου κ.λπ.. Η αυξημένη διαπερατότητα των τριχοειδών μεμβρανών διευκολύνεται από την απελευθέρωση και σχηματισμό στους ιστούς ισταμίνης, νορεπινεφρίνης, ακετυλοχολίνης, σεροτονίνης, αγγειοτενσίνης, κ.λπ., και νευρο-αντανακλαστικές διαταραχές. Οι κυψελίδες γεμίζουν με οιδηματώδες υγρό, το οποίο προκαλεί διαταραχή της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες και συμβάλλει στην αύξηση της υποξαιμίας και της υπερκαπνίας. Χαρακτηριστικές αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος (πάχυνση και αύξηση του ιξώδους του αίματος), συσσώρευση όξινων μεταβολικών προϊόντων στους ιστούς και μετατόπιση του pH προς την όξινη πλευρά. Το τοξικό πνευμονικό οίδημα συνοδεύεται από συστηματική δυσλειτουργία των νεφρών, του ήπατος και του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Συμπτώματα τοξικού πνευμονικού οιδήματος

Κλινικά, το τοξικό πνευμονικό οίδημα μπορεί να εμφανιστεί σε τρεις μορφές - ανεπτυγμένο (πλήρες), αποτυχημένο και «σιωπηλό». Η ανεπτυγμένη μορφή περιλαμβάνει μια διαδοχική αλλαγή 5 περιόδων: αντανακλαστικές αντιδράσεις, λανθάνον, αυξανόμενο οίδημα, ολοκλήρωση οιδήματος και αντίστροφη ανάπτυξη. Στην αποτυχημένη μορφή του τοξικού πνευμονικού οιδήματος, σημειώνονται 4 περίοδοι: αρχικά φαινόμενα, λανθάνουσα πορεία, αύξηση του οιδήματος και αντίστροφη ανάπτυξη οιδήματος. Το «σιωπηλό» οίδημα ανιχνεύεται μόνο με βάση μια ακτινογραφία των πνευμόνων· οι κλινικές εκδηλώσεις πρακτικά απουσιάζουν.

Τα επόμενα λεπτά και ώρες μετά την εισπνοή επιβλαβών ουσιών, εμφανίζονται φαινόμενα ερεθισμού των βλεννογόνων: πονόλαιμος, βήχας, βλεννογόνος απόρριψη από τη μύτη, πόνος στα μάτια, δακρύρροια. Κατά το αντανακλαστικό στάδιο του τοξικού πνευμονικού οιδήματος, εμφανίζονται και αυξάνονται αισθήσεις σφίξιμο και πόνου στο στήθος, δυσκολία στην αναπνοή, ζάλη και αδυναμία. Σε ορισμένες περιπτώσεις δηλητηρίασης (νιτρικό οξύ, μονοξείδιο του αζώτου), μπορεί να εμφανιστεί δυσπεψία. Αυτές οι διαταραχές δεν έχουν σημαντικό αντίκτυπο στην ευημερία του θύματος και σύντομα υποχωρούν. Αυτό σηματοδοτεί τη μετάβαση της αρχικής περιόδου του τοξικού πνευμονικού οιδήματος σε λανθάνουσα.

Το δεύτερο στάδιο χαρακτηρίζεται ως περίοδος φανταστικής ευεξίας και διαρκεί από 2 ώρες έως μία ημέρα. Οι υποκειμενικές αισθήσεις είναι ελάχιστες, αλλά η φυσική εξέταση αποκαλύπτει ταχύπνοια, βραδυκαρδία και μειωμένη παλμική πίεση. Όσο μικρότερη είναι η λανθάνουσα περίοδος, τόσο πιο δυσμενής είναι η έκβαση του τοξικού πνευμονικού οιδήματος. Σε περίπτωση σοβαρής δηλητηρίασης, αυτό το στάδιο μπορεί να απουσιάζει.

Μετά από λίγες ώρες, η περίοδος της φανταστικής ευεξίας αντικαθίσταται από μια περίοδο αυξανόμενου οιδήματος και έντονων κλινικών εκδηλώσεων. Επανεμφανίζεται παροξυσμικός επώδυνος βήχας, δυσκολία στην αναπνοή, δύσπνοια και κυάνωση. Η κατάσταση του θύματος επιδεινώνεται γρήγορα: η αδυναμία και ο πονοκέφαλος εντείνονται και ο πόνος στο στήθος αυξάνεται. Η αναπνοή γίνεται συχνή και ρηχή, σημειώνεται μέτρια ταχυκαρδία και αρτηριακή υπόταση. Κατά την περίοδο του αυξανόμενου τοξικού πνευμονικού οιδήματος, εμφανίζονται άφθονα αφρώδη πτύελα (έως 1 λίτρο ή περισσότερο), μερικές φορές αναμεμειγμένα με αίμα. αναπνοή που ακούγεται από απόσταση.

Κατά την περίοδο ολοκλήρωσης του τοξικού πνευμονικού οιδήματος, οι παθολογικές διεργασίες συνεχίζουν να προχωρούν. Ένα περαιτέρω σενάριο μπορεί να αναπτυχθεί ανάλογα με τον τύπο της «μπλε» ή «γκρι» υποξαιμίας. Στην πρώτη περίπτωση, ο ασθενής είναι ενθουσιασμένος, στενάζει, βιάζεται, δεν μπορεί να βρει θέση για τον εαυτό του και λαίμαργα λαχανιάζει για αέρα. Ροζ αφρός απελευθερώνεται από το στόμα και τη μύτη. Το δέρμα είναι γαλαζωπό, τα αγγεία του λαιμού πάλλονται, η συνείδηση ​​είναι σκοτεινή. Η «γκρίζα υποξαιμία» είναι προγνωστικά πιο επικίνδυνη. Συνδέεται με απότομη διαταραχή του αναπνευστικού και του καρδιαγγειακού συστήματος (κατάρρευση, ασθενής αρρυθμικός σφυγμός, μειωμένη αναπνοή). Το δέρμα έχει μια γήινη γκρι απόχρωση, τα άκρα γίνονται πιο κρύα και τα χαρακτηριστικά του προσώπου γίνονται πιο έντονα.

Σε σοβαρές μορφές τοξικού πνευμονικού οιδήματος, ο θάνατος μπορεί να συμβεί εντός 24-48 ωρών. Με την έγκαιρη έναρξη της εντατικής θεραπείας, καθώς και σε ηπιότερες περιπτώσεις, οι παθολογικές αλλαγές υφίστανται αντίστροφη ανάπτυξη. Ο βήχας υποχωρεί σταδιακά, η δύσπνοια και η ποσότητα των πτυέλων μειώνονται, ο συριγμός εξασθενεί και εξαφανίζεται. Στις πιο ευνοϊκές καταστάσεις, η ανάκαμψη εμφανίζεται μέσα σε λίγες εβδομάδες. Ωστόσο, η περίοδος υποχώρησης μπορεί να περιπλέκεται από δευτεροπαθές πνευμονικό οίδημα, βακτηριακή πνευμονία, δυστροφία του μυοκαρδίου και θρόμβωση. Μακροπρόθεσμα, μετά την υποχώρηση του τοξικού πνευμονικού οιδήματος, συχνά αναπτύσσεται τοξική πνευμονική σκλήρυνση και πνευμονικό εμφύσημα και είναι δυνατή η έξαρση της πνευμονικής φυματίωσης. Οι επιπλοκές από το κεντρικό νευρικό σύστημα (ασθενευρωτικές διαταραχές), το ήπαρ (τοξική ηπατίτιδα) και τα νεφρά (νεφρική ανεπάρκεια) αναπτύσσονται σχετικά συχνά.

Διάγνωση τοξικού πνευμονικού οιδήματος

Τα φυσικά, εργαστηριακά και μορφολογικά δεδομένα ακτίνων Χ ποικίλλουν ανάλογα με την περίοδο του τοξικού πνευμονικού οιδήματος. Οι αντικειμενικές αλλαγές είναι πιο έντονες στο στάδιο του αυξανόμενου οιδήματος. Στους πνεύμονες ακούγονται υγρές λεπτές φυσαλίδες και ερεθισμός. Η ακτινογραφία των πνευμόνων αποκαλύπτει ασάφεια του πνευμονικού σχεδίου, διαστολή και δυσδιάκριση των ριζών.

Κατά την περίοδο ολοκλήρωσης του οιδήματος, η ακουστική εικόνα χαρακτηρίζεται από πολλαπλές υγρές ραγάδες διαφορετικών μεγεθών. Ακτινολογικά αυξάνεται το θάμπωμα του πνευμονικού σχεδίου, εμφανίζονται κηλιδώδεις εστίες, οι οποίες εναλλάσσονται με εστίες κάθαρσης (εμφύσημα). Μια εξέταση αίματος αποκαλύπτει ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση, αύξηση της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη, αυξημένη πήξη, υποξαιμία, υπερ- ή υποκαπνία και οξέωση.

Κατά την περίοδο της αντίστροφης ανάπτυξης του τοξικού πνευμονικού οιδήματος, ο συριγμός, οι μεγάλες και στη συνέχεια μικρές εστιακές σκιές εξαφανίζονται, η σαφήνεια του πνευμονικού σχεδίου και η δομή των ριζών των πνευμόνων αποκαθίσταται και η εικόνα του περιφερικού αίματος ομαλοποιείται. Για την εκτίμηση της βλάβης σε άλλα όργανα, πραγματοποιούνται ΗΚΓ, γενική εξέταση ούρων, βιοχημική εξέταση αίματος και ηπατικές εξετάσεις.

Θεραπεία και πρόγνωση τοξικού πνευμονικού οιδήματος

Όλα τα θύματα με σημεία εμφάνισης τοξικού πνευμονικού οιδήματος θα πρέπει να λαμβάνουν αμέσως τις πρώτες βοήθειες. Ο ασθενής πρέπει να παραμένει σε ηρεμία και να του συνταγογραφούνται ηρεμιστικά και αντιβηχικά. Για την εξάλειψη της υποξίας, πραγματοποιούνται εισπνοές ενός μίγματος οξυγόνου-αέρα που διέρχεται από αντιαφριστικά (οινόπνευμα). Για τη μείωση της ροής του αίματος στους πνεύμονες, χρησιμοποιούνται αιμοληψίες ή φλεβικά περιστρεφόμενα περιστρεφόμενα στα άκρα.

Για την καταπολέμηση της εμφάνισης τοξικού πνευμονικού οιδήματος, χορηγούνται στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (πρεδνιζολόνη), διουρητικά (φουροσεμίδη), βρογχοδιασταλτικά (αμινοφυλλίνη), ογκοτικά ενεργοί παράγοντες (λευκωματίνη, πλάσμα), γλυκόζη, χλωριούχο ασβέστιο και καρδιοτονωτικά. Καθώς η αναπνευστική ανεπάρκεια εξελίσσεται, πραγματοποιείται διασωλήνωση τραχείας και μηχανικός αερισμός. Για την πρόληψη της πνευμονίας, τα αντιβιοτικά συνταγογραφούνται σε κανονικές δόσεις και τα αντιπηκτικά χρησιμοποιούνται για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών. Η συνολική διάρκεια της θεραπείας μπορεί να διαρκέσει από 2-3 εβδομάδες έως 1,5 μήνα. Η πρόγνωση εξαρτάται από την αιτία και τη σοβαρότητα του τοξικού πνευμονικού οιδήματος, την πληρότητα και την έγκαιρη ιατρική περίθαλψη. Στην οξεία περίοδο, η θνησιμότητα είναι πολύ υψηλή και οι μακροπρόθεσμες συνέπειες συχνά οδηγούν σε αναπηρία.

Και έχουμε επίσης

Οι αρχές της θεραπείας απορρέουν από την παθογένεια της ανάπτυξης δηλητηρίασης:

εξάλειψη της πείνας οξυγόνου με την ομαλοποίηση της κυκλοφορίας του αίματος και της αναπνοής.

εκφόρτωση του μικρού κύκλου και μείωση της αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας.

εξάλειψη φλεγμονωδών αλλαγών στους πνεύμονες και μεταβολικές διαταραχές.

ομαλοποίηση βασικών διεργασιών στα νευροβλαστικά αντανακλαστικά τόξα:

πνεύμονες - κεντρικό νευρικό σύστημα - πνεύμονες.

1. Εξάλειψη της πείνας με οξυγόνο επιτυγχάνεται με την ομαλοποίηση της κυκλοφορίας του αίματος και της αναπνοής. Η εισπνοή οξυγόνου εξαλείφει την αρτηριακή υποξαιμία, αλλά δεν επηρεάζει σημαντικά τον κορεσμό του φλεβικού αίματος. Από αυτό προκύπτει ότι είναι απαραίτητο να ληφθούν άλλα μέτρα για την εξάλειψη της πείνας από οξυγόνο.

Η αποκατάσταση της βατότητας των αεραγωγών επιτυγχάνεται με την αναρρόφηση υγρού και τη μείωση του σχηματισμού αφρού. Σε κωματώδη κατάσταση του ασθενούς, το οξυγόνο υγραίνεται με ατμούς διαλύματος αλκοόλης 20-30%, αλλά εάν διατηρείται η συνείδηση ​​- με διάλυμα αλκοόλης 96% ή αλκοολικό διάλυμα αντιφομσιλανίου. Αυτή η διαδικασία επιτρέπει τη μείωση του αφρισμού στα βρογχιόλια, από όπου είναι αδύνατη η πλήρης αναρρόφηση του οιδηματώδους διυδατώματος.

Με τον γκρίζο τύπο υποξίας, είναι σημαντικά μέτρα για την εξάλειψη των κυκλοφορικών διαταραχών. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται βραχυπρόθεσμες εισπνοές 7% ανθρακογόνου, χορηγείται ενδοφλέβια στροφανθίνη ή ολιτοριζίδη σε διάλυμα γλυκόζης 40%. Με αυτόν τον τρόπο, μόνο σε σπάνιες περιπτώσεις αποτυγχάνει να εξαλείψει τη στασιμότητα του αίματος στην κυκλοφορία. Δικαιολογείται η ενδοαρτηριακή μετάγγιση ενός διαλύματος πολυγλυκίνης 10% χωρίς άλατα υπό χαμηλή πίεση (100-110 mm Hg). Η εισπνοή καθαρού οξυγόνου προκαλεί επιπλέον ερεθισμό του πνευμονικού ιστού. Δεδομένου ότι το οξυγόνο απορροφάται πλήρως, κατά την εκπνοή λόγω έλλειψης αζώτου, οι κυψελίδες κολλάνε μεταξύ τους και θα πρέπει να αξιολογούνται ως παθολογικό φαινόμενο. Επομένως, μίγματα οξυγόνου-αέρα (1:1) χρησιμοποιούνται σε κύκλους 40-45 λεπτών και με παύσεις 10-15 λεπτών για τη συσσώρευση ενδογενούς διοξειδίου του άνθρακα. Τέτοια οξυγονοθεραπεία πραγματοποιείται εφόσον επιμένουν τα σημάδια υποξίας και διαπιστώνεται η παρουσία οιδηματώδους υγρού στην αναπνευστική οδό.

Θα πρέπει επίσης να θυμάστε τον κίνδυνο ενδοφλέβιας μετάγγισης αίματος και άλλων υγρών προκειμένου να αυξηθεί η πίεση κατά τη διάρκεια του πνευμονικού οιδήματος. Σε κάθε παθολογική κατάσταση που σχετίζεται με στασιμότητα του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία, η χορήγηση αδρεναλίνης μπορεί να πυροδοτήσει την εμφάνιση ή την εντατικοποίηση του υπάρχοντος πνευμονικού οιδήματος.

2. Εκφόρτωση του μικρού κύκλου και μείωση της αγγειακής διαπερατότητας σε περίπτωση τοξικού πνευμονικού οιδήματος, πραγματοποιείται μόνο σε φυσιολογικό και σταθερό επίπεδο αρτηριακής πίεσης. Το απλούστερο μέτρο είναι η εφαρμογή τουρνικέ στις φλέβες του άκρου. Η χορήγηση διουρητικών βοηθά στην ανακούφιση του μικρού κύκλου. Η αιμορραγία σε ποσότητα 200-300 ml βελτιώνει σημαντικά την κατάσταση του ασθενούς. Αλλά οποιαδήποτε απώλεια αίματος θα αυξήσει τη ροή του μεσοκυττάριου υγρού στην κυκλοφορία του αίματος. Επομένως, οι υποτροπές οιδήματος είναι αναπόφευκτες.

Για την ενίσχυση των κυψελιδικών-τριχοειδών μεμβρανών, πραγματοποιείται η ακόλουθη φαρμακοθεραπεία:

Γλυκοκορτικοειδή - προκαλούν μπλοκ φωσφολιπάσης, σταματούν τον σχηματισμό λευκοτριενίων, προσταγλανδινών, παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων.

Αντιισταμινικά - εμποδίζουν την παραγωγή υαλουρονικού οξέος.

Τα συμπληρώματα ασβεστίου, που χορηγούνται σε περίσσεια, εμποδίζουν την ισταμίνη να εκτοπίσει τα ιόντα ασβεστίου από το σύμπλεγμα με τις γλυκοπρωτεΐνες.

Το ασκορβικό οξύ μειώνει τις διαδικασίες υπεροξείδωσης των βιομορίων στα κύτταρα και είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικό έναντι των βλαβών από το χλώριο και το διοξείδιο του αζώτου.

3. Καταπολέμηση των διαταραχών του μεταβολισμού νερού-μεταλλικώνκαι θα υπάρξει οξέωση αποτρέπουν την ανάπτυξη φλεγμονωδών αλλαγών στον πνευμονικό ιστό.

Η καταπολέμηση της οξέωσης με άλατα νατρίου διττανθρακικού ή γαλακτικού οξέος δεν δικαιολογείται, καθώς τα ιόντα νατρίου συγκρατούν νερό στους ιστούς. Συνιστάται περισσότερο η χορήγηση συμπυκνωμένων διαλυμάτων γλυκόζης με ινσουλίνη. Η γλυκόζη εμποδίζει την απελευθέρωση ιόντων Η από τα κύτταρα των ιστών και εξαλείφει τη μεταβολική οξέωση. Για κάθε 5 g γλυκόζης, χορηγείται 1 μονάδα ινσουλίνης. Τα αντιβιοτικά, οι σουλφοναμίδες, τα γλυκοκορτικοειδή αποτρέπουν την εμφάνιση δευτερογενούς τοξικής πνευμονίας και μειώνουν την ένταση του οιδήματος.

4. Ομαλοποίηση βασικών διεργασιών στο νευρικό σύστημα επιτυγχάνεται με την εισπνοή του μείγματος κατά του καπνού κάτω από μάσκα αερίων. Η χορήγηση μη ναρκωτικών αναλγητικών σε ιατρικά κέντρα και νοσοκομεία πραγματοποιείται σε επαρκώς μεγάλες δόσεις για την πρόληψη της αναπνευστικής διέγερσης. Οι αποκλεισμοί της νοβοκαΐνης των δεσμίδων κολποσυμπαθητικού νεύρου στον αυχένα (αμφίπλευρα), των άνω αυχενικών συμπαθητικών κόμβων, που πραγματοποιούνται κατά τη διάρκεια της λανθάνουσας περιόδου, θα αποτρέψουν ή θα αποδυναμώσουν την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος.

Πεδίο εφαρμογής ιατρικής περίθαλψης σε περίπτωση έκθεσης σε ασφυξιογόνους παράγοντες.

Πρώτες βοήθειες(αυτοβοήθεια και αλληλοβοήθεια, βοήθεια που παρέχεται από εντολοδόχους και εκπαιδευτές υγιεινής):

Τοποθέτηση μάσκας αερίου ή αντικατάσταση ελαττωματικού.

Απομάκρυνση (έξοδος) από τη μολυσμένη περιοχή.

Καταφύγιο από το κρύο.

Τεχνητή αναπνοή για αντανακλαστική άπνοια.

Πρώτες βοήθειες(MPB);

Καρδιολογικά φάρμακα σύμφωνα με τις ενδείξεις (καφεΐνη, ετιμιζόλη, κορδιαμίνη).

Οξυγονοθεραπεία;

Θέρμανση.

Πρώτες βοήθειες(OMedR) για πνευμονικό οίδημα:

Αφαίρεση υγρού και αφρού από το ρινοφάρυγγα.

Χρήση οξυγόνου με αντιαφριστικά (οινόπνευμα).

Αιμορραγία (250-300 ml)πριν από την ανάπτυξη ή στην αρχική φάση του πνευμονικού οιδήματος.

Χορήγηση χλωριούχου ή γλυκονικού ασβεστίου.

Καρδιαγγειακά φάρμακα, αντιβιοτικά.

Ειδικευμένη ιατρική περίθαλψη(OMedR, OMO, MOSN, νοσοκομεία):

Οξυγόνο με αντιαφριστικά (οινόπνευμα, αντιφομσιλάνιο).

Αιμορραγία (αντενδείκνυται στον «γκρίζο» τύπο πείνας με οξυγόνο και σοβαρό πνευμονικό οίδημα).

Χρήση οσμωδιουρητικών;

χορήγηση συμπληρωμάτων ασβεστίου, στεροειδών ορμονών.

καρδιαγγειακά φάρμακα, υποκατάστατα αίματος υψηλής μοριακής απόδοσης.

Αντιβακτηριακά φάρμακα. Περαιτέρω θεραπεία σε νοσοκομειακές βάσεις είναι η συμπτωματική θεραπεία (μετά την ανακούφιση του πνευμονικού οιδήματος).

Χαρακτηριστικά της οργάνωσης των μέτρων ιατρικής εκκένωσης στην πηγή του ασφυξιογόνου παράγοντα που δημιουργήθηκε από τον παράγοντα.

Σε μια βλάβη που δημιουργείται από φωσγένιο, το 30% των προσβεβλημένων θα έχει σοβαρό βαθμό βλάβης, το 30% των προσβεβλημένων θα έχει μέτρια βλάβη και το 40% θα έχει ήπιο βαθμό βλάβης.

Τα θεραπευτικά μέτρα και τα μέτρα εκκένωσης σε ασταθή εστία δηλητηριωδών παραγόντων καθυστερημένης δράσης είναι τα εξής: - το πιο σημαντικό καθήκον κατά την οργάνωση της βοήθειας σε εστία ασφυξιογόνων παραγόντων είναι η ταχεία εκκένωση των προσβεβλημένων ατόμων, ώστε να φτάσουν για νοσηλεία στα νοσοκομεία πριν την ανάπτυξη σοβαρού πνευμονικού οιδήματος. Λόγω της αστάθειας της εστίας, είναι δυνατή η αφαίρεση της μάσκας αερίου από τα προσβεβλημένα άτομα κατά την έξοδο από την εστία. Κατά την παροχή βοήθειας σε όσους έχουν πληγεί σε μια τέτοια εστία, το ιατρικό προσωπικό εργάζεται χωρίς προστασία του δέρματος (αναπνευστική προστασία).

σταθερή εμφάνιση σημαδιών βλάβης για αρκετές ώρες (έως 24 ώρες με φωσγενική βλάβη).

η περίοδος θανάτου του προσβεβλημένου είναι 1-2 ημέρες.

κατά την έξοδο από το ξέσπασμα, όσοι έχουν πληγεί δεν αποτελούν κίνδυνο για τους άλλους.

αντιμετωπίζετε κάθε προσβεβλημένο άτομο αυτής της ομάδας, ανεξάρτητα από την κατάστασή του, ως ασθενή με φορείο (παρέχετε ζέσταμα και ήπια μεταφορά σε όλα τα στάδια).

πραγματοποιήστε εκκένωση κατά τη διάρκεια της λανθάνουσας περιόδου ζημιάς.

σε περίπτωση πνευμονικού οιδήματος με σοβαρά αναπνευστικά προβλήματα και πτώση του τόνου του καρδιαγγειακού συστήματος, δεν πρέπει να θεωρούνται μεταφερόμενα.

Πρόβλεψη.

Σε περίπτωση βλάβης από ασφυκτικό παράγοντα, η πρόγνωση καθιερώνεται με μεγάλη προσοχή. Μια βλάβη που με την πρώτη ματιά φαίνεται ήπια μπορεί αργότερα να πάρει μια εξαιρετικά σοβαρή πορεία. Μια βλάβη που εμφανίζεται με βίαια συμπτώματα και αρχικά ταξινομείται ως σοβαρή, σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει σε σχετικά γρήγορη ανάρρωση.

Κατά την πρόγνωση πρέπει πάντα να λαμβάνεται υπόψη η πιθανότητα αγγειακής κατάρρευσης, εκτεταμένου πνευμονικού οιδήματος, εκτεταμένου εμφυσήματος, θρόμβωσης ή εμβολής, νεφρικών επιπλοκών και ιδιαίτερα συχνά η προσθήκη δευτερογενούς λοίμωξης, που προκαλεί ανάπτυξη βρογχοπνευμονίας. Επιπλοκές μπορεί να εμφανιστούν ξαφνικά ακόμη και κατά την περίοδο έναρξης της βελτίωσης. Η απόφαση για την αναπηρία και την ικανότητα προς εργασία λαμβάνεται σε κάθε περίπτωση ξεχωριστά.

Προϊστάμενος του εκπαιδευτικού τμήματος του στρατιωτικού τμήματος

Συνταγματάρχης m/s S.M. Λογκβινένκο