Dizanteri için bakteriyolojik çalışma. Dizanteri, amebiasis ve balantidiasisin laboratuvar tanısı

Dizanteri.

Dizanteri - enfeksiyon Vücudun genel zehirlenmesi, gevşek dışkılar ve kalın bağırsağın mukoza zarının tuhaf bir lezyonu ile karakterize edilir. Dünyada en sık görülen akut bağırsak hastalıklarından biridir. Hastalık eski çağlardan beri “kanlı ishal” adı altında biliniyordu ancak doğasının farklı olduğu ortaya çıktı. 1875'te Rus bilim adamı Lesh, kanlı ishali olan bir hastadan amip izole etti Entamoeba histolytica,Önümüzdeki 15 yıl içinde, amebiasis adının korunduğu bu hastalığın bağımsızlığı sağlandı. Uygun dizanteriye neden olan ajanlar, cins içinde birleşmiş, biyolojik olarak benzer bakterilerden oluşan geniş bir gruptur. Shigelta. Patojen ilk olarak 1888'de keşfedildi. A. Chantemes ve Vidal; 1891'de A.V. Grigoriev tarafından ve 1898'de tanımlandı. K. Shiga, hastadan elde edilen serumu kullanarak dizanterili 34 hastada patojeni tanımladı ve sonunda bu bakterinin etiyolojik rolünü kanıtladı. Ancak daha sonraki yıllarda dizanterinin başka patojenleri de keşfedildi: 1900'de. - S. Flexner, 1915'te - K. Sonne, 1917'de - K. Stutzer ve K. Schmitz, 1932'de. - J. Boyd, 1934'te - D. Büyük, 1943'te - A. Sax.

Şu anda cins Şigella 40'tan fazla serotip içerir. Hepsi kısa, hareketsiz gram-negatif çubuklardır, spor veya kapsül oluşturmazlar; besin ortamı, tek karbon kaynağı olarak sitratın olduğu bir ortamda büyümeyin; H2S oluşturmaz, üreaz içermez; Voges-Proskauer reaksiyonu negatiftir; glikoz ve diğer bazı karbonhidratlar gazsız asit oluşturmak üzere fermente edilir (bazı biyotipler hariç) Shigella flexneri: S.manchester Ve ewcastle); Kural olarak, laktozu (Shigella Sonne hariç), adonitol, inositol'ü fermente etmezler, jelatini sıvılaştırmazlar, genellikle katalaz oluştururlar ve lizin dekarboksilaz ve fenilalanin deaminaz içermezler. DNA'daki G+C içeriği %49-53 mol'dür. Shigella fakültatif anaeroblardır, büyüme için optimum sıcaklık 37 ° C'dir, 45 ° C'nin üzerinde büyümezler, ortamın optimal pH'ı 6,7-7,2'dir. Yoğun ortamdaki koloniler yuvarlak, dışbükey, yarı saydamdır; birleşme durumunda kaba R şeklinde koloniler oluşur. MPB'de tek tip bulanıklık şeklinde büyüme, kaba formlar bir tortu oluşturur. Yeni izole edilmiş Shigella Sonne J4HO kültürleri iki tipte koloniler oluşturur: küçük yuvarlak dışbükey (faz I), büyük düz (faz 2). Koloninin doğası, aynı zamanda Shigella Sonne'nin virülansını da belirleyen mm 120 MD'ye sahip bir plazmitin varlığına (faz I) veya yokluğuna (faz II) bağlıdır.

Shigella'da farklı spesifikliğe sahip O-antijenleri bulundu: ailede ortak Enterobakteriler jenerik, tür, grup ve tipe özgü ve ayrıca K-antijenleri; N-antijenleri yoktur.

Sınıflandırma yalnızca gruba ve türe özgü O-antijenlerini dikkate alır. Bu özelliklere uygun olarak cins Şigella 4 alt gruba veya 4 türe ayrılır ve 44 serotip içerir. A alt grubunda (tip Shigella dizanteri) mannitolü fermente etmeyen Shigella'yı içeriyordu. Tür 12 serotip (1-12) içerir. Her stereotipin kendine özgü bir antijen türü vardır; Serotipler arasındaki ve diğer Shigella türleriyle olan antijenik bağlantılar zayıf bir şekilde ifade edilir. B alt grubuna (tip Shigella flexneri) genellikle mannitolü fermente eden Shigella'yı içerir. Bu türün Shigella'ları serolojik olarak birbirleriyle ilişkilidir: serotiplere (1-6) bölündükleri tipe özgü antijenler (I-VI) ve her serotipte farklı bileşimlerde bulunan grup antijenleri içerirler ve serotiplerin alt serotiplere ayrıldığı yöntem. Ek olarak, bu tür, tipik antijenlere sahip olmayan iki antijenik varyantı içerir - X ve Y; grup antijen setleri bakımından farklılık gösterirler. Serotip S.flexneri 6 alt serotipleri yoktur ancak glikoz, mannitol ve dulsitolün fermantasyon özelliklerine göre 3 biyokimyasal türe ayrılır.

C alt grubuna (tip Shlgella boydll) genellikle mannitolü fermente eden Shigella'yı içerir. Grubun üyeleri serolojik olarak birbirlerinden farklıdır. Tür içindeki antijenik bağlantılar zayıf bir şekilde ifade edilir. Tür, her biri kendi ana tip antijenine sahip olan 18 serotip (1-18) içerir.

Alt grup D'de (tip Shlgella sonnel) Genellikle mannitolü fermente eden ve yavaş yavaş (24 saatlik inkübasyondan sonra ve daha sonra) laktoz ve sükrozu fermente edebilen Shigella'yı içeriyordu. Görüş S. sonnei bir serotip içerir ancak faz I ve II kolonilerinin kendi tipe özgü antijenleri vardır. Shigella Sonne'un tür içi sınıflandırması için iki yöntem önerilmiştir:

1) maltoz, ramnoz ve ksilozu fermente etme yeteneklerine göre bunları 14 biyokimyasal tipe ve alt tipe ayırmak;

2) karşılık gelen bir dizi fajın duyarlılığına göre faj türlerine bölünme.

Bu tipleme yöntemleri esas olarak epidemiyolojik öneme sahiptir. Ayrıca Shigella Sonne ve Shigella Flexner, spesifik kolisinleri sentezleme yeteneklerine (kolikinogenotipleme) ve bilinen kolisinlere duyarlılıklarına (kolikinotipleme) dayalı olarak aynı amaç için tiplendirilmiştir. Shigella tarafından üretilen kolisin tipini belirlemek için J. Abbott ve R. Shenon, Shigella'nın standart ve gösterge suşlarını önerdiler ve Shigella'nın duyarlılığını belirlediler. bilinen türler Kolisinler, P. Frederick'in bir dizi referans kosinojenik suşunu kullanır.

Rezistans. Shigella'nın çevresel faktörlere karşı oldukça yüksek bir direnci vardır. Pamuklu kumaş ve kağıt üzerinde 30-36 güne kadar, kuru dışkıda 4-5 aya kadar, toprakta 3-4 aya kadar, suda 0,5-3 ay kadar, meyve ve sebzelerde hayatta kalırlar. süt ve süt ürünlerinde en fazla 2 yiyecek - birkaç haftaya kadar; 60 °C'de 15-20 dakika içinde ölürler.

Kloramin solüsyonlarına, aktif klora ve diğer dezenfektanlara karşı hassastır.

Patojenite faktörleri. En önemli biyolojik özellik Patojenitelerini belirleyen Shigella, epitel hücrelerini istila etme, içlerinde çoğalma ve ölümlerine neden olma yeteneğidir. Bu etki, bir keratokonjonktival test kullanılarak (kobayın alt göz kapağının altına bir Shigella kültürü döngüsü (2-3 milyar bakteri) sokulması, seröz-pürülan keratokonjonktivit gelişmesine neden olur) ve ayrıca hücre kültürlerinin enfeksiyonu kullanılarak tespit edilebilir. (sitotoksik etki) veya tavuk embriyoları (ölümleri) veya beyaz farelerde burun içinden (pnömoni gelişimi). Shigella'nın ana patojenite faktörleri üç gruba ayrılabilir:

1) mukoza zarının epitelyumu ile etkileşimi belirleyen faktörler;

2) makroorganizmanın humoral ve hücresel savunma mekanizmalarına direncini ve Shigella'nın hücrelerinde çoğalma yeteneğini sağlayan faktörler;

3) patolojik sürecin gelişimini belirleyen toksinler ve toksik ürünler üretme yeteneği.

İlk grup yapışma ve kolonizasyon faktörlerini içerir: rolleri pili, dış zar proteinleri ve LPS tarafından oynanır. Yapışma ve kolonizasyon, mukus - nöraminidaz, hiyalüronidaz, müsinazı yok eden enzimler tarafından desteklenir. İkinci grup, Shigella'nın enterositlere nüfuzunu ve bunların içlerinde ve makrofajlarda sitotoksik ve (veya) enterotoksik etkinin eşzamanlı tezahürü ile çoğalmasını destekleyen istila faktörlerini içerir. Bu özellikler plazmidin genleri tarafından m.m. ile kontrol edilir. 140 MD (istilaya neden olan dış zar proteinlerinin sentezini kodlar) ve Shigella'nın kromozomal genleri: KSR A (keratokonjonktivite neden olur), cyt (hücre yıkımından sorumlu) ve henüz tanımlanmayan diğer genler. Shigella'nın fagositozdan korunması yüzey K-antijeni, antijenler 3, 4 ve lipopolisakkarit tarafından sağlanır. Ek olarak, Shigella endotoksininin lipit A'sının bağışıklık bastırıcı bir etkisi vardır - bağışıklık hafıza hücrelerinin aktivitesini baskılar.

Üçüncü patojenite faktörleri grubu, sitotoksin özellikleri en çok belirgin olan Shigella - Shiga ve Shiga benzeri ekzotoksinlerde (SLT-I ve SLT-II) bulunan endotoksin ve iki tip ekzotoksin içerir. S. dizanteri 1. Shiga ve Shiga benzeri toksinler diğer serotiplerde de bulunmuştur. S. dizanteri, onlar da oluşuyor S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC ve biraz salmonella. Bu toksinlerin sentezi, fajları dönüştüren toksin genleri tarafından kontrol edilir. LT tipi enterotoksinler Shigella Flexner, Sonne ve Boyd'da bulunur. LT sentezleri plazmit genleri tarafından kontrol edilir. Enterotoksin adenilat siklazın aktivitesini uyarır ve ishalin gelişmesinden sorumludur. Shiga toksini veya nörotoksin, adenilat siklaz sistemi ile reaksiyona girmez ancak doğrudan sitotoksik etkiye sahiptir. Shiga ve Shiga benzeri toksinler (SLT-I ve SLT-II) m.m. -70 kDa'dır ve A ve B alt birimlerinden oluşur (5 özdeş küçük alt birimden sonuncusu). Toksinlerin reseptörü hücre zarının bir glikolipitidir.

Shigella Sonne'un virülansı aynı zamanda m.m.'li plazmide de bağlıdır. 120 MD. Yaklaşık 40 dış membran polipeptidinin sentezini kontrol eder, bunlardan yedisi virülansla ilişkilidir. Bu plazmide sahip olan Shigella Sonne, faz I kolonileri oluşturur ve öldürücüdür. Plazmidi kaybetmiş kültürler faz II kolonileri oluşturur ve virülanstan yoksundur. M.m.'li plazmitler Shigella Flexner ve Boyd'da 120-140 MD bulundu. Shigella lipopolisakkarit güçlü bir endotoksindir.

Epidemiyolojinin özellikleri. Enfeksiyonun kaynağı sadece insanlardır. Doğada hiçbir hayvan dizanteri hastası değildir. Deneysel koşullar altında dizanteri yalnızca maymunlarda çoğalabilmektedir. Enfeksiyon yöntemi fekal-oraldır. Bulaşma yolları: su (Shigella Flexnera için baskın), gıda, özellikle süt ve süt ürünleri (Shigella Sonne için baskın enfeksiyon yolu) ve özellikle türler için ev içi temas S. dizanteri.

Dizanteri epidemiyolojisinin bir özelliği, patojenlerin tür kompozisyonunun yanı sıra belirli bölgelerdeki Sonne biyotipleri ve Flexner serotiplerindeki bir değişikliktir. Örneğin, 20. yüzyılın 30'lu yıllarının sonuna kadar pay S.dizanteri 1 tüm dizanteri vakalarının %30-40'ını oluşturuyordu ve daha sonra bu serotip giderek daha az sıklıkta ortaya çıkmaya başladı ve neredeyse ortadan kayboldu. Ancak 60-80'lerde S.dizanteri tarihi arenada yeniden ortaya çıktı ve Orta Amerika, Orta Afrika ve Güney Asya'da (Hindistan, Pakistan, Bangladeş ve diğer ülkeler) üç hiperendemik odağın oluşmasına yol açan bir dizi salgına neden oldu. Dizanteri patojenlerinin tür kompozisyonundaki değişimin nedenleri muhtemelen değişikliklerle ilişkilidir. sürü bağışıklığı ve dizanteri bakterilerinin özelliklerindeki değişikliklerle. Özellikle geri dönüş S.dizanteri 1 dizanteride hiperendemik odakların oluşmasına neden olan yaygın dağılımı, çoklu ilaç direncine ve virülansın artmasına neden olan plazmidlerin edinilmesiyle ilişkilidir.

Patogenez ve klinik özellikleri. Dizanteride kuluçka süresi 2-5 gün olup, bazen bir günden daha kısadır. Formasyon bulaşıcı odak dizanteri patojeninin nüfuz ettiği kalın bağırsağın (sigmoid ve rektum) inen kısmının mukozasında, doğası gereği döngüseldir: yapışma, kolonizasyon, Shigella'nın enterositlerin sitoplazmasına sokulması, hücre içi üremesi, imhası ve reddedilmesi epitel hücrelerinin, patojenlerin bağırsak lümenine salınması; bundan sonra bir sonraki döngü başlar - yapışma, kolonizasyon vb. Döngülerin yoğunluğu, mukoza zarının paryetal tabakasındaki patojenlerin konsantrasyonuna bağlıdır. Tekrarlanan döngülerin bir sonucu olarak, inflamatuar odak büyür, ortaya çıkan ülserler bağlanır, maruziyet artar. bağırsak duvarı Bunun sonucunda dışkıda kan, mukopürülan topaklar ve polimorfonükleer lökositler ortaya çıkar. Sitotoksinler (SLT-I ve SLT-II) hücre tahribatına, enterotoksin - ishale, endotoksinler - genel zehirlenmeye neden olur. Dizanterinin klinik tablosu büyük ölçüde patojen tarafından ne tür ekzotoksinlerin üretildiği, alerjenik etkisinin derecesi ve bağışıklık durumu vücut. Bununla birlikte, dizanteri patogeneziyle ilgili pek çok konu belirsizliğini koruyor, özellikle: yaşamın ilk iki yılındaki çocuklarda dizanteri seyrinin özellikleri, akut dizanteriden kronik hale geçme nedenleri, duyarlılığın önemi, mekanizma bağırsak mukozasının lokal bağışıklığının vb. En tipik olanı klinik bulgular dizanteri ishalden kaynaklanır, sık sık dürtü- Şiddetli vakalarda, günde 50 veya daha fazla defaya kadar, tenesmus (rektumun ağrılı spazmları) ve genel zehirlenme. Dışkının doğası kalın bağırsaktaki hasarın derecesine göre belirlenir. En şiddetli dizanteriye şunlar neden olur: S.dizanteri 1, en kolayı - Sonne dizanteri.

Enfeksiyon sonrası bağışıklık. Maymunlar üzerinde yapılan gözlemlerin gösterdiği gibi, dizanteri geçirdikten sonra güçlü ve oldukça uzun süreli bağışıklık kalır. Antimikrobiyal antikorlar, antitoksinler, makrofajların ve T-lenfositlerin artan aktivitesinden kaynaklanır. Önemli bir rol oynuyor yerel bağışıklık IgA'ların aracılık ettiği bağırsak mukozası. Ancak bağışıklık tipe özgüdür; güçlü çapraz bağışıklık oluşmaz.

Laboratuvar teşhisi . Ana yöntem bakteriyolojiktir. Araştırma materyali dışkıdır. Patojen izolasyon şeması: İzole edilmiş kolonileri izole etmek için Endo ve Ploskirev ayırıcı teşhis ortamına aşılama (zenginleştirme ortamına paralel olarak ve ardından Endo ve Ploskirev ortamına aşılama) saf kültür, biyokimyasal özelliklerinin incelenmesi ve ikincisi dikkate alınarak, çok değerlikli ve tek değerli tanısal aglütinasyon serumları kullanılarak tanımlama. Aşağıdaki ticari serumlar üretilmektedir:

1. Mannitolü fermente etmeyen Shigella'ya: S.dysenteriae 1 ila 2 S.dysenteriae 3-7(çok değerlikli ve tek değerlik), S.dizanteri 8-12(çok değerlikli ve tek değerlikli).

2. Shigella'nın mannitolü fermente etmesine:

tipik antijenlere S.flexneri I, II, III, IV, V, VI,

antijenleri gruplandırmak S.flexneri 3, 4, 6,7,8- çok değerlikli,

antijenlere S.boydii 1-18(çok değerlikli ve tek değerlikli),

antijenlere S. sonnei I. aşama, II. aşama,

antijenlere S.flexneri I-VI+ S.sonnei- çok değerlikli.

Kandaki antijenleri tespit etmek için (CEC'nin bir parçası olarak dahil), idrar ve dışkı kullanılabilir aşağıdaki yöntemler: RPHA, RSK, pıhtılaşma reaksiyonu (idrar ve dışkıda), IFM, RPGA (kan serumunda). Bu yöntemler oldukça etkili, spesifik ve erken tanıya uygundur.

Serolojik tanı için aşağıdakiler kullanılabilir: Uygun olan RPGA eritrosit tanısı, immünofloresan yöntemi (dolaylı modifikasyon), Coombs yöntemi (eksik antikorların titresinin belirlenmesi). Teşhis değeri ayrıca dizenterin (Shigella Flexner ve Sonne'nin protein fraksiyonlarının çözeltisi) ile alerji testi vardır. Reaksiyon 24 saat sonra dikkate alınır, hiperemi ve 10-20 mm çapında sızıntı varlığında pozitif kabul edilir.

Tedavi. Odak noktası normalliğin yeniden sağlanmasıdır su-tuz metabolizması, rasyonel beslenme, detoksifikasyon, rasyonel antibiyotik tedavisi (patojenin antibiyotiklere duyarlılığı dikkate alınarak). İyi etki fajı HC1 mide suyunun etkisinden koruyan, özellikle pektin kaplamalı tabletlenmiş çok değerlikli dizanteri bakteriyofajının erken kullanımını sağlar; V ince bağırsak pektin çözülür, fajlar salınır ve etkilerini gösterir. Önleyici amaçlar için fajın en az üç günde bir (bağırsakta hayatta kalma süresi) verilmesi gerekir.

Özel önleme sorunu. Oluşturmak için yapay bağışıklık Dizanteriye karşı çeşitli aşılar kullanıldı: Öldürülen bakterilerden, kimyasallardan, alkolden, ancak hepsinin etkisiz olduğu ortaya çıktı ve kesildi. Flexner dizanterisine karşı aşılar canlı (mutant, streptomisine bağımlı) Shigella Flexner'dan oluşturulmuştur; ribozomal aşılar, ancak aynı zamanda bulamadılar geniş uygulama. Bu nedenle dizanterinin spesifik olarak önlenmesi sorunu çözülmemiştir. Dizanteriyle mücadelenin ana yolu, su temini ve kanalizasyon sistemini iyileştirmek, gıda işletmelerinde, özellikle süt endüstrisinde, çocuk bakım kurumlarında, halka açık yerlerde ve kişisel hijyenin sağlanmasında sıkı sıhhi ve hijyenik rejimlerin sağlanmasıdır.

Kolera mikrobiyolojisi

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre kolera, Vibrio cholerae enfeksiyonundan kaynaklanan, pirinç suyuna benzer dışkıyla birlikte akut, şiddetli, dehidre edici ishal ile karakterize bir hastalıktır. Geniş salgın yayılımına yönelik belirgin bir yetenek ile karakterize olması nedeniyle, şiddetli seyirÖlüm oranı yüksek olan kolera en tehlikeli enfeksiyonlardan biridir.

Kolera'nın tarihi anavatanı Hindistan'dır, daha doğrusu Ganj ve Brahmaputra nehirlerinin deltasıdır (şimdi Doğu Hindistan ve Bangladeş), çok eski zamanlardan beri var olmuştur (bu bölgede kolera salgınları o zamandan beri gözlemlenmiştir). 500 yıllar M.Ö.). Burada endemik bir kolera kaynağının uzun süredir var olması birçok nedenden kaynaklanmaktadır. Vibrio cholerae sadece suda uzun süre hayatta kalamaz, aynı zamanda uygun koşullar altında - +12 ° C'nin üzerindeki sıcaklıklar ve organik maddelerin varlığı altında - çoğalır. Tüm bu koşullar Hindistan'da mevcuttur - tropik iklim (yıllık ortalama sıcaklık +25 +29 °C’ye kadar), yağış bolluğu ve bataklık, yüksek yoğunluközellikle Ganj Deltası'ndaki nüfus çok sayıda Sudaki organik maddeler, yıl boyunca sürekli su kirliliği atık su ve dışkı, düşük maddi yaşam standardı ve nüfusun kendine özgü dini ve kült ritüelleri.

Koleraya neden olan ajan Vibrio kolera 1883'te açıldı. Ancak R. Koch'un beşinci salgını sırasında vibrio ilk kez 1854'te ishalli hastaların dışkısında keşfedildi. F. Pacini.

V.kolera aileye ait Vibrionaceae birkaç cins içeren (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Cins Vibrio 1985'ten beri 25'ten fazla türü vardır ve bunların en yüksek değer bir kişi için var V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, dnificus Ve V. fluvialis.

Cinsin temel özellikleri Vibrio : kısa, spor ve kapsül oluşturmayan, kavisli veya düz gram-negatif çubuklar, 0,5 µm çapında, 1,5-3,0 µm uzunluğunda, hareketli ( V.kolera- monotrich, bazı türlerin iki veya daha fazla polar konumlu kamçısı vardır); sıradan ortamlarda iyi ve hızlı bir şekilde büyürler, kemoorganotroflar, gazsız asit oluşumuyla karbonhidratları fermente ederler (glikoz Embden-Meyerhof yolu yoluyla fermente edilir). Oksidaz pozitif, indol oluşturur, nitratları nitritlere indirger (V.cholerae pozitif bir nitrozo-indol reaksiyonu verir), jelatini parçalar, sıklıkla pozitif bir Voges-Proskauer reaksiyonu verir (yani asetilmetilkarbinol oluştururlar), üreaz içermezler, H S oluşturmazlar. lizin ve ornitin dekarboksilazlara sahiptirler, ancak sahip değildirler arginin dihidrolaz.

Vibrio cholerae besin ortamına karşı çok iddiasızdır. %0,5-1,0 NaCl içeren %1 alkalin (pH 8,6-9,0) peptonlu suda (PV) iyi ve hızlı bir şekilde çoğalarak diğer bakterilerin büyümesini geride bırakır. Proteus büyümesini baskılamak için potasyum tellüritin %4 ila 1 (PV) (son seyreltme 1:100.000) eklenmesi önerilir. %1 PV, Vibrio cholerae için en iyi zenginleştirme ortamıdır. Büyüdükçe, PV'nin yüzeyinde 6-8 saat sonra, ince, gevşek, grimsi bir film oluşturur; bu, sallandığında kolayca parçalanır ve pullar halinde dibe düşer; PV orta derecede bulanık hale gelir. . Vibrio cholerae'nin izolasyonu için çeşitli seçici ortamlar önerilmiştir: alkalin agar, yumurta sarısı tuzlu agar, alkalin albüminat, alkalin kanlı agar, laktoz-sakkaroz ve diğer ortamlar. En iyi besiyeri TCBS (tiyosülfat sitrat-bromotimol sukroz agar) ve onun modifikasyonlarıdır. Bununla birlikte, çoğu zaman Vibrio cholerae'nin mavimsi bir renk tonu ile viskoz kıvamda pürüzsüz, camsı şeffaf disk şeklinde koloniler oluşturduğu alkalin MPA kullanırlar.

Bir jelatin sütununa enjeksiyon yoluyla ekildiğinde, vibrio 22-23 ° C'de 2 gün sonra yüzeyden kabarcık şeklinde, ardından huni şeklinde ve son olarak katman katman sıvılaşmaya neden olur.

Sütte vibrio hızla çoğalarak 24-48 saat sonra pıhtılaşmaya neden olur ve ardından sütün peptonizasyonu meydana gelir ve 3-4 gün sonra sütün pH'ının asidik tarafa kayması nedeniyle vibrio ölür.

B. Heiberg, mannoz, sakaroz ve arabinozu fermente etme yeteneğine dayanarak, tüm vibriyoları (kolera ve kolera benzeri) birkaç gruba ayırdı; bunların sayısı şu anda 8'dir. Vibrio cholerae, Heiberg'in ilk grubuna aittir.

Morfolojik, kültürel ve biyokimyasal özellikler bakımından koleraya benzeyen vibriolar farklı şekilde adlandırıldı ve adlandırıldı: parakolera, kolera benzeri, NAG-vibrios (aglutinasyon yapmayan vibriolar); Grup 01'e ait olmayan vibriolar. Soyadı, Vibrio cholerae ile olan ilişkilerini en doğru şekilde vurgulamaktadır. A. Gardner ve K. Venkatraman tarafından belirlendiği gibi, kolera ve kolera benzeri vibriolar ortak bir H-antijenine sahiptir, ancak O-antijenleri bakımından farklılık gösterir. O-antijenine göre kolera ve kolera benzeri vibriolar şu anda 139 O-serogruba bölünmüş durumda ancak sayıları sürekli artıyor. Vibrio cholerae grup 01'e aittir. Ortak bir A antijeni ve üç serotipi ayıran iki tip spesifik antijen (B ve C) vardır. V.kolera- serotip Ogawa (AB), serotip Inaba (AS) ve serotip Gikoshima (ABC). Ayrışma aşamasındaki Vibrio cholerae bir OR antijenine sahiptir. Bu bakımdan kimlik tespiti için V.kolera O-serum, OR-serum ve tipe özgü sera Inaba ve Ogawa kullanılır.

Patojenite faktörleri V.kolera :

1. Hareketlilik.

2. Kemotaksis. Bu özelliklerin yardımıyla vibrio, mukoza tabakasının üstesinden gelir ve epitel hücreleriyle etkileşime girer. Che mutantlarında (kemotaksis yeteneğini kaybetmiş), virülans keskin bir şekilde azalır. Mot" mutantlarında (hareket kabiliyetini kaybetmiş) virülans ya tamamen kaybolur ya da 100-1000 kat azalır.

3. Vibrio'nun mikrovilluslara yapıştığı ve ince bağırsağın mukoza zarını kolonize ettiği yapışma ve kolonizasyon faktörleri.

4. Enzimler: müsinaz, proteazlar, nöraminidaz, lesitinaz vb.

Mukus oluşturan maddeleri yok ederek yapışmayı ve kolonizasyonu teşvik ederler. Nöraminidaz, siyalik asidi epitelyal glikoproteinlerden ayırarak vibriolar için bir “iniş” bölgesi oluşturur. Ek olarak, tri- ve disialoganglioside'leri, kolerajen için bir reseptör görevi gören monosialoganglioside Gm b'ye dönüştürerek, kolerajene yönelik reseptörlerin sayısını arttırır.

5. Patojenitenin ana faktörü V.kolera kolera patogenezini belirleyen bir ekzotoksin-kolerojendir. Kolerojen molekülünün m.m.'si vardır. 84 kDa ve iki parçadan oluşur - A ve B. Parça A, iki peptitten - A1 ve A2 - oluşur ve kolera toksininin spesifik özelliğine sahiptir. B Parçası 5 özdeş alt birimden oluşur ve iki işlevi yerine getirir: 1) enterositin reseptörünü (monosialogangliosid) tanır ve ona bağlanır;

2) A alt biriminin geçişi için zar içi hidrofobik bir kanal oluşturur. Peptid A2Cl, A ve B parçalarını bağlamak için kullanılır. Gerçek toksik fonksiyon, A t peptidi tarafından gerçekleştirilir. NAD ile etkileşime girer, hidrolizine neden olur ve ortaya çıkan ADP-riboz, adenilat siklazın düzenleyici alt birimine bağlanır. Bu GTP hidrolizinin inhibisyonuna yol açar. Ortaya çıkan GTP + adenilat siklaz kompleksi, cAMP oluşumu ile ATP'nin hidrolizine neden olur. (cAMP biriktirmenin başka bir yolu da cAMP'yi 5-AMP'ye hidrolize eden enzimin kolerojenler tarafından baskılanmasıdır).

6. Vibrio cholerae, kolerajenin yanı sıra kılcal damarların geçirgenliğini artıran bir faktörü de sentezleyip salgılar.

7. Vibrio cholerae'de, özellikle LT, ST ve SLT tiplerinde başka ekzotoksinler de bulunmuştur.

8. Endotoksin. Lipopolisakkarit V.kolera Güçlü endotoksik özelliklere sahiptir. Vücudun genel zehirlenmesinden ve kusmadan sorumludur. Endotoksine karşı oluşan antikorlar belirgin bir vibriocidal etkiye sahiptir (vibrioları kompleman varlığında çözerler) ve enfeksiyon sonrası ve aşılama sonrası bağışıklığın önemli bir bileşenidir.

Grup 01'e ait olmayan vibrioların insanlarda sporadik veya grup ishal hastalıklarına neden olma yeteneği, sırasıyla adenilat veya guanilat siklaz sistemlerini uyaran LT veya ST tipi enterotoksinlerin varlığıyla ilişkilidir.

Kolerojen sentezi - en önemli mülk V.cholerae. Kolerojenlerin A ve B parçalarının sentezini kontrol eden genler, vctAB veya ctxB operonunda birleştirilir; vibrio kromozomunda bulunurlar. Vibrio cholerae'nin bazı suşlarında tandem olmayan iki operon bulunur. Operonun işlevi iki düzenleyici gen tarafından kontrol edilir. ToxR geni pozitif kontrol sağlar; bu gendeki mutasyonlar toksin üretiminde 1000 kat azalmaya yol açar. Htx geni negatif kontrol uygular; bu gendeki mutasyonlar toksin üretimini 3-7 kat artırır.

Kolerojenleri tespit etmek için aşağıdaki yöntemler kullanılabilir:

1. Tavşanlar üzerinde biyolojik testler. Kolera vibrioları emziren tavşanlara (en fazla 2 haftalık) bağırsak içinden enjekte edildiğinde, tipik bir kolerojenik sendrom gelişir: ishal, dehidrasyon ve tavşanın ölümü. Otopside - mide damarlarına keskin bir enjeksiyon ve küçük
bağırsaklarda bazen berrak sıvı birikmektedir. Ancak kalın bağırsaktaki değişiklikler özellikle karakteristiktir - genişler ve pullar ve gaz kabarcıkları içeren tamamen şeffaf, saman renginde bir sıvı ile doldurulur. Kolera vibrioları yetişkin tavşanlara ince bağırsağın bağlanmış bölgesine verildiğinde, emziren tavşanların enfekte olduğu zamanki gibi kalın bağırsakta aynı değişiklikleri yaşarlar.

2. İmmünfloresan veya enzime bağlı immünosorbent yöntemleri veya pasif immün hemoliz reaksiyonu kullanılarak kolerojenlerin doğrudan tespiti (kolerojen, eritrositlerin Gm1'ine bağlanır ve antitoksik antikorlar ve kompleman ilavesiyle parçalanır).

3. Hücre kültürlerinde hücresel adenilat siklazın uyarılması.

4. Bir kromozom parçasını DNA probu olarak kullanmak V.cholerae, operonkolerojen taşır.

Yedinci salgın sırasında suşlar izole edildi V.koleraİle değişen dereceler virülans: kolerojenik (virülent), zayıf derecede kolerojenik (düşük virülans) ve kolerojenik olmayan (virülent değil). Kolerojenik olmayan V.cholerae, Kural olarak hemolitik aktiviteye sahiptirler, kolera tanısal faj 5 (CDF-5) tarafından parçalanmazlar ve insan hastalığına neden olmazlar.

Faj tiplemesi için V.kolera(içermek V.eltor) S. Mukherjee, daha sonra Rusya'daki diğer fajlarla desteklenen ilgili faj kümelerini önerdi. Bu tür fajların seti (1-7), aralarında ayrım yapmayı mümkün kılar V.kolera 16 fagotip. HDF-3, Vibrio cholerae'yi seçici olarak lize eder klasik tip, HDF-4 - El Tor vibriosları ve HDF-5, her iki türden yalnızca kolerojenik (virülent) vibriosları lize eder ve kolerojenik olmayan vibrioları lize etmez.

Kolerojenik vibriolar kural olarak hemolitik aktiviteye sahip değildir, HDF-5 tarafından parçalanır ve insanlarda koleraya neden olur.

Kolera patojenlerinin direnci. Vibrios cholerae düşük sıcaklıklarda iyi bir şekilde hayatta kalır: buzda 1 aya kadar canlı kalır; deniz suyunda - 47 güne kadar, nehir suyunda - 3-5 günden birkaç haftaya kadar, kaynamış suda maden suyu 1 yıldan fazla kalıcıdır, toprakta - 8 günden 3 aya kadar, taze dışkıda - 3 güne kadar, pişmiş yiyeceklerde (pirinç, erişte, et, tahıllar vb.) çiğ olarak 2-5 gün hayatta kalır sebzelerde - 2-4 gün, meyvelerde - 1-2 gün, süt ve süt ürünlerinde - 5 gün; Soğukta saklandığında hayatta kalma süresi 1-3 gün artar: dışkıyla kirlenmiş çamaşırlarda 2 güne kadar ve nemli malzemede - bir haftaya kadar dayanırlar. Kolera vibrioları 80 °C'de 5 dakikada, 100 °C'de ise anında ölür; asitlere karşı oldukça hassastır; kloramin ve diğer dezenfektanların etkisi altında 5-15 dakika içinde ölürler. Kurumaya ve direkt olarak duyarlıdırlar. Güneş ışınları ancak iyi ve uzun süre dayanırlar ve hatta organik maddeler açısından zengin, alkali pH'a ve 10-12 ° C'nin üzerinde bir sıcaklığa sahip açık rezervuarlarda ve atık sularda çoğalırlar. Klora karşı son derece hassastır: 30 dakikada 0,3-0,4 mg/l suya uygulanan aktif klor dozu, Vibrio cholerae'ye karşı güvenilir bir dezenfeksiyon sağlar.

Epidemiyolojinin özellikleri. Enfeksiyonun ana kaynağı yalnızca bir kişidir - kolera veya vibrio taşıyıcısı olan bir kişi ve bunların kirlettiği su. Doğada hiçbir hayvan koleradan muzdarip değildir. Enfeksiyon yöntemi fekal-oraldır. Enfeksiyon yolları: a) içme, banyo yapma ve ev ihtiyaçları için kullanılan ana su; b) temas ve ev ve c) gıda yoluyla. Tüm büyük kolera salgınları ve pandemileri doğada su kaynaklıydı. Vibrios cholerae, popülasyonlarının hem insan vücudunda hem de açık su kütlelerinin belirli ekosistemlerinde varlığını sağlayan bu tür adaptif mekanizmalara sahiptir. Vibrio cholerae'nin neden olduğu aşırı ishal, bağırsakların rakip bakterilerden temizlenmesine yol açar ve patojenin çevrede, özellikle atık sularda ve boşaltıldıkları açık su kütlelerinde yaygın olarak yayılmasına katkıda bulunur. Kolera hastası bir kişi patojeni içine salgılar çok büyük bir sayı- 1 ml dışkı başına 100 milyondan 1 milyara kadar, vibrio taşıyıcı 1 ml başına 100-100.000 vibrio salar, bulaşıcı doz yaklaşık 1 milyon vibrio'dur. Kolera vibrio'nun sağlıklı taşıyıcılarda atılma süresi 7 ila 42 gün arasında, hastalıktan kurtulanlarda ise 7-10 gün arasında değişmektedir. Daha uzun süreli akıntı oldukça nadirdir.

Kolera'nın özelliği, ondan sonra kural olarak uzun süreli taşıyıcılığın olmaması ve kalıcı endemik odakların oluşmamasıdır. Ancak yukarıda da belirtildiği gibi, açık su kütlelerinin büyük miktarlarda atık su ile kirlenmesi nedeniyle organik madde, deterjanlar ve sofra tuzu Yaz aylarında kolera vibrio içlerinde sadece uzun süre hayatta kalmakla kalmaz, hatta çoğalır.

Büyük epidemiyolojik öneme sahip olan şey, grup 01'in hem toksik olmayan hem de toksijenik kolera vibriolarının çeşitli ortamlarda uzun süre varlığını sürdürebilmesidir. su ekosistemleri işlenmemiş formlar şeklinde. Polimeraz zincir reaksiyonu kullanılarak, negatif bakteriyolojik çalışmalarla, BDT'nin çeşitli su kütlelerinde endemik bir dizi bölgesinde işlenmemiş formların veterinerlik genleri keşfedildi. V.cholerae.

Kolera hastalıkları ortaya çıktığında, aralarında önde gelen ve belirleyici olanın aktif olduğu bir dizi anti-salgın önlem gerçekleştirilir. zamanında tespit akut ve acil durumlarda hastaların izolasyonu (hastaneye yatırılması, tedavisi) atipik form ve sağlıklı vibrio taşıyıcıları; enfeksiyonun olası yayılma yollarını baskılamak için önlemler alınıyor; su teminine özellikle dikkat edilir (klorlama içme suyu), gıda işletmelerinde, çocuk bakım kurumlarında ve halka açık yerlerde sıhhi ve hijyenik rejime uygunluk; Açık su kütleleri üzerinde bakteriyolojik kontrol de dahil olmak üzere sıkı kontrol yapılır, nüfusun aşılanması vb. yapılır.

Patogenez ve kliniğin özellikleri. Kolera için kuluçka süresi birkaç saatten 6 güne kadar değişir, çoğunlukla 2-3 gündür. İnce bağırsağın lümenine girdikten sonra kolera vibrioları, mukoza zarına hareketlilik ve kemotaksis nedeniyle mukusa yönlendirilir. Vibriolar buna nüfuz etmek için bir dizi enzim üretir: nöraminidaz, müsinaz, proteazlar, lesitinaz, bazıları mukusta bulunan maddeleri yok eder ve vibrioların epitel hücrelerine hareketini kolaylaştırır. Yapışma yoluyla, vibriolar epitel glikokaliksine bağlanır ve hareketliliğini kaybederek yoğun bir şekilde çoğalmaya başlar, ince bağırsağın mikrovillisini kolonize eder ve aynı zamanda büyük miktarlarda ekzotoksin-kolerojen üretir. Kolerojen molekülleri monosialoganglioside Gm1'e bağlanır ve hücre zarına nüfuz eder, adenilat siklaz sistemini aktive eder ve biriken cAMP, enterositlerden sıvı, katyon ve Na +, HCO 3 ~, K +, SG anyonlarının aşırı salgılanmasına neden olur, bu da kolera ishaline yol açar, dehidrasyon ve tuzdan arındırma gövdesi. Üç tür hastalık vardır:

1. hastanın birkaç saat içinde ölümüne yol açan şiddetli, şiddetli dehidrasyona neden olan ishal hastalığı;

2. daha az şiddetli seyir veya dehidrasyon olmadan ishal;

3. Hastalığın asemptomatik seyri (vibrio taşıyıcılığı).

Kolera'nın şiddetli formlarında hastalarda ishal ortaya çıkar, dışkılar sıklaşır, bağırsak hareketleri daha bol hale gelir, sulu hale gelir, dışkı kokusu kaybolur ve pirinç suyuna (içinde mukus kalıntıları ve epitel hücrelerinin yüzdüğü bulanık bir sıvı) benzer. Daha sonra, önce bağırsak içeriğiyle birlikte zayıflatıcı kusma gelir ve ardından kusmuk, pirinç suyu görünümüne bürünür. Hastanın sıcaklığı normalin altına düşer, cilt mavimsi, kırışık ve soğuk - kolera algid olur. Dehidrasyon sonucu kan kalınlaşır ve siyanoz gelişir. oksijen açlığı Böbrek fonksiyonu keskin bir şekilde acı çeker, kasılmalar ortaya çıkar, hasta bilincini kaybeder ve ölüm meydana gelir. Yedinci salgın sırasında kolera nedeniyle ölüm oranı gelişmiş ülkelerde %1,5 ile gelişmekte olan ülkelerde %50 arasında değişiyordu.

Enfeksiyon sonrası bağışıklık kalıcı, uzun süreli, tekrarlayan hastalıklar nadirdir. Antitoksik ve antimikrobiyal bağışıklık, antikorlar (antitoksinler antimikrobiyal antikorlardan daha uzun süre dayanır), bağışıklık hafıza hücreleri ve fagositlerden kaynaklanır.

Laboratuvar teşhisi. Ana ve belirleyici yöntem Kolera tanısı bakteriyolojiktir. Hastadan alınan araştırma materyali dışkı ve kusmuktur; dışkı vibrio taşıyıcılığı açısından incelenir; koleradan ölen kişilerden araştırma için ince bağırsağın ve safra kesesinin bağlanmış bir kısmı alınır; Çevresel nesneler arasında en çok açık rezervuarlardan gelen su ve atık su incelenmektedir.

Bakteriyolojik bir çalışma yürütürken aşağıdaki üç koşula uyulmalıdır:

1) hastadan alınan materyali mümkün olduğu kadar çabuk aşılayın (vibrio kolera dışkıda kalır) kısa vadeli);

2) Vibrio cholerae bunlara karşı çok duyarlı olduğundan, malzemenin alındığı kap kimyasal maddelerle dezenfekte edilmemeli ve eser miktarda bulunmamalıdır;

3) başkalarının kirlenme ve enfeksiyon olasılığını dışlayın.

Bulunduğu durumlarda V.kolera 01 grupları değil, diğer serogrupların uygun aglütinasyon serumları kullanılarak tiplendirilmelidirler. İshalli bir hastanın taburcu edilmesi (kolera benzeri dahil) V.kolera 01 grubu değil, izolasyon durumunda olduğu gibi aynı anti-salgın önlemlerini gerektirmez V.kolera 01-gruplar. Gerekirse, kolerajen sentezleme yeteneği veya izole kolera vibriolarında kolerajen genlerinin varlığı, yöntemlerden biri kullanılarak bir DNA probu kullanılarak belirlenir.

Kolera serolojik tanısı yardımcıdır. Bu amaçla, bir aglütinasyon reaksiyonu kullanılabilir, ancak vibriosidal antikorların veya antitoksinlerin titresini belirlemek daha iyidir (kolerojen antikorlar, enzime bağlı immünosorbent veya immünfloresan yöntemlerle belirlenir).

Tedavi kolera hastaları için öncelikle rehidrasyon ve normal su-tuz metabolizmasının restorasyonundan oluşmalıdır. Bu amaçla, örneğin aşağıdaki bileşime sahip salin solüsyonlarının kullanılması tavsiye edilir: NaCl - 3.5; NaHC03 - 2,5; KS1 - 1,5 ve glikoz - 1 litre suya 20,0 g. Akılcı antibiyotik tedavisiyle birlikte patojenetik temelli bu tür tedavi, koleradaki ölüm oranını %1 veya daha aza indirebilir.

Spesifik önleme. Yapay bağışıklık oluşturmak için öldürülmüş Inaba ve Ogawa suşları dahil olmak üzere çeşitli aşılar önerildi; Deri altı kullanım ve enteral kimyasal iki değerli aşı için kolerojen toksoid, sos

DİZANTER, AMİP VE BALANTİDİYAZIN LABORATUVAR TEŞHİSLERİ

Modern koşullarda, izole vakalarda veya sıklıkla belirsiz semptomlarla ortaya çıkan bağırsak hastalıklarının küçük odak salgınlarında, laboratuvar araştırma yöntemleri önemli pratik önem kazanır.

Teşhis amaçlı yapılan çalışmalar, belirlenmiş önerilere tam olarak uyularak ve mümkün olduğu kadar erken yapılmalıdır.

Toplamak dışkı araştırma için, dezenfektan kalıntısı içermeyen temiz tabaklarda (gece vazoları, lazımlıklar) üretin; araştırma malzemesi sigmoidoskopi sırasında çubuklarla rektal mukozadan alınır.

Tanıyı bakteriyolojik olarak doğrulamak için, antibiyotik ve sülfonamidlerle tedaviden önce dizanteri hastalarından dışkı almak ve bu ilaçlarla tedaviden sonra bakteri taşıyıcılığını belirlemek daha iyidir.

Petri kaplarına ekim materyal alındıktan hemen sonra yapılmalıdır.

Her şeyden önce, aşağıdakileri tespit edebilen dışkının makroskopik bir incelemesi yapılır: yiyecek artıkları - et parçaları, yağ kalıntıları, gübre ve patolojik safsızlıklar - topaklar şeklinde viskoz kıvamda mukus (dizanteride şeffaf değil ve amebiasiste şeffaf); kan dizanteri nedeniyle değişmedi ve ülseratif lezyon farklı bir etiyolojiye sahip kolonun alt kısmı ve amebiasis, balantidiasis ile değişen renk (“ahududu jölesi”); şiddetli uzun süreli dizanteri formlarında irin tespit edilir.

Dışkıların mikroskobik incelemesi kanın hücresel elemanlarını, amipleri, balantidiaları ve kistlerini tespit etmek için kullanılır. Doğal preparat şu şekilde hazırlanır: bir ilmekli bir cam slayt üzerine bir parça dışkı ve yanına bir damla izotonik sodyum klorür çözeltisi yerleştirilir, karıştırılır ve bir lamel ile kapatılır. Lugol çözeltisi protozoonları boyamak için kullanılır.

Kanın hücresel elementlerini ayırt etmek için preparatlar Romanovsky-Giemsa boyası veya azure-eozin ile işlenir. Dizanteride, mukustan hazırlanan bir preparatta çok sayıda nötrofilik granülosit (tüm hücresel elementlerin %90'ından fazlası), tek eozinofilik granülositler (eozinofiller) ve farklı miktar Kırmızı kan hücreleri; amebiasiste, ana kütlesi piknotik çekirdeğe ve dar bir protoplazma kenarına sahip değiştirilmiş hücrelerden oluşan az sayıda hücresel element vardır. Eozinofilik granülositler ve Charcot-Leiden kristalleri bulunur.

Lekesiz bir preparattaki amipin (Entamoeba histolytica) doku formları renksizdir, hareketlidir (psödopodia yardımıyla), uzun bir durumda 50-60 mikrona ulaşırlar, genellikle eritrositler ile endoplazmada ve çevreye doğru bulunurlar - çekirdek. Hücrede kırmızı kan hücrelerinin bulunması, Entamoeba histolutica'nın patojenik olmayan formlardan (E. hartmani, E. coli.) ayırt edilmesini mümkün kılar.

Amiplerin luminal formunun boyutu daha küçüktür (20 mikrona kadar), aktif değildir ve kırmızı kan hücreleri içermez. Kistler boyut olarak daha da küçüktür (10-12 mikron), yuvarlak biçimde, hareketsiz; gelişimin erken aşamalarında 2 çekirdek ve olgun çekirdekler içerirler - 4. Lugol çözeltisi ile boyanmış preparatlarda amiplerin çekirdekleri ve kistleri açık kahverengidir (Şekil 6).

Balantidia(Balantidium coli) büyük siliatlardır, bazen 200 mikron uzunluğa ve 50-70 mikron çapa ulaşır, kirpiklerin varlığı nedeniyle hareketlidir ve oral (peristome) ve anal (sitopigot) açıklıklara sahiptir. Endoplazmada büyük (makronükleoz) ve küçük (mikronükleos) çekirdekler, vakuoller ve sıkışmış eritrositler görülebilir. Balantidia kistleri hareketsiz, yuvarlak şekilli, 50-60 µm çapında, çift halkalı bir kabuğa sahip olup, içlerinde makronükleoz ve vakuoller içerir (Şekil 7).

Bakteriyel dizanteri için dışkının bakteriyolojik muayenesi en iyi şekilde dışkılamadan hemen sonra yapılır ve materyal (mukus ve irin) dışkının son kısımlarından alınmalıdır. Test materyali seçmeli besiyeri (Ploskireva, Ploskireva + kloramfenikol, Levin) içeren Petri kaplarına bir öze ile aşılanır ve +37° C sıcaklıkta 18-24 saat boyunca bir termostata yerleştirilir. Ertesi gün şüpheli (renksiz) koloniler Ressel ortamı üzerinde alt kültüre edilir ve test tüpleri bir gün boyunca +370 C sıcaklıkta bir termostata yerleştirilir. Üçüncü gün, saf bir kültür aldıktan sonra mikroskopi ve hareketlilik çalışması için smearlar hazırlanır (Shigella hareketsizdir). Tipe özgü serumlarla cam üzerinde bir aglütinasyon reaksiyonu gerçekleştirilir, önce bölgede hakim olan türlere karşı serumlarla gösterge niteliğinde bir reaksiyon yapılır ve daha sonra genişletilip "alacalı" sıraya aşılanarak tespit edilir. biyokimyasal özellikler seçilmiş kültür.

Dizanterinin etken maddeleri laktozu ve sakkarozu (Sonne hariç) fermente etmez, glikozu (aside) ayrıştırmaz ve hidrojen sülfür oluşturmaz.

Bakteriyolojik inceleme sırasında nihai cevap 5. günde verilir. Bazen patojenin atipik suşları, aglütinasyon kabiliyetini kaybetmiş kültürler ve diğer özelliklerle izole edilir. Bu gibi durumlarda araştırmalar daha uzun süreler boyunca devam eder.

Ayrıca hızlandırılmış bakteriyolojik yöntemler de vardır - çalışmanın başlangıcından 18-20 saat sonra Petri kaplarındaki şüpheli kolonilerin Ressel besiyeri (%1 laktoz ve %0,1 glikoz içeren eğimli agar - bir ve %1 sakaroz ve %0,1 içinde) ile 2 tüpe yeniden tohumlanması mannitol - diğerinde). 4 saat sonra, smearların hazırlandığı, Gram ile boyandığı, hareketliliğin incelendiği ve bölgedeki en yaygın patojenlere karşı serumlarla yaklaşık bir aglütinasyon reaksiyonunun yapıldığı kolonilerin büyümesi ortaya çıkabilir. Böylece zaten ikinci günde bir ön cevap verilebilir. Nihai cevap, "alacalı" sıraya ekim sonuçları ve ayrıntılı aglütinasyon reaksiyonu dikkate alınarak üçüncü günde verilir.

Dizanteri patojenlerinin aşılama oranı her zaman aynı değildir; birçok faktöre bağlıdır - araştırma için materyal toplama yöntemi, besiyerinin kalitesi ve diğer nedenlerden biri, bunlardan biri dışkı birim hacmi başına patojen sayısıdır. Bir gram dışkının en az yüz milyonlarca mikrobiyal cisim içerdiği durumlarda dizanteri patojenlerinin ekildiği kanıtlanmıştır. İÇİNDE Nadir durumlarda Dizanterinin etken maddesini kandan izole etmek mümkündür.

Bir floresan mikroskobu ve florokromlu spesifik serumların varlığında öğrencilere antikorların doğrudan floresans yöntemi gösterilir.

Hastanın kan serumu ve tanısal testlerle aglütinasyon reaksiyonu gerçekleştirmek de mümkündür ancak dizanteri hastalarında antikor titreleri düşüktür ve buna ek olarak paraaglütinasyon fenomeni yaygındır, bu da elde edilmesini zorlaştırır. güvenilir sonuçlar. Standart eritrosit tanısıyla dolaylı hemaglütinasyon reaksiyonu (IRHA) daha duyarlıdır. Yardımcı yöntemleÇalışma, ortaya çıkan papülün boyutuna göre 24 saat sonra dikkate alınan D. A. Tsuverkalov'a göre dizenterinli intradermal alerji testidir.

28 numaralı pratik ders için öğrenciler için yönergeler.

Ders konusu:

Hedef: Mikrobiyolojik tanı, etiyotropik tedavi ve şigellozun önlenmesi yöntemlerinin incelenmesi.

Modül 2 . Özel, klinik ve çevresel mikrobiyoloji.

Konu 5: Dizanteride mikrobiyolojik tanı yöntemleri.

Konunun alaka düzeyi:Şigelloz yaygındır ve sağlık kültürü düzeyinin düşük olduğu, yetersiz ve kalitesiz beslenme oranının yüksek olduğu ülkelerde ciddi bir sorun oluşturmaktadır. Gelişmekte olan ülkelerde enfeksiyonun yayılması, yetersiz sanitasyon, kötü kişisel hijyen, aşırı kalabalık ve nüfustaki çocukların büyük bir kısmı nedeniyle kolaylaştırılmaktadır. Ukrayna'da şigelloz salgınları arka planda kapalı gruplarda daha yaygındır düşük seviyeörneğin kreşlerde ve anaokullarında, turist teknelerinde, psikiyatri kliniklerinde veya engelli barınaklarında sanitasyon ve hijyen. Shigella, gezginlerde ve turistlerde ishalin nedeni olmuştur.

Grup hastalıklarının nedeni, Shigella taşıyıcısı olan satış çalışanlarının ihmali nedeniyle kontamine olmuş gıda ürünlerinin tüketimi olarak düşünülebilir. İçme suyu tüketimiyle ilişkili salgınlar var; kirli su kütlelerinde yüzmek de enfeksiyona yol açtı. Bununla birlikte, yiyecek ve su bulaşma yollarının şigellozun yayılmasında genellikle kolera ve tifo ateşine kıyasla daha az rol oynadığı görülmektedir. büyük dozlar patojenler. Hastalığın yayılmasının ağırlıklı olarak kişiden kişiye olduğu gelişmekte olan ülkelerde, taşıyıcılar bulaşıcı ajanın önemli bir rezervuarı olabilir. Antibakteriyel ilaç almayan hastalarda Shigella'nın dışkıyla atılımı genellikle 1x4 hafta devam eder, ancak vakaların küçük bir kısmında önemli ölçüde daha uzun sürer.

Shigellosis, Shigella'nın dört türünden birinin neden olduğu, bağırsakların akut bakteriyel enfeksiyonudur. Enfeksiyonun klinik formları arasında hafif, sulu ishal ve karında kramp tarzında ağrı, tenesmus, ateş ve genel zehirlenme belirtileri ile karakterize şiddetli dizanteri yer alır.

Etiyoloji.

Enterobacteriaceae ailesinden Shigella cinsi (adını 1898'de A.V. Grigoriev tarafından bakteriyel dizanteri izole edilmiş etken maddesini ayrıntılı olarak araştıran ve tanımlayan K. Shiga'dan almıştır), Enterobacteriaceae familyasından bir grup yakından ilişkili bakteri türünden oluşur. aşağıdaki özellikler:

BEN. Morfolojik: Shigella - küçük çubuklar yuvarlak uçlu. Enterobacteriaceae familyasının diğer temsilcilerinden flagella yokluğu (hareketsiz), spor veya kapsülleri olmaması ve gram negatif olmaları nedeniyle farklılık gösterirler.

II. Kültürel: Shigella aerob veya fakültatif anaerobdur; optimal yetiştirme koşulları: sıcaklık 37°C, pH 7.27.4. Basit besin ortamlarında (MPA, MPB) küçük, parlak, yarı saydam, grimsi, yuvarlak koloniler halinde, 1,5 x 2 mm boyutlarında büyürler. S biçim. Bunun istisnası, sıklıkla ayrışan ve kenarları sivri uçlu, büyük, düz, bulutlu koloniler oluşturan Shigella Sonne'dir. R şekiller (koloniler “üzüm yaprağı” görünümündedir). Sıvı besin ortamında Shigella, tekdüze bulanıklık üretir, R formlar bir çökelti oluşturur. Sıvı zenginleştirme ortamı selenit et suyudur.

III. enzimatik: Saf bir kültürü izole ederken Shigella'yı tanımlamak için gerekli olan ana biyokimyasal özellikler şunlardır:

glikoz fermantasyonu sırasında gaz oluşumunun olmaması;
hidrojen sülfit üretiminin olmaması;
48 saat boyunca laktoz fermantasyonu yok.

Genel olarak, dört tür ayrıca yaklaşık 40 serotipe bölünmüştür. Ana somatik (O) antijenlerin özelliklerine ve biyokimyasal özelliklere göre, aşağıdaki dört tür veya grup ayırt edilir: S.dysenteriae (grup A, şunları içerir: Grigoriev-Shigi, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs), S. flexneri (B grubu), S. boydii (C grubu) ve S. sonnei (D grubu).

Mannitol ile ilgili olarak, tüm Shigellalar bölünen (Shigella Flexner, Boyd, Sonne) ve bölünmeyen (Shigella Grigoriev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs) mannitole ayrılır.

IV. Patojenite faktörleri:

İstila plazmidiShigella'nın kolon mukozasının epitelyumunda daha sonra hücreler arası yayılma ve üreme ile istilaya neden olma yeteneğini sağlar;
Toksin oluşumu: Shigella, Enterobacteriaceae familyasının diğer üyelerinin endotoksinlerine kimyasal ve biyokimyasal olarak benzeyen bir lipopolisakkarit endotoksine sahiptir. Ayrıca S.dysenteriae tip I (Shiga bacillus) bir ekzotoksin üretir. İkincisinin keşfedilmesinden bu yana, enterotoksin aktivitesine sahip olduğu ve bağırsak salgısına neden olabileceği, ayrıca bağırsak epitel hücrelerine karşı sitotoksik bir etkiye sahip olduğu bulunmuştur; sağlar nörotoksik etkişigellozlu çocuklarda görülen bir durumdur. Kana giren Shiga toksini, submukozal endotele verilen hasarla birlikte böbreğin glomerüllerini de etkiler, bunun sonucunda kanlı ishale ek olarak böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte hemolitik üremik sendrom gelişir.

V. Antijenik yapı:Tüm Shigella'lar, serovarlara bölündükleri yapıya bağlı olarak somatik bir O-antijenine sahiptir.

VI. Rezistans: Sıcaklık 100 0 C, Shigella'yı anında öldürür. Shigella düşük sıcaklıklara dayanıklıdır nehir suyu 3 aya kadar, sebze ve meyvelerde ise 15 aya kadar dayanırlar.Uygun koşullar altında Shigella, başta Shigella Sonne olmak üzere gıda ürünlerinde (salatalar, salata sosları, haşlanmış et, kıyma, haşlanmış balık, süt ve süt ürünleri, kompostolar ve jöle) üreme yeteneğine sahiptir.

Epidemiyoloji.

1. Enfeksiyonun kaynağı:Akut ve kronik şigelloz formlarından muzdarip bir kişi; bakteri taşıyıcısı

2. İletim yolları:

Gıda sınıfı (esas olarak S. sonnei için)
Sucul (esas olarak S. flexneri için)
Hane halkıyla iletişime geçin (özellikle S.dysenteriae için)

3. Giriş kapısıenfeksiyon hizmet eder gastrointestinal sistem.

Patogenez ve patolojik değişiklikler.

Yutulduktan sonra Shigella kolonileşir üst bölümler ince bağırsakta çoğalır ve muhtemelen salgı artışına neden olur erken aşama enfeksiyonlar. Shigella daha sonra M hücrelerinden submukozaya nüfuz eder ve burada makrofajlar tarafından emilir. Bu, bazı Shigella'ların ölümüne yol açarak submukozada inflamasyonu başlatan inflamatuar mediatörlerin salınmasına neden olur. Fagositlerin apoptozu, Shigella'nın başka bir kısmının hayatta kalmasına ve mukozanın epitel hücrelerine nüfuz etmesine izin verir. bodrum zarı. Shigella enterositlerin içinde çoğalır ve hücreler arası olarak yayılır, bu da erozyonların gelişmesine neden olur. Shigella öldüğünde, Shiga ve Shiga benzeri toksinler salınır ve bunların etkisi sarhoşluğa yol açar. Mukoza zarındaki hasara, dışkıda kanın ortaya çıkmasına neden olan şişlik, nekroz ve kanama eşlik eder. Ayrıca toksin merkezi sinir sistemini etkileyerek trofik bozukluklara yol açar.

Klinik bulgular.

Şigellozun klinik belirtileri, hafif ishalden şiddetli dizanteriye, karında kramp ağrısı, tenesmus, ateş ve genel zehirlenmeye kadar çok geniştir.

Kuluçka süresibirkaç saatten 7 güne kadar, çoğunlukla 2-3 gün arasında değişir.Başlangıçta hastaların deneyimi sulu dışkı, ateş (41°C'ye kadar), yaygın karın ağrısı, bulantı ve kusma. Bununla birlikte hastalar miyalji, üşüme, bel ağrısı ve baş ağrısı. Hastalığın başlangıcından sonraki günlerde dizanteri belirtileri ortaya çıkıyor: tenesmus, sık, yetersiz, kanlı-mukuslu dışkı. Vücut ısısı giderek azalır, ağrı karnın alt çeyreğinde lokalize olabilir. İshalin şiddeti hastalığın 1. haftasının sonunda maksimuma ulaşır. Kanlı dışkıyla seyreden dizanteri daha sık görülür ve neden olduğu hastalıkta daha erken ortaya çıkar. S. dizanteri Tip I, diğer şigelloz formlarından daha fazladır.

Şigelloz Sonne için Hastalığın daha hafif bir seyri karakteristiktir (gastroenterik veya gastroenterokolik varyant). Ateşli dönem daha kısadır, zehirlenme belirtileri kısa sürelidir ve bağırsak mukozasındaki yıkıcı değişiklikler tipik değildir.

Flexner şigellozuTemel olarak, klinik seyrin iki çeşidi karakteristiktir - gastroenterokolit ve kolit.

Şigellozda ekstraintestinal komplikasyonlarnadir:

Şigellozun bir komplikasyonu bağırsak disbiyozunun gelişimi olabilir.
Baş ağrılarının yanı sıra menenjit belirtileri ve nöbetler de ortaya çıkabilir.
S.dysenteriae tip I enfeksiyonlarında periferik nöropati rapor edilmiştir ve S. boydii gastroenterit salgını sırasında Guillain-Barré sendromu (polinevrit) rapor edilmiştir.
Distrofiden muzdarip çocuklar dışında, patojenin hematojen yayılımı nispeten nadirdir; şigelloz apsesi ve menenjit vakaları da tanımlanmıştır.
Şigelloz ile, artrit, steril konjonktivit ve üretrit ile birlikte Reiter sendromunun gelişmesi mümkündür; bu genellikle hastalarda ishalin başlamasından 1-4 hafta sonra ortaya çıkar.
Çocuklarda şigelloza, sıklıkla lösemi benzeri reaksiyonlar, şiddetli kolit ve endotoksin dolaşımıyla birlikte hemolitik-üremik sendrom eşlik eder, ancak bakteriyemi genellikle tespit edilmez.
Oldukça nadir olarak, pürülan keratokonjonktivit, kontamine parmaklarla kendi kendine enfeksiyon sonucu göze giren Shigella'dan kaynaklanır.
Hipovolemik şok ve yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu.
Peritonit, bağırsak kangreni, bağırsak kanaması.

Bağışıklık: İnsanlar Shigella enfeksiyonuna karşı doğal bir dirence sahiptir. Sonrasında geçmiş hastalık bağışıklık stabil değildir ve şigellozdan sonra Sonne pratikte yoktur. Shigella Grigoriev Shiga'nın neden olduğu bir hastalık durumunda daha stabil bir antitoksik bağışıklık geliştirilir. Enfeksiyona karşı korunmada asıl rol salgılayıcıya aittir. IgA salgılama ile birlikte intraepitelyal lenfositlerin yapışmasını ve sitotoksik antikora bağımlı aktivitesini önler. IgA Shigella'yı yok et.

Teşhis ve laboratuvar testleri.

Bu çalışmanın amacı: teşhis için Shigella'nın tespiti ve tanımlanması; bakteri taşıyıcılarının tanımlanması; Gıda ürünlerinde Shigella'nın tespiti.

Araştırma materyali: dışkı, kesit malzemesi, gıda ürünleri.

Teşhis yöntemleri:mikrobiyolojik (bakteriyolojik, mikroskobik (ışıldayan); serolojik; biyolojik; alerji testi.

Çalışmanın ilerleyişi:

1 günlük çalışma:Kültürler taze atılmış dışkıdan veya rektal swablar (rektal tüp) kullanılarak yapılmalıdır; Uygun koşullar mevcut değilse malzemenin taşıma ortamına yerleştirilmesi gerekir. Bunu yapmak için bağırsak agarı (MacConkey veya Shigella-Salmonella ortamı), orta derecede seçici ksiloz-lisin deoksikolat agar, KLD ve besin suyu (selenit suyu) kullanın. Toplama ve aşılama arasındaki süre 2 saati aşarsa koruyucu solüsyonlar kullanılmalıdır: %20 safra suyu, kombine Kauffmann besiyeri.

Gliserin karışımındaki dışkılar emülsifiye edilir, ortama bir damla emülsiyon uygulanır ve bir spatula ile ovalanır. Shigella için diferansiyel ortamlar Ploskirev, Endo ve EMS'dir (eozin metilen mavi agar). Ploskirev ortamı (ortam şunları içerir: MPA, laktoz, tuzlar) safra asitleri ve gösterge parlak yeşil) aynı zamanda Shigella için seçmeli bir ortamdır çünkü Escherichia coli'nin büyümesini engeller.
Doğrudan ekime paralel olarak toplanan malzeme zenginleştirme ortamı selenit besiyerine aşılandı.
Tüm mahsuller bir termostata yerleştirilir.

Çalışmanın 2. günü:

Kaplar termostattan çıkarılır, şüpheli koloniler Ressel besiyerinde (agar-agar, Andrede indikatörü, %1 laktoz, %0,1 glikoz içeren besin ortamı) ve mannitolde elenir. Aşılama, eğimli bir yüzeye vuruşlarla ve bir agar kolonuna enjeksiyonla gerçekleştirilir. Aşılanan Ressel ortamı 18-24 saat süreyle bir termostata yerleştirilir (aynı zamanda selenit ortamından diferansiyel teşhis ortamına yeniden tohumlama yapılır).
Smear (Gram boyası) yapılarak mikroskop altında incelenir.
Hazırlıklar “asılı” veya “ezilmiş” damla olarak hazırlanır.
Çok değerlikli tanısal shigella serumlarıyla geçici RA'nın oluşturulması.
Şüpheli kolonilerin agar slanlarına ekilmesi.

Çalışmanın 3. günü:

Agar slantlarından materyalin mikroskopisi.
Ressel ortamında laktozu fermente etmeyen kültürler daha ileri çalışmalara tabi tutulur: smearlar yapılır (Gram boyama) ve kültürün saflığı kontrol edilir. Gram-negatif çubukların varlığında aşılama, Hiss ortamı, gösterge kağıtlı et suyu (indol ve hidrojen sülfürü tespit etmek için) ve turnusol sütü üzerinde gerçekleştirilir.
Aşılanan ortam 18-24 saat boyunca bir termostata yerleştirilir.

Çalışmanın 4. günü:

Kısa bir "alacalı satır" muhasebesi.
Shigella ile ilgili enzimatik ve kültürel özellikleri açısından şüpheli olan kültürler serolojik tanımlamaya tabi tutulur. Cam üzerinde RA beyanı (tipik ve grup teşhis serumları). Dağıtılmış bir RA kurma.

Gibi hızlandırılmış yöntemlerŞigelloz için kullanılırFloresan mikroskobu Ve biyolojik örnek(şiddetli Shigella suşlarının kobayların konjonktival kesesine (alt göz kapağının altında) girmesi; konjonktivit 1. günün sonunda gelişir).

Tsuverkalov alerji testiDizenterin ile intradermal alerji testi (infiltrasyon ve hiperemi durumunda önkol pozitif reaksiyonuna 0.1 ml dizenterin enjeksiyonu). Alerji teşhisi şu anda pratik olarak kullanılmamaktadır. Tsurvekalov'un testi spesifik değildir, pozitif reaksiyonlar sadece şigelloz için değil aynı zamanda salmonelloz, escherichiosis, yersiniosis vb. OKI ve bazen sağlıklı bireylerde de kaydedilir.

Tedavi ve önleme.Epidemiyolojik endikasyonlara göre tedavi ve önleme için bakteriyofaj kullanılır ağızdan uygulama Antibiyogram belirlendikten sonra antibiyotikler; Disbiyoz durumunda mikroflorayı düzeltmek için probiyotik preparatları. Sıvı ve elektrolit kaybını yenilemek için içeriye bir glikoz-elektrolit çözeltisi uygulayın.

Özel hedefler:

Şigelloz patojenlerinin biyolojik özelliklerini yorumlayabilir.

Shigella'nın sınıflandırmasına aşina olun.

Shigella'nın neden olduğu bulaşıcı sürecin patogenetik kalıplarını yorumlamayı öğrenin.

Mikrobiyolojik tanı, etiyotropik tedavi ve şigellozun önlenmesi yöntemlerini belirleyin.

Yapabilmek:

Test materyalini besin ortamına aşılayın.
- Smear ve Gram boyama hazırlayın.
- Bir daldırma mikroskobu kullanarak preparatların mikroskopisini gerçekleştirin.
- Shigella'nın morfolojik, kültürel ve enzimatik özelliklerini analiz eder.

Teorik sorular:

1. Şigelloz patojenlerinin özellikleri. Biyolojik özellikler.

2. Shigella'nın sınıflandırılması. Bunun altında yatan ilkeler.

3. Epidemiyoloji, patogenez ve klinik özelliklerŞigelloz

4. Laboratuvar teşhisi.

5. Şigellozun tedavisi ve önlenmesi ilkeleri.

Sınıfta gerçekleştirilen pratik görevler:

1. Şigelloz patojenlerinin saf kültürlerinden elde edilen gösteri preparatlarının mikroskopisi.

2. Şigellozun bakteriyolojik tanısı üzerine çalışma: Ploskirev besiyerinde dışkı kültürlerinin incelenmesi.

3. İndol oluşumunu ve H'yi belirlemek için Ressel ortamı ve MPB üzerinde şüpheli kolonilerin alt kültürü 2 S.

4. Ders protokolüne şigellozun gösteri hazırlıklarını ve mikrobiyolojik tanı diyagramlarını çizmek.

5. Protokolün hazırlanması.

Edebiyat:

1. Korotyaev A.I., Babichev S.A., Tıbbi mikrobiyoloji, immünoloji ve viroloji / Tıp üniversiteleri için ders kitabı, St. Petersburg “Özel literatür”, 1998. - 592 s.

2. Timakov V.D., Levashev V.S., Borisov L.B. Mikrobiyoloji / Ders Kitabı.-2. baskı, gözden geçirilmiş. Ve ek - M.: Tıp, 1983, - 512 s.

3.Pyatkin K.D. Krivoshein Yu.S. Viroloji ve immünoloji ile mikrobiyoloji.- Kiev: V i scha okulu, 1992. - 431 s.

4. Tıbbi mikrobiyoloji / Düzenleyen: V.I. Pokrovsky.-M.:GEOTAR-MED, 2001.-768p.

5. Kılavuz pratik dersler Mikrobiyoloji, immünoloji ve virolojide. Ed. M.P. Zykova. M. "Tıp". 1977. 288 s.

6. Cherkes F.K., Bogoyavlenskaya L.B., Belskan N.A. Mikrobiyoloji. /Ed. F.K. Çerkes. M.: Tıp, 1986. 512 s.

7. Ders notları.

Ek literatür:

1. Makiyarov K.A. Mikrobiyoloji, viroloji ve immünoloji. Alma-Ata, “Kazakistan”, 1974. 372 s.

2. Titov M.V. Bulaşıcı hastalıklar. - K., 1995. 321 s.

3. Shuvalova E.P. Bulaşıcı hastalıklar. - M.: Tıp, 1990. - 559 s.

4. BME, T.1, 2, 7.

5. Pavlovich S.A. Grafiklerde tıbbi mikrobiyoloji: Ders kitabı. tıbbi yardım Öğr. Mn.: Daha yüksek. okul, 1986. 255 s.

Kısa bilgi yönergeler pratik bir derste çalışmak.

Ders başlangıcında öğrencilerin derse hazırlık düzeyleri kontrol edilir.

Bağımsız çalışma, Shigella'nın sınıflandırmasını incelemek, patojenetik şemasını analiz etmekten ve klinik işaretlerŞigelloz Şigellozun laboratuvar tanısı için yöntemlerin incelenmesi. Öğrenciler biyomateryali besin ortamına aşılar. Daha sonra mikroslaytlar hazırlanır, Gram ile boyanır, mikroskopi yapılır, mikroslaytların krokisi çizilir ve gerekli açıklamalar yapılır. Bağımsız çalışma aynı zamanda gösteri hazırlıklarının mikroskopisini ve bunların ders protokolündeki çizimlerini de içerir.

Dersin sonunda, her öğrencinin bağımsız çalışmasının nihai sonuçlarının bir test kontrolü ve analizi gerçekleştirilir.

Pratik bir ders yürütmek için teknolojik harita.

p/p	Aşamalar	Dakika cinsinden süre	Öğrenme yolları	Teçhizat	Konum
	Derse yönelik başlangıç hazırlık düzeyinin kontrol edilmesi ve düzeltilmesi		Test görevleri temel çizgi	Tablolar, atlas	Çalışma odası
	Bağımsız iş		Mantıksal yapı grafiği	Daldırma mikroskobu, boyalar, cam slaytlar, bakteriyolojik döngüler, besin ortamı, Ploskirev ortamı, Ressel ortamı, “Hiss alacalı serisi”
	Kendi kendine kontrol ve maddi ustalığın düzeltilmesi		Hedeflenen öğrenme görevleri
	Test kontrolü		Testler
	İş sonuçlarının analizi

Hedef eğitim görevleri:

ACI'li bir çocuktan mukus ve irin içeren dışkı elde edildi (dışkı toplanması rektal tüp kullanılarak gerçekleştirildi). Hangi hızlı teşhis yöntemi kullanılmalıdır?

A. ELISA.

B. KAYALIK.

C. RA.

D. RSK.

E. RIA.

Dizanterinin etken maddesi, akut bağırsak enfeksiyonu olan hasta bir çocuktan izole edildi. Hangi morfolojik özellikler Patojenin özelliği?

A . Gram negatif, hareketsiz çubuk.

B . Gram pozitif hareketli çubuk.

C . Besleyici bir ortamda bir kapsül oluşturur.

D . Dış ortamda sporlar oluşturur.

e . Gram pozitif streptobasiller.

3. Üç gün önce hastalanan ve 38°C ateş, karın ağrısı, sık sık şikayet eden hasta gevşek dışkı Dışkıda kan varlığı klinik olarak doktor tarafından teşhis edildi basilli dizanteri. Bu durumda hangi mikrobiyolojik tanı yönteminin kullanılması tavsiye edilir ve tanıyı doğrulamak için hastadan hangi materyal alınmalıdır?

A. Bakteriyoskopik kal.

B. Bakteriyolojik cal.

C. Bakteriyoskopik kan.

D. Bakteriyolojik idrar.

E. Serolojik kan.

4. Shigella Sonne hastanın dışkısından izole edildi. Ne yapılması gerekiyor ek araştırma enfeksiyonun kaynağını belirlemek için?

A . İzole edilmiş saf kültürün faj tiplemesini gerçekleştirin.

B . Antibiyogramı belirleyin.

C . Bir çökeltme reaksiyonu kurun.

D . Tamamlayıcı fiksasyon reaksiyonu gerçekleştirin.

e . Bir nötrleşme reaksiyonu kurun.

5. Göl suyunu içmek için kullanan bir grup turistten (27 kişi) iki gün sonra 7 kişide semptomlar gelişti. akut ishal. Etiyolojiyi belirlemek için hangi materyale ihtiyaç vardır? bu hastalığın bakteriyolojik bir laboratuvara gönderilmesi gerekiyor mu?

A. Su, hastaların dışkısı.

B. Su, hastaların kanı.

C. Gıda ürünleri.

D. İşiyorum.

E. Balgam.

6. Akut bağırsak enfeksiyonları için mikroskobik tanı yönteminin önemli bir dezavantajı, ailedeki bakterilerin morfolojik kimliğinden dolayı bilgi içeriğinin bulunmamasıdır. Enterobakteriler . Bu yöntemi daha bilgilendirici kılan nedir?

A . Radyoimmünoanaliz.

B . Coombs'un reaksiyonu.

C . Bağlantılı immünosorbent tahlili.

D . Opsonizasyon reaksiyonu.

e . İmmünofloresan reaksiyonu.

7. 29 yaşında hasta kusma, ishal ve tenesmus ataklarıyla hastaneye kaldırıldı. Mukus parçaları ve biraz kan içeren dışkı. Ploskirev besiyerindeki kolonilerdeki bakteriler üzerinde yapılan bakteriyolojik bir çalışma, laktozu fermente etmeyen hareketsiz, gram-negatif çubukları ortaya çıkardı. Bulaşıcı sürecin etken maddesini adlandırın.

A. Shigella flexneri.

B. Vibrio eltor.

C. E. Coli.

D. Proteus mirabilis.

E. Salmonella enteritidis.

8. Marulun mikrobiyoloji laboratuvarına teslim edilmesi muhtemelen akut hastalığın nedenidir. bağırsak enfeksiyonu. Birincil ekim için hangi besin ortamları kullanılır?

A . Sarısı tuzlu agar, MPB.

B. MPA, MPB.

C . Selenit suyu, Endo, Ploskireva.

D . Karaciğer suyu, Roux ortamı.

e . Kanlı agar, alkalin agar.

9. Kıymanın mikrobiyolojik çalışması sırasında Shigella cinsine ait bakteriler izole edildi. Mikropların hangi özelliklerinin incelenmesi bu sonuca yol açtı?

A . Kültürel, renklendirici.

B . Antijenik, kültürel.

C . Sakkarolitik, proteolitik.

D . Antijenik, immünojenik.

e . Morfolojik, antijenik.

10. Ne zaman mikroskobik inceleme Akut bağırsak enfeksiyonu belirtileri gösteren bir hastadan alınan kusmukta hareketsiz çubuklar bulundu. Bakterilerin hareketliliği hangi yayma veya preparatta incelenebilir?

A . Gram boyalı smearda.

B . Ziehl-Neelsen'e göre boyanmış bir yaymada.

C . Hazırlık “kalın bir damla” içerir.

D . Neisser'e göre lekelenmiş bir smearda.

e . Hazırlık "ezilmiş bir damla" içerir.

Algoritma laboratuvar işi:

1. Shigella'nın biyolojik özelliklerinin incelenmesi.

2. Shigella'nın sınıflandırmasına aşinalık.

3. Şigellozun patojenetik ve klinik belirtilerinin şemasının analizi.

4. Şigellozun laboratuvar tanısına yönelik yöntemlerin incelenmesi.

5. Şigellozun tedavisi ve önlenmesinin temel prensiplerinin incelenmesi.

Bakteri kültüründen sabit preparatların hazırlanması.
Boyama mikro slaytlar Gram'a göre.
Mikroslaytların mikroskopisiİle daldırma mikroskobu kullanarak, bunların analizi ve ders protokolüne kaydedilmesi.
Mi Saf Shigella kültürlerinden elde edilen gösteri preparatlarının kroskobisi ve analizi.
Protokole şigellozun gösteri preparatlarının ve laboratuvar tanı diyagramlarının çizilmesi.
Protokolün hazırlanması.

Dizanteri kolonun baskın bir lezyonu ile ortaya çıkan, kan, irin ve mukus salınımı, karın ağrısı ve genel zehirlenme semptomları ile birlikte ishalin eşlik ettiği ağrılı bir enfeksiyondur. farklı şekiller bir nevi Şigella(dizanteri bakterileri).

Dizanteri patojenleri departmana ait Gracilicutes, aile Enterobakteriler, aile Şigella.
Dizanteri , isminde Şigella dizanteri Bağırsak iltihabına neden olan endotoksine ek olarak, bu bakteri türü nörotoksin görevi gören güçlü bir ekzotoksin ürettiğinden, diğer Shigella'nın neden olduğu hastalıklardan daha şiddetlidir.

Bakteriyel dizanteri veya şigelloz, cins bakterilerin neden olduğu bulaşıcı bir hastalıktır. Şigella,

Dizanteri.Morfoloji ve tentürel özellikler.
Shigella, yuvarlak uçlu, 2-3 mikron uzunluğunda, 0,5-7 mikron kalınlığında, spor oluşturmayan, kamçısı olmayan ve hareketsiz olan gram negatif çubuklardır. Birçok suşta genel tipte villuslar ve cinsiyet pilileri bulunur. Bazı Shigella'ların mikrokapsülü vardır.

Dizanteri. Yetiştirme.
Dizanteri basilleri fakültatif anaeroblardır. Besleyici ortamlara iddiasızdırlar ve 37 °C sıcaklıkta ve 7,2-7,4 pH'da iyi büyürler. Yoğun ortamlarda küçük şeffaf koloniler oluştururlar, sıvı ortamda ise dağınık bulanıklık oluştururlar. Selenit suyu çoğunlukla Shigella'nın yetiştirilmesinde zenginleştirme ortamı olarak kullanılır.

Dizanteri.Enzim aktivitesi.
Shigella diğer enterobakterilerden daha az enzimatik aktiviteye sahiptir. Karbonhidratları fermente ederek asit oluştururlar. Shigella'nın ayırt edilmesini sağlayan önemli bir özellik mannitol ile olan ilişkileridir: S.dysenteriae mannitolü fermente etmez, B, C, D gruplarının temsilcileri mannitol pozitiftir. Biyokimyasal olarak en aktif olanlar, laktozu yavaşça (2 gün içinde) fermente edebilen S. sonnei'dir. S. sonnei'nin ramnoz, ksiloz ve maltoz ile ilişkisine dayanarak 7 biyokimyasal varyant ayırt edilir.

Dizanteri.Antijenik yapı.
Shigella'nın bir O-antijeni vardır; heterojenliği, gruplar içindeki serovarları ve alt serovarları ayırt etmeyi mümkün kılar; Cinsin bazı üyeleri K-antijeni sergiler.

Dizanteri.Patojenite faktörleri.
Tüm dizanteri basilleri enterotropik, nörotropik ve pirojenik etkiye sahip endotoksin oluşturur. Ek olarak, S.dysenteriae - Shigella Grigoriev-Shiga - vücut üzerinde enterotoksik, nörotoksik, sitotoksik ve nefrotoksik etkiye sahip bir ekzotoksin salgılar, bu da buna bağlı olarak su-tuz metabolizmasını ve merkezi sinir sisteminin aktivitesini bozarak ölüme yol açar. kolon bağırsaklarının epitel hücrelerinin, böbrek tübüllerinde hasar.

Ekzotoksin oluşumu, bu patojenin neden olduğu daha şiddetli dizanteri seyri ile ilişkilidir. Ekzotoksin ayrıca Shigella'nın diğer türleri tarafından da üretilebilir. Kan damarlarına zarar veren RF geçirgenlik faktörü keşfedildi. Patojenite faktörleri ayrıca şunları içerir: istilacı protein epitel hücrelerine nüfuz etmesini kolaylaştırmanın yanı sıra yapışmadan sorumlu pili ve dış zar proteinleri ve bir mikrokapsül.

Dizanteri.Rezistans.
Shigella'nın direnci düşüktür Çeşitli faktörler. S. sonnei, hangi musluk suyu 2,5 aya kadar dayanırlar, açık suda 1,5 aya kadar hayatta kalırlar. S. sonnei sadece uzun süre hayatta kalmakla kalmaz, aynı zamanda ürünlerde, özellikle de süt ürünlerinde de çoğalır.

Dizanteri.Epidemiyoloji.
Dizanteri antroponotik bir enfeksiyondur: kaynak hasta insanlar ve taşıyıcılardır. Enfeksiyonların bulaşma mekanizması fekal-oraldır. Bulaşma yolları farklı olabilir - Sonne dizanterisinde yemek yolu baskındır, Flexner dizanterisinde su, Grigoriev-Shiga dizanterisinde temas ve ev yolu tipiktir.

Dizanteri dünyanın birçok ülkesinde bulunur. İÇİNDE son yıllar Bu enfeksiyonun görülme sıklığında keskin bir artış oldu. Her yaştan insan etkilenir, ancak 1 ila 3 yaş arası çocuklar dizanteriye karşı en duyarlı olanlardır. Temmuz – Eylül aylarında hasta sayısı artıyor. Farklı Shigella türleri bireysel bölgelerde eşit olmayan bir şekilde dağılmıştır.

Dizanteri.Patogenez.
Shigella ağız yoluyla gastrointestinal sisteme girer ve kolona ulaşır. Epitel için tropizme sahip olan patojenler, pili ve dış zar proteinleri yardımıyla hücrelere bağlanır. İstilacı faktör sayesinde hücrelerin içine nüfuz ederler, orada çoğalırlar ve bunun sonucunda hücreler ölür.

Bağırsak duvarında yara izleri oluşan ülserler oluşur. Bakteriler yok edildiğinde açığa çıkan endotoksin genel zehirlenmeye, bağırsak hareketliliğinin artmasına ve ishale neden olur. Ortaya çıkan ülserlerden gelen kan dışkıya girer. Ekzotoksinin etkisinin bir sonucu olarak, su-tuz metabolizmasında, merkezi sinir sistemi aktivitesinde ve böbrek hasarında daha belirgin bir rahatsızlık gözlenir.

Dizanteri.Klinik tablo.
Kuluçka süresi 1 ila 5 gün sürer. Hastalık, vücut ısısının 38-39 ° C'ye yükselmesiyle akut olarak başlar, karın ağrısı ve ishal ortaya çıkar. Dışkıda kan ve mukus karışımı var. Grigoriev-Shiga dizanteri en şiddetli olanıdır.

Dizanteri.Bağışıklık.
Bir hastalıktan sonra bağışıklık türe özgü ve varyanta özgüdür. Kısa ömürlü ve kırılgandır. Çoğu zaman hastalık kronikleşir. Bir sezon içerisinde bile tekrarlayan hastalıklar gözlenmiştir.

Dizanteri.Laboratuvar teşhis.
Test materyali olarak hastanın dışkısı alınır. Teşhisin temeli, patojenin tanımlanmasına, antibiyotiklere duyarlılığının belirlenmesine ve intraspesifik tanımlamanın yapılmasına (biyokimyasal varyantı, serovar veya kolisinojenovarın belirlenmesi) izin veren bakteriyolojik yöntemdir. Uzun süren dizanteri durumunda yardımcı olarak kullanılabilir. serolojik yöntem RA, RNGA teşhisini içerir (teşhis, reaksiyon tekrarlandığında antikor titresindeki artışla doğrulanabilir).

Dizanteri.Tedavi.
Şiddetli Grigoriev-Şiş ve Flexner dizanteri formları olan hastalar antibiyotiklerle tedavi edilir geniş aralık antibiyogramın zorunlu olarak dikkate alındığı eylemler, çünkü Shigella arasında genellikle sadece antibiyotiğe dirençli değil, aynı zamanda antibiyotiğe bağımlı formlar da vardır. Hafif dizanteri formları için antibiyotik kullanılmaz, çünkü bunların kullanımı hastalığı daha da kötüleştiren disbakteriyoza yol açar. patolojik süreç ve kolonun mukoza zarındaki rejeneratif süreçlerin bozulması.

Dizanteri.Önleme.
Enfeksiyon odaklarında profilaktik amaçlı kullanılabilecek tek ilaç dizanteri bakteriyofajıdır. Spesifik olmayan önleme ana rolü oynar.

Spesifik olmayan önleme, insanların yaşamlarının uygun sıhhi ve hijyenik şekilde düzenlenmesini ve onlara kaliteli su ve gıda sağlanmasını içerir.

Hastanın bulunduğu ortamda patojenin yayılmasını önleyecek önlemler alınmalıdır.

Dizanteri mikrobiyolojisi

Dizanteri, vücudun genel zehirlenmesi, ishal ve kalın bağırsağın mukoza zarının kendine özgü bir lezyonu ile karakterize bulaşıcı bir hastalıktır. Dünyada en sık görülen akut bağırsak hastalıklarından biridir. Hastalık eski çağlardan beri “kanlı ishal” adı altında biliniyordu ancak doğasının farklı olduğu ortaya çıktı. 1875 yılında Rus bilim adamı F.A. Lesh, kanlı ishali olan bir hastadan bir amip izole etti. Entamoeba histolyticaÖnümüzdeki 15 yıl içinde, amebiasis adının korunduğu bu hastalığın bağımsızlığı sağlandı.

Uygun dizanteriye neden olan ajanlar, cins içinde birleşmiş, biyolojik olarak benzer bakterilerden oluşan geniş bir gruptur. Şigella. Patojen ilk olarak 1888'de A. Chantemes ve F. Vidal tarafından keşfedildi; 1891'de A.V. Grigoriev tarafından tanımlanmış ve 1898'de K. Shiga, bir hastadan alınan serumu kullanarak dizanterili 34 hastada patojeni tanımlamış ve sonunda bu bakterinin etiyolojik rolünü kanıtlamıştır. Ancak sonraki yıllarda dizanteriye neden olan diğer ajanlar keşfedildi: 1900'de - S. Flexner tarafından, 1915'te - K. Sonne tarafından, 1917'de - K. Stutzer ve K. Schmitz tarafından, 1932'de - J. Boyd tarafından, 1934'te - D. Büyük, 1943'te - A. Sax. Şu anda cins Şigella 40'tan fazla serotip içerir. Bunların hepsi kısa, hareketsiz, spor veya kapsül oluşturmayan, normal besin ortamlarında iyi büyüyen ve tek karbon kaynağı olarak sitrat veya malonat içeren açlık ortamlarında büyümeyen, kısa, hareketsiz gram negatif çubuklardır; H2S oluşturmaz, üreaz içermez; Voges-Proskauer reaksiyonu negatiftir; glikoz ve diğer bazı karbonhidratlar gazsız asit oluşturmak üzere fermente edilir (bazı biyotipler hariç) Shigella flexneri: S.manchester Ve S.newcastle); Kural olarak, laktozu (Shigella Sonne hariç), adonitol, salisin ve inositol'ü fermente etmezler, jelatini sıvılaştırmazlar, genellikle katalaz oluştururlar ve lizin dekarboksilaz ve fenilalanin deaminaz içermezler. DNA'daki G + C içeriği %49 – 53 mol'dür. Shigellalar fakültatif anaeroblardır, büyüme için optimum sıcaklık 37 °C'dir, 45 °C'nin üzerindeki sıcaklıklarda büyümezler, ortamın optimal pH'ı 6,7 - 7,2'dir. Yoğun ortamdaki koloniler yuvarlak, dışbükey, yarı saydamdır; ayrışma durumunda kaba R-formu koloniler oluşur. MPB'de tek tip bulanıklık şeklinde büyüme, kaba formlar bir tortu oluşturur. Yeni izole edilmiş Shigella Sonne kültürleri genellikle iki tipte koloniler oluşturur: küçük yuvarlak dışbükey (faz I), büyük düz (faz II). Koloninin doğası, aynı zamanda Shigella Sonne'nin virülansını da belirleyen, moleküler ağırlığı 120 MD olan bir plazmidin varlığına (faz I) veya yokluğuna (faz II) bağlıdır.

Shigella'nın uluslararası sınıflandırması biyokimyasal özelliklerine (manitol fermente etmeyen, mannitol fermente eden, yavaş laktozu fermente eden Shigella) ve antijenik yapının özelliklerine dayanmaktadır (Tablo 37).

Shigella'da farklı spesifikliğe sahip O-antijenleri bulundu: ailede ortak Enterobakteriler, jenerik, türe, gruba ve tipe özgü ve ayrıca K-antijenleri; N-antijenleri yoktur.

Tablo 37

Bakteri cinsinin sınıflandırılması Şigella

Sınıflandırma yalnızca gruba ve türe özgü O-antijenlerini dikkate alır. Bu özelliklere uygun olarak cins Şigella 4 alt gruba veya 4 türe ayrılır ve 44 serotip içerir. A alt grubunda (tip Şigella dizanteri) mannitolü fermente etmeyen Shigella'yı içeriyordu. Tür 12 serotip içerir (1 – 12). Her serotipin kendine özgü tip antijeni vardır; Serotipler arasındaki ve diğer Shigella türleriyle olan antijenik bağlantılar zayıf bir şekilde ifade edilir. B alt grubuna (tip Shigella flexneri) genellikle mannitolü fermente eden Shigella'yı içerir. Bu türün Shigella'ları serolojik olarak birbirleriyle ilişkilidir: serotiplere (1 - 6) bölünen tipe özgü antijenler (I - VI) ve her serotipte farklı bileşimlerde bulunan grup antijenleri içerirler ve serotiplerin alt serotiplere ayrıldığı yöntem. Ek olarak, bu tür, tipik antijenlere sahip olmayan iki antijenik varyantı içerir - X ve Y; grup antijen setleri bakımından farklılık gösterirler. Serotip S. flexneri 6 alt serotipleri yoktur ancak glikoz, mannitol ve dulsitol fermantasyonunun özelliklerine göre 3 biyokimyasal türe ayrılır (Tablo 38).

Tablo 38

Biyotipler S. flexneri 6

Not. K – yalnızca asit oluşumuyla fermantasyon; CG – asit ve gaz oluşumuyla fermantasyon; (-) – fermantasyon yok.

Tüm Shigella Flexner'lerdeki lipopolisakkarit antijen O, ana birincil yapı olarak grup antijeni 3, 4'ü içerir, sentezi, his lokusunun yakınında lokalize olan bir kromozomal gen tarafından kontrol edilir. Tipe özgü antijenler I, II, IV, V ve grup antijenleri 6, 7, 8, antijenler 3, 4'ün (glikosilasyon veya asetilasyon) modifikasyonunun sonucudur ve entegrasyon bölgesi olan karşılık gelen dönüştürücü profajların genleri tarafından belirlenir. Bunlardan biri Shigella kromozomunun lac-pro bölgesinde yer alır.

80'lerde ülkede ortaya çıktı. XX yüzyıl ve yaygınlaşan yeni bir alt serotip S. flexneri 4(IV:7, 8), 4a (IV:3, 4) ve 4b (IV:3, 4, 6) alt serotipinden farklıdır, bir varyanttan ortaya çıkmıştır S. flexneri Y(IV:3, 4) dönüştürücü profajları IV ve 7, 8 tarafından lizojenizasyon nedeniyle.

C alt grubuna (tip Şigella boydii) genellikle mannitolü fermente eden Shigella'yı içerir. Grubun üyeleri serolojik olarak birbirlerinden farklıdır. Tür içindeki antijenik bağlantılar zayıf bir şekilde ifade edilir. Tür, her biri kendi ana tip antijenine sahip olan 18 serotip (1 – 18) içerir.

Alt grup D'de (tip Şigella sonnei) genellikle mannitolü fermente eden ve yavaş yavaş (24 saatlik inkübasyondan sonra ve daha sonra) laktoz ve sükrozu fermente edebilen Shigella'yı içeriyordu. Görüş S. sonnei bir serotip içerir ancak faz I ve II kolonilerinin kendi tipe özgü antijenleri vardır. Shigella Sonne'un tür içi sınıflandırması için iki yöntem önerilmiştir:

1) maltoz, ramnoz ve ksilozu fermente etme yeteneklerine göre bunları 14 biyokimyasal tipe ve alt tipe ayırmak; 2) karşılık gelen bir dizi fajın duyarlılığına göre faj türlerine bölünme.

Bu tipleme yöntemleri esas olarak epidemiyolojik öneme sahiptir. Ayrıca Shigella Sonne ve Shigella Flexner, spesifik kolisinleri sentezleme yeteneklerine (kolikinogenotipleme) ve bilinen kolisinlere duyarlılıklarına (kolikinotipleme) dayalı olarak aynı amaç için tiplendirilmiştir. Shigella tarafından üretilen kolisin tipini belirlemek için J. Abbott ve R. Chenon, Shigella'nın standart ve gösterge suşlarını önerdiler ve Shigella'nın bilinen kolisin tiplerine duyarlılığını belirlemek için P. Frederick'in bir dizi standart kosinojenik suşunu önerdiler. kullanıldı.

Rezistans. Shigella'nın çevresel faktörlere karşı oldukça yüksek bir direnci vardır. Pamuklu kumaş ve kağıt üzerinde 30 - 36 güne kadar, kuru dışkıda - 4 - 5 aya kadar, toprakta - 3 - 4 aya kadar, suda - 0,5 - 3 aya kadar, meyve ve sebzelerde hayatta kalırlar. – 2 haftaya kadar, süt ve süt ürünlerinde – birkaç haftaya kadar; 60 °C sıcaklıkta 15-20 dakika içinde ölürler. Kloramin solüsyonlarına, aktif klora ve diğer dezenfektanlara karşı hassastır.

Patojenite faktörleri. Shigella'nın patojenitesini belirleyen en önemli biyolojik özelliği, epitel hücrelerini istila etme, çoğalma ve ölümlerine neden olma yeteneğidir. Bu etki, bir keratokonjonktival test kullanılarak (kobayın alt göz kapağının altına bir Shigella kültürünün (2-3 milyar bakteri) bir halkasının sokulması, seröz-pürülan keratokonjonktivitin gelişmesine neden olur) ve ayrıca hücre kültürlerini enfekte ederek tespit edilebilir ( sitotoksik etki) veya tavuk embriyolarında (ölümleri) veya beyaz farelerde burun içinden (pnömoni gelişimi). Shigella'nın ana patojenite faktörleri üç gruba ayrılabilir:

1) mukoza zarının epitelyumu ile etkileşimi belirleyen faktörler;

2) makroorganizmanın humoral ve hücresel savunma mekanizmalarına direncini ve Shigella'nın hücrelerinde çoğalma yeteneğini sağlayan faktörler;

3) patolojik sürecin gelişimini belirleyen toksinler ve toksik ürünler üretme yeteneği.

İlk grup yapışma ve kolonizasyon faktörlerini içerir: rolleri pili, dış zar proteinleri ve LPS tarafından oynanır. Yapışma ve kolonizasyon, mukus - nöraminidaz, hiyalüronidaz, müsinazı yok eden enzimler tarafından desteklenir. İkinci grup, Shigella'nın enterositlere nüfuzunu ve bunların içlerinde ve makrofajlarda sitotoksik ve (veya) enterotoksik etkinin eşzamanlı tezahürü ile çoğalmasını destekleyen istila faktörlerini içerir. Bu özellikler, moleküler ağırlığı 140 MD olan bir plazmidin genleri (istilaya neden olan dış zar proteinlerinin sentezini kodlar) ve Shigella'nın kromozomal genleri tarafından kontrol edilir: kcp A (keratokonjonktivite neden olur), cyt (hücre yıkımından sorumludur) ) ve henüz tanımlanmamış diğer genler. Shigella'nın fagositozdan korunması yüzey K-antijeni, antijenler 3, 4 ve lipopolisakkarit tarafından sağlanır. Ek olarak, Shigella endotoksininin lipit A'sının immünosüpresif bir etkisi vardır: bağışıklık hafıza hücrelerinin aktivitesini bastırır.

Üçüncü patojenite faktörleri grubu, sitotoksin özellikleri en çok belirgin olan Shigella - Shiga ve Shiga benzeri ekzotoksinlerde (SLT-I ve SLT-II) bulunan endotoksin ve iki tip ekzotoksin içerir. S. dizanteri 1. Shiga ve Shiga benzeri toksinler diğer serotiplerde de bulunmuştur. S. dizanteri, onlar da oluşuyor S. flexneri, S. sonnei, S. boydii, EHEC ve bazı salmonella. Bu toksinlerin sentezi, fajları dönüştüren toksin genleri tarafından kontrol edilir. LT tipi enterotoksinler Shigella Flexner, Sonne ve Boyd'da bulunur. LT sentezleri plazmit genleri tarafından kontrol edilir. Enterotoksin adenilat siklazın aktivitesini uyarır ve ishalin gelişmesinden sorumludur. Shiga toksini veya nörotoksin, adenilat siklaz sistemi ile reaksiyona girmez ancak doğrudan sitotoksik etkiye sahiptir. Shiga ve Shiga benzeri toksinler (SLT-I ve SLT-II) 70 kDa'lık bir moleküler ağırlığa sahiptir ve A ve B alt birimlerinden (5 özdeş küçük alt birimden ikincisi) oluşur. Toksinlerin reseptörü hücre zarının bir glikolipitidir.

Shigella Sonne'un virülansı aynı zamanda 120 MD moleküler ağırlığa sahip bir plazmid'e de bağlıdır. Yaklaşık 40 dış membran polipeptidinin sentezini kontrol eder, bunlardan yedisi virülansla ilişkilidir. Bu plazmide sahip olan Shigella Sonne, faz I kolonileri oluşturur ve öldürücüdür. Plazmidi kaybetmiş kültürler faz II kolonileri oluşturur ve virülanstan yoksundur. Shigella Flexner ve Boyd'da moleküler ağırlığı 120-140 MD olan plazmitler bulundu. Shigella lipopolisakkarit güçlü bir endotoksindir.

Epidemiyolojinin özellikleri. Enfeksiyonun kaynağı sadece insanlardır. Doğada hiçbir hayvan dizanteri hastası değildir. Deneysel koşullar altında dizanteri yalnızca maymunlarda çoğalabilmektedir. Enfeksiyon yöntemi fekal-oraldır. Bulaşma yolları: su (Shigella Flexner için ağırlıklı olarak), gıda, özellikle süt ve süt ürünleri (Shigella Sonne için baskın enfeksiyon yolu) ve özellikle türler için ev içi temas S. dizanteri.

Dizanteri epidemiyolojisinin bir özelliği, patojenlerin tür kompozisyonunun yanı sıra belirli bölgelerdeki Sonne biyotipleri ve Flexner serotiplerindeki bir değişikliktir. Örneğin 30'lu yılların sonuna kadar. XX yüzyıl bir paylaşıma S. dizanteri 1 tüm dizanteri vakalarının %30-40'ını oluşturuyordu ve daha sonra bu serotip giderek daha az sıklıkta ortaya çıkmaya başladı ve neredeyse yok oldu. Ancak 1960'larda - 1980'lerde. S. dizanteri tarihi arenada yeniden ortaya çıktı ve Orta Amerika, Orta Afrika ve Güney Asya'da (Hindistan, Pakistan, Bangladeş ve diğer ülkeler) üç hiperendemik odağın oluşmasına yol açan bir dizi salgına neden oldu. Dizanteri patojenlerinin tür kompozisyonundaki değişimin nedenleri muhtemelen kolektif bağışıklıktaki değişiklikler ve dizanteri bakterilerinin özelliklerindeki değişikliklerle ilişkilidir. Özellikle geri dönüş S. dizanteri 1 dizanteride hiperendemik odakların oluşmasına neden olan yaygın dağılımı, çoklu ilaç direncine ve virülansın artmasına neden olan plazmidlerin edinilmesiyle ilişkilidir.

Patogenez ve klinik özellikleri. Dizanteride kuluçka süresi 2-5 gün olup bazen bir günden daha kısadır. Dizanteri patojeninin nüfuz ettiği kalın bağırsağın inen kısmının (sigmoid ve rektum) mukozasında bulaşıcı bir odağın oluşumu, doğası gereği döngüseldir: yapışma, kolonizasyon, Shigella'nın enterositlerin sitoplazmasına girmesi, hücre içi epitel hücrelerinin çoğalması, yok edilmesi ve reddedilmesi, patojenlerin bağırsak lümenine salınması; bundan sonra bir sonraki döngü başlar - yapışma, kolonizasyon vb. Döngülerin yoğunluğu, mukoza zarının paryetal tabakasındaki patojenlerin konsantrasyonuna bağlıdır. Tekrarlanan döngülerin bir sonucu olarak, inflamatuar odak büyür, ortaya çıkan ülserler bağlanır, bağırsak duvarının maruziyeti artar, bunun sonucunda dışkıda kan, mukopürülan topaklar ve polimorfonükleer lökositler ortaya çıkar. Sitotoksinler (SLT-I ve SLT-II) hücre tahribatına, enterotoksin - ishale, endotoksinler - genel zehirlenmeye neden olur. Dizanterinin klinik tablosu büyük ölçüde patojen tarafından ne tür bir ekzotoksin üretildiğine, alerjenik etkisinin derecesine ve vücudun bağışıklık durumuna göre belirlenir. Bununla birlikte, dizanteri patogeneziyle ilgili pek çok soru belirsizliğini koruyor, özellikle: yaşamın ilk iki yılındaki çocuklarda dizanteri seyrinin özellikleri, akut dizanteriden kronik hale geçme nedenleri, duyarlılığın önemi, mekanizma bağırsak mukozasının lokal bağışıklığı vb. Dizanterinin en tipik klinik belirtileri ishal, sık sık idrara çıkma: ciddi vakalarda, günde 50 veya daha fazla defaya kadar, tenesmus (rektumun ağrılı spazmları) ve genel zehirlenmedir. Dışkının doğası kalın bağırsaktaki hasarın derecesine göre belirlenir. En şiddetli dizanteriye şunlar neden olur: S. dizanteri 1, en kolayı - Sonne dizanteri.

Enfeksiyon sonrası bağışıklık. Maymunlar üzerinde yapılan gözlemlerin gösterdiği gibi, dizanteri geçirdikten sonra güçlü ve oldukça uzun süreli bağışıklık kalır. Antimikrobiyal antikorlar, antitoksinler, makrofajların ve T-lenfositlerin artan aktivitesinden kaynaklanır. IgA'ların aracılık ettiği bağırsak mukozasının lokal bağışıklığı önemli bir rol oynar. Ancak bağışıklık tipe özgüdür; güçlü çapraz bağışıklık oluşmaz.

Laboratuvar teşhisi. Ana yöntem bakteriyolojiktir. Araştırma materyali dışkıdır. Patojen izolasyon şeması: izole edilmiş kolonileri izole etmek, saf bir kültür elde etmek, biyokimyasal özelliklerini incelemek ve ikincisini dikkate alarak tanımlamak için Endo ve Ploskirev ayırıcı tanı ortamına aşılama (zenginleştirme ortamına paralel olarak ardından Endo ve Ploskirev ortamına aşılama) çok değerlikli ve tek değerli tanısal aglütinasyon serumları kullanılarak. Aşağıdaki ticari serumlar üretilmektedir.

1. Mannitolü fermente etmeyen Shigella'ya:

İle S. dizanteri 1 Ve 2

İle S. dizanteri 3 – 7(çok değerlikli ve tek değerlikli),

İle S. dizanteri 8 – 12(çok değerlikli ve tek değerlikli).

2. Shigella'nın mannitolü fermente etmesine:

tipik antijenlere S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,

antijenleri gruplandırmak S. flexneri 3, 4, 6, 7, 8– çok değerlikli,

antijenlere S. boydii 1 – 18(çok değerlikli ve tek değerlikli), antijenlere S. sonnei I. aşama, II. aşama,

antijenlere S. flexneri I–VI+ S. sonnei– çok değerlikli.

Shigella'yı hızlı bir şekilde tanımlamak için aşağıdaki yöntem önerilir: şüpheli bir koloni (Endo ortamında laktoz negatif), TSI ortamında (İngilizce. üçlü şeker demir) – H2S üretimini belirlemek için demir içeren üç şekerli agar (glikoz, laktoz, sakaroz); veya glikoz, laktoz, sükroz, demir ve üre içeren bir ortama. 4 ila 6 saatlik inkübasyondan sonra üreyi parçalayan herhangi bir organizma büyük olasılıkla bu cinsin bir üyesidir. Proteus ve hariç tutulabilir. H2S üreten veya üreaz veya asit oluşturan bir eklemi olan (laktozu veya sükrozu fermente eden) bir mikroorganizma hariç tutulabilir, ancak H2S üreten suşlar bu türün olası üyeleri olarak araştırılmalıdır. Salmonella. Diğer tüm durumlarda, bu besiyerlerinde yetiştirilen kültür incelenmeli ve eğer glikoz fermente oluyorsa (renk değişimi), izole edilmelidir. saf formu. Aynı zamanda cinse uygun antiserumlarla cam aglütinasyon reaksiyonunda da çalışılabilir. Şigella. Gerekirse cins üyeliğini kontrol etmek için diğer biyokimyasal testler de yapılır. Şigella ve ayrıca hareketlilik üzerine çalışın.

Kandaki (CEC'nin bir parçası dahil), idrar ve dışkıdaki antijenleri tespit etmek için aşağıdaki yöntemler kullanılabilir: RPGA, RSK, pıhtılaşma reaksiyonu (idrar ve dışkıda), IFM, RAGA (kan serumunda). Bu yöntemler oldukça etkili, spesifik ve erken tanıya uygundur.

Serolojik teşhis için aşağıdakiler kullanılabilir: karşılık gelen eritrosit teşhisi ile RPHA, immünofloresan yöntemi (dolaylı modifikasyon), Coombs yöntemi (eksik antikorların titresinin belirlenmesi). Dizenterin (Shigella Flexner ve Sonne protein fraksiyonlarının bir çözeltisi) ile yapılan alerji testi de teşhis değeri taşır. Reaksiyon 24 saat sonra dikkate alınır, hiperemi ve 10-20 mm çapında sızıntı varlığında pozitif kabul edilir.

Tedavi. Normal su-tuz metabolizmasını, rasyonel beslenmeyi, detoksifikasyonu, rasyonel antibiyotik tedavisini (patojenin antibiyotiklere duyarlılığı dikkate alınarak) eski haline getirmeye asıl dikkat gösterilir. Çok değerli bir dizanteri bakteriyofajının, özellikle fajı mide suyu HCl'nin etkisinden koruyan pektin kaplamalı tabletlerin erken kullanımıyla iyi bir etki elde edilir; İnce bağırsakta pektin çözünür, fajlar salınır ve etkisini gösterir. Önleyici amaçlar için fajın en az üç günde bir (bağırsakta hayatta kalma süresi) verilmesi gerekir.

Özel önleme sorunu. Dizanteriye karşı yapay bağışıklık oluşturmak için çeşitli aşılar kullanıldı: öldürülen bakterilerden, kimyasallardan, alkolden, ancak hepsinin etkisiz olduğu ortaya çıktı ve kesildi. Flexner dizanterisine karşı aşılar canlı (mutant, streptomisine bağımlı) Shigella Flexner'dan oluşturulmuştur; ribozomal aşılar, ancak bunlar da yaygın kullanım alanı bulamadı. Bu nedenle dizanterinin spesifik olarak önlenmesi sorunu çözülmemiştir. Dizanteriyle mücadelenin ana yolu, su temini ve kanalizasyon sistemini iyileştirmek, gıda işletmelerinde, özellikle süt endüstrisinde, çocuk bakım kurumlarında, halka açık yerlerde ve kişisel hijyenin sağlanmasında sıkı sıhhi ve hijyenik rejimlerin sağlanmasıdır.

KATEGORİLER

Tarama

Ekstremitelerin ultrasonu

Ultrason türleri

Karın ultrasonu

Göğüs ultrasonu

POPÜLER MAKALELER

	Fiillerle olmayan olumsuzluk (kişisel biçimde, mastar halinde, ulaç biçiminde) ayrı ayrı yazılır: almamak, değildi, bilmemek, yavaş yavaş
	Sunum, canlanma felsefesinin temel özelliklerini rapor edin
	Kurgu tarzı
	Anaokulu için Dünyanın Çocukları Sunumu Biz Dünyanın Çocuklarıyız
	İletişim engelleri konulu sunum öğrenciler tarafından tamamlandı.İletişim olmazsa kendimizi içeri kapatırız

2023 “kingad.ru” - insan organlarının ultrason muayenesi

Dizanteri için bakteriyolojik çalışma. Dizanteri, amebiasis ve balantidiasisin laboratuvar tanısı

Aşamalar

Teçhizat