Uria e gjakut nga oksigjeni. Çfarë është mungesa e oksigjenit

Uria e oksigjenit mund të ndodhë si me përmbajtje të pamjaftueshme të oksigjenit në atmosferën përreth, ashtu edhe me disa kushte patologjike.

Hipoksia e trurit vërehet me shkelje qarkullimi cerebral, gjendjet e shokut, i mprehtë pamjaftueshmëria kardiovaskulare, bllokim i plotë transversal i zemrës, helmim nga monoksidi i karbonit dhe asfiksia origjina të ndryshme. Hipoksia cerebrale mund të shfaqet si një ndërlikim i kirurgjisë kardiake dhe anijet kryesore, si dhe në fillim periudha postoperative. Në të njëjtën kohë, të ndryshme sindromat neurologjike dhe ndërrime mendore, dhe të dominuara nga simptomat cerebrale, çrregullim difuz i funksioneve të sistemit nervor qendror.

Patogjeneza (çfarë ndodh?) gjatë urisë nga oksigjeni

Mikroskopikisht, mund të vërehet edemë cerebrale. Një shenjë e hershme hipoksia është një shkelje e mikrovaskulaturës - staza, impregnimi i plazmës dhe ndryshimet nekrobiotike muret vaskulare me një shkelje të përshkueshmërisë së tyre, lëshimi i plazmës në hapësirën perikapilare. Në formën e rëndë të hipoksisë akute, zbulimi i hershëm shkallë të ndryshme dëmtimi i neurociteve deri në të pakthyeshëm. Në qelizat e trurit konstatohet vakuolizim, kromatolizë, hiperkromatozë, inkluzione kristalore, piknozë, ënjtje akute, gjendje ishemike dhe homogjenizuese të neuroneve, qelizave hije. Ka shkelje të rënda të ultrastrukturës së bërthamës, membranës së saj, shkatërrimit të mitokondrive, osmiofili të pjesës qelizat nervore.

Ashpërsia e ndryshimeve qelizore varet nga ashpërsia e hipoksisë. Në rastet e hipoksisë së rëndë, mund të ndodhë një thellim i patologjisë qelizore pas eliminimit të shkakut që ka shkaktuar hipoksi; në qeliza pa shenja dëme serioze brenda pak orësh, pas 1-3 ditësh dhe më vonë, mund të zbulohen ndryshime strukturore me ashpërsi të ndryshme. Në të ardhmen, qelizat e tilla i nënshtrohen kalbjes dhe fagocitozës, gjë që çon në formimin e vatrave zbutëse; Megjithatë, një rikuperim gradual është gjithashtu i mundur. strukturë normale qelizat.

hipoksi kronike ndryshimet morfologjike qelizat nervore zakonisht janë më pak të theksuara; qelizat gliale të SNQ gjatë hipoksisë kronike aktivizohen dhe proliferohen intensivisht.

Simptomat e urisë nga oksigjeni

Kur shfaqet mungesa akute e oksigjenit, shpesh zhvillohet ngacmimi. sistemi nervor, duke i lënë vendin frenimit dhe frenimit në rritje të funksioneve të tij. Ngacmimi shoqërohet me shqetësim, eufori, rritje të rrahjeve të zemrës dhe frymëmarrjes, zbehje lëkurën, shfaqja e djersës së ftohtë në fytyrë dhe gjymtyrë. Duke ndjekur pak a shumë periudhë e gjatë ngacmimi (dhe shpesh pa të), fenomenet e shtypjes zhvillohen me shfaqjen e errësirës në sy (pas "ndezjes" së mëparshme para syve), marramendje, përgjumje, letargji e përgjithshme, mpirje, me një depresion gradual të vetëdijes.

Dezinhibimi dhe rritja e induksionit të aktivitetit të formacioneve nënkortikale shoqërohen me çrregullime aktiviteti motorik, kontraktimet konvulsive të muskujve, tonik të përgjithshëm dhe konvulsione klonike. Kjo periudhë është zakonisht e shkurtër. Përhapja e mëtejshme e frenimit shoqërohet me një ndryshim reflekset e pakushtëzuara: reflekset e lëkurës fillimisht bien (abdominale, shputore, kremasterike), pastaj periosteale (karpal-radiale, superciliare) dhe, së fundi, reflekset e tendinit, të cilat në fillim rriten ndjeshëm dhe më pas zbehen, zakonisht fillimisht në pjesën e sipërme dhe më pas. gjymtyrët e poshtme. Më tej, reflekset pupillare dhe korneale bien jashtë. Sidoqoftë, sekuenca e zhdukjes së reflekseve nuk është gjithmonë e njëjtë; ka raste ruajtje afatgjatë reflekset individuale në mungesë të të tjerëve. Çrregullime të lëvizjes karakterizohet nga zhvillimi paraliza spastike me një rritje të tonit të muskujve, reflekseve, shfaqjes së patologjive dhe reflekset mbrojtëse, dhe më pas zvogëlohet toni i muskujve, reflekset zbehen. Në zhvillim të shpejtë thellë uria nga oksigjeni pas disa dhjetëra sekondash, humbet vetëdija dhe pas 1-2 minutash zhvillohet koma. Për shkak të hipoksisë së trurit, mund të zhvillohen sindromat e mëposhtme neurologjike.

. Gjendjet koma (në varësi të prevalencës së depresionit të funksioneve të trurit
dhe niveli i rregullimit të funksioneve të ruajtura):

a) gjendja e dekortikimit (koma subkortikale); b) koma anterior-stem (diencefalike-mesencefalike), ose koma "hiperaktive";

c) trungu i pasmë, ose koma "i dobët",; d) koma terminale (e egër).

. Gjendjet e dëmtimit të pjesshëm të vetëdijes: a) marramendje; b) mahnitëse; c) dyshimi.

. Sindromat e difuzionit dëmtimi organik: a) posthipoksi i rëndë
encefalopati (me çrregullime mnestike, vizuale, cerebelare, striatale);
b) encefalopati posthipoksike mesatarisht e theksuar.

. Gjendjet asthenike (asteni posthipoksike me simptoma të hipo- dhe hiperstenisë).
Sindromat e listuara mund të jenë faza të manifestimit të pasojave të hipoksisë së trurit.

Bazuar në më të rëndat koma(koma transcendentale) qëndron depresioni i funksioneve të sistemit nervor qendror, i manifestuar klinikisht me arefleksi, hipotension muskulor, mungesë aktiviteti elektrik të trurit (“heshtje”), çrregullime të frymëmarrjes. Aktiviteti i zemrës, aktiviteti automatik i organeve të tjera ruhen për shkak të rregullimit autonom periferik.

Kur rikthehen funksionet e seksioneve bishtore të trungut, rifillon frymëmarrja e pavarur (nganjëherë vërehen shqetësime në ritmin e saj), evokohen reflekset e kornesë - kjo është një koma "e dobët", ose e pasme e trungut. Shërim të mëtejshëm funksionet e trungut të përparmë mund të manifestohen me simptoma mesencefalike dhe diencefalike në formën e konvulsioneve tonike, dridhjeve, të theksuara. simptomat autonome- hipertermi, hiperemi migratore, hiperhidrozë, luhatje të mprehta presionin e gjakut. Një koma e tillë përkufizohet si "hiperaktive", ose trungu i përparmë.

ME shërim të pjesshëm Funksionet e nyjeve nënkortikale shoqërohen me tiparet e komës nënkortikale, ose gjendjen e dekortikimit. Pamja klinike karakterizohet simptoma të rënda automatizmi oral (nganjëherë me lëvizje thithëse dhe përtypëse), aktivitet i rritur i niveleve të refleksit nënkortikal - kërcellor, kurrizor, periferik, vegjetativ. Rriten reflekset e tendinit, depresohen reflekset e lëkurës, shkaktohen reflekset patologjike të këmbës dhe të duarve. Dukuritë e acarimit manifestohen me hiperkinezë koreiforme dhe atetoide, dridhje mioklonike në grupe individuale të muskujve. EEG tregon valë të ngadalta difuze.

Në procesin e rivendosjes së vetëdijes tek pacientët, ekziston një gjendje mahnitëse. Mahnitja më e thellë përkufizohet si mpirje, shkallët e lehta të mahnitjes zëvendësohen gradualisht nga përgjumja, e cila korrespondon me restaurimin e funksioneve të korteksit cerebral. Në këtë rast, shenjat e rikuperimit kombinohen me simptomat e humbjes dhe acarimit. Karakteristikat klinike përcaktohen kryesisht nga gjendja e kompleksit limbiko-retikular.

kushte soporoze ekzistojnë vetëm reagimet më elementare ndaj stimujve të jashtëm. EEG zakonisht dominohet nga valë të ngadalta. Mahnitja shoqërohet me vështirësi në të kuptuarit e frazave komplekse nga pacienti, duke kufizuar aftësinë për të lëvizje arbitrare, vështirësi në kujtim. Pacientët zakonisht qëndrojnë të qetë. Në sfondin e gjendjeve mahnitëse, të ngjashme me ëndrrat (oneirike) ndodhin ndonjëherë. Në gjendje të përgjumur, pacientët mund të hiqen lehtësisht gjendje e përgjumur, ata u përgjigjen në mënyrë adekuate pyetjeve, por lodhen shumë shpejt. Në sfondin e gjendjes së shqetësimeve mahnitëse, mnestike, gnostike, praktike, shfaqen simptoma të lezioneve të trurit të vogël dhe sistemit ekstrapiramidal, si dhe simptoma të tjera organike. Çrregullime të tilla përkufizohen si encefalopati posthipoksike, e cila karakterizohet kryesisht nga çrregullime të theksuara të ndërgjegjes, kujtesës, agnozisë, apraksisë, çrregullimeve të të folurit (në formën e afazisë, disartrisë ose mutizmit). simptomat cerebellar, hiperkineza striatale, fokale difuze simptoma organike. Në të ardhmen, me restaurimin e funksioneve (ndonjëherë larg përfundimit), simptomat neurastenike karakteristike të astenisë posthipoksike vazhdojnë për një kohë të gjatë. Këto kushte bazohen në një dobësim të procesit frenues me zhvillimin e dobësisë së irrituar, rritjes së ngacmueshmërisë, pagjumësisë, uljes së vëmendjes dhe kujtesës (formë hipostenike) ose një dobësim të proceseve frenuese dhe ngacmuese, të shoqëruara me letargji, përgjumje, letargji të përgjithshme. forma hipostenike).

Trajtimi për urinë nga oksigjeni

Me rëndësi të veçantë është mirëmbajtja e aktiviteteve të sistemit kardio-vaskular, frymëmarrja, ekuilibri ujë-kripë dhe gjendja acido-bazike. Në trajtimin e pasojave të hipoksisë së qarkullimit të gjakut, droga, neuroleptikë. hipotermia e përgjithshme dhe cerebrale, qarkullimi ekstrakorporal, oksigjenimi hiperbarik. Për të parandaluar çrregullimet e mikroqarkullimit, këshillohet përdorimi i antikoagulantëve, reopolyglucina. Me edemë cerebrale, shpesh pasojë e hipoksisë, përdoren dekongestantë. Megjithatë, duhet të kihet parasysh se edema cerebrale ndonjëherë shfaqet shumë orë pas zhvillimit të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut dhe për këtë arsye mund të përkojë në kohë me fenomenin "tërheqje" (rritur presioni osmotik për shkak të agjentëve dehidratues të përdorur më parë).

Ilaçet antihipoksike janë shumë premtuese, por deri më tani ato përdoren kryesisht në eksperiment. vëmendje e madhe meritojnë përpjekje për të krijuar kinone të reja (të bazuara në ortobenzokinon). vetitë mbrojtëse posedojnë preparate si gutimin, hidroksibutirat natriumi, si dhe mjete nga grupi i nootropikëve.

Shkelja e ventilimit

Shkelja e oksigjenimit

Shumë shqetësime mund të çojnë në hipoksi (p.sh., gulçim, dështim të frymëmarrjes). Sidoqoftë, hipoksia akute mund të zhvillohet në një pacient në spital në mungesë të sëmundjeve. Sistemi i frymëmarrjes. Sëmundja zakonisht ka një grup shkaqesh më të kufizuara.

Këto arsye mund të ndahen në:

  • çrregullime të ventilimit,
  • Çrregullime të oksigjenimit.

Vlerësimi i mungesës së oksigjenit

Vëllimi i përgjithshëm i lëngjeve të dhëna gjatë qëndrimit në spital, dhe veçanërisht brenda 24 orëve, duhet të përcaktojë sasinë e mbingarkesës. Përshkrimi i barnave për qetësim duhet të rishikohet. Me hipoksi të konsiderueshme (ngopje O 2<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

Klinika

Dispnea dhe hipoksia e papritur sugjerojnë një emboli pulmonare (PE) ose pneumotoraks. Temperatura, të dridhurat dhe kolla (ose rritja e sekretimit të mukusit) sugjerojnë pneumoni. Një histori e sëmundjeve kardiovaskulare dhe kushteve të tjera mjekësore (p.sh., astma, COPD, dështimi i zemrës) mund të tregojë një përkeqësim të sëmundjes. Dhimbja e njëanshme e gjymtyrëve sugjeron trombozë të venave të thella (DVT). Lëndimet e mëparshme serioze ose sepsa që kërkojnë ringjallje të konsiderueshme sugjerojnë sindromën e shqetësimit akut të frymëmarrjes. Trauma e mëparshme e gjoksit sugjeron kontuzion pulmonar.

Ekzaminim fizik

Hapja e rrugëve të frymëmarrjes, forca dhe përshtatshmëria e frymëmarrjes duhet të vlerësohen menjëherë. Për pacientët me ventilim mekanik, është e rëndësishme të përcaktohet që tubi endotrakeal nuk është i bllokuar ose i zhvendosur. Mungesa e njëanshme e frymëmarrjes në të gjitha fushat e mushkërive sugjeron pneumotoraksin ose obstruksionin e bronkit të djathtë në intubacion, fishkëllimë dhe ethe, dhe më shumë gjasa për pneumoni. Venat e zmadhuara të qafës me rala dypalëshe në mushkëri sugjerojnë mbingarkesë të volumit të vogël. Frymëmarrja manifestohet me bronkospazmë (zakonisht astmë ose reaksion alergjik, por kjo ndodh rrallë).

Diagnostifikimi

Hipoksia zakonisht zbulohet fillimisht me pulsoksimetri. Pacientët duhet të bëjnë një radiografi të gjoksit, EKG. Nëse, pas këtyre studimeve, diagnoza mbetet e paqartë, duhet të bëhet një diagnozë e emboli pulmonare. Bronkoskopia mund të kryhet në pacientët e intubuar për të përjashtuar (dhe hequr) një bllok trakeobronkial. Kateterizimi pulmonar mund të jetë i nevojshëm për të përjashtuar dështimin e zemrës. Për të vlerësuar shkallën e hipoksisë dhe efektivitetin e trajtimit në ICU, përdoret një studim i ekuilibrit acid-bazë të gjakut.

Trajtimi i mungesës së oksigjenit

Nëse hipoventilimi vazhdon, ventilimi mekanik përmes ventilimit jo-invaziv me presion pozitiv ose intubimit trakeal është i mundur. Hipoksia e vazhdueshme mbledh O 2 shtesë.

terapia me oksigjen

Sasia e O 2 administrohet sipas leximeve të pulsoksimetrisë për të mbajtur PaO 2 midis 60 dhe 80 mmHg. (dmth ngopje 92 deri në 100%) pa shkaktuar toksicitet O 2. Ky nivel siguron shpërndarjen e nevojshme të indit O 2 që. kurba e disociimit të oksihemoglobinës është sigmoide, duke rritur PaO 2 >80 mm Hg, shpërndarja e O 2 rritet shumë pak, sipas nevojës.

të qëndrueshme performancë të lartë FiO 2 >60% do të çojë në ndryshime inflamatore, infiltrim alveolar dhe përfundimisht fibrozë pulmonare. FiO 2 >60% nuk ​​duhet të shmanget nëse është e nevojshme për mbijetesë. Fio 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

Fio 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40% kërkon përdorimin e një maskë O 2 me një rezervuar që fryhet me O 2 nga rrjeti. Në një pajisje tipike, pacienti thith 100% O 2 nga një rezervuar, dhe kur nxjerr, një valvul gome me llambë nxjerr ajrin e nxjerrë në mjedis, duke parandaluar përzierjen e CO 2 dhe avullit të ujit me O 2 të thithur. Megjithatë, për shkak të rrjedhjes, maska ​​të tilla japin FiO 2 jo më shumë se 80-90%.

Pikat kryesore

  • Hipoksia mund të shkaktohet nga ventilimi i dëmtuar dhe/ose oksigjenimi dhe zakonisht zbulohet fillimisht në oksimetrinë e pulsit.
  • Pacientët duhet të bëjnë një radiografi të gjoksit, EKG; nëse diagnoza mbetet e paqartë, bëni testin e embolisë pulmonare,
  • Jepni O 2 sipas nevojës për të mbajtur PaO 2 midis 60 dhe 80 mmHg. (d.m.th. ngopje 92 deri në 100%) dhe trajtoni shkakun.

Hipoksi (hipoksi)- kjo është një përmbajtje e pamjaftueshme e oksigjenit në indet e trupit (uria e oksigjenit).

Me zhvillimin e hipoksisë, ka një furnizim të pamjaftueshëm të oksigjenit në inde. Kjo çon në mungesë të energjisë në nivel qelizor, vdekjen e tyre të mëvonshme, nekrozë të organeve dhe dështim të organeve. Hipoksia jo vetëm që ndërlikon rrjedhën e sëmundjes, por edhe përcakton rezultatin e saj.

Të dallojë akute Dhe kronike uria e qelizave nga oksigjeni. Hipoksia akute zhvillohet me të gjitha llojet e shokut, humbjes së gjakut, mbingarkesës fizike. Hipoksia kronike vërehet në një sërë gjendjesh patologjike: sëmundje të sistemit të frymëmarrjes, sistemit kardiovaskular, sëmundjeve të gjakut, mëlçisë, veshkave, sistemit endokrin.

Një kusht i domosdoshëm për jetën e çdo strukture biologjike është konsumi i vazhdueshëm i energjisë. Kjo energji shpenzohet në proceset plastike, d.m.th. për të ruajtur dhe përditësuar elementet që përbëjnë këtë strukturë, si dhe për të siguruar veprimtarinë funksionale të saj.

Të gjitha kafshët e marrin energjinë që u nevojitet nga katabolizmi i karbohidrateve, yndyrave dhe proteinave që gjenden në ushqimin e tyre. Sidoqoftë, qelizat e organizmave shtazorë nuk janë në gjendje të përdorin drejtpërdrejt energjinë e lëndëve ushqyese. Ky i fundit fillimisht duhet të pësojë transformime të shumta, tërësia e të cilave quhet oksidim biologjik. Si rezultat i oksidimit biologjik, energjia e lëndëve ushqyese shndërrohet në një formë lehtësisht të përdorshme të lidhjeve fosfatike të përbërjeve makroergjike, ndër të cilat ATP zë një vend kyç. Pjesa kryesore e makroergëve formohet në mitokondri, në të cilat ndodh oksidimi i substrateve të shoqëruar me fosforilim; prandaj, për furnizimin normal me energji të proceseve jetësore, është e nevojshme që një sasi e mjaftueshme e substrateve dhe oksigjenit të hyjë në mitokondri, që ato të shfrytëzohen në mënyrë efikase dhe të formohen vazhdimisht sasi të mjaftueshme të ATP.

Nëse nevoja për ATP nuk plotësohet, shfaqet një gjendje e mungesës së energjisë, e cila çon në çrregullime të rregullta metabolike, funksionale dhe morfologjike deri në vdekjen e qelizave. Në të njëjtën kohë, lindin edhe reagime të ndryshme adaptive dhe kompensuese. Kombinimi i të gjitha këtyre proceseve quhet hipoksi.

Hipoksia është shumë e zakonshme dhe shërben si bazë patogjenetike ose një komponent i rëndësishëm i shumë sëmundjeve. Në varësi të etiologjisë, shkallës, shkallës së zhvillimit dhe kohëzgjatjes së gjendjes hipoksike, reaktivitetit të organizmit, manifestimet e hipoksisë mund të ndryshojnë ndjeshëm, duke ruajtur, megjithatë, tiparet kryesore thelbësore. Kështu, hipoksia mund të përkufizohet si një proces tipik patologjik që rezulton nga pamjaftueshmëria e oksidimit biologjik dhe pasiguria energjetike e proceseve jetësore të shkaktuara prej tij.

Si të merreni me hipoksi

Për të reduktuar hipoksinë, përdoren agjentë dhe metoda farmakologjike që rrisin dërgimin e oksigjenit në trup dhe përmirësojnë përdorimin e oksigjenit që qarkullon në të nga trupi, duke reduktuar kërkesën për oksigjen të organeve dhe indeve.

Agjentët farmakologjikë janë antihipoksantë dhe antioksidantë. Këto ilaçe kontribuojnë në një konsum më "ekonomik" të oksigjenit nga indet, përdorimin më të mirë të tij dhe në këtë mënyrë reduktojnë hipoksinë dhe rrisin rezistencën e trupit ndaj mungesës së oksigjenit.

Klasifikimi i kushteve hipoksi

Në varësi të shkaqeve të shfaqjes dhe mekanizmave të zhvillimit, hipoksia dallohet për shkak të mungesës së oksigjenit në ajrin e thithur, marrjes së pamjaftueshme të tij në trup, transportit të pamjaftueshëm në qeliza dhe përdorimit të dëmtuar në mitokondri.

Prandaj, dallohen llojet kryesore të mëposhtme të hipoksisë:

1. Ekzogjene:

  • Hipobarike;
  • Normobarike.

2. Respirator (frymëmarrës).

3. Qarkullues (kardiovaskular).

4. Hemik (gjak).

5. Indi (indi primar).

6. Mbingarkesa (hipoksia e ngarkesës).

7. Nënshtresa.

8. Të përziera.

Sipas kriterit të prevalencës së gjendjes hipoksike, dallohen:

  • hipoksi lokale;
  • Hipoksi e përgjithshme.

Sipas shpejtësisë së zhvillimit dhe kohëzgjatjes:

  • rrufe të shpejtë;
  • akute;
  • Subakut;
  • Kronike.

Sipas ashpërsisë:

  • Drita;
  • i moderuar;
  • i rëndë;
  • Hipoksia kritike (fatale).

Reaksionet mbrojtëse-adaptive gjatë hipoksisë

përshtatja emergjente

Kur faktorët që shkaktojnë hipoksi ekspozohen në trup, zakonisht ndodhin shpejt një sërë reagimesh adaptive, që synojnë parandalimin ose eliminimin e saj. Një vend i rëndësishëm në mesin e mekanizmave adaptues të emergjencës i përket sistemeve të transportit të oksigjenit.
Sistemi i frymëmarrjes reagon me një rritje të ventilimit alveolar për shkak të thellimit, rritjes së frymëmarrjes dhe mobilizimit të alveolave ​​rezervë; në të njëjtën kohë, rrjedha e gjakut pulmonar rritet. Reagimet e sistemit hemodinamik shprehen me një rritje të vëllimit të përgjithshëm të gjakut qarkullues për shkak të zbrazjes së depove të gjakut, një rritje të vëllimit të kthimit venoz dhe goditjes, takikardisë, si dhe një rishpërndarje të rrjedhës së gjakut që synon furnizimin mbizotërues të gjakut. në tru, zemër dhe organe të tjera vitale.

Në sistemin e gjakut manifestohen vetitë rezervë të hemoglobinës, të përcaktuara nga kurba e kalimit të ndërsjellë të oksigjenit dhe deoksiformave të saj në varësi të Po2 në plazmën e gjakut, pH, Pco2 dhe disa faktorë të tjerë fiziko-kimikë, gjë që siguron mjaftueshëm ngopja e gjakut me oksigjen në mushkëri, edhe me një mungesë të konsiderueshme ose më shumë.eliminimi i plotë i oksigjenit në indet hipoksi. Kapaciteti i oksigjenit i gjakut rritet gjithashtu për shkak të rritjes së kullimit të qelizave të kuqe të gjakut nga palca e eshtrave.

Mekanizmat adaptues në nivelin e sistemeve të përdorimit të oksigjenit manifestohen në kufizimin e aktivitetit funksional të organeve dhe indeve që nuk janë të përfshirë drejtpërdrejt në sigurimin e oksidimit biologjik, një rritje në konjugimin e oksidimit dhe fosforilimit dhe një rritje të ATP anaerobe. sinteza për shkak të aktivizimit të glikolizës.

Përshtatja afatgjatë

Hipoksia e përsëritur me intensitet të moderuar kontribuon në formimin e një gjendjeje të përshtatjes afatgjatë të trupit, e cila bazohet në një rritje të aftësive të sistemeve të transportit dhe përdorimit të oksigjenit: një rritje e vazhdueshme në sipërfaqen e difuzionit të alveolave ​​pulmonare, korrelacion më i mirë i ventilimit pulmonar dhe fluksit të gjakut, hipertrofia kompensuese e miokardit, një rritje e përmbajtjes së hemoglobinës në gjak, si dhe një rritje në numrin e mitokondrive për njësi masë të qelizës.

Çrregullime të metabolizmit dhe funksioneve fiziologjike gjatë hipoksisë

Me pamjaftueshmëri ose varfërim të mekanizmave adaptues, ndodhin çrregullime funksionale dhe strukturore, deri në vdekjen e organizmit.

Ndryshimet metabolike ndodhin së pari në metabolizmin e energjisë dhe karbohidrateve: përmbajtja e ATP në qeliza zvogëlohet me një rritje të njëkohshme të përqendrimit të produkteve të tij të hidrolizës - ADP, AMP dhe fosfat inorganik; në disa inde (veçanërisht në tru), përmbajtja e fosfatit të kreatinës bie edhe më herët. Glikoliza aktivizohet ndjeshëm, si rezultat i së cilës zvogëlohet përmbajtja e glikogjenit dhe rritet përqendrimi i piruvatit dhe laktatit; kontribuon gjithashtu në ngadalësimin e përgjithshëm të proceseve oksiduese dhe vështirësinë e proceseve të varura nga energjia të risintezës së glikogjenit nga acidi laktik. Pamjaftueshmëria e proceseve oksiduese sjell një sërë ndryshimesh të tjera metabolike që rriten me thellimin e hipoksisë: metabolizmi i lipideve, proteinave, elektroliteve dhe neurotransmetuesve është i shqetësuar; acidoza metabolike, bilanc negativ i azotit. Me përkeqësimin e mëtejshëm të hipoksisë, glikoliza gjithashtu frenohet, dhe proceset e shkatërrimit dhe kalbjes intensifikohen.

Çrregullimet në funksionin e sistemit nervor zakonisht fillojnë në fushën e aktivitetit më të lartë nervor (HNA) dhe manifestohen në çrregullimin e proceseve më komplekse analitike dhe sintetike. Shpesh ka një lloj euforie, humbet aftësia për të vlerësuar në mënyrë adekuate situatën. Me përkeqësimin e hipoksisë, ndodhin shkelje të rënda të GNI deri në humbjen e aftësisë për të numëruar thjesht, trullosje dhe humbje të plotë të vetëdijes. Tashmë në fazat e hershme të hipoksisë, vërehet një çrregullim i koordinimit në fillim kompleks, e më pas lëvizjet më të thjeshta, duke u kthyer në adinami.

Çrregullimet e qarkullimit të gjakut shprehen me takikardi, dobësim të kontraktilitetit të zemrës, aritmi deri në fibrilacion atrial dhe ventrikular. Presioni arterial fillimisht mund të rritet, dhe më pas bie në mënyrë progresive deri në zhvillimin e kolapsit; ndodhin çrregullime të mikroqarkullimit. Në sistemin e frymëmarrjes, pas fazës së aktivizimit, shfaqen dukuri dispnotike me çrregullime të ndryshme të ritmit dhe amplitudës së lëvizjeve të frymëmarrjes. Pas një ndalese afatshkurtër që ndodh shpesh, frymëmarrja terminale (agonale) shfaqet në formën e "psherëtinave" të rralla të thella konvulsive, duke u dobësuar gradualisht deri në ndërprerjen e plotë. Me hipoksi (rrufe) me zhvillim veçanërisht të shpejtë, shumica e ndryshimeve klinike mungojnë, pasi ndërprerja e plotë e funksioneve jetësore ndodh shumë shpejt dhe ndodh vdekja klinike.

Format kronike të hipoksisë që ndodhin me dështim të zgjatur të qarkullimit të gjakut dhe të frymëmarrjes, me sëmundje të gjakut dhe kushte të tjera të shoqëruara me çrregullime të vazhdueshme të proceseve oksiduese në inde, manifestohen me lodhje të shtuar, gulçim, rrahje të rrahura me sforcim të vogël fizik, shqetësim të përgjithshëm, në zhvillim gradualisht. ndryshimet distrofike në organe dhe inde të ndryshme.

Parandalimi dhe terapia e kushteve hipoksi

Parandalimi dhe trajtimi i hipoksisë varen nga shkaku që e ka shkaktuar atë dhe duhet të synohet në eliminimin ose zbutjen e saj. Si masa të përgjithshme, përdoren frymëmarrja e asistuar ose artificiale, frymëmarrja e oksigjenit në presion normal dhe të ngritur, terapia me elektropuls për çrregullimet kardiake, transfuzioni i gjakut dhe agjentët farmakologjikë. Kohët e fundit, të ashtuquajturit antioksidantë janë përhapur gjerësisht - agjentë që synojnë të shtypin oksidimin e radikalëve të lirë të lipideve të membranës, të cilat luajnë një rol të rëndësishëm në dëmtimin e indeve hipoksi, dhe antihipoksatet, të cilat kanë një efekt të drejtpërdrejtë të dobishëm në proceset e oksidimit biologjik.

Rezistenca ndaj hipoksisë mund të rritet me stërvitje speciale për punë në kushte lartësie të mëdha, në hapësira të mbyllura dhe kushte të tjera të veçanta.

Kohët e fundit, janë marrë të dhëna për perspektivat e përdorimit për parandalimin dhe trajtimin e sëmundjeve të ndryshme që përmbajnë një komponent hipoksik, trajnimin me hipoksi të dozuar sipas skemave të caktuara dhe zhvillimin e përshtatjes afatgjatë me të.

Hipoksia fetale

Shkaqet

Hipoksia fetale ndodh si rezultat i dëmtimit të shpërndarjes së oksigjenit në inde dhe (ose) përdorimit të tij. Ka hipoksi fetale akute dhe kronike. Arsyet për këtë janë shumë të ndryshme, ato mund të lidhen me shëndetin e nënës së ardhshme dhe çdo telashe gjatë shtatzënisë dhe lindjes. Është e nevojshme që gjatë planifikimit të shtatzënisë të ekzaminohet dhe të minimizohet rreziku i zhvillimit të mungesës së oksigjenit të fetusit.

Faktorët që shkaktojnë hipoksi kronike të fetusit:

Sëmundjet e nënës që çojnë në zhvillimin e hipoksisë tek ajo (defekte në zemër, diabeti mellitus, anemi, patologji bronkopulmonare, dehje, përfshirë ato infektive) dhe kushte të pafavorshme të punës (rreziku profesional);
. komplikimet e shtatzënisë (dhe shkeljet shoqëruese të zhvillimit të placentës) dhe çrregullimi i qarkullimit uteroplacental (toksikoza e vonshme, zgjatja, polihidramnios);
. sëmundjet e fetusit (infeksioni i përgjithësuar intrauterin, keqformimet).

Hipoksia akute e fetusit ndodh si rezultat i:

Shkëputja e placentës;
. ndërprerja e rrjedhjes së gjakut nëpër kordonin e kërthizës kur është i mbërthyer; kur ngatërrohet me kordonin e kërthizës dhe për një sërë arsyesh të tjera që lidhen me një shkelje të papritur të qarkullimit të gjakut midis nënës dhe fetusit
Fetusi është më rezistent ndaj hipoksisë në krahasim me një të rritur. Faktorët që sigurojnë përshtatjen e fetusit ndaj hipoksisë janë rritja e aftësisë për të transportuar oksigjen nga hemoglobina, si dhe rritja e aftësisë së indeve për të thithur oksigjenin nga gjaku.

Pasojat

Me fillimin e hipoksisë në trupin e fetusit, aktivizohen mekanizmat e tij kompensues-përshtatës. Në mënyrë sekuenciale ndodhin proceset e mëposhtme: rrjedhja e gjakut uteroplacental rritet, pastaj rritet prodhimi i hormoneve që ndikojnë në metabolizmin e qelizave, rritet toni vaskular dhe për shkak të kësaj, gjaku depozitohet në mëlçi - duke lehtësuar rrjedhën e përgjithshme të gjakut të fetusit. Gjaku rishpërndahet, dhe kryesisht furnizohen indet e trurit, zemrës, gjëndrave mbiveshkore, dhe rrjedhja e gjakut në mushkëri, veshka, traktin gastrointestinal dhe lëkurën e fetusit zvogëlohet. Prandaj, në lindjen e një fëmije që përjetoi këtë gjendje në mitër, mund të pritet një shkelje e funksioneve të këtyre organeve - në formën e çrregullimeve të përkohshme të frymëmarrjes, sindromës së regurgitimit, mbajtjes së lëngjeve në trup.

Me hipoksi të zgjatur të fetusit ose me një rënie të mprehtë shtesë të furnizimit me oksigjen, fillon faza tjetër e reaksionit të fetusit, e karakterizuar nga përfshirja maksimale e rezervave funksionale biokimike dhe shfaqja e shenjave të para të varfërimit të reaksioneve kompensuese-përshtatëse. Në inde, ka një kalim në një lloj frymëmarrjeje pa oksigjen, dhe më pas dekompensim - ka një shkarkim të feces në lëngun amniotik, shfaqet bradikardia (rrahjet e ngadalta të zemrës) të fetusit, rrjedhja e gjakut cerebral ndryshon - gjaku është rishpërndarë me një furnizim mbizotërues të seksioneve nënkortikale. Nëse lindja nuk ndodh në këtë fazë, çrregullimet në zhvillim çojnë në një rënie të tonit vaskular, rritet përshkueshmëria e murit vaskular dhe shfaqet edema e indeve për shkak të lëshimit të lëngjeve nga hapësira vaskulare. Në këtë fazë, truri tashmë po vuan, dhe në mënyrë të pakthyeshme - indet nervore vdesin, dhe më pas vetë fetusi.
Një shumëllojshmëri e hipoksisë është asfiksia e një të porsalinduri (fjalë për fjalë - mbytje) - një gjendje patologjike e shoqëruar me një shkelje të mekanizmave të përshtatjes gjatë kalimit nga ekzistenca intrauterine në ekstrauterine.

Asfiksia e të porsalindurit në 75-80% të rasteve paraprihet nga hipoksia fetale, e cila përcakton përgjithësinë e zhvillimit të këtyre gjendjeve. Përveç faktorëve që kontribuojnë në hipoksi, gjatë lindjes përfshijnë: këputja e parakohshme e membranave, pozicioni i gabuar i fetusit, lindja e zgjatur, e zgjatur, anestezi me ilaçe.

Shkaku i asfiksisë është paaftësia e fëmijës për të marrë një frymë të parë të plotë dhe të thellë, gjë që çon në mbushjen e mushkërive me ajër, rritjen e presionit të gjakut dhe zhvillimin e rrjedhjes së pavarur të gjakut. Dhe si rezultat i hipoksisë, fëmija ruan një furnizim gjaku të ngjashëm me atë në mitër dhe, përsëri, rritet hipoksia dhe ndodhin ndryshime të pakthyeshme, deri në vdekjen e qelizave. Një fëmijë i tillë ka nevojë për ndihmë - ringjallje në dhomën e lindjes dhe, në disa raste, ventilim të mëtejshëm artificial të mushkërive për ta përshtatur atë me kushtet e jetës jashtëuterine.

Prania e hipoksisë fetale dhe të porsalindur kontribuon në zhvillimin e mosfunksionimeve të të dy organeve dhe sistemeve individuale, dhe, në përputhje me rrethanat, sa më e rëndë të jetë hipoksia e transferuar, aq më të rënda janë shkeljet e aktivitetit të trupit.

Diagnoza dhe trajtimi

Në mjekësinë moderne, ekziston një përzgjedhje mjaft e gjerë e metodave për diagnostikimin e hipoksisë, si tek fetusi ashtu edhe tek i porsalinduri. Zgjedhja e një algoritmi diagnostikues kryhet nga gjinekologë, mjekë obstetër, dhe pas lindjes së një fëmije - një neonatolog, një pediatër.

Duke përdorur pajisje diagnostikuese me ultratinguj, është e mundur të përcaktohet shpejtësia e rrjedhës së gjakut në enët e fetusit, kordonit të kërthizës, arteries së mitrës dhe, bazuar në të dhënat e marra, të identifikohen shenjat e hershme të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në sistemin nënë-placentë-fetus, të përshkruhet trajtimin e nevojshëm dhe përcaktimin e taktikave të mëtejshme të menaxhimit të shtatzënisë.

Trajtimi përshkruhet në varësi të pasojave të hipoksisë. Nëse gjatë lindjes shfaqet një mungesë akute e oksigjenit, foshnjës i jepet ndihma për reanimim, pastrohen rrugët e frymëmarrjes, stimulohet frymëmarrja natyrale dhe, nëse është e nevojshme, kryhet frymëmarrje artificiale. Pastaj foshnja vëzhgohet nga një neuropatolog, i cili përshkruan një kurs trajtimi rehabilitues: ilaçe që përmirësojnë funksionin e trurit, qetësues, masazh, ushtrime fizioterapie, fizioterapi. Fëmijët më të rritur mund të kenë nevojë për ndihmën e një logopedi dhe psikologu.

Gjëja kryesore në procesin e rimëkëmbjes është mbikëqyrja dinamike mjekësore.

Burimet e informacionit:

  • m-i-v.ru - klinika veterinare MiV;
  • bestreferat.ru - abstrakt;
  • tridevyatki.ru - fjalor i termave mjekësorë 999;
  • eka-parenteli.ru - revistë për prindërit.
KATEGORITË

ARTIKUJ POPULLOR

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut