Badania rentgenowskie czaszki, specjalna stylizacja. Zmiany w kraniogramie w guzach mózgu
Badanie rentgenowskie oponiaków, wykazane w kraniografii i angiografii, ujawnia duże zmiany w układzie naczyniowym i ukazuje nie tylko szereg cech w ukrwieniu oponiaków, które są ważne dla różnicowania z innymi typami nowotworów, ale także ujawnia liczba wtórnych zmian kompensacyjnych w ukrwieniu mózgu i czaszki, intensywnie rozwijających się przy oponiakach.
Badania rentgenowskie dopływu krwi do oponiaków nie tylko ujawniają wiele na temat unaczynienia guzów pozamózgowych, ale także ogólnie poszerzają naszą wiedzę na temat dopływu krwi do mózgu. Umożliwia zgromadzenie szeregu faktów i poszerzenie, wykorzystując oponiaki jako model, nasze zrozumienie mechanizmów bardzo szczególnego, wciąż mało zbadanego obszaru krążenia żylnego w fizjologii czaszki.
W przypadku oponiaków zwykłe zdjęcia rentgenowskie czaszki w dużej liczbie przypadków wykazują wzrost układu naczyń w kości, wskazując kierunek ich przebiegu miejsce rozwoju oponiaków. Jest to szczególnie widoczne, gdy guzy są zlokalizowane w lokalizacji wypukłej. Jednocześnie biorąc pod uwagę normalna lokalizacja rowki tętniczych naczyń oponowo-rdzeniowych na kości i głównych trasach kierunków odpływ żylny z czaszki łatwo można już na kraniogramach odróżnić wiodące drogi tętnicze od żylnych (ryc. 206).
Ryż. 206. Obraz kraniograficzny wysoko rozwiniętych naczyń w kościach czaszki w oponiaku wypukłym. Widoczne są rowki argii oponowej (at.t.). dostarczające krew do guza i diploiczne żyły drenażowe (v. d.), prowadzące do zatoki skalistej górnej.
W tętnicy doprowadzającej następuje gwałtowne wzmocnienie tej gałęzi tętnicy oponowej, która zaopatruje obszar błon, w którym rozwija się oponiak. Wzmocnienie gałęzi tętnicy oponowej objawia się odpowiednim pogłębieniem bruzdy na wewnętrznej płytce kości do tego stopnia, że gałąź tętnicy oponowej, zwykle niewidoczna na radiogramie, staje się wyraźnie widoczna i zauważalna i zwykle pojawia się jako potężny, ostro przerośnięty pień w porównaniu z innymi gałęziami tętnicy oponowej tego samego rzędu (ryc. 207). Wraz z rozwojem oponiaka w przedniej części sklepienia wyraźnie widoczne stają się przednie gałęzie przednich gałęzi tętnicy oponowej środkowej; gdy jest zlokalizowany w okolicy czołowo-ciemieniowej, przerost przedniej gałęzi tętnicy oponowej środkowej, w przypadku oponiaka tylnego obszaru ciemieniowego, przerost tylnej gałęzi tętnicy oponowej środkowej. Wraz z rozwojem oponiaka w części potylicznej dochodzi do przerostu gałęzi potylicznej gałęzi tylnej tętnicy oponowej środkowej (ryc. 208), zwykle albo niewidocznej na radiogramach, albo ledwo widocznej.
Na zwykłym zdjęciu rentgenowskim obserwuje się także powiększenie sieci żylnej, jednak widoczna na kraniogramie sieć zlokalizowana jest głównie w kości – jest to sieć diploicznych przewodów żylnych. Co więcej, jeśli w sieć tętnicza widoczne jest jedynie wzmocnienie wcześniej uformowanych gałęzi, wówczas nie można tego powiedzieć o żyłach, dlatego czasami ta sieć diploicznych kanałów żylnych jest tak silnie rozwinięta. Zdjęcia rentgenowskie jednoznacznie wskazują, że zwykle krótkie, ostro kręte, z nierównomiernie szybko zwężającym się światłem, niegładkimi wybrzuszeniami i nierównoległymi ścianami, diploiczne naczynia krwionośne żylne ulegają rekonstrukcji pod wpływem zmienionych warunków ich funkcji w oponiakach. Dzięki nowym warunkom przepływu krwi – większej masie wypływającej krwi, większemu naciskowi na ścianki przewodu dyplomatycznego tej krwi oraz określonemu kierunkowi odpływu – wybrzuszenia ścian dróg dyplomatycznych ulegają wygładzeniu, ich ścianki stają się równoległe , odcinki są wyprostowane i wydłużone. Zmieniona funkcja prowadzi do przekształcenia diploicznego naczynia krwionośnego – magazynu krwi – w uformowane naczynie żylne (por. ryc. 198, 206, 207).
Rozpatrzenie zgromadzonego materiału dotyczącego zmian diploicznych dróg żylnych w oponiakach dowodzi, że kierunek tych dróg żylnych, pomimo dużej pozornej różnorodności, można sprowadzić do pewnych grup, zgodnie z głównymi kierunkami odpływu żylnego w czaszce (M. B. Kopylov, 1948).
Nowy kształt naczynia odpowiada jego nowej funkcji, a zmiana kształtu ścianek wraz z ich rozszerzaniem i wygładzaniem wskazuje na nowe zwiększone naciski na ściankę naczynia. Nieznaczne wartości tych ciśnień, wystarczające jednak do percepcji nerwowej i uruchomienia złożonego procesu zmian troficznych związanych z restrukturyzacją kości, wciąż czekają na nowe metody pomiarowe.
Kierunki kanałów żylnych również podlegają w czaszce hemodynamice, czyli głównie hydrodynamice. Krew żylna spływa w dół wzdłuż kulistej powierzchni czaszki w związku z położeniem poszczególnych jej części w określonym położeniu głowy. Dlatego kierunek naczyń diploicznych w pewnym stopniu powtarza kierunek żył błon i przebiega albo promieniowo, do zatok jadowitych, albo odchyla się, powtarzając kierunki tych zatok (ryc. 209, 207). Długotrwały, czasem kilkuletni wzrost oponiaków pozwala zaobserwować dynamikę rozwoju naczyń dyplomatycznych. Zaobserwowaliśmy przypadki znacznych zmian w świetle i kierunku naczynia dyplomatycznego w okresie od 2 do 6-7 lat (ryc. 210, 207).
Lekarze Northwestern University / Stany Zjednoczone / odkryli, że młodzi dorośli w wieku od 18 do 30 lat o niskim poziomie aktywności fizycznej 2-3 razy częściej zapadają na wczesną cukrzycę. Tym samym bierny tryb życia młodego mężczyzny stwarza warunki do postawienia poważnej diagnozy, a wskaźnik masy ciała w wieku 20-25 lat decyduje o prawdopodobieństwie szybkiego rozwoju cukrzycy – zdaniem fizjoterapeutów. Lekarze podkreślają znaczenie nie tylko regularnej aktywności fizycznej od najmłodszych lat, ale także utrzymywania prawidłowej masy ciała poprzez zbilansowaną dietę.
Inne działania niepożądane u pacjentów leczonych lekiem Avandia są zgodne z wymienionymi w instrukcji dla medycznego zastosowania leku i obejmowały złamania, które są często odnotowywane w grupie leku Avandia i składały się głównie ze złamań barku, przedramienia, nadgarstka, kości nóg i kości stopy, głównie zhenschin. U pacjentów leczonych lekiem Avandia, również występowały następujące wyniki dla wcześniej zdefiniowanych drugorzędowych kryteriów oceny (drugorzędowe punkty końcowe): * Niższa śmiertelność z dowolnej przyczyny (136 zgonów lub 6,1% w porównaniu do 157 zgonów lub 7% w grupie kontrolnej, współczynnik ryzyka 0,86, 95% CI 0,68-1,08 ).* Mniejsza śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych (60 przypadków lub 2,7% w porównaniu z 71 przypadkami lub 3,2%, współczynnik ryzyka 0,84 dla 95% CI 0,59-1,18). Wśród tych przypadków więcej było zgonów z powodu niewydolności serca (10 vs. 2), ale mniej – z powodu zawału mięśnia sercowego (7 vs. 10) oraz w związku z udarem mózgu (0 vs. 5). * Mniej niż suma wszystkich głównych zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu (tzw. „MACE”) (154 przypadki lub 6,9% w porównaniu do 165 przypadków lub 7,4%, współczynnik ryzyka 0,93 dla 95% CI 0,74 -1,15 ). * Więcej przypadków zawału mięśnia sercowego (64 przypadki u 2220 pacjentów, czyli 2,9% w porównaniu z 56 przypadkami u 2227 pacjentów, czyli 2,5%, współczynnik ryzyka 1,14, 95% CI 0,80-1,63). * Mniej udarów (46 przypadków lub 2,1% w porównaniu do 63 przypadków lub 2,8%, współczynnik ryzyka 0,72, 95% CI 0,49-1,06)
Dla znających język niemiecki.
Gekennzeichnet Durch Schwankungen des Stulischen Drucks von 140 Bis 159 mm HG, der Diastolische Blutdruck - 90 BIS 99 mm Hg Die Krankheit, Die Bisher Ursachen Sind Nicht Klar, był Zur Niederlage Von Allen Einrichtungen und Teilnehmer An Studie B Vener B Vener B Vener B Vener B Vener B Vener B Vener B Vener B Vener B Vener B Vener B Vener B Vener B Vener B Vener B Vener B Vener B Vener B Vener B. en taglich erhielten eine Kapsel mit einem Placebo (nieaktywna substancja), dann - insidehalb von 8 Wochen - taglich eine Kapsel mit den Tomaten-Extrakt. Am Ende der Patienten wieder ein Vier-Wochen-Kurs von Kapseln mit Placebo werden.
Bisher konnten die Wissenschaftler nicht ziehen diese Schlussfolgerung aus der Tatsache, dass sie nur selten gelungen, die Vogel fur eine langere Zeit zu beobachten. Selbst die Tauben nicht halten Vogel in ihrem eigenen mehr als 5 Jahren. Ein markantes Beispiel für einen langen Aufenthalt unter menschlicher Aufsicht ist ein 19-jahriger Taube namens Opie, lebt in den Mauern des Instituts fur Okologie, Evolution und Diversitat der Universitat Frankfurt, który znajduje się uber 35 Jahren der Beobachtung dieser Art von Vogeln in der Gef angens chamstwo .
Uszkodzenia kości czaszki są często wykrywane przypadkowo podczas różnych badań głowy. Chociaż najczęściej są to zmiany łagodne, ważne jest, aby zidentyfikować i dokładnie zidentyfikować pierwotne i przerzutowe zmiany złośliwe w kości czaszki. W artykule dokonano przeglądu anatomii i rozwoju sklepienia czaszki oraz diagnostyki różnicowej zarówno pojedynczych, jak i mnogich uszkodzeń sklepienia czaszki. Przedstawiono przykłady takich zmian oraz omówiono najważniejsze cechy obrazowe i objawy kliniczne.
Cel dydaktyczny: Wymienić typowe pojedyncze i mnogie zmiany chorobowe oraz pseudouszkodzenia kości czaszki oraz opisać ich typowe cechy radiologiczne i kliniczne.
Uszkodzenia i pseudolezje kości czaszki: diagnostyka różnicowa i przegląd obrazkowy jednostek patologicznych objawiających się ogniskowymi nieprawidłowościami w kościach czaszki
A. Lerner, D.A. Lu, SK Allison, MS Shiroishi, M. Law i EA Biały
- ISSN: 1541-6593
- DOI: http://dx.doi.org/10.3174/ng.3130058
- Tom 3, wydanie 3, strony 108-117
- Prawa autorskie © 2013 Amerykańskie Towarzystwo Neuroradiologii (ASNR)
Anatomia i rozwój
Czaszkę można podzielić na dwa obszary: podstawę czaszki i sklepienie. Większość sklepienia powstaje w wyniku kostnienia śródbłonkowego, podczas gdy podstawa czaszki powstaje w wyniku kostnienia enchondralnego. Kostnienie śródbłonkowe pochodzi z mezenchymalnych komórek macierzystych tkanka łączna, a nie z chrząstki. U noworodków błoniaste kości kości czaszki są oddzielone szwami. W punktach przecięcia szwy rozszerzają się, tworząc ciemiączka. Ciemko przednie znajduje się na przecięciu szwów strzałkowego, koronalnego i metopowego. Ciemko tylne znajduje się na przecięciu szwów strzałkowego i lambdoidalnego. Ciemko tylne zwykle zamyka się jako pierwsze w trzecim miesiącu życia, natomiast ciemiączko przednie może pozostać otwarte w drugim roku życia.
Pseudolezje kalwarii
Podczas badania radiologicznego zmian litycznych należy zwrócić uwagę na wady chirurgiczne, takie jak dziury po zadziorach czy ubytki po kraniotomii, a także normalne warianty, zwane zmianami rzekomymi. W niejasnych przypadkach często pomocne jest porównanie z poprzednimi badaniami, historią i wynikami klinicznymi.
Otwór ciemieniowy
Otwory ciemieniowe to sparowane okrągłe ubytki w tylnych częściach przystrzałkowych kości ciemieniowych w pobliżu wierzchołka. Wady te obejmują zarówno wewnętrzne, jak i zewnętrzne tworzywa sztuczne i często pomijają naczynia krwionośne ( Ryż. 1).
Naczynia nie zawsze są obecne, ale mogą tu przechodzić żyły emisyjne, uchodzące do zatoki strzałkowej górnej i gałęzi tętniczych. Otwory te powstają w wyniku nieprawidłowości w kostnieniu śródbłonkowym w kościach ciemieniowych, dlatego ich rozmiary są bardzo zróżnicowane. Sąsiednie tkanki miękkie głowy są zawsze normalne. Czasami występują olbrzymie otwory ciemieniowe, odzwierciedlające różny stopień zaburzeń kostnienia. Chociaż dziury te są uważane za łagodny stan, mogą być powiązane z nieprawidłowościami w obrębie naczyń żylnych wewnątrzczaszkowych, wykrywanymi w tomografii komputerowej i rezonansie magnetycznym.
Obustronne przerzedzenie kości ciemieniowych to kolejna przypadłość występująca u osób starszych. To ścieńczenie zwykle obejmuje warstwę diploiczną i zewnętrzną plastyczność kości czaszki, co powoduje wygląd karbowany i nie jest związane ze strukturami naczyniowymi.
Luki żylne
Luki żylne są często wykrywane w tomografii komputerowej i radiogramach czaszki w postaci dobrze określonych jajowatych lub zrazikowych ognisk przezroczystych w kościach kości czaszki ( Ryż. 2).
Luki żylne powstają w wyniku ogniskowego poszerzenia kanałów żylnych. Tomografia komputerowa często wykazuje poszerzone kanały żylne opony twardej bez znaczącego zajęcia zewnętrznej płytki czaszki. Flebografia MRI i MR może wykazać poszerzone naczynia w warstwie diploicznej.
Granulki pajęczynówki
Ziarna pajęczynówki to występy błony pajęczynówki i przestrzeni podpajęczynówkowej do opony twardej, zwykle do zatok żylnych opony twardej. Występują w zatoce poprzecznej, zatoce jamistej, zatoce skalistej górnej i zatoce prostej. Pulsacja płynu mózgowo-rdzeniowego może powodować erozję kości, co można wykryć w badaniu obrazowym.
W tomografii komputerowej ziarniny pajęczynówki są izodensyjne w stosunku do płynu mózgowo-rdzeniowego, okrągłe lub owalne ubytki wypełnienia zatok nie kumulują kontrastu. W MRI są one izointensywne w stosunku do płynu mózgowo-rdzeniowego. Mogą być otoczone pustką kostną lub żylną i nie kumulują kontrastu ( Ryż. 3). Wada zazwyczaj obejmuje blaszkę wewnętrzną i warstwę diploiczną, nie wpływa na blaszkę zewnętrzną.
Pojedyncze uszkodzenia kości czaszki
W postawieniu diagnozy pomocne może być odróżnienie pojedynczej zmiany od wielu zmian. Naczyniak krwionośny, plazmocytoma, naczyniak krwionośny, torbiel naskórkowa, cefalocele ciemieniowe atretyczne mogą być pojedyncze. Dysplazja włóknista, kostniak, oponiak śródkostny i chłoniak są zwykle pojedyncze, rzadko mnogie. Zmiany dzielimy również na lityczne i sklerotyczne.
Pojedyncze zmiany lityczne łagodne i wrodzone
Torbiel naskórkowa
Torbiel naskórkowa to rzadka, łagodna, wolno rosnąca formacja. Może być wrodzony lub nabyty, zlokalizowany w dowolnej części czaszki i rozwija się od pierwszej do siódmej dekady życia. Zwykle pozostaje bezobjawowy przez wiele lat, ale czasami może przekształcić się w raka płaskonabłonkowego. Interwencja chirurgiczna jest wskazana w celu uzyskania efektu kosmetycznego, zapobiegania deficytom neurologicznym i nowotworom złośliwym. W tomografii komputerowej torbiel naskórkowa jest zwykle izodensyjna w stosunku do płynu mózgowo-rdzeniowego z dobrze odgraniczonymi sklerotycznymi krawędziami ( Ryż. 4).
Zwapnienia występują w 10–25% przypadków. W MRI torbiel jest izointensywna lub lekko hiperintensywna w stosunku do istoty szarej w T1 i T2 WI, hiperintensywna w FLAIR i DWI. Zwykle nie ma znaczącej kumulacji kontrastu. Dermoid podejrzewa się w obecności sygnału tłuszczowego (hiperintensywny w T1 i T2).
Atretyczna cephalocele ciemieniowa
Atretyczna cefalocele ciemieniowa jest formacją podgałkową składającą się głównie z pia mater. Jest to nieuleczalna postać cephalocele, rozprzestrzeniająca się poprzez zewnętrzne i wewnętrzne tworzywa sztuczne czaszki do opony twardej. Patologię tę można połączyć z innymi anomaliami wewnątrzczaszkowymi i złym rokowaniem z upośledzeniem umysłowym i przedwczesną śmiercią.
Zmiana ta ma początkowo charakter torbielowaty, ale może się wygładzić i wiązać się z łysieniem sąsiadującej skóry. Istnieje również połączenie z przetrwałą pionową żyłą sierpową, która może wyglądać jak nieprawidłowo położony odpowiednik pionowej zatoki prostej. Droga płynu mózgowo-rdzeniowego, wskazując na uszkodzenie, może przebiegać przez okienkowatą zatokę strzałkową górną ( Ryż. 5). Tomografia komputerowa wykazuje podskórną torbiel lub węzeł izodensyjny w stosunku do płynu mózgowo-rdzeniowego. Węzeł może gromadzić kontrast z powodu nieprawidłowych naczyń.
Naczyniak
Naczyniak krwionośny jest łagodną zmianą kostną z komponentą naczyniową. Najczęściej wykrywa się go w kręgosłupie, rzadziej w czaszce. W kościach łuku jest to zwykle pojedyncza zmiana, stanowiąca 0,7% wszystkich nowotworów kości i około 10% wszystkich łagodne nowotwory sklepienie czaszki. Zazwyczaj naczyniak krwionośny obejmuje warstwę diploiczną. Najczęściej dotyczy to kości ciemieniowej, a następnie kość czołowa. Zdjęcia rentgenowskie i tomografia komputerowa wykazują dobrze odgraniczoną masę „rozbłysku słonecznego” lub „szprychy koła” z promieniową beleczkowatością od środka masy. MRI wykazuje hiperintensywne tworzenie się w warstwie diploicznej na T1 i T2 WI, gromadząc kontrast bez niszczenia blaszki wewnętrznej i zewnętrznej. Tkanka tłuszczowa w naczyniaku krwionośnym jest główną przyczyną hiperintensywności T1, a powolny przepływ krwi lub gromadzenie się krwi jest główną przyczyną hiperintensywności T2 ( Ryż. 6).
Jednakże duże zmiany mogą być hipointensywne w obrazach T1. W przypadku krwotoku w naczyniaku nasilenie sygnału może się różnić w zależności od wieku krwotoku.
Pojedyncze zmiany nowotworowe lityczne kości czaszki
Plazmacytoma
Plasmacytoma to nowotwór z komórek plazmatycznych, który może rozwinąć się w miękkie chusteczki lub w strukturach szkieletowych. Najczęstszą lokalizacją są kręgi (60%). Można go również znaleźć w żebrach, czaszce, miednicy, kości udowej, obojczyku i łopatce. Pacjenci z plazmocytomą są zwykle o 10 lat młodsi niż pacjenci ze szpiczakiem mnogim. Tomografia komputerowa ujawnia zmianę lityczną o postrzępionych, słabo odgraniczonych, niesklerotycznych konturach. Nagromadzenie kontrastu w nich jest słabe do umiarkowanego. Na T1 WI występuje jednorodny sygnał izointensywny lub hipointensywny, na T2 WI występuje także sygnał izointensywny lub umiarkowanie hiperintensywny w miejscu zmiany ( Ryż. 7). Czasami może wystąpić próżnia naczyniowa. Małe zmiany mogą znajdować się w warstwie diploicznej, przy dużych zmianach zwykle stwierdza się zniszczenie płytek wewnętrznych i zewnętrznych.
Naczyniak krwionośny
Naczyniak krwionośny wewnątrzczaszkowy to guz wywodzący się z opon mózgowo-rdzeniowych, wyrastający z peryst pochodzących z komórek mięśnie gładkie wokół naczyń włosowatych. Hemangiopericytoma to hipernaczyniowa zmiana opony twardej, radiologicznie podobna do oponiaka, ale różniąca się histologicznie. Jest wysoce komórkowy, składa się z wielokątnych komórek z owalnymi jądrami i skąpą cytoplazmą. Brakuje typowych spiral i ciałek psammoma występujących w oponiakach. Często wykrywa się współistniejące ogniskowe zniszczenie czaszki. Guzy te mogą rozwijać się z prymitywnych komórek mezenchymalnych w całym organizmie. Najczęściej w tkankach miękkich kończyn dolnych, miednicy i przestrzeni zaotrzewnowej. Piętnaście procent występuje w okolicy głowy i szyi. Stanowią 0,5% wszystkich nowotworów OUN i 2% wszystkich nowotworów opon mózgowo-rdzeniowych. Obrazowanie ujawnia zrazikowe guzy pozaosiowe o wzmocnionym kontraście, związane z oponą twardą. Najczęściej lokalizują się nadnamiotowo, w okolicy potylicznej, zwykle obejmują sierp, tentorium lub zatokę opony twardej. Rozmiary mogą się różnić, ale najczęściej około 4 cm. Tomografia komputerowa ujawnia pozaosiową formację o zwiększonej gęstości z obrzękiem okołoogniskowym oraz torbielowatym i martwiczym składnikiem o zmniejszonej gęstości ( Ryż. 8).
Oprócz zniszczenia kości łuku można określić wodogłowie. Hemangiopericytoma może przypominać oponiaka, bez zwapnień i hiperostozy. MRI zwykle wykazuje masę izointensywną w stosunku do istoty szarej w T1 i T2, ale z wyraźnym heterogenicznym wzmocnieniem, pustką przepływu wewnętrznego i ogniskami martwicy centralnej.
Chłoniak
Chłoniaki stanowią do 5% wszystkich pierwotnych nowotworów złośliwych kości. Około 5% chłoniaków śródkostnych powstaje w czaszce. Ważne jest rozróżnienie postaci pierwotnej od wtórnej, która charakteryzuje się gorszym rokowaniem. Chłoniak pierwotny oznacza pojedynczy guz bez cech przerzutów odległych w ciągu 6 miesięcy od wykrycia. CT może ujawnić zniszczenie kości i zajęcie tkanek miękkich. Chłoniak może mieć charakter naciekowy ze zniszczeniem płytek wewnętrznych i zewnętrznych. MRI wykazuje niski sygnał na T1 z jednorodnym wzmocnieniem kontrastowym, niejednorodny sygnał na T2 od izointensywnego do hipointensywnego i zmniejszoną dyfuzję ( Ryż. 9).
Pojedyncze zmiany sklerotyczne kości czaszki
Dysplazja włóknista
Dysplazja włóknista to zmiana chorobowa kości polegająca na zastąpieniu normalnej tkanki kostnej tkanką włóknistą. Z reguły wykrywa się go w dzieciństwie, zwykle przed 15 rokiem życia. Podstawa czaszki jest częstym miejscem dysplazji włóknistej czaszkowo-powięziowej. Typowym wynikiem tomografii komputerowej jest matowa matryca szklana (56%) ( Ryż. 10). Jednakże może występować amorficzna zmniejszona gęstość (23%) lub cysty (21%). Obszary te mogą mieć nieprawidłowy wzór beleczkowy, podobny do odcisku palca. Wzmocnienie jest trudne do oceny w tomografii komputerowej, z wyjątkiem obszarów o małej gęstości. W badaniu MRI dysplazja włóknista ma niski sygnał na obrazach T1 i T2 w obszarach skostniałych i włóknistych. Jednak sygnał jest często niejednorodny w fazie aktywnej. Niejednolity wysoki sygnał na T2 odpowiada obszarom o niskiej gęstości na CT. W przypadku WI T1 po podaniu kontrastu może wystąpić akumulacja kontrastu.
Kostniak
Kostniak to łagodny rozrost kości błoniastych, często obejmujący zatoki przynosowe i kości czaszki. Najczęściej występuje w szóstej dekadzie życia, stosunek płci męskiej do żeńskiej 1:3. Mnogie kostniaki sugerują podejrzenie zespołu Gardnera, który charakteryzuje się rozwojem licznych polipów jelita grubego z możliwym nowotworem złośliwym i nowotworami pozajelitowymi, w tym kostniakami. Po uwidocznieniu kostniak jest dobrze odgraniczoną formacją sklerotyczną o gładkich konturach. Na radiogramach i tomografii komputerowej zwykle widać zaokrągloną formację sklerotyczną wynikającą z zewnętrznej plastyczności kości czaszki, bez zajęcia warstwy diploicznej ( Ryż. jedenaście). MRI ujawnia dobrze odgraniczoną strefę utraty masy kostnej z niskim sygnałem w T1 i T2 WI bez znaczącej akumulacji kontrastu. Inne łagodne nowotwory mezenchymalne czaszki, takie jak chrzęstniak i kostniakochrzęstniak, zwykle zajmują podstawę czaszki.
Oponiak
Pierwotny oponiak śródkostny jest nowotworem rzadkim. Pochodzenie oponiaków czaszki jest kontrowersyjne. Guzy mogą powstawać z ektopowych meningocytów lub ewentualnie z komórek wierzchołkowych pajęczynówki uwięzionych w szwach czaszkowych. Bardzo częsty objaw- narośl pod skórą głowy (89%), inne objawy: ból głowy (7,6%), wymioty i oczopląs (1,5%).
Tomografia komputerowa ujawnia penetrujące zmiany sklerotyczne w zajętej kości, w 90% z wyraźnym jednorodnym kontrastem. Pozakostny komponent zmiany jest izointensywny do istoty szarej w T1 i izointensywny do lekko hiperintensywny w T2, z jasnym wzmocnieniem i sporadycznymi obszarami o słabym sygnale w zwapnieniach ( Ryż. 12 I 13 ).
Typowe oponiaki opony twardej często powodują hiperostozę w sąsiadujących kościach czaszki bez bezpośredniego naciekania kości.
Liczne uszkodzenia kalwarii
Zwykle są to choroba Pageta, nadczynność przytarczyc, przerzuty, szpiczak mnogi, histiocytoza z komórek Langenharsa. Mogą być mnogie lub rozproszone i obejmować inne kości szkieletu. Rzadko mogą to być pojedyncze zmiany w czaszce, ale zwykle w momencie rozpoznania obecne są inne zmiany kostne.
choroba Pageta
Choroba Pageta najczęściej występuje u osób po 40. roku życia. Choroba Pageta zwykle rozwija się w trzech etapach. Osteoliza następuje wczesna faza w wyniku przewagi aktywności osteoklastów w dotkniętej kości. Osteoporoza ograniczona jest dużą zmianą lityczną we wczesnym stadium, wymagającą naprawy wewnętrznej i zewnętrznej. ( Ryż. 14). W drugim etapie rozwija się aktywność osteoblastów, co prowadzi do odbudowy kości z obszarami stwardnienia o typowym wyglądzie płatków waty. W późnym stadium dominuje osteoskleroza ze zniekształceniem beleczek kostnych i pogrubieniem kości łuku.
Tomografia komputerowa ujawnia rozsiane, jednorodne zgrubienie podstawy i sklepienia czaszki. Choroba Pageta zwykle nie atakuje kości nosa, zatok ani żuchwy.
W MRI niski sygnał na T1 z powodu zastąpienia szpiku kostnego tkanką włóknistą, na T2 o wysokiej rozdzielczości patologicznie wysoki sygnał. Pogrubiona czaszka zwykle gromadzi kontrast niejednorodnie ( Ryż. 15).
Nadczynność przytarczyc
Wzrost poziomu parathormonu może być pierwotny (gruczolak), wtórny (niewydolność nerek), prowadzący do osteodystrofii nerek lub trzeciorzędowy (autonomiczny). Nadczynność przytarczyc to złożona patologia, która obejmuje kamienie nerkowe, wrzody trawienne i zapalenie trzustki. Zdjęcia rentgenowskie wykazują klasyczny wygląd „soli i pieprzu” wynikający z rozproszonej resorpcji beleczkowej ( Ryż. 16). Może wystąpić utrata rozróżnienia pomiędzy zewnętrzną i wewnętrzną płytką kości czaszki. Czasami może rozwinąć się guz brązowy (osteoclastoma), lityczna, rozległa zmiana pozbawiona macierzy wytwórczej. W badaniu MRI brązowy guz może być zmienny, ale zwykle jest hipointensywny w obrazach T1 i niejednorodny w obrazach T2 z wyraźnym wychwytem kontrastu.
Przerzuty
Przerzuty do kości czaszki to rozsiane zmiany przerzutowe do kości. Opona twarda stanowi barierę dla rozprzestrzeniania się nowotworów z kości czaszki i przerzutów nadtwardówkowych. 18 CT lepiej wykrywa nadżerki podstawy czaszki i płytki wewnętrznej, natomiast MRI jest bardziej czuły w wykrywaniu rozszerzenia do jamy czaszki. Badania radionuklidów kości można wykorzystać jako narzędzie przesiewowe w celu wykrycia przerzutów do kości. 18 W tomografii komputerowej uwidoczniono ogniskowe zmiany osteolityczne i osteoblastyczne warstwy diploicznej obejmujące blaszkę wewnętrzną i zewnętrzną ( Ryż. 17).
W badaniu MRI przerzuty są zwykle hipointensywne w T1 i hiperintensywne w T2 z wyraźnym wzmocnieniem ( Ryż. 18). Mogą być pojedyncze lub wielokrotne.
Szpiczak mnogi
Szpiczak mnogi jest złośliwym uszkodzeniem szpiku kostnego wywołanym przez komórki plazmatyczne, które powoduje zmiany lityczne w kościach. 19 Stanowi 1% wszystkich nowotworów złośliwych, których średni wiek wynosi 60 lat. 6 W badaniach radionuklidów w kościach zmiany szpiczaka mnogiego mogą objawiać się fotopenią, ale niektóre zmiany mogą nie zostać wykryte. Badanie szkieletu może ujawnić zmiany lityczne, złamania kompresyjne i osteopenię w obszarach aktywności krwiotwórczej. szpik kostny. 19 Charakterystyka obrazowania jest podobna do opisanej powyżej dla pojedynczego plazmocytomy, ale szpiczak mnogi może objawiać się licznymi zmianami lub rozproszonym zajęciem kości czaszki ( Ryż. 19). CT jest przydatna w identyfikacji narośli pozakostnych i zniszczenia kory. Zwykle wykrywa się wiele okrągłych zmian typu „nakłucia” skupionych w warstwie diploicznej. MRI wykazuje umiarkowaną do niskiej intensywność sygnału w T1, izointensywny do umiarkowanie hiperintensywnego sygnału w T2 i wzmocnienie kontrastu.
Histiocytoza komórek Langerhansa
Histiocytoza komórek Langerhansa jest rzadką chorobą polegającą na proliferacji klonalnej komórek Langerhansa, która może objawiać się licznymi zmianami w kościach czaszki i rzadziej pojedynczą zmianą. Inny częste lokalizacje w kościach: kość udowa, żuchwa, żebra i kręgi. 20 Najczęstszym objawem jest narastające zmiękczenie czaszki. Pojedyncze zmiany mogą jednak przebiegać bezobjawowo i zostać przypadkowo wykryte na zdjęciach rentgenowskich. 20 Na radiogramach widoczne są okrągłe lub owalne, dobrze odgraniczone ogniska prześwitów o ściętych krawędziach.
Tomografia komputerowa ujawnia masę tkanki miękkiej ze zróżnicowanym zniszczeniem litycznym w blaszce wewnętrznej i zewnętrznej, często z gęstością tkanki miękkiej w środku. MRI wykazuje niską do umiarkowanej intensywność sygnału w T1, hiperintensywny sygnał w T2 i znaczny pobór kontrastu. MRI może również wykazać pogrubienie i wzmocnienie lejka przysadki i podwzgórza. Rysunek 20.
Rozlane zgrubienie kości czaszki
Pogrubienie sklepienia jest stanem niespecyficznym, występującym jako normalny wariant i związanym z dyskrazją krwi, przewlekłą operacją zastawki, akromegalią i terapią fenytoiną. Na radiogramach i tomografii komputerowej widać rozsiane zgrubienia kości kości czaszki ( Ryż. 21). Korelacja z historią choroby i stosowaniem fenytoiny może wyjaśniać przyczynę zgrubienia kości.
Szeroko donoszono o działaniu niepożądanym fenytoiny powodującym rozlane zgrubienie kości czaszki. Fenytoina stymuluje proliferację i różnicowanie osteoblastów poprzez regulację transformującego czynnika wzrostu-1 i białek morfogenetycznych kości. Jeśli zgrubienie kości jest asymetryczne lub wiąże się z obszarami litycznymi lub sklerotycznymi, należy rozważyć inną etiologię, w tym chorobę Pageta, rozsiane przerzuty do kości, dysplazję włóknistą i nadczynność przytarczyc.
PODWYŻSZONE CIŚNIENIE ŚRÓDczaszkowe (warianty – nadciśnienie śródczaszkowe, zespół nadciśnienia, zespół nadciśnieniowo-wodogłowy itp.).
Powszechna „diagnoza nadciśnienia wewnątrzczaszkowego” jest wadą neurologii domowej. Na szczęście w większości przypadków taka „diagnoza” nie ma nic wspólnego prawdziwe problemy pacjent. Co więcej, w formułowaniu diagnozy termin ten może występować tylko w jednym przypadku – przy tzw. idiopatyczne (lub łagodne) nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (częstość występowania 1-2 na 100 000 mieszkańców).
Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe nie jest diagnozą, ale opisem jednego z ogniw w rozwoju wielu różnych chorób. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP) wzrasta w przypadku wodogłowia, guzów mózgu, neuroinfekcji (zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu, krwotoki śródczaszkowe, niektóre rzadkie choroby dziedziczne itp.
Główne oznaki zwiększonego ICP:
- ból głowy,
- nudności, wymioty lub zarzucanie treści pokarmowej (zwykle niezwiązane z posiłkami, często rano),
- zaburzenia widzenia i ruchu gałek ocznych (zez),
- tzw. zastoinowe dyski wzrokowe w dnie oka,
- zaburzenia świadomości (od osłupienia do śpiączki),
- u dzieci pierwszego roku życia - nadmierny wzrost obwodu głowy ( normalne wartości patrz poniżej), uwypuklenie i napięcie ciemiączka, rozbieżność szwów pomiędzy kośćmi czaszki.
Możliwe są drgawki, a przy długotrwałym procesie patologicznym - upośledzenie umysłowe, ślepota, paraliż. Musimy o tym pamiętać
Standardy obwodu głowy dla dzieci urodzonych w terminie przedstawiono na rysunku po prawej stronie.. Mogą być normy dotyczące wzrostu, masy ciała i obwodu głowy dla wcześniaków< a href="/images/health/norma.PDF">pobierz tutaj (format PDF)
Uwaga! Jeśli dziecko naprawdę ma zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, to potrzebuje pilna hospitalizacja, ponieważ Mówimy o zagrożeniu życia!
Następujące objawy nie są oznakami zwiększonego ICP:
- rozszerzone komory, szczelina międzypółkulowa i inne części układu płynu mózgowo-rdzeniowego na neurosonogramie (NSG) lub tomogramach
- zaburzenia snu i zachowania
- nadpobudliwość, deficyt uwagi, złe nawyki
- zaburzenia rozwoju psychicznego, mowy i motorycznego, słabe wyniki w nauce
- „marmurowy” wzór skóry, w tym na głowie
- krwotok z nosa
- „odciski palców” na zdjęciu rentgenowskim czaszki
- drżenie (drżenie) brody
- chodzenie na palcach
DIAGNOSTYKA
Obiektywnie ocenić stan ICP można jedynie podczas operacji z otwarciem czaszki lub (mniej wiarygodnie) podczas nakłucie lędźwiowe. Wszystkie inne badania dostarczają informacji pośrednich, które mogą stworzyć pewien obraz tylko przy kompetentnej interpretacji przez lekarza.
Powiększenie komór mózgu, przestrzeni podpajęczynówkowych, szczeliny międzypółkulowej często wykrywa się u zdrowych osób bez obraz kliniczny nic nie mówi. Według NSG (CT, MRI) nie stawia się diagnozy i nie przepisuje leczenia.
Najbardziej dostępną wstępną metodą diagnostyczną w przypadku podejrzenia zwiększonego ICP jest badanie dna oka. Dodatkowe metody badawcze mają na celu wyjaśnienie charakteru uszkodzenia mózgu.
Metody obrazowe (neurosonografia, tomografia komputerowa czy rezonans magnetyczny) nie są bezpośrednio związane z określeniem ciśnienia, choć mogą pomóc w wyjaśnieniu przyczyny choroby, ocenie rokowania i zasugerowaniu sposobu postępowania. Stosowanie echoencefaloskopii (EchoES lub EchoEG – echoencefalografia) „w celu określenia ICP” jest powszechnym błędnym przekonaniem w przestrzeni poradzieckiej. Ocena ciśnienia za pomocą echa jest zasadniczo niemożliwa. Ta starożytna metoda służy jedynie do szybkiego i niezwykle przybliżonego wyszukiwania dużych objętościowych formacji wewnątrzczaszkowych (guzy, krwiaki itp.). Dane EchoES mogą przydać się w samochodzie 03 lub na oddziale ratunkowym przy ustalaniu metod udzielania pierwszej pomocy i wyborze miejsca hospitalizacji. Niemożliwa jest także ocena ICP za pomocą elektroencefalografii (EEG), reoencefalografii (REG).
Na wszelki wypadek warto wspomnieć o „diagnozie” według Volla, Nakataniego i podobnych metod szarlatańskich - procedury te nie mają nic wspólnego z diagnozowaniem czegokolwiek i służą jedynie wyłudzeniu pieniędzy.
Leczenie schorzeń, którym towarzyszy zwiększone ICP, zależy od przyczyn ich wystąpienia. Tak więc w przypadku wodogłowia wykonuje się operacje, podczas których nadmiar płynu mózgowo-rdzeniowego jest odprowadzany z jamy czaszki, jeśli guz jest obecny, jest on usuwany, a w przypadku neuroinfekcji podaje się antybiotyki. Stosowane jest również objawowe leczenie farmakologiczne mające na celu zmniejszenie ICP, ale zwykle jest to środek tymczasowy w przypadku ostrej sytuacji.
Powszechna praktyka „leczenia” jakiejkolwiek choroby diuretykami (diakarbem, triampurem) jest błędna. W większości przypadków takie leczenie ma na celu nieistniejącą diagnozę. Jeżeli istnieją realne wskazania, leczenie należy prowadzić w szpitalu pod ścisłym nadzorem. Chęć „leczenia nadciśnienia wewnątrzczaszkowego” może prowadzić do straty czasu i rozwoju z tego powodu nieodwracalnych zmian w organizmie (wodogłowie, ślepota, upośledzenie umysłowe).
Z drugiej strony leczenie zdrowego pacjenta wiąże się z ryzykiem „jedynie” skutków ubocznych stosowanych leków.
Na potwierdzenie tego można przytoczyć znany na całym świecie podręcznik Child Neurology (J. Menkes, H. Sarnat, 2005). Cytat:
Z reguły leczenie wodogłowia jest nieskuteczne, ponieważ w większości przypadków wodogłowie jest wynikiem upośledzonego wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego, a proces ten praktycznie nie jest regulowany przez leki. Większość istniejących leków, z wyjątkiem acetazolamidu i furosemidu, które zmniejszają wytwarzanie płynu mózgowo-rdzeniowego, jest słabo tolerowana w skutecznych dawkach. Leki te w odpowiednich dawkach (acetazolamid 100 mg/kg/dobę i furosemid 1 mg/kg/dobę) zmniejszają wytwarzanie płynu mózgowo-rdzeniowego – acetazolamid poprzez hamowanie anhydrazy węglanowej, furosemid poprzez hamowanie transportu jonów chloru. Każdy z tych leków może zmniejszyć wytwarzanie płynu mózgowo-rdzeniowego o 50%, efekt ich kombinacji jest większy. Zmniejszenie produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego o 1/3 prowadzi do obniżenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego zaledwie o 1,5 mm słupa wody, co ogranicza zastosowanie kliniczne tych leków. Dziś stosuje się je jako środek tymczasowy przed operacją.
Żaden prawdziwy stan ze zwiększonym ICP nie jest leczony:
- „leki naczyniowe” (cavinton, cynaryzyna, sermion, kwas nikotynowy i tak dalej.)
- „leki nootropowe” (nootropil, piracetam, pantogam, encefabol, pikamilon itp.)
- homeopatia
- zioła
- witaminy
- masaż
- akupunktura
W kontakcie z
Metodą tą wykrywa się zarówno zmiany ogólne, jak i miejscowe w kościach czaszki w przypadku guzów mózgu.
Ogólne zmiany w kościach czaszki rozwijają się w wyniku długotrwałego wzrostu ciśnienie śródczaszkowe co obserwuje się w guzach mózgu. Charakter i zakres rozwoju tych zmian zależą głównie od lokalizacji guza i jego związku z drogami płynu mózgowo-rdzeniowego i żyłą wielką mózgową Galena.
Gdy szybko rosnący guz zlokalizowany jest wzdłuż przewodów płynu mózgowo-rdzeniowego (komora III, wodociąg Sylwiusza, komora IV), stopniowo rozwija się wtórny wodniak okluzyjny, w konsekwencji czego pojawiają się zmiany w sklepieniu i podstawie czaszki. Na szeregu zdjęć RTG wykonywanych u tego samego pacjenta przez kilka tygodni lub miesięcy widać stopniowo postępujące ścieńczenie kości sklepienia czaszki (osteoporoza ogólna), spłaszczenie jej podstawy, wygładzenie kąta podstawy, a także skrócenie i ścieńczenie kości sklepienia czaszki. tylnej części siodła tureckiego, aż do całkowitego zniszczenia. Dno siodła tureckiego pogłębia się, czasami obserwuje się jego zniszczenie. Zatoka kości głównej jest ściśnięta. Wraz z tymi zmianami wykrywa się osteoporozę, a czasem zniszczenie przednich i tylnych procesów klinowych.
Wraz z powoli narastającym wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego stwierdza się w większości symetryczne rozszerzenie normalnie ukształtowanych otworów podstawy czaszki, a mianowicie nerwów wzrokowych, okrągłych, owalnych i postrzępionych otworów oraz wewnętrznych kanałów słuchowych. Często obserwuje się także ścieńczenie krawędzi otworu wielkiego. W zaawansowanym stadium choroby, szczególnie w przypadku guzów podnamiotowych, obserwuje się osteoporozę wierzchołków obu piramid. Rozwój osteoporozy obserwuje się na wierzchołku tylko jednej piramidy po stronie guza, gdy znajduje się on u podstawy płata skroniowego mózgu.
Przy wyraźnych zjawiskach zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego u młodych ludzi, a zwłaszcza u dzieci, wykrywa się również rozbieżność szwów czaszkowych; są rozciągnięte i rozwarte. W wyniku zwiększonego nacisku zwojów mózgowych na sklepienie czaszki nasila się układ wycisków cyfrowych i wypukłości. Zmiany te występują głównie w guzach podnamiotowych. W przypadku dużych guzów nadnamiotowych zlokalizowanych w linii pośrodkowej często obserwuje się również wyraźne ogólne objawy zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego z kości sklepienia z objawami znacznego rozbieżności szwów czaszkowych.
W wyniku nowotworowych zaburzeń krążenia mózgowego w czaszce często obserwuje się rozlane poszerzenie kanałów żył podwójnych. Czasami jest równomiernie wyrażona w obu połówkach czaszki. Szerokie kanały żył diploicznych na radiogramach ujawniają się w postaci słabo krętych, krótkich rowków skierowanych do jednego środka. Wgłębienia ziarnin pachyonicznych i ujścia żylne również zmieniają swój wygląd, gdy krążenie krwi jest utrudnione. Znacząco się rozszerzają i pogłębiają.
Ujawnione na fotografiach ogólne zmiany Jeśli podejrzewa się guz mózgu, kości czaszki potwierdzają jego obecność, ale nie wskazują lokalizacji.
W diagnostyce miejscowej ważna jest identyfikacja na radiogramach lokalnych zmian spowodowanych bezpośrednim kontaktem guza z kośćmi czaszki lub odkładaniem się w nich wtrąceń wapiennych.
Miejscowe zmiany w kościach sklepienia i podstawy czaszki w guzach mózgu ujawniają się na radiogramach w postaci miejscowych hiperostoz, lichwiarzy, ognisk patologicznego zwapnienia wewnątrz guza lub na jego obwodzie oraz wzmożonego rozwoju rowków naczyniowych zaangażowanych w krew zaopatrzenie guza.
Miejscowe zmiany w kościach czaszki (hiperostoza, ogniska zniszczenia) najczęściej obserwuje się w pajęczakach. Wykrycie tych zmian w kościach czaszki jest ważne nie tylko dla określenia dokładnej lokalizacji guza; u części pacjentów zmiany te umożliwiają ocenę prawdopodobnej budowy histologicznej guza.
B. G. Egorov na 508 pacjentów z pajęczakami i błoniakami u 50,2% stwierdził różne zmiany miejscowe w kościach sklepienia i podstawy czaszki. K. G. Terian, chorujący na pajęczaki, u 44% chorych stwierdził obecność hiperostoz bezpośrednio w miejscu styku tych nowotworów z kośćmi czaszki. I. Ya. Razdolsky zaobserwował miejscowe zmiany w kościach czaszki u 46% pacjentów z pajęczakami. Z naszych danych wynika, że po dokładnym badaniu rentgenowskim czaszki miejscowe zmiany w kościach wykrywa się u 70–75% pacjentów z pajęczakami, zwłaszcza gdy są one zlokalizowane u podstawy czaszki.
Hiperostozy kości czaszki (endostozy, egzostozy) są widoczne na radiogramach jako różne kształty i wielkość ograniczonych uszczelek. Często wykrywa się je w małych skrzydłach kości głównej, w obszarze których często zlokalizowane są pajęczaki. Czasami hiperostozy stwierdza się również w obszarze guzka siodła tureckiego i dołu węchowego. Ciężkie hiperostozy w postaci igłowego zapalenia okostnej wykrywa się głównie w pajęczakach i śródbłoniakach kości czaszki i mogą rozprzestrzeniać się na dość duże obszary kości.
W przypadku hiperostoz i lichwi w diagnostyce różnicowej należy uwzględnić nie tylko pajęczaki, ale także choroby samych kości czaszki, takie jak nowotwory łagodne i złośliwe, zlokalizowana dysplazja włóknista, kiła i gruźlica.
Miejscowe zmiany kostne nie są wykrywane na kraniogramach, gdy pajęczaki są zlokalizowane z dala od sklepienia i podstawy czaszki. Miejscowe zmiany niszczące w kościach czaszki najczęściej występują w guzach przydatków mózgowych. Zaobserwowaliśmy je u 97,3% z 355 pacjentów z guzami przysadki mózgowej. W przypadku guzów śródskórnych zmiany te wyrażają się w miseczkowym rozszerzeniu siodła tureckiego, zniszczeniu jego dna, wyprostowaniu pleców, jego zniszczeniu, uniesieniu i osłabieniu przednich wyrostków klinowych. Obecność podwójnego konturu dna siodła tureckiego zwykle wskazuje na nierówny wzrost guza.
Większe zwężenie jednej z połówek zatoki głównej ujawnione na celowanych obrazach i tomogramach siodła tureckiego wskazuje na preferowany kierunek wzrostu guza w tym kierunku.
Szczegółowe badanie niektórych funkcji zmiany patologiczne szkielet kostny siodła tureckiego umożliwia przypuszczalnie opowiadanie się za jednym lub drugim struktura histologiczna guz śródskórny.
W przypadku gruczolaków eozynofilowych, którym najczęściej towarzyszy zespół akromegalii, siodło tureckie ma zwykle kształt miseczki, jest poszerzone, pogłębione i powiększone w odcinku przednio-tylnym. Grzbiet jest ostro wyprostowany, odchylony do tyłu i ostro rzadki. Wraz z tym następuje znaczny wzrost rozmiaru zatoki powietrzne czaszki i ich zwiększona pneumatyzacja. Takie zmiany zaobserwowaliśmy w siodło tureckie i jamach przynosowych u 82% pacjentów z eozynofilowymi gruczolakami przysadki. W gruczolakach chromofobowych i bazofilnych tylko te wyrażone w różnym stopniu destrukcyjne zmiany w siodło tureckie.
Nie da się przeprowadzić diagnostyki różnicowej pomiędzy tymi dwiema grupami nowotworów bez analizy obrazu klinicznego choroby oraz zbadania dna oka, pola i ostrości wzroku badanego pacjenta.
Ze względu na charakter zniszczenia siodła tureckiego można przypuszczalnie ocenić lokalizację guza nadscidalną, parascidalną, tylną i przednią kulszową.
W przypadku guza nadchyłkowego tył siodła tureckiego jest przechylony do przodu, zniszczony i skrócony. Przednie wyrostki klinowe są odchylane w dół i niszczone. Dno siodła tureckiego jest ściśnięte, światło zatoki głównej kości jest zmniejszone.
W przypadku guza okołosiodłowego (guz płata skroniowego, guz błon) obserwuje się głównie jednostronne zniszczenie siodła tureckiego po stronie, w której znajduje się ten guz. W takich przypadkach kraniogramy często ujawniają zniszczenie części grzbietowej siodła tureckiego, co czasami łączy się z jednostronnym zniszczeniem przedniego wyrostka klinowego.
W przypadku guza kulszowego tylnego grzbiet siodła tureckiego jest dociskany do przodu. Tylne wyrostki klinowe ulegają skróceniu i zniszczeniu. Czasami obserwuje się zniszczenie klifu Blumenbacha. Wraz z dalszym wzrostem guza w wyniku ucisku wodociągu Sylwiusza i rozwoju wodogłowia pojawiają się wtórne zmiany w siodło tureckie, charakterystyczne dla przewlekłego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego.
Guzy kości klinowej przedniej powodują zniszczenie przednich wyrostków klinowych i zniszczenie siodła tureckiego tego czy innego rodzaju. Guzy te są wykrywane na radiogramach ze względu na obecność hiperostoz w obszarze dołu węchowego lub w obszarze małych skrzydeł kości klinowej.
W niektórych przypadkach guzy rozwijają się w zatoce głównej kości i wrastają w siodło tureckie od dołu. Przy tej lokalizacji guzów wnęka siodła tureckiego gwałtownie się zwęża, jej dno albo wygina się w górę, albo zapada się. Światło zatoki kości głównej nie jest zróżnicowane. Najczęściej w tym obszarze rozwijają się czaszkogardlaki - guzy wywodzące się z worka Rathkego i nowotwory złośliwe podstawy czaszki. Cechą charakterystyczną czaszkogardlaków jest odkładanie się wapna w skorupie guza lub wewnątrz jego torbielowatej zawartości.
Osady wapienne są jednym z najważniejszych lokalnych objawów radiologicznych guzów mózgu. Obecność tego znaku umożliwia nie tylko ustalenie lokalizacji guza, ale czasami prawidłowe określenie jego natury histologicznej. Wiadomo, że u niektórych osób w warunkach fizjologicznych zwapnieniu ulegają normalnie utworzone narządy, takie jak szyszynka, sploty naczyniówkowe komór bocznych, wyrostek duży sierpowaty, opona twarda i ziarnina pachyoniczna. Szczególnie często u co najmniej 50-80% zdrowych osób obserwuje się zwapnienie szyszynki. Jego przemieszczenie przez guz mózgu jest duże wartość diagnostyczna. Pod wpływem wzrostu guza zwapniona szyszynka z reguły przesuwa się od linii środkowej w kierunku przeciwnym do guza.
Należy odróżnić różne zwapnienia fizjologiczne od złogów wapiennych w guzach mózgu. Wewnątrzguzowe złogi wapna mogą być jednorodne. Czasami pojawiają się w postaci liniowych cieni, pojedynczych amorficznych grudek lub małych kropkowanych inkluzji. W niektórych nowotworach, na przykład w pajęczakach, wapno odkłada się tylko w ich błonie, co daje pewne wyobrażenie o wielkości tych guzów. Czasami podczas długotrwałej obserwacji pacjenta na radiogramach można zaobserwować narastające zwapnienie guza.
Najczęściej wapno odkłada się w pajęczakach. Wyraża się to w nich w postaci liniowych zwapnień graniczących z ich obrzeżem, a czasami w postaci punktowych wtrętów zlokalizowanych wewnątrz guza. Znacznie rzadziej wtręty wapienne wykrywa się w guzach śródmózgowych pochodzenia neuroektodermalnego. Najczęściej znajdowaliśmy je w skąpodrzewiakach. Wapno w tych nowotworach występuje w postaci formacji liniowych, miejscami łączących się ze sobą. Tę samą formę zwapnienia obserwuje się czasami w gwiaździakach. Dlatego zwykle nie można ich odróżnić od skąpodrzewiaków ze względu na charakter zwapnienia.
W czaszkogardlakach widoczne są charakterystyczne złogi wapienne. Wzdłuż obrzeży tych guzów wapno osadza się w postaci formacji liniowych lub blaszkowatych, a w grubości guza - w postaci amorficznych grudek o różnej wielkości. Obecność tego rodzaju zwapnień, biorąc pod uwagę ich lokalizację, pozwoliła na postawienie prawidłowego rozpoznania u 28 z 32 chorych na czaszkowogardlaki. Dokonując diagnostyki różnicowej należy wziąć pod uwagę, że zwapnienia o podobnym charakterze można zaobserwować także w przypadku perlaków.
Należy pamiętać, że odkładanie się wapna określa się nie tylko w nowotworach, ale także w procesach patologicznych o charakterze nienowotworowym, na przykład wągrzycach mózgu, bliznach mózgu i długotrwałych ogniskach zapalnych. Rozpoznanie różnicowe w tych przypadkach pomiędzy nowotworowymi i nienowotworowymi chorobami mózgu na podstawie danych kraniograficznych jest trudne.
Osady wapna z reguły obserwuje się również w chorobie Sturge'a-Webera. Charakterystyczny wzór cienkich podwójnych pasków wapna zlokalizowanych na powierzchni mózgu, w jego korze, ułatwia odróżnienie tych zwapnień od tych obserwowanych w różnych nowotworach mózgu.
Wzmocnienie układu naczyniowego kości czaszki jest w niektórych przypadkach patognomonicznym objawem guzów mózgu. W przypadku pajęczaków cranogramy często ujawniają specyficzny wzór rowków w gałęziach tętnic oponowych, charakterystyczny dla tych nowotworów, zaangażowany w ich odżywianie. W tych przypadkach w ograniczonym obszarze sklepienia czaszki odsłaniają się nierównomiernie rozszerzone, krótkie, przeplatające się rowki naczyniowe. W takich przypadkach na technicznie dobrze wykonanych radiogramach można czasami prześledzić bruzdę pnia tętniczego wchodzącą w tę plątaninę, która zasila nowotwór.
W przypadku guzów śródmózgowych, głównie po stronie guza, czasami obserwuje się rozlane poszerzenie żył diploicznych kości czaszki, wynikające z zastoju żylnego.
Na nowotwory tylnej części ciała dół czaszki(podrzędne) ważne objawy radiologiczne Do ich rozpoznania przyczynia się poszerzenie przewodu słuchowego wewnętrznego, osteoporoza, zniszczenie wierzchołka piramidy, a także identyfikacja zwapnień wewnątrzguzowych. W przypadku nerwiaka najczęściej obserwuje się równomierne rozszerzenie przewodu słuchowego wewnętrznego nerw słuchowy. Oceniając ten objaw, należy wziąć pod uwagę, że rozszerzenie kanału słuchowego obserwuje się również w procesach nienowotworowych, na przykład z obrzękiem wewnętrznym i ograniczonym zapaleniem pajęczynówki.
Najbardziej charakterystycznym objawem czaszkowo-mózgowym guza okolicy kąta móżdżkowo-mostowego jest zniszczenie wierzchołka piramidy. Jego zniszczenie obserwuje się zarówno w guzach łagodnych, jak i złośliwych tego obszaru. W nowotworach złośliwych zniszczenie wierzchołka piramidy następuje szybciej i jest bardziej wyraźne niż w guzach łagodnych.
Cennym objawem kraniograficznym guzów móżdżku jest ścieńczenie krawędzi otworu wielkiego po stronie guza.
Miejscową diagnostykę guzów podnamiotowych ułatwiają zwapnienia, czasami wykrywane w nich na zdjęciach rentgenowskich. Ogniska wapna najczęściej wykrywa się w perlakach i glejakach móżdżku.
U tych pacjentów, u których dane z badań klinicznych i dane z kraniografii są niewystarczające do rozpoznania guza mózgu i jego lokalizacji, uciekają się do kontrastowego badania rentgenowskiego przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego mózgu i jego naczyń.
Zmiany w kościach czaszki u dzieci obserwuje się, gdy różne procesy w mózgu, występujące zarówno ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego i zwiększeniem objętości mózgu (wodogłowie, kraniostenoza, guzy mózgu), jak i ze zmniejszeniem objętości materii mózgowej i obniżone ciśnienie wewnątrzczaszkowe(różne zmiany zanikowo-obkurczające się w rdzeniu przedłużonym po urazie, choroby zapalne, a także z powodu niedorozwoju mózgu). Zmiany te zostały dobrze zbadane i w pełni odzwierciedlone w literaturze specjalistycznej.
Kości czaszki u dzieci, zwłaszcza małych, reagują subtelniej niż u dorosłych na procesy zachodzące wewnątrz czaszki na skutek cechy fizjologiczne związane z niepełnym wzrostem - ich cienkość, słaby rozwój warstwy dyplomatycznej, elastyczność i sprężystość. Bardzo ważne Jednocześnie mają cechy ukrwienia kości, wzajemnego oddziaływania mózgu i czaszki na siebie w okresie szybkiego wzrostu i rozwoju w pierwszych latach życia, a także wpływu wielu inne czynniki.
W radiologii największe znaczenie ma ukazanie skutków zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego w kościach czaszki. Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego jest czynnikiem wyzwalającym wystąpienie szeregu wtórnych zmian nadciśnieniowych w kościach czaszki. Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, jak wskazuje M. B. Kopylov, działając na zakończenia nerwowe opon mózgowych i okostnej, powoduje w wyniku złożonej regulacji neurohumoralnej zmiany neurotroficzne w kościach – ich hipokalcyfikację. Odzwierciedla to porowatość i przerzedzenie kości czaszki, powstawanie wycisków cyfrowych, rozrzedzenie części (ścian kości) siodła tureckiego, porowatość krawędzi szwów i ich rozszerzanie. Wpływy te są szczególnie subtelnie i szybko dostrzegalne przez kości czaszki dziecka, które nie zakończyły jeszcze swojego wzrostu.
Ogólna reakcja kości czaszki na nadciśnienie wewnątrzczaszkowe jest inny u dziecka i u osoby dorosłej. U dzieci zmiany wodogłowia przeważają nad nadciśnieniowymi i kompresyjnymi: zwiększa się rozmiar czaszki, kości stają się cieńsze, czaszka przyjmuje kształt wodogłowia, szwy czaszkowe rozszerzają się i rozchodzą, nasilają się wyciski palców, bruzdy naczyń i żył zatoki pogłębiają się (ryc. 83).
Wtórne zmiany w siodło tureckie - porowatość i ścieńczenie jego ścian, które są głównymi objawami nadciśnienia u dorosłych, u dzieci ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego wyrażają się w stosunkowo mniejszym stopniu i ich znaczenie w różnorodnych objawach nadciśnienia i wodogłowia zmiany w czaszce są stosunkowo niewielkie.
Ryż. 83. Ogólne zmiany nadciśnieniowo-wodogłowe w czaszce u 5-letniego dziecka z śródmózgowym guzem torbielowatym lewego płata skroniowego mózgu. Powiększenie wycisków cyfrowych, rozwarcie szwów, pogłębienie dna przedniego dołu czaszki, porowatość części siodła tureckiego.
Wszystkie objawy ogólnych efektów nadciśnieniowych i uciskowych w czaszce zostały szczegółowo opisane przez M. B. Kopylova powyżej. U dzieci, w przeciwieństwie do dorosłych, znacznie częściej obserwuje się miejscowe zmiany w kościach czaszki pod wpływem ciśnienia z formacji zajmujących przestrzeń wewnątrzczaszkową (guzy, torbiele itp.) przylegających do kości. W literaturze krajowej istnieją wzmianki o możliwości powstania ograniczonego miejscowego ścieńczenia – układu kości czaszki, obejmującego wewnętrzną blaszkę kostną i warstwę diploiczną w guzach glejowych położonych powierzchownie (M. B. Kopylov, 1940; M. B. Zucker, 1947; 3. N. Polyanker, 1962) i dla formacji nienowotworowych zajmujących przestrzeń (Z. N. Polyanker, 1965).
W literaturze zagranicznej można znaleźć wiele doniesień na temat miejscowych zmian w kościach czaszki u dzieci z różnymi procesami wolumetrycznymi: chronicznymi nawracającymi krwiakami (Dyke, Davidoff, 1938; Orley, 1949; Dietrich, 1952), wodniakami podtwardówkowymi (Hardman, 1939; Dandy). 1946;Childe 1953); śródmózgowe guzy glejowe (Thompson, Jupe, Orlev, 1938; Pancoast, Pendergrass, Shaeffer, 1940; Brailsiord, 1945; Bull, 1949; itd.).
Zdaniem wymienionych autorów, w przypadku długotrwałego wpływ lokalny możliwe jest tworzenie się przestrzeni wewnątrzczaszkowej (guzy, torbiele, ziarniniaki), możliwe jest przerzedzenie i wybrzuszenie kości czaszki sąsiadujących z formacją. Autorzy odnotowują największą częstotliwość i nasilenie takich lokalnych zmian kostnych, gdy zmiana zajmująca przestrzeń jest zlokalizowana w obszarach skroniowych i skroniowo-podstawnych mózgu. Decker (1960) zwraca uwagę na specyfikę diagnostyki guzów mózgu u dzieci w porównaniu z dorosłymi pod względem lokalizacji, charakteru zmian nadciśnieniowych i ścieńczenia wewnętrznej płytki kostnej przy wolno rosnących guzach i gromadzeniu się płynu podtwardówkowego. Zwraca także uwagę na możliwość braku przemieszczenia układu komorowego w kierunku przeciwnym do guza w przypadku występowania miejscowych zmian kostnych w pobliżu guzów.
W związku z wykryciem miejscowych zmian kostnych w postaci ścieńczenia wewnętrznej płytki kostnej, zwężenia warstwy diploicznej i wybrzuszenia przerzedzonej kości, nawet niewielkie stopnie asymetrii czaszki (w grubości kości, zgięcia kości szczególnego znaczenia nabierają łuki sklepienia i podstawy czaszki, szwy, pneumatyzacja itp.), co może być pośrednim odzwierciedleniem wzrostu (ale także zmniejszenia) objętości poszczególnych części mózgu lub jednego jego półkul.
