Co to jest faza proliferacyjna. Formy odchyleń struktury endometrium od normy

Wewnętrzna warstwa macicy nazywana jest endometrium. Tkanina ta ma złożoną strukturę strukturalną i bardzo ważną rolę. Funkcje rozrodcze organizmu zależą od stanu błony śluzowej.

Co miesiąc w trakcie cyklu zmienia się gęstość, struktura i rozmiar wewnętrznej warstwy macicy. Faza proliferacji jest pierwszym etapem rozpoczynających się naturalnych przemian błony śluzowej. Towarzyszy temu aktywny podział komórek i proliferacja warstwy macicy.

Stan endometrium typ proliferacyjny zależy bezpośrednio od intensywności rozszczepienia. Zakłócenia w tym procesie prowadzą do nieprawidłowego zgrubienia powstałych tkanek. Nadmiar komórek ma negatywny wpływ na zdrowie i przyczynia się do rozwoju poważnych chorób. Najczęściej podczas badania u kobiet wykrywa się gruczołowy rozrost endometrium. Istnieją inne, bardziej niebezpieczne diagnozy i stany wymagające natychmiastowej pomocy lekarskiej.

Aby zapłodnienie przebiegło pomyślnie i przebiegła bezproblemowa ciąża, cykliczne zmiany w macicy muszą odpowiadać wartościom prawidłowym. W przypadkach, gdy obserwuje się nietypową strukturę endometrium, możliwe są odchylenia patologiczne.

Bardzo trudno jest dowiedzieć się o niezdrowym stanie błony śluzowej macicy na podstawie objawów i objawów zewnętrznych. Pomogą w tym lekarze, jednak aby ułatwić zrozumienie, czym jest proliferacja endometrium i jak proliferacja tkanek wpływa na zdrowie, konieczne jest zrozumienie cech zmian cyklicznych.

Endometrium składa się z warstwy funkcjonalnej i podstawowej. Ten ostatni składa się ze ściśle przylegających cząstek komórkowych, przez które przenikają liczne naczynia krwionośne. Jego główną funkcją jest odbudowa warstwy funkcjonalnej, która w przypadku niepowodzenia zapłodnienia złuszcza się i jest wydalana z krwią.

Macica oczyszcza się po menstruacji, a błona śluzowa w tym okresie ma gładką, cienką, równą strukturę.

Standardowy cykl menstruacyjny dzieli się zwykle na 3 etapy:

1. Proliferacja.
2. Wydzielanie.
3. Krwawienie (miesiączka).

Na każdym z tych etapów jest pewien. Aby uzyskać bardziej szczegółowe informacje, zalecamy przeczytanie naszego artykułu.

W tym porządku naturalnych zmian proliferacja jest na pierwszym miejscu. Faza rozpoczyna się około 5 dnia cyklu po zakończeniu miesiączki i trwa 14 dni. W tym okresie struktury komórkowe rozmnażają się poprzez aktywne podziały, co prowadzi do proliferacji tkanek. Wewnętrzna warstwa macicy może wzrosnąć do 16 mm. Jest to normalna struktura warstwy endometrium typu proliferacyjnego. To pogrubienie pomaga przymocować zarodek do kosmków warstwy macicy, po czym następuje owulacja, a błona śluzowa macicy wchodzi w fazę wydzielania w endometrium.

Jeśli doszło do poczęcia, ciałko żółte zostaje wszczepione do macicy. Jeśli ciąża się nie powiedzie, zarodek przestaje funkcjonować, poziom hormonów spada i rozpoczyna się miesiączka.

Zwykle etapy cyklu następują po sobie dokładnie w tej kolejności, ale czasami w tym procesie zdarzają się awarie. Z różnych powodów proliferacja może się nie zatrzymać, to znaczy po 2 tygodniach podział komórek będzie kontynuowany w niekontrolowany sposób, a endometrium będzie rosły. Zbyt gęsta i gruba wewnętrzna warstwa macicy często prowadzi do problemów z poczęciem i rozwojem poważnych chorób.

Choroby proliferacyjne

Intensywny rozrost warstwy macicy w fazie proliferacyjnej następuje pod wpływem hormonów. Wszelkie zakłócenia w tym układzie wydłużają okres aktywności podziałów komórkowych. Nadmiar nowej tkanki powoduje raka macicy i rozwój nowotworów łagodnych. Patologie tła mogą powodować występowanie chorób. Pomiędzy nimi:

• zapalenie błony śluzowej macicy;
• endometrioza szyjki macicy;
• gruczolakowatość;
• mięśniaki macicy;
• cysty i polipy macicy;

Nadczynny podział komórek obserwuje się u kobiet ze stwierdzonymi zaburzeniami endokrynologicznymi, cukrzycą i nadciśnieniem. Na stan i strukturę błony śluzowej macicy negatywnie wpływają poronienia, łyżeczkowanie, nadwaga i nadużywanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych.

Hiperplazję najczęściej diagnozuje się na tle problemów hormonalnych. Chorobie towarzyszy nieprawidłowy rozrost błony śluzowej macicy i nie ma ograniczeń wiekowych. Najbardziej niebezpieczne okresy to dojrzewanie I . U kobiet w wieku poniżej 35 lat choroba jest rzadko wykrywana, ponieważ poziom hormonów w tym wieku jest stabilny.

Rozrost endometrium ma objawy kliniczne: cykl zostaje przerwany, obserwuje się krwawienie z macicy i pojawia się ciągły ból w okolicy brzucha. Niebezpieczeństwo choroby polega na tym, że odwrotny rozwój błony śluzowej zostaje zakłócony. Rozmiar powiększonego endometrium nie zmniejsza się. Prowadzi to do niepłodności, anemii i raka.

W zależności od tego, jak skutecznie przebiegają późne i wczesne etapy proliferacji, przerost endometrium może być nietypowy i gruczołowy.

Rozrost gruczołowy endometrium

Wysoka aktywność procesów proliferacyjnych i intensywny podział komórek zwiększa objętość i strukturę błony śluzowej macicy. W przypadku patologicznego wzrostu i pogrubienia tkanek gruczołowych lekarze diagnozują przerost gruczołów. Główny powód rozwoju choroby są zaburzenia hormonalne.

Nie ma typowych objawów. Pojawiające się objawy są charakterystyczne dla wielu chorób ginekologicznych. Większość dolegliwości kobiet wiąże się z dolegliwościami występującymi w trakcie menstruacji i po niej. Cykl się zmienia i różni się od poprzednich. Obfite krwawienie jest bolesne i zawiera skrzepy. Często wydzielina występuje poza cyklem, co prowadzi do anemii. Poważna utrata krwi powoduje osłabienie, zawroty głowy i utratę wagi.

Osobliwością tej postaci przerostu endometrium jest to, że nowo powstałe cząstki nie dzielą się. Patologia rzadko przekształca się w nowotwór złośliwy. Niemniej jednak ten typ choroby charakteryzuje się nieposkromionym wzrostem i utratą funkcji typową dla formacji nowotworowych.

Nietypowy

Odnosi się do chorób wewnątrzmacicznych związanych z procesami hipoplastycznymi endometrium. Chorobę wykrywa się głównie u kobiet po 45. roku życia. Co trzeci na 100 patologia rozwija się w nowotwór złośliwy.

W większości przypadków ten typ rozrostu rozwija się z powodu zaburzeń hormonalnych, które aktywują proliferację. Niekontrolowany podział komórek o zaburzonej strukturze prowadzi do rozrostu warstwy macicy. W rozroście atypowym nie ma fazy wydzielniczej, ponieważ rozmiar i grubość endometrium stale rośnie. Prowadzi to do długich, bolesnych i ciężkich okresów.

Ciężka atypia jest niebezpiecznym stanem endometrium. Następuje nie tylko aktywna proliferacja komórek, zmienia się także struktura i struktura nabłonka jądrowego.

Nietypowy rozrost może rozwijać się w warstwie podstawowej, funkcjonalnej i jednocześnie w obu warstwach błony śluzowej. Ostatnia opcja jest uważany za najcięższy, ponieważ istnieje duże prawdopodobieństwo zachorowania na raka.

Fazy ​​proliferacji endometrium

Kobietom zwykle trudno jest zrozumieć, jakie są fazy proliferacji endometrium i jak naruszenie sekwencji etapów wiąże się ze zdrowiem. Znajomość budowy endometrium pomaga zrozumieć problem.

Błona śluzowa składa się z substancji podstawowej, warstwy gruczołowej, tkanki łącznej (zrębu) i licznych naczyń krwionośnych. Od około 5 dnia cyklu, kiedy rozpoczyna się proliferacja, zmienia się struktura każdego ze składników. Cały okres trwa około 2 tygodni i dzieli się na 3 fazy: wczesną, środkową, późną. Każdy etap proliferacji objawia się inaczej i trwa określony czas. Prawidłowa kolejność jest uważana za normę. Jeśli co najmniej jedna z faz jest nieobecna lub występuje nieprawidłowe jej przebieg, prawdopodobieństwo rozwoju patologii w wyściółce macicy jest bardzo wysokie.

Wczesny

Wczesny etap proliferacji to 1-7 dzień cyklu. Błona śluzowa macicy w tym okresie zaczyna się stopniowo zmieniać i charakteryzuje się następującymi przekształceniami strukturalnymi tkanki:

• endometrium jest pokryte cylindryczną warstwą nabłonka;
• naczynia krwionośne są proste;
• gruczoły są gęste, cienkie, proste;
• jądra komórkowe mają bogaty czerwony kolor i owalny kształt;
• zrąb jest podłużny, wrzecionowaty.
• Grubość endometrium we wczesnej fazie proliferacyjnej wynosi 2–3 mm.

Przeciętny

Środkowy etap proliferacyjnego endometrium jest najkrótszy i przypada zwykle na 8–10 dzień cyklu miesiączkowego. Zmienia się kształt macicy, zauważalne zmiany zachodzą w kształcie i strukturze innych elementów błony śluzowej:

• warstwa nabłonkowa jest wyłożona cylindrycznymi komórkami;
• jądra są blade;
• gruczoły są wydłużone i zakrzywione;
• tkanka łączna o luźnej strukturze;
• grubość endometrium nadal rośnie i osiąga 6–7 mm.

Późno

W 11.–14. dniu cyklu (faza późna) komórki pochwy zwiększają swoją objętość i puchną. W błonie śluzowej macicy zachodzą istotne zmiany:

• warstwa nabłonkowa jest wysoka i wielowarstwowa;
• niektóre gruczoły wydłużają się i mają falisty kształt;
• sieć naczyniowa jest kręta;
• Jądra komórkowe powiększają się i mają zaokrąglony kształt;
• grubość endometrium w późnej fazie proliferacyjnej sięga 9–13 mm.

Wszystko wymienione etapy są ściśle związane z fazą wydzielania i muszą odpowiadać wartościom prawidłowym.

Przyczyny raka macicy

Rak macicy jest jedną z najniebezpieczniejszych patologii okresu proliferacyjnego. We wczesnych stadiach ten typ choroby przebiega bezobjawowo. Pierwszym objawem choroby jest obfita wydzielina śluzowa. Z biegiem czasu pojawiają się takie objawy, jak ból w podbrzuszu, krwawienie z macicy z fragmentami endometrium, częste parcie na mocz i osłabienie.

Zapadalność na nowotwory wzrasta wraz z pojawieniem się cykli bezowulacyjnych, charakterystycznych dla osób po 45. roku życia. W okresie przedmenopauzalnym jajniki nadal wytwarzają pęcherzyki, ale rzadko dojrzewają. Owulacja nie występuje, w związku z czym ciałko żółte nie tworzy się. Prowadzi to do zaburzenia równowagi hormonalnej – jak najbardziej powszechny powód powstawanie guzów nowotworowych.

Zagrożone są kobiety, które nie miały ciąży ani porodu, a także te, u których stwierdzono otyłość, cukrzycę, zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne. Choroby podstawowe wywołujące raka narządu rozrodczego to polipy macicy, przerost endometrium, mięśniaki i policystyczne jajniki.

Rozpoznanie w onkologii komplikuje stan ściany macicy w przypadku zmian nowotworowych. Endometrium staje się luźne, włókna są rozmieszczone w różnych kierunkach, a tkanka mięśniowa jest osłabiona. Granice macicy są zamazane, zauważalne są narośla przypominające polipy.

Niezależnie od etapu procesu patologicznego, raka endometrium wykrywa się za pomocą ultradźwięków. Aby określić obecność przerzutów i lokalizację guza, stosuje się histeroskopię. Ponadto kobiecie zaleca się wykonanie biopsji, prześwietlenia rentgenowskiego i szeregu badań (badanie moczu, krwi, hemostazy).

Terminowa diagnoza pozwala potwierdzić lub wykluczyć wzrost guza, jego charakter, wielkość, rodzaj i stopień rozprzestrzenienia się na sąsiednie narządy.

Leczenie choroby

Leczenie patologii nowotworowej trzonu macicy jest przepisywane indywidualnie, w zależności od stadium i postaci choroby, a także wieku i ogólne warunki kobiety.

Terapię zachowawczą stosuje się tylko w początkowych stadiach. Kobiety w wieku rozrodczym, u których zdiagnozowano chorobę w I–II stopniu zaawansowania, poddawane są terapii hormonalnej. W trakcie leczenia należy poddawać się regularnym badaniom. W ten sposób lekarze monitorują stan jądra komórkowego, zmiany w budowie błony śluzowej macicy i dynamikę rozwoju choroby.

Za najskuteczniejszą metodę uważa się usunięcie dotkniętej macicy (częściowej lub całkowitej). Aby wyeliminować pojedyncze komórki patologiczne po operacji, zaleca się radioterapię lub chemioterapię. W przypadku szybkiego rozrostu endometrium i szybkiego wzrostu guza nowotworowego lekarze usuwają narząd rozrodczy, jajniki i przydatki.

Dzięki wczesnej diagnozie i szybkiemu leczeniu każda z metod terapeutycznych daje pozytywne rezultaty i zwiększa szanse na wyzdrowienie.

Endometrium to warstwa śluzu wyściełająca wnętrze macicy. Do jego funkcji należy zapewnienie implantacji i rozwoju zarodka. Ponadto cykl menstruacyjny zależy od zachodzących w nim zmian.

Jednym z ważnych procesów zachodzących w organizmie kobiety jest rozrost endometrium. Zaburzenia tego mechanizmu powodują rozwój patologii w układzie rozrodczym. Proliferacyjne endometrium wyznacza pierwszą fazę cyklu, czyli fazę, która następuje po zakończeniu miesiączki. Na tym etapie komórki endometrium zaczynają aktywnie dzielić się i rosnąć.

Koncepcja proliferacji

Proliferacja to aktywny proces podziału komórek w tkance lub narządzie. W wyniku menstruacji błony śluzowe macicy stają się bardzo cienkie, ponieważ komórki tworzące warstwę funkcjonalną są odrzucane. To determinuje proces proliferacji, ponieważ podział komórki odnawia przerzedzoną warstwę funkcjonalną.

Jednak proliferacyjny endometrium nie zawsze wskazuje na prawidłowe funkcjonowanie układu rozrodczego kobiety. Czasami może wystąpić w przypadku rozwoju patologii, gdy komórki dzielą się zbyt aktywnie, pogrubiając warstwę śluzową macicy.

Powoduje

Jak wspomniano powyżej, naturalną przyczyną proliferacyjne endometrium- koniec cyklu miesiączkowego. Odrzucone komórki błony śluzowej macicy są wydalane z organizmu wraz z krwią, rozrzedzając w ten sposób warstwę śluzu. Zanim nastąpi kolejny cykl, endometrium musi odbudować ten obszar funkcjonalny błony śluzowej w procesie podziału.

Do patologicznej proliferacji dochodzi w wyniku nadmiernej stymulacji komórek przez estrogeny. W rezultacie po przywróceniu warstwy śluzowej podział endometrium nie zatrzymuje się, a ściany macicy pogrubiają się, co może prowadzić do rozwoju krwawienia.

Fazy ​​procesu

Wyróżnia się trzy fazy proliferacji (z jej normalnym przebiegiem):

1. Wczesna faza. Występuje w pierwszym tygodniu cyklu miesiączkowego i w tym czasie na warstwie śluzowej można znaleźć zarówno komórki nabłonkowe, jak i zrębowe.
2. Faza środkowa. Etap ten rozpoczyna się 8. dnia cyklu i kończy 10. W tym okresie gruczoły powiększają się, zręby puchną i rozluźniają się, a komórki tkanki nabłonkowej rozciągają się.
3. Faza późna. Proces proliferacji kończy się 14 dnia od rozpoczęcia cyklu. Na tym etapie błona śluzowa i wszystkie gruczoły są całkowicie przywrócone.

Choroby

Proces intensywnego podziału komórek endometrium może zakończyć się niepowodzeniem, w wyniku czego komórek pojawi się w nadmiarze w wymaganej liczbie. Te nowo utworzone materiały „budowlane” mogą się łączyć i prowadzić do rozwoju nowotworów, takich jak proliferacyjny przerost endometrium.

Jest to konsekwencja braku równowagi hormonalnej cykl miesięczny. Hiperplazja jest proliferacją gruczołów endometrium i zrębu i może być dwojakiego rodzaju: gruczołowa i atypowa.

Rodzaje hiperplazji

Rozwój takiej anomalii występuje głównie u kobiet w wieku menopauzalnym. Głównym powodem jest najczęściej duża liczba estrogeny, które oddziałują na komórki endometrium, aktywując ich nadmierny podział. Wraz z rozwojem tej choroby niektóre fragmenty proliferacyjnego endometrium uzyskują bardzo gęstą strukturę. W obszarach szczególnie dotkniętych zagęszczenie może osiągnąć grubość 1,5 cm. Ponadto możliwe jest powstawanie polipów typu proliferacyjnego na endometrium zlokalizowanym w jamie narządu.

Ten typ rozrostu jest uważany za stan przednowotworowy i najczęściej występuje u kobiet w okresie menopauzy lub w starszym wieku. U młodych dziewcząt patologię tę diagnozuje się bardzo rzadko.

Za nietypowy rozrost uważa się wyraźną proliferację endometrium, która ma źródła gruczolakowate zlokalizowane w rozgałęzieniach gruczołów. Badając zeskrobiny z macicy, można wykryć dużą liczbę komórek nabłonka kanalików. Komórki te mogą mieć zarówno duże, jak i małe jądra, a w niektórych przypadkach mogą być rozciągane. W tym przypadku nabłonek kanalikowy może znajdować się w grupach lub osobno. Analiza wykazała także obecność lipidów na ściankach macicy, których obecność jest ważnym czynnikiem w postawieniu diagnozy.

Przejście od atypowego rozrostu gruczołowego do rak występuje u 3 na 100 kobiet. Ten typ rozrostu przypomina proliferację endometrium podczas normalnego cyklu miesięcznego, jednak w trakcie rozwoju choroby na błonie śluzowej macicy nie występują komórki tkanki odpadowej. Czasami proces atypowego rozrostu można odwrócić, jednak jest to możliwe tylko pod wpływem hormonów.

Objawy

Wraz z rozwojem proliferacyjnego przerostu endometrium obserwuje się następujące objawy:

1. Funkcje menstruacyjne macicy są zakłócone, objawiające się krwawieniem.
2. Występuje odchylenie w cyklu miesiączkowym w postaci intensywnego cyklicznego i przedłużone krwawienie.
3. Rozwija się krwotok - niesystematyczne i niecykliczne krwawienie o różnej intensywności i czasie trwania.
4. Krwawienie występuje pomiędzy miesiączkami lub po ich opóźnieniu.
5. Obserwuje się krwawienie przełomowe z uwolnieniem skrzepów.
6. Ciągłe występowanie krwawienia powoduje rozwój anemii, złego samopoczucia, osłabienia i częstych zawrotów głowy.
7. Występuje cykl bezowulacyjny, który może powodować niepłodność.

Diagnostyka

Ze względu na podobieństwo obrazu klinicznego rozrostu gruczołów z innymi patologiami środki diagnostyczne mają ogromne znaczenie.

Przeprowadza się diagnostykę przerostu endometrium typu proliferacyjnego przy użyciu następujących metod:

1. Badanie historii pacjenta i dolegliwości związanych z momentem wystąpienia krwawienia, jego czasem trwania i częstotliwością. Badane są również objawy towarzyszące.
2. Analiza położnictwa i informacje ginekologiczne które obejmują dziedziczność, ciążę, stosowane metody antykoncepcji, przebyte choroby(nie tylko ginekologiczne), operacje, choroby przenoszone drogą płciową itp.
3. Analiza informacji o początku cyklu miesiączkowego (wiek pacjentki), jego regularności, czasie trwania, bolesności i obfitości.
4. Przeprowadzenie dwuręcznego badania pochwy przez ginekologa.
5. Pobieranie wymazu ginekologicznego i mikroskopia.
6. Recepta na USG przezpochwowe, które określa grubość błony śluzowej macicy i obecność proliferacyjnych polipów endometrium.
7. Ustalenie za pomocą USG konieczności wykonania biopsji endometrium w celu postawienia diagnozy.
8. Przeprowadzanie oddzielne łyżeczkowanie za pomocą histeroskopu, który zdrapuje lub całkowicie usuwa patologiczne endometrium.
9. Badanie histologiczne zeskrobin w celu określenia rodzaju przerostu.

Metody leczenia

Prowadzona jest terapia przerostu gruczołów różne metody. Może mieć charakter operacyjny lub zachowawczy.

Chirurgiczne leczenie patologii typu proliferacyjnego endometrium polega na całkowitym usunięciu obszarów, które uległy deformacji:

1. Komórki dotknięte patologią są usuwane z jamy macicy.
2. Interwencja chirurgiczna za pomocą histeroskopii.

Interwencja chirurgiczna jest przewidziana w następujących przypadkach:

• wiek pacjentki pozwala jej pełnić funkcję rozrodczą organizmu;
• kobieta jest „na progu” menopauzy;
• w przypadku obfitego krwawienia;
• po wykryciu typu proliferacyjnego na endometrium

Materiały uzyskane w wyniku łyżeczkowania przesyłane są do analizy histologicznej. Na podstawie jego wyników i przy braku innych chorób lekarz może przepisać leczenie zachowawcze.

Leczenie zachowawcze

Terapia ta obejmuje pewne metody wpływania na patologię. Terapia hormonalna:

• Przepisywane są doustne hormony hormonalne złożone środki antykoncepcyjne, który należy przyjmować przez 6 miesięcy.
• Kobieta przyjmuje czyste gestageny (preparaty progesteronowe), które pomagają zmniejszyć wydzielanie przez organizm hormonów płciowych. Leki te należy przyjmować przez 3-6 miesięcy.
• Zainstalowano wkładkę wewnątrzmaciczną zawierającą gestagen, która oddziałuje na komórki endometrium w trzonie macicy. Okres ważności takiej spirali wynosi do 5 lat.
• Przepisując hormony przeznaczone dla kobiet powyżej 35 roku życia, które również mają pozytywny wpływ na leczenie.

Terapia mająca na celu ogólne wzmocnienie organizmu:

• Przyjmowanie kompleksów witamin i minerałów.
• Przyjmowanie suplementów żelaza.
• Zamiar środki uspokajające.
• Przeprowadzanie zabiegów fizjoterapeutycznych (elektroforeza, akupunktura itp.).

Ponadto w celu poprawy ogólnego stanu pacjentów z nadwagą opracowywana jest dieta terapeutyczna, a także działania mające na celu fizyczne wzmocnienie organizmu.

Działania zapobiegawcze

Środki zapobiegające rozwojowi proliferacyjnego przerostu endometrium mogą być następujące:

• regularne badania przez ginekologa (dwa razy w roku);
• uczestnictwo w kursach przygotowawczych w czasie ciąży;
• wybór odpowiednich środków antykoncepcyjnych;
• W przypadku wystąpienia jakichkolwiek zaburzeń w funkcjonowaniu narządów miednicy należy natychmiast zasięgnąć porady lekarza.
• rzucenie palenia, alkoholu i innych złych nawyków;
• regularna możliwa aktywność fizyczna;
• zdrowe odżywianie;
• uważne monitorowanie higieny osobistej;
• przyjmowanie leków hormonalnych wyłącznie po konsultacji ze specjalistą;
• unikaj zabiegów aborcyjnych za pomocą niezbędne środki zapobieganie ciąży;
• odbywać się corocznie pełne badanie organizmu i w przypadku wykrycia odchyleń od normy należy natychmiast zasięgnąć porady lekarza.

Aby uniknąć nawrotów rozrostu endometrium typu proliferacyjnego, konieczne jest:

• regularnie konsultuj się z ginekologiem;
• poddać się badaniom u ginekologa-endokrynologa;
• skonsultuj się ze specjalistą przy wyborze metod antykoncepcji;
• Ołów zdrowy wizerunekżycie.

Prognozy

Prognozy dotyczące rozwoju i leczenia przerostu gruczołów proliferacyjnych endometrium zależą bezpośrednio od szybkiego wykrycia i leczenia patologii. Konsultując się z lekarzem we wczesnych stadiach choroby, kobieta ma dużą szansę na całkowite wyleczenie.

Jednak jeden z najbardziej poważne komplikacje rozrost może powodować niepłodność. Powodem tego jest brak równowagi hormonalnej, prowadzący do zaniku owulacji. Terminowa diagnoza choroby i skuteczna terapia pomogą tego uniknąć.

Przypadki nawrotów tej choroby są bardzo częste. Dlatego kobieta musi regularnie odwiedzać ginekologa na badanie i przestrzegać wszystkich jego zaleceń.

Co miesiąc ciało kobiety ulega zmianom związanym z cyklicznymi wahaniami hormonalnymi. Jednym z przejawów takich zmian jest krwawienie miesiączkowe. Ale to tylko widoczna część złożony mechanizm mające na celu utrzymanie funkcji rozrodczych kobiety. Bardzo ważne jest, aby warstwa śluzowa macicy – ​​endometrium – miała normalną grubość przez cały cykl. Jaka grubość endometrium przed, w trakcie i po menstruacji jest uważana za prawidłową?

Co dzieje się w kobiecym ciele co miesiąc?

Normalny cykl menstruacyjny składa się z trzech faz: proliferacji, wydzielania, złuszczania (menstruacja). Podczas każdego z nich zachodzą zmiany w jajnikach i endometrium, spowodowane wahaniami hormonów (estrogenów, progesteronu, hormonów przysadki mózgowej). Dlatego w różnych dniach cyklu, a także podczas menstruacji zmienia się grubość warstwy endometrium.

Na przykład grubość endometrium przed miesiączką jest znacznie większa niż w pierwszych dniach po niej. Zwykle cykl menstruacyjny trwa 28 dni i w tym czasie błona śluzowa macicy powinna całkowicie się zregenerować.

Zmiany w endometrium w fazie proliferacji

Faza proliferacji składa się z etapów wczesnych, środkowych i późnych. Na wczesnym etapie fazy proliferacji, bezpośrednio po menstruacji, endometrium nie powinno być większe niż 2-3 mm. W tym okresie, na początku cyklu miesiączkowego, rozpoczyna się regeneracja endometrium dzięki komórkom warstwy podstawnej. Wizualnie błona śluzowa macicy na tym etapie jest cienka, bladoróżowa, z izolowanymi małymi krwotokami.

Środkowy etap rozpoczyna się czwartego dnia cyklu miesiączkowego. Wydarzenie stopniowy wzrost grubość endometrium w 7. dniu po miesiączce wynosi 6-7 mm. Czas trwania tego okresu wynosi do 5 dni.

W późnym stadium normalna grubość endometrium wynosi 8-9 mm. Ten etap trwa trzy dni. Na tym etapie błona śluzowa macicy traci swoją jednolitą strukturę. Staje się pofałdowana i obserwuje się obszary pogrubienia niektórych stref. Na przykład endometrium jest nieco gęstsze i grubsze w dnie i na tylnej ścianie macicy oraz nieco cieńsze na przedniej powierzchni. Dzieje się tak na skutek przygotowania błony śluzowej do implantacji jajo.

Ten film przedstawia dokładna informacja o przebiegu miesiączki:

Jakie zmiany w endometrium zachodzą w fazie wydzielania?

Faza ta jest również podzielona na etapy wczesny, środkowy i późny. Rozpoczyna się 2-4 dni po owulacji. Czy to zjawisko wpływa na grubość endometrium? Na wczesnym etapie wydzielania endometrium ma grubość co najmniej 10 i maksymalnie 13 mm. Zmiany dotyczą przede wszystkim zwiększona produkcja progesteron przez ciałko żółte jajnika. Błona śluzowa zwiększa się jeszcze bardziej niż w fazie proliferacji, o 3-5 mm, staje się obrzęknięta i nabiera żółtawego zabarwienia. Jego struktura staje się jednorodna i nie zmienia się aż do początku miesiączki.

Faza środkowa trwa od 18 do 24 dnia cyklu miesiączkowego i charakteryzuje się najbardziej wyraźnymi zmianami wydzielniczymi w błonie śluzowej. W tym momencie normalna grubość endometrium wynosi maksymalnie 15 mm. Wewnętrzna warstwa macicy staje się tak gęsta, jak to możliwe. Wykonując USG w tym okresie, na granicy mięśniówki macicy i endometrium można zauważyć pasek echa-ujemny - tzw. Strefę odrzucenia. Strefa ta osiąga maksimum przed miesiączką. Wizualnie endometrium jest spuchnięte i z powodu fałdowania może nabrać wyglądu polipowatego.

Jakie zmiany zachodzą w późnej fazie wydzielania? Trwa od 3 do 4 dni, poprzedza krwawienie miesiączkowe i zwykle występuje w 25. dniu cyklu miesięcznego. Jeśli kobieta nie jest w ciąży, następuje inwolucja ciałka żółtego. Ze względu na zmniejszoną produkcję progesteronu w endometrium występują wyraźne zaburzenia troficzne. Podczas wykonywania USG w tym okresie wyraźnie widoczna jest niejednorodność endometrium, z obszarami ciemnych plam, stref zaburzenia naczyniowe. Obraz ten wynika z reakcji naczyniowych zachodzących w endometrium, prowadzących do zakrzepicy, krwotoku i martwicy obszarów błony śluzowej. Strefa odrzucenia na ultradźwiękach staje się jeszcze bardziej wyraźna, jej grubość wynosi 2-4 mm. W przededniu miesiączki naczynia włosowate w warstwach endometrium stają się jeszcze bardziej rozszerzone i spiralnie skręcone.

Ich krętość staje się tak wyraźna, że ​​prowadzi do zakrzepicy, a następnie martwicy obszarów błony śluzowej. Zmiany te nazywane są miesiączką „anatomiczną”. Bezpośrednio przed miesiączką grubość endometrium osiąga 18 mm.

Co dzieje się w fazie złuszczania?

W tym okresie warstwa funkcjonalna endometrium zostaje odrzucona. Proces ten rozpoczyna się w 28-29 dniu cyklu miesiączkowego. Czas trwania tego okresu wynosi 5-6 dni. Mogą występować odchylenia od normy przez jeden lub dwa dni. Warstwa funkcjonalna wygląda jak obszary tkanki martwiczej, podczas menstruacji endometrium zostaje całkowicie odrzucone w ciągu 1-2 dni.

Na różne choroby W macicy może nastąpić powolne odrzucanie obszarów błony śluzowej, co wpływa na intensywność miesiączki i jej czas trwania. Czasami podczas menstruacji występuje bardzo obfite krwawienie.

Jeżeli krwawienie nasili się, należy zgłosić się do ginekologa. Należy o tym szczególnie pamiętać podczas pierwszej miesiączki po poronieniu, gdyż może to oznaczać, że cząsteczki zapłodnionego jaja pozostaną w macicy.

Dodatkowe informacje na temat miesiączki znajdują się w filmie:

Czy miesiączka zawsze zaczyna się o czasie?

Czasami zdarzają się sytuacje, gdy początek miesiączki następuje przedwcześnie. Jeśli ciąża zostanie wykluczona, zjawisko to nazywa się opóźnioną miesiączką. Główną przyczyną tego stanu jest brak równowagi hormonalnej w organizmie. Niektórzy eksperci uważają, że norma jest opóźniona dla zdrowej kobiety do 2 razy w roku. Mogą być dość powszechne u nastolatek, które nie mają jeszcze ustalonego cyklu miesiączkowego.

Czynniki, które mogą prowadzić do tego stanu:

1. Chroniczny stres. Może powodować zakłócenia w produkcji hormonów przysadki mózgowej.
2. Nadmierna masa ciała lub odwrotnie, nagła utrata wagi. Kobiety, które nagle tracą na wadze, mogą doświadczyć utraty miesiączki.
3. Niedostateczne spożycie witamin i składniki odżywcze. Może się to zdarzyć, jeśli jesteś uzależniony od diet odchudzających.
4. Znacząca aktywność fizyczna. Mogą prowadzić do zmniejszenia produkcji hormonów płciowych.
5. Choroby ginekologiczne. Choroby zapalne w jajnikach prowadzi do zakłócenia produkcji hormonów.
6. Choroby narządów wydzielania wewnętrznego. Na przykład nieregularne miesiączki często występują w przypadku patologii tarczycy.
7. Operacje na macicy. Często opóźnienie miesiączki występuje po aborcji.
8. Po samoistnej aborcji. W niektórych przypadkach dodatkowo wykonuje się łyżeczkowanie jamy macicy. Po poronieniu endometrium nie ma czasu na regenerację i nie tylko późny początek miesiączka.
9. Przyjęcie hormonalne środki antykoncepcyjne. Po ich anulowaniu miesiączka może wystąpić później niż 28 dni.

Średnie opóźnienie wynosi najczęściej do 7 dni. Jeśli miesiączka opóźnia się o więcej niż 14 dni, należy wykonać ponowne badanie w celu ustalenia, czy jesteś w ciąży.

Jeśli przez długi czas, 6 miesięcy lub dłużej, nie ma okresów, mówi się o braku miesiączki. Zjawisko to występuje u kobiet w okresie menopauzy, rzadko po aborcji, kiedy uszkodzona została podstawna warstwa endometrium. W każdym razie, jeśli normalny cykl menstruacyjny zostanie zakłócony, należy skonsultować się z ginekologiem. Umożliwi to wczesne wykrycie choroby i rozpoczęcie jej leczenia.

Endometrium typu proliferacyjnego to intensywny wzrost warstwy śluzowej macicy, występujący na tle procesów hiperplastycznych spowodowanych nadmiernym podziałem struktur komórkowych endometrium. W przypadku tej patologii rozwijają się choroby ginekologiczne i funkcje rozrodcze zostają zakłócone. W obliczu koncepcji proliferacyjnego endometrium konieczne jest zrozumienie, co to oznacza.

Endometrium – co to jest? Termin ten odnosi się do warstwy śluzowej wyścielającej wewnętrzną powierzchnię macicy. Ta warstwa jest złożona struktura strukturalna, który zawiera następujące fragmenty:

• gruczołowa warstwa nabłonkowa;
• główna substancja;
• zręb;
• naczynia krwionośne.

Endometrium pełni ważne funkcje w organizmie kobiety. To błona śluzowa macicy jest odpowiedzialna za przyłączenie zapłodnionego jaja i początek pomyślnej ciąży. Po zapłodnieniu naczynia krwionośne endometrium dostarczają płódowi tlen i niezbędne składniki odżywcze.

Proliferacja endometrium sprzyja wzrostowi łożyska naczyniowego, które zapewnia prawidłowy dopływ krwi do zarodka i tworzenie łożyska. Podczas cyklu miesiączkowego w macicy zachodzi szereg cyklicznych zmian, podzielonych na następujące, następujące po sobie etapy:

• Endometrium w fazie proliferacji - charakteryzuje się intensywnym wzrostem w wyniku proliferacji struktur komórkowych poprzez ich aktywny podział. W fazie proliferacji endometrium rośnie, co może być albo całkowicie normalnym zjawiskiem fizjologicznym, częścią cyklu miesiączkowego, albo oznaką niebezpiecznych procesów patologicznych.
• Faza wydzielania – na tym etapie warstwa endometrium jest przygotowana na fazę menstruacyjną.
• Faza menstruacyjna, złuszczanie endometrium - złuszczanie, odrzucenie przerośniętej warstwy endometrium i jej usunięcie z organizmu wraz z krwią menstruacyjną.

Aby odpowiednio ocenić cykliczne zmiany endometrium i stopień, w jakim jego stan odpowiada normie, należy wziąć pod uwagę takie czynniki, jak czas trwania cyklu miesiączkowego, etapy proliferacji i okres wydzielania, obecność lub brak dysfunkcjonalnego krwawienia z macicy.

Fazy ​​proliferacji endometrium

Proces proliferacji endometrium składa się z kilku następujących po sobie etapów, co odpowiada koncepcji normalności. Brak jednej z faz lub awarie w jej przebiegu mogą oznaczać rozwój procesu patologicznego. Cały okres trwa dwa tygodnie. Podczas tego cyklu dojrzewają pęcherzyki, stymulując wydzielanie hormonu estrogenu, pod wpływem którego rozrasta się błona śluzowa macicy.

Wyróżnia się następujące etapy fazy proliferacji:

1. Wczesny - trwa od 1 do 7 dni cyklu miesiączkowego. We wczesnym etapie tej fazy zmienia się błona śluzowa macicy. Na endometrium obecne są komórki nabłonkowe. Tętnice krwi praktycznie się nie skręcają, a komórki zrębowe mają specyficzny kształt przypominający wrzeciono.
2. Faza środkowa to faza krótka, występująca pomiędzy 8. a 10. dniem cyklu miesiączkowego. Warstwa endometrium charakteryzuje się tworzeniem pewnych struktur komórkowych powstałych podczas podziału pośredniego.
3. Faza późna trwa od 11 do 14 dni cyklu. Endometrium jest pokryte zawiłymi gruczołami, nabłonek jest wielowarstwowy, jądra komórkowe są okrągłe i duże.

Wymienione powyżej etapy muszą spełniać ustalone kryteria normy, a także są nierozerwalnie związane z fazą wydzielniczą.

Fazy ​​wydzielania endometrium

Endometrium wydzielnicze jest gęste i gładkie. Transformacja wydzielnicza endometrium rozpoczyna się natychmiast po zakończeniu etapu proliferacji.

Eksperci wyróżniają następujące etapy wydzielania warstwy endometrium:

1. Wczesny etap - obserwowany od 15 do 18 dni cyklu miesiączkowego. Na tym etapie wydzielanie jest bardzo słabo wyrażone, proces dopiero zaczyna się rozwijać.
2. Środkowy etap fazy wydzielania występuje od 21 do 23 dnia cyklu. Faza ta charakteryzuje się wzmożonym wydzielaniem. Dopiero pod koniec etapu odnotowuje się lekkie zahamowanie procesu.
3. Późno - dla późnego etapu fazy wydzielania typowe jest zahamowanie funkcji wydzielniczej, które osiąga swój szczyt na początku samej miesiączki, po czym rozpoczyna się proces odwrotnego rozwoju błony śluzowej macicy. Fazę późną obserwuje się w okresie od 24-28 dni cyklu miesiączkowego.

Choroby proliferacyjne

Proliferacyjne choroby endometrium – co to oznacza? Zazwyczaj endometrium typu wydzielniczego nie stwarza praktycznie żadnego zagrożenia dla zdrowia kobiety. Jednak warstwa śluzowa macicy w fazie proliferacyjnej intensywnie rośnie pod wpływem niektórych hormonów. Ten stan niesie potencjalne niebezpieczeństwo pod względem rozwoju chorób spowodowanych patologicznym, wzmożonym podziałem struktur komórkowych. Zwiększa się ryzyko rozwoju nowotworów, zarówno łagodnych, jak i złośliwych. Wśród głównych patologii typu proliferacyjnego lekarze identyfikują:

Rozrost- patologiczna proliferacja warstwy endometrium macicy.

Choroba ta objawia się takimi objawami klinicznymi jak:

• nieregularne miesiączki,
• krwawienie z macicy,
• zespół bólowy.

W przypadku rozrostu odwrotny rozwój endometrium zostaje zakłócony, wzrasta ryzyko niepłodności, rozwijają się zaburzenia rozrodcze i anemia (na tle dużej utraty krwi). Znacząco wzrasta również prawdopodobieństwo złośliwego zwyrodnienia tkanki endometrium i rozwoju raka.

Zapalenie błony śluzowej macicy- procesy zapalne zlokalizowane w obszarze błony śluzowej macicy.

Ta patologia objawia się:

• krwawienie z macicy,
• obfite i bolesne miesiączki,
• wydzielina z pochwy o charakterze ropno-krwawym,
• zbolały bolesne doznania zlokalizowane w dolnej części brzucha,
• bolesne kontakty intymne.

Zapalenie błony śluzowej macicy wpływa również negatywnie na funkcje rozrodcze kobiecego ciała, powodując rozwój powikłań, takich jak problemy z poczęciem, niewydolność łożyska, ryzyko poronienia i samoistne przerwanie ciąży we wczesnych stadiach.

Rak macicy- jedna z najniebezpieczniejszych patologii rozwijających się w okresie proliferacyjnym cyklu.

W największym stopniu dane choroba złośliwa Narażeni są pacjenci powyżej 50. roku życia. Choroba objawia się aktywnym wzrostem egzofitycznym z jednoczesnym naciekającym kiełkowaniem do tkanki mięśniowej. Niebezpieczeństwo tego typu onkologii polega na jej praktycznie bezobjawowym przebiegu, szczególnie we wczesnych stadiach procesu patologicznego.

Pierwszym objawem klinicznym jest leucorrhoea - wydzielina z pochwy o charakterze śluzowym, ale niestety większość kobiet nie zwraca na to szczególnej uwagi.

Objawy kliniczne takie jak:

• krwawienie z macicy,
• ból zlokalizowany w podbrzuszu,
• zwiększona potrzeba oddawania moczu,
• krwawa wydzielina z pochwy,
• ogólne osłabienie i zwiększone zmęczenie.

Lekarze zauważają, że większość chorób proliferacyjnych rozwija się na tle zaburzeń hormonalnych i ginekologicznych. Do głównych czynników prowokujących należą zaburzenia endokrynologiczne, cukrzyca, mięśniaki macicy, endometrioza, nadciśnienie i nadmierna masa ciała.

Do grupy wysokiego ryzyka ginekolodzy zaliczają kobiety, które przeszły aborcję, poronienie, łyżeczkowanie, zabiegi chirurgiczne na narządach układu rozrodczego oraz nadużywają hormonalnych środków antykoncepcyjnych.

Dla ostrzeżenia i wykrycie w odpowiednim czasie W przypadku takich chorób należy monitorować stan zdrowia i co najmniej 2 razy w roku badać się u ginekologa w celu zapobiegania.

Niebezpieczeństwo zahamowania proliferacji

Zahamowanie procesów proliferacyjnych w warstwie endometrium jest zjawiskiem dość powszechnym, charakterystycznym dla okresu menopauzy i pogorszenia funkcji jajników.

U pacjentów w wieku rozrodczym patologia ta jest obarczona rozwojem hipoplazji i bolesnego miesiączkowania. Podczas procesów o charakterze hipoplastycznym dochodzi do przerzedzenia błony śluzowej macicy, w wyniku czego zapłodnione jajo nie może normalnie przyczepić się do ściany macicy i nie zachodzi ciąża. Choroba rozwija się na tle zaburzeń hormonalnych i wymaga odpowiedniej, terminowej opieki medycznej.

Proliferacyjne endometrium - rosnąca warstwa śluzu macicy, może być przejawem normy lub oznaką niebezpiecznych patologii. Proliferacja jest charakterystyczna dla kobiecego ciała. Podczas menstruacji warstwa endometrium ulega złuszczaniu, po czym zostaje stopniowo odtworzona poprzez aktywny podział komórek.

W przypadku pacjentek z zaburzeniami rozrodu podczas przeprowadzania badań diagnostycznych ważne jest uwzględnienie etapu rozwoju endometrium, ponieważ różne okresy wskaźniki mogą się znacznie różnić.

Wczesny etap fazy proliferacji. W tej fazie cyklu miesiączkowego błonę śluzową można prześledzić w postaci wąskiego, echododatniego paska („ślady endometrium”) o jednorodnej strukturze, o grubości 2-3 mm, położonego centralnie.

Kolpocytologia. Komórki są duże, jasne, ze średniej wielkości jądrami. Umiarkowane zagięcie krawędzi komórek. Liczba komórek eozynofilowych i bazofilnych jest w przybliżeniu taka sama. Komórki są umieszczane w grupach. Leukocytów jest niewiele.

Histologia endometrium. Powierzchnia błony śluzowej pokryta jest spłaszczonym nabłonkiem kolumnowym, który ma kształt sześcienny. Endometrium jest cienkie, nie ma podziału warstwy funkcjonalnej na strefy. Gruczoły wyglądają jak proste lub nieco kręte rurki o wąskim świetle. W przekrojach mają kształt okrągły lub owalny. Nabłonek krypt gruczołowych jest pryzmatyczny, jądra są owalne, umieszczone u podstawy i dobrze wybarwiają się. Cytoplazma jest zasadochłonna, jednorodna. Wierzchołkowa krawędź komórek nabłonkowych jest gładka i wyraźnie zaznaczona. Na jego powierzchni za pomocą mikroskopu elektronowego identyfikuje się długie mikrokosmki, które przyczyniają się do wzrostu powierzchni komórki. Zrąb składa się z wrzecionowatych lub gwiaździstych komórek siatkowych z delikatnymi wyrostkami. Jest mało cytoplazmy. Jest ledwo zauważalny wokół jąder. W komórkach zrębowych, podobnie jak w komórkach nabłonkowych, pojawiają się pojedyncze mitozy.

Histeroskopia. W tej fazie cyklu miesiączkowego (do 7. dnia cyklu) endometrium jest cienkie, gładkie, koloru bladoróżowego, w niektórych miejscach widoczne są drobne krwotoki, a pojedyncze obszary endometrium mają kolor bladoróżowy kolor, który nie został odrzucony. Oczy jajowodów są wyraźnie widoczne.

Środkowa faza proliferacji. Środkowy etap fazy proliferacji trwa od 4-5 do 8-9 dni po menstruacji. Grubość endometrium nadal wzrasta do 6-7 mm, jego struktura jest jednorodna lub ma strefę zwiększona gęstość pośrodku znajduje się strefa styku warstw funkcjonalnych ściany górnej i dolnej.

Kolpocytologia. Duża liczba komórek eozynofilowych (do 60%). Komórki są rozmieszczone rozproszonie. Leukocytów jest niewiele.

Histologia endometrium. Endometrium jest cienkie, nie ma oddzielenia warstwy funkcjonalnej. Powierzchnia błony śluzowej pokryta jest nabłonkiem o wysokim pryzmacie. Gruczoły są nieco kręte. Jądra komórek nabłonkowych znajdują się miejscami różne poziomy wykazują liczne mitozy. W porównaniu do wczesnej fazy proliferacji jądra są powiększone, mniej intensywnie wybarwione, a niektóre z nich zawierają małe jąderka. Od 8. dnia cyklu miesiączkowego na wierzchołkowej powierzchni komórek nabłonkowych tworzy się warstwa zawierająca kwaśne śluzowce. Zwiększa się aktywność fosfatazy zasadowej. Zrąb jest spuchnięty, rozluźniony, wcięty tkanki łączne widoczny wąski pasek cytoplazmy. Zwiększa się liczba mitoz. Naczynia zrębowe są pojedyncze, o cienkich ściankach.

Histeroskopia. W środkowej fazie fazy proliferacji endometrium stopniowo gęstnieje, staje się bladoróżowe i nie widać żadnych naczyń.

Późny etap proliferacji. W późnej fazie fazy proliferacyjnej (trwającej około 3 dni) grubość warstwy funkcjonalnej sięga 8-9 mm, endometrium ma zwykle kształt łzy, środkowa linia echododatnia pozostaje niezmieniona przez całą pierwszą fazę cyklu menstruacyjnego. Na ogólnym tle echa-ujemnym można wyróżnić krótkie, bardzo wąskie warstwy echododatnie o niskiej i średniej gęstości, które odzwierciedlają delikatną strukturę włóknistą endometrium.

Kolpocytologia. W rozmazie przeważają komórki powierzchniowe eozynofilowe (70%), nieliczne bazofilne. W cytoplazmie komórek eozynofilowych występuje ziarnistość, jądra są małe i pyknotyczne. Leukocytów jest niewiele. Charakteryzuje się dużą ilością śluzu.

Histologia endometrium. Występuje pewne pogrubienie warstwy funkcjonalnej, ale nie ma podziału na strefy. Powierzchnia endometrium pokryta jest wysokim nabłonkiem kolumnowym. Gruczoły są bardziej kręte, czasem przypominają korkociąg. Ich światło jest nieco rozszerzone, nabłonek gruczołów jest wysoki, pryzmatyczny. Wierzchołkowe krawędzie komórek są gładkie i wyraźne. W wyniku intensywnego podziału i wzrostu liczby komórek nabłonkowych jądra znajdują się na różnych poziomach. Są powiększone, nadal owalne i zawierają małe jąderka. Bliżej 14 dnia cyklu miesiączkowego widać dużą liczbę komórek zawierających glikogen. Aktywność fosfatazy zasadowej w nabłonku gruczołów osiąga najwyższy poziom. Jądra komórek tkanki łącznej są większe, zaokrąglone, mniej intensywnie zabarwione, a wokół nich pojawia się jeszcze bardziej zauważalna aureola cytoplazmy. Tętnice spiralne wyrastające z warstwy podstawnej w tym czasie docierają już do powierzchni endometrium. Nadal są lekko kręte. Pod mikroskopem identyfikuje się tylko jedno lub dwa naczynia obwodowe znajdujące się w pobliżu.

Psteroskopia. W późnej fazie proliferacji niektóre obszary endometrium wyglądają jak pogrubione fałdy. Warto zauważyć, że jeśli cykl miesiączkowy przebiega normalnie, wówczas w fazie proliferacji endometrium może mieć różną grubość, w zależności od umiejscowienia – pogrubione w dniach i tylnej ścianie macicy, cieńsze na przedniej ścianie i w dolnej trzeciej części trzonu macicy.

Wczesny etap fazy wydzielania. W tej fazie cyklu miesiączkowego (2-4 dni po owulacji) grubość endometrium osiąga 10-13 mm. Po owulacji, na skutek zmian wydzielniczych (w wyniku produkcji progesteronu przez ciałko żółte jajnika) struktura endometrium ponownie staje się jednorodna aż do początku miesiączki. W tym okresie grubość endometrium zwiększa się szybciej niż w pierwszej fazie (o 3-5 mm).

Kolpocytologia. Charakterystyczne komórki zdeformowane są faliste, o zakrzywionych krawędziach, jakby złożone na pół, komórki ułożone są w gęste skupiska, warstwy. Jądra komórkowe są małe i pyknotyczne. Zwiększa się liczba komórek zasadochłonnych.

Histologia endometrium. Grubość endometrium wzrasta umiarkowanie w porównaniu z fazą proliferacji. Gruczoły stają się bardziej kręte, ich światło jest rozszerzone. Najbardziej charakterystyczną oznaką fazy wydzielania, zwłaszcza jej wczesnego etapu, jest pojawienie się wakuoli podjądrowych w nabłonku gruczołów. Granulki glikogenu stają się duże, jądra komórkowe przemieszczają się z części podstawowej do środkowej (co wskazuje, że nastąpiła owulacja). Jądra są wypychane na bok przez wakuole wydziały centralne komórki znajdują się początkowo na różnych poziomach, ale w 3 dniu po owulacji (17 dzień cyklu) jądra, które leżą nad dużymi wakuolami, znajdują się na tym samym poziomie. W 18. dniu cyklu w niektórych komórkach granulki glikogenu przemieszczają się do wierzchołkowych odcinków komórek, jakby omijając jądro. W rezultacie jądra ponownie schodzą do podstawy komórki, a nad nimi znajdują się granulki glikogenu, które znajdują się w wierzchołkowych częściach komórek. Jądra są bardziej zaokrąglone. Nie ma w nich mitoz. Cytoplazma komórek jest zasadochłonna. W ich wierzchołkowych odcinkach nadal pojawiają się kwaśne śluzowce, podczas gdy aktywność fosfatazy zasadowej maleje. Zrąb endometrium jest lekko opuchnięty. Tętnice spiralne są kręte.

Histeroskopia. W tej fazie cyklu miesiączkowego endometrium ulega obrzękowi, pogrubieniu i tworzy fałdy, zwłaszcza w górnej jednej trzeciej trzonu macicy. Kolor endometrium staje się żółtawy.

Środkowy etap fazy wydzielania. Czas trwania etap środkowy druga faza trwa od 4 do 6-7 dni, co odpowiada 18-24 dniom cyklu miesiączkowego. W tym okresie obserwuje się największe nasilenie zmian wydzielniczych w endometrium. Echograficznie objawia się to pogrubieniem endometrium o kolejne 1-2 mm, którego średnica sięga 12-15 mm i jeszcze większą gęstością. Na granicy endometrium i mięśniówki macicy zaczyna tworzyć się strefa odrzucenia w postaci wyraźnie widocznej obręczy, której intensywność osiąga maksimum przed miesiączką.

Kolpocytologia. Charakterystyczne fałdowanie komórek, zakrzywione krawędzie, gromadzenie się komórek w grupy, zmniejsza się liczba komórek z jądrami pyknotycznymi. Liczba leukocytów wzrasta umiarkowanie.

Histologia endometrium. Warstwa funkcjonalna staje się wyższa. Jest wyraźnie podzielony na część głęboką i powierzchowną. Głęboka warstwa jest gąbczasta. Zawiera wysoko rozwinięte gruczoły i niewielką ilość zrębu. Warstwa powierzchniowa jest zwarta, zawiera mniej krętych gruczołów i wiele komórek tkanki łącznej. W 19. dniu cyklu miesiączkowego większość jąder znajduje się w podstawnej części komórek nabłonkowych. Wszystkie jądra są okrągłe i lekkie. Szczytowa część komórek nabłonkowych przyjmuje kształt kopuły, gromadzi się tu glikogen, który zaczyna być uwalniany do światła gruczołów w wyniku wydzielania apokrynowego. Światło gruczołów rozszerza się, ich ściany stopniowo stają się bardziej złożone. Nabłonek gruczołów jest jednorzędowy, z jądrami umiejscowionymi podstawnie. W wyniku intensywnego wydzielania komórki stają się niskie, a ich wierzchołkowe krawędzie są niewyraźnie wyrażone, jak zęby. Całkowicie zanika fosfataza alkaliczna. W świetle gruczołów znajduje się sekret zawierający glikogen i kwaśne mukopolisacharydy. W 23 dniu wydzielanie gruczołów kończy się. Pojawia się okołonaczyniowa reakcja resztkowa zrębu endometrium, następnie reakcja resztkowa staje się rozproszona, szczególnie w powierzchowne sekcje warstwa zwarta. Komórki tkanki łącznej zwartej warstwy wokół naczyń stają się duże, okrągłe i mają kształt wielokąta. Glikogen pojawia się w ich cytoplazmie. Tworzą się wyspy komórek przeddecydualnych. Wiarygodnym wskaźnikiem środkowej fazy fazy wydzielania, który wskazuje na wysokie stężenie progesteronu, są zmiany w tętnicach spiralnych. Tętnice spiralne są ostro kręte, tworzą „motki”, można je znaleźć nie tylko w gąbczastej, ale także w powierzchniowych częściach zwartej warstwy. Do 23. dnia cyklu menstruacyjnego sploty tętnic spiralnych są najwyraźniej wyrażone. Niedostateczny rozwój „spirali” tętnic spiralnych w endometrium fazy wydzielniczej charakteryzuje się słabą funkcją ciałka żółtego i niewystarczającym przygotowaniem endometrium do implantacji. Strukturę endometrium fazy wydzielniczej, środkowej fazy (22-23 dni cyklu), można zaobserwować przy przedłużonej i zwiększonej funkcji hormonalnej ciałka żółtego menstruacyjnego - utrzymywaniu się ciałka żółtego oraz we wczesnych stadiach ciąża – w pierwszych dniach po implantacji, w przypadku ciąży wewnątrzmacicznej poza strefą implantacji; z postępującą ciążą pozamaciczną równomiernie we wszystkich częściach błony śluzowej trzonu macicy.

Histeroskopia. W środkowej fazie fazy wydzielania obraz histeroskopowy endometrium nie różni się istotnie od obrazu we wczesnej fazie tej fazy. Często fałdy endometrium przybierają kształt przypominający polip. Jeśli dystalny koniec histeroskopu zostanie ściśle przylegający do endometrium, można zobaczyć przewody gruczołowe.

Późny etap fazy wydzielania. Późny etap drugiej fazy cyklu miesiączkowego (trwa 3-4 dni). W endometrium występują wyraźne zaburzenia troficzne z powodu zmniejszenia stężenia progesteronu. Zmiany ultrasonograficzne w endometrium związane z polimorficznymi reakcjami naczyniowymi w postaci przekrwienia, skurczów i zakrzepicy z rozwojem krwotoków, martwicy i innych zmian dystroficznych, pojawia się niewielka niejednorodność (plamienie) błony śluzowej z powodu pojawienia się małych obszarów (ciemnych „ plamki” – obszary zaburzeń naczyniowych), staje się wyraźnie widoczny brzeg strefy odrzucenia (2-4 mm), a trójwarstwowa struktura błony śluzowej, charakterystyczna dla fazy proliferacyjnej, przekształca się w jednorodną tkankę. Zdarzają się przypadki, gdy echoujemne strefy grubości endometrium w okresie przedowulacyjnym są błędnie oceniane w badaniu ultrasonograficznym jako zmiany patologiczne.

Kolpocytologia. Komórki są duże, blado zabarwione, pieniste, zasadochłonne, bez wtrąceń w cytoplazmie, kontury komórek są niewyraźne i rozmyte.

Histologia endometrium. Fałdowanie ścian gruczołów jest wzmocnione, na przekroju podłużnym ma kształt pyłu, a na przekroju poprzecznym gwiaździsty. Jądra niektórych komórek nabłonkowych gruczołów są pyknotyczne. Zrąb warstwy funkcjonalnej kurczy się. Komórki przeddecydalne są blisko siebie i rozmieszczone wokół naczyń spiralnych, rozproszone w całej warstwie zwartej. Wśród komórek przeddecydalnych znajdują się małe komórki z ciemnymi jądrami - komórki ziarniste endometrium, które przekształcają się z komórek tkanki łącznej. W 26-27 dniu cyklu miesiączkowego w powierzchownych obszarach warstwy zwartej obserwuje się lakunarną ekspansję naczyń włosowatych do zrębu. W okresie przedmiesiączkowym spiralizacja staje się tak wyraźna, że ​​krążenie krwi ulega spowolnieniu i dochodzi do zastoju i zakrzepicy. Dzień przed wystąpieniem krwawienia miesiączkowego pojawia się stan endometrium, który Schroeder nazwał „miesiączką anatomiczną”. W tym czasie można zauważyć nie tylko rozszerzone i zatkane naczynia krwionośne, ale także skurcze i zakrzepicę, a także drobne krwotoki, obrzęki i nacieki leukocytów w zrębie.

Psteroskopia. W późnej fazie wydzielania endometrium nabiera czerwonawego zabarwienia. Ze względu na wyraźne zgrubienie i fałdowanie błony śluzowej nie zawsze można zobaczyć oczy jajowodów. Tuż przed miesiączką pojawienie się endometrium można błędnie zinterpretować jako patologię endometrium (rozrost polipowaty). Dlatego czas histeroskopii musi zostać zarejestrowany dla patologa.

Faza krwawienia (łuszczenie się). Podczas krwawienia miesiączkowego, z powodu naruszenia integralności endometrium z powodu jego odrzucenia, obecności krwotoków i skrzepów krwi w jamie macicy, obraz echograficzny zmienia się w dniach miesiączki, gdy części endometrium z krwią menstruacyjną są uwalniane . Na początku miesiączki strefa odrzucenia jest nadal widoczna, choć nie do końca. Struktura endometrium jest niejednorodna. Stopniowo zmniejsza się odległość między ścianami macicy i przed końcem miesiączki „zamykają się” one między sobą.

Kolpocytologia. Rozmaz zawiera pieniste komórki zasadochłonne z dużymi jądrami. Znaleziono także dużą liczbę erytrocytów, leukocytów, komórek endometrium i histocytów.

Histologia endometrium(28-29 dni). Rozwija się martwica tkanek i autoliza. Proces ten rozpoczyna się od powierzchniowych warstw endometrium i ma charakter łatwopalny. W wyniku rozszerzenia naczyń, które następuje po długotrwałym skurczu, znaczna ilość krwi dostaje się do tkanki endometrium. Prowadzi to do pęknięcia naczyń krwionośnych i oderwania martwiczych odcinków warstwy funkcjonalnej endometrium.

Objawy morfologiczne charakterystyczne dla endometrium fazy menstruacyjnej to: obecność tkanki przesiąkniętej krwotokami, obszary martwicy, naciek leukocytów, częściowo zachowany obszar endometrium, a także sploty tętnic spiralnych.

Histeroskopia. W pierwszych 2-3 dniach miesiączki jama macicy jest wypełniona dużą liczbą skrawków endometrium od jasnoróżowego do ciemnofioletowego, szczególnie w górnej jednej trzeciej. Na dole i środkowy trzeci Endometrium jamy macicy jest cienkie, bladoróżowe, z punktowymi krwotokami i obszarami starych krwotoków. Jeśli cykl menstruacyjny był pełny, to już przed drugim dniem miesiączki następuje prawie całkowite odrzucenie błony śluzowej macicy, tylko w niektórych jej obszarach wykrywane są małe fragmenty błony śluzowej.

Regeneracja(3-4 dzień cyklu). Po odrzuceniu martwiczej warstwy funkcjonalnej obserwuje się regenerację endometrium z tkanek warstwy podstawnej. Nabłonek powierzchni rany następuje z powodu gruczołów brzeżnych warstwy podstawnej, z których komórki nabłonkowe przemieszczają się we wszystkich kierunkach na powierzchnię rany i zamykają ubytek. W normalnych warunkach krwawienie miesiączkowe w warunkach normalnego cyklu dwufazowego cała powierzchnia rany zostaje nabłonkowana w 4. dniu cyklu.

Histeroskopia. W fazie regeneracji, na różowym tle z obszarami przekrwienia błony śluzowej, w niektórych obszarach widoczne są małe krwotoki, można napotkać izolowane obszary endometrium o bladoróżowym zabarwieniu. W miarę regeneracji endometrium obszary przekrwienia znikają, zmieniając kolor na bladoróżowy. Kąty macicy są wyraźnie widoczne.

Cykliczne zmiany w błonie śluzowej macicy (endometrium). Faza proliferacji. Faza wydzielania. Miesiączka.

Cykliczne zmiany w błonie śluzowej macicy (endometrium). Endometrium składa się z następujących warstw.

1. Warstwa podstawna. który nie jest odrzucany podczas menstruacji. Podczas cyklu menstruacyjnego jego komórki tworzą warstwę endometrium.

2. Warstwa powierzchniowa. składa się ze zwartych komórek nabłonkowych wyścielających jamę macicy.

3. Warstwa pośrednia lub gąbczasta .

Ryż. 2.15. Cykliczne zmiany w narządach układu rozrodczego podczas cyklu menstruacyjnego.

I - gonadotropowa regulacja funkcji jajników;

PDH - przedni płat przysadki mózgowej;

III - cykliczne zmiany w endometrium;

IV - cytologia nabłonka pochwy;

V - temperatura podstawowa;

VI - napięcie śluzu szyjkowego.

Dwie ostatnie warstwy stanowią warstwę funkcjonalną, która w trakcie cyklu menstruacyjnego ulega większym cyklicznym zmianom i złuszcza się w czasie menstruacji.

W pierwszej fazie cyklu menstruacyjnego endometrium jest cienka warstwa składający się z gruczołów i zrębu. Wyróżnia się następujące główne fazy zmian w endometrium podczas cyklu;

1) faza proliferacji ;

2) faza wydzielania ;

3) miesiączka .

Faza proliferacji. W miarę wzrostu wydzielania estradiolu przez rosnące pęcherzyki jajnikowe, endometrium ulega zmianom proliferacyjnym. W warstwie podstawnej następuje aktywna proliferacja komórek. Tworzy się nowa, luźna warstwa powierzchniowa z wydłużonymi gruczołami rurkowymi. Warstwa ta szybko gęstnieje 4-5 razy. Gruczoły rurkowe, pokryte nabłonkiem walcowatym, są wydłużone.

Faza wydzielania. W fazie lutealnej cyklu jajnikowego, pod wpływem progesteronu, zwiększa się krętość gruczołów, a ich światło stopniowo się rozszerza. Komórki zrębowe, zwiększając swoją objętość, zbliżają się do siebie. Zwiększa się wydzielanie gruczołów. Znajdują się w świetle gruczołów obfite ilości sekret. W zależności od intensywności wydzielania gruczoły pozostają silnie skręcone lub przyjmują kształt piły. Zwiększone jest unaczynienie zrębu. Wyróżnia się wczesną, środkową i późną fazę wydzielania.

Miesiączka. Jest to odrzucenie warstwy funkcjonalnej endometrium. Subtelne mechanizmy leżące u podstaw występowania i przebiegu miesiączki są nieznane. Ustalono, że endokrynną podstawą początku miesiączki jest wyraźny spadek poziomu progesteronu i estradiolu z powodu regresji ciałka żółtego.

Istnieją następujące główne lokalne mechanizmy zaangażowane w miesiączkę:

1) zmiana tonu tętniczek spiralnych;

2) zmiany w mechanizmach hemostazy w macicy;

3) zmiany w funkcji lizosomalnej komórek endometrium;

4) regeneracja endometrium.

Ryż. 2.13. Zawartość hormonów w osoczu krwi w czasie cyklu menstruacyjnego.

Ustalono, że początek miesiączka poprzedzone jest intensywnym zwężeniem tętniczek spiralnych, prowadzącym do niedokrwienia i złuszczania endometrium.

Podczas cykl miesiączkowy zmienia się zawartość lizosomów w komórkach endometrium. Lizosomy zawierają enzymy, z których część bierze udział w syntezie prostaglandyn. W odpowiedzi na spadek poziomu progesteronu zwiększa się uwalnianie tych enzymów.

Regeneracja endometrium obserwowany od samego początku miesiączki. Pod koniec 24. godziny menstruacji 2/3 warstwy funkcjonalnej endometrium zostaje odrzucone. W warstwie podstawnej znajdują się komórki nabłonkowe zrębu, które stanowią podstawę regeneracji endometrium, która zwykle kończy się całkowicie w 5. dniu cyklu. Równolegle angiogeneza kończy się przywróceniem integralności pękniętych tętniczek, żył i naczyń włosowatych.

Zmiany w jajnikach i macicy zachodzą pod wpływem dwufazowego działania układów regulujących czynność menstruacyjną: kory mózgowej, podwzgórza, przysadki mózgowej. Zatem w żeńskim układzie rozrodczym istnieje 5 głównych ogniw: kora mózgowa, podwzgórze, przysadka mózgowa, jajnik, macica (ryc. 2.14). Połączenie wszystkich części układu rozrodczego zapewnia obecność w nich receptorów zarówno dla hormonów płciowych, jak i gonadotropowych.

Prawidłowa histologia endometrium

Cykliczne zmiany w endometrium pod wpływem hormonów steroidowych

Błona śluzowa dna i trzonu macicy morfologicznie tego samego typu. U kobiet w okresie rozrodczym składa się z dwóch warstw:

Warstwa podstawna Grubości 1 – 1,5 cm, zlokalizowane w wewnętrznej warstwie mięśniówki macicy, reakcja na działanie hormonalne jest słaba i niejednolita. Zrąb jest gęsty, składa się z komórek tkanki łącznej i jest bogaty w argyrofilne i cienkie włókna kolagenowe.

Gruczoły endometrium są wąskie, nabłonek gruczołów cylindryczny, jednorzędowy, jądra owalne, intensywnie wybarwione. Wysokość zmienia się w zależności od stanu funkcjonalnego endometrium od 6 mm po menstruacji do 20 mm pod koniec fazy proliferacji; Zmienia się także kształt komórek, położenie w nich jądra, zarys krawędzi wierzchołkowej itp.

Wśród kolumnowych komórek nabłonkowych można znaleźć duże komórki pęcherzykowe przylegające do błony podstawnej. Są to tak zwane komórki przezroczyste lub „komórki pęcherzykowe”, które są niedojrzałymi komórkami nabłonka rzęskowego. Komórki te można znaleźć we wszystkich fazach cyklu menstruacyjnego, ale ich najwięcej obserwuje się w połowie cyklu. Pojawienie się tych komórek jest stymulowane przez estrogeny. W zanikowym endometrium nigdy nie wykrywa się czystych komórek. Występują także komórki nabłonka gruczołów w stanie mitozy – wczesnej fazy profazy oraz komórki wędrujące (histiocyty i duże limfocyty) przenikające przez błonę podstawną do nabłonka.

W pierwszej połowie cyklu w warstwie podstawnej mogą znajdować się dodatkowe elementy – prawdziwe pęcherzyki limfatyczne, które od nacieków zapalnych różnią się obecnością centrum rozrodczego pęcherzyka oraz brakiem ogniskowego okołonaczyniowego i/lub okołogruczołowego, rozlanego nacieku limfocytów i komórek plazmatycznych, inne objawy stanu zapalnego, a także objawy kliniczne ostatni. W endometrium dziecięcym i starczym nie ma pęcherzyków limfatycznych. Naczynia warstwy podstawnej nie są wrażliwe na hormony i nie ulegają przemianom cyklicznym.

Warstwa funkcjonalna. Grubość zmienia się w zależności od dnia cyklu miesiączkowego: od 1 mm na początku fazy proliferacji do 8 mm na końcu fazy wydzielania. Jest bardzo wrażliwa na sterydy płciowe, pod wpływem których ulega zmianom morfofunkcjonalnym i strukturalnym w trakcie każdego cyklu menstruacyjnego.

Struktury siatkowo-włókniste zrębu warstwy funkcjonalnej na początku fazy proliferacyjnej aż do 8 dnia cyklu zawierają pojedyncze, delikatne włókna argyrofilne, których przed owulacją szybko wzrasta i stają się grubsze. W fazie wydzielania pod wpływem obrzęku endometrium włókna rozsuwają się, ale pozostają gęsto rozmieszczone wokół gruczołów i naczyń.

W normalnych warunkach rozgałęzienia gruczołów nie występują. W fazie wydzielania dodatkowe elementy są najwyraźniej identyfikowane w warstwie funkcjonalnej - głębokiej warstwie gąbczastej, w której gruczoły są bliżej położone, oraz powierzchniowej - zwartej warstwie, w której dominuje zręb cytogenny.

Nabłonek powierzchniowy w fazie proliferacji jest morfologicznie i funkcjonalnie podobny do nabłonka gruczołów. Jednak wraz z początkiem etapu wydzielania zachodzą w nim zmiany biochemiczne, które powodują łatwiejsze przyleganie blastocysty do endometrium i późniejszą implantację.

Na początku cyklu miesiączkowego komórki zrębowe mają kształt wrzeciona, są obojętne i jest bardzo mało cytoplazmy. Pod koniec fazy wydzielania część komórek pod wpływem hormonu menstruacyjnego ciałka żółtego zwiększa się i zmienia na przeddecydualną (najbardziej poprawna nazwa), pseudodecydualną, doczesnową. Komórki rozwijające się pod wpływem hormonów ciałka żółtego ciąży nazywane są doczesnymi.

Druga część ulega zmniejszeniu i powstają z nich komórki ziarniste endometrium zawierające peptydy o wysokiej masie cząsteczkowej, takie jak relaksyna. Ponadto znajdują się tu pojedyncze limfocyty (przy braku stanu zapalnego), histiocyty, komórki tuczne (więcej w fazie wydzielniczej).

Naczynia warstwy funkcjonalnej są bardzo wrażliwe na hormony i ulegają cyklicznym przemianom. W warstwie tej znajdują się naczynia włosowate, które w okresie przedmiesiączkowym tworzą sinusoidy i tętnice spiralne, w fazie proliferacji są słabo kręte i nie sięgają powierzchni endometrium. W fazie wydzielania wydłużają się (wysokość endometrium do długości naczynia spiralnego wynosi 1:15), stają się bardziej zawiłe i skręcają się w kulki. Największy rozwój osiąga się pod wpływem hormonów ciałka żółtego ciąży.

Jeśli warstwa funkcjonalna nie zostanie odrzucona, a tkanka endometrium ulegnie regresywnym zmianom, wówczas splątanie naczyń spiralnych pozostanie nawet po zaniku innych oznak efektu lutealnego. Ich obecność jest cenną oznaką morfologiczną endometrium, które znajduje się w stanie całkowitego odwrotnego rozwoju od fazy wydzielniczej cyklu, a także po zaburzeniu ciąży wczesna data– maciczny lub ektopowy.

Unerwienie. Zastosowanie nowoczesnych metod histochemicznych do wykrywania katecholamin i cholinesterazy umożliwiło wykrycie włókien nerwowych w warstwie podstawnej i funkcjonalnej endometrium, które są rozmieszczone w całym endometrium, towarzyszą naczyniom, ale nie docierają do nabłonka powierzchniowego i nabłonka gruczołowego. Liczba włókien i zawartość w nich mediatorów zmienia się w trakcie cyklu: w endometrium w fazie proliferacji dominują wpływy adrenergiczne, a w fazie wydzielania dominują wpływy cholinergiczne.

Endometrium cieśni macicy reaguje na hormony jajnikowe znacznie słabiej i później niż endometrium trzonu macicy, a czasami w ogóle nie reaguje. Błona śluzowa przesmyku ma kilka gruczołów, które biegną ukośnie i często tworzą przedłużenia przypominające cystę. Nabłonek gruczołów jest niski, cylindryczny, wydłużone ciemne jądra prawie całkowicie wypełniają komórkę. Śluz wydzielany jest jedynie do światła gruczołów, ale nie gromadzi się wewnątrzkomórkowo, co jest typowe dla nabłonka szyjki macicy. Zrąb jest gęsty. W wydzielniczej fazie cyklu zręb jest lekko rozluźniony, a czasami obserwuje się w nim słabo wyraźną przemianę doczesnej. Podczas menstruacji odrzucany jest tylko powierzchowny nabłonek błony śluzowej.

W słabo rozwiniętych macicach błona śluzowa, która ma cechy strukturalne i funkcjonalne cieśni macicy, wyściela ściany dolnej i dolnej środkowe części ciało macicy. W niektórych słabo rozwiniętych macicach jedynie w górnej jednej trzeciej macicy znajduje się prawidłowe endometrium, zdolne do reagowania zgodnie z fazami cyklu. Takie nieprawidłowości endometrium obserwuje się głównie w macicy hipoplastycznej i dziecięcej, a także w macicy łukowatej i macicy podwójnej.

Kliniczne i wartość diagnostyczna: lokalizacja endometrium typu cieśniowego w trzonie macicy objawia się bezpłodnością kobiety. W przypadku ciąży implantacja do uszkodzonego endometrium prowadzi do głębokiego wrastania kosmków w leżącą pod spodem myometrium i wystąpienia jednej z najcięższych patologii położniczych – łożyska wrośniętego.

Błona śluzowa kanału szyjki macicy. Nie ma gruczołów. Powierzchnia jest pokryta jednorzędowym wysokim nabłonkiem kolumnowym z umieszczonymi zasadniczo małymi, hiperchromicznymi jądrami. Komórki nabłonkowe intensywnie wydzielają śluz zawarty wewnątrzkomórkowo, który przenika do cytoplazmy – różnicy pomiędzy nabłonkiem kanału szyjki macicy a nabłonkiem cieśni i trzonu macicy. Pod cylindrycznym nabłonkiem szyjki macicy mogą znajdować się małe okrągłe komórki - komórki rezerwowe (podnabłonkowe). Komórki te mogą przekształcić się zarówno w nabłonek walcowaty szyjki macicy, jak i nabłonek wielowarstwowy płaski, co obserwuje się w rozroście endometrium i raku.

W fazie proliferacji jądra nabłonka walcowatego zlokalizowane są podstawowo, w fazie wydzielania - głównie w odcinkach centralnych. Ponadto w fazie wydzielania zwiększa się liczba komórek rezerwowych.

Niezmieniona, gęsta błona śluzowa kanału szyjki macicy nie zostaje uchwycona podczas łyżeczkowania. Fragmenty rozluźnionej błony śluzowej odnajdujemy jedynie w czasie jej zmian zapalnych i rozrostowych. Zeskrobiny bardzo często ujawniają polipy kanału szyjki macicy, zmiażdżone łyżeczką lub nieuszkodzone przez nią.

Morfologiczne i zmiany funkcjonalne w endometrium

podczas owulacyjnego cyklu miesiączkowego.

Cykl menstruacyjny to okres od pierwszego dnia poprzedniej miesiączki do pierwszego dnia następnej. Cykl menstruacyjny kobiety wyznaczany jest przez rytmicznie powtarzające się zmiany w jajnikach (cykl jajnikowy) i w macicy (cykl maciczny). Cykl maciczny jest bezpośrednio zależny od cyklu jajnikowego i charakteryzuje się naturalnymi zmianami w endometrium.

Na początku każdego cyklu miesiączkowego w obu jajnikach dojrzewa jednocześnie kilka pęcherzyków, jednak proces dojrzewania jednego z nich przebiega nieco intensywniej. Taki pęcherzyk przesuwa się na powierzchnię jajnika. Po całkowitym dojrzewaniu, rozrzedzona ściana pęcherzyka pęka, jajo zostaje wyrzucone z jajnika i wchodzi do lejka rurki. Ten proces uwalniania komórki jajowej nazywa się owulacją. Po owulacji, która zwykle ma miejsce w 13–16 dniu cyklu miesiączkowego, pęcherzyk różnicuje się w ciałko żółte. Jego jama zapada się, komórki ziarniste zamieniają się w komórki lutealne.

W pierwszej połowie cyklu miesiączkowego jajnik wytwarza coraz większą ilość hormonów, głównie estrogenowych. Pod ich wpływem następuje proliferacja wszystkich elementów tkankowych warstwy funkcjonalnej endometrium - faza proliferacyjna, faza pęcherzykowa. Kończy się około 14 dnia 28-dniowego cyklu miesiączkowego. W tym czasie w jajniku dochodzi do owulacji, a następnie do powstania ciałka żółtego menstruacyjnego. Ciałko żółte wydziela dużą ilość progesteronu, pod wpływem którego w przygotowanej przez estrogeny endometrium zachodzą zmiany morfologiczne i funkcjonalne charakterystyczne dla fazy wydzielniczej – fazy lutealnej. Charakteryzuje się obecnością funkcji wydzielniczej gruczołów, przedwczesną reakcją zrębu i tworzeniem spiralnie zwiniętych naczyń. Transformacja endometrium z fazy proliferacji do fazy wydzielania nazywa się różnicowaniem lub transformacją.

Jeśli nie nastąpi zapłodnienie komórki jajowej i implantacja blastocysty, wówczas pod koniec cyklu miesiączkowego następuje regresja i śmierć ciałka żółtego menstruacyjnego, co prowadzi do spadku miana hormonów jajnikowych, które utrzymują dopływ krwi do macicy endometrium. W związku z tym występuje skurcz naczyń, niedotlenienie tkanki endometrium, martwica i odrzucenie miesiączki błony śluzowej.

Klasyfikacja faz cyklu miesiączkowego (wg Witta, 1963)

Ta klasyfikacja jest najbardziej zgodna nowoczesne pomysły o zmianach w endometrium w niektórych fazach cyklu. Można go wykorzystać w pracy praktycznej.

1. Faza proliferacji
2. Wczesny etap – 5-7 dni
3. Etap środkowy – 8-10 dni
4. Późny etap – 10-14 dni
5. Faza wydzielania
6. Faza wczesna (pierwsze oznaki przemian wydzielniczych) – 15-18 dni
7. Etap środkowy (najsilniejsza wydzielina) – 19-23 dni
8. Faza późna (początek regresji) – 24-25 dni
9. Regresja z towarzyszącym niedokrwieniem – 26-27 dni
10. Faza krwawienia (miesiączka)
11. Złuszczanie – 28-2 dni
12. Regeneracja – 3-4 dni

Oceniając zmiany zachodzące w endometrium według dni cyklu miesiączkowego, należy wziąć pod uwagę: czas trwania cyklu u danej kobiety (oprócz najczęstszego cyklu 28-dniowego jest ich 21-, cykle 30- i 35-dniowe) oraz fakt, że owulacja podczas prawidłowego cyklu miesiączkowego może wystąpić pomiędzy 13. a 16. dniem cyklu. Dlatego w zależności od czasu owulacji struktura endometrium na tym lub innym etapie fazy wydzielania zmienia się nieznacznie w ciągu 2-3 dni.

Faza proliferacji

Utrzymuje się średnio 14 dni. Można go wydłużyć lub skrócić w ciągu około 3 dni. Zmiany zachodzą w endometrium, zachodzące głównie pod wpływem coraz większej ilości hormonów estrogenowych, które produkowane są przez rosnący i dojrzewający pęcherzyk.

• Wczesna faza proliferacji (5 – 7 dni).

  Gruczoły są proste lub lekko zakrzywione, o przekroju okrągłym lub owalnym. Nabłonek gruczołów jest jednorzędowy, niski, cylindryczny. Jądra są owalne i znajdują się u podstawy komórki. Cytoplazma jest zasadochłonna i jednorodna. Poszczególne mitozy.

  Stroma. Wrzecionowate lub gwiaździste komórki siatkowe do delikatnych pędów. Cytoplazmy jest bardzo mało, jądra są duże i wypełniają prawie całą komórkę. Losowe mitozy.

• Środkowa faza proliferacji (8 – 10 dni).

  Gruczoły są wydłużone, lekko skręcone. Jądra znajdują się w miejscach na różne poziomy, bardziej powiększone, mniej zabarwione, niektóre mają małe jąderka. W jądrach znajduje się wiele mitoz.

  Zrąb jest spuchnięty i rozluźniony. W komórkach bardziej widoczna jest wąska granica cytoplazmy. Zwiększa się liczba mitoz.

• Późna faza proliferacji (11 – 14 dni)

  Gruczoły są znacznie kręte, mają kształt korkociągu, światło jest poszerzone. Jądra nabłonka gruczołów znajdują się na różnych poziomach, są powiększone i zawierają jąderka. Nabłonek jest wielorzędowy, ale nie wielowarstwowy! W pojedynczych komórkach nabłonkowych znajdują się małe wakuole podjądrowe (zawierają glikogen).

  Zrąb jest soczysty, jądra komórek tkanki łącznej są większe i zaokrąglone. W komórkach cytoplazma jest jeszcze bardziej widoczna. Niewiele mitoz. Tętnice spiralne wyrastające z warstwy podstawnej docierają do powierzchni endometrium i są lekko kręte.

Wartość diagnostyczna. Struktury endometrium odpowiadające fazie proliferacji, obserwowane w warunkach fizjologicznych w pierwszej połowie dwufazowego cyklu miesiączkowego, mogą świadczyć o zaburzeniach hormonalnych, jeśli zostaną wykryte w drugiej połowie cyklu (może to wskazywać na bezowulacyjny, jednofazowy cykl lub nieprawidłową, przedłużoną fazą proliferacji z opóźnioną owulacją w cyklu dwufazowym), z gruczołowym rozrostem endometrium w różnych odcinkach rozrostowej błony śluzowej macicy oraz z dysfunkcyjnym krwawieniem z macicy u kobiet w każdym wieku.

Faza wydzielania

Fizjologiczna faza wydzielania, bezpośrednio związana z aktywnością hormonalną ciałka żółtego menstruacyjnego, trwa 14 ± 1 dzień. Skrócenie lub wydłużenie fazy wydzielania o więcej niż 2 dni u kobiet w okresie rozrodczym uważa się za patologię funkcjonalną. Takie cykle okazują się sterylne.

Na początku i na końcu okresu rozrodczego często obserwuje się cykle dwufazowe, w których faza wydzielnicza trwa od 9 do 16 dni

Dzień owulacji można określić na podstawie zmian w endometrium, które konsekwentnie odzwierciedlają najpierw rosnącą, a następnie malejącą funkcję ciałka żółtego. W pierwszym tygodniu fazy wydzielania dzień wystąpienia owulacji rozpoznaje się na podstawie zmian w nabłonku węgorza; w drugim tygodniu dzień ten można najdokładniej określić na podstawie stanu komórek zrębowych endometrium.

• Wczesny etap (15-18 dni)

  Pierwszego dnia po owulacji (15 dzień cyklu) nie wykryto jeszcze mikroskopijnych oznak wpływu progesteronu na endometrium. Pojawiają się dopiero po 36–48 godzinach, tj. drugiego dnia po owulacji (16 dnia cyklu).

  Gruczoły są bardziej zawiłe, ich światło jest rozszerzone; w nabłonku gruczołów - wakuole podjądrowe zawierające glikogen - charakterystyczna cecha wczesnego etapu fazy wydzielania. Wakuole podjądrowe w nabłonku gruczołów po owulacji stają się znacznie większe i występują we wszystkich komórkach nabłonkowych. Jądra wypchnięte przez wakuole do centralnych odcinków komórek znajdują się początkowo na różnych poziomach, ale 3 dnia po owulacji (17 dzień cyklu) jądra leżące nad dużymi wakuolami znajdują się na tym samym poziomie .

  Czwartego dnia po owulacji (18 dzień cyklu) w niektórych komórkach wakuole częściowo przemieszczają się z części podstawnej, obok jądra, do części wierzchołkowej komórki, gdzie przemieszcza się również glikogen. Jądra ponownie znajdują się na różnych poziomach, schodząc do podstawowej części komórek. Kształt jąder zmienia się na bardziej okrągły. Cytoplazma komórek jest zasadochłonna. W odcinkach wierzchołkowych wykrywa się kwaśne śluzówki i zmniejsza się aktywność fosfatazy alkalicznej. W nabłonku gruczołów nie ma mitoz.

  Zrąb jest soczysty i luźny. Na początku wczesnego etapu fazy wydzielania warstwy powierzchniowe W błonie śluzowej czasami obserwuje się ogniskowe krwotoki, które wystąpiły podczas owulacji i są związane z krótkotrwałym spadkiem poziomu estrogenów.

  Wartość diagnostyczna. Struktura endometrium na wczesnym etapie fazy wydzielania odzwierciedla zaburzenia hormonalne, jeśli obserwuje się je w ostatnich dniach cyklu miesiączkowego - z opóźnionym początkiem owulacji, podczas krwawień ze skróconymi niepełnymi okresami. cykle dwufazowe podczas acyklicznego dysfunkcyjnego krwawienia z macicy. Zauważono, że krwawienie z poowulacyjnego endometrium szczególnie często obserwuje się u kobiet w okresie menopauzy.

  Wakuole podjądrowe w nabłonku gruczołów endometrium nie zawsze są oznaką wskazującą, że nastąpiła owulacja i rozpoczęła się funkcja wydzielnicza ciałka żółtego. Mogą również wystąpić:

• pod wpływem progesteronu ciałka żółtego
• u kobiet w okresie menopauzy w wyniku stosowania testosteronu po wstępnym przygotowaniu z hormonami estrogenowymi
• w gruczołach mieszanego hipoplastycznego endometrium z dysfunkcyjnym krwawieniem z macicy u kobiet w każdym wieku, w tym w okresie menopauzy. W takich przypadkach pojawienie się wakuoli podjądrowych może być związane z hormonami nadnerczy.
• w rezultacie leczenie niehormonalne zaburzenia czynności menstruacyjnej, podczas blokada nowokainy górne zwoje współczulne szyjki macicy, elektryczna stymulacja szyjki macicy itp.

Jeśli pojawienie się wakuoli podjądrowych nie jest związane z owulacją, są one zawarte w niektórych komórkach poszczególnych gruczołów lub w grupie gruczołów endometrium. Same wakuole są często małe.

Endometrium, w którym wakuolizacja podjądrowa jest wynikiem owulacji i funkcji ciałka żółtego, charakteryzuje się przede wszystkim konfiguracją gruczołów: są one kręte, rozszerzone, zwykle tego samego typu i regularnie rozmieszczone w zrębie. Wakuole są duże, mają tę samą wielkość i znajdują się we wszystkich gruczołach i każdej komórce nabłonkowej.

• Środkowy etap fazy wydzielania (19-23 dni)

  W fazie środkowej, pod wpływem hormonów ciałka żółtego, które osiąga najwyższą funkcję, najbardziej widoczne są przekształcenia wydzielnicze tkanki endometrium. Warstwa funkcjonalna staje się wyższa. Wyraźnie dzieli się na głębokie i powierzchowne. Warstwa głęboka zawiera wysoko rozwinięte gruczoły i niewielką ilość zrębu. Warstwa powierzchniowa jest zwarta, zawiera mniej pofałdowanych gruczołów i wiele komórek tkanki łącznej.

  W gruczołach 5 dnia po owulacji (19 dzień cyklu) większość jąder ponownie znajduje się w podstawnej części komórek nabłonkowych. Wszystkie jądra są okrągłe, bardzo jasne, pęcherzykowate (ten typ jąder jest charakterystyczną cechą odróżniającą endometrium 5 dnia po owulacji od endometrium 2 dnia, kiedy jądra nabłonkowe są owalne i ciemno zabarwione). Szczytowa część komórek nabłonkowych przybiera kształt kopuły, gromadzi się tu glikogen, przemieszczany z podstawowych części komórek i teraz zaczyna być uwalniany do światła gruczołów poprzez wydzielanie apokrynowe.

  W 6, 7 i 8 dniu po owulacji (20, 21, 22 dzień cyklu) światła gruczołów rozszerzają się, ściany stają się bardziej złożone. Nabłonek gruczołów jest jednorzędowy, z jądrami umiejscowionymi podstawnie. W wyniku intensywnego wydzielania komórki stają się niskie, a ich wierzchołkowe krawędzie są niewyraźnie zaznaczone, jakby postrzępione. Całkowicie zanika fosfataza alkaliczna. W świetle gruczołów znajduje się sekret zawierający glikogen i kwaśne mukopolisacharydy. W 9 dniu po owulacji (23 dzień cyklu) kończy się wydzielanie gruczołów.

  Okołonaczyniowa reakcja resztkowa pojawia się w zrębie w 6, 7 dniu po owulacji (20, 21 dzień cyklu). Komórki tkanki łącznej zwartej warstwy wokół naczyń stają się większe i uzyskują zaokrąglone i wielokątne kształty. Glikogen pojawia się w ich cytoplazmie. Tworzą się wyspy komórek przeddecydualnych.

  Później przeddecydalna transformacja komórek rozprzestrzenia się bardziej rozproszonie w całej warstwie zwartej, głównie w jej powierzchownych partiach. Stopień rozwoju komórek przeddecydualnych jest różny indywidualnie.

  Statki. Tętnice spiralne są ostro kręte i tworzą „splątania”. W tym czasie występują one zarówno w głębokich partiach warstwy funkcjonalnej, jak i w powierzchniowych partiach warstwy zwartej. Żyły są rozszerzone. Obecność skręconych tętnic spiralnych w warstwie funkcjonalnej endometrium jest jednym z najbardziej wiarygodnych znaków określających efekt lutealny.

  Od 9. dnia po owulacji (23. dzień cyklu) obrzęk zrębu ulega zmniejszeniu, w wyniku czego sploty tętnic spiralnych, a także otaczające je komórki przeddecydalne są wyraźniej widoczne.

  W środkowym etapie wydzielania następuje implantacja blastocysty. Najlepsze warunki do implantacji to struktura i stan funkcjonalny endometrium w 20-22 dniu 28-dniowego cyklu miesiączkowego.

• Późny etap fazy wydzielania (24 – 27 dni)

  Od 10 dnia po owulacji (24 dnia cyklu), w związku z początkiem regresji ciałka żółtego i spadkiem stężenia wytwarzanych przez nie hormonów, trofizm endometrium zostaje zakłócony, a zmiany zwyrodnieniowe stopniowo nasilają się w tym. W 24-25 dniu cyklu obserwuje się początkowe oznaki regresji w endometrium, w 26-27 dniu towarzyszy temu niedokrwienie. W tym przypadku przede wszystkim zmniejsza się soczystość tkanki, co prowadzi do marszczenia zrębu warstwy funkcjonalnej. Jego wysokość w tym okresie wynosi 60-80% maksymalnej wysokości, która znajdowała się w połowie fazy wydzielania. Z powodu marszczenia się tkanek wzrasta fałdowanie gruczołów, które na przekrojach poprzecznych nabierają wyraźnych zarysów w kształcie gwiazdy, a na podłużnych – ząbkowanych. Jądra niektórych gruczołów komórkowych nabłonka są pyknotyczne.

  Stroma. Na początku późnego etapu fazy sekrecyjnej komórki przeddecydalne zbliżają się do siebie i są wyraźniej określone nie tylko wokół naczyń spiralnych, ale także rozproszonie w całej zwartej warstwie. Wśród komórek przeddecydalnych wyraźnie widoczne są komórki ziarniste endometrium. Długi czas komórki te pomylono z leukocytami, które zaczęły naciekać zwartą warstwę na kilka dni przed nadejściem miesiączki. Jednakże późniejsze badania Ustalono, że leukocyty przenikają do endometrium bezpośrednio przed miesiączką, kiedy już zmienione ściany naczyń stają się wystarczająco przepuszczalne.

  Z ziarnistości komórek ziarnistych w późnej fazie wydzielania uwalniana jest relaksyna, która sprzyja stopieniu włókien argyrofilnych warstwy funkcjonalnej, przygotowując w ten sposób odrzucenie miesiączki przez błonę śluzową.

  W 26-27 dniu cyklu w powierzchniowych warstwach warstwy zwartej obserwuje się lakunarną ekspansję naczyń włosowatych i ogniskowe wylewy do zrębu. Z powodu stopienia struktur włóknistych pojawiają się obszary oddzielenia komórek zrębu i nabłonka gruczołów.

  Stan endometrium, przygotowanego w ten sposób do rozpadu i odrzucenia, nazywa się „miesiączką anatomiczną”. Ten stan endometrium wykrywa się na jeden dzień przed wystąpieniem klinicznej miesiączki.

Faza krwawienia

Podczas menstruacji w endometrium zachodzą procesy złuszczania i regeneracji.

• Złuszczanie (28-2 dzień cyklu).

  Ogólnie przyjmuje się, że w realizacji miesiączki ważna rola odgrywają zmiany w tętniczkach spiralnych. Przed miesiączką, w wyniku regresji ciałka żółtego, która nastąpiła pod koniec fazy wydzielania, a następnie jego śmierci i gwałtownego spadku poziomu hormonów, nasilają się strukturalne zmiany regresywne w tkance endometrium: niedotlenienie i zaburzenia krążenia, które są spowodowane długotrwały skurcz tętnic (zastój, skrzepy krwi, kruchość i przepuszczalność ściana naczyń, krwotok do zrębu, naciek leukocytów). W rezultacie skręcenie tętniczek spiralnych staje się jeszcze bardziej wyraźne, krążenie w nich krwi spowalnia, a następnie po długim skurczu następuje rozszerzenie naczyń, w wyniku czego znaczna ilość krwi przedostaje się do tkanki endometrium. Prowadzi to do powstania małych, a następnie bardziej rozległych krwotoków w endometrium, pęknięcia naczyń krwionośnych i odrzucenia – złuszczania – martwiczych odcinków warstwy funkcjonalnej endometrium, czyli tzw. na krwawienie miesiączkowe.

  Przyczyny krwawienia z macicy podczas menstruacji:

• spadek poziomu gestagenów i estrogenów w osoczu krwi obwodowej
• zmiany naczyniowe, w tym zwiększona przepuszczalność ścian naczyń
• zaburzenia krążenia i towarzyszące im zmiany niszczące endometrium
• uwalnianie relaksyny przez granulocyty endometrium i topienie włókien argyrofilnych
• naciek leukocytów w zrębie warstwy zwartej
• występowanie ogniskowych krwotoków i martwicy
• zwiększona zawartość białka i enzymów fibrynolitycznych w tkance endometrium

Cechą morfologiczną charakterystyczną dla endometrium fazy menstruacyjnej jest obecność zapadniętych gruczołów gwiaździstych i splotów tętnic spiralnych w rozpadającej się tkance pełnej krwotoków. W pierwszym dniu miesiączki, w warstwie zwartej, wśród obszarów krwawienia nadal można wyróżnić oddzielne grupy komórek przeddecydalnych. Krew menstruacyjna zawiera również drobne cząsteczki endometrium, które zachowują żywotność i zdolność do implantacji. Bezpośrednim dowodem na to jest występowanie endometriozy szyjnej, gdy wyciekająca krew menstruacyjna przedostaje się na powierzchnię tkanki ziarninowej po diatermokoagulacji szyjki macicy.

Fibrynoliza krwi menstruacyjnej spowodowana jest szybkim zniszczeniem fibrynogenu przez enzymy uwalniane podczas rozpadu błony śluzowej, co zapobiega krzepnięciu krwi menstruacyjnej.

Wartość diagnostyczna. Zmiany morfologiczne w endometrium, zaczynające się złuszczać, można błędnie uznać za objawy zapalenia błony śluzowej macicy rozwijającego się w fazie wydzielniczej cyklu. Jednak w ostrym zapaleniu błony śluzowej macicy gruby naciek leukocytów zrębu niszczy również gruczoły: leukocyty, przenikając nabłonek, gromadzą się w światłach gruczołów. Dla przewlekłe zapalenie błony śluzowej macicy charakteryzuje się ogniskowymi naciekami składającymi się z limfocytów i komórek plazmatycznych.

• Regeneracja (3-4 dni cyklu).

  W fazie menstruacyjnej odrzucane są tylko poszczególne odcinki warstwy funkcjonalnej endometrium (według obserwacji prof. Vikhlyaevy). Jeszcze przed całkowitym odrzuceniem warstwy funkcjonalnej endometrium (w pierwszych trzech dniach cyklu miesiączkowego) rozpoczęła się już epitelializacja powierzchni rany warstwy podstawnej. Czwartego dnia kończy się nabłonek powierzchni rany. Uważa się, że nabłonek może nastąpić poprzez proliferację nabłonka z każdego gruczołu warstwy podstawnej endometrium lub przez proliferację nabłonka gruczołowego z obszarów warstwy funkcjonalnej zachowanych z poprzedniego cyklu miesiączkowego. Równolegle z nabłonkiem powierzchni warstwy podstawnej rozpoczyna się rozwój warstwy funkcjonalnej endometrium, jego pogrubienie następuje w wyniku skoordynowanego wzrostu wszystkich elementów warstwy podstawnej, a błona śluzowa trzonu macicy wchodzi wcześnie etap proliferacji.

  Podział cyklu miesiączkowego na fazę proliferacyjną i sekrecyjną jest arbitralny, ponieważ wysoki poziom proliferacji pozostaje w nabłonku gruczołów i zrębie we wczesnej fazie wydzielania. Tylko pojawienie się progesteronu we krwi wysokie stężenie do 4 dnia po owulacji prowadzi do ostrego zahamowania aktywności proliferacyjnej w endometrium.

  Naruszenie związku między estradiolem i progesteronem prowadzi do rozwoju patologicznej proliferacji w endometrium w postaci różnych postaci przerostu endometrium.

W strukturze zachorowalności ginekologicznej endometrioza zajmuje 3. miejsce po procesach zapalnych i mięśniakach macicy, dotykając aż do 50% kobiet z zachowaną funkcją menstruacyjną. Endometrioza prowadzi do zmian funkcjonalnych i strukturalnych w układzie rozrodczym, często negatywnie wpływających stan psycho-emocjonalny kobiet, znacząco obniżając jakość życia.

Obecnie wielu klinicystów wskazuje, że zmiany endometriotyczne występują w każdym wieku, niezależnie od pochodzenia etnicznego i warunków społeczno-ekonomicznych. Badania epidemiologiczne wskazują, że u 90 – 99% pacjentek zmiany endometriotyczne wykrywane są pomiędzy 20. a 50. rokiem życia, najczęściej w okresie rozrodczym.

- są to narośla o budowie podobnej do błony śluzowej macicy, poza zwykłą lokalizacją endometrium. Zgodnie ze współczesnymi poglądami na temat natury endometriozy, chorobę tę należy traktować jako proces patologiczny o przewlekłym, nawracającym przebiegu. Endometrioza powstaje i rozwija się na tle zaburzonych relacji immunologicznych, molekularnych i hormonalnych w organizmie kobiety. Substrat endometriotyczny wykazuje oznaki autonomicznego wzrostu i zaburzenia aktywności proliferacyjnej komórek. Endometrioza może być zlokalizowana zarówno w trzonie macicy (adenomioza lub endometrioza wewnętrzna), jak i poza macicą (endometrioza zewnętrzna).

Niezależnie od lokalizacji i wielkości zmian endometriotycznych, histologicznie endometrioza charakteryzuje się łagodną proliferacją nabłonka gruczołowego, przypominającą funkcjonujące gruczoły zrębu endometrium. Jednak stosunek nabłonka gruczołowego i zrębu w heterotopiach endometrioidalnych o różnych lokalizacjach nie jest taki sam.

W ostatnich latach pojawiła się opinia, że ​​„endometriozę wewnętrzną macicy” należy uważać za całkowicie niezależną chorobę, określając ją terminem „adenomioza”, a nie „endometrioza” (Haney A.F. 1991). Podkreśla się, że obraz kliniczny, diagnostyka, profilaktyka i metody leczenia adenomiozy mają istotne cechy. Ponadto adenomioza nie może wynikać z „miesiączki wstecznej” przez jajowody, jak głosi najbardziej akceptowana teoria implantacji. Adenomioza rozwija się z warstwy podstawnej endometrium, co uwzględnia hipotezę translokacji o występowaniu endometriozy macicy.

W ciągu ostatniego półwiecza zaproponowano ponad 10 różnych klasyfikacji endometriozy.

Obecnie najpowszechniejszą klasyfikacją jest American Fertility Society, poprawiona w 1985 roku, oparta na ocenie wyników laparoskopowych.

Klasyfikacja powszechnych postaci endometriozy narządów płciowych według A. I. Iszczenki (1993)

Etapami

Etap I: implantacja otrzewnej przy niewielkich ubytkach otrzewnej i zmianach endometrioidalnych.

Etap II: endometrioza przydatków macicy z ogniskami endometrioidalnymi lub torbielami jajników, z rozwojem licznych zrostów wokół jajowodów i jajników, powstawanie nacieków endometrioidalnych na otrzewnej miednicy.

Etap III: rozprzestrzenienie się wyrostka endometrioidalnego do przestrzeni komórkowych rozpoczynających się za tkanką szyjki macicy i sąsiadującymi narządami:

IIIa: uszkodzenie błony surowiczej sąsiedniego narządu lub zajęcie narządu położonego pozaotrzewnowo w nacieku endometrioidalnym (dalsza część okrężnicy, jelito cienkie, wyrostek robaczkowy, pęcherz moczowy, moczowody);

IIIb: uszkodzenie warstwy mięśniowej sąsiedniego narządu z deformacją jego ściany, ale bez zwężenia światła;

IIIc: uszkodzenie całej grubości ściany sąsiedniego narządu z niedrożnością światła, uszkodzenie tkanki okołopochwowej i okołoodbytniczej, przymacicz z utworzeniem się struktury moczowodu.

Stopień IV: rozsiane ogniska endometriozy w obrębie otrzewnej miednicy, surowicze pokrycie miednicy i jamy otrzewnej, wodobrzusze lub mnogie zmiany sąsiadujących narządów i przestrzeni komórkowych miednicy.

W zależności od stopnia uszkodzenia macicy

1. Zmiana dociera do warstwy mięśniowej macicy.

2. Uszkodzenie ponad połowy warstwy mięśniowej.

3. Uszkodzenie całej grubości ściany macicy.

Odległe ogniska endometriozy:

- w bliźnie pooperacyjnej;

- w pępku;

- w jelitach (nie w sąsiedztwie genitaliów);

- w płucach itp.

W literaturze krajowej zaproponowano klasyfikację kliniczną adenomiozy, wyróżniając 4 etapy szerzenia się inwazji endometrioidów. Rozważa rozsiane uszkodzenie mięśniówki macicy w zależności od głębokości penetracji tkanki endometriotycznej.

Etap I: proces patologiczny ogranicza się do błony podśluzowej trzonu macicy.

Etap II: proces patologiczny rozciąga się na środkową grubość trzonu macicy.

Etap III: w proces patologiczny zaangażowana jest cała warstwa mięśniowa macicy aż do warstwy surowiczej.

Etap IV: zaangażowanie w proces patologiczny, oprócz macicy, otrzewnej ciemieniowej miednicy małej i sąsiednich narządów.

Jednocześnie klasyfikacja nie dotyczy guzkowej postaci choroby.

Nie ma zgody co do klasyfikacji endometriozy zaszyjkowej. Endometrioza zaszyjkowa w literaturze krajowej jest uważana za odmianę endometriozy zewnętrznych narządów płciowych i dzieli się ją na 4 etapy rozprzestrzeniania się na otaczające tkanki i narządy.

Etap I: lokalizacja zmian endometriotycznych w obrębie tkanki odbytniczo-pochwowej.

Etap II: endometrioza wrasta w szyjkę macicy i ścianę pochwy, tworząc małe cysty.

Etap III: rozprzestrzenienie się procesu patologicznego na więzadła maciczno-krzyżowe i surowicze pokrycie odbytnicy.

Etap IV: zaangażowanie błony śluzowej odbytnicy w proces patologiczny z utworzeniem procesu adhezyjnego w obszarze przydatków macicy, zacierając przestrzeń maciczno-odbytniczą.

Endometrioza tkanki zaszyjkowej (postać naciekowa) występuje niezwykle rzadko jako samodzielna lokalizacja, zwykle w połączeniu z endometriozą otrzewnej miednicy, jajników lub adenomiozą, często obejmując tym samym jelita i drogi moczowe.

Jest oczywiste, że nagromadzenie nowych informacji na temat etiologii i patogenezy endometriozy, wariantów klinicznych, strukturalnych, funkcjonalnych, immunologicznych, biologicznych, genetycznych tej choroby pozwoli na zaproponowanie nowych klasyfikacji.

Podstawowe teorie rozwoju endometriozy

Różnorodność lokalizacji endometriozy doprowadziła do powstania wielu hipotez na temat jej pochodzenia. Znacząca ilość koncepcje próbują wyjaśnić powstanie i rozwój tej choroby z różnych stanowisk. Kluczowe stwierdzenia:

— pochodzenie patologicznego substratu z endometrium (implantacja, rozsiew limfogenny, krwiopochodny, jatrogenny);

— metaplazja nabłonka (otrzewnej);

— zaburzenia embriogenezy z obecnością nieprawidłowych szczątków;

- zaburzenie homeostazy hormonalnej;

- zmiany w równowadze odpornościowej;

— cechy interakcji międzykomórkowych.

Liczne badania eksperymentalne i kliniczne potwierdzają i potwierdzają to lub inne stanowisko, w zależności od punktu widzenia autora. Większość badaczy jest jednak zgodna co do tego, że endometrioza jest chorobą o nawrotowym przebiegu.

Implantacyjna (translokacyjna) teoria rozwoju endometriozy

Najbardziej rozpowszechniona jest implantacyjna teoria występowania endometriozy, zaproponowana po raz pierwszy przez J. F. Sampsona w 1921 r. Autor zasugerował, że powstawanie ognisk endometriozy następuje w wyniku wstecznego cofania się żywych komórek endometrium do jamy brzusznej, odrzucanych podczas menstruacji i ich dalszą implantację do otrzewnej i otaczających ją narządów (pod warunkiem drożności jajowodów).

W związku z tym wprowadzenie cząstek endometrium różnymi drogami do jamy miednicy uważa się za krytyczny moment w rozwoju endometriozy. Jedną z oczywistych opcji takiego dryfu są zabiegi chirurgiczne, w tym łyżeczkowanie diagnostyczne, położnicze i operacje ginekologiczne związane z otwarciem jamy macicy i urazem chirurgicznym błony śluzowej macicy. Retrospektywna analiza etiologii endometriozy u kobiet poddanych określonym operacjom dostatecznie udowodniła jatrogenny aspekt rozwoju choroby.

Bardzo interesująca jest możliwość przerzutów endometriozy przez naczynia krwionośne i limfatyczne. Ten rodzaj rozsiewu cząstek endometrium jest uważany za jedną z najważniejszych przyczyn występowania znanych odmian endometriozy pozagenitalnej, takich jak endometrioza płuc, skóry i mięśni. Rozprzestrzenianie się żywych komórek endometrium drogą limfatyczną nie jest rzadkością, o czym świadczy dość częste wykrywanie istotnych ognisk endometriozy w świetle naczyń i węzłów limfatycznych.

Metaplastyczna teoria pochodzenia endometriozy

Teoria ta odzwierciedla najbardziej kontrowersyjne zagadnienie w patogenezie choroby i została zaproponowana przez N.N. Iwanow (1897), R. Meyer (1903).

Zwolennicy tej teorii uważają, że embrionalne elementy komórkowe zlokalizowane pomiędzy dojrzałymi komórkami błony surowiczej miednicy mogą przekształcić się w nabłonek typu jajowodu. Innymi słowy, zmiany endometriozy mogą wynikać z multipotencjalnych komórek międzybłonka otrzewnej. W występowaniu endometriozy istotny jest tzw. potencjał Müllera międzybłonka, co wiąże się z koncepcją „wtórnego układu Müllera” zaproponowaną przez Lauchlana. Autorka wykorzystała tę koncepcję do określenia zmian nabłonkowych typu Müllera (w tym zmian endometrioidalnych) poza pochodnymi układu Müllera, procesów metaplastycznych oraz łagodnych rozrostów (nabłonka i mezenchymu), które można zaobserwować na powierzchni jajników lub bezpośrednio pod nimi. ich powierzchni, w otrzewnej miednicy, sieci, węzłach chłonnych zaotrzewnowych i innych narządach.

Potencjał Müllera międzybłonka miednicy i przylegającego zrębu jest powiązany z ich ścisłym związkiem w okres embrionalny do układu Müllera, który powstaje w wyniku wgłobienia pierwotnego jelita. Śródzarodkowa część pierwotnej jamy brzusznej, jej pochodne (opłucna, osierdzie, otrzewna, powierzchowny nabłonek jajnika) i układ Müllera (jajowody, świerk i szyjka macicy) mają bliskie pochodzenie embrionalne. Tkanki utworzone z nabłonka celomicznego i przylegającego mezenchymu („wtórny układ Müllera”) są zdolne do różnicowania się w nabłonek i zręb typu Müllera.

Ten punkt widzenia na temat pochodzenia endometriozy nie jest powszechnie akceptowany, ponieważ nie ma rygorystycznych dowodów naukowych.

Dysontogenetyczna (embrionalna) teoria endometriozy

Embrionalna teoria pochodzenia endometriozy sugeruje jej rozwój z pozostałości przewodów Müllera i nerka pierwotna. Założenie to rozwinęło się pod koniec XIX wieku i nadal jest akceptowane przez niektórych współczesnych. Aby potwierdzić hipotezę dysontogenetyczną, badacze przytaczają przypadki połączenia endometriozy z wady wrodzone układ rozrodczy, przewód żołądkowo-jelitowy.

Zaburzenia hormonalne i endometrioza

Dane literaturowe wskazują na zależność rozwoju struktur endometrioidalnych od stanu hormonalnego, zaburzeń zawartości i proporcji hormonów steroidowych. W przypadku wystąpienia endometriozy ważna jest przede wszystkim charakterystyka działania układu podwzgórze-przysadka-jajnik.

U pacjentek z endometriozą dochodzi do chaotycznego szczytowego wydzielania hormonów folikulotropowych (FSH) i luteinizujących (LH), obserwuje się spadek podstawowego poziomu progesteronu, a u wielu występuje hiperprolaktynemia i upośledzona funkcja androgenna kory nadnerczy.

W wielu badaniach wykazano, że zespół pęcherzyków nieowulowanych (zespół LUF) przyczynia się do wystąpienia endometriozy. Zatem u kobiet z tym zespołem stężenia 17-β-estradiolu i progesteronu w płynie otrzewnowym po owulacji były istotnie niższe niż u kobiet zdrowych. Jednocześnie inne prace wskazują na coś przeciwnego wahania hormonalne z zespołem LUF. Wysoki poziom progesteronu w pierwszych dniach miesiączki uznawany jest za czynnik sprzyjający przeżywalności żywych komórek endometrium, co potwierdzają dane doświadczalne uzyskane na zwierzętach kastrowanych.

Tak czy inaczej, u pacjentek z endometriozą narządów płciowych obserwuje się wysoką częstość występowania zespołu LFU przy zachowaniu zewnętrznych parametrów owulacyjnego cyklu miesiączkowego (dwufazowa temperatura podstawowa, wystarczający poziom progesteronu w środku fazy lutealnej, zmiany wydzielnicze w endometrium).

Pośrednią rolę w rozwoju zmian endometriotycznych przypisuje się dysfunkcji tarczycy. Odchylenia od fizjologicznego wydzielania hormonów tarczycy, będących modulatorami estrogenów na poziomie komórkowym, mogą przyczyniać się do progresji zaburzeń histo- i organogenezy struktur hormonozależnych oraz powstawania endometriozy.

Podczas badania pacjentek chorych na endometriozę ujawniono także miejscowe zmiany morfologiczne w jajnikach, zwłaszcza gdy zajęte zostały same jajniki. Wykazano, że poza strefą zmian endometriotycznych na jajnikach występują oznaki zwyrodnienia oocytów, atrezji torbielowatej i włóknistej pęcherzyków, kamatozy zrębu oraz torbieli pęcherzykowych. Niektórzy autorzy uważają, że jest to spowodowane wpływem na jajniki środki toksyczne stany zapalne, np. prostaglandyny, których zawartość wzrasta wraz z endometriozą.

Należy jednak zaznaczyć, że dysfunkcja układu podwzgórze-przysadka-jajnik, podobnie jak inne zaburzenia, nie może być uważana za nieodzowną towarzyszkę endometriozy i często nie jest wykrywana u wielu pacjentek.

Immunologiczna teoria pochodzenia endometriozy

Zaburzenie homeostazy immunologicznej w endometriozie zasugerowali M. Jonesco i C. Popesco w 1975 roku. Autorzy uważali, że komórki endometrium przedostające się do krwi i innych narządów reprezentują autoantygeny. Rozrost komórek endometrioidalnych w innych tkankach jest możliwy na skutek zwiększonego poziomu hormonów estrogenowych, które stymulują wydzielanie kortykosteroidów. Te ostatnie z kolei, będąc środkami uspokajającymi, tłumią lokalną odporność komórkową i humoralną, zapewniając w ten sposób korzystne warunki do inwazji i rozwoju żywotnych komórek endometrium.

Dalsze badania wykazały obecność autoprzeciwciał przeciwko endometrium u pacjentek z endometriozą. W ten sposób zidentyfikowano przeciwciała IgG i IgA przeciwko tkankom jajnika i endometrium, które oznaczono w surowicy krwi, wydzielinie z pochwy i szyjki macicy.

Badając stan odporności pacjentek chorych na endometriozę, wykazano korelację pomiędzy częstotliwością wykrywania przeciwciał a stopniem szerzenia się endometriozy. Liczne badania rzetelnie dowodzą, że endometrioza rozwija się na tle zaburzonej równowagi immunologicznej, czyli T – komórkowy niedobór odporności, hamowanie funkcji supresora T, aktywacja nadwrażliwości typu opóźnionego, zmniejszona aktywność limfocytów T z jednoczesną aktywacją układu limfocytów B i zmniejszona funkcja komórek naturalnych zabójców (NK).

W endometriozie stwierdzono także wrodzone osłabienie funkcji układu odpornościowego – komórek NK. Naturalną cytotoksyczność limfocytów odkryto stosunkowo niedawno, bo pod koniec lat 70., ale już wkrótce stało się jasne, jak ogromne znaczenie tej reakcji dla utrzymania fizjologicznej homeostazy. Komórki NK – efektory naturalnej cytotoksyczności – pełnią funkcję pierwszej obrony w systemie nadzoru immunologicznego organizmu. Biorą bezpośredni udział w eliminacji komórek transformowanych, nowotworowych, zakażonych wirusem i modyfikowanych innymi czynnikami.

Tak wiodąca rola komórek NK zdecydowanie wskazuje, że to właśnie niedobór aktywności tych komórek może determinować implantację i rozwój cząstek endometrium wprowadzanych do jamy brzusznej. Z kolei rozwój ognisk endometriozy zwiększa produkcję czynników immunosupresyjnych, które warunkują dalszy spadek aktywności komórek NK, pogorszenie kontroli immunologicznej i progresję endometriozy.

Tym samym u pacjentek ze zmianami endometriotycznymi obserwuje się ogólne objawy niedoborów odporności i autoimmunizacji, prowadzące do osłabienia kontroli immunologicznej, co stwarza warunki do implantacji i rozwoju funkcjonalnych ognisk endometrium poza ich normalną lokalizacją.

Cechy interakcji międzykomórkowych w endometriozie

Naukowcy nadal szukają przyczyn implantacji i dalszy rozwój elementy endometrium w tkankach miednicy.

Chociaż wsteczny przepływ krwi menstruacyjnej jest prawdopodobnie powszechny, nie u wszystkich kobiet rozwija się endometrioza. W niektórych obserwacjach częstość występowania zmian endometrioidalnych jest minimalna, a proces ten może przebiegać bezobjawowo, u innych endometrioza rozprzestrzenia się na całą jamę miednicy i staje się przyczyną różnych dolegliwości. Co więcej, w niektórych przypadkach endometriozy możliwe jest samoleczenie, w innych choroba uparcie nawraca, pomimo intensywna opieka. Wielu autorów uważa, że ​​przypadków „łagodnej” endometriozy nie należy uważać za chorobę wymagającą specjalnego leczenia. Ich zdaniem jest to zjawisko fizjologiczne związane z regularnym cofaniem się krwi menstruacyjnej. Nie jest jednak jasne, co stanowi granicę między tym schorzeniem a endometriozą jako chorobą.

Problemy te są obecnie przedmiotem badań. Jest oczywiste, że oprócz ogólnych objawów niedoborów odporności i autoimmunizacji istnieją inne czynniki (być może ich kombinacja), które determinują percepcję cząstek endometrium z otrzewnej miednicy, co stwarza warunki do implantacji tych cząstek, zamiast uznać je za obce i przyczynić się do ich zniszczenia.

W ostatnich latach uzyskano wystarczające dane potwierdzające wiodącą rolę czynników genetycznych w występowaniu endometriozy, a także wyjaśniające znaczenie dysfunkcji układu odpornościowego i rozrodczego w rozwoju tej patologii.

Na podstawie analizy genealogicznej oraz określenia markerów genetycznych i biochemicznych zidentyfikowano następujące wzorce:

— w rozwoju endometriozy istotną rolę odgrywają czynniki genetyczne;

— istnieje wiarygodny związek pomiędzy określonymi czynnikami genetycznymi a anatomiczną lokalizacją zmian endometrioidalnych;

— na podstawie ekspresji biochemicznych markerów genetycznych można stwierdzić obecność lub brak predyspozycji do endometriozy lub już rozwiniętej choroby.

Odpowiednio, w endometriozie dysfunkcja komórek jest związana z ekspresją wadliwych genów w wyniku mutacji. Zaobserwowane rodzinne przypadki choroby wskazują na możliwość udziału w patogenezie endometriozy złożonych defektów genetycznych, prawdopodobnie dotyczących kilku genów. Jest prawdopodobne, że za predyspozycję do rozwoju endometriozy odpowiada jeden lub więcej defektów genów. Sama predyspozycja może być wystarczająca, ale może być również wymagany udział czynników środowiskowych.

Na szczególną uwagę zasługują badania wskazujące na genetyczne uwarunkowanie zaburzeń immunologicznych inicjujących rozwój endometriozy.

Komórkowy i Odporność humoralna w endometriozie identyfikuje się za pomocą antygenów HLA.

Można przypuszczać, że endometrioza jest dziedziczona przez geny związane z określonymi antygenami układu HLA, czyli HA, A10, B5, B27.

Oczywiście nie da się wyjaśnić całej różnorodności klinicznych i morfologicznych objawów endometriozy jedynie pierwotnym, genetycznie uwarunkowanym defektem odporności. Charakter też się liczy lokalne naruszenia homeostazę tkanek bezpośrednio w obszarze miednicy. Procesy te przyciągają uwagę badaczy, a analiza wyników stale poszerza wiedzę na temat mechanizmów kontroli proliferacji tkanek, reakcji zapalnych i dystroficznych.

Znaczące miejsce zajmują makrofagi, które bezpośrednio reagują na obecność obcych pierwiastków. Makrofagi „przenoszą” czerwone krwinki, uszkodzone fragmenty tkanek i ewentualnie komórki endometrium, które dostają się do jamy brzusznej.

Ustalono, że w przypadku endometriozy wzrasta całkowita liczba i aktywność makrofagów otrzewnowych.

Stwierdzono związek pomiędzy nasileniem endometriozy a reakcją makrofagów na płyn otrzewnowy oraz wykazano wzrost zawartości makrofagów w ogniskach endometriozy.

NA nowoczesna scena Interesująca jest koncepcja zaproponowana przez W.P. Damowski i in. (1988), następnie nieco zmodyfikowany przez R.W. Shawa (1993):

- wsteczny ruch fragmentów endometrioidów podczas menstruacji występuje u wszystkich kobiet;

— odrzucenie lub implantacja tych fragmentów zależy od funkcji układu odpornościowego;

- endometrioza odzwierciedla niedobór układu odpornościowego, który jest dziedziczny;

— niedobór odporności może mieć charakter jakościowy i ilościowy, prowadzący do endometriozy;

- produkcja autoprzeciwciał jest reakcją na ektopowe endometrium, co z kolei może przyczyniać się do niepłodności w endometriozie.

Hipoteza ta jest zasadniczo połączeniem teorii implantacji i teorii immunologicznej. Koncepcja ta zakłada, że ​​u wszystkich kobiet fragmenty endometrioidów przemieszczają się przez jajowody. W Jama brzuszna są redystrybuowane przez układ odpornościowy, reprezentowany głównie przez makrofagi otrzewnej. Endometrioza może rozwinąć się, gdy otrzewnowy układ dystrybucyjny zostanie zatkany w wyniku narastającego ruchu wstecznego elementów endometriozy. Endometrioza występuje również wtedy, gdy układ dystrybucji otrzewnej jest uszkodzony lub niedoskonały. Ektopowa proliferacja endometrium powoduje powstawanie autoprzeciwciał.

Wykazano, że poza działaniem fagocytarnym makrofagi otrzewnowe regulują lokalne procesy związane z rozmnażaniem poprzez uwalnianie prostaglandyn, enzymów hydrolitycznych, proteaz, cytokin i czynników wzrostu inicjujących uszkodzenie tkanek.

W ostatnich latach dużą uwagę poświęcono badaniu roli prostaglandyn w endometriozie. Potencjalnymi źródłami wytwarzania prostaglandyn w jamie brzusznej są otrzewna i makrofagi. Ponadto następuje bierna dyfuzja prostaglandyn z narządów znajdujących się w jamie brzusznej i uwalnianie przez jajniki podczas pęknięcia pęcherzyka podczas owulacji. W wyniku badań ustalono istotną rolę prostaglandyn w patogenezie endometriozy.

Wzrost stężenia prostaglandyn w osoczu krwi kobiety predysponuje do powstania choroby, wpływając na aktywność cytoproliferacyjną i różnicowanie komórek tkanki endometriotycznej. Prostaglandyny mogą stymulować wzrost endometrium i objawiać główne objawy kliniczne – bolesne miesiączkowanie i niepłodność.

Prostaglandyny i kompleksy immunologiczne nie są jedynymi fizjologicznymi regulatorami interakcji międzykomórkowych. Innymi czynnikami determinującymi los ektopowej tkanki endometrium są cytokiny i czynniki wzrostu.

Oprócz komórek układu odpornościowego inne komórki są zdolne do wydzielania podobnych cząsteczek sygnalizacyjnych, które zaczęto nazywać cytokinami. Cytokiny są mediatorami peptydowymi, które promują interakcję komórkową. Zgromadzono pewien materiał na temat roli cytokin zapewniających korzystne warunki dla wprowadzenia i rozwoju żywotnych elementów endometrium. Biologiczny potencjał cytokin polega na regulacji oddziaływania makrofagów z elementami tkanek, powstawaniu ognisk zapalnych i immunomodulacji. Tak naprawdę cytokiny są uniwersalnymi regulatorami procesów zapalnych. Wiadomo, że różne populacje komórek są zdolne do wydzielania tych samych cytokin. Makrofagi, komórki B i niektóre podzbiory limfocytów T wytwarzają podobny zestaw cytokin. Oczywiście aktywacja określonej grupy komórek prowadzi do syntezy zestawu cytokin i indukcji funkcji z nimi związanych.

W przypadku endometriozy wzrasta stężenie cytokin, takich jak interleukina-1, interleukina-6, których głównymi producentami są makrofagi, wzrasta w płynie otrzewnowym. Stwierdzono korelację pomiędzy poziomem interleukiny-1 a stopniem zaawansowania endometriozy. Cytokiny nagromadzone podczas lokalnej aktywacji makrofagów zamykają pętlę sprzężenia zwrotnego, która zapewnia zaangażowanie w ten proces nowych mediatorów. Ponadto uważa się, że interleukina-1 ma szereg właściwości, które mogą być powiązane z endometriozą. Zatem interleukina-1 indukuje syntezę prostaglandyn, stymuluje proliferację fibroblastów, akumulację kolagenu i tworzenie fibrynogenu. e. procesy, które mogą przyczyniać się do powstawania zrostów i zwłóknień towarzyszących endometriozie. Stymuluje także proliferację komórek B i indukcję tworzenia autoprzeciwciał. Ustalono, że obok hormonów płciowych i cytokin czynniki wzrostu są ważnymi regulatorami proliferacji i różnicowania komórek.

Czynniki te są wytwarzane przez niewyspecjalizowane komórki obecne we wszystkich tkankach i mają działanie endokrynne, parakrynne, autokrynne i wewnątrzkrynne. Szczególnie interesujący z punktu widzenia patogenezy endometriozy jest jeden ze sposobów działania czynników wzrostu, zwany interakcją wewnątrzkrynną. Czynniki wzrostu nie są wydzielane i nie wymagają receptorów powierzchniowych, które pośredniczą w ich działaniu. Pozostają wewnątrz komórki i działają bezpośrednio jako przekaźniki wewnątrzkomórkowe, regulując funkcje komórkowe. Istnieją naskórkowe, płytkowe, insulinopodobne i inne czynniki wzrostu.

Uwalnianie czynników wzrostu uzupełnia działanie innych substancji aktywnych, promując nie tylko proliferację, ale także zmiany zwyrodnieniowe w tkankach. Proces akumulacji czynników wzrostu i cytokin ułatwia fakt, że powstają one także w komórkach tkankowych atakowanych przez makrofagi, przede wszystkim w komórkach nabłonkowych, ibroblastach itp.

W endometriozie stwierdza się zwiększoną ekspresję czynnika martwicy nowotworu α (TNF-α) w płynie otrzewnowym. Ocenia się znaczenie naskórkowego czynnika wzrostu w procesie proliferacji komórek endometrium jako potencjalnego aktywatora cech proliferacyjnych fibroblastów i komórek nabłonkowych.

Warto zauważyć, że gdy endometriozę modeluje się eksperymentalnie, jej rozwój jest ściśle powiązany z akumulacją heterotopii naskórkowego czynnika wzrostu, insulinopodobnego czynnika wzrostu i TNF-a w tkance. Jednocześnie te czynniki wzrostu wpływają na rozwój zrostów. Wydaje się to bardzo ważne dla zrozumienia patomechanizmów endometriozy, której rozprzestrzenianie się jest ściśle związane z proliferacją elementów heterotopowych i proliferacją tkanki łącznej.

Można zatem przypuszczać, że komórki zmian endometriotycznych biorą bezpośredni udział w procesach proliferacji i dalszego rozprzestrzeniania się procesu patologicznego.

Oprócz czynników wzrostu proliferację komórkową kontrolują także protoonkogeny, ponieważ konwersja do onkogenów komórkowych i zmiany w ich ekspresji lub aktywacji spowodowane mutacjami, translokacjami i amplifikacjami prowadzą do zmian we wzroście komórkowym. Te cząsteczki interakcji międzykomórkowych są uważane za jeden z obiecujących markerów tkankowych aktywności proliferacyjnej w szerokim zakresie różnych procesów patologicznych, w tym nowotworowych.

Onkogeny komórkowe kodują syntezę białek zwanych onkoproteinami lub onkoproteinami. Należy zauważyć, że wszystkie znane onkoproteiny biorą udział w przekazywaniu sygnałów mitogenetycznych Błona komórkowa do jądra, do określonych genów komórkowych. Oznacza to, że większość czynników wzrostu i innych cytokin może w pewnym stopniu oddziaływać z onkoproteinami.

Badając zawartość i aktywność funkcjonalną jednej z onkoprotein przekazujących sygnały wzrostu do DNA – c-myc, zaobserwowaliśmy pewien wzór jej ekspresji w zmianach endometrioidalnych. Ogniska adenomiozy, torbieli endometrioidalnych i endometrioidalnego raka jajnika charakteryzują się wysoką ekspresją c-myc, która gwałtownie wzrasta w guz złośliwy, które można wykorzystać do ich diagnostyki różnicowej.

W konsekwencji akumulacja onkoproteiny c-myc w komórkach ognisk endometriozy może prowadzić do zwiększonego wiązania czynników wzrostu syntetyzowanych przez same komórki endometrioidalne, co stymuluje wzrost formacji patologicznej poprzez mechanizm autokrynny.

W genomie komórki odkryto geny, które przeciwnie, hamują proliferację komórek i mają działanie antyonkogenne. Utrata takich genów przez komórkę może prowadzić do rozwoju raka. Najlepiej zbadanymi antyonkogenami są p53 i Rb (gen siatkówczaka). Gen supresorowy p53 nazwano cząsteczką w 1995 r. Regulacja aktywności proliferacyjnej komórek przez p53 odbywa się poprzez indukowanie lub nieindukowanie apoptozy.

Apoptoza to genetycznie zaprogramowana śmierć komórek żywego organizmu. Upośledzona apoptoza jest ważna dla karcynogenezy na wszystkich etapach. Na etapie inicjacji zmutowane komórki mogą umrzeć w wyniku apoptozy, a guz nie rozwija się. Na etapach promocji wzrost komórek nowotworowych jest również ograniczony przez apoptozę.

Aktywacja niezmienionej formy p53 na tle aktywności onkogenów komórkowych c-myc i C-fos prowadzi do śmierci komórek nowotworowych w wyniku apoptozy, która zachodzi samoistnie w guzie i może być wzmocniona przez ekspozycję na promieniowanie i chemikalia .

Przeciwnie, mutacje lub inaktywacja p53 na tle zwiększonej ekspresji onkoprotein (onkogenów) - c-myc, c-fos, c-bcl powodują zwiększoną proliferację komórek z możliwą transformacją złośliwą.

Złożone interakcje między onkoproteinami c-myc, c-fos, c-bcl i antykogenami p53 i Rb pośredniczą w równowadze między proliferacją a apoptozą.

Istota procesu apoptozy komórek jest następująca:

— komórki, które powinny zostać objęte programem samozniszczenia, wykazują ekspresję genów indukujących proces apoptozy i w związku z tym powstają określone białka („domeny śmierci”);

— następuje aktywacja endonukleaz, które fragmentują DNA i jądro;

- jądro komórkowe i sama komórka rozpadają się na ciała apoptotyczne, które są otoczone błoną. Zawartość komórki nie przedostaje się do otaczającej przestrzeni i nie ma reakcji (w tym zapalnej);

- komórka podlegająca apoptozie oddziela się od szeregu sąsiadujących komórek i zostaje pochłonięta przez makrofagi lub wykorzystana przez sąsiednie komórki. Cały proces trwa od kilku minut do 1-3 godzin.

Inhibitorami apoptozy są rodzina onkogenów bcl-2. Onkogeny z tej rodziny kodują specyficzne białka (BCL-2). Blokując apoptozę, sprzyjają przetrwaniu tych komórek, które powinny ulec samozniszczeniu, ale przetrwają.

Zwiększona ekspresja genów inhibitorów apoptozy i induktorów proliferacji wzmaga aktywność proliferacyjną biologicznie niewłaściwych komórek, nadając im zwiększoną odporność, niezwykłą przeżywalność i odporność na samozniszczenie.

Geny indukujące apoptozę obejmują Fas/Apo1, czynnik martwicy nowotworu (TNF) i naturalny (dziki) typ p-53, który naprawia DNA. P-53 wydłuża fazę presynaptyczną (G1). Jeśli komórka nie ma czasu na naprawę w tym czasie, indukowana jest apoptoza i komórka jest eliminowana. Inhibitorami apoptozy (z wyjątkiem genów z rodziny bcl-2) są: zwiększona produkcja hormonów gonadotropowych (FSH i LH), zaburzenia ich wydzielania, kumulacja czynników mutacji komórek somatycznych, starzenie się organizmu, zaburzenia metaboliczne (stres oksydacyjny), itp.

Proces proliferacji jest diametralnie przeciwny procesowi apoptozy. Proliferację aktywują geny Ki-67, które kodują białko jądrowe biorące udział w mitotycznym podziale komórki, a także gen c-myc, który reguluje przejście komórki z fazy G1 (presyntetycznej) do S (syntetycznej). faza.

Wzmocniona ekspresja genu c-myc zachowuje (zwiększa) aktywność proliferacyjną komórki, zakłócając (spowalniając) różnicowanie komórek. Nieuregulowana ekspresja c-myc może prowadzić do powstawania nowotworów.

Mechanizm apoptozy powstał w procesie rozwoju ewolucyjnego wraz z pojawieniem się organizmów wielokomórkowych i międzykomórkową regulacją funkcji poszczególnych komórek i ma charakter głęboko fizjologiczny, ponieważ ma na celu zachowanie określonej genetycznie liczby komórek, stabilizację granic ściśle sąsiadujących tkanek (endometrium-myometrium), zapobiegając gromadzeniu się i przenoszeniu patologicznie zmienionego DNA do innych komórek w procesie podziału mitotycznego.

Zahamowanie apoptozy prowadzi do wystąpienia chorób hiperplastycznych, proliferacyjnych i nowotworowych.

Regulatorami apoptozy, działającymi na poziomie całego organizmu, są hormony. W działaniu hormonów na poziomie komórkowym i molekularnym pośredniczą cytokiny, interleukiny, czynniki rusztowania, geny i specyficzne onkoproteiny.

Początek enlometriozy wiąże się jedynie z obecnością cyklu miesiączkowego, podczas którego komórki endometrium wykazują ekspresję genów indukujących i hamujących apoptozę. W fazie proliferacji i wczesne wydzielanie apoptoza jest niska, co ma głębokie znaczenie fizjologiczne. W późnej fazie proliferacji ekspresja inhibitora apoptozy (genu inhibitora bcl-2) jest maksymalnie zmniejszona, co nasila apoptotyczną samozniszczenie zakażonych wirusem, uszkodzonych, biologicznie niewłaściwych komórek endometrium, w tym tych o wysokim potencjale proliferacyjnym. Apoptoza, jak proces fizjologiczny, ma charakter ochronny.

Badanie roli apoptozy i proliferacji w genezie endometriozy wewnętrznej pozwoliło nam wyciągnąć następujące wnioski:

— w ogniskach endometriozy i rozrostowego endometrium występuje niska apoptoza i wysoka aktywność proliferacyjna komórek;

— źródłem obszarów endometriozy mogą być komórki rozrostowego endometrium. Badania histochemiczne potwierdzają dane dotyczące przewagi nabłonka proliferującego w ogniskach endometriozy i rozrostowego endometrium w porównaniu z niezmienionym endometrium u pacjentek z adenomiozą i zdrowe kobiety;

- niezwykłe przeżycie ektopowych komórek endometrium wynika z ich wysokiego potencjału proliferacyjnego, a także z faktu, że nie zostały wyeliminowane w ramach programu genetycznej samozniszczenia jako niewłaściwe;

— wysoka ekspresja genów hamujących apoptozę, czyli bcl-2, odgrywa rolę w patogenezie adenomiozy i rozrostu endometrium;

— wysoki potencjał proliferacyjny ognisk endometriozy wewnętrznej wynika z intensywnej ekspresji induktorów proliferacji Ki-67 i c-myc;

- niska apoptoza, wysoki potencjał proliferacyjny, a także naruszenie związku między procesami proliferacji i apoptozy, determinują zdolność ektopowych komórek rozrostowego endometrium do autonomicznego wzrostu, w którym zmniejsza się zależność od wpływów hormonalnych, ponieważ komórki przejść na auto- i parakrynne mechanizmy regulacji;

— wykazano brak równowagi molekularnych wskaźników genetycznych procesów proliferacji i apoptozy (absolutnie niska apoptoza i wysoka aktywność proliferacyjna) w ogniskach endometriozy i rozrostowym endometrium.

Niska apoptoza i zwiększona aktywność proliferacyjna hiperplastycznych komórek endometrium najwyraźniej towarzyszą procesowi ich przemieszczania się do innych tkanek i narządów, gdyż taki klon komórek ma zmienioną plazmalemmę, co ułatwia migrację przez błony podstawne i macierz pozakomórkowa. Możliwe jest, że jako zator przerzutowy hiperplastyczne komórki endometrium mają ochronną powłokę fibrynową, która chroni je przed eliminacją przez komórki układu odpornościowego. Możliwe, że powłoka ochronna zmniejsza liczbę receptorów hormonalnych w ektopowych ogniskach endometriozy.

Zatem współczesne informacje na temat molekularnych cech genetycznych różnych typów zmian endometrioidalnych pozwalają uznać endometriozę za choroba przewlekła z oznakami autonomicznego wzrostu heterotopii, z naruszeniem aktywność biologiczna komórki endometrium. Autonomiczny wzrost ognisk endometriozy oznacza brak kontroli przez organizm kobiety nad proliferacją i różnicowaniem komórek heterotopijnych. Nie oznacza to, że komórki endometrioidalne pogrążone są w chaosie proliferacyjnym. Komórki endometrioidalne przechodzą na mechanizmy itra-, auto- i parakrynne w celu regulacji swojego wzrostu, co wyraża się w utracie hamowania kontaktowego i nabyciu „nieśmiertelności”. Wiadomo zatem, że ogniska endometriozy stają się bezpośrednimi producentami czynników wzrostu, receptorów czynników wzrostu, cytokin i onkogenów przy braku ekspresji genu supresorowego p53, inicjując zaburzenia równowagi w narządach i tkankach jamy brzusznej, zaostrzając istniejące niedobór odpornościowy. W konsekwencji można przypuszczać, że tworzy się trwałe błędne koło procesów patologicznych, które przyczyniają się do wszczepienia nowych cząstek tkanki endometrioidalnej, szerzenia się istniejącej ektopii oraz powstawania głęboko inwazyjnych i powszechnych form endometriozy.

Morfofunkcjonalne cechy endometriozy

Endometrioza jest łagodnym procesem patologicznym charakteryzującym się proliferacją tkanki o strukturze i funkcji podobnej do endometrium.

Heterotopie endometrioidalne mają wyraźną zdolność przenikania do tkanek narządów, docierania do naczyń krwionośnych i limfatycznych, a także do rozprzestrzeniania się.

Naciek tkanek, a następnie zniszczenie, następuje w wyniku proliferacji komponentu zrębowego heterotopii endometrioidalnych. Stosunek nabłonka gruczołowego i zrębu w ogniskach endometriozy o różnych lokalizacjach nie jest taki sam. Wiarygodnie ustalono, że w heterotopiach rozwijających się w mięśniówce macicy (adenomioza) i przegroda odbytniczo-pochwowa, dominuje składnik zrębowy. Jednocześnie nie zaobserwowano żadnego specyficznego wzorca zależności pomiędzy składnikami nabłonkowymi i zrębowymi w endometriozie jajników, otrzewnej i aparatu więzadłowego macicy.

Diagnostyka histologiczna endometriozy opiera się na identyfikacji nabłonka walcowatego i zrębu podnabłonkowego, które są podobne do podobnych składników błony śluzowej macicy.

Według klasyfikacji J.F. Brosensa (1993) wyróżnia się 3 typy budowy histologicznej zmian endometrioidalnych:

- śluz (z zawartością płynną), prezentowany w postaci torbieli endometrioidalnych lub powierzchownych zmian jajnika;

- otrzewnej, którą diagnozuje się mikroskopowo na podstawie aktywnych ognisk endometrioidalnych (czerwone, gruczołowe lub pęcherzykowe, wrastające głęboko w tkankę, czarne, pofałdowane i cofające się - białe, włókniste), które częściej wykrywa się w wiek rozrodczy;

- guzkowy - gruczolak zlokalizowany pomiędzy włóknami mięśni gładkich a tkanką włóknistą, zwykle wykrywany w aparacie więzadłowym macicy i przegrodzie odbytniczo-pochwowej.

Wielu autorów łączy cechy klinicznych objawów choroby z głębokością kiełkowania implantów endometrioidalnych w leżących poniżej tkankach (myometrium, otrzewna, jajniki, przymacicz, ściany jelit, pęcherz moczowy itp.).

Za głęboką endometriozę uważa się zmiany naciekające zajętą ​​tkankę na głębokość 5 mm lub większą. Endometriozę głęboko naciekającą rozpoznaje się u 20–50% pacjentek.

P.R. Konincks (1994) wyróżnia 3 typy głębokiej endometriozy, uznając ją i endometrioidalne torbiele jajnika za końcowe stadium rozwoju choroby:

- typ 1 - zmiana endometriozy w kształcie stożka, która nie narusza anatomii miednicy;

- typ 2 - głęboka lokalizacja zmiany z rozległymi otaczającymi ją zrostami i zaburzeniem anatomii miednicy;

- typ 3 - głęboka endometrioza ze znacznym rozprzestrzenieniem się na powierzchnię otrzewnej.

Liczne badania wskazują na cechy struktury morfologicznej różnych lokalizacji endometriozy:

— zmienność stosunku składnika nabłonkowego do zrębu ognisk endometriozy;

— rozbieżność pomiędzy obrazem morfologicznym endometrium a zmianami endometrioidalnymi;

- aktywność mitotyczna (aktywność wydzielnicza) endometriozy ektopowej, która nie koreluje z charakterystyką morfologiczną endometrium;

— polimorfizm składnika gruczołowego zmiany endometriozowej (wysoka częstotliwość wykrywania nabłonka w implantach endometrioidalnych u tej samej pacjentki, odpowiadająca różnym formom cyklu miesiączkowego);

— różnorodność unaczynienia zrębu heterotopii endometrioidalnych.

Skład i ilość zrębu mają pewne znaczenie dla cyklicznych zmian w nabłonku w ogniskach endometriozy. Proliferacja nabłonka jest niemożliwa bez składnika zrębowego. To w zrębie zawarty jest program cytoróżnicowania nabłonka i aktywności funkcjonalnej tkanek. Wystarczająca ilość zrębu z przewagą fibroblastów i licznych naczyń przyczynia się do cyklicznej restrukturyzacji nabłonka gruczołowego w heterotopiach endometrioidalnych. Ogniska endometriozy bez oznak aktywności funkcjonalnej (spłaszczony nabłonek zanikowy) charakteryzują się niewielką zawartością składnika zrębowego i słabym unaczynieniem.

Ustalono, że w wielu heterotopiach endometrioidalnych brakuje wystarczającej liczby receptorów estrogenowych i progesteronowych. Świadczą o tym dane uzyskane przez wielu autorów dotyczące istotnego zmniejszenia zawartości receptorów wiążących estrogeny, progesteron i androgeny w zmianach endometriotycznych o różnej lokalizacji w porównaniu z endometrium.

Wyniki badań aktywności przyjmowania steroidów w ogniskach endometriozy u pacjentek leczonych i nieleczonych hormonoterapią stanowią kolejne potwierdzenie, że wpływ hormonów na elementy komórkowe ma charakter wtórny i jest zdeterminowany potencjałem proliferacyjnym i różnicowaniem samej komórki. W związku z tym stwierdzono, że średni poziom receptorów wiążących estrogeny i progesteron w heterotopiach o różnej lokalizacji praktycznie nie różni się u leczonych i nieleczonych pacjentek z endometriozą, ale zależy głównie od lokalizacji ogniska patologicznego. Poziom odbioru badanych tkanek wykazywał spadek aktywności receptorów w miarę oddalania się zmiany endometriotycznej od macicy.

Wyniki badań pozwoliły ustalić oczywistą korelację pomiędzy wrażliwością hormonalną zmian endometriotycznych a aktywnością receptorową narządu lub tkanki, w której one powstały.

Zatem wpływ hormonów na elementy komórkowe ognisk endometriozy nie jest bezpośredni, ale pośredni, poprzez aktywację czynników wzrostu i innych substancji układu parakrynnego.

Dane literaturowe wskazują, że jest to najczęstsza współistniejąca proces patologiczny z endometriozą, szczególnie z adenomiozą, są mięśniaki macicy. Występuje także połączenie adenomiozy z endometriozą innych narządów płciowych, głównie jajników. częstym zjawiskiem i diagnozuje się go u 25,2 – 40% pacjentów.

Patologiczną transformację endometrium rozpoznaje się w 31,8–35% przypadków w połączeniu z endometriozą wewnętrzną. Patologiczna transformacja endometrium charakteryzuje się polipami na tle niezmienionej błony śluzowej macicy (56%), a także połączeniem polipów endometrium z typami rozrostu (44%).

Należy podkreślić, że przerost endometrium jest zjawiskiem na tyle powszechnym, że może nie mieć związku przyczynowo-skutkowego z endometriozą, a jedynie wiązać się z tą patologią.

Na uwagę zasługuje wysoka częstotliwość procesów rozrostowych w jajnikach z adenomiozą, które obserwuje się 2 razy częściej niż w endometrium. Stwierdzono bezpośredni związek pomiędzy częstością występowania procesów rozrostowych w jajnikach a rozprzestrzenianiem się endometriozy w ścianie macicy. W związku z tym zaleca się, aby przed rozpoczęciem terapii hormonalnej wykonać laparoskopię z biopsją jajnika, a w przypadku wykrycia ciężkiego rozrostu lub procesu nowotworowego skorygować leczenie.

Powyższe pozwala nam na sformułowanie dość uzasadnionych stwierdzeń:

- długoterminowy terapia hormonalna może jedynie chwilowo poprawić jakość życia pacjenta, ale nie jest w stanie zapewnić regresji choroby i trudno go uznać za metoda radykalna leczenie endometriozy;

— szczególnie istotne staje się leczenie chirurgiczne, które wiąże się jednak z koniecznością usunięcia wszystkich implantów endometriozy w miednicy.

Onkologiczne aspekty endometriozy

Onkologiczny aspekt endometriozy pozostaje jednym z najbardziej znaczących i kontrowersyjnych. Przedmiotem dyskusji są dość sprzeczne informacje na temat częstości transformacji złośliwej endometriozy. Wielu badaczy wskazuje na dużą częstość występowania nowotworów złośliwych w endometriozie – 11-12%. Według innego punktu widzenia nowotwór złośliwy endometriozy występuje niezwykle rzadko. Nikt nie zaprzecza zdolności zmian endometriotycznych do transformacji złośliwej. Nowotwory wywodzące się z ognisk endometrioidalnych można podzielić na jajnikowe i pozajajnikowe. Najczęstsze (w ponad 75% wszystkich opisanych przypadków) są nowotwory jajnika, zwykle ograniczone do jajnika. Drugą najczęstszą lokalizacją nowotworów pochodzenia endometriotycznego jest odbytniczo-pochwowa lokalizacja, następnie macica, jajowody, odbytnica i pęcherz moczowy.

Onkologiczne aspekty endometriozy nasuwają logiczne pytanie: jakie jest ryzyko raka u pacjentek chorych na endometriozę? Wielu onkologów ginekologów stoi na stanowisku, że pacjentki chore na endometriozę należy klasyfikować do grupy wysokiego ryzyka raka jajnika, endometrium i piersi. Zwolennicy koncepcji „endometriozy o potencjalnie niskim stopniu złośliwości” uważają, że nie należy wyolbrzymiać złośliwości endometriozy. Takie stwierdzenie prawdopodobnie potwierdza niezwykle rzadką obserwację złośliwego zwyrodnienia endometriozy szyjki macicy, jajowodów, pochwy i okolicy zaszyjkowej.

Wśród onkologicznych aspektów endometriozy należy podkreślić złośliwą transformację endometriozy jajników. Znaczenie stanowiska w tej kwestii wynika z odpowiedzialności w wyborze metody leczenia pacjentek z początkowymi stadiami endometriozy. Ponieważ ogniska endometriozy mają wysoki potencjał proliferacyjny i autonomiczny wzrost, całość współczesnych danych na temat patogenezy choroby pozwala uznać chirurgiczną metodę leczenia endometriozy za uzasadnioną patogenetycznie.

Najczęstszym nowotworem złośliwym pochodzenia endometrioidalnego jest rak endometrioidalny, który występuje w około 70% przypadków raka endometrioidalnego jajnika i w 66% przypadków lokalizacji pozajajnikowej.

Dlatego u pacjentek z zaawansowanymi postaciami choroby należy brać pod uwagę ryzyko nowotworu złośliwego endometriozy.

Literatura

1.Adamyan L.V. Kułakow V.I. Endometrioza. - M. Medycyna, 1998.

2. Baskakov V.P. Klinika i leczenie endometriozy. - L. Medycyna, 1990.

3. Burleev V.A. Lec N.I. Rola otrzewnej w patogenezie endometriozy zewnętrznych narządów płciowych // Problemy rozrodu – 2001. – Nr 1 – P.24-30.

4. Damirov M.M. Slyusar N.N. Shabanov A.M. Syuch N.I. Poletova T.N. Babkov K.V. Boychuk V.S. Zastosowanie niskoenergetycznego promieniowania laserowego w kompleksowe leczenie pacjenci z adenomiozą // Położnictwo i ginekologia – 2003. – nr 1 P.34-37.

5. Kondrikov N.I. Koncepcja metaplastycznego pochodzenia endometriozy: współczesne aspekty // Położnictwo i ginekologia - 1999. - nr 4 - s. 10 - 13.

6. Kudrina E.A. Iszczenko A.I. Gadaeva I.V. Shadyev A.Kh. Kogan EA Molekularna charakterystyka biologiczna endometriozy zewnętrznych narządów płciowych // Położnictwo i Ginekologia - 2000. - Nr 6 - P.24 - 27.

7. Kuzmichev L.N. Leonov B.V. Smolnikova V.Yu. Kindarova L.B. Belyaeva A.A. Endometrioza. etiologia i patogeneza, problem niepłodności i nowoczesne sposoby swoje rozwiązania w programie zapłodnienie in vitro// Położnictwo i ginekologia – 2001. – nr 2 – s. 8-11.

8. Posiseeva L.V. Nazarova A.O. Sharabanova I.Yu. Palkin A.L. Nazarow S.B. Endometrioza. Porównania kliniczne i eksperymentalne // Problemy rozrodu - 2001. - nr 4 - s. 27 - 31.

9. Sidorova I.S. Kogan EA Zairatyants O.V. Hunanyan A.L. Levakov SA Nowe spojrzenie na naturę endometriozy (adenomiozy) // Położnictwo i Ginekologia - 2002. - Nr 3 - P.32-38.

10. Sotnikova N.Yu. Antsiferova Yu.S. Posiseeva L.V. Solovyova T.A. Bukina E.A. Profil fenotypowy komórek limfoidalnych na poziomie ogólnoustrojowym i lokalnym u kobiet z endometriozą wewnętrzną. // Położnictwo i ginekologia – 2001. – nr 2 – s. 28 – 32.

11. Filonova L.V. Aleksandrowa N.N. Brusnitsina V.Yu. Chistyakova G.N. Mazurow A.D. Metoda przedklinicznej diagnostyki endometriozy narządów płciowych // Rosyjski Biuletyn Położnika-Ginekologa. - 2003. - nr 1 - s. 69 - 72.