Leczenie w klinice patogenezy szoku pourazowego. Naukowa biblioteka elektroniczna
Klasyczny opis szoku dokonany przez I.I. Pirogova, został uwzględniony w prawie wszystkich instrukcjach dotyczących wstrząsów. Przez długi czas badaniami nad wstrząsem zajmowali się chirurdzy. Pierwsze prace doświadczalne w tym zakresie przeprowadzono dopiero w 1867 roku. Do chwili obecnej nie ma jednoznacznej definicji pojęcia „wstrząsu” dla patofizjologów i klinicystów. Z punktu widzenia patofizjologii najdokładniejsze jest następujące: wstrząs pourazowy jest typowym procesem patologicznym, który następuje w wyniku uszkodzenia narządów, podrażnienia receptorów i nerwów uszkodzonej tkanki, utraty krwi i przedostania się substancji biologicznie czynnych do krwi, czyli czynników, które łącznie powodują nadmierne i niewystarczające reakcje układów adaptacyjnych, zwłaszcza układu współczulno-nadnerczowego, trwałe naruszenia neuroendokrynnej regulacji homeostazy, zwłaszcza hemodynamiki, naruszenia określonych funkcji uszkodzonych narządów, zaburzenia mikrokrążenia, Reżim tlenowy organizmu i metabolizm. Należy zaznaczyć, że ogólna etiologia szoku traumatycznego w postaci stabilnej teorii nie została jeszcze opracowana. Niemniej jednak nie ma wątpliwości, że w rozwoju szoku biorą udział wszystkie główne czynniki etiologiczne: czynnik traumatyczny, warunki, w których doznano urazu, reakcja organizmu. Warunki środowiskowe mają ogromne znaczenie dla rozwoju szoku pourazowego. Do szoku traumatycznego przyczyniają się: przegrzanie, hipotermia, niedożywienie, uraz psychiczny (od dawna zauważono, że u pokonanych szok rozwija się szybciej i jest bardziej dotkliwy niż u zwycięzców).
Znaczenie stanu organizmu dla wystąpienia wstrząsu (danych wciąż jest niewiele): 1. Dziedziczność – dane te są trudne do uzyskania u ludzi, ale są dostępne u zwierząt doświadczalnych. Zatem odporność psów na urazy zależy od rasy. Jednocześnie psy czystych linii są mniej odporne na obrażenia niż kundle. 2. Rodzaj aktywności nerwowej - zwierzęta o zwiększonej pobudliwości są mniej odporne na urazy, a po niewielkim urazie pojawia się szok. 3. Wiek – u młodych zwierząt (szczeniąt) łatwiej o szok i trudniej go wyleczyć niż u dorosłych. W wieku starszym i starczym uraz wpływa na znacznie osłabiony organizm, charakteryzujący się rozwojem stwardnienia naczyniowego, zmniejszoną reaktywnością układu nerwowego, układu hormonalnego, dlatego łatwiej rozwija się szok i wyższa śmiertelność. 4. Choroby poprzedzające uraz. Rozwojowi wstrząsu sprzyjają: nadciśnienie; stres neuropsychiczny; brak aktywności fizycznej; utrata krwi poprzedzająca uraz. 5. Zatrucie alkoholem – z jednej strony zwiększa prawdopodobieństwo kontuzji (zaburzeń nerwowych), a jednocześnie stosowany jest jako płyn przeciwwstrząsowy. Ale nawet tutaj należy pamiętać, że w przypadku przewlekłego alkoholizmu obserwuje się zmiany w układzie nerwowym i hormonalnym, co prowadzi do zmniejszenia odporności na urazy. Omawiając rolę różnych momentów patogenetycznych w powstaniu szoku traumatycznego, większość badaczy zwraca uwagę na różny moment ich włączenia w ogólny mechanizm rozwoju procesu oraz ich nierówne znaczenie w różnych okresach szoku. Jest zatem całkiem oczywiste, że rozważanie szoku traumatycznego jest nie do pomyślenia bez uwzględnienia jego dynamiki – rozwoju fazowego.
W rozwoju wstrząsu pourazowego wyróżnia się dwie fazy: erekcję, występującą po urazie i objawiającą się aktywacją funkcji oraz apatię, wyrażającą się zahamowaniem funkcji (obie fazy opisał N.I. Pirogov i uzasadnił N.N. Burdenko). Faza szoku erekcyjnego (od łacińskiego erigo, erectum - wyprostuj, podnieś) jest fazą uogólnionego pobudzenia. W ostatnich latach nazwano go adaptacyjnym, kompensacyjnym, niepostępowym, wczesnym. Podczas tej fazy obserwuje się aktywację specyficznych i nieswoistych reakcji adaptacyjnych. Objawia się bladością powłok i błon śluzowych, zwiększonym ciśnieniem tętniczym i żylnym, tachykardią; czasami oddawanie moczu i defekacja. Reakcje te mają orientację adaptacyjną. Zapewniają w ekstremalnych warunkach dostarczanie tlenu i substratów metabolicznych do tkanek i narządów oraz utrzymanie ciśnienia perfuzyjnego. W miarę wzrostu stopnia uszkodzeń reakcje te stają się nadmierne, nieadekwatne i nieskoordynowane, co znacznie zmniejsza ich skuteczność. To w dużej mierze determinuje ciężki lub nawet nieodwracalny, samonasilający się przebieg stanów szokowych. Podczas szoku nie traci się świadomości. Zwykle występuje pobudzenie nerwowe, psychiczne i motoryczne, objawiające się nadmiernym rozdrażnieniem, pobudzoną mową, wzmożoną reakcją na różne bodźce (hiperrefleksją) i krzykiem. W tej fazie, w wyniku uogólnionego pobudzenia i stymulacji aparatu hormonalnego, dochodzi do aktywacji procesów metabolicznych, a ich wspomaganie krążeniowe jest niewystarczające. W tej fazie powstają przesłanki do rozwoju zahamowania układu nerwowego, zaburzeń krążenia i pojawia się niedobór tlenu. Faza erekcji jest krótkotrwała i zwykle trwa kilka minut. Jeśli procesy adaptacyjne są niewystarczające, rozwija się druga faza szoku.
Faza odrętwienia szoku (od łac. torpidus – powolny) to faza ogólnego zahamowania, objawiająca się brakiem aktywności fizycznej, hiporefleksją, znacznymi zaburzeniami krążenia, w szczególności podciśnieniem tętniczym, tachykardią, zaburzeniami oddychania (na początku przyspieszony oddech, spowolnienie oddechu lub okresowe oddychanie) na końcu), skąpomocz, hipotermia itp. W fazie odrętwienia szoku zaburzenia metaboliczne nasilają się na skutek zaburzeń regulacji neurohumoralnej i wspomagania krążenia. Zaburzenia te nie są takie same w różnych narządach. Faza odrętwienia jest najbardziej typową i długotrwałą fazą wstrząsu; jej czas trwania może wynosić od kilku minut do wielu godzin. Obecnie faza odrętwienia nazywana jest fazą dezadaptacji (dekompensacji). Na tym etapie wyróżnia się dwa podstadia: postępujący (polegający na wygaśnięciu reakcji kompensacyjnych i hipoperfuzji tkanek) i nieodwracalny (podczas którego rozwijają się zmiany niezgodne z życiem).
Oprócz fazy erekcji i odrętwienia szoku pourazowego w przypadku ciężkiego wstrząsu zakończonego śmiercią, wskazane jest wyodrębnienie fazy końcowej wstrząsu, podkreślając w ten sposób jej specyfikę i odmienność od przedśmiertnych stadiów innych procesów patologicznych, zwykle połączonych przez termin ogólny „warunki końcowe”. Faza końcowa charakteryzuje się pewną dynamiką: zaczyna objawiać się zaburzeniami oddychania zewnętrznego (oddychanie Biota lub Kussmaula), niestabilnością i gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi oraz spowolnieniem tętna. Końcowa faza wstrząsu charakteryzuje się stosunkowo powolnym rozwojem, a co za tym idzie większym wyczerpywaniem mechanizmów adaptacyjnych, bardziej znaczącym niż np. utratą krwi, zatruciem i głębszą dysfunkcją narządów. Przywrócenie tych funkcji w trakcie terapii następuje wolniej.
Wstrząs traumatyczny należy klasyfikować ze względu na czas jego wystąpienia i ciężkość. Ze względu na czas rozwoju wyróżnia się szok pierwotny i wtórny. Wstrząs pierwotny rozwija się jako powikłanie wkrótce po urazie i może ustąpić lub doprowadzić do śmierci ofiary. Wstrząs wtórny pojawia się zwykle kilka godzin po otrząsnięciu się pacjenta z szoku pierwotnego. Przyczyną jego rozwoju są najczęściej dodatkowe urazy spowodowane złym unieruchomieniem, trudnym transportem, przedwczesną operacją itp. Wstrząs wtórny jest znacznie poważniejszy od wstrząsu pierwotnego, gdyż rozwija się na tle bardzo słabych mechanizmów adaptacyjnych organizmu, które zostały wyczerpane w walce z szokiem pierwotnym, dlatego śmiertelność we wstrząsie wtórnym jest znacznie wyższa. W zależności od ciężkości przebiegu klinicznego rozróżnia się wstrząs łagodny, umiarkowany i ciężki. Wraz z tym szok dzieli się na cztery stopnie. Podział ten opiera się na poziomie skurczowego ciśnienia krwi. I stopień wstrząsu obserwuje się, gdy maksymalne ciśnienie krwi przekracza 90 mm Hg. Sztuka. – łagodne osłupienie, tachykardia do 100 uderzeń/min, oddawanie moczu bez zaburzeń. Utrata krwi: 15–25% całkowitej objętości krwi. II stopień – 90–70 mm Hg. Art., osłupienie, tachykardia do 120 uderzeń/min, skąpomocz. Utrata krwi: 25–30% całkowitej objętości krwi. III stopień – 70–50 mm Hg. Art., osłupienie, tachykardia powyżej 130–140 uderzeń/min, brak oddawania moczu. Utrata krwi: ponad 30% całkowitej objętości krwi. Stopień IV – poniżej 50 mm Hg. Art., śpiączka, puls na obwodzie nie jest wykrywany, pojawienie się patologicznego oddychania, niewydolność wielonarządowa, arefleksja. Utrata krwi: ponad 30% całkowitej objętości krwi. Należy traktować jako stan terminalny. Na obraz kliniczny wstrząsu wpływa rodzaj układu nerwowego, płeć, wiek ofiary, współistniejąca patologia, choroby zakaźne oraz przebyty uraz, któremu towarzyszył wstrząs. Ważną rolę odgrywają utraty krwi, choroby i stany odwadniające, które wpływają na objętość krwi i są podstawą zaburzeń hemodynamicznych. Pewne wyobrażenie o stopniu ubytku objętości krwi i głębokości zaburzeń hipowolemicznych pozwala uzyskać wskaźnik wstrząsu. Można go obliczyć za pomocą następującego wzoru: wskaźnik wstrząsu = częstość tętna / skurczowe ciśnienie krwi. Zwykle wskaźnik szoku wynosi 0,5. W przypadku wzrostu wskaźnika do 1 (tętno i ciśnienie krwi równe 100), w przybliżeniu zmniejszenie objętości krwi wynosi 30% wartości oczekiwanej; gdy wzrasta do 1,5 (tętno wynosi 120, ciśnienie krwi wynosi 80) objętość krwi wynosi 50% wartości oczekiwanej, a przy wartościach wskaźnika wstrząsu 2,0 (tętno – 140, ciśnienie krwi – 70) objętość krwi krążącej w aktywnym krążeniu wynosi tylko 30% tego, co powinno być, co , oczywiście, nie może zapewnić odpowiedniego ukrwienia organizmu i prowadzi do wysokiego ryzyka śmierci ofiary. Główne czynniki patogenetyczne szoku pourazowego można zidentyfikować w następujący sposób: niewystarczające impulsy z uszkodzonych tkanek; miejscowa utrata krwi i osocza; przedostanie się do krwi substancji biologicznie czynnych w wyniku zniszczenia komórek i niedotlenienia tkanek; utrata lub dysfunkcja uszkodzonych narządów. Co więcej, pierwsze trzy czynniki są niespecyficzne, to znaczy nieodłącznie związane z każdym urazem, a ostatni charakteryzuje specyfikę urazu i rozwijającego się szoku.
W najbardziej ogólnej formie patogenezę wstrząsu przedstawiono w następujący sposób. Czynnik urazowy działa na narządy i tkanki, powodując ich uszkodzenie. W efekcie dochodzi do zniszczenia komórek i ich zawartość przedostaje się do środowiska międzykomórkowego; inne komórki ulegają stłuczeniu, w wyniku czego zostaje zakłócony ich metabolizm i wrodzone funkcje. Pierwotnie (w wyniku działania czynnika urazowego) i wtórnie (w wyniku zmian w środowisku tkankowym) dochodzi do podrażnienia licznych receptorów w ranie, co subiektywnie odbierane jest jako ból, ale obiektywnie charakteryzuje się licznymi reakcjami narządów i układów. Nieodpowiednie impulsy z uszkodzonych tkanek mają szereg konsekwencji. 1. W wyniku niedostatecznych impulsów z uszkodzonych tkanek w układzie nerwowym powstaje dominacja bólowa, która tłumi inne funkcje układu nerwowego. Wraz z tym pojawia się typowa reakcja obronna przy stereotypowym akompaniamencie autonomicznym, ponieważ ból jest sygnałem do ucieczki lub walki. Najważniejszymi składnikami tej reakcji autonomicznej są: uwolnienie katecholamin, podwyższone ciśnienie krwi i tachykardia, wzmożone oddychanie, aktywacja układu podwzgórze-przysadka-nadnercza. 2. Efekty bolesnej stymulacji zależą od jej intensywności. Słabe i umiarkowane podrażnienie powoduje pobudzenie wielu mechanizmów adaptacyjnych (leukocytoza, fagocytoza, wzmożona funkcja SFM itp.); silne podrażnienia hamują mechanizmy adaptacyjne. 3. Odruchowe niedokrwienie tkanki odgrywa ważną rolę w rozwoju wstrząsu. W tym przypadku kumulują się produkty niedotlenione, a pH spada do wartości granicznych akceptowalnych przez całe życie. Na tej podstawie dochodzi do zaburzeń mikrokrążenia, patologicznego odkładania się krwi i niedociśnienia tętniczego. 4. Ból i cała sytuacja w momencie urazu z pewnością powoduje stres emocjonalny, napięcie psychiczne i poczucie lęku przed niebezpieczeństwem, co dodatkowo nasila reakcję neurowegetatywną.
Rola układu nerwowego. Kiedy organizm narażony jest na działanie szkodliwego czynnika mechanicznego w uszkodzonym obszarze, podrażnieniu ulegają różne elementy nerwowe, nie tylko receptory, ale także inne elementy - włókna nerwowe przechodzące przez tkanki wchodzące w skład pni nerwowych. O ile receptory mają pewną specyficzność w stosunku do bodźca, charakteryzującą się różnicami w wartości progowej dla różnych bodźców, o tyle włókna nerwowe pod wpływem pobudzenia mechanicznego nie różnią się od siebie tak mocno, dlatego pobudzenie mechaniczne powoduje wzbudzenie w przewodnikach o różnym rodzaje wrażliwości, i to nie tylko bolesnej czy dotykowej. Właśnie dlatego urazy, którym towarzyszy zmiażdżenie lub pęknięcie dużych pni nerwowych, charakteryzują się poważniejszym wstrząsem pourazowym. Faza erekcji szoku charakteryzuje się uogólnieniem pobudzenia, co zewnętrznie objawia się niepokojem ruchowym, pobudzeniem mowy, krzykiem i zwiększoną wrażliwością na różne bodźce. Pobudzenie obejmuje również autonomiczne ośrodki nerwowe, co objawia się wzrostem czynności funkcjonalnej aparatu hormonalnego i uwalnianiem do krwi katecholamin, hormonów adaptacyjnych i innych, pobudzeniem czynności serca i wzrostem napięcia naczyń oporowych, aktywacja procesów metabolicznych. Długotrwałe i intensywne impulsy z miejsca urazu, a następnie z narządów o upośledzonych funkcjach, zmiany w labilności elementów nerwowych na skutek zaburzeń krążenia krwi i reżimu tlenowego determinują dalszy rozwój procesu hamującego. Napromienianie wzbudzenia – jego uogólnienie – jest niezbędnym warunkiem wystąpienia hamowania. Szczególne znaczenie ma fakt, że hamowanie w strefie tworzenia siatkowego chroni korę mózgową przed przepływem impulsów z obwodu, co zapewnia bezpieczeństwo jej funkcji. Jednocześnie elementy budowy siatkowej ułatwiające przewodzenie impulsów (RF+) są bardziej wrażliwe na zaburzenia krążenia niż te, które utrudniają przewodzenie impulsów (RF–). Wynika z tego, że zaburzenia krążenia w tym zakresie powinny przyczyniać się do funkcjonalnej blokady przewodzenia impulsów. Stopniowe hamowanie rozciąga się na inne poziomy układu nerwowego. Ma tendencję do pogłębiania się pod wpływem impulsów z obszaru urazu.
Rola układu hormonalnego.
Wstrząsowi pourazowemu towarzyszą także zmiany w układzie hormonalnym (w szczególności w układzie podwzgórze-przysadka-nadnercza). W fazie wstrząsu erekcyjnego zawartość kortykosteroidów we krwi wzrasta, a w fazie odrętwienia ich ilość ulega zmniejszeniu. Jednakże kora nadnerczy pozostaje wrażliwa na podawany zewnętrznie ACTH. W konsekwencji zahamowanie warstwy korowej wynika w dużej mierze z niewydolności przysadki mózgowej. Hiperadrenalineemia jest bardzo typowa dla wstrząsu pourazowego. Hiperadrenalineemia jest z jednej strony następstwem intensywnych impulsów doprowadzających powstałych na skutek uszkodzenia, z drugiej strony reakcją na stopniowy rozwój niedociśnienia tętniczego.
Miejscowa utrata krwi i osocza.
Przy każdym urazie mechanicznym następuje utrata krwi i osocza, której wielkość jest bardzo zmienna i zależy od stopnia urazu tkanek, a także charakteru uszkodzenia naczyń. Nawet przy niewielkim urazie obserwuje się wysięk do uszkodzonej tkanki z powodu rozwoju reakcji zapalnej, a co za tym idzie utraty płynu. Jednakże o specyfice wstrząsu pourazowego w dalszym ciągu decyduje uraz neurobolesny. Uszkodzenie neuroboliczne i utrata krwi mają synergistyczny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Przy bolesnej stymulacji i utracie krwi najpierw następuje skurcz naczyń i wydzielanie katecholamin. Przy natychmiastowej utracie krwi, a później przy bolesnej stymulacji, objętość krążącej krwi zmniejsza się: w pierwszym przypadku z powodu wyjścia z łożyska naczyniowego, a w drugim - w wyniku patologicznego odkładania się. Należy pamiętać, że nawet niewielkie upuszczenie krwi (1% masy ciała) uwrażliwia (zwiększa wrażliwość organizmu) na uszkodzenia mechaniczne.
Zaburzenia krążenia.
Samo pojęcie „wstrząsu” obejmuje obowiązkowe i poważne zaburzenia hemodynamiczne. Zaburzenia hemodynamiczne podczas wstrząsu charakteryzują się ostrymi odchyleniami wielu parametrów krążenia ogólnoustrojowego. Zaburzenia hemodynamiki ogólnoustrojowej charakteryzują się trzema głównymi objawami - hipowolemią, zmniejszoną pojemnością minutową serca i niedociśnieniem tętniczym. Hipowolemię zawsze uważano za ważną w patogenezie wstrząsu pourazowego. Z jednej strony jest to spowodowane utratą krwi, z drugiej zaś zatrzymaniem krwi w naczyniach pojemnościowych (żyłkach, małych żyłach), naczyniach włosowatych – jej odkładaniem. Wykluczenie części krwi z krążenia można wyraźnie wykryć już pod koniec fazy szoku erekcji. Na początku rozwoju fazy odrętwienia hipowolemia jest jeszcze bardziej wyraźna niż w kolejnych okresach. Jednym z najbardziej charakterystycznych objawów wstrząsu pourazowego są zmiany fazowe ciśnienia krwi – jego wzrost w fazie erekcji szoku pourazowego (zwiększa się napięcie naczyń oporowych i pojemnościowych, o czym świadczy nadciśnienie tętnicze i żylne), a także krótkotrwałe termin wzrost objętości krążącej krwi, w połączeniu ze zmniejszeniem pojemności funkcjonującego łożyska naczyniowego narządów. Wzrost ciśnienia krwi, typowy dla fazy erekcji wstrząsu pourazowego, jest wynikiem wzrostu całkowitego obwodowego oporu naczyniowego w wyniku aktywacji układu współczulno-nadnerczowego. Zwiększenie napięcia naczyń oporowych łączy się z aktywacją zespoleń tętniczo-żylnych i odrzuceniem krwi z układu naczyń wysokiego ciśnienia (łożysko tętnicze) do układu naczyń niskiego ciśnienia (łożysko żylne), co prowadzi do wzrostu ciśnienie żylne i zapobiega odpływowi krwi z naczyń włosowatych. Jeśli weźmiemy pod uwagę fakt, że większość naczyń włosowatych nie posiada zwieraczy na żylnym końcu, to nietrudno sobie wyobrazić, że w takich warunkach możliwe jest nie tylko bezpośrednie, ale i wsteczne wypełnienie naczyń włosowatych. Wielu badaczy wykazało, że hipowolemia ogranicza impulsy doprowadzające z baroreceptorów (receptorów rozciągania) łuku aorty i strefy zatokowo-szyjnej, w wyniku czego dochodzi do pobudzenia (odhamowania) formacji ciśnieniowych ośrodka naczynioruchowego i w wielu narządach i tkankach dochodzi do skurczu tętniczek . Wzmagają się współczulne impulsy odprowadzające do naczyń krwionośnych i serca. Wraz ze spadkiem ciśnienia krwi zmniejsza się przepływ krwi w tkankach, wzrasta niedotlenienie, co powoduje impulsy z chemoreceptorów tkankowych i dodatkowo aktywuje współczulny wpływ na naczynia. Serce opróżnia się całkowicie (zmniejsza się objętość zalegająca) i pojawia się również tachykardia. Odruch powstaje również z baroreceptorów naczyniowych, co prowadzi do zwiększonego uwalniania adrenaliny i noradrenaliny przez rdzeń nadnerczy, których stężenie we krwi wzrasta 10-15 razy. W późniejszym okresie, gdy rozwija się niedotlenienie nerek, skurcz naczyń jest podtrzymywany nie tylko przez wzmożone wydzielanie katecholamin i wazopresyny, ale także przez uwalnianie przez nerki reniny, która jest inicjatorem układu renina-angiotensyna. Uważa się, że to uogólnione zwężenie naczyń nie obejmuje naczyń mózgu, serca i wątroby. Dlatego tę reakcję nazywa się centralizacją krążenia krwi. Narządy obwodowe coraz częściej cierpią na niedotlenienie, w wyniku którego dochodzi do zaburzenia metabolizmu, a w tkankach pojawiają się niedotlenione produkty i biologicznie aktywne metabolity. Ich przedostanie się do krwi prowadzi do kwasicy krwi, a także pojawienia się w niej czynników specyficznie hamujących kurczliwość mięśnia sercowego. Możliwy jest tu także inny mechanizm. Rozwój tachykardii prowadzi do skrócenia czasu rozkurczu – okresu, w którym następuje przepływ wieńcowy. Wszystko to prowadzi do zakłócenia metabolizmu mięśnia sercowego. Wraz z rozwojem nieodwracalnego etapu szoku na serce mogą również wpływać endotoksyny, enzymy lizosomalne i inne substancje biologicznie czynne specyficzne dla tego okresu. Zatem utrata krwi i osocza, patologiczne odkładanie się krwi i wynaczynienie płynów prowadzą do zmniejszenia objętości krwi krążącej i zmniejszenia powrotu krwi żylnej. To z kolei, wraz z zaburzeniami metabolicznymi w mięśniu sercowym i spadkiem wydajności mięśnia sercowego, prowadzi do niedociśnienia, charakterystycznego dla fazy odrętwienia szoku pourazowego. Wazoaktywne metabolity gromadzące się podczas niedotlenienia tkanek zaburzają funkcję mięśni gładkich naczyń, co prowadzi do zmniejszenia napięcia naczyniowego, a co za tym idzie do spadku ogólnego oporu łożyska naczyniowego i ponownie do niedociśnienia.
Zaburzenia przepływu krwi włośniczkowej pogłębiają się w wyniku naruszenia właściwości reologicznych krwi, agregacji czerwonych krwinek, co następuje w wyniku wzmożonej aktywności układu krzepnięcia i zagęszczenia krwi w wyniku przedostania się płynu do krwi. tkanka. Zaburzenia oddychania. W fazie erekcji szoku pourazowego obserwuje się częste i głębokie oddychanie. Głównym czynnikiem stymulującym jest podrażnienie receptorów uszkodzonych tkanek, co powoduje pobudzenie kory mózgowej i ośrodków podkorowych, a także pobudzenie ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego.
W fazie odrętwienia szoku oddychanie staje się rzadsze i powierzchowne, co wiąże się z depresją ośrodka oddechowego. W niektórych przypadkach w wyniku postępującego niedotlenienia mózgu pojawia się okresowe oddychanie typu Cheyne-Stokesa lub Biota. Oprócz niedotlenienia różne czynniki humoralne działają hamująco na ośrodek oddechowy - hipokapnia (spowodowana hiperwentylacją - ale później gromadzi się CO2), niskie pH. Rozwój niedotlenienia, jednego z bardzo ważnych aspektów patogenezy wstrząsu pourazowego, jest ściśle powiązany z zaburzeniami krążenia i układu oddechowego. W genezie niedotlenienia szokowego pewne miejsce zajmuje również składnik hemiczny, spowodowany zmniejszeniem pojemności tlenowej krwi w wyniku jej rozcieńczenia i agregacji czerwonych krwinek, a także zaburzeniami oddychania zewnętrznego, ale główne znaczenie nadal należy do perfuzji tkanek i redystrybucji przepływu krwi między naczyniami końcowymi.
Nieprawidłowości w płucach i powodowane przez nie skutki łączą się w zespół objawów zwany zespołem niewydolności oddechowej. Jest to ostre zaburzenie wymiany gazowej w płucach, przebiegające z zagrażającą życiu, ciężką hipoksemią, powstałą w wyniku spadku do poziomu krytycznego i poniżej liczby prawidłowych respironów (respiron jest końcową lub końcową jednostką oddechową), spowodowaną negatywnymi wpływami neurohumoralnymi. (neurogenny skurcz naczyń płucnych z patologicznym bólem), uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych płuc z cytolizą i zniszczeniem połączeń międzykomórkowych, migracja komórek krwi (głównie leukocytów), białek osocza do błony płucnej, a następnie do światła pęcherzyków płucnych, rozwój nadkrzepliwości i zakrzepicy naczyń płucnych.
Zaburzenia metaboliczne. Wymiana energii.
Wstrząs o różnej etiologii poprzez zaburzenia mikrokrążenia i zniszczenie bariery histohematycznej (wymiana kapilarna – śródmiąższ – cytozol komórkowy) krytycznie ogranicza dostarczanie tlenu do mitochondriów. W efekcie dochodzi do szybko postępujących zaburzeń metabolizmu tlenowego. Powiązaniami w patogenezie dysfunkcji na poziomie mitochondriów w stanie szoku są: - obrzęk mitochondriów; - zaburzenia funkcjonowania mitochondrialnych układów enzymatycznych na skutek niedoboru niezbędnych kofaktorów; - zmniejszenie zawartości magnezu w mitochondriach; - wzrost zawartości wapnia w mitochondriach; - patologiczne zmiany zawartości sodu i potasu w mitochondriach; - zaburzenia funkcji mitochondriów na skutek działania toksyn endogennych (wolne kwasy tłuszczowe itp.); - wolnorodnikowe utlenianie fosfolipidów błony mitochondrialnej. Zatem podczas szoku akumulacja energii w postaci wysokoenergetycznych związków fosforu jest ograniczona. Gromadzi się duża ilość nieorganicznego fosforu, który przedostaje się do plazmy. Brak energii zaburza działanie pompy sodowo-potasowej, powodując przedostawanie się nadmiaru sodu i wody do komórki oraz wydalanie potasu z komórki. Sód i woda powodują puchnięcie mitochondriów, co dodatkowo rozłącza oddychanie i fosforylację. W wyniku zmniejszonej produkcji energii w cyklu Krebsa aktywacja aminokwasów zostaje ograniczona, a co za tym idzie, zahamowana zostaje synteza białek. Spadek stężenia ATP spowalnia łączenie aminokwasów z kwasami rybonukleinowymi (RNA), funkcja rybosomów zostaje zakłócona, co skutkuje wytwarzaniem nieprawidłowych, niekompletnych peptydów, z których część może być biologicznie aktywna. Ciężka kwasica w komórce powoduje pękanie błon lizosomalnych, w wyniku czego enzymy hydrolityczne przedostają się do protoplazmy, powodując trawienie białek, węglowodanów i tłuszczów. Komórka umiera. W wyniku niedostatecznej energii komórkowej i zaburzeń metabolicznych do osocza krwi dostają się aminokwasy, kwasy tłuszczowe, fosforany i kwas mlekowy. Najwyraźniej dysfunkcje mitochondriów (jak wszelkie procesy patologiczne) rozwijają się w różnych narządach i tkankach asynchronicznie, mozaikowo. Uszkodzenia mitochondriów i zaburzenia ich funkcji są szczególnie wyraźne w hepatocytach, natomiast w neuronach mózgu pozostają minimalne nawet w przypadku zdekompensowanego wstrząsu.
Należy zauważyć, że uszkodzenia i dysfunkcje mitochondriów są odwracalne we wstrząsie skompensowanym i zdekompensowanym i można je odwrócić poprzez racjonalną analgezję, wlewy, tlenoterapię i tamowanie krwotoku. Metabolizm węglowodanów. W fazie erekcji szoku pourazowego we krwi wzrasta stężenie antagonistów insuliny, katecholamin, które stymulują rozkład glikogenu, glukokortykoidów nasilających procesy glukoneogenezy, tyroksyny i glukagonu we krwi w wyniku wzmożonej aktywności gruczołów dokrewnych. Ponadto zwiększa się pobudliwość współczulnego układu nerwowego (ośrodków podwzgórza), co również przyczynia się do rozwoju hiperglikemii. W wielu tkankach następuje zahamowanie zużycia glukozy. Ogólnie rzecz biorąc, ujawnia się fałszywy obraz cukrzycy. W późniejszych stadiach wstrząsu rozwija się hipoglikemia. Jego powstanie wiąże się z całkowitym wykorzystaniem dostępnych do spożycia rezerw glikogenu wątrobowego, a także zmniejszeniem intensywności glukoneogenezy na skutek wykorzystania niezbędnych do tego substratów i względnego (obwodowego) niedoboru kortykosteroidów.
Metabolizm lipidów. Zmiany w metabolizmie węglowodanów są ściśle powiązane z zaburzeniami metabolizmu lipidów, które objawiają się w fazie odrętwienia szoku w postaci ketonemii i ketonurii. Wyjaśnia to fakt, że tłuszcze (jako jedno z głównych źródeł energii) są mobilizowane z magazynu podczas szoku (ich stężenie we krwi wzrasta), a utlenianie nie jest całkowite.
Metabolizm białek. Przejawem jego zaburzenia jest wzrost zawartości azotu niebiałkowego we krwi, głównie za sprawą azotu polipeptydowego oraz w mniejszym stopniu azotu mocznikowego, którego synteza zostaje zaburzona wraz z rozwojem wstrząsu. Zmiany w składzie białek surowicy podczas szoku pourazowego wyrażają się zmniejszeniem ich całkowitej ilości, głównie za sprawą albumin. To ostatnie może wiązać się zarówno z zaburzeniami metabolicznymi, jak i zmianami w przepuszczalności naczyń. Należy zauważyć, że wraz z rozwojem wstrząsu wzrasta zawartość α-globulin w surowicy, co, jak wiadomo, jest bezpośrednio związane z wazoaktywnymi właściwościami krwi. Nagromadzenie produktów azotowych i zmiany w składzie jonowym osocza przyczyniają się do upośledzenia czynności nerek. Oliguria, a w ciężkich przypadkach wstrząsu bezmocz są w tym procesie stałe. Dysfunkcja nerek zwykle odpowiada ciężkości wstrząsu. Wiadomo, że wraz ze spadkiem ciśnienia krwi do 70-50 mm Hg. Sztuka. nerki całkowicie przestają filtrować w aparacie kłębuszkowym nerki z powodu zmian w zależnościach pomiędzy ciśnieniem hydrostatycznym, koloidalnym i torebkowym. Jednak we wstrząsie pourazowym dysfunkcja nerek nie jest wyłącznie konsekwencją niedociśnienia tętniczego: wstrząs charakteryzuje się ograniczeniem krążenia korowego z powodu zwiększonego oporu naczyniowego i przeciekania przez drogi przykłębuszkowe. Decyduje o tym nie tylko spadek wydolności serca, ale także wzrost napięcia naczyń warstwy korowej.
Wymiana jonów. Wykryto znaczące zmiany w składzie jonowym plazmy. W przypadku wstrząsu pourazowego następuje stopniowa zbieżność stężenia jonów w komórkach i płynie zewnątrzkomórkowym, podczas gdy normalnie w komórkach dominują jony K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43-, a w płynie zewnątrzkomórkowym Na+, C1-, HCO3-. Przyjmowanie substancji biologicznie czynnych do krwi. Dla późniejszego przebiegu procesu ogromne znaczenie ma uwalnianie z komórek aktywnych amin, które są chemicznymi mediatorami stanu zapalnego. Obecnie opisano ponad 25 takich mediatorów. Do najważniejszych z nich, pojawiających się bezpośrednio po uszkodzeniu, należą histamina i serotonina. Przy rozległym uszkodzeniu tkanek histamina może przedostać się do ogólnego krwioobiegu, a ponieważ histamina powoduje rozszerzenie naczyń przedwłośniczkowych i skurcz żylny, nie wpływając bezpośrednio na łożysko naczyń włosowatych, prowadzi to do zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego i spadku ciśnienia krwi. Pod wpływem histaminy w śródbłonku tworzą się kanały i szczeliny, przez które składniki krwi, w tym elementy komórkowe (leukocyty i erytrocyty), przedostają się do tkanek. W wyniku tego dochodzi do wysięku i obrzęku międzykomórkowego. Pod wpływem urazu zwiększa się przepuszczalność błon naczyń i tkanek, jednak mimo to na skutek zaburzeń krążenia wchłanianie różnych substancji z uszkodzonych tkanek ulega spowolnieniu. Enzymy lizosomów komórek tkankowych i neutrofili odgrywają główną rolę w rozwoju zmian wtórnych. Enzymy te (hydrolazy) mają wyraźną aktywność proteolityczną. Oprócz tych czynników pewną rolę w zaburzeniach krążenia odgrywają kininy osocza (bradykinina) oraz prostaglandyny. Czynniki te wpływają również na układ mikrokrążenia, powodując rozszerzenie tętniczek, naczyń włosowatych i wzrost ich przepuszczalności, co następuje w pierwszej kolejności (głównie w żyłkach) na skutek tworzenia się szczelin międzykomórkowych i kanałów przezśródbłonkowych. Później zmienia się przepuszczalność odcinków włośniczkowych i przedkapilarnych łożyska naczyniowego.
Kilka słów o zatruciu ran. Kwestia toksyn ran nie została ostatecznie rozwiązana. Jednak stanowczo ustalono, że substancje toksyczne nie mogą przedostać się do krwi z uszkodzonych tkanek, ponieważ ich wchłanianie zwrotne jest zmniejszone. Źródłem substancji toksycznych jest rozległa strefa stłuczenia tkanek wokół kanału rany. To w tej strefie pod wpływem potasu, histaminy, serotoniny, enzymów lizosomalnych, ATP, AMP gwałtownie wzrasta przepuszczalność naczyń. Toksyna powstaje w ciągu 15 minut po niedokrwieniu, ale ma względną masę cząsteczkową 12 000 i jest produktem intensywnego rozkładu białek. Podanie tej toksyny nienaruszonym zwierzętom prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych typowych dla wstrząsu. Błędne koło powstające podczas szoku traumatycznego można przedstawić w formie diagramu pokazanego na rycinie 1. Ryc. 1. Główne błędne koło w szoku. Dysfunkcje uszkodzonych narządów. Większość badaczy uważa wstrząs za patologię funkcjonalną, chociaż w etiologii i patogenezie zawsze odgrywa rolę składnik organiczny, do którego zalicza się zmniejszenie objętości krążącej krwi, a w konsekwencji zmniejszenie liczby czerwonych krwinek.
Istotnym czynnikiem utrudniającym analizę patogenezy wstrząsu w klinice jest obecność uszkodzeń organicznych, które mogą przyspieszać rozwój wstrząsu i modyfikować jego przebieg. Zatem uszkodzenie kończyn dolnych, ograniczające ruchliwość rannego, zmusza go do przyjęcia pozycji poziomej, często na zimnym podłożu, co powodując ogólne ochłodzenie, prowokuje rozwój szoku. W przypadku urazu okolicy szczękowo-twarzowej ofiara traci dużą ilość śliny, a wraz z nią wodę i białko, co w przypadku trudności z przyjmowaniem płynów i jedzenia przyczynia się do rozwoju hipowolemii i zagęszczenia krwi. W przypadku urazowych uszkodzeń mózgu pojawiają się objawy dysfunkcji mózgu, utrata przytomności i nadmierny skurcz naczyń, który często maskuje hipowolemię. Kiedy przysadka mózgowa jest uszkodzona, regulacja neuroendokrynna zostaje gwałtownie zakłócona, co samo w sobie powoduje rozwój wstrząsu i komplikuje przebieg okresu poszokowego. Podstawy patogenetycznej terapii wstrząsu Złożoność patogenezy wstrząsu traumatycznego, różnorodność zaburzeń w funkcjonowaniu wielu układów organizmu oraz różnice w poglądach na patogenezę wstrząsu decydują o istotnej różnicy w zaleceniach dotyczących leczenia tego procesu. Skupimy się na ustalonych rzeczach. Badania eksperymentalne pozwalają określić możliwe kierunki zapobiegania wstrząsowi traumatycznemu. Na przykład stosowanie niektórych kompleksów leków przed poważnym uszkodzeniem mechanicznym zapobiega rozwojowi wstrząsu. Takie kompleksy obejmują łączne stosowanie leków (barbituranów), hormonów i witamin. Długotrwała stymulacja układu przysadka-kora nadnerczy wprowadzeniem ACTH zwiększa odporność zwierząt na urazy szokowe, a wprowadzenie blokerów zwojów ma także działanie zapobiegawcze. Jednakże sytuacje, w których właściwe jest zapobieganie wstrząsom, mogą nie zdarzać się zbyt często. Znacznie częściej mamy do czynienia z leczeniem rozwiniętego szoku traumatycznego i to niestety nie zawsze w jego początkowym okresie, ale w większości przypadków w jego późniejszych stadiach. Podstawową zasadą leczenia wstrząsu jest złożoność terapii. W leczeniu wstrząsu ważne jest uwzględnienie faz rozwoju wstrząsu. Przeprowadzone leczenie powinno być możliwie szybkie i energiczne. Wymóg ten określa także sposób podawania niektórych leków, z których większość podaje się bezpośrednio do łożyska naczyniowego. W leczeniu wstrząsu w fazie erekcji, gdy zaburzenia krążenia nie są jeszcze w pełni rozwinięte, nie wystąpiło jeszcze głębokie niedotlenienie i zaawansowane zaburzenia metaboliczne, działania należy ograniczyć do zapobiegania ich rozwojowi. W tej fazie szeroko stosowane są środki ograniczające impulsy doprowadzające; różnego rodzaju blokady nowokainowe, leki przeciwbólowe, neuroplegiki, substancje narkotyczne. We wczesnych okresach szoku wskazane są leki przeciwbólowe, które hamują przekazywanie impulsów, tłumią reakcje autonomiczne i ograniczają odczuwanie bólu. Ważnym punktem ograniczającym impulsy z miejsca uszkodzenia jest reszta uszkodzonego obszaru (unieruchomienie, bandaże itp.). W fazie szoku erekcji zaleca się stosowanie roztworów soli zawierających substancje neurotropowe i energetyczne (płyny Popowa, Pietrowa, Filatowa itp.). Poważne zaburzenia krążenia, oddychania tkankowego i metabolizmu występujące w fazie odrętwienia szoku wymagają różnorodnych działań mających na celu ich skorygowanie. Aby skorygować zaburzenia krążenia, stosuje się transfuzje krwi lub substytuty krwi. W przypadku ciężkiego wstrząsu bardziej skuteczne są transfuzje dotętnicze. Ich wysoka skuteczność wiąże się z pobudzeniem receptorów naczyniowych, wzmożonym przepływem krwi włośniczkowej i uwolnieniem części zdeponowanej krwi. Ze względu na to, że podczas szoku następuje głównie osadzanie się powstałych pierwiastków i ich agregacja, bardzo obiecujące wydaje się zastosowanie niskocząsteczkowych, koloidalnych substytutów plazmy (dekstrany, poliwinol), które działają dezagregująco i zmniejszają lepkość krwi przy małych naprężeniach ścinających. Należy zachować ostrożność podczas stosowania leków wazopresyjnych. Tak więc wprowadzenie jednej z najczęstszych substancji wazopresyjnych, noradrenaliny, w początkowym okresie fazy odrętwienia nieznacznie zwiększa minimalną objętość krwi krążącej w wyniku uwolnienia części zdeponowanej krwi i poprawia ukrwienie mózgu i mięśnia sercowego . Stosowanie noradrenaliny w późniejszych okresach szoku pogłębia nawet charakterystyczną dla niej centralizację krążenia krwi. W takich warunkach stosowanie noradrenaliny jest wskazane jedynie jako środek „doraźny”. Stosowanie roztworów solankowych zastępujących osocze, choć prowadzi do chwilowego przywrócenia przepływu krwi, to jednak nie daje długotrwałego efektu. Roztwory te, przy znacznych zaburzeniach przepływu krwi włośniczkowej i zmianach stosunków ciśnień koloidowo-osmotycznych i hydrostatycznych charakterystycznych dla wstrząsu, stosunkowo szybko opuszczają łożysko naczyniowe. Hormony - ACTH i kortyzon, podawane w celu normalizacji procesów metabolicznych, wywierają zauważalny wpływ na przepływ krwi podczas wstrząsu pourazowego. Podczas rozwoju wstrząsu najpierw wykrywa się względną, a następnie bezwzględną niewydolność nadnerczy. W świetle tych danych bardziej właściwe wydaje się stosowanie ACTH we wczesnych stadiach wstrząsu lub w jego zapobieganiu. Glikokortykoidy podawane w fazie torpedowej mają zróżnicowane działanie. Zmieniają reakcję naczyń krwionośnych na substancje wazoaktywne, w szczególności nasilają działanie leków wazopresyjnych. Ponadto zmniejszają przepuszczalność naczyń. A jednak ich główne działanie wiąże się z wpływem na procesy metaboliczne, a przede wszystkim na metabolizm węglowodanów. Przywrócenie równowagi tlenowej w warunkach szoku zapewnia nie tylko przywrócenie krążenia, ale także zastosowanie tlenoterapii. Ostatnio zaleca się także baroterapię tlenową. W celu usprawnienia procesów metabolicznych stosuje się witaminy (kwas askorbinowy, tiaminę, ryboflawinę, pirydoksynę, pangaminian wapnia). Ze względu na zwiększoną resorpcję amin biogennych, a przede wszystkim histaminy z uszkodzonych tkanek, zastosowanie leków przeciwhistaminowych może mieć znaczenie w leczeniu wstrząsu pourazowego. Istotne miejsce w leczeniu wstrząsu zajmuje korekta równowagi kwasowo-zasadowej. Kwasica jest typowa dla wstrząsu pourazowego. O jego rozwoju decydują zarówno zaburzenia metaboliczne, jak i akumulacja dwutlenku węgla. Rozwój kwasicy ułatwia również zakłócenie procesów wydalniczych. W celu ograniczenia kwasicy zaleca się stosowanie wodorowęglanu sodu, niektórzy uważają, że lepsze jest zastosowanie mleczanu sodu lub buforu Tris.
Wstrząs pourazowy to ciężki, polipatogenetyczny proces patologiczny, który gwałtownie rozwija się w wyniku urazu, charakteryzujący się znacznym upośledzeniem funkcji układów podtrzymujących życie, przede wszystkim krążenia krwi, na tle skrajnego napięcia w mechanizmach regulacyjnych (adaptacyjnych) organizmu. Wstrząs traumatyczny jest jednym z przejawów ostrego okresu traumatycznej choroby.
Powiązania w patogenezie wstrząsu
Powszechnym, codziennym wyrażeniem jest „szok bólowy”, „śmierć z powodu szoku bólowego”. Prawdziwą przyczyną rozwoju szoku pourazowego jest szybka utrata dużej objętości krwi lub osocza. Co więcej, strata ta nie musi mieć postaci oczywistego (zewnętrznego) lub ukrytego (wewnętrznego) krwawienia – do stanu szoku może dojść również w wyniku masywnego wysięku plazmy przez spaloną powierzchnię skóry podczas oparzeń.
Dla rozwoju szoku pourazowego ważna jest nie tyle bezwzględna ilość utraconej krwi, ile szybkość utraty krwi. Przy szybkiej utracie krwi organizm ma mniej czasu na dostosowanie się i dostosowanie, a ryzyko wystąpienia wstrząsu jest większe. Dlatego wstrząs jest bardziej prawdopodobny w przypadku uszkodzenia dużych tętnic, takich jak tętnica udowa.
Silny ból, a także stres neuropsychiczny związany z urazem niewątpliwie odgrywają rolę w rozwoju stanu wstrząsu (choć nie są jego główną przyczyną) i pogłębiają intensywność wstrząsu.
Czynnikami prowadzącymi do rozwoju wstrząsu pourazowego lub zaostrzającymi go są także urazy z uszkodzeniem szczególnie wrażliwych obszarów (krocze, szyja) i narządów życiowych (na przykład rana klatki piersiowej, złamania żeber z upośledzoną funkcją oddychania zewnętrznego, urazowe uszkodzenie mózgu). . W takich przypadkach o ciężkości wstrząsu decyduje ilość utraconej krwi, intensywność zespołu bólowego, charakter urazu i stopień zachowania funkcji ważnych narządów.
Szybka i masowa utrata krwi lub osocza prowadzi do gwałtownego zmniejszenia objętości krwi krążącej w organizmie ofiary. W rezultacie ciśnienie krwi ofiary szybko i mocno spada, pogarsza się zaopatrzenie tkanek w tlen i składniki odżywcze, rozwija się niedotlenienie tkanek. Z powodu braku tlenu w tkankach gromadzą się w nich toksyczne, niedotlenione produkty przemiany materii, rozwija się kwasica metaboliczna i wzrasta zatrucie. Brak glukozy i innych składników odżywczych w tkankach prowadzi do ich przejścia w „samowystarczalność” – nasila się lipoliza (rozkład tłuszczu) i katabolizm białek.
Organizm, próbując poradzić sobie z utratą krwi i ustabilizować ciśnienie krwi, reaguje uwalnianiem do krwi różnych substancji zwężających naczynia (w szczególności adrenaliny, noradrenaliny, dopaminy, kortyzolu) i skurczem naczyń obwodowych. Może to chwilowo ustabilizować ciśnienie krwi na w miarę „akceptowalnym” poziomie, ale jednocześnie jeszcze bardziej pogorszy sytuację z zaopatrzeniem tkanek obwodowych w tlen i składniki odżywcze. W związku z tym jeszcze bardziej nasilają się kwasica metaboliczna, zatrucie niedotlenionymi produktami przemiany materii i procesy kataboliczne w tkankach. Następuje centralizacja krążenia krwi – mózg, serce i płuca zaopatrywane są w krew przede wszystkim, natomiast skóra, mięśnie i narządy jamy brzusznej nie otrzymują wystarczającej ilości krwi. Brak dopływu krwi do nerek prowadzi do zmniejszenia filtracji kłębuszkowej moczu i pogorszenia funkcji wydalniczej nerek, aż do całkowitego bezmoczu (brak moczu).
Skurcz naczyń obwodowych i zwiększona krzepliwość krwi w reakcji na krwawienie przyczyniają się do blokowania małych naczyń skurczowych (głównie naczyń włosowatych) drobnymi skrzepami krwi - skrzepami krwi. Rozwija się tak zwany „zespół DIC” - zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Zablokowanie drobnych naczyń dodatkowo zwiększa problemy z ukrwieniem tkanek obwodowych, a w szczególności nerek. Prowadzi to do dalszego nasilenia kwasicy metabolicznej i zatrucia. Może rozwinąć się tak zwana „koagulopatia konsumpcyjna” – zaburzenie krzepnięcia krwi spowodowane nadmiernym zużyciem środków krzepnięcia w procesie rozległego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. W takim przypadku może dojść do patologicznego krwawienia lub wznowienia krwawienia z miejsca urazu i dalszego pogłębienia się wstrząsu.
Zmniejszenie dopływu krwi do nadnerczy i ich funkcji na tle zwiększonego zapotrzebowania na glukokortykoidy w tkankach „wstrząsowych” prowadzi do paradoksalnej sytuacji. Pomimo wysokiego poziomu kortyzolu we krwi (skok!), występuje względna niewydolność kory nadnerczy. Tłumaczy się to tym, że „wyrzuca się” mniej, niż potrzebują tkanki, a słabo zaopatrzone nadnercza fizycznie nie są w stanie wyprodukować większej ilości kortyzolu.
Próby radzenia sobie organizmu z bólem poprzez zwiększenie wydzielania endorfin (endogennych analogów opiatów) prowadzą do dalszego spadku ciśnienia krwi, rozwoju letargu, letargu i anergii. Reakcją na spadek ciśnienia krwi i wysoki poziom katecholamin we krwi jest tachykardia (szybkie bicie serca). Jednocześnie z powodu niewystarczającej objętości krwi krążącej jednocześnie zmniejsza się pojemność minutowa serca (objętość wyrzutowa serca) i następuje słabe wypełnienie tętna (aż do nitkowatego lub niewykrywalnego tętna w tętnicach obwodowych).
Ciężki szok bez leczenia zwykle kończy się agonią i śmiercią. W przypadku stosunkowo łagodnego lub umiarkowanego wstrząsu samoleczenie jest w zasadzie możliwe (w pewnym momencie dalszy rozwój wstrząsu może ustać, wtedy stan się ustabilizuje, organizm się zaadaptuje i rozpocznie się powrót do zdrowia). Nie można jednak na tym polegać, ponieważ rozwój stanu szoku w jakimkolwiek stopniu sam w sobie wskazuje na brak adaptacji, na to, że ciężkość urazu przekroczyła możliwości kompensacyjne tego konkretnego organizmu.
Wstrząs może być pierwotny (wczesny), który pojawia się bezpośrednio po urazie i jest natychmiastową reakcją na uraz. Wstrząs wtórny (późny) pojawia się 4-24 godziny po urazie, a nawet później, często w wyniku dodatkowej traumatyzacji ofiary (podczas transportu, schładzania, ponownego krwawienia, zaciśnięcia kończyny opaską uciskową, brutalnych manipulacji podczas podawania opieka medyczna itp.). Powszechnym rodzajem wstrząsu wtórnego jest wstrząs pooperacyjny u rannych. Pod wpływem dodatkowego urazu możliwe są także nawroty szoku u ofiar, zwykle w ciągu 24-36 godzin. Wstrząs często pojawia się po zdjęciu opaski uciskowej z kończyny.
(51) Procedura postępowania w przypadku wypadku w zakładzie produkcyjnym AOSHV:
1. Nie panikuj
2. Na sygnał „uwaga wszyscy!” włącz telewizor/radio, aby uzyskać wiarygodne informacje.
3. Zamknij okna, wyłącz urządzenia elektryczne i gaz.
4. Załóż kalosze i płaszcz przeciwdeszczowy.
5. Zabierz ze sobą niezbędne rzeczy: dokumenty, niezbędną ciepłą odzież, trzydniowy zapas trwałej żywności.
6. Po powiadomieniu sąsiadów szybko (bez paniki) opuść obszar potencjalnej infekcji prostopadle do kierunku wiatru na odległość co najmniej 1,5 km.
7. Stosuj środki ochrony indywidualnej (maska gazowa, bandaż z gazy bawełnianej nasączony 2-5% roztworem sody / 2% kwasu cytrynowego (chlor/amoniak).
8. Jeżeli nie ma możliwości opuszczenia zakażonego obszaru, należy szczelnie zamknąć i uszczelnić/zaślepić wszystkie kanały i pęknięcia wentylacyjne. Pij wyłącznie wodę przegotowaną lub butelkowaną, przestrzegaj zasad higieny osobistej.
(52) Stan padaczkowy (seria napadów padaczkowych) odnosi się do stanów zagrażających życiu. Powoduje poważne zaburzenia w oddychaniu, czynności układu krążenia, krążeniu i rozprowadzaniu krwi do narządów. Zmiany te wynikają z zespołu konwulsyjnego. W miarę utrzymywania się stanu padaczkowego, śpiączka pacjenta pogłębia się, narasta hipotonia mięśniowa (w okresie pomiędzy napadami), a odruchy ulegają zahamowaniu. Pacjenci z serią napadów, zwłaszcza w stanie padaczkowym, wymagają natychmiastowej hospitalizacji i intensywnej terapii.
1. Zapewnij drożność górnych dróg oddechowych.
2. Zapewnij obwodowy dostęp żylny.
3. Następnie przeprowadzić leczenie farmakologiczne mające na celu wyeliminowanie napadów, normalizację czynności sercowo-naczyniowej i metabolizmu. Skuteczne środki terapii przeciwdrgawkowej to: dożylne podanie 2 ml 0,5% roztworu diazepamu (Seduxen) w 20 ml 40% roztworu glukozy. Mieszaninę wprowadza się powoli w ciągu 3-4 minut. Jeżeli po 10-15 minutach od podania podanego roztworu drgawki nie ustąpią, podanie należy powtórzyć. W przypadku braku efektu podaje się dożylnie 70-80 ml 1% roztworu tiopentalu sodu. W przypadku spadku ciśnienia krwi wskazane są glikozydy nasercowe.
4. Zapewnienie odpowiedniego utlenowania (podawanie tlenu przez małże nosowe lub intubacja dotchawicy w przypadku niskiego nasycenia i nieskuteczności podawania leków przeciwdrgawkowych).
5. W przypadku wystąpienia objawów przemieszczenia mózgu (anizokoria, sztywność móżdżkowa lub dekortykacyjna, zespół Cushinga – bradykardia, nadciśnienie tętnicze, nasilająca się niewydolność oddechowa) – przenieść pacjenta do wentylacji mechanicznej, podać bolus mannitolu 20% -0,25-0,5 mg/ kg przez 15-20 minut, jednocześnie podaje się 10 mg 1% roztworu furosemidu.
6. Transport pacjenta do najbliższej placówki medycznej z możliwością przeprowadzenia wentylacji mechanicznej.
(53) Istnieją 4 stopnie obrażeń spowodowanych oparzeniami:
1. I stopień - zaczerwienienie i obrzęk skóry, ostry ból.
2. II stopień – zaczerwienienie i obrzęk skóry z powstawaniem pęcherzy wypełnionych żółtawą cieczą (w wyniku rozwarstwienia lub odwarstwienia naskórka)
3. III stopień - pojawienie się pęcherzy o galaretowatej zawartości, część pęcherzy ulega zniszczeniu, martwica naskórka i skóry właściwej z utworzeniem ciemnoczerwonego lub ciemnobrązowego strupa. Wyróżnia się stopnie IIIA i IIIB – przy A warstwa skórna obumiera częściowo, przy B – całkowicie
4. Stopień IV - skóra i tkanki znajdujące się pod nią (włókna, mięśnie, naczynia krwionośne, nerwy i kości) są całkowicie dotknięte. Często obserwuje się zwęglenie.
Oparzenia stopnia I, II, IIIA zaliczamy do powierzchownych, zaś oparzenia IIIB i IV do głębokich. W przypadku powierzchownych oparzeń dotknięte są górne warstwy skóry, dlatego goją się one leczeniem zachowawczym (bez stosowania przeszczepów skóry). Głębokie oparzenia charakteryzują się śmiercią wszystkich warstw skóry i leżących pod nią tkanek. Podczas leczenia tych oparzeń konieczne jest zastosowanie metod chirurgicznych w celu przywrócenia skóry.
(54) Porażenie prądem- porażenie prądem elektrycznym, powodujące głębokie zmiany funkcjonalne w ośrodkowym układzie nerwowym, układzie oddechowym i układzie sercowo-naczyniowym, często połączone z miejscowym uszkodzeniem tkanek.
Specyficzne działanie biologiczne prądu polega na pobudzającym działaniu na mięśnie i elementy nerwowe, co prowadzi do długotrwałych zaburzeń w funkcjonowaniu pompy potasowo-sodowej komórek, a w konsekwencji do poważnych zaburzeń nerwowo-mięśniowych (aż do komorowych). migotanie i natychmiastowa śmierć).
Wizualne oznaki urazu elektrycznego to „znaki prądu” zlokalizowane w punktach, w których ładunek elektryczny wchodzi i wychodzi. W tych punktach pod wpływem prądu elektrycznego zachodzą maksymalne zmiany tkankowe.
Po ustaniu prądu przeważają objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Możliwe jest ogólne osłabienie, utrata lub zmętnienie świadomości. Objawy urazu elektrycznego często przypominają obraz kliniczny wstrząśnienia mózgu. Występują bóle i zawroty głowy, pacjent jest ospały, ospały, obojętny na otoczenie. Rzadziej uraz elektryczny powoduje pobudzenie, zaczerwienienie skóry i niepokój.
Z układu sercowo-naczyniowego najpierw następuje wzrost, a następnie spadek ciśnienia krwi, przyspieszenie akcji serca i arytmia. Często wykrywa się powiększenie granic serca. W ciężkich przypadkach rozwija się migotanie komór. W płucach pojawiają się wilgotne rzężenia, a na prześwietleniu klatki piersiowej stwierdza się objawy rozedmy płuc. Możliwy jest kaszel, aw niektórych przypadkach (szczególnie z istniejącą wcześniej patologią płuc) występują oznaki ostrej niewydolności oddechowej.
Gdy uderzy piorun, oprócz porażenia prądem elektrycznym o bardzo wysokim napięciu, może towarzyszyć poważne oparzenia aż do zwęglenia, ofiara może zostać również odrzucona przez falę uderzeniową i dodatkowo doznać obrażeń urazowych (w szczególności czaszki)
PP: Rozpoczyna się od ustania wpływu prądu na ofiarę - odłączenia od obiektu przewodzącego prąd. Następnie należy ocenić stan, a przede wszystkim zachować funkcję oddechową i krążenie krwi, w razie potrzeby przeprowadzić resuscytację krążeniowo-oddechową. Niezależnie od stopnia, wszystkie ofiary muszą być hospitalizowane. Na miejsce oparzenia nakłada się także aseptyczny bandaż (jeśli jest dostępny).
PvP: Ofiarom w stanie skrajnego pobudzenia należy podawać wodzian chloralu w postaci lewatyw.
Aby zwalczyć niedotlenienie, które rozwija się w pierwszych godzinach po porażeniu prądem, stosuje się terapię tlenową.
W celu złagodzenia bólów głowy wskazane są środki odwadniające: 40% roztwór glukozy lub 10% roztwór chlorku sodu w ilości 7-10 ml. W przypadku uporczywego bólu głowy związanego ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym wykonuje się nakłucie kręgosłupa. Ilość płynu mózgowo-rdzeniowego uwolnionego podczas pierwszego nakłucia nie powinna przekraczać 5-7 ml, przy ponownym nakłuciu 10-12 ml.
W przypadku zaburzeń czynnościowych układu nerwowego przepisywane są środki uspokajające.
(55) kleszcze ixodid
Pierwsze oznaki ukąszenia kleszcza mogą pojawić się w ciągu dwóch do trzech godzin: osłabienie, senność, dreszcze, bóle stawów, światłowstręt.
Charakterystyczne objawy choroby:
Kleszczowe zapalenie mózgu: gorączka, ogólne osłabienie, ból głowy, zawroty głowy, ból gałek ocznych, ból mięśni, kości, utrata apetytu; w ciężkich postaciach - zaburzenia świadomości, niedowład połowiczy, objawy opuszkowe, zaburzenia motoryczne, niedowład mięśni szyjno-ramiennych i kończyn górnych; w przypadkach przewlekłych - padaczka Kozhevnikova.
Borelioza (choroba z Lyme): W ostrym okresie- możliwy rumień wędrujący w miejscu ukąszenia kleszcza, powiększone węzły chłonne w pobliżu miejsca ukąszenia i zapalenie spojówek. W ciągu kilku tygodni- zapalenie nerwów czaszkowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie korzeni nerwowych, liczne rumieniowe wysypki na skórze. Kiedy chroniczne- bóle stawów, na przemian z godz. zapalenie wielostawowe; polineuropatia, parapareza spastyczna, ataksja, zaburzenia pamięci i demencja.
PMP: usunąć kleszcza, przekazać go do laboratorium do analizy, na podstawie wyników - podania immunoglobuliny ludzkiej/antybiotykoterapii przeciw zapaleniu mózgu (penicyliny półsyntetyczne, amoksycylina-klawulanian, sulfonamidy - ceftriakson).
Zespół mediatora adrenergicznego: wymienić charakterystyczne objawy; wymienić leki (substancje) w przypadku przedawkowania i zatrucia, które są charakterystyczne dla rozwoju tego zespołu.
Objawy: rozszerzenie źrenic, nadciśnienie, tachykardia lub częstość akcji serca w granicach górnej granicy normy, suchość błon śluzowych; blada, wilgotna skóra, zmniejszona ruchliwość jelit
Charakterystyczne dla następujących substancji: leki na przeziębienie zawierające agonistów adrenergicznych (naftyzyna); aminofilina; kokaina, amitryptylina we wczesnej fazie działania; Inhibitory MAO (szereg leków przeciwdepresyjnych i przeciw parkinsonizmowi – selegilina, tranylcypromina); hormony tarczycy; syntetyczne amfetaminy; fencyklidyna (środek znieczulający ogólny, „sernyl”); pochodne kwasu lizergowego
Zespół mediatora sympatolitycznego: wymienić charakterystyczne objawy; wymienić leki (substancje) w przypadku przedawkowania i zatrucia, które są charakterystyczne dla rozwoju tego zespołu.
Objawy: zwężenie źrenic, niedociśnienie, bradykardia, depresja oddechowa, zmniejszona perystaltyka jelit, hipotonia mięśni, blada, wilgotna, zimna skóra
Leki (substancje)): klonidyna, beta-blokery, blokery kanału Ca, rezerpina, opiaty
Użądlenie przez pszczołę lub trzmiela: wymienić charakterystyczne objawy i możliwe powikłania; podać szczegółowy opis pełnego standardu opieki pierwszej, przedmedycznej i pierwszej pomocy.
Objawy: uczucie pieczenia i ból, miejscowy obrzęk tkanek, zaczerwienienie i miejscowy wzrost temperatury ciała, osłabienie, zawroty głowy, ból głowy, dreszcze, nudności, wymioty, czasami pokrzywka, ból dolnej części pleców i stawów, kołatanie serca
Możliwe powikłania: niedrożność górnych dróg oddechowych, ogólnoustrojowa anafilaksja: uogólniona pokrzywka, obrzęk twarzy, swędzenie skóry, suchy kaszel, skurcz krtani i oskrzeli, niestrawność, wstrząs, obrzęk płuc, śpiączka.
Pierwsza pomoc:
4) Usuń żądło z rany (najlepiej pęsetą)
5) Potraktuj miejsce użądlenia środkiem antyseptycznym (ranę lecz amoniakiem lub wodą z mydłem). Położyć osobę z uniesioną kończyną, unieruchomić
6) Jeśli ból jest silny, podać środek przeciwbólowy
7) Zastosuj zimno w miejscu ukąszenia
8) Podaj do wypicia lek przeciwhistaminowy (suprastin).
9) Pij dużo płynów
W przypadku objawów ogólnoustrojowej anafilaksji Adrenaliny 0,1% roztwór podaje się dożylnie – 0,1 ml/rok życia (10 mcg/kg), leki przeciwhistaminowe (1% roztwór difenhydraminy, suprastin 2% roztwór 0,03-0,05 ml/kg lub tavegil 0,1 ml/rok życia), glukokortykoidy ( prednizolon 5 mg/kg lub deksametazon 0,5 mg/kg)
Na objawy skurczu oskrzeli- leki rozszerzające oskrzela (100-200 mg salbutamolu, 20-80 mcg bromku ipratropium na inhalację, 10-40 kropli berodualu w nebulizatorze).
АОХВ i środki duszące: wymień substancje z tej grupy; patogeneza uszkodzeń przez te trucizny; wymienić charakterystyczne zespoły i objawy uszkodzenia przez powyższe substancje; podać szczegółowy opis środków ochronnych i pełny standard pierwszej pomocy.
Do tej grupy zaliczają się środki, które wdychane powodują uszkodzenie układu oddechowego i toksyczny obrzęk płuc z rozwojem ostrego niedotlenienia. Używano ich podczas I wojny światowej chlor, fosgen, difosgen. Obecnie - fosgen, difosgen, chloropikryna.
Patogeneza: rozwija się toksyczny obrzęk płuc, który polega na zwiększeniu przepuszczalności ścian pęcherzyków i naczyń włosowatych w wyniku uszkodzenia układu surfaktantowego i białek błony pęcherzykowo-włośniczkowej, co prowadzi do pocenia się płynnej części krwi i białka do pęcherzyków płucnych
Według wagi:
· Płuca – toksyczne uszkodzenie błon śluzowych górnych dróg oddechowych i zapalenie rogówki i spojówek (dawka inhalacyjna 0,05-0,5 mg x min/l)
Umiarkowane nasilenie - toksyczne odoskrzelowe zapalenie płuc (0,5-3 mg x min/l)
Ciężki – toksyczny obrzęk płuc (3-10 mg x min/l)
Formy porażki:
1) Błyskawica - uczucie pieczenia w połowie nosa, w nosogardzieli i części ustnej gardła. Pojawiają się nudności, silne ogólne osłabienie, silny suchy kaszel, nasila się bradypnoe, rozwija się sinica skóry i błon śluzowych. Następnie ofiara traci przytomność i oddech ustaje. Po zatrzymaniu oddechu czynność serca ustaje w ciągu 3-5 minut
2) Forma opóźniona - według okresów: wzrost objawów patologicznych, względna stabilizacja, powrót do zdrowia. W okresie nasilania się objawów patologicznych wyróżnia się następujące fazy: objawy odruchowe, wyobrażone samopoczucie i objawy kliniczne obrzęku płuc
3) Faza objawów odruchowych - zapach, nieprzyjemny smak w ustach, lekkie podrażnienie błon śluzowych dróg oddechowych, spojówek. Pojawia się sinica i oddech zwalnia. Puls jest zwiększony, ciśnienie krwi nieznacznie wzrasta. Możliwe nudności, wymioty, zawroty głowy, ogólne osłabienie
4) Faza wyimaginowanego dobrostanu (utajona) – sinica, lekka duszność. Osoba dotknięta chorobą jest wybredna, ruchy są nieskoordynowane, a nad płucami słychać dźwięk pudła perkusyjnego. Odgłosy oddechu są osłabione. Czas trwania fazy wynosi 4-6 godzin.
5) Faza objawów klinicznych obrzęku płuc to uporczywy, wyniszczający kaszel, oddychanie staje się trudne, duszność i sinica gwałtownie nasilają się. Osoba dotknięta chorobą jest niespokojna, szuka wygodnej pozycji (zwykle na czworakach, z pochyloną głową). T 38-39. Nad płucami słychać dźwięk skrzynkowy, zauważalne są obszary matowości, zwykle w tylnych i dolnych odcinkach, a także słychać tutaj trzeszczące i wilgotne, drobne bulgotania. Ich liczba rośnie. Puls przyspiesza, dźwięki serca stają się stłumione, a ciśnienie krwi spada. Osoba dotknięta chorobą odkrztusza coraz większą ilość płynu (do 2,5 litra dziennie). Oddech staje się głośny i bulgoczący. Ilość moczu gwałtownie spada.
W przypadku braku powikłań okres rekonwalescencji trwa 7-10 dni.
Środki ochronne:
1. Terminowe stosowanie maski przeciwgazowej z filtrem
2. Odzież ochronna
W fazach przejawów odruchowych i wyimaginowanego dobrego samopoczucia (utajonego):
1. Wdychanie ficyliny (lotnego środka znieczulającego) lub płynu przeciwdymnego pod maską gazową
2. Schronienie przed zimnem i ogrzanie chorego
3. Ewakuacja na noszach z podniesionym zagłówkiem lub w pozycji siedzącej (+ opaski uciskowe na kończyny dolne)
4. Przepłukać obficie wodą oczy, nosogardło i część ustną gardła.
5. Zakroplenie 2 kropli 0,5% roztworu dikainy do worka spojówkowego
6. GCS: dipropionian beklometazonu podawany wziewnie wszystkim chorym: 1. dzień – 4 pojedyncze inhalacje po 0,125 mg natychmiast, a następnie 2 inhalacje co 5 minut przez 6 godzin. Następnie 1-2 inhalacje co 10-15 minut. Do piątego dnia, w przypadku obecności lub braku zmian w płucach, podaje się 1 inhalację co godzinę; przed snem – 6 razy, 4-5 inhalacji w odstępach 15-minutowych; po przebudzeniu – 5 inhalacji. Po 5 dobie, jeśli występują zmiany w płucach, 1 inhalacja co godzinę aż do całkowitego wyzdrowienia, w przypadku braku zmian patologicznych w płucach - 1 inhalacja co 3-4 godziny.
Wziewne podawanie GCS można zastąpić dożylnym metypredem: pierwszy dzień - 1000 mg, drugi - trzeci - 800 mg, czwarty - piąty - 500-700 mg, od szóstego dnia dawkę zmniejsza się o 100 mg na dzień - do 100mg. Następnie należy zmniejszyć dawkę o 10 mg dziennie - do 50 mg. Następnie przechodzą na przyjmowanie leku doustnie, zmniejszając dawkę o 4-6 mg na dzień. Ostateczną dawkę 4 mg przyjmuje się długoterminowo.
7. Diprazyna (pipolfen) – 2,5% - 2ml
8. Kwas askorbinowy 5% - do 50 ml
9. Preparaty Ca (glukonian wapnia 10% -10 ml)
10. Promedol 2%-2 ml IM
Wraz z rozwojem toksycznego obrzęku płuc:
1. Morfina 1%: 1-1,5 ml w 10-15 ml roztworu soli fizjologicznej
2. OWS lokalnie i systemowo
3. Droperydol 0,25% - 2 ml
4. Według wskazań - diazepam 0,5% - 2ml
5. 35% lub 40% mieszanina tlenu i powietrza zwilżona parami środków przeciwpieniących
6. Ganglioblokery: pentamina 5% - 1 ml w 9 ml soli fizjologicznej. roztwór, dożylnie 3 ml
7. Furosemid 20-40 mg IV
8. Według wskazań: leki przeciwzakrzepowe, wazopresyjne (dopamina, noradrenalina)
9. Terapia antybiotykowa
60) AOXV i ogólne środki toksyczne (ogólnie toksyczne): wymień substancje należące do tej grupy; patogeneza uszkodzeń przez te trucizny; wymienić charakterystyczne zespoły i objawy uszkodzenia przez powyższe substancje; podać szczegółowy opis środków ochronnych i pełny standard pierwszej pomocy ( łącznie z terapią antidotum).
Substancje: kwas cyjanowodorowy i chlorek cyjanu
Patogeneza: trucizny te hamują enzymy zawierające żelazo żelazowe, a przede wszystkim enzymy oddychania tkankowego (cytochromy) i enzym katalizujący rozkład nadtlenku wodoru – katalazę. OID wiążą oksydazę cytochromową i zmniejszają poziom oddychania tkanek. W rezultacie komórki nie otrzymują niezbędnej energii. Przede wszystkim wpływa to na komórki ośrodkowego układu nerwowego - rozwija się duszność, spada ciśnienie krwi, zmienia się puls i pojawiają się drgawki.
Tlen gromadzi się we krwi, wzrasta ilość oksyhemoglobiny, co nadaje krwi i tkankom szkarłatny kolor.
Charakterystyczne zespoły i objawy:
Typowymi początkowymi objawami są gorycz i metaliczny posmak w ustach, nudności, ból głowy, duszność i drgawki.
Śmierć następuje w wyniku ustania czynności mięśnia sercowego.
Dwie postacie kliniczne:
1. Apopleksja: osoba dotknięta chorobą krzyczy, traci przytomność, upada; po krótkotrwałych drgawkach kloniczno-tonicznych mięśnie rozluźniają się, zanikają odruchy ścięgniste; można zaobserwować wytrzeszcz oczu; Źrenice rozszerzają się i nie reagują na światło. Ciśnienie krwi gwałtownie spada. Puls jest rzadki, nitkowaty. Skóra jest blada. Po kilku oddechach oddech ustaje. Śmierć następuje w ciągu 1-3 minut
2. Przedłużona forma:
a) Etap początkowych przejawów: zapach gorzkich migdałów, lekkie podrażnienie spojówek i błon śluzowych nosogardła, drętwienie błony śluzowej jamy ustnej, niepokój, osłabienie, zawroty głowy, ból serca, uczucie przyspieszonego bicia serca, skóra i błony śluzowe mają szkarłatny kolor, oddech pogłębia się i przyspiesza, zmiany tętna (zwolnienie), wzrost ciśnienia krwi, wymioty, utrata koordynacji ruchów
b) Etap duszności: nasilają się objawy, silne ogólne osłabienie, częstsza potrzeba wypróżnienia, spada temperatura ciała, oddychanie przez usta jest pełne, zaangażowane są dodatkowe mięśnie oddechowe, tętno jest rzadsze, napięte, ciśnienie krwi jest obniżone. zwiększone, tony serca są zwiększone, źrenice rozszerzone, wzmagają się odruchy głębokie, chód jest niepewny, depresja przytomności
c) Stadium drgawkowe: depresja świadomości aż do śpiączki. napady toniczno-kloniczne, po którym następuje relaks. Konwulsyjne skurcze mięśni żucia. Oddech jest szybki i głęboki. Puls jest słaby i często arytmiczny. Podczas drgawek skóra i błony śluzowe są sine.
d) Stan śpiączki: brak przytomności, blada skóra z siniczym odcieniem, niska temperatura, płytki, arytmiczny oddech, słaby puls, niskie ciśnienie krwi, osłabione tony serca. Śmierć wskutek zatrzymania oddechu.
Cechą zatrucia chlorkiem cyjanu jest podrażnienie błony śluzowej górnych dróg oddechowych - kichanie, kaszel, duszność, łzawienie.
Środki ochronne i pierwsza pomoc:
1. Terminowe stosowanie maski gazowej (klasy B, B8, M) i odzieży ochronnej
2. Neutralizacji nie przeprowadza się na miejscu, lecz pomieszczenia wewnętrzne neutralizuje się mieszaniną pary i formaldehydu
3. Sole kwasu senowego odgazowuje się mieszaniną składającą się z 2 części 10% roztworu witriolu i jednej części 10% roztworu wapna gaszonego
4. Terapia antidotum na uszkodzenia spowodowane cyjankami
Specyficzne antidota na cyjanki - substancje tworzące methemoglobinę (azotyny) - antycyjanina, azotyn amylu, azotyn sodu; związki zawierające siarkę, węglowodany, związki kobaltu
A. Pierwsza pomoc: azotyn amylu – płyn do inhalacji, ampułki 0,5 ml, pod maskę gazową
B. Opieka przedmedyczna (ratownik medyczny): anticyan 20% roztwór w ampułkach po 1 ml, domięśniowo 3,5 mg/kg lub dożylnie 2,5 mg/kg rozcieńczony w 10 ml 40% glukozy; tlenoterapia, zgodnie ze wskazaniami – kordiamina 1 ml IM
C. Pierwsza pomoc medyczna: wielokrotne podanie antycyjaniny dożylnie po 30 minutach, wielokrotne podanie domięśniowe po 1 godzinie. W przypadku braku antycyjaniny - 10-15 ml 2% azotynu sodu (2-5 ml/min) dożylnie pod kontrolą ciśnienia krwi. W przypadku osłabienia czynności serca stosuje się leki przeciwbólowe (1 ml kordiaminy domięśniowo); tiosiarczan sodu 20-30 ml 30% roztworu dożylnie; glukoza 40 ml 40% roztwór dożylny, tlenoterapia, podawanie cytochromu C, witamin z grupy B, zgodnie ze wskazaniami – analeptyki, aminy presyjne
Pytanie nr 61: Czynniki i substancje niebezpieczne o działaniu paraliżującym nerwy: wymienić substancje należące do tej grupy, patogenezę uszkodzeń tymi truciznami, wymienić charakterystyczne zespoły i objawy uszkodzenia przez powyższe substancje, podać szczegółowy opis środków ochronnych i pełny standard pierwsza pomoc (w tym terapia antidotum).
Substancje z tej grupy : tabun, sarin, soman, VX.
Patogeneza : Substancje toksyczne fosforoorganiczne wiążą się z cholinesterazą synaptyczną. Fosforylowany enzym cholinoesteraza traci swoją aktywność. Hamowanie cholinoesterazy prowadzi do akumulacji acetylocholiny i zakłócenia transmisji synaptycznej. Następuje pobudzenie receptorów cholinergicznych, FOV mogą również wywierać bezpośredni cholinomimetyczny wpływ na błonę postsynaptyczną i zwiększać wrażliwość synapsy na acetylocholinę.
Obraz kliniczny :
7. działanie ośrodkowe (lęk, labilność emocjonalna, zawroty głowy, drżenie, drgawki kloniczno-toniczne, zaburzenia ośrodków oddechowych i naczynioruchowych, depresja przytomności)
8. efekt muskarynowy (skurcz mięśni gładkich, nadmierne wydzielanie gruczołów, niedociśnienie, bradykardia)
9. działanie podobne do nikotyny (osłabienie mięśni, niedowład i paraliż wiotki, tachykardia i nadciśnienie)
Środki ochronne : stosowanie maski gazowej z filtrem, odzieży ochronnej, częściowe zabiegi sanitarne płynem z indywidualnego opakowania antychemicznego, w przypadku kontaktu ze skórą, roztworem słabo alkalicznym, w przypadku kontaktu z oczami przemyć wodą, w przypadku kontaktu z żołądkiem wywołać wymioty, wykonać sondę płukanie żołądka i podać sorbenty.
Terapia antidotum :
6. Antidotum P-10M stosuje się w przypadku zagrożenia kontuzją lub w pierwszych minutach zatrucia. Lek zawiera odwracalny inhibitor cholinoesterazy, ośrodkowe blokery antycholinergiczne oraz przeciwutleniacz w tabletce 0,2 grama.
7. Ateny w tubce strzykawki o pojemności 1 ml. Lek zawiera ośrodkowe M- i N-antycholinergiki, fenaminę.
8. Budaxim w tubce strzykawki o pojemności 1 ml. Zawiera N- i M-antycholinergiki. Wprowadzono w\m.
9. Siarczan atropiny 0,1% - M-antycholinergiczny. W przypadku postaci łagodnych 1-2 ml i.m. możliwe są wielokrotne wstrzyknięcia 2 ml i.m. w odstępie 30 minut. Przy umiarkowanych uszkodzeniach: 2-4 ml domięśniowo, po 10 minutach ponownie 2 ml. W przypadku ciężkich zmian: 4-6 ml dożylnie, ponownie 2-4 ml dożylnie po 3-8 minutach.
10. Dipiroksym 15% w ampułkach 1 ml – reaktywator cholinoesterazy. W przypadku łagodnych uszkodzeń: 1 ml domięśniowo, po 1-2 godzinach ponownie 1 ml. Dla umiarkowanych stopni: 1-2 ml domięśniowo, powtórzyć po 1-2 godzinach. W przypadku ciężkich zmian: 450-600 mg IV.
11. Ważna jest także tlenoterapia oraz wszelkie środki zapewniające drożność dróg oddechowych i wspomaganie oddychania + terapia przeciwdrgawkowa + leki wazopresyjne + terapia infuzyjna.
Pytanie nr 62: Środki o działaniu psychomimetycznym (psychomimetyki): wymienić substancje należące do tej grupy, patogenezę uszkodzeń przez te trucizny, wymienić charakterystyczne zespoły i objawy uszkodzenia przez powyższe substancje, podać szczegółowy opis środków ochronnych i pełny standard pierwszego pomoc (w tym terapię antidotum).
Substancje z tej grupy : BZ, dietyloamid kwasu lizergowego (LLA), bufotenina, meskalina.
Patogeneza :
· BZ. Mechanizm ten polega na blokowaniu ośrodkowych receptorów muskarynergicznych cholinergicznych i zakłóceniu transmisji cholinergicznej w mózgu. Cząsteczki BZ tworzą silny kompleks z receptorami M-cholinergicznymi. W wyniku długotrwałej blokady tych receptorów dochodzi do zakłócenia obrotu acetylocholiny w synapsach, dochodzi do morfologicznego uszkodzenia aparatu synaptycznego, co prowadzi do zachwiania równowagi układów neuroprzekaźników.
· DLK. Stwierdzono zdolność tego środka psychotoksycznego do powodowania pobudzenia układu serotoninergicznego, adrenergicznego i cholinergicznego. Istnieją powody, aby sądzić, że psychoza lizergiczna jest związana z naruszeniem równowagi synaptycznej neuroprzekaźników: z powodu uszkodzenia układu serotoninergicznego cierpią układy adrenergiczne i cholinergiczne.
Obraz kliniczny :
7) BZ. Porażki łagodne nasilenie wystąpić po 1-5 godzinach: możliwy jest ogólny letarg, bezruch, niska aktywność mowy, senność, rozszerzenie źrenic i zaburzenia akomodacji. Porażki umiarkowane nasilenie wystąpić w ciągu 1-2 godzin, obserwuje się naprzemienne zespoły majaczenia i łagodnego otępienia. Okresy zmętnienia świadomości pokrywają się z przejawami pobudzenia psychomotorycznego. Iluzje i halucynacje są wizualne i obiektywne. Orientacja w przestrzeni jest okresowo zaburzona. Puls jest zwiększony, ciśnienie krwi wzrasta. Ciężka zmiana tworzy się w ciągu 20 minut do półtorej godziny. Charakteryzuje się długotrwałym i głębokim zmętnieniem świadomości oraz ostrym pobudzeniem psychomotorycznym. Orientacja w czasie i przestrzeni zostaje zaburzona. Kontakt głosowy nie jest możliwy, wyraźny jest zespół halucynacyjny, różne rodzaje halucynacji. Ciężkie rozszerzenie źrenic i zaburzenia akomodacji. Ataksja jest ciężka, z upadkami. Dysfonia i dyzartria. Ciśnienie krwi jest podwyższone, puls jest podwyższony. Tachypnoe, zatrzymanie moczu i atonia jelit.
8) DLK. Zawroty głowy, ogólne osłabienie, nudności, drżenie, niewyraźne widzenie. Zaburzenie percepcji kształtów i kolorów, trudności w skupieniu wzroku na przedmiocie. Różne zaburzenia psychiczne. Oznaki zatrucia pojawiają się po 20-60 minutach. Osiągnij maksymalny rozwój w ciągu 1-5 godzin. Zatrucie trwa 8-12 godzin.
Środki ochronne : BZ- maska gazowa, ChSO, aminostygmina 0,1% 2ml IM, galantamina 0,5% 2ML IM. Jeżeli nie ma efektu, powtórzyć podanie. Leki te można także podawać dożylnie w 5% roztworze glukozy. W przypadku silnego pobudzenia psychomotorycznego: triftazyna 0,2% 2 ml, haloperidol 0,5% 2 ml + fenazepam 5 mg na dawkę. 1% morfina 2ml, anaprilin 0,1% 1ml IM. Zapobieganie przegrzaniu pacjenta. DLK– terminowe założenie maski gazowej, reagowanie w sytuacjach awaryjnych, leki przeciwpsychotyczne, leczenie objawowe.
Pytanie nr 63: Środki o działaniu pęcherzowym: wymienić substancje należące do tej grupy, patogenezę uszkodzeń tymi truciznami, wymienić charakterystyczne zespoły i objawy uszkodzenia tymi substancjami, podać szczegółowy opis środków ochronnych i pełen standard pierwszej pomocy (w tym terapii antidotum).
Substancje z tej grupy : destylowany gaz musztardowy, lewizyt.
Patogeneza : gazy musztardowe mają zarówno działanie miejscowe, jak i resorpcyjne na organizm. Pierwszy objawia się rozwojem martwiczego zapalenia tkanki w miejscu wejścia i penetracji organizmu. Efekt resorpcyjny wyraża się w złożonym zespole objawów. W patogenezie zmian związanych z gazem musztardowym można zidentyfikować kilka wiodących mechanizmów:
4) alergiczny – tworzy się kompleks białko + gorczyca, przeciwko któremu powstają przeciwciała, rozwija się uczulenie i reakcja alergiczna;
5) efekt lokalny – alkilacja białek prowadząca do zniszczenia komórek;
6) działanie cytostatyczne – w wyniku uszkodzenia RNA dochodzi do zaburzenia podziału komórek;
7) efekt szokowy – rozwija się w wyniku zablokowania szeregu enzymów w organizmie.
Luizyt wiąże się z enzymami zawierającymi siarkę, biorą udział w oddychaniu tkankowym. Ogniska martwicy rozwijają się w miejscach, gdzie lewizyt przedostaje się z krwią. Zwiększa się krzepliwość krwi, co prowadzi do zakrzepicy.
Obraz kliniczny :
7. Gaz musztardowy – zmiany skórne dzielimy na 3 okresy (utajony, rumieniowy, pęcherzykowo-pęcherzowy, wrzodziejąco-martwiczy, gojenia); zmiany oczne – nieżytowe zapalenie spojówek, kurcz powiek, zapalenie rogówki i spojówek; zmiany inhalacyjne (łagodne – suchość, katar, chrypka, nieżytowe zapalenie błony śluzowej dróg oddechowych; umiarkowane – zapalenie tchawicy i oskrzeli wywołane gazem musztardowym, ból w klatce piersiowej, długotrwałe zapalenie oskrzeli; ciężkie – zapalenie płuc wywołane gazem musztardowym i martwicze uszkodzenie błon śluzowych); zmiany w jamie ustnej – ból brzucha, ślinotok, nudności, wymioty, biegunka; efekt resorpcyjny - niska gorączka, temperatura 38-40 stopni (utrzymuje się 2 tygodnie, następnie szybko maleje), stany przypominające szok.
8. Zapalenie Lewisa - objawy lokalne (powstają pęcherzyki, które nie mają tendencji do zlewania się, są napięte, otoczone jaskrawoczerwoną aureolą przekrwienia, głęboka martwica tkanek), zmiany inhalacyjne (nieżytowe zapalenie nosogardła, obrzęk płuc, oparzenie chemiczne płuc, martwicze zapalenie płuc), objawy w jamie ustnej - powstawanie wrzodów, zatrucie lewizytem.
Środki ochronne : gaz musztardowy- zastosowanie maski gazowej z filtrem, odzieży ochronnej, częściowa dezynfekcja płynem z indywidualnego opakowania antychemicznego lub 10-15% wodno-alkoholowym roztworem chloraminy, potraktowanie skóry 2% roztworem, otwarcie pęcherzy sterylnym środkiem igłą, powierzchnię zdezynfekować roztworem dezynfekującym, w przypadku uszkodzenia inhalacyjnego wdychać filicinę pod maską gazową, jamę nosową i gardłową przemyć 0,25% roztworem chloraminy, obficie płukać żołądek 2-4% wodnym roztworem wypieku napoje gazowane i spożycie węgla aktywnego. Leczenie kompleksowe - 20-30 ml 30% roztworu tiosiarczanu sodu (powtórzyć co 3-4 godziny), 4% wodorowęglanu sodu w celach detoksykacyjnych. W przypadku przedostania się gazu musztardowego do żołądka, w celu usunięcia trucizny zaleca się wywołanie wymiotów, przepłukanie żołądka wodą lub 0,02% roztworem sody, następnie wprowadzenie adsorbentu (25 g węgla aktywnego na 100 ml wody) i sól przeczyszczająca. Do zwalczania zjawisk zatrucia ogólnego stosuje się: tiosiarczan sodu w 30% roztworze 25-50 ml, podawany dożylnie w celu wzmożenia procesów neutralizacji gazu musztardowego w organizmie, glukozę w 40% roztworze 20-40 ml dożylnie, gdyż korzystnie wpływa na zaburzenia sercowo-naczyniowe, czynność oddechową krwi i normalizuje zaburzony metabolizm; chlorek wapnia - 10% roztwór dożylnie, 10 ml, jako środek zmniejszający swędzenie, miejscowe reakcje zapalne i łagodzący skutki ogólnego zatrucia; substytuty krwi, takie jak poliwinylopirolidon (po 250 ml), które mają zauważalny efekt detoksykujący; leki przeciwhistaminowe, leki naczyniowe (kordiamina, kofeina, efedryna); w razie potrzeby leki na serce (strofantyna, korglykon); wodorowęglan sodu w 2% roztworze, 500 ml dożylnie w celu wyeliminowania zmiany kwasiczej. Luizyt– maska gazowa, odzież ochronna, 10-15% wodno-alkoholowy roztwór chloraminy (neutralizujący na skórze), 0,25% roztwór chloraminy do oczu, w przypadku kontaktu z żołądkiem przemyć 2% roztworem sody oczyszczonej w przypadku uszkodzeń dróg oddechowych mieszanina przeciwdymna. Unitiol – domięśniowo lub dożylnie w ilości 1 ml na 10 kg, dikaptol 2,5-3 mg/kg ipm, berlition – dożylnie 300 mg w 250 ml 0,9% NaCl.
Pytanie nr 64: Czynniki drażniące (łzawiące i sternity): wymienić substancje należące do tej grupy, patogenezę uszkodzeń przez te trucizny, wymienić charakterystyczne zespoły i objawy uszkodzenia przez powyższe substancje, podać szczegółowy opis środków ochronnych i pełny standard pierwszego pomoc (w tym terapię antidotum).
Substancje z tej grupy : łzawienie, sternit, CC, CC.
Patogeneza : substancje te działają na wrażliwe zakończenia nerwowe błon śluzowych górnych dróg oddechowych i działają drażniąco na błony śluzowe oczu.
Obraz kliniczny : uczucie łaskotania, bolesność, pieczenie w nosie i gardle, ból głowy i ból zęba, w okolicy ucha, wyciek z nosa, suchy, bolesny kaszel, ślinienie, nudności, wymioty, przekrwienie błon śluzowych, obrzęk, bradykardia, spowolnienie oddechu. W ciężkich przypadkach zaburzenia wrażliwości, osłabienie mięśni. Zmiany spowodowane łzawieniem charakteryzują się silnym podrażnieniem spojówki i rogówki + powyższe objawy. W przypadku dotknięcia CS występuje również drażniący wpływ na skórę + powyższe objawy.
Środki ochronne : filtrująca maska gazowa, ochrona skóry, płukanie jamy ustnej i nosogardzieli wodą lub 2% dwuwęglanem sodu, chore oczy przemywa się wodą, 2 krople 0,5% roztworu dikainy do worka spojówkowego, nie-narkotyczne leki przeciwbólowe, uspokajające, inhalacje ficyliny wyeliminować zaburzenia odruchów.
Pytanie nr 65: Amoniak: patogeneza uszkodzeń tego wirusa AHSV, wymienić charakterystyczne objawy i objawy w przypadku działania powyższej substancji, podać szczegółowy opis środków ochronnych i pełny standard pierwszej pomocy.
Obraz kliniczny : przy narażeniu na małe stężenia amoniaku obserwuje się łagodne objawy nieżytu nosa, zapalenia gardła, zapalenia tchawicy i zapalenia oskrzeli. Czas zatrucia wynosi 3-5 dni. W przypadku narażenia na duże stężenia obserwuje się silny kaszel, ból i ucisk w klatce piersiowej oraz rozsiane śluzowo-ropne zapalenie oskrzeli. W niektórych przypadkach przy bardzo wysokich stężeniach amoniaku dochodzi do obrzęku płuc, skurczu głośni i zapalenia płuc. Jeśli oczy są dotknięte, obserwuje się łzawienie, światłowstręt, skurcz powiek, zapalenie spojówek, jeśli na skórę dostanie się ciekły amoniak, obserwuje się oparzenie z rumieniem i pęcherzami. Opary amoniaku często powodują rumień.
Środki ochronne :
9. poszkodowanego należy natychmiast wyprowadzić z zagrożonego obszaru;
10. jeśli nie ma możliwości opuszczenia dotkniętego obszaru, ważne jest zapewnienie dostępu tlenu;
11. Płukać usta, gardło i nos wodą przez około 15 minut (dodatkową skuteczność płukania zapewnia dodanie do wody kwasu cytrynowego lub glutaminowego);
12. przez kolejne 24 godziny po urazie zapewniony jest absolutny odpoczynek, co jest ważne nawet przy niewielkim stopniu zatrucia;
13. Na oczy należy zastosować 0,5% roztwór dikainy, dodatkowo można je przykryć bandażem;
14. Jeśli trucizna dostanie się na obszar skóry, należy go jak najszybciej spłukać wodą, a następnie założyć bandaż;
15. Jeśli trucizna dostanie się do żołądka, należy ją wypłukać.
Ostre zatrucie lekiem z grupy benzodiazepin: patogeneza zmiany; opis obrazu klinicznego (objawy charakterystyczne); szczegółowy opis udzielania pomocy – pierwszej i przedmedycznej; pierwsza pomoc lekarska (w tym środki mające na celu usunięcie niewchłoniętej trucizny i podanie antidotum).
Patogeneza
Tłumienie w ośrodkowym układzie nerwowym osiąga się poprzez stymulację receptorów GABA A poprzez zwiększenie przepływu jonów chloru. Ponadto hamowana jest inaktywacja i wychwyt zwrotny adenozyny, co prowadzi do pobudzenia receptorów adenozynowych.
Klinika
Stan zatrucia tabletkami nasennymi z reguły przypomina zatrucie alkoholem, charakterystycznymi cechami są nasilająca się letarg, senność i brak koordynacji ruchów. Sferę afektywną cechuje labilność emocjonalna. Łagodnemu stopniowi nawykowego zatrucia może początkowo towarzyszyć wzrost nastroju. Ale jednocześnie zabawa i uczucie współczucia dla rozmówcy mogą łatwo przerodzić się w złość i agresję wobec innych. Aktywność motoryczna wzrasta, ale ruchy są nieregularne i nieskoordynowane. Pożądanie seksualne może wzrosnąć, a apetyt może wzrosnąć.
Zatrucie tabletkami nasennymi i uspokajającymi o umiarkowanym i ciężkim nasileniu charakteryzuje się ciężkimi zaburzeniami somatycznymi i neurologicznymi. Często obserwuje się nadmierne ślinienie się i przekrwienie twardówki. Skóra staje się tłusta.
Wraz ze wzrostem stopnia upojenia osoba zasypia i śpi głęboko. Obserwuje się bradykardię i niedociśnienie. Źrenice są rozszerzone, ich reakcja na światło jest powolna, obserwuje się oczopląs, podwójne widzenie, dyzartrię, zmniejszone odruchy powierzchniowe i napięcie mięśniowe oraz ataksję. Może wystąpić mimowolna defekacja i oddawanie moczu. W przypadku ciężkiego zatrucia wzrasta depresja świadomości, głęboki sen zamienia się w śpiączkę. Ciśnienie krwi gwałtownie spada, puls jest częsty i powierzchowny. Oddychanie jest płytkie, częste, a w miarę pogłębiania się śpiączki staje się rzadkie, jeszcze bardziej powierzchowne i okresowe (oddychanie Cheyne’a-Stokesa). Pacjent blednie, temperatura ciała spada, zanikają odruchy głębokie.
Cecha charakterystyczna traumatyczny szok jest rozwój patologicznego odkładania się krwi. Jeśli chodzi o mechanizmy patologicznego odkładania się krwi, należy zauważyć, że powstają one już w fazie wstrząsu erekcji, osiągając maksimum w odrętwieniu i fazie końcowej szoku. Głównymi czynnikami patologicznego odkładania się krwi są: skurcz naczyń, niedotlenienie układu krążenia, powstawanie kwasicy metabolicznej, późniejsza degranulacja komórek tucznych, aktywacja układu kalikreina-kinina, tworzenie się biologicznie aktywnych związków rozszerzających naczynia, zaburzenia mikrokrążenia w narządach i tkankach charakteryzujące się: początkowo długotrwały skurcz naczyń. Patologiczne odkładanie się krwi prowadzi do wykluczenia znacznej części krwi z czynnego krążenia, pogłębia rozbieżność pomiędzy objętością krążącej krwi a pojemnością łożyska naczyniowego, stając się najważniejszym ogniwem patogenetycznym w zaburzeniach krążenia we wstrząsie.
Ważną rolę w patogenezie wstrząsu pourazowego odgrywa utrata osocza, która jest spowodowana wzrostem przepuszczalności naczyń w wyniku działania kwaśnych metabolitów i peptydów wazoaktywnych, a także wzrostem ciśnienia wewnątrzwłośniczkowego na skutek zastoju krwi. Utrata osocza nie tylko prowadzi do dalszego deficytu objętości krwi krążącej, ale także powoduje zmiany właściwości reologicznych krwi. W tym przypadku rozwijają się zjawiska agregacji komórek krwi, hiperkoagulacja, a następnie powstawanie zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, tworzą się mikrozakrzepy włośniczkowe, całkowicie zakłócając przepływ krwi.
W warunkach postępującego niedotlenienia krążenia dochodzi do niedoboru zaopatrzenia komórek w energię, zahamowania wszystkich procesów zależnych od energii, wyraźnej kwasicy metabolicznej i zwiększonej przepuszczalności błon biologicznych. Nie ma wystarczającej ilości energii, aby zapewnić funkcjonowanie komórek, a przede wszystkim tak energochłonne procesy, jak praca pomp membranowych. Sód i woda napływają do komórki, a z niej uwalniany jest potas. Rozwój obrzęku komórkowego i kwasicy wewnątrzkomórkowej prowadzi do uszkodzenia błon lizosomalnych, uwolnienia enzymów lizosomalnych z ich litycznym wpływem na różne struktury wewnątrzkomórkowe.
Ponadto w czasie szoku liczne substancje biologicznie czynne, które przedostają się w nadmiarze do środowiska wewnętrznego organizmu, wykazują działanie toksyczne. Zatem w miarę postępu szoku pojawia się kolejny wiodący czynnik patogenetyczny – endotoksemia. To ostatnie nasila się również w wyniku przyjmowania toksycznych produktów z jelit, ponieważ niedotlenienie zmniejsza funkcję barierową ściany jelita. Naruszenie funkcji antytoksycznej wątroby ma pewne znaczenie w rozwoju endotoksemii.
Endotoksemia, wraz z ciężkim niedotlenieniem komórkowym spowodowanym kryzysem mikrokrążenia, restrukturyzacją metabolizmu tkanek do szlaku beztlenowego i upośledzoną resyntezą ATP, odgrywa ważną rolę w rozwoju nieodwracalnego wstrząsu.
Patogeneza kliniki szoku pourazowego
Spośród licznych teorii patogenezy wstrząsu pourazowego na uwagę zasługują utraty neurogenne, osocza i krwi, a także toksemiczne. Jednak każda z wymienionych teorii w formie zaproponowanej przez autorów z pretensją do uniwersalności nie wytrzymuje poważnej krytyki.
Teoria neurogenna- zaproponowana przez Kreila podczas I wojny światowej jako teoria ścierania, popierana przez naukowców naszego kraju (N.N. Burdenko, I.R. Petrov). W wyniku nadmiernego podrażnienia dochodzi do wyczerpania komórek kory mózgowej i aby zapobiec ich śmierci, rozwija się rozproszone zahamowanie, które następnie rozprzestrzenia się na formacje podkorowe, powodując depresję ośrodków oddechowych i krążeniowych, obniżenie temperatury itp. Jednak liczne obserwacje kliniczne i dane eksperymentalne nie pasują do tej teorii. Po pierwsze, podczas snu i znieczulenia obserwuje się rozproszone zahamowanie, a we szoku ranny jest przytomny. Po drugie, jeśli hamowanie zaczyna się w korze mózgowej, aby chronić ją przed wyczerpaniem i śmiercią, to jest to sprzeczne z ewolucją i pojawieniem się człowieka: zahamowanie musi powstać w starszych strukturach, aby chronić młodsze przed śmiercią. Po trzecie, neurofizjolodzy udowodnili, że hamowanie nie jest procesem pasywnym, ale aktywnym i zachodzi w rejonie wzgórza, dzięki czemu nadmiar strumienia impulsów nie przedostaje się do formacji siatkowej, która odpowiada za emocjonalne zabarwienie ludzkich zachowań, i kora mózgowa. Dlatego uderzająca jest obojętność, obojętność na otoczenie, adynamia i inne. objawy ospałości, ale nie są to objawy rozproszonego hamowania! Próby stosowania środków pobudzających w leczeniu ciężkiego wstrząsu nie znalazły uzasadnienia. Nie należy jednak po prostu odrzucać tej teorii. Z perspektywy teorii neurogennej można wyjaśnić mechanizm wyzwalający wstrząs.
Teoria utraty osocza i krwi najbardziej powszechny wśród amerykańskich naukowców, ale ma znaczną liczbę zwolenników w naszym kraju (A.N. Berkutov, N.I. Egurnov). Rzeczywiście, przy każdym urazie mechanicznym obserwuje się utratę krwi. Zatem przy zamkniętym złamaniu biodra, nawet bez uszkodzenia dużych naczyń, może wynosić do 1,5 litra, ale nie jednorazowo, ale w ciągu dnia, a zatem z punktu widzenia tej teorii mechanizm wyzwalający szoku nie da się wytłumaczyć. Następnie zaburzenia krążenia zarówno we wstrząsie pourazowym, jak i we wstrząsie krwotocznym są tego samego typu. Szczególnie dobrze zbadano zaburzenia mikrokrążenia.
Teoria toksemii zaproponowany w 1918 roku przez amerykańskiego patofizjologa V. Cannona. Oczywiście dochodzi do zatrucia krwią, szczególnie w późnym okresie, gdy toksyny gromadzą się w wyniku upośledzenia krążenia obwodowego. Dlatego w trakcie kuracji należy włączyć leki odtruwające organizm, ale nie zaczynać od nich! Z punktu widzenia tej teorii nie da się także wyjaśnić mechanizmu wyzwalającego szok. Nadaje się do wyjaśnienia patogenezy szoku związanego z opaską uciskową i zatrucia pourazowego.
Próba połączenia tych trzech teorii w jedną nie znalazła dotychczas szerokiego wsparcia, chociaż wielu naukowców, w tym skrajni zwolennicy teorii utraty krwi (G.N. Tsybulyak, 1994), uznaje obecność wszystkich trzech mechanizmów w patogenezie wstrząsu. Istota idei polega na tym, że na każdym etapie reakcji pourazowej główną przyczyną szoku jest jeden z czynników, w kolejnym – inny.
Więc, mechanizm spustowy jest czynnikiem neurogennym: potężny strumień specyficznego bólu i nieswoistych impulsów doprowadzających dociera do centralnego układu nerwowego (wzgórze jako główny kolektor wszystkich typów wrażliwości). W tych warunkach, aby w danym momencie przetrwać od nieuchronnej śmierci, tworzy się nowy awaryjny system funkcjonalny (EFS), którego zadaniem jest przystosowanie funkcji organizmu do nagle zmienionych warunków egzystencji. Zatem głównym celem włączenia nowych mechanizmów regulacyjnych jest przejście z wysokiego poziomu aktywności życiowej na bardziej starożytny, prymitywny poziom, który zapewnia aktywność serca i centralnego układu nerwowego poprzez wyłączenie wszystkich innych narządów i układów. Rozwija się hipobioza (według D.M. Shermana), która klinicznie objawia się spadkiem ciśnienia krwi, wystąpieniem adynamii, spadkiem temperatury mięśni i skóry, a w rezultacie tego wszystkiego (co jest niezwykle ważne!) - spadkiem w zużyciu tlenu przez tkanki! Jeśli CFS nie ma czasu na uformowanie się, wówczas przy ciężkim urazie następuje pierwotna zapaść i śmierć. Zatem z ogólnego biologicznego punktu widzenia szok jest reakcją ochronną organizmu.
W drugim etapie reakcji pourazowej wiodącym ogniwem w patogenezie wstrząsu są zaburzenia krążenia(zgodnie z teorią utraty krwi), której istotę można podsumować następująco:
- 1. „Centralizacja krążenia krwi” - po spadku ciśnienia krwi, pod wpływem adrenaliny i noradrenaliny uwolnionych do krwi w momencie urazu, następuje skurcz tętniczek i naczyń przedkapilarnych, w wyniku czego następuje ogólny opór obwodowy zwiększają się tętnice, wzrasta ciśnienie krwi i zapewniony jest żylny powrót krwi do serca, ale jednocześnie ulegają uszkodzeniu tkanki wyłączone z „dopływu krwi”.
- 2. Drugą reakcją adaptacyjną jest otwarcie zastawek tętniczo-żylnych, przez które krew omijająca naczynia włosowate natychmiast dostaje się do żył.
- 3. Zaburzenia mikrokrążenia - w rozłączonych tkankach gromadzi się duża ilość produktów niedotlenionych, w tym histaminopodobnych, pod wpływem których otwierają się zwieracze naczyń włosowatych i krew napływa do rozszerzonych naczyń włosowatych. Istnieje rozbieżność pomiędzy BCC a zwiększoną pojemnością funkcjonujących naczyń włosowatych („krwawienie do własnych naczyń włosowatych”). W rozszerzonych naczyniach włosowatych przepływ krwi jest spowolniony. Jednocześnie w warunkach niedotlenienia zwiększa się porowatość ścian naczyń włosowatych, a płynna część krwi zaczyna przedostawać się do przestrzeni śródmiąższowej, zmniejsza się ładunek elektrostatyczny błony erytrocytów, zmniejsza się ich wzajemne odpychanie i tak -zwany. „szlam” czerwonych krwinek. Rozwija się zespół DIC (rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe). Zaburzenia mikrokrążenia stają się coraz powszechniejsze. W rezultacie rozwija się uogólnione niedotlenienie, tj. dotknięte są wszystkie tkanki i narządy
Do centralnego układu nerwowego docierają sygnały o ciągłym pogarszaniu się odżywienia narządów i zgodnie z prawem sprzężenia zwrotnego po wybudzeniu ze wstrząsu powstaje nowy FFS. Jeśli jednak okaże się to nie do utrzymania, proces postępuje.
Na trzecim etapie reakcji pourazowej głównym czynnikiem rozwoju wstrząsu jest toksemia. Wszystkie toksyny można podzielić na 3 grupy. Pierwszą z nich są produkty rozpadu tkanek uszkodzonych w momencie urazu. Drugie to niedotlenione produkty przemiany materii. W warunkach niedotlenienia cierpią wszystkie rodzaje metabolizmu, przede wszystkim metabolizm węglowodanów. W normalnych warunkach, podczas tlenowego szlaku utleniania, z jednej cząsteczki glukozy powstaje 38 cząsteczek ATP, które wykorzystywane są do uzupełnienia kosztów energii zapewniających życie komórki. Podczas niedotlenienia dominuje szlak utleniania beztlenowego, w którym jedna cząsteczka glukozy wytwarza tylko dwie cząsteczki ATP, tworząc ogromną ilość niedotlenionych produktów. Spożycie glukozy jest wyraźnie nieekonomiczne – „to długa droga do śmierci” (V.B. Lemus). Zapasy glukozy szybko się wyczerpują, co prowadzi do neoglikolizy: tłuszcze i białka stają się źródłami energii i ponownie z tworzeniem się niedotlenionych produktów. Ponadto w wyniku niedotlenienia poszczególne komórki obumierają, a uwolnione enzymy komórkowe (lizosomalne) przedostają się do krwi, co prowadzi do samozatrucia organizmu. Trzecia grupa toksyn to toksyny flory jelitowej, które dostają się do krwiobiegu ze światła jelita, ponieważ niedotlenienie zwiększa porowatość ściany jelita. Z powodu niedotlenienia funkcje barierowe i detoksykacyjne wątroby są poważnie upośledzone. Kiedy ciśnienie krwi jest niskie, nerki nie pracują. Dlatego toksyny nie są usuwane z organizmu. Powstaje nieodwracalność szoku.
Zatem mechanizmem wyzwalającym wstrząs jest czynnik neurogenny, wówczas dominują zaburzenia krążenia, a w trzecim etapie – zatrucie. Takie zrozumienie patogenezy wstrząsu pozwala na racjonalne zaprojektowanie programu leczenia wstrząsu.
Zaszokować - ostro rozwijająca się ogólna odruchowa reakcja patologiczna organizmu na działanie ekstremalnych bodźców, charakteryzująca się ostrym zahamowaniem wszystkich funkcji życiowych i oparta na głębokich zaburzeniach parabiotycznych w ośrodkowym układzie nerwowym.
Wstrząs jest powodowany przez czynniki drażniące:
Siła, intensywność i czas działania bodźca powinny wynosić:
· niezwykłe
nagły wypadek
· nadmierny
· Ekstremalnie drażniące:
Przykłady substancji drażniących:
zmiażdżenie tkanek miękkich
· złamania
Uszkodzenie klatki piersiowej i jamy brzusznej
· rany postrzałowe
· rozległe oparzenia
niezgodność krwi
substancje antygenowe
histaminy, peptony
· wstrząs elektryczny
· promieniowanie jonizujące
· uraz psychiczny
Rodzaje szoku:
· Traumatyczne
Sala operacyjna (chirurgiczna)
· Oparzenie
Po hemotransfuzji
Anafilaktyczny
Kardiogenne
Elektryczny
· Belka
· Psychiczny (psychogenny)
Traumatyczny szok definiuje się jako najczęstszą postać kliniczną ciężkiego stanu rannego, rozwijającą się w wyniku ciężkiego urazu mechanicznego lub urazu i objawiającą się zespołem małego rzutu serca i hipoperfuzji tkanek.
Kliniczne i patogenetyczne Podstawą wstrząsu pourazowego jest zespół ostrych zaburzeń krążenia (hipokrążenie), który pojawia się w wyniku połączonego wpływu na ranne ciało zagrażających życiu konsekwencji urazu - ostrej utraty krwi, uszkodzenia ważnych narządów, endotoksykozy, jak jak również skutki neurobolesne. Głównym ogniwem w patogenezie wstrząsu pourazowego są pierwotne zaburzenia mikrokrążenia. Ostra niewydolność krążenia, niedostateczne ukrwienie tkanek prowadzi do rozbieżności pomiędzy zmniejszonymi możliwościami mikrokrążenia a potrzebami energetycznymi organizmu. W szoku pourazowym, w przeciwieństwie do innych objawów ostrego okresu choroby urazowej, hipowolemia spowodowana utratą krwi jest główną, choć nie jedyną przyczyną zaburzeń hemodynamicznych.
Ważnym czynnikiem determinującym stan krążenia krwi jest praca serca. Większość ofiar z ciężkimi obrażeniami charakteryzuje się rozwojem hiperdynamicznego typu krążenia krwi. Przy korzystnym przebiegu jego minimalna objętość po urazie może pozostać podwyższona przez cały ostry okres choroby urazowej. Wyjaśnia to fakt, że tętnice wieńcowe nie biorą udziału w ogólnym skurczu naczyń, powrót żylny pozostaje zadowalający, a czynność serca jest stymulowana przez chemoreceptory naczyniowe przez niedotlenione produkty przemiany materii. Jednakże przy utrzymującym się niedociśnieniu już po 8 godzinach od urazu, jednorazowa i minutowa pojemność minutowa serca u pacjentów we wstrząsie pourazowym może zmniejszyć się o około połowę w porównaniu z normą. Zwiększenie częstości akcji serca i całkowitego obwodowego oporu naczyniowego nie jest w stanie utrzymać minimalnej objętości krwi krążącej na normalnych wartościach
Niewystarczający rzut serca podczas wstrząsu pourazowego jest spowodowany wyczerpaniem pilnych mechanizmów kompensacyjnych z powodu niedotlenienia mięśnia sercowego, rozwojem w nim zaburzeń metabolicznych, zmniejszeniem zawartości katecholamin w mięśniu sercowym, zmniejszeniem jego odpowiedzi na stymulację współczulną i krążących katecholamin w krwi. Zatem postępujący spadek jednorazowej i minutowej produktywności serca będzie odzwierciedleniem rozwijającej się niewydolności serca, nawet w przypadku braku bezpośredniego uszkodzenia (stłuczenia) serca (V.V. Timofeev, 1983).
Kolejnym głównym czynnikiem determinującym stan krążenia krwi jest napięcie naczyń. Naturalną reakcją na uraz i utratę krwi jest wzmocnienie funkcji kompleksu limbiczno-siatkowego i układu podwzgórzowo-nadnerczowego. W rezultacie podczas szoku traumatycznego aktywowane są pilne mechanizmy kompensacyjne mające na celu utrzymanie krążenia krwi w ważnych narządach. Jednym z mechanizmów kompensacyjnych jest rozwój rozległych skurczów naczyń (głównie tętniczek, metarterioli i zwieraczy przedwłośniczkowych), mających na celu pilne zmniejszenie pojemności łożyska naczyniowego i dostosowanie go do BCC. Ogólna reakcja naczyniowa nie dotyczy tylko tętnic serca i mózgu, które są praktycznie pozbawione receptorów β-adrenergicznych, które realizują zwężające naczynia działanie adrenaliny i noradrenaliny.
Mechanizmem pilnej kompensacji, mającej również na celu wyeliminowanie rozbieżności między objętością krwi a pojemnością łożyska naczyniowego, jest autohemodilucja. W tym przypadku następuje zwiększony przepływ płynu z przestrzeni śródmiąższowej do przestrzeni naczyniowej. Wyjście płynu do śródmiąższu następuje w funkcjonujących naczyniach włosowatych, a jego wejście do niedziałających. Wraz z płynem śródmiąższowym do naczyń włosowatych przedostają się produkty metabolizmu beztlenowego, co zmniejsza wrażliwość receptorów β-adrenergicznych na katecholaminy. W rezultacie nieczynne naczynia włosowate rozszerzają się, a funkcjonujące wręcz przeciwnie, zwężają się. W szoku, ze względu na wzrost stężenia adrenaliny i noradrenaliny, stosunek funkcjonujących i niedziałających naczyń włosowatych gwałtownie zmienia się na korzyść tych drugich.
Stwarza to warunki do zwiększenia wstecznego przepływu płynu do łożyska naczyniowego. Autohemodilucję nasila także dominacja ciśnienia onkotycznego nie tylko w żyłach (jak w normalnych warunkach), ale także w tętniczek funkcjonujących naczyń włosowatych na skutek gwałtownego spadku ciśnienia hydrostatycznego. Mechanizm autohemodilucji jest dość powolny. Nawet przy utracie krwi przekraczającej 30–40% objętości krwi, szybkość przepływu płynu z tkanki śródmiąższowej do łożyska naczyniowego nie przekracza 150 ml/h.
W reakcji na pilną kompensację utraty krwi szczególne znaczenie ma nerkowy mechanizm zatrzymywania wody i elektrolitów. Jest to związane ze zmniejszeniem filtracji pierwotnego moczu (zmniejszenie ciśnienia filtracji w połączeniu ze skurczem naczyń nerkowych) i wzrostem wchłaniania zwrotnego wody i soli w aparacie kanalików nerkowych pod wpływem hormonu antydiuretycznego i aldosteronu .
Kiedy opisane powyżej mechanizmy kompensacyjne ulegną wyczerpaniu, następują zaburzenia mikrokrążenia. Intensywne uwalnianie histaminy, bradykininy i kwasu mlekowego, które mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne, przez uszkodzone i niedokrwione tkanki; spożycie toksyn drobnoustrojowych z jelit; zmniejszenie wrażliwości elementów mięśni gładkich naczyń na wpływy nerwowe i katecholamin z powodu niedotlenienia i kwasicy prowadzi do tego, że faza zwężania naczyń zostaje zastąpiona fazą rozszerzenia naczyń. W metarteriolach dochodzi do patologicznego odkładania się krwi, która utraciła napięcie i rozszerzone naczynia włosowate. Ciśnienie hydrostatyczne w nich wzrasta i staje się większe niż ciśnienie onkotyczne. Pod wpływem endotoksyn i niedotlenienia samej ściany naczynia zwiększa się jej przepuszczalność, płynna część krwi przedostaje się do śródmiąższu i pojawia się zjawisko „krwawienia wewnętrznego”. Niestabilność hemodynamiki, zaburzenie napięcia naczyniowego z powodu uszkodzenia funkcji regulacyjnej mózgu w takiej postaci ostrego okresu choroby urazowej, jak śpiączka pourazowa (ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu, ciężki stłuczenie mózgu) zwykle rozwijają się później - pod koniec okresu pierwszy dzień.
Ważnym ogniwem w patogenezie wstrząsu pourazowego, nawet w przypadku urazu innego niż klatka piersiowa, jest ostra niewydolność oddechowa. Z natury jest to zwykle miąższowo-wentylacyjne. Jej najbardziej typowym objawem jest postępująca hipoksemia tętnicza. Przyczynami rozwoju tego ostatniego są osłabienie mięśni oddechowych w warunkach niedotlenienia krążeniowego; bolesny „hamulec” oddychania; embolizacja mikronaczyń płucnych w wyniku wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, kulek tłuszczowych, jatrogennych transfuzji i wlewów; śródmiąższowy obrzęk płuc spowodowany zwiększoną przepuszczalnością błon mikronaczyniowych przez endotoksyny, niedotlenienie ściany naczyń, hipoproteinemię; mikroaelekttazę z powodu zmniejszonego tworzenia i zwiększonego niszczenia środka powierzchniowo czynnego. Skłonność do niedodmy, zapalenia tchawicy i oskrzeli oraz zapalenia płuc pogarsza aspiracja krwi, treści żołądkowej, zwiększone wydzielanie śluzu przez oskrzela, trudności w kaszlu z powodu niedostatecznego dopływu krwi do drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Połączenie niedotlenienia płucnego, hemicznego (z powodu anemii) i krążeniowego jest kluczowym punktem szoku pourazowego. To niedotlenienie i hipoperfuzja tkanek determinują zaburzenia metaboliczne, stan odporności, hemostazę i prowadzą do wzrostu endotoksykozy.
Wstrząs traumatyczny przebiega w dwóch fazach– pobudzenie (erekcja) i zahamowanie (odrętwienie).
Faza erekcji pojawia się bezpośrednio po urazie i objawia się pobudzeniem ruchowym i mową, niepokojem i strachem. Świadomość ofiary zostaje zachowana, ale orientacja przestrzenna i czasowa jest zaburzona, ofiara nie docenia powagi swojego stanu. Prawidłowo odpowiada na pytania i okresowo skarży się na ból. Skóra jest blada, oddech szybki, tachykardia wyraźna, tętno wystarczająco pełne i napięte, ciśnienie krwi prawidłowe lub nieznacznie podwyższone.
Faza szoku erekcji odzwierciedla kompensacyjną reakcję organizmu na uraz (stres mobilizacyjny) i hemodynamicznie odpowiada centralizacji krążenia krwi. Czas trwania może być różny – od kilku minut do kilku godzin, a przy bardzo poważnych obrażeniach może w ogóle nie zostać wykryty. Zauważono, że im krótsza faza erekcji, tym silniejszy późniejszy szok.
Faza torpedowa rozwija się wraz ze wzrostem niewydolności krążenia. Charakteryzuje się zaburzeniem świadomości – ofiara jest zahamowana, nie skarży się na ból, leży w bezruchu, wzrok błądzi, nie jest na niczym skupiony. Odpowiada na pytania cichym głosem i często wymaga powtórzenia pytania, aby uzyskać odpowiedź. Skóra i widoczne błony śluzowe są blade, z szarym odcieniem. Skóra może mieć marmurkowaty wzór (objaw zmniejszonego ukrwienia i zastoju krwi w małych naczyniach) i pokryta zimnym potem. Kończyny są zimne, obserwuje się akrocyjanozę. Oddech jest płytki i szybki. Puls jest częsty, słabo wypełniony, nitkowaty - oznaka zmniejszenia objętości krwi krążącej. Ciśnienie krwi jest obniżone.
Nasilenie stanu w fazie odrętwienia wstrząsu ocenia się na podstawie częstości tętna i ciśnienia krwi i określa się stopniem.
