Terapia patogenetyczna zapaści obejmuje. Nagła zapaść krążeniowa i śmierć

Szukaj według książki ← + Ctrl + →

2. Okresy wiekowe życia kobiety

Po zapoznaniu się z anatomicznymi i fizjologicznymi cechami żeńskich narządów płciowych w różnych okresach wiekowych łatwiej będzie ci zrozumieć wiele procesy biologiczne, zachodzące w organizmie kobiety.

Wiek, cechy funkcjonalne Układ rozrodczy kobiety jest ściśle zależny od wielu czynników. Bardzo ważne mają przede wszystkim okresy życia kobiety. Zwyczajowo rozróżnia się:

1) okres rozwój wewnątrzmaciczny;

2) okres dzieciństwa (od urodzenia do 9-10 lat);

3) okres dojrzewania (od 9-10 lat do 13-14 lat);

4) okres dojrzewania (od 14 do 18 lat);

5) okres dojrzewania lub posiadania potomstwa (rozrodczego), wiek od 18 do 40 lat; okres przejściowy lub premenopauza (od 41 do 50 lat);

6) okres starzenia się, czyli pomenopauzalny (od momentu trwałego ustania). funkcja menstruacyjna).

W okresie prenatalnym następuje powstawanie, rozwój i dojrzewanie wszystkich narządów i układów płodu, w tym układu rozrodczego. W tym okresie układanie i rozwój zarodkowy jajniki, które są jednym z najważniejszych ogniw w regulacji funkcji układu rozrodczego kobiece ciało po urodzeniu.

Podczas okres prenatalny różne czynniki (zatrucie, ostre i przewlekłe infekcje, promieniowanie jonizujące, leki itp.) mogą mieć szkodliwy wpływ na zarodek lub płód. Czynniki te mogą powodować wady rozwojowe różne narządy i układy, w tym narządy płciowe. Takie wrodzone nieprawidłowości w rozwoju narządów płciowych mogą prowadzić do zakłócenia funkcji charakterystycznych dla kobiecego ciała. Wewnątrzmacicznym wadom rozwojowym, które powstają pod wpływem wyżej wymienionych czynników, może towarzyszyć uszkodzenie różnych części regulacji cykl miesiączkowy. W rezultacie dziewczęta mogą doświadczyć różne zaburzenia miesiączka i później funkcja rozrodcza.

W dzieciństwie Istnieje względna reszta układu rozrodczego. Dopiero w ciągu pierwszych kilku dni po urodzeniu dziewczynki może ona doświadczyć zjawiska tzw. kryzysu seksualnego ( krwawe problemy z pochwy, obrzęk gruczołów sutkowych). Dzieje się to pod wpływem zaprzestania działania hormonów łożyskowych, które następuje po porodzie. W dzieciństwie następuje stopniowy wzrost narządów układu rozrodczego, jednak zachowane są typowe cechy dla tego wieku: przewaga wielkości szyjki macicy nad wielkością ciała macicy, zwinięte jajowody, brak dojrzałych pęcherzyków w jajnikach itp. W dzieciństwie nie występują wtórne cechy płciowe.

Dojrzewanie charakteryzuje się stosunkowo Szybki wzrost narządy układu rozrodczego, a przede wszystkim macica (głównie jej ciało). U dziewczynki w tym wieku pojawiają się i rozwijają drugorzędne cechy płciowe: kształtuje się szkielet typu żeńskiego (zwłaszcza miednica), tłuszcz odkłada się wzdłuż typ żeński, wzrost włosów obserwuje się najpierw na łonie, a następnie w pachy Oh. Bardzo wyraźny znak Okres dojrzewania to początek pierwszej miesiączki. Dla dziewcząt mieszkających w środkowy pas pierwsza miesiączka pojawia się w wieku 11-13 lat. Następnie przez około rok miesiączka może być nieregularna, a wiele okresów przebiega bez owulacji (pojawienie się komórki jajowej). Początek i powstawanie funkcji menstruacyjnych następuje pod wpływem cyklicznych zmian w układzie nerwowym i gruczołach wydzielina wewnętrzna, czyli jajniki. Hormony jajnikowe oddziałują analogicznie na błonę śluzową macicy, powodując w niej charakterystyczne cykliczne zmiany, czyli cykl menstruacyjny. Młodzieńcze lata znany również jako przejściowy, ponieważ w tym czasie następuje przejście do początku dojrzewania - rozkwit funkcji narządów żeńskiego układu rozrodczego.

Okres dojrzewania jest najdłuższym w życiu kobiety. Ze względu na regularne dojrzewanie pęcherzyków w jajnikach i owulację (uwolnienie komórki jajowej), a także późniejszy rozwój ciałko żółte wszystko powstaje w kobiecym ciele niezbędne warunki na ciążę. Regularne cykliczne zmiany zachodzące w centrum system nerwowy, jajniki i macica, które zewnętrznie objawiają się w postaci regularnych miesiączek, są głównym wskaźnikiem zdrowia kobiety w wieku rozrodczym.

Okres przedmenopauzalny charakteryzuje się przejściem od stanu dojrzewania do ustania czynności menstruacyjnej i nadejściem starości. W tym okresie u kobiet często rozwijają się różne zaburzenia czynności menstruacyjnej, których przyczyną mogą być zaburzenia związane z wiekiem mechanizmy centralne regulujące pracę narządów płciowych.

Okres starzenia charakteryzuje się całkowitym ustaniem miesiączki i ogólnym starzeniem się kobiecego ciała.

Częstość występowania chorób narządów płciowych u kobiet jest ściśle związana z okresem ich życia. Dlatego w dzieciństwie stosunkowo często występują choroby zapalne zewnętrznych narządów płciowych i pochwy. Często występuje w okresie dojrzewania krwawienie z macicy i inne zaburzenia miesiączkowania. W okresie dojrzewania najczęściej występują choroby zapalne narządów płciowych, a także nieregularne miesiączki. różnego pochodzenia, torbiele narządów płciowych, niepłodność. Pod koniec okresu rozrodczego zwiększa się częstość występowania łagodnych i złośliwych nowotworów narządów płciowych. Mniej powszechne w okresie przedmenopauzalnym procesy zapalne narządy płciowe, ale częstotliwość znacznie wzrasta procesy nowotworowe i zaburzenia miesiączkowania (krwawienia menopauzalne). W okresie pomenopauzalnym wypadanie i wypadanie narządów płciowych występuje częściej niż wcześniej, a także nowotwory złośliwe. Specyfika wiekowa chorób żeńskich narządów płciowych zależy głównie od cech anatomicznych i fizjologicznych kobiecego ciała w poszczególne okresyżycie.

← + Ctrl + →
Higiena kobiet podczas menstruacji3. Bariery ochronne kobiece ciało

Zwyczajowo wyróżnia się kilka etapów, które kolejno się zastępują: okres wewnątrzmaciczny lub embrionalny, dzieciństwo, dojrzewanie lub dojrzewanie, okres rozrodczy lub dojrzewanie, klimakterium i okres starości.

Okres prenatalny

Na tym etapie rozwoju powstają wszystkie układy płodowe, w tym żeńskie narządy płciowe. W embrionalnych podstawach jajników powstają pęcherzyki pierwotne, z których następnie rozwijają się komórki jajowe.

Dzieciństwo

Okres ten trwa od urodzenia dziewczynki do 8-9 roku życia. Zaraz po urodzeniu pod wpływem hormonów wydzielanych przez łożysko może wystąpić obrzęk gruczołów sutkowych i krwawa wydzielina z pochwy. W przyszłości tło hormonalne pozostaje dość stabilne, ciało i narządy układu rozrodczego rosną.

Dojrzewanie

Dojrzewanie przypada na wiek od 9-10 do 17-18 lat. Na tym etapie rozpoczyna się restrukturyzacja układ hormonalny. Powstają wtórne cechy płciowe: wzrost włosów występuje w obszarach łonowych i pachowych, rozwój gruczoły sutkowe, kości miednicy, rozkład tłuszczu podskórnego według typu żeńskiego.

Okres ten kończy się wraz z nadejściem miesięcznej miesiączki. Po pierwszej miesiączce (menarche) miesiączka jest najczęściej nieregularna przez pewien czas i możliwe są cykle bezowulacyjne. Po 1-2 latach cykle menstruacyjne stabilizują się i kobieta wchodzi Następny okres jego rozwoju.

Okres dojrzewania

To najdłuższy etap w życiu kobiety. Cykliczny zmiany hormonalne występują regularnie w organizmie w tym okresie, co prowadzi do comiesięcznego dojrzewania pęcherzyków w jajnikach i uwalniania z nich komórek jajowych (owulacja).

Podczas każdego cyklu ciało kobiety stwarza wszystkie niezbędne warunki do tego możliwa ciąża. Jeśli zapłodnienie komórki jajowej nie nastąpi, cykl miesięczny kończy się wraz z nadejściem miesiączki. Cykl menstruacyjny trwa średnio 28 dni.

Klimakterium

Czas menopauzy zależy od wielu czynników i w dużej mierze zależy od dziedziczności. Zwykle okres ten rozpoczyna się w wieku 45-50 lat.

W okresie okołomenopauzalnym zmiany hormonalne powodują, że miesiączki stają się nieregularne. Potem przychodzi menopauza – całkowite ustanie czynności jajników i ustanie miesiączki.

Postmenopauza to okres od osiągnięcia przez kobietę menopauzy (1 rok po Ostatnia miesiączka) do 65-69 lat.

W okresie menopauzy synteza żeńskich hormonów płciowych maleje. Na normalny kurs W okresie menopauzy dzieje się to stopniowo, dzięki czemu organizm kobiety ma czas na przystosowanie się do zmian. Jeśli podczas tego procesu wystąpią jakiekolwiek zaburzenia, pojawia się zespół klimakteryczny, który objawia się zaburzeniami neuropsychicznymi, endokrynologicznymi i wegetatywno-naczyniowymi.

Zaburzenia wegetatywno-naczyniowe prowadzą do uderzeń gorąca, dreszczy, bólów głowy i pocenia się. Zaburzenia psycho-emocjonalne objawiają się drażliwością, zaburzeniami snu, depresją i zaburzeniami lękowymi.

Zaburzenia metaboliczne charakteryzują się wahaniami masy ciała, niestabilnością ciśnienie krwi wzrasta ryzyko rozwoju osteoporozy.

Okres starości

Trwa od 70 lat do końca życia kobiety. W tym okresie synteza żeńskich hormonów płciowych pozostaje stale niska, dochodzi do zaniku narządów płciowych i ogólnego starzenia się organizmu kobiety.

Praca dyplomowa

Karahalis, Ludmiła Juriewna

Stopień naukowy:

Doktor nauk medycznych

Miejsce obrony pracy:

Kod specjalny HAC:

Specjalność:

Położnictwo i ginekologia

Numer stron:

WSTĘP

Rozdział 1. WSPÓŁCZESNE POGLĄDY NA ZDROWIE REPRODUKCYJNE KOBIET (PRZEGLĄD LITERATUR).

1.1. Układ rozrodczy kobiet i jego rola w procesach depopulacyjnych.

1.2. Metody oceny rozrodczy zdrowie.

1.3. Związki hormonalne z zaburzeniami zdrowie reprodukcyjne.

1.4. Czynniki wpływające na zaburzenia układu rozrodczego.

1,5. Zwiększona masa ciała i jej rola w regulacji układu rozrodczego.

1.6. Interakcja immunologiczny, czynniki biochemiczne i hormonalne w zaburzeniach zdrowia reprodukcyjnego.

Rozdział 2. PROGRAM, MATERIAŁY I METODY BADAWCZE.

2.1. Tło hormonalne mieszkańców regionu Krasnodarskiego.

2.2. Charakterystyka grupy kontrolnej i porównawczej.

2.3. Metody laboratoryjne badania.

2.4. Badanie stanu psychicznego.

2.5. Określenie wpływu czynników agroekologicznych na zdrowie reprodukcyjne.

2.6. Metoda ultradźwiękowa.

2.7. Metoda statystyczna.

Rozdział 3. UKŁAD ROZRODCZY KOBIET

REGION KRASNODARSKI I JEGO ZMIANY.

3.1. Analiza sytuacji demograficznej regionu i jej elementów.

3.2. Zdrowie reprodukcyjne kobiet regionu w różnych okresach życia.

3.3 Oddziaływanie agroekologiczne i klimatyczno-geograficzne czynniki wpływające na układ rozrodczy.

3.4 Czynniki psychologiczne wpływające na zdrowie reprodukcyjne.

Rozdział 4. CZYNNIKI MEDYCZNE WPŁYWAJĄCE

REPRODUKCJA.

4.1 Związki przyczynowe w grupach badawczych.

4.2 Wpływ zdrowia reprodukcyjnego na przebieg okołomenopauzalny okres.

Rozdział 5. STAN UKŁADU ROZRODCZEGO W RÓŻNYM STANIE

WIEK ZE ZMIANAMI HUMORALNYMI

HOMEOSTAZA.

5.1. Ogólne kliniczne charakterystyka grup ankietowych.

5.2. Zmiany poziomu hormonów i wskaźników metabolizmu węglowodanów.

5.3. Cechy stanu odporności u kobiet w różnych grupach wiekowych z zaburzeniami miesiączkowania.255.

5.3.1. Wpływ zaburzeń cyklu miesiączkowego na wskaźniki leukogramu kobiet w różnych grupach wiekowych.

5.3.2 Zmiany związane z wiekiem odporność komórkowa u kobiet z zaburzeniami miesiączkowania.

5.3.3 Analiza porównawcza wskaźniki odporności komórkowej u kobiet z zaburzeniami miesiączkowania w stosunku do odpowiednich! kontrola wieku.

5.3.5 Analiza porównawcza zawartości leptyny i cytokin u kobiet z zaburzeniami miesiączkowania w odniesieniu do odpowiedniej kontroli wieku.

ROZDZIAŁ 6. PROGRAMY LECZENIA ZABURZEŃ

ZDROWIE REPRODUKCYJNE W RÓŻNYCH OKRESACH WIEKU.

6.1 Korekta zaburzeń miesiączkowania poprzez kompleksową terapię metaboliczną i jej wpływ na przebieg ciąży.

6.2 Stosowanie złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych w oparciu o rozwinięty system określania zaburzeń hormonalnych.

6.3 Kompleksowa terapia w okresie okołomenopauzalnym.

6.4 Zmiany parametrów klinicznych i laboratoryjnych w trakcie terapii u kobiet z zaburzeniami miesiączkowania i zwiększoną masą ciała.

Wprowadzenie do rozprawy doktorskiej (część streszczenia) Na temat „Układ rozrodczy kobiet w różnych okresach życia”

O zdrowiu narodu decyduje stan zdrowia osób w wieku rozrodczym i ich zdolność do reprodukcji. Mając oznaki kryzysu, trudną sytuację demograficzną w współczesna Rosja jest problemem palącym (Przemówienie do Zgromadzenia Federalnego Prezydenta Federacji Rosyjskiej, 2006), wymagającym rozwoju skuteczne programy wsparcie dla macierzyństwa, dzieciństwa, rodziny. Przemiany społeczne i polityczne w Rosji, które rozpoczęły się w ostatnim ćwierćwieczu ubiegłego wieku, spowodowały deformację wielu wartości kulturowych i duchowych, co wpłynęło również na reprodukcję: spadek wskaźników rozrodczy zdrowie, transformacja stylu życia rodziny, negatywne tendencje w zdrowiu różnych grup wiekowych, odmiennie manifestujące się w różnych regionach kraju (Khamoshina M.B., 2006; Grigorieva E.E., 2007). Realizacja narodowego projektu „Zdrowie” i Koncepcji Zdrowia Reprodukcyjnego Federacji Rosyjskiej znacząco zmienią sytuację, osiągając nie tylko ilościowy wzrost liczby urodzeń dzieci, ale także optymalizując zdrowie żyjących i przyszłych populacji.

Badanie cech funkcjonowania układu rozrodczego w różnych okresach wiekowych życia kobiet, wpływu na nie czynników klimatyczno-geograficznych, agroekologicznych, a także badanie zachodzących zmian w funkcjonowaniu układu rozrodczego pod ich wpływem jest bardzo pilnym zadaniem, które polega na uwzględnieniu całościowo wszystkich segmentów wiekowych życia kobiety – od okresu przedporodowego aż do menopauzy.

WHO przyjęła Globalną Strategię ds rozrodczy zdrowie, uwaga Specjalna uwaga działalność zawodowa i higieny pracy (Izmerov N.F., 2005; Starodubov V.I., 2005; Sivochalova O.V., 2005), deklarując, oprócz warunku środowisko i styl życia, niezbędne niekorzystny wpływ czynniki szkodliwe wpływ na funkcje rozrodcze kobiet.

W związku ze specyfiką realizacji funkcji rozrodczych, ochrona zdrowia reprodukcyjnego kobiet w Federacji Rosyjskiej cierpiących na negatywne konsekwencje nabywa wpływ czynników środowiskowych i produkcyjnych specjalne znaczenie(Sharapova O.V., 2003; 2006). Odsetek nastolatków, którzy mają cała linia połączone zaburzenia zdrowia somatycznego i reprodukcyjnego (Kulakov V.I., Uvarova E.V., 2005; Prilepskaya V.N., 2003; Podzolkova N.M., Glazkova O.L., 2004; Radzinsky V.E., 2004 , 2006).

W ciągu ostatnich 10 lat znacząco wzrosła zachorowalność ginekologiczna dziewcząt i młodzieży oraz zmniejszył się wiek pacjentek, co jest szczególnie widoczne we wzroście częstości występowania nieprawidłowości miesiączkowania i zespoły neuroendokrynne(Serov V.N., 1978, 2004; Uvarova E.V., Kulakov V.I., 2005; Radzinsky V.E., 2006): do 2007 r. liczba „zaburzeń miesiączkowania” u dziewcząt i o 56,4% - u nastolatków. Przewidywane pogorszenie zdrowia reprodukcyjnego kobiet w wieku rozrodczym pod tym względem przesądza nie tylko o znaczeniu medycznym, ale także społeczno-ekonomicznym problemu optymalizacji zdrowia reprodukcyjnego kobiet.

Brak strategii odciągnięcia kobiety od niej wewnątrzmaciczny rozwój aż do starości prowadzi do błędnej interpretacji istniejącego problemy związane z wiekiem reprodukcji, nie określono związków przyczynowo-skutkowych kształtowania się zdrowia somatycznego, reprodukcyjnego i jakości życia w okresie dojrzewania, rozrodu i menopauzy.

Korekta zidentyfikowanych zaburzeń, polegająca na określeniu powiązań układów organizmu odpowiedzialnych za jego funkcję rozrodczą, pozwoliła na ponowne przemyślenie patogenezy chorób i zaburzeń układu rozrodczego, poprawę jego kondycji w różnych okresach wiekowych oraz zmniejszenie strat rozrodczych .

Cel badania: opracowanie i wdrożenie zestawu etapowych środków leczniczych i zdrowotnych w celu poprawy i zachowania zdrowia reprodukcyjnego w różnych okresach życia kobiety we współczesnych warunkach środowiskowych i społeczno-ekonomicznych na południu Rosji.

Cele badań:

1. badać wskaźniki reprodukcji, zdrowia reprodukcyjnego i somatycznego populacji Terytorium Krasnodarskiego w zależności od wpływów agroekologicznych i klimatyczno-geograficznych, czynniki psychologiczne w rodzinie i w pracy, jakość opieki medycznej.

2. ustalać cechy homeostazy hormonalnej i immunologicznej w różnych okresach wiekowych w zależności od wieku wpływ środowiska przed okresem dojrzewania oraz w połączeniu z produkcją - w okresach rozrodczym i menopauzalnym życia.

3. określić cechy wieku pojawienie się i rozwój ginekologiczny choroby i zaburzenia, ich związek z pozagenitalny choroby.

4. uzasadnić koncepcję kształtowania zdrowia reprodukcyjnego w specyficznych warunkach środowiskowych i społeczno-ekonomicznych Terytorium Krasnodarskiego, biorąc pod uwagę różne obciążenia agroekologiczne, stan zdrowia somatycznego i psychicznego.

5. opracować algorytm poprawy stanu zdrowia pacjentek z zaburzeniami zdrowia reprodukcyjnego na podstawie przeprowadzonych badań i ocenić jego skuteczność.

6. opracować i wdrożyć system działań organizacyjnych, terapeutycznych i diagnostycznych mających na celu poprawę stanu układu rozrodczego dziewcząt, nastolatek, kobiet w wieku rozrodczym i menopauza okresach, biorąc pod uwagę rozwój przedporodowy, dzieciństwo i okres dojrzewania, osoby urodzone i żyjące w niesprzyjających warunkach oddziaływania agroekologicznego oraz klimatyczno-geograficzne wpływ siedlisk na południu Federacji Rosyjskiej.

Nowość naukowa badań.

Przeprowadzono wieloczynnikową analizę matematyczną wpływu klimatyczno-geograficzne i czynniki agroekologiczne na powstawanie i funkcjonowanie układu rozrodczego, ginekologiczny zachorowalność, co pomogło wyjaśnić przyczyny niskiej reprodukcji populacji Terytorium Krasnodarskiego. Poznanie patogenezy zaburzeń układ rozrodczy i funkcje choroby ginekologiczne w różnych okresach życia kobiety.

Uzasadniono koncepcję kształtowania zdrowia reprodukcyjnego w różnych okresach życia kobiet, biorąc pod uwagę obciążenie agroekologiczne, zdrowie psychiczne, immunologiczny i hormonalne właściwości organizmu.

Po raz pierwszy udało się ustalić wiarygodny związek między stanem układu rozrodczego a immunologiczny, cechy hormonalne homeostaza w zależności od obecności pozagenitalny choroby, w tym zaburzenia metaboliczne.

Opracowane i wdrożone kompleksowy program poprawa stanu zdrowia pacjentów z zaburzeniami układu rozrodczego poprzez testowanie środków terapeutycznych i diagnostycznych w oparciu o nowe podejścia do patogenezy powstawania zaburzeń układu rozrodczego.

Praktyczne znaczenie pracy.

Na podstawie analizy opracowano i wdrożono naukowo oparty na Terytorium Krasnodarskim system środków mających na celu poprawę stanu zdrowia reprodukcyjnego i potencjału reprodukcyjnego nastolatków i kobiet w okresie rozrodczym w celu realizacji ich funkcji rozrodczych w teraźniejszości i przyszłości, poprawy stan somatyczny i ginekologiczny zdrowie, jakość życia kobiet w okresie menopauzy.

Opracowane, przetestowane i wdrożone na terenie regionu i miasta Krasnodar ” Metoda określania zaburzeń hormonalnych u kobiet„(wynalazek nr 2225009 z dnia 27 lutego 2004 r.) oraz „Metoda antykoncepcji hormonalnej” (wynalazek nr 2222331 z dnia 27 stycznia 2004 r.), co umożliwiło zwiększenie stosowania COC w regionie o 69,7% i zmniejszenie liczby aborcji o 63,4%, czyli szybciej niż tempo spadku liczby aborcji w Federacji Rosyjskiej o 34,8%.

Opracowano i wdrożono w praktyce algorytm badania klinicznego i laboratoryjnego kobiet w różnym wieku, obejmujący metodologię badania ankietowego z wykorzystaniem specjalnie zaprojektowanych kwestionariuszy, oznaczanie wskaźników hormonalnych, cytochemicznych i immunologicznych, co umożliwiło opracowanie i wdrożenie metoda złożona leczenia zaburzeń zdrowia reprodukcyjnego, które opiera się na oferowanym przez nas kompleksie terapii metabolicznej (decyzja o udzieleniu patentu na wynalazek 2006 113715/14(014907) z dnia 21.04.2006).

Centrum ginekologii dziecięcej i młodzieżowej, szkoła dla kobiet w późnym wieku rozrodczym i okołomenopauzalny okresy, w których wraz z ginekologiem, stanowiska psychologa, androloga, genetyka, dermatolog-wenerolog, urolog i specjalista chorób zakaźnych.

Realizacja zapobiegawczy działania oraz algorytmy terapeutyczne i diagnostyczne mające na celu poprawę stanu zdrowia kobiet w różnym wieku, poza ciążą i w czasie ciąży, doprowadziły do ​​spadku śmiertelność okołoporodowa NA

5,3%, wskaźnik martwe urodzenia- o 10,6% ustabilizował się współczynnik umieralności matek (13,1/100 tys. urodzeń).

Podstawowe postanowienia przedstawione do obrony.

1. Reprodukcja populacji Terytorium Krasnodarskiego pod koniec XX wieku -początek XXI wiek charakteryzuje się spadkiem dzietności i wzrostem śmiertelności, wskaźniki negatywne przyrost naturalny ludności, przekraczający przyrost na większości terytoriów Federacji Rosyjskiej, więcej wczesny początek procesy wyludnienia niż w kraju („krzyż rosyjski” - od 1990 r.).

2. Oprócz pogorszenia społeczno-ekonomicznych warunków życia na wskaźniki demograficzne mogą wpływać wskaźniki zdrowia reprodukcyjnego, które uległy pogorszeniu pod koniec XX wieku (1999-2000): wzrost ginekologiczny zachorowalność o 12,7% w porównaniu do 1990 r., zaburzenia miesiączkowania o 75,5%, wzrost liczby niepłodności w małżeństwie o 16,9%, częstość bezwzględnych niepłodność męska o 15%, choroby nerek i dróg moczowych o 13,7%, nowotwory o 35,8%, choroby złośliwe kobiety o 17,6%, w tym gruczoł sutkowy o 31,5%, szyjka macicy i trzon macicy o 12,7%, a jajniki o 15,2%. Częstość występowania chorób układu krążenia wzrosła o 50,7%, a chorób krwi i narządy krwiotwórcze– o 63%, w tym niedokrwistość – o 80,5%, choroby układu pokarmowego – o 45,2%, choroby układu hormonalnego – o 64,3%, w tym cukrzyca o 15,3%, co może być konsekwencją utrzymującego się obciążenia agroekologicznego środowiska, które jest 4,5-5,0 razy większe od średniej krajowej przy jednoczesnym 1,5-2,5-krotnym przekroczeniu poziomu produktów naftowych w 15 powiatach i miastach powiatu Region .

3. Ginekologiczny zachorowalności, która uległa znaczącym zmianom we wszystkich grupy wiekowe, charakteryzuje się: wzrostem zachorowalności na choroby ginekologiczne wieku dziecięcego na skutek równomiernego wzrostu chorób zapalnych we wszystkich grupach wiekowych (0-14 lat o 8,7%, 15-17 lat o 27,9%, 18-45 lat o 48,5%); wzrastający łagodny nowotwory jajnika w starszym wieku. 0-9 lat tylko dla dzieci urodzonych przez matki zagrożone długotrwałym poronieniem, które otrzymywały różne leki, w tym hormonalne; Przedwczesne nadnercze u dziewcząt w wieku 6–8 lat jest silnie powiązane z leczeniem przez matkę glikokortykosteroidami w czasie ciąży. Ogólnie rzecz biorąc, dziewczęta i dorastające dziewczęta regionu charakteryzują się wzrostem wieku pierwszej pierwszej miesiączki z 13,6±1,2 lat do 14,8±1,5 roku ze znacznym wzrostem liczby nieprawidłowości miesiączkowania nie tylko w okresie dojrzewania, ale także okresy rozrodcze: 15-17 lat -36% (ZPR - 15%, PPR - 21%); 18-35 lat – 40%: brak miesiączki – 5,7%, skąpe miesiączkowanie – 30-35%, bolesne miesiączkowanie – 23%, zespół napięcia przedmiesiączkowego – 17%, awaria faza lutealna - 14%. Znaczący wzrost chorób o podłożu zapalnym, mięśniaków macicy, adenomiozy i ich kombinacji w późnym okresie rozrodczym (36-45 lat) wraz ze zmniejszeniem nieprawidłowości miesiączkowania może być konsekwencją nieprawidłowych zachowań rozrodczych.

4. Różnice w częstości zachorowań ginekologicznych wynikają z zamieszkiwania obszarów, w których występują różna intensywność stosowanie nawozów agrochemicznych. Zachorowalność na choroby ginekologiczne ze znaczną przewagą chorób zapalnych i endokrynologicznych jest wyższa na obszarach, gdzie obciążenie pestycydami jest większe (2,0-2,5 MPC).

5. Aspekty psychologiczne zdrowie reprodukcyjne, zróżnicowane w różnych okresach życia kobiety, silnie koreluje z występowaniem chorób i zaburzeń ginekologicznych: w okresie przed okresem dojrzewania i w okresie dojrzewania dominowała niska samoocena i poczucie winy z powodu opóźnionego rozwoju płciowego, późnego kształtowania się wtórnych cech płciowych , defekty kosmetyczne, wcześniej pubarche, następnie w okresie rozrodczym częściej pojawia się poczucie winy z powodu niepłodności w małżeństwie, poronień, w tym ciąży nawykowej, nie zwycięża samooskarżanie, ale szukanie przyczyn z zewnątrz. Po urodzeniu dziecka zjawiska te zanikają, a na ich miejsce pojawia się poczucie wyższości nad pozostałymi niepłodnymi rówieśnikami. Ostre pogorszenie stan psychiczny w okresie menopauzy wiąże się zarówno ze wzrostem chorób pozagenitalnych, jak i menopauza zaburzenia. Kobiety, które miały problemy psychologiczne w okresie dojrzewania i rozrodu prawie 100% jest podatnych na depresję w okresie menopauzy. .

6. Homeostazę hormonalną charakteryzuje wydzielanie prolaktyny odbiegające od normy we wszystkich grupach wiekowych: przed okresem dojrzewania i dojrzewanie prolaktyna przekracza średnią krajową o 5,7±0,3%; jednocześnie u otyłych dziewcząt i młodych kobiet jest znacznie wyższy niż u normalna waga ciało i w wiek rozrodczy jego zawartość jest wyższa od normy o 9,3±0,1%, w przypadku otyłości o 13,2±0,1%. W okresie menopauzy poziom prolaktyny zmniejsza się szybciej niż w Federacji Rosyjskiej, w wieku 49,2±0,3 lat jego poziom jest niższy o 42%, a w wieku 55,1±0,7 lat – 61%.

7. Wskaźniki homeostazy immunologicznej silnie korelują z nieregularnymi miesiączkami i masą ciała. Wraz ze wzrostem masy ciała we wszystkich grupach wiekowych stwierdzono istotny wzrost leptyny, najbardziej wyraźny do 18. roku życia (3,7-krotny). Kiedy cykl menstruacyjny zostaje zakłócony, poziom leptyny spada: jej poziom znacząco zmniejsza się w wieku rozrodczym – 1,7-krotnie, w okresie menopauzy – 2,4-krotnie, co koreluje z narastającą wraz z wiekiem depresją ilościową komórkowego układu odpornościowego. Na zwiększona waga w wieku rozrodczym znacznie (str<0,05) повышается число МС-клеток, а в возрасте старше 46 лет происходит отмена количественных дефектов клеточного иммунитета. При нарушениях менструального цикла с возрастом снижается содержание интерлейкина -4 и увеличивается концентрация интерлейкина-1(3, а при повышении массы тела - увеличение концентрации интерлейкина-4 и тенденция к снижению интерлейкина-1Р

8. Ginekologiczny Choroby i zaburzenia pojawiają się im wcześniej, im mniejsza jest masa urodzeniowa dziewczynki. Niską masę urodzeniową córek matek długotrwale leczonych w czasie ciąży obserwuje się w 72% przypadków, w 78,8% z towarzyszącą przewlekłą i/lub ostrą niedotlenieniem. Naruszenia stan odporności z którymi wiążą się częste i długotrwałe choroby wieku dziecięcego zapalny choroby narządów płciowych (12%), zaburzenia powstawania cyklu miesiączkowego (17%), skąpe i bolesne miesiączkowanie (27%), zespół napięcia przedmiesiączkowego (19%), krwawienie z macicy w okresie dojrzewania (3%). Debiut w wieku rozrodczym choroby zapalne wystąpiło w wieku 20–24 lat (70%), głównie na skutek poronienia wywołanego, IPPGT, związanego z częstą zmianą partnerów seksualnych. W późnym okresie rozrodczym i menopauzalnym dominują nieprawidłowe krwawienia z macicy (40-44 lata), przerost endometrium (47 lat), mięśniaki macicy (40 lat), endometrioza (38-42 lata) i ich kombinacja (41-44 lata). Kombinacja chorób narządów płciowych i pozagenitalnych we wszystkich grupach wiekowych wynosiła 1:22,5: średnio na kobietę w okresie rozrodczym przypadało 2,9 chorób, w późnym okresie rozrodczym 3,1, a w okresie menopauzy 3,9.

9. Koncepcja powstawania RD w specyficznych warunkach klimatyczno-geograficznych, środowiskowych i społeczno-ekonomicznych Kubania przewiduje współzależność czynników przed- i wewnątrzporodowych, niską masę urodzeniową jako integralny wskaźnik cierpienia wewnątrzmacicznego, wysoki wskaźnik zakaźności, obciążenie dziedziczność, wysoka alergenność, zachorowalność pozagenitalna i ginekologiczna we wszystkich okresach życia kobiet oraz możliwość korygowania przewidywanych i zidentyfikowanych zaburzeń za pomocą opracowanego algorytmu działań terapeutycznych i diagnostycznych.

10. Algorytm doskonalenia układu rozrodczego opiera się na optymalizacji tego, co wymagane badanie lekarskie dziewczętom i kobietom w wieku rozrodczym niezbędnym zasobem laboratoryjnych metod diagnostycznych w grupach wysokiego ryzyka zaburzeń zdrowia reprodukcyjnego oraz tradycyjnego leczenia rozpoznanych i przewidywanych chorób. Pozwala to na zmniejszenie zachorowalności ginekologicznej do 18. roku życia o 29%, w wieku wczesnego rozrodu – o 49,9%, w późnym okresie rozrodczym o 35% i w okresie menopauzy – o 27,6%.

11. Opracowany i wdrożony system działań organizacyjnych, terapeutycznych i diagnostycznych pozwala na ogólną poprawę zdrowia reprodukcyjnego w różnych grupach wiekowych: w latach 2004-2006 umieralność matek była stale 2-krotnie niższa od średniej krajowej, śmiertelność okołoporodowa spadła o 1,3 razy, liczba martwych urodzeń spadła o 10,6%, śmiertelność noworodków z powodu wad wrodzonych spadła 1,1 razy, liczba niepłodnych małżeństw spadła o 19,6%, wzrosła liczba urodzeń o 3,7%, liczba aborcji spadła o 9,9%, liczba kobiet stosujących skuteczne metody zwiększyła antykoncepcję o 69,7%.

Zatwierdzanie wyników badań i publikacja.

Główne postanowienia rozprawy zostały zaprezentowane na Rosyjskim Forum Naukowym „ Zdrowie matki i dziecka„(Moskwa, 2005), Republikańskie fora naukowe „Matka i Dziecko” (2005, 2006), Kubańskie kongresy położników i ginekologów (2002, 2003, 2004), międzynarodowa konferencja „Immunologia rozrodu: aspekty teoretyczne i kliniczne” (2007) , Międzynarodowa konferencja „Terapeutyczne aspekty współczesności antykoncepcja hormonalna„(2002), Kongresy Położników i Ginekologów Północnego Kaukazu (1994, 1998) oraz Europejskie Kongresy na temat Antykoncepcji (Praga, 1998; Lublana, 2000; Stambuł, 2006),

Wyniki badań przedstawiono w 41 opublikowanych pracach, w tym 11 w czasopismach rekomendowanych przez Wyższą Komisję Atestacyjną Federacji Rosyjskiej; podręcznik metodologiczny dla lekarzy” Algorytm przepisywania hormonalnych środków antykoncepcyjnych„(oddział regionalny zdrowie), monografie” Zdrowie reprodukcyjne kobiet w regionie Krasnodarskim: sposoby na jego poprawę„(2007).

Wdrażanie wyników badań.

Wyniki zostały wdrożone w pracach: Wydziału Zdrowia Ziemi Krasnodarskiej (oddział pomocy matkom i dzieciom), Wojewódzkiego Szpitala Klinicznego nr 1; Regionalne Centrum Perinatalne, Regionalne Centrum Planowania Rodziny, Miejski Szpital Wielodyscyplinarny nr 2 w Krasnodarze, a także przychodnie przedporodowe, szpitale położnicze i ginekologiczne w Krasnodarze i Terytorium Krasnodarskim. Opracowany kompleks znajduje zastosowanie w pracy endokrynologów i neurologów zajmujących się problemami zdrowia reprodukcyjnego. Uzyskane dane wykorzystywane są w procesie edukacyjnym w Katedrze Fizyki i Kształcenia Pedagogicznego oraz Kadrze Dydaktycznej KSMU do szkolenia położników-ginekologów, lekarzy pierwszego kontaktu, stażystów klinicznych i rezydentów, a także w Klinice Położnictwa, Ginekologii i Perinatologii KSMU .

Opracowano, przetestowano i wprowadzono do procesu edukacyjnego oddziałów położniczo-ginekologicznych KSMU krótkoterminowy program szkoleniowy dotyczący aktualnych zagadnień. reprodukcja obejmujące zagadnienia podejścia systemowego, postępowania z pacjentami z zaburzeniami w różnym wieku, a także niepłodnością i poronieniami.

Struktura i zakres rozprawy doktorskiej.

Rozprawa składa się ze wstępu, analitycznego przeglądu literatury, opisu programu, materiałów i metod badawczych, czterech rozdziałów zawierających materiały z badań własnych, uzasadnienia i oceny efektywności przeprowadzonych działań, dyskusji wyników ,

Zakończenie rozprawy na temat „Położnictwo i ginekologia”, Karahalis, Ludmiła Yurievna

1. Reprodukcja populacji Terytorium Krasnodarskiego na przełomie XX i XXI wieku ma tendencje jednokierunkowe w skali całego kraju, znacznie różniące się wcześniejszym początkiem procesów wyludniania (wdrożono „krzyż rosyjski” 1990) i znacznie wyższe tempo ubytku naturalnego, co ustalono klimatycznogeograficzne charakterystyka regionu, nadmierne obciążenie agrochemiczne na większości regionu, spożycie produktów spożywczych i wody zawierającej substancje toksyczne.

2. Pogorszenie wilgotności względnej wynika ze stałego wzrostu ginekologiczny zapadalność we wszystkich okresach życia: ogółem do 18. roku życia wynosi 12,4%, w wieku 18-45 lat 45,8%, a w wieku powyżej 45 lat – 41,8%.

3. „Szczyt” zachorowalności na schorzenia ginekologiczne w wieku 0–18 lat przypada na wiek 15,4±1,2 roku, 18–45 lat – 35,2±1,1 roku, powyżej 45 lat – 49,7±0,8 roku.

4. Zdrowie somatyczne populacji kobiet charakteryzuje się znacznym nadmiarem wskaźników statystycznych dla Federacji Rosyjskiej: choroby układu sercowo-naczyniowego – o 4,7%, choroby układu oddechowego – o 11,3%, choroby przewodu pokarmowego – o 17,6%, patologia endokrynologiczna – o 5,9%, choroby piersi o 3,7%.

5. Integralnym wskaźnikiem są niepłodne małżeństwa, których częstotliwość wzrasta z 13,7% w 2000 r. do 17,9% w 2006 r. rozrodczy niekorzystnej sytuacji w regionie, nie tylko ze względów społeczno-ekonomicznych, agroekologicznych, klimatycznogeograficzne wpływ na środowisko, ale także zmiany psychologiczne w jednostce, rodzinie, społeczeństwie, najbardziej widoczne u dziewcząt ginekologiczny chorób i zaburzeń oraz u kobiet pozostających w niepłodnych małżeństwach.

6. Ginekologiczny zachorowalność dziewcząt i młodzieży w dużym stopniu bezpośrednio koreluje z częstym i długotrwałym leczeniem zagrożenia poronieniem u matek, głównie preparatami hormonu ciałka żółtego (niska masa ciała – 3,9%, makrosomia – 12,9%, adrenarche 24,2%). Należy uznać wpływ przewlekłego niedotlenienia w czasie ciąży i/lub ostrego niedotlenienia podczas porodu na rozwój stwardnienia rozsianego, w szczególności upośledzenia umysłowego. Te same grupy charakteryzują się obniżeniem stanu odporności, wzrostem chorób zakaźnych (ARVI, ospa wietrzna, szkarlatyna) i somatycznych pochodzenia alergicznego i endokrynologicznego.

7. Choroby endokrynologiczne, mające tendencję do nasilania się, osiągnęły u kobiet w wieku rozrodczym wartości porównywalne do zapalny choroby: 29,4% i 32,1%. W strukturze zachorowań ginekologicznych dominują mięśniaki, adenomioza i ich kombinacja, zaburzenia MC, nieprawidłowe krwawienia z macicy z odpowiadającymi im szczytami związanymi z wiekiem. Przewaga chorób zapalnych w grupie wiekowej 20-24 lata wiąże się z aborcją pierwszej ciąży, częstą zmianą partnerów seksualnych i dużą częstością występowania SIS.

8. Funkcje menopauza Okres mieszkańców Kubania należy uznać za jego wcześniejszy początek (47,6±1,5 lat), objawiający się zaburzeniami psychicznymi (37,8±2,6 lat), wegetatywno-naczyniowymi (38,5±3,4 lat) i moczowo-płciowy(41,7±2,4 lat) zaburzenia. Istotnie częstsze zachorowania somatyczne (2-2,5 na 1 kobietę), średnio na 1 kobietę przypada 3,1 choroby w okresie rozrodczym i 3,9 w okresie menopauzy.

9. Cechami homeostazy hormonalnej wszystkich kobiet z chorobami endokrynologicznymi narządów płciowych są zmiany w wydalaniu prolaktyny: zwiększone do 45. roku życia (w okresie dojrzewania i rozrodu) i obniżone w okresie menopauzy. W każdym wieku poziom wydalania prolaktyny koreluje z wydalaniem kortyzolu, testosteronu i 17-OP. Istnieją istotne różnice w interakcji tych hormonów u kobiet z otyłością i bez niej (s<0,05).

10. Efekty hormonalne są metabolicznie realizowane przez leptynę i cytokiny, szczególnie zmienione podczas otyłości w okresie rozrodczym i okołomenopauzalnym: leptyna wzrasta 3,7-krotnie, interleukiny 1,7-2,1-krotnie.

11. Zaburzone relacje między hormonalno-metaboliczną regulacją homeostazy przekształcają się w wyraźną odporność awaria(poziom interleukin zmniejsza się o 7,9%, limfocytów - o 5,1%, leukocytów - o 1,2%, zawartość zmienia się immunokompetentny prawie we wszystkich przypadkach limfocyty ginekologiczny co może wyjaśniać wysoką zapadalność na ospę wietrzną u kobiet z zaburzeniami MC w okresie reprodukcyjnym.

12. Koncepcja kształtowania się RP w konkretnym środowisku, klimatyczno-geograficzne Warunki Kubana opierają się na idei współzależności zidentyfikowanych w tym badaniu determinant przyczynowo-skutkowych dziedziczność, obciążenie narkotykami organizmu matki przyszłej dziewczynki, prowadzące do wzrostu zachorowalności ginekologicznej w dzieciństwie i okresie dojrzewania, związanych z tym chorób somatycznych i zakaźnych dzieci i młodzieży z obniżoną odpornością, prawie dwukrotnie większej niż całkowita zapadalność w wieku rozrodczym oraz półtora razy w okresie menopauzy. W połączeniu z obciążeniem agrochemicznym, zwiększonym nasłonecznieniem, szkodliwymi skutkami produkcji przemysłowej, spadkiem bogactwa materialnego w rodzinach i zmianami psychologicznymi w podejściu do reprodukcji w społeczeństwie, problem zdrowia reprodukcyjnego kobiet na Terytorium Krasnodarskim można uznać za interdyscyplinarny wieloczynnikowe jest to problem wymagający pilnych działań władz rządowych, zmian w ramach organizacyjnych opieki medycznej nad kobietami w każdym wieku oraz interakcji społecznych pomiędzy organizacjami oświatowymi, humanitarnymi i religijnymi.

13. Opracowany w oparciu o tę koncepcję system działań organizacyjnych i leczniczo-diagnostycznych, oparty na pierwotnym wykorzystaniu metod optymalizacji opieki medycznej w celu poprawy stanu układu rozrodczego dziewcząt, dorastających dziewcząt, kobiet w wieku rozrodczym i menopauzalnym wykorzystanie nowoczesnych technologii w diagnostyce i leczeniu zaburzeń rozrodu, tworzenie nowych placówek strukturalno-funkcjonalnych (ośrodek zdrowia młodzieży) z jednoczesnym leczeniem ginekologicznym, andrologiczny, chorób somatycznych, urologicznych i rehabilitacji psychologicznej, identyfikacji grup ryzyka oraz rozszerzonych badań laboratoryjnych homeostazy w grupach ryzyka zaburzeń rozrodu, w tym racjonalnych antykoncepcyjny Polityka ta umożliwiła zmniejszenie współczynnika umieralności matek, poprawę wskaźników okołoporodowych, zmniejszenie zapadalności na choroby do 18. roku życia o 6,8%, 18-45 lat – o 10,2%, 46. roku życia i więcej – o 4,9%. ja ja

1. Badanie kliniczne dziewczynki w poradni dziecięcej powinny być przeprowadzane przy udziale ginekologa dziecięcego, szczególnie w grupach zagrożonych zaburzeniami rozwoju układu rozrodczego: dzieci matek leczonych przez długi czas w czasie ciąży, ze zwiększonym obciążeniem lekiem.

2. Prognostyczny a wczesnym kryterium diagnostycznym stanu układu rozrodczego jest łączne oznaczenie wydalania prolaktyny, 17-OP, testosteronu. Ich nieprawidłowe wartości powinny uwzględniać pogłębione badanie wydalania leptyny, interleukin oraz określenie stanu odporności. W pierwszej kolejności dogłębnym badaniom poddawane są dziewczęta, u których występują już zmiany metaboliczne na terenach o niekorzystnej sytuacji agroekologicznej i szkodliwym wpływie innych czynników produkcji. W celu wczesnego przewidywania, wykrywania i leczenia chorób rzadkich i schorzeń ginekologicznych zaleca się ciągłe, etapowe badania lekarskie dziewcząt, nastolatek i kobiet w wieku rozrodczym.

3. Dalsze ograniczanie liczby aborcji, szczególnie w pierwszej ciąży, możliwe jest jedynie przy wspólnym udziale pracowników oświaty (liceów, szkół zawodowych), służby zdrowia (terytorialne przychodnie przedporodowe, ośrodki młodzieżowe), organizacji społecznych i religijnych w edukację młodzieży.

4. Etapowe badanie kliniczne kobiet w wieku rozrodczym może być skuteczne tylko przy pełnym kompleksowym badaniu dziewcząt w wieku 18 lat w okresie przejścia z etapu kliniki dziecięcej (ginekologa dziecięcego) do sieci dla dorosłych - przychodni terytorialnej i położniczej klinika. Dalsze badania lekarskie, zakres badań i leczenia należy uzależnić od stanu zdrowia somatycznego i reprodukcyjnego, obecności szkodliwych czynników środowiskowych oraz stanu psychicznego pacjenta.

5. Leczenie chorób ginekologicznych, prowadzone terminowo metodami tradycyjnymi, pozwala na wyleczenie mięśniaków macicy – ​​bezwzględnie przy leczeniu chirurgicznym i do 60% przy leczeniu zachowawczym, choroby zapalne narządów płciowych u 31,4%, dysfunkcja szyjki macicy w grupach do 18 roku życia w 49,9%, w okresie rozrodczym – w 39,8%>, w okołomenopauzalny- w 27,6%.

6. Niepłodne małżeństwo, na czas zdiagnozowany przy właściwym badaniu i zastosowaniu technologii wspomaganego rozrodu pozwala na urodzenie upragnionego dziecka w prawie 85% przypadków, w tym z ciążą jajowodową – 32,7%, jajnikową – 16,8%, niepłodnością męską – 21,7%, z inseminacją – w 9,6% i zapłodnienie in vitro - 19,2%.

7. Wzrost liczby i nasilenia chorób układu rozrodczego w wieku menopauzalnym zapewnia terminową poprawę kobiet w późnym wieku rozrodczym w stosunku do warunków Kubana w wieku 39–43 lat - „ szczyt zachorowalności ginekologicznej„: nowotwory macicy i jajników – 39,7 lat, endometrioza – 40,3 lat, nadżerka szyjki macicy – ​​42,3 lat.

8. HTZ w zaburzeniach menopauzy, oparta na świadomym wyborze metody przez samą pacjentkę, trwająca 3-5 lat, w tym u kobiet obciążonych somatycznie, przy indywidualnym doborze leku, biorąc pod uwagę drogę podania, może wyrównać problemy psychiczne związane z menopauzą u 70%, układem moczowo-płciowym - u 87%, wegetatywno-naczyniowym - u 80%, metaboliczno-endokrynnym - u 17%, nie obserwuje się istotnego wzrostu DMG oraz chorób układu krążenia i przewodu pokarmowego. Wzrost prolaktyny, który wystąpił przed menopauzą, zostaje wyrównany podczas wizyty dopaminergiczny leki ziołowe.

Etapowe badanie kliniczne dziewcząt, nastolatek, kobiet w wieku rozrodczym i menopauzalnym, z uwzględnieniem społeczno-ekonomicznych, środowiskowych i psychologicznych czynników życia, prowadzone dzięki wspólnym działaniom lekarzy różnych specjalności, pozwala zmniejszyć zapadalność: do Ogółem 18 lat o 49,9%, 18-35 lat - o 39,9%, 36-45 lat - o 31,6%, 46 lat i więcej o 27,7%.

Lista referencji do badań do rozprawy doktorskiej Doktor nauk medycznych Karahalis, Ludmiła Juriewna, 2007

1. Aborcja (aspekty medyczne, społeczne i kliniczne).-M.: Triada-Kh.-2003,-160 s.

2. Adamyan JI.B. Endometrioza narządów płciowych: zagadnienia kontrowersyjne i alternatywne podejścia do diagnostyki i leczenia / JLB. Adamyan, E.L. Yarotskaya // Dziennik. położnictwo i choroby kobiece. 2002. - T. LI, zeszyt. 3. -S. 103-111.

3. Adamyan L.V. Endometrioza: przewodnik dla lekarzy.-wyd. 2. rewizja i dodatkowe / LV Adamyan, V.I. Kułakow, E.H. Andreeva // Endometrioza: przewodnik dla lekarzy – wydanie drugie. i dodatkowe - M.: OJSC „Wydawnictwo „Medycyna”, 2006.-416 e.

4. Aylamazyan E.K. Skuteczność kliniczna octanu cyproteronu w leczeniu pacjentek z zespołem policystycznych jajników / E.K. Aylamazyan, A.M. Gzgzyan, D.A. Niauri i wsp. // Vestn. Rossa. doc. położnicy-ginekolodzy. 2000. - nr 1. - s. 76-78.

5. Aylamazyan E.K. Wskaźniki funkcji rozrodczych kobiet do monitoringu środowiska // Streszczenia raportów. I Kongres Narodowy zapobiegawczy Medycyna.-SPb., 1994.-nr 4.-S. 3.

6. Aleksandrow K.A. Według danych klinika dyspituitaryzmu dojrzewania i dojrzewania podejmować właściwe kroki badania: streszczenie. Rozprawa doktorska z zakresu nauk medycznych. - M., 1978. - 16 s.

7. Alyaev Yu.G. Pęcherz nadreaktywny / Yu.G. Alyaev, A.Z. Vilkarov, Z.K. Gadzhieva, V.E. Balan, K.L. Lokshin, L.G. Spivak // Doktor. nieruchomość. 2004. - nr 1-2.-S. 36-42.

8. Amirova N.Zh. Medyczna i społeczna charakterystyka zdrowia reprodukcyjnego nastolatek: streszczenie. dis.cand. Miód. Nauka. -M., 1996. - 23 s.

9. Artymuk H.B. Specyfika okresu pokwitania u dziewcząt matek z zespołem podwzgórzowym / N.V. Artymuk, G.A. Uszakowa, G.P. Zueva // Dziennik. położnictwo i choroby kobiece. 2002. - T. LI, nr 3. - s. 27-31.

10. Artymuk N.V. Zespół podwzgórza i ciąża / N.V. Artymuk, G.A. Uszakowa. Kemerowo: Kuzbassizdat, 1999. - 111 s.

11. Artyukova O.V. Zespół podwzgórza dojrzewania / O.V. Artyukova, V.F. Kokolina // Vesti. Rossa. doc. położnicy-ginekolodzy. -1997.-nr 2.-S. 45-48.

12. Artyukhin A.A. itp. Zapobieganie naruszeniom rozrodczy zdrowie od czynników ryzyka zawodowego i środowiskowego // Materiały międzynarodowe. kongr. / wyd. N.F. Izmerowa. Wołgograd, 2004. - s. 288.

13. Asetskaya I.L. Umieść Diane-35 (octan cyproteronu + etynyloestradiol) i inne doustne środki antykoncepcyjne w leczeniu trądziku i łojotoku u kobiet / I.L. Asetskaya, Yu.B. Biełousow // Pharmateka. 2001. - nr 6. - s. 22-24.

14. Ataniyazova O.A. Zespół policystycznych jajników i hiperprolaktynemia/O.A. Ataniyazova, V.G. Orłowa, L.I. Afonina // Położnictwo i ginekologia. 1987. -Nr 3. - s. 18-21.

15. Baranov S.B. Śmiertelność matek i nielegalne aborcje / C.B. Baranow, G.B. Beznoszczenko // Dziennik. położnictwo i żeńskie choroby.-2000.-Nr 1.-P.79-80.

16. Babynina L.Ya. Zdrowie dzieci w strefach stresu środowiskowego / Opieka zdrowotna Kazachstan. 1971. -№3. - s. 11-13.

17. Bazarbekova R.M. Cechy zdrowia kobiet w ciąży i małych dzieci w kontekście wola endemicznego: streszczenie pracy. dis.dr.med. Nauka. Alma-Ata, 1996.-35 s.

18. Baklaenko N.G. Aktualny stan ochrony zdrowia reprodukcyjnego młodzieży / N.G. Baklaenko, L.V. Gavrilova // Higiena, ekologia i reprodukcja. zdrowie nastolatków. Petersburg, 1999. - s. 6-14.

19. Balan V.E. Stan funkcjonalny układu tyreotropowo-tarczycowego w okresie menopauzy fizjologicznej i patologicznej // Położnictwo i ginekologia. 1983. - nr 2. - s. 20-22.

20. Baranov A.A. Zdrowie dzieci u progu XXI wieku: sposoby rozwiązania problemu / A.A. Baranov, G.A. Szeplyagina // ros. Miód. czasopismo 2000. - T. 8, nr 8. - s. 737-738.

21. Baranow A.N. Stan zdrowia reprodukcyjnego dziewcząt i młodych kobiet na północy Europy: streszczenie. dis.dr.med. Nauka. Petersburg, 1998.-38 s.

22. Barashnev Yu.I. Postęp neurologii okołoporodowej i sposoby ograniczania niepełnosprawności wieku dziecięcego // Pediatria. 1994. - nr 5. - s. 91-108.

23. Belyuchenko I.S. Zanieczyszczenie gleby metalami ciężkimi / I.S. Belyuchenko, V.N. Dwoeglazow, V.N. Gukalov // Ekolog, problemy Kubania. -Krasnodar, 2002. nr 16. - 184 s.

24. Belyuchenko I.S. Sezonowa dynamika metali ciężkich wzdłuż poziomów glebowych. Wiadomość I: Dynamika różnych form ołowiu w czarnoziemie zwyczajnym // Ekolog, problemy Kubania. Krasnodar, 2003. - nr 20. -S. 201-222.

25. Belyuchenko I.S. Ekologia Kubania. Krasnodar: Wydawnictwo KSAU, 2005. - Część II. - 470 s.

26. Biryukova M.S. Wirylizm: choroby i zespoły endokrynologiczne. M.: Wiedza, 1999.-198 s.

27. Bogatova I.K. Zachowania antykoncepcyjne nastoletnich dziewcząt w ciągu ostatnich 20 lat // Vestn. Rossa. doc. położnik-ginekolog.-1999.-nr 3.-S. 34-38.

28. Bogatova I.K. Optymalizacja taktyki leczenia ektopii szyjki macicy u dorastających dziewcząt / I.K. Bogatova, N. Yu. Sotnikova, E.A. Sokolova, A.B. Kudryashova // Zdrowie reprodukcyjne dzieci i młodzieży.-2006, nr 5.-P.50-53.

29. Bogdanova E.A. Hirsutyzm u dziewcząt i młodych kobiet / E.A. Bogdanova, A.B. Telunty. -M.: MEDpress-inform, 2002. 96 s.

30. BokhmanYa.V. Przewodnik po onkologii ginekologicznej.-L.: Medicine, 1989.-464 s.

31. Branchevskaya S.Ya. Badanie kliniczne dzieci i młodzieży / S.Ya. Branchevskaya, V.A. Oleinik, N.V. Szewczenko // Okulista. zhurn.-1983.-nr 7.-S. 37-40.

32. Butareva L.B. Cechy kliniczne i hormonalne zespołu menopauzalnego: streszczenie. dis.cand. Miód. Nauka. -M., 1988. 16 s.

33. Butrova S.A. Zespół metaboliczny: patogeneza, obraz kliniczny, diagnostyka, metody leczenia / Rus. Miód. zhurn.-2001.-T.9.-P.56-60.

34. Butrova S.A. Otyłość // Endokrynologia kliniczna / Wyd. NT Starkova.-SPb.:Peter, 2002.-P. 497-510.

35. Weintraub B.D. Endokrynologia molekularna. Badania podstawowe i ich odbicie w praktyce klinicznej. M.: Medycyna, 2003. - 496 s.

36. Vaksva V.V. Hiperprolaktynemia: przyczyny, obraz kliniczny, diagnostyka i leczenie // Consilium medicum. 2004. - T. 3, nr 11. - s. 516-526.

37. Varlamova T.M. Zdrowie reprodukcyjne kobiet i awaria funkcje tarczycy / T.M. Varlamova, M.Yu. Sokolova // Ginekologia. 2004.-T. 6, nr 1. - s. 6-12.

38. Veltishchev Yu.E. Problemy ochrony zdrowia dzieci w Rosji // Vestn. perinatologii i pediatrii. 2000. - T. 45, nr 1. - s. 5-9.

39. Vikhlyaeva E.M. Przewodnik po endokrynologii ginekologicznej. M.: Med. Informacja agencja, 1997. - 768 s.

40. Vikhlyaeva E.M. Mięśniaki macicy / E.M. Vikhlyaeva, L.N. Wasilewska. M.: Medycyna, 1981. - 159 s.

41. Vikhlyaeva E.M. Patogeneza, obraz kliniczny i leczenie mięśniaków macicy / E.M. Vikhlyaeva, G.A. Paladium. Kiszyniów: Sztinica. - 1982. - 300 s.

42. Vogralik V.G. Otyłość poporodowa (cechy kliniczne i leczenie) / V.G. Vogralik, G.P. Runov, R.F. Rudakova-Suvorova, R.E. Maslova // Położnictwo i ginekologia. 1980. - nr 2. - s. 43-45.

43. Voznesenskaya T.G. Depresja w praktyce neurologicznej // Pacjent Trudny.-2003.-T1, nr 2.-S. 26-30.

44. Wołodin N.H. Perspektywy oznaczania immunologicznego neurospecyficzny białka do diagnostyki okołoporodowych zmian w OUN u noworodków / H.H. Wołodin, S.O. Rogatkin, O.I. Turyn // Pediatria.-2001.-No.4.-S. 35-43.

45. Wołodin N.H. Aktualne problemy neurologii okołoporodowej na obecnym etapie / H.H. Wołodin, S.O. Rogatkin, MI Miedwiediew // Neurologia i pediatria. 2001. - T. 101, nr 7. - s. 4-9.

46. ​​​​Gabunia M.S. Wpływ złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych na stan gruczołów sutkowych / M.S. Gabunia, T.A. Lobova, E.N. Czepelewska // Vestn. Rossa. doc. położnicy-ginekolodzy. 2000. - nr 1. - s. 68-72.

47. Galiulin R.V. Fitoekstrakcja metali ciężkich z gleb zanieczyszczonych / R.V. Galiulin, PA Galiulina // Agrochemia. 2003. - nr 3. - s. 77-85.

48. Gasparow A.S. Parametry kliniczne i laboratoryjne u pacjentów z niepłodnością o różnych postaciach hiperandrogenizm/ JAK. Gasparow, T.Ya. Pshenichnikova, E.A. Alijewa // Położnictwo i ginekologia. 1990. -Nr 4. - s. 45-47.

49. Gasparow A.A. Podobieństwa kliniczne i genetyczne u chorych na PCOS / A.A. Gasparow, V.I. Kułakow // Problem. reprodukcje. 1995. - nr 3. -S. 30-32.

50. Gerasimov G.A. Choroby z niedoboru jodu w Rosji. Proste rozwiązanie złożonego problemu / G.A. Gerasimov, V.V. Fadeev, N. Yu. Sviridenko i wsp. M.: Adamant, 2002. - 268 s.

51. Gilyazutdinova Z.Sh. Niepłodność w zespołach i chorobach neuroendokrynnych / Z.Sh. Gilyazutdinova, I.A. Giliazutdinow. Kazań: Poligraf, 1998.-412 s.

52. Ginekologia / Sylvia K. Rosevia; uliczka z angielskiego; pod generałem wyd. Akademicki RAMS E.K. Aylamazyan. M.: MEDpress-inform, 2004. - 520 s.

53. Glanz S. Statystyka medyczna i biologiczna. M.: Praktika, 1999. - 459 s.

54. Głazunow I.S. Zdrowe odżywianie: plan działania na rzecz rozwoju programów regionalnych w Rosji / I.S. Głazunow, T.V. Kamardina, A.K. Baturin i wsp. // Wyd. GNITS Premier Rosji i in. z Biura Europejskiego WHO.-M., 2000.-55 s.

55. Gnoevaya O.N. Kształtowanie gotowości maturzystów do życia rodzinnego w kontekście działalności działu psychologiczno-pedagogicznego rehabilitacjaśrodek: abstrakcja. dis.cand. pe. Nauka. -Pietropawłowsk Kamczacki, 2006. - 22 s.

56. Goncharova L.Yu. Zapalne choroby ginekologiczne i ich leczenie laserowe u kobiet wiejskich pracujących przy agrochemikaliach: streszczenie pracy. dis. .cand. Miód. Nauka. M., 1992. - 26 s.

57. Gordienko V.M. Cechy zmian strukturalnych w korze nadnerczy w chorobie Itenko-Cushinga / V.M. Gordienko, I.V. Komisarenko // Endokrynologia: rep. międzywydziałowa, sob. Kijów: Zdrowie, 1984. – Wydanie. 11. - s. 95-96.

58. Gorskaya G.B. Warsztaty z psychodiagnostyki stosowanej. Krasnodar: KubSU, 1993.-str. 74-81.

59. Grigorieva E.E. Medyczne i ekonomiczne aspekty antykoncepcji poaborcyjnej // Dostępność aborcji medycznej i antykoncepcji. M., 2005.-S. 176-182.

60. Grigorieva E.E. Rezerwy optymalizacji zdrowia reprodukcyjnego we współczesnych warunkach społeczno-ekonomicznych dużego miasta przemysłowego: streszczenie pracy dyplomowej. dis.dr.med. Nauka. M., 2007. - 37 s.

61. Griszczenko V.I. Naukowe podstawy kontroli urodzeń. Kijów: Zdrowie, 1983.-S. 5-22.

62. Gurkin Yu.A. Antykoncepcja dla nastolatków / Yu.A. Gurkin, V.G. Balasanyan // Materiały metodologiczne. Petersburg, 1994.-27 s.

63. Dvoryashina I.V. Diagnostyka i leczenie pacjentów z zespołem dojrzewania i dojrzewania dyspituitaryzm/ IV Dvoryashina, E.V. Malygina // Probl. endokrynologia. 1993. - nr 3. - s. 35-37.

64. Dedov I.I. Endokrynologia / I.I. Dedov, GA Melnichenko.-M.:GES)TAR-Medio.-2007.-304 s.

65. Deligeoroglu E. Niektóre podejścia do badania i leczenia bolesnego miesiączkowania / E. Deligeoroglu, D.I. Arvantinos // Vestn. Rossa. doc. położnicy i ginekolodzy. 1996. - nr 4. - s. 50-52.

66. Dynnik V.A. Występowanie patologii ginekologicznych wśród nastolatek w dużym ośrodku przemysłowym i na obszarach wiejskich // Współczesne problemy ginekologii dziecięcej i młodzieżowej. Petersburg, 1993. - s. 23-24.

67. Erofeeva JT.B. Praktyka antykoncepcyjna po aborcji: znaczenie poradnictwa / JT.B. Erofeeva, I.S. Savelyeva // Vestn. Rossa. doc. położnicy-ginekolodzy.-1998.-nr 3.-S. 24-27.

68. Zaitseva O.V. Ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych u pacjentów z alergią // Lekarz prowadzący - 2006. - nr 9. - s. 92-94.

69. Zatsepina L.P. Niektóre zagadnienia wtórnej niepłodności endokrynologicznej u kobiet hiperandrogenizm oraz historia poronień nawykowych // Położnictwo i ginekologia. 1987. - nr 10. - s. 19-21.

70. Zdrowie ludności Rosji i działalność instytucji zdrowie w latach 2001-2004: statystyk, materiały. M .: Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, 2001, 2004. - 250 s.

71. Opieka zdrowotna w Rosji: statystyk, zbiór artykułów. M.: Goskomstat Federacji Rosyjskiej, 2001. -128 s.

72. Izmailova T.D. Nowoczesne podejścia do oceny i korygowania stanu szeregu systemów zaopatrzenia organizmu w energię w warunkach normalnych i przy obecności patologii / T.D. Izmailova, S.B. Petrichuk, V.M. Shishenko i wsp. // Lekarz prowadzący - 2005. - nr 4. - str. 34-45.

73. Izmerow N.F. Medycyna pracy. Wprowadzenie do specjalności. M.: Medycyna, 2002. - 390 s.

74. Izmerow N.F. Rosyjska encyklopedia medycyny pracy. M.: Medycyna, 2005. - 656 s.

75. Izmerow N.F. Choroby zawodowe. Poradnik T2 dla lekarzy - wydanie 2 / N.F. Izmerow, A.M. Monaenkova, V.G. Artamonov i wsp. - M. Medicine, 1995. - 480 s.

76. Ilyicheva I.A. Śmiertelność matek po aborcji // Streszczenie autorskie. diss.kandydat nauk medycznych.-Moskwa.-2002.-24 s.

77. Isakov V.A. Reamberin w leczeniu stanów krytycznych / V.A. Isakow, T.V. Sologub, A.P. Kovalenko, M.G. Romancow. Petersburg, 2002. - 10 s.

78. Kamaev I.A. Cechy zdrowia reprodukcyjnego studentek / I.A. Kamajew, T.V. Pozdeeva, I.Yu. Samartseva // Niżny Nowogród. Miód. czasopismo 2002. -Nr 3. - s. 76-80.

79. Katkova I.P. Zdrowie reprodukcyjne Rosjanek // Ludność. - 2002.-№4. -Z. 27-42.

80. Kira E.F. Terminologia i klasyfikacja chorób bakteryjnych żeńskich narządów płciowych / E.F. Kira, Yu.I. Tsvelev // Vestn. Rossa. doc. położnicy-ginekolodzy.-1998.-No.2.-P.72-77.

81. Kiryushchenkov A.P., Sovchi M.G. Zespół policystycznych jajników // Położnictwo i ginekologia. 1994. -Nr 1.-S. 11-14.

82. Klasyfikacja okołoporodowych uszkodzeń układu nerwowego u noworodków: metoda, rec. M.: VUNMZ MH RF, 2000. - 40 s.

83. Klimakterium syndrom / V.P. Smetnik, N.M. Tkachenkeo, HA Glezer, N.P. Moskalenko. -M.: Medycyna, 1988. 286 s.

84. Ginekologia kliniczna: wybrana. wykłady / wyd. prof. V.N. Prilepskoj. -M.: MEDpress-inform, 2007. 480 s.

85. Kliniczna ocena badań laboratoryjnych u kobiet: podręcznik. podręcznik / wyd. JESTEM. Popkova, J.I.H. Nechaeva, M.I. Kovaleva i wsp. M.: VEDI, 2005.-96 s.

86. Kobozeva N.V. Endokrynologia okołoporodowa: ręce. dla lekarzy / N.V. Kobozeva, Yu.A. Gurkin. JL: Medycyna, 1986. - 312 s.

87. Kokolina V.F. Endokrynologia ginekologiczna dzieci i młodzieży: podręcznik. dla lekarzy. M.: MIA, 2001. - 287 s.

88. Kolchin A.V. Psychologiczne aspekty reprodukcji człowieka // Probl. reprodukcje. 1995. -Nr 1. - s. 33-39.

89. Kononenko I.V. Zespół metaboliczny z perspektywy endokrynologa: co wiemy i co już możemy zrobić / I.V. Kononenko, E.V. Surkowa, M.B. Antsiferow // Probl. endokrynologia. 1999. - T. 45, nr 2. - s. 36-41.

90. Koncepcja ochrony zdrowia reprodukcyjnego ludności Rosji na lata 2000-2004 i plan działań dotyczący jej realizacji. -M., 2000,25 s.

91. Krasnopolski V.I. Nowoczesne koncepcyjne podejście do leczenia zespołu policystycznych jajników // Ginekologia kliniczna / wyd. prof. V.N. Prilepska. -M.: MEDpress-ipform, 2007. s. 369-377.

92. Krotin P.N. Naukowe uzasadnienie zorganizowania służby ochrony zdrowia reprodukcyjnego dorastających dziewcząt: rozprawa doktorska medycyny. Nauka. -SPb., 1998.-374 s.

93. Kułakow V.I. Główne trendy zmian zdrowia reprodukcyjnego dziewcząt we współczesnych warunkach / V.I. Kułakow, I.S. Dołżenko // Zdrowie reprodukcyjne dzieci i młodzieży. 2005. - nr 1. - s. 22-26.

94. Kułakow V.I. Nowoczesne technologie terapeutyczne i diagnostyczne w ginekologii dziecięcej / V.I. Kułakow, E.V. Uvarova // Zdrowie reprodukcyjne dzieci i młodzieży. 2005. - nr 1. - s. 11-15.

95. Kułakow V.I. Główne trendy zmian zdrowia reprodukcyjnego dziewcząt do 18 roku życia / V.I. Kułakow, I.S. Dołżenko / Dziennik. Rossa. społeczeństwo położnicy-ginekolodzy.-2004.-No.1.-S. 40-41.

96. Kułakow V.I. / W I. Kułakow, V.N. Serow, Yu.I. Barashnev, O.G. Frolova / Poradnik bezpiecznego macierzyństwa. -M.: Triada-X, 1998.-167 p.I

97. Kurmacheva N.A. Problemy medyczne i społeczne zdrowia matki i dziecka w regionie niedoborowym jodu oraz sposoby ich rozwiązywania / H.A. Kurmacheva, Los Angeles Szczeplagina, O.P. Akkuzina, N.V. Borysowa, S.B. Rybina // Ginekologia. 2005.-T. 7, nr 3.-S. 146-151.I

98. Campbell S. Ginekologia od dziesięciu nauczycieli / S. Campbell, E. Mong / tłum. z angielskiego; edytowany przez Akademicki RAMS V.I. Kułakowa. M.:MIA, 2003.-309 s.1 103. Levina L.I. Problem zdrowia młodzieży: sposoby jego rozwiązania / L.I.

99. Levina, D.L. Strekałow, I.V. Azidova, BC Wasilenko // Materiały IV międzynarodowego. kongr. „Ekologiczne i społeczne zagadnienia ochrony i zdrowia młodego pokolenia w drodze do XXI wieku”. Petersburg, 1998. - s. 38-41.

100. Łukin S.B. Akumulacja kadmu w uprawach rolnych w zależności od stopnia zanieczyszczenia gleby / C.B. Lukin, V.E. Jawtuszenko, I.E. Żołnierz // Agrochemia. 2000. - nr 2. - s. 73-77.I

101. Lyubimova L.P. Diagnostyka różnych postaci zespołu sklerocystyczny jajniki a skuteczność leczenia operacyjnego: streszczenie. odrzucić.kandydata. Miód. Nauka. Charków: Charków, kochanie. Instytut, 1990. - 23 s.

102. Makarova-Zemlyanskaya E.H. Zdrowie reprodukcyjne pracownic galwanizerni / E.H. Makarova-Zemlyanskaya, A.A. Potapenko // Naukowe i praktyczne. konf. " Nauka o higienie i praktyka sanitarna w twórczości młodych ludzi": streszczenie. raport Mytishchi, 2005. - s. 87-90.

103. Makaricheva E.V. Cechy powstawania zaburzeń nerwicowych u pacjentów cierpiących na niepłodność / E.V. Makariczewa, V.D. Mendelevich, F.M. Sabirova // Kazan Medical Journal.-1997.-T.78, nr 6.-P.413-415.

104. Makaricheva E.V. Mentalny infantylizm i niewyjaśniona niepłodność / E.V. Makariczewa, V.D. Mendelevich // Psychiatria społeczna i kliniczna - 1996. - nr 3. - s. 20-22.

105. Makatsaria A.D. Antykoncepcja hormonalna i trombofilowy stan / AD Makatsaria, MA Dzhangidze, V.O. Bitsadze i wsp. // Probl. reprodukcje. 2001. - nr 5. - s. 39-43.

106. McCauley E. Zdrowie reprodukcyjne młodzieży: problemy i ich rozwiązania / E. McCauley, JI. Liskin // Planowanie rodziny.-1996.-nr 3,-str.21-24.

107. Manukhin I.B. Brak owulacji i insulinooporność / I.B. Manukhin, MA Gevorkyan, N.B. Chagai / M.: GOETAR-Media.-2006.- 416 s.

108. Manukhin I.B. Przywracanie zdrowia reprodukcyjnego u pacjentów z nadnerkowy hiperandrogenizm / I.B. Manukhin, MA Gevorkyan, G.N. Minkina, E.I. Manukhina, X. Bakhis // Zagadnienia ginekologii, położnictwa i perinatologii, 2004.-TZ.-Nr 6.-S. 7-11.

109. Manukhin I.B. Wykłady kliniczne nt ginekologiczny endokrynologia / I.B. Manukhin, L.G. Tumilowicz, MA Geworkjan. M.: MIA, 2001.-247 s.

110. Sympozjum materiałowe. „Zdrowie reprodukcyjne kobiet i hormony”: VI Ogólnorosyjski. forum „Matka i Dziecko”. M., 2004. - 25 s.

111. Miedwiediew V.P. Zasady medycyny młodzieżowej / V.P. Miedwiediew, A.M. Kulikov // Materiały IV międzynarodowego. kongr. „Ekologiczne i społeczne zagadnienia ochrony i zdrowia młodego pokolenia w drodze do XXI wieku”. Petersburg, 1998. - s. 46-48.

112. Medycyna menopauzy / wyd. wiceprezes Smetnik. Jarosław: LLC „ Wydawnictwo Litera", 2006.-848 s.

113. Melnichenko G.A. Otyłość w praktyce endokrynologa // Rus. Miód. czasopismo 2001. - T. 9, nr 2. - s. 61-74.

114. Mendelevich V.D. Psychologia kliniczna i medyczna. M.: MEDpress, 2001. - 592 s.

116. Michałewicz S.I. Przezwyciężanie niepłodności // Mińsk: Białoruska Nauka.-2002.-191 s.

117. Mkrtumyan A.M. Dlaczego i w jaki sposób należy korygować masę ciała kobiety, nie uszkadzając jej układu rozrodczego? // Ginekologia, 2004.-T6.-No.4.-S. 164-167.

118. Morozova T.V. Niektóre aspekty ochrony pracy pracowników służby zdrowia // Materiały międzynarodowe. kongres: „Higiena pracy i zdrowie publiczne” – Wołgograd, 2004. s. 253-255.

119. Muravyov E.I. Wpływ zakładów chemicznych Belorechensky na stężenie substancji zanieczyszczających w otaczających krajobrazach // Ekolog, Vestn. Północ Kaukaz.-2005. -Nr 1.-S. 90-93.

120. Muravyov E.I. Hydrochemia źródeł wód powierzchniowych otaczających zakłady chemiczne Belorechensky // Ekologia dorzeczy: III międzynarodowa. naukowo-praktyczny konf. Włodzimierz, 2005. - s. 441-443.

121. Ginekologia nieoperacyjna: ręce. dla lekarza / V.P. Estymator, J.I.T. Tumilowicz. M.: MIA, 2005. - 630 s.

122. Nefedov P.V. O higienicznej ocenie czynnika biologicznego w przemysłowej hodowli bydła // Zagadnienia ochrony pracy i zdrowia pracowników rolnych. Krasnodar, 1986.-S. 19-25.

123. Nikonorova N.M. Zdrowie młodych kobiet i czynniki pogarszające przebieg ciąży / Bezpieczeństwo społeczno-ekologiczne rozwoju regionalnego: materiały badań naukowych i praktycznych. conf / N.M. Nikonorova, L.G. Zagorelskaya, Zh.G. Czyżowa.- Smoleńsk, 2003.-P. 175-182.

124. Ovsyannikova T.V. Leczenie niepłodności / T.V. Ovsyannikova, N.V. Speranskaya, O.I. Glazkova // Ginekologia. 2000. - T. 2, nr 2. - s. 42-44.

125. Ovsyannikova T.V. Cechy leczenia niepłodności z hiperandrogenizmem / T.V. Ovsyannikova, O.I. Glazkova // Ginekologia. -2001.-T. 3, nr 2, s. 54-57.

126. Ovsyannikova T.V. Zaburzenia metaboliczne u pacjentów z przewlekłym brakiem owulacji i hiperandrogenizmem / T.V. Ovsyannikova, I.Yu. Demidova, N.D. Fanchenko i wsp. // Probl. reprodukcje. 1999. - nr 2. - s. 34-37.

127. Ovsyannikova T.V. Cechy funkcji kory nadnerczy u pacjentów z przewlekłym brakiem owulacji i hiperandrogenizmem / T.V. Ovsyannikova, N.D. Fanczenko, N.V. Speranskaya i wsp. // Probl. reprodukcje. -2001. -Nr 1. s. 30-35.

128. Otyłość / wyd. I.I. Dedova, GA Mielniczenko. M.: MIA, 2004. -212 s.

129. Onika M.D. Klinika, diagnostyka i leczenie przewlekłego zapalenia jajowodów i jajowodów o niespecyficznej etiologii u dziewcząt i młodych kobiet w okresie dojrzewania: streszczenie. dis.cand. Miód. Nauka. M., 1996. -33 s.

130. Orel V.I. Problemy medyczne, społeczne i organizacyjne kształtowania zdrowia dzieci we współczesnych warunkach: streszczenie pracy. dis.dr.med. Nauka. Petersburg, 1998. - 48 s.

131. Orłow V.I. Leptyna, testosteron wolny i całkowity u pacjentek z PCOS/V.I. Orłow, K.Yu. Samogonova, A.B. Kuzmin i wsp. // Fakt. pytanie położnictwo i ginekologia: kolekcja. naukowy materiały. 2002. -Nr 1. - s. 45-53.376. "

132. Osipova A.A. Agoniści dopaminy parlodel, norprolak i dostinex w korekcji zaburzeń układu rozrodczego u pacjentów z nrolactinoma przysadki//Gynecology, 2001.-N°4.-C. 135-138.

133. Podstawy medycyny rozrodu1: praktyczne. ręce / wyd. prof. VC. Frajer. Donieck: Altmateo LLC, 2001. - 608 s. .139: O stanie realizacji: priorytetowe projekty krajowe - 2006.-Zgromadzenie Federalne Federacji Rosyjskiej.-M., 2006.-22 s.

134. O stanie realizacji priorytetowych projektów krajowych 2007.-Zgromadzenie Federalne Federacji Rosyjskiej.-M., 2007.-23 s. 134. O stanie realizacji priorytetowych projektów krajowych.

135. Pankow 10.A. Hormony: regulatory życia we współczesnej endokrynologii molekularnej // Biochemia - 1998. - T. 68, nr 12. - P. 1600-1614.

136. Pareyshvili V.V. Zdrowie reprodukcyjne kobiet, których rozwój wewnątrzmaciczny odbywał się w warunkach zagrażających aborcją//Ros. Vestn. położnik-ginekolog, 2002.-nr 5.-S. 52-55:

137. Pigarevsky V.E. Leukocyty ziarniste i ich właściwości. M.: Medycyna, 1978.-128 s.

138. Pierce E. Histochemia teoretyczna i stosowana. Mi: Mir, 1962. -645 s.

139. Pishchulin A.A. Zespół hiperandrogenizmu jajników pochodzenia nienowotworowego / A.A. Pishchulin. A.B. Butow, O.V. Udovichenko // Problem. reprodukcje. 1999. - T. 5, nr 3. - s. 6-16. ,

140. Pishchulin A.A. Hiperandrogenizm jajnikowy i zespół metaboliczny / A.A. Pishchulin, E.A. Karlova // ros. Miód. czasopismo 2001”. - T. 9, nr 2.-str. 41-44.

141. Podzolkova II.M. Badanie stanu hormonalnego kobiety w praktyce lekarza ginekologa / I.M. Podzolkova, O.JI. Głazkowa. M.: MEDpress-inform, 2004. - 80 s.t

142. Podzolkova 1I.M. Hormonalne kontinuum zdrowia kobiet: ewolucja ryzyka sercowo-naczyniowego od pierwszej miesiączki do menopauzy / N.M.

143. Podzolkova, V.I. Podzolkov, L.G. Mozharova, Yu.V. Chomicka // Serce. -T.Z, nr 6 (18). 2004. - s. 276-279.

144. Podzolkova N.M. Powstawanie zespołu metabolicznego po histerektomii i możliwości jego zapobiegania / N.M. Podzolkowa, V.I. Podzolkov, E.V. Dmitrieva, T.N. Nikitina // Ginekologia, 2004.-T6.-No.4.-S. 167-169.

145. Status kobiet w Rosji: ustawodawstwo i praktyka 1995-2001. Sprawozdanie Stowarzyszenia „Równość i Pokój”: Elektron, zas. - Elektron. Dan. - M., 2001. - Tryb dostępu: (http://peace.unesco.ru/docs/bererzhnaja.pdf), bezpłatny - Tytuł z ekranu.

146. Polyanok A.A. Neurobiologiczne aspekty współczesnej endokrynologii. M., 1991. - s. 45-46.

147. Potapenko A.A. Charakterystyka zdrowia generatywnego pracownic medycznych / A.A. Potapenko, T.V. Morozova, E.H. Makarova-Zemlyanskaya // Problemy oceny ryzyka dla zdrowia publicznego wynikającego z narażenia na czynniki środowiskowe. M., 2004. - s. 318-321.

148. Popenko E.V. Wpływ czynników środowiskowych w regionie Tiumeń na zdrowie reprodukcyjne populacji kobiet i wyniki pozaustrojowe nawożenie: streszczenie. dis.cand. Miód. Nauka. -SPb., 2000.-20 s.

149. Ginekologia praktyczna: kliniczna. wykłady / wyd. Akademicki RAMS V.I. Kułakowa i prof. V.N. Prilepska. M.: MEDpress-inform, 2001.-720 s.

150. Prilepskaya V.N. Otyłość a układ rozrodczy: mater. V Ross. forum „Matka i Dziecko”. M., 2003.-S. 424-425.

151. Prilepskaya V.N. Bolesne miesiączkowanie / V.N. Prilepskaja, E.V. Mezhevitinova // Akush. i ginekologii.-2000.-No.6.-P.51-56.

152. Pshenichnikova T.Ya. Niepłodność w małżeństwie. M.: Medycyna, 1991. - 320 s.

153. Radzinsky V.E. Zdrowie reprodukcyjne kobiet po chirurgicznym leczeniu chorób ginekologicznych / V.E. Radzinsky, A.O. Duchina. M.: Wydawnictwo RUDN, 2004. - 174 s.

154. Radzinsky V.E. Zdrowie reprodukcyjne dziewcząt w metropolii moskiewskiej / V.E. Radziński, S.M. Semyatov // Zdrowie reprodukcyjne dzieci i młodzieży.-2006, nr 4.-S. 16-21.

155. Raisova A.T. Diagnostyka i patogeneza poronień u kobiet z hiperandrogenizmem nadnerkowy geneza / A.T. Raisova, V.G. Orłowa, V.M. Sidelnikova // Położnictwo i ginekologia. 1987. - nr 10. - s. 22-24.

156. Raigorodsky D.Ya. Praktyczna psychodiagnostyka. Metody i testy. Samara: Bakhrakh-M, 2002. - s. 82-83.

157. Rehabilitacja kobiet po aborcji medycznej (list informacyjno-metodologiczny) // M., 2004. - 16 s.

158. Reznikov A.G. Metabolizm sterydów płciowych w podwzgórzu i jego rola neuroendokrynny regulacja reprodukcji // Prob l. endokrynologia. 1990. - nr 4. - s. 26-30.

159. Repina M.A. Sposoby zwiększenia liczby urodzeń w Petersburgu: przemówienie zgromadzenia. Petersburg: SPbMAPO, 1996. - 21 s.

160. Endokrynologia rozrodu / tłum. z angielskiego; edytowany przez C.C.K. Jena, R.B. Jaffe. M.: Medycyna, 1998. - T. 1. - 704 s.; T.2. - 432 s.

161. Straty reprodukcyjne: kliniczne. i medycznych i społecznych. aspekty / V.N. Serow, G.M. Burduli, O.G. Frolava i wsp. M.: Triada-X, 1997. - 188 s.

162. Romasenko JI.V. Zaburzenia psychiczne z pogranicza u kobiet cierpiących na niepłodność / L.V. Romasenko, A.N. Naletova //Ross. psychiatra czasopismo - 1998.-nr 2.-S. 31-35.

163. Przewodnik po antykoncepcji / wyd. prof. V.N. Prilepska. M.: MEDpress-inform, 2006. - 400 s. 1 171. Poradnik zdrowia reprodukcyjnego. M.: Triada-X, 2001.-568 s.

164. Przewodnik po ginekologii endokrynologicznej / wyd. JEŚĆ. Wikhlyaeva .1. M.:MIA, 1997.-768 s.

165. Rautse K. Zwalczanie zanieczyszczeń gleby / K. Rautse, S. Kistea. M.: Agropromizdat, 1986. – s. 221.

166. Savelyeva G.M. Sposoby ograniczenia zachorowalności i śmiertelności okołoporodowej / G.M. Savelyeva, L.G. Sichinava, MA Kurtser // Jużno-Ros. czasopismo medyczne.-1999.-nr 2-3.-P.27-31.

167. Savelyeva I.S. Antykoncepcja po aborcji: wybór metody //I

168. Dostępność aborcji medycznej i antykoncepcji.-M., 2005.-P. 163-173.1 176. Savelyeva I.S. Cechy ciąży u nastolatek (przegląd literatury) / I.S. Savelyeva, E.V. Shadchneva // Zdrowie reprodukcyjne dzieci i młodzieży.-2006, nr 5.-S. 68-79.

169. Savitsky G.A. Mięśniaki macicy: problemy patogenezy i terapii patogenetycznej / G.A. Savitsky, A.G. Sawicki. Petersburg: Elbi. - 2000. - 236 s.

170. Svetlakov A.B. Cechy wczesnej embriogenezy w różnych warunkach patogenetyczny warianty niepłodności / A.B. Swietłakow, M.V. Yamanova,

171. A.B. Salmina, OA Serebrennikova // Biuletyn. TAK RAMY. 2003. - nr 3109..-S. 65-68,1. 179. Seylens L.B. Otyłość: endokrynologia i metabolizm / wyd. F.

172. Fedich i wsp. M.: Medicine, 1985. - T. 2. - P. 259-309.

173. Semicheva T.V. Zaburzenia podwzgórzowo-przysadkowe w patologii okresu pokwitania // Materiały i Ros. naukowo-praktyczny konf. „Rzeczywiste problemy neuroendokrynologia". M., 2001. - s. 61-68.

174. Serow V.N. Doustna antykoncepcja hormonalna / V.N. Serow, S.B. Pająki. M.: Triada-X, 1998. - 167 s.

175. Serow V.N. Endokrynologia ginekologiczna / V.N. Serow, V.N. Prilepskaja, T.V. Owsjannikow. - M.: MEDpress-inform, 2004. - 528 s.

176. Serow V.N. Położnictwo praktyczne / V.N. Serow, A.N. Strizhakov, SA Zaznacz. M.: Medycyna, 1989. - 512 s.

177. Serow V.N. Poporodowe zespoły neuroendokrynne. M., 1978. -S. 71-113.

178. Serow V.N. Kliniczna i ekonomiczna ocena stosowania terapii hormonalnej po aborcji w Federacji Rosyjskiej // Ros. Vestn. ginekolog położnik. 2006. -T. 6, nr 6. - s. 55-60.

179. Serova O.F. Leki hormonalne w programie przedkoncepcyjnym dla kobiet po poronieniu: materiały z sympozjum. " Terapeutyczny aspekty antykoncepcji hormonalnej" // Ginekologia. 2002. -Nr 3. - s. 11-12.

180. Sivochalova O.V. Biuletyn Sekcji” Społeczne problemy zdrowia publicznego" M., 2005. - 4 s.

181. Sivochalova O.V. Cechy układu rozrodczego kobiet pracujących w szklarniowych plantacjach warzyw: streszczenie pracy. dis.dr.med. Nauka. L.: IAG AMS ZSRR, 1989. - 46 s.

182. Sivochalova O.V. Medyczne i środowiskowe aspekty problemu ochrony zdrowia reprodukcyjnego pracujących obywateli Rosji / O.V. Sivochalova, G.K. Radionova // Vestn. Rossa. doc. położnicy-ginekolodzy. -1999.-nr 2.-S. 103-107.

183. Sivochalova O.V. Profilaktyka zaburzeń zdrowia reprodukcyjnego wśród pracownic i algorytm postępowania specjalisty ds. ochrony pracy /

184. O.B. Sivochalova, MA Fesenko, G.V. Golovaneva, E.H. Makarova-Zemlyanskaya // Bezpieczeństwo życia. 2006. - nr 2. - s. 41-44.

185. Sidelnikova V.M. Nawykowa utrata ciąży.-M.: Triada-X, 2002.-304 s.

186. Slavin M.B. Metoda analizy systemowej w badaniach medycznych. M.: Medycyna, 1989. 302 s.

187. Sleptsova S.I. Zdrowie reprodukcyjne, konflikty psychospołeczne i sposoby ich przezwyciężania w książce: Ginekologia kliniczna, pod red. V.N. Prilepska. M.:MEDpress-inform, 2007.-P. 434-451.

188. Służba Zdrowia Matki i Dziecka w 2001 roku. Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej.-MZ RF, 2002.-34s

189. Smetnik V.P., Kułakow V.I. Zmiany ogólnoustrojowe, zapobieganie i korygowanie zaburzeń menopauzy: podręcznik. dla lekarza. // V.P. Smetnik, V.I. Kułakow. -M.: MIA, 2001. 685 s.

190. Smetnik V.P. Dynamika stanu gruczołów sutkowych podczas terapii Livialem u kobiet po menopauzie z mastopatią / V.P. Smetnik, O.V. Novikova, N. Yu. Leonova // Problem. reprodukcje. 2002. - nr 2. - s. 75-79.

191. Smetnik V.P. Ginekologia nieoperacyjna / V.P. Smetnik, L.G. Tumilowicz. -M.: MIA, 2001. 591 s.

192. Soboleva E.L. Antyandrogeny w leczeniu hirsutyzmu / E.L. Soboleva, V.V. Potin // Położnictwo i ginekologia. 2000. - nr 6. - s. 47-49.

193. Nowoczesne metody zapobiegania aborcji (program naukowy i praktyczny) // M., Międzynarodowa Fundacja Zdrowia Matki i Dziecka, - 2004.-83 s. 193.

194. Sotnikova E.I. Zespół policystycznych jajników. Zagadnienia patogenezy / E.I. Sotnikova, E.R. Durinyan, T.A. Nazarenko i wsp. // Położnictwo i ginekologia. 1998. - nr 1. - s. 36-40.

195. Starodubow V.I. Zachowanie zdrowia ludności pracującej jest jednym z najważniejszych zadań służby zdrowia // Medycyna Pracy i Ekologia Przemysłowa.-2005.-Nr 1.-P. 18.

196. Starodubow V.I. Zarządzanie kliniczne. Teoria i praktyka. M.: Medycyna, 2003. - 192 s.

197. Statystyka Federacji Rosyjskiej.-M., 2007.-18 s.

198. Suvorova K.N. Trądzik hiperandrogenny u kobiet / K.N. Suvorova, C.JI. Gombolewska, M.V. Kamakina. Nowosybirsk: Ekor, 2000. - 124 s.

199. Suntsov Yu.I. Epidemiologia upośledzonej tolerancji glukozy / Yu.I. Suntsov, S.B. Kudryakova // Problem. endokrynologia. 1999. - nr 2. - s. 48-52.

200. Telunts A.B. Hiperandrogenizm u nastolatek // Położnictwo i ginekologia. 2001. - nr 1. - s. 8-10.

201. Telunts A.B. Charakter wydzielania insuliny i tolerancja glukozy u dorastających dziewcząt z hiperandrogenizmem jajników // Położnictwo i Ginekologia. 2002. - nr 4. - s. 31-33.

202. Tereshchenko I.V. Wpływ dojrzewania i młodzieńczego dyspituitaryzmu rodziców na rozwój potomstwa / I.V. Tereshchenko, J.I.C. Dzadzamiya // Pediatria. 1994.-nr 3.-S. 15-17.

203. Titova JI.A. Stany niedoboru jodu u dzieci i młodzieży / JI.A. Titova, V.A. Glybovskaya, Yu.I. Savenkov // II Ogólnounijny. Kongres Endokrynologów: sob. materiały. -M., 1992. s. 350.

204. Tichomirow A.JI. Reprodukcyjne aspekty praktyki ginekologicznej / A.JI. Tichomirow, D.M. Lubnin, V.N. Judajew. M.: Drukarnia Kolomenskaya, 2002. - 222 s.

205. Tishenina P.C. Choroby tarczycy na tle niedoboru jodu / P.C. Tiszenina, V.G. Kvarfiyan // Wydanie. endokrynologia. M., 1986. - s. 21.

206. Tyuvina N.A. Miejsce Coaxilu w leczeniu zaburzeń depresyjnych okresu menopauzy u kobiet / H.A. Tyuvina, V.V. Balabanova // Psychiatria i psychofarmakoterapii. 2002. - T.4, nr 1. - s. 53-57.

207. Uvarova E.V. Współczesne problemy zdrowia reprodukcyjnego dziewcząt / E.V. Uvarova, V.I. Kułakow // Zdrowie reprodukcyjne dzieci i młodzieży. 2005. - nr 1. - s. 6-10.

208. Fanczenko N.D. Endokrynologia żeńskiego układu rozrodczego związana z wiekiem: streszczenie. dis.dr. biolog, naukowiec M., 1988. - 29 s.

209. Fetisova I.N. Czynniki dziedziczne w różnych postaciach dysfunkcji rozrodu małżeństwa: streszczenie. dis.dr.med. Nauka. -M., 2007. -38 s.

210. Frolova O.G. Opieka położnicza i ginekologiczna w podstawowej opiece zdrowotnej w książce: Ginekologia kliniczna, pod red. V.N. Prilepskoy / O.G. Frolova, E.I. Nikolaeva.-M.:MEDpress-inform, 2007.-P.356-368.

211. Frolova O.G. Nowe metody analizy i oceny strat rozrodczych / O.G. Frolova, T.N. Pugaczowa, S.B. Glinyanaya, V.V. Gudimova // Vestn. ginekolog położnik. 1994. - nr 4. - s. 7-11.

212. Khamoshina M.B. Cechy zachowań reprodukcyjnych i antykoncepcyjny wybór nastoletnich dziewcząt na Terytorium Primorskim we współczesnych warunkach // Zdrowie reprodukcyjne dzieci i młodzieży.-2006, nr 4.-P.43-46.

213. Kheifets S.N. Zespoły neuroendokrynne u kobiet. Barnauł, 1985. -S. 29-54.

214. Khesin Ya.E., Wymiary jąder i stan funkcjonalny komórki. M.: Medycyna, 1967.-287 s.

215. Khlystova Z.S. Tworzenie układu immunogenezy płodu ludzkiego. - M.: Medycyna, 1987. 256 s.

216. Khomasuridze A.G. Cechy antykoncepcji hormonalnej u kobiet z hiperandrogenizmem / A.G. Khomasuridze, N.I. Ipatieva, B.V. Gorgoshidze // Położnictwo i ginekologia. 1993. - nr 5. - s. 42-45.

217. Khryanin A.A. Chlamydia układu moczowo-płciowego: powikłania, diagnostyka i leczenie // Sib. czasopismo dermatologia i wenerologia - 2001 - nr 1.-S. 60-65.

218. Khuraseva A.B. Cechy rozwoju fizycznego i seksualnego dziewcząt urodzonych jako duże // Ros. Vestn. ginekolog położnik. 2002. - T. 2, nr 4.-S. 32-35.

219. Chazova I.E. Podstawowe zasady diagnostyki i leczenia metaboliczny syndrom / tj. Chazova, V.B. Kawałek // Serce. 2005. -T. 4, nr 5 (23). - str. 5-9.

220. Czernucha G.N. Współczesne poglądy na temat zespołu policystycznych jajników // Consilium-Medicum, załącznik-2002, T.4.-№8.-S. 17-20.

221. Szarapowa O.V. Współczesne problemy ochrony zdrowia reprodukcyjnego kobiet: rozwiązania // Zagadnienia. ginekologii, położnictwa i perinatologii. -2003. T. 2, nr 1. - s. 7-10.

222. Sharapova O.V. Ochrona zdrowia dzieci ma szczególne znaczenie //Biuletyn Medyczny: Rosyjska Gazeta Medyczna.-2005.-No.5.-P.10.

223. Shirshev S.B. Mechanizmy immunologicznej kontroli procesów rozrodczych. Jekaterynburg: Oddział Ural Rosyjskiej Akademii Nauk, 1999. - 381 s.

224. Shirshev S.B. Regulacja cytokin łożyskowych immunoendokrynne procesy w czasie ciąży // Postęp w czasach nowożytnych, biologia. 1994. - T. 114., nr 2. - s. 223-240.

225. Shubich M.G. Cytochemiczne oznaczanie fosfatazy alkalicznej leukocytów // Praca laboratoryjna. 1965. - nr 1. - s. 10-14.

226. Shubich M.G. Fosfataza alkaliczna komórek krwi w stanach normalnych i patologicznych / M.G. Shubich, B.S. Nagojew. -M.: Medycyna, 1980. 230 s.

227. Sheudzhen A.Kh. Biogeochemia. Majkop: GURIPP „Adygea”, 2003. -1028 s.

228. Epshtein E.V. Kryteria diagnostyczne w rozpoznawaniu stanów niedoboru jodu // XI Zjazd Radiologów i Radiologów: streszczenie. raport Tallinn, 1984.-S. 588-589.

229. Yakovenko E.P. Nowoczesne podejście do leczenia metabolicznych chorób wątroby // Med. Vestn. 2006. - nr 32 (375). - s. 12.

230. Jakowlew D.B. Kształtowanie się funkcji generatywnej dziewcząt / D.B. Jakowlewa, R.A. Żelazo // Pediatria. 1991. - nr 1. - s. 87-88.

231. Opat D.M. Hipoteza o rozwojowym pochodzeniu zespołu policystycznych jajników / D.M. Opat, DA Dumesic, S. Franks // J. Endocrinol. - 2002. -Tom. 174, nr 1. – s. 1-5.

232. Abel M.N. Metabolizm prostaglandyn przez nieciężarną macicę ludzką / M.N. Abel, R.W. Kelly // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1983. - tom. 56. - s. 678-685.

233. Adashi E.Y. Modulatory odporności w kontekście procesu owulacyjnego: rola interleukiny-1 // Amer. J. Reprod. Immunol. 1996. - tom 35. - s. 190-194.

234. Aggi S.A. Chirurgiczne leczenie otyłości / S.A. Aggi, R.L. Aikluson, A.B. Auers/J.B. Maxwell, Greenwood N.J. Tkanka tłuszczowa Gelnilas Morfologi i rozwój //Ann. Stażysta. Med. 1985. - tom. 103. - s. 996-999.

235. Andrews FM Czy stres związany z płodnością jest inny? Dynamika stresu w kompleksach płodnych i niepłodnych / F.M. Andrews, A. Abbey, LI Halman // Płodny. Sterylny. 1992.-t. 57, nr 6.-P. 1247-1253.

236. Armstrong D.G. Interakcje żywienia i czynności jajników w mechanizmach fizjologicznych, komórkowych i molekularnych bydła / D.G. Armstrong, J.G. Gong, R. Webb // Reprod. 2003. - Cz. 61. - s. 403-414.

237. Aschwell M. Onesiti: nowe spojrzenie na antropometryczną klasyfikację rozkładu tkanki tłuszczowej pokazaną za pomocą tomografii komputerowej / M. Aschwell, T. Gole, A.K. Dixon // Br. Med. J. 1985. - Cz. 290, nr 8. – s. 1692-1694.

238. Azziz R. Hirsutyzm / R. Azziz, J J. Sciarra i in. I I Gynec. i Obstet. NY., 1994.-t. 5.-P. 1-22.

239. Barash I.A. Leptyna jest sygnałem metabolicznym dla układu rozrodczego / I.A. Barash, CC Cheung, D.S. Wigle i in. // J. Clin. Endokrynol. 1996. - tom. 133.-str. 3144-3147.

240. Barbieri L Klomifen kontra metformina w indukcji owulacji w zespole policystycznych jajników: zwycięzcą jest J Clin Endocrinol Metab. -2007.-92(9).-P. 3399-3401.

241. Barbieri L. Renesans w endokrynologii rozrodu i niepłodności.-Fertil Steril.- 2005.- 84(3).- P.576-577.

242. Barbieri L. Hiperandrogenia i zaburzenia reprodukcyjne (red.) / L. Barbieri, I. Schiff-New York: A.R. Liss, Inc./- 1988/ str. 1-24.

243. Barbieri R. I. Zaburzenia hiperandrogenne // Clin. Obstet. Ginek. 1990. -Tom. 33, nr 3.-P. 640-654.

244. Barbieri R.I. Wpływ insuliny na steroidogenezę w hodowli osłonek jajnika świni / R.I. Barbieri, A. Makris, K.J. Ryan // Płodny. Sterylny. 1983. - tom. 40. -P. 237.

245. Barbieri R.L. Hiperandrogenizm, insulinooporność i zespół acanthosis nigrans Częsta endokrynopatia o wyraźnym patofizjologii / R.L. Barbieri, K.J. Ryan // Jestem. J. Obstet i Gynecol. 1983. - tom. 147, nr 1. -P. 90-101.

246. Barnes R. B. Hiperandrogenizm jajników jako skutek wrodzonych zaburzeń wirylizacji nadnerczy: dowody na okołoporodową maskulinizację funkcji neuroendokrynnych u kobiet // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1994. - Cz. 79.-str. 1328-1333.

247. Becker A.E. Aktualne koncepcje: zaburzenia odżywiania // The New English J. of Med.- 1999.-Vol. 340, nr 14.-P. 1092-1098.

248. Bergink E.W. Wpływ doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających lewonorgestrel lub dezogestrel na białka surowicy i wiązanie androgenów / E.W.

249. Bergink, P. Holma, T. Pyorala // Scand. J. Clin. Laboratorium. Inwestować. 1981. - tom. 41, nr 7.-P. 663-668.

250. Beylot C. Mechanizmy i przyczyny trądziku // Rev. Dureń. 2002. - Cz. 52, nr 8.-P. 828-830.

251. Brai G.A. Ocena kliniczna i leczenie nadwagi // Współczesna diagnostyka i leczenie otyłości.-1998. s. 131-166.

252. Breckwoldt M. Störungen der Ovarialfunktion / J. Bettendorf, M. Breckwoldt // Reproduktionsmedizin. Stuttgart; Nowy Jork: Fisher, 1989. - s. 266–268.

253. Brier T.C. Rola prolaktyny vs. hormon wzrostu na proliferację komórek h wysp, implikacje in vitro dla ciąży / T.C. Brier, R.L. Sorrenson // Endokrynolog. 1991. - tom. 128. - s. 45-57.

254. Bullo Bonet M. Leptin w regulacji bilansu energetycznego. Nutr Hosp // J. Clin. Endokrynol. Metab. 2002. - Cz. 17. - s. 42-48.

255. Bulmer P. Pęcherz nadreaktywny / P. Bulmer, P. Abrams // Rev Contemp Pharmacother. 2000. - tom. 11. - P. 1-11.

256. Caprio M. Leptin w reprodukcji / M. Caprio, E. Fabrini, M. Andrea i in. // TRENDY w endokrynologii i metabolizmie. 2001. - tom. 12, nr 2. - s. 65-72.

257. Carmina E., Lobo R.A. Zespół policystycznych jajników u owłosionych kobiet z prawidłową miesiączką // Am. J. Med. 2001. - tom. 111, nr 8. – s. 602-606.

258. Chang R.J. Zespół policystycznych jajników w 2001 roku: fizjologia i leczenie // J. Gynecol. Obstet. Biol. Odtwórz Paryż, 2002. - tom. 31, nr 2. – s. 115-119.

259. Chen E.C. Ćwiczenia i zaburzenia rozrodu / E.C. Chen, R. G. Bzisk //Płodny. Steril.-1999.-t. 71.-str. 1-6.

260. Cibula D. Czy otyłość zmniejsza pozytywny wpływ stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych na hiperandrogenizm u kobiet z zespołem policystycznych jajników? /

261. D. Cibula, M. Hill, M. Fanta i in. // Hum. Odtwórz 2001. - tom. 16, nr 5. – s. 940-944.

262. Cibula D. Rola androgenów w określaniu nasilenia trądziku u dorosłych kobiet / D. Cibula, M. Hill, O. Vohradnikova // Br. J. Dermatol. 2000. - tom. 143, nr 2. -P. 399-404.

263. Ginsburg J. Doświadczenie kliniczne z tibolonem (Livial) ponad 8 lat / J. Ginsburg, G. Prelevic, D. Butler i in. // Maturitas. 1995. - Cz. 21. - s. 71-76.

264. Colilla S. Odziedziczalność wydzielania i działania insuliny u kobiet z zespołem policystycznych jajników i ich krewnych pierwszego stopnia / S. Colilla, N.J. Cax, DA Ehrmann // J.Clin.Endocrinol.Metab.-2001.-Vol.86, nr 5.-P.2027-2031.

265. Costrini N.W. Względny wpływ ciąży, estradiolu i progesteronu na insulinę i pankreatyt w osoczu: wydzielanie insuliny / N.W.Costrini, R.K. Kalkhoff // J. Clin. Inwestuje. 1971. -Tom. 103. -P. 992-999.

266. Das UK. Zespół metaboliczny X: stan zapalny? / Curr.Hypertens.ReP.-2004.-Vol.6.-P.66-73.

267. Davis K. Indukcja owulacji za pomocą cytrynianu klomifenu / K. Davis, V. Ravnikar // Leki endokrynologiczne dotyczące reprodukcji. -1994-t. 102.-str. 1021-1027.

268. Davis K. Mikrośrodowisko ludzkiego pęcherzyka antralnego: wzajemne powiązania między steroidami / K. Davis, V. Ravnikar/ 1979.-Vol.107.-P.239-246.

269. Dejager S, Pichard C, Giral P i in. Mniejszy rozmiar cząstek LDL u kobiet z zespołem policystycznych jajników w porównaniu z grupą kontrolną / S. Dejager, C. Pichard, P. Giral i wsp. // Klin. Endokrynol. (Oxf.) - 2001.-Tom 54, nr 4.-P.455-462.

270. De Mouzoon J. Epidimiologie de Iinfecondite / J. De Mouzoon, P. Thonneau, A. Spiru // Reproduction humaine et hormony. 1991. - tom. 3, nr 5.-P. 295-305.

271. De Souza W.J. Wysoka częstotliwość niedoborów fazy lutealnej i braku owulacji u zakonnic rekreacyjnych / W.J. De Souza, BE Miler, A.B. Loucks // J. Clin. Endokrynologia. Metab. 1998. - Cz. 83. - s. 4220-4232.

272. Dewailly D. Definicja zespołu policystycznych jajników // Hum. Żyzny. (Kamera). 2000. - tom. 3, N 2. - s. 73-76.

273. Dawson R. Atenuation of leptin-mediated Effects by indukowane glutaminianem sodu uszkodzenie jądra łukowatego / R. Dawson, M. A. Pelley mounter, W. J. Millard, S. Liu, B. Eppler // Popr. J. Fizjologia. 1997. - Cz. 273, nr T.-P. 202-206.

274. Diyhuizen R.M. Pedagodzy na temat encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej po zamartwicy urodzeniowej / R.M. Diyhuizen, S. Knollema, H. Bart van der Woup i in. // Pediatric Res.-2001.-Vol. 49.-str. 4.

275. Dodic M. Czy nadmiar glukokortykoidów in vitro może predysponować do chorób sercowo-naczyniowych i metabolicznych w średnim wieku? / M. Dodic, A. Peers, J.P. Coghlan, M. Wintour // Trendy w endokrynologii i metabolizmie. 1999. - Cz. 10, nr 3. -P. 86-91.

276. Donna M. Postęp medyczny Uraz mózgu noworodków / M. Donna, M. Feriero // N. Eng. J. Med.-2004.-t. 351.-str. 1985-1995.

277. Woda pitna B.L. Zawartość minerałów w kościach atenek amenorheicznych i eumenoreicznych //N. inż. J. Med. 1984. - tom. 311, nr 5. – s. 277-281.

278. Woda pitna B.L. Gęstość mineralna kości po wznowieniu miesiączki u atletek bez miesiączki // JAMA. 1986. - tom. 256, nr 30. – s. 380-382.

279. Drinkwater B.L. Historia miesiączki jako wyznacznik aktualnej gęstości kości u młodych dorosłych // JAMA. 1990. -Tom. 263, nr 4. – s. 545-548.

280. Perkusista G.M. Triada Zawodniczek. Patogenne zachowania młodych pływaków wyczynowych w zakresie kontroli masy ciała / G.M. Perkusista, L.W. Rosen i in. //Phys. Medycyna sportowa. 1987. - tom. 15, nr 5. - s. 75-86.

281. Dunaif A. Dowody na charakterystyczne i wewnętrzne defekty działania insuliny w zespole policystycznych jajników. / A. Dunaif, K.R. Segal i wsp. // Cukrzyca. 1992. 1. tom. 41.-str. 1257-1266.

282. Dunaif A. Insulinooporność u kobiet z zespołem policystycznych jajników. Fertil Steril.- 2006.- s. 86.

283. Dunaif A. W stronę optymalnego zdrowia: eksperci omawiają zespół policystycznych jajników / A. Dunaif, R.A. Lobo //.J Women's Health Gene Based Med.-2002,- 11(7).- P.579-584.I

284. Elgan C. Styl życia i gęstość mineralna kości wśród studentek w wieku 1624 r. / C. Elgan, A.K. Dykes, G. Samsioe // Bone.-2000. Tom. 27. - s. 733-757.1.

285. Elmqwist J.K. Leptyna aktywuje neurony w podwzgórzu brzuszno-podstawnym i breinstern / J.K. Elmqwist, R.S. Ahima, E. Maratos Fier // J. Endocrinol. -1997.-t. 138, nr 2.-P. 839-842.

286. Erickson G.F. Komórki jajnikowe wytwarzające androgeny: przegląd zależności struktura/funkcja / G.F. Erickson, DA Magoffin, Kalifornia Dyer i wsp. // Endocrine Rev. 1985. - tom. 6. - s. 371.

287. Erickson G.F. Anatomia i fizjologia jajników / R.A. Lobo, J. Kelsey, R.

289. Faure M. Trądzik i hormony // Rev. Dureń. 2002. - Cz. 52, nr 8. – s. 850-853.

290. Faure M. Ocena hormonalna u kobiety z trądzikiem i łysieniem / M.

291. Faure, E. Drapier-Faure // Rev. ks. Ginekol. Obstet. 1992. - tom. 87, nr 6. -P. 331-334.

292. Fliers E. Z tkanką tłuszczową: zdenerwowanie / E. Fliers, F. Kreier, P.J. Vosholetal//J.Neuroendocrinol.-2003.-t. 15, nr 11.-P. 1005-1010.

293. Fong T.M. Lokalizacja domeny wiążącej leptynę w receptorze leptyny / T.M. Fong, R.R. Huang, M.R. Tota // J. Mol. Farmakol. 1998. - Cz. 53, nr 2.-P. 234-240.

294. Foreyt J.P. Otyłość: niekończący się cykl? /J.P. Foreyt, W.S. Poston // International J. Fertility & Women's Med. 1998. - Vol. 43, nr 2. - P. 111116.

295. Francis S. Ocena aktywności kory nadnerczy u noworodków donoszonych przy użyciu oznaczeń kortyzolu w ślinie. / S. Francis, Greenspan, P.H. Forshman //Podstawy endokrynologii. 1987. -str. 129-136.

296. Franks S. Patogeneza zespołu policystycznych jajników: dowody na genetycznie zdeterminowane zaburzenie produkcji androgenów w jajnikach / S. Franks, C. Gilling-Smith, N. Gharani i in. // Hum. Żyzny. (Kamera). 2000. - tom. 3, nr 2. -P. 77-79.

297. Friedman J.M. Receptory leptyny i kontrola masy ciała. Nutr ks. 1998.-56(2 pkt 2).-str. 38-46.

298. Frisch R. Otłuszczenie cykli menstruacyjnych jako wyznacznik minimalnej masy ciała, dla wzrostu niezbędnego do ich utrzymania lub początku / R. Frisch, J.U. Moathur // Nauka. -1974. Tom. 185. - s. 949-951.

299. Garcia-Major R.V. Wydzielanie leptyny w tkance tłuszczowej / R.V. Garcia-Major, MA Andrade, M. Rios // J. Clin. Endokrynol. 1997. - Cz. 82, nr 9. - s. 2849-2855.

300. Gulskian S. Receptor estrogenowy to makrofagi / S. Gulskian, A.B. McGrudier, W.H. Stinson // Skand. J. Immunol.- 1990. tom. 31. - s. 691-697.

301. Geisthovel F. Wzór surowicy wolnej krążącej leptyny, leptyny związanej i rozpuszczalnego receptora leptyny w fizjologicznym cyklu miesiączkowym / F. Geisthovel, N. Jochmann, A. Widjaja i in. // J. Fertil Steril.-2004.-Vol . . 81, nr 2. s. 398-402.

302. Gennarelli G. Czy istnieje rola neuropeptydów podwzgórzowych dla leptyny w zespole policystycznych jajników z aberracją hormonalną i metaboliczną / G. Gennarelli, J. Holte, L. Wide i in. // Hum Reprod 1998. tom. 13, nr 3. – s. 535-541.

303. Gives J.R. Wyniki kliniczne i reakcje hormonalne u pacjentek z zespołem policystycznych jajników z prawidłowym i podwyższonym poziomem LH / J.R. Gives, R.N. Andersen, ES Umstot // Obstet. i ginekolog. 1976. - tom. 47, nr 4. -P. 388-394.

304. Goodarzi M.O. Względny wpływ insulinooporności i otyłości na czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego w zespole policystycznych jajników / M.O. Goodarzi, S. Ericson, SC Port i wsp. // Metabolizm. -2003. Tom. 52, nr 6. – s. 713-719.

305. Goulden V. Trądzik młodzieńczy: przegląd cech klinicznych // Br. J.Dermatol.-1997.-t. 136, nr l.-P. 66-70.

306. Greenwood N.J. Tkanka tłuszczowa Gelnilas Morfologj i zanik //Ann Jntern. Med. 1985. - tom. 103. - s. 996-999.

307. Grossman A. Neuroendokrynologia stresu // Clin. Endokr. Metab. 1987. -Tom. 2.-P. 247.

308. Halaas J.L. Działanie zmniejszające masę ciała białka osocza kodowanego przez gen otyłości / J.L. Halaas, K.S. Gajwala, M. Maffei i in. // Clin. Endokr. Metab. 1995. - Cz. 269. -P. 543-546.

309. Hammar M. Podwójnie ślepe, randomizowane badanie porównujące wpływ tibolonu i ciągłej złożonej HTZ w dolegliwościach pomenopauzalnych / M. Hammar, S. Christuu, J. Natborst-Buu i wsp. // Br. J. Obstera. Ginek. 1998. -Tom. 105.-str. 904-911.

310. Hanson R.L. Ocena prostych wskaźników insulinowrażliwości i wydzielania insuliny do zastosowania w badaniach epidemiologicznych / R.L. Hanson, RE Pratley, C. Bogardus i in. // Am. J. Epidemiol.-2000.-t. 151.-str. 190-198.

311. Hart V.A. Niepłodność i rola psychoterapii // Zagadnienia Memt. Pielęgniarki Zdrowia. 2002.-t. 23, nr l.-P. 31-41.

312. Hergemoeder A.C. Mineralizacja kości, podwzgórzowy brak miesiączki i terapia sterydami płciowymi u nastolatek i młodych dorosłych / J. Pediatrics. 1995. -Tom. 126, nr 5.-P. 683-688.

313. Hogeveen K.N. Warianty globuliny wiążącej hormony płciowe człowieka związane z hiperandrogenizmem i dysfunkcją jajników / K.N. Hogeveen, P. Cousin, M. Pugeat i in. // J. Clin. Inwestować. 2002. - Cz. 109, nr 7. – s. 973-981.

314. Hoppen H.O. Wpływ modyfikacji strukturalnych na progesteron i ! wiązanie receptora androgenowego/H.O. Hoppen, P. Hammann // Acta Endocrinol.1987.-t. 115.-str. 406-412.

315. Hiperandrogenna przewlekła anowulacja, 1995.-38 s.

316. Ibaoez L. Hiperinsulinemia, dyslipidemia i ryzyko sercowo-naczyniowe u dziewcząt z przedwczesnym dojrzewaniem w wywiadzie / L. Ibaoez, N. Potau, P. Chacon i in. //

317. Diabetologia.-1998.-t. 41.-str. 1057-1063.

318. Niepłodność, antykoncepcja i endokrynologia rozrodu / D.R. Michelle, V. Davaian. Oradell: Medical Economics Books, 1986. - nr IX. - 688 s.

319. Isidori A.M. Korelacja leptyny i małpy ze zmianami endokrynologicznymi w populacjach zdrowych dorosłych mężczyzn i kobiet o różnej masie ciała // J. Clin.

320. Endokrynol. Metab. -2000. Tom. 85. - s. 1954-1962.

321. Iuorno M.J. Zespół policystycznych jajników: leczenie lekami uwrażliwiającymi na insulinę / M.J. Iuorno, J.E. Nestler // Cukrzyca Otyłość. Metab. 1999. -Tom. l.-P. 127-136.

322. Jenkins S. Endometrioza patogenetyczne implikacje rozkładu anatomicznego / S. Jenkins, D.L. Olive, A.F. Haney // Obstet. Gynecol, 1986.-t. 67.- s. 355-358.

323. Kalisz M.K. Związek endogennych hormonów płciowych i insulinooporności u kobiet po menopauzie wynika z pomenopauzalnego badania interwencyjnego estrogenowo-progestagenowego / M.K. Kalish, E. Barrett-Connor, GA Laugblina,

324.B.I. Gulansky // J. Clin. Endokrynol. Metab. 2003. - Cz. 88. nr 4. - s. 16461652.

325. Karlsson C. Ekspresja funkcjonalnych receptorów leptyny w ludzkim jajniku /

326. C. Karlsson, K. Lindel, E. Svensson i in. // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1997. -Tom. 82.-str. 4144-4148.

327. Karras R.H. Ludzkie komórki mięśni gładkich naczyń zawierają funkcjonalny receptor estrogenowy / R.H. Karras, B.I. Patterson, ME Mendelson // Cyrkulacja. -1994.-t. 89.-str. 1943-1950.

328. Ken Hill. Szacunki śmiertelności materialnej na rok 1995 // Biuletyn Światowej Organizacji Zdrowia 79. 2001. - nr 3. - str. 182-193.

329. Kiess W. Leptin dojrzewanie i funkcje rozrodcze: wnioski z badań na zwierzętach i obserwacji u ludzi / W. Kiess, M.F. Bloom, W. L. Aubert//Eur. J. Endokrynol. 1997. - Cz. 138. -P. 1-4.

330. Kiess W. Leptin w płynie owodniowym w okresie donoszenia i porodu. Leptyna jest głosem tkanki tłuszczowej / W. Kiess, C. Schubring, F. Prohaska i in. // J&J Edition, JA Barth Verlag, Heidelberg, 1997.-235 s.

331. Kim J. Adenomioza: częsta przyczyna nieprawidłowego krwawienia z macicy. / J.Kim, E.Y. Strauna //J. Obstet. Gynecol.-2000-V.95.-P.23.

332. Kirschner M. A. Hirsutyzm i wirylizm u kobiet // Spec. Szczyt. Endokrynol. Metab.- 1984.-t. 6.-str. 55-93.

333. Kitawaki J. Ekspresja receptora leptyny w ludzkim endometrium i fluktuacje podczas cyklu miesiączkowego / J. Kitawaki, H. Koshiba, H. Ishihara i in. // J. Clin. Endokrynol. Metab. -2000. Tom. 7. -P. 1946-1950.

334. Kloosterboer H.J. Selektywność wiązania progesteronu i receptorów androgenowych przez progestageny stosowane w doustnych środkach antykoncepcyjnych / H.J. Kloosterboer, Kalifornia Vonk-Noordegraaf, E.W. Turpijn // Antykoncepcja.- 1988-t. 38, nr 3.-P. 325-332.

335. Kullenberg R. Nowa dokładna technologia oznaczania gęstości mineralnej kości w powietrzu Podwójne promieniowanie rentgenowskie i laser (DXL) // Piąte sympozjum na temat postępów klinicznych w osteoporozie, National Osteoporosis Foundation, USA. -2002. - 65 s.

336. Laatikainen T. Immunoreaktywna b-endorfina w osoczu w braku miesiączki związanej z wysiłkiem fizycznym / T. Laatikainen, T. Virtanen, D. Apter // Am. J. Obstet. Ginekol. -1986.-tom.154.-str. 94-97.

337. Legro R. Hiperandrogenizm i hiperinsulinemia // Ginekologia i położnictwo. 1997. - Cz. 5, nr 29. - s. 1-12.

338. Legro R.S. Zespół policystycznych jajników: obecne i przyszłe paradygmaty leczenia // Am. J. Obstet. Ginekol. 1998. - Cz. 179, nr 6. – s. 101-108.

339. Legro R.S. Fenotyp i genotyp w zespole policystycznych jajników / R.S. Legro, R. Spielman, M. Urbanek i in. // Najnowsze. Wałówka. Horm. Rozdzielczość 1998. - Cz. 53. - s. 217256.

340. Licinio J. Fenotypowy wpływ substytucji leptyny na chorobliwą otyłość, cukrzycę, hipogonadyzm i zachowanie dorosłych z niedoborem leptyny Proc

341. Nat Acad Sci USA / J. Licinio, S. Caglayan, M. Ozata. 2004. -101(13).-P.4531-4536.

342. Liu J.H. Tętniakowa torbiel kości zatoki czołowej. // Amer. J. Obstet. Ginekologia.-1990.-t. 163, nr 5, pkt. 2.-P. 1732-1736.

343. Lloud R.V. Leptyna i receptory leptyny w funkcjonowaniu przedniego płata przysadki mózgowej / R.V. Lloud, L. Jin, I. Tsumanuma i in. // J. Pituitary. 2001. - tom. 1-2. - s. 33-47.

344. Lobo R.A. Zaburzenie bez tożsamości: PCO // Fert. Ster. 1995. - Cz. 65, N6.-P. 1158-1159.

345. Lobo R.A. Zespół policystycznych jajników // D.R. Michelle, Jr. Davajan, V. Davajan: Niepłodność, antykoncepcja i endokrynologia rozrodu. - Oradell: Książki o ekonomii medycznej, 1986.-str. 319-336.

346. Lobo R.A. Priorytety w zespole policystycznych jajników / R.A. Lobo, J. Kelsey, R. Marcus // Academic Press. 2000. - s. 13-31.

347. Lockwood G.M. Rola hamowania w zespole policystycznych jajników // Hum. Żyzny. (Kamera). 2000. - tom. 3, nr 2. - s. 86-92.

348. Loffreda S. Leptyna reguluje prozapalną odpowiedź immunologiczną / S. Loffreda, S.Q. Yang, HC Lin i in. // FASEB J.-1998.-t. 12, nr l.-P. 57-65.

349. Londyn R.S. Porównanie skuteczności antykoncepcyjnej i mechanizmu działania trójfazowego i jednofazowego środka antykoncepcyjnego zawierającego norgestimat / R.S. Londyn, A. Chapdelaine, D. Upmalis i in. // Acta Obstet. Ginek. Zeskanuj. 1992. - tom. 156. -P. 9-14.

350. Loucks A.B. Wpływ treningu wysiłkowego na cykl menstruacyjny: istnienie i mechanizmy // Med. Nauka. Spor. Znakomity 1990. - tom. 22, nr 3. – s. 275-280.

351. Loucks A.B. Wysoka częstotliwość niedoboru fazy lutealnej i braku owulacji u zakonnic rekreacyjnych // J. Clin. Endokrynologia. Metab. 1998. - Cz. 83. -P. 4220-4232.

352. Loucks A.B. Zmiany w osiach podwzgórze-przysadka-jajnik i podwzgórze-przysadka-nadnercza u kobiet wysportowanych / A.B. Loucks, J.F. Mortola i in. //J. Clin. Endokrynologia. Metab. 1989. - tom. 68, nr 2. – s. 402-412.

353. Macut D. Czy leptyna odgrywa rolę w reprodukcji człowieka? / D. Macut, D. Micic, F.P. Pralong, P. Bischof, A. Campana // Gynecol-Endocrinol. 1998. -Tom. 12, nr 5.-P. 321-326.

354. Malina R.M. Menarche u sportowców synteza i hipoteza // Ann. Szum. Biol.-1983.-t. 10.-str. 1221-1227.

355. Maneschi F. Ocena androgenna kobiet z trądzikiem o późnym początku lub uporczywym / F. Maneschi, G. Noto, M.C. Pandolfo i in. // Minerva Ginecol. 1989. -Tom. 41, nr 2.-P. 99-103.

356. Mantzoros C.S. Rola leptyny w reprodukcji // Ann-N-Y-Acad-Sci. 2000. -Tom. 90.-str. 174-183.

357. Mantzoros C.S. Wartość predykcyjna stężeń leptyny w surowicy i płynie pęcherzykowym podczas cykli wspomaganego rozrodu u kobiet zdrowych i kobiet z zespołem policystycznych jajników // J.Hum. Odtwórz 2000. - tom. 15.-str. 539-544.

358. Margetic S. Leptin odrodzenie swoich peryferyjnych działań i interakcji / S. Margetic, C. Gazzola, G.G. Pegg, RA Hiil // J. Obes. Dotyczy. Metab. Niezgoda. -2002.- Cz. 26, nr 11.-P. 1407-1433.

359. Mathews DR. Ocena modelu homeostazy: Insulinooporność i czynność komórek beta na podstawie stężenia glukozy w osoczu na czczo i stężenia insuliny u człowieka / D.R. Mathews, J.P. Hosker, A.S. Rudenski i wsp. // Diabetologia. 1985. - tom. 28.-str. 412-419.

360. Matsuda M. Wskaźniki wrażliwości insulinowej uzyskane z doustnego testu tolerancji glukozy / M. Matsuda, R.A. De Fronzo // Opieka nad cukrzycą. 1999. - Cz. 22. - s. 1462-1471.

361. McKenna J.T. Zastosowanie antyandrogenów w leczeniu hirsutyzmu // Clin. Endokr. 1991. - tom. 35. - s. 1-3.

362. Morsy M.A. Terapia genowa leptyny i codzienne podawanie białka badanie porównawcze u myszy ob/ob / M.A. Morsy, MC Gu, J.Z. Zhao // J. Gene tam.-1998.-t. 5, nr l.-P. 8-18.

363. Molloy A.M., Daly S i in. Termolabilny wariant reduktazy 5,10-metylenotetrahydrofolianu związany z niskim poziomem folianów w krwinkach czerwonych: implikacje dla zaleceń dotyczących spożycia kwasu foliowego / A.M. Molloy, S. Daly i in.-Lancet.-1997.-t. 72.-str. 147-150.

364. Munne S. Morfologia zarodka, tempo rozwoju i wiek matki są skorelowane z nieprawidłowościami chromosomowymi / S. Munne, M. Alikani, G. Tomkin i in. //Nawóz. Sterylny. -1995. Tom. 64. - s. 382-391.

365. Nawroth F. Znaczenie leptyny dla reprodukcji / F. Nawroth, D. Foth, T. Schmidt, T. Romer // J. Zentral. Ginekol. 2000. - tom. 122, nr 11. -P. 549-555.

366. Nestler J. Otyłość, insulina, sterydy płciowe i owulacja. //Międzynarodowe J Obes Reiat Metab Disorder. 2000. - tom. 24, nr 2. - s. 71-73.

367. Nestler J.E. Regulacja insuliny ludzkich androgenów jajnikowych // Hum. Odtwórz -1997. Tom. 12, nr 1. -P. 53-62.

368. Neumann F. Antyandrogenowy octan cyproteronu: odkrycie, chemia, podstawowa farmakologia, zastosowanie kliniczne i narzędzie w badaniach podstawowych // Exp. Clin. Endokrynol. 1994. - Cz. 102. - s. 1-32.

369. Nilvebrant L. Mechanizm działania tolterodyny // Rev. Pogarda. Farmakolog. 2000. - tom. 11. - s. 13-27.

370. Nelen RK, Steegers E i in. -Ryzyko niewyjaśnionego ryzyka wczesnej utraty ciąży / R.K. Nelen, E. Steegers i in. Lancet.-1997.-t. 350.-str. 861/

371. Nobels F. Dojrzewanie i zespół policystycznych jajników: hipoteza insuliny/insulinopodobnego czynnika wzrostu I / Nobels F, Devaily D. // Fertil. i steryl. 1992. -№4.-P. 655-666.

372. Parcer L/N., Odell W.B. Kontrola wydzielania androgenów nadnerczy // Przegląd endokrynologiczny. 1980.-t. 1, nr 4. – s. 392-410.

373. Polan M.L. Hodowane ludzkie obwodowe monocyty lutealne wydzielają zwiększone poziomy IL-1 / M.L. Polan, A. Kuo, J.A. Loukjides, K. Bottomly // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1990. - tom. 70. - s. 480-484.

374. Pollow K. Gestoden: nowatorska syntetyczna progestyna / K. Pollow, M. Jushem, J.H. Grill i in. // Antykoncepcja. 1989. - tom. 40. - s. 325-341.

375. Poretsky L. Gonadotropowa funkcja insuliny // Endocr. Obrót silnika. - 1987. -Tom. 8, nr 2.-P. 132-141.

376. Prelevic G.M. Wpływ kombinacji małych dawek estrogenu i antyandrogenu (Diane-35) na metabolizm lipidów i węglowodanów u pacjentek z zespołem policystycznych jajników // Gynecol. Endokrynol. 1990. - tom. 4. - s. 157-168.

377. Prelevic G.M. 24-godzinne profile kortyzolu w surowicy u kobiet z zespołem policystycznych jajników / G.M. Prelevic, MI Wurzburger, L. Balint-Peric // Gynecol Endocrinol. 1993. - tom. 7, nr 3. – s. 179-184.

378. Przeor J.C. Zanik kości kręgosłupa i zaburzenia owulacji / J.C. Wcześniej, Y.M. Vigna // N Engl J Med. 1993.-t. 323(18).-str. 1221-1227.

379. Przeor J.C. Progesteron jako hormon troficzny kości // Recenzje endokrynologiczne. -1990.-t. 11, nr 2.-P. 386-397.

380. Wcześniejsze J.C. FSH i fizjologia ważna dla kości, czy nie? // Trendy Mol Med, 2007.- Vol.13(1).- P.1-3.

381. Program i streszczenia 65. Sesji Naukowych Amerykańskiego Stowarzyszenia Diabetologicznego: 10-14 czerwca 2005. Kalifornia, San Diego, 2005.-21 s. 381.

382. Reul B.A. Insulina i insulinopodobny czynnik wzrostu 1 antagonizują stymulację ekspresji genu ob przez deksametazon w hodowanej tkance tłuszczowej szczura / B.A. Reul, L.N. Ongemba, A.M. Pottiera//J. Biochem.- 1997. tom. 324.-605-610.

383. Richardson T.A. Menopauza i depresja / T.A. Richardson, R.D. Robinson//Pierwszy. Aktualizacja opieki Ob-Gyns. -2000. Tom. 7. - s. 215-223.

384. Ridker P.M. Wysokoczułe uzupełnienie potencjału białka C-reaktywnego do globalnej oceny ryzyka w pierwotnej profilaktyce chorób układu krążenia // Circulation.- 2001.-Vol. 103.-str. 1813-1818.

385. Rittmaster R.S. Leczenie antyandrogenowe zespołu policystycznych jajników // Endokrynol. Metab. Clin. Północ Am. 1999. - Cz. 28, nr 2. – s. 409-421.

386. Rohr U.D. Wpływ braku równowagi testosteronu na depresję i zdrowie kobiet // Maturitas.2002. - Vol. 41, nr 1. - s. 25-46.

387. Rosenberg S. Poziomy surowicy gonadotropin i hormonów steroidowych w okresie pomenopauzalnym i późniejszym życiu / S. Rosenberg, D. Bosson, A. Peretz // Maluritas. 1988. - tom. 10, nr 3. -P. 215-224.

388. Rosenfeld R.L. Rozregulowanie cytochromu P450cll7a jako przyczyna zespołu policystycznych jajników / R.L. Rosenfeld, R.B. Barnes, G.F. Cara, A.W. Szczęśliwy//Płodny. Sterylny. 1990.-t. 53.-str. 785-790.

389. Rossenbaum M. Leptyna cząsteczka integrująca somatyczne magazyny energii, wydatek energetyczny i płodność / M. Rossenbaum, R.L. Leibe // Endokrynol. & Metabolizm. -1998. Tom. 9, nr 3. -P. 117-124.

390. Simon C. Lokalizacja receptora interleukiny-1 typu I i interleukiny-1P w ludzkim endometrium podczas cyklu menstruacyjnego / C. Simon, G.N. Piquette, A. Frances, M.L. Polan // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1993. - tom. 77.-str. 549-555.

391. Simon C. Ekspresja kwasu rybonukleinowego (mRNA) receptora interleukiny-1 typu I w ludzkim endometrium przez cały cykl menstruacyjny / C. Simon, G.N. Piquette, A. Frances i in. // Fertil.Steril. 1993. - tom. 59. -P. 791-796.

392. Skolnick A.A. Triada lekkoatletek. Ryzyko dla kobiet // JAMA. 1993. -Tom. 56, nr 2.-P. 921-923.

393. Salomon C.G. Epidemiologia zespołu policystycznych jajników. Częstość występowania i związane z nią ryzyko chorób // Endokrynol. Metab. Clin. Północ Am. 1999. -Tom. 28, nr 2.-P. 247-263.

394. Souza W.J. Na zdrowie kości nie wpływają nieprawidłowości LF i zmniejszona produkcja progesteronu w jajnikach u biegaczek / W.J. Souza, BE Miler, L.C. Sekwencja // J. Clin. Endokrynologia. Metab. 1997. - Cz. 82. - s. 2867-2876.

395. Speroff I., Glass R.E. Ginekologia kliniczna: endokrynologia i niepłodność. 5. wyd. Williams & Wilkins, 1994. – s. 25. 213

396. Speroff I. Hormonalna terapia pomenopauzalna a ryzyko raka piersi. Opinia klinicysty // Maturitas, 2004.- Vol. 24;49(1).- P.51-57.

397. Spicer L.J. Leptyna możliwy sygnał metaboliczny wpływający na reprodukcję // Domest. Anim. Endokrynol. -2001. Tom. 21, nr 4.-P. 251-270.

398. Piec R.K. Dobowa zmienność stężenia leptyny w surowicy u chorych na jadłowstręt psychiczny / R.K. Piec, J. Vinten, J. Handaart // J. Clin. Endokrynol. -1998. Tom. 48, nr 6. -P. 761-768.

399. Lato A.E. Zależność stężenia leptyny od płci, menopauzy, wieku, cukrzycy i masy tłuszczowej u Afrykanów / A.E. Lato, B. Falkner, H. Kushner, R.V. Considine // Amerykanie J. Obes. Rozdzielczość 1998. - Cz. 6, nr 2. – s. 128-133.

400. Suzuki N. Otyłość podwzgórzowa spowodowana wodogłowiem spowodowanym zwężeniem wodociągu. / Suzuki N., Shinonaga M., Hirata K. i in. // J. Neurol. Neurosungg. Psychiat.-1990.-t. 53, nr 12.-P. 1002-1003. .

401. Tan J.K. Doustne środki antykoncepcyjne w leczeniu trądziku / J.K. Tan, H. Degreef. // Terapia skóry Lett. 2001. - tom. 6, nr 5. - s. 1-3.

402. Mikrośrodowisko pęcherzyka antralnego człowieka: zależności pomiędzy stężeniem steroidów w płynie antralnym człowieka, populacją komórek ziarnistych a stanem oocytu in vivo i in vitro / K.P. McNatty, DM Smitha, A.

403. Makris, R. Osathanonolh, K.J. Ryan // J. z kliniki, endokrynol. i metab. -1979. Tom. 49, nr 6. – s. 851-860.

404. Toth I. Aktywność i hamowanie dehydrohenazy 3-beta-hydroksysteroidowej w skórze ludzkiej /1. Toth, M. Scecsi i in. // Skóra. Parmakol. 1997. - Cz. 10, nr 3. -P. 562-567.

405. Trayhurn P. Leptin: aspekty podstawowe / P. Trayhum, N. Hoggard, J.G. Mercer, D.V. Rayner//Int. J. Obesa. Dotyczy. Metab. Niezgoda. 1999. - Cz. 23-P. 1-28.

406. Trompson H.S. Wpływ doustnych środków antykoncepcyjnych na opóźnioną bolesność mięśni po wysiłku fizycznym / H.S. Trompson, J.P. Hyatt, W. J. De Souza // Antykoncepcja. 1997. - Cz. 56, nr 2. - s. 59-65.

407. Van Kalie T.B. Problem otyłości. Konsekwencje zdrowotne nadwagi i otyłości w USA // Popr. Stażysta. Med. 1985. - tom. 103, nr 6.-P. 9811073.

408. Vexiau P. Acne u dorosłych kobiet: dane z ogólnokrajowego badania dotyczącego związku pomiędzy rodzajem trądziku a markerami klinicznego hiperandrogenizmu / P. Vexiau, M. Baspeyras, C. Chaspoux i in. // Ann. Dermatol. Wenerol. 2002. -Tom. 129, nr 2.-P. 174-178.

409. Vexiau P. Nadmiar androgenów u kobiet z samym trądzikiem w porównaniu z kobietami z trądzikiem i/lub hirsutyzmem / P. Vexiau, C. Husson, M. Chivot i in. // J. Invest. Dermatol. 1990. - tom. 94, nr 3. – s. 279-283.

410. Wabitsch M. Rozkład tkanki tłuszczowej i zmiany profilu aterogennych czynników ryzyka u otyłych dorastających dziewcząt w trakcie redukcji masy ciała / M. Wabitsch, H. Hauner, E. Heinze i in. // Am.J.Clin.Nutr, -1994.-Vol.60,-P.54-60.

411. Wanen W.P. Czynnościowy podwzgórzowy brak miesiączki: hipoleptynemia i zaburzenia odżywiania / W.P. Wanen, F. Voussoughian, E.B. Gaer, EP. Hyle, C.L. Adberg, R.H. Ramos // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1999. - Cz. 84, nr 3. – s. 873-877.

412. Westrom L. Chlamydia i wpływ na reprodukcję // J. Brit. Żyzny. Towarzystwo -1996.-V. l.-P. 23-30.godz

413. Winitworth N.S. Metabolizm hormonów: masa ciała i pozagruczołowa produkcja estrogenów / N.S. Winitworth, G.R. Meiles // Klin. Obstet. Ginek. -1985. Tom. 28, nr 3. -P. 580-587.

414. Yen S.S.C. Brak owulacji spowodowany obwodowymi zaburzeniami endokrynologicznymi / S.S.C. Yen, R.B. Jaffe // Endokrynologia: fizjologia, patofizjologia i zarządzanie kliniczne. -Filadelfia: W.B., 1986. -P. 462-487.

415. Yossi G.-S. Terapia przeciwutleniająca w ostrym uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego: stan obecny // Pharmacol. Obrót silnika. -2002. Tom. 54. - s. 271-284.

416. Yu W.H. Rola leptyny w funkcjonowaniu podwzgórza i przysadki mózgowej / W.H. Yu, K.B. Tsai, Y.F. Chung, TF. Chan // Proc. Nat. Acad. Sei USA. 1997. - Cz. 94. - s. 1023-1028.

417. Zhang R. Wpływ czynnika martwicy nowotworu alfa na adhezję ludzkich komórek zrębu endometrium do komórek międzybłonka otrzewnej w systemie in vitro / R. Zhang, R.A. Dziki, J.M. Qjago // Płodny. Steril., 1993. - tom 59. - str. 1196-1201.

Należy pamiętać, że teksty naukowe przedstawione powyżej zostały zamieszczone wyłącznie w celach informacyjnych i zostały uzyskane poprzez rozpoznawanie oryginalnego tekstu rozprawy doktorskiej (OCR). Dlatego mogą zawierać błędy związane z niedoskonałymi algorytmami rozpoznawania.
W dostarczanych przez nas plikach PDF prac dyplomowych i abstraktów nie ma tego typu błędów.

Zawalić się I Upadek (łac. collapsus osłabiony, upadły)

Krwotoczna utrata krwi rozwija się z ostrą masywną utratą krwi (naczyniową, wewnętrzną) z powodu szybkiego zmniejszenia objętości krążącej krwi. Podobny stan może wystąpić na skutek nadmiernej utraty osocza podczas oparzenia, zaburzeń wodno-elektrolitowych na skutek ostrej biegunki, niekontrolowanych wymiotów i nieracjonalnego stosowania leków moczopędnych.

Zapaść jest możliwa w chorobach serca, któremu towarzyszy gwałtowny i szybki spadek objętości wyrzutowej (zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca, ostre zapalenie mięśnia sercowego, hemoperikardium lub zapalenie osierdzia z szybkim gromadzeniem się wysięku w jamie osierdzia), a także w zatorowości płucnej. Ostra niewydolność sercowo-naczyniowa rozwijająca się w tych warunkach niektórzy autorzy uważają nie za K., ale za tzw. Mały wyrzut, którego objawy są szczególnie charakterystyczne dla wstrząsu kardiogennego (wstrząs kardiogenny) . Czasami zapaść, która rozwija się u pacjentów z dławicą piersiową lub zawałem mięśnia sercowego, nazywana jest odruchem.

Patogeneza. Konwencjonalnie możemy wyróżnić dwa główne mechanizmy rozwoju zapaści, które często są łączone. Jednym z mechanizmów jest zmniejszenie napięcia tętniczek i żył w wyniku wpływu czynników zakaźnych, toksycznych, fizycznych, alergicznych i innych bezpośrednio na ścianę naczyń, naczynioruchowych i naczyniowych (łuk aorty itp.). Jeżeli mechanizmy kompensacyjne są niewystarczające, zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego (naczyń) prowadzi do patologicznego zwiększenia pojemności łożyska naczyniowego, zmniejszenia objętości krążącej krwi wraz z jej odkładaniem się w niektórych obszarach naczyniowych, zmniejszenia przepływu żylnego do serca, zwiększenie częstości akcji serca i zmniejszenie.

Inny mechanizm jest bezpośrednio związany z gwałtownym spadkiem masy krążącej krwi (na przykład z masywną utratą krwi i osocza, przekraczającą możliwości kompensacyjne organizmu). Powstające w odpowiedzi na to odruchowe małe naczynia oraz przyspieszenie akcji serca pod wpływem zwiększonego uwalniania katecholamin do krwi (katecholamin) mogą być niewystarczające do utrzymania prawidłowego poziomu ciśnienia krwi. Zmniejszeniu objętości krążącej krwi towarzyszy zmniejszenie powrotu krwi do serca przez żyły krążenia ogólnoustrojowego i odpowiednio zmniejszenie pojemności minutowej serca, zaburzenie układu mikrokrążenia (Mikrokrążenie) , nagromadzenie krwi w naczyniach włosowatych, spadek ciśnienia krwi. Rozwija się niedotlenienie typu krążeniowego i metabolicznego. Niedotlenienie i kwasica prowadzą do uszkodzenia ściany naczynia i zwiększenia jej przepuszczalności . Utrata napięcia zwieraczy przedwłośniczkowych i osłabienie ich wrażliwości na substancje wazopresyjne rozwijają się na tle utrzymania napięcia zwieraczy pozawłośniczkowych, które są bardziej odporne na kwasicę. W warunkach zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych ułatwia to przedostawanie się wody i elektrolitów z krwi do przestrzeni międzykomórkowych. Zaburzone zostają właściwości reologiczne, dochodzi do hiperkoagulacji krwi i patologicznych erytrocytów i płytek krwi, powstają warunki do powstawania mikrozakrzepów.

W patogenezie zakaźnego K. szczególnie ważną rolę odgrywa wzrost przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych wraz z uwalnianiem z nich płynu i elektrolitów, zmniejszenie objętości krążącej krwi, a także znaczne odwodnienie w wyniku nadmiernego pocenia się. Gwałtowny wzrost temperatury ciała powoduje wzrost ośrodków oddechowych i naczynioruchowych. W przypadku uogólnionych infekcji meningokokowych, pneumokokowych i innych oraz rozwoju zapalenia mięśnia sercowego lub alergicznego zapalenia mięśnia sercowego w dniach 2-8 zmniejsza się zdolność pompowania serca, zmniejsza się wypełnienie tętnic i przepływ krwi do tkanek. Mechanizmy odruchowe zawsze biorą udział w rozwoju K.

Przy długotrwałym przebiegu K., w wyniku niedotlenienia i zaburzeń metabolicznych, uwalniane są substancje wazoaktywne, z przewagą środków rozszerzających naczynia (histamina, Powstają prostaglandyny) i tkanki (adenozyna i jej pochodne), które mają działanie hipotensyjne. i substancje histaminopodobne, kwas mlekowy wzmacniają naczynia.

Obraz kliniczny u K. różnego pochodzenia jest w zasadzie podobnie. K. rozwija się częściej ostro, nagle. Pacjent jest uratowany, ale jest obojętny na otoczenie, często skarży się na uczucie melancholii i depresji, osłabienie wzroku i pragnienie. blednie, usta, czubek nosa, ręce i nogi nabierają odcienia. tkanka zmniejsza się, może stać się marmurkowa, ziemista, pokryta zimnym lepkim potem, sucha. często spada, pacjenci skarżą się na przeziębienie i. Oddech jest płytki, szybki, rzadziej powolny. Pomimo duszności u pacjentów nie dochodzi do uduszenia. wypełnienie miękkie, szybkie, rzadziej powolne, słabe, często nieregularne, na tętnicach promieniowych czasami trudne do określenia lub nieobecne. Ciśnienie krwi jest niskie, czasami skurczowe ciśnienie krwi spada do 70-60 mmHg ul. a nawet niższe, ale w początkowym okresie K. u osób z nadciśnieniem tętniczym w przeszłości ciśnienie krwi może utrzymywać się na poziomie zbliżonym do normy. również maleje. Powierzchowne żyły zapadają się, zmniejsza się prędkość przepływu krwi, obwodowe i ośrodkowe ciśnienie żylne. W przypadku niewydolności serca typu prawokomorowego ośrodkowe ciśnienie żylne może utrzymywać się na normalnym poziomie lub nieznacznie spadać; zmniejsza się objętość krążącej krwi. Obserwuje się głuchotę tonów serca i często arytmię (migotanie przedsionków).

Diagnoza przy charakterystycznym obrazie klinicznym i odpowiednich danych z wywiadu zwykle nie jest to trudne. Badania objętości krwi krążącej, rzutu serca, centralnego ciśnienia żylnego, hematokrytu i innych wskaźników mogą uzupełniać charakter i nasilenie K., co jest niezbędne do wyboru terapii etiologicznej i patogenetycznej. Zróżnicowanie dotyczy głównie przyczyn, które spowodowały K., które determinują charakter opieki, a także hospitalizacji i wybór profilu szpitala.

Leczenie. Na etapie przedszpitalnym skuteczne mogą być tylko K. spowodowane ostrą niewydolnością naczyń (K. ortostatyczny, K. zakaźny); w przypadku krwotocznego K. potrzebny jest pacjent w trybie nagłym w najbliższym miejscu, najlepiej chirurgicznym. Ważną częścią przebiegu każdego K. jest etiologia; (Krwawienie) , usuwanie substancji toksycznych z organizmu (patrz Terapia Detoksykująca) , specyficzna terapia antidotum, eliminacja niedotlenienia, ustawienie pacjenta w pozycji ściśle poziomej podczas ortostatycznego K., natychmiastowe podanie adrenaliny, środki odczulające na K. anafilaktyczny, eliminacja itp.

Głównymi celami terapii patogenetycznej są krążenie krwi i oddychanie, podwyższenie ciśnienia krwi. Zwiększenie przepływu żylnego do serca osiąga się poprzez przetaczanie płynów zastępczych krwi, osocza krwi i innych płynów, a także poprzez działanie obwodowe. Terapię odwodnienia i zatrucia prowadzi się poprzez podawanie polijonowych, wolnych od pirogenów roztworów krystaloidów (acezole, disole, chlozole, laktazol). Objętość infuzji w leczeniu nagłym wynosi 60 ml roztwór krystaloidów na 1 kg masy ciała. Szybkość infuzji - 1 ml/kg w 1 min. Infuzja koloidalnych substytutów krwi u pacjentów poważnie odwodnionych jest przeciwwskazana. W przypadku krwotocznego K. ma to ogromne znaczenie. W celu przywrócenia objętości krążącej krwi masowe dożylne podawanie substytutów krwi (poliglucyny, reopoliglucyny, hemodezu itp.) Lub krwi odbywa się strumieniem lub kroplówką; Stosuje się również transfuzje osocza natywnego i suchego, stężonego roztworu albuminy i białka. Mniej skuteczne są infuzje izotonicznych roztworów soli fizjologicznej lub roztworu glukozy. Ilość roztworu do infuzji zależy od wskaźników klinicznych, poziomu ciśnienia krwi, diurezy; jeśli to możliwe, monitorować poprzez oznaczanie hematokrytu, objętości krwi krążącej i ośrodkowego ciśnienia żylnego. Wprowadzenie leków pobudzających centrum (kordiamina, kofeina itp.) Ma również na celu wyeliminowanie niedociśnienia.

Opieka resuscytacyjna nad K. sprawowana jest na zasadach ogólnych. Aby utrzymać odpowiednią minutową objętość krwi podczas zewnętrznego masażu serca w warunkach hipowolemii, należy zwiększyć częstotliwość uciśnięć serca do 100 na 1 min.

Prognoza. Szybka eliminacja przyczyny, która spowodowała K., często prowadzi do całkowitego przywrócenia hemodynamiki. W przypadku ciężkich chorób i ostrych zatruć często zależy to od ciężkości choroby podstawowej, stopnia niewydolności naczyń i wieku pacjenta. Jeśli terapia nie będzie wystarczająco skuteczna, K. może nawrócić. Pacjenci tolerują powtarzane K. bardziej surowo.

Zapobieganie polega na intensywnym leczeniu choroby podstawowej, stałym monitorowaniu pacjentów w stanie ciężkim i umiarkowanym; Monitoring odgrywa w tym względzie szczególną rolę . Ważne jest, aby wziąć pod uwagę charakterystykę farmakodynamiki leków (blokery zwojów, neuroleptyki, leki przeciwnadciśnieniowe i moczopędne, barbiturany itp.), alergii i indywidualnego na niektóre leki oraz czynników żywieniowych.

Cechy zapaści u dzieci. W stanach patologicznych (odwodnienie, wygłodzenie, ukryta lub widoczna utrata krwi, „sekwestracja” płynu w jelitach, jamie opłucnej lub jamie brzusznej) przepływ krwi u dzieci jest bardziej nasilony niż u dorosłych. Częściej niż u dorosłych K. rozwija się z zatruciem i chorobami zakaźnymi, którym towarzyszy wysoka temperatura ciała, wymioty i biegunka. Spadek ciśnienia krwi i zaburzenia przepływu krwi w mózgu występują przy głębszym niedotlenieniu tkanek i towarzyszą im utrata przytomności i drgawki. Ponieważ rezerwa zasadowa w tkankach małych dzieci jest ograniczona, zakłócenie procesów oksydacyjnych podczas kwasicy łatwo prowadzi do niewyrównanej kwasicy. Niedostateczna koncentracja i zdolność filtracyjna nerek oraz szybkie gromadzenie się produktów przemiany materii komplikują leczenie K. i opóźniają przywrócenie prawidłowych reakcji naczyniowych.

Rozpoznanie K. u małych dzieci jest trudne ze względu na fakt, że nie można poznać odczuć pacjenta, a skurczowe ciśnienie krwi u dzieci, nawet w normalnych warunkach, nie może przekraczać 80 mmHg ul. Najbardziej charakterystyczne dla K. u dziecka można uznać za zespół objawów: osłabienie dźwięczności dźwięków serca, zmniejszenie fal tętna podczas pomiaru ciśnienia krwi, ogólne osłabienie, bladość lub plamienie skóry, zwiększenie.

Terapia ortostatycznego K. z reguły nie wymaga leczenia; Wystarczy ułożyć pacjenta poziomo bez poduszki, unieść nogi powyżej poziomu serca i rozpiąć ubranie. Zbawienne działanie ma świeże wdychanie oparów amoniaku. Tylko z głębokim i trwałym K. ze spadkiem skurczowego ciśnienia krwi poniżej 70 mmHg ul. Wskazane jest podawanie domięśniowe lub dożylne analeptyków naczyniowych (kofeina, efedryna, mezaton) w dawkach odpowiednich do wieku. Aby zapobiec wystąpieniu K. ortostatycznego, należy wyjaśnić nauczycielom i trenerom, że niedopuszczalne jest długotrwałe nieruchome stanie dzieci i młodzieży na linach, zgrupowaniach i formacjach sportowych. W przypadku K. z powodu utraty krwi i chorób zakaźnych wskazane jest takie samo postępowanie jak u dorosłych.

II Zawalić się

ciężki, zagrażający życiu stan charakteryzujący się gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi, depresją ośrodkowego układu nerwowego i zaburzeniami metabolicznymi. a spadek ciśnienia krwi jest wynikiem spadku napięcia naczyniowego spowodowanego hamowaniem ośrodka naczynioruchowego w mózgu. W przypadku K. naczynia narządów jamy brzusznej są wypełnione krwią, podczas gdy dopływ krwi do naczyń mózgu, mięśni i skóry gwałtownie maleje. Niedoczynności naczyń towarzyszy zmniejszenie zawartości tlenu we krwi otaczającej tkanki i narządy.

Zapaść może wystąpić w przypadku nagłej utraty krwi, braku tlenu, niedożywienia, urazów, nagłych zmian postawy (ortostatyczny K.), nadmiernej aktywności fizycznej, a także zatruć i niektórych chorób (dur brzuszny i tyfus, zapalenie trzustki itp.).

U K. skóra blednie, pokrywa się zimnym, lepkim potem, kończyny stają się marmurowoniebieskie, żyły zapadają się i stają się nie do odróżnienia pod skórą. Oczy stają się zapadnięte, rysy twarzy wyostrzają się. Ciśnienie krwi gwałtownie spada, puls jest ledwo wyczuwalny lub nawet nieobecny. Oddech jest szybki, płytki, czasem przerywany. Może wystąpić mimowolne wypróżnienie. Temperatura ciała spada do 35° i poniżej. Pacjent jest ospały, świadomość jest przyćmiona, a czasem całkowicie nieobecna.

Jeżeli K. wymaga natychmiastowego leczenia: należy pilnie wezwać pogotowie. Przed przybyciem lekarza pacjent kładzie się bez poduszki, dolna część ciała i nogi są lekko uniesione i pozwala się poczuć zapachowi oparów amoniaku. Nakładają go na kończyny, podają pacjentowi gorącą, mocną herbatę lub kawę i wietrzą pomieszczenie.

III Collapse (collapsus; lat collabor, collapsus nagle wpaść, wpaść)

ostro rozwijająca się niewydolność naczyniowa, charakteryzująca się spadkiem napięcia naczyniowego i zmniejszeniem masy krążącej krwi; objawia się gwałtownym spadkiem ciśnienia tętniczego i żylnego, objawami niedotlenienia mózgu i zahamowaniem funkcji życiowych organizmu.

Zapaść krwotoczna(p. haemorrhagicus) - K. występujący przy masywnej utracie krwi.

Zapaść hipoksemiczna(s. hipoxaemicus) - zob Zapaść niedotleniona.

Zapaść niedotleniona(p. hipoxicus; K. hipoksemiczny) - K. występujący podczas ostrego niedoboru tlenu, na przykład przy gwałtownym spadku ciśnienia atmosferycznego (w komorze ciśnieniowej), podczas oddychania powietrzem o niskiej zawartości tlenu.

Zapaść infekcyjna(p. infectiosus) - K. który występuje w szczytowym momencie rozwoju choroby zakaźnej lub przy krytycznym spadku temperatury ciała.

Zapaść ortostatyczna(p. ortstaticus) - K. występujący podczas gwałtownego przejścia z pozycji poziomej do pionowej lub podczas długotrwałego stania, głównie u osób z osłabionym napięciem naczyniowym.

Zapaść to ostra niewydolność naczyniowa, która charakteryzuje się gwałtownym spadkiem napięcia naczyniowego i spadkiem ciśnienia krwi.

Zapaści zwykle towarzyszą zaburzenia ukrwienia, niedotlenienie wszystkich narządów i tkanek, zmniejszenie metabolizmu i zahamowanie funkcji życiowych organizmu.

Powoduje

Zapaść może rozwinąć się w wyniku wielu chorób. Najczęściej zapaść występuje w patologiach układu sercowo-naczyniowego (zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, zatorowość płucna itp.), W wyniku ostrej utraty krwi lub osocza (na przykład z rozległymi oparzeniami), rozregulowania napięcia naczyniowego podczas szoku, ciężkie zatrucie, choroby zakaźne, choroby, choroby układu nerwowego, hormonalnego, a także przedawkowanie blokerów zwojów, neuroleptyków, sympatykolityków.

Objawy

Obraz kliniczny zapaści zależy od jej przyczyny, ale główne objawy są podobne w przypadku zapaści różnego pochodzenia. Występuje nagłe postępujące osłabienie, dreszcze, zawroty głowy, szum w uszach, tachykardia (szybki puls), niewyraźne widzenie, a czasami uczucie strachu. Skóra jest blada, twarz staje się ziemista, pokryta lepkim zimnym potem, przy zapaści kardiogennej często obserwuje się sinicę (niebieskawy kolor skóry). Temperatura ciała spada, oddech staje się płytki i szybki. Ciśnienie krwi spada: skurczowe - do 80-60, rozkurczowe - do 40 mm Hg. Sztuka. i poniżej. W miarę pogłębiania się zapaści świadomość zostaje zakłócona, często pojawiają się zaburzenia rytmu serca, zanikają odruchy, a źrenice rozszerzają się.

Zapaść kardiogenna z reguły łączy się z arytmią serca, objawami obrzęku płuc (trudności w oddychaniu, kaszel z obfitą pienistą, czasem różową plwociną).

Zapaść ortostatyczna występuje, gdy następuje nagła zmiana pozycji ciała z poziomej na pionową i szybko ustępuje po przeniesieniu pacjenta do pozycji leżącej.

Zapaść infekcyjna z reguły rozwija się w wyniku krytycznego spadku temperatury ciała. Odnotowuje się wilgoć skóry i poważne osłabienie mięśni.

Zapaści toksycznej często towarzyszą wymioty, nudności, biegunka i objawy ostrej niewydolności nerek (obrzęki, trudności w oddawaniu moczu).

Diagnostyka

Rozpoznanie stawia się na podstawie obrazu klinicznego. Badanie hematokrytu i ciśnienia krwi w czasie daje wyobrażenie o powadze i charakterze zapaści.

Rodzaje chorób

• Zapaść kardiogenna – w wyniku zmniejszonej pojemności minutowej serca;
• Zapaść hipowolemiczna - w wyniku zmniejszenia objętości krwi krążącej;
• Zapaść wazodylatacyjna - w wyniku rozszerzenia naczyń.

Działania pacjenta

W przypadku zasłabnięcia należy natychmiast skontaktować się z pogotowiem ratunkowym.

Leczenie zapaści

Działania lecznicze są przeprowadzane intensywnie i pilnie. We wszystkich przypadkach pacjenta z zapadnięciem się układa się w pozycji poziomej z uniesionymi nogami i przykrywa kocem. Podskórnie podaje się 10% roztwór benzoesanu kofeiny i sodu. Należy wyeliminować możliwą przyczynę zapaści: usunięcie substancji toksycznych z organizmu i podanie antidotum na zatrucie, zatrzymanie krwawienia, terapię trombolityczną. W przypadku choroby zakrzepowo-zatorowej tętnic płucnych, ostrego zawału mięśnia sercowego, napadu migotania przedsionków i innych zaburzeń rytmu serca można zatrzymać za pomocą leków.

Prowadzona jest również terapia patogenetyczna, która obejmuje dożylne podawanie roztworów soli fizjologicznej i substytutów krwi w celu utraty krwi lub zagęszczenia krwi u pacjentów z zapaścią hipowolemiczną, podawanie hipertonicznego roztworu chlorku sodu w przypadku zapaści na tle niekontrolowanych wymiotów i biegunki. W przypadku konieczności pilnego podniesienia ciśnienia krwi podaje się noradrenalinę, angiotensynę i mesaton. We wszystkich przypadkach wskazana jest tlenoterapia.

Powikłania zapaści

Głównym powikłaniem zapaści jest utrata przytomności w różnym stopniu. Łagodnemu omdleniu towarzyszą nudności, osłabienie i bladość skóry. Głębokiemu omdleniu mogą towarzyszyć drgawki, wzmożona potliwość i mimowolne oddawanie moczu. Omdlenie może również spowodować obrażenia w wyniku upadku. Czasami zapaść prowadzi do udaru mózgu (wypadek naczyniowo-mózgowy). Możliwe są różne rodzaje uszkodzeń mózgu.

Powtarzające się epizody zapaści prowadzą do ciężkiego niedotlenienia mózgu, pogorszenia współistniejących patologii neurologicznych i rozwoju demencji.

Zapobieganie

Zapobieganie polega na leczeniu podstawowej patologii i stałym monitorowaniu pacjentów w poważnym stanie. Należy wziąć pod uwagę farmakodynamikę leków (neuroleptyki, blokery zwojów, barbiturany, leki przeciwnadciśnieniowe, leki moczopędne), indywidualną wrażliwość na leki oraz czynniki żywieniowe.