Asimmetria dei segmenti v4 dei vertebrati. Ipoplasia del segmento intracranico v4 dell'arteria vertebrale destra: segni RM, conseguenze

Data di pubblicazione: 07.08.2011 16:16

spostare

Mia madre ha fatto una risonanza magnetica: MRA delle arterie cerebrali + seni venosi.
Questo è ciò che è emerso

Una serie di angiogrammi RM eseguiti in modalità TOF in proiezione assiale con successiva elaborazione utilizzando l'algoritmo MIP e ricostruzione tridimensionale nei piani coronale e assiale hanno visualizzato i segmenti carotideo interno, principale e intracranico delle arterie vertebrali e dei loro rami. Una variante dello sviluppo del circolo di Willis sotto forma di mancanza di flusso sanguigno attraverso l'arteria comunicante posteriore sinistra. Viene visualizzata l'arteria mediana del corpo calloso, di diametro uguale alle arterie cerebrali anteriori.
C'è un moderato restringimento del lume del segmento intracranico di destra arteria vertebrale, per tutta la sua lunghezza nell'area di studio.
Si determina una pronunciata asimmetria dei ventricoli laterali (D>S).

In una serie di venogrammi MR del cervello eseguiti in modalità TOF, seguiti dall'elaborazione utilizzando l'algoritmo MIP e dalla ricostruzione tridimensionale nella proiezione coronale, le parti interna ed esterna vene giugulari e i loro rami, i seni (seni longitudinali superiori, diritti, sigmoidei e trasversi).
C'è una pronunciata asimmetria del flusso sanguigno lungo i seni trasversali e sigmoidei (D>S). I restanti seni sono privi di funzionalità.
Non è stata identificata alcuna rete venosa aggiuntiva.

Conclusione: immagine RM della variante di sviluppo del Circolo di Willis. Restringimento moderato del lume del segmento intracranico dell'arteria vertebrale destra. Asimmetria del flusso sanguigno lungo i seni trasversali e sigmoidei (D>S). Lateroventricoloasimmetria.

Per favore decifra cosa c'è qui e, se sì, come trattarlo. è molto preoccupata perché... non riesco a capire nulla.

Data di pubblicazione: 07.08.2011 20:43

Papkina E.F.

spostamento, l'angiografia MRI di tua madre rivela un disturbo del flusso sanguigno nell'area dell'arteria vertebrale destra e un flusso sanguigno irregolare attraverso i seni, dove scorre il sangue venoso. Questa è molto probabilmente un'opzione di sviluppo, cioè è stata come questo fin dalla nascita.In condizioni di stress o sforzo fisico, con cambiamenti legati all’età vasi, un'anomalia dello sviluppo vascolare precedentemente silente può manifestarsi come mal di testa, vertigini, perdita di memoria e perdita di coordinazione. È necessario consultare un neurologo per effettuare un trattamento adeguato ed eliminare i sintomi neurologici. La prognosi è favorevole, poiché nella maggior parte dei casi casi i vasi circostanti assumono le loro funzioni di vaso ristretto, alterato.

Data di pubblicazione: 08.08.2011 19:40

Ospite

Commentare la risonanza magnetica senza una clinica non è grato. Penso che il tuo medico ti abbia mandato a fare delle ricerche? Quindi devi chiedergli se ha trovato quello che stava cercando.

Data di pubblicazione: 05.10.2011 19:48

Ospite

consultazioni di questo tipo possono essere fornite da un medico MRI (ecco perché è stato appositamente formato!))) e il trattamento viene prescritto dal medico curante che ha inviato.
È necessario un esame completo, che include anche una risonanza magnetica del cervello (causa della lateroventricoloasimmetria) e rachide cervicale colonna vertebrale (una diminuzione del flusso sanguigno attraverso una delle arterie vertebrali potrebbe non essere congenita, ma acquisita a causa dell'osteocondrosi!)

Data di pubblicazione: 25.06.2012 12:28

Ospite

Mio figlio ha avuto una commissione di leva, hanno fatto una risonanza magnetica (reclami di mal di testa, dolore tempia destra, B nella conclusione hanno scritto: Immagine MRA della variante dello sviluppo del circolo di Willis sotto forma di diminuzione del flusso sanguigno in entrambe le arterie comunicanti posteriori. Si prega di spiegare di che tipo di circolo di Willis si tratta e quanto è pericoloso per la salute, cosa a che fare con l'esercito?

Data di pubblicazione: 27.06.2012 19:17

Papkina E.F.

In pratica, molto spesso si verificano varianti dello sviluppo del cosiddetto circolo di Willis (questo sistema di rifornimento arterioso alla base del cervello). Questi cambiamenti non sono pericolosi per la vita. La questione della coscrizione viene decisa individualmente dopo un esame da parte di un neurologo.

Data di pubblicazione: 24.04.2013 22:46

Olga

La donna ha subito una risonanza magnetica, la conclusione: l'immagine della risonanza magnetica è moderatamente pronunciata all'esterno idrocefalo sostitutivo. Opzione per lo sviluppo del Circolo di Willis. Diminuzione del flusso sanguigno nel segmento intracranico del VA destro. AIUTA A DECORDARE.

Data di pubblicazione: 14.11.2013 23:50

Angela

Mia figlia ha fatto un referto MRI... per favore spiegami quanto è grave e se può essere trattato. Ha un bambino di 9 mesi e siamo molto preoccupati. Conclusione: immagine RM dell'AVM nel bacino MCA e PCA sinistro. Il cerchio di Willis è chiuso. Diminuzione del flusso sanguigno lungo il segmento A1 dell'ACA sinistro (ipoplasia). Diminuzione del flusso sanguigno nel segmento intracranico del VA destro (ipoplasia).

Data di pubblicazione: 30.11.2013 17:40

Galina

Oggi ho fatto la risonanza magnetica, ho dolore al collo quando giro la testa.. il rumore a sinistra è già... terribile, da circa 10 anni.. l'occhio destro non sente.. visione doppia quando guardando dritto.. inclino la testa a sinistra.. la visione doppia scompare... quindi mi sto adattando da più di 10 anni... inclinando la testa a sinistra. Ecco il risultato -
In una serie di tomografie RM (T2 TSE sag+cor+tra, T1 SE sag) la lordosi risulta raddrizzata, l'altezza dei dischi intervertebrali C4-C7 è ridotta, nei segmenti C4-C5, C5-C6, C6- C7, affilature ossee marginali sono determinate lungo le superfici posteriori e posterolaterali dei corpi vertebrali, coprendo le vecchie sporgenze discali, appianando il contorno anteriore del sacco durale.Una piccola cisti perineurale nel forame intervertebrale destro C6-C7, con una croce -sezione di 0,5 x 0,4 cm. Il lume del canale spinale a livello di C4-C7 è di 1,1 cm. Il cervello spinale è strutturale, il segnale da esso (T1 e T2) non è modificato. La forma e le dimensioni del corpi vertebrali normali, senza segni di edema del midollo osseo, regione cranio-vertebrale senza caratteristiche, asimmetria nella larghezza delle arterie vertebrali S>D. Dottore, mi è stato mostrato terapia manuale? E che altro? Grazie.

Data di pubblicazione: 16.12.2013 19:46

Caterina

Cos'è l'asimmetria dei seni trasversali e sigmoidali D>S, una dilatazione moderatamente pronunciata delle vene collaterali nel PCF sinistro e cosa significa?

Data di pubblicazione: 04.02.2014 13:31

Ramilla

Buon pomeriggio Dimmelo, ti prego! Ho fatto una risonanza magnetica ma non ho capito tutto.Una variante dello sviluppo del circolo di Willis è l'assenza di flusso sanguigno in entrambe le arterie comunicanti posteriori (aperte).Le arterie vertebrali nel segmento v5 sono asimmetriche: d up a 2,2 mm a destra, fino a 3 a sinistra I seni trasversi sono simmetrici: d fino a 7 mm Nella sostanza bianca del frontale sinistro e Lobo parietale sottocorticalmente si identificano singoli focolai, di dimensioni massime fino a 4 mm, iperintensi in T2 VI, probabilmente di origine vascolare. Lo spazio subaracnoideo è localmente espanso nelle regioni frontoparietali, l'arteria vertebrale destra è di piccolo diametro. Quanto è pericoloso? Mi preoccupano forti mal di testa, ma non costanti, così come la pressione sanguigna fino a 150 su 100, tutti questi sintomi sono comparsi durante la gravidanza, dopo sembravano scomparire, ma ora mi danno di nuovo fastidio. Ho 24 anni , ho partorito 3 mesi fa, vorrei sapere cosa significa e che diagnosi! Grazie in anticipo!

Data di pubblicazione: 11.06.2014 12:45

Ospite

RM: segni RM di diminuzione del flusso sanguigno nei segmenti A1 di entrambi gli ACA, segmenti M3 M4 di entrambi gli ACA, nei segmenti distali di entrambi gli ACP, segmento V5 dell'ACA, molto probabilmente a causa di alterazioni aterosclerotiche. Cosa significa e quale terapia è necessaria. Quali sono i tuoi consigli?

Data di pubblicazione: 15.06.2014 18:00

Irishka

Per favore dimmi se vale la pena fare una risonanza magnetica sulla macchina tipo aperto, in questo modo http://radio-med.ru/makers/mrt/open-mri-10/hitachi-airis-ii-0.3t
Oppure devo comunque trovare una clinica con la solita?
Cosa ne pensi degli scanner MRI mobili?

Data di pubblicazione: 21.08.2014 19:19

Natalia *d*

aiutami a capirlo! MRA segni di mancanza di flusso sanguigno nell'arteria vertebrale destra, tortuosità patologica dell'arteria interna arterie carotidi,opzione di sviluppo sistema venoso con diminuzione del flusso sanguigno nel seno trasverso sinistro.Grazie.

Data di pubblicazione: 25.08.2014 14:17

Cristina

Ciao! Consulta i risultati della risonanza magnetica dei vasi cerebrali. Sono andato a fare degli esami a causa di frequenti mal di testa fin dalla tenera età, ora ho 23 anni. Ecco la conclusione: esiste una variante dello sviluppo del circolo di Willis (aplasia A1 dell'ACA a destra, aplasia dell'arteria comunicante posteriore a destra e ipoplasia a sinistra).MR Segni di mancanza di flusso sanguigno nel segmento intracranico dell'arteria vertebrale destra (aplasia). Mi dica quanto è grave cos'è e quale trattamento scegliere?Grazie in anticipo per la vostra consulenza

Sindrome dell'arteria vertebrale con osteocondrosi cervicale- questo è uno dei disturbi più insidiosi e gravi che possano colpire persone diverse. La stenosi spinale cervicale colpisce sia i pazienti anziani che quelli giovani. È causata da disturbi nell'apporto di sangue alle cellule cerebrali dovuti a lesioni in una o entrambe le arterie che trasportano i componenti del sangue agli emisferi del cervello.

Cause della sindrome dell'arteria vertebrale

Questo fenomeno si verifica in diversi casi:

1. Influenzato da vari fattori sfavorevoli in una persona, i vasi principali che forniscono sangue alle cellule cerebrali sono compressi. Di solito, il restringimento si verifica in una delle arterie, meno spesso in entrambe.
2. I nutrienti e l'ossigeno smettono di entrare i posti giusti nella quantità richiesta.
3. Mostrarsi vari segni malattia: vertigini, visione oscura.
4. A trattamento prematuro Può svilupparsi un ictus di natura ischemica.
5. Un fattore di rischio può essere l'aterosclerosi o l'ipoplasia dell'arteria spinale.

Il sangue entra nel cervello principalmente attraverso le arterie carotidi (fino al 70%) e il resto è nutriente sta arrivando il liquido lungo 2 vasi laterali. Quando i principali canali del flusso sanguigno sono danneggiati, si verificano lesioni che di solito sono incompatibili con la vita, e se ci sono problemi nelle altre 2 arterie, la salute di una persona può peggiorare, quindi inizieranno problemi di vista e danni apparecchio acustico, che può portare alla disabilità.

A volte la malattia è causata dall'asimmetria del flusso sanguigno vasi sanguigni colonna vertebrale: non può essere curata, ma può svilupparsi in altre malattie. Un altro fattore di rischio è l’instabilità della colonna cervicale, che porta al prolasso dei dischi. colonna vertebrale. Ciò può accadere anche dopo aver ricevuto un infortunio (sia ordinario che congenito), quando sedentario vita.

L'aspetto della sindrome può grande influenza causare osteocondrosi o una patologia nota come tortuosità delle arterie della colonna vertebrale.

Sintomi della malattia

È abbastanza difficile identificare immediatamente i segni della sindrome delle vene vertebrali quando a una persona viene diagnosticata una stenosi del canale spinale nella regione cervicale. Questo perché le manifestazioni di questa malattia ricordano fortemente l'osteocondrosi o malattie che di solito non possono essere associate a problemi alla colonna vertebrale. Pertanto, se viene rilevato almeno un sintomo tra quelli elencati di seguito, è necessario portare urgentemente il paziente per un esame in un istituto medico.

Il sintomo più comune di questa malattia è il mal di testa. Possono manifestarsi sotto forma di attacchi che colpiscono il paziente con una certa frequenza o in modo costante sensazioni dolorose. L'area principale di distribuzione di tale dolore è la parte posteriore della testa, ma possono spostarsi ai lobi temporali e alla parte frontale.

Nel tempo, tale dolore si intensifica e si manifesta quando si piega o si gira la testa. Quindi il dolore si sposta sulla pelle sotto i capelli. Appare quando ti tocchi i capelli con le mani. Questa azione può causare una sensazione di bruciore. Le vertebre del collo iniziano a scricchiolare quando si gira la testa.

Tutti i problemi di cui sopra sono completati dai seguenti sintomi:

1. La pressione sanguigna del paziente aumenta.
2. C'è rumore e ronzio nelle orecchie.
3. La persona può vomitare.
4. Il dolore inizia nell'area del muscolo cardiaco.
5. Il paziente si stanca rapidamente.
6. Con frequenti vertigini, il paziente può svenire o perdere conoscenza.
7. Cause della stenosi spinale dolore acuto nella regione cervicale.
8. presentarsi vari disturbi agli occhi e dolore alle orecchie. Di solito sono unilaterali.

Se la malattia dura a lungo, può causare un aumento della pressione all'interno del cranio e distonia vegetativa-vascolare. Le dita del paziente diventano insensibili. Una persona sviluppa irritabilità, sbalzi d'umore e paura irragionevole.

Diagnosi della sindrome arteriosa nell'osteocondrosi cervicale

L'esame del paziente inizia con un esame esterno. Allo stesso tempo, i medici pagano Attenzione speciale fattori come: sensazioni dolorose SU pelle il paziente ha tensione muscolare nella regione occipitale, dolore alle vertebre del collo durante la pressione.

La diagnosi viene effettuata utilizzando l'ecografia Doppler. Utilizzando questa apparecchiatura, è possibile esaminare tutti i vasi che forniscono sangue al cervello, determinarne le condizioni al momento del test e identificarli vari disturbi e deviazioni.

Un altro modo per diagnosticare la malattia è utilizzare apparecchiature radiografiche. Se durante l'esame una persona peggiora, per chiarire le ragioni, il paziente viene inviato alla risonanza magnetica per controllare le aree del cervello. Sulla base dei risultati di tale studio, il paziente può essere ricoverato urgentemente in ospedale.

Errori nella diagnosi della malattia (sono possibili perché i sintomi della malattia coincidono con altre malattie) possono portare a conseguenze irreparabili. Pertanto, quando si effettua una diagnosi primaria, è consigliabile ripetere l'esame per identificare i segni della malattia sfuggiti durante la prima diagnosi.

Quali metodi vengono utilizzati per trattare la malattia?

Se la causa della malattia viene stabilita con precisione e si tratta di arterie schiacciate, i medici prescrivono un ciclo di terapia che dovrebbe aiutare a curare completamente la persona. Il trattamento deve essere effettuato sotto lo stretto controllo del medico curante, anche quando il paziente è a casa.

L'automedicazione in questo caso è severamente vietata, poiché può portare a conseguenze irreversibili, persino la morte.

Il processo di trattamento deve essere complesso. Di seguito è riportato un elenco metodi esistenti combattere la sindrome. I medici possono utilizzare tutti questi metodi o scegliere quello più appropriato per un caso particolare. La malattia viene trattata nei seguenti modi:

1. Viene prescritto un ciclo di terapia vascolare.
2. Al paziente vengono prescritti esercizi terapeutici.
3. Il paziente viene dimesso farmaci per migliorare il flusso sanguigno.
4. Per eliminare lo svenimento, si consiglia di utilizzare uno stabilizzante speciale farmaci. Sono anche necessari per alleviare vertigini, vomito, nausea ed eliminare i problemi al sistema vestibolare.
5. A volte vengono utilizzati metodi di agopuntura e agopuntura.
6. Al paziente viene prescritto un massaggio, che deve essere eseguito da uno specialista autorizzato.
7. In alcuni casi può essere utilizzata la terapia manuale.
8. Può essere utilizzata la riflessologia plantare.
9. IN terapia curativa includono metodi autogravitazionali per curare la malattia.

Possono essere utilizzati anche tipi di terapia non farmacologici, prescritti solo dal medico curante. Questo viene fatto a seconda della gravità della malattia, del suo stadio e dei motivi principali che hanno portato alla comparsa della sindrome. La cosa principale è uso complesso vari metodi per la maggior parte lotta efficace con malattia.

Se un paziente ha una patologia congenita di asimmetria delle arterie spinali, i medici cureranno solo la sindrome secondaria e la causa principale è incurabile. Ciò può portare alla ricaduta della malattia se la persona non segue le raccomandazioni del medico curante.

Secondo la definizione dell’OMS (1970), l’insufficienza vertebrobasilare è “un disturbo reversibile della funzione cerebrale causato da una diminuzione dell’afflusso di sangue all’area irrorata dalle arterie vertebrali e basilari”

Si formano sia le arterie vertebrali che quelle basilari sistema vertebrobalibulare (VBS), che ha una serie di funzionalità.

Fornisce sangue a formazioni varie e funzionalmente eterogenee: le sezioni posteriori emisferi cerebrali cervello (lobo occipitale e parti mediobasi del lobo temporale), talamo ottico, gran parte della regione ipotalamica, peduncoli cerebrali con quadrigemino, ponte, midollo, formazione reticolare del tronco - formazione reticolare (RF), sezioni superiori midollo spinale.

Le stesse sezioni hanno spesso diverse fonti di afflusso di sangue, che determina la presenza di zone di circolazione sanguigna adiacenti, più vulnerabili in caso di insufficienza circolatoria.

Troncoè fornito per via intracranica sezioni delle arterie vertebrali e dei loro rami, l'arteria principale e i suoi rami. L'area di afflusso di sangue adiacente è la formazione reticolare.
Cervelletto riceve afflusso di sangue da tre paia di arterie cerebellari: superiore e antero-inferiore(rami dell'arteria basilare) e cerebellare posteriore inferiore arteria (ramo terminale dell'arteria vertebrale).
Particolarmente zona significativa afflusso sanguigno adiacente- area del verme.
Parti posteriori degli emisferi cerebrali ricevere afflusso di sangue da davanti, al centro(rami dell'arteria carotide interna) e h arteria cerebrale posteriore(ramo terminale dell'arteria basilare).
L'area più importante dell'afflusso di sangue adiacente: terzo posteriore del solco interparietale(la zona di giunzione dei rami di tutti e tre arterie cerebrali); cuneo e precuneo, parte posteriore del corpo calloso e polo del lobo temporale(zona di giunzione tra PMA e PMA); giro occipitale superiore, temporale inferiore e medio e giro fusiforme(zona di giunzione della PCA e della SMA).

Fusione delle arterie vertebrali nella principale - caratteristica unica Tutto sistema arterioso , Perché l'arteria principale rappresenta un percorso pre-preparato circolazione collaterale senza perdere tempo nella sua formazione. Ciò ha un significato positivo: la rapida inclusione della circolazione collaterale porta al ripristino del flusso sanguigno nell'arteria vertebrale durante la sua compressione e negativo, perché crea le condizioni per lo sviluppo della sindrome "furto della succlavia", cioè. con ostruzione prossimale arteria succlavia prima che il corpo vertebrale lo lasci, il sangue viene ridistribuito al braccio, talvolta a scapito del VBS, che può, se lavoro duro mano portano allo sviluppo di transitori ischemia nel VBS.

IN condizioni normali i flussi sanguigni provenienti dalle arterie vertebrali continuano il loro movimento nell'arteria principale, mantenendo gli stessi volumi di flusso sanguigno e senza mescolarsi tra loro. Tra questi flussi si creano zone di equilibrio “mobile” (dinamico). L'occlusione o la stenosi di una delle arterie vertebrali la interrompe, si verifica la miscelazione dei flussi, lo spostamento delle zone di equilibrio “in movimento” e il flusso sanguigno da un'altra arteria vertebrale attraverso l'arteria principale. Ciò può portare allo sviluppo di trombosi anche senza aterosclerosi pronunciata - coaguli di sangue "stagnanti" nei punti di equilibrio "in movimento".

Piccole arterie penetranti Partono dalle grandi arterie (basilare, cerebrale posteriore) ad angolo retto, hanno un decorso rettilineo e sono prive di rami laterali.
La circolazione sanguigna nel VBS (secondo l'angiografia) è due volte più lenta rispetto al sistema carotideo. Il flusso sanguigno cerebrale negli emisferi cerebrali (sistema dell'arteria carotide interna) è di 55-60 ml per 100 g di tessuto cerebrale al minuto e nel cervelletto - 33. Ciò aumenta l'influenza del fattore emodinamico nello sviluppo dell'ischemia cerebrale reversibile in VBS. Gli attacchi ischemici transitori nella VBS sono molto più comuni e rappresentano il 70% di tutti i TIA. La circolazione collaterale, migliorando o ripristinando la perfusione cerebrale, si sviluppa e si crea in caso di stenosi o occlusione dell'arteria sulla base di anastomosi esistenti. Tra le anastomosi intracraniche, il circolo di Willis è estremamente importante. Una diminuzione del flusso sanguigno nel VBS porta al flusso sanguigno retrogrado attraverso la parte posteriore arterie comunicanti, a volte a scapito del sistema carotideo - "furto interno". L'anastomosi retromastoidea extracranica fornisce due ulteriori fonti di afflusso di sangue per il VBS. Grandi rami che originano dall'arteria vertebrale a livello dell'atlante si anastomizzano con i rami dell'arteria occipitale provenienti dal sistema dell'arteria carotide esterna e da quello ascendente e profondo arterie cervicali dal sistema dell'arteria succlavia. Anastomosi tra arterie cerebellari: schiena più bassa ( ramo finale arteria vertebrale) e le arterie cerebellari superiore e antero-inferiore (rami dell'arteria basilare). Buono sviluppo l'anastomosi garantisce un funzionamento sufficiente dei collaterali e, in caso di diminuzione del flusso sanguigno nel VBL, previene lo sviluppo di disturbi neurologici.

Nel 70% dei casi, l'arteria vertebrale sinistra è 1,5-2 volte più larga della destra , che predetermina la sua importanza come principale fonte di approvvigionamento sanguigno sezioni posteriori cervello L'asimmetria del calibro delle arterie vertebrali crea la possibilità di formazione di trombi nell'arteria principale.
L'unicità del decorso dell'arteria vertebrale: a livello delle vertebre cervicali CVI-CII decorre nel proprio canale osseo, poi, uscendo da esso, si piega attorno alla CI, descrivendo attorno ad essa un arco convesso verso l'esterno, quindi risale verso l'alto e, perforando il duro meningi, attraverso il forame magno entra nella cavità cranica.

Anomalie dello sviluppo vascolare sono comuni nella VBS. 20% Nei pazienti con patologia VHD vengono rilevate anomalie nello sviluppo delle arterie vertebrali. Secondo Powers et al, (1963) l'ipoplasia si verifica in 5-10% casi, aplasia - 3% , spostamento laterale della bocca dell'arteria vertebrale – in 3-4% , origine dell’arteria vertebrale dalla superficie posteriore dell’arteria succlavia – 2% , ingresso dell'arteria vertebrale in canale vertebrale a livello di CV, CIV, talvolta CIII – a 10,5% In alcuni casi si riscontrano anche altre anomalie: l'origine dell'arteria vertebrale dall'arco aortico, dall'arteria succlavia sotto forma di due radici, ecc.
Una diminuzione dell'afflusso di sangue con una compensazione insufficiente da parte della circolazione collaterale porta allo sviluppo di ischemia del tessuto cerebrale alimentato dal VBS.

Patogenesi dell'ischemia.

Grazie alla ricerca anni recentiè stato dimostrato che l’ischemia cerebrale, o ipossia circolatoria del cervello, è un processo dinamico e comporta la potenziale reversibilità dei cambiamenti funzionali e morfologici nel tessuto cerebrale, non essendo identico al concetto” infarto cerebrale", riflettendo la formazione di un difetto morfologico irreversibile: distruzione strutturale e scomparsa della funzione neuronale. Sono state identificate le fasi dei cambiamenti emodinamici e metabolici che si verificano nel tessuto cerebrale nei vari stadi dell'insufficienza circolatoria. Si propone uno schema di fasi successive "cascata ischemica" in base alle loro relazioni di causa-effetto (Gusev E.I. et al., 1997,1999):

>diminuire flusso sanguigno cerebrale;
> “eccitotossicità” del glutammato;
> accumulo intracellulare di ioni calcio;
> attivazione degli enzimi intracellulari;
> aumento della sintesi di ossido nitrico NO e sviluppo di stress ossidativo;
>espressione di geni di risposta precoce;
> conseguenze “a lungo termine” dell’ischemia (reazione infiammazione locale, disturbi microvascolari, danni alla barriera ematoencefalica;
> apoptosi.

Per corso normale metabolismo il tessuto cerebrale richiede un flusso sanguigno cerebrale costante per garantire un apporto sufficiente al cervello nutrienti: proteine, lipidi, carboidrati (glucosio) e ossigeno. Mantenimento stabile del flusso sanguigno cerebrale ad un livello di 50-55 ml/100 g di tessuto cerebrale al minuto. a livello degli emisferi e 33 ml/100 g di tessuto cerebrale per 1 min. a livello del cervelletto è supportato dall'autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale, che a livello dei grandi vasi viene effettuato riflessivamente a causa dei recettori adrenergici e colinergici delle loro pareti con l'aiuto del meccanismo di regolazione del seno carotideo e della regolazione chimica in i vasi del microcircolo (con un eccesso di apporto di O2, cioè ipocapnia, aumenta il tono delle arteriole precapillari; con un apporto insufficiente di O2 al cervello, ipercapnia, il tono diminuisce; in condizioni di aumento della quantità di anidride carbonica, la sensibilità di microvasi ad esso aumenta). Le proprietà reologiche del sangue (viscosità, capacità di aggregazione) sono importanti elementi sagomati sangue, ecc.) e il valore della pressione di perfusione, che è definita come la differenza tra la pressione sanguigna media e la pressione intracranica media. Livello critico pressione di perfusione cerebrale – 40 mmHg, al di sotto di questo livello la circolazione cerebrale diminuisce e poi si ferma.
In caso di insufficienza circolatoria acuta Quest’ultimo, in un’area specifica del cervello, è in grado di compensare temporaneamente l’ischemia locale attraverso meccanismi di autoregolazione e di aumento del flusso sanguigno collaterale. Tuttavia, un'ulteriore diminuzione del flusso sanguigno cerebrale porta alla rottura dell'autoregolazione e allo sviluppo di disturbi metabolici. È stato stabilito che i processi di consumo di O2 e glucosio da parte del cervello avvengono in parallelo. Il glucosio è l'unico fornitore di energia necessaria per il normale corso dei processi metabolici, perché la maggior parte di essi dipende dall'energia: sintesi di proteine, molti neurotrasmettitori, legame di un neurotrasmettitore a un recettore, trasmissione di impulsi, scambio ionico attraverso membrana plasmatica eccetera. La prima reazione all'ipossia cerebrale avviene sotto forma di inibizione della sintesi proteica. La sintesi di proteine ​​e RNA avviene più attivamente nella corteccia cerebrale e nel cervelletto. Il metabolismo del glucosio avviene solitamente con una predominanza della via aerobica, dando grande quantità composti ad alta energia (36 molecole di ATP da 1 molecola di glucosio). L’aumento dell’ipossia porta alla predominanza della glicolisi anaerobica, che è energeticamente più svantaggiosa (2 molecole di ATP su 1 molecola di glucosio). A causa della carenza di energia nei mitocondri, la fosforilazione ossidativa viene inibita e l'acido lattico si accumula nella cellula. Allo stesso tempo, il contenuto di anidride carbonica nel tessuto cerebrale aumenta e il pH si sposta verso il lato acido. Si verifica acidosi lattica. Di conseguenza, nel focus dell'ischemia si verifica una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale, mentre nei suoi dintorni si verifica un aumento del flusso sanguigno a scapito della zona ischemica - il fenomeno della "perfusione lussuosa" (secondo Lassen). Il crescente deficit energetico in queste condizioni porta a un’ulteriore interruzione dei processi dipendenti dall’energia. Il passaggio alla glicolisi anaerobica porta ad un aumento dell’acido alfa-chetoglutarico, non utilizzato nel ciclo di Krebs, nell’amminoacido glutammato, che ha anche proprietà di mediatore eccitatorio (Swanson et al., 1994). l'acidosi blocca la ricaptazione del glutammato. Pertanto, il neurotrasmettitore eccitatorio si accumula nello spazio intercellulare, il che porta allo sviluppo della “eccitotossicità del glutammato”, cioè. stimolazione delle cellule da parte del glutammato. L'acidosi lattica in combinazione con l'aumento dell'ipossia causa disturbi equilibrio elettrolitico cellule nervose e gliali: il rilascio di ioni K+ dalla cellula nello spazio extracellulare e il movimento di ioni Na+ e Ca++ nella cellula, che sopprime l'eccitabilità dei neuroni e riduce la loro capacità di condurre gli impulsi nervosi.
Aminoacidi emozionanti(glutammato, aspartato) agiscono sui recettori neuronali per N-metil – D-aspartato (recettori NMDA), che controllano i canali del calcio. La loro sovraeccitazione porta ad un'apertura “shock” degli ioni canali del calcio e ulteriore afflusso in eccesso di ioni Ca++ dallo spazio intercellulare nei neuroni e il loro accumulo in essi.
La norepinefrina, il cui rilascio aumenta inizialmente bruscamente durante l'ipossia, attiva il sistema adenilato chilasi, che stimola la formazione di AMP, che provoca un aumento della carenza di energia e porta ad un aumento degli ioni Ca++ nelle cellule nervose.
L'eccessivo accumulo intracellulare di ioni Ca++ porta all'attivazione degli enzimi intracellulari: lipasi, proteasi, endonucleasi, fosfolipasi e alla prevalenza dei processi catabolici nella cellula nervosa. Sotto l'influenza delle fosfolipasi, i complessi fosfolipidici si disintegrano nelle membrane dei mitocondri (fosfolipasi A2), negli organelli intracellulari (lisosomi) e nella membrana esterna. La loro degradazione aumenta la perossidazione lipidica (LPO). I prodotti finali dell'LPO sono: malondialdeide, insatura acido grasso(soprattutto acido arachidonico) e radicali liberi O2. Prodotti finali della decomposizione acido arachidonico: trombossano A2 ed altri, idroperossidi, leucotrieni. Il trombossano A2 e altri causano spasmi vasi cerebrali, migliorano l'aggregazione piastrinica e i cambiamenti della coagulazione nell'emostasi. I leucotrieni hanno proprietà vasoattive. I disturbi microvascolari portano ad un aumento dell'ischemia nell'area ischemica. Il radicale libero O2 è una molecola o un atomo che ha un elettrone spaiato nella sua orbita esterna, che lo rende aggressivo nel convertire le molecole della membrana cellulare in radicali liberi, cioè in radicali liberi. fornire una reazione autosufficiente simile a una valanga. L'attivazione dei processi di perossidazione lipidica è facilitata anche dal rapido depauperamento del sistema antiossidante, i cui enzimi inibiscono la formazione di perossidi e i radicali liberi e garantirne la distruzione. Inoltre, nel focus ischemico diminuisce il contenuto di sostanze: alfa-tocoferolo, acido ascorbico, glutammato ridotto, che legano i prodotti finali di LPO. L'accumulo di idroperossidi porta alla formazione di idrossiacidi e allo sviluppo di stress ossidativo.
Attivate dall'aumento dell'ipossia, le cellule microgliali sintetizzano fattori potenzialmente neurotossici: citochine proinfiammatorie (interleuchine 1,6,8), fattori di necrosi tumorale, ligandi del complesso recettoriale NMDA del glutammato, proteasi, anione superossido, ecc. L'eccitazione dei recettori NMDA porta all'attivazione di l'enzima NO-sintetasi coinvolto nella formazione dell'ossido nitrico dall'arginina. Il complesso dell'ossido nitrico con l'anione superossido aiuta a ridurre la produzione di neutrofine. Le neutrofine sono proteine ​​regolatrici tessuto nervoso, sintetizzato nelle sue cellule (neuroni e glia), che agisce localmente - nel sito di rilascio e induce ramificazione dendritica e crescita assonale. Questi includono: fattore di crescita nervoso, fattore di crescita cerebrale, neutrofina-3, ecc. I fattori antinfiammatori (interleuchine 4,10) e le neutrofine prevengono gli effetti dannosi dei fattori neurotossici, i prodotti finali dell'LPO, sulle ultrastrutture dei nervi e degli gliali. cellule. Distruzione del complesso fosfolipidico cellule nervose porta alla produzione di anticorpi contro di loro. Il rilascio di sostanze antinfiammatorie e vasoattive dal tessuto cerebrale ischemico porta alla penetrazione nel sangue di proteine ​​neurospecifiche, che porta allo sviluppo di una reazione autoimmune e alla produzione di anticorpi contro il tessuto nervoso.
In condizioni di crescente carenza energetica, si verifica un'ulteriore inibizione della sintesi di RNA, proteine, fosfolipidi e neurotrasmettitori. L'inibizione della sintesi dei neurotrasmettitori interrompe le connessioni tra i neuroni e le approfondisce disturbi metabolici in loro. Una diminuzione della sintesi proteica nel focus ischemico porta all'espressione dei geni della morte cellulare e innesca un meccanismo geneticamente programmato di morte cellulare - l'apoptosi, in cui la cellula si disintegra in parti sotto forma di corpi apoptotici, separati in vescicole di membrana che vengono assorbite da cellule vicine e/o macrofagi. IN processo patologico le cellule gliali sono coinvolte più velocemente e in misura maggiore, i neuroni cerebrali sono coinvolti più lentamente e in modo meno significativo (Pulsinelli, 1995). In questa fase dell'ischemia, i disordini metabolici sono reversibili.
Il volume del flusso sanguigno è di 10-15 ml per 100 g di tessuto cerebrale al minuto. - soglia critica oltre la quale cambiamenti irreversibili– necrosi (Hossman, 1994), che è accompagnata dal rilascio del contenuto cellulare nello spazio intercellulare e dallo sviluppo di una reazione infiammatoria.
Fallimento acuto circolazione cerebrale in VBS è considerato come disturbo transitorio accidente cerebrovascolare o attacco ischemico transitorio (TIA) nella VBS. È caratterizzato evento acuto i sintomi neurologici focali sono solitamente assenti sintomi cerebrali(meno spesso sullo sfondo della loro debole gravità) a causa di ischemia cerebrale locale a breve termine. I sintomi neurologici focali durano da alcuni minuti (di solito 5-20 minuti) a diverse ore (meno spesso fino a 24) e terminano restauro completo funzioni compromesse entro 24 ore. L'insufficienza circolatoria cerebrale cronica nella VBS è considerata encefalopatia discircolatoria. Tuttavia, il processo ischemico del tessuto cerebrale nell'encefalopatia discircolatoria è irreversibile ed è accompagnato dallo sviluppo di necrosi (cioè infarti della sostanza bianca e gangli della base, meno comunemente nel talamo ottico, ponte) e una reazione infiammatoria (spongiosi, proliferazione di astrociti, disintegrazione della mielina con parziale disintegrazione dei cilindri assiali), che si verifica prevalentemente a livello perivascolare. In questo caso, la TC e la RM rivelano infarti nella sostanza bianca e nei nodi e segni sottocorticali ipertensione endocranica: espansione dei ventricoli del cervello (prevalentemente i corni anteriori, meno spesso posteriori dei ventricoli laterali con il fenomeno della “leucoaraiosi” attorno ad essi a causa della diminuzione della densità materia bianca) o atrofia corticale con espansione degli spazi subaracnoidei degli emisferi cerebrali. Per lo stesso motivo, l’insufficienza vascolare cerebrale cronica nelle arterie del VBS non può essere considerata un ictus ischemico minore, cioè un ictus ischemico minore. infarto lacunare. Ciò consente di distinguere TIA e CNMK in VBS in forma speciale patologia vascolare cervello - insufficienza vertebrobasilare (VBI). Il processo ischemico nella VBI è reversibile e la TC e la RM, di regola, non vengono rilevate cambiamenti morfologici.

Nel meccanismo di origine di VBN più significativi sono i fattori aterotrombotici ed emodinamici, “furto della succlavia”, meno significativi: il fattore embolico, vasospasmo e alterazioni proprietà reologiche sangue (iperlipidemia, iperfibrinemia, policitemia, ecc.).
Hanno portato allo sviluppo di VBN (in ordine di importanza): lesioni occlusive e stenotiche delle arterie VBS (soprattutto stenosi delle arterie vertebrali e trombosi principali);
1) deformazione delle arterie vertebrali;
2) compressione extravasale delle parti extracraniche delle arterie vertebrali.

Occlusioni spesso si sviluppano come una trombosi, meno spesso come un'embolia. La causa principale dell'occlusione è l'aterosclerosi. Le placche aterosclerotiche nell'aterosclerosi sono spesso localizzate agli sbocchi delle arterie vertebrali, nella zona di biforcazione dell'arteria basilare e allo sbocco dei loro rami. Quando le placche aterosclerotiche si disintegrano, diventano la causa della trombosi. Un coagulo di sangue che si è staccato placca aterosclerotica, ostruisce i rami distali di queste arterie. Il secondo più importante è ipertensione arteriosa. Svolge un duplice ruolo: in primo luogo, favorisce la formazione e lo sviluppo delle placche aterosclerotiche all'imbocco delle piccole arterie penetranti e la loro embolia (facilitata dalle caratteristiche di queste arterie) e, in secondo luogo, provoca tortuosità patologica di questi vasi, mutevole parete vascolare. I trombi parietali sono di minore importanza nelle vasculiti: aortoartrite aspecifica (o malattia senza polso o malattia di Takayasu) e manifestazioni secondarie nella tubercolosi, nel LES, nella sifilide, nell'AIDS, ecc. Raramente, gli emboli nelle arterie vertebrali possono derivare da placche ateromatose o vegetazioni sul cuore valvole nelle malattie cardiache, anche meno spesso dalle vene arti inferiori E organi interni A patologia congenita cuore (mancata chiusura del forame ovale).

Quando all'improvviso getti indietro la testa l'arteria vertebrale può essere strangolata dal bordo posteriore del forame magno. Con lo spostamento laterale della bocca dell'arteria vertebrale, la rotazione della testa può portare alla compressione dell'arteria vertebrale, spesso insieme all'arteria succlavia.
L'arteria vertebrale può essere allungata e avere un decorso a “C” o ad “S”, assumere la forma di un'ansa, oppure presentare attorcigliamenti e tortuosità. La patologia può essere congenita o acquisita (con ipertensione, cambiamenti legati all'età).
Osteocondrosi cervicale può causare compressione dell'arteria vertebrale a causa della penetrazione nel suo canale degli osteofiti laterali e posterolaterali delle articolazioni non vertebrali, nonché da parte del muscolo scaleno spasmodico (sindrome dello scaleno) nella sezione prima dell'ingresso nel canale osseo. Formazione di articolazioni intervertebrali accoppiate parete di fondo canale dell'arteria vertebrale vengono introdotti nel canale durante sublussazioni secondo Kovacs (scivolamento davanti al corpo vertebrale) per inferiorità dell'apparato muscolare e legamentoso-articolare o per lesione del rachide cervicale, per artrosi con spondiloartrosi deformante, artrite reumatoide, spondilite anchilosante. L'arteria vertebrale è particolarmente spesso soggetta a compressione a causa di anomalie della giunzione craniovertebrale. Questa è l'anomalia di Kimmerle, cioè un canale osseo anormale invece di un solco ampio e poco profondo dell'arteria vertebrale sul lato dorsale della massa laterale dell'atlante; assimilazione di Atlas (CI), cioè la sua fusione con la base osso occipitale; asimmetria o posizione elevata del processo odontoideo dell'epistrofia (CII), impressione basilare, cioè depressione a forma di imbuto dei bordi ipoplastici del forame magno, delle articolazioni atlanto-occipitali e delle parti distali del clivus di Blumenbach nella cavità cranica e la frequente combinazione di quest'ultimo con un'anomalia delle vertebre CI e CII; Malformazione di Arnold-Chiari, cioè discesa delle tonsille cerebellari attraverso il forame magno nelle parti superiori del canale spinale. La compressione a lungo termine delle arterie vertebrali favorisce la formazione e la crescita delle placche aterosclerotiche.

Quadro clinico

Il quadro clinico è determinato posizione e grado di danno alle arterie della regione vertebrobasilare, condizione generale emodinamica, livello pressorio, stato dei circoli collaterali e si manifesta con focali transitorie disordini neurologici in diversi (almeno due) diversi dipartimenti cervello alimentato da VBS. Particolarmente significativi sono vertigini, atassia e disturbi visivi (secondo Hutschinson, 1968). Un attacco di vertigini è spesso il primo sintomo di VBI, spesso accompagnato da nausea e vomito. La causa delle vertigini è: ischemia del labirinto, del nervo vestibolare e/o del tronco. Nei primi due casi le vertigini sono sistemiche: per il tipo di rotazione di un oggetto con comparsa di nistagmo orizzontale o rotatorio, spesso accompagnato da deficit uditivo; nel secondo - non sistemico, che aumenta quando si gira la testa con nistagmo orizzontale su piccola scala, accompagnato da disfonia e disartria. Con l'ischemia della corteccia occipitale si verificano disturbi visivi: semplice fotopsia (sfarfallio di scintillii, stelle, ecc.), Allucinazioni visive, difetti del campo visivo sotto forma di emianopsia omonima, spesso del tipo del quadrante superiore. L'ischemia transitoria della parte mesencefalica del tronco cerebrale si manifesta con disturbi oculomotori sotto forma di diplopia, paresi muscoli oculomotori, paresi dello sguardo a breve termine (verticale o orizzontale) con paresi di convergenza, lieve strabismo, ptosi palpebrale. L'ischemia nell'area dei sistemi ascendenti della Federazione Russa può causare la perdita di coscienza. Di solito è accompagnato da sintomi del tronco encefalico: visione doppia, vertigini, nistagmo, disartria, intorpidimento facciale, atassia o emianopsia. Ischemia transitoria oliva inferiore e RF possono causare un attacco di caduta improvviso a causa della debolezza bilaterale e dell'immobilità delle gambe. Un attacco di caduta improvvisa del tono posturale senza perdita di coscienza è chiamato attacco di caduta. Con la VBI, dopo un attacco il paziente non riesce ad alzarsi immediatamente, sebbene non sia ferito. Ischemia transitoria delle aree mediobasiali Lobi Temporali accompagnato dallo sviluppo di un'amnesia globale: perdita a breve termine memoria ad accesso casuale. Durante questo periodo, i pazienti non sono completamente adeguati, perdono il loro piano di comportamento e non esprimono chiaramente i loro pensieri. Dopo alcune ore sviluppano un'amnesia transitoria per un certo periodo di tempo. L'ischemia cerebellare transitoria causa atassia, il più delle volte nella stazione eretta e nel camminare. Si osserva spesso la paresi dei muscoli facciali tipo periferico(l'intera metà del viso). Disturbi della sensibilità: parestesia, iper e ipoestesia, più spesso attorno alla bocca, meno spesso su entrambe le metà del viso o del corpo, negli arti in qualsiasi combinazione, compresi tutti e quattro. I disturbi del movimento si manifestano sotto forma di aumento dei riflessi tendinei, debolezza, goffaggine dei movimenti degli arti in qualsiasi combinazione. Durante vari attacchi, il lato dei disturbi motori e sensoriali cambia. Si nota un tipo invertito di paresi transitoria: debolezza muscolare, principalmente nelle parti prossimali del braccio e/o della gamba, e una natura più persistente dei cambiamenti nei riflessi tendinei. A differenza degli ictus, la VBS non è caratterizzata da sintomi alternati del tronco. La forma permanente è caratterizzata anche da cefalee nella regione occipitale, che talvolta si manifestano in forma parossistica.

Attualmente nella diagnosi di VBI Il posto principale è occupato dai metodi di ricerca sugli ultrasuoni. L'ecografia Ultrasound Doppler (USDG) si basa sull'effetto Doppler: quando una sorgente sonora si muove rispetto al ricevitore, la frequenza del suono da essa percepita differisce dalla frequenza della sorgente sonora di una quantità direttamente proporzionale alla velocità del relativo movimento (lineare). Ultra segnale sonoro dal sangue in movimento (eritrociti) viene percepito da un dispositivo che registra LSV (velocità lineare degli eritrociti). Per analisi risultati degli ultrasuoni viene visualizzato il coefficiente di asimmetria LSC. È definito come il rapporto tra la differenza del BFB in entrambe le arterie vertebrali e il BFB minore in una di esse ed è espresso in percentuale. Normalmente non supera il 20%. Il metodo consente di rilevare stenosi di grado superiore al 50%. La scansione duplex consente di ottenere un'immagine del letto vascolare con le caratteristiche del flusso sanguigno al suo interno. In questo caso, il segnale ultrasonico inviato nella direzione del vaso esaminato viene riflesso dai globuli rossi in movimento. La differenza tra la frequenza dell'onda ultrasonica trasmessa e quella riflessa è la velocità lineare del flusso sanguigno. Scansionando in sequenza l'area sopra i vasi con un sensore montato sul braccio del sensore, si ottengono i dati sulla posizione spaziale del sensore, in sincronia con il segnale Doppler, che viene sottoposto ad analisi computerizzata e sulla base del quale viene creata una mappa del viene disegnata la zona vascolare studiata: un'ecografia Doppler. Può essere grigio o a colori, se il dispositivo dispone di un programma di codifica color Doppler.
Bene spettrogramma vasi cerebrali ha la forma di una semionda di polso situata al di sopra dell'isolina, con un picco sistolico e un'incisura diastolica. I cambiamenti nel flusso sanguigno portano a cambiamenti negli spettri Doppler. Nella stenosi arteriosa, la velocità di movimento nell'area stenotica aumenta in proporzione al grado di stenosi e all'uscita si verifica un ampliamento del range di velocità e un movimento parzialmente inverso del sangue. Di conseguenza, sullo spettrogramma ciò appare come un forte aumento dell'ampiezza del picco sistolico, un'espansione dell'intervallo di velocità e, con una stenosi del 75% o più, la comparsa di componenti spettrali al di sotto dell'isolina. Un esame ecografico completo comprende la registrazione degli spettrogrammi dei principali grandi vasi testa: arterie carotidi comuni (CCA), esterne (ECA), interne (ICA), arterie vertebrali destra e sinistra (VA), rami dell'arteria oftalmica (OA) e arteria facciale. L'esecuzione dei test funzionali del compressore ci consente di giudicare la sicurezza del circolo di Willis. Il test è considerato positivo (cioè l'anastomosi funziona) se si verifica un aumento (o registrazione) del flusso sanguigno. L'ecografia Doppler consente di esaminare le sezioni extracraniche delle arterie carotidi e vertebrali e di identificare le loro lesioni occlusive e la deformazione delle arterie vertebrali.
Il Doppler transcranico (TCD o TCD) si basa sull'utilizzo di onde ultrasoniche a frequenza più bassa in grado di penetrare nella parte sottile delle ossa del cranio. Il metodo consente di studiare il flusso sanguigno nelle arterie cerebrali e basilari anteriori, medie e posteriori e valutare l'emodinamica intracranica nelle lesioni occlusive delle arterie extracraniche, identificare vasospasmo nell'ESA, lesioni occlusive delle arterie intracraniche, aneurismi arteriosi, malformazioni artero-venose e disturbi dell'apparato circolatorio. la circolazione venosa del cervello. TKD in combinazione con test funzionali(compressione, ortostatica, con nitroglicerina, con CO2, ecc.) consentono di valutare lo stato dell'emodinamica cerebrale e delle riserve vascolari del cervello. Ecografia Doppler e esame TCD con scansione fronte-retro(e soprattutto potenziati dalla codifica color duplex) permettono di isolare la parete vascolare dal flusso sanguigno, il che rende possibile studiare il complesso intima-media, la natura della placca aterosclerotica e risolvere il problema della sua embologenicità (omogenea con bassa densità ed eterogenei con predominanza di strutture a bassa densità di ultrasuoni). Il monitoraggio TCD fissando i sensori sulla testa in un casco speciale consente di rilevare microemboli nei vasi del cervello, in cui sia l'analisi degli spettrogrammi che il segnale sonoro proveniente dagli emboli ("cinguettio", "fischio", "pop " o suono costante) sono importanti.

Pertanto, la diagnosi di VBI dovrebbe includere un esame ecografico per identificare le lesioni dei vasi extracranici ed essere integrata dal TCD per studiare lo stato delle riserve vascolari del cervello. L'ecografia Doppler e il TCD consentono anche una valutazione obiettiva del trattamento VBI.

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