Adauga la favorite
Acasă Ecografia în timpul sarcinii

Examinarea cu ultrasunete a splinei. Fibroza focală: simptome și metode de tratament

Fibroza este creșterea țesutului conjunctiv în diverse organe, care este însoțită de apariția unor modificări de cicatrice. Fibroza este o reacție a organismului care vizează izolarea sursei de inflamație din țesuturile înconjurătoare și fluxul sanguin general.

Datorită înlocuirii fibroase a țesuturilor, funcțiile lor specifice se pierd treptat, ceea ce duce la disfuncția organului afectat. Fibroza duce la dezvoltarea multor patologii.

Cauze

Cauzele fibrozei sunt radiațiile, traumatismele, procesele infecțio-alergice sau alte procese. Dacă producerea începe într-un organ bolnav cantitate mare colagen, iar treptat cantitatea acestuia depășește semnificativ norma, apoi apar celule normale necesare bunei funcționări a organului.

Fibroza pulmonară poate fi cauzată de inhalarea prelungită de praf (azbestoză), expunerea la radiații, granulomat boli pulmonare, utilizarea medicamentelor (medicamente pentru chimioterapie, medicamente antiaritmice, și derivații săi și metaboliții acestora).

Cauzele afectării hepatice fibrotice includ afectarea cronică a organului ( hepatita virala si etc.)

Cauza fibrozei focale a sânilor la femei este mastopatie fibrochistică cauzate de dezechilibrul hormonal.

Simptome

Pe stadiul inițial orice fibroză este asimptomatică. Dupa cum manifestari clinice bolile progresive sunt mai pronunțate și depind de localizare.

Pe primele etape fibroza hepatica, pacientii se pot simti obositi in mod constant si observa ca apar vanatai pe piele dupa cea mai mica lovitura. Simptomele clinice devin de obicei evidente la 6-8 ani de la debutul fibrozei. Se dezvoltă de la o mărire semnificativă a splinei până la manifestare hipertensiune portală; apariția anemiei. Modificări morfologice sunt absente, presiunea portală și splenica crește semnificativ, iar unele mici pot apărea periodic.

Simptomele fibrozei pulmonare includ dificultăți de respirație, piele, rapidă respirație superficială, insuficienta cardiaca.

Fibroza focală a sânilor la femei începe să se facă simțită abia atunci când atinge dimensiunea medie. De obicei, durere sau altele simptome clinice Nu.

Diagnosticare

Metodele de diagnosticare a fibrozei depind de organul pe care îl afectează.

În special, diagnosticul de fibroză hepatică include cercetare obiectivă pacient de către un gastroenterolog; analiza plângerilor sale și studiul anamnezei. Se iau în considerare rezultatele examinării cu ultrasunete a organelor cavitate abdominală, fibroellastografia, biopsie hepatică, fibrotest și fibromax.

Fibroza pulmonară este diagnosticată prin radiografie simplă a organelor cufăr. Studiile pot fi suplimentate cu radiografie țintită, tomografie și CT pentru a determina starea țesutului pulmonar.

Pentru a diagnostica fibroza focală a sânilor, se efectuează mamografie și ecografie a glandelor mamare. Diagnosticul final se plasează ținând cont de rezultatele examenului citologic și histologic.

Tipuri de boli

Tipurile și tipurile de fibroză depind de localizarea acesteia.

Fibroza pulmonară poate fi locală sau difuză în funcție de extindere.

Fibroza de prostată, în funcție de histologie, este împărțită în focale; fibroza în combinație cu hiperplazia nodozală, care este de natură adenomatoasă; fibroza cu transformare de chist; fibroza împreună cu atrofia perenchemului.

Fibroza hepatică este împărțită în funcție de localizarea sa în lobulii ficatului. Sunt fibroze focale, perihepatocelulare, zonale (centrilobulare, portale, periportale), multilobulare, periductulare, de tip punte, perivenular. O formă particulară a bolii este fibroza congenitală.

Acțiuni ale pacientului

Pacienții cu diagnostic stabilit„fibroză” este necesar să se respecte toate recomandările specialiștilor.

Tratament

Tratamentul depinde de tipul de fibroză. În special, atunci când se tratează fibroza hepatică în perioada de decompensare, este necesar tratament spitalicesc folosind aceleași medicamente utilizate pentru exacerbarea hepatitei cronice.

Scopul tratării fibrozei pulmonare este de a preveni progresia rapidă a bolii. În acest scop folosesc măsuri preventive a preveni procese inflamatoriiîn plămâni. Pacienții sunt sfătuiți să mănânce corect, să evite stresul și să facă exerciții de respirație.

Fibroza de prostată este cel mai adesea tratată metoda conservatoare cu ajutorul medicamentelor antibacteriene și antiinflamatoare, vitamine și mijloace pentru îmbunătățirea circulației sângelui, proceduri fizioterapeutice. Uneori folosit metoda chirurgicala pentru a elimina pietrele.

Complicații

Complicațiile depind de localizarea fibrozei. De exemplu, o complicație a fibrozei hepatice este sindromul de hipertensiune portală. Fibroza progresivă poate duce la. Pacienții cu fibroză pulmonară difuză mor de obicei.

Prevenirea

Măsurile preventive depind și de organul afectat de fibroză. De exemplu, persoanele cu sensibilitate tractului respirator trebuie să evite orice ar putea avea efect iritant asupra sistemului respirator. Pentru a preveni fibroza hepatică, este necesar să se identifice și să trateze cu promptitudine hepatita virală cronică și tulburările metabolice, să se întrerupă medicamentele care dăunează ficatului, să se renunțe la alcool și să se bea apă de bună calitate.

Principii examenul cu ultrasunete splină

Rezultatele unui studiu al splinei la oameni sănătoși

Splina este situată sub diafragmă, în jumătatea stângă a cavității abdominale. Axa longitudinală a splinei este situată în principal paralel cu coasta X.

Splina este formată dintr-un suport țesut conjunctivși parenchim. Capsula fibroasă care o acoperă aparține și țesutului conjunctiv. Trabeculele se extind de la capsulă în splină, formând o rețea mare.

Examinarea cu ultrasunete a splinei se face de preferință pe stomacul gol, dar poate fi efectuată și fără aport alimentar. La pacienții cu flatulență severă, adsorbanții trebuie utilizați timp de 3 zile. medicamenteși o dietă fără zgură. Fezabilitatea acestor măsuri este evidentă, deoarece stomacul și unghiul splenic al colonului sunt situate în imediata apropiere a splinei.

Splina este vizualizată cu pacientul întins pe partea dreaptă cu o respirație profundă ținută. Senzorul va fi amplasat paralel cu spațiul intercostal astfel încât să se evite interferențele de la umbra acustică care vine de la coaste. Splina este examinată cu atenție de la suprafața diafragmatică până la nivelul vaselor porte.

Orez. 1 Senzorul este plasat în spațiul intercostal deasupra abdomenului lateral stâng și înclinat spre capătul cefalic și medial, astfel încât să se vizualizeze splina (S) în secțiunea sa longitudinală. Polul superior al splinei este determinat pe partea stângă a imaginii, polul inferior - pe partea dreaptă. Ecartamentul este rotit, deplasat și înclinat până când se obține diametrul maxim. Se determină lungimea splinei și grosimea acesteia la nivelul hilului.

De obicei, scanarea sagitală prin partea anterioară perete abdominal nu dă rezultate bune datorită suprapunerii anselor stomacale și intestinale pe proiecția splinei. Dar în cazul splenomegaliei, acest acces este destul de informativ. În acest caz, traductorul este plasat de-a lungul liniei mediane a abdomenului imediat sub arcul costal și mutat cu mișcări fine spre stânga cu 0,5-1,0 cm, făcând o serie de secțiuni paralele la marginea exterioară a splinei. Traductorul este apoi mutat în pozitie orizontala, în planul de scanare transversal și transferați-l la aceleași intervale de la marginea costală la conturul inferior al splinei. Cu o splină neschimbată, o imagine suficient de clară a acesteia poate fi obținută numai cu o scanare oblică efectuată în zona hipocondrului stâng, paralel cu marginea arcului costal. Pentru o mai bună vizualizare, sunt utilizate o serie de tehnici: respirație adâncă, umflarea abdomenului, înclinarea traductorului față de corpul pacientului.

Orez. 2. Pentru a obține o imagine în planul subcostal oblic stâng dintr-o poziție în planul transversal al mijlocului abdomenului, traductorul este mutat într-o poziție sub arcul costal stâng. Ficatul (L) este vizualizat în partea stângă a imaginii. Splina (S) este identificată posterior și lateral pe partea dreaptă a imaginii, arătând lățimea reală și diametrul longitudinal redus.

Dacă inhalarea este prea profundă, plămânul se extinde în jos în unghiul diafragmatic și închide partea subdiafragmatică a splinei. În acest caz, merită să încercați „tehnica cortinei” cerând pacientului să o facă respiră adânc expirați încet până când apare imaginea splinei. Ca o perdea, plămânul de deasupra splinei se mișcă înapoi, mișcându-se înapoi și în sus. În timpul acestei deplasări neuniforme, este necesar să așteptați până când umbra acustică de la plămâni nu mai interferează cu vizualizarea splinei. În acest moment, pacientul trebuie să fie rugat să-și țină respirația. Uneori, splina este vizibilă mai bine când stați pe spate decât pe partea dreaptă. Dacă organul este mic sau greu de vizualizat, puteți cere pacientului să ridice mâna stângăîn decubit dorsal sau întins pe partea dreaptă și efectuează un studiu asupra respirație plină, in acest caz spatiile intercostale se largi, ceea ce faciliteaza vizualizarea splinei.

Din punct de vedere ecografic, splina apare ca un organ în formă de semilună, care este limitat de un semnal de ecou liniar foarte ecogen provenit din capsula sa. Dimensiunea splinei poate fi redusă datorită prezenței unei spline suplimentare, care poate fi localizată în hipocondrul stâng sau în altă parte. Splinele accesorii sunt un fenomen foarte interesant și sunt cunoscute de mult în medicină. În timpul formării embrionare a splinei, crăpăturile, pliurile și șanțurile sunt uneori atât de adânci încât pot duce la ligatura unei părți a organului. O splină accesorie mică, de mărimea unei cireșe, situată la hilul organului nu este o abatere specială de la normă, dar este destul de dificil de detectat. Ecografic, este vizualizat ca o structură rotundă sau ovală, similară ca structură și ecogenitate cu splina principală. Aceasta este de obicei o constatare accidentală, deși în unele cazuri boli hematologice se hipertrofiază, atingând dimensiuni semnificative - 5 cm sau mai mult, și poate fi o sursă de dureri abdominale.

Orez. 3. Lobul accesoriu al splinei (^). Micul lobul accesoriu rotunjit al splinei are aceeași exogenitate ca și parenchimul splenic.

În aer liber suprafata convexa adiacent părții costale a diafragmei, iar cea interioară, concavă, este orientată spre organele abdominale. Capătul anterior, adesea ascuțit, este adiacent stomacului, iar cel posterior, mai rotunjit, este orientat spre rinichiul stâng și glanda suprarenală. Cam la mijloc suprafata interioara Splina conține o poartă cu vase de sânge și nervi. Vena splenica este in mod normal vizualizata ca un cordon anecoic diametrul ei este destul de variabil si nu are un clar diferențe de vârstă, dar nu trebuie să depășească 5 m

  • În mod normal, splina are întotdeauna o structură de ecou hipoecogen.
  • Splina are o formă de semilună sau de pană într-o secțiune longitudinală

Orez. 4. Detectarea splinei (Mi) pe secțiunea laterală;

și oval - pe transversal (planul subcostal stâng, splina este vizibilă doar pe o imagine mărită).

Orez. 5. Tăierea se face ușor anterior. Splina (Mi) și polul superior al rinichiului (N) sunt vizibile;

  • Suprafața viscerală a splinei este adiacentă rinichiului stâng, glandei suprarenale și coada pancreasului.
  • Splina are margini netede, dar poate avea șanțuri (margini zimțate) în zona hilului.
  • Dimensiuni normale: lungime<110 м, толщина <50 мм, ширина <70 мм.

Splenomegalie difuză

Multe boli sunt însoțite de mărirea difuză a splinei. Diagnosticul diferențial ar trebui făcut nu numai cu hipertensiunea portală pe fondul cirozei hepatice, ci și cu infecțiile virale, de exemplu, mononucleoza.

Orez. 6. Splenomegalia în fibroza hepatică congenitală Splina (S) este vizibil mărită la un pacient subțire, măsurând 16 cm lungime și 6 cm grosime.

Patologia ficatului în ciroză și hepatită activă în 75% din cazuri este însoțită de modificări ale splinei, ducând la dezvoltarea splenomegaliei. Deja în stadiul inițial al hipertensiunii portale, se observă o creștere a diametrului venelor splenice. În timp, apare fibroza parenchimului splinei cu o creștere neomogenă a ecostructurii.

Orez. 7. Splenomegalie. Avansat

Orez. 8. Ecograma modificărilor fibroase în

vasele intrasplenice.

splină. Splenomegalie în ciroză


În plus, toate bolile însoțite de distrugerea accelerată a globulelor roșii, de exemplu, anemia hemolitică și policitemia vera, pot duce la splenomegalie. Deoarece procesul patologic în anemie hemolitică și microsferocitoză ereditară este asociat cu starea eritropoiezei și sistemul reticulohistiocitar, i.e. pulpa rosie, apoi splina are ecogenitatea parenchimului neschimbata. Dimensiunile sale pot varia foarte mult.

Splenomegalia este o manifestare tipică a bolilor sistemice ale sângelui, precum leucemia acută sau cronică, dar poate fi întâlnită și în bolile reumatologice, imunologice și de depozitare. Leucemia mieloidă cronică se referă la bolile mieloproliferative, care se bazează pe transformarea leucemică a celulelor stem hematopoietice, comune granulocitelor, megacariocitelor și eritrocitelor. Splenomegalia în această boală, conform unor autori, se observă la 94% dintre pacienți, ecostructura organului se modifică, iar odată cu progresia procesului tumoral, creșteri de țesut conjunctiv și focare de fibroză sunt înregistrate atât în ​​parenchimul ficatului. si splina.

Orez. 9. Leucemie mieloidă cronică – splenomegalie.

Splenomegalia nu indică întotdeauna o afecțiune patologică, deoarece multe boli lasă în urmă o mărire ușoară sau moderată a splinei, de exemplu, mononucleoza. O splină mărită începe cu rotunjirea formei normale de semilună și poate progresa spre ceea ce se numește „splină gigantică”. O splină mărită semnificativ poate ajunge la lobul stâng al ficatului (așa-numitul „fenomen de sărut”). Uneori, splina accesorie poate atinge dimensiuni semnificative.

Splina reacționează destul de repede la diferite infecții care pot provoca inflamație acută. Tabloul ecografic al splenitei acute, în special în condiții septice, este însoțit de o creștere a dimensiunii splinei și rotunjirea capetelor acesteia; ecostructura rămâne uniform cu granulație fină, ecogenitatea sa rămâne de obicei neschimbată sau crește ușor. În unele cazuri, este posibil să se identifice focare de necroză acută sub formă de mici formațiuni anechoice. În cursul cronic al procesului infecțios, splenita acută devine cronică. În splenita cronică, dimensiunea splinei rămâne mărită datorită proliferării țesutului fibros și crește ecogenitatea parenchimului.

Dacă splenomegalia este detectată la ecografia abdominală, trebuie luată în considerare boala hematologică sistemică și toate zonele în care sunt prezenți ganglioni limfatici trebuie examinate pentru o posibilă adenopatie.

Orez. 10. Splenomegalie severă cu o structură eco omogenă a parenchimului splenic (S) în limfomul non-Hodgkin. Săgeata indică spre splina accesorie. (NB: În această imagine și în celelalte imagini de mai târziu în acest capitol, senzorul a fost răsturnat cu 180°.)

În plus, hipertensiunea portală trebuie exclusă prin măsurarea lumenului intern al venelor splenice, portale și mezenterice superioare și căutarea colateralelor venoase. Mărimea splinei trebuie măsurată cu atenție. Doar având dimensiunile de bază ale splinei se poate stabili orice dinamică de creștere folosind studii de control. Atunci când se efectuează un studiu inițial, ar trebui să se țină seama deja de problemele care vor apărea în timpul studiilor de control, de exemplu, determinarea dinamicii creșterii în timpul procesului de tratament. Nici dimensiunea, nici ecogenitatea splinei nu ne permit să tragem concluzii despre natura bolii de bază.

În general, cu splenomegalie splina are

· lungime >12 cm si latime 5 cm;

· modificări difuze de obicei cu o structură de ecou omogenă;

· mărirea polilor splinei;

· accentuarea vaselor splenice.

Articolul I

Articolul II.

Articolul III.

Articolul IV.

Articolul V

Articolul VI.

Secțiunea 6.01

Secțiunea 6.02

Leziuni focale ale splinei

Leziuni focale ale splinei

Un posibil motiv pentru scăderea ecogenității anumitor zone ale parenchimului splenic poate fi infiltrarea limfomatoasă focală. În limfomul non-Hodgkin, aceste infiltrate limfomatoase pot fi localizate difuz în splină, creând o imagine eterogenă.

Orez. 11. Limfom non-Hodgkin de grad înalt al splinei (S).

Fig. 12. Chist splenic anechoic (CS) mic asimptomatic.

Orez. 13. Chistul echinococic al splinei.

Identificarea unui hematom splenic poate fi dificilă deoarece sângerarea proaspătă este izoecogenă față de parenchimul splenic din jur. De obicei, ecogenitatea sângelui care curge din vase scade în câteva zile, iar hematoamele subacute sau vechi sunt vizualizate clar ca formațiuni hipoecogene care ocupă spațiu.

Orez. 14. Hemoragie post-traumatică mare în splină (N), ocupând aproape întregul organ. AO - aorta.

Ruptura splenica se caracterizeaza prin urmatoarele semne ecografice: discontinuitate a conturului rezultata din ruperea capsulei organului, identificarea unui dublu contur cu structura econegativa (cel exterior corespunde capsulei, cel interior corespunde parenchimului cu sânge), splenomegalie. semne de hematom și o creștere a dimensiunii splinei în timp.

Rupturile parenchimatoase fără afectare capsulară pot provoca inițial hematoame subcapsulare nerecunoscute. Riscul apariției unor astfel de hematoame este ruptura spontană târzie a capsulei, care duce la sângerare masivă în cavitatea abdominală. Peste 50% dintre acestea, așa-zise. Rupturile splenice „târzii” sunt observate în decurs de 1 săptămână după leziune, de aceea se recomandă efectuarea mai multor studii de control cel puțin în această perioadă de timp.

Orez. 15. Formarea spontană a unui hematom subcapsular (H) la un pacient cu sepsis varicela. S - splină.

Pacienții cu traumatism abdominal și toracic acut trebuie evaluați pentru prezența lichidului liber în spații închise și sub diafragmă. și, de asemenea, în apropierea splinei și ficatului. Este necesar să se examineze cu atenție splina pentru a identifica un dublu contur de-a lungul capsulei (hematom subcapsular?) și zone eterogene în parenchim, pentru a nu rata o eventuală ruptură splenica.

În cele din urmă, focarele ecogenice pot fi găsite în splină. Ele pot reprezenta hemangioamele splenice rare sau granuloamele calcificate mai frecvente observate în tuberculoză sau histoplasmoză.

Orez. 16. Hemangiom splenic.

Focarele de necroză pot deveni calcificate în timpul procesului de dezvoltare inversă. Calcificările simple și multiple sunt vizualizate ca mici formațiuni hiperecogene, uneori cu umbră acustică. Calcificările pot fi găsite la indivizi. au avut febră tifoidă. sepsis, malarie. Calcificările splenice pot fi găsite și în ciroza hepatică. Splina poate conține multe focare ecogenice. Această imagine se numește „cerul înstelat”.

Fig. 17. Multiple calcificări în splină la un pacient asimptomatic. S - umbre acustice.

Abcesele și metastazele splinei sunt rare și au o sonomorfologie variată, care depinde parțial de durata existenței și etiologia lor. Nu există criterii de diagnostic diferenţial simple şi de încredere, de aceea se recomandă consultarea cărţilor de referinţă. Abcesele splinei se dezvoltă ca o complicație a infarctelor splenice pot fi o consecință a unei infecții purulente generale sau a unor boli infecțioase generalizate care nu pot fi tratate. Un grup important din punct de vedere clinic este reprezentat de abcesele care apar în timpul bacteriemiei pe fondul endocarditei sau salmonelozei și în timpul infecției cu hematoame subcapsulare. Dezvoltarea unui abces splenic poate fi cauzată și de o ruptură a unui abces subdiafragmatic în acesta. Varietatea formelor de abces este asociată cu o anumită etapă a dezvoltării sale. Un abces în curs de dezvoltare este caracterizat de limite intermitente insuficient de clare. Când se formează un abces, pereții formațiunii devin mai clari, neuniformi și eterogeni ca grosime și densitate acustică. Structura internă a formațiunii este și mai complexă, în funcție de tipul, dimensiunea, faza de dezvoltare a abcesului și prezența inflamației reactive sub formă de țesut conjunctiv sau țesut de granulație din jur.

Orez. 18. Abces splenic: formare hipoecogenă a splinei cu limite neclare.

Structura abceselor variază de la conținutul anechoic cu efect de amplificare distal până la conținutul ecopozitiv, similar cu caracteristicile unei formațiuni de țesut solid. În zona abcesului, sunt adesea identificate septuri interne și bule mici de gaz. Dar principalul lucru este capacitatea de a diferenția straturi de puroi cu o ecogenitate diferită, schimbându-și pozițiile relative atunci când poziția corpului pacientului se schimbă. Prezența unor mase necrotice dense în cavitatea de carie complică diagnosticul diferențial al unui abces cu hematoame și metastaze ale splinei.

În unele cazuri, puncția și drenajul sunt folosite pentru a diagnostica și trata abcesele splenice.

Orez. 19. a-c Aspirația și drenajul terapeutic cu ac fin, a Formațiune rotundă bine definită în interiorul splinei cu o structură de ecou intern eterogenă, b Aspirația diagnostică cu ac fin a conținutului abcesului. Locația acului este indicată printr-un semnal de ecou din vârful acestuia, conținutul abcesului (140 ml) fiind evacuat în scop terapeutic. S - splină, A - abces.

Infarctul splenic poate apărea cu splenomegalie cu aport de sânge afectat. Mărimea infarctului depinde de mărimea vasului blocat și poate ocupa până la o treime din splină. Infarctul în stadiul acut arată ca o zonă în formă de pană, cu contururi neclare și ecogenitate redusă, situată la periferia splinei. Uneori, în proiecția zonei de infarct, sunt detectate multiple semnale subțiri de ecou linear provenite din gaz.

Orez. 20. Mică zonă hipoecogenă în formă de pană de infarct splenic (Inf) secundar bolii mieloproliferative.

Într-o etapă ulterioară și în procesul de organizare și cicatrizare a zonei de infarct, se observă o delimitare mai clară a acesteia și o creștere a ecogenității. În unele cazuri, semnalele hiperecogene - depozite de săruri de calciu - sunt vizualizate în zona de infarct și, prin urmare, sunt detectate ca o formare de densitate acustică mozaic. Ca urmare a unui atac de cord, conturul splinei pare să fie retras la locul formării cicatricilor și sclerozei, iar această zonă se caracterizează printr-o ecogenitate crescută. Uneori se formează un chist la locul infarctului și se poate observa o scădere și deformare a dimensiunii și formei splinei, însoțită de o creștere a ecogenității parenchimului. Ca urmare a infarctelor splenice multiple, de exemplu, în anemia cu celule falciforme, poate fi observată așa-numita autosplenectomie. Conform metodelor de cercetare cu radionuclizi, nu există activitate funcțională a splinei. Ecografic, în zona de proiecție a splinei, poate fi detectată o formațiune mică cu multiple focare hiperecogene, similare cu vechile infarcte.

Orez. 21. O singură metastază splenică ecogenă (săgeți) cu halou periferic și lichefiere centrală la un pacient cu carcinom de colon.

Leziunile metastatice ale splinei sunt rare și pot fi însoțite de mărire de volum. Leziunile primare posibile sunt melanomul și carcinomul de colon. În marea majoritate a cazurilor, metastazele la nivelul splinei sunt vizualizate ca formațiuni hiperecogene, deși se întâlnesc și cele hipoecogene.

  • Ce este fibroza
  • Ce cauzează fibroza?
  • Simptomele fibrozei
  • Diagnosticul Fibrozei
  • Tratamentul fibrozei
  • Ce medici ar trebui să contactați dacă aveți fibroză?

Ce este fibroza

Fibroză reprezintă dezvoltarea (formarea nouă) a țesutului conjunctiv în câmpul portal, în zona periportală (în jurul hepatocitelor și ductulelor proliferative), în centrul lobulului (în jurul venei hepatice) și intermedular (în jurul hepatocitelor).

Ce cauzează fibroza?

Fibroblastele joacă un rol important în dezvoltarea fibrozei, în timp ce colapsul reticulistromului în focare de necroză hepatocitară, considerat anterior mecanismul principal de dezvoltare a fibrozei, are o importanță secundară. Fibrogeneza silențioasă în ficat se observă cu afectarea hepatocitelor, inflamație, proliferarea ductulelor (în special în hepatita cronică și ciroză). Factorii inductori de fibroză pot fi peptide, substanțe macromoleculare sau fragmente de organite citoplasmatice (lizozomi), eliberate atunci când hepatocitele sunt deteriorate. În procesul de fibrogeneză, un anumit rol revine suprafeței sinusoidale a hepatocitei deteriorate cu reducerea microvilozităților, a membranei bazale și a macrofagelor care conțin fier. Cu deteriorarea continuă în spațiul Disse, se formează o membrană bazală între celulele sinusoidale în proliferare și hepatocite. Ulterior, apare un cerc vicios: deteriorarea hepatocitelor stimulează fibrogeneza, iar fibrogeneza agravează deteriorarea hepatocitelor din cauza malnutriției. După cum se știe, membrana bazală înconjoară căile biliare mici în proliferare. Partea sa fibroasă este formată din fibre argirofile de țesut conjunctiv comprimat, iar partea omogenă, SIK-pozitivă, este formată din componente epiteliale - celule ductulare.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul fibrozei

Gradul de fibroză este determinat de raportul dintre sinteza și descompunerea colagenului. Reversibilitatea procesului (dispariția țesutului conjunctiv) depinde de starea macrofagelor care resorb colagenul și de natura chimică a substanței principale.

În focarele de fibroză se disting septurile de țesut conjunctiv activ și pasiv. Septurile active sunt bogate în elemente celulare și se formează în focare de fibrogeneză activă ca urmare a formării țesutului conjunctiv de către fibroblaste. Septurile pasive rezultă din prăbușirea stromei reticulinei în zonele de necroză parenchimoasă și conțin puține celule.

Fibrele de țesut conjunctiv cu un număr mare de elemente celulare suferă o dezvoltare inversă mai bine decât fibrele care conțin puține celule. Septurile de țesut conjunctiv care cresc în lobul din câmpurile portal sau din zonele de colaps împart parenchimul în secțiuni separate - pseudo-lobuli, ceea ce duce la o restructurare a microarhitecturii ficatului și, ulterior, la formarea cirozei hepatice. Formarea activă a septurilor este de mare importanță, mai ales în stadiul cirotic. De-a lungul septelor există vase de sânge care sunt anastomoze între ramurile venei portă și ale arterei hepatice și ramurile venelor hepatice, ceea ce duce la fluxul sanguin de șunt intrahepatic și, ca urmare, are loc o scădere a cantității de sânge. spălarea parenchimului hepatic. Circulația deficitară duce la aprovizionarea insuficientă cu oxigen și substanțe nutritive către hepatocite și pierderea funcției hepatice, crescând presiunea în sistemul venei porte. În leziunile hepatice alcoolice, se produce formarea excesivă de țesut conjunctiv în centrul lobulului, în jurul venei hepatice, ceea ce contribuie, de asemenea, la întreruperea proceselor hemodinamice în timpul stagnării pasive a sângelui, colestază prelungită și unele intoxicații însoțite de moartea parenchimului în centrul lobulului hepatic. În zonele cu necroză parenchimoasă, țesutul conjunctiv se prăbușește. În aceste cazuri, formarea excesului de țesut conjunctiv determină fibrogeneza activă, prevalând asupra colapsului.

  • Clasificarea fibrozei

Pe baza localizării sale în lobulii ficatului. Există fibroză focală, perihepatocelulară, zonală (centrilobulară, portală, periportală), multilobulară, de tip punte, precum și periductulară, perivenulară.

Fibroza focală caracterizată prin prezența unor mici cicatrici intrlobulare la locul granulomului, care pot indica leziuni hepatice anterioare.

Pentru fibroza perihepatocelulară Formarea unei membrane bazale la suprafața sinusoidală a hepatocitelor este caracteristică. Dacă procesul implică toți lobulii ficatului sau majoritatea acestora, fibroza este desemnată difuză. Fibroza perihepatocelulară poate apărea cu leziuni alcoolice, hipervitaminoză A, sifilis și o serie de alte afecțiuni,

Fibroza centrală zonală poate duce la formare răspândirea septelor de țesut conjunctiv din central venelor spre tracturile de portal. În același timp, când fibroza portală zonală se observă o expansiune cilindrică a câmpurilor portal.

Scleroza tractului portal cu răspândirea procesului dincolo de ele din cauza necrozei hepatocitelor adiacente este o trăsătură caracteristică fibroza periportală zonală.

Fibroza multilobulara apare ca urmare a necrozei masive a parenchimului hepatic, care acoperă teritoriul mai multor lobuli. Pe fondul lor, partea intactă a țesutului hepatic își poate păstra structura normală.

Pentru fibroza de trecere Formarea septurilor de țesut conjunctiv între vasele hepatice este caracteristică. Pe lângă septurile complete, există septuri incomplete care se termină orbește în lobul hepatic. Septurile complete pot fi porto-portale, porto-centrale sau centro-centrale.

Venele centrale conțin anastomoze prin care sângele curge ocolind parenchimul. Consecința formării septelor cu drepturi depline este o încălcare a arhitectonicii lobulilor, până la formarea de lobuli falși.

La periductularăȘi fibroza periductală colagenul se depune sub membrana bazală îngroșată a căilor biliare corespunzătoare, dar fibrele nu pătrund niciodată între celulele epiteliale ale acestor formațiuni. Fibroza periductală atinge cea mai mare severitate în colangita sclerozantă.

Fibroza perivenulară mai frecvente cu leziuni hepatice alcoolice, precum și la dependenții de droguri. Din spațiile subsinusoidale, fibroza se poate răspândi în vena centrală, ceea ce duce la îngroșarea pereților acesteia.

O formă specifică de boală hepatică este fibroza congenitala.În acest caz, se observă o fibroză portală pronunțată, hipoplazia ramurilor intrahepatice ale venei porte și arterei hepatice și o dilatare accentuată a căilor biliare. Există limite clare între căile portale sclerotice și parenchim și nu există infiltrație inflamatorie. Tracturile portal adiacente pot fi conectate prin septuri. O trăsătură caracteristică a fibrozei congenitale este absența lobulilor falși.

În ficat, procesele de fibrogeneză sunt controlate în primul rând de un complex de celule care interacționează ale sinusoidelor și parenchimului. O cicatrice fibroasă nu numai că provoacă deformarea ficatului, dar este și principala cauză a afectarii funcției hepatice, a manifestărilor clinice și a unui număr de complicații. Dezvoltarea excesivă a țesutului conjunctiv în ficat poate fi observată în tracturile porte, în zona periportală (în jurul hepatocitelor și ductulelor proliferative), în centrul lobulului (în jurul venei centrale), intramedian, în jurul hepatocitelor. Cu fibroză, se formează o variantă specială de interacțiune între celulele sinusoide și hepatocite. Formarea fibrozei (fibrogeneza) este un proces universal cauzat de depunerea excesivă a proteinelor matricei extracelulare (ECM) în țesuturi. Pe lângă colagen, matricea extracelulară include glicoproteine, glicozaminoglicani (GAG) și proteoglicani. Există 5 tipuri de colagen într-un ficat normal: I, III, IV, V, VI. În fibroză predomină un tip de colagen, ceea ce contribuie la disproporția lor.

Proteoglicanii sunt macromolecule complexe constând dintr-o proteină de bază legată covalent la o serie de polimeri polianionici de carbon sulfatat sau GAG. În funcție de lanțul de carbon al GAG-urilor, se disting sulfatul de heparan, sulfatul de dermatan și condroitin-4,6-sulfatul. Fibrele ECM sunt ferm asociate cu glicoproteinele structurale (lamină, fibronectină, nido-genă/entactină, undulină, tenascină), care învelesc fibrele de colagen și separă astfel stroma hepatică de parenchim. Leziunile hepatice sunt însoțite de o creștere a producției de toate tipurile de colagen. Principalele surse de formare a proteinei ECM sunt celulele stelate hepatice (HSC) și celulele Ito. Când sunt activate, transformarea lor în miofibroblaste, pierderea vitaminei A, apariția fibrelor os-actinice, o creștere a reticulului endoplasmatic aspru, conținutul de ARN mesager al colagenului de tip I, C. IV și numărul de receptori pentru citokine. se observă stimularea proliferării şi fibrogenezei. Odată cu fibroză, începe să predomine unul sau altul tip de colagen. Țesutul fibros conține o mulțime de colagen elicoidal de tipuri I și III, în timp ce colagenul de tip IV predomină în membranele bazale.

Miofibroblastele participă la sinteza colagenului și la formarea fibrozei. Activarea PGC sinusoidului începe cu stimularea lor paracrină, care promovează expresia genelor de către celulele Kupffer, celulele endoteliale, hepatocite și trombocite. Acest lucru permite celulelor Ito să răspundă la efectele citokinelor și altor mediatori, cum ar fi factorul de creștere transformant -pi (TGF-(3i), factorul de creștere epidermică derivat din trombocite, factorul de necroză tumorală (TCR-os), trombina. procese de proliferare, contractilitate, eliberare de chemoatractanți leucocitari, citokine, producție în exces de componente ECM, colagen de tip I.

Formarea fibrozei se datorează în mare parte activității metaloproteinazelor tisulare (MP), care distrug proteinele ECM. MP-urile tisulare sunt sintetizate de celulele Kupffer și Ito. Activitatea lor este reglată de inhibitori tisulari, în special de TIMP, precum și de plasmină și ag-macroglobulină. TIMP-urile sunt produse de diferite celule, inclusiv celulele Ito (Fig. 5).

Sunt descrise 3 tipuri de MP:

  • colagenazele interstițiale (distruge colagenul tip I și III);
  • gelatinaze (distruge colagenul tip IV și V, fibronectina, elastina, colagenul denaturat);
  • stromelizine (distrug fibronectina, laminina, colagenul de tip III, IV, V, peptide, procolagen).

Depresia macrofagelor scăpa de sub control sistemul celulelor Ito, care câștigă oportunitatea de a-și realiza funcțiile fibrogenice. În acest stadiu al bolii, macrofagele produc în mod activ citokine antifibrogene (IFN-a/R), precum și metaloproteinaze (colagenaze, prostaglandine Ei/Er).

În afectarea acută a ficatului, există un anumit echilibru între sinteza și distrugerea componentelor ECM. În același timp, în timpul procesului cronic, există o predominanță a sintezei ECM asupra distrugerii acesteia, ceea ce duce la activarea excesivă a procesului de fibroză. Astfel, fibrogeneza hepatică îmbunătățită se caracterizează printr-o creștere a producției de colagen, o scădere a secreției și activității MP-urilor tisulare și o creștere a concentrației de inhibitori tisulari ai metaloproteinazelor, cel mai adesea TIMP-1.

Declanșatorii fibrogenezei hepatice Mai des sunt alcoolul, virusurile hepatotropice ale hepatitei B, C, D, co-infecția virală, procesul autoimun, leziunile hepatice induse de medicamente, acumularea excesivă de cupru și fier în țesutul hepatic, tulburările metabolismului glucidelor și lipidelor, obstrucția biliară la toate. niveluri etc.

Modificările sintezei de colagen de către PGC-urile activate încep cu exprimarea crescută a genelor lor. ARN-ul mesager servește ca purtător de informații de la genă la sistemul de sinteză a proteinelor din celule și acționează ca o matrice pentru sinteza proteinelor. Mecanismul principal al stabilității ARNm de colagen este determinat de interacțiunea complexului proteic a-CP2 cu secvența de nucleotide Proteinele acestui complex sunt capabile să interacționeze cu ARNm de colagen numai în PGC-urile activate. Colagenul este sintetizat ca o moleculă precursor intracelular. Precursorul timpuriu al colagenului este preprocolagenul, care conține o secvență semnal la capătul N-terminal, care este scindată în reticulul endoplasmatic și se transformă în procolagen, după o serie de transformări specifice, moleculele de colagen din ECM formează fibrile. Când este expus la agenți dăunători, fibroza se formează pe parcursul mai multor luni sau ani. Momentul formării fibrozei poate fi alterat de factori de risc suplimentari (alcool, infecție cronică, a fi bărbat etc.). Cu obstrucția biliară, fibroza se poate dezvolta într-o perioadă de 2,5 până la 18 luni.

Formarea fibrozei în ficat depinde și de natura și severitatea procesului inflamator. Ciroza hepatică cu manifestări de hipertensiune arterială este considerată o afecțiune ireversibilă, totuși, în stadiul pre-rotic există posibilitatea de dezvoltare ulterioară a procesului. Am observat cazuri de dezvoltare inversă a fibrozei la un pacient cu ciroză biliară; fluxul prin canalele biliare extrahepatice a fost normalizat. Cu cât fibroza există mai mult, cu atât există mai puține oportunități pentru corectarea acesteia. În prezent, se acordă multă atenție metodelor care permit nu numai detectarea fibrozei, ci și determinarea activității fibrogenezei în ficat, tendința acesteia de stabilizare, involuție sau progres. Gradul de fibroză la nivelul ficatului este evaluat prin metode morfologice. Metodele histologice convenționale care utilizează coloranți standard fac posibilă o evaluare calitativă a conținutului de colagen și glicoproteine. Analiza spectrofotometrică cuantifică colagenul pe baza concentrației de coloranți specifici colagenului. În plus, sistemele semicantitative de evaluare a gradului de fibroză sunt utilizate pe scară largă. În acest scop, în sânge se determină markeri inflamatori - proteine ​​adezive endoteliale din clasa E-selectină (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, care determină infiltrarea inflamatorie în ficat. Distrugerea ECM și activitatea fibrogenezei pot fi judecate după conținutul de hialuronat, laminină și alte glicoproteine ​​structurale din sânge.

Simptomele fibrozei

În stadiile incipiente ale fibrozei, ficatul funcționează relativ bine, așa că doar un număr mic de oameni observă că ceva nu este în regulă. Se pot simți obosiți în mod constant și observă că după cea mai mică lovitură apar vânătăi pe piele. Puțini oameni asociază acest lucru cu boala hepatică. Cu toate acestea, pe măsură ce distrugerea ficatului continuă, țesutul cicatricial crește și aderă la cicatricile existente, iar funcția ficatului este afectată. În cele din urmă, ficatul devine atât de cicatrizat încât împiedică fluxul de sânge prin el și își reduce semnificativ funcția.

Boala progresează lent. Se crede că simptomele clinice apar la 6-8 ani de la debutul fibrozei hepatice. Simptomele clinice se dezvoltă de obicei în următoarea secvență:

  • mărirea semnificativă a splinei (splenomegalie);
  • manifestări ale hipertensiunii portale (varice ale esofagului și sângerări din acestea);
  • apariția hipersplenismului (anemie, leucopenie, trombocitopenie). În acest caz, nu există simptome de ciroză hepatică și testele funcției hepatice nu sunt modificate sau ușor modificate. În ciuda absenței modificărilor morfologice, se observă o creștere semnificativă a presiunii portale și splenice. Poate exista apariția periodică a unei mici ascite, care apoi dispare spontan.

Diagnosticul Fibrozei

Stadiul incipient al fibrozei este dificil de detectat, deoarece apare adesea fără simptome. Pentru a diagnostica boala, se fac analize de sânge și urină și se efectuează o examinare cu ultrasunete a ficatului. În prezent, cea mai bună metodă pentru a determina stadiul bolii este biopsia hepatică. O mică probă de țesut hepatic este îndepărtată cu un ac special, amestecată cu un colorant special și examinată la microscop. Pentru a monitoriza dezvoltarea bolii și a răspunde la schimbări în timp util, se recomandă repetarea biopsiei la fiecare 3-5 ani.

Tratamentul fibrozei

Medicii au foarte puține opțiuni eficiente pentru tratarea fibrozei hepatice. În prezent, corectarea fibrogenezei hepatice poate fi efectuată în mai multe direcții:

  • tratamentul bolii de bază pentru a elimina factorul cauzal al fibrozei;
  • „inhibarea activării” PSC;
  • reducerea activității procesului inflamator în ficat;
  • activarea mecanismelor de fibroliză pentru a distruge excesul de proteine ​​ECM.

Eliminarea factorului etiologic al procesului patologic din ficat servește ca o componentă importantă a terapiei care vizează reducerea proceselor de fibroză. Aceste măsuri terapeutice includ terapia etiotropă a leziunilor virale (interferoni, inductori de interferon, medicamente pentru chimioterapie), evitarea consumului de alcool, narcotice și hepatotrope, eliminarea excesului de fier și cupru, decompresie pentru obstrucția căilor biliare etc.

Sub „inhibarea” activării supapei de închidere implică blocarea proceselor de transformare a celulelor stelate în miofibroblaste active, ale căror declanșatoare pot fi stresul oxidativ, endotoxemia, tulburările metabolismului lipidic etc. Pentru a inhiba activarea celulelor stelate, antioxidanții (a-tocoferol, vitamina C) pot fi se utilizează, sub influența căruia glutationul se acumulează în partea hepatică a glutation peroxidazei, care distruge speciile reactive de oxigen. În plus, pot fi utilizate fosfatidilcolină, colestiramină, medicamente antibacteriene etc.

Pentru a inhiba activarea PZK, pot fi utilizate medicamente cu activitate antiinflamatoare - glucocorticoizi, interferoni (a, P), D-penicilamină etc.

Mecanismele de fibroliză pot fi activate prin intensificarea degradării proteinelor ECM. Substanțele care au un efect similar includ alcaloizi precum citocalazina B sau colchicina, prostaglandinele grupului E. Toxicitatea acestor alcaloizi împiedică utilizarea lor pe scară largă în practica clinică. Trebuie amintit că PGE-urile exogene sunt distruse rapid în organism fără a avea timp să afecteze țesutul conjunctiv al ficatului. În prezent, se efectuează cercetări privind utilizarea citokinelor și a antagoniștilor lor receptori ca medicamente. În fibroza hepatică, celulele Ito au o sensibilitate crescută la citokinele de creștere (TGF-bb). Cu toate acestea, sensibilitatea lor scade sub influența factorilor care stimulează regenerarea hepatocitelor, ceea ce confirmă promisiunea utilizării factorilor de creștere în prevenirea dezvoltării fibrozei.

Examinarea cu ultrasunete a splinei se efectuează folosind sonde liniare, convexe și sectoriale, aceasta din urmă fiind utilizată atunci când diafragma este ridicată și la cei care au suferit pneumonectomie în stânga, cu umplere puternică a stomacului și a colonului transvers. Ecolocația splinei se efectuează din spate, prin partea stângă, iar cu mărire este clar vizibilă din abdomen. O bună ecolocație este posibilă și cu pacientul în poziție verticală.

Acest lucru se datorează aparent unei anumite coborâri a stomacului și a colonului transvers, care facilitează eliberarea acestuia. Cu toate acestea, trebuie remarcat că obținerea unei spline complete la o scanare nu este întotdeauna posibilă, este deosebit de dificil să se localizeze marginea superioară a suprafeței exterioare, cu fața la plămânul stâng. Uneori, o bună vizualizare a polului superior este interferată de gazele din colonul transvers. În aceste cazuri, poziția corpului și metodele de scanare ar trebui schimbate.

În mod normal, pe o ecogramă, splina este un organ parenchimatos foarte omogen, care are o structură granulară și este puțin mai ecogenă decât ecogenitatea normală a ficatului. Trebuie remarcat faptul că nu există o versiune strictă a ecogenității normale a structurii splinei, în plus, depinde mult de reacția acesteia la diferite condiții patologice ale corpului. Aparent, ecogenitatea depinde și de caracteristicile individuale ale dezvoltării țesutului parenchimului reticular. Mai des, splina are în mod normal o formă de semilună. Mărimea și forma sa variază semnificativ, astfel încât nu există dimensiuni și forme anatomice uniforme. În practică, se folosesc dimensiuni medii: lungime 11-12 cm, lățime 3-5 cm.

Splina poate fi localizată orizontal, oblic și vertical. Partea exterioară convexă este adiacentă părții costale a diafragmei, iar partea interioară, concavă, este orientată spre organele abdominale. Capătul anterior este ascuțit și adiacent stomacului, cel posterior, mai rotunjit, adiacent polului superior al rinichiului și al glandei suprarenale. Pe suprafața interioară, aproximativ la mijloc, se află porțile acesteia, care constau din vase: vena și artera splenice, nervi. Aproape întotdeauna, indiferent de calibrul său, vena splenica este identificată sub corpul și coada pancreasului este rar identificată;

Poziția splinei depinde în întregime de caracteristicile constituționale ale persoanei. Astfel, la persoanele cu torace înalt și îngust, splina este situată aproape vertical, iar la persoanele cu torace lat este puțin mai înaltă și orizontală. Poziția splinei este influențată semnificativ de locația și gradul de umplere a stomacului și a colonului transvers.

Principalele semne ecografice ale patologiei splinei sunt absența, scăderea, creșterea, modificarea contururilor, specificitatea structurii și ecogenitatea spre creștere sau scădere, modificări ale calibrului venelor și arterelor splenice, prezența formațiunilor ecogenice sau anecoice ocupatoare de spațiu.

Defecte de dezvoltare

Anomaliile în dezvoltarea splinei sunt extrem de rare, acestea includ: aplazie, hipoplazie, rudimentară, prezența unei spline suplimentare, lobuli sau acumulare de țesut splenic, distopie (splină rătăcitoare), chisturi congenitale simple sau multiple etc.

aplazie

Absența splinei într-o locație anatomică sau posibile locuri de distopie.

Această anomalie este extrem de rară, deoarece în aceste cazuri, o examinare detaliată poate evidenția o acumulare de țesut splenic specific în coada pancreasului, glanda suprarenală stângă sau în regiunea retroperitoneală mai aproape de locația anatomică a splinei. Aceste formațiuni ar trebui diferențiate de posibilele formațiuni structurale patologice situate identic.

Hipoplazie

O anomalie destul de comună, care se caracterizează printr-o scădere a tuturor dimensiunilor splinei, menținând în același timp contururile clare și specificul structurii parenchimului. Lungimea sa este de 5-6 cm, lățimea 2-3 cm.

Splina vestigiala

Splina este semnificativ redusă în dimensiune (lungime 2-3 cm, lățime 1,5-2 cm), nu există o structură specifică, astfel încât poate fi ușor confundată cu un proces patologic structural în această zonă.

Splina accesorie

Această anomalie este foarte rară și se prezintă sub forma a două spline, împerecheate lateral sau poli, în caz contrar imaginea ecografică este aceeași cu cea a unei spline normale. Ar trebui să fie clar diferențiat de posibilele formațiuni tumorale.

Splina lobulata

Această anomalie în practica noastră a fost detectată întâmplător de două ori: un caz a fost o fuziune laterală, celălalt a fost o fuziune pol la parte. Lobulii suplimentari sunt adesea identificați ca structuri ovale cu o structură similară cu țesutul splenic și sunt localizați la poli sau hilul.

Splina multilobulara

Este extrem de rară pe ecogramă este o splină normală, formată din mai multe formațiuni sau segmente rotunde bine delimitate situate în aceeași capsulă și având o singură poartă.

Distopie

Este extrem de rară și poate fi localizată în cavitatea abdominală, în pelvisul mic de lângă uter și vezică urinară. Ar trebui să fie diferențiat de formațiunile structurale asemănătoare tumorilor ale intestinului, ovarului stâng și fibroamelor pedunculate înalte.

Locație cu mâna dreaptă

Apare numai cu transpunerea organelor abdominale diferențierea ecografică de ficat nu prezintă dificultăți ecografice.

Patologia arterei și venelor splenice

Printre patologiile arterei splenice, anevrismele sub formă de proeminențe pulsate asemănătoare sacului de diferite dimensiuni, care sunt deosebit de clar vizibile folosind culoarea Doppler, sunt foarte rare. În practica noastră, a fost descoperit accidental un anevrism mare (6-8 cm) al arterei splenice. În același timp, artera splenică a fost ușor dilatată și din ea ieșea o expansiune pulsatorie asemănătoare unui sac. Tromboembolismul poate apărea mai des în ramurile sale.

Pe ecogramă, aceasta este o bandă îngustă eco-negativă a arterei, tăiată de o incluziune eco-pozitivă. Sunt singure și multiple.

Cea mai frecventă leziune a trunchiului principal al venei splenice este tromboza, care poate fi o continuare a venei porte sau a ramurilor intrasplenice. Ecograma arată vena splenică sinuoasă dilatată la hilul splinei, în cavitatea căreia se află trombi ecogeni de lungimi diferite. Există, de asemenea, dilatații varicoase ale ramurilor venei splenice cu trombi mici ecogeni și fleboliți (o zonă perifocală slab ecogenă sau aproape anechoică în jurul trombilor).

Leziuni ale splinei

Leziunile splinei ocupă unul dintre locurile de frunte în traumatismele cavității abdominale și spațiului retroperitoneal pot fi deschise sau închise.

Pentru leziunile închise, ecografia este o tehnică extrem de informativă și indispensabilă pentru obținerea de informații rapide și destul de precise despre prezența și amploarea daunelor.

Leziunile închise ale splinei sunt împărțite în supracapsulare, subcapsulare și intraparenchimatoase.

Supracapsular

Odată cu această leziune, de-a lungul capsulei exterioare este situată o formațiune eco-negativă rotunjită-alungită, îngustă sau largă, sub forma unei benzi eco-negative, menținând în același timp o capsulă oarecum îngroșată.

Subcapsular

Între capsulă și parenchim se află un hematom sub formă de formațiune anechoică sau cu ecografie scăzută de diferite dimensiuni și forme. Capsula solidă detașată este clar vizibilă.

Rupturi intraparenchimatoase

Poate fi singur sau multiplu. Sunt localizate ca formațiuni informe, uneori rotunde, slab conturate, anecoice (hematoame).

După 10-12 ore pot apărea incluziuni ecopozitive (cheaguri). În cazul lacrimilor intraparenchimatoase, lacrimile subcapsulare sunt întotdeauna prezente.

După 48-72 de ore, când se organizează hematoame mici, imaginea ecou seamănă cu un atac de cord, abces sau alte tumori structurale. O istorie de traumă ajută la diferențiere. Când capsula se rupe, este vizibilă o cufundare în conturul splinei, aceasta din urmă pare să fie împărțită în două părți de densități acustice diferite, în funcție de cantitatea de sânge cu care este saturată splina.

În cazul unor rupturi mari, lichidul liber este situat în canalul lateral stâng al cavității abdominale - sânge, care poate curge în punga de Douglas sau retrovezical la bărbați. Mici colectii de sange pot fi gasite oriunde in zona retroperitoneala, localizarea acestora depinzand de pozitia in momentul examinarii. Ecografia permite monitorizarea dinamică eficientă a locului de ruptură și face recomandări cu privire la metoda de tratament. Din cele 273 de cazuri de leziuni splenice cu rupturi multiple pe care le-am identificat, doar 53% dintre pacienți au fost supuși splenectomiei în restul cazurilor, tratamentul a fost efectuat conservator;

Stadiile involutive ale hematoamelor traumatice ale splinei

Etapa de resorbție

Dacă hematomul nu este infectat, procesul de resorbție poate continua rapid, după două săptămâni rămân doar urme de ecou ușor vizibile.

Stadiul supurației

Când apare supurația, hematomul începe să se contureze datorită unei benzi ecogene circulare (inflamație perifocală), conținutul este împărțit în părți lichide și dense, care formează efectul de reflexie din sediment și peretele posterior îngroșat. Dacă procesul durează mult timp, se poate forma o capsulă groasă și apoi imaginea ecou a unui abces cronic este evidentă.

Etapa de proliferare

În cazuri rare, un hematom poate suferi procese proliferative active, adică proliferarea țesutului conjunctiv și poate fi descoperit întâmplător. Hematoamele proliferate vechi au contururi rotunjite, bine definite, cu o capsulă destul de groasă cu ecostructură mixtă, identică cu structura fibroamelor. Astfel de hematoame vechi, de obicei asimptomatice, pot fi ușor percepute ca formațiuni tumorale structurale. În practica noastră, a existat un caz în care fibromul splenic pe care l-am diagnosticat în timpul intervenției chirurgicale s-a dovedit a fi un hematom vechi supraîncărcat de țesut conjunctiv.



Chisturi splinei

adevărat (înnăscut)

Formațiunile chistice congenitale ale splinei sunt foarte rare și pot fi unice, multiple sau sub formă de boală polichistică; sunt considerate congenitale dacă sunt detectate în copilăria timpurie. De obicei, ele sunt situate ca formațiuni rotunde sau ușor alungite, clar conturate, de diferite dimensiuni (dar nu mai mult de 10 cm) cu o capsulă subțire și conținut anechoic pur, uneori cu efect de reflexie din peretele posterior.



Chisturi dermoide

Sunt destul de rare. De obicei acestea sunt formațiuni rotunde, bine conturate, destul de mari, cu o capsulă îngroșată, înlocuind uneori întreaga splina.

Conținutul chistului este lichid sau sub forma unei mase plutitoare cu granulație fină care își schimbă poziția în funcție de poziția corpului. Uneori, septele ecogenice delicate pot fi localizate pe fondul fluidului. Ar trebui diferențiat de un chist de hidratare sau un chist cu sângerare internă cu acesta din urmă, conținutul este întotdeauna împărțit în două niveluri: sânge (lichid) și solid (cheaguri).

Pseudochisturi

Aceste formațiuni, adesea de dimensiuni reduse, cu contururi neuniforme, fără capsulă (marginile parenchimului servesc drept capsulă), care conțin o cantitate mică de lichid, sunt rezultatul unor hematoame traumatice și intervenții chirurgicale. De obicei se rezolvă, dar dacă se infectează pot provoca abcese secundare.

Acestea din urmă cresc de obicei în timp sau se modifică ecogenitatea conținutului lor. Testarea imunologică și biopsia prin puncție ajută.

Calcificări ale splinei

Acestea sunt formațiuni unice sau multiple foarte ecogenice de diferite dimensiuni, rareori lăsând o umbră acustică. Calcificările se găsesc de obicei la persoanele care au avut malarie, tuberculoză miliară, febră tifoidă, sepsis, precum și atacuri de cord, abcese și echinococoză. Aceste formațiuni pot fi detectate atât pe fondul dimensiunilor normale ale splinei, cât și cu splenomegalie.

Hipersplenism

Hipersplenismul primar poate fi congenital cu anemie hemolitică congenitală, talasemie, hemoglobinopatie și dobândit cu purpură trombocitopenică, neutropenie primară și pancitopenie și poate fi cauzat și de tifoidă, tuberculoză, sarcoidoză Beck, malarie, ciroză portală sau tromboză lilipidiană. venă, reticuloză (boala Gaucher), amiloidoză, limfogranulomatoză și alte boli.

Splenomegalie

Aceasta este o afecțiune destul de comună a splinei în diferite boli infecțioase sau afecțiuni septice ale corpului, în care poate fi mărită difuz sau focal.

Splenita

Splenita este o inflamație acută a splinei. În acest caz, splina este extinsă difuz, iar polii ei sunt rotunjiți. Structura parenchimului rămâne omogenă, cu granulație fină, iar ecogenitatea acestuia este ușor redusă. Uneori, cu septicopiemie, unică sau multiplă, de dimensiuni diferite, în parenchimul splinei se întâlnesc focare slab conturate an- sau slab ecogenice - necroză acută, care în procesul de evoluție devine ecogenă sau se transformă în calcificări.



Splenita cronică

În splenita cronică, splina continuă să rămână mărită din cauza creșterilor de țesut fibros, ecogenitatea crește și capătă o imagine pestriță - zonele de ecogenitate crescută și normală se alternează.

Ulterior, pot fi localizate multe calcificări.

Splenomegalia este însoțită de o serie de boli ale sângelui, precum anemia hemolitică, leucemia mieloidă cronică, policitemia, boala Werlhof etc.

În acest caz, splina poate fi mărită brusc, uneori chiar să se extindă dincolo de jumătatea stângă a cavității abdominale și, deplasând intestinele și stomacul, în contact cu lobul stâng al ficatului, formează un singur întreg, care este vizibil mai ales în copii și adulți slabi. Ecogenitatea splinei este puțin mai mare decât de obicei și devine similară cu imaginea de gradul doi de steatoză hepatică.

Splenomegalia este însoțită și de ciroza portală a ficatului din cauza insuficienței circulatorii în circulația sistemică.

În aceste cazuri, se notează dilatarea venelor portale și splenice, în cazurile avansate, este prezentă ascită. Splenomegalia în tumori are propriul model și depinde de localizarea tumorii. Poate exista o dilatare semnificativă a trunchiului splenic comun și sunt posibile dilatații sinuoase ale vaselor intrasplenice. În cazuri rare, poate fi detectată dilatarea locală semnificativă a vaselor de sânge sub formă de lacune (lacuri).

Schimbări focale


Infarct splenic

Cele mai frecvente cauze care duc la tromboză vasculară și embolie, la dezvoltarea infarctului splenic, sunt bolile asociate cu hipertensiunea portală, endocardita septică, stenoza mitrală, hemoblastoza, bolile difuze ale țesutului conjunctiv, ateroscleroza, reumatismul la copii și unele boli infecțioase. Infarcturile pot fi unice sau multiple, dimensiunile lor depind de calibrul vasului blocat. Uneori, infarctele splenice pot fi foarte extinse și ocupă o zonă semnificativă.

În stadiul acut, este situat ca o formațiune cu contururi neclare și ecogenitate redusă. Când zonele de infarct se infectează, țesutul se poate topi și se pot forma abcese și chisturi false ale splinei.

În stadiul cronic, aceasta este o formațiune rotundă, de formă neregulată, cu margini definite, uneori este vizibilă o capsulă ecogenă groasă. Cu involuție pozitivă, formarea scade în dimensiune, splina devine mai ecogenă, incrustația cu săruri de calciu este vizibilă și este detectată ca o formare de densitate acustică mozaic. Uneori apar pseudochisturi sau formațiuni pseudotumorale, care trebuie diferențiate de formațiunile structurale solide.

Abcese splenice

Cauzele frecvente ale dezvoltării abceselor splenice sunt septicemia datorată endocarditei, supurația infarctului splenic, hematoamele, transferul prin contact de la organele învecinate etc. Pot fi unice sau multiple.

Cu un singur abces mic, dimensiunea splinei nu se schimbă. Cu abcese multiple, splina este mărită în dimensiune, contururile pot fi neuniforme, oval-convexe.

Abcesele acute pe o ecogramă sunt identificate ca formațiuni eco-negative cu contururi intermitente neclare și incluziuni eco-pozitive (puroi, particule de dezintegrare). Ulterior, odată cu formarea unei capsule foarte ecogenice, abcesul capătă contururi mai distincte. În cavitate pot exista două niveluri în același timp - puroi lichid și gros. Cursul clinic și manifestarea abcesului depind de localizare. Uneori, atunci când este localizată în polul superior al splinei în regiunea pleurală stângă, poate fi detectată o dâră reactivă de lichid, care poate da ulterior naștere la empiem. Complicațiile grave ale unui abces splenic includ pătrunderea unui abces în cavitatea abdominală cu dezvoltarea peritonitei difuze, în pelvisul stâng al rinichiului și în alte organe. Poate fi foarte dificil să se determine localizarea leziunii primare și trebuie remarcat faptul că utilizarea ecografiei în aceste cazuri este o prioritate. Ecografia poate oferi date topografice precise pentru puncția terapeutică sau diagnostică și permite monitorizarea dinamică a efectului tratamentului.

Într-un curs cronic, abcesul splenic are o formă rotundă, o capsulă groasă, clară, foarte ecogenă, în jurul căreia se păstrează zona ecogenă a inflamației perifocale și efectul de reflexie din puroi gros și un perete posterior îngroșat.

Amiloidoza splinei

Este foarte rar și este de obicei combinat cu amiloidoza generalizată a altor organe. Pe ecogramă, splina pare neclară, specificitatea structurii parenchimului (structura granulară) se pierde și acumulări ecogenice (albicioase) informe de amiloid sunt localizate în parenchim. Cu o acumulare mare de amiloidoză, splina crește în dimensiune, marginile sunt rotunjite, iar parenchimul devine foarte dens (ecogenitate).

Tumorile splinei

Tumorile splinei sunt rare, cel mai adesea benigne (lipom, hemangiom, limfangiom, fibrom și hemartrom). Diferențierea lor ecografică nosologică este foarte dificilă sau aproape imposibilă, cu excepția unor forme de hemangiom.

Lipom

Este extrem de rar în sine și este de obicei combinată cu prezența lipoamelor în alte zone ale corpului și organelor. Pe ecogramă este o formațiune ecogenă rotundă, de obicei mică și rar în creștere, bine definită, cu granulație fină. Cu supurație, conținutul devine mai puțin ecogen sau eterogen.

hemangioame

Pot fi singure, de diferite dimensiuni, sau multiple, mici. Imaginea ecografică a hemangiomului depinde în principal de structură. La tipul ecogenic clasic, cele mai frecvente hemangioame sunt formațiuni ecogenice rotunde, slab conturate, de diferite dimensiuni. Cu tipul capilar, care este mai puțin obișnuit, este o formațiune rotundă, bine delimitată, despărțită de multiple septuri ecogenice subțiri, între care există lichid - lacune cu sânge. La tipul cavernos, conținutul intern este eterogen, are o ecogenitate diferită și este similar cu structura țesutului cerebral.

Limfangioame

Mai des, ele sunt localizate sub formă de noduri unice cu ecogenitate puțin mai mare decât parenchimul splenic sau acumulări eterogene de formațiuni lichide, a căror ecogenitate este ușor crescută din cauza conținutului tulbure.

Fibroame și hemartroame

Acestea sunt formațiuni rotunde sau rotunjite-alungite, slab definite, cu densități acustice diferite. Diferențierea lor este posibilă numai cu ajutorul unei biopsii prin puncție.

Limfom

Apare ca o formațiune rotundă de ecogenitate puțin mai mare decât parenchimul splenic, sau sub formă de focare ecogenice mici sau mari, slab sau aproape nediferențiate de parenchimul splenic normal, situate focal sau difuz în toată splina și se pot infiltra în țesuturile din apropiere.

Metastaze

Metastazele la nivelul splinei sunt extrem de rare. Pot fi unice sau multiple, de dimensiuni diferite, cu contururi neuniforme, uneori intermitente.

Imaginea ecoului este foarte diferită - slab ecogenă, ecogenitate crescută și chiar anechoică. În procesul de creștere a metastazelor sau proliferării (mărire), fuziunea este dificil de diferențiat de un abces cronic sau un hematom purpurent.

Mai des, metastazele apar în melanoamele intestinale și sunt localizate ca formațiuni anechoice rotunde. In cazul metastazelor din tumorile ovarelor si glandelor mamare, acestea au o structura hiperecogena si contin uneori calcificari. Diagnosticul diferențial al metastazelor cu alte procese patologice, cum ar fi hematoamele cronice, echinococul hidativ cu carie, infarctul, abcesul etc., este dificil. O biopsie cu ac ajută.

Astfel, ecografie în stadiul actual de dezvoltare a progresului științific și tehnologic este singura metodă rapidă și accesibilă de vizualizare reală a splinei normale și alterate patologic. Valoarea diagnostică a ecografiei crește semnificativ atunci când este combinată cu o biopsie prin puncție. În acest sens, ecografia trebuie efectuată în stadiul inițial al examinării splinei.

În multe boli, sunt detectate modificări ale splinei, dar interpretarea acestor modificări este destul de dificilă. Cea mai frecventă anomalie, care apare în aproximativ 10% din toate autopsiile, este splina accesorie.

Fiecare al zecelea purtător de spline accesorii are două sau mai multe. Acestea sunt noduli sferici roșu-albăstrui, cu o capsulă netedă, cu dimensiuni cuprinse între 0,5 și 3 cm, mai rar mai mici sau mai mari. Aspectul lor pe o secțiune nu diferă de aspectul splinei principale. Dacă există modificări patologice la nivelul splinei „principale”, acestea se repetă în altele suplimentare. Ele sunt adesea situate lângă poartă, dar pot fi în locurile cele mai neașteptate. În aproximativ 25% din cazuri, splinele accesorii sunt localizate în coada pancreasului, în parenchimul acestuia sau de-a lungul cursului vaselor splenice, foarte rar în pulpa splinei („adenoamele” splinei) sub formă de noduli limitati cu un diametru de până la 2-3 cm. Uneori, splinele accesorii sunt atașate de peretele stomacului și intestinelor, de peritoneul parietal de-a lungul coloanei vertebrale la artera testiculară stângă. Ultima localizare se referă la forma intermitentă de fuziune splenic-gonadală. Această formă apare numai la bărbați și este de obicei combinată cu alte anomalii de dezvoltare. Forma extinsă de fuziune splenic-gonadală apare la fel de des la ambele sexe (sau mai degrabă, la fel de rar!) și constă în prezența unui cordon de țesut fibros și splenic care leagă splina și gonada stângă sau zona de ​​fostul mezonefros. Ambele tipuri sunt adesea combinate cu hernia inghinală indirectă existentă a pacientului.

Splenoza trebuie distinsă de splinele accesorii congenitale - implantarea particulelor de splină în peritoneu, în epiploon și ocazional pe alte organe, până la organele cavității toracice, în țesutul subcutanat. Acest lucru apare uneori ca urmare a unei răni și poate dura câteva luni sau chiar ani pentru a se manifesta. Au fost descrise cazuri de dezvoltare a splenozei după îndepărtarea chirurgicală a splinei din diverse motive. Implanturile și nodulii cu splenoză diferă de splinele accesorii prin dimensiunile lor mai mici, uneori minuscule, de câțiva milimetri, adesea de formă neregulată, fuzionate cu baza pe care au fost implantate.

Foarte rar, țesutul pancreatic tipic heterotopic sub formă de noduri se găsește în parenchimul splinei.

Cazurile de lobulație congenitală adevărată, asplenie și polisplenie, adică prezența mai multor spline identice, mai degrabă decât a unora mici suplimentare, se găsesc numai în practica medicilor pediatri și, de regulă, în combinație cu alte anomalii severe de dezvoltare.

Splina este situată adânc în hipocondru. Clinicianul îl detectează prin palpare dacă splina atinge o dimensiune mare (mai mult de 400 g) sau dacă are o tulpină lungă și este deplasată în jos. Această „splină rătăcitoare” este mai frecventă la femeile multipare și este însoțită de stagnarea sângelui în ea și hemosideroză, care dă pulpei o nuanță maronie și crește masa splinei.

De obicei, greutatea splinei unui adult variază de la 80 la 180 g La bătrânețe, aceasta este de obicei mică. Splina este, de asemenea, semnificativ redusă în bolile cronice însoțite de cașexie. Atrofia deosebit de pronunțată, uneori până la dispariția completă a splinei, apare în anemia falciformă. În același timp, hemoragiile și fibrozele sunt frecvente în pulpă, uneori cu depunerea de săruri de calciu și hemosiderine. Cu cât boala este „mai veche”, cu atât se formează mai multe cicatrici retractate după atacurile de cord, făcând splina „lobulată”, cu atât se micșorează mai mult.

O splină mică, foarte flăcătoare, turtită, cu o capsulă încrețită, în secțiune gri-roșu deschis sau gri-roz, cu pulpă granulată și trabecule accentuate, dar fără răzuire semnificativă, este caracteristică cazurilor de pierderi acute masive de sânge, inclusiv rupturi splenice. . Aceasta este o „splină goală”.

Hiperemia pasivă a splinei este caracteristică unui cadavru și se observă în aproape 90% din autopsii. Hiperemia acută postmortem nu este însoțită de o creștere semnificativă a masei sale. În hiperemia pasivă cronică, masa splinei este mereu crescută, pulpa este compactată, cianotică, iar trabeculele acesteia sunt accentuate. Densitatea crescută se datorează nu numai alimentării cu sânge, ci într-o măsură mai mare dezvoltării fibrozei pulpei, care este vizibilă atunci când splina este disecată sub formă de dungi și pete delicate cenușii și albicioase. Uneori există depozite de săruri de calciu și fier. Astfel de depozite de fier-calciu cu fibroză, dacă sunt suficient de mari, pot fi sub formă de mici noduli maro-gălbui de formă neregulată - „noduli Gandhi-Gamna” sau „noduli de tutun”.

Greutatea splinei în stagnarea cronică asociată cu insuficiența circulatorie nu este de obicei foarte mare, rareori depășind 500 g, iar în stagnarea cauzată de afectarea circulației portale poate ajunge la câteva kilograme. Cauza hipertensiunii portale poate fi intrahepatica, cel mai adesea in ciroza, si extrahepatica - ocluzia venei porte si a ramurilor acesteia. Așa-numita hipertensiune portală idiopatică fără o cauză aparentă este rar observată. Aproape de aceasta este splenomegalia, însoțită de anemie normo- sau hipocromă, leucopenie și trombocitopenie cu dezvoltarea ulterioară a cirozei hepatice. Acesta nu este un sindrom Bunty recunoscut universal.

Cu splenomegalie severă, de regulă, se formează aderențe cu organele învecinate și îngroșarea capsulei splinei.

Mărirea splinei poate fi asociată nu numai cu stagnarea cronică pasivă a sângelui în ea, ci și cu diferite boli infecțioase, tumori, boli de sânge etc. Prin urmare, evaluarea splenomegaliei este posibilă numai cu implicarea și analiza tuturor autopsiilor și date clinice.

În aproape toate bolile infecțioase, există un anumit grad de „umflare” a splinei. Moderat mărită, până la 300-500 g, rar mai mult, splină moale, cu răzuire liberă, abundentă, uneori chiar pulpă lichidă, care, atunci când organul este tăiat, cade din capsulă, culoarea pulpei este de la gri- roșu până la roșu aprins, trabeculele și foliculii sunt puțin distins , - o imagine caracteristică umflăturii infecțioase acute a splinei. O astfel de „tumoră a splinei” acută este deosebit de constantă în sepsis, motiv pentru care un alt nume comun este „splină septică”. Absența acestui semn la autopsie face ca diagnosticul de sepsis să fie îndoielnic.

În plus față de sepsis, o astfel de umflare poate fi exprimată în febră tifoidă, mononucleoză infecțioasă, malarie acută și o serie de alte infecții sistemice cu bacteriemie constantă. În schimb, procesele infecțioase localizate, inclusiv peritonita bacteriană localizată, pneumonia și altele, apar de obicei fără o mărire vizibilă a splinei.

În caz de sepsis și febră tifoidă, mici focare de necroză de lichefiere pot fi vizibile în pulpă, de obicei fără supurație. Doar atunci când embolii infectați intră în splină, de exemplu în endocardita septică, se pot forma focare de necroză supurată și abcese.

Cu umflarea acută și subacută, splina este foarte fragilă și chiar și o mică leziune, uneori neobservată de pacient, duce la ruperea acesteia. Astfel, în mononucleoza infecțioasă, printre decesele rare, principala cauză a decesului este ruptura splenice.

În malaria cronică, splina este, de obicei, puternic mărită (cântărind până la câteva kilograme), densă, iar la suprafață există insule albicioase, cu aspect sidefat, ale unei capsule îngroșate. Pulpa pe secțiuni este omogenă, gri ardezie datorită depunerii de pigment malaric (hemozoina). Această splină se numește splină malarială.

În toate leucemiile cronice, splina este mărită. In leucemia mieloida cronica greutatea sa poate ajunge la cateva kilograme, in leucemia limfocitara este ceva mai mica, de obicei pana la 1 kg. Splina este neschimbată sau ușor mărită și plină de sânge în leucemia acută și acută. Pulpa sa are de obicei un aspect omogen, cenușiu-roșu, consistență moale, elastică. În 15% din cazuri apar atacuri de cord.

În unele forme de limfoame maligne, splina mărită are propriile sale caracteristici. Cu limfogranulomatoza, pulpa tăiată este pestriță - pe un fundal gri-roșu există mai mulți noduli împrăștiați albici sau ușor gălbui de formă neregulată, parțial în contact unul cu celălalt. O astfel de splină se numește porfir (un tip de marmură), iar cei care nu sunt familiarizați cu acest tip de piatră și sunt înclinați spre terminologia „gastronomică” în patologie numesc această imagine „budincă cu untură interioară”. O formă nodulară de limfogranulomatoză este, de asemenea, posibilă, în timp ce în splina mărită există noduri albicioase destul de mari separate.

Cu limfomul macrofolicular, numeroși foliculi măriți cenușiu, distribuiti destul de uniform, sunt clar vizibili pe un fundal uniform gri-roșu.

În histiocitoza malignă, splina este puternic mărită, cu o pulpă roșu închis „cauciuc”, pe o secțiune cu proeminențe multiple neclare de aceeași culoare. Aceasta se caracterizează prin hepatomegalie, icter și cașexie.

Un grad moderat de splenomegalie se observă uneori cu metastaze ale tumorilor maligne la splină, care, conform diverșilor autori, apar cu o frecvență de 0,3 până la 9%. Cu căutări atente, după cum susțin unii autori, se găsesc la 50% dintre cei care mor de cancer. Cu toate acestea, în practică, metastazele la nivelul splinei sunt înregistrate în protocoale foarte rar. Cel mai adesea, metastazele la nivelul splinei sunt cauzate de cancerul pulmonar, cancerul de sân, carcinomul gastrointestinal, sarcomul și melanomul.

Întotdeauna există metastaze în alte organe interne.

În policitemia vera (boala lui Bucke), splina este moderat mărită, pulpa este plină de sânge și ușor compactată, trabeculele sunt clar vizibile, iar infarcturile sunt frecvente. Splenomegalia moderată cu hemosideroza pulpară este frecventă în anemia pernicioasă, anemia hemolitică (cu hemoglobina C, hemoglobina C în combinație cu hemoglobina S), purpura trombocitopenică și macroglobulinemia Waldenström. Numai anemie sferocitară congenitală apare fără hemosideroză. Hemosideroza pulpară se exprimă în hemoglobinopatii asociate cu prezența doar a hemoglobinei S sau a hemoglobinei A, dar de obicei nu există splenomegalie. În talasemia majoră (anemie mediteraneană), splina atinge dimensiuni enorme. Capsula sa este îngroșată, pulpa este densă, roșu închis, adesea cu „noduli de tutun”.

Splenomegalia moderată (uneori cu hemosideroză) se observă ocazional la pacienții care au suferit intervenții chirurgicale pe inimă, precum și în bolile autoimune.

În boala Gaucher se observă un grad ascuțit de splenomegalie, care este foarte rar la adulți (lipidoză „tip juvenilă sau adultă”). Această boală este oarecum mai frecventă printre evrei și descendenții lor. Masa splinei poate fi crescută la 10 kg, suprafața sa este netedă, țesutul este dens, iar atunci când este tăiat, este gri-rosu deschis, oarecum „gras”. Pe acest fundal, sunt vizibile mai multe noduri gri mari, cu un diametru de până la câțiva centimetri. Infarcturile sunt frecvente. În acest caz, ficatul poate fi mărit, se observă pigmentarea maro-gălbuie a pielii și a membranelor mucoase și defecte corticale ale oaselor. Pacienții sunt de obicei de statură mică.

Splenomegalia moderată (greutatea splinei depășește rar 500 g) se observă într-o altă boală de depozitare - amiloidoza, în principal secundară. Splina este densă cu o capsulă netedă, marginile ei sunt rotunjite. Parenchimul este fragil. Când este tăiat, țesutul său poate avea un aspect dublu. Dacă amiloidul este depus de-a lungul arteriolelor centrale, atunci formațiuni translucide cenușii de până la 2-3 mm în secțiune transversală apar clar pe un fundal uniform gri-roșu, contrastând cu pulpa din jur. Un alt tip de amiloidoză este depunerea difuză de proteine. Suprafața tăiată este omogenă gri-roșu deschis cu o strălucire grasă. Conform terminologiei „gastronomice”, primul tip se numește „splină de sago” sau (conform lui Virchow) „ciorbă de vin roșu cu sago”, iar al doilea tip se numește „unsoare” sau „splină de șuncă”.

Amiloidoza secundară complică de obicei procesele supurative cronice, tuberculoza și se observă, de asemenea, în combinație cu mielomul multiplu.

O splină ușor mărită poate să apară în cazul diabetului zaharat de lungă durată, cu icter obstructiv prelungit datorită acumulării de lipide și lipoproteine ​​în parenchimul splinei.

Cu toate tipurile de splenomegalie, apar adesea rupturi splenice, atacuri de cord și aderențe cu organele din jur. Rupturile splinei alterate patologic pot apărea cu cea mai minoră traumă: o persoană pur și simplu s-a aplecat cu partea stângă pe marginea unei mese, un medic pur și simplu a palpat „cu atenție” zona splinei, o persoană pur și simplu s-a încordat puternic în timpul defecare sau a avut vărsături severe etc. Ruptura poate fi directă, adică cu ruptura capsulei și a parenchimului și sângerare imediată în cavitatea abdominală, dar poate exista ruptură a parenchimului fără ruperea capsulei cu formarea unui hematom subcapsular. Pe măsură ce hematomul se mărește, după câteva ore sau chiar zile, când o persoană ar putea uita de leziune, capsula se rupe și are loc sângerarea în cavitatea abdominală. Aceasta este o ruptură întârziată în două etape a splinei. Pentru a rupe o splină intactă, leziunea trebuie să fie semnificativă, adesea combinată cu leziuni ale altor organe.

Când rupturile sunt întârziate cu câteva zile de-a lungul marginii splinei, puteți vedea vezicule mici (de până la câțiva milimetri în diametru) umplute cu lichid limpede, care amintesc de erupții cutanate herpetice și, prin urmare, imaginea în sine se numește „herpes al splinei. ” Pe lângă rupturi, există cazuri în care splina este smulsă din vase în timpul traumei, inclusiv intervenția chirurgicală, iar uneori ruptura arterei sau venei splenice are loc în timpul sarcinii.

Cu o vătămare minoră, pot exista mici rupturi interne profunde cu formarea de hemoragii în pulpă. Acest lucru se poate întâmpla nu numai cu traumatisme, ci și cu diateza hemoragică, hipertensiune portală și infecții acute.

Infarctele splenice datorate tipului terminal de alimentare cu sânge a parenchimului sunt frecvente. Inițial, aceasta este, de regulă, o zonă hemoragică a parenchimului în formă de pană, care devine rapid ischemică sub forma unei pane galben deschis plictisitor, baza îndreptată spre capsulă și înconjurată de o margine hemoragică. Uneori, un atac de cord are o formă neregulată. În infarctele „în vârstă”, o zonă cenușie de fibroză și îngroșarea capsulei deasupra infarctului poate fi observată de-a lungul periferiei lor. Un infarct vindecat lasă în urmă o cicatrice profundă retrasă, uneori împărțind splina în lobi falși. Lobulația nu este tipică pentru splină uneori există doar mici depresiuni de-a lungul marginii sale cu formarea de limbi.

Infarcturile pot fi rezultatul atât al trombozei vasculare locale, cât și al emboliei, cel mai adesea din cavitățile inimii stângi. Dacă acestea sunt embolii septice, atunci se poate dezvolta un abces splenic.

Tromboza arterială locală apare adesea în spline mărite cu leucemie, splenită, arterită, inclusiv arterită nodulară. Tromboza venelor splenice apare atunci când cheagurile de sânge se răspândesc din vena portă, când există presiune asupra venei de la o tumoare din apropiere sau când există o invazie tumorală a venei, precum și atunci când pediculul „splinei vag” este răsucit. .

Mici zone gălbui sau albicioase de necroză de formă neregulată se găsesc în umflarea infecțioasă acută a splinei și, de asemenea, apar într-o splină nemarită, fără sepsis sau leziuni vasculare. Aceasta este o „splină cu pete”, găsită în toxicoză și uremie.

Chisturile splenice sunt o descoperire comună. Chisturile de incluziune (mezoteliale) sunt cel mai des întâlnite. Acestea sunt cavități simple sau multiple, cu pereți subțiri și netezi, umplute cu lichid transparent. Dimensiunile lor sunt de obicei mici, de până la 1-3 cm în diametru, rareori mai mari. Ele sunt adesea localizate sub capsulă și sunt adesea combinate cu chisturi similare ale ficatului și rinichilor.

Ocazional, în boala hidatică apar chisturi echinococice. Chisturile pot fi simple sau multiple. Diametrul lor variază de la câțiva centimetri până la cele gigantice. Chisturile gigantice sunt însoțite de atrofia țesutului splinei, până la dispariția sa aproape completă, lăsând doar sacul echinococic. Capsula splinei este de obicei îngroșată deasupra chistului, iar fuziunea splinei afectate cu organele din jur este foarte frecventă. Cu multiple chisturi mici, splina poate apărea noduloasă. Peretele chistului este de obicei bine definit în lumenul său există lichid limpede și vezicule fiice. Adesea, chistul supurează, se rupe cu golirea puroiului în cavitatea abdominală sau în organele învecinate cu care este fuzionată splina - în stomac, ficat, prin diafragmă în cavitatea pleurală, în plămân. În chisturile „vechi”, după moartea parazitului, peretele și conținutul cavității suferă calcificare.
CATEGORII
Screening
Ecografia extremităților
Tipuri de ultrasunete
Ecografia abdominală
Ecografia toracelui

ARTICOLE POPULARE
Ajutorul energetic al familiei... Întărirea arborelui genealogic și mustrarea familiei Metode alternative de chemare a spiritelor și fraudă cu ele

Ajutorul energetic al familiei... Întărirea arborelui genealogic și mustrarea familiei Metode alternative de chemare a spiritelor și fraudă cu ele
Presopunctura pentru hipertensiune arterială pentru a reduce tensiunea arterială

Presopunctura pentru hipertensiune arterială pentru a reduce tensiunea arterială
Biografia protopopului Avvakum Cine a fost protopop Avvakum

Biografia protopopului Avvakum Cine a fost protopop Avvakum
Isprava grupului de recunoaștere al locotenentului Oleg Onishchuk Căpitanul-pilot nu i-a fost frică

Isprava grupului de recunoaștere al locotenentului Oleg Onishchuk Căpitanul-pilot nu i-a fost frică
Umplutură pentru sushi și rulouri acasă: tipuri

Umplutură pentru sushi și rulouri acasă: tipuri

2024 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane