اضافه کردن به علاقه مندی ها

درماتیت آتوپیک (AD) اخیراً مورد توجه متخصصان و پزشکان قرار گرفته است. تمرین عمومی. این امر به این دلیل است که علیرغم موفقیت بزرگی که در مطالعه پایه های بیماری زایی این بیماری به دست آمده است، توسعه روش های جدید درمان از جمله استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدهای خارجی مدرن، داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی، لوازم آرایشی خارجی، آنتی هیستامین های جدید، نمی تواند. جلوگیری از رشد بیماری و جلوگیری از ایجاد اشکال شدید درماتیت آتوپیک.

طبقه بندی فعلی درماتیت آتوپیک مورد انتقاد قرار گرفته است زیرا همه موارد را منعکس نمی کند گزینه هاجریان های آن اغلب عواملی که منجر به عارضه بیماری می شوند در نظر گرفته نمی شوند که باعث کاهش اثربخشی درمان می شود. الگوریتم‌هایی برای درمان درماتیت آتوپیک شدید کار نشده است. همه اینها به شکل گیری انواع شدید درماتیت آتوپیک، بی اعتمادی بیمار و والدینش به اقدامات پزشکان و در نهایت ناسازگاری اجتماعی کودک و کاهش کیفیت زندگی بیمار و خانواده اش منجر می شود.

درماتیت آتوپیک یک بیماری پوستی آلرژیک مزمن است که اغلب در اوایل کودکی ظاهر می شود و ممکن است بیشتر ایجاد شود ویژگی های شخصیتیجریان مزمن فرآیند التهابیبا بهبودی نادر یا تشدید مکرر.

اخیراً در سراسر جهان روندهایی برای افزایش شیوع درماتیت آتوپیک، ایجاد اشکال شدید آن و ناتوانی بیماران وجود داشته است. که در فدراسیون روسیهسالانه بیش از 7000 کودک به دلیل بیماری های پوست و بافت زیر جلدی معلول شناخته می شوند؛ درماتیت آتوپیک بیش از 80 درصد موارد را تشکیل می دهد. به گزارش ملی منابع ادبی, بزرگترین عددکودکان دارای معلولیت در گروه سنی 8 تا 17 سال تعریف شده است که در میان آنها دختران غالب هستند.

اغلب، والدین دلایل مختلفکودکان دارای معلولیت را صادر نکنید. در این راستا، با افزایش تعداد بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک شدید بستری در بخش های تخصصی، درصد کودکان معلول افزایش قابل توجهی پیدا نمی کند.
طبقه بندی درماتیت آتوپیک در روسیه هنوز مشخص نشده است. رویکرد طبقه‌بندی پیشنهادی در برنامه‌های علمی و عملی سال‌های 2000 و 2004 مورد انتقاد قرار می‌گیرد، زیرا اجازه نمی‌دهد همه انواع سیر بالینی درماتیت آتوپیک را پوشش دهد (شکل 1).

متخصصان پوست و آلرژیست ها به طور جدی در مورد امکان تشخیص انواع دوره درماتیت آتوپیک در نوزولوژی بحث می کنند. این به این دلیل است که در برخی از بیماران با تظاهرات بالینی درماتیت آتوپیک، سطوح بالا IgE در خون وجود دارد و هیچ نشانه ای از حساسیت بدن وجود ندارد که یکی از معیارهای تشخیصی این بیماری است.

ما از طبقه بندی پیشنهاد شده توسط I.I. Balabolkin و V.N. Grebenyuk (1999) استفاده می کنیم که بر اساس آن درماتیت آتوپیک به پنج نوع بالینی اصلی تقسیم می شود. هر گونه ویژگی های خاص خود را دارد و با هر یک از آنها، دوره شدید درماتیت آتوپیک امکان پذیر است (شکل 2-5).

اشکال بالینی و مورفولوژیکی بیماری که در زیر توضیح داده شده است ممکن است محدود به سن نباشد. بنابراین، به عنوان مثال، یک کودک در سن پنج سالگی ممکن است از یک فرم اریتماتواسکواموس درماتیت آتوپیک رنج ببرد، دیگری - یک فرم اریتماتواسکواموس همراه با لیکنفیکاسیون، که با کانون های موضعی گلسنگ با خشکی شدید، بریدگی ها و ترک ها مشخص می شود.


کارشناسان غربی همچنین در مورد اینکه آیا نوع مستقل از IgE سیر بیماری (به اصطلاح نوع داخلی) را به درماتیت آتوپیک نسبت می دهند یا خیر، بحث کرده اند. نکته پایانی در بحث این بود سازمان جهانی IAACI (WA0) (سازمان جهانی آلرژی) در سال 2003: اصطلاح "اگزما" به یک بیماری پوستی با تصویر بالینی معمولی از درماتیت آتوپیک بدون علائم حساسیت آتوپیک (نوع داخلی) و درماتیت آتوپیک / اگزمای آتوپیک اشاره شد. به عنوان نوعی درماتیت آتوپیک با حساسیت وابسته به IgE (نوع خارجی) ثبت شود. معیارهای تفاوت بین دو نوع سیر درماتیت آتوپیک بر اساس داده های مطالعات علمی سال های اخیر تعیین شد (جدول 1).


البته باید توجه داشت که این تقسیم بندی کاملاً دقیق نیست: اولاً، گاهی اوقات بیماران مبتلا به درماتیت مستقل از IgE ممکن است آسم برونش و/یا تشخیص داده باشند. رینیت آلرژیک(به طور سنتی، این بیماری ها در نوع وابسته به IgE به عنوان سه گانه آتوپیک شناخته می شوند). ثانیاً، با افزایش سن، با افزایش طول مدت درماتیت آتوپیک به دلیل گسترش طیف حساسیت در بیماران مبتلا به اگزما، می توان آزمایش های پوستی مثبت با آلرژن هایی را که قبلاً به آنها حساسیت نداشتند، به دست آورد که امکان انتقال آنها را فراهم می کند. به گروه بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک و اگزما را به عنوان اولین مرحله در شکل گیری آسیب شناسی آلرژیک می دانند. احتمالاً با ظهور دانش جدید در مورد دلایل ممکنتوسعه درماتیت آتوپیک به سوالاتی که در حال حاضر باز هستند پاسخ می دهد.

علل و علائم درماتیت آتوپیک در کودکان

درماتیت آتوپیک در پوست تغییر یافته اولیه ایجاد می شود. پوست بیماران معمولاً خشک و با افزایش از دست دادن رطوبت ترانس اپیدرمی است. تغییر در سد پوستی اغلب با اختلالاتی همراه است که زمانی اتفاق می‌افتد که ویژگی‌های ارثی فرآیندهای متابولیک در پوست از والدین منتقل می‌شود. بسیاری از مکانیسم های غیر ایمنی منجر به این تغییرات می شوند عامل ماشهدر ایجاد اختلالات ایمنی، زیرا آنها نفوذ موادی را که منجر به حساس شدن بدن و راه اندازی بسیاری از واکنش های ایمنی می شود، به داخل پوست محدود نمی کنند.

از جمله عوامل غیر ایمنی در ایجاد درماتیت آتوپیک می توان به موارد زیر اشاره کرد:

یکی از عوامل بیماریزای مهم اختلالات ایمنی در درماتیت آتوپیک درگیری در فرآیند پاتولوژیک لنفوسیت های T، فیبروسیت ها، سلول های لانگرهانس است. ماست سل هاو کراتینوسیت های اپیدرمی تحقیقات مدرناجازه می دهد تا مکانیسم های ایمنی درگیر در پاتوژنز درماتیت آتوپیک را درک کند. اساس التهاب آلرژیک در درماتیت آتوپیک، فعال شدن سیستم ایمنی، یعنی لنفوسیت های T در پوست، القای آپوپتوز کراتینوسیت، سنتز IgE و درگیری ائوزینوفیل ها است.

نفوذ آلرژن ها به پوست به دلیل نقض سد پوستی به دلیل افزایش خشکی پوست و عدم وجود یک فیلم هیدرولیپیدی محافظ طبیعی که از تماس مستقیم آنتی ژن ها جلوگیری می کند امکان پذیر است. محیطبا لایه شاخی آلرژن هایی که به پوست نفوذ می کنند توسط سلول های لانگرهانس جذب می شوند که آنها را به لنفوسیت های T ارائه می کنند.

آلرژن ها می توانند از طریق استنشاق و از طریق دستگاه گوارش نفوذ کنند. جذب توسط سلول های دندریتیک مخاطی دستگاه تنفسیو دستگاه گوارش و متعاقب آن شروع فرآیند حساس شدن بدن به ویژه در کودکان سال های اول زندگی، سن پیش دبستانی و دبستان مشهود است. عدم بلوغ عملکرد مانع غشای مخاطی دستگاه تنفسی و گوارشی، عدم تولید IgA ترشحی نیز به حساس شدن بدن کمک می کند.

برهمکنش آلرژن‌ها با IgE اختصاصی تثبیت شده روی سطح سلول‌های لانگرهانس منجر به فعال شدن این سلول‌ها می‌شود که با تولید سیتوکین‌های پیش التهابی آشکار می‌شود. دخالت سلول های CD4+ T در درماتیت آتوپیک مورد تردید قرار نمی گیرد. آلرژن های مختلف می توانند منجر به فعال شدن لنفوسیت های T شوند: غذا، آلرژن های هوا، سوپرآنتی ژن ها و خودآلرژن ها. اخیراً نقش آلرژن‌های هوا که می‌توانند واکنش‌های آلرژیک فوری و تاخیری را القا کنند، به شدت مورد مطالعه قرار گرفته است.

افزایش سطح IgE و ائوزینوفیلی در درماتیت آتوپیک به بیان گیرنده های سیتوکین های تولید شده توسط سلول های Th2 بستگی دارد (شکل 6). همانطور که مشخص است، لنفوسیت‌های Th1، IL-2، IL-12، IFN-y و TNF-a تولید می‌کنند که ماکروفاژها را فعال می‌کند و باعث افزایش حساسیت به تأخیر می‌شود. لنفوسیت های Th2 IL-4، IL-5، IL-6، IL-10 و IL-13 ترشح می کنند که سلول های B را فعال می کنند.


که در شرایط عادیبین دو زیرجمعیت سلول های T که اثر مهاری بر روی یکدیگر دارند، تعادل وجود دارد. IL-12 که توسط سلول های لانگرهانس، کراتینوسیت ها و ائوزینوفیل ها سنتز می شود، تشکیل فنوتیپ Th2 را تحریک می کند. IL-4 و IL-10 تولید شده توسط لنفوسیت های Th2، و همچنین پروستاگلاندین E2، بیان IL-12 توسط ماکروفاژها و تولید IFN-γ را مهار می کنند و در نتیجه تشکیل فنوتیپ Th1 را سرکوب می کنند. بنابراین، در صورت ایجاد درماتیت آتوپیک، مقدار Th2 غالب است، در چنین بیمارانی تولید IL-4 افزایش می یابد و سنتز IFN-y کاهش می یابد، که به افزایش تولید IgE توسط B- کمک می کند. لنفوسیت ها

نقش ماست سل ها در پاتوژنز درماتیت آتوپیک از دیرباز توصیف شده است و با فازهای اولیه و اواخر آلرژی فوری مرتبط است. حساسیت نوع تاخیری مشخصه یک دوره مزمن و مداوم درماتیت آتوپیک عودکننده است و در کودکان مبتلا به دوره شدید بیماری قابل ردیابی است. نشان داده شده است که در مرحله مزمندرماتیت آتوپیک، پاسخ ایمنی از Th2 به Th1 با بیان مشخص IFN-y توسط سلول های ارتشاح تغییر می کند، که قبل از اوج بیان IL-12 است.

که در آخرین تحقیقاتمفهوم مشارکت در پاسخ ایمنی آلرژیک سلول‌های تنظیم‌کننده T، که قادر به اعمال اثر سرکوب‌کننده بر روی لنفوسیت‌های Th0/Th1 و Th2 و روی سلول‌های مؤثر التهاب آلرژیک: ماست سل‌ها، بازوفیل‌ها و ائوزینوفیل‌ها هستند، پیشنهاد شده است. علاوه بر این، آنها می توانند با سرکوب تولید IgE بر لنفوسیت های B تأثیر بگذارند. سلول‌های CD8+ T، سلول‌های دندریتیک، سلول‌های B تولیدکننده IL-10 و سلول‌های کشنده طبیعی نیز ممکن است از طریق سلول‌های T تنظیمی اثر سرکوب‌کننده‌ای داشته باشند.

توجه ویژه به بیماران با تظاهرات بالینی معمولی درماتیت آتوپیک، که مبتلا هستند، می شود مقادیر نرمال Ig کلاس E بدون تشخیص IgE اختصاصی در سرم خون، که در گروهی از بیماران مبتلا به درماتیت غیر آتوپی (آتوپیفرم) ترکیب می شوند. در مطالعات، آنها مکانیسم های مشابهی را برای پاتوژنز درماتیت نشان می دهند، به استثنای تولید بیش از حد IgE.

سلول‌های T از نظر ماهیت مشابه در پوست یافت می‌شوند، با این حال، تولید سیتوکین‌ها در این شکل با نوع آلرژیک بیماری متفاوت است: سلول‌های T همان مقدار IL-5 و IFN-γ و کمتر IL-4 تولید می‌کنند. و IL-13 که باعث سنتز IgE می شوند. به عنوان مثال، در مطالعات اخیر نشان داده شده است که در یک نوع مستقل از IgE، افزایش حساسیت پوست به آلرژن‌هایی مانند Dermatophagoides pteronyssinus و گرده غان ممکن است با تثبیت آنتی‌بادی‌های IgG روی سلول‌ها مرتبط باشد، که همچنین با یک آلرژی مرتبط است. واکنش.

تشخیص درماتیت آتوپیک در کودکان

در حال حاضر، در روسیه، مرسوم است که از معیارهای J. M. Hanifin و G. Rajka که در سال 1980 منتشر شده است، برای تشخیص درماتیت آتوپیک استفاده شود.

ویژگی های اجباری عبارتند از:

ویژگی های کمکی عبارتند از:

هر بیمار مبتلا به درماتیت آتوپیک با درجات مختلفشدت بیماری باید حداقل سه علامت اجباری باشد. علائم کمکی حداقل در 1/3 بیماران ثبت می شود.

شدت تشدید بیماری با استفاده از مقیاس نیمه کمی SCORAD ارزیابی می شود که در نظر گرفته می شود:

شیوع ضایعات پوستی (A) با استفاده از "قاعده نه" محاسبه می شود: سر و گردن، 9٪. اندام فوقانی - هر کدام 9٪؛ سطح جلو و پشت بدن - هر کدام 18٪؛ اندام تحتانی - هر کدام 18٪؛ پرینه و اندام تناسلی - 1٪.

شدت تظاهرات بالینی (B) با شش علامت ارزیابی می شود: 1. اریتم (هیپرمی). 2. ادم/پاپول. 3. خیس شدن/لایه برداری; 4. پاکسازی; 5. گلسنگ شدن / پوسته پوسته شدن. 6. خشکی عمومی پوست. بسته به شدت، به هر علامت از 0 تا 3 امتیاز داده می شود: 0 - غیبت. 1 - ضعیف بیان شده است. 2 - نسبتاً تلفظ می شود. 3 - تلفظ می شود.

ارزیابی علائم ذهنی (C) - شدت خارش پوست و درجه اختلال خواب - در مقیاس 10 درجه ای توسط کودکان بالای 7 سال یا توسط والدین انجام می شود. شاخص میانگین برای 3 روز و/یا شب گذشته تعیین می شود. مقدار نهایی شاخص SCORAD با فرمول محاسبه می شود: شاخص SCORAD = A / 5 + 7B / 2 + C. تشدید خفیف در نظر گرفته می شود زمانی که شاخص SCORAD از 0 تا 30، متوسط ​​- از 30 تا 60، شدید - بالای 60

شدت دوره درماتیت آتوپیک بر اساس معیارهای زیر تعیین می شود: تعداد عود در سال، مدت زمان متوسطعود، شیوع ضایعات پوستی (جدول 2).


در محدوده بیماری هایی که با آن انجام می شود تشخیص های افتراقیدرماتیت آتوپیک شامل گال، ضایعات پسوریاتیک، درماتیت سبورئیک، اگزمای میکروبی، لیکن سیمپلکس ویدال (درماتیت عصبی محدود)، کهیر، درماتیت تماسی است.

هنگام معاینه کودکان مبتلا به درماتیت آتوپیک، توجه ویژه ای به مجموعه می شود سابقه آلرژی; آزمایش پوست در طول دوره بهبودی بالینی بیماری انجام می شود. اغلب در کودکان با تظاهرات بالینی شدید درماتیت آتوپیک، تنها روش ممکنبرای شناسایی آلرژن های مهم علّی، آلرژی تشخیصی در شرایط آزمایشگاهی باقی می ماند، در یک محیط بیمارستان، از آزمایش های تحریک آمیز با آلرژن ها استفاده می شود و یک معاینه بالینی کلی انجام می شود.

دوره شدید درماتیت آتوپیک اغلب با ایجاد شرایط پاتولوژیک همراه است که در پس زمینه یک فرآیند التهابی حاد هم روی پوست و هم در روده رخ می دهد. بنابراین، شکل گوارشی آلرژی غذایی، که اغلب با دوره درماتیت آتوپیک همراه است، می تواند به ایجاد سندرم سوء جذب کمک کند.

هنگام مطالعه نمونه های بیوپسی از غشای مخاطی معده و ژژنوم کودکان مبتلا به درماتیت آتوپیک، افزایش تعداد ماست سل های دگرانوله شده، ادم، نفوذ ائوزینوفیلیک و لنفوپلاسماتیک لامینا پروپریا و لنفانژکتازی مشاهده می شود. این تغییرات به دلیل بروز هیپوکسی بافتی با افزایش گلیکولیز و همچنین کاهش فعالیت آنزیم های تنفسی بافتی و اختلالات میکروسیرکولاسیون منجر به اختلال در فرآیندهای متابولیک می شود. مهار ظرفیت مکش ژژنوم باعث ایجاد سندرم سوء جذب در کودکان سال اول زندگی می شود. دست کم گرفتن احتمال بروز این عارضه منجر به درمان ناکافی و کاهش وزن می شود که به ویژه برای کودکان خطرناک است. سن پایین.


دوره شدیدتر درماتیت آتوپیک می تواند ناشی از عواملی مانند اضافه شدن یک عفونت ثانویه، ایجاد سندرم سوء جذب، کمبود نسبی آنزیمی، آسیب شناسی جسمی همزمان و متأسفانه درمان ناکافی برای وضعیت بیمار باشد.

در کودکان مبتلا به درماتیت آتوپیک، تغییرات در میکروبیوسنوز روده اغلب تشخیص داده می شود. سوال در مورد نقش بیوسنوز روده در این بیماری بحث برانگیز است. در مطالعات S. G. Makarova (2009)، یک رابطه مستقیم بین شدت ضایعات پوستی و شدت ناهنجاری های دیس بیوتیک نشان داده شد.

در گروه کودکان با تظاهرات پوستی شدید، درجه III و IV انحرافات دیس بیوتیک غالب بود. به طور قابل توجهی بیشتر از کودکان با تظاهرات خفیف و متوسط ​​درماتیت، عدم تعادل در گروه هوازی بیوسنوز مشخص شد (افزایش تعداد کل اشریشیا کلی، غلبه فلور کوکال). در موارد بیشتر، فلور با علائم پرخاشگری (همولیز coliانتروکوک همولیز کننده)؛ استافیلوکوکوس اورئوس، قارچ های جنس کاندیدا، ارتباط چند میکروارگانیسم بیماری زا مشروط بیشتر یافت می شود.

الگوهای آشکار شده ارتباط دو وضعیت پاتولوژیک - درماتیت آتوپیک و دیس‌باکتریوز روده - را تأیید می‌کنند، در حالی که سؤال تقدم یکی از آنها هم در جنبه‌های نظری و هم از جنبه عملی مرتبط باقی می‌ماند.

در حال حاضر بیوسنوز رودهنقش مهمی در شکل گیری عملکرد ایمنی روده و شکل گیری تحمل غذایی دارند. حتی فرض بر این است که اختلالات در ترکیب میکرو فلور روده می تواند کل آبشار واکنش های ایمنی منجر به ایجاد درماتیت آتوپیک را آغاز کند.

با این حال، در مرحله یک فرآیند آلرژیک از قبل تشکیل شده، ظاهراً اهمیت بیماری زایی پیشرو هنوز به آلرژی های غذایی تعلق دارد. این با عدم وجود هیچ اثری از اصلاح انحرافات دیس بیوتیک، بدون درمان بیماری زمینه ای تأیید می شود.

درمان درماتیت آتوپیک در کودکان

درمان درماتیت آتوپیک با هدف از بین بردن عوامل محرک خاص و غیر اختصاصی، رفع التهاب آلرژیک پوست، عادی سازی عملکرد دستگاه گوارش، مبارزه با خشکی پوست، ترمیم لایه چربی آسیب دیده انجام می شود و بر اساس طرح زیر ساخته شده است:
اساس رژیم درمانی:

اساس درمان اشکال شدید درماتیت آتوپیک، درمان دارویی شرایط حاد است. اهمیت درمان ضد التهابی با گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک (GCS)، تسکین خارش با آنتی هیستامین ها، عادی سازی دستگاه گوارش به دلیل شدت بیماری و ایجاد شرایط پاتولوژیک است که نیاز به مداخلات فعال دارد.

البته درمان خارجی نقش مهمی در رفع روند التهابی پوست دارد، اما بدون کنترل دارویی سیستمیک، استفاده از آن منجر به پیشرفت درماتیت آتوپیک و بدتر شدن وضعیت بیمار می شود. عدم وجود رژیم های درمانی توافق شده واضح در روسیه برای اشکال شدید بیماری باعث می شود راندمان پاییندرمان درماتیت آتوپیک، ظهور عوارض جانبی شدید درمان و کاهش شدیدکیفیت زندگی کودک

گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک (GCS) دارای اثر ضد التهابی و سرکوب کننده سیستم ایمنی قوی هستند و به رفع التهاب آلرژیک و تسکین خارش کمک می کنند (شکل 7). علیرغم فقدان مطالعات کنترل شده طولانی مدت، اثرات مثبت GCS توسط هیچ کس مورد بحث نیست. در طی یک دوره طولانی، تجربه مثبتی در استفاده از کورتیکواستروئیدها در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک به دست آمده است. گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS) در درماتیت آتوپیک به دلیل خطر ایجاد عوارض جانبی جدی: تاخیر در رشد، سرکوب عملکرد سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال، فشار خون شریانی، آب مروارید، پوکی استخوان و غیره در یک دوره کوتاه تجویز می شوند.


هم در کشور ما و هم در خارج از کشور، دوز بیش از 1.5 میلی گرم بر کیلوگرم در روز توصیه می شود. (با توجه به پردنیزولون)، تزریقی (عضلانی) 1 بار در روز به مدت 5-7 روز. در برخی شرایط، تجویز خوراکی GCS با دوز 1 میلی گرم بر کیلوگرم در روز امکان پذیر است. به دنبال کاهش سریع دوز دارو تا قطع کامل، دوره درمان 7-14 روز است.

تجویز داخل وریدی گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS) به کودکان مبتلا به درماتیت آتوپیک نشان داده نمی شود، به ویژه از آنجایی که واقعیت کلونیزاسیون پوست بیماران مبتلا به استافیلوکوکوس اورئوس، که دارای خواص انتروتوکسیژنی است، بدون شک است. موارد جداگانه ای از ایجاد عوارض عفونی در کودکان مرتبط با عفونت مرتبط با کاتتر وجود ندارد.

انتصاب آنتی هیستامین ها در درماتیت آتوپیک از نظر بیماری زایی قابل توجیه است (شکل 8). مزایای داروهای نسل اول امکان است تجویز تزریقیو وجود یک اثر آرام بخش، که به بهبود خواب کودک مبتلا به خارش شدید کمک می کند. فقط داروهای این گروه در کنار فعالیت آنتی هیستامینی و همچنین آنتی سروتونین، اثر آنابولیک دارند و برای استفاده در کودکان از ماه اول تولد تایید شده اند. داروهای نسل دوم که باعث خواب آلودگی نمی شوند، عملکرد روانی حرکتی و توانایی های شناختی را تحت تاثیر قرار نمی دهند، اغلب در درمان درماتیت آتوپیک استفاده می شوند. استفاده از آنها در بسیاری از موارد با توجه به سن بیمار محدود می شود.


درمان سیستمیک آنتی بیوتیکی به طور مداوم فقط در دوره پیچیده درماتیت آتوپیک انجام می شود. بیشتر اوقات ما داریم صحبت می کنیمدر مورد عفونت با استافیلوکوکوس اورئوس داروهای انتخابی شامل سفالوسپورین های نسل اول یا دوم یا پنی سیلین های نیمه مصنوعی است. دوره درمان معمولا از 7-10 روز موثر است. اخیراً به دلیل افزایش دفعات تشخیص سویه های مقاوم به متی سیلین، ماکرولیدها تجویز نمی شوند. در موارد حساسیت دارویی به آنتی بیوتیک های فوق از کلیندامایسین استفاده می شود.

اساس درمان خارجی اشکال شدید درماتیت آتوپیک، داروهای ضد التهابی حاوی گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS) است. در روسیه، هنگام تجویز درمان، پیشنهاد می شود که بر اساس مرحله بیماری (حاد، مزمن)، سن کودک، و شروع درمان با کورتیکواستروئیدهای قوی (بر اساس طبقه بندی اروپایی J. A. Miller و D. D. Munro) هدایت شود. ).

قوانین برگزاری درمان خارجی GKS:

داروهای ترکیبی شامل گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS):
  1. با ضد عفونی کننده ها: گروه I: درموزولون (کلیوکینول)، گروه III: لوریندن C (کلیوکینول).
  2. با آنتی بیوتیک ها: گروه I: هیوکسیسون (اکسی تتراسایکلین)، اکسی کورت (اکسی تتراسایکلین)، فوسیدین G (فوزیدیک اسید). نئومایسین).
  3. با آنتی بیوتیک و داروهای ضد قارچگروه III: تریدرم (جنتامایسین، کلوتریمازول)، آکریدرم GK (جنتامایسین، کلوتریمازول).
  4. با اسید سالیسیلیک: گروه III: Belosalik، lorinden A، akriderm SK، diprosalik، elokom S.

هنگام تجویز گلوکوکورتیکواستروئیدهای ترکیبی (GCS) برای بیماران مبتلا به دوره پیچیده درماتیت آتوپیک، آنها با ترکیب دارو (وجود یک عامل ضد باکتری یا ضد قارچ) هدایت می شوند. مهم است که به یاد داشته باشید که بسیاری از داروها هستند گروه IIIتوسط فعالیت بیولوژیکیو برای استفاده در کودکان خردسال توصیه نمی شود، زیرا ممکن است اثر سیستمیک داشته باشند و از طریق پوست آسیب دیده کودک جذب شوند. در کودکان خردسال، استفاده از پانسمان های انسدادی نیز برای جلوگیری از خطر عوارض جانبی سیستمیک محدود است.


اخیراً، امکانات درمان خارجی درماتیت آتوپیک به طور قابل توجهی گسترش یافته است. این در درجه اول به دلیل معرفی داروهای تأیید شده برای استفاده در کودکان خردسال به بازار دارویی است، با ظهور داروهای جدید. فرمهای مقدار مصرفبا انباشت تجربه در درمان گلوکوکورتیکواستروئیدهای خارجی (GCS).

با موفقیت در حال توسعه جدید داروهابرای درمان درماتیت آتوپیک یکی از آنها داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) برای استفاده خارجی - پیمکرولیموس (کرم 1٪) و تاکرولیموس (پماد 0.03 و 0.1٪) است که به همراه گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS) قبلاً وارد گروه اصلی شده اند. داروهای ضد التهابی

پیمکرولیموس از طریق سرکوب تولید سیتوکین های پیش التهابی و تعدیل کننده ایمنی، IL-2، IL-4، IL-8، TNF-a، IFN-y و GM-CSF از فعال شدن سلول های Th1 و Th2 جلوگیری می کند و علاوه بر این، تنظیم می کند. سطح IL-5، IL-10 و IL-13 در لنفوسیت های CD4+ و CD8+. اثر آن بر آپوپتوز لنفوسیت های T و کراتینوسیت ها (اما نه سلول های لانگرهانس) و بر مهار ماست سل ها و بازوفیل ها با جلوگیری از انتشار هیستامین و تریپتاز ذکر شده است.

با این حال، اختلافات در مورد ایمنی استفاده از این داروها تا کنون فروکش نکرده است، به ویژه در کودکان خردسال و با درمان طولانی مدتکه با خطر ابتلا به لنفوم و سرطان پوست ناشی از اشعه ماوراء بنفش در طی درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی همراه است. مطالعات انجام شده بر روی گروه های بزرگی از بیماران موارد توسعه را نشان ندادند بیماری های انکولوژیک.

با این حال، هنگام درمان بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک شدید، خطر همچنان ممکن است افزایش یابد. در ایالات متحده آمریکا، اروپا و روسیه، مهارکننده های موضعی کلسینئورین به طور گسترده در عمل کودکان استفاده می شود. ما تجربه زیادی در کاربرد آنها انباشته ایم. بازار دارویی روسیه دارای پیمکرولیموس (کرم 1٪) است که به عنوان خط دوم درمان توصیه می شود و برای استفاده در کودکان از سن 3 ماهگی (در ایالات متحده و اروپا - از 2 سال) تأیید شده است. تاکرولیموس (پماد 0.03 و 0.1٪) در روسیه ثبت نشده است.

مسئله اثربخشی استفاده از ایمونوتراپی خاص هنوز مورد بحث است. در روسیه با دوره شدیددرماتیت آتوپیک، این روش درمانی توصیه نمی شود.

استفاده از درمان سرکوب‌کننده ایمنی با هدف بازگرداندن نسبت طبیعی لنفوسیت‌های Th1 و Th2 باعث از بین بردن عدم تعادل در تولید IL-4 و IFN-γ توسط لنفوسیت‌های T می‌شود که منجر به افزایش قابل توجه سطح IgE می‌شود. شکل 10). درمان با سیکلوسپورین A (CsA) فقط در دوره مقاوم بیماری تحت نظارت متخصصانی انجام می شود که می توانند خطر عوارض جانبی را کنترل کنند.


سیکلوسپورین A (CsA) متعلق به گروهی از داروهایی است که انتخاب صحیح دوز دارو برای آنها حیاتی است. این به دلیل شاخص درمانی پایین CsA است که در آن غلظت درمانی دارو نزدیک به سمی است. حتی افزایش جزئی در غلظت سیکلوسپورین A (CsA) در خون با درمان ناکافی منجر به عوارض جانبی می شود که زندگی بیمار را تهدید می کند. در عین حال، دوزهای پایین دارو اثر درمانی کافی ندارد که می تواند این روش درمانی را بی اعتبار کند.

با توجه به تداخلات متعدد با داروهایی که می توانند غلظت CsA در خون را کاهش داده و افزایش دهند و برای مسیرهای متابولیکی در کبد رقابت می کنند، پزشک باید دائماً هرگونه مداخله درمانی اضافی را تحت نظر داشته باشد و خطرات احتمالی درمان را ارزیابی کند.

دوز اولیه سیکلوسپورین A (CsA) mg/kg/day 5-2.5 است. و به 2 دوز تقسیم می شود، دوره توصیه شده درمان از 6 هفته تا 12 ماه است. در طول درمان با CsA، آب گریپ فروت و داروهای متابولیزه شده توسط سیتوکروم P450 باید از غذا حذف شوند. موارد منع مصرف سیکلوسپورین A (CsA) همراه با باکتری و عفونت های ویروسی، آسیب کبد و کلیه.

عوارض جانبی اصلی درمان سیکلوسپورین A (CsA) سمیت کلیوی و افزایش فشار خون است. خطر عواقب نامطلوب درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی با تجویز دوزهای بالا و با افزایش طول مدت درمان افزایش می یابد. در عین حال، با استفاده از CsA، تاخیر رشد مشاهده نمی شود، دارو فاقد بسیاری از تهدیدات زندگیعوارض جانبی مانند سرطان پوست و سمیت کبدی مرتبط با سایر درمان‌های درماتیت آتوپیک شدید.

بر اساس داده های ما، استفاده از درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی با سیکلوسپورین A (CsA) در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک شدید مقاوم به درمان موثر است. درمان سنتی(جدول 3). از عوارض جانبی، هیپوایزوتنوری گذرا، پارستزی و سردرد تنها در 2 مورد مشاهده شد.


زمان شروع بارزترین اثر بالینی مثبت در اشکال مختلف بالینی و مورفولوژیکی درماتیت آتوپیک متفاوت بود. بنابراین، در فرم اریتماتو اسکواموس درماتیت آتوپیک، پویایی مثبت در طول درمان زودتر از فرم اریتماتواسکاموس با لیکنفیکاسیون و فرم لیکنوئید مشاهده شد. تجویز طولانی مدت سیکلوسپورین A (CsA) باعث طولانی شدن دوره بهبودی بالینی بیماری و بهینه سازی درمان درماتیت آتوپیک می شود. در طول درمان، سطوح کمپلکس‌های ایمنی در گردش، ائوزینوفیل‌ها و لنفوسیت‌های خون محیطی به طور قابل‌توجهی کاهش یافت که می‌تواند یک معیار عینی برای اثربخشی درمان باشد.

پلاسمافرزیس به ندرت به دلیل خطر ایجاد آن استفاده می شود شوک آنافیلاکتیکبا معرفی محلول های پروتئینی. توصیه می شود 30-40 درصد حجم پلاسمای در گردش را در هر جلسه حذف کنید، یک دوره پلاسمافرزیس 3 جلسه ای با فرکانس 1 جلسه در 4 روز انجام دهید و پلاسما را با محلول های پروتئینی جایگزین کنید.

روش های فیزیوتراپی درمان اغلب در یک آسایشگاه انجام می شود و شامل الکتروتراپی (الکتروخواب، الکتروفورز)، مغناطیس درمانی، فتوتراپی، آب درمانی، گرما درمانی و هوادرمانی است.

درمان ضد عود پس از اتمام دوره اصلی درمان انجام می شود. اهمیت اینها اقدامات درمانیمرتبط با عودهای مکرربیماری ناشی از قطع درمان و از سرگیری مجدد علائم بیماری. اساس درمان:
بنابراین، درمان اشکال شدید درماتیت آتوپیک باید جامع باشد، از جمله حذف عوامل محرک خاص و غیر اختصاصی، رژیم درمانی، درمان ضد التهابی سیستمیک و خارجی، تجویز آنتی‌هیستامین‌ها و استفاده از درمان ضد عود برای پیشگیری. تشدید بیماری مهم است که به یاد داشته باشید که وظیفه درمان موفقیت آمیز درماتیت آتوپیک، به ویژه انواع شدید آن، تنها با استفاده کافی از درمان سالم پاتوژنتیک، که در نهایت با هدف بهبود کیفیت زندگی بیمار و خانواده او انجام می شود، قابل حل است.

© A. V. Kudryavtseva

منشا چنین مشکلی مانند درماتیت آتوپیک در کودکان را باید در دوران نوزادی جستجو کرد. انتقال زودهنگام غیر منطقی کودک به شیر خشک برای تغذیه و تغییر مداوم آنها در جستجوی بهترین ها باعث ایجاد آلرژی غذایی در کودک می شود. در مورد درماتیت آلرژیک تماسی، تماس پوست با مواد (اشیاء) برجسته می شود که به دلیل تماس کودک با آن واکنش منفی نشان می دهد.

درماتیت یک بیماری التهابی پوستی است که تحت تأثیر هر عامل نامطلوبی رخ می دهد.

در کودکان، به اصطلاح درماتیت آتوپیک بیشتر مشاهده می شود که یک بیماری پوستی آلرژیک مزمن است.

درماتیت آتوپیک یک درماتوز چند عاملی با استعداد ارثی است که در 80-85٪ از کودکان در سال اول زندگی ایجاد می شود و مشخصه آن اختلالات عملکردیسیستم عصبی، ضایعات پوستی خارش دار با حضور پلی مورفیسم.

چرا درماتیت آتوپیک در کودکان ظاهر می شود: علل

در درماتیت آتوپیک، محرک یک آلرژی غذایی است که در اوایل کودکی خود را نشان می دهد. برای سیستم ایمنی کودک، پروتئین های غذا خارجی هستند. در دستگاه گوارش کودک، پروتئین ها به پلی پپتیدها و اسیدهای آمینه تبدیل می شوند. پلی پپتیدها علت آلرژی در اوایل دوران کودکی هستند، اما همه آنها باعث واکنش های آلرژیک نمی شوند. در برخی موارد، آلرژی غذایی با دوره های نادر بثورات پوستی ظاهر می شود. تنها درصد کمی از فرآیند مزمن است.

آتوپی در یونانی به معنای "غیر معمول، عجیب" است. یکی دیگر از دلایل بروز درماتیت در کودکان، بیماری های آلرژیک والدین است. در استعداد ارثیآنتی بادی های آلرژیک به مقدار زیاد تولید می شوند و به محرک های مختلف - غذایی، دارویی، گرده، قارچی، اپیدرمی، کنه های گرد و غبار خانگی و غیره واکنش نشان می دهند.

آمادگی برای آلرژی در چنین کودکانی از بدو تولد وجود دارد، اما این بیماری تنها پس از تماس طولانی مدت با آلرژن می تواند خود را نشان دهد. در اولین تماس، سلول های حافظه آلرژن را به یاد می آورند و با تماس مکرر، آنتی بادی های خاص، ایمونوگلوبولین های E (IgE) شروع به تولید می کنند که باعث ایجاد حساسیت می شود. و ملاقات های بعدی با آلرژن باعث ایجاد یک بیماری آلرژیک می شود. ماست سل ها (سلول هایی که آنتی بادی های خاص تولید می کنند) در پوست، دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش (GIT) یافت می شوند. حالت عادیاین بافت ها مصرف آلرژن را به بدن محدود می کنند و از ایجاد تظاهرات بالینی جلوگیری می کنند. بر این اساس، بیماری های پوست، دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش باعث بروز واکنش های آلرژیک مختلف می شود.

کودکان سالم نیز می توانند در خانواده های آتوپیک به دنیا بیایند، اما فرزندان آنها (نسل سوم) ممکن است از قبل از بیماری های آلرژیک رنج ببرند.

درماتیت آتوپیک در نوزادان اولین و اولیه ترین تظاهرات این بیماری است که اغلب منجر به ایجاد آسم برونش می شود. ایجاد درماتیت آتوپیک می تواند با استفاده از هر محصولی در رژیم غذایی کودک رخ دهد. یک واکنش آلرژیک به ماهیت آنتی ژن، دوز آن، دفعات تجویز و تحمل فردی بستگی دارد.

علل درماتیت آتوپیک و آلرژی در نوزادان

شیر شایع ترین علت درماتیت آتوپیک در کودکان است. در واقع، حساسیت به شیر بسیار نادر است و علل درماتیت (بثورات پوستی) در نوزادان در 85 درصد موارد عبارتند از:

این علل درماتیت آتوپیک در کودکان با آلرژی همراه نیست، بلکه تنها با این واقعیت است که مرد کوچک زمانی برای سازگاری با زندگی جدید و دشوار ندارد. در اثر استرس بیش از حد ضعیف شده اند، اندام های کودک بدتر کار می کنند و منجر به تغییراتی در آزمایش خون، مدفوع "برای کربوهیدرات"، کوپرولوژی و غیره می شود.

اگر به جای کمک به کودک در درمان اختلالات جزئی در سیستم ایمنی بدن، پانکراس، شروع به تغییر یا لغو غذاها، شیر خشک ها، غذاهای کمکی، تجویز رژیم غذایی برای مادر شیرده کنید، وضعیت فقط بدتر می شود، زیرا محصول جدید- این یک بار جدید بر سیستم های ضعیف یک کودک بیمار است.

جستجوی یک آلرژن با آزمایش خون یا آزمایشات پوستی در این مورد تصویر واضحی به دست نمی دهد: ممکن است برخی غذاها، گیاهان و غیره کمی مشکوک پیدا شود، اما کرم یا ژیاردیا، البته، پیدا نمی شود، به این معنی که آنها به زندگی در بدن کودک ادامه می دهند و ایمنی او را می شکنند و بدن را مسموم می کنند.

علل درماتیت آتوپیک در کودکان می تواند متفاوت باشد، اما در بیشتر موارد به شرح زیر رخ می دهد. معمولاً شیرخواران شروع به معرفی غذاهای کمکی قطره قطره می کنند، چند گرم، 1/4 قاشق چای خوری، بین شیردهی یا قبل از آن. و حتی اگر اشتباهات فاحشی مرتکب نشده باشند، هنگامی که بلافاصله مقدار زیادی غذای جدید به کودک داده می شود یا محصولی معرفی می شود که مناسب سن نیست (مثلاً کفیر کودک در 1 ماهگی، زمانی که روی بسته نوشته شده است "از 6 ماهگی". ”)، کودک با بثورات پوشیده شده است.

هیچ کس مقصر نیست - والدین توصیه های کتاب های مناسب، پزشکان اطفال - دستورالعمل ها و کتاب های درسی را دنبال کردند. آیا آلرژی است؟ به احتمال زیاد نه کتاب‌ها، کتاب‌های درسی و دستورالعمل‌ها از مدت‌ها قبل نوشته شده‌اند و از آن زمان به‌دلیل وخامت شرایط محیطی، شیوه زندگی یک فرد، کودکان تازه متولد شده کمی متفاوت شده است.

اکنون لازم است محصولات جدید را به کودکان زیر یک سال با دقت بیشتری نسبت به مادربزرگ های ما یا حتی شما با کودکان بزرگتر معرفی کنید.

معرفی دقیقتر غذاهای کمکی به هیچ وجه به کودک شما آسیب نمی رساند، کمبود غذا، ویتامین و ... را تجربه نخواهد کرد. اما خطر ابتلا به آن را به حداقل می رسانید و متعاقباً ممکن است از آلرژی و سایر بیماری ها تا حد امکان جلوگیری کنید.

دیاتز به عنوان یک واکنش به معرفی غذاهای مکمل زمانی رخ می دهد که بدن کودک، سیستم های آنزیمی آن آماده هضم یک محصول جدید نباشد. بدون دانستن نحوه هضم سیب، فرنی یا کفیر، لوزالمعده "تنش" می شود و سعی می کند آنزیم های لازم را به مقدار مناسب تولید کند. این منجر به "التهاب" خفیف پانکراس می شود (در سونوگرافی، معمولاً در چنین کودکانی بزرگ می شود). سیستم ایمنی کودک باید به هر التهابی پاسخ دهد و آن را التیام بخشد، اما سیستم های کودک هنوز نابالغ و شکل نگرفته است، بنابراین واکنش ناکافی سیستم ایمنی بدن به شکل دیاتز روی پوست ظاهر می شود.

بهترین غذا برای نوزاد شیر مادر است. اما شرایطی وجود دارد که شما نیاز به معرفی تغذیه اضافی دارید - یک فرمول شیر سازگار. همانطور که در بالا ذکر شد، ارائه تغذیه تکمیلی در مواقعی که کمبود شیر مادر وجود دارد، زمانی که کودک غذا نمی خورد، زودتر از 2.5 ساعت پس از پایان شیردهی قبلی به سینه نیاز دارد و به خوبی وزن نمی گیرد، ضروری است. نشانه دیگر برای معرفی مخلوط، تعیین مادر درمانی است که با شیردهی ناسازگار است (درمان سرطان، جدی هورمون درمانی). دلیل دیگر ممکن است یک درگیری گروهی یا رزوس باشد. در موارد استثنایی، هنگام تجویز آنتی بیوتیک برای مادر توصیه می شود شیر مادر را لغو کنید و مخلوطی را معرفی کنید (اما در بیشتر موارد این وضعیت نیازی به لغو شیردهی ندارد)، و همچنین در کمبود لاکتاز جبران نشده بسیار شدید (اغلب). در این موارد، درمان بدون لغو شیر مادر انجام می شود، اما گاهی اوقات معرفی یک مخلوط درمانی و انتقال به تغذیه مخلوط مورد نیاز است.

کودک ممکن است به معرفی مخلوط با بدتر شدن وضعیت عمومی، بثورات پوستی، درد شکمی، تغییر در ماهیت مدفوع (سبز، مخاط، یبوست) واکنش نشان دهد. ممکن است نارسایی دیرهنگام یا نارسایی با "چشمه" ظاهر شود. گاهی اوقات مشکلاتی که قبل از معرفی تغذیه تکمیلی وجود داشت تشدید می شود و یا علائم جدیدی از بیماری های موجود ظاهر می شود. وخامت به دلیل نابالغی سیستم های سازگاری کودک تا 4 ماهگی رخ می دهد، بنابراین هرگونه تغییر در تغذیه در این سن می تواند منجر به خرابی شود.

گاهی اوقات دلیل بدتر شدن وضعیت ایمنی فردی کودک نسبت به یک مخلوط خاص است. برای ارزیابی پاسخ فردی به مخلوط، لازم است تغییرات حالت را از حالت اولیه با توجه به معیارهای زیر دنبال کنید: پوست، مدفوع، رفتار (اضطراب، نارسایی). یعنی قبل از معرفی مخلوط، باید تمام مشکلاتی که کودک دارد را به خاطر بسپارید یا یادداشت کنید و با شروع به دادن مخلوط، تغییرات را دنبال کنید. اگر خرابی رخ داد، بلافاصله مخلوط را حذف نکنید، بلکه به مقداری که مشکلات شروع شده است، ادامه دهید.

اگر وخامت با مشکلات سازگاری همراه باشد، پس از 2-3 روز واکنش ها پایان می یابد و وضعیت کودک به سطح اولیه خود باز می گردد. اگر بدتر شدن قابل توجه است و در عرض 4 روز از بین نمی رود، این بدان معناست که این مخلوط برای کودک مناسب نیست و باید یکی دیگر را امتحان کنید. پس فعلا خرید نکنید تعداد زیادی ازمخلوطی که کودک قبلا امتحان نکرده است.

برای جلوگیری از ایجاد درماتیت در نوزادان، تزریق مخلوط باید به تدریج انجام شود و با 5-10 گرم از مخلوط تمام شده (حداکثر 30 گرم، که مربوط به یک قاشق اندازه گیری مخلوط خشک است) شروع شود. شیر دادن. در روز اول، می توانید مقدار کمی شیر خشک در هر تغذیه یا در برخی از آنها بدهید. در روز دوم و پس از آن، می توان مقدار مخلوط را با یک قاشق یا کمتر در هر تغذیه افزایش داد. هر چه کمتر، بهتر - حداقل یک خرج کردن. اگر مخلوط برای تغذیه تکمیلی (با کمبود شیر مادر) معرفی شود، می توان تغذیه را به صورت مخلوط انجام داد (در یک تغذیه هم پستان و هم مخلوط، اما ابتدا پستان). معرفی تدریجی مخلوط خطر واکنش را کاهش می دهد. اگر مخلوط مناسب کودک بود، یعنی هیچ واکنشی ایجاد نکرد، بهتر است آن را تغییر ندهید (شما فقط می توانید تعداد را با توجه به سن - سطح مخلوط تغییر دهید، اما نمی توانید سطح را نیز تغییر دهید). مخلوط یک مرحله را به همان مخلوط مرحله بعدی نیز به تدریج تغییر دهید: ظرف 5-7 روز به مقدار یک قاشق در هر تغذیه جایگزین کنید.

سازگاری ترکیبی از کار سیستم ایمنی و گوارش است. در کودکان خردسال، روند عادت کردن به غذای جدید معمولاً 7 تا 14 روز طول می کشد. در این دوره است که واکنش هایی به معرفی یک مخلوط جدید ممکن است رخ دهد. اگر روند سازگاری سپری شده باشد، کودک برای مدت طولانی نوعی مخلوط را می خورد و ناگهان دچار مشکل پوست یا شکم می شود، پس مخلوط و تغذیه به طور کلی (از این پس - آب میوه ها، غلات، پوره سیب زمینی) هیچ چیز دیگری ندارد. با آن انجام دهید: مشکل را باید در کار دستگاه گوارش جستجو کرد، دستگاه روده، سایر اندام ها و سیستم ها، و رژیم غذایی را تغییر ندهید.

خطر ابتلا به بیماری کودک زمانی که در معرض عوامل خارجی نامطلوب قرار می گیرد افزایش می یابد، که می تواند نه تنها تغذیه مصنوعی، بلکه خوردن غذاهای غنی از موادی باشد که می تواند باعث آلرژی شود. در نقش آلرژن ها، ذرات مو و شوره حیوانات خانگی، کنه ها، سوسک ها، قارچ های کپک، گرد و غبار خانه، داروها (به عنوان مثال، آنتی بیوتیک ها)، افزودنی های غذایی، مواد نگهدارنده نیز می توانند عمل کنند.

در کودکان خردسال یکی از اولین آلرژن ها شیر گاو است که حاوی حدود 20-15 آنتی ژن است که آلرژی زاترین آنها عبارتند از: β-لاکتوگلوبولین، α-لاکتوآلبومین، کازئین، آلبومین سرم گاوی. 90-85 درصد کودکان مبتلا به درماتیت آتوپیک به پروتئین های شیر گاو حساسیت دارند.

شایع ترین واکنش های آلرژیک روی محصولات زیر رخ می دهد: شیر کامل، تخم مرغ، ماهی و غذاهای دریایی، گندم، چاودار، هویج، گوجه فرنگی، فلفل، توت فرنگی، توت فرنگی، تمشک، مرکبات، آناناس، خرمالو، خربزه، قهوه، کاکائو، شکلات. ، قارچ، آجیل، عسل

درماتیت بیماری در کودکان می تواند باعث افزودنی های غذایی حاوی مواد نگهدارنده، طعم دهنده ها، طعم دهنده ها، امولسیون کننده ها شود. این رنگ ها شامل E-102 - تارتازین است که محصولات غذایی را رنگ می کند رنگ زرد. ایجاد واکنش های آلرژیک را می توان با افزودنی های گوگرد به شکل متابی سولفات، ترکیبات گوگردی (E-220-227)، شیرین کننده ها تسهیل کرد.

عوامل خطر درماتیت آتوپیک و آلرژی در کودکان

عوامل موثر در بروز آلرژی آشکار می توانند آلرژن های آشکار باشند:

عوامل خطر غیر حساسیت زا برای درماتیت آتوپیک در کودکان:

تظاهرات درماتیت آتوپیک در کودکان چگونه است (همراه با عکس و فیلم)

علائم بیماری ممکن است در 2-3 ماه زندگی کودک ظاهر شود، اما اغلب پس از انتقال او به تغذیه مصنوعی رخ می دهد.

در مرحله اولیه، علائم درماتیت آتوپیک در کودکان مانند قرمزی و تورم پوست گونه ها وجود دارد. سپس، پوسته ها و ترک های زرد رنگ روی پوست تغییر یافته ایجاد می شود. پوست سر، باسن، در ناحیه آرنج و چین‌های زانو و مچ دست نیز می‌تواند درگیر شود.

ایجاد درماتیت با قرار گرفتن در معرض پوست سرد یا دماهای بالا، قرار گرفتن در معرض آفتاب، تماس با مواد شیمیاییو همچنین پوشیدن لباس های تحریک کننده (پارچه های درشت، مصنوعی، درزهای داخلی ضخیم).

در محل ضایعات پوستی در کودکان، تظاهراتی از درماتیت مانند خارش پوست رخ می دهد که به قدری واضح است که خواب نوزاد را مختل می کند. پوست ضخیم می شود، خشک می شود، با فلس پوشانده می شود، پوست کنده می شود. در چنین مکان هایی، شکاف ایجاد می شود که با مشکل بسیار بهبود می یابد.

درماتیت آتوپیک در کودکان را در این عکس ها ببینید:

کودک وزن کم می کند، بی قرار، تحریک پذیر، ناله می شود.

این بیماری برای مدت طولانی ادامه می یابد و با دوره های متناوب التهاب شدید و بهبود روند مشخص می شود. نقض رژیم غذایی، استرس روانی-عاطفی می تواند باعث تشدید شود.

این بیماری ممکن است ادامه یابد سال های طولانی. تشدید درماتیت آتوپیک عمدتاً در دوره پاییزاز سال. در مرحله نوزادی و کودکی، بثورات پوسته پوسته نقطه ای کانونی با تمایل به تشکیل حباب ها و نواحی گریه بر روی پوست صورت، باسن و اندام ها مشاهده می شود. در دوره بلوغ و بزرگسالی، بثورات ندولار با رنگ کمی صورتی غالب است که عمدتاً در سطوح خمش اندام، به ویژه در آرنج ها، حفره های پوپلیتئال، روی گردن به شکل یک الگوی مشخص قرار دارد. درماتیت آتوپیک با پوست خشک و رنگ پریده با رنگ خاکی مشخص می شود. ضایعات پوستی می توانند موضعی، گسترده بوده و کل پوست را تحت تاثیر قرار دهند. در یک مورد معمولی، ضایعه پوستی در صورت بیان می شود، جایی که ضایعات پوسته پوسته لکه دار با خطوط مبهم، عمدتا در ناحیه اطراف چشم، در ناحیه مثلث نازولبیال، اطراف دهان وجود دارد. پلک های بیمار ادم، ضخیم، لب ها خشک، با ترک های کوچک است. روی پوست گردن، قفسه سینه، پشت، اندام ها عناصر گرهی کوچک فراوانی به رنگ صورتی کم رنگ وجود دارد که برخی از آنها در ناحیه مرکزی با پوسته خونریزی پوشیده شده اند. در ناحیه سطوح جانبی گردن، آرنج خم می شود، مفاصل مچ دست، حفره های پوپلیتئال، پوست خشن، به رنگ قرمز راکد، با الگوی پوستی تقویت شده است. لایه برداری، ترک، ساییدگی در ضایعات بیان می شود. در موارد شدید، این روند پایدار است، ضایعات مناطق وسیعی را می پوشانند، همچنین در پشت دست ها، پاها، پاها و سایر نواحی رخ می دهد، غدد لنفاوی افزایش می یابد، دما ممکن است افزایش یابد.

این عکس ها نشان می دهد که درماتیت در کودکان چگونه است:

در کودکان بزرگتر، تظاهرات اصلی درماتیت آتوپیک عبارتند از:

ویژگی های اضافی عبارتند از:

ویدیوی "درماتیت آتوپیک در کودکان" را تماشا کنید که تمام تظاهرات این بیماری را نشان می دهد:

علل درماتیت تماسی در کودکان

درماتیت تماسی اغلب در نتیجه تماس پوست با مواد شیمیایی ایجاد می شود: اسیدها، قلیاها، نمک های کروم، نیکل، جیوه.

علاوه بر این، در دانش‌آموزان، داروها، تأثیرات فیزیکی، بیولوژیکی، اقلیمی و غیره می‌توانند باعث بروز درماتیت شوند.

ویژگی های دوره درماتیت و شدت تظاهرات بالینی آن به ویژگی های خود عامل تحریک کننده، مدت زمان قرار گرفتن در معرض آن و وضعیت واکنش ارگانیسم بستگی دارد.

یکی از ویژگی های درماتیت، پسرفت نسبتاً سریع پس از حذف محرک است.

علل درماتیت تماسی اغلب تماس مستقیم یا طولانی مدت یا مکرر با پوست با مواد شیمیایی (اسیدها، قلیاها در غلظت های بالا و غیره)، مکانیکی (سایش، اصطکاک) است. لباس تنگکفش، گچ، ابزار فشاری و غیره)، فیزیکی (درماتیت بالا و پایین، اشعه ماوراء بنفش (درماتیت اکتینیک)، اشعه ایکسایزوتوپ‌های رادیواکتیو و همچنین تماس با محرک‌های بیولوژیکی و گیاهان (مانند خرچنگ، گیلاس، علف‌های ساحلی، پامچال و غیره).

در زندگی روزمره، درماتیت ساده (تماسی) در دانش آموزان می تواند توسط شامپو، صابون سوزاننده، لوازم آرایشی، مواد شوینده، آب مرکبات و تعدادی از داروهای موضعی ایجاد شود.

درماتیت، در اطراف دهان، در کودکانی که عادت به لیسیدن لب های خود دارند، رخ می دهد.

درماتیت تماسی در محل قرار گرفتن در معرض محرک رخ می دهد و، به عنوان یک قاعده، فراتر از آن گسترش نمی یابد.

استعداد ابتلا به درماتیت تماسی در دانش آموزان متفاوت است. بنابراین، در برخی از کودکان، این بیماری با حداقل قرار گرفتن در معرض محرک رخ می دهد. علائم درماتیت تماسی در کودکان ظاهر شدن اریتم، تورم و سپس وزیکول، پاپول و پوسچول روی پوست است. تغییرات پوستی با سوزش و درد در ضایعات همراه است.

با ایجاد درماتیت تماسی ناشی از قرار گرفتن در معرض اشعه ایکس، درجه حرارت بالا و برخی مواد محرک دیگر، ضایعات متعاقبا زخم و زخم می شوند.

درماتیت ساده (تماسی) به سرعت (در عرض چند روز) پس از از بین رفتن تماس با محرک برطرف می شود.

درماتیت کف پا در اثر پوشیدن کفش های مصنوعی تنگ ایجاد می شود. این بیماری عمدتاً در دانش آموزان مدرسه ای در دوره قبل از بلوغ رخ می دهد.

ضایعات روی سطوح نگهدارنده موضعی هستند و ظاهری زجاجیه دارند. ممکن است ترک ها ظاهر شوند. تغییرات پوستی با درد همراه است.

برای درمان این بیماری تعویض کفش با استفاده از نرم کننده های موضعی موقت کافی است.

انواع درماتیت تماسی آلرژیک در کودکان

درماتیت تماسی آلرژیک در کودکان نیز در نتیجه قرار گرفتن در معرض محرک های خارجی رخ می دهد، با این حال، بر خلاف درماتیت تماسی ساده، بر اساس بازسازی آلرژیک بدن است.

درماتیت آلرژیک می تواند توسط موادی مانند نمک های کروم، فرمالین، فنل فرمالدئید و سایر رزین های مصنوعی که بخشی از لاک ها، چسب ها، پلاستیک ها و غیره هستند ایجاد شود. همچنین خاصیت آلرژی زایی بارز در پنی سیلین و مشتقات آن، نمک های جیوه است.

برخی از کودکان به نیکل بسیار حساس هستند. درماتیت آلرژیک در این مورد ممکن است پس از تماس با بست های حاوی نیکل روی لباس یا جواهرات ایجاد شود. درماتیت تماسی نوع نیکلی اغلب بر روی لاله گوش قرار دارد.

درماتیت کفش می‌تواند ناشی از آنتی‌اکسیدان‌های موجود در روان‌کننده‌های کفش یا تانن‌ها و نمک‌های کروم موجود در چرم کفش‌ها باشد. با تعریق زیاد، این مواد معمولاً شسته می شوند.

درماتیت آلرژیک ناشی از کفش معمولاً روی آن ایجاد می شود سمت عقبپا و انگشتان، بدون تاثیر بر فضاهای بین انگشتی. برخلاف درماتیت تماسی ساده، به ندرت کف دست و پا را درگیر می کند. در موارد معمول، ضایعات متقارن هستند.

درماتیت لباس در تماس با آلرژن های زیر ایجاد می شود: رنگ های کارخانه ای، الیاف الاستیک پارچه ها، رزین ها، مواد خشک کننده پارچه. رنگ‌ها، رزین‌ها و مواد رنگ‌زای پارچه می‌توانند به خوبی ثابت شوند و در هنگام پوشیدن لباس خارج شوند.

درماتیت آلرژیک روی صورت می تواند توسط انواع لوازم آرایشی (به ویژه اغلب در پلک ها) ایجاد شود. به طور غیر منتظره، درماتیت آلرژیک می تواند با استفاده از موضعی ایجاد شود محصولات داروییبه ویژه هنگامی که برای درمان درماتیت از قبل موجود استفاده می شود. این آلرژن ها شامل آنتی هیستامین های موضعی، بی حس کننده ها، نئومایسین، مرتیولات و اتیلن دی آمید است که در بسیاری از پمادها وجود دارد.

درماتیت تماسی آلرژیک می تواند به 2 شکل رخ دهد - حاد و مزمن، مستعد تشدید. هنگامی که حساسیت بیش از حد به یک آلرژن خاص رخ می دهد، معمولا برای سال های زیادی ادامه می یابد.

علائم پوستی در درماتیت تماسی آلرژیک در کودکان شبیه عناصر مورفولوژیکی درماتیت تماسی ساده است، با این تفاوت که در درماتیت آلرژیک روند التهابی فراتر از ضایعه گسترش می یابد و به صورت گریه مانند اگزما ظاهر می شود.

تشخیص این بیماری با انجام تست های پوستی با حداقل غلظت آلرژن های مربوطه انجام می شود.

شایع ترین درماتیت آلرژیک سمی در بین دانش آموزان با منشاء دارویی است که هنگام مصرف داروها رخ می دهد. این بیماری توسط هر دو ترکیب آلرژیک و سمی دارو ایجاد می شود.

درماتیت سمی - آلرژیک دارویی با تجویز طولانی مدت مکرر، کمتر اغلب - کوتاه مدت دارو به صورت خوراکی یا زمانی که به صورت تزریقی تجویز می شود، ایجاد می شود.

ترکیبی از اثرات آلرژیک و سمی ماده تحریک کننده که از نظر شدت و قدرت متفاوت است، باعث ایجاد به اصطلاح می شود. بیماری داروییکه در آن علاوه بر ضایعات پوستی و غشاهای مخاطی، بافت های سیستم عصبی، عروقی و اندام های داخلی در فرآیند التهابی نقش دارند.

پیش بینی سموم درماتیت آلرژیکمنشاء دارو به شدت واکنش های کلینیکی و آلرژیک بستگی دارد. شدیدترین عواقب، اغلب منجر به مرگ، در سندرم لایل مشاهده می شود.

کودکان مبتلا به درماتیت آتوپیک ممکن است بعداً به سایر بیماری های آلرژیک (آسم برونش، رینیت آلرژیک، کهیر و غیره) مبتلا شوند.

روش های تشخیص درماتیت آتوپیک در کودکان

تشخیص درماتیت آتوپیک بر اساس علائم موجود در صورتی قابل اعتماد تلقی می شود که بیمار دارای سه علامت اصلی و سه یا بیشتر باشد. با این حال، اصلی علائم بالینیعبارتند از: خارش و افزایش واکنش پذیری پوست. خارش با تداوم آن در روز و همچنین تشدید آن در صبح و شب مشخص می شود. خارش خواب کودک را مختل می کند، تحریک پذیری ظاهر می شود، کیفیت زندگی به ویژه در نوجوانان مختل می شود و مشکلات یادگیری ظاهر می شود. تظاهرات پوستی در درماتیت آتوپیک با خارش شدید، پاپول های اریتماتوز در پس زمینه پوست هایپرمی مشخص می شود که با خراش و ترشح سروزی همراه است. این برای درماتیت حاد معمول است.

تشخیص درماتیت آتوپیک در کودکان بر اساس شکایات است، اطلاعاتی که به وضوح نشان دهنده رابطه تشدید بیماری با یک آلرژن قابل توجه است، تعیین علائم بالینیدرماتیت، وجود عواملی که باعث تشدید بیماری می شوند - آلرژی زا و غیر آلرژی زا. برای تشخیص، یک معاینه آلرژولوژیک ویژه انجام می شود که شامل تجزیه و تحلیل داده های آنامنسیک، تعیین آنتی بادی های خاص به آلرژن در ترکیب IgE و تنظیم تست های پوستی است.

سطح ایمونوگلوبولین E نسبت به آلرژن های مختلف در خون با استفاده از روش ایمونواسی آنزیمی یا رادیوایمونواسی تعیین می شود. نتایج به صورت امتیاز از صفر تا چهار بیان می شود. افزایش سطح IgE به آلرژن به میزان دو نقطه یا بیشتر وجود حساسیت را تأیید می کند.

روش اصلی برای تشخیص درماتیت آتوپیک و آلرژیک در نوزادان و نوزادان بزرگ‌تر، آزمایش‌های حذف - تحریک است. در عمل از تست باز استفاده می شود که در آن محصول به بیمار داده می شود و واکنش آن مشاهده می شود.

موارد منع تولید آزمایش های تحریک کننده ممکن است عبارتند از:

آزمایشات تحریک کننده بدون تشدید بیماری انجام می شود.

زمانی که کودک مشکلاتی به شکل بثورات پوستیابتدا باید دستگاه گوارش را معاینه کنید، زیرا تقریبا 90 درصد بثورات پوستی منشا روده ای دارند. مطالعات ضروری آزمایش های مدفوع برای دیس باکتریوز و کوپرولوژی است، اغلب اطلاعات مفیدی توسط سونوگرافی اندام های شکمی ارائه می شود. با انجام این آزمایشات، باید با متخصص گوارش یا ایمونولوژیست کودکان تماس بگیرید، زیرا دستگاه گوارش نه تنها اندام گوارشی، بلکه بزرگترین اندام سیستم ایمنی است. در صورت لزوم، مطالعات اضافی ممکن است اختصاص داده شود: تست های پوستی(قبل از 3 سال توصیه نمی شود) یا آزمایش خون برای تشخیص آنتی بادی های آلرژی - IgE (تا 1 سال توصیه نمی شود). وجود آنتی بادی های "آلرژیک" در غلظت بسیار بالا نشانه ای از آلرژی واقعی است - بالاترین درجه اختلال عملکرد سیستم ایمنی. به عنوان یک قاعده، با چنین آلرژی، آلرژیست ها به درمان کودک متصل می شوند. اما این شکل از آلرژی بسیار کمتر از واکنش های "شبه آلرژیک" در برابر پس زمینه اختلال در سازگاری با تغذیه است، که در آن آزمایش خون حاوی آنتی بادی های خاص برای "آلرژن ها" در غلظت های کم و متوسط ​​است (و این چنین نیست. اساس تشخیص "آلرژی"، برعکس - این دلیلی بر عدم وجود آلرژی خواهد بود).

برای جستجوی علت شکایات، آزمایش‌های اضافی نیز ممکن است برای شناسایی عفونت‌هایی که می‌توانند باعث آلرژی شوند، مانند عفونت‌های ویروسی مزمن، عفونت کلامیدیا، عفونت مایکوپلاسما، ژیاردیازیس و آلودگی‌های کرمی تجویز شوند. یک متخصص پوست ممکن است درمان های موضعی را برای آلرژی های غذایی توصیه کند، اما به طور کلی درماتیت آتوپیک یک مشکل پوستی نیست.

از جمله اقدامات درمانی برای درماتیت آتوپیک، می توان درمان را با هدف از بین بردن علل آلرژی (تصحیح ایمنی، درمان دیس باکتریوز، بهبودی) مشخص کرد. عملکرد طبیعیدستگاه گوارش، حذف کانون های عفونت مزمن)، و همچنین درمان علامتی - در درجه اول از بین بردن خارش. عوامل علامت دار شامل آنتی هیستامین ها و عوامل موضعی هستند. از بین عوامل خارجی، پمادهای هورمونی قابل تجویز است. استفاده از آنها در مواقعی توصیه می شود تشدید شدیدزمانی که وسایل دیگر کمکی نمی کنند، اما نه بیشتر از 10 روز.

در صورت بروز علائم درماتیت در کودکان، درمان باید بلافاصله شروع شود.

توصیه های غذایی برای درماتیت آلرژیک و آتوپیک در کودکان

درمان درماتیت آتوپیک و آلرژیک در کودکان به روشی پیچیده انجام می شود. لازم است درمان درماتیت در مراحل اولیه شروع شود، در غیر این صورت بیماری پیشرفت کرده و مزمن می شود. قبل از هر چیز لازم است تماس با آلرژن را از بین ببرید.

در وهله اول حذف آلرژن های قابل توجه است که بر اساس نتایج یک معاینه آلرژولوژیک انجام می شود. هیچ رژیم غذایی حذف استانداردی برای درماتیت آلرژیک در کودکان وجود ندارد. در این راستا، زمانی که حساسیت بیمار به برخی مواد غذایی مشخص شد، رژیم غذایی حذفی مشخصی تجویز می شود. در صورت عدم وجود پویایی مثبت در عرض ده روز، رژیم غذایی باید بازنگری شود. برای کودکان، یک رژیم غذایی حذف در 6-8 ماهگی تجویز می شود، سپس تجدید نظر می شود، زیرا حساسیت به آلرژن ها با افزایش سن تغییر می کند.

در رژیم غذایی کودکان زیر یک سال و نیم، بیشترین مواد غذایی حساسیت زا از جمله: تخم مرغ، ماهی، غذاهای دریایی، نخود، آجیل، ارزن حذف می شود.

مخلوط های بدون لبنیات در مواردی که کودک به شیر گاو حساسیت دارد تجویز می شود. مخلوط های مبتنی بر هیدرولیز پروتئین تجویز می شوند. کودک باید حداقل شش ماه با شیر مادر تغذیه شود. یک مادر شیرده موظف است غذاهایی که حساسیت بیش از حد در کودک به آنها شناسایی شده است را از رژیم غذایی خود حذف کند. غذاهای کمکی برای کودکان زودتر از 6 ماهگی تجویز نمی شود.

برای کاهش حساسیت زایی برخی محصولات می توان از عملیات حرارتی طولانی مدت استفاده کرد.

مهم است که غذاهایی با افزودن رنگ‌ها، اسانس‌های میوه، وانیل و محصولات دودی در رژیم غذایی گنجانده نشود. آبگوشت گوشتبهتر است سوپ سبزیجات را جایگزین کنید. اکیدا منع مصرف دارد آدامس. شکر را می توان با فروکتوز جایگزین کرد.

اگر کودک با شیشه شیر تغذیه می شود، باید از شیر خشک مخصوص کودکان مبتلا به آلرژی استفاده شود. اگر کودک از شیر مادر تغذیه می کند، لازم است رژیم غذایی مادر برای کل دوره شیردهی تنظیم شود. هنگام معرفی غذاهای مکمل، اولویت به سبزیجات سبز - کلم، کدو سبز و غلات بدون لبنیات داده می شود.

اما هنگام پیروی از رژیم غذایی، باید به خاطر داشت که محدودیت های بیش از حد می تواند منجر به کمبود شود مواد مغذیدر رژیم غذایی کودک و اختلال در رشد جسمانی او.

در درمان درماتیت آلرژیک در کودکان، برای نظارت بر رژیم غذایی صحیح، می توانید انجام دهید دفتر خاطرات غذایی. در آن یادداشت روزانه از زمان مصرف و غذاهایی که کودک مصرف کرده و همچنین وقوع یا تشدید علائم درماتیت را ثبت کنید. بنابراین می توانید بین استفاده از یک محصول خاص و بیماری ارتباط برقرار کنید. این به شما امکان می دهد رژیم غذایی را برای کودک خود سفارشی کنید. دفترچه یادداشت را به دکتر نشان دهید.

چگونه از شر درماتیت آتوپیک در کودک خلاص شویم؟

قبل از شروع درمان درماتیت آتوپیک در کودک، تماس پوست کودک با مواد محرک مانند پشم، پارچه های مصنوعی و اشیاء فلزی از جمله مهره ها، دستبندها، زنجیر را از بین ببرید.

تماس کودک با مواد شیمیایی خانگی بسیار نامطلوب است. علائم درماتیت می تواند پودرهای لباسشویی، صابون ها، شامپوها، لوازم آرایشی مختلف را تحریک کند. همه آنها باید برای کودکان در نظر گرفته شوند.

مطمئن شوید که کودک پوست آسیب دیده را خراش نمی دهد. ناخن های کودک خود را اغلب کوتاه کنید، او را با پیراهن آستین بلند بخوابانید. خاراندن پوست می تواند منجر به ایجاد یک فرآیند عفونی شود. تمام ساییدگی ها را با محلول پرمنگنات پتاسیم کمی صورتی یا محلول سبز درخشان درمان کنید. رعایت قوانین مراقبت از پوست بسیار مهم است.

برای از بین بردن هر چه سریعتر درماتیت آتوپیک در کودک، لازم است نوزاد را روزانه حمام کنید و از لوازم آرایشی و پمادهای پزشکی برای مراقبت از پوست استفاده کنید. لوازم آرایشی معمولی در این مورد مناسب نیستند، پزشک به شما در انتخاب آنها کمک می کند. برای حمام کردن کودک می توانید از جوشانده رشته بابونه استفاده کنید.

در موارد شدید از پمادهای هورمونی برای درمان استفاده می شود.

ارائه می دهند اثر سریعو تا حد زیادی شرایط کودک را تسهیل می کند، اما استفاده از آنها فقط تحت نظارت پزشک مجاز است.

از بین داروها، داروهای ضد حساسیت نیز تجویز می شود (آنتی هیستامین ها - تاوگیل، سوپراستین، کتوتیفن، آماده سازی کلسیم)، معمولاً به شکل قرص. داروهای مدرن دارای حداقل عوارض جانبی هستند و برای مدت طولانی عمل می کنند.

و با درماتیت آتوپیک در کودک در گرد و غبار خانه چه باید کرد؟ در این صورت فعالیت های زیر انجام می شود:

  1. تمیز کردن منظم مرطوب؛
  2. تشک ها و بالش ها با پاکت های پلاستیکی با زیپ پوشیده شده اند.
  3. ملحفه ها هر هفته در آب گرم شسته می شوند.
  4. بالش ها باید دارای پر کردن مصنوعی بوده و با دو روبالشی پوشانده شوند.
  5. مبلمان در آپارتمان باید از چوب، چرم، وینیل ساخته شده باشد.
  6. بیماران مجاز به حضور در هنگام تمیز کردن محل نیستند.
  7. هنگام استفاده از تهویه مطبوع، دما باید منظم باشد، از مرطوب کننده ها و اواپراتورها بدون کنترل رطوبت اتاق استفاده نکنید.

در صورت حساسیت به قارچ های کپک، اقدامات حذف زیر انجام می شود:

  1. هنگام تمیز کردن حمام، حداقل یک بار در ماه باید از محصولات ضد کپک استفاده کنید.
  2. یک هود استخراج کننده در آشپزخانه نصب شده است تا رطوبت در طول پخت و پز را از بین ببرد.
  3. افراد مریض اجازه ندارند علف ها را بچینند، برگ ها را جدا کنند.

اقدامات برای جلوگیری از حساسیت اپیدرمی در درماتیت:

  1. پوشیدن لباس هایی که شامل پشم، خز طبیعی هستند توصیه نمی شود.
  2. توصیه می شود از بازدید از باغ وحش، سیرک، آپارتمان هایی که در آن حیوانات خانگی وجود دارد خودداری کنید.
  3. اگر حیوانی وارد محوطه شد، لازم است پس از خارج کردن آن، تمیز کردن مرطوب را مکرر انجام دهید.

با حساسیت به گرده، فعالیت های زیر انجام می شود:

  1. هنگام گلدهی پنجره ها و درها را محکم ببندید.
  2. پیاده روی محدود است.
  3. برای دوره گرد و غبار، محل زندگی تغییر می کند.
  4. استفاده از لوازم آرایشی گیاهی ممنوع است.
  5. انجام درمان با داروهای گیاهی توصیه نمی شود.

در ادامه نحوه درمان درماتیت در کودک با استفاده از داروها توضیح داده شده است.

با درماتیت آتوپیک در کودک چه باید کرد: چگونه و چگونه بیماری را درمان کنیم

با علائم درماتیت آتوپیک در کودکان، از داروهای موثر برای درمان استفاده می شود که پیوندهای فردی واکنش های آلرژیک را مسدود می کند:

  1. آنتی هیستامین ها؛
  2. داروهای غشایی؛
  3. گلوکوکورتیکوئیدها

در درمان پیچیده، انتروسوربیت ها استفاده می شود، آرام بخش ها، داروهایی که عملکرد هضم را بهبود می بخشند یا بازیابی می کنند، فیزیوتراپی.

در درمان درماتیت آتوپیک و آتوپیک در کودکان، علائم، سن، مرحله بیماری، ویژگی های بالینی، شدت، شیوع فرآیند پاتولوژیک، عوارض و بیماری های همراه در نظر گرفته می شود.

آنتی هیستامین ها مکانیسم اصلی اثر آنتی هیستامین ها مسدود کردن فرآیند التهابی ناشی از اتصال آنتی بادی های IgE به آلرژن است. آنتی هیستامین ها گیرنده های هیستامین H1 را مسدود می کنند که باعث کاهش شدت ادم، پرخونی و خارش می شود. آخرین علامت، خارش، همیشه با این درمان از بین نمی رود. هنگام تجویز آنتی هیستامین ها، ویژگی های مکانیسم عمل آنها در نظر گرفته می شود. بنابراین، داروهای نسل اول اثر آرام بخش دارند. در این راستا به کودکان در سن مدرسه اختصاص داده نمی شود زیرا در هنگام استفاده از آنها تمرکز توجه و توانایی تمرکز کاهش می یابد. با توجه به کاهش اثربخشی داروهای نسل اول با مصرف طولانی مدت آنها، تعویض آنها هر 7 تا 10 روز یا تجویز داروهای نسل دوم توصیه می شود. در سیر مزمن فرآیند، با ائوزینوفیلی شدید، ستیریزین، کلاریتین (داروهای با اثر طولانی مدت H1-blockerهای نسل دوم) تجویز می شود. آنها ویژگی بالایی دارند، پس از 30 دقیقه شروع به عمل می کنند، اثر اصلی تا 24 ساعت طول می کشد، بر انواع دیگر گیرنده ها تأثیر نمی گذارد، و به سد کبدی-مغزی نفوذ نمی کنند.

استفاده از کورتیکواستروئیدها.استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها به صورت خوراکی برای درماتیت آلرژیک بسیار شدید اندیکاسیون دارد. آنها در این موارد به صورت محلی منصوب می شوند. در صورت استفاده موضعی، کورتیکواستروئیدها اجزای التهاب آلرژیک، آزاد شدن واسطه ها، مهاجرت سلولی به ناحیه ضایعات پوستی را سرکوب می کنند، باعث انقباض عروق و کاهش تورم می شوند. آنها پدیده های درماتیت را در دوره های حاد و مزمن از بین می برند.

در حال حاضر، مجموعه ای از آماده سازی ها ساخته شده است که به اندازه کافی برای استفاده در کودکان بی خطر هستند: به شکل لوسیون، کرم و پماد. استفاده از موادی مانند advantan و غیره توصیه می شود که از 4 ماهگی به بعد استفاده می شود انواع مختلف. الوکم موثر است. این یک اثر سیستمیک ایجاد نمی کند و می توان آن را یک بار در روز استفاده کرد، اثر آن در روزهای اول شناسایی شده است.

انتخاب عوامل کورتیکواستروئیدی باید به دنبال حذف باشد علائم حاددرماتیت آتوپیک و آلرژیک در کودکان زمان کوتاه. علیرغم خطر عوارض جانبی، داروهای کورتیکواستروئیدی اصلی ترین درمان درماتیت آتوپیک هستند.

چگونه می توانید درماتیت آتوپیک را در کودک درمان کنید

برای درمان هر چه سریعتر درماتیت آتوپیک در کودک، استفاده از پمادهای حاوی بتا متازون توصیه می شود که استفاده طولانی مدت از آنها توصیه نمی شود. این وجوه شامل akriderm می باشد. آکریدرم و آکریدرم جی کی دارای اثر مرطوب کنندگی بوده و از خشک شدن پوست جلوگیری می کنند. آکریدرم سی حاوی اسید سالیسیلیک است که پوسته های اپیدرم را نرم و لایه برداری می کند. داروی ترکیبی akriderm GK حاوی جنتامایسین (آنتی بیوتیک) و یک عامل ضد قارچی است. اثر ضد باکتری و ضد قارچی دارد.

در درمان درماتیت آتوپیک در کودکان، از عوامل خارجی ضد التهابی نیز استفاده می شود: گوگرد، قطران، LSD-3، بلسان پرو، خاک رس.

شستن کودک با آب خنک ضروری است (حمام طولانی و آب داغ توصیه نمی شود، از شامپوهای مخصوص مانند تار فریدرم، روی فریدرم، تعادل PH فریدرم استفاده کنید.

در صورت عفونت ثانویه پوست از خمیرهای حاوی 3-5 درصد اریترومایسین به صورت پماد استفاده می شود. درمان پوست با محلول های سبز درخشان، متیلن آبی.

با عفونت قارچی، کرم های Nizoral، Clotrimazole و غیره تجویز می شود.

یک اثر بالینی پایدار در درماتیت آتوپیک با ترکیب مناسب حذف آلرژن، با در نظر گرفتن تمام عوامل مکانیسم توسعه بیماری، استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدهای موضعی و اصلاح اختلالات عصبی رویشی رخ می دهد.

روش های درمان و پیشگیری از درماتیت آتوپیک در کودک

بسیاری از پزشکان مطمئن هستند که درماتیت آتوپیک در کودک قابل درمان است و چهار راه برای انجام این کار وجود دارد.

رایج ترین- همیشه آنتی هیستامین تجویز و عوض کنید. این روش به طور محکم و دائمی بیمار را با پزشک مرتبط می کند، اما تسکین دائمی و نهایی را به ارمغان نمی آورد. حتی نام بردن از درمان با کیفیت دشوار است.

گزینه دوم- با تثبیت کننده های غشای ماست سل برای مدت زمان آلرژن، پاسخ ایمنی را مسدود کنید، به این امید که سیستم ایمنی که با کودک رشد می کند، خود را از واکنش بیش از حد به آلرژن از شیر خارج کند. درمان طولانی است و فقط می تواند در برابر آلرژن های گرده موثر باشد. پزشک و والدین منتظر هستند تا کودک در نتیجه تغییرات هورمونی در بدن آلرژی را "بیشتر" کند. گاهی اوقات نتیجه می دهد.

راه سوم- از بین بردن آلرژن، یعنی ایجاد شرایطی که در آن کودک با ماده حساسیت زا ملاقات نکند. به عنوان مثال، شما ماهی یا حیوانات خانگی نگهداری نمی کنید، ندهید محصولات خاص، برای زمان گلدهی ماده حساسیت زا به کشورهای دور دست می گذارید. امید همان گزینه دوم است. همچنین گاهی اوقات کار می کند.

راه چهارم- حساسیت زدایی - وارد کردن دوزهای حداقل، نزدیک به هومیوپاتی، آلرژن به بدن کودک. اینجوری کار میکنه اگر چه برای ظهور صادق است واکنش آلرژیکمقدار میکروسکوپی آلرژن کافی است، اما پزشک می تواند این مقدار را ده ها و صدها برابر کاهش دهد. با تزریق چنین دوزی به بدن، او شروع به آموزش می کند که به ماده حساسیت زا واکنش نشان ندهد. بسیار مهم است که بدانیم کودک دقیقاً به چه چیزی حساسیت دارد. آنها بر اساس نتایج آزمایشات برای شناسایی آلرژن در این مورد می آموزند.

اجتناب از اشتباه در تغذیه مادر در دوران بارداری و شیردهی، درمان بیماری های مزمن مادر قبل و حین زایمان ضروری است. برای پیشگیری از شیوع درماتیت آتوپیک در کودکان و بزرگسالان توصیه می شود درمان آبگرمدر آب و هوای گرم جنوبی، در آسایشگاه های مشخصات دستگاه گوارش.

پیش آگهی در اکثر موارد در کودکان خردسال مطلوب است، منوط به تغذیه مناسب و اقدامات درمانی با هدف عادی سازی عملکرد دستگاه گوارش و سیستم های سازگاری. بیشتر اوقات، آلرژی های غذایی بدون اثری و بدون عواقب از بین می روند. اما نباید انتظار داشته باشید که خود کودک بیماری را "بیشتر" کند و هیچ کاری انجام ندهید.

مقاله 7084 بار خوانده شده است.

خانه سونوگرافی شکم

تعیین ایمونوگلوبولین های خاص G به آلرژن ها در شرایط آزمایشگاهی. در دوران بهبودی

متشکرم

که در عمل پزشکیزیر ائوزینوفیلیدرک وضعیت خون، که در آن افزایش سطح سلول های خونی خاص وجود دارد - ائوزینوفیل ها. در عین حال، نفوذ (آغشته شدن) سایر بافت ها به ائوزینوفیل ها نیز مشاهده می شود. به عنوان مثال، با رینیت آلرژیک، ائوزینوفیل ها را می توان در ترشحات بینی، با آسم برونش با برونشیت - در خلط، با تجمع خون در ریه ها یا تومورهای پلور - در مایع ریه یافت.

در یک بزرگسال، تعداد ائوزینوفیل های خون از 0.02x10 9 / l تا 0.3x10 9 / l طبیعی در نظر گرفته می شود.

درجات زیر از ائوزینوفیلی متمایز می شود:
1. کوچک - تا 10٪ از تعداد کل لکوسیت ها.
2. متوسط ​​- 10-20٪.
3. بالا - بیش از 20٪.

ائوزینوفیلی مداوم اغلب نشانه ضایعات کرمی، واکنش های آلرژیک و برخی از سرطان خون است.

ائوزینوفیلی - علامت یا بیماری؟

ائوزینوفیلی یک بیماری مستقل نیست، بلکه نشانه (علائم) بسیاری از بیماری های عفونی، خودایمنی، آلرژیک و غیره است. لیست آنها بسیار گسترده است.

4. علائم بیماری های گوارشی.
زیرا بسیاری از بیماری ها سیستم های گوارشیمنجر به نقض میکرو فلور روده می شود، روند پاکسازی بدن از سموم کند می شود، که منجر به محتوای بالاائوزینوفیل ها با چنین دیس باکتریوزی، بیمار ممکن است با استفراغ و حالت تهوع بعد از غذا خوردن، درد در ناحیه نافاسهال، تشنج، علائم هپاتیت (یرقان، بزرگی کبد و درد آن).
5. بیماری های خونی
برای هیستیوسیتوز سیستمیک در پس زمینه ائوزینوفیلی، بیماری های عفونی مکرر، بزرگ شدن کبد و طحال، آسیب به غدد لنفاوی، سرفه، سیانوز پوست (لکه شدن سیانوتیک)، تنگی نفس (مشکل تنفس) مشخص است.
همراه با ائوزینوفیلی، با لنفوگرانولوماتوز، تب، درد در استخوان ها و مفاصل، ضعف، خارش در بیشتر سطح پوست، لنفادنوپاتی، بزرگ شدن کبد و طحال و ممکن است سرفه مشاهده شود.
ائوزینوفیلی در لنفوم های غیر هوچکین نیز با تب، ضعف، کاهش وزن بدن و فعالیت حرکتی و همچنین علائم مشخصه شکست نواحی خاص همراه است. بنابراین، هنگامی که تومور در ناحیه شکم ظاهر می شود، علائمی مانند تشنگی، افزایش شکم و انسداد روده مشاهده می شود. از طرف سیستم عصبی مرکزی - سردرد، فلج و فلج، کاهش بینایی و شنوایی. ممکن است درد پشت جناغ، سرفه، تورم صورت، اختلال در بلع وجود داشته باشد.

ائوزینوفیلی ریوی

این اصطلاح به نفوذ (اشباع) اشاره دارد. بافت ریهائوزینوفیل ها این شایع ترین محل یابی ائوزینوفیل ها در بافت است.

این بیماری شرایط زیر را ترکیب می کند:
1. گرانولوم ائوزینوفیلیک
2. ارتشاح ریوی (فرار).
3. واسکولیت ائوزینوفیلیک ریه ناشی از علل مختلف.
4. ائوزینوفیلیک

برخی از جنبه های اپیدمیولوژی، پاتوژنز و درمان محافظه کارانه رینیت آلرژیک: التهاب آلرژیک

حساسیت قارچی در بیماری های آلرژیک ریوی در کودکان: کودکان، حساسیت قارچی، برونشیت آلرژیک، آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک، آلوئولیت آلرژیک اگزوژن، آسم برونش.

بیماری های پوستی ائوزینوفیلیک

بیماری های پوستی ائوزینوفیلیک: (1)

نسخه کارآمد طبقه بندی عفونت سیتومگالوویروس در کودکان: کودکان، آلرژی، آتوپی، درماتیت آتوپیک، پاتوژنز.

مکانیسم های ایجاد درماتیت آتوپیک در کودکان (بررسی ادبیات): کودکان، آلرژی، آتوپی، درماتیت آتوپیک، پاتوژنز.

درماتیت آتوپیک: ناهمگنی اشکال بالینی و انواع مکانیسم های پاتوژنز: سلول های دندریتیک، سلول های لانگران

درماتیت آتوپیک: ناهمگنی اشکال بالینی و تنوع مکانیسم های پاتوژنز: پاتوژنز درماتیت آتوپیک

نوروپپتیدها و سایر تنظیم کننده های عصبی-هومورال در پاتوژنز آسم برونش در کودکان: picfirst

ویژگی های بالینی و ایمونولوژیک مدرن گال و رویکردهای جدید برای تشخیص و درمان آن

ائوزینوفیل ها و نقش آنها در پاتوژنز بیماری های آلرژیک

V.B. ژالچینوف، جی.ام. چیستیاکوف

کلید واژه ها:

ائوزینوفیل با چگالی متفاوت، آلرژی.

در اواخر دهه 1970 و اوایل دهه 1980، گزارش هایی وجود داشت که نه تنها ماست سل ها، بلکه سایر سلول ها نیز گیرنده هایی برای IgE دارند. مشخص شد که ائوزینوفیل‌ها که قادر به تولید واسطه‌هایی هستند که مسئول ایجاد آسیب سلولی و بافتی هستند، در این زمینه بیشترین اهمیت را دارند.

پزشکان، چه متخصص داخلی و چه متخصص اطفال، در کارهای روزانه خود اغلب با ائوزینوفیلی مواجه هستند که در بیماری های مختلف، اما عمدتاً در اشکال آتوپیک بیماری های آلرژیک مشاهده می شود. قضاوت در مورد اهمیت ائوزینوفیلی در خون و بافت ها تا همین اواخر بحث برانگیز بود. بیانیه ای در مورد نقش محافظتی آن بیان شد، با انگیزه این واقعیت که ظاهرا ائوزینوفیل ها آریل سولفاتاز، یک آنزیم ضد لکوترینزیم تولید می کنند. با این حال، نتایج مطالعات بیشتر این مفهوم را تایید نکرد. اکثر محققان در مورد اثر مخرب ائوزینوفیلی و به ویژه هیپرائوزینوفیلی موافق هستند. برای درک مکانیسم این عمل آسیب رسان، لازم است حداقل به صورت کلی در مورد مورفولوژی و عملکرد این سلول ها ایده ای داشته باشیم.

اکثر نویسندگان نشان می‌دهند که اثر مخرب عمدتاً در ائوزینوفیل‌های با چگالی کم ذاتی است، زیرا فعال‌سازی آن‌ها به میزان بسیار بیشتری اتفاق می‌افتد. آسیب بافت دیده شده با آسم برونش(سیلواستاز، لایه برداری سلول های اپیتلیال مخاطی، ضخیم شدن غشاهای پایهسلول ها سیستم برونش ریوی) مشخص شد که مشابه آنچه در آزمایش مشاهده شد هنگامی که نای با پروتئین های ائوزینوفیل با چگالی کم تماس پیدا می کند، است. با استفاده از روش ایمونوفلورسانس، پروتئین کاتیونی در بافت برونش در آسم برونش، در پوست در کهیر عود کننده و درماتیت آتوپیک. اگر قبلاً هجوم ائوزینوفیل های فعال شده به کانون التهابی به عنوان یک واکنش غیرفعال در نظر گرفته می شد، در حال حاضر ائوزینوفیلی بافتی یک پدیده فعال به نظر می رسد، "مسئول" برخی از فرآیندهای پاتولوژیک و، اول از همه، برای التهاب آلرژیک است.

اهمیت ائوزینوفیلی در واکنش های آلرژیک به ویژه در هنگام در نظر گرفتن رابطه ائوزینوفیل ها با فاکتور فعال کننده پلاکت آشکار می شود. مشخص شده است که این فاکتور توسط انواع مختلف سلول ها به ویژه ماکروفاژهای آلوئولی و صفاقی، مونوسیت ها، پلاکت ها و نوتروفیل های چند هسته ای ترشح می شود. همچنین نشان داده شده است که توسط ائوزینوفیل ها آزاد می شود. نتایج مطالعات آزمایشگاهی نشان داده است که تحت تأثیر یونوفور، ائوزینوفیل‌های با چگالی کم فاکتور فعال کننده پلاکت را در مقادیر بسیار بیشتری نسبت به آنهایی که چگالی طبیعی دارند ترشح می‌کنند. جالب توجه این واقعیت است که یک رابطه متقابل بین ائوزینوفیل و عامل فعال کننده پلاکت وجود دارد. از یک طرف ائوزینوفیل ها این فاکتور را تولید می کنند و از طرف دیگر ائوزینوفیل ها را فعال می کنند که همانطور که گفته شد پروتئین های موجود در گرانول ها به خصوص پراکسیداز را ترشح می کنند. علاوه بر این، تحت تأثیر عامل تجمع پلاکتی، همراه با سایر محرک‌ها، به ویژه تحت تأثیر یونوفور کلسیم، ائوزینوفیل‌های با چگالی کم قادر به سنتز و آزادسازی لکوترین C، البته به مقدار کم، هستند. فاکتور تجمع پلاکتی بارزترین فعالیت کموتاکتیک در برابر ائوزینوفیل ها را دارد و همچنین باعث افزایش چسبندگی آنها به سلول های اندوتلیال می شود که در آزمایشات آزمایشگاهی نشان داده شد. ظاهراً تبدیل درون تنی ائوزینوفیل‌های با تراکم طبیعی به سلول‌هایی با تراکم کاهش‌یافته نیز با مشارکت این عامل رخ می‌دهد. تعداد دومی ها در بافت های آسیب دیده افزایش می یابد. بنابراین، در بیماری های ریوی در مایع پلور، تعداد ائوزینوفیل های با چگالی کم به 80-100٪ می رسد، در لاواژ برونش آلوئولار - 60٪.

یکی از ویژگی‌های اساسی ائوزینوفیل‌ها، که مستقیماً با جنبه‌های صرفاً بالینی ائوزینوفیلی مرتبط است، وجود گیرنده‌های هورمون‌های کورتیکواستروئیدی روی این سلول‌ها است، همانطور که در بالا ذکر شد. کار بسیاری از محققان درجات مختلف بیان این گیرنده ها را نشان داده است. این امر به‌ویژه در مطالعه ائوزینوفیل‌های خون در بیماران مبتلا به سندرم هیپرائوزینوفیلیک آشکار شد. این سندرم در پیدایش ناهمگن است. می توان آن را با تهاجم کرمی مشاهده کرد، با آتوپی، "منادی" توسعه بیماری های مختلف، از جمله بدخیم - لنفوم T، بیماری هوچکینهیستیوسیتوز، بیماری کرون، بیماری ویپل، سرطان، آنژییت نکروزان (بیماری چرگ استراوس). کاهش یا ناپدید شدن هیپرائوزینوفیلی تحت تأثیر درمان با کورتیکواستروئید، شواهدی از فعالیت برجسته گیرنده های گلوکوکورتیکوئید ائوزینوفیل ها است. در چنین شرایطی، اثر ائوزینوپنیک هنگام استفاده از هورمون های کورتیکواستروئیدی با مهار مهاجرت ائوزینوفیل ها و همچنین مهار ائوزینوفیلوپوزیس توضیح داده می شود. همچنین گزارش شده است که کاهش تعداد ائوزینوفیل‌های خون محیطی تحت تأثیر درمان کورتیکواستروئیدی به قیمت سلول‌های با تراکم طبیعی اتفاق می‌افتد، در حالی که تعداد سلول‌های با چگالی کم بدون تغییر باقی می‌ماند. این موقعیت نشان می‌دهد که بیان گیرنده‌های گلوکوکورتیکوئید در ائوزینوفیل‌های با تراکم طبیعی در مقایسه با سلول‌های با چگالی کم بارزتر است. پدیده مشابهی در سندرم هیپرائوزینوفیلیک با منشاء آتوپیک رخ می دهد که پیش آگهی آن به طور کلی مطلوب است. در عین حال، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد غلبه ائوزینوفیل های کم چگالی در سندرم هیپرائوزینوفیلیک در غیاب هرگونه تظاهرات قابل مشاهده از آن می تواند به عنوان یک "مناطق" عمل کند. انواع مختلفضایعات احشایی بنابراین، برخی از پزشکان تجویز اشکال آشکار را به عنوان پیشگیری از سندرم هیپرائوزینوفیلیک توصیه می کنند. فرآیند پاتولوژیکپردنیزولون به میزان 0.5-1 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن در روز. با این حال، اثر چنین قرار گرفتن در معرض همیشه به دست نمی آید، زیرا به دلیل بیان ضعیف گیرنده های گلوکوکورتیکوئید توسط ائوزینوفیل های کم چگالی، دومی مقاوم به کورتیکواستروئید هستند.

مطالعه تعداد کل ائوزینوفیل ها و به خصوص تعداد زیرجمعیت های آنها در یک بیماری آلرژیک کلاسیک مانند درماتیت آتوپیک از اهمیت قابل توجهی برخوردار است. وابستگی پارامترهای مورد مطالعه به حجم ضایعات پوستی و شدت بیماری به طور کلی آشکار شد. معلوم شد که در یک شکل شدید در خون محیطی، تعداد ائوزینوفیل های با چگالی کم کاهش می یابد، که با مهاجرت آنها به بافت اندام "شوک" توضیح داده می شود، جایی که اثر بیماری زایی آنها انجام می شود.

بیشتر کارهایی که به مطالعه نقش ائوزینوفیل ها در فرآیند پاتولوژیک اختصاص داده شده است آسم برونش. افزایش قابل توجه تعداد این سلول ها در خون، خلط و بافت ریه در بیماران مبتلا به این بیماری نشان داده شده است. سهم قابل توجهی در مطالعه نقش ائوزینوفیل ها در آسم برونش، کار بر روی تعیین پارامترهای مورفومتریک این سلول ها در خون و خلط در پویایی بیماری با در نظر گرفتن اثرات درمانی بود. با کمک آنالیز مورفومتریک کامپیوتری، اندازه نواحی سلول، سیتوپلاسم و هسته تعیین شد. نسبت هسته ای به سیتوپلاسمی محاسبه شد. مشخص شد که در طول دوره تشنج، شاخص های مورد مطالعه نسبت به گروه شاهد به سمت بالا تغییر کرده است. تحت تأثیر درمان پیچیده، پویایی مثبت پارامترهای مورد مطالعه مشاهده شد، اما عادی سازی کامل آنها رخ نداد. در همان زمان، همبستگی بین تغییرات در پارامترهای مورفومتریک خون و ائوزینوفیل خلط قبل و در طول درمان مشاهده شد. با ارزیابی نتایج به‌دست‌آمده به‌طور کلی، نویسندگان به این نتیجه رسیدند که روند ائوزینوفیلوپوزیس در آسم برونش افزایش می‌یابد. سایر نویسندگان همچنین در مورد نقش مهم ائوزینوفیل ها در ایجاد التهاب آلرژیک در آسم برونش گزارش می دهند.

بنابراین، این داده ها نشان می دهد که ائوزینوفیل یک سلول موثر است که فعالیت آن در بیماری ها و شرایط پاتولوژیک مختلف، اما عمدتا در اشکال آتوپیک بیماری های آلرژیک آشکار می شود. در عین حال، همانطور که در بالا ذکر شد، اثر بیماری زایی عمدتا در ائوزینوفیل هایی با چگالی کاهش یافته ذاتی است، زیرا این سلول ها هستند که پروتئین های فعالی را آزاد می کنند که اثر مخربی بر بافت های اندام "شوک" دارند. نقش ائوزینوفیل ها به میزان بیشتری در آسم برونش، به میزان کمتر در درماتیت آتوپیک و سپس عمدتاً در بیماران بالغ مورد مطالعه قرار گرفته است. در حال حاضر، به لطف گسترش قابل توجه روش های تحقیق آزمایشگاهی و استفاده گسترده از آنها در عمل بالینی، امکان مطالعه دقیق ویژگی های مورفومتریک و مورفولوژیکی ائوزینوفیل ها و ویژگی های چگالی آنها فراهم شده است. از اهمیت ویژه ای برخوردار است، تعیین نسبت کمی زیرجمعیت های سلولی با تراکم های مختلف، که به بیان عینی فعالیت التهاب آلرژیک، به ویژه در درماتیت آتوپیک در کودکان، هم به شکل ایزوله و هم در ترکیب با احشایی مختلف کمک می کند. ضایعات، و برای تعیین منطقی ترین راه های اقدام درمانی.

بولتن روسی پریناتولوژی و اطفال، N5-1999، p.42-45

ادبیات

1. Capron M.، Guart V. L "eosinophile: recepteurs et médiateurs. Rev Fr Allergol 1990؛ 30: 2: 71-75.

2. گلیچ جی، آدولفسون سی.آر. لکوسیت ائوزینوفیلیک Adv Immunol 1986; 39:177-253.

3. Bletry O. De l "hypereosinophilie au syndrome hypereosinophilique. Rev Fr Allergol 1990؛ 30: 2: 87-90.

4. Capron M.، Spiegelberg H.L.، Prin L. نقش گیرنده های IgE در عملکرد موثر ائوزینوفیل های انسانی. J Immunol 1984; 232:462-468.

5. Rotenberg M.E., Owen W.F., Silberstein D.S. ائوزینوفیل هایی که با همه اندوتلیال کشت می شوند، بقا و خواص عملکردی را افزایش می دهند. علم 1987; 237:645-647.

6. Bletry O.، Bodemer C.، Godeau P. Syndrome hyperosinophilique: جنبه های کلینیک. Rev Med Interne 1987; 8:292-301.

7. Gruartv, Balloul J.M., Prin L. تغییرات در بیان پروتئین مربوط به ناهمگنی ائوزینوفیل انسانی. J Immunol 1989; 142:4416-4421.

8. Prin L.، Capron M.، Gosset P. بیماری ریه ائوزینوفیلیک: مطالعات ایمونولوژیک خون و ائوزینوفیل های آلوئولی. Clinexp Immunol 1986; 63:242-257.

9. Buttervorth A.E., Sturrock R.F. ائوزینوفیل ها به عنوان واسطه آسیب وابسته به آنتی بادی به شیستوزومولا. طبیعت 1975; 256:727-729.

10. Capron M.، Granette C، Torpier G. دومین گیرنده برای IgE در عملکرد مؤثر ائوزینوفیل. Chem Immunol 1989؛ 47: 128-178.

11. پرین ال. کاپرون م. تونل ا.ب. ناهمگنی ائوزینوفیل های خون محیطی انسان: تنوع در تراکم سلولی و توانایی سیتوتوکسیک در رابطه با سطح ومنشا هیپرئوزینوفیلی Int Arch Allergy appl Immunol 1983; 72:336-346.

12. فوکودا تی.، گلیچ جی.جی. ناهمگونی ائوزینوفیل های انسانی J Clin Immunol 1989; 83:369-373.

13. Arnoux B., Denjean A., Page C.P. تجمع پلاکت‌ها و ائوزینوفیل‌ها در ریه بابون پس از چالش PAF-acether. مهار توسط کتوتیفن Am Rev Respir Dis 1988; l37: 855-860.

14. Bruynzeel P.L.B., Koenderman L. فاکتور فعال کننده پلاکت (PAF-acether) باعث ایجاد لکوترین C4 و نورتابی شیمیایی وابسته به لومینول توسط ائوزینوفیل های انسانی می شود. Pharmacol Res Commun 1986; l8:61-69.

15. De Monchy J.G.R., Kauffman H.F. ائوزینوفیلی برونکوآلوئولار در طی واکنش های دیررس آسم ناشی از آلرژن. Am Rev Respir Dis 1985; l31: 373-379.

16. Prin L., Lefebvre P., Gruart V. Polinucliare eosinophile et recepteur glucocorticoid. Rev fr Allergol 1990; 30:2:83-85.

17. Bush R.K., Geller M., Busse W.W. پاسخ به کورتیکواستروئیدها در سندرم هیپرائوزینوفیلیک. Arch Intern Med 1978; l38:l244.

18. باترفیلد جی.اچ، آسکرمن اس.جی. اثرات گلوکوکورتیکوئیدها بر رشد کلنی ائوزینوفیل. J Allergyclin Immunol 1986; 78:450.

19. Bletry O. Scheable C. Manifestations cardiaques du sindrome hypereosinophilique. Interet de l "exograrhie lidimensionnelle (12 مشاهده). Arch Mal Coeur 1984؛ 6: 633-641.

20. پرین ال.، بلتری اُ.، تونل ا.ب. Lesion visceralis des hyperosinophilies. Presse med 1987; l6:945-949.

21. Menshikov A.A., Popova D.S., Nosko E.Yu. ویژگی های جمعیتی گرانولوسیت های ائوزینوفیل در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک. درماتولوژی عمل کنید. یکاترینبورگ 1993; 35-40.

22. Anaev E.Kh.، Chernyaev A.L.، Tatarsky A.R.، Voronina L.M. ویژگی های ساختاری و عملکردی و نقش ائوزینوفیل ها در پاتوژنز و درمان آسم برونش. ریه 1994; 4:82-86.

23. Anaev E.Kh.، Samsonova M.V.، Chernyaev A.L.، Chuchalin A.G. مشخصات مورفومتریک ائوزینوفیل های خون و خلط در بیماران مبتلا به آسم برونش. آرشیو Ter 1997; 3:23-25.

24. Fassakhov R.S., Boychuk S.V., Rakhmatulin I.M. نقش ائوزینوفیل ها در آسم برونش. آرشیو Ter 1992; 64:1:147-151.

25. توماس ال.اچ.، وارنر ج.ا. ائوزینوفیل و نقش آن در آسم Gen Pharmacol 1996; 27:4:593-597.
دسته بندی ها
غربالگری
سونوگرافی اندام ها
انواع سونوگرافی
سونوگرافی شکم
سونوگرافی قفسه سینه

مقالات محبوب
نفی نه با افعال (به صورت شخصی، در مصدر، به صورت جیروند) به طور جداگانه نوشته می شود: نگیر، نبود، نداشتن، به آرامی

نفی نه با افعال (به صورت شخصی، در مصدر، به صورت جیروند) به طور جداگانه نوشته می شود: نگیر، نبود، نداشتن، به آرامی
ارائه، گزارش ویژگی های اصلی فلسفه رنسانس

ارائه، گزارش ویژگی های اصلی فلسفه رنسانس
سبک داستانی

سبک داستانی
بچه های زمین ارائه ما فرزندان زمین برای باغ هستیم

بچه های زمین ارائه ما فرزندان زمین برای باغ هستیم
ارائه با موضوع موانع ارتباط کار توسط دانش آموزان انجام شد بدون ارتباط خودمان را قفل می کنیم.

ارائه با موضوع موانع ارتباط کار توسط دانش آموزان انجام شد بدون ارتباط خودمان را قفل می کنیم.

2023 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان