Autism sau „autism”? Un diagnostic cu multe necunoscute. Patopsihologia copilului - Bazele biologice ale autismului
Împreună cu A. Ts Golbin și K. D. Efremov, am examinat 56 de copii cu schizofrenie și autism infantil. Înregistrarea s-a realizat în principal prin aplicarea electrozilor conform metodei internaționale „10-20” cu un cablu folosind metoda potențialului mediu și a fost controlat de un cablu mono și bipolar.
Comparat folosind o metodă „oarbă” (în stadiul I - fără comparație cu tabloul clinic, dar ținând cont de vârstă; în stadiul II - caracteristicile calitative EEG au fost comparate între ele pentru a identifica grupuri similare; în stadiul III - grupurile selectate au fost comparate cu cele clinice) au fost dezvăluite o serie de caracteristici, pe baza cărora s-a dovedit a fi posibilă distingerea condiționată a următoarelor tipuri de EEG:
Tipul 1 se caracterizează printr-o amplitudine adecvată vârstei, dezvoltarea ritmului alfa înainte de vârstă, distributie corecta ritmuri în regiunile creierului și o reacție vie, fără semne patologice, la testele funcționale.
Tipul 2 se caracterizează printr-o amplitudine mare (până la 150 µV), un ritm alfa lent, o diferențiere slabă în funcție de regiunile creierului și o reacție difuză și primitivă slab exprimată la testele funcționale.
Tipul 3 - caracterizat printr-o scădere bruscă a amplitudinii (până la 10 μV) și alternanță haotică a undelor delta cu o amplitudine scăzută și ritm alfa instabil. În timpul testelor funcționale, se observă o revigorare pe termen scurt și ușoară a activității sub forma unei creșteri a amplitudinii la 30-40 μV și a unei stabilități mai mari a activității alfa.
Tipul 4 se caracterizează prin explozii de amplitudine mare de unde sincrone lente și generalizate în fază pe fondul activității instabile de amplitudine medie cu o componentă lentă pronunțată, unde ascuțite unice sau paroxisme ale acestora.
Tipul 5 combină caracteristicile tipurilor 3 și 4, adesea într-o formă mai pronunțată.
În tipul 1, dezvoltarea neuniformă a funcțiilor bioelectrice este oarecum ascunsă. Tipul 2 dezvăluie hiperactivitatea structurilor profunde combinată cu un răspuns întârziat la stimulii externi. În EEG de tip 3, este subliniată asincronia activității imature a structurilor profunde și apariția avansată în vârstă a activității alfa. Tipul 4 ilustrează instabilitatea relațiilor cortico-subcorticale în funcție de tipul paroxistic.
În comparație cu grupurile clinice, s-a constatat că EEG-urile de tip 2 aparțineau pacienților cu schizofrenie, iar restul, care într-o anumită măsură coincideau cu simptomele clinice, aparțineau pacienților cu autism infantil.
EEG a 10 pacienți cu autism organic poate fi clasificat ca tip 5 (grupul 2 examinat).
Apar cel puțin două întrebări. Cum se explică reprezentarea foarte slabă a semnelor organice în EEG a pacienților cu autism infantil sub influențe exogene atât de pronunțate în ontogeneza timpurie? Există diferențe mai profunde în indicatorii EEG între pacienții cu autism infantil și schizofrenie? Căuta cale posibilă Pentru a răspunde la aceste întrebări, noi, împreună cu A. Ts Golbin, am încercat să folosim metoda multor ore de înregistrare poligrafică în timp ce suntem treji și pe tot parcursul nopții. Se știe că activitatea electrică a creierului în timpul somnului diferă puternic la persoanele sănătoase și bolnave și că dacă în stare de veghe semnele patologice pot fi suprimate printr-o activitate rapidă, atunci în somn, pe fondul undelor lente, activitatea patologică se intensifică. O comparație a dinamicii electrografice a somnului la pacienții de vârstă similară cu schizofrenie și autism infantil conduce la presupunerea nu numai a dezorganizării grosiere a etapelor de somn în schizofrenie, ci și, mai important, a disocierii multidirecționale în dezvoltarea somnului. sistem de trezire în ele. În autismul copilăriei, se observă instabilitatea extremă a stadiului REM bine definit și dezvoltarea întârziată a stadiilor de somn lent.. Somnul paradoxal, care este în mod normal destul de matur la naștere, este grav distorsionat în schizofrenie. Ideile moderne despre mecanismele somnului și al stării de veghe fac posibilă extrapolarea caracteristicilor identificate (dacă sunt confirmate pe un material suficient de mare) la comportamentul în timpul zilei. În acest caz, se poate presupune că în autismul și schizofrenia copilăriei vorbim despre diferite modificări ale mecanismelor de menținere. ritmurile circadiene activitate de viață.
O evaluare generală a caracteristicilor EEG ale autismului infantil pe baza materialului nostru, pe baza poziției organizării funcționale a activității creierului, ne permite să înțelegem autismul infantil ca rezultat al unor tulburări specifice care determină o calitate clinică deosebită.
Bazele biologice ale autismului
Ceea ce cauzează autismul este necunoscut, dar este clar că tulburarea este cauzată de o tulburare neurologică. Acest lucru poate fi presupus deja din cauza sindroamelor adesea combinate cu acesta. Cu toate acestea, în unele cazuri, tulburarea cauzală sau boala poate fi acum identificată. S-a determinat localizarea unor leziuni și s-au constatat o serie de anomalii biochimice.
Prin urmare, se acordă atenție încălcărilor care se află în baza autismului, sindromul Asperger și alte tulburări asemănătoare autismului.
Autismul rareori vine singur.
După cum am spus mai devreme, 80% dintre persoanele cu autism clasic au un IQ mai mic de 70. În cazul sindromului Asperger, nivelurile IQ-ului sunt mai mari, iar în cazurile de tulburări asemănătoare autismului, nivelurile IQ-ului sunt imprevizibile.
Crize de epilepsie.
Aproximativ 1 din 5-6 copii cu autism de vârstă preșcolară dezvoltă crize epileptice în primii ani de viață, așa-numitele spasme infantile, crize psihomotorii (epilepsie lobului temporal sau convulsii parțiale complexe) sau o combinație de crize de diferite tipuri sunt frecvente. În alte 20%, crizele de epilepsie, uneori de natură inițială, apar în perioada prepuberală și pubertate.
Incidența convulsiilor la persoanele cu sindrom Asperger este mai mare decât în populația generală, dar rata nu este nici pe departe la fel de mare ca în autismul clasic.
Alte tulburări asemănătoare autismului arată rate mai mari de convulsii chiar și în comparație cu autismul tipic Kanner.
Astfel, aproximativ 30-40% dintre adulții cu autism au sau au avut convulsii. Disfuncția creierului care provoacă epilepsia în autism este de obicei localizată în lobul temporal.
Deficiență vizuală.
Cel puțin 1 din 5 persoane cu autism are vederea redusă semnificativ și necesită utilizarea ochelarilor. Cu toate acestea, mulți copii cu vedere slabă, la școală sau mai mulți vârsta târzie refuză să poarte ochelari.
Absența completă a vederii este neobișnuită în autism, dar unele grupuri de copii cu orbire congenitală au rate ridicate de autism.
Aproximativ 2 din 5 copii cu autism au strabism la vârsta preșcolară. Unii dintre ei scapă de acest tip de deficiență înainte de vârsta școlară, dar mulți continuă să aibă tulburări de mișcare a ochilor până la vârsta adultă. Controlul mișcărilor oculare devine adesea mai dificil atunci când un copil sau un adult cu autism este obosit.
Nivelul deficienței vizuale în sindromul Asperger este necunoscut, dar experiența clinică sugerează că este cel puțin la fel de mare ca în autism (care este într-adevăr mai mare decât în populația generală).
Afectarea auzului.
Cazurile de deficiențe de auz în autism sunt foarte frecvente. Aproximativ 1 din 4 persoane cu autism are o pierdere semnificativă a auzului, iar câteva procente sunt complet surde. Majoritatea pacienților au un auz normal, ceea ce înseamnă că pot efectua un test de auz normal.
Cu toate acestea, natura auzului lor sau utilizarea stimulului auditiv este foarte adesea neobișnuită sau patologică. Acest lucru poate determina unii îngrijitori să devină foarte îngrijorați în primii ani de viață ai unui copil că acesta ar putea fi surd. Părinții cred rar acest lucru, știind despre capacitatea extraordinară a copilului de a detecta sunetul unui baton de ciocolată care este desfășurat în camera alăturată sau sunetul unui ac căzând pe covor.
Tulburări de vorbire.
În autism, vorbirea este afectată, dar nu în aceeași formă sau din aceleași motive ca în afazie/disfazie. Baza afaziei/disfaziei este o încălcare a capacității de a vorbi. În autism, defectul de bază este în mare măsură o încălcare a înțelegerii vorbirii. Problema principală este capacitatea limitată a unei persoane de a înțelege sensul comunicării ca schimb de informații (cunoștințe, sentimente) între oameni. Această capacitate este de obicei limitată în disfazie.
La un număr mic de persoane cu autism (1 din 5, conform datelor clinice), vorbirea în sine este afectată, iar disfazia apare împreună cu autismul. Această combinație de probleme poate fi întâlnită la persoanele cu autism care doresc să vorbească, dar nu pot face acest lucru. Aceștia sunt copii care nu au vorbit niciodată. Majoritatea persoanelor cu autism au de fapt capacitatea de a vorbi, dar nu pot înțelege scopul vorbirii.
Motive posibile autism.
Tulburări somatice.
Aproximativ 1 din 4 persoane cu autism are o tulburare medicală suplimentară cu cauze cunoscute sau suspectate.
Sindromul X fragil și alte tulburări cromozomiale, scleroza tuberoasă (o afecțiune genetică neurocutanată cu o combinație de piele și tulburări ale creierului), hipomelanoză (de asemenea, o tulburare neurocutanată cu hipopigmentarea zonelor cutanate și a leziunilor cerebrale), leziuni fetale cauzate de infecția cu rubeolă în timpul dezvoltării fetale, postnatale encefalita herpetică(inflamația infecțioasă a creierului) și tulburările metabolice (inclusiv sindromul de fenilcetonurie) sunt cele mai cunoscute dintre aceste tulburări.
Rămâne necunoscut care sunt acestea tulburări somatice a avea în comun. Se crede că ele interferează cu funcțiile creierului necesare comunicării sociale normale și dezvoltării imaginative.
Cu tulburările de mai sus, manifestate în autism, sunt foarte des implicate zonele temporale sau frontale ale creierului.
Cunoașterea comorbidității autismului (și a tulburărilor asemănătoare autismului) cu aceste boli fizice este importantă din cel puțin două motive. Copiii de pubertate timpurie cu autism au nevoie de un examen medical amănunțit pentru a identifica sau exclude aceste boli (și o serie de alte, chiar rare). Combinația lor cu autismul prezintă, de asemenea, un mare interes teoretic, deoarece aceste tulburări ne ajută să identificăm zone ale creierului sau ale sistemelor cerebrale care, dacă sunt perturbate, duc la autism (localizarea anomaliilor în cortexul cerebral în autism).
Ereditate.
Frații copiilor cu autism prezintă un risc de multe ori mai mare de îmbolnăvire. Aproximativ 1 din 20 de frați sunt diagnosticați cu autism (comparativ cu 1 din 1.000 în populația generală). Acest risc ridicat este cauza a ceea ce se numește întârziere genetică, care se găsește în autism.
Întârzierea genetică înseamnă că familiile cu un copil cu o tulburare severă, cum ar fi autismul, tind să aibă mai puțini copii decât cele cu copii sănătoși.
Studiile asupra gemenilor cu autism demonstrează în mod convingător că incidența este mult mai mare la gemenii identici decât la gemenii neidentici. Acest fapt este de obicei citat ca dovadă pentru originea genetică a autismului. Cu toate acestea, nu se știe în ce măsură poate fi predispoziția genetică într-un caz individual, câte variante genetice sunt introduse de alte tulburări somatice genetice sau ce anume este moștenit.
Unele studii sugerează că caracteristicile moștenite pot fi tulburări cognitive (cum ar fi retardul mintal sau dislexia). Alte studii arată importanța unei tulburări sociale ereditare pe spectrul autismului, similară sau identică cu sindromul clinic descris de Asperger.
Pacienții cu sindrom Asperger, cel puțin grupul clinic de pacienți cu acest diagnostic, au adesea rude apropiate (tată, frate, mamă) cu sindrom Asperger sau un tip de problemă de personalitate (tulburare) foarte asemănătoare. Aproximativ jumătate dintre persoanele cu sindrom Asperger au rude apropiate cu același sindrom sau simptomele sale tipice.
Leziuni cerebrale precoce.
Comparativ cu populația generală, copiii cu autism au o incidență mai mare a leziunilor cerebrale care apar în timpul sarcinii, nașterii sau perioada postpartum. Ele interferează adesea cu dezvoltarea reușită în timpul perioadelor pre-, peri- și neonatal. Există adesea o serie de leziuni în timpul sarcinii și nu numai, precum și tulburări care pot să nu provoace vătămări în timpul perioadei uterine sau nou-născutului, dar care se combină pentru a crea un mediu în care creierul în curs de dezvoltare nu are șansa optimă de dezvoltare pozitivă.
Cu sindromul Asperger, complicațiile din timpul nașterii sau din perioada neonatală sunt, de asemenea, destul de frecvente. Tulburările în timpul travaliului sunt deosebit de frecvente în acest grup.
Copiii care au anumite infecții, cum ar fi rubeola (în timpul sarcinii) sau herpesul viral în primii ani de viață, prezintă un risc crescut de a dezvolta autism. Alte infecții pot provoca, de asemenea, leziuni ale creierului suficient pentru a provoca autism.
Semne morfologice și biochimice ale disfuncției creierului.
Un număr mare de cercetări arată că persoanele cu autism au mai multe șanse de a avea disfuncție cerebrală severă. Anomaliile pot fi detectate prin așa-numita scanare CAT (tomografie axială computerizată, unul dintre tipurile examinare cu raze X) sau RMN (imagini prin rezonanță magnetică, o formă de scanare non-raze X) a creierului, dar aceste anomalii variază de la caz la caz. Există multe persoane cu autism fără probleme evidente ale creierului. Într-un subgrup de persoane cu autism există o patologie a cerebelului, iar într-un alt subgrup - în lobii temporali și ventriculii creierului.
Cercetările utilizând SPECT (tomografia computerizată cu emisie de fotoni unici, o metodă de măsurare a fluxului sanguin și, prin urmare, a activității în cortexul cerebral) arată că lobii temporali și uneori lobii frontali ai creierului sunt disfuncționali în autism.
Este posibil ca printre un grup de autisti cu nivel inalt dezvoltare intelectuală (inclusiv cei cu sindrom Asperger) mai mulți pacienți cu disfuncție a lobilor temporali ai creierului. Această ipoteză este susținută de datele din studiile copiilor cu autism și sindrom Asperger care utilizează teste neuropsihologice.
Disfuncția trunchiului cerebral, conform studiului de răspuns auditiv al trunchiului cerebral (ABR), apare la o treime din toate persoanele cu autism. 1/5 au anomalii care indică alte disfuncții ale trunchiului cerebral (strabism, tulburări de mișcare a ochilor). Doar 50-55% dintre persoanele cu autism au o formă de tulburare sau disfuncție a trunchiului cerebral.
Aproape 1/2 dintre persoanele cu autism au anomalii EEG pronunțate, de obicei în lobii temporali. Prevalența acestor tulburări este mare în ambele cazuri: la indivizi cu niveluri ridicate și scăzute dezvoltare intelectuala.
Studiu fluid cerebrospinal(fluid din jurul creierului, probe din care pot fi obținute prin punctie lombara) arata si prezenta unor abateri.
Adesea, dezechilibrul existent al anumitor mediatori (substanțe responsabile de transmiterea impulsurilor de-a lungul sinapselor celulelor nervoase) este asociat cu o creștere a produșilor de descompunere ai dopaminei și o scădere a produselor de descompunere ai norepinefrinei. Nivelurile de secreție ale unei proteine care susțin celulele nervoase (astrogliale) sunt crescute (proteina GFA - proteina acidă fibrilară glială), la fel și numărul de gangliozide care sunt produse de lichidul cefalorahidian atunci când sinapsele celulelor nervoase sunt perturbate.
Datele din aceste teste pot ajuta la înțelegerea proceselor neurochimice și a tulburărilor acestora în sistemul nervos implicate în dezvoltarea sindromului clinic al autismului, dar ele sunt încă puțin utilizate și nu pot ajuta în procedura de diagnostic.
Studiile de autopsie ale tinerilor cu autism care au murit în urma unor accidente au relevat anomalii la nivelul cerebelului, trunchiului cerebral și a lobilor temporali (amigdala, în special).
În sindromul Asperger, incidența anomaliilor identificate în funcția sau structura creierului este de obicei mai mică decât la autism, dar mai mare decât în populația generală.
Rezolvarea problemei.
O varietate de studii neurochimice de laborator ale creierului în autism indică faptul că există mai multe tipuri de disfuncții cerebrale care pot duce la sindromul autist.
Nivelurile ridicate de proteine HPA, gangliozide și produse de degradare indică supraproducție celule nervoase ca urmare a disfuncției sinaptice și a defalcării celulare. Celulele nervoase pot fi izolate în creierul persoanelor cu autism într-o măsură mai mare decât în mod normal. Lobii temporali, trunchiul cerebral și cerebelul sunt afectați în multe cazuri, iar aceste zone, conectate prin multe căi neuronale, sunt aparent importante din punct de vedere funcțional pentru dezvoltarea interacțiunilor sociale și comunicative.
Lobii temporali joacă un rol crucial în înțelegerea limbajului vorbit, a semanticii, a pragmaticii și a abilităților motorii fine ale sferei emoționale. Amigdala, situată adânc în lobii temporali, joacă un rol deosebit de important ca mecanism de comutare în coordonarea interacțiunii sociale.
Trunchiul cerebral este ca o „cutie poștală” pentru stimulii senzoriali care intră.
Cerebelul este implicat în coordonarea motorie și nu este în niciun fel asociat cu interacțiunea socială. Are altele funcții importanteîn deservirea interacţiunilor sociale.
Implicarea lobilor frontali, mai ales în cazurile de dezvoltare intelectuală ridicată (inclusiv sindromul Asperger), este de asemenea semnificativă. Așa-numitele funcții executive (planificare, motivare, concept de timp, control al impulsurilor) depind de funcționarea optimă a lobilor frontali. Aceste funcții sunt de obicei limitate în cazurile de tulburări din spectrul autist cu dezvoltare intelectuală ridicată.
Sinteză preliminară.
Autismul, manifestat ca tulburare de conduită, este o disfuncție neurologică bazată pe funcționarea afectată a creierului. Cauzele acestor tulburări cerebrale sunt variate. Este clar că unele cazuri de autism sunt consecințe tulburări genetice, în alte cazuri, cauza sunt disfuncțiile cerebrale specifice asociate cu bolile somatice. Nu se știe încă care este proporția cazurilor de autism rezultate dintr-un mecanism sau altul.
De asemenea, este posibil ca sindromul de autism să fie cauzat de leziuni cerebrale în timpul sarcinii, nașterii sau în perioada postnatală.
Subdezvoltarea empatiei (deficitul de gândire/probleme de mentalitate), capacitatea limitată de a percepe integritatea și disfuncția activității nervoase superioare sunt toate manifestări ale tulburărilor neurologice tipice autismului și tulburărilor din spectrul autismului. Aceste tulburări de gândire și probleme neuropsihologice pot fi asociate în mod specific cu disfuncția anumitor căi neuronale în lobii temporal și frontal, trunchiul cerebral și cerebel. Disfuncția în aceste zone poate rezulta din anomalii neurochimice care pot fi detectate la examinarea lichidului cefalorahidian al persoanelor cu autism.
Autismul în sine este poate cel mai sever, iar sindromul Asperger este o variantă mai ușoară (cel puțin în unele cazuri) a acestei tulburări. O ipoteză a fost sugerată că, în unele cazuri, sindromul Asperger poate fi moștenit ca trasatura de personalitate, iar autismul apare atunci când la această predispoziție ereditară se adaugă o tulburare a creierului. De asemenea, este clar că sindromul Asperger poate fi rezultatul unei tulburări cerebrale fără implicarea factorilor genetici.
Concluzii practice: necesitatea examinării.
Toate persoanele diagnosticate cu autism necesită îngrijiri din partea unei echipe de profesioniști formată din cel puțin un medic (psihiatru, neurolog sau pediatru), un psiholog (cu cunoștințe de neuropsihologie și experiență în domeniul autismului) și un specialist educațional (cu experiență semnificativă în domeniul autismului). predarea persoanelor cu autism).
Copiii cu autism (și afecțiuni asemănătoare autismului, dar nu sindromul Asperger) înainte de vârsta de 10 ani au nevoie de teste neuropsihologice (testarea IQ este un minim), teste de vedere și auz (incluzând de obicei un test de răspuns auditiv al trunchiului cerebral (ABR)), cromozom și examen ADN pentru a diagnostica sindromul X fragil, EEG, examen neurologic - scanare CAT sau RMN și mai multe teste de sânge și urină pentru a exclude tulburări metabolice. Punctele coloanei vertebrale Testele lichidului cefalorahidian sunt, de asemenea, folosite în multe țări, dar sunt necesare doar în cazuri selectate.
Copiii mici cu sindrom Asperger necesită evaluări identice ca și cei cu autism. Cu toate acestea, dacă există un istoric familial clar și un motiv întemeiat de a crede că o anumită afecțiune medicală nu este cauza boală asemănătoare, examinarea poate fi limitată la testarea neuropsihologică, testarea vederii, testarea auzului, analiza cromozomilor și testele ADN pentru a detecta sindromul X fragil.
Pentru persoanele în vârstă cu tulburări din spectrul autist, este întotdeauna nevoie de un examen medical și neuropsihologic complet, deoarece unii factori încep să se dezvolte abia după 10 ani. De exemplu, tulburări precum scleroza tuberoasă, bolile neurodegenerative și sindromul Rett clasic, care sunt uneori cauze ale autismului, se dezvoltă la copii în jurul vârstei de 10 ani. Prin urmare, examen complet descrise pentru copiii cu autism în aceasta grupă de vârstă poate fi de asemenea efectuată.
O electroencefalograma (EEG) este un test non-invaziv care înregistrează modelele electrice din creier. Testul este utilizat pentru a diagnostica afecțiuni precum:
- convulsii;
- epilepsie;
- leziuni la cap;
- migrenă;
- tumori cerebrale;
- probleme de somn.
Poate fi folosit și pentru a confirma moartea cerebrală.
Cum funcționează EEG?
Milioane de celule nervoase din creier produc semnale electrice foarte mici care formează modele (unde cerebrale). În timpul unui EEG, electrozi și fire mici sunt atașați la cap. Electrozii detectează undele, iar dispozitivul amplifică semnalele, care sunt înregistrate ca undă pe un grafic. ecran de hârtie sau computer.
Ce arată EEG-ul?
O electroencefalogramă măsoară electricitatea pe care o produce creierul; Testul NU măsoară gândurile sau sentimentele și nu trimite nicio energie electrică la creier. De exemplu, dacă aveți epilepsie, testul poate arăta de unde provine activitatea anormală a creierului și poate ajuta la diferențierea între crizele generalizate și cele focale.
EEG arată autism?
Apariția convulsiilor la persoanele cu tulburări de neurodezvoltare este semnificativ mai mare decât la populația în curs de dezvoltare tipică. De exemplu, epilepsia apare la 1-2% din populația generală, dar la 20-40% dintre pacienții cu autism. EEG anormal apare la aproximativ 2-4% din populația generală, dar la 50-80% dintre pacienții cu autism.
De ce apar atât de des convulsiile în autism și alte tulburări ale sistemului nervos? Disfuncția creierului care duce la întârzieri în dezvoltare predispune, de asemenea, la dezvoltarea convulsiilor.
Astfel, EEG nu evidențiază autism, ci prezența sau absența activității epileptice, iar pe baza acestui indicator și a altor indicatori, un specialist poate pune un diagnostic precis.
EEG pentru autism: a face sau nu
Copiilor cu autism li se prescrie de obicei EEG de către neurologi din următoarele motive:
- ca ajutor în diagnosticul de epilepsie însoțită de convulsii (în copilărie și adolescență);
- pentru a verifica problemele cu demența;
- când studiază tulburările de somn;
- pentru a monitoriza activitatea creierului în timpul somnului sau stării de veghe.
Cercetările arată că epilepsia este cel mai adesea asociată cu autismul.
Pregătirea unui copil pentru un EEG
Înainte de EEG, este important să spuneți neurologului dumneavoastră dacă copilul dumneavoastră ia medicamente. De exemplu, sedative, somnifere, relaxante musculare și anticonvulsivante distorsionează rezultatele electroencefalogramei. Este important să evitați alimentele și băuturile care conțin orice formă de cofeină timp de 8 ore înainte de procedură. Parul trebuie sa fie curat, fara a aplica uleiuri, spray-uri, creme sau lotiuni sau balsamuri. Uneori îți cer să nu dormi cu 4-5 ore înainte de test (pentru cel mai precis rezultat).
Un copil cu autism trebuie să fie pregătit în avans pentru procedură datorită caracteristicilor comportamentale și mentale.
Cercetare: „Lipsa conexiunilor între regiunile individuale ale creierului în autism”
Oamenii de știință din numeroase studii care utilizează electroencefalograme au ajuns la concluzia că copiii diagnosticați cu TSA au o activitate crescută în anumite zone ale creierului și o activitate scăzută între cele aflate la distanță.
Aceste studii oferă o perspectivă asupra întregii game de provocări și beneficii ale persoanelor cu TSA. Abilitățile comportamentale, de vorbire și psiho-emoționale necesită o conexiune neuronală bine coordonată între anumite zone ale creierului. Lipsa conexiunilor neuronale sau conexiunile cu activitate redusă explică de ce persoanele cu autism au tulburări de dezvoltare.
Cu toate acestea, unele persoane cu TSA pot atinge înălțimi incredibile într-o anumită zonă - acest lucru se explică prin creșterea activității neuronale în anumite zone ale creierului.
Oamenii de știință susțin că descoperirea lor va permite unora să fie corectate în stadiile incipiente, stimulând conexiunile neuronale din creier.
Electroencefalograma pentru autism: recenzii
Recenzii colectate de pe site-uri: https://www.baby.ru/community/view/126532/forum/post/479547820/
https://conf.7ya.ru/fulltext-thread.aspx?cnf=Others&trd=9796
https://asdforum.ru/viewtopic.php?t=3239.
| Pozitiv | Negativ |
| Pentru a nu răni copilul, am cerut un CT și RMN al creierului, deși cu anestezie, dar rapid, precis și fără probleme. Singurul negativ este că aceste studii sunt mult mai scumpe decât electroencefalografia. Dacă ar fi posibil să ajungem la o înțelegere cu fiul meu, am merge până la capăt cu ceea ce era prescris, dar... vai. (Nina) | Pentru noi, toate aceste ventuze de pe capul nostru sunt un coșmar total, fiica noastră nu ne lasă să le atașăm la nimic și, de asemenea, trebuie să stăm nemișcați mult timp. Un neurolog ne-a prescris un EEG, ne-am dus la un psihiatru pentru a afla cum să facem față fricii și ne-a spus că toate aceste studii pentru autism sunt complet inutile, deoarece autismul este diagnosticat doar prin indicatori comportamentali. Acum nici nu stiu ce sa fac. (Anya) |
| Ne-a făcut o electroencefalogramă la vârsta de 1,5 ani. Am avut noroc că am dormit adânc, așa că am condus prin oraș timp de o oră cu o mașină pentru a ne adormi, apoi ne-au dus cu grijă în birou și am făcut totul. După cum ne-a explicat neurologul, este necesar să excludem factorii care ar putea provoca simptome asemănătoare autismului. Diagnosticul a fost confirmat, a fost prescris un tratament adecvat, ceea ce, de altfel, deja se dovedește rezultate pozitive. (Sofia) | Suntem categoric împotriva unei asemenea torturi pentru copiii cu autism! Acest lucru este incredibil de stresant pentru ei. Mai ales când sunt învelite într-un prosop sau scutec și ținute de mai mulți medici - este doar întuneric! (Taya) |
| Ni s-a prescris acest test la vârsta de 8 ani și am putut negocia cu fiul nostru și să-l ținem ocupat jumătate de oră. Deci diagnosticul nu a fost o problemă pentru noi. În ceea ce privește oportunitatea, cred că tot ceea ce privește capul trebuie examinat pe deplin pentru a înțelege exact ce se întâmplă cu copilul tău. (Yana) | |
| RMN-ul nu poate arăta conductivitatea neuronală a creierului, prin urmare, EEG este singura opțiune pentru a vedea cum se mișcă impulsurile prin creier și ce anomalii există. Am fost testați în fața unui monitor cu imagini luminoase și desene animate. Putem rămâne „blocați” ore în șir, în timp ce creierul era într-o stare activă, iar tabloul a fost pictat în întregime. | |
| Un studiu bun, dar în timp ce am trecut prin el, am suferit, drept urmare, fiului nostru i s-a făcut un fel de injecție, care l-a încetinit complet și l-a transformat într-o „legumă” - a spune că mi-a fost frică înseamnă a spune nimic. Dar, slavă Domnului, după 30 de minute fiul a început să se comporte ca de obicei și am trecut diagnosticul. Diagnosticul a fost confirmat ca „Autism din cauza leziunilor părții occipitale a creierului”. (Rita) |
Concluzie
Diagnosticul și tratamentul precoce vor ajuta la prevenirea sau atenuarea semnificativă a dizabilității asociate cu ASD. Dacă identificați o tulburare a semnalului cerebral și știți care este problema, puteți alege terapie eficientă. Diagnosticul folosind o electroencefalogramă poate ajuta în acest sens.
EEG la copiii cu autism atipic care a început după vârsta de 3 ani s-au distins printr-un ritm destul de bine format. La majoritatea copiilor (55% din cazuri), indicele -ritmului a depășit 50%. Analiza distribuției EEG în funcție de tipurile pe care le-am identificat a arătat căin 65% cazuri, datele EEG au aparținut tipului organizat la 17% dintre copii, activitatea undelor lente a fost crescută în timp ce ritmul - a fost păstrat (tip 4). O variantă de EEG desincronă (tip 3) a fost prezentată în 7% din cazuri. În același timp, analiza distribuției segmentelor de un hertz ale ritmului a evidențiat tulburări în dinamica legată de vârstă a modificărilor componentelor sale de frecvență, caracteristice copiilor sănătoși (Tabelul 6). Tabel 6. Distribuția frecvenței ritmului dominant în grupuri de copii de diferite vârste cu autism atipic de geneză procedurală, care a început după 3 ani (ca procent din numărul total de copii din fiecare grupă de vârstă)
| Vârsta, ani | Frecvența ritmului, Hz | |||
| 7-8 | 8-9 | 9-10 | 10-11 | |
| 3-5 | 40 (11) | 30(71) | 30(16) | 0(2) |
| 5-7 | 10(4) | 10(40) | 50(54) | 30(2) |
| Vârsta, ani | Frecvența de fotostimulare, Hz | ||
| 3-7 | 8-10 | 11-18 | |
| 3-5 | 50 | 43 | 7 |
| 5-7 | 50 | 42 | 8 |
| 7-10 | 14 | 71 | 14 |
