Κλινικά χαρακτηριστικά της λοιμώδους μονοπυρήνωσης. Λοιμώδης μονοπυρήνωση (λοίμωξη από τον ιό Epstein-Barr)

Στείλτε την καλή δουλειά σας στη βάση γνώσεων είναι απλή. Χρησιμοποιήστε την παρακάτω φόρμα

Καλή δουλειάστον ιστότοπο">

Φοιτητές, μεταπτυχιακοί φοιτητές, νέοι επιστήμονες που χρησιμοποιούν τη βάση γνώσεων στις σπουδές και την εργασία τους θα σας είναι πολύ ευγνώμονες.

Δημοσιεύτηκε στις http://www.allbest.ru/

Υπουργείο Παιδείας και Επιστημών της Ρωσικής Ομοσπονδίας

ΦΓΑΟΥ ΒΠΟ «Βορειοανατολική Ομοσπονδιακή

Πανεπιστήμιο. Μ.Κ. Αμμόσοβα

ιατρικό ινστιτούτο

Τμήμα Προπαιδευτικής Παιδικών Νοσημάτων

ΣΥΝΟΨΗ ΣΤΟ ΘΕΜΑ:

«ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΛΟΙΜΩΜΑΤΙΣΜΕΝΗΣ ΜΟΝΟΝΟΥΚΛΕΩΣΗΣ».

Συμπλήρωσε: Ε' μαθητής 502/1 ομάδα

στην ειδικότητα «Ιατρική»

Anisimova Alina Ivanovna

Έλεγχος: βοηθός Μαρίνοβα Λ.Γ.

Γιακούτσκ 2015

Εισαγωγή

1. Λοιμώδης μονοπυρήνωση

5. Θεραπεία

συμπέρασμα

βιβλιογραφικές αναφορές

Εισαγωγή

Ένα από τα επείγοντα προβλήματα της σύγχρονης ιατρικής είναι η υψηλή μόλυνση του πληθυσμού με έναν από τους εκπροσώπους των ευκαιριακών παθογόνων - τον ιό Epstein-Barr (EBV). Οι ασκούμενοι στην καθημερινή τους πρακτική είναι πιο πιθανό να αντιμετωπίσουν κλινικά εμφανείς μορφές πρωτοπαθούς λοίμωξης από τον ιό Epstein-Barr (EBVI) με τη μορφή οξείας, συνήθως μη επαληθευμένης λοίμωξη του αναπνευστικού(πάνω από το 40% των περιπτώσεων) ή λοιμώδη μονοπυρήνωση (περίπου 18% όλων των ασθενειών). Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτές οι ασθένειες είναι καλοήθεις και καταλήγουν σε ανάρρωση, αλλά με δια βίου επιμονή του EBV στο σώμα του άρρωστου ατόμου.

Ωστόσο, στο 10-25% των περιπτώσεων, η πρωτογενής λοίμωξη με EBV, η οποία είναι ασυμπτωματική, και η οξεία EBVI μπορεί να έχει δυσμενείς συνέπειες με το σχηματισμό λεμφοπολλαπλασιαστικών και ογκολογικά νοσήματα, σύνδρομο χρόνιας κόπωσης, αιμοφαγοκυτταρικά σύνδρομα που σχετίζονται με EBV κ.λπ.

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχουν σαφή κριτήρια για την πρόβλεψη της έκβασης της πρωτοπαθούς μόλυνσης από EBV. Ο γιατρός που επισκέπτεται έναν ασθενή με οξύ EBVI αντιμετωπίζει πάντα το ερώτημα: τι να κάνει σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση προκειμένου να ελαχιστοποιηθεί ο κίνδυνος εμφάνισης χρόνιων παθολογικών καταστάσεων που σχετίζονται με EBVI και EBV. Αυτή η ερώτηση δεν είναι αδρανής και είναι πραγματικά πολύ δύσκολη να το απαντήσω, γιατί ?Προς. δεν υπάρχει ακόμη σαφές παθογενετικά τεκμηριωμένο θεραπευτικό σχήμα για τους ασθενείς και οι διαθέσιμες συστάσεις συχνά έρχονται σε αντίθεση μεταξύ τους.

ιογενής λοιμώδης μονοπυρήνωση επστεΐνης

1. Λοιμώδης μονοπυρήνωση

Μολυσματικός μονοπυρήνωση (μονοπυρήνωση, νόσος του Filatov, μονοκυτταρική αμυγδαλίτιδα, καλοήθης λεμφοβλάστωση) είναι μια οξεία ανθρωπονωτική ιογενής λοιμώδης νόσος με πυρετό, βλάβη στο στοματοφάρυγγα, λεμφαδένες, ήπαρ και σπλήνα και συγκεκριμένες αλλαγές στο αιμογράφημα.

ιστορικός δεδομένα. Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου περιγράφηκαν για πρώτη φορά από τον N.F. Filatov («ασθένεια του Filatov», 1885) και E. Preiffer (1889). Οι αλλαγές στο αιμογράφημα έχουν μελετηθεί από πολλούς ερευνητές (Berne J., 1909; Taidi G. et al., 1923; Schwartz E., 1929, και άλλοι). Σύμφωνα με αυτές τις χαρακτηριστικές αλλαγές, οι Αμερικανοί επιστήμονες T. Sprant και F. Evans ονόμασαν την ασθένεια μολυσματική μονοπυρήνωση. Ο αιτιολογικός παράγοντας αναγνωρίστηκε για πρώτη φορά από τον Άγγλο παθολόγο M.A. Epstein και ο Καναδός ιολόγος I. Barr από τα κύτταρα λεμφώματος Burkitt (1964). Ο ιός αργότερα ονομάστηκε ιός Epstein-Barr.

Αιτιολογία.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της λοιμώδους μονοπυρήνωσης είναι ένας γονιδιωματικός ιός DNA του γένους Λεμφοκρυπτοϊός της υποοικογένειας Gammaherpesvirinae της οικογένειας Herpesviridae. Ο ιός μπορεί να αναπαραχθεί, συμπεριλαμβανομένων των Β-λεμφοκυττάρων. Σε αντίθεση με άλλους ιούς του έρπητα, δεν προκαλεί κυτταρικό θάνατο, αλλά, αντίθετα, ενεργοποιεί τον πολλαπλασιασμό τους. Τα Virions περιλαμβάνουν συγκεκριμένα αντιγόνα: καψιδικά (VCA), πυρηνικά (EBNA), πρώιμα (EA) και μεμβρανικά (MA) αντιγόνα. Κάθε ένα από αυτά σχηματίζεται σε μια ορισμένη αλληλουχία και προκαλεί τη σύνθεση των αντίστοιχων αντισωμάτων. Στο αίμα των ασθενών με λοιμώδη μονοπυρήνωση εμφανίζονται αρχικά αντισώματα στο καψιδικό αντιγόνο και αργότερα παράγονται αντισώματα κατά των EA και MA. Ο αιτιολογικός παράγοντας είναι ασταθής στο εξωτερικό περιβάλλον και πεθαίνει γρήγορα όταν στεγνώσει, υπό την επίδραση υψηλής θερμοκρασίας και απολυμαντικών.

Η λοιμώδης μονοπυρήνωση είναι μόνο μία μορφή μόλυνσης από τον ιό Epstein-Barr, η οποία προκαλεί επίσης λέμφωμα Burkitt και ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα. Ο ρόλος του στην παθογένεση ορισμένων άλλων παθολογικών καταστάσεων δεν είναι καλά κατανοητός.

Επιδημιολογία .

Η δεξαμενή και η πηγή μόλυνσης είναι ένα άτομο με έκδηλη ή διαγραμμένη μορφή της νόσου, καθώς και φορέας του παθογόνου. Τα μολυσμένα άτομα αποβάλλουν τον ιό από τις τελευταίες ημέρες της επώασης και για 6-18 μήνες μετά την αρχική μόλυνση. Σε επιχρίσματα από το στοματοφάρυγγα στο 15-25% των οροθετικών υγιών ατόμων, ανευρίσκεται επίσης ο ιός. Η διαδικασία της επιδημίας υποστηρίζεται από άτομα που είχαν προηγουμένως λοίμωξη και έχουν εκκρίνει το παθογόνο με το σάλιο για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Μηχανισμός μετάδοση- αεροζόλ, διαδρομή μετάδοσης - αερομεταφερόμενη. Πολύ συχνά, ο ιός απεκκρίνεται με το σάλιο, επομένως η μόλυνση είναι δυνατή με την επαφή (με φιλιά, σεξουαλική επαφή, μέσω χεριών, παιχνιδιών και οικιακών ειδών). Είναι δυνατή η μετάδοση της λοίμωξης κατά τη διάρκεια μεταγγίσεων αίματος, καθώς και κατά τον τοκετό.

Φυσικός ευαισθησία των ανθρώπων είναι υψηλό, ωστόσο, κυριαρχούν οι ήπιες και εξαφανισμένες μορφές της νόσου. Η παρουσία έμφυτης παθητικής ανοσίας μπορεί να αποδεικνύεται από την εξαιρετικά χαμηλή επίπτωση των παιδιών κατά το πρώτο έτος της ζωής. Οι καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας συμβάλλουν στη γενίκευση της λοίμωξης.

Κύριος επιδημιολογικά σημάδια. Η ασθένεια είναι πανταχού παρούσα. καταγράφονται κυρίως σποραδικά κρούσματα, μερικές φορές μικρές εστίες. Ο πολυμορφισμός της κλινικής εικόνας, οι μάλλον συχνές δυσκολίες στη διάγνωση της νόσου δίνουν λόγους να πιστεύουμε ότι το επίπεδο της επίσημα καταγεγραμμένης επίπτωσης στην Ουκρανία δεν αντικατοπτρίζει το πραγματικό εύρος της εξάπλωσης της λοίμωξης. Οι έφηβοι αρρωσταίνουν συχνότερα, στα κορίτσια η μέγιστη επίπτωση καταγράφεται σε ηλικία 14-16 ετών, στα αγόρια - σε ηλικία 16-18 ετών. Ως εκ τούτου, μερικές φορές η λοιμώδης μονοπυρήνωση ονομάζεται επίσης ασθένεια των «μαθητών». Άτομα άνω των 40 ετών αρρωσταίνουν σπάνια, αλλά σε άτομα με HIV λοίμωξη, η επανενεργοποίηση μιας λανθάνουσας λοίμωξης είναι δυνατή σε οποιαδήποτε ηλικία. Όταν μολυνθεί στην πρώιμη παιδική ηλικία πρωτογενής μόλυνσηεμφανίζεται με τη μορφή αναπνευστικής νόσου, σε μεγαλύτερες ηλικίες είναι ασυμπτωματική. Μέχρι την ηλικία των 30-35 ετών, οι περισσότεροι άνθρωποι έχουν αντισώματα έναντι του ιού της λοιμώδους μονοπυρήνωσης στο αίμα τους, επομένως οι κλινικά έντονες μορφές σπάνια εντοπίζονται στους ενήλικες. Οι ασθένειες καταγράφονται όλο το χρόνο, κάπως λιγότερο συχνά - τους καλοκαιρινούς μήνες. Η μόλυνση διευκολύνεται από τον συνωστισμό, τη χρήση κοινών λευκών ειδών, πιάτων, στενές οικιακές επαφές.

Ασυλία, ανοσίααφού η λοιμώδης μονοπυρήνωση είναι επίμονη, δεν παρατηρούνται υποτροπιάζουσες ασθένειες.

Θνησιμότηταχαμηλός. Υπάρχουν αναφορές για μεμονωμένα περιστατικά θανάτου από ρήξη σπλήνας, στένωση του λάρυγγα και βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Παθογένεση

Η διείσδυση του ιού στην ανώτερη αναπνευστική οδό οδηγεί σε βλάβη του επιθηλίου και του λεμφικού ιστού του στοματοφάρυγγα και του ρινοφάρυγγα. Σημειώστε το πρήξιμο της βλεννογόνου μεμβράνης, μια αύξηση στις αμυγδαλές και στους περιφερειακούς λεμφαδένες. Με την επακόλουθη ιαιμία, το παθογόνο εισβάλλει στα Β-λεμφοκύτταρα. όντας στο κυτταρόπλασμά τους, διαχέεται σε όλο το σώμα. Η εξάπλωση του ιού οδηγεί σε συστηματική υπερπλασία των λεμφοειδών και των δικτυωτών ιστών, σε σχέση με την οποία εμφανίζονται άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα στο περιφερικό αίμα. Αναπτύσσεται λεμφαδενοπάθεια, οίδημα της βλεννογόνου μεμβράνης των κόγχων και του στοματοφάρυγγα, αυξάνεται το ήπαρ και ο σπλήνας. Ιστολογικά αποκαλυφθείσα υπερπλασία λεμφοειδούς ιστού σε όλα τα όργανα, λεμφοκυτταρική περιπυλαία διήθηση του ήπατος με μικρές δυστροφικές αλλαγές στα ηπατοκύτταρα.

Η αναπαραγωγή του ιού στα Β-λεμφοκύτταρα διεγείρει τον ενεργό πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίησή τους σε πλασματοκύτταρα. Οι τελευταίες εκκρίνουν ανοσοσφαιρίνες χαμηλής ειδικότητας. Ταυτόχρονα, στην οξεία περίοδο της νόσου αυξάνεται ο αριθμός και η δραστηριότητα των Τ-λεμφοκυττάρων. Οι καταστολείς Τ αναστέλλουν τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των Β-λεμφοκυττάρων. Τα κυτταροτοξικά Τ-λεμφοκύτταρα καταστρέφουν τα μολυσμένα από τον ιό κύτταρα αναγνωρίζοντας αντιγόνα που προκαλούνται από τον ιό της μεμβράνης. Ωστόσο, ο ιός παραμένει στο σώμα και επιμένει σε αυτό σε όλη τη μετέπειτα ζωή, προκαλώντας χρόνια πορεία της νόσου με επανενεργοποίηση της μόλυνσης με μείωση της ανοσίας.

εκφραστικότητα ανοσολογικές αντιδράσειςμε τη λοιμώδη μονοπυρήνωση μας επιτρέπει να τη θεωρήσουμε ασθένεια του ανοσοποιητικού συστήματος, επομένως αναφέρεται στην ομάδα ασθενειών του συμπλέγματος που σχετίζεται με το AIDS.

Παθομορφολογία

Στην οξεία περίοδο της νόσου, μια βιοψία των λεμφαδένων καθορίζει τον πολλαπλασιασμό του δικτυωτού και λεμφικού ιστού με το σχηματισμό μεγάλων μονοπύρηνων κυττάρων, κυκλοφορικές διαταραχές. Ταυτόχρονα, ανιχνεύεται υπερπλασία των κυττάρων Kupffer, σε ορισμένες περιπτώσεις - εστιακή και εκτεταμένη νέκρωση. Παρόμοιες ιστολογικές αλλαγές σημειώνονται στις αμυγδαλές και στον περιαμυγδαλικό ιστό. Στον σπλήνα παρατηρείται υπερπλασία των ωοθυλακίων, οίδημα και διήθηση της κάψας του από μονοπύρηνα κύτταρα. Στο ήπαρ με σοβαρές μορφές λοιμώδους μονοπυρήνωσης, παρατηρείται εναπόθεση χρωστικής χολής στα ηπατοκύτταρα των κεντρικών ζωνών των λοβών. Η ανίχνευση μονοπύρηνων κυττάρων ευρείας πλάσματος στους πνεύμονες, τη σπλήνα, τα νεφρά και το κεντρικό νευρικό σύστημα υποδεικνύει ότι ο πολλαπλασιασμός του λεμφοειδούς ιστού σημειώνεται σε διάφορα όργανα.

2. Ταξινόμηση της λοιμώδους μονοπυρήνωσης

Κατά τύπο: 1. Τυπικό

2. Άτυπο

Διαγράφηκε

Ασυμπτωματικά

Κατά σοβαρότητα:

1. Ελαφρύ

2. Μεσαίο

3. Βαρύ

Κριτήρια σοβαρότητας

Η σοβαρότητα του συνδρόμου της μέθης

Έκφραση τοπικών αλλαγών

Κατάντη (από τη φύση του):

1) Ομαλή

2) Απαλό

Με επιπλοκές

Με δευτερογενή μόλυνση

Με μια επιδείνωση χρόνιες ασθένειες

3. Κλινική εικόνα Λοιμώδους μονοπυρήνωσης

Η περίοδος επώασης κυμαίνεται από 5 ημέρες έως 1,5 μήνα. Πιθανή πρόδρομη περίοδος χωρίς συγκεκριμένα συμπτώματα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η ασθένεια αναπτύσσεται σταδιακά: υποπυρετική θερμοκρασία σώματος, κακουχία, αδυναμία, κούραση, καταρροϊκά φαινόμενα στην ανώτερη αναπνευστική οδό - ρινική συμφόρηση, υπεραιμία του βλεννογόνου του στοματοφάρυγγα, διόγκωση και υπεραιμία των αμυγδαλών.

Με μια οξεία έναρξη της νόσου, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται γρήγορα σε υψηλούς αριθμούς. Οι ασθενείς παραπονιούνται για πονοκέφαλο, πονόλαιμος κατά την κατάποση, ρίγη, αυξημένη εφίδρωση, πόνοι στο σώμα. Στο μέλλον, η καμπύλη θερμοκρασίας μπορεί να είναι διαφορετική. η διάρκεια του πυρετού ποικίλλει από αρκετές ημέρες έως 1 μήνα ή περισσότερο.

Μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας της νόσου, αναπτύσσεται μια περίοδος ύψους της νόσου. Η εμφάνιση όλων των κύριων κλινικών συνδρόμων είναι χαρακτηριστική: γενικές τοξικές επιδράσεις, αμυγδαλίτιδα, λεμφαδενοπάθεια, ηπατοληνικό σύνδρομο. Η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται υψηλή θερμοκρασίασώμα, ρίγη, πονοκέφαλος και πόνοι στο σώμα. Ρινική συμφόρηση με δυσκολία στη ρινική αναπνοή, μπορεί να εμφανιστεί ρινική φωνή. Οι βλάβες του λαιμού εκδηλώνονται με αύξηση του πονόλαιμου, ανάπτυξη στηθάγχης σε καταρροϊκή, ελκωτική-νεκρωτική, ωοθυλακική ή μεμβρανώδη μορφή. Η υπεραιμία της βλεννογόνου μεμβράνης δεν είναι έντονη, εμφανίζονται χαλαρές κιτρινωπές, εύκολα αφαιρούμενες πλάκες στις αμυγδαλές. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι επιδρομές μπορεί να μοιάζουν με διφθερίτιδα. Στη βλεννογόνο μεμβράνη της μαλακής υπερώας, μπορεί να εμφανιστούν αιμορραγικά στοιχεία, το οπίσθιο φαρυγγικό τοίχωμα είναι έντονα υπεραιμικό, χαλαρό, κοκκώδες, με υπερπλαστικά ωοθυλάκια.

Από τις πρώτες κιόλας μέρες αναπτύσσεται λεμφαδενοπάθεια. Διευρυμένοι λεμφαδένες μπορούν να βρεθούν σε όλες τις περιοχές που είναι προσβάσιμες στην ψηλάφηση. η συμμετρία των βλαβών τους είναι χαρακτηριστική. Τις περισσότερες φορές, με τη μονοπυρήνωση, οι ινιακοί, υπογνάθιοι και ιδιαίτερα οι οπίσθιοι τραχηλικοί λεμφαδένες αυξάνονται και στις δύο πλευρές κατά μήκος των στερνοκλειδομαστοειδών μυών. Οι λεμφαδένες είναι συμπιεσμένοι, κινητοί, ανώδυνοι ή ελαφρώς επώδυνοι κατά την ψηλάφηση. Τα μεγέθη τους ποικίλλουν από μπιζέλι έως καρύδι. Ο υποδόριος ιστός γύρω από τους λεμφαδένες σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να είναι οιδηματώδης.

Στους περισσότερους ασθενείς κατά τη διάρκεια του ύψους της νόσου, σημειώνεται αύξηση του ήπατος και του σπλήνα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αναπτύσσεται το ικτερικό σύνδρομο: η δυσπεψία (μειωμένη όρεξη, ναυτία) εντείνεται, τα ούρα σκουραίνουν, εμφανίζεται ίκτερος του σκληρού χιτώνα και του δέρματος, η περιεκτικότητα σε χολερυθρίνη αυξάνεται στον ορό του αίματος και η δραστηριότητα των αμινοτρανσφερασών αυξάνεται.

Μερικές φορές υπάρχει κηλιδοβλατιδώδες εξάνθημα. Δεν έχει συγκεκριμένο εντοπισμό, δεν συνοδεύεται από κνησμό και εξαφανίζεται γρήγορα χωρίς θεραπεία, χωρίς να αφήνει αλλαγές στο δέρμα.

Μετά την περίοδο του ύψους της νόσου, που διαρκεί κατά μέσο όρο 2-3 εβδομάδες, ξεκινά μια περίοδος ανάρρωσης. Η κατάσταση της υγείας του ασθενούς βελτιώνεται, η θερμοκρασία του σώματος ομαλοποιείται, η αμυγδαλίτιδα και το ηπατοληνικό σύνδρομο εξαφανίζονται σταδιακά. Στο μέλλον, το μέγεθος των λεμφαδένων ομαλοποιείται. Η διάρκεια της περιόδου ανάρρωσης είναι ατομική, μερικές φορές υποπυρετική θερμοκρασίατο σώμα και η λεμφαδενοπάθεια επιμένουν για αρκετές εβδομάδες.

Η νόσος μπορεί να διαρκέσει πολύ, με εναλλασσόμενες περιόδους παροξύνσεων και υφέσεων, λόγω των οποίων η συνολική διάρκειά της μπορεί να καθυστερήσει έως και 1,5 χρόνο.

Κλινικός εκδηλώσεις μολυσματικός μονοπυρήνωση στο ενήλικες άρρωστος διαφορετικός κοντά χαρακτηριστικά.

Η ασθένεια συχνά ξεκινά με σταδιακή ανάπτυξη πρόδρομων φαινομένων, ο πυρετός συχνά επιμένει για περισσότερο από 2 εβδομάδες, η σοβαρότητα της λεμφαδενοπάθειας και της υπερπλασίας των αμυγδαλών είναι μικρότερη από ό,τι στα παιδιά. Ταυτόχρονα, στους ενήλικες παρατηρούνται συχνότερα εκδηλώσεις της νόσου που σχετίζονται με τη συμμετοχή στη διαδικασία του ήπατος και την ανάπτυξη του ικτερικού συνδρόμου.

Επιπλοκές μολυσματικός μονοπυρήνωση

Η πιο συχνή επιπλοκή είναι η προσθήκη βακτηριακών λοιμώξεων που προκαλούνται από Η ασθένεια του σταφυλοκοκου, στρεπτόκοκκοι κτλ. Είναι επίσης πιθανή η μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, η απόφραξη ανώτερα τμήματααναπνευστική οδός με διευρυμένες αμυγδαλές. Σε σπάνιες περιπτώσεις, σημειώνεται αμφοτερόπλευρη διάμεση διήθηση των πνευμόνων με σοβαρή υποξία, σοβαρή ηπατίτιδα (στα παιδιά), θρομβοπενία και ρήξεις σπλήνας. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η πρόγνωση της νόσου είναι ευνοϊκή.

διαφορικόςδιαγνωστικά:

Η λοιμώδης μονοπυρήνωση θα πρέπει να διακρίνεται από τη λεμφοκοκκιωμάτωση και τη λεμφοκυτταρική λευχαιμία, τη στηθάγχη κόκκου και άλλη, τη στοματοφαρυγγική διφθερίτιδα, καθώς και από ιογενή ηπατίτιδα, ψευδοφυματίωση, ερυθρά, τοξοπλάσμωση, χλαμυδιακή πνευμονία και ορνίθωση, ορισμένες μορφές λοίμωξη από αδενοϊόλοίμωξη από CMV, πρωτογενείς εκδηλώσεις HIV λοιμώξεις. Η λοιμώδης μονοπυρήνωση διακρίνεται από έναν συνδυασμό των πέντε κύριων κλινικών συνδρόμων: γενικά τοξικά φαινόμενα, αμφοτερόπλευρη αμυγδαλίτιδα, πολυαδενοπάθειες (ειδικά με βλάβη στους λεμφαδένες κατά μήκος των στερνοκλειδομαστοειδών μυών και στις δύο πλευρές), ηπατολιενικό σύνδρομο, ειδικές αλλαγές στο αιμογράφημα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί ίκτερος και (ή) κηλιδοβλατιδώδες εξάνθημα.

4. Εργαστηριακή διάγνωση λοιμώδους μονοπυρήνωσης

Το πιο χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι η αλλαγή κυτταρική σύνθεσηαίμα. Το αιμογράφημα αποκαλύπτει μέτρια λευκοκυττάρωση, σχετική ουδετεροπενία με μετατόπιση του λευκοκυττάρου προς τα αριστερά, σημαντική αύξηση του αριθμού των λεμφοκυττάρων και των μονοκυττάρων (πάνω από 60% συνολικά). Στο αίμα υπάρχουν άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα - κύτταρα με ευρύ βασεόφιλο κυτταρόπλασμα, που έχουν διαφορετικό σχήμα. Η παρουσία τους στο αίμα προσδιορίστηκε σύγχρονο όνομαασθένεια. Διαγνωστική αξία έχει η αύξηση του αριθμού των άτυπων μονοπύρηνων κυττάρων με ευρύ κυτταρόπλασμα τουλάχιστον 10-12%, αν και ο αριθμός αυτών των κυττάρων μπορεί να φτάσει το 80-90%. Πρέπει να σημειωθεί ότι η απουσία άτυπων μονοπύρηνων κυττάρων με χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις της νόσου δεν έρχεται σε αντίθεση με την προτεινόμενη διάγνωση, καθώς η εμφάνισή τους στο περιφερικό αίμα μπορεί να καθυστερήσει μέχρι το τέλος της 2-3ης εβδομάδας της νόσου.

Κατά την περίοδο της ανάρρωσης, ο αριθμός των ουδετερόφιλων, λεμφοκυττάρων και μονοκυττάρων σταδιακά ομαλοποιείται, αλλά αρκετά συχνά τα άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Οι ιολογικές διαγνωστικές μέθοδοι (απομόνωση του ιού από το στοματοφάρυγγα) δεν χρησιμοποιούνται στην πράξη. Η PCR μπορεί να ανιχνεύσει ιικό DNA στο πλήρες αίμα και στον ορό.

Αναπτηγμένος ορολογικές μεθόδουςπροσδιορισμός αντισωμάτων διαφόρων τάξεων σε αντιγόνα καψιδίου (VCA). Τα αντιγόνα IgM ορού προς VCA μπορούν να ανιχνευθούν ήδη κατά την περίοδο επώασης. στο μέλλον, ανιχνεύονται σε όλους τους ασθενείς (αυτό χρησιμεύει ως αξιόπιστη επιβεβαίωση της διάγνωσης). Τα αντιγόνα IgM προς VCA εξαφανίζονται μόνο 2-3 μήνες μετά την ανάρρωση. Μετά τη νόσο, τα αντιγόνα IgG προς VCA αποθηκεύονται εφ' όρου ζωής.

Ελλείψει της δυνατότητας προσδιορισμού του anti-VCA-IgM, εξακολουθούν να χρησιμοποιούνται ορολογικές μέθοδοι για την ανίχνευση ετερόφιλων αντισωμάτων. Σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της πολυκλωνικής ενεργοποίησης των Β-λεμφοκυττάρων. Οι πιο δημοφιλείς είναι η αντίδραση Paul-Bunnel με ερυθροκύτταρα κριαριού (διαγνωστικός τίτλος 1:32) και η πιο ευαίσθητη αντίδραση Hoff-Bauer με ερυθροκύτταρα αλόγου. Η ανεπαρκής εξειδίκευση των αντιδράσεων μειώνει τη διαγνωστική τους αξία.

Όλοι οι ασθενείς με λοιμώδη μονοπυρήνωση ή εάν υπάρχει υποψία θα πρέπει να χορηγούνται 3 φορές (στην οξεία περίοδο, μετά από 3 και 6 μήνες) εργαστηριακή εξέτασηγια αντισώματα έναντι των αντιγόνων HIV, καθώς ένα σύνδρομο παρόμοιο με τη μονοπυρήνωση είναι επίσης δυνατό στο στάδιο των πρωτογενών εκδηλώσεων της λοίμωξης HIV.

5. Θεραπεία

Οι ασθενείς με ήπιες και μέτριες μορφές λοιμώδους μονοπυρήνωσης μπορούν να αντιμετωπιστούν στο σπίτι

Ανάπαυση στο κρεβάτι για ολόκληρη την οξεία περίοδο.

Διατροφή: Συνιστάται υγρό και ημί-υγρό γαλακτοκομικά λαχανικάτροφή, πλούσιο σε βιταμίνες, επιπλέον ποτό ( χυμό μούρων, τσάι με λεμόνι, κομπόστα) και φρούτα. Σε περιπτώσεις νόσου με εκδηλώσεις ηπατίτιδας συνιστάται δίαιτα (πίνακας Νο 5).

Ως αιτιοτροπική θεραπεία για μέτριες και σοβαρές μορφές της νόσου, χρησιμοποιούνται φάρμακα. ανασυνδυασμένη ιντερφερόνη(viferon) και οι επαγωγείς του (cycloferon, neovir).

Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική θεραπεία. Πραγματοποιήστε θεραπεία αποτοξίνωσης, απευαισθητοποίησης (claritin, pipolfen, suprastin), συμπτωματική και επανορθωτική θεραπεία, έκπλυση του στοματοφάρυγγα με αντισηπτικά διαλύματα. Σύμφωνα με τις ενδείξεις, συνταγογραφούνται ηπατοπροστατευτικά (LIV-52, Essentiale, Karsil).

Τα αντιβιοτικά απουσία βακτηριακών επιπλοκών δεν συνταγογραφούνται. Με μια υπερτοξική πορεία της νόσου, καθώς και με την απειλή ασφυξίας λόγω φαρυγγικού οιδήματος και έντονης διεύρυνσης των αμυγδαλών, συνταγογραφείται μια σύντομη πορεία θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζολόνη από το στόμα σε ημερήσια δόση 1-1,5 mg / κιλά για 3-4 ημέρες).

Η τοπική θεραπεία περιλαμβάνει ενστάλαξη στη μύτη ναφθυζίνη, γαλαζολίνη, σταγόνες αδρεναλίνης-φουρακιλλίνης, προταργκόλης, σουλφακύλ νατρίου.

6. Σύγχρονες προσεγγίσεις στη θεραπεία του Epstein Ιός Barrλοιμώξεις

Σύμφωνα με πολλούς ερευνητές, η θεραπεία της μονοπυρήνωσης EBVI (EBVIM) δεν απαιτεί το διορισμό ειδικής θεραπείας. Η θεραπεία των ασθενών, κατά κανόνα, πραγματοποιείται σε εξωτερική βάση, δεν απαιτείται απομόνωση του ασθενούς. Ενδείξεις για νοσηλεία θα πρέπει να θεωρούνται παρατεταμένος πυρετός, σύνδρομο σοβαρής αμυγδαλίτιδας ή/και αμυγδαλίτιδα, πολυλεμφαδενοπάθεια, ίκτερος, αναιμία, απόφραξη των αεραγωγών, κοιλιακό άλγος και η ανάπτυξη επιπλοκών (χειρουργικές, νευρολογικές, αιματολογικές, από το καρδιαγγειακό και αναπνευστικό συνδρομοαιματολογικό σύστημα, ).

Σε ήπιο και μέτριο EBV MI, συνιστάται οι ασθενείς να συστήνουν θάλαμο ή κοινή λειτουργίαμε επιστροφή σε συνήθεις δραστηριότητεςσε επαρκές φυσικό και ενεργειακό επίπεδο για κάθε συγκεκριμένο ασθενή. Μια πολυκεντρική μελέτη έδειξε ότι η αδικαιολόγητα συνιστώμενη αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι παρατείνει την περίοδο ανάρρωσης και συνοδεύεται από ένα παρατεταμένο ασθενικό σύνδρομο, που συχνά απαιτεί ιατρική θεραπεία.

Σε ήπιο EBV MI, η θεραπεία των ασθενών περιορίζεται σε θεραπεία συντήρησης, που περιλαμβάνει επαρκή ενυδάτωση, έκπλυση του στοματοφάρυγγα με αντισηπτικό διάλυμα (με την προσθήκη διαλύματος λιδοκαΐνης 2% (ξυλοκαΐνη) με σοβαρή ενόχληση στο λαιμό), μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα όπως η παρακεταμόλη (Acetaminophen, Tylenol). Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, ο διορισμός αναστολέων των υποδοχέων Η2, βιταμινών, ηπατοπροστατευτών και τοπική θεραπεία των αμυγδαλών με διάφορα αντισηπτικά είναι αναποτελεσματικές και παράλογες μέθοδοι θεραπείας. (2006) η χρήση μεγαδοσών bifidobacteria στη θεραπεία ασθενών με οξεία μονοπυρήνωση.

Γνώμες για την καταλληλότητα του ραντεβού αντιβακτηριακά φάρμακαστη θεραπεία του EBVIM είναι ιδιαίτερα αμφιλεγόμενες. Σύμφωνα με τον Gershburg E. (2005), η αμυγδαλίτιδα στον ΕΜ είναι συχνά άσηπτη και η αντιβιοτική θεραπεία δεν δικαιολογείται. Επίσης, δεν έχει νόημα η χρήση αντιβακτηριακών παραγόντων για την καταρροϊκή στηθάγχη. Η ένδειξη για το διορισμό αντιβακτηριακών φαρμάκων είναι η προσθήκη ενός δευτερεύοντος βακτηριακή μόλυνση(ανάπτυξη σε ασθενή λανθάνουσας ή νεκρωτικής αμυγδαλίτιδας, επιπλοκές όπως πνευμονία, πλευρίτιδα κ.λπ.), όπως αποδεικνύεται από έντονες φλεγμονώδεις αλλαγές στο αίμα και εμπύρετο πυρετό που επιμένει για περισσότερο από τρεις ημέρες. Η επιλογή του φαρμάκου εξαρτάται από την ευαισθησία της μικροχλωρίδας στις αμυγδαλές του ασθενούς στα αντιβιοτικά και ανεπιθύμητες ενέργειεςαπό όργανα και συστήματα.

Σε ασθενείς, ο Haemophilus influenzae, ο Staphylococcus aureus και ο Pyogenic Streptococcus είναι πιο συχνά απομονωμένοι, λιγότερο συχνά, μύκητες του γένους Candida], επομένως, θα πρέπει να αναγνωριστεί ως εύλογο να συνταγογραφούνται σε αυτούς τους ασθενείς φάρμακα από την ομάδα των κεφαλοσπορινών 2-3 γενιάς. λινκοσαμίδες, μακρολίδες και αντιμυκητιασικούς παράγοντες (φλουκοναζόλη) σε θεραπευτικές δόσεις 5-7 ημερών (λιγότερο συχνά - 10 ημερών). Μερικοί συγγραφείς παρουσία νεκρωτικής στηθάγχης και σάπια μυρωδιάαπό το στόμα, που πιθανώς προκαλείται από τη σχετική αναερόβια χλωρίδα, συνιστάται η χρήση μετρονιδαζόλης στα 0,75 g / ημέρα, χωρισμένη σε 3 δόσεις, για 7-10 ημέρες.

Αντενδείκνυται φάρμακααπό την ομάδα της αμινοπενικιλλίνης (αμπικιλλίνη, αμοξικιλλίνη (Flemoxin Solutab, Hikoncil), αμοξικιλλίνη με κλαβουλανικό (Amoxiclav, Moxiclav, Augmentin)) λόγω της πιθανότητας ανάπτυξης αλλεργική αντίδρασημε τη μορφή εξανθήματος. Η εμφάνιση εξανθήματος στις αμινοπενικιλλίνες δεν είναι αντίδραση εξαρτώμενη από την IgE, επομένως, η χρήση αναστολέων των υποδοχέων Η1 ισταμίνης δεν έχει ούτε προληπτικό ούτε θεραπευτικό αποτέλεσμα.

Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, διατηρείται ακόμη μια εμπειρική προσέγγιση για το διορισμό γλυκοκορτικοστεροειδών σε ασθενείς με EBVI. Τα γλυκοκορτικοστεροειδή (πρεδνιζολόνη, πρεδνιζόνη (Deltazone, Meticorten, Orazon, Liquid Pred), Solu Cortef (υδροκορτιζόνη), δεξαμεθαζόνη) συνιστώνται σε ασθενείς με σοβαρό EBVIM, με απόφραξη των αεραγωγών, νευρολογικές και αιματολογικές επιπλοκές (σοβαρή αναιμία, θρομβοπενία). Η ημερήσια δόση πρεδνιζολόνης είναι 60-80 mg για 3-5 ημέρες (σπάνια 7 ημέρες) ακολουθούμενη από ταχεία διακοπή του φαρμάκου. Δεν υπάρχει ενιαία άποψη για το διορισμό γλυκοκορτικοστεροειδών σε αυτούς τους ασθενείς με ανάπτυξη μυοκαρδίτιδας, περικαρδίτιδας και βλαβών του ΚΝΣ.

Σε σοβαρές περιπτώσεις EBVIM ενδείκνυται θεραπεία ενδοφλέβιας αποτοξίνωσης και σε περίπτωση ρήξης σπλήνας ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία.

Το ζήτημα της συνταγογράφησης αντιιικής θεραπείας για ασθενείς με EBVI παραμένει το πιο αμφιλεγόμενο. Επί του παρόντος, είναι γνωστός ένας μεγάλος κατάλογος φαρμάκων που είναι αναστολείς της αντιγραφής του EBV σε κυτταρική καλλιέργεια.

Ολα μοντέρνο "υποψήφιοι" Για θεραπεία EBVI ενδέχεται είναι διαιρεμένος επί δύο ομάδες:

I. Ανασταλτική δράση της EBV DNA πολυμεράσης:

Ακυκλικά ανάλογα νουκλεοσιδίων (ακυκλοβίρη, γκανσικλοβίρη, πενσικλοβίρη, βαλγασικλοβίρη, βαλγκανσικλοβίρη, φαμσικλοβίρη).

Ακυκλικά νουκλεοτιδικά ανάλογα (cidofovir, adefovir).

Ανάλογα πυροφωσφορικών (Foscarnet (foscavir), φωσφονοοξικό οξύ).

4 οξο-διυδροκινολίνες (πιθανώς).

II. Διάφορες ενώσεις που δεν αναστέλλουν την ιική πολυμεράση DNA (μηχανισμός υπό μελέτη): μαριμπαβίρη, βήτα-L-5 ουρακίλη ιωδοδιοξολάνη, ινδολοκαρβαζόλη.

Ωστόσο, μια μετα-ανάλυση πέντε τυχαιοποιημένων ελεγχόμενων δοκιμών στις οποίες συμμετείχαν 339 ασθενείς με EBVIM που έλαβαν θεραπεία με ακυκλοβίρη (Zovirax) έδειξε ότι το φάρμακο είναι αναποτελεσματικό.

Ενας από πιθανές αιτίεςβρίσκεται στον κύκλο ανάπτυξης του EBV, στον οποίο το DNA του ιού έχει γραμμική ή κυκλική (επισωματική) δομή και πολλαπλασιάζεται στον πυρήνα του κυττάρου ξενιστή. Η ενεργός αντιγραφή του ιού συμβαίνει κατά το παραγωγικό (λυτικό) στάδιο της μολυσματικής διαδικασίας (γραμμικό DNA EBV). Σε οξύ EBVI και ενεργοποίηση χρόνιου EBVI, εμφανίζεται ένας κυτταρολυτικός κύκλος ανάπτυξης του ιού, στον οποίο πυροδοτεί την έκφραση των δικών του πρώιμων αντιγόνων και ενεργοποιεί ορισμένα γονίδια κυττάρων μακροοργανισμών, τα προϊόντα των οποίων εμπλέκονται στην αντιγραφή του EBV. Με λανθάνον EBVI, το DNA του ιού έχει τη μορφή επισώματος (κυκλικό υπερτυλιγμένο γονιδίωμα) που βρίσκεται στον πυρήνα. Το κυκλικό γονιδίωμα EBV DNA είναι χαρακτηριστικό των λεμφοκυττάρων CD21+, στα οποία, ακόμη και κατά την πρωτογενή μόλυνση με τον ιό, το λυτικό στάδιο της μολυσματικής διαδικασίας πρακτικά δεν παρατηρείται και το DNA αναπαράγεται με τη μορφή ενός επισώματος συγχρόνως με την κυτταρική διαίρεση του μολυσμένα κύτταρα. Ο θάνατος των λεμφοκυττάρων που επηρεάζονται από τον EBV δεν σχετίζεται με την κυτταρόλυση που προκαλείται από τον ιό, αλλά με τη δράση κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων.

Όταν συνταγογραφεί αντιιικά φάρμακα για το EBVI, ο γιατρός πρέπει να θυμάται ότι αυτά κλινική αποτελεσματικότηταεξαρτάται από τη σωστή ερμηνεία των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου, το στάδιο της μολυσματικής διαδικασίας και τον κύκλο ανάπτυξης του ιού σε αυτό το στάδιο. Ωστόσο, δεν είναι λιγότερο σημαντικό το γεγονός ότι τα περισσότερα από τα συμπτώματα του EBVI δεν σχετίζονται με την άμεση κυτταροπαθητική δράση του ιού σε μολυσμένους ιστούς, αλλά με τη μεσολαβούμενη ανοσοπαθολογική απόκριση των μολυσμένων με EBV λεμφοκυττάρων Β που κυκλοφορούν στο αίμα και εντοπίζονται στο κύτταρα των προσβεβλημένων οργάνων. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο τα ανάλογα νουκλεοσιδίων (ακυκλοβίρη, γκανσικλοβίρη, κ.λπ.) και οι αναστολείς πολυμεράσης (Foscarnet), που καταστέλλουν την αναπαραγωγή του EBV και μειώνουν την περιεκτικότητα του ιού στο σάλιο (αλλά δεν τον απολυμαίνουν πλήρως), δεν έχουν κλινική επίδραση στη σοβαρότητα και διάρκεια των συμπτωμάτων EBVIM.

Ενδείξεις για τη θεραπεία του EBVIM με αντιιικά φάρμακα είναι: σοβαρή, πολύπλοκη πορεία της νόσου, ανάγκη πρόληψης του σχετιζόμενου με τον EBV λεμφοπολλαπλασιασμό των Β-κυττάρων σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς, λευκοπλακία σχετιζόμενη με EBV. Σε αυτή την περίπτωση, συνιστάται η χρήση ακυκλοβίρης ( Zovirax) από του στόματος σε δόση 800 mg από του στόματος 5 φορές την ημέρα για 10 ημέρες (ή 10 mg/kg κάθε 8 ώρες για 7-10 ημέρες). Προτιμάται για διαταραχές του νευρικού συστήματος ενδοφλέβιο τρόποχορήγηση του φαρμάκου σε δόση 30 mg / kg / ημέρα 3 φορές την ημέρα για 7-10 ημέρες.

Σύμφωνα με τον Gershburg (2005), εάν υπό την επίδραση οποιωνδήποτε παραγόντων (για παράδειγμα, ανοσοτροποποιητές, σε περίπτωση κακοήθων όγκων που σχετίζονται με EBV - η χρήση ακτινοθεραπείας, γεμσιταβίνης, δοξορουβικίνης, βουτυρικής αργινίνης κ.λπ.), είναι δυνατόν να μεταφορά DNA EBV από το επίσωμα στην ενεργό αντιγραφική μορφή, δηλ. ενεργοποιήσει τον λυτικό κύκλο του ιού, τότε σε αυτή την περίπτωση μπορούμε να περιμένουμε κλινικό αποτέλεσμα από την αντιική θεραπεία.

Τα τελευταία χρόνια, οι ανασυνδυασμένες άλφα-ιντερφερόνες (Intron A, Roferon-A, Reaferon-EC) σε 1 εκατομμύριο IU IM για 5-7 ημέρες ή κάθε δεύτερη μέρα χρησιμοποιούνται όλο και περισσότερο για τη θεραπεία του EBVI. με χρόνια ενεργό EBVI - 3 εκατομμύρια IU ενδομυϊκά 3 φορές την εβδομάδα, πορεία 12-36 εβδομάδες.

Ως επαγωγέας ιντερφερόνης σε σοβαρό EBVI, συνιστάται η χρήση Cycloferon 250 mg (12,5% 2,0 ml) ενδομυϊκά, 1 φορά την ημέρα, Νο. 10 (τις δύο πρώτες ημέρες καθημερινά, μετά κάθε δεύτερη μέρα) ή σύμφωνα με Σχήμα: 250 mg/ημέρα, IM την 1η, 2η, 4η, 6η, 8η, 11η, 14η, 17η, 20η, 23η, 26η και 29η ημέρα σε συνδυασμό με ετιοτροπική θεραπεία. Από το στόμα, το Cycloferon συνταγογραφείται σε 0,6 g / ημέρα, μια δόση πορείας (6-12 g, δηλαδή 20-40 δισκία).

Η φαρμακευτική διόρθωση του ασθενικού συνδρόμου σε χρόνια EBVI περιλαμβάνει το διορισμό προσαρμογόνων, υψηλών δόσεων βιταμινών Β, νοοτροπικά φάρμακα, αντικαταθλιπτικά, ψυχοδιεγερτικά, φάρμακα με προχολινεργικό μηχανισμό δράσης και διορθωτικά του κυτταρικού μεταβολισμού.

ενέχυρο επιτυχής θεραπείαγια έναν ασθενή με EBVI είναι σύνθετη θεραπεία και αυστηρά ατομική τακτική διαχείρισης τόσο στο νοσοκομείο όσο και κατά την παρατήρηση σε ιατρείο.

συμπέρασμα

Έτσι, η ένταξη σε σύνθετη θεραπείαπαιδιά με λοιμώδη μονοπυρήνωση φαρμάκων ανασυνδυασμένης άλφα 2b-ιντερφερόνης Reaferon-EC-Lipint, Viferon, Kipferon συνοδεύεται από θετικές κλινικές και αιματολογικές αλλαγές, πιο έντονες με τη χρήση της λιποσωμικής μορφής της ιντερφερόνης άλφα. Kipferon στη μορφή πρωκτικά υπόθεταέφερε δυσφορία σε πολλά παιδιά. Επομένως, προτιμάται περισσότερο η φυσιολογική από του στόματος χορήγηση του Reaferon-EC-Lipint.

βιβλιογραφικές αναφορές

1. Ε.Μ. Klimanov, G.D. Γκουσέβα, Ε.Ν. Kurnosenok, O.S. Ζότοβα, Α.Ε. Ο τύπος; Το Reaferon-ES-Lipint στη θεραπεία παιδιών με λοιμώδη μονοπυρήνωση // Περιοδικό "Polyclinic" No. 4 (1) 2011, σελ. 44-45.

2. Α.Π. Kudin; Μερικά θέματα στη θεραπεία της λοιμώδους μονοπυρήνωσης σε παιδιά // Ιατρικό Περιοδικό. 2012 Νο 3, σελ. 138-143.

3. V.N. Timchenko και L.V. Bystryakova // Λοιμώδεις ασθένειες στα παιδιά: Ένα εγχειρίδιο για παιδιατρικές σχολές ιατρικών πανεπιστημίων. Αγία Πετρούπολη: SpetsLit, 2001. σελ. 197.

4. Ν.Μ. Shvedova, E.V. Mikhailova, Yu.S. Τσέκα, Τ.Κ. Chudakova: Λοιμώδης μονοπυρήνωση σε παιδιά: Κλινική και εργαστηριακή τεκμηρίωση και οικονομική αποτελεσματικότητα της χρήσης ανοσοδιορθωτών // Saratov Journal of Medical Scientific Research; 2013: Τ 9: Αρ. 3 σελ. 512-517.

5. I.V. Σεστάκοβα, Ν.Δ. Yushchuk Σύγχρονες προσεγγίσεις για τη θεραπεία της λοίμωξης από τον ιό Epstein - Barr σε ενήλικες// Θεραπευτής. 2011. Νο 2: σσ. 98-103.

Φιλοξενείται στο Allbest.ru

...

Παρόμοια Έγγραφα

Χαρακτηριστικά της τεχνικής ανίχνευσης δεσοξυριβονουκλεϊκού οξέος του ιού Epstein-Barr σε ασθενείς με διάφορες μολυσματικές παθολογίες. Προσδιορισμός ευαισθησίας και ειδικότητας ανίχνευσης DNA του ιού Epstein-Barr σε ασθενείς με λοιμώδη μονοπυρήνωση.

διατριβή, προστέθηκε 17/11/2013


Αιτιολογία λοιμώδους μονοπυρήνωσης. Ιός Epstein-Barr. Επιδημιολογία της νόσου, παθογένειά της. Κλινικές εκδηλώσεις, συμπτώματα. Δεδομένα από εργαστηριακές μελέτες. Διάγνωση της λοιμώδους μονοπυρήνωσης, οι επιπλοκές της. Θεραπεία της νόσου.

παρουσίαση, προστέθηκε 23/10/2015


Αιτιολογία και παθογένεια της λοιμώδους μονοπυρήνωσης, ταξινόμηση των μορφών ανάλογα με τη βαρύτητα. Αιτίες της νόσου και χαρακτηριστικά του παθογόνου. Αλληλεπιδράσεις μεταξύ ιού και μακροοργανισμού. Διάγνωση και θεραπεία λοιμώδους μονοπυρήνωσης.

παρουσίαση, προστέθηκε 04.10.2014


Η δομή και η αναπαραγωγή του ιού του έρπητα, βλάβη στους βλεννογόνους, το νευρικό σύστημα, τα εσωτερικά όργανα. Γενικευμένη ερπητική λοίμωξη. Αιτιολογία, παθογένεια, κλινική εικόνα, συμπτώματα και θεραπεία της ανεμοβλογιάς και της λοιμώδους μονοπυρήνωσης.

παρουσίαση, προστέθηκε 25/12/2016


Μελέτη της παθογένεσης, των κύριων συμπτωμάτων και των επιπλοκών της λοιμώδους μονοπυρήνωσης. Χαρακτηριστικά των μεθόδων διάγνωσης και θεραπείας της νόσου. Ανάλυση της σημασίας του αθλητισμού, της σκλήρυνσης και ασκήσεις φυσιοθεραπείαςστην πρόληψη και θεραπεία της λοιμώδους μονοπυρήνωσης.

περίληψη, προστέθηκε 03/10/2015


Μορφές και σημεία μόλυνσης. Στάδια ανάπτυξης της μολυσματικής διαδικασίας ως ένα σύνολο φυσιολογικών και παθολογικών αντιδράσεων που αναπτύσσονται στον μακροοργανισμό. Παθογόνα και κλινική εικόνα της σήψης. Αιτίες της νόσου, διάγνωση και θεραπεία της.

παρουσίαση, προστέθηκε 15/03/2014


Ιστορία ανακάλυψης, μορφολογίας, φυσιολογίας και παθογένειας του ιού Epstein-Barr ως ενός από τους τύπους του έρπητα. Κλινική εικόνα και μέθοδοι διερεύνησης του μικροβίου. Χαρακτηριστικά ασθενειών που προκαλούνται από μείωση της ανοσίας λόγω της δράσης αυτού του ιού.

περίληψη, προστέθηκε 05/04/2014


Κλινικές εκδηλώσεις και διάγνωση λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας. τοπική εξάπλωση της λοίμωξης. Ειδικές μορφές λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας, ταξινόμηση κατά προέλευση και πορεία. Ενδείξεις για χειρουργική αντιμετώπιση της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας.

παρουσίαση, προστέθηκε 26/02/2015


Η έννοια και οι προϋποθέσεις για την ανάπτυξη της οξείας αναπνευστικής ιογενούς λοίμωξης, τα συμπτώματα και η κλινική εικόνα της, μέθοδοι πρόληψης και προσεγγίσεις θεραπείας. Συμπτώματα και σύγχρονα εμβόλια γρίπης, σύνθεση, ανάλυση και αξιολόγηση πρακτικής αποτελεσματικότητας.

περίληψη, προστέθηκε 11/09/2014


Ανάλυση της ανάπτυξης και της πορείας της μηνιγγιτιδοκοκκικής λοίμωξης στα παιδιά. Σύγχρονες προσεγγίσεις για τη θεραπεία της μηνιγγιτιδοκοκκικής λοίμωξης. Ανάλυση αιτιολογίας και παθογένειας της νόσου, μέθοδοι διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψής της. Κλινική εικόνα και πιθανές επιπλοκές.

ΛΟΙΜΩΔΗΣ ΜΟΝΟΠΥΡΗΝΩΣΗ

Φτιαγμένο από φοιτητή της Ιατρικής Σχολής

Ειδικότητες

"Φάρμακο"

Πορεία: 508 p / g

Amirmetova Elvira Shamil kyzy

Νάλτσικ

Λοιμώδης μονοπυρήνωση (μολυσματική μονοπυρήνωση, νόσος του Filatov, μονοκυτταρική αμυγδαλίτιδα, καλοήθης λεμφοβλάστωση)- μια οξεία ιογενής νόσος, η οποία χαρακτηρίζεται από πυρετό, βλάβες του φάρυγγα, των λεμφαδένων, του ήπατος, του σπλήνα και ιδιαίτερες αλλαγές στη σύνθεση του αίματος.

Ιστορία

Η μολυσματική φύση αυτής της ασθένειας επισημάνθηκε από τον N. F. Filatov το 1887, ο οποίος ήταν ο πρώτος που επέστησε την προσοχή σε μια εμπύρετη ασθένεια με αύξηση των λεμφαδένων και την ονόμασε ιδιοπαθή φλεγμονή των λεμφαδένων. Η περιγραφόμενη ασθένεια για πολλά χρόνια έφερε το όνομά του - νόσος του Filatov. Το 1889, ο Γερμανός επιστήμονας Emil Pfeiffer (Γερμανός Emil Pfeiffer) περιέγραψε μια παρόμοια κλινική εικόνα της νόσου και την όρισε ως αδενικό πυρετό με βλάβη στο φάρυγγα και το λεμφικό σύστημα. Με την εισαγωγή της αιματολογικής έρευνας στην πράξη, μελετήθηκαν χαρακτηριστικές αλλαγές στη σύσταση του αίματος σε αυτή τη νόσο, σύμφωνα με τις οποίες οι Αμερικανοί επιστήμονες T. Sprant και F. Evans ονόμασαν τη νόσο λοιμώδη μονοπυρήνωση. Το 1964, ο M. A. Epstein και ο I. Barr απομόνωσαν έναν ιό που μοιάζει με έρπη από τα κύτταρα λεμφώματος Burkitt, που ονομάστηκε έτσι ο ιός Epstein-Barr, ο οποίος αργότερα βρέθηκε με μεγάλη σταθερότητα στη λοιμώδη μονοπυρήνωση.

Επιδημιολογία

Η επιδημιολογική εικόνα της λοιμώδους μονοπυρήνωσης έχει ως εξής: η ασθένεια είναι σταθεροποιημένη παντού και, κατά κανόνα, πρόκειται για επεισοδιακές περιπτώσεις ή μεμονωμένες εστίες μόλυνσης. Η ετερογένεια των κλινικών εκδηλώσεων, που συχνά προκύπτουν προβλήματα με τη διάγνωση υποδηλώνουν ότι τα επίσημα στοιχεία επίπτωσης δεν αντιστοιχούν στην πραγματική εικόνα της εξάπλωσης της λοιμώδους μονοπυρήνωσης. Τις περισσότερες φορές, οι έφηβοι υποφέρουν από αυτή την ασθένεια και τα κορίτσια αρρωσταίνουν νωρίτερα - στα 14-16 ετών, τα αγόρια αργότερα - στα 16-18. Αυτός είναι ο λόγος που έχει εξαπλωθεί ένα άλλο όνομα για τη νόσο - «ασθένεια των μαθητών». Οι άνθρωποι που έχουν ξεπεράσει το ορόσημο της σαράντα ετών δεν αρρωσταίνουν συχνά, αλλά οι φορείς της λοίμωξης HIV κινδυνεύουν να ενεργοποιήσουν μια λανθάνουσα λοίμωξη σε όλη τους τη ζωή. Εάν ένα άτομο μολυνθεί από λοιμώδη μονοπυρήνωση σε νεαρή ηλικία, τότε η ασθένεια μοιάζει με λοίμωξη του αναπνευστικού, αλλά όσο μεγαλύτερος είναι ο ασθενής, τόσο πιο πιθανό είναι να μην υπάρχουν κλινικά συμπτώματα. Μετά από τριάντα χρόνια, σχεδόν όλοι οι άνθρωποι έχουν αντισώματα στον αιτιολογικό παράγοντα της λοιμώδους μονοπυρήνωσης, εξ ου και η σπανιότητα των εμφανών μορφών της νόσου στους ενήλικες. Η συχνότητα σχεδόν δεν εξαρτάται από την εποχή του χρόνου, ελαφρώς λιγότερα κρούσματα καταγράφονται το καλοκαίρι. Παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο μόλυνσης είναι ο συνωστισμός, η χρήση κοινών ειδών οικιακής χρήσης, η οικιακή διαταραχή.

Επιδημιολογία

εστία μόλυνσηςείναι άρρωστο άτομο και φορέας ιών.

Μετάδοσηεμφανίζεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια. Λόγω του ότι η μόλυνση μεταδίδεται κυρίως μέσω του σάλιου (με το φίλημα), η ασθένεια ονομάζεται "ασθένεια του φιλιού". Μηχανισμός μεταφοράςλοιμώξεις - αεροζόλ. Η μετάδοση της μόλυνσης μέσω μετάγγισης αίματος είναι δυνατή. Ο συνωστισμός ασθενών και υγιών ατόμων προκαλεί μια ομάδα κινδύνου σε χώρους διαμονής όπως ξενώνες, οικοτροφεία, νηπιαγωγεία, κατασκηνώσεις κ.λπ.

Η μέγιστη επίπτωση του ΕΜ στα κορίτσια παρατηρείται στην ηλικία των 14-16 ετών, στα αγόρια 17-18 ετών. Κατά κανόνα, από την ηλικία των 25-35 ετών, στους περισσότερους ανθρώπους, τα αντισώματα στον ιό του MI ανιχνεύονται στο αίμα κατά την εξέταση. Αξίζει να σημειωθεί ότι σε άτομα που έχουν προσβληθεί από τον ιό HIV, η επανάληψη της δραστηριότητας του ιού μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία.

Αιτιολογία.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της μόλυνσης είναι ο ιός Epstein-Barr που περιέχει DNA. Αυτός ο ιός μπορεί να αναπαραχθεί στα Β-λεμφοκύτταρα και, σε αντίθεση με άλλους ιούς έρπητα, ενεργοποιεί τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό.

Τα ιοσωμάτια του ιού Epstein-Barr περιλαμβάνουν ειδικά αντιγόνα (AG):

Capsid AG (VCA)

Πυρηνική υπέρταση (EBNA)

Πρώιμη AH (EA)

Membrane AG (MA)

Στο αίμα ασθενών με λοιμώδη μονοπυρήνωση, αρχικά εμφανίζονται αντισώματα στο καψιδικό αντιγόνο (VCA). Αντισώματα σε μεμβρανικά (MA) και πρώιμα (EA) αντιγόνα παράγονται αργότερα. Ο αιτιολογικός παράγοντας της μόλυνσης δεν είναι ανθεκτικός στο εξωτερικό περιβάλλον και πεθαίνει γρήγορα όταν στεγνώσει, υπό την επίδραση υψηλής θερμοκρασίας και απολυμαντικών. Ο ιός Epstein-Barr μπορεί επίσης να προκαλέσει λέμφωμα Burkitt και ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα.

Παθογένεση.

Η διείσδυση του ιού στην ανώτερη αναπνευστική οδό οδηγεί σε βλάβη του επιθηλίου και του λεμφικού ιστού του στοματοφάρυγγα και του ρινοφάρυγγα. Σημειώστε το πρήξιμο της βλεννογόνου μεμβράνης, μια αύξηση στις αμυγδαλές και στους περιφερειακούς λεμφαδένες. Με την επακόλουθη ιαιμία, το παθογόνο εισβάλλει στα Β-λεμφοκύτταρα. όντας στο κυτταρόπλασμά τους, διαχέεται σε όλο το σώμα. Η εξάπλωση του ιού οδηγεί σε συστηματική υπερπλασία των λεμφοειδών και των δικτυωτών ιστών, σε σχέση με την οποία εμφανίζονται άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα στο περιφερικό αίμα. Αναπτύσσεται λεμφαδενοπάθεια, οίδημα της βλεννογόνου μεμβράνης των κόγχων και του στοματοφάρυγγα, αυξάνεται το ήπαρ και ο σπλήνας. Ιστολογικά αποκαλυφθείσα υπερπλασία λεμφοειδούς ιστού σε όλα τα όργανα, λεμφοκυτταρική περιπυλαία διήθηση του ήπατος με μικρές δυστροφικές αλλαγές στα ηπατοκύτταρα.

Η αναπαραγωγή του ιού στα Β-λεμφοκύτταρα διεγείρει τον ενεργό πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίησή τους σε πλασματοκύτταρα. Οι τελευταίες εκκρίνουν ανοσοσφαιρίνες χαμηλής ειδικότητας. Ταυτόχρονα, στην οξεία περίοδο της νόσου αυξάνεται ο αριθμός και η δραστηριότητα των Τ-λεμφοκυττάρων. Οι καταστολείς Τ αναστέλλουν τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των Β-λεμφοκυττάρων. Τα κυτταροτοξικά Τ-λεμφοκύτταρα καταστρέφουν τα μολυσμένα από τον ιό κύτταρα αναγνωρίζοντας αντιγόνα που προκαλούνται από τον ιό της μεμβράνης. Ωστόσο, ο ιός παραμένει στο σώμα και επιμένει σε αυτό σε όλη τη μετέπειτα ζωή, προκαλώντας χρόνια πορεία της νόσου με επανενεργοποίηση της μόλυνσης με μείωση της ανοσίας.

Η σοβαρότητα των ανοσολογικών αντιδράσεων στη λοιμώδη μονοπυρήνωση μας επιτρέπει να τη θεωρήσουμε ασθένεια του ανοσοποιητικού συστήματος, επομένως αναφέρεται στην ομάδα ασθενειών του συμπλέγματος που σχετίζεται με το AIDS.

Κλινική.

Περίοδος επώασηςποικίλλει από 5 ημέρες έως 1,5 μήνα. Είναι δυνατή μια πρόδρομη περίοδος χωρίς συγκεκριμένα συμπτώματα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η νόσος εξελίσσεται σταδιακά: μέσα σε λίγες ημέρες, παρατηρείται υποπύρετη θερμοκρασία σώματος, κακουχία, αδυναμία, κόπωση, καταρροϊκά φαινόμενα στην ανώτερη αναπνευστική οδό - ρινική συμφόρηση, υπεραιμία του στοματοφαρυγγικού βλεννογόνου, διόγκωση και υπεραιμία των αμυγδαλών. Με οξεία έναρξη της νόσου η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται γρήγορα σε υψηλά νούμερα. Οι ασθενείς παραπονούνται για πονοκέφαλο, πονόλαιμο κατά την κατάποση, ρίγη, αυξημένη εφίδρωση, πόνους στο σώμα. Στο μέλλον, η καμπύλη θερμοκρασίας μπορεί να είναι διαφορετική. η διάρκεια του πυρετού ποικίλλει από αρκετές ημέρες έως 1 μήνα ή περισσότερο. Μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας της νόσου, αναπτύσσεται μια περίοδος ύψους της νόσου. Η εμφάνιση όλων των κύριων κλινικών συνδρόμων είναι χαρακτηριστική: γενικές τοξικές επιδράσεις, αμυγδαλίτιδα, λεμφαδενοπάθεια, ηπατοληνικό σύνδρομο. Η κατάσταση της υγείας του ασθενούς επιδεινώνεται, σημειώνονται υψηλή θερμοκρασία σώματος, ρίγη, πονοκέφαλος και πόνοι στο σώμα. Ρινική συμφόρηση με δυσκολία στη ρινική αναπνοή, μπορεί να εμφανιστεί ρινική φωνή. Οι βλάβες του λαιμού εκδηλώνονται με αύξηση του πονόλαιμου, ανάπτυξη στηθάγχηςσε καταρροϊκή, ελκωτική-νεκρωτική, ωοθυλακική ή μεμβρανώδη μορφή. Η υπεραιμία της βλεννογόνου μεμβράνης δεν είναι έντονη, εμφανίζονται χαλαρές κιτρινωπές, εύκολα αφαιρούμενες πλάκες στις αμυγδαλές. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι επιδρομές μπορεί να μοιάζουν με διφθερίτιδα. Στη βλεννογόνο μεμβράνη της μαλακής υπερώας, μπορεί να εμφανιστούν αιμορραγικά στοιχεία, το οπίσθιο φαρυγγικό τοίχωμα είναι έντονα υπεραιμικό, χαλαρό, κοκκώδες, με υπερπλαστικά ωοθυλάκια. Αναπτύσσεται από τις πρώτες κιόλας μέρες λεμφαδενοπάθεια. Διευρυμένοι λεμφαδένες μπορούν να βρεθούν σε όλες τις περιοχές που είναι προσβάσιμες στην ψηλάφηση. η συμμετρία των βλαβών τους είναι χαρακτηριστική. Τις περισσότερες φορές, με τη μονοπυρήνωση, οι ινιακοί, υπογνάθιοι και ιδιαίτερα οι οπίσθιοι τραχηλικοί λεμφαδένες αυξάνονται και στις δύο πλευρές κατά μήκος των στερνοκλειδομαστοειδών μυών. Οι λεμφαδένες είναι συμπιεσμένοι, κινητοί, ανώδυνοι ή ελαφρώς επώδυνοι κατά την ψηλάφηση. Τα μεγέθη τους ποικίλλουν από μπιζέλι έως καρύδι. Ο υποδόριος ιστός γύρω από τους λεμφαδένες σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να είναι οιδηματώδης. Στους περισσότερους ασθενείς κατά τη διάρκεια του ύψους της νόσου, σημειώνεται αύξηση του ήπατος και του σπλήνα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αναπτύσσεται το ικτερικό σύνδρομο: η δυσπεψία (μειωμένη όρεξη, ναυτία) εντείνεται, τα ούρα σκουραίνουν, εμφανίζεται ίκτερος του σκληρού χιτώνα και του δέρματος, η περιεκτικότητα σε χολερυθρίνη αυξάνεται στον ορό του αίματος και η δραστηριότητα των αμινοτρανσφερασών αυξάνεται. Μερικές φορές υπάρχει κηλιδοβλατιδώδες εξάνθημα. Δεν έχει συγκεκριμένο εντοπισμό, δεν συνοδεύεται από κνησμό και εξαφανίζεται γρήγορα χωρίς θεραπεία, χωρίς να αφήνει αλλαγές στο δέρμα. Ακολουθεί η περίοδος του ύψους της νόσου, που διαρκεί κατά μέσο όρο 2-3 εβδομάδες περίοδος ανάρρωσης. Η κατάσταση της υγείας του ασθενούς βελτιώνεται, η θερμοκρασία του σώματος ομαλοποιείται, η αμυγδαλίτιδα και το ηπατοληνικό σύνδρομο εξαφανίζονται σταδιακά. Στο μέλλον, το μέγεθος των λεμφαδένων ομαλοποιείται. Η διάρκεια της περιόδου ανάρρωσης είναι ατομική, μερικές φορές η θερμοκρασία του σώματος υποπύρετη και η λεμφαδενοπάθεια επιμένουν για αρκετές εβδομάδες. Η νόσος μπορεί να διαρκέσει πολύ, με εναλλασσόμενες περιόδους παροξύνσεων και υφέσεων, λόγω των οποίων η συνολική διάρκειά της μπορεί να καθυστερήσει έως και 1,5 χρόνο. Οι κλινικές εκδηλώσεις της λοιμώδους μονοπυρήνωσης σε ενήλικες ασθενείς διαφέρουν σε μια σειρά από χαρακτηριστικά. Η ασθένεια συχνά ξεκινά με σταδιακή ανάπτυξη πρόδρομων φαινομένων, ο πυρετός συχνά επιμένει για περισσότερο από 2 εβδομάδες, η σοβαρότητα της λεμφαδενοπάθειας και της υπερπλασίας των αμυγδαλών είναι μικρότερη από ό,τι στα παιδιά. Ταυτόχρονα, στους ενήλικες παρατηρούνται συχνότερα εκδηλώσεις της νόσου που σχετίζονται με τη συμμετοχή στη διαδικασία του ήπατος και την ανάπτυξη του ικτερικού συνδρόμου. Επιπλοκές.

Η πιο συχνή επιπλοκή είναι η προσθήκη βακτηριακών λοιμώξεων που προκαλούνται από Staphylococcus aureus, στρεπτόκοκκους κ.λπ. Είναι επίσης δυνατή η μηνιγγοεγκεφαλίτιδα και η απόφραξη της ανώτερης αναπνευστικής οδού από διευρυμένες αμυγδαλές. Σε σπάνιες περιπτώσεις, σημειώνεται αμφοτερόπλευρη διάμεση διήθηση των πνευμόνων με σοβαρή υποξία, σοβαρή ηπατίτιδα (στα παιδιά), θρομβοπενία και ρήξεις σπλήνας. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η πρόγνωση της νόσου είναι ευνοϊκή.

Διαγνωστικά.

Η λοιμώδης μονοπυρήνωση θα πρέπει να διακρίνεται από τη λεμφοκοκκιωμάτωση και τη λεμφοκυτταρική λευχαιμία, τη στηθάγχη κόκκου και άλλη, τη διφθερίτιδα του στοματοφάρυγγα, καθώς και από ιογενή ηπατίτιδα, ψευδοφυματίωση, ερυθρά, τοξοπλάσμωση, χλαμυδιακή πνευμονία και πρωτοπαθή λοίμωξη από ορνίθωση, HIV λοίμωξη. Η λοιμώδης μονοπυρήνωση διακρίνεται από έναν συνδυασμό των πέντε κύριων κλινικών συνδρόμων: γενικά τοξικά φαινόμενα, αμφοτερόπλευρη αμυγδαλίτιδα, πολυαδενοπάθειες (ειδικά με βλάβη στους λεμφαδένες κατά μήκος των στερνοκλειδομαστοειδών μυών και στις δύο πλευρές), ηπατολιενικό σύνδρομο, ειδικές αλλαγές στο αιμογράφημα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί ίκτερος και (ή) κηλιδοβλατιδώδες εξάνθημα. Εργαστηριακή διάγνωση

Το πιο χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι οι αλλαγές στην κυτταρική σύνθεση του αίματος. Το αιμογράφημα αποκαλύπτει μέτρια λευκοκυττάρωση, σχετική ουδετεροπενία με μετατόπιση του λευκοκυττάρου προς τα αριστερά, σημαντική αύξηση του αριθμού των λεμφοκυττάρων και των μονοκυττάρων (πάνω από 60% συνολικά). Στο αίμα υπάρχουν άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα - κύτταρα με ευρύ βασεόφιλο κυτταρόπλασμα, που έχουν διαφορετικό σχήμα. Η παρουσία τους στο αίμα καθόρισε τη σύγχρονη ονομασία της νόσου. Διαγνωστική αξία έχει η αύξηση του αριθμού των άτυπων μονοπύρηνων κυττάρων με ευρύ κυτταρόπλασμα τουλάχιστον 10-12%, αν και ο αριθμός αυτών των κυττάρων μπορεί να φτάσει το 80-90%. Πρέπει να σημειωθεί ότι η απουσία άτυπων μονοπύρηνων κυττάρων με χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις της νόσου δεν έρχεται σε αντίθεση με την προτεινόμενη διάγνωση, καθώς η εμφάνισή τους στο περιφερικό αίμα μπορεί να καθυστερήσει μέχρι το τέλος της 2-3ης εβδομάδας της νόσου. Κατά την περίοδο της ανάρρωσης, ο αριθμός των ουδετερόφιλων, λεμφοκυττάρων και μονοκυττάρων σταδιακά ομαλοποιείται, αλλά αρκετά συχνά τα άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι ιολογικές διαγνωστικές μέθοδοι (απομόνωση του ιού από το στοματοφάρυγγα) δεν χρησιμοποιούνται στην πράξη. Η PCR μπορεί να ανιχνεύσει ιικό DNA στο πλήρες αίμα και στον ορό. Ορολογικές μέθοδοι έχουν αναπτυχθεί για τον προσδιορισμό αντισωμάτων διαφόρων τάξεων σε αντιγόνα καψιδίου (VCA). Τα αντιγόνα IgM ορού προς VCA μπορούν να ανιχνευθούν ήδη κατά την περίοδο επώασης. στο μέλλον, ανιχνεύονται σε όλους τους ασθενείς (αυτό χρησιμεύει ως αξιόπιστη επιβεβαίωση της διάγνωσης). Τα αντιγόνα IgM προς VCA εξαφανίζονται μόνο 2-3 μήνες μετά την ανάρρωση. Μετά τη νόσο, τα αντιγόνα IgG προς VCA αποθηκεύονται εφ' όρου ζωής. Ελλείψει της δυνατότητας προσδιορισμού του anti-VCA-IgM, εξακολουθούν να χρησιμοποιούνται ορολογικές μέθοδοι για την ανίχνευση ετερόφιλων αντισωμάτων. Σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της πολυκλωνικής ενεργοποίησης των Β-λεμφοκυττάρων. Οι πιο δημοφιλείς είναι η αντίδραση Paul-Bunnel με ερυθροκύτταρα κριαριού (διαγνωστικός τίτλος 1:32) και η πιο ευαίσθητη αντίδραση Hoff-Bauer με ερυθροκύτταρα αλόγου. Η ανεπαρκής εξειδίκευση των αντιδράσεων μειώνει τη διαγνωστική τους αξία. Όλοι οι ασθενείς με λοιμώδη μονοπυρήνωση ή υποψία ότι έχουν θα πρέπει να υποβληθούν σε τριπλάσια (στην οξεία περίοδο, μετά από 3 και 6 μήνες) εργαστηριακή εξέταση για αντισώματα στα αντιγόνα του HIV, καθώς ένα σύνδρομο παρόμοιο με μονοπυρήνωση είναι επίσης δυνατό στο στάδιο της πρωτογενείς εκδηλώσεις μόλυνσης από τον ιό HIV.

διαφορική διάγνωση.

Με μια τυπική πορεία λοιμώδους μονοπυρήνωσης, η διάγνωσή της δεν προκαλεί μεγάλες δυσκολίες και βασίζεται σε κλινική εξέταση και αποτελέσματα ανάλυσης, λαμβάνοντας υπόψη τα επιδημιολογικά δεδομένα και τα αποτελέσματα μιας ορολογικής μελέτης. Συχνά υπάρχει ανάγκη να το διακρίνουμε από ασθένειες στις οποίες υπάρχει βλάβη στις αμυγδαλές, λεμφαδενίτιδα, πυρετός.

Αρκετά συχνά στην αρχή της νόσου με λοιμώδη μονοπυρήνωση, καθιερώνεται διάγνωση στηθάγχης. Μια οξεία έναρξη με πυρετό και αντίδραση των λεμφαδένων προκαλεί αυτό. Αλλά σε αντίθεση με τη λοιμώδη μονοπυρήνωση σε ασθενείς με στηθάγχη, το κύριο παράπονο είναι ο πονόλαιμος, οι φλεγμονώδεις αλλαγές στις αμυγδαλές της υπερώας είναι έντονες από την 1η ημέρα, αναπτύσσεται περιφερειακή λεμφαδενίτιδα και όχι εκτεταμένη λεμφαδενοπάθεια. Οι διαγνωστικές αμφιβολίες επιλύονται με ανιχνεύσιμη ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση.

Σε περιπτώσεις λοιμώδους μονοπυρήνωσης μπορεί να υποπτευόμαστε λανθασμένα τη διφθερίτιδα του λαιμού. Σοβαρές συνέπειες συμβαίνουν όταν λαμβάνεται διφθερίτιδα του φάρυγγα για λοιμώδη μονοπυρήνωση και, ως εκ τούτου, δεν πραγματοποιείται κατάλληλη θεραπεία. Ο συνδυασμός στηθάγχης με γενική μέθη, πυρετό και λεμφαδενίτιδα είναι χαρακτηριστικός και των δύο λοιμώξεων. Αλλά με τη διφθερίτιδα του φάρυγγα, μέχρι το τέλος της 1ης ημέρας, σε διευρυμένες, μετρίως υπεραιμικές αμυγδαλές, εντοπίζεται μια γκρι-λευκή ή βρώμικη γκρίζα ινώδης πλάκα που προεξέχει πάνω από την επιφάνεια της βλεννογόνου μεμβράνης. Όταν προσπαθείτε να το αφαιρέσετε, εμφανίζεται αιμορραγία. Η θερμοκρασία είναι υποπύρετη ή υψηλή, γενική δηλητηρίαση, αυξανόμενη, με τη μετάβαση μιας εντοπισμένης μορφής σε μια ευρέως διαδεδομένη ή εκφράζεται από την αρχή με τοξική διφθερίτιδα. Οι περιφερειακοί λεμφαδένες είναι ελαφρώς διευρυμένοι, επώδυνοι, περιβάλλονται από μαλακό, ανώδυνο πρήξιμο του υποδόριου ιστού. Σε ασθενείς με λοιμώδη μονοπυρήνωση τις πρώτες ημέρες της νόσου, σημειώνεται μόνο ελαφρά ερυθρότητα και πρήξιμο των αμυγδαλών και του βλεννογόνου του φάρυγγα που τις περιβάλλει. Η αμυγδαλίτιδα αναπτύσσεται σε διαφορετικούς χρόνους, αλλά πιο συχνά σε μεταγενέστερους χρόνους, η πλάκα μπορεί επίσης να εξαπλωθεί πέρα ​​από τις αμυγδαλές, αλλά αφαιρείται εύκολα και το χρώμα της είναι κιτρινωπό. Όχι μόνο οι περιφερειακοί, αλλά και οι πιο απομακρυσμένοι λεμφαδένες αυξάνονται, συχνά υπάρχει γενικευμένη λεμφαδενίτιδα, ηπατο- και σπληνομεγαλία. Η γενική δηλητηρίαση είναι μέτρια. Τα λεμφοκύτταρα και τα μονοκύτταρα κυριαρχούν στο αίμα και ο αριθμός των μονοπύρηνων κυττάρων αυξάνεται. Το ESR είναι φυσιολογικό σε αντίθεση με το επιταχυνόμενο στη διφθερίτιδα.

Μεγάλη σημασία για την τελική διάγνωση έχουν τα αποτελέσματα βακτηριολογικής μελέτης των μεμβρανών για την παρουσία του αιτιολογικού παράγοντα της διφθερίτιδας, τα δεδομένα της αντίδρασης Paul-Bunnel και η μελέτη της επιδημιολογικής κατάστασης.

Η μόλυνση από αδενοϊό, η οποία εμφανίζεται με το σύνδρομο αμυγδαλίτιδας, είναι από πολλές απόψεις παρόμοια με τη λοιμώδη μονοπυρήνωση. Και στις δύο νοσολογικές μορφές, είναι πιθανή πολυαδενίτιδα, ηπατολιενικό σύνδρομο, ήπια δηλητηρίαση, παρατεταμένος πυρετός και σημεία βλάβης της αναπνευστικής οδού. Τα τελευταία είναι πιο έντονα στην αδενοϊική λοίμωξη, το εξιδρωματικό συστατικό είναι σημαντικό, στα επιχρίσματα από το ρινικό τμήμα του φάρυγγα, το αδενοϊικό αντιγόνο ανιχνεύεται με ανοσοφθορισμό. Μερικές φορές ένας τυπικός συνδυασμός συμπτωμάτων και δεδομένων επιδημιολογικής αναμνησίας σχετικά με την εξάπλωση της λοίμωξης σε μια ομάδα παιδιών ή εφήβων με σημαντικό αριθμό επιπεφυκίτιδας μεταξύ των ασθενών συμβάλλει στη διάγνωση. Σε ασθενείς με λοίμωξη από αδενοϊό γενική ανάλυσηαίμα χωρίς σημαντικές αλλαγές, σε αντίθεση με την τυπική εικόνα του αιμογράμματος στη λοιμώδη μονοπυρήνωση.

Η ερυθρά μπορεί να θεωρηθεί εσφαλμένα ως λοιμώδης μονοπυρήνωση με σοβαρή λεμφαδενοπάθεια και λιγοστό εξάνθημα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη η κυρίαρχη αύξηση στους ινιακούς και οπίσθιους τραχηλικούς λεμφαδένες, μια ελαφρά αύξηση της θερμοκρασίας, η απουσία παθολογικών αλλαγών στον φάρυγγα, η σύντομη διάρκεια της νόσου, η παρουσία λευκοπενίας, λεμφοκυττάρωση, πλασματοκύτταρα, καθώς και η αρνητική αντίδραση Paul-Bunnel-Davidson.

Στο παρωτίτιδα, που συνήθως συνοδεύεται από αντίδραση θερμοκρασίας, φαινόμενα γενικής δηλητηρίασης και παραμόρφωσης στην παρωτίδα και την υπογνάθια περιοχή, μερικές φορές αρχικά χρειάζεται διαφορική διάγνωση με λοιμώδη μονοπυρήνωση. Σημαντικά διακριτικά χαρακτηριστικά είναι ο εντοπισμός, η φύση των τοπικών αλλαγών και η γενική αντίδραση. Έκδηλο σημάδι στην παρωτίτιδα είναι η ήττα των σιελογόνων αδένων, κυρίως παρωτιδικών, μερικές φορές υπογνάθιου και υπογλώσσιου με τυπική παραμόρφωση μεταξύ του λοβού του αυτιού και του ανιόντος κλάδου της κάτω γνάθου, πιο συχνά από δύο, λιγότερο συχνά από τη μία πλευρά. Ταυτόχρονα, παρατηρείται πάντα οίδημα της περιβάλλουσας υποδόριας βάσης, τα όριά της είναι δυσδιάκριτα, η σύσταση είναι ζυμωτή, είναι επώδυνη κατά την ψηλάφηση. Όταν ανοίγετε το στόμα, μιλάτε και μασάτε, εμφανίζεται πόνος με ακτινοβολία στο αυτί, συνδυάζεται με ξηροστομία. Οι λεμφαδένες σε αυτήν την περιοχή είναι ασήμαντοι ή ελαφρώς διευρυμένοι. Η δηλητηρίαση εκφράζεται από τις πρώτες ημέρες, συχνά προσδιορίζεται το μηνιγγικό σύνδρομο. Θετικά συμπτώματα Filatov (πόνος πίσω από τον λοβό του αυτιού) και Murson (διήθηση και υπεραιμία του παρωτιδικού πόρου). Με λοιμώδη μονοπυρήνωση. προσδιορίζονται διευρυμένοι λεμφαδένες, κυρίως γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια. Ο πόνος κατά την κατάποση δεν συνδυάζεται με ξηροστομία, το σύμπτωμα Murson είναι αρνητικό. Η παρουσία άτυπων αλλαγών για λοιμώδη μονοπυρήνωση στον αριθμό των λευκοκυττάρων και τα επιδημιολογικά δεδομένα επιλύουν διαγνωστικές αμφιβολίες.

Η ασθένεια του ορού εκδηλώνεται με ορισμένα κλινικά συμπτώματα που παρατηρούνται και στη λοιμώδη μονοπυρήνωση: εξάνθημα, πυρετός, πολυαδενίτιδα, λευκοκυττάρωση ή λευκοπενία με λεμφομονοκυττάρωση. Σημαντικές για την επίλυση του προβλήματος είναι οι πληροφορίες σχετικά με τη χορήγηση σκευασμάτων ορού στον ασθενή. το εξάνθημα είναι συχνά κνίδωση, φαγούρα, συχνά υπάρχει πόνος και οίδημα στις αρθρώσεις, ηωσινοφιλία απουσία μονοπύρηνων κυττάρων στο αίμα. Εφόσον στη νόσο του ορού, όπως και στη λοιμώδη μονοπυρήνωση, η αντίδραση Paul-Bunnel μπορεί να ανιχνεύσει ετερόφιλα αντισώματα, για σκοπούς διαφορικής διάγνωσης, θα πρέπει να χρησιμοποιείται η αντίδραση Paul-Bunnel-Davidson.

Μερικές φορές καθίσταται απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ της λεμφοκοκκιωμάτωσης στην αρχική περίοδο και της λοιμώδους μονοπυρήνωσης, ειδικά στην περίπτωση του πρωτογενούς εντοπισμού της διαδικασίας στον αυχένα. Σε αντίθεση με τη λοιμώδη μονοπυρήνωση στη λεμφοκοκκιωμάτωση, οι λεμφαδένες φτάνουν σε μεγάλα μεγέθη, είναι ανώδυνοι, ελαστικοί στην αρχή, στη συνέχεια γίνονται πυκνοί, συγχωνεύονται μεταξύ τους, σχηματίζοντας συσσωματώματα που μοιάζουν με όγκο που δεν συγκολλούνται στο δέρμα. Με την πάροδο του χρόνου, όλοι οι νέοι λεμφαδένες εμπλέκονται στη διαδικασία. Υπάρχουν αλλαγές στα εσωτερικά όργανα. Η ήττα των λεμφαδένων στο φόντο του πυρετού συνδυάζεται με αυξημένη εφίδρωση και κνησμό του δέρματος, συνθέτοντας την τριάδα των χαρακτηριστικών συμπτωμάτων της νόσου του Hodgkin. Στο αίμα, πιο συχνά στο φόντο της λευκοκυττάρωσης, σε αντίθεση με τη λοιμώδη μονοπυρήνωση, προσδιορίζεται η λεμφοπενία και μια μετατόπιση του τύπου λευκοκυττάρων προς τα αριστερά για να μαχαιρώσουν τα ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα. μερικές φορές νεαρά και μυελοκύτταρα. Στο αρχικό στάδιο και κατά τη διάρκεια της έξαρσης, συχνά προσδιορίζεται η ηωσινοφιλία. Ένα χαρακτηριστικό αιματολογικό σημάδι της λεμφοκοκκιωμάτωσης είναι η σημαντική αύξηση του ESR, σε αντίθεση με τη μέτρια στη λοιμώδη μονοπυρήνωση. Σε δύσκολες περιπτώσεις, η τελική διάγνωση αποφασίζεται λαμβάνοντας υπόψη τα ορολογικά δεδομένα και τα αποτελέσματα της ιστολογικής εξέτασης των λεμφαδένων ή των σημείων.

Η λοιμώδης λεμφοκυττάρωση χαμηλών συμπτωμάτων είναι μια ελάχιστα γνωστή, σπάνια ασθένεια. Σε αντίθεση με τη λοιμώδη μονοπυρήνωση, ανιχνεύεται σε παιδιά, λιγότερο συχνά σε ενήλικες κατά τη διάρκεια προληπτικών εξετάσεων, χαρακτηρίζεται από ελαφρά αλλαγή στην ευεξία, απουσία διεύρυνσης των λεμφαδένων, του ήπατος και του σπλήνα, δεν συνοδεύεται από πυρετό, σύντομη -Σπανίως σημειώνεται υποπύρετη κατάσταση. Οι διαγνωστικές αμφιβολίες λύνονται με μια εικόνα αίματος. Στη λοιμώδη λεμφοκυττάρωση προσδιορίζεται αύξηση του αριθμού των λεμφοκυττάρων με μονομορφική σύνθεση σε συνδυασμό με υπερλευκοκυττάρωση και ηωσινοφιλία. Η περιεκτικότητα σε μικρά και μεσαία λεμφοκύτταρα φτάνει το 0,8-0,95, ενώ στη λοιμώδη μονοπυρήνωση? Ο κυτταρικός πολυμορφισμός έρχεται στο προσκήνιο, καταγράφεται αυξημένη περιεκτικότητα σε όλους τους τύπους μονοπύρηνων κυττάρων, μειώνεται ο αριθμός των μικρών λεμφοκυττάρων.

Η σοβαρή πορεία της λοιμώδους μονοπυρήνωσης μερικές φορές κλινικά μοιάζει με λευχαιμία. Η ομοιότητα έγκειται στην παρουσία αμυγδαλίτιδας, πυρετού, λευκοκυττάρωσης, διευρυμένων λεμφαδένων και σπλήνας. Τα λευχαιμικά μονοπύρηνα κύτταρα μπορεί να θεωρηθούν λανθασμένα ως άτυπα. Η απουσία κυκλικότητας στην ανάπτυξη της νόσου, η προοδευτική επιδείνωση της γενικής κατάστασης, η ωχρότητα των βλεννογόνων και του δέρματος, ο μετριασμός της πυρετικής αντίδρασης και οι αιμορραγίες υποδηλώνουν λευχαιμία. Ταυτόχρονα, αύξηση των λεμφαδένων δεν επικρατεί στην κλινική εικόνα της νόσου. Η λευκοκυττάρωση, κατά κανόνα, είναι σημαντική (μέχρι 100 * 109 / l ή περισσότερο), σημειώνεται αναιμία και θρομβοπενία. Τα δεδομένα μιας παρακέντησης στέρνου λύνουν ένα ζήτημα της διάγνωσης.

Με τις σπλαχνικές μορφές λοιμώδους μονοπυρήνωσης, συχνά προκύπτουν διαγνωστικές δυσκολίες. Αναπνευστικές μορφές της νόσου που εμφανίζονται όπως η γρίπη ή με τη μορφή πνευμονίας, μόνο με βάση την ιστορία και τα αντικειμενικά δεδομένα, είναι δύσκολο να διακριθούν από τη γρίπη, άλλες οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις και μορφές που επιπλέκονται από οξεία πνευμονία. Με λοιμώδη μονοπυρήνωση. με την ανάπτυξη συνδρόμων αιδο-, μυο- ή περικαρδίτιδας, πεπτικές μορφές (μεσοαδενίτιδα, σύνδρομο σκωληκοειδούς, παγκρεατίτιδα κ.λπ.), όπως σε περιπτώσεις με κυρίαρχη βλάβη του νευρικού συστήματος (μηνιγγίτιδα, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα κ.λπ.), κλινικές εκδηλώσεις είναι πανομοιότυπα με τα ονομαζόμενα σύνδρομα άλλης αιτιολογίας. Οι ηπατικές μορφές, που εκδηλώνονται με ίκτερο, μπορεί να είναι δύσκολο να διακριθούν από την ιογενή ηπατίτιδα.

Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό στην κλινική αναγνώριση των σπλαχνικών μορφών λοιμώδους μονοπυρήνωσης είναι η γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια, η οποία δεν είναι χαρακτηριστική των αναφερόμενων συνδρόμων διαφορετικής αιτιολογίας, ειδικά ο συνδυασμός της με βλάβες στις αμυγδαλές. Όμως η καθοριστική σημασία σε αυτή την περίπτωση ανήκει στις χαρακτηριστικές αιματολογικές παραμέτρους (αύξηση του αριθμού των μονοπύρηνων κυτταρικών στοιχείων) και στα αποτελέσματα ορολογικών μελετών. Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι σε ασθενείς με ιογενή ηπατίτιδα, όπως και στη λοιμώδη μονοπυρήνωση, είναι δυνατό να ανιχνευθούν ετερόφιλα αντισώματα στον ορό του αίματος. Επομένως, σε περιπτώσεις που είναι δύσκολες για διαφορική διάγνωση, η αντίδραση Paul-Bunnel-Davidson θα πρέπει να χρησιμοποιείται από ορολογικές αντιδράσεις, γεγονός που καθιστά δυνατή την αποσαφήνιση της προέλευσης των ανιχνευόμενων ετερόφιλων αντισωμάτων.

Θεραπεία.

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για τη λοιμώδη μονοπυρήνωση στα παιδιά, δεν υπάρχει ένα μόνο θεραπευτικό σχήμα και δεν υπάρχει αντιικό φάρμακο που θα καταστέλλει αποτελεσματικά τη δραστηριότητα του ιού. Συνήθως η ασθένεια αντιμετωπίζεται σε νοσοκομείο, σε σοβαρές περιπτώσεις συνιστάται μόνο ανάπαυση στο κρεβάτι. Υπάρχουν διάφορες κατευθύνσεις για τη θεραπεία της μονοπυρήνωσης στα παιδιά:

Η θεραπεία στοχεύει κυρίως στην ανακούφιση των συμπτωμάτων της λοιμώδους μονοπυρήνωσης.

Παθογενετική θεραπεία με τη μορφή αντιπυρετικών για παιδιά (Ιβουπροφαίνη, Παρακεταμόλη σε σιρόπι)

Αντισηπτικά τοπικά σκευάσματα για την ανακούφιση της στηθάγχης, καθώς και τοπική μη ειδική ανοσοθεραπεία, συνταγογραφούνται φάρμακα Imudon και IRS 19.

Απευαισθητοποιητικοί παράγοντες

Γενική θεραπεία ενίσχυσης - βιταμινοθεραπεία, συμπεριλαμβανομένων βιταμινών των ομάδων Β, C και P.

Εάν εντοπιστούν αλλαγές στην ηπατική λειτουργία, συνταγογραφείται ειδική δίαιτα, χολερετικά φάρμακα, ηπατοπροστατευτικά

Οι ανοσοτροποποιητές μαζί με τα αντιιικά φάρμακα έχουν μεγαλύτερο αποτέλεσμα. Το Imudon, το Παιδικό Anaferon, το Viferon, καθώς και το Cycloferon σε δόση 6-10 mg / kg μπορούν να συνταγογραφηθούν. Μερικές φορές η μετρονιδαζόλη (Trichopolum, Flagyl) έχει θετική επίδραση.

Δεδομένου ότι η δευτερογενής μικροβιακή χλωρίδα συχνά ενώνεται, ενδείκνυνται αντιβιοτικά, τα οποία συνταγογραφούνται μόνο σε περίπτωση επιπλοκών και έντονης φλεγμονώδους διαδικασίας στον στοματοφάρυγγα (εκτός από τα αντιβιοτικά της σειράς πενικιλλίνης, που προκαλούν σοβαρές αλλεργικές αντιδράσεις στο 70% των περιπτώσεων με λοιμώδη μονοπυρήνωση )

Με την αντιβιοτική θεραπεία συνταγογραφούνται ταυτόχρονα προβιοτικά (Acipol, Narine, Primadophilus for Children κ.λπ. δείτε ολόκληρη τη λίστα των προβιοτικών σκευασμάτων με τιμές και σύνθεση)

Σε σοβαρή υπερτοξική πορεία, ενδείκνυται βραχυπρόθεσμη θεραπεία πρεδνιζολόνης (20-60 mg την ημέρα για 5-7 ημέρες), χρησιμοποιείται σε κίνδυνο ασφυξίας

Η εγκατάσταση τραχειοστομίας και η μεταφορά σε τεχνητό αερισμό των πνευμόνων πραγματοποιείται με έντονο οίδημα του λάρυγγα και με δυσκολία στην αναπνοή στα παιδιά

Εάν ο σπλήνας κινδυνεύει από ρήξη, γίνεται επείγουσα σπληνεκτομή.

Πρόληψη.

Δεν υπάρχει ειδική ανοσοπροφύλαξη κατά της λοιμώδους μονοπυρήνωσης (εμβολιασμός). Δεδομένου ότι η οδός μόλυνσης είναι αερομεταφερόμενη, όλα τα προληπτικά μέτρα είναι παρόμοια με τα προληπτικά μέτρα για τις οξείες αναπνευστικές παθήσεις. Είναι σημαντικό να θυμάστε ότι ο ιός δεν θα μπορεί να «ευδοκιμήσει» σε έναν οργανισμό με ισχυρή ανοσία, επομένως πρέπει να κατευθύνετε τις προσπάθειές σας για να ενισχύσετε τις άμυνες. Είναι απαραίτητο να τηρούνται οι κανόνες προσωπικής υγιεινής, για να αποφεύγεται η σύναψη περιστασιακών σεξουαλικών σχέσεων.

Μετά την επαφή του παιδιού με τον ασθενή, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί επείγουσα προφύλαξη με τη μορφή του διορισμού ανοσοσφαιρίνης. Όπου υπάρχουν ασθενείς, γίνεται συνεχής υγρός καθαρισμός και απολύμανση των προσωπικών αντικειμένων του ασθενούς.

Ταξινόμηση της λοιμώδους μονοπυρήνωσης

I. Διεθνής στατιστική ταξινόμηση ασθενειών X αναθεώρηση (ICD X)

Β 27 - λοιμώδης μονοπυρήνωση;

Β 27.0 - μονοπυρήνωση που προκαλείται από γάμμα ερπητικό ιό.

Β 27.1 - μονοπυρήνωση κυτταρομεγαλοϊού;

Β 27.8 - άλλη λοιμώδη μονοπυρήνωση.

B 27.9 - λοιμώδης μονοπυρήνωση, μη καθορισμένη.

II. Κλινική ταξινόμηση του MI.

• 1. Τυπικό.
• 2. Άτυπο (ασυμπτωματικό, σβησμένο, σπλαχνικό).

Κατά σοβαρότητα:

• 1. Ελαφρύ.
• 2. Μεσαίο.
• 3. Βαρύ.

Από τη φύση της ροής:

• 1. Ομαλή.
• 2. Μη ομαλή: με επιπλοκές, με στρώση δευτερογενούς μόλυνσης, με έξαρση χρόνιων παθήσεων, με υποτροπές.

Ανάλογα με τη διάρκεια της ροής:

• 1. Οξεία (έως 3 μήνες).
• 2. Παρατεταμένο (3-6 μήνες).
• 3. Χρόνια (πάνω από 6 μήνες).

Κλινικά χαρακτηριστικά της λοιμώδους μονοπυρήνωσης

Οι κλινικές εκδηλώσεις του ΕΜ είναι εξαιρετικά ποικίλες, ανάλογα με την ηλικία των ασθενών και τον αιτιολογικό παράγοντα, γεγονός που καθιστά δύσκολη την έγκαιρη διάγνωση της νόσου. Η έναρξη της νόσου μπορεί να είναι οξεία (60-70%) ή σταδιακή. Ο ιός παραμένει στο σώμα μετά από έναν λανθάνοντα ή εμφανή έμφραγμα μυοκαρδίου εφ' όρου ζωής. Από αυτή την άποψη, σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ΜΙ μπορεί να πάρει μια χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία και επίσης να μετατραπεί σε κατάσταση ανοσοανεπάρκειας.

Ο συνδυασμός αμυγδαλίτιδας, λεμφαδενοπάθειας, διόγκωσης ήπατος, σπλήνας και αλλαγών στο λευκό αίμα με τη μορφή λεμφοκυττάρωσης και άτυπων μονοπύρηνων κυττάρων στο φόντο του πυρετού είναι ένα κλασικό σύμπλεγμα μονοπυρήνωσης και είναι χαρακτηριστικό του MI. Η περίοδος επώασης για τη μονοπυρήνωση κυμαίνεται από 20-50 ημέρες. Συνήθως η νόσος ξεκινά με πρόδρομα φαινόμενα: εμφανίζεται αδυναμία, μυαλγία, πονοκέφαλος, ψύχος, απώλεια όρεξης, ναυτία. Αυτή η κατάσταση μπορεί να διαρκέσει από αρκετές ημέρες έως 2 εβδομάδες και μπορεί να ερμηνευθεί ως σύνδρομο που μοιάζει με μονοπυρήνωση. Εμφανίζεται με λοίμωξη από αδενοϊό, αμυγδαλίτιδα, ψευδοφυματίωση, χλαμύδια, HIV λοίμωξη, λεμφοπολλαπλασιαστικές ασθένειες. Ο MI είναι ικανός να λάβει τη μορφή οξείας λευχαιμίας.

Το πιο σημαντικό διαφορικό διαγνωστικό κριτήριο για τον ΕΜ είναι η αναγνώριση έξι κύριων κλινικών συμπτωμάτων:

• 1) Πυρετός και γενική μέθη (σύνδρομο γενικής μέθης).
• 2) Πολυαδενίτιδα με κυρίαρχη αύξηση των τραχηλικών λεμφαδένων (σύνδρομο λεμφαδενοπάθειας.
• 3) Στηθάγχη (σύνδρομο στηθάγχης: αμυγδαλίτιδα, αδενοειδίτιδα).
• 4) Διόγκωση ήπατος, σπλήνας (ηπατολιενικό σύνδρομο).
• 5) Ρινική συμφόρηση και ρινική φωνή (αναπνευστικό σύνδρομο: «ξηρή ρινοφαρυγγίτιδα).

Οι πιο συχνές μορφές λοιμώδους μονοπυρήνωσης με χαρακτηριστικό σύμπλεγμα συμπτωμάτων αναπτύσσονται σε νόσο που προκαλείται από EBV.

Η λεμφαδενοπάθεια δεν είναι μόνο το κύριο χαρακτηριστικό σύνδρομο στον έμφραγμα μυοκαρδίου, αλλά και το πιο μακροχρόνιο μέση διάρκειαπου είναι 20 ημέρες. Οι ασθενείς παραπονιούνται πιο συχνά για πόνο στον αυχένα παρά στον λαιμό, ο οποίος, προφανώς, σχετίζεται με απότομη αύξησηλεμφαδένες του λαιμού. Τραχηλική λεμφαδενίτιδαπιο συχνά σημειώνεται σε όλο το μήκος του λαιμού - από τον υπογνάθιο έως τους κατώτερους τραχηλικούς λεμφαδένες. Οι λεμφαδένες άλλων ομάδων (υποκλείδιο, μασχαλιαία, βουβωνική) αυξάνονται λιγότερο σημαντικά.

Η αμυγδαλίτιδα μπορεί να είναι καταρροϊκή, λανθασμένη ή ελκωτική-νεκρωτική με σχηματισμό ινωδών υμενίων, που απαιτεί διαφορική διάγνωση με στοματοφαρυγγική διφθερίτιδα. Στο πλαίσιο της μέτριας υπεραιμίας του φάρυγγα, παρατηρείται αύξηση των αμυγδαλών λόγω της ζύμωσης, του οιδήματος και της διήθησής τους με την παρουσία λευκών, λευκοκίτρινων ή γκριζωπών εναποθέσεων, που προέρχονται κυρίως από κενά. Οι πλάκες στις αμυγδαλές επιμένουν πολύ περισσότερο από ό,τι με τη βακτηριακή αμυγδαλίτιδα. Μεγέθη LN άνω των 2 εκατοστών ανιχνεύονται στους μισούς ασθενείς: με καθαρό περίγραμμα, ελαστικό, ανώδυνο ή ελαφρώς επώδυνο, κινητό, πολλαπλό, μερικές φορές με τη μορφή «πακέτων», «αλυσίδων». Οι τραχηλικοί λεμφαδένες είναι κυρίως διευρυμένοι. Το δέρμα πάνω τους δεν αλλάζει. Οίδημα υποδερμικός ιστόςδεν υπάρχουν γύρω τους, αλλά η παστότητα καθορίζεται στο 23% των παιδιών. Ως αποτέλεσμα της αυχενικής λεμφαδενοπάθειας, μπορεί να παρατηρηθεί λεμφοστάσις, η οποία οδηγεί σε πρήξιμο του προσώπου, βλέφαρα σε πάστα. Στα 2/3 των παιδιών, παράλληλα με τον εμβολιασμό του ενός ή του άλλου μικροοργανισμού, παρατηρείται και αύξηση των τίτλων αντισωμάτων σε αυτόν, γεγονός που αναμφίβολα υποδηλώνει τον αιτιολογικό ρόλο των απομονωμένων μικροβίων. Συχνή εμφάνισηΗ οξεία αμυγδαλίτιδα στο MI μπορεί να εξηγηθεί από τον τροπισμό του EBV για λεμφοειδή ιστό, μια μείωση της τοπικής ανοσολογικής αντιδραστικότητας των αμυγδαλών που εμπλέκονται στην παραγωγή αντισωμάτων. Υπάρχουν επίσης στοιχεία για την ικανότητα του EBV να μπλοκάρει την επιφάνεια των αμυγδαλών ειδικές ανοσοσφαιρίνες, που οδηγεί σε πολλαπλή προσρόφηση μικροοργανισμών επιθηλιακά κύτταρακαι μαζικός βακτηριακός αποικισμός των παλατινών αμυγδαλών.

Αδενοειδίτιδα

Η αδενοειδίτιδα εκδηλώνεται με ρινική συμφόρηση, δυσκολία στη ρινική αναπνοή απουσία ρινικών εκκρίσεων, ροχαλητό αναπνοή, ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια του ύπνου. Το πρόσωπο του ασθενούς αποκτά όψη «αδενοειδούς» (πρήξιμο του προσώπου, παστότητα των βλεφάρων, γέφυρα της μύτης, αναπνοή με ανοιχτό στόμα, ξηρά χείλη). Με τη ρινοφαρυγγοσκόπηση προσδιορίζεται αύξηση και επιδρομές στη φαρυγγική αμυγδαλή, οίδημα της κάτω ρινικής κόγχης και του ρινοφαρυγγικού βλεννογόνου. Τα συμπτώματα της αδενοειδίτιδας συνήθως επιμένουν για 5-10 ημέρες.

Η ρινική συμφόρηση, η ρινική φωνή, κατά κανόνα, δεν συνοδεύονται από καταρροϊκά φαινόμενα. Η βαρύτητα της αμυγδαλίτιδας ποικίλλει, από καταρροϊκή έως σημαντική αύξηση των αμυγδαλών με την παρουσία χαλαρών κιτρινωπό-γκρι επικαλύψεων στα κενά. Εάν διαγνωστεί αμυγδαλίτιδα και οι λεμφαδένες δεν είναι διευρυμένοι, αυτό δεν είναι MI.

Η ηπατομεγαλία είναι σταδιακή και χαρακτηρίζεται από ελαφρά κυτταρόλυση. Ο ίκτερος ανιχνεύεται στο 5-7% των ασθενών. Το ηπατολιενικό σύνδρομο είναι πιο έντονο τη δέκατη ημέρα από την έναρξη της νόσου. Η ηπατική βλάβη σημειώνεται όπως και με τον ΜΙ, επομένως μπορεί να συμβεί απομονωμένη μορφήΗπατίτιδα EBV με σύνδρομο χολόστασης.

Σπληνομεγαλία: ο σπλήνας είναι συχνά διευρυμένος (στο 50% των ασθενών), αλλά δεν είναι πάντα δυνατή η ψηλάφησή του. Ο σπλήνας είναι πυκνός, ελαστικός, ανώδυνος. Με σημαντική αύξηση σε αυτό, υπάρχει αίσθημα βάρους στο αριστερό υποχόνδριο. Η τραχιά ψηλάφηση μπορεί να οδηγήσει σε ρήξη του. Η ρήξη του σπλήνα είναι μια από τις πιο σοβαρές επιπλοκές στον έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Ένα κηλιδοβλατιδωτό εξάνθημα εμφανίζεται στο 3-5% των ασθενών με ΜΙ. Το εξάνθημα προκαλείται συχνότερα από τη λήψη αμπικιλλίνης ή αναλόγων της για κάποιο άλλο προνοσοκομειακό στάδιο, η οποία σχετίζεται με υπερβολική σύνθεση αντισωμάτων ετερογενούς ειδικότητας, κυρίως της κατηγορίας IgM. Ο λόγος για τον σχηματισμό εξανθήματος είναι η προσρόφηση των κυκλικών ανοσοσυμπλεγμάτων (CIC) που προκύπτουν στα τοιχώματα των μικρών αρτηριδίων. Επί του παρόντος, υπάρχουν εργασίες που δείχνουν την απουσία συσχέτισης μεταξύ των αντιβιοτικών και της εμφάνισης εξανθήματος σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Τις περισσότερες φορές, το εξάνθημα είναι εξιδρωματικού χαρακτήρα, λιγότερο συχνά αιμορραγικό, με εντόπιση στο πρόσωπο, το σώμα, τα άκρα, συμπεριλαμβανομένων των παλάμες και τα πέλματα. Το εξάνθημα δεν έχει κάποιο αγαπημένο εντοπισμό. Το εξάνθημα εμφανίζεται την 5-10η ημέρα της νόσου, μερικές φορές σε προγενέστερη ημερομηνία - την 1-2η ημέρα. Η διάρκεια του εξανθήματος είναι συνήθως περίπου μια εβδομάδα, μερικές φορές περισσότερο σύντομο χρονικό διάστημα. αντίστροφη ανάπτυξηεμφανίζεται σταδιακά, είναι δυνατή η απολέπιση. Σε ορισμένους ασθενείς, παρατηρούνται επαναλαμβανόμενα εξανθήματα, τα οποία συνοδεύονται από ηωσινοφιλία και άλλες αιματολογικές αλλαγές που δεν σχετίζονται με την υποκείμενη νόσο.

Οι κλινικές εκδηλώσεις του ΜΙ έχουν ορισμένα χαρακτηριστικά ανάλογα με την ηλικία των ασθενών. Για παιδιά ηλικίας κάτω των 3 ετών, η ασθένεια εμφανίζεται με τη διάγνωση οξειών αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων, χωρίς αμυγδαλίτιδα, δεν εκφράζεται ρινίτιδα, δεν εμφανίζονται «πακέτα» λεμφαδένων έως 1,5 ετών, η διάρκεια του ηπατολιενικού συνδρόμου δεν υπερβαίνει την εβδομάδα.

Η διάγνωση γίνεται με βάση χαρακτηριστικές αλλαγές στο αίμα (λεμφομονοκυττάρωση, παρουσία άτυπων μονοπύρηνων κυττάρων).

Από την πλευρά του αίματος, το πιο χαρακτηριστικό σύμπτωμα του ΜΙ είναι η παρουσία άτυπων μονοπύρηνων κυττάρων (ΑΜ). Στις περισσότερες περιπτώσεις, εντοπίζονται τις πρώτες ημέρες της νόσου, ειδικά στο απόγειό της. Στο 40%, η ΑΜ παραμένει στο αίμα για έως και ένα μήνα ή περισσότερο. Τα πρώιμα ΑΜ είναι Β-λεμφοκύτταρα που απαθανατίζονται από τον ιό. Στα επόμενα στάδια των κλινικών εκδηλώσεων, αυτά είναι Τ κύτταρα. Είναι υπεύθυνα για τη λύση των μολυσμένων Β-λεμφοκυττάρων. Η ποσότητα της ΑΜ στο αίμα των ασθενών ποικίλλει ευρέως από 5-10 έως 50% και περισσότερο.

Η μονοπυρήνωση του κυτταρομεγαλοϊού εκδηλώνεται με το ίδιο σύμπλεγμα συμπτωμάτων με τον ΕΜ που προκαλείται από τον EBV. Η συχνότητα καταγραφής της μονοπυρήνωσης CMV είναι 10-33% όλων των περιπτώσεων λοιμώδους μονοπυρήνωσης. Η μονοπυρήνωση CMV χαρακτηρίζεται από υψηλός πυρετόςέως 39-40 ° C που διαρκεί περισσότερο από 2 εβδομάδες, σημεία γενικής δηλητηρίασης, μυαλγία. Η αμυγδαλίτιδα χαρακτηρίζεται από απουσία πλάκας, η λεμφαδενοπάθεια είναι λιγότερο συχνά γενικευμένη, η διόγκωση του ήπατος συνοδεύεται από ελαφρά αύξηση της δραστηριότητας των τρανσαμινασών, η λεμφοκυττάρωση με ΑΜ στο CMVI είναι λιγότερο έντονη. Η μονοπυρήνωση του κυτταρομεγαλοϊού συνήθως ξεκινά πιο ξαφνικά από τη μονοπυρήνωση του ιού Epstein-Barr και υποχωρεί πιο αργά. Έχει αποδειχθεί ότι έως και το 30% της ηπατίτιδας ασαφής αιτιολογίαπου προκαλείται από βλάβη στο ήπαρ HB, κυρίως κυτταρομεγαλοϊό και ιό του απλού έρπητα. Η CMV ηπατίτιδα είναι σοβαρή με υψηλή δραστηριότητα και χολόσταση. Οι επιπλοκές της μονοπυρήνωσης του κυτταρομεγαλοϊού είναι σχετικά σπάνιες και μπορεί να εκδηλωθούν ως διάμεση ή τμηματική πνευμονία, πλευρίτιδα, μυοκαρδίτιδα, αρθρίτιδα, εγκεφαλίτιδα, σύνδρομο Guillain-Barré, που συνοδεύονται από ηπατοσπληνομεγαλία και πανκυτταροπενία. Η επανενεργοποίηση του CMVI οδηγεί στην ανάπτυξη σιαλαδενίτιδας, ηπατίτιδας με χολοστατικό συστατικό, διάμεσης πνευμονίας, οισοφαγίτιδας, εντεροκολίτιδας, συμπεριλαμβανομένης της ελκωτικής νεκρωτικής.

Σχετικά πρόσφατα, έχει δοθεί ενεργή προσοχή στη μελέτη των κλινικών χαρακτηριστικών της λοίμωξης HHV-6, η οποία στα παιδιά μπορεί να εκδηλωθεί ξαφνικό εξάνθημα, μέση ωτίτιδα, διάρροια, εγκεφαλίτιδα, ηπατίτιδα, σύνδρομο χρόνιας κόπωσης, λοιμώδης μονοπυρήνωση. Η λοιμώδης μονοπυρήνωση που προκαλείται από HHV τύπου VI έχει παρόμοια κλινική εικόνα με την επαγόμενη από EBV και CMV μονοπυρήνωση. Ωστόσο, ο πυρετός είναι βραχύβιος, με μέτρια έντονο σύνδρομο μέθης. Η αμυγδαλίτιδα ανιχνεύεται σε όλους τους ασθενείς, ενώ μόνο στο 50% των περιπτώσεων με επικαλύψεις. Η λεμφαδενοπάθεια με τη μορφή πολλαπλών μικρών LNs όλων των ομάδων προσδιορίζεται σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις. Τα μισά από τα παιδιά έχουν διευρυμένο ήπαρ και σπλήνα, σε κάθε τρίτη περίπτωση ανιχνεύεται ένα εξάνθημα.

Η μόλυνση που προκαλείται από HSV-1 και HSV-2 χαρακτηρίζεται από έντονο κλινικό πολυμορφισμό. Οι ιοί επηρεάζουν το κεντρικό και περιφερικό νευρικό σύστημα, το δέρμα και τους βλεννογόνους, τα μάτια, τα όργανα του ουρογεννητικού συστήματος. Με τη γενίκευση της διαδικασίας, υπάρχουν παραβιάσεις της λειτουργίας του ήπατος, των νεφρών, μπορεί να εμφανιστεί καρκινογόνος δράση (καρκίνος του τραχήλου της μήτρας). Τις περισσότερες φορές, οι ερπητικές αλλοιώσεις του στοματικού βλεννογόνου στα παιδιά αναπτύσσονται κατά την πρωτογενή μόλυνση και προχωρούν με τη μορφή στοματίτιδας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει μια ανεξάρτητη ή σε συνδυασμό με στοματίτιδα ερπητική βλάβη της βλεννογόνου μεμβράνης του στοματοφάρυγγα - ερπητική φαρυγγίτιδα, που εκδηλώνεται με πυρετό, μέθη, πονόλαιμο και αύξηση των άνω πρόσθιων αυχενικών λεμφαδένων. Εκδηλώσεις ερπητικής λοίμωξης είναι λεμφαδενοπάθεια, σύνδρομο μέθης, ίκτερος, ηπατομεγαλία, σπληνομεγαλία, ηπατίτιδα, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, εξάνθημα (στο 35%). Παρά τις κοινές κλινικές εκδηλώσεις με λοιμώξεις από EBV και CMV, στη δομή αιτιολογικούς παράγοντεςΗ λοιμώδης μονοπυρήνωση των τύπων HSV I, II θεωρείται εξαιρετικά σπάνια.

Το μερίδιο της λοιμώδους μονοπυρήνωσης στη δομή της λοιμώδους παθολογίας έχει αυξηθεί σημαντικά τα τελευταία χρόνια λόγω της μείωσης της συχνότητας εμφάνισης άλλων λοιμώξεων. Ο κίνδυνος εξάπλωσης του AIDS, στο οποίο αναπτύσσεται ένα σύνδρομο παρόμοιο με τη μονοπυρήνωση λίγες εβδομάδες ή μήνες μετά τη μόλυνση, μας κάνει να είμαστε ιδιαίτερα προσεκτικοί σε κάθε περίπτωση αυτής της λοίμωξης.
Η λοιμώδης μονοπυρήνωση (νόσος του Filatov) είναι μια οξεία ιογενής λοίμωξη που χαρακτηρίζεται από πυρετό, φλεγμονώδη φαινόμεναστον φάρυγγα, αύξηση των τραχηλικών λεμφαδένων, της σπλήνας και του ήπατος, αιματολογικές αλλαγές και αύξηση του τίτλου των ετερόφιλων αντισωμάτων. Αυτή η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον N.F. Filatov το 18895 με την ονομασία «ιδιοπαθής φλεγμονή των αυχενικών αδένων». Το 1920, οι Sprint και Evans, έχοντας ανακαλύψει αιματολογικές αλλαγές, ονόμασαν αυτή την ασθένεια λοιμώδη μονοπυρήνωση. Το 1932, ο Paul και ο Bunnell εφάρμοσαν το τεστ ετεροαιμοσυγκόλλησης για ορολογική διάγνωση.
Στις χώρες της Λατινικής Αμερικής, της Κεντρικής Αφρικής, της Νότιας Ασίας, το ποσοστό μόλυνσης στα παιδιά των πρώτων 4 ετών της ζωής είναι 80-90%, ενώ στις ΗΠΑ, την Αυστραλία, χώρες Δυτική Ευρώπητο ίδιο ποσοστό καταγράφεται και στην ομάδα των παιδιών προσχολικής και μικρότερης ηλικίας. Στο ευρωπαϊκό τμήμα της ΕΣΣΔ, οι υψηλότεροι τίτλοι αντισωμάτων στον αιτιολογικό παράγοντα αυτής της νόσου βρίσκονται σε παιδιά προσχολικής ηλικίας.
Οι περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν ότι ο ιός Epstein-Barr είναι ο αιτιολογικός παράγοντας της μονοπυρήνωσης, αν και δεν έχει απομονωθεί απευθείας από τους ασθενείς. Αυτός είναι ένας ιός που περιέχει DNA από την ομάδα του έρπητα, με σφαιρικό σχήμα με 4 αντιγόνα. Είναι ευαίσθητο στον αιθέρα. Αναπαράγεται μόνο σε καλλιέργειες λεμφοβλαστών του όγκου Burkitt, στο αίμα ασθενών με λοιμώδη μονοπυρήνωση, λευχαιμικά κύτταρα και σε καλλιέργεια υγιών ανθρώπινων εγκεφαλικών κυττάρων. Η ικανότητά του να προκαλεί λεμφική νεοπλασία σε μαϊμούδες (είδος πιθήκων) και κουκουβάγιες έχει τεκμηριωθεί. Ιός Epstein-Barrέχει τροπισμό για λεμφικό ιστό, μπορεί να παραμείνει για μεγάλο χρονικό διάστημα στα κύτταρα-ξενιστές με τη μορφή λανθάνουσας μόλυνσης. Παίζει αιτιολογικό ρόλο στο λέμφωμα Burkitt και πιθανώς στο ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα. Οι πύλες εισόδου της μόλυνσης είναι η βλεννογόνος μεμβράνη της μύτης και του στοματοφάρυγγα και η περιοχή του φαρυγγικού λεμφικού δακτυλίου. Από εδώ, ήδη στο τέλος της περιόδου επώασης, ο ιός εξαπλώνεται αιματογενώς και λεμφογενώς σε όλο το σώμα. Εγκαθιστώντας στον λεμφικό ιστό, προκαλεί σε αυτόν υπερπλαστικές διεργασίεςμε το σχηματισμό λεμφοκυτταρικών διηθημάτων και την απελευθέρωση των λεγόμενων άτυπων μονοπύρηνων κυττάρων στην περιφερική κυκλοφορία. Παρά την απουσία άμεσης καταστροφικής επίδρασης των ιών στα κύτταρα οργάνων, λειτουργικές διαταραχέςσυκώτι, νεφρό, νευρικό, καρδιαγγειακό και άλλα συστήματα είναι δυνατά. Αυτό οφείλεται στον σχηματισμό περιαγγειακών διηθημάτων, στη συσσώρευση ανοσοσυμπλεγμάτων, στην αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, που συνεπάγεται μεταβολική διαταραχή, λεμφική και κυκλοφορία του αίματος στα όργανα.
Συγκεκριμένες κυτταρολογικές αλλαγές και μείωση της τοπικής ανοσολογικής αντιδραστικότητας των αμυγδαλών συμβάλλουν στην προσκόλληση μιας βακτηριακής λοίμωξης με την ανάπτυξη φλεγμονής. Η διάρκεια της περιόδου επώασης είναι κατά μέσο όρο 5-20 ημέρες. Η νόσος ξεκινά συχνά οξεία, με πυρετό έως υψηλούς αριθμούς, αδυναμία, πονοκέφαλο. Η πρόδρομη περίοδος μπορεί να διακριθεί πολύ λιγότερο συχνά. Πυρετός με 37,5 ° C σημειώνεται στην αρχή της νόσου και στο τέλος της 1ης εβδομάδας φτάνει στο μέγιστο (38,5 - 40 ° C), στη συνέχεια επιμένει για αρκετές ακόμη ημέρες (έως 10-14). Καμπύλη θερμοκρασίας λάθος τύπου, με τάση λυτικής μείωσης στο τέλος της εμπύρετης περιόδου. Σε ενήλικες ασθενείς, η θερμοκρασία είναι υψηλότερη και επιτυγχάνεται περισσότερο από ότι στα παιδιά, συχνά παρατηρούνται ρίγη κατά την έναρξη της νόσου. Σε παιδιά ηλικίας κάτω του 1 έτους, παρατηρείται συχνότερα υποπυρετική κατάσταση. Κατά την περίοδο της μέγιστης αύξησης της θερμοκρασίας στο ύψος της νόσου, ορισμένοι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν πετχειώδες εξάνθημα στο δέρμα και τους βλεννογόνους, μύτη και άλλη αιμορραγία, που σχετίζεται με αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας και θρομβοπενία. Στα παιδιά από τις πρώτες μέρες της νόσου έρχεται στο προσκήνιο η ήττα του ρινοφάρυγγα που εκδηλώνεται με δυσκολία στη ρινική αναπνοή. Το παιδί αναπνέει με μισάνοιχτο στόμα, η φωνή αποκτά ρινικό τόνο, το πρόσωπο έχει «αδενοειδές» όψη. Η έκκριση από τη μύτη είναι μικρή. Τα παιδιά των πρώτων ετών της ζωής επηρεάζονται ιδιαίτερα, όταν μια σημαντική δυσκολία στη ρινική αναπνοή και απόφραξη της αναπνευστικής οδού από έναν απότομα διευρυμένο λεμφικό ιστό οδηγεί στην ανάπτυξη συνδρόμου ψευδούς κρούπας με αναπνευστική ανεπάρκεια. Σε όλους τους ασθενείς, κατά την εξέταση του στοματοφάρυγγα, προσδιορίζεται υπεραιμία του φάρυγγα και του οπίσθιου φαρυγγικού τοιχώματος με μεγάλη ποσότητα βλέννας, συχνά κοκκιώδης φαρυγγίτιδα (φωτεινή, χονδρικά εκφρασμένη κοκκοποίηση του οπίσθιου τοιχώματος). Πρήξιμο και χαλάρωση των αμυγδαλών - επίμονα συμπτώματα ασθένειες. Δεν υπάρχουν πάντα επικαλύψεις στις αμυγδαλές με τη μορφή νησίδων, μεμβρανών, λευκοκίτρινων ή βρώμικων γκρίζων λωρίδων. Είναι χαλαρά, ανώμαλα, αφαιρούνται εύκολα και τρίβονται ανάμεσα σε γυάλινες πλάκες. Εμφανιζόμενο τις πρώτες 2 ημέρες, το σύμπλεγμα συμπτωμάτων του πονόλαιμου διαρκεί κατά μέσο όρο 7-13 ημέρες και σε παιδιά με νεκρωτικές αλλαγές στις αμυγδαλές - ακόμη περισσότερο. Στους ενήλικες ασθενείς, ο χρόνος έναρξης της στηθάγχης συνήθως μετατοπίζεται κατά 3-6 ημέρες από τη νόσο. Είναι σχεδόν ανύπαρκτο σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας. Την 2-3η ημέρα της νόσου, μπορεί να ανιχνευθεί ένα από τα κύρια κλινικά συμπτώματα της λοιμώδους μονοπυρήνωσης - μια αύξηση σε έναν ή τον άλλο βαθμό όλων των ομάδων λεμφαδένων. Οι λεμφαδένες της οπίσθιας αυχενικής ομάδας αυξάνονται στο μέγιστο βαθμό, σχηματίζοντας, όπως ήταν, μια αλυσίδα κατά μήκος του οπίσθιου άκρου του στερνοκλειδομαστοειδούς μυός και είναι καθαρά ορατοί στο μάτι. Οι λεμφαδένες γίνονται πυκνοί, διατηρούν την ελαστικότητα, δεν συγκολλούνται μεταξύ τους και στον περιβάλλοντα ιστό και είναι ελαφρώς ευαίσθητοι στην ψηλάφηση. Στα μικρότερα παιδιά, οι λεμφαδένες της πρόσθιας αυχενικής ομάδας συχνά αυξάνονται σημαντικά, λόγω των οποίων αλλάζει η διαμόρφωση του λαιμού. Η αύξηση των μεταθανάτων και των λεμφαδένων της κοιλιακής κοιλότητας μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη ενός κοιλιακού συνδρόμου με πόνο στην κοιλιά, φούσκωμα, ναυτία, έμετο και υγροποίηση των κοπράνων. Τα μεγέθη των λεμφαδένων ποικίλλουν από 0,5 έως 3-4 cm σε διάμετρο, η μείωσή τους αρχίζει συνήθως μετά από 7-10 ημέρες και μπορεί να καθυστερήσει για αρκετές εβδομάδες. Η μεγέθυνση της σπλήνας είναι συνήθως παράλληλη με τη διόγκωση του ήπατος και φτάνει στο μέγιστο μέχρι την 7-10η ημέρα της νόσου. Η σπλήνα κατά την ψηλάφηση είναι λεία, ελαστική, προεξέχει 2-4 cm κάτω από την άκρη του πλευρικού τόξου. Υπήρξαν περιπτώσεις σημαντικής διόγκωσης της σπλήνας με ρήξη οργάνου, που είναι μια από τις ειδικές επιπλοκές της λοιμώδους μονοπυρήνωσης και απαιτεί άμεση χειρουργική επέμβαση. Η ομαλοποίηση του μεγέθους της σπλήνας συμβαίνει συνήθως μέχρι το τέλος της 3-4ης εβδομάδας, λιγότερο συχνά - παρατείνεται για αρκετούς μήνες. Η διεύρυνση του ήπατος στις περισσότερες περιπτώσεις είναι σημαντική - η άκρη του είναι πυκνή, μια ελαφρώς επώδυνη άκρη ψηλαφάται 3-5 cm κάτω από το πλευρικό τόξο. Η σοβαρότητα της ηπατομεγαλίας (διόγκωση του ήπατος) είναι μεγαλύτερη στα παιδιά προσχολικής ηλικίας. Η μείωση του μεγέθους του οργάνου εμφανίζεται μόνο στα μέσα του 2ου μήνα της νόσου. Μερικές φορές το ηπατολιενικό σύνδρομο επιμένει για 6-8 μήνες μετά από λοιμώδη μονοπυρήνωση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, στο απόγειο της κλινικής εικόνας, η νόσος συνοδεύεται από ίκτερο - ίκτερο (ίκτερο) δέρματος και σκληρού χιτώνα, μερικές φορές αλλαγή στο χρώμα των ούρων και των κοπράνων. Η υπερχολερυθριναιμία (αύξηση της περιεκτικότητας σε χολερυθρίνη στον ορό του αίματος) είναι συνήθως ασήμαντη, οι ενζυμικές και πρωτεϊνοσυνθετικές λειτουργίες του ήπατος είναι πιο διαταραγμένες, όπως αποδεικνύεται από αυξημένα ποσοστά τεστ θυμόλης, υπεργαμμασφαιριναιμία (αυξημένα επίπεδα γ-σφαιρινών στον ορό του αίματος), αύξηση της δραστηριότητας διαφόρων ενζύμων. Μια αλλαγή στην εικόνα του περιφερικού αίματος εντοπίζεται συχνότερα ήδη από την 1η εβδομάδα. Σε ασθενείς, ο αριθμός των μονοπύρηνων στοιχείων του λευκού αίματος (λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα, πλασματοκύτταρα) αυξάνεται στο 60-70%, το οποίο βρίσκεται ιδιαίτερα συχνά κατά τον υπολογισμό του απόλυτου αριθμού τους. Η λευκοκυττάρωση φτάνει τα 20-30 * 109 / l, το ESR - 15-30 mm / ώρα, ο αριθμός των άτυπων μονοπύρηνων κυττάρων αυξάνεται. Ως διαγνωστικό επίπεδο θεωρείται η περιεκτικότητά τους στο περιφερικό αίμα άνω του 10%. Τέτοιες αλλαγές αίματος μπορεί να επιμείνουν έως και 2-3 μήνες. Σε μεσήλικες και ηλικιωμένους ασθενείς η αντίδραση του αίματος έρχεται αργότερα και διαρκεί περισσότερο (έως 1-3 χρόνια), ενώ συχνότερα παρατηρείται φυσιολογική ESR και λευκοπενία. Τα σπάνια συμπτώματα της λοιμώδους μονοπυρήνωσης περιλαμβάνουν ένα πολυμορφικό, ηχητικό εξάνθημα σε όλο το σώμα χωρίς συγκεκριμένη εντόπιση (κηλιδοβλατιδώδες, στίγμα, ροδόχρου, κνίδωση). Πιο συχνά, τα εξανθήματα εμφανίζονται σε μικρά παιδιά τη 2η-3η ημέρα της νόσου, επιμένουν για 4-7 ημέρες και εξαφανίζονται, χωρίς να αφήνουν πίσω τους μελάγχρωση και ξεφλούδισμα. Σε σχέση με την ήττα του λεμφοειδούς ιστού του ρινοφάρυγγα και του φάρυγγα, η ανάπτυξη λεμφοστάσεως στα παιδιά, το πρήξιμο του προσώπου και τα κολλώδη βλέφαρα είναι συχνά αισθητά. Παρά τη συνήθως καλοήθη πορεία της νόσου, σε σπάνιες περιπτώσεις παρατηρούνται συμπτώματα νεφρικής βλάβης με τη μορφή διάμεση νεφρίτιδα. Με αυτή την ασθένεια, το νευρικό σύστημα επηρεάζεται συχνά με την ανάπτυξη μηνιγγίτιδας, εγκεφαλίτιδας ή πολυριζονευρίτιδας. ΠΡΟΣ ΤΗΝ συγκεκριμένες επιπλοκέςΗ λοιμώδης μονοπυρήνωση ταξινομείται ως οξεία αιμολυτική αναιμία, αιμορραγικό σύνδρομο, βλάβη θυρεοειδής αδένας.
Κατά την ταξινόμηση κλινικών μορφών με βάση την παθογενετική αρχή, τυπικές και άτυπες μορφές λοιμώδους μονοπυρήνωσης ήπιας, μέτριας και σοβαρού βαθμούμε περίπλοκη και ακομπλεξάριστη πορεία. Οι τυπικές μορφές περιλαμβάνουν εκείνες στις οποίες τα κύρια σημεία προσδιορίζονται σαφώς: πυρετός, διογκωμένοι λεμφαδένες, αλλαγές στο στοματοφάρυγγα και ρινοφάρυγγα, ηπατολιενικό σύνδρομο και χαρακτηριστικές αιματολογικές αλλαγές. Δείκτης βαρύτητας είναι η σοβαρότητα της γενικής δηλητηρίασης και τα κύρια συμπτώματα της νόσου. Οι άτυπες μορφές λοιμώδους μονοπυρήνωσης περιλαμβάνουν διαγραμμένες, ασυμπτωματικές και μορφές με σπάνιες εκδηλώσεις της νόσου (δηλαδή, με βλάβη στο νευρικό, το καρδιαγγειακό σύστημα, τα νεφρά και άλλα όργανα). Οι διαγραμμένες φόρμες ανιχνεύονται κατά τη διάρκεια μιας ενδελεχούς εξέτασης με αδύναμο ορισμό έντονα σημάδιαασθένειες, ορολογικές και αιματολογικές αλλαγές, ασυμπτωματικές μορφές - μόνο με βάση επιδημιολογικά, ορολογικά και αιματολογικά δεδομένα. Η εργαστηριακή διάγνωση είναι σημαντική. Για την έγκαιρη ανίχνευση και αξιόπιστη μέτρηση άτυπων μονοπύρηνων κυττάρων στο περιφερικό αίμα, εκτός από τα συμβατικά επιχρίσματα, χρησιμοποιείται η μέθοδος μικρολευκοσυγκέντρωσης, ακολουθούμενη από χρώση ενός εναιωρήματος λευκοκυττάρων.
Η ορολογική διάγνωση βασίζεται στην ανίχνευση ετερόφιλων αντισωμάτων στον ορό του ασθενούς. Αντίδραση συγκόλλησης Paul-Bundell-Davidson με ερυθροκύτταρα προβάτου προεπεξεργασμένα με εκχύλισμα νεφρού ινδικό χοιρίδιο, πολύ συγκεκριμένο. Η διάγνωση μπορεί να γίνει ήδη στο τέλος της 1ης, στις αρχές της 2ης εβδομάδας. Η απλότητα της τεχνικής, τα γρήγορα αποτελέσματα, η υψηλή εξειδίκευση της αντίδρασης Tomczyk (συγκόλληση θρυψινοποιημένων βόειων ερυθροκυττάρων του ορού του ασθενούς) μας επιτρέπουν να το προτείνουμε για ευρεία εφαρμογή. Αυτή η αντίδραση δίνει υψηλούς τίτλους (1:192), πιο συχνά είναι θετική σε παιδιά κάτω των 3 ετών, προσδιορίζεται επίσης μέχρι το τέλος της 1ης εβδομάδας. Ως εξπρές διαγνωστική μέθοδος χρησιμοποιείται η αντίδραση Hoff και Bauer - συγκόλληση στο γυαλί φυσικών ή διατηρημένων ερυθροκυττάρων αλόγου με τον ορό του ασθενούς. Είναι βολικό, εύκολο στην εκτέλεση όχι μόνο σε νοσοκομεία, αλλά και σε κλινική. Η κυτταρολογική εξέταση των επιχρισμάτων αποτυπωμάτων από την επιφάνεια των αμυγδαλών αποκαλύπτει κύτταρα παρόμοια με τα άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα του αίματος. Η σοβαρότητα της διαδικασίας μπορεί να κριθεί από την αύξηση του τίτλου της ανοσοσφαιρίνης Μ. Για να αποκλειστεί μια οξεία αναπνευστική νόσος ή να διαπιστωθεί μια μικτή μόλυνση, οι ιολογικές αντιδράσεις πρέπει να συμπεριληφθούν στο σύμπλεγμα εξέτασης. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τα μικρά παιδιά, καθώς η κλινική εικόνα μιας οξείας αναπνευστικής νόσου με φόντο τα ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά τους (μερική διεύρυνση του ήπατος και της σπλήνας, βλάβη στον λεμφικό ιστό) μπορεί να είναι παρόμοια με τη λοιμώδη μονοπυρήνωση. Εκτός από την οξεία αναπνευστική νόσο, η μονοπυρήνωση πρέπει να διαφοροποιείται από τη διφθερίτιδα, την αμυγδαλίτιδα, λοιμώδης ηπατίτιδα, τυφοειδής πυρετός, τουλαραιμία, οξεία και χρόνια λευχαιμία, λεμφοκοκκιωμάτωση, καλοήθης λεμφοειδίτιδα, λοίμωξη HIV. Οι διφθεριτικές βλάβες του φάρυγγα συνοδεύονται από γρήγορο (σε 1-2 ημέρες) πυρετό, αύξηση των αμυγδαλών με κοινές γκριζόλευκες, λείες, γυαλιστερές, δύσκολα αφαιρούμενες εναποθέσεις και αύξηση των περιφερειακών λεμφαδένων. Το οίδημα συλλαμβάνει όχι μόνο τους ιστούς, αλλά επεκτείνεται και στο στήθος μέχρι τις κλείδες και κάτω. Οι βιοχημικές αλλαγές στο αίμα είναι έντονες και διαρκούν πολύ. Η βάση της διάγνωσης σε αμφίβολες περιπτώσεις είναι αιματολογικές και ορολογικές μελέτες. Τις πρώτες 4-5 ημέρες, η εικόνα της νόσου του Filatov μπορεί να μοιάζει τυφοειδής πυρετόςιδιαίτερα σε μεσήλικες και ηλικιωμένους ασθενείς. Ωστόσο, η φύση της καμπύλης θερμοκρασίας, τα έντονα συμπτώματα δηλητηρίασης με βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα (σχετική βραδυκαρδία, μείωση της αρτηριακής πίεσης, ροδόχρωμο εξάνθημα, σημεία εντερικής βλάβης) καθιστούν δυνατό τον αποκλεισμό της λοιμώδους μονοπυρήνωσης. Με τουλαραιμία, η λεμφαδενίτιδα προσδιορίζεται μόνο στη ζώνη της πύλης εισόδου της μόλυνσης (βουβωνική ή στηθαγχική-βουβωνική μορφή). Προσβάλλεται μόνο μία αμυγδαλή και η λεμφαδενοπάθεια είναι επίσης μονόπλευρη. Οι ανώδυνοι κόμβοι ανοίγονται περαιτέρω με την απελευθέρωση κρεμώδους πύου. Το δερματικό αλλεργικό τεστ με τουλαραιμία γίνεται θετικό από την 5η-7η ημέρα της νόσου. σε περιπτώσεις υψηλής λευκοκυττάρωσης (30-60 * 109 / l) με λεμφοκυττάρωση (έως 80-90%), καθίσταται απαραίτητο να διαφοροποιηθεί η λοιμώδης μονοπυρήνωση από την οξεία λευχαιμία. Η εικόνα του περιφερικού αίματος και το μυελόγραμμα έχουν συγκεκριμένες αλλαγές. Η παρουσία φυσικών κυττάρων φονέων (LKL κύτταρα) μεταξύ των άτυπων μονοπύρηνων κυττάρων στη λοιμώδη μονοπυρήνωση είναι ένας δείκτης της καλοήθους διαδικασίας. Η χρόνια λευχαιμία δεν έχει οξεία έναρξη, εμφανίζεται στο πλαίσιο της ομοιόμορφης λεμφαδενοπάθειας, το ήπαρ και ο σπλήνας είναι διευρυμένοι, πυκνοί, ανώδυνοι. Από τη λοιμώδη μονοπυρήνωση, η λεμφοκοκκιωμάτωση διαφέρει κυρίως στη διάρκεια της πορείας της νόσου (μήνες), στην κυματοειδή φύση της καμπύλης θερμοκρασίας, στην απουσία βλάβης στον φάρυγγα και στο ρινοφάρυγγα, στην πυκνότητα των λεμφαδένων και στην ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση. Η παρουσία των κυττάρων Berezovsky-Steinberg στα σημεία των λεμφαδένων επιβεβαιώνει αυτή τη διάγνωση. Στο καλοήθης λεμφοειδίτιδα(ασθένειες" γρατσουνιά γάτας"), σε αντίθεση με τη λοιμώδη μονοπυρήνωση, υπάρχει μεμονωμένη αύξηση των περιφερειακών λεμφαδένων σε σχέση με την πύλη εισόδου της λοίμωξης, δεν υπάρχει αμυγδαλίτιδα, ρινοφαρυγγίτιδα και αύξηση στους οπίσθιους τραχηλικούς λεμφαδένες.
Η λοιμώδης μονοπυρήνωση μπορεί να εμφανιστεί σε άτομα όλων των ηλικιών. Ωστόσο, τα παιδιά από 3 έως 10 ετών είναι κυρίως άρρωστα (σύμφωνα με διάφορες πηγές, από 39 έως 73%). Η συχνότητα της μονοπυρήνωσης σε εφήβους και νεαρούς ενήλικες μπορεί επίσης να είναι υψηλή.
Η λοιμώδης μονοπυρήνωση αναφέρεται σε ανθρωποπονητικές λοιμώξεις. Η πηγή του είναι ένα άρρωστο άτομο ή ένας φορέας ιού. Μετά τη μεταφορά της νόσου, σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ιός αποβάλλεται περιοδικά για 2-5 μήνες. Ειδικά σε μεγάλες ποσότητεςο αιτιολογικός παράγοντας απομονώνεται από άτομα που υποβάλλονται σε ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Θα πρέπει να ληφθούν υπόψη περιπτώσεις μόλυνσης του ιατρικού προσωπικού των νοσοκομείων μολυσματικών ασθενειών από αυτή τη νόσο. Συχνά, μια χαμηλή επίπτωση συνδέεται προφανώς με ένα μεγάλο ποσοστό ανοσοποιητικών ατόμων, την παρουσία διαγραμμένων και ασυμπτωματικών μορφών της νόσου. Η κύρια οδός μετάδοσης της νόσου είναι αερομεταφερόμενη. Αναγνωρίζεται επίσης η οδός μετάδοσης της μετάγγισης.
Μετά από μια ασθένεια, ένα άτομο αναπτύσσει ισχυρή ανοσία. Τα βρέφη έχουν έμφυτη μητρική ανοσία, γεγονός που εξηγεί τη σπανιότητα των περιπτώσεων λοιμώδους μονοπυρήνωσης σε αυτήν την ηλικιακή ομάδα. Σε άτομα άνω των 50 ετών σημειώνεται η εξαφάνιση της ανοσίας.
βάση συμπτωματική θεραπείαη λοιμώδης μονοπυρήνωση είναι συμμόρφωση ξεκούραση στο κρεβάτιμέχρι την εξαφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων, πλήρης, φειδωλή διατροφή, άφθονο ποτό. Είναι απαραίτητο να παρέχεται στοματική φροντίδα, συμπτωματική θεραπεία των βλαβών του στοματοφάρυγγα και του ρινοφάρυγγα. Πρόσφατα, στη θεραπεία χρησιμοποιούνται συγκεκριμένα φάρμακα: άμορφη παγκρεατική RNase (0,5 mg/kg/ημέρα ενδομυϊκά για 1-2 ενέσεις για 10-14 ημέρες) και άμορφη DNase (1,5 mg/kg/ημέρα ενδομυϊκά για 7 ημέρες). Ιδιαίτερα απτή θετική επίδραση σε συνδυασμό με μαθήματα θεραπείας απευαισθητοποίησης επιτεύχθηκε σε σοβαρές μορφές με βλάβη στο νευρικό σύστημα.
Συνταγογράφηση αντιβιοτικών (συνήθως σειρά πενικιλίνης) δικαιολογείται για μικρά παιδιά με υψηλό κίνδυνο βακτηριακών επιπλοκών, για μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες με ανεπτυγμένες επιπλοκές. Τα παρασκευάσματα λεβομυκετίνης και σουλφανιλαμίδης που καταστέλλουν την αιμοποίηση αντενδείκνυνται. Η εμπειρία έχει δείξει ότι η χρήση αμπικιλλίνης συχνά προκαλεί τραχύ εξιδρωματικό εξάνθημα και επιδεινώνει την πορεία της νόσου. Σε σοβαρές περιπτώσεις, ιδιαίτερα με έντονη τοπικά συμπτώματααπό την πλευρά του ρινοφάρυγγα, συνιστάται η χρήση γλυκοκορτικοειδών σε σύντομη πορεία. Τα προληπτικά μέτρα συνίστανται στην απομόνωση ασθενών σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Η νοσηλεία τέτοιων ασθενών σε γενικό σωματικό νοσοκομείο είναι απαράδεκτη. Δεν πραγματοποιείται απολύμανση στην εστία. Τα άτομα επαφής πρέπει να παρακολουθούνται για τουλάχιστον 2 εβδομάδες, ειδικά για παιδιά και επαφές σε κλειστές ομάδες. Όπου είναι διαθέσιμο, μπορεί να συνιστάται ορολογικός έλεγχος του αίματος των επαφών σε περιπτώσεις εστιών.

Ο ιός απομονώθηκε μόλις το 1964 από τους Epstain και Vagg από τα κύτταρα λεμφώματος Burkitt. Προς τιμήν των ανακαλύψεων, έλαβε το όνομά του ιός Epstain-Barr (EBV). Σε ασθενείς με λέμφωμα Burkitt, ανιχνεύθηκαν επίσης υψηλοί τίτλοι αντισωμάτων κατά του EBV. Αυτός ο ιός, καθώς και υψηλοί τίτλοι αντισωμάτων σε αυτόν, βρέθηκε με μεγάλη σταθερότητα στη λοιμώδη μονοπυρήνωση.

Η λοιμώδης μονοπυρήνωση μπορεί να αποδοθεί στην ομάδα των σχετικά «νέων» μεταδοτικές ασθένειεςΧΧ αιώνα Η μελέτη του συνεχίζεται.

Ο επείγων χαρακτήρας του προβλήματος της μονοπυρήνωσης συνδέεται κυρίως με την πανταχού παρούσα εξάπλωση της νόσου και τον υψηλό βαθμό μόλυνσης του πληθυσμού από τον ιό, ιδιαίτερα στις αναπτυσσόμενες χώρες, όπου η μόλυνση σε παιδιά κάτω των 3 ετών φτάνει το 80%.

Αποκαλύφθηκε η ικανότητα του ιού να παραμένει εφ’ όρου ζωής, η συσχέτισή του με αργές λοιμώξεις, καθώς και με νεοπλασματικά νοσήματα (λέμφωμα Burkitt, ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα).

Επιπλέον, όπως αποδείχθηκε τα τελευταία χρόνια, ο EBV είναι δείκτης ευκαιριακής λοίμωξης στο AIDS. Το γεγονός αυτό έδωσε νέα ώθηση στη μελέτη των ιδιοτήτων του EBV, της σχέσης του με τον ιό της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας.

Έχει γίνει γνωστό ότι ο EBV βρίσκεται σχεδόν στο 50% των ληπτών μετά από μεταμόσχευση νεφρού. Η αιτία αυτού του φαινομένου, η επιρροή του στα αποτελέσματα της επιχείρησης απαιτούν διευκρίνιση και μελέτη.

Η δωρεά αίματος μπορεί να αποτελέσει έναν συγκεκριμένο κίνδυνο, καθώς ο EBV μπορεί να μεταδοθεί με αυτόν τον τρόπο. Ως εκ τούτου, το EBV είναι ένα σημαντικό ζήτημα και για τη μετάγγιση.

Η δυσκολία της μελέτης αυτής της πανταχού παρούσας ασθένειας έγκειται στο γεγονός ότι δεν έχει βρεθεί ακόμη ένα πειραματικό μοντέλο μεταξύ ζώων, στο οποίο θα ήταν δυνατό να μελετηθούν η πορεία και οι συνέπειες της λοιμώδους μονοπυρήνωσης.

Αιτίες μονοπυρήνωσης

Ο EBV ανήκει στην ομάδα των ερπητοϊών. Το μέγεθος του ιού είναι 180-200 nm. Περιέχει δίκλωνο DNA, έχει 4 κύρια αντιγόνα:

Το πρώιμο αντιγόνο (πρώιμο αντιγόνο - EA), το οποίο εμφανίζεται στον πυρήνα και το κυτταρόπλασμα, πριν από τη σύνθεση των ιικών σωματιδίων, περιέχει συστατικά D- και R.

Αντιγόνο καψιδίου (viral capcide antigen - VCA), που περιέχεται στο νουκλεοκαψίδιο του ιού. Σε μολυσμένα κύτταρα που περιέχουν το γονιδίωμα EBV, αλλά στο κυτταρόπλασμα του οποίου δεν υπάρχει VCA, δεν λαμβάνει χώρα αναπαραγωγή του ιού.

Αντιγόνο μεμβράνης (ΜΑ);

Πυρηνικό αντιγόνο (Epstain-Barr Nuclea antigen - EBNA), που αποτελείται από ένα σύμπλεγμα πολυπεπτιδίων.

Εκχωρήστε τα στελέχη Α και Β του EBV. Βρίσκονται σε διαφορετικές γεωγραφικές περιοχές, αλλά σημαντικές διαφορές μεταξύ των ίδιων των στελεχών, στη φύση και την πορεία των παθολογικών καταστάσεων που προκαλούνται από αυτά, δεν έχουν ακόμη εντοπιστεί.

Το EBV μοιράζεται αντιγόνα με τον ιό του απλού έρπητα.

Ο ιός είναι τροπικός στα Β-λεμφοκύτταρα που έχουν επιφανειακούς υποδοχείς για αυτόν. Είτε συνθέτουν πλήρη σωματίδια του ιού, είτε μόνο μεμονωμένα συστατικά του (αντιγόνα). Σε αντίθεση με άλλους ερπητοϊούς, ο EBV δεν καταστρέφει τα κύτταρα στα οποία αναδιπλασιάζεται. Μπορεί να καλλιεργηθεί μόνο σε κυτταροκαλλιέργεια (Β-λεμφοκύτταρα) ανθρώπων και πρωτευόντων.

Το EBV είναι ικανό για μακροχρόνια επιμονή στο ανθρώπινο σώμα στα Β-λεμφοκύτταρα (τα κύρια κύτταρα-στόχους). Όμως πρόσφατες μελέτες έχουν αποδείξει την παρουσία του ιού στα επιθηλιακά κύτταρα του στοματοφάρυγγα και του ρινοφάρυγγα.

Επιδημιολογία

Η μόνη πηγή μόλυνσης είναι ένα άτομο (άρρωστος ή φορέας ιού). Ο EBV μπορεί να αποβληθεί στο σάλιο έως και 12-18 μήνες μετά την κλινική ανάρρωση. Επιπλέον, η ικανότητα του ιού να παραμένει στο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα, μερικές φορές για όλη τη ζωή, μπορεί να προκαλέσει μια άλλη «βουτιά» απομόνωσης του ιού στο πλαίσιο ασθενειών που συνοδεύονται από ανοσοκαταστολή.

Η πύλη εισόδου για τον ιό είναι η βλεννογόνος μεμβράνη του ρινοφάρυγγα. Η ασθένεια δεν είναι ιδιαίτερα μεταδοτική και εμφανίζεται μόνο σε στενή επαφή με τον ασθενή, όταν σταγονίδια σάλιου που περιέχουν τον ιό πέφτουν στον βλεννογόνο του ρινοφάρυγγα. Είναι πιο εύκολο να μολυνθείτε από αερομεταφερόμενα σταγονίδια (όταν βήχετε, φταρνίζεστε), ενώ φιλάτε, αυτό οδήγησε στο περίεργο όνομα αυτής της ασθένειας «ασθένεια των εραστών», «ασθένεια των νυφών και των γαμπρών». Μπορείτε επίσης να μολυνθείτε μέσω μολυσμένων ειδών οικιακής χρήσης (κύπελλα, κουτάλια, παιχνίδια). Επιτρέπεται η δυνατότητα μετάγγισης και σεξουαλικής μετάδοσης.

Άτομα οποιασδήποτε ηλικίας μπορούν να αρρωστήσουν. Τις περισσότερες φορές η μονοπυρήνωση προσβάλλει παιδιά ηλικίας 2-10 ετών. Η επόμενη αύξηση της επίπτωσης παρατηρείται σε άτομα ηλικίας 20-30 ετών. Στην ηλικία των 2 ετών, τα παιδιά αρρωσταίνουν σπάνια, η ασθένεια που έχει εμφανιστεί σε αυτά συχνά προχωρά υποκλινικά. Τα 20-30 χρόνια είναι η «ηλικία της αγάπης», αυτό, ίσως, μπορεί να εξηγήσει την επόμενη αύξηση της συχνότητας. Μέχρι την ηλικία των 40 ετών, οι περισσότεροι άνθρωποι μολύνονται, κάτι που ανιχνεύεται ορολογικές αντιδράσεις. Στις αναπτυσσόμενες χώρες, μέχρι την ηλικία των 3 ετών, σχεδόν όλα τα παιδιά μολύνονται.

Συνήθως η συχνότητα είναι σποραδική, καταγράφεται με τη μορφή οικογενειακών εστιών. Όμως είναι πιθανές επιδημίες σε κλειστές ομάδες (νηπιαγωγεία, στρατιωτικές σχολές κ.λπ.). Η μέγιστη επίπτωση εμφανίζεται συνήθως κατά την ψυχρή περίοδο.

Οι ασθένειες που προκαλούνται από το στέλεχος Α είναι πανταχού παρούσες, στην Ευρωπαϊκή Περιφέρεια εμφανίζονται κυρίως με τη μορφή κλινικά εκφραζόμενων ή μη εμφανών μορφών λοιμώδους μονοπυρήνωσης. Το στέλεχος Β βρίσκεται κυρίως σε χώρες της Ασίας και της Αφρικής, όπου είναι καταγεγραμμένο το ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα (Κίνα) και το λέμφωμα Burkitt (αφρικανικές χώρες), αλλά σε αυτές τις περιοχές η συχνότητα της λοιμώδους μονοπυρήνωσης είναι πολύ μεγαλύτερη από ό,τι στις ανεπτυγμένες χώρες.

Ταξινόμηση της μονοπυρήνωσης

Υπάρχουν πολλές ταξινομήσεις της λοιμώδους μονοπυρήνωσης, αλλά καμία από αυτές δεν είναι γενικά αποδεκτή λόγω του όγκου και της ατέλειας.

Θα πρέπει να ακολουθηθεί η απλούστερη ταξινόμηση της λοιμώδους μονοπυρήνωσης.

1. Ένδηλες μορφές, που μπορεί να χαρακτηριστούν από ήπια, μέτρια και σοβαρή πορεία. Οι εμφανείς μορφές προχωρούν τυπικά ή άτυπα (σβησμένες, σπλαχνικές).

2. Υποκλινικές μορφές (συνήθως διαγιγνώσκονται τυχαία ή κατά τη διάρκεια στοχευμένης εξέτασης επαφών).

Η λοιμώδης μονοπυρήνωση μπορεί να εμφανιστεί ως οξεία, παρατεταμένη ή χρόνια μόλυνση. Με βάση τις κλινικές εκδηλώσεις και ακόμη και τις ανοσολογικές μελέτες σε αρχικά διαγνωσθείσα μονοπυρήνωση, μπορεί να είναι δύσκολο να κρίνουμε εάν πρόκειται για νέα λοίμωξη ή για έξαρση μιας λανθάνουσας λοίμωξης. Ως εκ τούτου, κατά τη διατύπωση μιας διάγνωσης, ο όρος "οξεία" συνήθως παραλείπεται. Επανασθένειαμε μια τεκμηριωμένη πρώτη περίπτωση, μπορεί να θεωρηθεί ως υποτροπή.

Κατά προσέγγιση διάγνωση. 1. Λοιμώδης μονοπυρήνωση, ήπιας πορείας. 2. Λοιμώδης μονοπυρήνωση (υποτροπή), μέτριας πορείας.

Λόγω της έλλειψης πειραματικού μοντέλου, η παθογένεια της μονοπυρήνωσης δεν έχει μελετηθεί αρκετά, πολλές διατάξεις είναι υποθετικής φύσης και χρήζουν λεπτομερούς μελέτης και επιβεβαίωσης. Η εισαγωγή του παθογόνου γίνεται μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης του ρινοφάρυγγα στους λεμφαδένες του φάρυγγα, όπου υπάρχουν Β-λεμφοκύτταρα. Λόγω της παρουσίας ειδικών υποδοχέων στην επιφάνεια των Β-λεμφοκυττάρων, το EBV προσκολλάται και εισέρχεται στο κύτταρο και το EBNA διεισδύει στον πυρήνα του μολυσμένου λεμφοκυττάρου. Η σύνθεση του ιού ξεκινά με την αντιγραφή πολλαπλών αντιγράφων του ιικού γονιδιώματος. Τα μολυσμένα κύτταρα πολλαπλασιάζονται και λαμβάνουν το μερίδιό τους από γονιδιότυπα EBV σε λανθάνουσα μορφή. Στο κυτταρόπλασμα, ο ιός συναρμολογείται και μόνο με την παρουσία όλων των συστατικών, κυρίως του VCA, σχηματίζεται ένας πλήρης ιός, ο οποίος με τη σειρά του είναι ικανός να παράγει απογόνους. Η αύξηση του αριθμού των μολυσμένων κυττάρων που περιέχουν ιούς, ικανά για αναπαραγωγή και ανίκανα (δηλαδή χωρίς VCA), η συσσώρευση του ιού είναι μια σχετικά αργή διαδικασία. Επιπλέον, το EBV έχει μια άλλη ιδιότητα - μπορεί να ενσωματωθεί στο γονίδιο ενός μολυσμένου κυττάρου (ολοκληρωτική οδός). Η ιστολογική εξέταση δειγμάτων βιοψίας που λαμβάνονται από ασθενείς με λοιμώδη μονοπυρήνωση, ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα, λέμφωμα Burkitt μπορεί να ανιχνεύσει ταυτόχρονα διάφορες επιλογέςβλάβη των λεμφοκυττάρων. Ανεξάρτητα από τον τρόπο που πηγαίνει η σχέση μεταξύ του ιού και του κυττάρου ξενιστή, το προσβεβλημένο κύτταρο δεν πεθαίνει.

Καθώς ο ιός πολλαπλασιάζεται και συσσωρεύεται, διεισδύει στους περιφερειακούς λεμφαδένες και μετά από 30-50 ημέρες από τη στιγμή της μόλυνσης εισέρχεται στο αίμα, όπου μολύνει τα Β-λεμφοκύτταρα και διεισδύει σε όλα τα όργανα που περιέχουν λεμφοειδής ιστός. Έτσι, συμβαίνει η γενίκευση της διαδικασίας και η διάδοση του ιού.

Στα λεμφοκύτταρα των προσβεβλημένων οργάνων και ιστών, στα λεμφοκύτταρα του αίματος, εμφανίζεται μια διαδικασία παρόμοια με αυτή που έλαβε χώρα στον ρινοφάρυγγα κατά την αρχική μόλυνση.

Ποια είναι η αιτία ανάπτυξης της νόσου; Τον κύριο ρόλο πιστεύεται ότι παίζουν οι ανοσοποιητικοί μηχανισμοί. Ήδη στο στάδιο της αντιγραφής και συσσώρευσης του ιού στον στοματοφάρυγγα, το EBV διεγείρει ενεργά την παραγωγή IgM, IgA, IgG. Στη λοιμώδη μονοπυρήνωση, η ποικιλομορφία των παραγόμενων αντισωμάτων είναι εντυπωσιακή, ο ρόλος των περισσότερων από τα οποία στην παθογένεση δεν έχει ακόμη μελετηθεί. Έτσι, μαζί με συγκεκριμένα αντισώματα που στρέφονται κατά του ιού και των επιμέρους θραυσμάτων του, εμφανίζονται ετερόφιλα αντισώματα, τα οποία, όπως αποδείχθηκε, προκαλούν αιμόλυση των ερυθροκυττάρων των ταύρων και συγκόλληση ερυθροκυττάρων προβάτων και αλόγων. Ο ρόλος τους είναι ακόμη πιο ακατανόητος επειδή δεν υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της σοβαρότητας της νόσου και των τίτλων των ετερόφιλων αντισωμάτων. Αντισώματα ανιχνεύονται επίσης κατά των δικών τους ουδετερόφιλων, λεμφοκυττάρων, αμπικιλλίνης (ακόμα και αν δεν χρησιμοποιήθηκε ως θεραπευτικό φάρμακο), σε διάφορους ιστούς. Αυτό φυσικά επηρεάζει την πορεία της νόσου και έχει ιδιαίτερη σημασία, συμβάλλοντας στην εμφάνιση διαφόρων επιπλοκών.

Η αντίδραση της ανοσίας των Τ-κυττάρων παίζει επίσης σημαντικό ρόλο. Στο οξύ στάδιο της νόσου, λαμβάνει χώρα διέγερση των Τ-λεμφοκυττάρων, ως αποτέλεσμα της οποίας οι Τ-φονείς και οι Τ-κατασταλτικοί επιδιώκουν να καταστείλουν τον πολλαπλασιασμό των Β-λεμφοκυττάρων, οι Τ-φονείς λύουν κύτταρα μολυσμένα με EBV, γεγονός που οδηγεί σε σταδιακή απελευθέρωση από το παθογόνο. Ταυτόχρονα, η παρουσία διαφόρων ισοαντιγόνων συμβάλλει στη συμμετοχή των Τ-λεμφοκυττάρων στην υλοποίηση της αντίδρασης ξενιστή έναντι μοσχεύματος.

Μετά από μια ασθένεια, τα αντισώματα κατά των καψιδικών (VCA) και των πυρηνικών (EBNA) αντιγόνων μπορούν να επιμείνουν εφ' όρου ζωής, πιθανότατα λόγω της εμμονής του EBV στο σώμα. Έτσι, η κλινική ανάρρωση δεν συμπίπτει χρονικά με τον καθαρισμό του οργανισμού από τον ιό.

Η παρουσία αντισωμάτων στο καψιδικό αντιγόνο (CA) προστατεύει τον οργανισμό από πιθανή υπερμόλυνση με EBV. Αυτό μπορεί να παίξει πολύ σημαντικό ρόλο, αφού, όπως αποδείχθηκε στο πείραμα in vitro, τα Β-λεμφοκύτταρα που έχουν μολυνθεί με EBV αποκτούν την ικανότητα να διαιρούνται ατελείωτα. Αυτή η ιδιότητα της «αθανασίας» αποκαλύπτεται μόνο από λεμφοκύτταρα που λαμβάνονται από άτομα που είχαν προηγουμένως λοιμώδη μονοπυρήνωση. Αυτό δεν συμβάλλει στο κακοήθεις μορφές in vivo;

Η υποκλινική πορεία της νόσου δεν συνοδεύεται από έντονες ανοσολογικές αλλαγές, αλλά μπορεί επίσης να μετατραπεί σε λανθάνουσα μορφή. Σε ανοσοκατασταλτικές καταστάσεις, μπορεί να εμφανιστεί ενεργοποίηση της λοίμωξης με έντονες κλινικές εκδηλώσεις. Κλινική έξαρση υπό την επίδραση ανοσοκατασταλτικής θεραπείας μπορεί να συμβεί σε άτομα που είχαν λοιμώδη μονοπυρήνωση πριν από πολλά χρόνια.

Η παθογένεση κακοήθων μορφών - ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα και λέμφωμα Burkitt - δεν έχει μελετηθεί. Είναι πιθανό η ικανότητα του ιικού DNA να ενσωματώνεται στο DNA του κυττάρου ξενιστή, η ικανότητα των κυττάρων να «αθανατοποιούνται» κατά την υπερμόλυνση με EBV και οι συνθήκες για μια τέτοια υπερμόλυνση στις αναπτυσσόμενες χώρες αποτελούν μέρος των παραγόντων που προκαλούν αυτό το δυσμενές επεξεργάζομαι, διαδικασία.

Επιπλέον, είναι ολοένα και πιο δυνατό να ανιχνευθούν αντισώματα κατά του EBV σε ασθενείς με λεμφοκοκκιωμάτωση, σαρκοείδωση, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, κάτι που χρειάζεται ακόμη να εξηγηθεί.

Η λοιμώδης μονοπυρήνωση είναι μια ασθένεια που σχετίζεται με τον HIV. Δεδομένου του υψηλού βαθμού μόλυνσης του πληθυσμού ολόκληρου του πλανήτη, μπορούμε να μιλήσουμε για έξαρση της λανθάνουσας λοίμωξης στο πλαίσιο της ανοσοανεπάρκειας, κάτι που είναι φυσικό για τη μόλυνση από τον ιό HIV.

Η έλλειψη σαφούς γνώσης σχετικά με τα χαρακτηριστικά της παθογένειας της λοιμώδους μονοπυρήνωσης μέχρι στιγμής μας επιτρέπει να μιλάμε με έναν ορισμένο βαθμό βεβαιότητας για την παθογένεση ορισμένων από τα πιο επίμονα συμπτώματα.

Κλινική πορεία της μονοπυρήνωσης

Η περίοδος επώασης για τη μονοπυρήνωση κυμαίνεται από 20-50 ημέρες. Συνήθως η νόσος ξεκινά με πρόδρομα φαινόμενα: εμφανίζεται αδυναμία, μυαλγία, πονοκέφαλος, ψύχος, απώλεια όρεξης, ναυτία. Αυτή η κατάσταση μπορεί να διαρκέσει από αρκετές ημέρες έως 2 εβδομάδες. Στο μέλλον, εμφανίζεται πόνος στο λαιμό και σταδιακά αυξάνεται, η θερμοκρασία φτάνει τους 38-39 ° C. Μέχρι αυτή τη στιγμή, οι περισσότεροι ασθενείς έχουν μια κλινική τριάδα συμπτωμάτων που θεωρούνται κλασικά για τη λοιμώδη μονοπυρήνωση - πυρετός, λεμφαδενοπάθεια, πονόλαιμος.

Ο πυρετός είναι ένα πολύ σταθερό σύμπτωμα. Παρατηρείται στο 85-90% των ασθενών, αν και μπορεί να υπάρχουν περιπτώσεις που εμφανίζονται με υποπύρετη και ακόμη και φυσιολογική θερμοκρασία. Τα ρίγη και ο ιδρώτας δεν είναι χαρακτηριστικά. Η φύση της καμπύλης θερμοκρασίας είναι πολύ διαφορετική - σταθερή, διαλείπουσα, διάρκεια - από αρκετές ημέρες έως 1 μήνα ή περισσότερο. Συνήθως δεν υπάρχει σαφής συσχέτιση μεταξύ της φύσης της καμπύλης θερμοκρασίας και της σοβαρότητας άλλων κλινικών συμπτωμάτων.

Η λεμφαδενοπάθεια είναι ένα από τα πιο τυπικά και πρώιμα σημάδια λοιμώδους μονοπυρήνωσης, εξαφανίζεται αργότερα από άλλα παθολογικές εκδηλώσεις. Οι πρώτοι που αυξάνονται είναι οι αυχενικοί λεμφαδένες, που βρίσκονται σε μορφή γιρλάντας κατά μήκος του m.sternoclei-domastoideus. Ήδη στο απόγειο της νόσου στους περισσότερους ασθενείς, είναι δυνατό να ανιχνευθεί αύξηση και σε άλλες ομάδες λεμφαδένων - περιφερικούς (μασχαλιαίους, βουβωνικούς), εσωτερικούς (μεσεντερικούς, περιβρογχικούς). Η αύξηση των εσωτερικών λεμφαδένων μπορεί να προκαλέσει πρόσθετα κλινικά συμπτώματα - κοιλιακό άλγος, βήχα, ακόμη και δυσκολία στην αναπνοή. Ο κοιλιακός πόνος που εντοπίζεται στη δεξιά λαγόνια περιοχή μπορεί να προσομοιώνεται οξεία σκωληκοειδίτιδα, ειδικά στα παιδιά.

Οι διευρυμένοι λεμφαδένες μπορεί να ποικίλουν σε μέγεθος από μπιζέλι έως καρύδι. Μεταξύ τους και με τους υποκείμενους ιστούς, δεν είναι συγκολλημένοι, μέτρια επώδυνοι, δεν είναι επιρρεπείς σε εξόγκωση, το δέρμα πάνω τους δεν αλλάζει.

Ο πονόλαιμος προκαλείται από τοπικές φλεγμονώδεις αλλαγές. Η βλεννογόνος μεμβράνη του οπίσθιου φαρυγγικού τοιχώματος είναι υπεραιμική, οιδηματώδη, υπερτροφικά ωοθυλάκια είναι ορατά (κοκκώδης φαρυγγίτιδα). Οι αμυγδαλές είναι διευρυμένες, εύθρυπτες, συχνά εμφανίζουν λεπτή υπόλευκη επίστρωση λόγω τοπικής εξίδρωσης. Είναι επίσης δυνατή η ενεργοποίηση μιας δευτερογενούς λοίμωξης (συνήθως στρεπτοκοκκικής), οπότε εμφανίζονται βρώμικες γκρίζες πλάκες στις αμυγδαλές, οι οποίες αφαιρούνται εύκολα, φαίνονται γονιμοποιημένα ωοθυλάκια. Λόγω της διεύρυνσης των αδενοειδών εκβλαστήσεων, η φωνή μπορεί να αποκτήσει ρινικό τόνο.

Ένα κοινό σύμπτωμα της λοιμώδους μονοπυρήνωσης είναι η ηπατοσπληνομεγαλία.

Μια αύξηση στο ήπαρ μπορεί να ανιχνευθεί με ψηλάφηση στο 50-60% των ασθενών, με υπερηχογράφημα - στο 85-90%. Ταυτόχρονα, υπάρχει πάντα μια μέτρια (πολλές φορές) αύξηση της δραστηριότητας των κυτταρολυτικών ενζύμων και σε ένα μικρό μέρος των ασθενών εντοπίζεται ελαφρύς ίκτερος, μερικές φορές αισθητός μόνο στον σκληρό χιτώνα. Καθώς το ήπαρ ανακάμπτει, συρρικνώνεται σταδιακά, αλλά μερικές φορές παραμένει διευρυμένο για αρκετές εβδομάδες, οι ενζυματικές παράμετροι ομαλοποιούνται νωρίτερα. Η σπλήνα μεγεθύνεται εξίσου συχνά, αλλά δεν είναι πάντα δυνατή η ψηλάφησή της. Η διευρυμένη σπλήνα είναι πυκνή, ελαστική, ανώδυνη κατά την ψηλάφηση, η σημαντική αύξησή της προκαλεί αίσθημα βάρους, ενόχληση στο αριστερό υποχόνδριο. Σε σπάνιες περιπτώσεις, είναι δυνατή μια τόσο σημαντική αύξηση που η βαθιά ή τραχιά ψηλάφηση μπορεί να οδηγήσει σε ρήξη του. Αυτό πρέπει να το θυμάται κάθε γιατρός που ξεκινά μια χειρωνακτική εξέταση του ασθενούς. Το ηπατολιενικό σύνδρομο είναι στο μέγιστο έντονο, συνήθως από την 5η-10η ημέρα της νόσου.

Στο 10-15% των ασθενών εμφανίζονται εξανθήματα στο δέρμα και στους βλεννογόνους. Το εξάνθημα μπορεί να είναι πολύ διαφορετικό - κνίδωση, κηλιδωτό, αιμορραγικό, οστρακιά. Ο χρόνος εμφάνισής του είναι πολύ διαφορετικός. Ίσως η εμφάνιση ενός ενάνθεματος στον μαλακό ουρανίσκο.

Η διάρκεια της νόσου είναι συνήθως τουλάχιστον 2-4 εβδομάδες. Οι πρώτες 2 εβδομάδες αντιστοιχούν στο ύψος της νόσου, οπότε η θερμοκρασία επιμένει, τα φαινόμενα γενικής μέθης (αδυναμία, ναυτία, πονοκέφαλος, μυαλγία, αρθραλγία). Οι επιπλοκές χαρακτηριστικές της λοιμώδους μονοπυρήνωσης (βλ. παρακάτω) συνήθως αναπτύσσονται τη 2η-3η εβδομάδα, την ίδια περίπου περίοδο αρχίζει η περίοδος ανάρρωσης: η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται, οι επιπτώσεις της δηλητηρίασης μειώνονται, οι λεμφαδένες, το ήπαρ, ο σπλήνας γίνονται μικρότεροι, το αιμογράφημα σταδιακά ομαλοποιείται. Αλλά η διαδικασία μπορεί να καθυστερήσει για 2-3 μήνες ή και περισσότερο, οπότε θεωρείται παρατεταμένη.

Σε παιδιά ηλικίας κάτω των 2 ετών, η ασθένεια είναι συχνά ασυμπτωματική. Όσο μικρότερο είναι το παιδί, τόσο λιγότερο καθαρά έχει εικόνα λοιμώδους μονοπυρήνωσης. Στους ενήλικες, η αναλογία κλινικά έντονων και ασυμπτωματικών μορφών είναι 1:3 και ακόμη και 1:10.

Οι άτυπες μορφές λοιμώδους μονοπυρήνωσης χαρακτηρίζονται από την απουσία οποιουδήποτε κύριου συμπτώματος της νόσου (πυρετός, ηπατοσπληνομεγαλία, λεμφαδενοπάθεια, αμυγδαλίτιδα) ή από την ασυνήθιστη σοβαρότητα οποιωνδήποτε συμπτωμάτων (έντονη γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια, σημαντική αύξηση στους λεμφαδένες μόνο ενός εντοπισμού, σοβαρή ίκτερος κλπ.).

Με μια διαγραμμένη πορεία, οι κλινικές εκδηλώσεις δεν είναι αρκετά σαφείς και είναι αυτές που προκαλούν μεγαλύτερος αριθμόςδιαγνωστικά σφάλματα (ειδικά σε περιπτώσεις που ο ασθενής δεν έκανε καν γενική εξέταση αίματος).

Τα κριτήρια βαρύτητας είναι η σοβαρότητα του συνδρόμου γενικής δηλητηρίασης, η διάρκεια της πορείας της νόσου, η παρουσία και η φύση των επιπλοκών.

Μπορούμε να μιλήσουμε για παρατεταμένη πορεία λοιμώδους μονοπυρήνωσης εάν οι αιματολογικές αλλαγές και η λεμφαδενοπάθεια επιμένουν έως και 6 μήνες.

Οι χρόνιες μορφές λοιμώδους μονοπυρήνωσης μόλις αρχίζουν να μελετώνται. Η μακροχρόνια επιμονή του EBV μπορεί να οφείλεται σε ανοσοανεπάρκεια, συμπεριλαμβανομένης της λοίμωξης HIV. Επιπλέον, δεν πρέπει να ξεχνάμε την ικανότητα του EBV να προκαλεί την ανάπτυξη νεοπλασματικών διεργασιών, αυτοάνοσων ασθενειών. Επομένως, σε όλες τις περιπτώσεις που ένας ασθενής έχει υπολειμματικές επιδράσεις με τη μορφή έντονου ασθενοβλαστικού συνδρόμου, δυσπεπτικών συμπτωμάτων, υποπυρετών κ.λπ. για μεγάλο χρονικό διάστημα (6 μήνες ή περισσότερο) μετά από λοιμώδη μονοπυρήνωση, ακόμη και απουσία ευδιάκριτης λεμφαδενοπάθειας και ηπατοσπληνομεγαλία, πρέπει να υποβληθεί σε εις βάθος εξέταση για την παρουσία δεικτών EBV και μερικές φορές να γίνουν ιστολογικές μελέτες παρακεντήσεων μυελού των οστών, λεμφαδένων, ήπατος. Μόνο σε αυτή την περίπτωση θα είναι δυνατό να πούμε με έναν ορισμένο βαθμό πιθανότητας εάν ο ασθενής έχει χρόνια μονοπυρήνωσηή των συνεπειών της, που οδήγησαν στην ανάπτυξη ενός ποιοτικά νέου παθολογική κατάσταση. Δεδομένης της ικανότητας του EBV να δρα ως ανοσοκατασταλτικό, δεν πρέπει να ξεχνάμε την πιθανότητα ανάπτυξης μικτής παθολογίας στο πλαίσιο της επιμονής του EBV. Σε αυτές τις περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να διευκρινιστεί η σχέση μεμονωμένων κλινικών εκδηλώσεων με καθέναν από τους αιτιολογικούς παράγοντες της παθολογίας.

Επιπλοκές

Η μη επιπλεγμένη λοιμώδης μονοπυρήνωση προχωρά σχετικά ευνοϊκά και σχεδόν δεν δίνει θανατηφόρα αποτελέσματα.

Ωστόσο, με την προσθήκη επιπλοκών, που είναι αρκετά σπάνιες, η πρόγνωση επιδεινώνεται σημαντικά. Το νευρικό σύστημα, ο καρδιακός μυς, το συκώτι, ο σπλήνας επηρεάζονται συχνότερα, υπάρχουν διαφορετική φύσηαιματολογικές διαταραχές. Στις περισσότερες περιπτώσεις, βασίζονται σε αυτοάνοσες αντιδράσεις, τη δράση ανοσοσυμπλεγμάτων, τη μέθη και την άμεση επίδραση του ιού. Πολλοί λόγοι δεν είναι ακόμα καλά κατανοητοί.

Οι νευρολογικές επιπλοκές, που εμφανίζονται συνήθως με τη μορφή άσηπτης μηνιγγίτιδας, εγκεφαλίτιδας, μηνιγγοεγκεφαλίτιδας, είναι συχνότερες σε παιδιά και νέους.

Η μηνιγγίτιδα αναπτύσσεται στην οξεία περίοδο της νόσου (το τέλος της 1ης-2ης εβδομάδας της νόσου). Οι ασθενείς παραπονούνται για επίμονο πονοκέφαλο, ναυτία, έμετο που δεν φέρνει ανακούφιση, σπασμοί, απώλεια συνείδησης, μηνιγγικά σημεία μπορεί να εμφανιστούν. Το ιατρείο μηνιγγίτιδας μπορεί να είναι τόσο φωτεινό που οι κλινικές εκδηλώσεις της ίδιας της λοιμώδους μονοπυρήνωσης ξεθωριάζουν στο παρασκήνιο, δεν τους δίνεται μεγάλη σημασία μέχρι να ληφθεί μια χαρακτηριστική εξέταση αίματος. Κατά την έρευνα εγκεφαλονωτιαίο υγρόβρείτε λεμφοκυτταρική πλειοκυττάρωση (μέτρια), μερικές φορές με την παρουσία μονοπύρηνων κυττάρων, το σάκχαρο και η πρωτεΐνη είναι συνήθως φυσιολογικά. Η διάρκεια μιας τέτοιας μηνιγγίτιδας είναι από αρκετές ημέρες έως αρκετές εβδομάδες. Θανατηφόρα αποτελέσματα είναι πιθανά, αλλά πιο συχνά η διαδικασία τελειώνει με πλήρη ανάρρωση.

Πολύ μεγάλος κίνδυνοςαντιπροσωπεύει εγκεφαλίτιδα που εμφανίζεται στο πλαίσιο της λοιμώδους μονοπυρήνωσης. Ο εντοπισμός της διαδικασίας μπορεί να είναι πολύ διαφορετικός (φλοιός, παρεγκεφαλίδα, προμήκης μυελός), γεγονός που προκαλεί μεγάλο πολυμορφισμό κλινικών συμπτωμάτων (χορικές κινήσεις, παράλυση, βλάβη στο αναπνευστικό κέντρο με αναπνευστική ανεπάρκεια, κώμα). Τα φαινόμενα της εγκεφαλίτιδας μπορούν να συνδυαστούν με βλάβες του νωτιαίου μυελού, περιφερικές και κρανιακά νεύραγεγονός που αυξάνει το εύρος των κλινικών εκδηλώσεων. Μερικές φορές τέτοιοι ασθενείς αναπτύσσουν ψυχικές διαταραχές (ψυχοκινητική διέγερση, παραισθήσεις, βαθιά κατάθλιψη κ.λπ.). Η πρόγνωση καθορίζεται από τον εντοπισμό, την επικράτηση της διαδικασίας, την επικαιρότητα της αναγνώρισης και της αντιμετώπισής της. Όμως είναι η εγκεφαλίτιδα που αποτελεί τον μεγαλύτερο κίνδυνο για τη ζωή του ασθενούς, αφού μπορεί να εξελιχθεί γρήγορα. Σε αυτή την περίπτωση, εάν η διαδικασία μπορεί να αντιμετωπιστεί γρήγορα, συνήθως δεν υπάρχουν υπολειμματικά αποτελέσματα.

Με πρωτογενή λοίμωξη, άλλες βλάβες του νευρικού συστήματος όπως το σύνδρομο Guillain-Barré (αύξουσα οξεία πολυριζονευρίτιδα με διάσταση πρωτεϊνών στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό), παράλυση Bell (παράλυση των μυών του προσώπου λόγω βλάβης στο νεύρο του προσώπου) και εγκάρσια μυελίτιδα είναι δυνατά.

Οι αιματολογικές επιπλοκές που προκύπτουν από τη λοιμώδη μονοπυρήνωση οφείλονται κυρίως σε αυτοάνοσες αντιδράσεις. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η νόσος μπορεί να συνοδεύεται από λευκοπενία, σοβαρή ακοκκιοκυτταρική αντίδραση, θρομβοπενία. Η σημαντική θρομβοπενία μπορεί να συνοδεύεται από αιμορραγία, θρομβοπενική πορφύρα και αντισώματα κατά των αιμοπεταλίων βρίσκονται στο αίμα. Αιμορραγικό σύνδρομομερικές φορές συνοδεύεται από αιμορραγία του αμφιβληστροειδούς. Μπορεί να αναπτυχθεί σοβαρή αυτοάνοση αναιμία.

Μια σοβαρή επιπλοκή, που στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς, είναι η ρήξη του σπλήνα, η οποία σε ασθενείς με λοιμώδη μονοπυρήνωση μπορεί να αυξηθεί αρκετές φορές. Η αιτία του κενού μπορεί να είναι μια απότομη κίνηση του ασθενούς, τραχιά ψηλάφηση. Συνήθως μια τέτοια επιπλοκή εμφανίζεται τη 2-3η εβδομάδα της νόσου και μερικές φορές μπορεί να είναι η πρώτη εκδήλωση της νόσου.

Η διόγκωση του ήπατος είναι μια από τις πιο επίμονες εκδηλώσεις της λοιμώδους μονοπυρήνωσης. Αλλά σε ορισμένους ασθενείς συνοδεύεται από ίκτερο (ήπιο ή σημαντικό) και μια ευδιάκριτη αύξηση της δραστηριότητας των κυτταρολυτικών ενζύμων, που μπορεί να χαρακτηριστεί ως ηπατίτιδα.

Συχνά, με μολυσματική μονοπυρήνωση, ανιχνεύεται μια ελαφρά κώφωση των καρδιακών τόνων, εμφανίζεται μέτρια ταχυκαρδία. Αλλά ορισμένοι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν μυοκαρδίτιδα, περικαρδίτιδα, κάτι που επιβεβαιώνεται από μελέτες ΗΚΓ.

Η πορεία της νόσου, ειδικά στα παιδιά, μπορεί να είναι περίπλοκη οξύ οίδημααμυγδαλές και βλεννογόνος του φάρυγγα, που συνοδεύεται από την ανάπτυξη απόφραξης των αεραγωγών. Η αιτία της απόφραξης (συχνότερα σε μικρά παιδιά) είναι επίσης η αύξηση των παρατραχειακών λεμφαδένων, σε αυτές τις περιπτώσεις μπορεί να απαιτηθεί ακόμη και χειρουργική επέμβαση.

Κατά την περίοδο της ανάρρωσης, είναι δυνατή η ανάπτυξη διάμεσης νεφρίτιδας αυτοάνοσης γένεσης. Μια πιο σπάνια επιπλοκή είναι ενδοκρινείς αδένεςμε την ανάπτυξη παρωτίτιδας, ορχίτιδας, παγκρεατίτιδας, θυρεοειδίτιδας.

Η πορεία της λοιμώδους μονοπυρήνωσης μπορεί να περιπλέκεται με την προσθήκη μιας εξωγενούς ή την ενεργοποίηση μιας ενδογενούς μόλυνσης.

Αποτελέσματα. Στο 90-95% των ασθενών, ελλείψει επιπλοκών, η νόσος καταλήγει σε ανάρρωση. Η παρουσία επιπλοκών (ιδιαίτερα αιματολογικών και που σχετίζονται με βλάβη του ΚΝΣ) επιδεινώνει δραματικά την πρόγνωση.

Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει η ικανότητα του ιού να επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα μετά την κλινική ανάρρωση. Ο ρόλος της επιμονής του EBV δεν είναι ακόμη καλά κατανοητός.

Η επίδραση του EBV ως ογκογονιδίου έχει αποδειχθεί πειστικά. Σε ασθενείς με λέμφωμα Burkitt και ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα, το γονιδίωμα EBV βρίσκεται σε δείγματα βιοψίας και υψηλοί τίτλοι αντισωμάτων σε αυτόν τον ιό βρίσκονται στο αίμα. Το EBNA βρίσκεται σταθερά στον πυρήνα των κυττάρων λεμφώματος Burkitt στη βιοψία. Ίσως, στις ιδιαιτερότητες της αλληλεπίδρασης του ιού με τον οργανισμό, δεδομένης της περιορισμένης εξάπλωσης αυτών των ασθενειών, σημαντική θέση κατέχουν οι εθνικοί, γενετικοί παράγοντες. Αυτό υποστηρίζεται από δεδομένα σχετικά με τη σχέση ορισμένων παραλλαγών σοβαρή πορείαλοιμώδης μονοπυρήνωση με το χρωμόσωμα Χ (σύνδρομο Duncan), ενώ συχνότερα υπάρχουν σοβαρές αιματολογικές και αυτοάνοσες επιπλοκές, λεμφοκυτταρικό λέμφωμα. Το EBV βρίσκεται επίσης σε πολλές άλλες κακοήθειες που είναι πανταχού παρούσες.

Τα τελευταία χρόνια, το λεγόμενο «σύνδρομο χρόνιας κόπωσης» έχει προσελκύσει την προσοχή των κλινικών γιατρών, στο οποίο συχνά βρίσκονται αντισώματα κατά του EBV στο αίμα. Ωστόσο, δεδομένου του εκτεταμένου επιπολασμού της λοιμώδους μονοπυρήνωσης και της πιθανότητας μακροχρόνιας επιμονής του παθογόνου στο σώμα, δεν έχει ακόμη αποδειχθεί πειστική σύνδεση αυτού του συνδρόμου με τη μόλυνση από EBV.