Σχέδιο 12. Μικροβιολογική διάγνωση δυσεντερίας

Μικροσκοπική μέθοδοςμε δυσεντερία δεν χρησιμοποιείται λόγω της μορφολογικής ομοιότητας του Shigella με άλλα εντεροβακτήρια.

Βακτηριολογική μέθοδοςείναι η κύρια μέθοδος εργαστηριακής διάγνωσης της δυσεντερίας . Το υλικό δοκιμής εμβολιάζεται σε μέσα Ploskirev και Endo σε τρυβλία Petri, καθώς και σε μέσο σεληνίτη για συσσώρευση, με το οποίο, μετά από 16-18 ώρες, γίνεται εκ νέου σπορά στα υποδεικνυόμενα πυκνά θρεπτικά μέσα. Οι καλλιέργειες καλλιεργούνται σε θερμοστάτη στους 37 0 C για 18 - 24 ώρες.

Τη δεύτερη μέρα μελετάται η φύση των αποικιών. Άχρωμες, αρνητικές στη λακτόζη λείες αποικίες Shigella υποκαλλιεργούνται σε ένα από τα πολυυδατανθρακικά μέσα (Olkenitsky, Ressel, Kligler) για να συσσωρευτεί μια καθαρή καλλιέργεια. Την 3η ημέρα, λαμβάνεται υπόψη η φύση της ανάπτυξης σε ένα πολυυδατανθρακικό μέσο και το υλικό υποκαλλιεργείται σε διαφορικά μέσα (Gissa και άλλα) για βιοχημική ταυτοποίηση της απομονωμένης καλλιέργειας. Η αντιγονική δομή της απομονωμένης καλλιέργειας προσδιορίζεται από το OPA προκειμένου να ταυτοποιηθεί σε είδη και επίπεδα ορό. Την 4η ημέρα λαμβάνονται υπόψη τα αποτελέσματα της βιοχημικής δραστηριότητας (Πίνακας 14).

Πίνακας 14. Βιοχημικές ιδιότητες του Shigella

Ονομασίες: "k" - ζύμωση του υποστρώματος με το σχηματισμό οξέος, "+" - η παρουσία ενός σημείου, "-" - η απουσία ενός σημείου, "±" - ένα μη μόνιμο σημάδι.

Τα Shigella, σε αντίθεση με την Escherichia, είναι ακίνητοι μικροοργανισμοί, δεν ζυμώνουν τη λακτόζη, αποσυνθέτουν τη γλυκόζη χωρίς σχηματισμό αερίων και δεν αποκαρβοξυλιώνουν τη λυσίνη. Για ορότυπο, βάλτε πρώτα ΡΑ στο γυαλί με ένα μείγμα ορών έναντι των ειδών Shigella και παραλλαγών που επικρατούν στην περιοχή και στη συνέχεια ΡΑ στο γυαλί με ορούς ειδικούς για μονοϋποδοχείς. Προσδιορίζεται επίσης η ευαισθησία της απομονωμένης καλλιέργειας στον πολυσθενή δυσεντερικό βακτηριοφάγο και στα αντιβιοτικά. Για επιδημιολογικούς σκοπούς, προσδιορίζεται το fagovar και το colicinovar της απομονωμένης Shigella. Μία από τις ιδιότητες του Shigella είναι η ικανότητά του να προκαλεί κερατίτιδα ινδικά χοιρίδια(κερατοεπιπεφυκότα τεστ)

Ορολογική μέθοδος.Για τον προσδιορισμό των αντισωμάτων στο αίμα ασθενών με δυσεντερία (συνήθως χρόνιας μορφής), χρησιμοποιείται RNHA με ερυθροκυτταρική shigellosis diagnosticum. Διαγνωστικοί τίτλοι: στη σιγκέλα του Flexner σε ενήλικες - 1:400, σε παιδιά κάτω των 3 ετών - 1:100, σε παιδιά άνω των 3 ετών - 1:200, σε άλλα σιγκέλα - 1:200. Η αντίδραση, κατά κανόνα, επαναλαμβάνεται με ορό αίματος που λαμβάνεται τουλάχιστον 7 ημέρες αργότερα. διαγνωστική αξίαέχει αύξηση του τίτλου αντισωμάτων κατά τέσσερις ή περισσότερες φορές.

Μέθοδοι Expressμε δυσεντερία - άμεση και έμμεση RIF, αντίδραση συνσυγκόλλησης, ELISA, RNGA με αντισώματα διαγνωστικά ερυθροκυττάρωνγια την ταχεία ανίχνευση shigella στο εξεταζόμενο υλικό (συνήθως στα κόπρανα), καθώς και PCR.

Δυσεντερία.

Η δυσεντερία είναι μια μολυσματική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από γενική δηλητηρίαση του σώματος, χαλαρά κόπρανα και μια ιδιόμορφη βλάβη του βλεννογόνου του παχέος εντέρου. Είναι μια από τις πιο συχνές οξείες εντερικές παθήσεις στον κόσμο. Η ασθένεια ήταν γνωστή από την αρχαιότητα με το όνομα "αιματώδης διάρροια", αλλά η φύση της αποδείχθηκε διαφορετική. Το 1875 Ο Ρώσος επιστήμονας Lesh απομόνωσε μια αμοιβάδα από έναν ασθενή με αιματηρή διάρροια Entamoeba histolytica,στα επόμενα 15 χρόνια, καθιερώθηκε η ανεξαρτησία αυτής της νόσου, η οποία διατήρησε το όνομα αμοιβάδα. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της δυσεντερίας είναι μια μεγάλη ομάδα βιολογικά παρόμοιων βακτηρίων ενωμένη στο γένος Shigelta.Το παθογόνο ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά το 1888. Α. Chantemes και Vidal. το 1891 περιγράφηκε από τον A.V. Grigoriev και το 1898. Ο K. Shiga, χρησιμοποιώντας τον ορό που ελήφθη από τον ασθενή, αναγνώρισε το παθογόνο σε 34 ασθενείς με δυσεντερία, αποδεικνύοντας τελικά τον αιτιολογικό ρόλο αυτού του βακτηρίου. Ωστόσο, τα επόμενα χρόνια, ανακαλύφθηκαν και άλλα παθογόνα της δυσεντερίας: το 1900. - S. Flexner, το 1915. - K. Sonne, το 1917. - K. Stutzer και K. Schmitz, το 1932. - J. Boyd, το 1934 - D. Large, το 1943 - Α. Σακς.

Επί του παρόντος το γένος Shigellaπεριλαμβάνει περισσότερους από 40 ορότυπους. Όλες είναι κοντές ακίνητες gram-αρνητικές ράβδοι που δεν σχηματίζουν σπόρια και κάψουλες, οι οποίες (αναπτύσσονται καλά σε συνηθισμένες μέσα πολιτισμούτσεκούρι, δεν αναπτύσσονται σε μέσο με κιτρικό ως μοναδική πηγή άνθρακα. δεν σχηματίζουν H2S, δεν έχουν ουρεάση. Η αντίδραση Voges-Proskauer είναι αρνητική. η γλυκόζη και ορισμένοι άλλοι υδατάνθρακες ζυμώνονται για να σχηματίσουν οξύ χωρίς αέριο (εκτός από ορισμένους βιοτύπους Shigella flexneri: S.manchesterΚαι ewcastle);κατά κανόνα, δεν ζυμώνουν λακτόζη (με εξαίρεση το Shigella Sonne), αδονίτη, ινοσιτόλη, δεν υγροποιούν τη ζελατίνη, συνήθως σχηματίζουν καταλάση, δεν έχουν αποκαρβοξυλάση λυσίνης και απαμινάση φαινυλαλανίνης. Η περιεκτικότητα σε G+C στο DNA είναι 49-53 mol%. Τα Shigella είναι προαιρετικά αναερόβια, η βέλτιστη θερμοκρασία για ανάπτυξη είναι 37 ° C, δεν αναπτύσσονται πάνω από 45 ° C, το βέλτιστο pH του μέσου είναι 6,7-7,2. Οι αποικίες σε πυκνά μέσα είναι στρογγυλές, κυρτές, ημιδιαφανείς· στην περίπτωση συσχέτισης, σχηματίζονται ακατέργαστες αποικίες σε σχήμα R. Η ανάπτυξη στο BCH με τη μορφή ομοιόμορφης θολότητας, οι τραχιές μορφές σχηματίζουν ένα ίζημα. Οι πρόσφατα απομονωμένες καλλιέργειες του Shigella Sonne J4HO σχηματίζουν αποικίες δύο τύπων: μικρές στρογγυλές κυρτές (φάση Ι), μεγάλες επίπεδες (Φάση 2). Η φύση της αποικίας εξαρτάται από την παρουσία (φάση Ι) ή απουσία (φάση II) του πλασμιδίου με mm 120 MD, το οποίο καθορίζει επίσης τη λοιμογόνο δράση του Shigella Sonne.

Ο-αντιγόνα διαφορετικής εξειδίκευσης βρέθηκαν στο Shigella: κοινά για την οικογένεια εντεροβακτηρίδια,γενόσημο, είδος, ομάδα και τύπο, καθώς και Κ-αντιγόνα. Δεν έχουν αντιγόνα Η.

Η ταξινόμηση λαμβάνει υπόψη μόνο ομαδικά και τυποειδικά Ο-αντιγόνα. Σύμφωνα με αυτά τα χαρακτηριστικά, το Shigellaυποδιαιρείται σε 4 υποομάδες, ή 4 είδη, και περιλαμβάνει 44 ορότυπους. Στην υποομάδα Α (είδος Shigella dysenteriae)Περιλαμβάνεται η μαννιτόλη που δεν ζυμώνει Shigella. Το είδος περιλαμβάνει 12 ορότυπους (1-12). Κάθε στερεότυπο έχει το δικό του ειδικό αντιγόνο τύπου. Οι αντιγονικές σχέσεις μεταξύ των οροτύπων, καθώς και με άλλους τύπους shigella, εκφράζονται ασθενώς. Στην υποομάδα Β (τύπος Shigella flexneri)περιλαμβάνουν τη σιγκέλα, που συνήθως ζυμώνει μαννιτόλη. Τα Shigella αυτού του είδους σχετίζονται ορολογικά μεταξύ τους: περιέχουν τυπο-ειδικά αντιγόνα (I-VI), σύμφωνα με τα οποία χωρίζονται σε ορότυπους (1-6) και αντιγόνα ομάδας, τα οποία βρίσκονται σε διαφορετικές συνθέσειςγια κάθε ορότυπο και με τον οποίο οι ορότυποι υποδιαιρούνται σε υποορότυπους. Επιπλέον, αυτό το είδος περιλαμβάνει δύο αντιγονικές παραλλαγές - Χ και Υ, οι οποίες δεν έχουν τυπικά αντιγόνα, διαφέρουν σε ομάδες αντιγόνων ομάδας. Ορότυπος S.flexneri 6δεν έχει υποορότυπους, αλλά χωρίζεται σε 3 βιοχημικούς τύπους ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της ζύμωσης της γλυκόζης, της μαννιτόλης και του δουλκίτη.

Στην υποομάδα Γ (είδος Shlgella boydll)περιλαμβάνουν τη σιγκέλα, που συνήθως ζυμώνει μαννιτόλη. Τα μέλη της ομάδας είναι ορολογικά διακριτά μεταξύ τους. Οι αντιγονικές σχέσεις εντός του είδους εκφράζονται ασθενώς. Το είδος περιλαμβάνει 18 ορότυπους (1-18), καθένας από τους οποίους έχει το δικό του κύριο αντιγόνο τύπου.

Στην υποομάδα D (είδος Shlgella sonnelπεριελάμβανε Shigella, που συνήθως ζυμώνει μαννιτόλη και ικανή να ζυμώνει αργά (μετά από 24 ώρες επώασης και αργότερα) τη λακτόζη και τη σακχαρόζη. Θέα S. sonneiπεριλαμβάνει έναν ορότυπο, ωστόσο, οι αποικίες των φάσεων Ι και II έχουν τα δικά τους τυπο-ειδικά αντιγόνα. Δύο μέθοδοι έχουν προταθεί για την ενδοειδική ταξινόμηση του Sonne's Shigella:

1) τη διαίρεση τους σε 14 βιοχημικούς τύπους και υποτύπους ανάλογα με την ικανότητά τους να ζυμώνουν μαλτόζη, ραμνόζη και ξυλόζη.

2) διαίρεση σε τύπους φάγων ανάλογα με την ευαισθησία σε ένα σύνολο αντίστοιχων φάγων.

Αυτές οι μέθοδοι τυποποίησης είναι κυρίως επιδημιολογικής σημασίας. Επιπλέον, η σιγκέλα του Sonne και η σιγκέλλα του Flexner υποβάλλονται σε τυποποίηση για τον ίδιο σκοπό λόγω της ικανότητας σύνθεσης συγκεκριμένων κολικινών (κολικογονοτυποποίηση) και λόγω ευαισθησίας σε γνωστές κολικίνες (κολικοτυποποίηση). Για τον προσδιορισμό του τύπου των κολικινών που παράγονται από τη Shigella, οι J. Abbott και R. Shannon πρότειναν σύνολα τυπικών και δεικτών στελεχών Shigella και για τον προσδιορισμό της ευαισθησίας της Shigella σε γνωστούς τύπουςΟι κολικίνες χρησιμοποιούν ένα σύνολο κολικογονογόνων στελεχών αναφοράς P. Frederick.

αντίσταση. Τα Shigella έχουν αρκετά υψηλή αντοχή στους περιβαλλοντικούς παράγοντες. Επιβιώνουν σε βαμβακερό ύφασμα και χαρτί έως 30-36 ημέρες, σε αποξηραμένα κόπρανα - έως 4-5 μήνες, στο έδαφος - έως 3-4 μήνες, στο νερό - από 0,5 έως 3 μήνες, σε φρούτα και λαχανικά - έως και σε 2 μονάδες, σε γάλα και γαλακτοκομικά προϊόντα - έως και αρκετές εβδομάδες. στους 60 °C πεθαίνουν σε 15-20 λεπτά.

Ευαίσθητο σε διαλύματα χλωραμίνης, ενεργό χλώριο και άλλα απολυμαντικά.

παράγοντες παθογένειας. Η σημαντικότερη βιολογική ιδιότητα του Shigella, που καθορίζει την παθογένειά τους, είναι η ικανότητα να εισβάλλει στα επιθηλιακά κύτταρα, να πολλαπλασιάζεται σε αυτά και να προκαλεί το θάνατό τους. Αυτή η επίδραση μπορεί να ανιχνευθεί χρησιμοποιώντας μια δοκιμασία κερατοεπιπεφυκίτιδας (εισαγωγή ενός βρόχου καλλιέργειας Shigella (2-3 δισεκατομμύρια βακτήρια) κάτω από το κάτω βλέφαρο ενός ινδικού χοιριδίου προκαλεί την ανάπτυξη ορογόνου-πυώδους κερατοεπιπεφυκίτιδας), καθώς και με μόλυνση των κυττάρων καλλιέργειες (κυτταροτοξική επίδραση), ή έμβρυα κοτόπουλου (θάνατός τους), ή ενδορινικά λευκά ποντίκια (ανάπτυξη πνευμονίας). Οι κύριοι παράγοντες παθογένειας της shigella μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες:

1) παράγοντες που καθορίζουν την αλληλεπίδραση με το επιθήλιο της βλεννογόνου μεμβράνης.

2) παράγοντες που παρέχουν αντίσταση στους χυμικούς και κυτταρικούς αμυντικούς μηχανισμούς του μακροοργανισμού και την ικανότητα του Shigella να πολλαπλασιάζεται στα κύτταρά του.

3) την ικανότητα παραγωγής τοξινών και τοξικών προϊόντων που καθορίζουν την εξέλιξη της πραγματικής παθολογικής διαδικασίας.

Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει παράγοντες προσκόλλησης και αποικισμού: ο ρόλος τους διαδραματίζεται από τα πτερύγια, τις πρωτεΐνες της εξωτερικής μεμβράνης και το LPS. Η προσκόλληση και ο αποικισμός διευκολύνονται από ένζυμα που καταστρέφουν τη βλέννα - νευραμινιδάση, υαλουρονιδάση, βλεννάση. Η δεύτερη ομάδα περιλαμβάνει παράγοντες εισβολής που προάγουν τη διείσδυση της Shigella στα εντεροκύτταρα και την αναπαραγωγή τους σε αυτά και σε μακροφάγα με ταυτόχρονη εκδήλωση κυτταροτοξικής και (ή) εντεροτοξικής δράσης. Αυτές οι ιδιότητες ελέγχονται από τα γονίδια του πλασμιδίου με m.m. 140 MD (κωδικοποιεί τη σύνθεση πρωτεϊνών της εξωτερικής μεμβράνης που προκαλούν εισβολή) και χρωμοσωμικά γονίδια Shigella: ksr A (προκαλεί κερατοεπιπεφυκίτιδα), cyt (υπεύθυνη για την καταστροφή των κυττάρων), καθώς και άλλα γονίδια που δεν έχουν ακόμη εντοπιστεί. Η προστασία του Shigella από τη φαγοκυττάρωση παρέχεται από επιφανειακό αντιγόνο Κ, αντιγόνα 3, 4 και λιποπολυσακχαρίτη. Επιπλέον, το λιπίδιο Α της ενδοτοξίνης Shigella έχει ανοσοκατασταλτική δράση - καταστέλλει τη δραστηριότητα των κυττάρων της ανοσολογικής μνήμης.

Η τρίτη ομάδα παραγόντων παθογένειας περιλαμβάνει την ενδοτοξίνη και δύο τύπους εξωτοξινών που βρίσκονται στο Shigella - τις εξωτοξίνες Shiga και τις εξωτοξίνες τύπου Shiga (SLT-I και SLT-II), των οποίων οι κυτταροτοξικές ιδιότητες είναι πιο έντονες σε S.dysenteriae 1.Τοξίνες που μοιάζουν με Shiga και Shiga βρίσκονται επίσης σε άλλους ορότυπους S.dysenteriae,σχηματίζονται επίσης S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC και λίγη σαλμονέλα. Η σύνθεση αυτών των τοξινών ελέγχεται από τα γονίδια τοξικότητας των φάγων μετατροπής. Εντεροτοξίνες τύπου LT έχουν βρεθεί στα Flexner, Sonne και Boyd Shigella. Η σύνθεση του LT σε αυτά ελέγχεται από πλασμιδικά γονίδια. Η εντεροτοξίνη διεγείρει τη δραστηριότητα της αδενυλικής κυκλάσης και είναι υπεύθυνη για την ανάπτυξη διάρροιας. Η τοξίνη Shiga, ή νευροτοξίνη, δεν αντιδρά με το σύστημα αδενυλικής κυκλάσης, αλλά έχει άμεση κυτταροτοξική δράση. Οι τοξίνες Shiga και Shiga (SLT-I και SLT-II) έχουν m.m. -70 kD και αποτελούνται από υπομονάδες Α και Β (η τελευταία από τις 5 πανομοιότυπες μικρές υπομονάδες). Ο υποδοχέας για τις τοξίνες είναι το γλυκολιπίδιο της κυτταρικής μεμβράνης.

Η λοιμογόνος δράση του Shigella Sonne εξαρτάται επίσης από το πλασμίδιο με m.m. 120 MD. Ελέγχει τη σύνθεση περίπου 40 πολυπεπτιδίων εξωτερικής μεμβράνης, επτά από τα οποία σχετίζονται με λοιμογόνο δράση. Το Shigella Sonne με αυτό το πλασμίδιο σχηματίζει αποικίες φάσης Ι και είναι λοιμογόνο. Οι καλλιέργειες που έχουν χάσει το πλασμίδιο σχηματίζουν αποικίες φάσης II και στερούνται μολυσματικότητας. Πλασμίδια με μ.μ. Βρέθηκαν 120-140 MD σε Flexner και Boyd Shigella. Ο λιποπολυσακχαρίτης Shigella είναι μια ισχυρή ενδοτοξίνη.

Χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας.Η μόνη πηγή μόλυνσης είναι ο άνθρωπος. Κανένα ζώο στη φύση δεν πάσχει από δυσεντερία. Υπό πειραματικές συνθήκες, η δυσεντερία μπορεί να αναπαραχθεί μόνο σε πιθήκους. Η μέθοδος μόλυνσης είναι κοπράνων-στοματική. Τρόποι μετάδοσης - το νερό (κυρίως για το Shigella Flexner), η τροφή, ιδιαίτερα σημαντικός ρόλος έχουν το γάλα και τα γαλακτοκομικά προϊόντα (η κυρίαρχη οδός μόλυνσης για το Shigella Sonne) και η επαφή με το νοικοκυριό, ειδικά για το είδος S. dysenteriae.

Ένα χαρακτηριστικό της επιδημιολογίας της δυσεντερίας είναι η αλλαγή στη σύνθεση των ειδών των παθογόνων, καθώς και στους βιοτύπους Sonne και στους ορότυπους Flexner σε ορισμένες περιοχές. Για παράδειγμα, μέχρι τα τέλη της δεκαετίας του '30 του ΧΧ αιώνα, το μερίδιο S.dysenteriae 1αντιπροσώπευε έως και το 30-40% όλων των περιπτώσεων δυσεντερίας, και στη συνέχεια αυτός ο ορότυπος άρχισε να εμφανίζεται όλο και λιγότερο και σχεδόν εξαφανίστηκε. Ωστόσο, τις δεκαετίες του 1960 και του 1980 S.dysenteriaeεπανεμφανίστηκε στην ιστορική αρένα και προκάλεσε μια σειρά από επιδημίες που οδήγησαν στο σχηματισμό τριών υπερενδημικών εστιών του - στην Κεντρική Αμερική, την Κεντρική Αφρική και τη Νότια Ασία (Ινδία, Πακιστάν, Μπαγκλαντές και άλλες χώρες). Οι λόγοι για την αλλαγή στη σύνθεση των ειδών των παθογόνων δυσεντερίας πιθανότατα συνδέονται με μια αλλαγή ανοσία αγέληςκαι με αλλαγή στις ιδιότητες των βακτηρίων δυσεντερίας. Ειδικότερα, η επιστροφή S.dysenteriae 1και η ευρεία κατανομή του, η οποία προκάλεσε το σχηματισμό υπερενδημικών εστιών δυσεντερίας, σχετίζεται με την απόκτηση πλασμιδίων από αυτήν, η οποία προκάλεσε ανθεκτικότητα σε πολλά φάρμακα και αυξημένη λοιμογόνο δράση.

Χαρακτηριστικά της παθογένειας και της κλινικής.Η περίοδος επώασης για τη δυσεντερία είναι 2-5 ημέρες, μερικές φορές λιγότερο από μία ημέρα. Ο σχηματισμός λοιμώδους εστίας στη βλεννογόνο μεμβράνη του κατερχόμενου τμήματος του παχέος εντέρου (σιγμοειδές και ορθό), όπου διεισδύει ο αιτιολογικός παράγοντας της δυσεντερίας, είναι κυκλικός: προσκόλληση, αποικισμός, εισαγωγή Shigella στο κυτταρόπλασμα των εντεροκυττάρων, ενδοκυτταρική αναπαραγωγή, καταστροφή και απόρριψη επιθηλιακών κυττάρων, απελευθέρωση παθογόνων στο έντερο του αυλού. μετά από αυτό, αρχίζει ο επόμενος κύκλος - προσκόλληση, αποικισμός, κλπ. Η ένταση των κύκλων εξαρτάται από τη συγκέντρωση των παθογόνων στο βρεγματικό στρώμα της βλεννογόνου μεμβράνης. Ως αποτέλεσμα επαναλαμβανόμενων κύκλων, η εστία της φλεγμονής μεγαλώνει, τα προκύπτοντα έλκη, που συνδέονται, αυξάνουν την έκθεση του εντερικού τοιχώματος, με αποτέλεσμα να εμφανίζονται αίμα, βλεννοπυώδη εξογκώματα και πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα στα κόπρανα. Οι κυτταροτοξίνες (SLT-I και SLT-II) προκαλούν κυτταρική καταστροφή, εντεροτοξίνη - διάρροια, ενδοτοξίνες - γενική δηλητηρίαση. Η κλινική της δυσεντερίας καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από το είδος των εξωτοξινών που παράγονται σε μεγαλύτερο βαθμό από το παθογόνο, τον βαθμό της αλλεργιογόνου δράσης του και ανοσολογική κατάστασηοργανισμός. Ωστόσο, πολλά ζητήματα της παθογένειας της δυσεντερίας παραμένουν ανεξήγητα, ιδίως: η πορεία της δυσεντερίας στα παιδιά των δύο πρώτων ετών της ζωής, οι λόγοι μετάβασης της οξείας δυσεντερίας σε χρόνια, η σημασία της ευαισθητοποίησης, ο μηχανισμός τοπικής ανοσίας του εντερικού βλεννογόνου κ.λπ. Οι πιο τυπικές κλινικές εκδηλώσεις της δυσεντερίας είναι η διάρροια, οι συχνές παρορμήσεις - σε σοβαρές περιπτώσεις έως και 50 ή περισσότερες φορές την ημέρα, ο τενεσμός (επώδυνοι σπασμοί του ορθού) και η γενική δηλητηρίαση. Η φύση των κοπράνων καθορίζεται από τον βαθμό βλάβης στο παχύ έντερο. Η πιο σοβαρή δυσεντερία προκαλείται από S.dysenteriae 1, πιο εύκολα - Η δυσεντερία του Sonne.

Μετα-λοιμώδης ανοσία. Όπως έχουν δείξει οι παρατηρήσεις σε πιθήκους, μετά από δυσεντερία, παραμένει μια ισχυρή και αρκετά μακροχρόνια ανοσία. Προκαλείται από αντιμικροβιακά αντισώματα, αντιτοξίνες, αυξημένη δραστηριότητα μακροφάγων και Τ-λεμφοκυττάρων. Σημαντικό ρόλο παίζει η τοπική ανοσία του εντερικού βλεννογόνου, με τη μεσολάβηση των IgAs. Ωστόσο, η ανοσία είναι ειδική για τον τύπο, δεν υπάρχει ισχυρή διασταυρούμενη ανοσία.

Εργαστηριακή διάγνωση. Η κύρια μέθοδος είναι βακτηριολογική. Το υλικό για τη μελέτη είναι τα κόπρανα. Σχέδιο απομόνωσης παθογόνου: ενοφθαλμισμός στα διαφορικά διαγνωστικά μέσα Endo και Ploskirev (παράλληλα στο μέσο εμπλουτισμού, ακολουθούμενο από εμβολιασμό στα μέσα Endo και Ploskirev) για απομόνωση απομονωμένων αποικιών, λήψη καθαρής καλλιέργειας, μελέτη βιοχημικών ιδιοτήτων και, λαμβάνοντας υπόψη το τελευταίο, ταυτοποίηση με χρήση πολυσθενών και μονοσθενών διαγνωστικών ορών συγκόλλησης. Παράγονται οι ακόλουθοι οροί του εμπορίου:

1. Σε Shigella που δεν ζυμώνουν μαννιτόλη: να S.dysenteriae 1 έως 2 S.dysenteriae 3-7(πολυσθενές και μονοσθενές), να S.dysenteriae 8-12(πολυσθενές και μονοσθενές).

2. Για τη μαννιτόλη ζύμωσης shigella:

σε τυπικά αντιγόνα S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,

για την ομαδοποίηση αντιγόνων S.flexneri 3, 4, 6,7,8- πολυσθενές,

στα αντιγόνα S.boydii 1-18(πολυσθενές και μονοσθενές),

στα αντιγόνα S. sonnei I φάση, II φάση,

στα αντιγόνα S.flexneri I-VI+ S.sonnei- πολυσθενές.

Οι ακόλουθες μέθοδοι μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την ανίχνευση αντιγόνων στο αίμα (συμπεριλαμβανομένου του CEC), στα ούρα και στα κόπρανα: RPHA, RSK, αντίδραση πήξης (στα ούρα και κόπρανα), IFM, RPHA (στον ορό αίματος). Αυτές οι μέθοδοι είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικές, ειδικές και κατάλληλες για έγκαιρη διάγνωση.

Για ορολογική διάγνωσημπορεί να χρησιμοποιηθεί: RPHA με κατάλληλα διαγνωστικά ερυθροκυττάρων, μέθοδος ανοσοφθορισμού (σε έμμεση τροποποίηση), μέθοδος Coombs (προσδιορισμός του τίτλου των ατελών αντισωμάτων). Μια αλλεργική εξέταση με δυσεντερία (διάλυμα πρωτεϊνικών κλασμάτων Shigella Flexner και Sonne) έχει επίσης διαγνωστική αξία. Η αντίδραση λαμβάνεται υπόψη μετά από 24 ώρες Θεωρείται θετική παρουσία υπεραιμίας και διήθησης με διάμετρο 10-20 mm.

Θεραπεία.Η κύρια προσοχή δίνεται στην αποκατάσταση του φυσιολογικού μεταβολισμού νερού-αλατιού, στην ορθολογική διατροφή, στην αποτοξίνωση, στην ορθολογική αντιβιοτική θεραπεία (λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία του παθογόνου στα αντιβιοτικά). καλό αποτέλεσμαδίνει πρώιμη χρήση ενός πολυσθενούς δυσεντερικού βακτηριοφάγου, ιδιαίτερα δισκίων με επικάλυψη πηκτίνης, που προστατεύει τον φάγο από τη δράση του γαστρικού HCl. στο λεπτό έντερο, η πηκτίνη διαλύεται, οι φάγοι απελευθερώνονται και δείχνουν τη δράση τους. Για προφυλακτικούς σκοπούς, ο φάγος θα πρέπει να χορηγείται τουλάχιστον μία φορά κάθε τρεις ημέρες (η περίοδος της επιβίωσής του στο έντερο).

Πρόβλημα ειδική πρόληψη. Για τη δημιουργία τεχνητής ανοσίας κατά της δυσεντερίας, χρησιμοποιήθηκαν διάφορα εμβόλια: από σκοτωμένα βακτήρια, χημικά, αλκοόλ, αλλά όλα αποδείχθηκαν αναποτελεσματικά και διακόπηκαν. Τα εμβόλια κατά της δυσεντερίας του Flexner έχουν δημιουργηθεί από ζωντανή (μεταλλαγμένη, εξαρτώμενη από στρεπτομυκίνη) Shigella Flexner. ριβοσωμικά εμβόλια, αλλά επίσης δεν έχουν χρησιμοποιηθεί ευρέως. Ως εκ τούτου, το πρόβλημα της ειδικής πρόληψης της δυσεντερίας παραμένει άλυτο. Ο κύριος τρόπος για την καταπολέμηση της δυσεντερίας είναι η βελτίωση του συστήματος ύδρευσης και αποχέτευσης, η εξασφάλιση αυστηρών υγειονομικών και υγειονομικών καθεστώτων στις επιχειρήσεις τροφίμων, ιδιαίτερα στη γαλακτοβιομηχανία, σε παιδικούς σταθμούς, δημόσιους χώρους και στην προσωπική υγιεινή.

Μικροβιολογία της χολέρας

Ο ΠΟΥ ορίζει τη χολέρα ως μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από οξεία, σοβαρή, αφυδατωτική διάρροια ρυζιού-νερού που προκύπτει από μόλυνση με Vibrio cholerae. Λόγω του γεγονότος ότι χαρακτηρίζεται από έντονη ικανότητα ευρείας εξάπλωσης επιδημίας, σοβαρή πορεία και υψηλή θνησιμότητα, η χολέρα είναι μια από τις πιο επικίνδυνες λοιμώξεις.

Η ιστορική πατρίδα της χολέρας είναι η Ινδία, πιο συγκεκριμένα, το δέλτα των ποταμών Γάγγη και Βραχμαπούτρα (τώρα Ανατολική Ινδία και Μπαγκλαντές), όπου υπάρχει από αμνημονεύτων χρόνων (επιδημίες χολέρας στην περιοχή έχουν παρατηρηθεί από τότε 500 χρόνια π.Χ.). Η μακρόχρονη ύπαρξη της ενδημικής εστίας της χολέρας εδώ εξηγείται από πολλούς λόγους. Το Vibrio cholerae όχι μόνο μπορεί να παραμείνει στο νερό για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά και να πολλαπλασιαστεί σε αυτό υπό ευνοϊκές συνθήκες - θερμοκρασίες πάνω από +12 ° C, παρουσία οργανικών ουσιών. Όλες αυτές οι συνθήκες υπάρχουν στην Ινδία - ένα τροπικό κλίμα (μέση ετήσια θερμοκρασία από +25 έως +29 °C), αφθονία βροχοπτώσεων και βαλτώδης, υψηλή πυκνότητα πληθυσμού, ειδικά στο δέλτα του Γάγγη, μεγάλη ποσότητα οργανικής ύλης στο νερό, συνεχής ρύπανση του νερού όλο το χρόνο με λύματα και περιττώματα, χαμηλό βιοτικό επίπεδο υλικών και ιδιόμορφες θρησκευτικές και θρησκευτικές τελετές του πληθυσμού.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της χολέρας Vibrio choleraeάνοιξε το 1883. κατά τη διάρκεια της πέμπτης πανδημίας από τον R. Koch, ωστόσο, για πρώτη φορά, το vibrio στα κόπρανα ασθενών με διάρροια ανακαλύφθηκε το 1854. Φ. Πατσίνη.

V. choleraeανήκει στην οικογένεια vibrionaceae,που περιλαμβάνει πολλά γένη (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium).Γένος Vibrioαπό το 1985 έχει περισσότερα από 25 είδη, από τα οποία είναι τα πιο σημαντικά για τον άνθρωπο V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, dnificusΚαι V.fluvialis.

Βασικά χαρακτηριστικά του γένους Vibrio : κοντές, που δεν σχηματίζουν σπόρια και κάψουλες, κυρτές ή ευθείες αρνητικές κατά gram ράβδους, διαμέτρου 0,5 μm, μήκους 1,5-3,0 μm, κινητές ( V. cholerae- μονότριχα, σε ορισμένα είδη δύο ή περισσότερα πολικά μαστίγια). αναπτύσσονται καλά και γρήγορα σε συνηθισμένα μέσα, χημειοοργανότροφα, ζυμώνουν υδατάνθρακες με σχηματισμό οξέος χωρίς αέριο (η γλυκόζη ζυμώνεται κατά μήκος της οδού Embden-Meyerhof). Θετικό στην οξειδάση, σχηματίζει ινδόλη, ανάγει τα νιτρικά σε νιτρώδη (V.choleraeδίνει θετική αντίδραση νιτροζο-ινδόλης), διασπά τη ζελατίνη, συχνά δίνει θετική αντίδραση Voges-Proskauer (δηλαδή σχηματίζει ακετυλομεθυλοκαρβινόλη), δεν έχει ουρεάσες, δεν σχηματίζει H S. έχουν αποκαρβοξυλάσες λυσίνης και ορνιθίνης, αλλά δεν έχουν αργινίνη διυδρολάσες.

Το Vibrio cholerae είναι πολύ ανεπιτήδευτο για τα θρεπτικά μέσα. Πολλαπλασιάζεται καλά και γρήγορα σε 1% αλκαλικό (pH 8,6-9,0) πεπτονόνερο (PV) που περιέχει 0,5-1,0% NaCl, ξεπερνώντας την ανάπτυξη άλλων βακτηρίων. Για την καταστολή της ανάπτυξης του Proteus, συνιστάται η προσθήκη τελλουρίτη καλίου 4 έως 1% (PV) (τελική αραίωση 1:100.000). Το 1% PV είναι το καλύτερο μέσο εμπλουτισμού για το V. cholerae. Κατά την ανάπτυξη, μετά από 6-8 ώρες, σχηματίζει μια λεπτή χαλαρή γκριζωπή μεμβράνη στην επιφάνεια του HP, η οποία, όταν ανακινείται, καταστρέφεται εύκολα και πέφτει στον πυθμένα με τη μορφή νιφάδων, η HP γίνεται μέτρια θολή. Για την απομόνωση του Vibrio cholerae, έχουν προταθεί διάφορα εκλεκτικά μέσα: αλκαλικό άγαρ, άγαρ κρόκου-άλατος, αλκαλικό αλβουμινικό, αλκαλικό άγαρ με αίμα, λακτόζη-σακχαρόζη και άλλα μέσα. Το καλύτερο μέσο είναι το TCBS (θειοθειικό κιτρικό-βρωμοθυμόλη σακχαρόζη άγαρ) και οι τροποποιήσεις του. Ωστόσο, το αλκαλικό MPA χρησιμοποιείται συχνότερα, στο οποίο το Vibrio cholerae σχηματίζει λείες, διαφανές σε υαλοειδές με μπλε απόχρωση, δισκοειδείς αποικίες με ιξώδη σύσταση.

Κατά τη σπορά με έγχυση σε στήλη ζελατίνης, μετά από 2 ημέρες στους 22-23 ° C, το vibrio προκαλεί υγροποίηση από την επιφάνεια με τη μορφή φυσαλίδας, στη συνέχεια σε σχήμα χοάνης και, τέλος, στρώση προς στρώση.

Στο γάλα, το vibrio πολλαπλασιάζεται γρήγορα, προκαλώντας πήξη μετά από 24-48 ώρες, και στη συνέχεια εμφανίζεται η πεπτονοποίηση του γάλακτος και μετά από 3-4 ημέρες το vibrio πεθαίνει λόγω της μετατόπισης του pH του γάλακτος στην όξινη πλευρά.

Ο B. Heiberg, σύμφωνα με την ικανότητα ζύμωσης της μαννόζης, της σακχαρόζης και της αραβινόζης, μοίρασε όλα τα vibrios (χολέρα και σαν χολέρα) σε έναν αριθμό ομάδων, ο αριθμός των οποίων είναι τώρα 8. Το Vibrio cholerae ανήκει στην πρώτη ομάδα του Heiberg.

Τα Vibrios, παρόμοια σε μορφολογικά, πολιτιστικά και βιοχημικά χαρακτηριστικά με τη χολέρα, ονομάζονταν και ονομάζονται διαφορετικά: paracholera, cholera-like, NAG vibrios (non-glutinating vibrios). δονήσεις που δεν ανήκουν στην ομάδα 01. Το τελευταίο όνομα τονίζει με μεγαλύτερη ακρίβεια τη σχέση τους με το vibrio της χολέρας. Όπως διαπιστώθηκε από τους A. Gardner και K. Venkatraman, η χολέρα και τα δονήματα που μοιάζουν με χολέρα έχουν ένα κοινό Η-αντιγόνο, αλλά διαφέρουν στα Ο-αντιγόνα. Σύμφωνα με το Ο-αντιγόνο, η χολέρα και τα δονήματα που μοιάζουν με χολέρα χωρίζονται επί του παρόντος σε 139 Ο-ορομάδες, αλλά ο αριθμός τους αναπληρώνεται συνεχώς. Το Vibrio cholerae ανήκει στην ομάδα 01. Έχει ένα κοινό Α-αντιγόνο και δύο τυποειδικά αντιγόνα - Β και C, σύμφωνα με τα οποία διακρίνονται τρεις ορότυποι V. cholerae- Ορότυπος Ogawa (AB), ορότυπος Inaba (AC) και ορότυπος Gikoshima (ABC). Το Vibrio cholerae στο στάδιο της διάστασης έχει ένα αντιγόνο OR. Για το λόγο αυτό, προκειμένου να εντοπιστούν V. choleraeΧρησιμοποιούνται οροί O, οροί OR και οροί Inaba και Ogawa ειδικοί για τον τύπο.

παράγοντες παθογένειας V. cholerae :

1. Κινητικότητα.

2. Χημειοταξία. Με τη βοήθεια αυτών των ιδιοτήτων, το vibrio υπερνικά στρώση λάσπηςκαι αλληλεπιδρούν με τα επιθηλιακά κύτταρα. Σε μεταλλαγμένα Che" (έχοντας χάσει την ικανότητα χημειοταξίας), η λοιμογόνος ικανότητα μειώνεται απότομα. Η λοιμογόνος δύναμη σε μεταλλαγμένα Mot" (έχοντας χάσει την κινητικότητα) είτε εξαφανίζεται εντελώς είτε μειώνεται κατά 100-1000 φορές.

3. Παράγοντες προσκόλλησης και αποικισμού, με τη βοήθεια των οποίων το vibrio προσφύεται στις μικρολάχνες και αποικίζει τη βλεννογόνο μεμβράνη του λεπτού εντέρου.

4. Ένζυμα: βλεννάση, πρωτεάσες, νευραμινιδάση, λεκιθινάση κ.λπ.

Προάγουν την προσκόλληση και τον αποικισμό, καθώς καταστρέφουν τις ουσίες που συνθέτουν τη βλέννα. Η νευραμινιδάση, διασπώντας το σιαλικό οξύ από τις επιθηλιακές γλυκοπρωτεΐνες, δημιουργεί μια πλατφόρμα «προσγείωσης» για δονήσεις. Επιπλέον, αυξάνει τον αριθμό των υποδοχέων χοληρογόνου τροποποιώντας τους τρι- και δισιαλογαγγλιοσίδες σε μονοσιαλογαγγλιοσίδη Gm b που χρησιμεύει ως υποδοχέας χοληρογόνου.

5. Ο κύριος παράγοντας παθογένειας V. choleraeείναι μια εξωτοξίνη-χοληρογόνα, η οποία καθορίζει την παθογένεση της χολέρας. Το μόριο χοληρογόνου έχει μ.μ. 84 kD και αποτελείται από δύο θραύσματα - Α και Β. Το θραύσμα Α αποτελείται από δύο πεπτίδια - Α1 και Α2 - και έχει την ειδική ιδιότητα της τοξίνης της χολέρας. Το θραύσμα Β αποτελείται από 5 πανομοιότυπες υπομονάδες και εκτελεί δύο λειτουργίες: 1) αναγνωρίζει τον υποδοχέα (μονοσιαλογαγγλιοσίδη) του εντεροκυττάρου και συνδέεται με αυτόν.

2) σχηματίζει ένα ενδομεμβρανικό υδρόφοβο κανάλι για τη διέλευση της υπομονάδας Α. Το πεπτίδιο A 2 Sl χρησιμεύει για τη σύνδεση των θραυσμάτων Α και Β. Το πεπτίδιο Α t εκτελεί τη δική του τοξική λειτουργία. Αλληλεπιδρά με το NAD, προκαλεί την υδρόλυση του, η προκύπτουσα ADP-ριβόζη συνδέεται με τη ρυθμιστική υπομονάδα της αδενυλικής κυκλάσης. Αυτό οδηγεί σε αναστολή της υδρόλυσης GTP. Το προκύπτον σύμπλοκο GTP + αδενυλική κυκλάση προκαλεί υδρόλυση ΑΤΡ με το σχηματισμό cAMP. (Ένας άλλος τρόπος συσσώρευσης του cAMP είναι η καταστολή από το χοληρογόνο του ενζύμου που υδρολύει το cAMP σε 5-AMP).

6. Εκτός από το χολερογόνο, το Vibrio cholerae συνθέτει και εκκρίνει έναν παράγοντα που αυξάνει τη διαπερατότητα των τριχοειδών.

7. Άλλες εξωτοξίνες έχουν επίσης βρεθεί στο V. cholerae, ειδικότερα, οι τύποι LT, ST και SLT.

8. Ενδοτοξίνη. Λιποπολυσακχαρίτης V. choleraeέχει ισχυρή ενδοτοξική ιδιότητα. Είναι υπεύθυνος για τη γενική μέθη του σώματος και τον εμετό. Τα αντισώματα που σχηματίζονται κατά της ενδοτοξίνης έχουν έντονη δονιοκτόνο δράση (διαλύουν τα δονήματα παρουσία συμπληρώματος) και είναι σημαντικό συστατικόανοσία μετά τη μόλυνση και μετά τον εμβολιασμό.

Η ικανότητα των δονήσεων που δεν ανήκουν στην ομάδα 01 να προκαλούν σποραδικές ή ομαδικές διαρροϊκές ασθένειες στον άνθρωπο σχετίζεται με την παρουσία εντεροτοξινών τύπου LT ή ST, οι οποίες διεγείρουν συστήματα είτε αδενυλικής είτε γουανυλικής κυκλάσης, αντίστοιχα.

Σύνθεση χοληρογόνου - η πιο σημαντική ιδιότητα V. cholerae.Τα γονίδια που ελέγχουν τη σύνθεση των θραυσμάτων Α- και Β του χοληρογόνου συνδυάζονται στο οπερόνιο vctAB ή ctxB· βρίσκονται στο χρωμόσωμα δόνησης. Μερικά στελέχη Vibrio cholerae έχουν δύο τέτοια μη διαδοχικά οπερόνια. Η λειτουργία του οπερονίου ελέγχεται από δύο ρυθμιστικά γονίδια. Το γονίδιο toxR παρέχει θετικό έλεγχο· μεταλλάξεις σε αυτό το γονίδιο οδηγούν σε 1000 φορές μείωση της παραγωγής τοξινών. Το γονίδιο htx είναι αρνητικός έλεγχος· μεταλλάξεις σε αυτό το γονίδιο αυξάνουν την παραγωγή τοξινών κατά 3-7 φορές.

Οι ακόλουθες μέθοδοι μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την ανίχνευση χοληρογόνων:

1. Βιολογικές δοκιμές σε κουνέλια. Με την εντερική χορήγηση vibrios χολέρας σε θηλάζοντα κουνέλια (ηλικίας όχι μεγαλύτερη από 2 εβδομάδες), αναπτύσσουν ένα τυπικό χολερογενές σύνδρομο: διάρροια, αφυδάτωση και θάνατο του κουνελιού. Στην αυτοψία - μια απότομη ένεση των αγγείων του στομάχου και λεπτή
έντερα, μερικές φορές ένα διαυγές υγρό συσσωρεύεται σε αυτό. Αλλά οι αλλαγές στο παχύ έντερο είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικές - είναι διευρυμένο και γεμάτο από ένα εντελώς διαφανές υγρό σε χρώμα άχυρου με νιφάδες και φυσαλίδες αερίου. Όταν το V. cholerae εγχέεται στην απολινωμένη περιοχή του λεπτού εντέρου σε ενήλικα κουνέλια, σημειώνονται οι ίδιες αλλαγές στο παχύ έντερο όπως και στην περίπτωση της μόλυνσης των θηλαζόντων κουνελιών.

2. Άμεση ανίχνευση χοληρογόνου χρησιμοποιώντας μεθόδους ανοσοφθορισμού ή ενζυμικής ανοσοδοκιμασίας ή αντίδραση παθητικής ανοσολογικής αιμόλυσης (το χοληρογόνο δεσμεύεται στο Gm1 των ερυθροκυττάρων και λύονται όταν προστίθενται αντιτοξικά αντισώματα και συμπλήρωμα).

3. Διέγερση της κυτταρικής αδενυλικής κυκλάσης σε καλλιέργειες κυττάρων.

4. Χρησιμοποιώντας ένα θραύσμα χρωμοσώματος ως ανιχνευτή DNA V. cholerae,φορέας οπεροχολερογόνου.

Κατά τη διάρκεια της έβδομης πανδημίας, απομονώθηκαν στελέχη V. choleraeμε ποικίλους βαθμούς λοιμογόνου δράσης: χοληρογενές (μολυσματικό), ασθενώς χολερογενές (χαμηλό λοιμογόνο) και μη χολερογενές (μη λοιμογόνο). Μη χοληρογενές V. cholerae,Κατά κανόνα, έχουν αιμολυτική δράση, δεν λύονται από τον διαγνωστικό φάγο 5 της χολέρας (HDF-5) και δεν προκαλούν ασθένεια στον άνθρωπο.

Για τον τύπο φάγου V. cholerae(συμπεριλαμβανομένου V.eltor)Ο S. Mukherjee πρότεινε αντίστοιχα σύνολα φάγων, τα οποία στη συνέχεια συμπληρώθηκαν στη Ρωσία με άλλους φάγους. Το σύνολο τέτοιων φάγων (1-7) καθιστά δυνατή τη διάκριση μεταξύ V. cholerae 16 τύποι φάγων. Το HDF-3 λύει επιλεκτικά κλασικά δονήματα του τύπου χολέρας, τα HDF-4 - El Tor vibrios και το HDF-5 λύει μόνο χοληρογενή (μολυσματικά) δονήματα και των δύο τύπων και δεν λύει μη χολερογενή δονήματα.

Τα Vibrio cholerogens, κατά κανόνα, δεν έχουν αιμολυτική δράση, λύονται από HDF-5 και προκαλούν χολέρα στον άνθρωπο.

αντοχή στα παθογόνα της χολέρας.Τα Vibrio cholerae επιβιώνουν καλά σε χαμηλές θερμοκρασίες: παραμένουν βιώσιμα στον πάγο για έως και 1 μήνα. V θαλασσινό νερό- έως 47 ημέρες, στο νερό του ποταμού - από 3-5 ημέρες έως αρκετές εβδομάδες, σε βρασμένο μεταλλικό νερό παραμένουν για περισσότερο από 1 χρόνο, στο έδαφος - από 8 ημέρες έως 3 μήνες, σε φρέσκα κόπρανα - έως 3 ημέρες, σε βραστά προϊόντα (ρύζι, ζυμαρικά, κρέας, δημητριακά κ.λπ.) επιβιώνουν 2-5 ημέρες, στα ωμά λαχανικά - 2-4 ημέρες, στα φρούτα - 1-2 ημέρες, στο γάλα και στα γαλακτοκομικά προϊόντα - 5 ημέρες. όταν αποθηκεύονται στο κρύο, η περίοδος επιβίωσης αυξάνεται κατά 1-3 ημέρες: σε λευκά είδη που έχουν μολυνθεί με περιττώματα, διαρκούν έως και 2 ημέρες και σε υγρό υλικό - μια εβδομάδα. Το Vibrio cholerae στους 80 ° C πεθαίνει μετά από 5 λεπτά, στους 100 ° C - αμέσως. πολύ ευαίσθητο στα οξέα. υπό την επίδραση της χλωραμίνης και άλλων απολυμαντικών πεθαίνουν σε 5-15 λεπτά. Είναι ευαίσθητα στο στέγνωμα και στο άμεσο ηλιακό φως, αλλά διατηρούνται καλά και για μεγάλο χρονικό διάστημα και πολλαπλασιάζονται ακόμη και σε ανοιχτές δεξαμενές και λύματα πλούσια σε οργανική ουσία, με αλκαλικό pH και θερμοκρασία πάνω από 10-12 °C. Εξαιρετικά ευαίσθητο στο χλώριο: μια δόση ενεργού χλωρίου 0,3-0,4 mg/l νερού σε 30 λεπτά προκαλεί αξιόπιστη απολύμανση από το vibrio της χολέρας.

Χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας. Η κύρια πηγή μόλυνσης είναι μόνο ένα άτομο - ένας ασθενής με χολέρα ή ένας φορέας vibrio, καθώς και νερό που έχει μολυνθεί από αυτούς. Κανένα ζώο στη φύση δεν αρρωσταίνει από χολέρα. Η μέθοδος μόλυνσης είναι κοπράνων-στοματική. Τρόποι μόλυνσης: α) κύρια - μέσω του νερού που χρησιμοποιείται για πόσιμο, μπάνιο και οικιακές ανάγκες. β) επαφή-νοικοκυριό και γ) μέσω τροφής. Όλες οι μεγάλες επιδημίες και πανδημίες χολέρας ήταν υδάτινου χαρακτήρα. Τα Vibrio cholerae έχουν τέτοιους προσαρμοστικούς μηχανισμούς που εξασφαλίζουν την ύπαρξη των πληθυσμών τους τόσο στο ανθρώπινο σώμα όσο και σε ορισμένα οικοσυστήματα ανοιχτών υδάτινων σωμάτων. Η άφθονη διάρροια που προκαλείται από το Vibrio cholerae οδηγεί σε εντερικό καθαρισμό από ανταγωνιστικά βακτήρια και συμβάλλει στην ευρεία εξάπλωση του παθογόνου στο περιβάλλον, κυρίως στα λύματα και στα ανοιχτά νερά, όπου απορρίπτονται. Ένα άτομο με χολέρα εκκρίνει μια τεράστια ποσότητα παθογόνου - από 100 εκατομμύρια έως 1 δισεκατομμύριο ανά 1 ml περιττωμάτων, ο φορέας vibrio εκκρίνει 100-100.000 δονήσεις ανά 1 ml, η δόση μόλυνσης είναι περίπου 1 εκατομμύριο δονήσεις. Η διάρκεια της απομόνωσης του vibrio χολέρας σε υγιείς φορείςκυμαίνεται από 7 έως 42 ημέρες και 7-10 ημέρες - σε όσους έχουν αρρωστήσει. Μια μεγαλύτερη έκδοση είναι εξαιρετικά σπάνια.

Ένα χαρακτηριστικό της χολέρας είναι ότι μετά από αυτήν, κατά κανόνα, δεν υπάρχει μακροχρόνια μεταφορά και δεν σχηματίζονται επίμονες ενδημικές εστίες. Ωστόσο, όπως ήδη αναφέρθηκε παραπάνω, λόγω της ρύπανσης των ανοιχτών υδάτινων σωμάτων με λύματα που περιέχουν μεγάλες ποσότητες οργανικών ουσιών, απορρυπαντικών και επιτραπέζιου αλατιού, το καλοκαίρι, το Vibrio cholerae όχι μόνο επιβιώνει για μεγάλο χρονικό διάστημα σε αυτά, αλλά και πολλαπλασιάζεται.

Μεγάλης επιδημιολογικής σημασίας είναι το γεγονός ότι οι vibrio cholerae της ομάδας 01, τόσο μη τοξικογόνες όσο και τοξικογόνες, μπορούν να επιμείνουν για μεγάλο χρονικό διάστημα σε διάφορα υδάτινα οικοσυστήματα με τη μορφή ακαλλιέργητων μορφών. Με τη βοήθεια μιας αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης με αρνητικές βακτηριολογικές μελέτες σε ορισμένες ενδημικές περιοχές της ΚΑΚ σε διάφορα υδάτινα σώματα, βρέθηκαν γονίδια κτηνιάτρων ακαλλιέργητων μορφών. V. cholerae.

Σε περίπτωση ασθένειας χολέρας, πραγματοποιείται ένα σύμπλεγμα αντιεπιδημικών μέτρων, μεταξύ των οποίων το κύριο και καθοριστικό είναι η ενεργή έγκαιρη ανίχνευση και απομόνωση (νοσοκομείο, θεραπεία) ασθενών σε οξεία και άτυπη μορφή και υγιείς φορείς δόνησης. λαμβάνονται μέτρα για την πρόληψη πιθανών τρόπων εξάπλωσης της λοίμωξης· Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στην παροχή νερού (χλωρίωση του πόσιμου νερού), στη συμμόρφωση με το υγειονομικό και υγειονομικό καθεστώς σε επιχειρήσεις τροφίμων, παιδικά ιδρύματα και δημόσιους χώρους. Διενεργείται αυστηρός έλεγχος, συμπεριλαμβανομένου βακτηριολογικού ελέγχου, σε ανοιχτά υδάτινα σώματα, πραγματοποιείται ανοσοποίηση του πληθυσμού κ.λπ.

Χαρακτηριστικά της παθογένειας και της κλινικής. Η περίοδος επώασης για τη χολέρα ποικίλλει από αντιολισθητικές ώρες έως 6 ημέρες, πιο συχνά 2-3 ημέρες. Μόλις στον αυλό του λεπτού εντέρου, Vibrio cholerae λόγω κινητικότητας και χημειοταξίας στον βλεννογόνο αποστέλλονται στη βλέννα. Για να το διεισδύσουν, τα δονήματα παράγουν μια σειρά από ένζυμα: νευραμινιδάση, μουκινάση, πρωτεάσες, λεκιθινάση, μερικά καταστρέφουν τις ουσίες που περιέχονται στη βλέννα και διευκολύνουν τη μετακίνηση των δονήσεων στα επιθηλιακά κύτταρα. Με προσκόλληση, τα δονήματα προσκολλώνται στον γλυκοκάλυκα του επιθηλίου και, χάνοντας την κινητικότητά τους, αρχίζουν να πολλαπλασιάζονται εντατικά, αποικίζοντας τις μικρολάχνες του λεπτού εντέρου και ταυτόχρονα παράγουν μεγάλη ποσότητα εξωτοξίνης-χοληρογόνου. Τα μόρια χοληρογόνου συνδέονται με τη μονοσιαλογαγγλιοσίδη Gm1 και διεισδύουν στην κυτταρική μεμβράνη, ενεργοποιούν το σύστημα αδενυλικής κυκλάσης και η συσσώρευση cAMP προκαλεί υπερέκκριση υγρού, κατιόντων και ανιόντων Na + , HCO 3 ~, K + , SG από τα εντεροκύτταρα, η οποία οδηγεί σε διχολέρωση, οργανισμό αφυδάτωσης και αφαλάτωσης. Υπάρχουν τρεις τύποι πορείας της νόσου:

1. βίαιη, σοβαρή αφυδατωτική διαρροϊκή νόσος, που οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς σε λίγες ώρες.

2. λιγότερο σοβαρή ή διάρροια χωρίς αφυδάτωση.

3. ασυμπτωματική πορεία της νόσου (φορέας vibrio).

Στη σοβαρή χολέρα, οι ασθενείς εμφανίζουν διάρροια, τα κόπρανα γίνονται πιο συχνά, τα κόπρανα γίνονται όλο και πιο άφθονα, παίρνουν υδαρή χαρακτήρα, χάνουν την οσμή των κοπράνων τους και μοιάζουν με ρυζόνερο (θολό υγρό με υπολείμματα βλέννας να επιπλέουν και επιθηλιακά κύτταρα). Στη συνέχεια ο εξουθενωτικός έμετος ενώνεται, πρώτα με το περιεχόμενο του εντέρου, και μετά ο εμετός παίρνει τη μορφή ρυζιού. Η θερμοκρασία του ασθενούς πέφτει κάτω από το φυσιολογικό, το δέρμα γίνεται κυανωτικό, ζαρωμένο και ψυχρό - αλγικό της χολέρας. Ως αποτέλεσμα της αφυδάτωσης, το αίμα πυκνώνει, αναπτύσσεται κυάνωση, αναπτύσσεται πείνα με οξυγόνο, η λειτουργία των νεφρών υποφέρει έντονα, εμφανίζονται σπασμοί, ο ασθενής χάνει τις αισθήσεις του και επέρχεται θάνατος. Η θνησιμότητα από χολέρα κατά την έβδομη πανδημία κυμαινόταν από 1,5% στις ανεπτυγμένες χώρες έως 50% στις αναπτυσσόμενες χώρες.

Μετα-λοιμώδης ανοσίαανθεκτικές, μακροχρόνιες, επαναλαμβανόμενες ασθένειες είναι σπάνιες. Η ανοσία είναι αντιτοξική και αντιμικροβιακή, λόγω των αντισωμάτων (οι αντιτοξίνες επιμένουν περισσότερο από τα αντιμικροβιακά αντισώματα), των κυττάρων μνήμης του ανοσοποιητικού και των φαγοκυττάρων.

Εργαστηριακή διάγνωση.Κύρια και αποφασιστική μέθοδοςΗ διάγνωση της χολέρας είναι βακτηριολογική. Το υλικό για έρευνα από τον ασθενή είναι τα κόπρανα και ο εμετός. Τα κόπρανα εξετάζονται για μεταφορά δονήσεων. σε άτομα που πέθαναν από χολέρα, ένα απολινωμένο τμήμα του λεπτού εντέρου και της χοληδόχου κύστης λαμβάνεται για έρευνα. Από τα αντικείμενα του εξωτερικού περιβάλλοντος, το νερό από ανοιχτές δεξαμενές και τα λύματα εξετάζονται συχνότερα.

Κατά τη διεξαγωγή βακτηριολογική έρευναπρέπει να πληρούνται οι ακόλουθες τρεις προϋποθέσεις:

1) το συντομότερο δυνατό να εμβολιαστεί το υλικό από τον ασθενή (το δόνηση της χολέρας επιμένει στα κόπρανα για μικρό χρονικό διάστημα).

2) τα πιάτα στα οποία λαμβάνεται το υλικό δεν πρέπει να απολυμαίνονται με χημικά και δεν πρέπει να περιέχουν ίχνη από αυτά, καθώς το Vibrio cholerae είναι πολύ ευαίσθητο σε αυτά.

3) εξαλείφει την πιθανότητα μόλυνσης και μόλυνσης άλλων.

Σε περιπτώσεις που υπάρχουν V. choleraeόχι 01-ομάδες, πρέπει να πληκτρολογηθούν χρησιμοποιώντας τους κατάλληλους ορούς συγκόλλησης από άλλες οροομάδες. Εξιτήριο από ασθενή με διάρροια (συμπεριλαμβανομένης της χολέρας) V. choleraeΗ μη ομάδα 01 απαιτεί τα ίδια αντιεπιδημικά μέτρα όπως στην περίπτωση της απομόνωσης V. cholerae 01-ομάδες. Εάν είναι απαραίτητο, η ικανότητα σύνθεσης χοληρογόνου ή η παρουσία γονιδίων χοληρογόνου σε απομονωμένα vibrio cholerae χρησιμοποιώντας έναν ανιχνευτή DNA προσδιορίζεται με μία από τις μεθόδους.

Η ορολογική διάγνωση της χολέρας έχει επικουρικό χαρακτήρα. Για το σκοπό αυτό, μπορεί να χρησιμοποιηθεί μια αντίδραση συγκόλλησης, αλλά είναι καλύτερο να προσδιοριστεί ο τίτλος των δονητικών αντισωμάτων ή των αντιτοξινών (τα αντισώματα έναντι του χοληρογόνου προσδιορίζονται με ενζυμική ανοσοδοκιμασία ή μεθόδους ανοσοφθορισμού).

ΘεραπείαΟι ασθενείς με χολέρα πρέπει να συνίστανται κυρίως στην επανυδάτωση και την αποκατάσταση του φυσιολογικού μεταβολισμού νερού-αλατιού. Για το σκοπό αυτό, συνιστάται η χρήση αλατούχων διαλυμάτων, για παράδειγμα, της ακόλουθης σύνθεσης: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2,5; KS1 - 1,5 και γλυκόζη - 20,0 g ανά 1 λίτρο νερού. Μια τέτοια παθογενετικά τεκμηριωμένη θεραπεία σε συνδυασμό με ορθολογική αντιβιοτική θεραπεία μπορεί να μειώσει τη θνησιμότητα στη χολέρα στο 1% ή λιγότερο.

ειδική προφύλαξη.Για τη δημιουργία τεχνητής ανοσίας, έχουν προταθεί διάφορα εμβόλια, συμπεριλαμβανομένων αυτών από σκοτωμένα στελέχη Inaba και Ogawa. χοληρογενές-τοξοειδές για υποδόρια χρήση και εντερικό χημικό δισθενές εμβόλιο, sos

είναι μια οξεία εντερική λοίμωξη που προκαλείται από βακτήρια του γένους Shigella, που χαρακτηρίζεται από τον κυρίαρχο εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας στον βλεννογόνο του παχέος εντέρου. Η δυσεντερία μεταδίδεται με την κοπράνο-στοματική οδό (τροφή ή νερό). Κλινικά, ένας ασθενής με δυσεντερία έχει διάρροια, κοιλιακό άλγος, τενεσμούς, σύνδρομο μέθης (αδυναμία, κόπωση, ναυτία). Η διάγνωση της δυσεντερίας τίθεται με την απομόνωση του παθογόνου από τα κόπρανα του ασθενούς, με τη δυσεντερία Grigoriev-Shiga - από το αίμα. Η θεραπεία πραγματοποιείται κυρίως σε εξωτερικά ιατρεία και συνίσταται σε θεραπεία επανυδάτωσης, αντιβακτηριδιακής και αποτοξίνωσης.

Γενικές πληροφορίες

είναι μια οξεία εντερική λοίμωξη που προκαλείται από βακτήρια του γένους Shigella, που χαρακτηρίζεται από τον κυρίαρχο εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας στον βλεννογόνο του παχέος εντέρου.

Χαρακτηριστικό διεγερτικό

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της δυσεντερίας είναι η shigella, που επί του παρόντος αντιπροσωπεύεται από τέσσερα είδη (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. Sonnei), καθένα από τα οποία (με εξαίρεση το Sonne shigella) διαιρείται με τη σειρά του σε ορούς, τα οποία επί του παρόντος αριθμούν πάνω από πενήντα. Ο πληθυσμός του S. Sonnei είναι ομοιογενής σε αντιγονική σύνθεση, αλλά διαφέρει ως προς την ικανότητα παραγωγής διαφόρων ενζύμων. Τα Shigella είναι ακίνητα gram-αρνητικά ραβδία, δεν σχηματίζουν σπόρια, πολλαπλασιάζονται καλά σε θρεπτικά μέσα και είναι συνήθως ασταθή στο εξωτερικό περιβάλλον.

Το βέλτιστο περιβάλλον θερμοκρασίας για τη shigella είναι 37 °C, οι ράβδοι Sonne μπορούν να αναπαραχθούν σε θερμοκρασία 10-15 °C, μπορούν να σχηματίσουν αποικίες στο γάλα και τα γαλακτοκομικά προϊόντα, μπορούν να παραμείνουν βιώσιμες στο νερό για μεγάλο χρονικό διάστημα (όπως η shigella του Flexner) , ανθεκτικό σε αντιβακτηριακούς παράγοντες . Το Shigella πεθαίνει γρήγορα όταν θερμαίνεται: αμέσως - όταν βράσει, μετά από 10 λεπτά - σε θερμοκρασία μεγαλύτερη από 60 βαθμούς.

Η δεξαμενή και η πηγή της δυσεντερίας είναι ένα άτομο - ένας άρρωστος ή ασυμπτωματικός φορέας. Οι ασθενείς με ήπια ή εξαφανισμένη μορφή δυσεντερίας έχουν τη μεγαλύτερη επιδημιολογική σημασία, ιδιαίτερα εκείνοι που σχετίζονται με τη βιομηχανία τροφίμων και τις δημόσιες εγκαταστάσεις εστίασης. Τα σιγκέλα απομονώνονται από το σώμα ενός μολυσμένου ατόμου, ξεκινώντας από τις πρώτες ημέρες των κλινικών συμπτωμάτων, η μολυσματικότητας επιμένει για 7-10 ημέρες, ακολουθούμενη από μια περίοδο ανάρρωσης, στην οποία, ωστόσο, είναι δυνατή και η απομόνωση βακτηρίων (μερικές φορές μπορεί να διαρκέσει αρκετές εβδομάδες και μήνες).

Η δυσεντερία Flexner είναι πιο επιρρεπής να γίνει χρόνια, η μικρότερη τάση να γίνει χρόνια παρατηρείται με μόλυνση που προκαλείται από βακτήρια Sonne. Η δυσεντερία μεταδίδεται με τον κοπράνων-στοματικό μηχανισμό κυρίως μέσω της τροφής (δυσεντερία Sonne) ή του νερού (δυσεντερία Flexner). Κατά τη μετάδοση της δυσεντερίας Grigoriev-Shiga, πραγματοποιείται μια οδός μετάδοσης κυρίως επαφής-οικιακού.

Οι άνθρωποι έχουν υψηλή φυσική ευαισθησία σε λοιμώξεις· αφού πάσχουν από δυσεντερία, σχηματίζεται ασταθής τυποειδική ανοσία. Όσοι έχουν αναρρώσει από τη δυσεντερία Flexner μπορούν να διατηρήσουν την ανοσία μετά τη μόλυνση, η οποία προστατεύει από την επαναμόλυνση για αρκετά χρόνια.

Η παθογένεια της δυσεντερίας

Τα σιγκέλα εισέρχονται στο πεπτικό σύστημα με τροφή ή νερό (εν μέρει πεθαίνουν υπό την επίδραση του όξινου περιεχομένου του στομάχου και φυσιολογική βιοκένωσηέντερα) και φτάνουν στο παχύ έντερο, διεισδύοντας εν μέρει στη βλεννογόνο μεμβράνη του και προκαλώντας φλεγμονώδης απόκριση. Ο βλεννογόνος που επηρεάζεται από τη σιγκέλα είναι επιρρεπής στο σχηματισμό περιοχών διάβρωσης, ελκών και αιμορραγιών. Οι τοξίνες που απελευθερώνονται από τα βακτήρια διαταράσσουν την πέψη και η παρουσία του Shigella καταστρέφει τη φυσική βιοισορροπία εντερική χλωρίδα.

Ταξινόμηση

Η κλινική ταξινόμηση της δυσεντερίας χρησιμοποιείται επί του παρόντος. Η οξεία του μορφή διακρίνεται (διαφέρει ως προς τα κυρίαρχα συμπτώματα σε τυπική κολίτιδα και άτυπη γαστρεντερίτιδα), χρόνια δυσεντερία (υποτροπιάζουσα και συνεχής) και βακτηριακή απέκκριση (αναρρωτική ή υποκλινική).

Συμπτώματα δυσεντερίας

Η περίοδος επώασης της οξείας δυσεντερίας μπορεί να διαρκέσει από μία ημέρα έως μία εβδομάδα, τις περισσότερες φορές είναι 2-3 ημέρες. Η παραλλαγή της κολίτιδας της δυσεντερίας ξεκινά συνήθως οξεία, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται σε εμπύρετες τιμές, εμφανίζονται συμπτώματα μέθης. Η όρεξη είναι αισθητά μειωμένη, μπορεί να απουσιάζει εντελώς. Μερικές φορές υπάρχει ναυτία, έμετος. Οι ασθενείς παραπονούνται για έντονο πόνο στο κόψιμο στην κοιλιακή χώρα, αρχικά διάχυτο, αργότερα συγκεντρωμένο στη δεξιά λαγόνια περιοχή και στην κάτω κοιλιακή χώρα. Ο πόνος συνοδεύεται από συχνή (έως 10 φορές την ημέρα) διάρροια, οι κινήσεις του εντέρου χάνουν γρήγορα τη συνοχή των κοπράνων τους, γίνονται σπάνιες και σημειώνονται παθολογικές ακαθαρσίες σε αυτές - αίμα, βλέννα και μερικές φορές πύον ("ορθική σούβλα"). Η παρόρμηση για αφόδευση είναι βασανιστικά επώδυνη (τενεσμός), μερικές φορές ψευδής. Ο συνολικός αριθμός των καθημερινών κενώσεων, κατά κανόνα, δεν είναι μεγάλος.

Κατά την εξέταση, η γλώσσα είναι στεγνή, επικαλυμμένη με πλάκα, ταχυκαρδία και μερικές φορές αρτηριακή υπόταση. Τα οξέα κλινικά συμπτώματα συνήθως αρχίζουν να υποχωρούν και τελικά εξαφανίζονται στο τέλος της πρώτης εβδομάδας, στην αρχή της δεύτερης, αλλά τα ελκώδη ελαττώματα του βλεννογόνου συνήθως επουλώνονται πλήρως μέσα σε ένα μήνα. Η σοβαρότητα της πορείας της παραλλαγής κολίτιδας καθορίζεται από την ένταση του συνδρόμου δηλητηρίασης και πόνου και τη διάρκεια οξεία περίοδος. Στο σοβαρή πορείαυπάρχουν διαταραχές της συνείδησης που προκαλούνται από σοβαρή δηλητηρίαση, η συχνότητα των κοπράνων (όπως "ορθικό φτύσιμο" ή "κρέατος") φτάνει δεκάδες φορές την ημέρα, ο πόνος στην κοιλιά είναι βασανιστικός, σημειώνονται σημαντικές αιμοδυναμικές διαταραχές.

Η οξεία δυσεντερία στη γαστρεντερική παραλλαγή χαρακτηρίζεται από σύντομη περίοδο επώασης (6-8 ώρες) και κυρίως εντερικά συμπτώματα στο πλαίσιο του συνδρόμου γενικής δηλητηρίασης: ναυτία, επαναλαμβανόμενοι έμετοι. Η πορεία μοιάζει με αυτή της σαλμονέλωσης ή της τοξικής μόλυνσης. Ο πόνος σε αυτή τη μορφή δυσεντερίας εντοπίζεται στην επιγαστρική περιοχή και γύρω από τον ομφαλό, έχει κράμπες, τα κόπρανα είναι υγρά και άφθονα, δεν υπάρχουν παθολογικές ακαθαρσίες, με έντονη απώλεια υγρών, μπορεί να εμφανιστεί σύνδρομο αφυδάτωσης. Τα συμπτώματα της γαστρεντερικής μορφής είναι βίαια, αλλά βραχύβια.

Αρχικά, η γαστρεντεροκολική δυσεντερία μοιάζει επίσης με τροφική δηλητηρίαση στην πορεία της, αργότερα αρχίζουν να ενώνονται τα συμπτώματα της κολίτιδας: βλέννα και αιματηρές ραβδώσεις στα κόπρανα. Η σοβαρότητα της πορείας της μορφής γαστρεντεροκολίτιδας καθορίζεται από τη σοβαρότητα της αφυδάτωσης.

Η δυσεντερία της διαγραμμένης πορείας εμφανίζεται σήμερα αρκετά συχνά. Υπάρχει ενόχληση, μέτριος πόνος στην κοιλιά, χυλό σκαμνί 1-2 φορές την ημέρα, κυρίως χωρίς ακαθαρσίες, η υπερθερμία και η μέθη απουσιάζουν (ή εξαιρετικά ασήμαντες). Η δυσεντερία που διαρκεί περισσότερο από τρεις μήνες θεωρείται χρόνια. Επί του παρόντος, οι περιπτώσεις χρόνιας δυσεντερίας στις ανεπτυγμένες χώρες είναι σπάνιες. Η υποτροπιάζουσα παραλλαγή είναι ένα περιοδικό επεισόδιο της κλινικής εικόνας της οξείας δυσεντερίας, που εναλλάσσεται με περιόδους ύφεσης, όταν οι ασθενείς αισθάνονται σχετικά καλά.

Η συνεχής χρόνια δυσεντερία οδηγεί στην ανάπτυξη σοβαρών πεπτικών διαταραχών, οργανικών αλλαγών στη βλεννογόνο μεμβράνη του εντερικού τοιχώματος. Τα συμπτώματα δηλητηρίασης με συνεχή χρόνια δυσεντερία συνήθως απουσιάζουν, υπάρχει συνεχής καθημερινή διάρροια, τα κόπρανα είναι χυλώδη, μπορεί να έχουν πρασινωπή απόχρωση. Η χρόνια δυσαπορρόφηση οδηγεί σε απώλεια βάρους, υποβιταμίνωση και ανάπτυξη συνδρόμου δυσαπορρόφησης. Η αναρρωτική βακτηριακή απέκκριση παρατηρείται συνήθως μετά από οξεία λοίμωξη, υποκλινική - συμβαίνει όταν η δυσεντερία μεταφέρεται σε διαγραμμένη μορφή.

Επιπλοκές

Οι επιπλοκές στο σημερινό επίπεδο ιατρικής περίθαλψης είναι εξαιρετικά σπάνιες, κυρίως στην περίπτωση της σοβαρής δυσεντερίας Grigoriev-Shiga. Αυτή η μορφή μόλυνσης μπορεί να περιπλέκεται από τοξικό σοκ, διάτρηση εντέρου, περιτονίτιδα. Επιπλέον, είναι πιθανή η ανάπτυξη εντερικής πάρεσης.

Δυσεντερία με έντονη παρατεταμένη διάρροιαμπορεί να επιπλέκεται από αιμορροΐδες, πρωκτική σχισμή, πρόπτωση του ορθού. Σε πολλές περιπτώσεις, η δυσεντερία συμβάλλει στην ανάπτυξη δυσβακτηρίωσης.

Διαγνωστικά

Η πιο συγκεκριμένη βακτηριολογική διάγνωση. Το παθογόνο συνήθως απομονώνεται από τα κόπρανα, και στην περίπτωση της δυσεντερίας Grigoriev-Shiga, από το αίμα. Δεδομένου ότι η αύξηση του τίτλου των ειδικών αντισωμάτων είναι μάλλον αργή, οι ορολογικές διαγνωστικές μέθοδοι (RNGA) έχουν αναδρομική αξία. Όλο και περισσότερο, η εργαστηριακή πρακτική της διάγνωσης της δυσεντερίας περιλαμβάνει την ανίχνευση αντιγόνων Shigella στα κόπρανα (συνήθως εκτελείται με χρήση RCA, RLA, ELISA και RNGA με antibody diagnosticum), την αντίδραση δέσμευσης του συμπληρώματος και την αθροιστική αιμοσυγκόλληση.

Διάφορες εργαστηριακές μέθοδοι χρησιμοποιούνται ως γενικά διαγνωστικά μέτρα για τον προσδιορισμό της σοβαρότητας και του επιπολασμού της διαδικασίας, για τον εντοπισμό μεταβολικών διαταραχών. Τα κόπρανα αναλύονται για δυσβακτηρίωση και συμπρόγραμμα. Η ενδοσκοπική εξέταση (σιγμοειδοσκόπηση) μπορεί συχνά να παρέχει τις απαραίτητες πληροφορίες για διαφορική διάγνωση σε αμφίβολες περιπτώσεις. Για τον ίδιο σκοπό, οι ασθενείς με δυσεντερία, ανάλογα με την κλινική της μορφή, μπορεί να χρειαστεί να συμβουλευτούν γαστρεντερολόγο ή πρωκτολόγο.

Θεραπεία της δυσεντερίας

Οι ήπιες μορφές δυσεντερίας αντιμετωπίζονται σε εξωτερική βάση, η ενδονοσοκομειακή θεραπεία ενδείκνυται για άτομα με σοβαρή λοίμωξη, περίπλοκες μορφές. Επίσης νοσηλεύονται ασθενείς σύμφωνα με επιδημιολογικές ενδείξεις, σε μεγάλη ηλικία, με συνοδά χρόνια νοσήματα, και παιδιά του πρώτου έτους ζωής. Οι ασθενείς συνταγογραφούνται ξεκούραση στο κρεβάτιμε πυρετό και μέθη, διαίτης(στην οξεία περίοδο - δίαιτα αριθμός 4, όταν υποχωρεί η διάρροια - πίνακας αριθμός 13).

Η ετεροτροπική θεραπεία της οξείας δυσεντερίας συνίσταται στον διορισμό μιας πορείας 5-7 ημερών αντιβακτηριακών παραγόντων (αντιβιοτικά της σειράς φθοριοκινολόνης, τετρακυκλίνης, αμπικιλλίνη, κοτριμοξαζόλη, κεφαλοσπορίνες). Τα αντιβιοτικά συνταγογραφούνται για σοβαρές και μέτριες μορφές. Δεδομένης της ικανότητας αντιβακτηριακά φάρμακαεπιδεινώνουν τη δυσβακτηρίωση, σε συνδυασμό, τα ευβιοτικά χρησιμοποιούνται σε μια πορεία για 3-4 εβδομάδες.

Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιείται θεραπεία αποτοξίνωσης (ανάλογα με τη σοβαρότητα της αποτοξίνωσης, τα φάρμακα συνταγογραφούνται από το στόμα ή παρεντερικά). Οι διαταραχές απορρόφησης διορθώνονται με παρασκευάσματα ενζύμων(παγκρεατίνη, λιπάση, αμυλάση, πρωτεάση). Σύμφωνα με ενδείξεις, συνταγογραφούνται ανοσοτροποποιητικά, αντισπασμωδικά, στυπτικά, εντεροροφητικά.

Για την επιτάχυνση των αναγεννητικών διεργασιών και τη βελτίωση της κατάστασης του βλεννογόνου κατά την περίοδο της ανάρρωσης, συνιστώνται μικροκλυστήρες με έγχυμα ευκαλύπτου και χαμομηλιού, έλαιο τριανταφυλλιάς και ιπποφαούς και βινυλίνη. Η χρόνια δυσεντερία αντιμετωπίζεται με τον ίδιο τρόπο όπως η οξεία δυσεντερία, αλλά η αντιβιοτική θεραπεία είναι συνήθως λιγότερο αποτελεσματική. Συνιστάται ο διορισμός θεραπευτικών κλυσμάτων, φυσιοθεραπείας, βακτηριακών παραγόντων για την αποκατάσταση της φυσιολογικής εντερικής μικροχλωρίδας.

Πρόβλεψη και πρόληψη

Η πρόγνωση είναι κατά κύριο λόγο ευνοϊκή, με την έγκαιρη σύνθετη θεραπεία των οξέων μορφών δυσεντερίας, η χρονοποίηση της διαδικασίας είναι εξαιρετικά σπάνια. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μετά τη μεταφορά της λοίμωξης, μπορεί να επιμείνουν υπολειπόμενες λειτουργικές διαταραχές του παχέος εντέρου (μεταδυσεντερική κολίτιδα).

Τα γενικά μέτρα για την πρόληψη της δυσεντερίας περιλαμβάνουν την τήρηση των προτύπων υγιεινής στην καθημερινή ζωή, στην παραγωγή τροφίμων και σε δημόσιες εγκαταστάσεις εστίασης, την παρακολούθηση της κατάστασης των πηγών νερού, τον καθαρισμό των αποβλήτων (ιδιαίτερα την απολύμανση των λυμάτων από ιατρικά ιδρύματα).

Οι ασθενείς με δυσεντερία εξέρχονται από το νοσοκομείο όχι νωρίτερα από τρεις ημέρες μετά την κλινική ανάκαμψη με αρνητικό μόνο βακτηριολογικό τεστ (το υλικό για βακτηριολογική εξέταση λαμβάνεται όχι νωρίτερα από 2 ημέρες μετά το τέλος της θεραπείας). Οι εργαζόμενοι στη βιομηχανία τροφίμων και άλλα άτομα που εξομοιώνονται με αυτούς υπόκεινται σε εξιτήριο μετά από διπλό αρνητικό αποτέλεσμα βακτηριολογικής ανάλυσης.

κόπωση, ναυτία). Η ασθένεια προκαλείται από βακτήρια του γένους Shigella και μεταδίδεται με την κοπράνων-στοματική οδό.

Στατιστική.Η σιγκέλλωση είναι κοινή σε όλο τον κόσμο. Οι άνθρωποι όλων των εθνών και ηλικιών είναι ευαίσθητοι στη shigella. Η υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης στην Ασία, την Αφρική και τη Λατινική Αμερική, σε χώρες με χαμηλή κοινωνική κουλτούρα και υψηλή πληθυσμιακή πυκνότητα. Επί του παρόντος υπάρχουν τρεις κύριες εστίες μόλυνσης: η Κεντρική Αμερική, η Νοτιοανατολική Ασία και η Κεντρική Αφρική. Από αυτές τις περιοχές, διάφορες μορφές σιγκέλλωσης εισάγονται σε άλλες χώρες. Στη Ρωσική Ομοσπονδία, καταγράφονται 55 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες του πληθυσμού.

Επιπολασμός και ευαισθησία στη σιγκέλλωση

• Τα πιο ευαίσθητα στη μόλυνση είναι τα παιδιά και τα άτομα με ομάδα αίματος Α (ΙΙ) και αρνητικό παράγοντα Rh. Είναι πιο πιθανό να εμφανίσουν συμπτώματα της νόσου.
• Οι πολίτες αρρωσταίνουν 3-4 φορές πιο συχνά από τους κατοίκους της υπαίθρου. Αυτό συμβάλλει στον υπερπληθυσμό του πληθυσμού.
• Η σιγκέλλωση επηρεάζει άτομα με χαμηλά κοινωνική θέσηπου δεν έχουν πρόσβαση σε καθαρό πόσιμο νερό και αναγκάζονται να αγοράζουν φθηνά τρόφιμα.
• Αύξηση της επίπτωσης σημειώνεται την περίοδο καλοκαιριού-φθινοπώρου.

Η σιγκέλλωση είναι γνωστή από την εποχή του Ιπποκράτη. Ονόμασε την ασθένεια «δυσεντερία» και ένωσε κάτω από αυτή την έννοια όλες τις ασθένειες που συνοδεύονται από διάρροια ανάμεικτη με αίμα. Στα αρχαία ρωσικά χειρόγραφα, η σιγκέλλωση ονομαζόταν "myt" ή "ματωμένη μήτρα". Σοβαρές επιδημίες μαίνονταν στην Ιαπωνία και την Κίνα τον 18ο αιώνα. Τα μεγάλα ξεσπάσματα που σάρωσαν την Ευρώπη στις αρχές του περασμένου αιώνα συνδέθηκαν με πολέμους.

Shigella (Δομή και κύκλος ζωής των βακτηρίων)

Τα Shigella χωρίζονται σε ομάδες (Grigoriev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs, Flexner και Sonne) και αυτές, με τη σειρά τους, σε ορόβαρους, από τους οποίους είναι περίπου 50. Διακρίνονται από το περιβάλλον τους, τις ιδιότητες των τοξινών και τα ένζυμα που εκκρίνουν.

Περιβαλλοντική βιωσιμότητα

• Το Shigella είναι ανθεκτικό σε μια σειρά από αντιβακτηριακά φάρμακα, επομένως δεν είναι όλα τα αντιβιοτικά κατάλληλα για τη θεραπεία της σιγκέλλωσης.
• Όταν βράζονται, πεθαίνουν αμέσως, η θέρμανση στους 60 βαθμούς μπορεί να αντέξει 10 λεπτά.
• καλά αντέξει χαμηλές θερμοκρασίεςέως -160 και έκθεση στην υπεριώδη ακτινοβολία.
• Ανθεκτικά στα οξέα, επομένως ο όξινος γαστρικός χυμός δεν τα εξουδετερώνει.

Ιδιότητες Shigella

• Διεισδύουν στα κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης του παχέος εντέρου.
• Ικανό να πολλαπλασιάζεται μέσα στο επιθήλιο (κύτταρα που επενδύουν την εσωτερική επιφάνεια του εντέρου).


• Απελευθερώστε τις τοξίνες.
  • Η ενδοτοξίνη απελευθερώνεται από τα Shigella μετά την καταστροφή τους. Προκαλεί διαταραχή του εντέρου και επηρεάζει τα κύτταρά του. Είναι επίσης σε θέση να διεισδύσει στο αίμα και να δηλητηριάσει το νευρικό και αγγειακό σύστημα.
  • Μια εξωτοξίνη που εκκρίνεται από ζωντανή Shigella. Καταστρέφει τις μεμβράνες των εντερικών επιθηλιακών κυττάρων.
  • Εντεροτοξίνη. Αυξάνει την απελευθέρωση νερού και αλάτων στον αυλό του εντέρου, η οποία οδηγεί σε υγροποίηση των κοπράνων και στην εμφάνιση διάρροιας.
  • Νευροτοξίνη - τοξική επίδραση στο νευρικό σύστημα. Προκαλεί συμπτώματα μέθης: πυρετό, αδυναμία, πονοκέφαλο.

Όταν μολυνθεί με shigella, η αναλογία των βακτηρίων στο έντερο διαταράσσεται. Το Shigella αναστέλλει την ανάπτυξη της φυσιολογικής μικροχλωρίδας και συμβάλλει στην ανάπτυξη παθογόνους μικροοργανισμούς- αναπτύσσεται εντερική δυσβακτηρίωση.

Κύκλος ζωής της shigella

Τα Shigella ζουν μόνο στο ανθρώπινο σώμα. Μόλις από τα έντερα του ασθενούς ή του φορέα στο περιβάλλον, παραμένουν βιώσιμα για 5-14 ημέρες. Το άμεσο ηλιακό φως σκοτώνει τα βακτήρια μέσα σε 30-40 λεπτά, ενώ στα φρούτα και τα γαλακτοκομικά προϊόντα μπορεί να διαρκέσουν έως και 2 εβδομάδες.

Οι μύγες μπορεί να είναι φορείς της νόσου. Στα πόδια των εντόμων, τα βακτήρια παραμένουν βιώσιμα για έως και 3 ημέρες. Καθισμένοι στο φαγητό, οι μύγες τις μολύνουν. Ακόμη και μια μικρή ποσότητα Shigella είναι αρκετή για να προκαλέσει ασθένεια.

Ανοσία μετά από σιγκέλλωσηασταθής. Μπορεί επαναμόλυνσητο ίδιο ή άλλο είδος Shigella.

Φυσιολογική εντερική μικροχλωρίδα

Ιδιότητες της μικροχλωρίδας:

• Προστατευτική δράση. Τα βακτήρια που αποτελούν μέρος της φυσιολογικής μικροχλωρίδας εκκρίνουν ουσίες (λυσοζύμη, οργανικά οξέα, αλκοόλες) που εμποδίζουν την ανάπτυξη παθογόνων. Από τη βλέννα, τα προστατευτικά βακτήρια και τα ένζυμα τους, σχηματίζεται ένα βιοφίλμ που καλύπτει την εσωτερική επιφάνεια του εντέρου. Σε αυτό το περιβάλλον, οι παθογόνοι μικροοργανισμοί δεν μπορούν να αποκτήσουν βάση και να πολλαπλασιαστούν. Επομένως, ακόμη και μετά την είσοδο του παθογόνου στο σώμα, η ασθένεια δεν αναπτύσσεται και τα παθογόνα βακτήρια εγκαταλείπουν το έντερο μαζί με τα κόπρανα.
• Συμμετέχει στην πέψη. Με τη συμμετοχή της μικροχλωρίδας γίνεται η ζύμωση των υδατανθράκων και η διάσπαση των πρωτεϊνών. Σε αυτή τη μορφή, είναι ευκολότερο για το σώμα να απορροφήσει αυτές τις ουσίες. Χωρίς βακτήρια, η απορρόφηση βιταμινών, σιδήρου και ασβεστίου είναι επίσης δύσκολη.
• Ρυθμιστική δράση. Τα βακτήρια ρυθμίζουν τη συστολή των εντέρων και, μετακινώντας την τροφική μάζα μέσα από αυτό, αποτρέπουν τη δυσκοιλιότητα. Τα προϊόντα που εκκρίνονται από βακτήρια βελτιώνουν την κατάσταση του εντερικού βλεννογόνου.
• Ανοσοδιεγερτική δράση. Ουσίες που εκκρίνονται από βακτήρια - βακτηριακά πεπτίδια - διεγείρουν τη δραστηριότητα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματοςκαι σύνθεση αντισωμάτων, αυξάνουν την τοπική και γενική ανοσία.
• Αντιαλλεργική δράση. Τα γαλακτοβακτήρια και τα μπιφιδοβακτήρια εμποδίζουν το σχηματισμό ισταμίνης και την ανάπτυξη τροφικές αλλεργίες.
• Συνθετική δράση. Με τη συμμετοχή της μικροχλωρίδας, συμβαίνει η σύνθεση βιταμίνης Κ, βιταμινών Β, ενζύμων, ουσιών που μοιάζουν με αντιβιοτικά.

Τύποι βακτηρίων

• Μικροχλωρίδα του βλεννογόνου- Πρόκειται για βακτήρια που ζουν στο πάχος της βλέννας στο εντερικό τοίχωμα μεταξύ των λαχνών και των πτυχών του εντέρου. Αυτοί οι μικροοργανισμοί συνθέτουν το βιοφίλμ που προστατεύει το έντερο. Προσκολλώνται σε υποδοχείς εντεροκυττάρων στον εντερικό βλεννογόνο. Η μικροχλωρίδα του βλεννογόνου είναι λιγότερο ευαίσθητη σε φάρμακα και άλλες επιδράσεις λόγω του προστατευτικού φιλμ της εντερικής βλέννας και των βακτηριακών πολυσακχαριτών.
• Ημιδιαφανής μικροχλωρίδα- βακτήρια που έχουν την ικανότητα να κινούνται ελεύθερα στο πάχος του εντέρου. Το μερίδιό τους είναι μικρότερο από 5%.

Με ποσοτική σύνθεση

Μέθοδοι μόλυνσης με shigella

• Αρρωστοςοξεία ή χρόνια μορφή. Οι πιο επικίνδυνοι είναι ασθενείς με ήπια μορφή, στην οποία οι εκδηλώσεις της νόσου είναι ήπιες.
• αναρρωνύων- ανάρρωση εντός 2-3 εβδομάδων από την έναρξη της νόσου.
• Φορέας- άτομο που εκκρίνει σιγκέλα, που δεν έχει εκδηλώσεις της νόσου.

Τρόποι μετάδοσης της σιγκέλλωσης

• τροφή. Το Shigella εισέρχεται στα τρόφιμα μέσω μολυσμένων χεριών, πλύσιμο με μολυσμένο νερό, μύγες ή λίπανση λαχανικών με ανθρώπινα κόπρανα. Τα πιο επικίνδυνα είναι τα μούρα, τα φρούτα και τα γαλακτοκομικά προϊόντα, καθώς αποτελούν καλό έδαφος αναπαραγωγής βακτηρίων. κομπόστες, σαλάτες, πατάτες πουρέκαι άλλα συνοδευτικά, υγρά και ημι-υγρά πιάτα μπορούν επίσης να προκαλέσουν εξάπλωση της νόσου. Αυτή η μέθοδος είναι η πιο κοινή, είναι χαρακτηριστική για τη δυσεντερία Flexner.


• Νερό. Το Shigella μπαίνει στο νερό με ανθρώπινα περιττώματα και λύματα, όταν πλένουν μολυσμένα λευκά είδη και σε ατυχήματα σε μονάδες επεξεργασίας λυμάτων. Από την άποψη της επιδημίας, οι μεγάλες και μικρές δεξαμενές και πηγάδια είναι επικίνδυνα, καθώς και οι πισίνες και το νερό της βρύσης σε χώρες με χαμηλό επίπεδο υγιεινής. Καταναλώνοντας τέτοιο νερό, χρησιμοποιώντας το για πλύσιμο πιάτων, κολύμπι σε δεξαμενές, ένα άτομο καταπίνει βακτήρια. Στο πορθμόςμετάδοση μολύνει ταυτόχρονα μια μεγάλη ομάδα ανθρώπων. Οι εστίες εμφανίζονται στη ζεστή εποχή. Το Shigella Sonne εξαπλώνεται με νερό.


• Επικοινωνήστε με το νοικοκυριό.Εάν δεν τηρούνται οι κανόνες υγιεινής, μικρή ποσότητα περιττωμάτων πέφτει σε είδη σπιτιού, και από εκεί στον βλεννογόνο του στόματος. Τα πιο επικίνδυνα από αυτή την άποψη είναι τα μολυσμένα παιδικά παιχνίδια, τα κλινοσκεπάσματα και οι πετσέτες. Είναι δυνατό να προσβληθεί κανείς από δυσεντερία μέσω της σεξουαλικής επαφής, ειδικά μεταξύ ομοφυλόφιλων. Η μέθοδος επαφής-οικιακού είναι χαρακτηριστική για τη δυσεντερία Grigoriev-Shiga.

Τι συμβαίνει στο ανθρώπινο σώμα μετά τη μόλυνση

Δεύτερη φάσηπεριλαμβάνει διάφορα στάδια.

• Ο αριθμός των Shigella αυξάνεται και κατοικούν στα κατώτερα τμήματα του παχέος εντέρου. Στην επιφάνεια των βακτηρίων υπάρχουν ειδικές πρωτεΐνες που παρέχουν προσκόλληση στα επιθηλιακά κύτταρα. Δρουν στους υποδοχείς και προκαλούν το κύτταρο να συλλάβει το βακτήριο. Έτσι, το παθογόνο διεισδύει στο επιθήλιο.
• Τα Shigella εκκρίνουν το ένζυμο βλεννίνη. Με τη βοήθειά του, διαλύουν τις κυτταρικές μεμβράνες και κατοικούν τα βαθιά στρώματα του εντερικού τοιχώματος. Αρχίζει η φλεγμονή του υποβλεννογόνιου στρώματος.
• Τα βακτήρια διαταράσσουν τις συνδέσεις μεταξύ των εντερικών κυττάρων, γεγονός που συμβάλλει στην εξάπλωσή τους σε υγιείς περιοχές. Το εντερικό τοίχωμα χαλαρώνει, η διαδικασία απορρόφησης διαταράσσεται, μεγάλη ποσότητα υγρού απελευθερώνεται στον εντερικό αυλό.
• Αναπτύσσεται ελκώδης κολίτιδα. Στον εντερικό βλεννογόνο σχηματίζονται αιμορραγικές διαβρώσεις και έλκη. Σε αυτό το στάδιο, τα βακτήρια απελευθερώνουν ενεργά τοξίνες.

Συμπτώματα σιγκέλωσης

• Αύξηση θερμοκρασίας. Η έναρξη της νόσου είναι οξεία. Μια απότομη αύξηση της θερμοκρασίας στους 38-39 βαθμούς είναι μια ανοσολογική αντίδραση στην εμφάνιση τοξινών Shigella στο αίμα. Οι ασθενείς παραπονιούνται για ρίγη και αίσθημα ζέστης.
• Μέθη. Σημάδια δηλητηρίασης του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού με τοξίνες: απώλεια όρεξης, αδυναμία, πόνοι στο σώμα, πονοκέφαλο, απάθεια. Αναπτύσσεται τις πρώτες ώρες της νόσου.
• Αυξημένα κόπρανα (διάρροια). Η διάρροια αναπτύσσεται την 2-3η ημέρα της νόσου. Στην αρχή, η απόρριψη είναι κοπράνων. Με τον καιρό γίνονται πιο σπάνια, υγρά, με πολλή βλέννα. Με την ανάπτυξη διαβρώσεων στα έντερα, εμφανίζονται ραβδώσεις αίματος και πύου στα κόπρανα. Ο ασθενής αδειάζει 10-30 φορές την ημέρα. Η αφόδευση συνοδεύεται από βασανιστικό πόνο με τάση του φλεγμονώδους ορθού.
• Στομαχόπονοςεμφανίζονται με την εισαγωγή της σιγκέλας στον εντερικό βλεννογόνο και την ανάπτυξη φλεγμονής. Αυτό συμβαίνει 2 ημέρες μετά την έναρξη της νόσου. Τις πρώτες ώρες ο πόνος είναι διάχυτος. Όταν είναι κατεστραμμένο κάτω τμήμαέντερα, ο πόνος γίνεται οξύς, κόβοντας κράμπες. Κυρίως αισθητή στην αριστερή πλευρά της κοιλιάς. Δυσάρεστες αισθήσειςαυξάνονται αμέσως πριν από την κίνηση του εντέρου και εξασθενούν μετά την κένωση.
• Ναυτία, μερικές φορές επαναλαμβανόμενοι έμετοι- το αποτέλεσμα της δράσης της τοξίνης στο κέντρο εμετού στον εγκέφαλο.
• Ψεύτικη επώδυνη παρόρμηση για αφόδευση- τενεσμός. Σημάδι ερεθισμού των νευρικών απολήξεων του εντέρου.


• Ταχυκαρδία και πτώση πίεσης- περισσότεροι από 100 καρδιακοί παλμοί ανά λεπτό. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται λόγω μέθης και απώλειας υγρών.

Μορφές πορείας δυσεντερίας

1. Φωτεινές μορφές- 70-80%. Η θερμοκρασία είναι 37,3-37,8 ° C, ο πόνος στην κοιλιά είναι ασήμαντος, τα κόπρανα είναι χυλώδη 4-7 φορές την ημέρα.
2. Μέτριες μορφές- 20-25%. Μέθη, κοιλιακό άλγος, θερμοκρασία ανεβαίνει στους 39°C, χαλαρά κόπρανα έως και 10 ή περισσότερες φορές με αίμα και βλέννα, ψευδής παρόρμηση για άδειασμα των εντέρων.
3. σοβαρές μορφές- 5%. Η θερμοκρασία είναι έως 40 ° C και πάνω, τα κόπρανα είναι βλεννώδη-αιματηρά έως και 30-40 φορές την ημέρα. Οι ασθενείς είναι σοβαρά εξασθενημένοι, υποφέρουν από έντονος πόνοςσε ένα στομάχι.

Διάγνωση σιγκέλωσης

Εξέταση από γιατρό

Συλλογή παραπόνων. Στο ραντεβού με τον γιατρό, οι ασθενείς παραπονούνται για:

• αύξηση της θερμοκρασίας
• αδυναμία και απώλεια δύναμης
• απώλεια όρεξης, ναυτία
• διάρροια περισσότερες από 10 φορές την ημέρα
• Τα κόπρανα είναι λιγοστά, υδαρή, με πρόσμιξη βλέννας και λαμπερό αίμα

• όταν πιέζετε στην αριστερή πλευρά της κοιλιάς, γίνεται αισθητός ο πόνος
• σπασμός παχέος εντέρου - εξόγκωμα στο αριστερό κάτω μέρος της κοιλιάς
• σπασμός του τυφλού - συμπύκνωση στη δεξιά πλευρά της κοιλιάς

• Τα χαρακτηριστικά του προσώπου είναι μυτερά, το δέρμα ξηρό, τα μάτια βυθισμένα - αποτέλεσμα αφυδάτωσης.
• Επικαλυμμένη ξηρή γλώσσα, καλυμμένη με παχιά λευκή επίστρωση. Όταν προσπαθείτε να το αφαιρέσετε, ενδέχεται να εκτεθούν μικρές διαβρώσεις.
• Το δέρμα είναι χλωμό, τα χείλη και τα μάγουλα μπορεί να είναι φωτεινά - αποτέλεσμα διαταραχών του κυκλοφορικού.
• Αυξημένος καρδιακός ρυθμός και χαμηλότερη αρτηριακή πίεση λόγω διέγερσης του καρδιαγγειακού συστήματοςσυμπαθητικά νεύρα.
• Σε σοβαρές μορφές, ως αποτέλεσμα δηλητηρίασης του ΚΝΣ, οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν παραληρητικές ιδέες και παραισθήσεις.
• Τα παιδιά μπορεί να εμφανίσουν βραχνάδα και δυσκολία στην κατάποση λόγω αφυδάτωσης των βλεννογόνων.

Εργαστηριακή έρευνα

1. Βακτηριολογική εξέταση κοπράνων (bakposev). Υλικό:ένα φρέσκο ​​δείγμα κοπράνων, ένα επίχρισμα που λαμβάνεται με ένα στυλεό από το ορθό, ο έμετος ακριβώς δίπλα στο κρεβάτι του ασθενούς σπέρνεται σε θρεπτικά μέσα (ζωμός σεληνίτη, μέσο Ploskirev). Τα δείγματα τοποθετούνται σε θερμοστάτη για 18-24 ώρες. Οι σχηματισμένες αποικίες επανασπείρονται σε μέσα για να ληφθεί μια καθαρή καλλιέργεια και καλλιεργούνται σε θερμοστάτη. Το αποτέλεσμα θα είναι έτοιμο την 4η μέρα.

   Τα Shigella σχηματίζουν μικρές, άχρωμες, διαφανείς αποικίες. Μπορεί να υπάρχουν 2 τύποι:

   • επίπεδο με οδοντωτές άκρες
   • στρογγυλό και κυρτό

   Τα μεμονωμένα Shigella δεν λερώνονται με κηλίδες Gram ανιλίνης. Στο μικροσκόπιο, μοιάζουν με άχρωμες, ακίνητες ράβδους.

   Για να προσδιορίσετε το είδος της Shigella, χρησιμοποιήστε αντίδραση συγκόλλησης με ορούς ειδών. Αφού απομονωθεί μια καθαρή καλλιέργεια βακτηρίων Shigella, τοποθετούνται σε δοκιμαστικούς σωλήνες με μέσο Hiss. Ένας από τους τύπους ορού που περιέχει αντισώματα έναντι ενός συγκεκριμένου τύπου Shigella προστίθεται σε καθένα. Σε έναν από τους δοκιμαστικούς σωλήνες σχηματίζονται συγκολλημένες νιφάδες από κολλημένο Shigella και τα αντίστοιχα αντισώματα.

2. Ορολογικές εξπρές μέθοδοιΤα διαγνωστικά έχουν σχεδιαστεί για να επιβεβαιώνουν γρήγορα τη διάγνωση της σιγκέλλωσης. Έχουν υψηλή ακρίβεια και σας επιτρέπουν να προσδιορίσετε τον τύπο της Shigella που προκάλεσε την ασθένεια σε 2-5 ώρες. Η πρώτη μελέτη πραγματοποιείται την 5η-7η ημέρα της νόσου, επαναλαμβάνεται μετά από μία εβδομάδα.

   

3. Ορολογικές μέθοδοι.
   1. Η αντίδραση της έμμεσης (παθητικής) αιμοσυγκόλλησης(RNGA), βοηθά στην ανίχνευση των αντιγόνων Shigella στα κόπρανα και στα ούρα την 3η ημέρα της νόσου. Ένα παρασκεύασμα που περιέχει ερυθροκύτταρα προστίθεται στο υλικό που λαμβάνεται από τον ασθενή. Έχουν αντισώματα στην επιφάνειά τους. Εάν ένα άτομο είναι άρρωστο με σιγκέλλωση, τότε τα ερυθρά αιμοσφαίρια κολλάνε μεταξύ τους και πέφτουν στο κάτω μέρος του δοκιμαστικού σωλήνα με τη μορφή νιφάδων. Ο ελάχιστος τίτλος αντισωμάτων που επιβεβαιώνει τη δυσεντερία είναι 1:160.
   2. Αντίδραση στερέωσης συμπληρώματος (CFR)- χρησιμοποιείται για την ανίχνευση αντισωμάτων κατά της Shigella στον ορό αίματος του ασθενούς. Κατά τη διάρκεια της μελέτης, προστίθενται σε αυτήν αντιγόνα, συμπλήρωμα και ερυθροκύτταρα κριαριού. Σε ασθενείς με σιγκέλλωση, τα αντισώματα του ορού συνδέονται με αντιγόνα και προσκολλώνται συμπλήρωμα. Σε ασθενή με σιγκέλλωση, όταν προστίθενται ερυθροκύτταρα κριαριού, κύτταρα του αίματοςπαραμένουν ανέπαφα στον δοκιμαστικό σωλήνα. Σε υγιείς ανθρώπους, το σύμπλεγμα αντιγόνου-αντισώματος δεν σχηματίζεται και το αδέσμευτο συμπλήρωμα καταστρέφει τα ερυθρά αιμοσφαίρια.
4. Κοπρολογική εξέταση κοπράνων.Η εξέταση των κοπράνων στο μικροσκόπιο δεν επιβεβαιώνει τη σιγκέλλωση, αλλά υποδεικνύει φλεγμονώδης διαδικασίαστο έντερο, χαρακτηριστικό πολλών εντερικών λοιμώξεων.

   Με σιγκέλλωση στα κόπρανα, βρίσκουν:

   • Χλαπάτσα
   • συσσωρεύσεις λευκοκυττάρων με επικράτηση ουδετερόφιλων (30-50 ανά οπτικό πεδίο)
   • ερυθροκύτταρα
   • αλλοιωμένα επιθηλιακά κύτταρα του εντέρου.

Ενόργανη έρευνα: σιγμοειδοσκόπηση

Ενδείξεις για σιγμοειδοσκόπηση

• λανθάνουσα πορεία δυσεντερίας χωρίς διαταραχή των κοπράνων
• απέκκριση αίματος και πύου με κόπρανα
• διάρροια
• ύποπτη νόσο του ορθού

• υπεραιμία (ερυθρότητα) του εντερικού τοιχώματος
• χαλαρότητα και ευπάθεια της βλεννογόνου μεμβράνης
• μικρή επιφανειακή διάβρωση
• θολή βλέννα με τη μορφή σβώλων στο εντερικό τοίχωμα
• ατροφημένες περιοχές του βλεννογόνου - το χρώμα είναι ανοιχτό γκρι, οι πτυχές εξομαλύνονται

Θεραπεία της σιγκέλλωσης

• μέτρια και σοβαρή πορεία της νόσου
• σοβαρές συννοσηρότητες
• πρόσωπα διαταγμένων ομάδων που εργάζονται με παιδιά ή σε καταστήματα εστίασης
• παιδιά κάτω του ενός έτους

Διατροφή για σιγκέλλωσηβοηθά στην ομαλοποίηση των κοπράνων και στην αποφυγή της εξάντλησης. Στην οξεία περίοδο της νόσου είναι απαραίτητη η τήρηση της δίαιτας Νο 4 και μετά τη διακοπή της διάρροιας η δίαιτα Νο 4Α.

Τις ημέρες που υπάρχει αίμα και βλέννα στα κόπρανα, τα γεύματα πρέπει να είναι όσο το δυνατόν πιο ήπια ώστε να μην ερεθίζουν το πεπτικό σύστημα. Αυτά είναι: ζωμός ρυζιού, σιμιγδαλένιο σούπα πουρέ, φιλιά, ζωμοί με χαμηλά λιπαρά, κράκερ.

Καθώς η κατάσταση βελτιώνεται, η δίαιτα μπορεί να επεκταθεί. Το μενού περιλαμβάνει: τριμμένο τυρί κότατζ, ζωμόσουπες, βραστό κιμά, χυλό ρυζιού, μπαγιάτικο λευκό ψωμί.

Μετά από 3 ημέρες μετά τη διακοπή της διάρροιας, μπορείτε σταδιακά να επιστρέψετε στην κανονική διατροφή.

Αποτοξίνωση σώματος

1. Έτοιμες λύσεις για αφυδάτωση και αποτοξίνωσηεμφανίζεται σε όλους τους ασθενείς με σιγκέλλωση. Το άφθονο ποτό αντισταθμίζει την απώλεια υγρών μετά από διάρροια και επαναλαμβανόμενους εμετούς. Αυτά τα κεφάλαια αναπληρώνουν το απόθεμα μεταλλικά στοιχεία- ηλεκτρολύτες, οι οποίοι είναι ζωτικής σημασίας για τη λειτουργία του οργανισμού. Με τη βοήθεια αυτών των διαλυμάτων επιταχύνεται η αποβολή των τοξινών.

   Ένα φάρμακο	Τρόπος εφαρμογής	Μηχανισμός θεραπευτικής δράσης
   Ήπια ασθένεια
   Εντεροδια Regidron	Μέσα για χορήγηση από το στόμα. Το φάρμακο αραιώνεται σύμφωνα με τις οδηγίες στη συσκευασία. Η ποσότητα του υγρού που πίνεται θα πρέπει να είναι 50% υψηλότερη από την απώλεια με ούρα, κόπρανα και έμετο. Τα διαλύματα πίνονται σε μικρές μερίδες όλη την ημέρα, κάθε 10-20 λεπτά.	Αυτά τα κεφάλαια αναπληρώνουν την παροχή υγρών και μετάλλων - ηλεκτρολυτών, τα οποία είναι ζωτικής σημασίας για τη λειτουργία του σώματος. Δεσμεύουν τις τοξίνες στα έντερα και βοηθούν στην αποβολή τους.
   Μέτριας μορφής της νόσου
   Gastrolit Orsol	Τα σκευάσματα αραιώνονται σε βραστό νερό και λαμβάνονται 2-4 λίτρα την ημέρα. Κατά τη διάρκεια της ημέρας πίνονται σε μικρές δόσεις των 20 ml και μετά από κάθε κένωση 1 ποτήρι.	Αποκαταστήστε την περιεκτικότητα σε νάτριο και κάλιο στο πλάσμα του αίματος. Η γλυκόζη προάγει την απορρόφηση των τοξινών. Συμπληρώστε τα αποθέματα νερού, συμβάλλοντας έτσι στην αύξηση της πίεσης. Βελτιώστε τις ιδιότητες του αίματος, ομαλοποιήστε την οξύτητά του. Έχουν αντιδιαρροϊκό αποτέλεσμα.
   Διάλυμα γλυκόζης 5%.	Το τελικό διάλυμα μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε οποιαδήποτε μορφή: από το στόμα ή ενδοφλέβια. Το διάλυμα μπορεί να πιει σε μικρές μερίδες όχι περισσότερο από 2 λίτρα την ημέρα.	Αναπληρώνει τα ενεργειακά αποθέματα που είναι απαραίτητα για τη δραστηριότητα των κυττάρων. Βελτιώνει την αποβολή των τοξινών, αναπληρώνει την απώλεια υγρών.
   Η σοβαρή δηλητηρίαση (ο ασθενής έχει χάσει το 10% του σωματικού βάρους) απαιτεί διαλύματα για ενδοφλέβια χορήγηση
   Διάλυμα λευκωματίνης 10%.	Ενδοφλέβια ενστάλαξη με ρυθμό 60 σταγόνες ανά λεπτό. Καθημερινά μέχρι να βελτιωθεί η κατάσταση.	Το φάρμακο περιέχει πρωτεΐνες πλάσματος δότη. Αναπληρώνει τα αποθέματα υγρών και παρέχει πρωτεϊνική θρέψη στους ιστούς. Αυξήσεις αρτηριακή πίεση.
   Κρυσταλλοειδή διαλύματα: αιμοδέζ, λακτασόλη, ασεσόλη	Ενδοφλεβίως. 1 φορά την ημέρα, 300-500 ml.	Συνδέστε τις τοξίνες που κυκλοφορούν στο αίμα και απεκκρίνονται στα ούρα.
   Διάλυμα γλυκόζης 5-10% με ινσουλίνη	Ενδοφλεβίως	Αναπληρώνει τα αποθέματα υγρών, αυξάνει την ωσμωτική πίεση του αίματος, παρέχοντας καλύτερη θρέψη των ιστών. Προωθεί την εξουδετέρωση των τοξινών, βελτιώνοντας την αντιτοξική λειτουργία του ήπατος. Καλύπτει τις ενεργειακές ανάγκες του οργανισμού.

   Κατά τη θεραπεία της σιγκέλωσης στο σπίτι, μπορείτε να πίνετε δυνατό γλυκό τσάι ή ένα διάλυμα που προτείνει ο ΠΟΥ για την αφυδάτωση. Αποτελείται από: 1 λίτρο βρασμένο νερό, 1 κ.γ. ζάχαρη, 1 κουτ αλάτι φαγητού και 0,5 κουτ. μαγειρική σόδα.

2. Εντεροπροσροφητικά -Φάρμακα ικανά να δεσμεύονται και να απεκκρίνονται γαστρεντερικός σωλήνας διάφορες ουσίες. Χρησιμοποιούνται σε οποιαδήποτε μορφή της πορείας της νόσου από τις πρώτες ημέρες της θεραπείας.

   Ένα φάρμακο	Μηχανισμός θεραπευτικής δράσης	Τρόπος εφαρμογής
   Ενεργός άνθρακας	Τα βακτήρια προσροφούν τις τοξίνες στους πόρους, τις δεσμεύουν και τις απομακρύνουν από τα έντερα. Μειώστε τον αριθμό της σιγκέλας στο σώμα και ανακουφίστε τα συμπτώματα δηλητηρίασης (λήθαργος, πυρετός). Μειώστε την ποσότητα των τοξινών που εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και έτσι μειώστε το φορτίο στο ήπαρ. Υποστήριξη φυσιολογική μικροχλωρίδαέντερα.	Στο εσωτερικό, 15-20 g 3 φορές την ημέρα.
   Smecta		Το περιεχόμενο 1 φακελίσκου αραιώνεται σε 100 ml νερού. Πάρτε 1 φακελάκι 3 φορές την ημέρα.
   Εντεροδια		Μέσα, 5 g 3 φορές την ημέρα.
   Polysorb MP		3 g 3 φορές την ημέρα

   
   Σπουδαίος: μεταξύ της λήψης εντεροροφητικού και οποιουδήποτε άλλου φαρμάκου πρέπει να περάσουν τουλάχιστον 2 ώρες. Διαφορετικά, το εντερορροφητικό θα "απορροφήσει" φάρμακοχωρίς να το αφήσουμε να τεθεί σε ισχύ. Τα εντεροροφητικά χρησιμοποιούνται 30-40 λεπτά πριν από τα γεύματα για να μην απορροφούν βιταμίνες και άλλες χρήσιμες ουσίες από τα τρόφιμα.
3. Κορτικοστεροειδή ορμόνες -ουσίες που παράγονται από τον φλοιό των επινεφριδίων, οι οποίες έχουν αντιφλεγμονώδη δράση.
4. Πλασμαφαίρεση -διαδικασία για τον καθαρισμό του πλάσματος του αίματος από τις τοξίνες. Ένας καθετήρας τοποθετείται σε κεντρική ή περιφερική φλέβα. Ένα μέρος του αίματος λαμβάνεται από το σώμα και, χρησιμοποιώντας συσκευές διαφόρων σχεδίων (φυγόκεντρος, μεμβράνη), διαχωρίζεται σε κύτταρα αίματος και πλάσμα. Το πλάσμα μολυσμένο με τοξίνες αποστέλλεται σε ειδική δεξαμενή. Εκεί διηθείται μέσω μιας μεμβράνης, στα κύτταρα της οποίας διατηρούνται μεγάλα μόρια πρωτεΐνης με τοξικές ουσίες. Μετά τον καθαρισμό, ο ίδιος όγκος αίματος επιστρέφει στο σώμα.Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας χρησιμοποιούνται αποστειρωμένα εργαλεία μιας χρήσης και μεμβράνες. Ο καθαρισμός του αίματος πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο ιατρικού εξοπλισμού. Η οθόνη παρακολουθεί τον καρδιακό ρυθμό, την αρτηριακή πίεση, τον κορεσμό του οξυγόνου του αίματος.

Θεραπεία με αντιβιοτικά και αντισηπτικά

Το φάρμακο διατίθεται σε υγρή μορφή και σε δισκία με επίστρωση ανθεκτική στα οξέα που προστατεύει τον βακτηριοφάγο από το όξινο γαστρικό υγρό και σε πρωκτικά υπόθετα. Λαμβάνετε με άδειο στομάχι 30-60 λεπτά πριν από τα γεύματα 3 φορές την ημέρα για 30-40 ml ή 2-3 ταμπλέτες. Κεριά 1 υπόθετο 1 φορά την ημέρα. Η διάρκεια της πορείας εξαρτάται από τη μορφή της πορείας της νόσου.

Αποκατάσταση του εντερικού βλεννογόνου και της μικροχλωρίδας

Η θεραπεία της δυσβακτηρίωσης μετά τη σιγκέλλωση πραγματοποιείται με ένα σύμπλεγμα φαρμάκων.

Πρόληψη της σιγκέλλωσης

• χρησιμοποιήστε μόνο βρασμένο ή εμφιαλωμένο νερό για πόσιμο
• μην πίνετε νερό βρύσης, μη ελεγμένα πηγάδια ή πηγές
• πλύνετε καλά τα φρούτα και τα λαχανικά πριν τα φάτε
• μην καταναλώνετε χαλασμένα φρούτα, στα οποία πολλαπλασιάζονται βακτήρια στον πολτό
• μην αγοράζετε κομμένα καρπούζια και πεπόνια
• πλύνετε καλά τα χέρια μετά τη χρήση της τουαλέτας
• κρατήστε τις μύγες μακριά τρόφιμα
• μην καταναλώνετε τροφές που έχουν λήξει
• σε χώρες με αυξημένο κίνδυνο μόλυνσης από shigella, μην αγοράζετε τρόφιμα που δεν έχουν μαγειρευτεί
• εμβολιασμός με δυσεντερικό βακτηριοφάγο τρεις φορές με μεσοδιάστημα 3 ημερών:
  • μέλη της οικογένειας όπου ο ασθενής αφήνεται στο σπίτι
  • όλοι όσοι έχουν έρθει σε επαφή με τον ασθενή ή τον φορέα

UDC 616.935-074(047)

ΕΙΜΑΙ.Σαντίκοβα

Εθνικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Καζακστάν

που πήρε το όνομα του Σ.Δ. Ασφεντιάροφ, Αλμάτι

Τμήμα Λοιμωδών και Τροπικών Νοσημάτων

Η αξιόπιστη διάγνωση της δυσεντερίας είναι ένα από τα επείγοντα καθήκοντα της επιτήρησης ΑΕΙ. Η ακριβής διάγνωση της βακτηριακής δυσεντερίας είναι σημαντική για τη σωστή και έγκαιρη θεραπεία του ασθενούς και για την εφαρμογή των απαραίτητων αντιεπιδημικών μέτρων. Τα δεδομένα που παρουσιάζονται στην ανασκόπηση δείχνουν ότι, δεδομένου του εκτεταμένου επιπολασμού της δυσεντερίας, της ανεπαρκούς ευαισθησίας και της καθυστερημένης εμφάνισης θετικών αποτελεσμάτων πολλών διαγνωστικών μεθόδων, είναι σκόπιμο να αναπτυχθεί η διαγνωστική δυνατότητα για την ανίχνευση αυτής της λοίμωξης.

Λέξεις-κλειδιά: διαγνωστική, δυσεντερία, μέθοδος λεμφοκυττάρων δέσμευσης αντιγόνου.

Η αναγνώριση της λοίμωξης από σιγκέλλωση στην κλινική πράξη αντιμετωπίζει σημαντικές δυσκολίες λόγω αντικειμενικών παραγόντων, οι οποίοι περιλαμβάνουν τον κλινικό παθομορφισμό της δυσεντερίας, την αύξηση του αριθμού των άτυπων μορφών της νόσου, την ύπαρξη σημαντικού αριθμού μολυσματικών και μη λοιμωδών νόσων που είναι παρόμοια με τη δυσεντερία. κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Κάτω από τη διάγνωση της «κλινικής δυσεντερίας» στις μισές περιπτώσεις, κρύβονται μη αναγνωρισμένες ασθένειες διαφορετικής αιτιολογίας.

Η μεγαλύτερη δυσκολία που αντιμετωπίζουν οι γιατροί αρχική εξέτασηασθενή μέχρι να ληφθούν τα αποτελέσματα των παρακλινικών διαγνωστικών μεθόδων. Η αναγνώριση της δυσεντερίας είναι επίσης δύσκολη με την παρουσία συνοδών νοσημάτων του γαστρεντερικού σωλήνα.

Από την αρχή της χρήσης της αιτιολογικής εργαστηριακής διάγνωσης της δυσεντερίας, έχουν προταθεί και δοκιμαστεί αρκετές μέθοδοι. Υπάρχουν πολλές ταξινομήσεις μεθόδων για την αιτιολογική διάγνωση των λοιμώξεων. Μεθοδολογικά, η ταξινόμηση που προτείνει ο B.V. Τιμωρία. Όσον αφορά τη διάγνωση της δυσεντερίας, οι αρχές της μεθοδολογικά ορθής ταξινόμησης χρησιμοποιήθηκαν από τον B.V. Karalnik, N.M. Nurkina, B.K. Ερκινμπέκοβα..

Από τις εργαστηριακές μεθόδους για τη διάγνωση της δυσεντερίας, είναι γνωστές βακτηριολογικές (απομόνωση και ταυτοποίηση του παθογόνου) και ανοσολογικές. Οι τελευταίες περιλαμβάνουν ανοσολογικές μεθόδους in vivo (αλλεργολογική δοκιμή Zuverkalov) και in vitro. Οι ανοσολογικές μέθοδοι in vitro έχουν ένα αναμφισβήτητο πλεονέκτημα έναντι της δοκιμής Zuverkalov - δεν σχετίζονται με την εισαγωγή ξένων αντιγόνων στο σώμα.

Οι περισσότεροι ερευνητές εξακολουθούν να πιστεύουν ότι η βακτηριολογική έρευνα, η οποία περιλαμβάνει την απομόνωση σε καθαρό πολιτισμόο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου με την επακόλουθη αναγνώρισή του με μορφολογικά, βιοχημικά και αντιγονικά χαρακτηριστικά, είναι η πιο αξιόπιστη μέθοδος για τη διάγνωση της λοίμωξης από σιγκέλλωση. Η συχνότητα απομόνωσης της shigella από τα κόπρανα ασθενών με κλινική διάγνωσηΗ «οξεία δυσεντερία», σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, κυμαίνεται από 30,8% έως 84,7% και ακόμη και 91,1%. Ένα τόσο σημαντικό εύρος για διαφορετικούς συγγραφείς εξαρτάται όχι μόνο από αντικειμενικούς παράγοντες που επηρεάζουν την αποτελεσματικότητα της βακτηριολογικής εξέτασης, αλλά και από την πληρότητα της διάγνωσης (ή του αποκλεισμού) της «κλινικής δυσεντερίας». Η αποτελεσματικότητα της βακτηριολογικής έρευνας επηρεάζεται από τέτοια αντικειμενικούς παράγοντες, ως χαρακτηριστικά της πορείας της νόσου, η μέθοδος δειγματοληψίας και παράδοσης του υλικού στο εργαστήριο, η ποιότητα των θρεπτικών μέσων, τα προσόντα του προσωπικού, ο χρόνος επαφής του ασθενούς με τους υγειονομικούς, η χρήση αντιμικροβιακάπριν πάρει υλικό για έρευνα. Μια ποσοτική μικροβιολογική μελέτη των κοπράνων στην οξεία δυσεντερία δείχνει ότι σε οποιαδήποτε κλινική μορφή λοίμωξης, η πιο μαζική απελευθέρωση παθογόνων γίνεται τις πρώτες ημέρες της νόσου και ξεκινώντας από την 6η και, ιδιαίτερα από τη 10η ημέρα της νόσου, Η συγκέντρωση της shigella στα κόπρανα μειώνεται σημαντικά. Τ.Α. Η Avdeeva διαπίστωσε ότι η χαμηλή περιεκτικότητα σε shigella και η έντονη επικράτηση μη παθογόνων μικροοργανισμών στα κόπρανα αποκλείουν πρακτικά τη δυνατότητα βακτηριολογικής ανίχνευσης βακτηρίων δυσεντερίας.

Είναι γνωστό ότι η βακτηριολογική επιβεβαίωση της λοίμωξης από σιγκέλλωση είναι πιο συχνά επιτυχής κατά την εξέταση ασθενών τις πρώτες ημέρες της νόσου - η συγκαλλιέργεια του παθογόνου στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων απομονώνεται για πρώτη φορά κατά την πρώτη μελέτη. Θετικά αποτελέσματα της βακτηριολογικής εξέτασης σημειώνονται μόνο στις 3 πρώτες ημέρες της νόσου στο 45 - 49% των ασθενών, στις πρώτες 7 ημέρες - στο 75%. Οι Tillett και Thomas εξετάζουν επίσης την περίοδο εξέτασης των ασθενών σημαντικός παράγοντας, που καθορίζει την αποτελεσματικότητα της βακτηριολογικής μεθόδου για τη διάγνωση της δυσεντερίας. Σύμφωνα με την Τ.Α. Avdeeva, τις πρώτες ημέρες της νόσου, η πιο έντονη απελευθέρωση του παθογόνου παρατηρείται με τη δυσεντερία Sonne, λιγότερο έντονη με τη δυσεντερία Flexner και τη λιγότερο με τη δυσεντερία Flexner VI. στα τελευταία στάδια της νόσου, η υψηλότερη συγκέντρωση διατηρείται για το μεγαλύτερο χρονικό διάστημα στη δυσεντερία του Flexner, λιγότερο μακρύ - Shigella Sonne και το λιγότερο μακρύ - Shigella Flexner VI.

Έτσι, αν και η βακτηριολογική εξέταση των κοπράνων είναι η πιο αξιόπιστη μέθοδος για τη διάγνωση της λοίμωξης από σιγκέλλωση, οι περιορισμοί της αποτελεσματικότητάς της που αναφέρονται παραπάνω είναι σημαντικά μειονεκτήματα. Είναι επίσης σημαντικό να επισημανθούν οι περιορισμοί της έγκαιρης διάγνωσης με τη βακτηριολογική μέθοδο, στην οποία η διάρκεια της ανάλυσης είναι 3-4 ημέρες. Σε σχέση με αυτές τις συνθήκες, η χρήση άλλων μεθόδων εργαστηριακής διάγνωσης έχει μεγάλη πρακτική σημασία. Μια άλλη μικροβιολογική μέθοδος για τη διάγνωση της δυσεντερίας βασίζεται επίσης στην ανίχνευση ζωντανής Shigella. Αυτή είναι μια αντίδραση αύξησης τίτλου φάγου (RNF) που βασίζεται στην ικανότητα συγκεκριμένων φάγων να πολλαπλασιάζονται αποκλειστικά παρουσία ομόλογων ζωντανών μικροοργανισμών. Μια αύξηση στον τίτλο του φάγου δείκτη υποδηλώνει την παρουσία των αντίστοιχων μικροβίων στο μέσο. Δίκη διαγνωστική αξίαΤο RNF για τη μόλυνση από σιγκέλλωση διεξήχθη από τον Β.Ι. Khaimzon, T.S. Βιλκομίρσκαγια. Το RNF έχει αρκετά υψηλή ευαισθησία. Χαρτογράφηση ελάχιστη συγκέντρωσηΤο Shigella στα κόπρανα που συλλαμβάνονται με τη βακτηριολογική μέθοδο (12,5 χιλιάδες βακτήρια σε 1 ml) και το RNF (3,0 - 6,2 χιλιάδες) υποδηλώνει την υπεροχή του RNF.

Δεδομένου ότι η συχνότητα των θετικών αποτελεσμάτων RNF εξαρτάται άμεσα από τον βαθμό μόλυνσης των κοπράνων, η εφαρμογή της μεθόδου δίνει επίσης μεγαλύτερο αποτέλεσματις πρώτες ημέρες της νόσου και σε πιο σοβαρές μορφές της μολυσματικής διαδικασίας. Ωστόσο, η υψηλότερη ευαισθησία της μεθόδου προκαλεί ιδιαίτερα πλεονεκτήματα έναντι της βακτηριολογικής εξέτασης στα τελευταία στάδια της νόσου, καθώς και στην εξέταση ασθενών με ήπιες, ασυμπτωματικές και υποκλινικές μορφές μόλυνσης, με χαμηλή συγκέντρωση του παθογόνου στο σκαμνί. Το RNF χρησιμοποιείται επίσης στην εξέταση ασθενών που λαμβάνουν αντιβακτηριακούς παράγοντες, αφού οι τελευταίες μειώνουν δραστικά τη συχνότητα των θετικών αποτελεσμάτων της βακτηριολογικής μεθόδου έρευνας, αλλά σε πολύ μικρότερο βαθμό επηρεάζουν την αποτελεσματικότητα του RNF. Η ευαισθησία του RNF δεν είναι απόλυτη λόγω της ύπαρξης στελεχών shigella ανθεκτικών στους φάγους: η αναλογία των ανθεκτικών σε φάγους στελεχών μπορεί να ποικίλλει σε πολύ μεγάλο εύρος - από 1% έως 34,5%.

Το μεγάλο πλεονέκτημα του RNF είναι η υψηλή ειδικότητά του. Κατά την εξέταση υγιών ατόμων, καθώς και ασθενών με μολυσματικές ασθένειες διαφορετικής αιτιολογίας, παρατηρήθηκαν θετικά αποτελέσματα αντίδρασης μόνο στο 1,5% των περιπτώσεων. Το RNF είναι μια πολύτιμη πρόσθετη μέθοδος για τη διάγνωση της λοίμωξης από σιγκέλλωση. Αλλά σήμερα αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται σπάνια λόγω της τεχνικής πολυπλοκότητάς της. Άλλες μέθοδοι είναι ανοσολογικές. Με τη βοήθειά τους, καταγράφεται μια ειδική ανοσολογική απόκριση σε σχέση με το παθογόνο ή τα αντιγόνα του παθογόνου προσδιορίζονται με ανοσολογικές μεθόδους.

Λόγω της σοβαρότητας των διεργασιών της συγκεκριμένης λοιμώδους αλλεργίας στη λοίμωξη από σιγκέλλωση, χρησιμοποιήθηκαν αρχικά αλλεργιολογικές διαγνωστικές μέθοδοι, οι οποίες περιλαμβάνουν ενδοδερμική αλλεργική δοκιμασία με δυσεντερία (VPD). Το φάρμακο «δυσεντερία», το οποίο στερείται τοξικες ουσιες συγκεκριμένο αλλεργιογόνο shigella, ελήφθη από τον Δ.Α. Tsuverkalov και χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά σε κλινικές συνθήκες κατά τη δημιουργία ενός ενδοδερμικού τεστ από τον L.K. Korovitsky το 1954. Σύμφωνα με τον E.V. Golyusova και M.Z. Trokhimenko, παρουσία προηγούμενης οξείας δυσεντερίας ή σχετιζόμενων αλλεργικών ασθενειών με δερματικές εκδηλώσεις (έκζεμα, κνίδωση κ.λπ.). θετικά αποτελέσματα της VPD παρατηρούνται πολύ πιο συχνά (παρααλλεργία). Η ανάλυση των αποτελεσμάτων της VPD σε διάφορες περιόδους οξείας δυσεντερίας δείχνει ότι μια συγκεκριμένη αλλεργία εμφανίζεται ήδη τις πρώτες ημέρες της νόσου, φτάνει στη μέγιστη σοβαρότητά της την 7η - 15η ημέρα και στη συνέχεια εξαφανίζεται σταδιακά. Θετικά αποτελέσματα αντίδρασης λήφθηκαν κατά την εξέταση υγιών ατόμων ηλικίας 16 έως 60 ετών στο 15 - 20% των περιπτώσεων και ηλικίας 3 έως 7 ετών - στο 12,5% των περιπτώσεων. Ακόμη πιο συχνά, μη ειδικά θετικά αποτελέσματα της VPD παρατηρήθηκαν σε ασθενείς με γαστρεντερικές παθήσεις - στο 20 - 36% των περιπτώσεων. Η εισαγωγή του αλλεργιογόνου συνοδεύτηκε από την ανάπτυξη τοπικής αντίδρασης στο 35,5 - 43,0% των ασθενών με σαλμονέλωση, στο 74 - 87% των ασθενών με coli-0124-εντεροκολίτιδα. Ένα σοβαρό επιχείρημα κατά της ευρείας χρήσης του VPD στην κλινική πράξη ήταν η αλλεργιογόνα επίδρασή του στον οργανισμό. Δεδομένων των παραπάνω, μπορούμε να πούμε ότι αυτή η μέθοδος δεν είναι πολύ συγκεκριμένη. Η δοκιμή του Tsuverkalov δεν είναι επίσης συγκεκριμένη για το είδος. Τα αποτελέσματα θετικής αντίδρασης ήταν εξίσου συχνά σε διάφορες αιτιολογικές μορφές δυσεντερίας.

Εκτός από το VPD, χρησιμοποιήθηκαν και άλλες διαγνωστικές αντιδράσεις, με ποικίλους βαθμούς εγκυρότητας, που θεωρήθηκαν ως αλλεργικές, για παράδειγμα, η αντίδραση της λευκοκυτταρόλυσης αλλεργιογόνων (ALC), η ουσία της οποίας ήταν η συγκεκριμένη βλάβη ή η πλήρης καταστροφή ενεργά ή παθητικά ευαισθητοποιημένων ουδετερόφιλα κατά την επαφή με το αντίστοιχο AG. Όμως αυτή η αντίδραση δεν μπορεί να αποδοθεί στις μεθόδους έγκαιρης διάγνωσης, αφού η μέγιστη συχνότητα θετικών αποτελεσμάτων παρατηρήθηκε την 6-9η ημέρα της νόσου και ανήλθε στο 69%. Έχει επίσης προταθεί μια αντίδραση αλλεργιογόνου λευκεργίας (ALE). Βασίζεται στην ικανότητα των λευκοκυττάρων ενός ευαισθητοποιημένου οργανισμού να συσσωματώνονται όταν εκτίθενται σε ένα ομόλογο αλλεργιογόνο (δυσεντερία). Λόγω της έλλειψης στοιχείων για τους ακριβείς μηχανισμούς τέτοιων δοκιμών, της ανεπαρκούς αντιστοιχίας των αποτελεσμάτων τους με την αιτιολογία της νόσου, αυτές οι μέθοδοι, μετά από μια σύντομη περίοδο χρήσης τους στην ΕΣΣΔ, δεν έγιναν στη συνέχεια ευρέως διαδεδομένες.

Η ανίχνευση των αντιγόνων Shigella στο σώμα είναι διαγνωστικά ισοδύναμη με την απομόνωση του παθογόνου. Τα κύρια πλεονεκτήματα των μεθόδων ανίχνευσης αντιγόνων έναντι της βακτηριολογικής εξέτασης, δικαιολογώντας τα κλινική εφαρμογή, είναι η δυνατότητα ανίχνευσης όχι μόνο βιώσιμων μικροοργανισμών, αλλά και νεκρών, ακόμη και κατεστραμμένων, η οποία έχει ιδιαίτερη σημασία κατά την εξέταση ασθενών κατά τη διάρκεια ή λίγο μετά από μια πορεία αντιβιοτικής θεραπείας.

Μία από τις καλύτερες μεθόδους για την ταχεία διάγνωση της δυσεντερίας ήταν η ανοσοφθορισμού μελέτη των κοπράνων (μέθοδος Koons). Η ουσία της μεθόδου έγκειται στην ανίχνευση της σιγκέλας με επεξεργασία του υλικού δοκιμής με ορό που περιέχει ειδικά αντισώματα επισημασμένα με φθοριόχρωμα. Ο συνδυασμός επισημασμένων αντισωμάτων με ομόλογα αντιγόνα συνοδεύεται από ειδική λάμψη των συμπλεγμάτων που ανιχνεύονται σε μικροσκόπιο φθορισμού. Στην πράξη, χρησιμοποιούνται δύο κύριες παραλλαγές της μεθόδου Koons: η άμεση, στην οποία χρησιμοποιείται ορός που περιέχει επισημασμένα αντισώματα κατά των αντιγόνων Shigella, και η έμμεση (δύο σταδίων) χρησιμοποιώντας, στο πρώτο στάδιο, ορό μη επισημασμένο με φθόριο (ή κλάσμα σφαιρίνης ορού anti-shigella). Στο δεύτερο στάδιο, χρησιμοποιείται ορός επισημασμένος με φθοριόχρωμα κατά των σφαιρινών του ορού κατά της σιγκέλλωσης που χρησιμοποιήθηκε στο πρώτο στάδιο. Μια συγκριτική μελέτη της διαγνωστικής αξίας δύο παραλλαγών της μεθόδου ανοσοφθορισμού δεν αποκάλυψε μεγάλες διαφορές στην ειδικότητα και την ευαισθησία τους. Στην κλινική πράξη, η χρήση αυτής της μεθόδου είναι πιο αποτελεσματική κατά την εξέταση ασθενών στα αρχικά στάδια της νόσου, καθώς και σε πιο σοβαρές μορφές μόλυνσης. Ένα σημαντικό μειονέκτημα της μεθόδου ανοσοφθορισμού είναι η έλλειψη εξειδίκευσής της. Ο σημαντικότερος λόγος για την έλλειψη ειδικότητας της αντίδρασης ανοσοφθορισμού είναι η αντιγονική σχέση των Εντεροβακτηριδίων. διαφορετικά είδη. Επομένως, αυτή η μέθοδος θεωρείται ενδεικτική για την αναγνώριση της λοίμωξης από σιγκέλλωση.

Διάφορες αντιδράσεις χρησιμοποιούνται για την ανίχνευση αντιγόνων shigella χωρίς μικροσκόπηση. Αυτές οι μέθοδοι καθιστούν δυνατή την ανίχνευση παθογόνων αντιγόνων στα κόπρανα στο 76,5 - 96,0% των ασθενών με βακτηριολογικά επιβεβαιωμένη δυσεντερία, γεγονός που υποδηλώνει τη μάλλον υψηλή ευαισθησία τους. Συνιστάται περισσότερο να χρησιμοποιείτε αυτές τις μεθόδους στα τελευταία στάδια της νόσου. Η ειδικότητα αυτών των διαγνωστικών μεθόδων εκτιμάται ιδιαίτερα από τους περισσότερους συγγραφείς. Ωστόσο, ο F.M. Ο Ivanov, ο οποίος χρησιμοποίησε το RSK για την ανίχνευση αντιγόνων σιγκέλλωσης στα κόπρανα, έλαβε θετικά αποτελέσματα κατά την εξέταση υγιών ατόμων και ασθενών με εντερικές λοιμώξεις άλλης αιτιολογίας στο 13,6% των περιπτώσεων. Σύμφωνα με τον συγγραφέα, η χρήση της μεθόδου είναι πιο κατάλληλη για την ανίχνευση ειδικών αντιγόνων στα ούρα, αφού η συχνότητα των μη ειδικών θετικών αντιδράσεων στην τελευταία περίπτωση είναι πολύ μικρότερη. Η χρήση διαφόρων ερευνητικών μεθόδων καθιστά δυνατή την ανίχνευση αντιγόνων Shigella στα ούρα της συντριπτικής πλειοψηφίας των ασθενών με βακτηριολογικά επιβεβαιωμένη δυσεντερία. Η δυναμική της απέκκρισης των αντιγόνων στα ούρα έχει ορισμένα χαρακτηριστικά - η ανίχνευση αντιγονικών ουσιών σε ορισμένες περιπτώσεις είναι δυνατή ήδη από τις πρώτες ημέρες της νόσου, αλλά με τη μεγαλύτερη συχνότητα και σταθερότητα επιτυγχάνεται την 10-15η ημέρα και ακόμη και στις μεταγενέστερη ημερομηνία. Σύμφωνα με τον Β.Α. Godovanny et al., το ποσοστό των θετικών αντιγόνων shigella ούρων (RSK) μετά τη 10η ημέρα της νόσου είναι 77% (το αντίστοιχο ποσοστό για βακτηριολογική εξέταση των κοπράνων είναι 47%). Σε σχέση με αυτή την περίσταση, η μελέτη των ούρων για την παρουσία παθογόνων αντιγόνων έχει την αξία μιας πολύτιμης πρόσθετης μεθόδου στη δυσεντερία, κυρίως για σκοπούς όψιμης και αναδρομικής διάγνωσης.

Σύμφωνα με τον Ν.Μ. Nurkina, εάν το ανοσοαντιδραστήριο αντισώματος λαμβάνεται από πολυκλωνικούς ορούς, είναι δυνατά αποτελέσματα θετικής ένδειξης εάν υπάρχουν σχετικά αντιγόνα στο δείγμα. Για παράδειγμα, με ένα διαγνωστικό ερυθροκυττάρων από έναν εξαιρετικά ενεργό ορό έναντι του S.flexneri VI, ανιχνεύεται επίσης το αντιγόνο S.flexneri I-V, καθώς τα Shigella και των δύο υποειδών έχουν ένα κοινό είδος αντιγόνου. Τα αντιγόνα shigella μπορούν να προσδιοριστούν κατά την περίοδο της νόσου τόσο στον ορό του αίματος όσο και στις εκκρίσεις.

Οι Lee Won Ho et al. Έχει αποδειχθεί ότι η συχνότητα ανίχνευσης των αντιγόνων Shigella και η συγκέντρωσή τους στο αίμα και τα ούρα είναι υψηλότερες τις πρώτες ημέρες της νόσου και ότι η συγκέντρωση των ανιχνευόμενων αντιγόνων είναι υψηλότερη στη μέτρια νόσο παρά στην ήπια νόσο.

ΕΚ. Η Omirbayeva πρότεινε μια μέθοδο για την ένδειξη του αντιγόνου Shigella, βασισμένη στη χρήση τυπικών ερυθροκυττάρων ως ροφητή για αντιγόνα από το μελετημένο εκχύλισμα κοπράνων, ακολουθούμενη από τη συγκόλληση τους με ανοσοορούς. Η αξιολόγηση της ειδικότητας αυτής της μεθόδου, κατά τη γνώμη μας, χρειάζεται πρόσθετη έρευνα, καθώς τα εκχυλίσματα κοπράνων περιέχουν σημαντικές ποσότητες αντιγόνων άλλων βακτηρίων που δεν είναι ο αιτιολογικός παράγοντας αυτής της εντερικής νόσου.

Ένας αριθμός ερευνητών προτείνει την ενζυμική ανοσοδοκιμασία ως μέθοδο για την ταχεία διάγνωση της οξείας δυσεντερίας, η οποία, σύμφωνα με πολλούς συγγραφείς, θεωρείται ιδιαίτερα ευαίσθητη και ιδιαίτερα ειδική. Σε αυτή την περίπτωση, το υψηλότερο επίπεδο αντιγόνου εντοπίζεται στις ημέρες 1-4 της νόσου. Παρά τα προφανή πλεονεκτήματα της ELISA, τα οποία περιλαμβάνουν την υψηλή ευαισθησία, τη δυνατότητα αυστηρής ενόργανης ποσοτικής λογιστικής και την απλότητα της ρύθμισης της αντίδρασης, η ευρεία χρήση αυτής της μεθόδου είναι περιορισμένη λόγω της ανάγκης για ειδικό εξοπλισμό.

Συνιστώνται μονοκλωνικά αντισώματα, θραύσματα ανοσοσφαιρίνης, συνθετικά αντισώματα, χρώση αργύρου LPS και άλλες τεχνολογικές εξελίξεις για την ενίσχυση της ευαισθησίας και της ειδικότητας διαφόρων μεθόδων ανίχνευσης ορολογικών αντιγόνων.

Συχνά δεν είναι δυνατός ο εντοπισμός του αντιγόνου ενός μολυσματικού παράγοντα, ακόμη και όταν χρησιμοποιούνται αντιδράσεις υψηλής ευαισθησίας για την ανίχνευση του AG του παθογόνου στα βιολογικά υποστρώματα του σώματος, καθώς ένα σημαντικό μέρος των αντιγονικών ουσιών, προφανώς, βρίσκεται στη βιοδοκιμασία στο τη μορφή ανοσοσυμπλεγμάτων στο σώμα. Κατά την εξέταση ασθενών με βακτηριολογικά επιβεβαιωμένη οξεία δυσεντερία, σημειώθηκαν θετικά αποτελέσματα προσδιορισμού του αντιγόνου από CSC, σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, μόνο στο 18% των περιπτώσεων.

ΤΗΛΕΟΡΑΣΗ. Οι Remneva et al. προτείνουν τη χρήση υπερήχων για τη διάσπαση συμπλεγμάτων αντισωμάτων με σωματίδια παθογόνου και, στη συνέχεια, τον προσδιορισμό του αντιγόνου του παθογόνου στο CSC στο κρύο. Η μέθοδος χρησιμοποιήθηκε για τη διάγνωση της δυσεντερίας· δείγματα ούρων από ασθενείς με οξείες εντερικές λοιμώξεις χρησιμοποιήθηκαν ως ερευνητικό υλικό.

Η χρήση της αντίδρασης καθίζησης για την ανίχνευση αντιγόνου στην οξεία δυσεντερία δεν δικαιολογείται λόγω της χαμηλής ευαισθησίας και ειδικότητάς της. Πιστεύουμε ότι η ειδικότητα οποιασδήποτε μεθόδου για την ένδειξη των αντιγόνων Shigella μπορεί να αυξηθεί σημαντικά με τη χρήση μονοκλωνικών αντισωμάτων κατά του Shigella.

Η αντίδραση πήξης είναι επίσης μία από τις μεθόδους για την ταχεία διάγνωση της σιγκέλωσης, καθώς και των αντιγόνων παθογόνων μιας σειράς άλλων λοιμώξεων. Με τη σιγκέλλωση, τα αντιγόνα των παθογόνων μπορούν να προσδιοριστούν από τις πρώτες ημέρες της νόσου σε όλη την οξεία περίοδο, καθώς και εντός 1-2 εβδομάδων μετά τη διακοπή της βακτηριακής απέκκρισης. Τα πλεονεκτήματα της αντίδρασης συγκόλλησης είναι η ευκολία πραγματοποίησης διαγνωστικών, η ρύθμιση της αντίδρασης, η οικονομία, η ταχύτητα, η ευαισθησία και η υψηλή ειδικότητα.

Κατά τη διεξαγωγή διαγνωστικών με τον προσδιορισμό των αντιγόνων Shigella από την αρχή της νόσου, είναι πιο αποτελεσματικό, σύμφωνα με πολλούς συγγραφείς, να εξετάζονται τα κόπρανα των ασθενών. Με την ανάπτυξη της νόσου μειώνεται η πιθανότητα ανίχνευσης αντιγόνων Shigella στα ούρα και στο σάλιο, αν και εντοπίζονται στα κόπρανα σχεδόν με την ίδια συχνότητα όπως στην αρχή της νόσου. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι τις πρώτες 3-4 ημέρες της νόσου, τα κόπρανα για αντιγόνο εξετάζονται κάπως πιο αποτελεσματικά στο RPHA. Στη μέση της νόσου, το RPHA και το RNAb είναι εξίσου αποτελεσματικά και ξεκινώντας από την 7η ημέρα, το RNAb είναι πιο αποτελεσματικό στην αναζήτηση του αντιγόνου Shigella. Αυτά τα χαρακτηριστικά οφείλονται στη σταδιακή καταστροφή των κυττάρων Shigella και των αντιγόνων τους στα έντερα του ασθενούς κατά την πορεία της νόσου. Τα αντιγόνα της σιγκέλας που απεκκρίνονται στα ούρα είναι σχετικά μικρότερα από τα αντιγόνα στα κόπρανα. Επομένως, συνιστάται η εξέταση των ούρων σε RNAt. Στα ούρα των γυναικών, σε αντίθεση με τα ούρα των ανδρών, λόγω πιθανής μόλυνσης με κόπρανα, τα αντιγόνα Shigella ανιχνεύονται εξίσου συχνά χρησιμοποιώντας TPHA και RNAb.

Αν και το αντιγόνο ανιχνεύεται σημαντικά πιο συχνά (94,5 - 100%) σε εκείνα τα δείγματα κοπράνων από τα οποία είναι δυνατό να απομονωθεί το Shigella παρά σε εκείνα τα δείγματα από τα οποία δεν έχει απομονωθεί το Shigella (61,8 - 75,8%), με παράλληλες βακτηριολογικές και ορολογικές ( για αντιγόνο) στη μελέτη δειγμάτων κοπράνων από ασθενείς με δυσεντερία γενικά, η shigella απομονώθηκε μόνο στο 28,2 - 40,0% των δειγμάτων και το αντιγόνο βρέθηκε στο 65,9 - 91,5% των δειγμάτων. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι η ειδικότητα του είδους του ανιχνευόμενου αντιγόνου αντιστοιχεί πάντα στην ειδικότητα των αντισωμάτων ορού, ο τίτλος των οποίων αυξάνεται στο μέγιστο σε δυναμική. Όταν εστιάσετε σε έναν υπό όρους τίτλο διαγνωστικού αντισώματος, μερικές φορές μπορεί να παρατηρηθούν αποκλίσεις στην εξειδίκευση τέτοιων αντισωμάτων και στο ανιχνευμένο αντιγόνο. Αυτή η απόκλιση οφείλεται στην ανεπαρκή διαγνωστική αξιοπιστία ενός και μόνο προσδιορισμού της δραστικότητας των αντισωμάτων ορού. Σε αυτή την περίπτωση, η αιτιολογική διάγνωση θα πρέπει να βασίζεται στην ειδικότητα του ανιχνευόμενου αντιγόνου.

Μέθοδος PCRόσον αφορά το καθήκον της άμεσης ανίχνευσης των σημείων του παθογόνου, είναι κοντά στις μεθόδους ένδειξης αντιγόνων. Σας επιτρέπει να προσδιορίσετε το DNA του παθογόνου και βασίζεται στην αρχή της φυσικής αντιγραφής του DNA, συμπεριλαμβανομένου του ξετυλίγματος της διπλής έλικας του DNA, της απόκλισης των κλώνων του DNA και της συμπληρωματικής προσθήκης και των δύο. Ο αναδιπλασιασμός του DNA μπορεί να μην ξεκινήσει σε κανένα σημείο, αλλά μόνο σε ορισμένα αρχικά μπλοκ - κοντές δίκλωνες τομές. Η ουσία της μεθόδου έγκειται στο γεγονός ότι σημειώνοντας με τέτοια μπλοκ ένα τμήμα DNA ειδικό μόνο για ένα δεδομένο είδος (αλλά όχι για άλλα είδη), είναι δυνατή η επανειλημμένη αναπαραγωγή (ενίσχυση) αυτής της συγκεκριμένης περιοχής. Συστήματα δοκιμών που βασίζονται στην αρχή της ενίσχυσης του DNA, στις περισσότερες περιπτώσεις, καθιστούν δυνατό τον εντοπισμό βακτηρίων και ιών παθογόνων για τον άνθρωπο, ακόμη και σε περιπτώσεις που δεν μπορούν να ανιχνευθούν με άλλες μεθόδους. Ειδικότητα συστημάτων δοκιμής PCR (στο σωστή επιλογήειδικοί για ταξινομικούς εκκινητές, εξαίρεση ψευδώς θετικά αποτελέσματακαι η απουσία αναστολέων ενίσχυσης σε βιοπροσδιορισμούς) αποφεύγει κατ' αρχήν τα προβλήματα που σχετίζονται με αντιγόνα διασταυρούμενης αντίδρασης, παρέχοντας έτσι πολύ υψηλή ειδικότητα. Ο προσδιορισμός μπορεί να πραγματοποιηθεί απευθείας σε κλινικό υλικό που περιέχει ζωντανό παθογόνο. Όμως, παρά το γεγονός ότι η ευαισθησία της PCR μπορεί να φτάσει ένα μαθηματικά δυνατό όριο (ανίχνευση 1 αντιγράφου του προτύπου DNA), η μέθοδος δεν χρησιμοποιείται στην πρακτική της διάγνωσης της σιγκέλλωσης λόγω του σχετικά υψηλού κόστους της.

Στην ευρεία κλινική πρακτική, οι πιο ευρέως χρησιμοποιούμενες μεταξύ των μεθόδων ορολογικής έρευνας είναι οι μέθοδοι που βασίζονται στον προσδιορισμό του επιπέδου και της δυναμικής των αντισωμάτων ορού στον υποτιθέμενο αιτιολογικό παράγοντα της νόσου.

Μερικοί συγγραφείς έχουν προσδιορίσει αντισώματα κατά της Shigella σε συμπροϊδρύματα. Τα συμπροαντισώματα εμφανίζονται πολύ νωρίτερα από τα αντισώματα ορού. Η δράση των αντισωμάτων φτάνει στο μέγιστο στις 9-12 ημέρες και στις 20-25 ημέρες συνήθως δεν ανιχνεύονται. Οι R. Laplane και άλλοι προτείνουν ότι αυτό οφείλεται στην καταστροφή αντισωμάτων στο έντερο υπό τη δράση πρωτεολυτικών ενζύμων. Τα συμπροαντισώματα δεν μπορούν να ανιχνευθούν σε υγιή άτομα.

W. Barksdale et al, Τ.Η. Οι Nikolaev et al. αναφέρουν αύξηση στην αποτελεσματικότητα της αποκρυπτογράφησης της διάγνωσης και της ανίχνευσης των ανάρρων με ταυτόχρονο προσδιορισμό ορού και συμπροαντισωμάτων.

Η ανίχνευση συγκολλητινών σε διαγνωστικούς τίτλους είναι δυνατή με βακτηριολογικά επιβεβαιωμένη δυσεντερία μόνο στο 23,3% των ασθενών. Η περιορισμένη ευαισθησία της ΡΑ εκδηλώνεται επίσης σε ανεπαρκώς υψηλούς τίτλους συγκολλητινών που ανιχνεύονται με τη βοήθειά της. Υπάρχουν ενδείξεις άνισης ευαισθησίας της ΡΑ σε διάφορες αιτιολογικές μορφές μόλυνσης από σιγκέλλωση. Σύμφωνα με τον Α.Α. Klyucharev, αντισώματα σε τίτλο 1:200 και άνω ανιχνεύονται με χρήση ΡΑ μόνο στο 8,3% των ασθενών με δυσεντερία Flexner και ακόμη πιο σπάνια με δυσεντερία Sonne. Τα θετικά αποτελέσματα της αντίδρασης όχι μόνο είναι πιο συχνά, αλλά και σε υψηλότερους τίτλους παρατηρούνται με τη δυσεντερία Flexner I-V και Flexner VI από ότι με τη δυσεντερία Sonne. Τα θετικά αποτελέσματα της ΡΑ εμφανίζονται από το τέλος της πρώτης εβδομάδας της νόσου και τις περισσότερες φορές καταγράφονται τη δεύτερη ή την τρίτη εβδομάδα. Οι πρώτες 10 ημέρες της ασθένειας αντιπροσωπεύουν το 39,6% όλων των αποτελεσμάτων θετικής αντίδρασης. Σύμφωνα με τον Α.Φ. Οι Podlevsky et al., οι συγκολλητίνες σε διαγνωστικούς τίτλους ανιχνεύονται την πρώτη εβδομάδα της νόσου στο 19% των ασθενών, τη δεύτερη εβδομάδα - στο 25% και στην τρίτη - στο 33% των ασθενών.

Η συχνότητα των θετικών αποτελεσμάτων RA και το ύψος των τίτλων των αντισωμάτων που ανιχνεύονται με τη βοήθειά του εξαρτώνται άμεσα από τη σοβαρότητα της πορείας της λοίμωξης από σιγκέλλωση. Σύμφωνα με τον V.P. Zubareva, η χρήση αντιβιοτικής θεραπείας δεν μειώνει τη συχνότητα των θετικών αποτελεσμάτων ΡΑ, ωστόσο, όταν συνταγογραφούνται αντιβιοτικά τις πρώτες 3 ημέρες της νόσου, οι συγκολλητίνες ανιχνεύονται σε χαμηλότερους τίτλους.

Η ΡΑ έχει περιορισμένη ειδικότητα. Κατά την εξέταση υγιών ατόμων, θετικά αποτελέσματα ΡΑ λήφθηκαν στο 12,7% των περιπτώσεων, στο 11,3% των περιπτώσεων παρατηρήθηκαν ομαδικές αντιδράσεις. Λόγω της αντιγονικής σχέσης των βακτηρίων Flexner I-V και Flexner VI, διασταυρούμενες αντιδράσεις παρατηρούνται ιδιαίτερα συχνά στις αντίστοιχες αιτιολογικές μορφές μόλυνσης από σιγκέλλωση.

Με την εμφάνιση πιο προηγμένων μεθόδων οροδιάγνωσης της λοίμωξης από σιγκέλλωση, η ΡΑ έχει χάσει σταδιακά τη σημασία της. Η διαγνωστική αξία της αντίδρασης συγκόλλησης ("αντίδραση δυσεντερίας του Vidal") (RA) στη δυσεντερία εκτιμάται από διάφορους ερευνητές διφορούμενα, ωστόσο, τα αποτελέσματα της εργασίας των περισσότερων συγγραφέων υποδεικνύουν περιορισμένη ευαισθησία και ειδικότητα αυτής της μεθόδου.

Τις περισσότερες φορές, για τον προσδιορισμό των αντισωμάτων, χρησιμοποιείται μια έμμεση (παθητική) αντίδραση αιμοσυγκόλλησης (RPHA). Διεξήχθησαν λεπτομερείς μελέτες της διαγνωστικής αξίας της αντίδρασης παθητικής αιμοσυγκόλλησης (RPHA) στη λοίμωξη από σιγκέλλωση από τον A.V. Lullu, L. M. Schmuter, T. V. Vlohom και ορισμένοι άλλοι ερευνητές. Τα αποτελέσματά τους μας επιτρέπουν να συμπεράνουμε ότι η RPHA είναι μια από τις πιο αποτελεσματικές μεθόδους για την ορολογική διάγνωση της δυσεντερίας, αν και δεν είναι χωρίς ορισμένα κοινά μειονεκτήματα που είναι εγγενή στις μεθόδους αυτής της ομάδας.

Μια συγκριτική μελέτη ευαισθησίας σε δυσεντερία RPHA και αντίδραση συγκόλλησης δείχνει μεγάλη υπεροχή της πρώτης μεθόδου. Σύμφωνα με τον A. V. Lullu, οι μέσοι τίτλοι RPHA σε αυτή τη νόσο υπερβαίνουν τους μέσους τίτλους της RA κατά 15 φορές (στο ύψος της νόσου κατά 19-21 φορές), αντισώματα σε υψηλά επίπεδα (1:320 - RPHA) ανιχνεύονται κατά τη χρήση 4,5 φορές συχνότερα από ό,τι στον τίτλο (1:160 κατά τη ρύθμιση της αντίδρασης συγκόλλησης). Με βακτηριολογικά επιβεβαιωμένη οξεία δυσεντερία, σημειώνεται θετική αντίδραση του RPHA σε διαγνωστικούς τίτλους κατά την εξέταση του 53-80% των ασθενών.

Οι αιμοσυγκολλητίνες ανιχνεύονται από το τέλος της πρώτης εβδομάδας της νόσου, η συχνότητα ανίχνευσης και ο τίτλος των αντισωμάτων αυξάνονται, φτάνοντας στο μέγιστο μέχρι το τέλος της δεύτερης και τρίτης εβδομάδας, μετά την οποία ο τίτλος τους μειώνεται σταδιακά.

Υπάρχει σαφής εξάρτηση της συχνότητας των θετικών αποτελεσμάτων των τίτλων RPHA και αιμοσυγκολλητίνης από τη σοβαρότητα και τη φύση της πορείας της λοίμωξης από σιγκέλλωση. Σχετικές μελέτες έχουν δείξει ότι με διαγραμμένες και υποκλινικές μορφές μόλυνσης, θετικά αποτελέσματα RPHA λήφθηκαν λιγότερο συχνά από ό,τι με οξεία κλινικά έντονη δυσεντερία (52,9 και 65,0%, αντίστοιχα), ενώ σε τίτλους 1:200 - 1:400, μόνο 4 απάντησαν, 2% των ορών (με κλινικά έντονη μορφή - 31,2%), και με παρατεταμένες και χρόνιες μορφές, θετικά αποτελέσματα RPHA σημειώθηκαν στο 40,8% των ασθενών, συμπεριλαμβανομένου μόνο του 2,0% σε τίτλο 1:200. Υπάρχουν επίσης αναφορές διαφορετικής ευαισθησίας του RPHA σε ορισμένες αιτιολογικές μορφές μόλυνσης από σιγκέλλωση. Σύμφωνα με τον L.M. Schmuter, οι υψηλότεροι τίτλοι αιμοσυγκολλητίνης παρατηρούνται στη δυσεντερία Sonne και σημαντικά χαμηλότεροι στη δυσεντερία Flexner I-V και Flexner VI. Η αντιβακτηριακή θεραπεία που ξεκίνησε στα αρχικά στάδια της νόσου, λόγω της μείωσης της διάρκειας και της έντασης του αντιγονικού ερεθισμού, μπορεί να προκαλέσει την εμφάνιση αιμοσυγκολλητινών στον ορό του αίματος σε χαμηλότερους τίτλους.

Όπως η αντίδραση συγκόλλησης, η RPGA δεν καθιστά πάντα δυνατή την ακριβή αναγνώριση της αιτιολογικής μορφής μόλυνσης από σιγκέλλωση, η οποία σχετίζεται με την πιθανότητα ομαδικών αντιδράσεων. Διασταυρούμενες αντιδράσεις παρατηρούνται κυρίως στη δυσεντερία Flexner - μεταξύ Flexner I-V και Flexner VI δυσεντερίας. Η χυμική ανοσολογική απόκριση σε πολλούς ασθενείς εκφράζεται ελάχιστα. Δεν αποκλείεται επίσης η πιθανότητα διασταυρούμενης συγκόλλησης λόγω κοινών αντιγόνων. Ωστόσο, τα πλεονεκτήματα αυτής της μεθόδου περιλαμβάνουν την απλότητα της ρύθμισης της αντίδρασης, την ικανότητα γρήγορης λήψης αποτελεσμάτων και μια σχετικά υψηλή διαγνωστική αποτελεσματικότητα. Σημαντικό μειονέκτημα αυτή τη μέθοδοείναι ότι η διάγνωση μπορεί να τεθεί όχι νωρίτερα από την 5η ημέρα της νόσου, οι μέγιστοι διαγνωστικοί τίτλοι αντισωμάτων μπορούν να καθοριστούν μέχρι την 3η εβδομάδα της νόσου, επομένως η μέθοδος μπορεί να χαρακτηριστεί ως «αναδρομική».

Για τη διάγνωση της δυσεντερίας, προτείνεται επίσης ο προσδιορισμός του επιπέδου των ειδικών κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων που αντιπροσωπεύονται από το αντιγόνο S.sonnei, συνδεδεμένο με ένα συγκεκριμένο αντίσωμα, χρησιμοποιώντας μια έμμεση «έκδοση σάντουιτς» της ενζυμικής ανοσοδοκιμασίας λόγω της υψηλής ευαισθησίας του. Ωστόσο, η μέθοδος συνιστάται να χρησιμοποιείται μόνο με 5 ημέρες ασθένειας.

Σε ασθενείς με δυσεντερία, από την αρχή κιόλας της νόσου, διαπιστώνεται ειδική αύξηση της βακτηριοκαθηλωτικής δραστηριότητας του αίματος λόγω της αντιγονοδεσμευτικής δραστηριότητας των ερυθροκυττάρων. Τις πρώτες 5 ημέρες της ΑΙΙ, ο προσδιορισμός της αντιγονοδεσμευτικής δραστηριότητας των ερυθροκυττάρων καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό της αιτιολογίας της νόσου στο 85-90% των περιπτώσεων. Ο μηχανισμός αυτού του φαινομένου δεν είναι καλά κατανοητός. Μπορεί να υποτεθεί ότι η βάση της είναι η δέσμευση από ερυθροκύτταρα λόγω των υποδοχέων C3v (σε πρωτεύοντα, συμπεριλαμβανομένων των ανθρώπων) ή των υποδοχέων Fcγ (σε άλλα θηλαστικά) του ανοσοσυμπλέγματος αντιγόνου-αντισώματος.

Μεταξύ των σχετικά νέων μεθόδων για την καταγραφή μιας ειδικής ανοσοαπόκρισης σε κυτταρικό επίπεδο, εφιστάται η προσοχή στον προσδιορισμό των αντιγονοδεσμευτικών λεμφοκυττάρων (ASL) που αντιδρούν με ένα συγκεκριμένο, ταξινομικά σημαντικό αντιγόνο. Η ανίχνευση του ASL πραγματοποιείται με διάφορες μεθόδους - ζευγαρωμένη συγκόλληση λεμφοκυττάρων με αντιγόνο, ανοσοφθορισμός, RIA, προσρόφηση λεμφοκυττάρων σε στήλες που περιέχουν αντιγόνο, προσκόλληση μονοπύρηνων κυττάρων σε γυάλινα τριχοειδή, έμμεση αντίδραση ροζέτας (RNRO). Πρέπει να σημειωθεί ότι τόσο υψηλό ευαίσθητες μεθόδουςκαταχώρηση ASL, όπως ELISA και RIA, η προσρόφηση λεμφοκυττάρων σε στήλες που περιέχουν αντιγόνο είναι τεχνικά σχετικά περίπλοκη και δεν είναι πάντα διαθέσιμη για ευρεία εφαρμογή. Οι εργασίες ορισμένων συγγραφέων έχουν δείξει την υψηλή ευαισθησία και ειδικότητα του RHRO για την ανίχνευση του ASL σε διάφορες ασθένειες. Ορισμένοι ερευνητές έχουν αποκαλύψει μια στενή σχέση μεταξύ της περιεκτικότητας σε ASL στο αίμα ασθενών με διάφορες παθολογίεςκαι τη μορφή, τη βαρύτητα και την περίοδο της νόσου, τη μετάβασή της σε παρατεταμένη ή χρόνια μορφή.

Ορισμένοι συγγραφείς πιστεύουν ότι με τον προσδιορισμό του επιπέδου της ASL στη δυναμική της νόσου, μπορεί κανείς να κρίνει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Οι περισσότεροι συγγραφείς πιστεύουν ότι εάν είναι επιτυχής, ο αριθμός των ASL μειώνεται και εάν η αποτελεσματικότητα της θεραπείας είναι ανεπαρκής, καταγράφεται αύξηση ή σταθεροποίηση αυτού του δείκτη. Η ευαισθητοποίηση σε ιστούς, βακτηριακά αντιγόνα, καθώς και σε αντιβιοτικά μπορεί να ποσοτικοποιηθεί χρησιμοποιώντας τον προσδιορισμό της ASL, η οποία έχει μεγάλη διαγνωστική αξία. Η μέθοδος ASL έχει χρησιμοποιηθεί σε περιορισμένο βαθμό για τη διάγνωση της δυσεντερίας.

Η δυνατότητα έγκαιρης ανίχνευσης του ASL, ήδη από τις πρώτες ημέρες μετά τη μόλυνση, είναι πολύ σημαντική για την έγκαιρη διάγνωση και την έγκαιρη θεραπεία, η οποία είναι απαραίτητη για τον κλινικό ιατρό.

Έτσι, τα δεδομένα που παρουσιάζονται στην ανασκόπηση δείχνουν ότι, δεδομένης της ευρείας εξάπλωσης της δυσεντερίας, της ανεπαρκούς ευαισθησίας και της καθυστερημένης εμφάνισης θετικών αποτελεσμάτων πολλών διαγνωστικών μεθόδων, είναι σκόπιμο να αναπτυχθεί η διαγνωστική δυνατότητα για την ανίχνευση αυτής της λοίμωξης. Λήφθηκαν σε πολλά δεδομένα μολυσματικών ασθενειών για υψηλής απόδοσηςΗ μέθοδος ASL, η πρώιμη εμφάνιση του θετικού αποτελέσματός της καθορίζουν τις προοπτικές για τη μελέτη και εφαρμογή αυτής της μεθόδου στη σιγκέλλωση.

Βιβλιογραφία

1 Yushchuk N.D., Brodov L.E. Διαφορική διάγνωση και θεραπεία οξειών εντερικών λοιμώξεων// Ros. και. γαστρεντερολ., ηπατολ., κολοπροκτόλη. - 2000. - 10, No. 5. - P. 13 - 16. - Rus. – ISSN 1382-4376. – RU.

2 Shuvalova E.P., Zmushko E.I. Συνδρομική διάγνωσημεταδοτικές ασθένειες. // Σχολικό βιβλίο. - Αγία Πετρούπολη: Peter, 2001. - S. 138-141.

3 Karalnik B.V., Amireev S.A., Syzdykov M.S. Αρχές και δυνατότητες μεθόδων εργαστηριακής διάγνωσης και ερμηνείας των αποτελεσμάτων τους στο έργο ενός επιδημιολόγου // Μέθοδος. συνιστάται - Αλμάτι. - 1997. - 21 σελ.

4 Karalnik B.V. Ορολογική διάγνωση βακτηριακών εντερικών λοιμώξεων. // Μέθοδος. συστάσεις. - Αλμάτι, 1973. - 3-20 σελ.

5 5. Nurkina N.M. Συγκριτική αποτελεσματικότητα μεθόδων ορολογικής διάγνωσης δυσεντερίας με χρήση ευαισθητοποιημένων ερυθροκυττάρων: Περίληψη της διατριβής. dis. ειλικρίνεια. - Αλμάτι, 1984. - 22 σελ.

6 Karalnik B.V., Nurkina N.M. Σύνθετη ορολογική διάγνωση δυσεντερίας. // Μέθοδος. συστάσεις. - Αλμάτι, 1983. - 24 σελ.

7 Erkinbekova B.K. Μέθοδος για την ένδειξη των αντιγόνων Shigella σε υγειονομικές και επιδημιολογικές μελέτες στη δυσεντερία: Περίληψη της διατριβής. diss. ...υποψήφιος ιατρικών επιστημών. - Αλμάτι, 1995. - 18 σελ.

8 Nikitin V.M., Georgita F.I., Plugaru S.V. και άλλες Ταχείες μέθοδοι για τη διάγνωση μολυσματικών ασθενειών. // Κισινάου. - 1987. - 106 σελ.

9 Neverov V.A. Στρατηγική και τακτική διάγνωσης και θεραπείας οξέων εντερικών λοιμώξεων. // Αγία Πετρούπολη - 1996. - 12 σελ.

10 Vorobyov A.A. Ιατρική μικροβιολογία, ιολογία και ανοσολογία. // M.- 2004.- S. 7-8.

11 Ivanov K.S., Ivanov A.I. Διάγνωση οξέων διαρροϊκών λοιμώξεων // Klin. μέλι. - 1992. - Αρ. 7-8 - Σ. 64-69.

12 Ciudin L., Pencu E., Mihai, I. et al. Ορολογική ταυτοποίηση των στελεχών Shigella flex neri με την αντίδραση πήξης // Roum. Αψίδα. Microbiol.Immunol. -1995/ - Τόμος/ 54(4). - Σελ. 295 - 311.

13 Lindberg Α.Α., Cam P.D., Chan Ν. et al. Shigellosis στο Βιετνάμ: μιολογικές μελέτες οροεπιδίου με χρήση λιποπολυσακχαριδικών αντιγόνων σε ενζυμικές ανοσοδοκιμασίες // Rev. Μολύνω. Dis. - 1991. - Vol. 13, Suppl 4. - P.231 - 237.

14 Sloper S. Shigella. // In: Enterobacteriaceae λοίμωξη. Λειψία.- 1968.- Σ. 375-441.

15 Jacobs J., Rudensky B., Dresner J. et al. Σύγκριση τεσσάρων εργαστηριακών εξετάσεων για τη διάγνωση της διάρροιας που σχετίζεται με το Clostridium difficile // Eur. J. Clin, Microbiol. Infect.Dis. - 1996. - Τόμ. 15(7). - Σ. 561-566.

16 Klyucharev A.A., Poleshko D.V., Vershenya M.I. Κλινικά και επιδημιολογικά χαρακτηριστικά της πορείας της δυσεντερίας τα τελευταία χρόνια. // Υγειονομική περίθαλψη της Λευκορωσίας. - 1973. - Αρ. 11. - Σ. 54-56.

17 Gusarskaya I.L. Χαρακτηριστικά της κλινικής πορείας της δυσεντερίας Sonne στο παρόν στάδιο και ορισμένα θέματα πρόληψής της. // Στο βιβλίο: Προβλήματα λοιμωδών νοσημάτων. - Vologda. - 1970. -Σ. 23-27.

18 Shitov I.A., Trinitatskaya M.I. Διάρκεια βακτηριοαπέκκρισης σε ασθενείς με οξεία δυσεντερία. // Στο βιβλίο: Εντερικές λοιμώξεις.- Μέρος 2.- L. 1972.- S. 161-163.

19 Avdeeva T.A. Ποσοτική μικροβιολογική μελέτη δυσεντερίας (αποτελέσματα ανάπτυξης και εφαρμογής της μεθόδου μελέτης των κλινικών, μικροβιολογικών και επιδημιολογικών προτύπων δυσεντερίας). Αφηρημένη dis. για τον διαγωνισμό επιστήμονας βήμα. ιατρ. Επιστήμες. L., 1964, 28 p.

20 Tillet H., Thomas M. Καλλιέργεια των κοπράνων στη διάγνωση της δυσεντερίας Sonne: μια στατιστική μέθοδος για την εκτίμηση του πραγματικού ποσοστού απομόνωσης. // Επιβίβαση. J. Epidemiol.- 1974.- τ. 3.- R. 177-181.

21 Khaimzon B.I. Αντίδραση αύξησης τίτλου φάγου στη διάγνωση οξείας δυσεντερίας σε ενήλικες. Αφηρημένη dis. για τον διαγωνισμό επιστήμονας βήμα. μπορώ. Ιατρικές Επιστήμες Voronezh, 1965, 16 p.

22 Vilkomirskaya T.S. Υλικά για τη μελέτη της ευαισθησίας και της ειδικότητας της αντίδρασης αύξησης του τίτλου φάγου (RNF) στη διάγνωση της δυσεντερίας. // Στο βιβλίο: Ζητήματα ανοσολογίας λοιμωδών και αλλεργικών νοσημάτων. Ufa.- 1970.- S. 48-49.

23 Ivanov F.M. Συγκριτική αξία μεθόδων σποράς, ανάπτυξης τιτραφάγου και ανίχνευσης αντιγονικών ουσιών σε διάφορα στάδια της δυσεντερικής διαδικασίας. Αφηρημένη dis. για τον διαγωνισμό επιστήμονας βήμα. μπορώ. Ιατρικές Επιστήμες Orenburg, 1963, 10 p.

24 Vilkomirskaya T.S. Σχετικά με την κλινική και επιδημιολογική σημασία της αντίδρασης αύξησης του τίτλου φάγου (RNF) στη διάγνωση της δυσεντερίας στην Ufa. Αφηρημένη dis. για τον διαγωνισμό επιστήμονας βήμα. μπορώ. μέλι. Επιστήμες. Ufa, 1971, 24 p.

25 Mazurin N.D., Rozina-Itskina Ts.S. Αντίδραση αύξησης τίτλου φάγου στη διάγνωση της δυσεντερίας. // JMPEI.- 1963. - Αρ. 1.- Σ. 113-116.

26 Golyusova E.V., Trokhimenko M.Z. Σχετικά με τη σημασία του τεστ Tsuverkalov στη διάγνωση της οξείας δυσεντερίας στα παιδιά. // Εντερικές λοιμώξεις (Κίεβο) - 1972. - τεύχος. 5. - S. 97-99.

27 Fradkin V.A., Lodinova L.M. Η χρήση αλλεργιογόνων για τη διάγνωση χρόνιων εντερικών λοιμώξεων. // Στο βιβλίο: Βακτηριοφορέας και χρόνιες μορφές λοιμωδών νοσημάτων. - μέρος 2. - Μ.-1975.- Σ. 213-215.

28 Lukashevich K.K. Αλλεργική μέθοδοςδιάγνωση δυσεντερίας. // Στο βιβλίο: Μερικά θέματα της κλινικής και αλλεργίες στη λοιμώδη παθολογία Kuibyshev. - 1970. - Σ. 41-43.

29 Chechelnitsky V.M. Η αξία της αντίδρασης Tsuverkalov στη διάγνωση της οξείας δυσεντερίας. // Στο βιβλίο: Ανοσολογία και εντερικές λοιμώξεις Voronezh - 1970. - Σ. 110-114.

30 Μπογκντάνοφ Ι.Λ. Αλλεργία στην παθογένεση, κλινική και θεραπεία λοιμωδών νοσημάτων. // M.- 1974.- 245 p.

31 Gorchakova G.A. Disenterin (φάρμακο για ενδοδερμικό έλεγχο στη διάγνωση της δυσεντερίας). Αφηρημένη dis. για τον διαγωνισμό επιστήμονας βήμα. Δρ. Ιατρικές Επιστήμες Odessa, 1969, 19 p.

32 Lubitskaya N.A., Polyak A.I. Ανοσοδιαγνωστική δυσεντερίας σε παιδιά // VI All-Union. συνδ. σύμφωνα με την κλινική βιοχημείας, μορφολογίας και ανοσολογικών λοιμώξεων. Bol.: Περιλήψεις εκθέσεων. - Ρήγα, 1983. - Σ. 106-107.

33 Furman A.A. Συγκριτική μελέτη ορισμένων επιταχυνόμενων μεθόδων εργαστηριακής διάγνωσης δυσεντερίας και κολιεντερίτιδας. Αφηρημένη dis. Αντλία επιστήμονας βήμα. μπορώ. μέλι. Επιστήμες. Κίεβο, 1970, 19 σελ.

34 Mikhailov I.F., Pers I.F. Ανίχνευση αντιγονικών σχέσεων μεταξύ βακτηρίων της εντερικής ομάδας με τη μέθοδο των φθοριζόντων αντισωμάτων. ZHMEI, 1975, Νο. 5, S. 97-103.

35 Shmuter L.M. Αντιδράσεις έμμεσης αιμοσυγκόλλησης και εξουδετέρωσης αντισωμάτων στη διάγνωση της δυσεντερίας. Αφηρημένη dis. για τον διαγωνισμό επιστήμονας βήμα κανάλι μέλι. Επιστήμες. Kharkov, 1968, 19 p.

36 Evdokimova T.V., Podlevsky A.F., Yafaev R.Kh. Κλινικοί και εργαστηριακοί παραλληλισμοί στην οξεία δυσεντερία σε ενήλικες. - JMPEI, 1974, Νο. 6, S. 82-85.

37 Mogilev V.E. Παθητική αιμοσυγκόλληση στη δυσεντερία. Περίληψη της διατριβής για τον διαγωνισμό επιστήμονας βήμα. μπορώ. μέλι. Επιστήμες. Kuibyshev, 1968, 20 σελ.

38 Rybakova N.A. Η χρήση της παθητικής αντίδρασης αναστολής αιμοσυγκόλλησης για τη διάγνωση της δυσεντερίας Sonne σε πρακτικό εργαστήριο. – Εργαστήριο. υπόθεση, 1975, Νο. 3, σσ. 168-170.

39 Ivanov F.M. Συγκριτική αξία μεθόδων σποράς, ανάπτυξης τιτραφάγου και ανίχνευσης αντιγονικών ουσιών σε διάφορα στάδια της δυσεντερικής διαδικασίας. Αφηρημένη dis. για τον διαγωνισμό επιστήμονας βήμα. μπορώ. μέλι. Επιστήμες. Orenburg, 1963, 10 p.

40 Godovanny B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. Ποσοτικός προσδιορισμός του αντιγόνου Shigella Sonne στα ούρα ασθενών και φορέων. – Εργαστήριο. υπόθεση, 1974, Νο. 6, σελ. 360-363.

41 Kashkin G.S. Μελέτη της δυναμικής των μικροβιακών αντιγόνων στο αίμα και το ουροποιητικό σύστημα στην οξεία δυσεντερία. - Στο βιβλίο: Προβλήματα λοιμωδών νοσημάτων. Vologda, 1970, σ. 47-50.

42 Nurkina N.M. Συγκριτική αποτελεσματικότητα μεθόδων ορολογικής διάγνωσης δυσεντερίας με χρήση ευαισθητοποιημένων ερυθροκυττάρων: Περίληψη της διατριβής. dis. ειλικρίνεια. - Αλμάτι, 1984. - 22 σελ.

43 Li Van Ho., Rubtsov I.V., Tregub A.V., Remneva T.V. Συγκριτική διαγνωστική αξία ορισμένων μεθόδων ανίχνευσης δυσεντερικών αντιγόνων στα υποστρώματα του σώματος του ασθενούς. // J. microbiol. - 1989. - Νο. 1. - Σ. 57-61.

45 Sakal N.N. Εφαρμογή και αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της ενζυμικής ανοσοδοκιμασίας στην έγκαιρη διάγνωση και πρόγνωση της πορείας της δυσεντερίας Sonne: Περίληψη της διατριβής. diss. … ειλικρίνεια. μέλι. Επιστήμες. - Αγία Πετρούπολη, 1993. - 21 σελ.

46 Rubtsov I.V., Pimenova G.N., Kulakova V.N. Στη στατιστική αξιολόγηση κλινικών και εργαστηριακών δεδομένων της ELISA // Πρακτικά της επετείου επιστημονικά και πρακτικά. συνέδρια, αφιερωμένα 80 χρόνια από την ίδρυση του Τμήματος Λοιμωδών Νοσημάτων ΜΜΑ που ονομάστηκε έτσι. I.M. Sechenov (22-23 Μαΐου 2003). - Μ.: MMA im. I.M. Sechenov. - 2003. - Σ. 152-153.

47 Downes F.P., Green J.K. et al. Ανάπτυξη και αξιολόγηση ανοσοπροσροφητικού προσδιορισμού συνδεδεμένου με ένζημα για την ανίχνευση της τοξίνης Shiga – like I και Shiga – liketoxin II // J. Clin. microbiol. - 1989. - V. 27, No. 6. - Σ. 1292-1297.

48 Barbans P.S., Pantyukhina A.N. Μέθοδος λήψης και παρακολούθησης φθορίζοντος Fav - θραύσματα αντισωμάτων έναντι πρωτεϊνών ορού ατόμων που είχαν τυφοειδή πυρετό // J. microbiol., epidemiol. και ανοσοβιόλη. - 1984. - Νο. 2. - S. 102-105.

49 Η χρήση συνθετικών αντιγόνων για τη διάγνωση λοιμώξεων ασθενειών //Techn.ser/WHO. - 1989. - Αρ. 784. - Σ. 1-74.

50 Ekwall Ε., Norberg Τ., Swensons S.B. et al. ειδική ταυτοποίηση του αντιγόνου O3 της οροομάδας Ε της σαλμονέλας με ανοσοφθορισμό και πήξη με αντιορό που προκαλείται 1 από συνθετικό τρισακχαρίτη – λυκοσύζευγμα λευκωματικού ορού βοοειδών // J. Clin.Microb. - 1994. - 19, Νο. 5. – Σ. 699-702.

51 Lee Kuo-Ka, Ellis A.E. Ταχεία και ευαίσθητη χρώση αργύρου-λιποπωλοσακχαρίτη χρησιμοποιώντας Phast System σε γρήγορη οριζόντια ηλεκτροφόρηση γέλης πολυακρυλαμιδίου //Ηλεκτροφόρηση. - 1989. - V. 10, No. 10. - Σ. 729-731.

52 Tempieva T.V., Yuditskaya N.M., Litinsky Yu.I., Lee Wam Ho. Υπερηχητική διάσπαση ανοσοσυμπλεγμάτων για την ανίχνευση αντιγόνων Shigella στα ούρα ασθενών με δυσεντερία // Εργαστήριο. υπόθεση. - 1988. - Νο. 9. - Σ. 64-66.

53 Chaika N.A. Η μελέτη των εντερικών λοιμώξεων και των παθογόνων τους χρησιμοποιώντας σύγχρονες ανοσολογικές μεθόδους // Οξείες εντερικές λοιμώξεις. - Λ.: Λένινγκραντ. ερευνητικό ινστιτούτο επιδ. και μικρόφωνο. - 1987. - τεύχος. II. - Σελ.3-8.

54 Khazenson L.B., Chaika N.A. Ανοσολογική βάση για τη διάγνωση και επιδημιολογική ανάλυση εντερικών λοιμώξεων. – Μ.: Ιατρική. –1987. - 112 σελ.

55 Kashkin G.S. Μελέτη της δυναμικής των μικροβιακών αντιγόνων στο αίμα και τα ούρα παιδιών με οξεία δυσεντερία. // Στο βιβλίο: Προβλήματα λοιμωδών νοσημάτων. - Vologda. – 1970.- Σ. 47-50.

56 Godovannyy B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. Ποσοτικός προσδιορισμός του αντιγόνου Shigella Sonne στα ούρα ασθενών και φορέων βακτηρίων. // Εργαστήριο. υπόθεση. - 1970. - Νο. 6. - Σ. 360-363.

57 Rybakova N.A., Rybakov D.A. Η χρήση των RNGA και RNAt στην επιδημιολογική διερεύνηση νοσημάτων αιτιολογίας δυσεντερίας. – Πρακτικά του Leningrad Research Institute of epidemiol. και μικροβιολ. το όνομα του Παστέρ. -Τ. 56. - L., 1981. - S. 58-61.

58 Vasilyeva A.V. Συγκριτική αξιολόγηση διαφόρων μεθόδων ορολογικής διάγνωσης της δυσεντερίας Sonne. // Εντερικές λοιμώξεις. - 1972. - Τεύχος. Νο. 5. - Σ. 129-132.

59 Dubinina I.G., Shcherbo S.N., Makarov V.B. Μέθοδοι αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης στην εργαστηριακή πρακτική. // Κλινική εργαστηριακή διάγνωση. - 1997, Νο. 7. - Σελ. 4 - 6.

60 Turkadze K.A., Podkolzin T.A., Kokoreva L.N. Συγκριτική αποτελεσματικότητα της χρήσης PCR και βακτηριολογικής μεθόδου στη διάγνωση της σαλμονέλωσης και της σιγκέλλωσης // Πρακτικά της επετείου επιστημονικά και πρακτικά. συνέδρια, αφιερωμένα 80 χρόνια από την ίδρυση του Τμήματος Λοιμωδών Νοσημάτων ΜΜΑ που ονομάστηκε έτσι. I.M. Sechenov (22-23 Μαΐου 2003). - Μ.: MMA im. I.M. Sechenov. - 2003. - Σ. 172-173.

61 Akhtamov M.A., Akhmedov A.A. Συγκριτική μελέτη της αποτελεσματικότητας ορισμένων ορολογικές αντιδράσειςστην εργαστηριακή διάγνωση της οξείας δυσεντερίας // Med. Εφημερίδα του Ουζμπεκιστάν. - 1984. -№1. - Σ. 29-31.

62 Borisov V.A. Σε μια συγκριτική αξιολόγηση ορισμένων ορολογικών μεθόδων για τη διάγνωση της δυσεντερίας. – Εργαστήριο. υπόθεση, 1972, Νο. 9, σελ. 564-566.

63 Laplane R., Be, gue P., Omanga V. Anticorps seriques et copro-anticorps dansles λοιμώξεις bacteriennes digestives de l, infant. // Ταύρος. Ακαδ. nat. ιατρ. - 1975. - Τόμ. 159. - Αρ. 7. - Σ. 596-600.

64 Barksdale W., Ghoda Α. Συγκολλητικά αντισώματα σε ορό και φάσες.// J. Immunol. - 1951. - Τόμ. 66. – Σελ. 395 – 401.

65 Nikolaeva T.A., Kukain E.M., Khazenson L.B. Ανοσοχημική φύση αντισωμάτων συμπρο- και ορού σε ασθενείς με δυσεντερία Sonne και άλλα ICD. - Tez. κανω ΑΝΑΦΟΡΑ Στο επιστημονικό-πρακτικό. conf., αφιερωμένος 50η επέτειος του LeningrNIIIEM τους. Παστέρ. L., 1973, σελ. 53-54.

66 Lullu A.V. Εφαρμογή της αντίδρασης της έμμεσης αιμοσυγκόλλησης για τη διάγνωση και μελέτη της ανοσολογίας της οξείας δυσεντερίας. // Αφηρημένη. dis. για τον διαγωνισμό επιστήμονας βήμα. μπορώ. μέλι. Επιστήμες. - Ταρτού. - 1963. - 10 σελ.

67 Klyucharev A.A. Υλικά για τη μελέτη της δυσεντερίας στη Λευκορωσία. Poleshko D.V., Vershenya M.I. Κλινικά και επιδημιολογικά χαρακτηριστικά της πορείας της δυσεντερίας τα τελευταία χρόνια. // Αφηρημένη. dis. για τον διαγωνισμό ακαδημαϊκό βήμα. Δρ. μέλι. Επιστήμες. - Κάουνας. - 1970. - 32 σελ.

68 Podlevsky A.F., Tselinskaya N.M., Zhuravleva L.V., Buchel N.E. Η αντίδραση της έμμεσης αιμοσυγκόλλησης στη δυσεντερία σε ασθενείς διαφόρων ηλικιών. // Στο βιβλίο: Θέματα επιδημιολογίας και πρόληψης εντερικών και φυσικών εστιακών λοιμώξεων. L., 1971, S. 93-99.

69 Zaitlenok M.A., Eremina A.M., Subbotina Yu.L. Ορολογικές μελέτες σε οξείες εντερικές λοιμώξεις που δεν έχουν επιβεβαιωθεί βακτηριολογικά // Ανοσολογία και ανοσοπαθολογία. - Voronezh, 1983. - S. 35-37.

70 Borisov V.A., Orlik N.S., Kirilyuk M.A. Ανοσολογική απόκριση σε ασθενείς με δυσεντερία με παρατεταμένη αποβολή της σιγκέλας. // Πανευρωπαϊκή. συνδ. για την κλινική βιοχημεία, τη μορφολογία και την ανοσολογία των λοιμωδών νοσημάτων. Tez. κανω ΑΝΑΦΟΡΑ - Ρήγα.- 1977. - Σ. 377-378.

71 Chilingaryan A.V. Τα αποτελέσματα της παράλληλης εφαρμογής του πνευμονικού μοντέλου, του τεστ έμμεσης αιμοσυγκόλλησης και του τεστ συγκόλλησης για την ανίχνευση αντιδυσεντερικών αντισωμάτων στο αίμα υγιών ατόμων. // Στο βιβλίο: Οξείες εντερικές λοιμώξεις. Δυσεντερία, εσχερχίωση, σαλμονέλωση. - L. - 1970. - S. 93-101.

72 Patton C.M., Gangorosa E.J., Weissman J.B. et al. Διαγνωστική αξία λανθασμένης αιμοσυγκολλητίνης στην οροεπιδημιολογία λοιμώξεων από Shigella. // J.ofClin. Microb. - 1976. - Τόμ. - 23. - Σελ. 143-148.

73 Martinez J. Επιδημιολογική μελέτη της βακτηριακής δυσεντερίας. // Bol. ofic. υγιεινής panamer. - 1973. - Τόμ. 75. - Σ. 213-224.

74 Musabaev I.K., Abubakirova F.Z. Βακτηριακή δυσεντερία. - Τασκένδη - 1973. - 258 σελ.

75 Dulatova M.V., Golovacheva S.N., Savitskaya O.V. Η αρχή του RPGA στη ρητή διάγνωση λοιμώξεων και ανοσίας. // Στο βιβλίο: Προετοιμασίες για ταχεία διάγνωση. - Λ., 1981. - Σ. 31-42.

76 Safonova N.V. Εφαρμογή της αντίδρασης έμμεσης αιμοσυγκόλλησης στις εστίες οξείας εντερικής λοίμωξης για τον εντοπισμό μολυσμένων ατόμων και την αναζήτηση πηγών. - Λ., 1974. - 11σ.

77 Solodovnikov Yu.P., Kalashnikova GK, Subbotina Yu.L., Bobkin SV Η αντίδραση της έμμεσης αιμοσυγκόλλησης στη μελέτη των αντισωμάτων σε υγιή, άρρωστη και αναρρωμένη δυσεντερία Sonne. - ZHMEI, 1971, Αρ. 1. - Σελ.13-18.

78 Provotorov V.Ya. Στο ζήτημα της θεραπείας ασθενών με δυσεντερία. - Στο βιβλίο: Κοινοτική φροντίδα για λοιμώδεις ασθενείς και θέματα θεραπείας λοιμωδών ασθενών. Saratov, 1973. - S. 153-155.

79 Karalnik B.V. Μεθοδολογία και τακτική ανοσοδιαγνωστικής λοιμώδους παθολογίας. - Στο βιβλίο: Θέματα κλινικής ανοσολογίας και ανοσολογικής διαγνωστικής. Alma-Ata, 1988. - 10 σελ.

80 Kaplin V.I., Klevtsova G.A., Koryukhina I.P. κ.λπ. Ειδική αντίδραση αίματος σε αρχική περίοδολοιμώξεις από δυσεντερία και σαλμονέλα και νέες ευκαιρίες για έγκαιρη ειδική διάγνωση οξειών εντερικών λοιμώξεων // VI All-Union. συνδ. σύμφωνα με την κλινική βιοχημείας, μορφολογίας και ανοσοολ. μολυσματικός Bol.: Περιλήψεις εκθέσεων. – Ρήγα, 1983. – Σελ.76-77.

81 Savilov E.D., Astafiev V.A., Mamontova L.M., Volodin Yu.F. Επιδημιολογικά χαρακτηριστικά της δυσεντερίας σε Ανατολική Σιβηρία. //Novosibirsk "Nauka", 1994. - Σ.42-43.

82 Ivanov K.S., Ivanov A.I. Διάγνωση οξέων διαρροϊκών λοιμώξεων //Klin. μέλι. - 1992. - Αρ. 7-8 - Σ. 64-69.

83 Karalnik B.V. Τα ερυθροκύτταρα, οι υποδοχείς και η ανοσία τους. // Success of modern biol., M. - 1992. - v. 112, No. 1. - Σελ.52-61.

84 Garib F.Yu., Zalyalieva M.V. Μέθοδοι για τη μελέτη του υποπληθυσμού των λεμφοκυττάρων στον άνθρωπο υπό διάφορες παθολογικές καταστάσεις // Μέθοδος.συστάσεις. - Τασκένδη, 1989. - 17σ.

85 Bahrg. Modabber F.Z. // J. Immunol. Meth. - 1980. - V. 38, Αρ. 3-4. - Σ. 203-216.

86 Tyagotin Yu.A. // Θέματα εξέτασης και θεραπείας ασθενών με παθήσεις του συστήματος αίματος. - Λ., 1975. - Σ. 21-25.

87 Novikov D.K., Novikova V.I. Κυτταρικές μέθοδοι ανοσοδιαγνωστικής. // Μινσκ, 1979. - 222 σελ.

88 Smirnov B.N., Toropova N.I., Mokhova G.A. και άλλα // Πρακτικά Πανενωσιακού Επιστημονικού Συνεδρίου «Προβλήματα Ιατρικής Βιοτεχνολογίας». Οκτ. 1988. - L., 1990. - S. 114-116.

89 Slavko E.A., Deryabin P.N., Karalnik B.V. Προσδιορισμός των λεμφοκυττάρων που δεσμεύουν αντιγόνο ως μέθοδος για την έγκαιρη διάγνωση της σαλμονέλωσης και της δυσεντερίας // Healthcare of Kazakhstan.-Almaty.- 1999. - No. 5-6.-C.43-45.

90 Karalnik B.V., Kozhageldieva A.A., Karabekov A.Zh., Denisova T.G., Raipov O.R. Παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας της γερσινίωσης που προκαλείται από Yersinia enterocolitica // Ιατρική. - Αλμάτι - 2004. - Αρ. 4. - Σ. 51-53.

91 Karalnik B.V., Denisova T.G., Plazun A.A. Λεμφοκύτταρα που δεσμεύουν αντιγόνο ειδικότητας φυματίνης σε κουνέλια μολυσμένα με M. bovis στη δυναμική της θεραπείας της φυματίωσης // Προβλήματα της φυματίωσης και των πνευμονικών ασθενειών. -Μ.-2006.- Αρ. 5.-Σ.48-53.

92 Karalnik B.V., Karabekov A.Zh., Denisova T.G., Kozhageldieva A.A., Zhunusova G.B. Διαφορική διάγνωση βρουκέλλωσης και εντερικής γερσινίωσης που προκαλείται από Yersinia enterocolitica serovar O9 // Medicine.-Almaty.-2004.- No. 3.- P.155-157.

93 Karalnik B.V., Denisova T.G., Zhunusova G.B., Fedosov S.A., Zhankin A.A., Ospanov K.S., Mizanbayeva S.U. Η αποτελεσματικότητα των διαφόρων δοκιμών αντισωμάτων και της δοκιμασίας αντιγονοδεσμευτικών λεμφοκυττάρων στη διάγνωση της βρουκέλλωσης στον άνθρωπο. // Ιατρική ανοσολογία. – Σ.-Π. - 2006. - Τόμος 8. - Αρ. 4. - S. 567 - 572.

94 Karalnik B.V., Denisova T.G., Grushina T.A., Tugambaev T.I. Ανάλυση της ανοσολογικής απόκρισης ινδικών χοιριδίων που έχουν μολυνθεί με Brucella melitensis // Zh.

95 Karalnik B.V., Berezin V.E., Denisova T.G., Deryabin P.N., Slavko E.A. Δυναμική του περιεχομένου λεμφοκυττάρων με υποδοχείς για τον ιό Sendai κατά την ανοσοποίηση με έναν ιό και ένα ανοσοδιεγερτικό σύμπλεγμα των γλυκοπρωτεϊνών του // Izvest. Min.επιστήμη και ανώτερη εκπαίδευση RK. Ser.biol. και ιατρικό-Αλμάτι.-1999.- Αρ. 3.- Σελ.50-51.

96 Garib F.Yu., Gurariy N.I., Aliev Sh.R. Χαρακτηρισμός λεμφοκυττάρων που δεσμεύουν αντιγόνο σε χρόνια ηπατίτιδαστα παιδιά // Ανοσολογία - 1988. - Αρ. 5. σελ. 91-93.

97 Finlay B.B., Falkow S.A. Σύγκριση μικροβιακών στρατηγικών των ειδών Salmonella, Shigella και Jersinia // Βακτηριακή αλληλεπίδραση κυττάρου ξενιστή, Alban R. Liss. Inc. - 1988. - Σ. 227-243.

98 Karalnik B.V., Denisova T.G., Keshileva Z.B., Pshenichnaya L.A. et al. Αντιγονοδεσμευτικά λεμφοκύτταρα και αντισώματα στη διάγνωση της σύφιλης // Σεξουαλικά μεταδιδόμενες λοιμώξεις. - Μ. - 1999. - Νο. 5. — σελ. 34–36.

99 Sakanova L.M., Karalnik B.V., Ukbaeva T.D. et al. Ανοσοαντιδραστήρια για την ανίχνευση λεμφοκυττάρων που δεσμεύουν αντιγόνο και την επικύρωσή τους στη διαγνωστική μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη// Υγιεινή, επιδημιολογία και ανοσοβιολογία - Αλμάτι. -2002.- Αρ. 1-2.-Σ.69-72.

100 Slavko E.A., Deryabin P.N., Karalnik B.V., Karabekov A.Zh. Σχετικά με την ειδικότητα των λεμφοκυττάρων που δεσμεύουν αντιγόνο που ανιχνεύονται σε ασθενείς με οξεία φλεγμονώδεις ασθένειεςγαστρεντερικός σωλήνας. // Υγιεινή, επιδημιολογία και ανοσοβιολογία. - Αλμάτι. - 1999. - Νο. 2. - S. 102 - 105.

ΕΙΜΑΙ.Σαντίκοβα

Εργαστηριακή διάγνωση δυσεντερίας

Τү yin: Zhedel іshek λοίμωξη μπακυλάουντα, δυσεντερία δεν διαγνωστικά en özu maselesi bolyp tabylady. Η βακτηριακή δυσεντερική dұrys қoyylғan διαγνώσεις nauқaska vaқytynda em zhүrgіzuge zhane epidemica қarsy sharalardy өtkіzu үshіn manyzdy. Obzordagy kөrsetіlgen mәlіmetter, δυσεντερία ken taraluyn negіzdey otyryp, sezіmtaldyғynyn zhetkіlіksіzdіgі zhane kөp degen diagnosticslyқ adіsterdіn оң nіnәtiңnіnәtizhes anyktauda diagnostikalyk potencialdy maksatty turde damytu kerek ekenin korsetedі.

Τү υπονοούμενα απόө zder:διαγνωστικά, δυσεντερία, antigenbaylanystyrushy adis.

ΕΙΜΑΙ.Sadycova

Εργαστηριακή διάγνωση δυσεντερίας

Περίληψη:Η αξιόπιστη διάγνωση της διάρροιας είναι ένα από τα πιο σημαντικά ζητήματα για τον έλεγχο της οξείας εντερικής λοίμωξης. Ακριβής διάγνωση βακτηριώσεως Οι διάρροιες έχουν βιογραφικό νόημα για τη σωστή και ακριβή θεραπεία του ασθενούς και τη λήψη των απαραίτητων αντιεπιδημικών μέτρων επίσης. Τα μέλη που δόθηκαν στην έρευνα, λαμβάνοντας υπόψη την εκτεταμένη διάρροια, δείχνουν την έλλειψη ευαισθησίας και την καθυστερημένη εμφάνιση θετικών αποτελεσμάτων πολλών διαγνωστικών μεθόδων. Είναι σημαντικό να αναπτυχθεί το διαγνωστικό δυναμικό για τον σχεδιασμό της λοίμωξης.

λέξεις-κλειδιά:μέθοδος διάγνωσης, δυσεντερίας, αντιγονικής δέσμευσης λεμφοκυττάρων.