Застой венозной крови в печени лечение препараты. Застойная печень при сердечной недостаточности

Вирусный цирроз печени

Вирусный цирроз печени имеет следующие клинико-лабораторные особенности, которые необходимо учитывать при его диагностике.

1. Наиболее часто вирусный цирроз печени наблюдается в молодом и среднем возрасте, причем чаще у мужчин.

2. Можно установить четкую связь развития цирроза печени с перенесенным острым вирусным гепатитом. Е. М. Тареев выделял два варианта вирусного цирроза печени: ранний, развивающийся в течение первого года после острого гепатита В, и поздний, развивающийся в течение длительного латентного периода. Выраженными цирротическими свойствами обладают вирусы гепатита D и С. Хронические гепатиты, вызванные этими вирусами, часто трансформируются в цирроз печени. Хронический гепатит С может длительно протекать клинически довольно доброкачественно и все же закономерно приводит к развитию цирроза печени.

3. Вирусный цирроз печени чаще всего является макронодулярным.

4. Клиническая картина в периоды обострений цирроза печени напоминает острую фазу вирусного гепатита и также проявляется выраженными астеновегетативным, диспептическим синдромами, желтухой, лихорадкой.

5. Функциональная недостаточность печени при вирусной форме цирроза появляется достаточно рано (обычно в периоды обострения заболевания).

6. В стадии сформировавшегося цирроза печени варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморрагический синдром при вирусной этиологии цирроза наблюдаются чаще, чем при алкогольном циррозе.

7. Асцит при вирусном циррозе печени появляется значительно позже и наблюдается реже, чем при алкогольном.

8. Показатели тимоловой пробы при вирусном циррозе достигают наиболее высоких значений по сравнению с алкогольным циррозом печени.

9. Для вирусного цирроза печени характерно выявление серологических маркеров вирусной инфекции (см. « »).

Алкогольный цирроз печени

Алкогольный цирроз печени развивается у 1/3 лиц, страдающих алкоголизмом, в сроки от 5 до 20 лет (С. Д. Подымова). Характерными для алкогольного цирроза печени являются следующие клинико-лабораторные особенности:

1. Анамнестические указания на длительное злоупотребление алкоголем (однако большинство больных, как правило, это скрывает).

2. Характерный «облик алкоголика»: одутловатое лицо с покрасневшей кожей, мелкими телеангиоэктазиями, багровым носом; тремор рук, век, губ, языка; отечные цианотичные веки; несколько выпуклые глаза с инъецированными склерами; эйфоричная манера поведения; припухлость в области околоушных желез.

3. Другие проявления хронического алкоголизма (периферическая полинейропатия, энцефалопатия, миокардиодистрофия, панкреатит, гастрит).

4. Выраженный диспептический синдром (потеря аппетита, тошнота, рвота, понос) в развернутой стадии алкогольного цирроза печени, обусловленный сопутствующим алкогольным гастритом и панкреатитом.

5. Телеангиэктазии и контрактура Дюпюитрена (в области сухожилий ладони), а также атрофия яичек, выпадение волос более характерны для алкогольного цирроза печени, чем для других этиологических форм цирроза.

6. Портальная гипертензия (в том числе одно из важнейших ее проявлений - асцит) развивается значительно раньше, чем при вирусном циррозе печени.

7. Селезенка увеличивается значительно позже, чем при вирусном циррозе печени, у значительного количества больных спленомегалия отсутствует даже в развернутой стадии заболевания.

8. Лейкоцитоз (до 10-12х10 9 /л) с палочкоядерным сдвигом, иногда вплоть до появления миелоцитов и промиелоцитов (лейкемоидная реакция миелоидного типа), анемия, увеличение СОЭ. Причины анемии - кровопотери, обусловленные эрозивным гастритом, токсическое влияние алкоголя на костный мозг; нарушение всасывания и алиментарный дефицит фолиевой кислоты (это может обусловливать мегалобластоидный тип кроветворения); нарушение обмена пиридоксина и недостаточность синтеза гема (это вызывает развитие сидероахрестической анемии); иногда гемолиз эритроцитов.

9. Характерны высокое содержание в крови IgA, а также повышение в крови активности у-глютамилтранспептидазы - в 1.5-2 раза (нормальная величина для мужчин 15-106 ЕД/л, для женщин - 10-66 ЕД/л). Высокий уровень в крови у-глютамилтранспептидазы обычно указывает на длительное злоупотребление алкоголем, алкогольное поражение печени и многими авторами рассматривается как биохимический маркер алкоголизма. Тест можно использовать для скрининга алкоголиков и контроля в период воздержания (только после 3 недель прекращения приема алкоголя активность фермента снижается наполовину). Однако следует учитывать, что активность у-глютамилтранспептидазы может быть повышена при сахарном диабете, инфаркте миокарда, уремии, опухолях поджелудочной железы, панкреатите, приеме цитостатиков, противоэпилептических препаратов, барбитуратов, антикоагулянтов непрямого действия. При хроническом алкоголизме повышено содержание в крови ацетальдегида (продукта метаболизма алкоголя, более токсичного, чем сам алкоголь), а также увеличена экскреция с мочой сальсолина (продукта конденсации ацетальдегида и дофамина). Нередко при алкогольном циррозе печени увеличено содержание в крови мочевой кислоты.

10. В печеночных биоптатах выявляются следующие признаки:

тельца Маллори (скопление алкогольного гиалина в центре печеночной дольки);
скопление нейтрофильных лейкоцитов вокруг гепатоцитов;
жировая дистрофия гепатоцитов;
перицеллюлярный фиброз;
относительная сохранность портальных трактов.

11 Прекращение употребления алкоголя приводит к ремиссии или стабилизации патологического процесса в печени. При продолжении приема алкоголя цирроз печени неуклонно прогрессирует.

«Застойная печень» и кардиальный цирроз печени

Застойная печень - поражение печени, обусловленное застоем в ней крови в связи с высоким давлением в правом предсердии. Застойная печень является одним из основных симптомов застойной сердечной недостаточности.

Наиболее частыми ее причинами являются митральные пороки сердца, недостаточность трехстворчатого клапана, хроническое легочное сердце, констриктивный перикардит, миксома правого предсердия, миокардиосклероз различного гнезда (более подробно - см. в «Хроническая недостаточность кровообращения»).

Основными механизмами развития «застойной печени» являются:

переполнение кровью центральных вен, центральной части печеночных долек (развитие центральной портальной гипертензии);
развитие локальной центральной гипоксии в печеночных дольках;
дистрофические, атрофические изменения и некроз гепатоцитов;
активный синтез коллагена, развитие фиброза.

По мере прогрессирования застойных явлений в печени происходит дальнейшее развитие соединительной ткани, соединительнотканные тяжи соединяют центральные вены соседних долек, нарушается архитектоника печени, развивается кардиальный цирроз печени.

Характерными особенностями «застойной печени» являются:

гепатомегалия, поверхность печени гладкая. В начальной стадии недостаточности кровообращения консистенция печени мягкая, край ее закруглен, в дальнейшем печень становится плотной, а край ее острым;
болезненность печени при пальпации;
положительный симптом Плеша или гепатоюгулярный «рефлекс» - надавливание на область увеличенной печени усиливает набухание шейных вен;
изменчивость размеров печени в зависимости от состояния центральной гемодинамики и эффективности лечения (положительные результаты лечения застойной сердечной недостаточности сопровождаются уменьшением размеров печени);
незначительная выраженность желтухи и ее уменьшение или даже исчезновение при успешной терапии застойной сердечной недостаточности.

При тяжелой форме застойной сердечной недостаточности развивается отечно-асцитический синдром, в этом случае возникает необходимость дифференциальной диагностики с циррозом печени с асцитом.

Дифференциально-диагностические признаки представлены в таблице.

Признаки	Цирроз печени	«Застойная печень»
Боли и ощущение тяжести в правом подреберье	Имеются	Выражены весьма значительно
Метеоризм	Имеется	Выражен значительно
Тошнота, рвота	Могут быть	Наблюдаются часто
Геморрагический синдром	Очень характерен	Нехарактерен
Желтуха	Бывает часто	Может быть выражена незначительно
Край печени	Острый, плотный, малоболезненный	Закругленный, плотно- эластический, болезненный
Симптом Плеша (гепатоюгулярный «рефлекс»)	Отсутствует	Имеется
Спленомегалия	Выражена значительно, наблюдается почти у всех больных	Иногда бывает
«Сосудистые звездочки», «печеночные ладони	Очень характерны	Нехарактерны
Признаки коллатерального кровотока (варикознорасширенные вены пищевода, желудка и др)	Характерны	Нехарактерны
Эффект диуретической терапии	Уменьшение асцита	Уменьшение отеков, размеров печени
Синдром цитолиза	Характерен, в активной стадии выражен значительно	Менее выражен и наблюдается преимущественно при тяжелой стадии недостаточности кровообращения
Гипоальбуминемия	Чрезвычайно характерна	Менее характерна
Гипохолестеринемия	Очень характерна	Мало характерна
Мезенхимально-воспалительный синдром	Выражен	Нехарактерен
Гипербилирубинемия	Выражена и характерна	Менее характерна и невелика

При развитии кардиального цирроза печень становится плотной, край ее острый, размеры ее остаются постоянными и не зависят от эффективности лечения сердечной недостаточности. При диагностике кардиального цирроза печени учитывают основное заболевание, послужившее причиной сердечной недостаточности, отсутствие признаков хронического злоупотребления алкоголем и маркеров вирусной инфекции.

Правожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления в нижней полой вене и печеночных венах и застою крови в печени. Застойная печень или кардиальный цирроз – это патологическое состояние, при котором печень из-за высокого давления в нижней полой вене и печёночных венах переполняется кровью. Застойные явления в печени всегда неблагоприятны. Линекс назначается по 2 капсулы 3 раза в день, 2-4 недели. В самой печени нет нервных рецепторов.

Так как венозная кровь поступает из желудочно-кишечного тракта прямо к печени, именно эти органы нагружаются ядами и шлаками в первую очередь. Сначала вследствие застоя в печени могут появится разнообразные осложнения в пищеварительном тракте: тошнота, потеря аппетита, боли или колики в желудке и кишечнике, понос, запор, геморрой. К типичным симптомам относятся также вздутие живота и так называемые «застойные грибки».

Фактически, все аллергии в это время намного легче установить. После устранения застоя аллергии ослабевают до прежнего уровня, достигнутого до возникновения застоя в печени. У больных раком яды скапливаются прежде всего в опухоли и могут спровоцировать ее рост. Это относится также ко всем доброкачественным опухолям: кистам, липомам, миомам и фибромам. Если есть склонность к головным болям или мигрени, в результате застоя в печени они могут снова появиться.

Печень наряду с почками и кишечником являются важнейшими органами и играют центральную роль в обмене веществ. Исходя из опыта, прививки от гепатита А и гепатита В ослабляют конституцию печени, если они не были нормально перенесены организмом. Чаще заболевают мужчины среднего возраста, чем женщины, в соотношении примерно 3:1, это связанно с хроническим употреблением алкоголя, поэтому алкогольная форма цирроза более распространена.

Продолжительность жизни пациента с циррозом зависит от причины его развития, и стадии в которой было выявлено заболевание. Печень — это орган пищеварительной системы, приблизительно массой 1500 грамм, расположенный в верхнем отделе брюшной полости (живота), больше справа.

Печень состоит из двух больших долей (левая и правая), и 2 маленькие доли (квадратная хвостатая). На нижней поверхности правой доли, имеется углубление с сосудами, называется воротами печени, в них входят воротная вена и печёночная артерия, а выходят нижняя полая вена и общий желчный проток.

Застойная печень: причины и последствия

Междольковые артерии, сопровождаются междольковыми венами, они насыщают печень кислородом, являющиеся продолжением печёночных артерий. Между печёночными клетками проходят желчные канальца, которые впадают в желчные протоки, с помощью них образованная печенью желчь, выносится в желчный пузырь, для дальнейшего участия в пищеварении. Детоксикационная функция печени: разрушение (обезвреживание) вредных веществ и выведение их из организма (токсины, медикаменты, яды и другие), в результате различных химических реакций.

Участвует в процессах свёртываемости и кроветворения: в печени образуются некоторые факторы свёртывания крови и противосвёртывающие вещества, эритроциты (красные клетки крови). Защитная функция организма: образует вещества (антитела) участвующие в формировании иммунитета (защита) организма от вредных внешних и внутренних факторов.

Хронический застой желчи в протоках приводит к чрезмерному накоплению желчи в печени, токсическое её воздействие на клетки печени, их воспаление и развитие цирроза. Наблюдаетя при болезнях сосудов и сердца: при сердечной недостаточности, перикардит, пороки сердца и другие. Примерно у 20% больных цирроз печени протекает бессимптомно (без видимых больному проявлений) и выявляется случайно при обследовании по поводу другого заболевания.

Ноющая, усиливающиеся после еды или физической нагрузки, являются результатом увеличения печени в объёме и растяжение капсулы. Тяжесть в правом подреберье, снижение аппетита, тошнота, возможно и рвота, горечь во рту, вздутие, понос. Развиваются в результате недостатка желчи, выделяемой печенью, для нормального пищеварения.

Причины развития кардиологического цирроза печени

Гепатопротекторы (Эссенциале, Лив.52, витамина группы В), защищают печёночные клетки от повреждения, улучшают в них обменные процессы, усиливают выделение желчи печёночными клетками. Являются группой выбора при заболеваниях печени.

Витамины, назначаются всем больным, из-за недостаточности их в организме (нарушена выработка витаминов поражённой печенью), у улучшения обменных процессов в печени. Адсорбенты (Активированный уголь, Энтеросорбент), используются для очищения кишечника и повышения дезинтоксикационной функции печени, в результате их адсорбции токсических веществ.

Мочегонные препараты (Верошпирон, Фуросемид), применяется у больных с асцитом (жидкость в животе), и с оттёками. Пробиотики (Линекс, Бифидумбактерин), для восстановления нормальной микрофлоры кишечника, содержат кишечные бактерии, которые участвуют в пищеварении.

В первую очередь отказ от алкоголя и курения. Пища, употребляемая больными с циррозом печени, должна быть малосольной, без приправ, не жаренная (варённая), без полуфабрикатов. Кушать много салатов и фруктов, так как в них содержатся витамины. Морепродукты (рыба различных видов), полезна тем, что она содержит микроэлементы (магний, фосфор) необходимых для больного циррозом печенью, но не в больших порциях (до 100 г в сутки).

При выраженном циррозе печени (разрастание соединительной ткани на большой площади), тяжёлое общее состояние, не поддающееся медикаментозному лечению, назначается трансплантация (пересадка) печени. Для трансплантации печени необходим донор, если есть донор, то делается операция (под общим наркозом). Но лишь примерно 80 – 90% больных с пересаженной печенью имеют благоприятный исход, у остальных развиваются осложнения опасные для жизни, или развитие цирроза на пересаженной печени.

Следовательно, эффективное освобождение организма от ядов возможно только в случае здоровой функции печени, почек и кишечника. Конкретные боли и колики в области печени связаны обычно с желчным пузырем и желчными протоками. В этом состоянии под влиянием лечения, действующего на сердце и на кровообращение, ни величина, ни функциональное расстройство печени не меняются. У аллергиков в результате застоя в печени усиливаются все аллергические симптомы, так как скопившиеся яды дополнительно нагружают и ослабляют иммунную систему.

… особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца .

Увеличение печени является центральным звеном в развитии недостаточности правого сердца. Особенно это относится к таким заболеваниям, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчивый перикардит, легочное сердце, а также другие заболевания сердца, плевры, легких, диафрагмы, приводящие к слабости систолы правого желудочка.

ЗАСТОЙНАЯ ПЕЧЕНЬ

Наиболее часто наблюдается картина застойной печени. В результате различных поражений сердца наступает застой в правом предсердии, повышается давление в печеночных венах и наступает расширение центральных вен. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек и развивается центральная портальная гипертония, имеющая преимущественно механическое происхождение, затем присоединяется гипоксия. С помощью катетеризации вен печени у больных с недостаточностью кровообращения было показано, что в них содержится меньше кислорода, чем в нормальных условиях.

Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, который встречается при всех формах поражения сердца, но особенно пи недостаточности трехстворчатого клапана, митральном стенозе и слипчивом перикардите.

Наряду с расширением капилляров и центролобулярным некрозом начинается разрастание соединительной ткани. На периферии долек, где кровоснабжение хуже, наступает ожирение печеночных клеток. Если устраняется венозный застой, происходит регенерация центролобулярных клеток и печень восстанавливает свою первоначальную структуру. Правда, ряд авторов отметили, что при снижении венозного давления не всегда устраняется венозный застой, то же относится и к гистологической картине печени.

Застойные явления клинически выражаются в увеличении печени, нижний край ее достигает пупка, твердый, ровный и чувствителен при пальпации. Чувствительность увеличенной печени – ранний признак застоя, что предшествует отекам. Иногда она движется, пульсирует, так что можно наблюдать печеночный пульс. Пульсация встречается в период желудочковой систолы, имеет значение печеночно-ягулярный рефлюкс. Эти явления динамического характера наблюдаются чаще при недостаточности трехстворчатого клапана.

Больные могут жаловаться на спонтанные боли в правой половине живота, по интенсивности похожие на те, которые бывают на ранней стадии инфекционного гепатита. Очевидно, они связаны с натяжением нервных окончаний капсулы печени. Часто отмечается чувство тяжести, натяжения и полноты, наступающее во время еды и сохраняющееся долго после нее. Ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, плохое самочувствие. Диспепсические явления связаны еще и с застойными явлениями в желудочно-кишечном тракте.

При застойной печени может развиться асцит, в происхождении которого имеют значение: повышение давления в венах печени, снижение содержания альбуминов в сыворотке и задержка натрия. Больные, у которых развивается асцит, чаще имеют особенно высокое венозное давление, низкий сердечный выброс в сочетании с тяжелыми центролобулярными повреждениями клеток.

Функциональные пробы печени обычно изменяются. Несколько повышается содержание билирубина и понижается уровень альбуминов в сыворотке крови. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при применении функциональных проб, отражающих собственно функции печени (бромсульфалеиновый тест, радиоизотопное исследование). Правда, клинические симптомы застойной печени маскируются другими признаками расстройства кровообращения.

Сопоставление морфологических исследований и функционального состояния печени у больных с декомпенсацией сердца и застойной печенью показывает, что изменения функциональных проб сочетаются с центролобулярным некрозом и атрофией клеток печени. Эти изменения еще могут рассматриваться как показатели цирроза печени, что важно отметить, так как нередко в практике появление изменения функциональных проб ошибочно отождествляют с циррозом печени.

Застойная печень специального лечения не требует . Применение пиявок на область печени на фоне кардиальной терапии способствует действию диуретических препаратов. показаны также бессолевая достаточно калорийная диета с достаточным количеством белка и витаминов.

КАРДИАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ

Фиброзные изменения в печени встречаются вторично в результате аноксии, центролобулярного некроза и репаративных процессов. это центральный фиброз в дальнейшем может привести к центролобулярному циррозу. Устойчивые и часто повторяющиеся повышения давления в венах приводят к постепенной конденсации и коллапсу ретикулярной ткани с пролиферацией соединительной ткани. При продолжающемся повреждении сердца нити соединительной ткани простираются к центральным венам соседних полей, связывая их друг с другом и вызывая образование ложных долек.

!!! О кардиальном циррозе печени можно говорить в тех случаях , когда имеются изменения в архитектонике, то есть наблюдаются три основных условия: (1) деструкция паренхиматозных клеток; (2) процессы регенерации; (3) пролиферация соединительной ткани.

Относительна редкость этих изменений, а значит, и развития истинного цирроза зависят от того, что при декомпенсации сердца происходят не истинные, но постоянные поражения печени. Большинство больных умирает раньше развития пролиферации соединительной ткани и регенераторной фазы. Имеет также значение тот факт, что в конечной стадии декомпенсации застойные и дистрофические процессы в печени являются постоянными, что не бывает периодов ремиссии, когда появляются условия для узловой регенерации. Истинный цирроз печени составляет 0,4% всех аутопсий.

Кардиальный цирроз печени имеет следующую патологоанатомическую картину . Стенки расширенных центральных вен склеротичны и утолщены. Число капилляров и анастомозов между печеночной и воротной веной увеличивается. В результате разрастания соединительной ткани, центральная вена трудно распознается. Желчные пути пролиферируют и возникают островки регенерации. Самым характерным для кардиального цирроза является резко выраженная степень фиброза в центральных зонах и сдавление воротной вены разросшейся соединительной тканью. Очевидно, поэтому возник термин кардиального фиброза, которым многие авторы рекомендуют называть это повреждение печени.

Несмотря на некоторые особенности морфологического развития кардиального цирроза, клиническая его симптоматика во многом тождественна портальному циррозу. При осмотре больного довольно часто отмечается небольшая желтушность кожных покровов. Соединение желтухи с имеющимся цианозом придает кожным покровам своеобразный вид.

Печень в этих случаях не очень большая, но твердая, с острым краем и с мелкой узловатостью поверхности, иногда увеличивается селезенка. Пульсация печени исчезает, развивается асцит. Особенно трудно решить, чем обусловлен асцит – сердечно-сосудистой недостаточностью или поражением печени. Развитие асцита после длительного периода отеков, наступающее уменьшение и уплотнение печени, увеличение селезенки и гипоальбуминемия дают основания для диагноза кардиального цирроза. В этих случаях асцит, как и другие признаки цирроза, сохраняются даже после успешного лечения сердечно-сосудистой недостаточности (исчезают отеки и др.).

У больных кардиальным циррозом печени часто наблюдается плохая переносимость медикаментов, особенно повышена чувствительность к наперстянке и строфантину, по-видимому с нарушением обезвреживающей функции печени.

Основанием для диагноза кардиального цирроза является наличие длительной декомпенсации при таких заболеваниях, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчитвый перикардит, легочное сердце. Функциональное исследование печени выявляет выраженные нарушения ее функции. Так, наряду с гипоальбуминемией может повышаться уровень гаммаглобулинов и билирубина, становятся положительными осадочные реакции, иногда снижаются показатели пробы Квика-Пытеля. При радиоизотопном исследовании функции печени наблюдаются выраженные ее нарушения.

Наличие кардиального цирроза само по себе не ухудшает существенно прогноза и, если поражение сердца подается лечению, цирроз может протекать латентно, без наклонности к периодическим обострениям процесса.

КАРДИАЛЬНАЯ ЖЕЛТУХА

Несмотря на то, что явная желтуха у больных с явлениями застоя печени и кардиального цирроза встречается редко, концентрация билирубина в сыворотке повышается остаточно часто. Желтуха встречается с одинаковой частотой как при застойных явлениях в печени, так и при сердечном циррозе. Многие авторы получили статистическую корреляцию между интенсивностью желтухи и венозным давлением в правом сердце. Кроме того в развитии желтухи имеет значение инфаркт легких. Так, из 424 аутопсий погибших от болезней сердца желтуха была у 4%, из них в 10,5% случаев был инфаркт (Kugel, Lichtmann).

Желтушность кожных покровов и склер при кардиальном циррозе невелика, кожный зуд отсутствует. Обращает внимание на себя неравномерная окраска кожных покровов. Так, в местах массивных отеков кожа не окрашена в желтый цвет в связи с тем, что циркулирующий в крови билирубин связан с белком и не поступает в отечную жидкость. У небольшого числа больных желтуха приобретает черты механической: интенсивное, с сероватым оттенком окрашивания кожи, отмечаются пигменты в моче и светлый кал.

Механизм желтухи при расстройствах кровообращения различный.

(1 ) Печеночная желтуха . Существует предположение, что при поражении сердца клетки печени неадекватно экскретируют все пигменты и действительно самая интенсивная желтуха отмечается у больных с тяжелым и распространенным некрозом клеток печени. Однако имеются исключения из этого правила, когда при недостаточности трехстворчатого клапана с тяжелыми поражениями печени желтухи не наблюдается.

(2 ) Механическая желтуха . Сдавление желчных капилляров в связи с резким повышением венозного давления внутри долек, а также образование тромбов в желчных канальцах, как следствие замедленного тока желчи в билиарной системе, создают условия для холестаза.

(3 ) Гемолитическая желтуха часто сочетается с геморрагиями в тканях, особенно инфарктами легких. Известно внезапное появление желтухи при клинической картине инфаркта: будь то легкого, селезенки или почек, в то время как инфаркты той же локализации, но без поражения сердца не дают желтухи.

В очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, из которого образуется билирубин. Этот избыток пигмента не может связываться измененными клетками печени. Rich и Resnik вводили в ткань больных с пороком сердца количество крови, соответствующее тому, которое обнаруживается пи инфаркте легкого, и отмечали повышение билирубина сыворотки крови. Наблюдается также избыток пигмента в тканях при застое в легких на почве поражения сердца, так как и без инфаркта, застойные явления в легких приводят к разрушению гемоглобина.

Следовательно, желтуха при поражениях сердца в большинстве случаев смешанного типа; наибольшее значение имеют поражения клеток печени и перегрузка их пигментом в результате инфарктов, что подтверждается и лабораторными данными. Моча темная с повышенным количеством уробилина, при интенсивной желтухе обнаруживаются и другие желчные пигменты; кал темный с повышенным количеством стеркобилина, в отдельных случаях серого цвета с уменьшением выделения пигмента. В крови определяется повышенное количество билирубина, чаще с прямой реакцией ван ден Берга.

Лечение направлено главным образом на профилактику и терапию основного заболевания. Кроме того, наличие поражения печени требует диеты – стол №5, комплекс витаминов, при необходимости желчегонные препараты, по строгим показаниям кортикостеоиды.

Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца.
Увеличение печени является центральным звеном в развитии недостаточности правого сердца. Особенно это относится к таким заболеваниям, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчивый перикардит, легочное сердце, а также другие заболевания сердца, плевры, легких, диафрагмы, приводящие к слабости систолы правого желудочка. ЗАСТОЙНАЯ ПЕЧЕНЬ
Наиболее часто наблюдается картина застойной печени. В результате различных поражений сердца наступает застой в правом предсердии, повышается давление в печеночных венах и наступает расширение центральных вен. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек и развивается центральная портальная гипертония, имеющая преимущественно механическое происхождение, затем присоединяется гипоксия. С помощью катетеризации вен печени у больных с недостаточностью кровообращения было показано, что в них содержится меньше кислорода, чем в нормальных условиях.
Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, который встречается при всех формах поражения сердца, но особенно пи недостаточности трехстворчатого клапана, митральном стенозе и слипчивом перикардите.
Наряду с расширением капилляров и центролобулярным некрозом начинается разрастание соединительной ткани. На периферии долек, где кровоснабжение хуже, наступает ожирение печеночных клеток. Если устраняется венозный застой, происходит регенерация центролобулярных клеток и печень восстанавливает свою первоначальную структуру. Правда, ряд авторов отметили, что при снижении венозного давления не всегда устраняется венозный застой, то же относится и к гистологической картине печени.
Застойные явления клинически выражаются в увеличении печени, нижний край ее достигает пупка, твердый, ровный и чувствителен при пальпации. Чувствительность увеличенной печени – ранний признак застоя, что предшествует отекам. Иногда она движется, пульсирует, так что можно наблюдать печеночный пульс. Пульсация встречается в период желудочковой систолы, имеет значение печеночно-ягулярный рефлюкс. Эти явления динамического характера наблюдаются чаще при недостаточности трехстворчатого клапана.
Больные могут жаловаться на спонтанные боли в правой половине живота, по интенсивности похожие на те, которые бывают на ранней стадии инфекционного гепатита. Очевидно, они связаны с натяжением нервных окончаний капсулы печени. Часто отмечается чувство тяжести, натяжения и полноты, наступающее во время еды и сохраняющееся долго после нее. Ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, плохое самочувствие. Диспепсические явления связаны еще и с застойными явлениями в желудочно-кишечном тракте.
При застойной печени может развиться асцит, в происхождении которого имеют значение: повышение давления в венах печени, снижение содержания альбуминов в сыворотке и задержка натрия. Больные, у которых развивается асцит, чаще имеют особенно высокое венозное давление, низкий сердечный выброс в сочетании с тяжелыми центролобулярными повреждениями клеток.
Функциональные пробы печени обычно изменяются. Несколько повышается содержание билирубина и понижается уровень альбуминов в сыворотке крови. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при применении функциональных проб, отражающих собственно функции печени (бромсульфалеиновый тест, радиоизотопное исследование). Правда, клинические симптомы застойной печени маскируются другими признаками расстройства кровообращения.
Сопоставление морфологических исследований и функционального состояния печени у больных с декомпенсацией сердца и застойной печенью показывает, что изменения функциональных проб сочетаются с центролобулярным некрозом и атрофией клеток печени. Эти изменения еще могут рассматриваться как показатели цирроза печени, что важно отметить, так как нередко в практике появление изменения функциональных проб ошибочно отождествляют с циррозом печени.
Застойная печень специального лечения не требует. Применение пиявок на область печени на фоне кардиальной терапии способствует действию диуретических препаратов. показаны также бессолевая достаточно калорийная диета с достаточным количеством белка и витаминов. КАРДИАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ
Фиброзные изменения в печени встречаются вторично в результате аноксии, центролобулярного некроза и репаративных процессов. это центральный фиброз в дальнейшем может привести к центролобулярному циррозу. Устойчивые и часто повторяющиеся повышения давления в венах приводят к постепенной конденсации и коллапсу ретикулярной ткани с пролиферацией соединительной ткани. При продолжающемся повреждении сердца нити соединительной ткани простираются к центральным венам соседних полей, связывая их друг с другом и вызывая образование ложных долек.
О кардиальном циррозе печени можно говорить в тех случаях, когда имеются изменения в архитектонике, то есть наблюдаются три основных условия: (1) деструкция паренхиматозных клеток; (2) процессы регенерации; (3) пролиферация соединительной ткани.
Относительна редкость этих изменений, а значит, и развития истинного цирроза зависят от того, что при декомпенсации сердца происходят не истинные, но постоянные поражения печени. Большинство больных умирает раньше развития пролиферации соединительной ткани и регенераторной фазы. Имеет также значение тот факт, что в конечной стадии декомпенсации застойные и дистрофические процессы в печени являются постоянными, что не бывает периодов ремиссии, когда появляются условия для узловой регенерации. Истинный цирроз печени составляет 0,4% всех аутопсий.
Кардиальный цирроз печени имеет следующую патологоанатомическую картину. Стенки расширенных центральных вен склеротичны и утолщены. Число капилляров и анастомозов между печеночной и воротной веной увеличивается. В результате разрастания соединительной ткани, центральная вена трудно распознается. Желчные пути пролиферируют и возникают островки регенерации. Самым характерным для кардиального цирроза является резко выраженная степень фиброза в центральных зонах и сдавление воротной вены разросшейся соединительной тканью. Очевидно, поэтому возник термин кардиального фиброза, которым многие авторы рекомендуют называть это повреждение печени.
Несмотря на некоторые особенности морфологического развития кардиального цирроза, клиническая его симптоматика во многом тождественна портальному циррозу. При осмотре больного довольно часто отмечается небольшая желтушность кожных покровов. Соединение желтухи с имеющимся цианозом придает кожным покровам своеобразный вид.
Печень в этих случаях не очень большая, но твердая, с острым краем и с мелкой узловатостью поверхности, иногда увеличивается селезенка. Пульсация печени исчезает, развивается асцит. Особенно трудно решить, чем обусловлен асцит – сердечно-сосудистой недостаточностью или поражением печени. Развитие асцита после длительного периода отеков, наступающее уменьшение и уплотнение печени, увеличение селезенки и гипоальбуминемия дают основания для диагноза кардиального цирроза. В этих случаях асцит, как и другие признаки цирроза, сохраняются даже после успешного лечения сердечно-сосудистой недостаточности (исчезают отеки и др.).
У больных кардиальным циррозом печени часто наблюдается плохая переносимость медикаментов, особенно повышена чувствительность к наперстянке и строфантину, по-видимому с нарушением обезвреживающей функции печени.
Основанием для диагноза кардиального цирроза является наличие длительной декомпенсации при таких заболеваниях, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчитвый перикардит, легочное сердце. Функциональное исследование печени выявляет выраженные нарушения ее функции. Так, наряду с гипоальбуминемией может повышаться уровень гаммаглобулинов и билирубина, становятся положительными осадочные реакции, иногда снижаются показатели пробы Квика-Пытеля. При радиоизотопном исследовании функции печени наблюдаются выраженные ее нарушения.
Наличие кардиального цирроза само по себе не ухудшает существенно прогноза и, если поражение сердца подается лечению, цирроз может протекать латентно, без наклонности к периодическим обострениям процесса. КАРДИАЛЬНАЯ ЖЕЛТУХА
Несмотря на то, что явная желтуха у больных с явлениями застоя печени и кардиального цирроза встречается редко, концентрация билирубина в сыворотке повышается остаточно часто. Желтуха встречается с одинаковой частотой как при застойных явлениях в печени, так и при сердечном циррозе. Многие авторы получили статистическую корреляцию между интенсивностью желтухи и венозным давлением в правом сердце. Кроме того в развитии желтухи имеет значение инфаркт легких. Так, из 424 аутопсий погибших от болезней сердца желтуха была у 4%, из них в 10,5% случаев был инфаркт (Kugel, Lichtmann).
Желтушность кожных покровов и склер при кардиальном циррозе невелика, кожный зуд отсутствует. Обращает внимание на себя неравномерная окраска кожных покровов. Так, в местах массивных отеков кожа не окрашена в желтый цвет в связи с тем, что циркулирующий в крови билирубин связан с белком и не поступает в отечную жидкость. У небольшого числа больных желтуха приобретает черты механической: интенсивное, с сероватым оттенком окрашивания кожи, отмечаются пигменты в моче и светлый кал.
Механизм желтухи при расстройствах кровообращения различный.
(1) Печеночная желтуха. Существует предположение, что при поражении сердца клетки печени неадекватно экскретируют все пигменты и действительно самая интенсивная желтуха отмечается у больных с тяжелым и распространенным некрозом клеток печени. Однако имеются исключения из этого правила, когда при недостаточности трехстворчатого клапана с тяжелыми поражениями печени желтухи не наблюдается.
(2) Механическая желтуха. Сдавление желчных капилляров в связи с резким повышением венозного давления внутри долек, а также образование тромбов в желчных канальцах, как следствие замедленного тока желчи в билиарной системе, создают условия для холестаза.
(3) Гемолитическая желтуха часто сочетается с геморрагиями в тканях, особенно инфарктами легких. Известно внезапное появление желтухи при клинической картине инфаркта: будь то легкого, селезенки или почек, в то время как инфаркты той же локализации, но без поражения сердца не дают желтухи.
В очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, из которого образуется билирубин. Этот избыток пигмента не может связываться измененными клетками печени. Rich и Resnik вводили в ткань больных с пороком сердца количество крови, соответствующее тому, которое обнаруживается пи инфаркте легкого, и отмечали повышение билирубина сыворотки крови. Наблюдается также избыток пигмента в тканях при застое в легких на почве поражения сердца, так как и без инфаркта, застойные явления в легких приводят к разрушению гемоглобина.
Следовательно, желтуха при поражениях сердца в большинстве случаев смешанного типа; наибольшее значение имеют поражения клеток печени и перегрузка их пигментом в результате инфарктов, что подтверждается и лабораторными данными. Моча темная с повышенным количеством уробилина, при интенсивной желтухе обнаруживаются и другие желчные пигменты; кал темный с повышенным количеством стеркобилина, в отдельных случаях серого цвета с уменьшением выделения пигмента. В крови определяется повышенное количество билирубина, чаще с прямой реакцией ван ден Берга.
Лечение направлено главным образом на профилактику и терапию основного заболевания. Кроме того, наличие поражения печени требует диеты – стол №5, комплекс витаминов, при необходимости желчегонные препараты, по строгим показаниям кортикостеоиды

Администрация сайта сайт не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

Когда развивается сердечная недостаточность, симптомы нарастают постепенно, иногда процесс развития болезни занимает более 10 лет. У многих заболевание выявляется уже тогда, когда из-за неспособности сердца обеспечить полноценное кровоснабжения органов у людей возникают различные осложнения. Но осложнений можно избежать, если своевременно начать лечение болезни. Но как распознать первые симптомы?

Как развивается патология?

Прежде чем ответить на вопрос: «Как распознать сердечную недостаточность?», стоит рассмотреть механизм развития заболевания.

Патогенез сердечной недостаточности можно описать так:

под влиянием неблагоприятных факторов уменьшается объем сердечного выброса;
для компенсации недостаточного выброса подключаются компенсаторные реакции организма (происходит утолщение миокарда, учащение сердечных сокращений);
некоторое время процессы компенсации позволяют обеспечить полноценное кровоснабжение органов и тканей за счет работы органа с повышенной нагрузкой;
но увеличившийся в размере миокард требует большего объема крови для полноценной работы, и коронарные сосуды могут транспортировать только прежний объем крови и перестают справляться с обеспечением мышцы питательными веществами;
недостаточное кровоснабжение приводит к ишемии отдельных участков сердца и у миокарда из-за недостатка кислорода и питательных веществ снижается сократительная функция;
по мере снижения сократительной функции снова уменьшается величина сердечного выброса, ухудшается кровоснабжение органов, и нарастают признаки сердечной недостаточности (патология приобретает не излечимый характер, можно только замедлить прогрессирование болезни).

Симптомы сердечной недостаточности могут развиваться:

Медленно. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) прогрессирует годами и часто возникает как осложнения болезней сердца или сосудов. В большинстве случаев своевременно выявленная на ранней стадии ХСН имеет обратимый характер.
Быстро. Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, все симптомы нарастают стремительно и компенсаторные механизмы часто не успевают стабилизировать кровоток. Если своевременно не устранить возникшие острые нарушения, то они закончатся летальным исходом.

Разобравшись, что такое сердечная недостаточность, можно рассмотреть, как она проявляется.

Симптомы болезни

Проявления сердечной недостаточности будут завесить от степени компенсаторного механизма и от того, работа какого отдела сердца более нарушена. Выделяют при сердечной недостаточности виды:

левожелудочковый;
правожелудочковый;
смешанный.

Левожелудочковая

Для нее характерен застой в легочном круге кровообращения и уменьшение поступления кислорода в кровь. Хроническая сердечная недостаточность с поражением левого желудочка будет проявляться:

одышкой;
постоянным чувством усталости, может возникнуть сонливость и нарушение концентрации внимания;
нарушение сна;
бледность и синюшность кожи;
кашель сначала сухой, но по мере прогрессирования заболевания появляется скудная мокрота.

С развитием заболевания человек начинает задыхаться лежа на спине, такие больные предпочитают спать в полусидячем положении, положив под спину несколько подушек.

Если лечение сердечной недостаточности не было начато своевременно, то у человека развивается кардиальная астма, а в тяжелых случаях может возникнуть отек легких.

Правожелудочковая

Симптомы хронической сердечной недостаточности с нарушением работы правого желудочка будут проявляться с учетом того, в каких тканях или органах возникли застойные явления. Но общей симптоматикой станет:

ощущение хронической усталости;
чувство пульсации вен на шее;
появление отеков сначала на ногах, а потом и на внутренних органах;
учащенный пульс;
одышка возникает сначала при физической нагрузке, а затем в состоянии покоя, но кардиальная астма или отек легких развиваются редко;
имеются признаки общей интоксикации.

По сравнению с левожелудочковой, правожелудочковая кардиальная недостаточность прогрессирует намного быстрее. Это связано с тем, что при ее развитии страдает большинство важных органов.

Смешанная

Для нее характерно нарушение функций обоих желудочков. Синдром хронической сердечной недостаточности смешанного типа возникает тогда, когда к нарушению функций одного из желудочков присоединяется несостоятельность другого. Почти всегда смешанный вид сопровождается гипертрофией предсердий. Сердце в этом случае значительно увеличивается в размере и не может полноценно выполнять свою функцию по перекачке крови.

Влияние возраста на выраженность симптомов

На симптоматику заболевания также влияет и возраст заболевшего. По возрастным группам выделяют:

новорожденные;
дети дошкольного и раннего школьного возраста;
подростки;
молодой и средний возраст;
пожилые люди.

Новорожденные

Сердечная недостаточность у новорожденных возникает из-за нарушения внутриутробного развития сердца или сосудов. У новорожденных всегда диагностируется острая сердечная недостаточность, для которой характерно стремительное нарастание клинической симптоматики.

У новорожденных патология проявляется:

сильной одышкой;
учащением пульса;
кардиомегалией;
увеличением селезенки и печени;
вялым сосанием или полным отказом от еды;
синюшностью кожи.

Таких детей сразу отправляют в отделение реаниматологии.

Дети дошкольного и младшего школьного возраста

В этом возрасте чаще развивается хроническая сердечная недостаточность и первыми ее признаками станут снижение концентрации внимание и вялость.

Такие дети стараются поменьше двигаться, избегают подвижных игр и им сложно сосредоточиться на выполнении конкретной задачи. У школьников сильно падает успеваемость.

Родителям стоит помнить, что возникновение проблем со школьной успеваемостью может быть связано с болезнью сердца. Если своевременно не начать лечение, то симптоматика будет нарастать и могут осложнения сердечной недостаточности, которые негативно скажутся на детском развитии.

Подростки

Из-за гормонального созревания ХСН у подростков диагностировать без обследования сложно. Это связано с тем, что при гормональной перестройке у подростков возникает гиперчувствительность нервной системы, а значит такие симптомы, как утомляемость, сердцебиение или одышка могут иметь временный, переходящий характер.

Но проявление симптомов у подростков, связанных с дыханием или сердцем игнорировать опасно, ведь последствия сердечной недостаточности могут оказаться серьезными, а осложнения вызовут нарушение работы жизненно важных органов.

При подозрении на ХСН необходимо провести полное обследование подростка, чтобы своевременно выявить патологию.

Если у человека нет хронических болезней, дающих похожие симптомы, например, одышка при астме и ХОБЛ или отеки ног при варикозной болезни, то у большинства симптомы имеют выраженный характер и позволяют предположить наличие патологии.

Пожилые люди

У пожилых людей ослаблены защитные силы организма и симптоматика приобретает выраженный характер уже при наступлении тяжелой сердечной недостаточности, а значит и лечить ее становится намного сложнее. Это связано с тем, что постепенное ухудшение самочувствие человек связывает с постепенным старанием организма, а не с развитием болезни.

Как классифицируются проявления патологии?

У кардиологов классификация хронической сердечной недостаточности принята по:

стадии развития компенсаторного механизма;
фазы нарушения сократительной функции.

Стадии компенсации

От того, насколько защитные силы организма компенсируют патологические нарушения в работе сердца, выделяют следующие степени сердечной патологии:

Компенсированная или степень 1. Диагностировать заболевание в этом периоде довольно сложно, первые признаки могут никак не проявляться или возникать только после значительной физической нагрузки. Если выявить изменения в миокарде на начальной стадии, то возможно в большинстве случаев вылечить сердечную недостаточность, устранив провоцирующий фактор и проведя курс поддерживающей терапии. Но при первой степени заболевание выявляется только случайно, во время планового медосмотра.
Декомпенсированная. Сначала появляется умеренная сердечная недостаточность с одышкой при физической нагрузке и чувством повышенной утомляемости. Постепенно симптоматика нарастает, одышка появляется в состоянии покоя, кожа становится бледно-синюшной, появляются отеки различной локализации, учащенный пульс может быть длительное время. Чем опасна не леченая своевременно хроническая сердечная недостаточность? Тем, что при развитии застойных явлений кровообращения возникают необратимые ишемические нарушения в жизненно важных системах организма. Сердечная недостаточность стадии декомпенсации полностью не излечивается, лечебный процесс направлен на облегчение симптоматики и замедление прогрессирования патологических процессов.
Терминальная. Лекарства на этой стадии неэффективны, у пациента произошли дистрофические изменения во всех жизненно важных органах, и нарушился водно-солевой обмен. Такие больные находятся в стационаре и сестринский процесс при хронической сердечной недостаточности в терминальной стадии направлен на облегчение болевых ощущений пациента и обеспечение полноценного ухода.

Фазы нарушения

В зависимости от того, в какой фазе возникло нарушение сократительной функции, выделяют:

систолическую (желудочная стенка сокращается слишком быстро или слишком медленно);
диастолическую (желудочки не могут полноценно расслабляться и объем крове, затекающий в желудочковую камеру, уменьшается);
смешанную (полностью нарушена сократительная функция).

Но каковы причины хронической сердечной недостаточности? Почему нарушается работа сердца?

Причины развития хронической болезни

Причины, почему возникает сердечная недостаточность, могут быть различны, но хроническая сердечная недостаточность всегда является осложнением другого патологического процесса в организме.

ХСН может стать осложнением:

кардиомиопатии;
кардиосклероза;
хронического легочного сердца;
гипертонической болезни;
анемии;
эндокринных заболеваний (чаще при нарушении функции щитовидной железы);
токсические инфекции;
онкологических процессов.

Этиология возникновения заболевания влияет на выбор тактики, как лечить сердечную недостаточность и на обратимость возникшего процесса. В некоторых случаях, например, при инфекциях, достаточно устранение провоцирующего фактора и полноценная работа сердца может быть восстановлена.

Острая форма патологии

Острая сердечная недостаточность проявляется внезапно при нарушении работы сердца и является опасным для жизни состоянием.

Причины острой сердечной недостаточности различны. Это может быть:

тампонада сердца;
нарушение работы клапанов;
инфаркт;
околосердечные тромбоэмболии;
мерцательные желудочковые аритмии;
кровопотери;
травмы грудной клетки слева.

Диагноз острая сердечная недостаточность устанавливается быстро:

пульс резко учащается, но пульсовая волна становится слабой, иногда его можно определить только на шейной артерии;
дыхание становится поверхностным и частым;
кожа резко бледнеет и приобретает синюшный оттенок;
сознание спутано или пропадает.

Чем раньше будет начато лечение острой сердечной недостаточности, тем более благоприятен прогноз для пациента. Если есть подозрение на синдром острой сердечной недостаточности, то нужно немедленно вызвать «скорую». В ожидании врачебной бригады, больного нужно уложить, приподняв голову и спину, и позаботиться, чтобы человек мог свободно дышать.

Никакие препараты давать пострадавшему нельзя, но можно намочить холодной водой салфетку и положить заболевшему на голову.

Обращением за врачебной помощью пренебрегать нельзя, для лечения сердечной недостаточности в острой форме необходима помощь кардиолога. Даже если кажется, что больному стало легче, то это не значит, что у пострадавшего восстанавливается полноценная работа миокарда: когда развилось острая сердечная недостаточность, симптомы перед смертью могут стихать. Это связано с тем, что защитные силы организма полностью истощены и откажут в определенный момент.

Диагностические мероприятия

Основные методы диагностики сердечной недостаточности заключаются в:

первичном осмотре больного (проверяется пульс, осматриваются кожные покровы, через фонендоскоп выслушивается работа сердца);
снятии ЭКГ.

ЭКГ – самый надежный диагностический способ для уточнения патологических изменений в работе сердца: пульс и основные признаки нарушений работы желудочков можно увидеть на электрокардиограмме. При внешнем осмотре и на ЭКГ лечащий врач

Этиология возникновения заболевания выясняется с помощью дополнительных обследований:

Компьютерная томография. Наиболее точный метод: как определить степень нарушения кровообращения и участки тканей с нарушенной трофикой.
УЗИ и доплерография. Это аппаратное обследование позволяет выявлять равномерность кровотока и то, насколько полноценно происходит кровоснабжение органов. С помощью доплерографии можно проверить кардиальный кровоток и определить степень ишемии миокарда.
Биохимия крови. Нарушение биохимической формулы укажет на то, какие органы уже пострадали от нарушения кровоснабжения.

Диагностика и лечение хронической недостаточности, если она впервые выявлена, проводится только в условиях стационара, где лечащий врач индивидуально подбирает медикаментозные препараты и схема их приема. Когда уже был установлен сердечная недостаточность, лечение можно проводить в домашних условиях, принимая назначенные доктором препараты.

Особенности лечебного процесса

Но препараты, чтобы купировать симптомы и лечение принесло облегчение самочувствия, не самое главное в лечебном процессе. Конечно, чтобы далее не прогрессировали характерные для сердечной недостаточности симптомы, лечение таблетками и уколами необходимо. Но, чтобы снизить риск развития осложнений, образ жизни при сердечной недостаточности должен исключить все провоцирующие факторы:

своевременное лечение острых и хронических заболеваний;
избавление от вредных привычек;
соблюдения режима труда и отдыха;
исключения из рациона вредных продуктов (копчености, консервы, соленья);
обеспечение адекватной физической нагрузки (прогулки, дозированные физические упражнения).

Чтобы не обострилась сердечная недостаточность, профилактика изменением образа жизни и режима питания не менее важна, чем препараты, которые необходимо принимать для поддержания полноценной работы миокарда.

Нужно воспринимать кардиальную недостаточность, как серьезное патологическое отклонение работы миокарда и при первом же подозрении на ее развитие сделать ЭКГ. Эта процедура занимает всего несколько минут и позволит выявить заболевание на ранней стадии развития. А своевременно выявленные кардиологические отклонения легко поддаются излечению.

Кардиальный цирроз печени — финал сердечной недостаточности

Цирроз печени — это хроническое заболевание, при котором возникает нарушение структуры печени: расположения клеточных элементов, желчных протоков, а так же нарушение функции гепатоцитов – печеночных клеток.

Это состояние чаще развивается ввиду воздействия токсических веществ (алкоголь, токсины) или является следствием воспаления, вызванного, как правило, вирусами гепатита или аутоиммунной реакцией. Но есть и особый вид этого состояния – кардиальный цирроз печени, который развивается на фоне длительно существующей сердечной недостаточности.

Дело в том, что при снижении насосной функции сердца (сердечной недостаточности) во всех органах развивается застой крови, и печень, будучи органом, богатым сосудами, страдает от этого застоя больше других.

Из-за повышения венозного давления жидкая часть крови, как бы пропотевает в ткань печени и сдавливает ее. Это существенно нарушает кровоснабжение органа и отток желчи, следовательно, и его функцию. Если такая ситуация сохраняется длительно, то развиваются необратимые преобразования в структуре печени – кардиальный цирроз печени.

Отличить по жалобам, осмотру, анализам или данным УЗИ обычный цирроз печени от кардиального, порой, бывает вообще не возможно. Чаще всего таких пациентов беспокоит тяжесть и боль в правом подреберье, желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, зуд кожи ввиду скопления в ней билирубина. Так же за счет выпота в брюшную полость развивается «водянка живота» — асцит.

При выраженном застое отток крови через печень резко затруднен и кровь начинает искать обходные пути, ввиду чего кровоток перераспределяется в пользу поверхностных вен, вен пищевода и кишечника.

Расширение вен желудочно-кишечного тракта часто осложняется кровотечением, а расширение вен живота с одновременным увеличением его размеров, придает ему особый вид — «головы медузы».

При диагностике чаще всего приходится ориентироваться на данные анамнеза: злоупотребление алкоголем, вредное производство, обязательно нужно исключать хронический вирусный гепатит, путем анализа крови на антитела к вирусу.

К сожалению, кардиальный цирроз печени является крайне неблагоприятным состоянием, которое усугубляет течение и так тяжелой сердечной патологии. Если при этом еще отмечается высокий уровень билирубина, то может возникнуть поражение центральной нервной системы, на фоне чего у пациентов теряется критика к своему состоянию.

Эффективного лечения цирроза печени, тем более кардиального, не существует, все мероприятия направляются на первопричину болезни и устранение симптомов: борьба с отечным синдромом, дезинтоксикацию и замедления прогрессирования цирроза.

Прогноз, к сожалению, неблагоприятный.

Приобретенные пороки сердца у детей и взрослых

Классификация
Механизм возникновения
Наиболее частые пороки сердца
Диагностика
Лечение

Приобретенные пороки сердца – устойчивые нарушения структуры сердечных клапанов, появившиеся вследствие заболеваний или травм.

Что повреждается при пороках сердца? Краткая анатомическая справка

Человеческое сердце является четырехкамерным (по два предсердия и желудочка, левые и правые). Из левого желудочка берет начало аорта – самая крупная кровеносная магистраль организма, из правого желудочка выходит легочная артерия.

Между различными камерами сердца, а также у начальных отделов отходящих от него сосудов, располагаются клапаны – производные слизистой оболочки. Между левыми камерами сердца расположен митральный (двустворчатый) клапан, между правыми – трикуспидальный (трехстворчатый). На выходе в аорту находится аортальный клапан, у начала легочной артерии – клапан легочной артерии.

Клапаны повышают эффективность работы сердца – препятствуют обратному поступлению крови в момент диастолы (расслабления сердца после его сокращения). При поражении клапанов патологическим процессом нормальная функция сердца нарушается в той или иной степени.

Классификация клапанных проблем

Существует несколько критериев классификации сердечных пороков. Далее приведены некоторые из них.

По причинам возникновения (этиологическому фактору) различают пороки:

ревматические (у больных ревматоидным артритом и другими болезнями этой группы, данные патологии вызывают практически все приобретенные пороки сердца у детей и большинство из них у взрослых);
атеросклеротические (деформация клапанов вследствие атеросклеротического процесса у взрослых);
сифилитические;
после перенесенного эндокардита (воспаления внутренней сердечной оболочки, производными которой являются клапаны).

По степени нарушения гемодинамики (функции кровообращения) внутри сердца:

с незначительным нарушением гемодинамики;
с умеренными нарушениями;
с выраженными нарушениями.

По нарушению общей гемодинамики (в масштабах всего организма):

компенсированные;
субкомпенсированные;
декомпенсированные.

По локализации клапанного поражения:

моноклапанные – с изолированным повреждением митрального, трикуспидального или аортального клапана;
комбинированные – сочетание поражения нескольких клапанов (двух и более), возможны митрально-трикуспидальный, аортально-митральный, митрально-аортальный, аортально-трикуспидальный пороки;
трехклапанные – с вовлечением сразу трех структур – митрально-аортально-трикуспидальный и аортально-митрально-трикуспидальный.

По форме функционального нарушения:

простые – стеноз либо недостаточность;
комбинированные – стеноз и недостаточность сразу на нескольких клапанах;
сочетанные – недостаточность и стеноз на одном клапане.

Механизм возникновения пороков сердца

Под действием патологического процесса (вызванного ревматизмом, атеросклерозом, сифилитическим поражением или травмой) происходит нарушение структуры клапанов.

Если при этом возникает сращение створок или их патологическая жесткость (ригидность), развивается стеноз.

Рубцовая деформация створок клапанов, сморщивание или полное разрушение вызывает их недостаточность.

При развитии стеноза возрастает сопротивление кровотоку из-за механического препятствия. В случае недостаточности клапана часть вытолкнутой крови возвращается назад, заставляя соответствующую камеру (желудочек или предсердие) выполнять дополнительную работу. Это ведет к компенсаторной гипертрофии (увеличению объема и утолщению мышечной стенки) камеры сердца.

Постепенно в гипертрофированном отделе сердца развиваются дистрофические процессы, нарушение обмена веществ, ведущие к снижению работоспособности и, в конечном счете, к сердечной недостаточности.

Наиболее частые пороки сердца

Митральный стеноз

Сужение сообщения между левыми камерами сердца (атриовентрикулярного отверстия) обычно является следствием ревматического процесса или инфекционного эндокардита, вызывающего сращение и уплотнение клапанных створок.

Порок может долгое время никак себя не проявлять (оставаться в стадии компенсации) за счет разрастания мышечной массы (гипертрофии) левого предсердия. Когда развивается декомпенсация, происходит застой крови в малом кругу кровообращения – легких, кровь из которых испытывает препятствие при поступлении в левое предсердие.

Симптомы

При возникновении заболевания в детском возрасте возможно отставание ребенка в физическом и психическом развитии. Характерным для данного порока является румянец в виде «бабочки» с синюшным оттенком. Увеличенное левое предсердие сдавливает левую подключичную артерию, поэтому появляется пульсовая разница на правой и левой руке (слева меньшего наполнения).

Митральная недостаточность

При недостаточности митрального клапана он не способен полностью перекрывать сообщение левого желудочка с предсердием во время сокращения сердца (систолы). Некоторая часть крови при этом возвращается обратно в левое предсердие.

Учитывая большие компенсаторные возможности левого желудочка, внешние признаки недостаточности начинают появляться только при развитии декомпенсации. Постепенно начинают нарастать застойные явления в сосудистой системе.

Пациента беспокоят приступы сердцебиения, одышка, снижение переносимости нагрузок, слабость. Затем присоединяется отечность мягких тканей конечностей, увеличение печени и селезенки вследствие застоя крови, кожные покровы начинают приобретать синюшный оттенок, шейные вены набухают.

Трикуспидальная недостаточность

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана очень редко встречается в изолированном виде и обычно входит в состав комбинированных пороков сердца.

Поскольку в правые сердечные камеры впадают полые вены, собирающие кровь из всех отделов организма, при трикуспидальной недостаточности развивается венозный застой. Увеличиваются печень и селезенка из-за переполнения венозной кровью, собирается жидкость в брюшной полости (возникает асцит), повышается венозное давление.

Может нарушаться функция многих внутренних органов. Постоянный венозный застой в печени ведет к разрастанию в ней соединительной ткани – венозному фиброзу и снижению активности органа.

Трикуспидальный стеноз

Сужение отверстия между правым предсердием и желудочком также практически всегда является компонентом комбинированных пороков сердца, и только в очень редких случаях может быть самостоятельной патологией.

На протяжении длительного времени жалобы отсутствуют, далее быстро развивается мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность. Могут возникать тромботические осложнения. Внешне определяется акроцианоз (синюшность губ, ногтей) и желтушный оттенок кожи.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз (или стеноз устья аорты) служит препятствием для крови, поступающей из левого желудочка. Происходит уменьшение выброса крови в артериальную систему, от которой, прежде всего, страдает само сердце, поскольку питающие его венечные артерии отходят от начального отдела аорты.

Ухудшение кровоснабжение сердечной мышцы вызывает приступы болей за грудиной (стенокардию). Уменьшение мозгового кровоснабжения ведет к неврологической симптоматике – головным болям, головокружению, периодической потере сознания.

Снижение сердечного выброса проявляется низким артериальным давлением и слабым пульсом.

Аортальная недостаточность

При недостаточности аортального клапана, который в норме должен перекрывать выход из аорты, часть крови возвращается обратно в левый желудочек во время его расслабления.

Как и при некоторых других пороках, за счет компенсаторной гипертрофии левого желудочка длительное время функция сердца остается на достаточном уровне, поэтому жалобы отсутствуют.

Постепенно из-за резкого увеличения мышечной массы возникает относительное несоответствие кровоснабжения, которое остается на «старом» уровне и не в состоянии обеспечить питанием и кислородом разросшийся левый желудочек. Появляются приступы стенокардитических болей.

В гипертрофированном желудочке нарастают дистрофические процессы и вызывают ослабление его сократительной функции. Возникает застой крови в легких, что ведет к одышке. Недостаточный сердечный выброс вызывает головные боли, головокружение, потерю сознания при принятии вертикального положения, бледность кожи с синюшным оттенком.

Для данного порока характерно резкое изменение давления в разные фазы работы сердца, что ведет к появлению феномена «пульсирующего человека»: сужению и расширению зрачков в такт пульсации, ритмичному покачиванию головы и изменению окраски ногтей при надавливании на них и др.

Комбинированные и сочетанные приобретенные пороки

Наиболее частый комбинированный порок – сочетание митрального стеноза с митральной недостаточностью (обычно один из пороков преобладает). Состояние характеризуется ранней одышкой и цианозом (синюшным оттенком кожных покровов).
Комбинированный аортальный порок (когда сосуществуют сужение и недостаточность аортального клапана) сочетает признаки обоих состояний в невыраженном, нерезком виде.

Диагностика

Проводится комплексное обследование пациента:

При опросе пациента выясняются перенесенные заболевания (ревматизм, сепсис), приступы болей за грудиной, плохая переносимость физических нагрузок.
Осмотр выявляет одышку, бледность кожи с синюшным оттенком, отеки, пульсацию видимых вен.
На ЭКГ выявляются признаки нарушения ритма и проводимости, фонокардиография выявляет разнообразные шумы при работе сердца.
Рентгенографически определяется гипертрофия того или иного отдела сердца.
Лабораторные методы имеют вспомогательное значение. Могут быть положительными ревматоидные пробы, повышен уровень холестерина и липидных фракций.

Методы лечения приобретенных сердечных пороков

Добиться ликвидации патологических изменений клапанов сердца, вызванных пороком, можно только оперативным путем. Консервативное лечение служит в качестве дополнительного средства для уменьшения проявлений болезни.

Основные виды операций при пороках сердца:

При митральном стенозе производится разделение спаянных створок клапана с одновременным расширением его отверстия (митральная комиссуротомия).
При митральной недостаточности несостоятельный клапан заменяют искусственным (митральное протезирование).
При аортальных пороках проводятся аналогичные операции.
При сочетанных и комбинированных пороках обычно выполняется протезирование разрушенных клапанов.

Прогноз при своевременно выполненной операции благоприятный. Если имеется развернутая картина сердечной недостаточности, эффективность хирургической коррекции в плане улучшения состояния и продления жизни резко снижается, поэтому очень важным является своевременное лечение приобретенных пороков сердца.

Профилактика

Профилактикой клапанных проблем, по сути, является предотвращение заболеваемости ревматизмом, сепсисом, сифилисом. Необходимо своевременно устранять возможные причины развития сердечных пороков – санировать инфекционные очаги, повышать сопротивляемость организма, рационально питаться, работать и отдыхать.

КАТЕГОРИИ