Причины дислипидемии у детей все о холестерине. Лечение дислипидемии в различных клинических ситуациях

В Риме (Италия) на ежегодном конгрессе Европейского общества кардиологов (ESC) представлены новые рекомендации по лечению дислипидемий, которые были созданы совместно специалистами (ESC) и Европейского общества по изучению атеросклероза (EAS). Новый документ был опубликован одновременно в журнале European Heart Journal и на веб-сайте ESC.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) убивают ежегодно более четырех миллионов жителей Европы, при этом не менее 80% всех случаев ССЗ потенциально предотвратимы за счет отказа от рискованных с медицинской точки зрения поведенческих паттернов. Как прокомментировал в пресс-релизе председатель рабочей группы по созданию рекомендаций профессор Йен Грем из Ирландии (представитель ESC), липиды являются, возможно, наиболее фундаментальным фактором риска ССЗ. Он отметил, что взаимосвязь между липидами, особенно, холестерином липопротеинов низкой плотности (ЛНП) имеет сильный и дозозависимый характер, и причинно-следственные отношения между ними доказаны совершенно недвусмысленно. Сердечные приступы редко развиваются в популяциях с экстремально низкими уровнями липидов, даже если эти люди курят.

В новых рекомендациях подчеркивается необходимость снижения уровней липидов как на популяционном уровне, так и у представителей групп высокого риска. Как пояснил профессор Грем, люди с высоким риском должны быть наиболее приоритетной группой для докторов, которые занимаются лечением индивидуальных пациентов, однако большинство смертей все же происходит у людей с лишь незначительно повышенным холестерином - просто потому что таких людей очень много. Это значит, что нужны также популяционные подходы к снижению липидов, в частности, изменение образа жизни.

Что касается конкретных рекомендаций для пациентов, новое руководство предлагает выбор индивидуальных целевых уровней холестерина ЛНП на основе уровня риска (который определяется сопутствующими заболеваниями и расчетным 10-летним риском смерти от ССЗ). Например, для пациентов с высоким риском целевым уровнем холестерина ЛНП будет менее 2,6 ммоль/л (100 мг/дл). При этом у всех пациентов, независимо от имеющегося у них риска, следует достигать не менее чем 50% снижения уровня холестерина ЛНП. Как пояснил сопредседатель рабочей группы, профессор Альберико Катапано из Италии (представитель EAS), чтобы гарантировать не менее чем 50% снижение холестерина ЛНП у всех пациентов, эксперты сделали своего рода смесь из целевых уровней холестерина ЛНП и целевой степени снижения холестерина.

Такой индивидуальный подход отличается от принятых в США рекомендаций, которые подразумевают назначение статинов всем пациентам с высоким риском, даже если у них низкий уровень холестерина. Со слов профессора Грема, реализация в Европе того же подхода, что и в Америке, означала бы, что заметно больше людей получало бы статины. Тем не менее, рабочая группа решила отказаться от такого универсального подхода из-за опасений, что многие пациенты с высоким риском, имеющие ожирение и низкую физическую активность, снизят свой уровень холестерина с помощью лекарств, но затем будут игнорировать прочие факторы риска.

Перед скрининговым определением уровней липидов больше не требуется голодание, поскольку новые исследования показали, что в отношении холестерина во взятых не натощак образцах крови получаются такие же результаты, как и после рекомендовавшегося ранее периода голодания.

Рекомендации по образу жизни и питанию из предыдущей версии руководства ESC/EAS были доработаны, кроме того, были добавлены целевые уровни индекса массы тела и других параметров веса. Конкретизированы рекомендации по предпочтительным продуктам питания, продуктам для умеренного потребления и тем продуктам, которые следует выбирать только изредка и в ограниченных количествах. Профессор Грем пояснил, что эксперты в большей степени сконцентрировались на необходимости таких продуктов, как злаки, овощи, фрукты и рыба, чем на ограничении жиров. Решение об этом было принято после получения результатов двух исследований, в которых было обнаружено неожиданно большое влияние на смертность у средиземноморской диеты. В пресс-релизе профессор Грем отметил: «Мы не говорим, что вам не следует соблюдать осторожность с насыщенными жирами, мы говорим, что, если вы будете выбирать правильные продукты питания, особенно, если вы будете находить такие продукты, которые доставляют вам удовольствие, с этим будет легче справиться».

Также в документе приводятся рекомендации по комбинированной терапии у пациентов с резистентным повышением уровня холестерина. Первой линией лечения являются статины. Комбинация статина с эзетимибом может обеспечить дополнительное снижение уровней холестерина ЛНП на 15–20%. Назначение ингибиторов пропротеин конвертазы субтилизина/кексина типа 9 (PCSK9) могут рассматриваться у тех пациентов, у которых сохраняется персистирующее повышение холестерина ЛНП на фоне комбинации статина и эзетимиба. Как пояснил профессор Катапано, ингибиторы PCSK9 по эффективности значительно превосходят описанную выше максимальную терапию и являются настоящим прорывом, например, для пациентов с тяжелой семейной гиперхолестеринемией. Тем не менее, из-за их экстремально высокой стоимости их применение в некоторых странах должно быть ограниченным. В заключение он заявил: «Мы надеемся, что практикующие врачи будут прикладывать все возможные усилия для максимально возможного снижения холестерина ЛНП у своих пациентов. Чтобы помочь достигнуть этого, мы определили последовательность препаратов. Основу должны составлять статины, затем – лечение комбинацией с эзетимибом, а в качестве третьей линии – новые ингибиторы PCSK9».

Дислипидемия - это нарушение соотношения разных видов липидов (жироподобных веществ) в крови человека.

Дислипидемия - главная причина атеросклероза, хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).

Холестерин - жироподобное вещество, из него в основном состоит атеросклеротическая бляшка и он является главным виновником развития атеросклероза - болезни артерий человека.

*Итак, холестерин (жироподобное вещество) в крови присутствует в составе различных комплексов, нарушение соотношения которых и является дислипидемией. Холестерин необходим для организма: он используется для построения некоторых гормонов (веществ, регулирующих функции организма), восстановления оболочек клеток (особенно головного мозга) и др.

Формы

По механизму возникновения дислипидемия выделяют несколько форм:

1. Первичная (то есть не является следствием каких-либо заболеваний).

1.1. Первичная моногенная дислипидемия - это наследственная дислипидемия (передающаяся от родителей детям), связанная с нарушениями в генах (носителями наследственной информации).

• Гомозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектные гены от обоих родителей) встречается редко: 1 случай на 1 миллион населения.
• Гетерозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектный ген от одного из родителей) встречается гораздо чаще: 1 случай на 500 человек населения.

1.2 Первичная полигенная дислипидемия - это дислипидемия, обусловленная и наследственными факторами, и влиянием внешней среды - самая частая форма дислипидемий.

2. Вторичная дислипидемия (развивается вследствие некоторых заболеваний).

3. Алиментарная дислипидемия (развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров).

Причины

Выделяют три группы причин дислипидемии:

1. Причина первичных дислипидемий - получение по наследству от одного или обоих родителей аномального гена (нарушенного носителя наследственной информации), отвечающего за синтез холестерина.

2. Причина вторичных дислипидемий - следующие заболевания и состояния:

• гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы вследствие ее воспаления, оперативного удаления и др.);
• сахарный диабет (заболевание, при котором нарушается поступление глюкозы - простого углевода - в клетки);
• обструктивные заболевания печения (заболевания, при которых нарушается отток из печени желчи - жидкости, выделяемой печенью и накапливаемой в желчном пузыре), например, желчно-каменная болезнь (образование камней в желчном пузыре);
• прием лекарственных препаратов (некоторые из мочегонных, бета-блокаторов, иммунодепрессантов и др.);

3. Причина алиментарных (связанные с особенностями питания) дислипидемий - повышенное содержание в пище животных жиров.

• Транзиторная (то есть преходящая) гиперхолестеринемия отмечается на следующий день после приема большого количества жирной пищи.
• Постоянная алиментарная гиперхолестеринемия отмечается при регулярном употреблении пищи с большим количеством животных жиров.

Факторы

В развитии и прогрессировании дислипидемии играют роль те же факторы, что и для атеросклероза:

Модифицируемые (то есть те, которые можно устранить или откорректировать).

1. Образ жизни (диета, физические упражнения, курение, избыточная масса тела прямо или опосредованно (через механизмы инсулинорезистентности) влияют на метаболизм липидов):

• гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
• особенности личности и поведения - стрессовый тип характера (наличие бурной эмоциональной реакции на различные раздражители). Психоэмоциональный стресс способствует нарушениям липидного обмена посредством нейроэндокринной стимуляции, в частности вследствие повышения активности вегетативной нервной системы.;
• злоупотребление алкоголем;
• курение.

2. Артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).

3. Сахарный диабет (заболевание, при котором нарушено вхождение в клетки глюкозы - простого углевода) с уровнем глюкозы в крови натощак более 6 ммоль/л (норма 3,3-5,5 мммоль/л).

4. Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более 102 см, объем талии у женщин более 88 см). Ожирение, особенно абдоминальное (внутрибрюшное), ассоциировано с повышением уровня триглицеридов, низкой концентрацией холестерина высокой плотности и увеличением концентрации холестерина низкой плотности, который является основным фактором способствующим формированию атеросклероза сосудов.

Следует отметить, что дислипидемия является наиболее ранним проявлением так называемого метаболического синдрома.

*****************

К немодифицируемым факторам (которые невозможно изменить) относятся несколько факторов.

1. Возраст: мужчины старше 45 лет (женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой (полное прекращение менструаций вследствие остановки функции яичников - женских половых желез).

2. Наличие в семейном анамнезе (у ближайших родственников: в возрасте до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин) случаев раннего атеросклероза:

• семейные дислипидемии (передающаяся по наследству предрасположенность к повышенному образованию липидов в печени);
• инфаркт миокарда (гибель участка мышцы сердца вследствие прекращения кровотока к нему);
• ишемический инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращения кровотока к нему);
• внезапная смерть (ненасильственная смерть в течение 1 часа от появления острых симптомов).

Лечение дислипидемии

При лечении вторичных дислипидемий (развившихся в результате какого-либо заболевания, приема алкоголя или некоторых лекарств) основное значение имеет выявление и лечение основного заболевания и отмена вызывающих дислипидемию алкоголя и лекарственных препаратов.

1. Немедикаментозное лечение дислипидемии.

• Нормализация массы тела.

• Дозированные физические нагрузки в условиях достаточного притока кислорода. Режим нагрузок подбирается индивидуально с учетом локализации и выраженности атеросклероза, а также сопутствующих заболеваний.

• Диета с ограничением поступления животных жиров , обогащенная витаминами и пищевыми волокнами, калорийность которой соответствует нагрузкам пациента. Рекомендуется отказ от приема жирной и жареной пищи. Желательно заменить в рационе мясо на рыбу (предпочтительнее морскую) 2-3 раза в неделю. Овощи и фрукты, богатые клетчаткой и витаминами, должны составлять основную часть рациона.

• Ограничение употребления алкоголя. Алкоголь повышает уровень триглицеридов (химические соединения - сложные эфиры триглицерола с жирными кислотами, способствующие развитию атеросклероза - хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов), способствует увеличению массы тела, утяжелению течения подагры (нарушению обмена мочевой кислоты), провоцирует повреждение мышц у пациентов, принимающих статины (группа препаратов, влияющих на синтез липидов печенью).

• Отказ от курения. Курение значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно инфаркта миокарда и поражения артерий нижних конечностей. Отказ от курения, напротив, сопровождается повышением в крови антиатерогенных веществ (веществ, препятствующих атеросклеротическому поражению сосудов).

• ​статины - снижают синтез холестерина печенью и внутриклеточное содержание холестерина, повышают разрушение липидов (жироподобных веществ), обладают противовоспалительным действием, препятствуют повреждению новых участков сосудов, повышают срок жизни пациентов, снижают частоту осложнений атеросклероза. Решение о назначении статинов с целью профилактики или лечения принимает только врач. Сам по себе прием статинов не заменяет коррекцию образа жизни и питания, так как они воздействуют на различные механизмы развития и прогрессирования заболевания и взаимно дополняют друг друга. Статины могут вызывать повреждения печени и мышц, поэтому при их приеме необходимо регулярно контролировать анализы крови на предмет появления в них продуктов разрушения печени (аланин-аминотрансфераза - АЛТ) и мышц (креатин-фосфокиназа - КФК). Нельзя применять статины при активных заболеваниях печени (если уровень АЛТ более, чем в 3 раза превышает норму). Статины запрещены к применению у детей, беременных и кормящих женщин;

• ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике (группа препаратов, препятствующих всасыванию холестерина в кишечнике). Эффект этой группы препаратов ограничен, так как холестерин, поступающий с пищей, составляет примерно 1/5 часть всего холестерина в организме, а 4/5 холестерина образуется в печени. Запрещены детям;

• секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) - группа препаратов, связывающих желчные кислоты, содержащие холестерин, в просвете кишечника и выводящие их из организма. Могут вызывать запоры, вздутие живота, нарушения вкуса. Разрешены к применению детям, беременным и кормящим женщинам;

• фибраты - группа препаратов, снижающих уровень триглицеридов (маленьких молекул жироподобных веществ) и повышающих уровень липопротеидов высокой плотности (защитных веществ, препятствующих атеросклерозу). Можно использовать совместно со статинами. Не рекомендуется использовать фибраты детям, беременным и кормящим женщинам;

• омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты - группа препаратов, полученных из мускулатуры рыб. Снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск нарушений ритма сердца, продлевают срок жизни больных после инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие полного прекращения притока крови к ней).

3. Экстракорпоральные методы лечения (иммуносорбция липопротеинов, каскадная плазмофильтрация, плазмосорбция, гемосорбция и др.) - это изменение состава и свойств крови пациента вне организма с помощью специальных приборов. Применяются для лечения тяжелых форм дислипидемии. Разрешены детям (с массой тела не менее 20 кг) и беременным.

4. Методы генной инженерии (изменение наследственного материала клеток для получения желаемых качеств) в перспективе могут быть использованы у пациентов с наследственной дислипидемией.

Осложнения и последствия

Основным закономерным следствием и осложнением дислипидемии является атеросклероз (хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).

В зависимости от расположения сосудов, содержащих атеросклеротические бляшки (плотные утолщения внутренней оболочки сосуда, содержащие холестерин), выделяют:

1. атеросклероз аорты (самого крупного сосуда человеческого тела), который приводит к артериальной гипертензии (стойкому повышению артериального давления) и может способствовать формированию

2. атеросклеротических пороков сердца: стенозу (сужение) и недостаточности (невозможность препятствовать обратному току крови) аортального клапана;
атеросклероз сосудов сердца называется ишемической болезнью сердца и может привести к развитию:

• инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему);
• нарушений ритма сердца;
• пороков сердца (структурные нарушения сердца);
• сердечной недостаточности (заболевание, связанное с недостаточным кровоснабжением органов в покое и при нагрузке, часто сопровождающееся застоем крови);

3. атеросклероз сосудов мозга ведет к различным нарушениям умственной деятельности, а при полном закрытии сосуда - к ишемическому инсульту (гибель участка мозга вследствие прекращения притока крови к нему);

4. атеросклероз почечных артерий обычно проявляется артериальной гипертензией;

5. атеросклероз артерий кишечника может привести к инфаркту кишечника (гибель участка кишечника вследствие полного прекращения притока крови к нему);

6. атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты (внезапное появление болей в голенях при ходьбе, проходящее после остановки), развитию язв (глубоких дефектов кожи и нижележащих тканей) и др.

Для атеросклероза, независимо от его локализации, различают две группы осложнений: хронические и острые:

Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка ведет к стенозу (сужению) просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в с осудах — процесс медленный, возникает хроническая ишемия (недостаточное поступление питательных веществ и кислорода вследствие сниженного притока крови) в зоне кровоснабжения данного сосуда.

Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов (сгустков крови), эмболов (сгустков крови, оторвавшихся от места образования, перенесенных током крови и закрывших просвет сосуда), спазмом (сжатием) сосудов. Возникает острое закрытие просвета сосудов, сопровождающееся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов (гибель участка органа вследствие прекращения притока крови к нему) различных органов (например, инфаркт миокарда, почки, кишечника, ишемический инсульт др.). Иногда может наблюдаться разрыв сосуда.

Прогноз при дислипидемии зависит от:

• уровня проатерогенных (вызывающих атеросклероз) и антиатерогенных (препятствующих развитию атеросклероза) липидов (жироподобных веществ) крови;
• скорости развития атеросклеротических изменений;
• локализации атеросклероза. Наиболее благоприятно протекает атеросклероз аорты, наименее благоприятно - атеросклероз собственных артерий сердца.

Устранение модифицируемых (то есть тех, на которые можно повлиять) факторов риска и своевременное полноценное лечение могут значительно продлить срок жизни пациентов и улучшить ее качество.

Профилактика

Первичная профилактика дислипидемии

(то есть до ее появления)

1. Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска:

• нормализация массы тела;
• соблюдение диеты с пониженным содержанием жиров и поваренной соли (до 5 г в сутки), обогащенной витаминами и клетчаткой;
• отказ от приема алкоголя и курения;
• индивидуально подобранный уровень физических нагрузок;
• ограничение эмоциональных перегрузок;
• нормальные показатели глюкозы (простого углевода) крови;
• артериальное давление ниже 140/90 мм рт.ст.

2. Своевременное полноценное лечение заболеваний, которые могут привести к дислипидемии, например, заболеваний щитовидной железы и печени.

Вторичная профилактика

(то есть у людей с имеющейся дислипидемией)

направлена на предотвращение появления и прогрессирования атеросклеротических изменений сосудов и развитие осложнений.

• Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска.

См.

Дислипидемия — состояние, при котором нарушается жировой обмен, что приводит к появлению атеросклероза.

При этой болезни сосудистые стенки уплотняются, просвет между ними сужается, что вызывает нарушение движения крови во всех органах тела. Это чревато развитием ишемической болезни сердечной мышцы или мозга, инсультом, инфарктом, гипертонией.

Общие сведения о заболевании

Если уровень липидов чрезмерно повышен, то патология именуются гиперлипидемией. На развитие болезни влияет образ жизни, рацион, прием некоторых препаратов, отсутствие активности и вредные привычки.

Дислипидемия свидетельствует о нарушении баланса жировых элементов. Эти низкомолекулярные соединения синтезируются в печени с последующей транспортировкой ко всем клеточным и тканевым структурам липопротеидами — сложными комплексами липидного белкового состава. Можно классифицировать три их типа, в которых малая, высокая или очень низкая плотность.

ЛПНП и ЛПОНП - это крупные структуры, которые имеют выраженную способность к отложению в холестериновый осадок. Именно они вызывают болезни сосудистого русла и сердца, и этот холестерин является “плохим” . ЛПНП провоцируют образование бляшек на эндотелии, что уменьшает просвет сосудов.

ЛПВП относят к молекулам, которые растворяются в воде и способствуют выведению холестерина, препятствуя отложению его в сосудах. В печени они могут преобразовываться в желчные кислоты, покидающие организм через кишку.

Атерогенная величина (коэффициент) является отношением суммы ЛПНП и ЛПОНП к компонентам высокой плотности. называется превышение количества подобных элементов в крови человека.

На фоне этих проблем, а также дислипидемии может появляться атеросклероз, что вызывает гипоксию тканей. Чтобы выявить такое состояние, достаточно проанализировать образцы крови и оценить липидный обмен.

Про дисбаланс говорят, когда:

• Уровень холестерина (общий) превышает 6,3 ммоль/л.
• КА превышает 3.
• ТГ более 2,5 ммоль/л.
• ЛПНП превышает 3 ммоль/л.
• ЛПВП менее 1 ммоль/л для мужчин и ниже 1,2 ммоль/л для женщин.

Факторы возникновения патологии

Причины образования болезни можно разделить на несколько групп:

• Наследственная предрасположенность. Первичные дислипидемии в основном передаются от родителей, которые имеют в своей ДНК аномальный элемент, отвечающий за холестериновый синтез.
• Факторы, вызывающие вторичные дислипидемии, встречаются:
  1. При гипотиреозе, когда снижена функциональность щитовидной железы.
  2. У больных сахарным диабетом, когда нарушена переработка глюкозы.
  3. Если наблюдается болезнь печени в состоянии обструкции, когда нарушается отток желчи.
  4. При употреблении некоторых медицинских препаратов.

• Погрешности в питании. Здесь выделяют две формы: транзиторную и постоянную. Для первой характерно появление гиперхолестеринемии сразу или через день после значительного употребления жирной пищи. Постоянная алиментарная патология наблюдается у лиц, которые регулярно употребляют продукты с большим количеством животных жиров.

Группа риска

Следует учитывать, что в образовании дислипидемии участвуют факторы, провоцирующие прогрессирование атеросклероза. Их можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые. Существует группа риска из людей, которые наиболее подвержены развитию болезни.

Модифицированные факторы:

• Неправильное питание, в котором преобладает жирная холестериновая пища.
• Сидячий образ жизни.
• Наличие стрессов.
• Вредные привычки: алкоголь, курение.
• Ожирение.
• Высокое артериальное давление.
• Декомпенсация сахарного диабета.

Эти факторы подлежат коррекции при желании пациента.

Немодифицированное причины нельзя изменить. Они характерны для мужчин, которые старше 45 лет. Также подвержены болезням лица с семейным анамнезом, у которых были случаи раннего появления атеросклероза, дислипидемии, инфаркта, инсульта, внезапной смерти.

Признаки болезни

Внешние симптомы могут проявляться как:

• Ксантомы. Это узелки, плотные на ощупь, которые содержат частички холестерина. Располагаются они над сухожильными слоями. Чаще всего их можно обнаружить на кистях, реже они появляются на ладонях и подошвах, спине или других участках кожи.
• Ксантелазмы. Проявляются в скоплении холестерина под складками век. По внешнему виду напоминают узелки желтоватого оттенка или обычного цвета кожи.
• Липоидная дуга роговицы. По внешнему виду это ободок, который откладывается по краю роговицы глаза. Он бывает белого или серого цвета. Если проблемы возникают у пациентов, которым нет еще 50 лет, то это говорит о том, что причина недуга в наследственной дислипидемии.

Заболевание имеет особенность не проявляться длительное время, когда уже нанесен существенный вред организму. На раннем этапе патологии выявить проблему можно при сдаче анализа на липидограмму .

В основе нарушений заложен метаболический синдром, в целом это комплекс сбоев между обменом жиров и нормализацией АД. Характерными проявлениями может быть изменение количества липидов в анализе крови, гипертония, гипергликемия, погрешности гемостаза.

Классификация болезни

Основываясь на количестве липидов, выделяют такие виды патологии:

• Изолированная гиперхолестеринемия, когда повышен холестерин, входящий в состав липопротеидов.
• Смешанная гиперлипидемия, когда в анализе выявляется повышение холестерина и триглицеридов.

Дислипидемия по механизму возникновения может быть первичной (сюда относятся наследственные патологии) или вторичной, появившейся под влиянием неблагоприятных факторов.

Помимо этого, существует классификация по Фредриксону, в которой типы недуга зависят от вида липида, который повышен. В большинстве случаев болезнь может приводить к атеросклерозу. Выделяются следующие формы:

• Наследственная гиперхиломикронемия. Отличается тем, что в анализе крови повышены только хиломикроны. Это единственный подвид, при котором риск развития атеросклероза минимален.
• 2а вид — это наследственная гиперхолестеринемия или возникшая под влиянием неблагоприятных внешних факторов. При этом повышены показатели ЛНП.
• 2б тип, сюда относится комбинированная гиперлипидемия, когда повышаются липопротеиды очень низкой и низкой плотности, а также триглицериды.
• К третьему виду причисляют наследственные дис-бета-липопротеидемии, когда повышены ЛНП.
• 4 тип называется эндогенной гиперлипидемией, при этом повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности.
• К последнему 5 виду относят наследственную гипертриглицеридемию, при которой увеличены хиломикроны и липопротеиды очень низкой плотности.

Диагностика

В большинстве случаев выявить дислипидемию можно, проведя ряд специальных обследований. Окончательный диагноз выставляется после того, как:

• Проходит первичный осмотр со сбором жалоб и анамнеза. Врач пытается выявить характерные признаки недуга у пациента, а также изучает информацию о наследственных и перенесенных патологиях.
• Выявляют присутствие ксантелазм, ксантом, липоидной дуги роговицы.
• Сдают кровь и мочу на анализ.
• . Она помогает определить коэффициент атерогенности.
• Определяются в крови иммуноглобулины класса M и G.

Лечение болезни

Для нормализация жирового обмена врачи могут назначать специальные препараты, диетическое питание, активный способ жизни, методы народной медицины.

Медикаментозный путь лечения заключается в приеме:

• Статинов — лекарств, которые помогают снижать биосинтез холестерина в клетках печени. Данные средства оказывают противовоспалительное действие. Наиболее распространенными являются Аторвастатин, Ловастатин, Флувастатин.
• Фибратов, назначаемых при . Лечение способствует увеличению ЛПВП, что препятствует появлению атеросклероза. Наиболее эффективным является комбинирование статинов и фибратов, тем не менее могут возникать тяжелые неприятные последствия, такие как миопатия. Из этой группы применяют Клофибрат, Фенофибрат.
• Никотиновой кислоты в составе Ниацина, Эндурацина. Данные препараты обладают гиполипидемическим свойством.
• Полиненасыщенных жирных кислот, омега-3. Их можно найти в рыбьем жире. Это лечение помогает уменьшить уровень холестерина, липидов, ЛПНП и ЛПОНП в крови. Такие препараты являются антиатерогенными, могут улучшать реологические функции крови и тормозить процесс образования тромбов.
• Ингибиторов абсорбции холестерина, помогающих остановить всасывание в тонкой кишке. Самым известным препаратом выступает Эзетимиб.
• Смол для соединения желчных кислот: Колестипола, Холестирамина. Данные средства нужны в качестве монотерапии при гиперлипидемии или же в составе комплексного лечения с иными гипохолестеринемическими препаратами.

Домашние методы

Народные средства помогают снижать уровень холестерина и улучшают состояние сосудов. Они могут применяться как дополнительная помощь.

Наиболее распространенными методами являются:

• Прием картофельного сока. Его необходимо пить ежедневно натощак. Для этого сырой картофель очищают, моют и натирают, отжимают содержимое. Полученный напиток пьют в свежем виде.
• Смесь лимона, меда, масла растительного. Пить такое лекарство необходимо длительное время, не менее 2-3 месяцев.
• Мелиссовый чай. Он хорошо успокаивает и тонизирует, улучшает сосуды мозга и сердца.
• Ванночки с крапивой. Для этого свежесрезанное растение кладут в горячую ванну. Настояв полчаса, доводят до необходимой температуры, и в эту воду погружают ноги. Это помогает остановить атеросклероз в нижних конечностях.

Принципы питания при заболевании

Диета при этой патологии необходима для понижения уровня холестерина. Сбалансированное питание помогает уменьшить лишний вес и нормализовать показатели глюкозы в крови.

Когда наблюдается дислипидемический синдром, больному следует воздержаться от большого количества потребляемых животных жиров.

Из рациона следует исключить сало, сметану, яичные желтки, сливочное масло, мясо жирных сортов, колбасу, сосиски, субпродукты, креветки, кальмары, икру, сыр более 40% жирности.

Чтобы питание оставалось полноценным, можно заменить животные жиры на растительные. Пациентам будет полезно принимать кукурузное, подсолнечное, хлопковое, льняное, соевое масло.

Помимо этого, необходимо вводить и другую пищу растительного происхождения, а именно:

• Фрукты, ягоды, овощи, бобовые. Все эти вещества содержат пищевые волокна, которых необходимо не менее 30 г в сутки.
• Рапсовое и соевое масло, где содержатся станолы. Их суточное количество должно равняться 3 г.
• Свежие сливы, абрикосы, персики, черную смородину, свекла, морковь. Эти продукты богаты пектинами,. В течение дня нужно съедать около 15 г такой пищи.

• Регулярный прием фруктов, овощей, ягод.
• Употребление полиненасыщенных жиров, моно- и насыщенных должно происходить в пропорции 1:1:1.
• Ограничение молочных продуктов высокой жирности.
• Уменьшение потребления яиц до 3 штук в 7 дней.

Злоупотребление алкоголем противопоказано, тем не менее больным полезно красное сухое вино, в небольшом количестве принятое перед едой.

Осложнения патологии

Все негативные последствия болезни можно разделить на острые и хронические. К первым относится инсульт, инфаркт миокарда. Патология стремительно развивается и очень часто заканчивается летальным исходом.

К хроническим осложнениям относятся тромбы, аритмия, гипертония, стеноз аортального клапана, почечная недостаточность, стенокардия, трофические язвы, синдром перемежающейся хромоты.

Учитывая, где наблюдается поражение сосудов из-за скопления атеросклеротических бляшек, выделяют атеросклероз:

• Аорты. Он вызывает артериальную гипертензию, в некоторых случаях способен спровоцировать пороки сердца, недостаточность аортального клапана, стеноз.
• Сосудов сердца. Может приводить к появлению инфаркта миокарда, сбою ритма сердца, сердечному пороку или недостаточности.
• Мозговых сосудов. При этом ухудшается активность органа. Может произойти перекрытие сосудов, вызывая ишемию и инсульт.
• Почечных артерий. Он проявляется в гипертензии.
• Кишечных артерий. Часто приводит к инфаркту кишечника.
• Сосудов нижних конечностей. Может вызвать перемежающуюся хромоту или развитие язв.

Как предупредить болезнь

Профилактика дислипидемии заключается в:

• Нормализации веса.
• Ведении активного образа жизни.
• Исключении стрессовых ситуаций.
• Прохождении профилактических осмотров.
• Правильном питании.
• Достижении компенсации хронических патологий, таких как сахарный диабет. Их необходимо своевременно лечить, не допуская осложнений.

Нарушение липидного обмена способно возникнуть в любом возрасте, если не следить за своим организмом . Чтобы не знать, что это такое — дислипидемия, очень важно правильно питаться и отказаться от вредных привычек.

Наиболее опасным осложнением, с которым может столкнуться пациент, является развитие атеросклероза, инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности.

Лечение в основном заключается в коррекции обмена жиров, назначают статины, фибраты, никотиновую кислоту, ингибиторы абсорбции холестерина, смолы для связывания желчных кислот, полиненасыщенные жирные кислоты.

Дислипидемия (по МКБ код Е78) – это врожденная или приобретенная патология обмена жиров, которая сопровождается нарушением синтеза, транспорта и выведения жиров из крови. Именно по этой причине, наблюдается повышенное их содержание в циркулирующей крови.

Существует несколько классификаций этого заболевания:

• по Фредриксону;
• в зависимости от механизма развития;
• в зависимости от типа липидов.

По Фредриксону классификация дислипидемий не получила широкой популярности среди врачей, но все таки иногда о ней вспоминают, ведь она принята ВОЗ. Главным фактором, учитывающимся при этой классификации, является тип липида, уровень которого повышен. Существует 6 типов дислипидемий, среди которых только 5, обладают атерогенной способностью, то есть приводят к быстрому развитию атеросклероза.

• Первого типа – наследственная патология, при которой в крови пациента наблюдается повышенное содержание хиломикронов (МКБ Е78.3). Также это единственный тип, который не вызывает развитие атеросклероза.
• Второго типа (a и b) – наследственная патология, которая характеризуется гиперхолестеринемией (а) или комбинированной гиперлипидемией (b).
• Третьего типа — дисбеталипопротеинемия, при которой характерно повышение уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности.
• Четвертый тип – гиперлипидемия эндогенного происхождения, при которой повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности.
• Пятый тип — наследственная гипертриглицеридемия, для которой характерно повышенное содержание в крови хиломикронов.

По механизму возникновения классификация дислипидемий имеет несколько форм:

1. Первичная – является самостоятельным заболеванием и бывает:
   • моногенная – наследственная патология, связанная с генными мутациями;
   • гомозиготная – очень редкая форма, когда ребенок получает дефектные гены по одному от обеих родителей;
   • гетерозиготная – получение дефектного гена от одного из родителей.
2. Вторичная – развивается, как осложнение других заболеваний.
3. Алиментарная – развитие этого типа заболевания, напрямую связано с избыточным употреблением в пищу жиров животного происхождения.

В зависимости от того, какие жиры содержаться в крови в повышенном количестве выделяют:

• изолированная (чистая) (по МКБ код е78.0) — содержание в крови холестерина в комплексе с белком и липидами, липопротеидами.
• комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (МКБ е78.2) – повышенное количество в крови холестерина и триглицеридов (химические соединения жирных кислот и триглицерола).

Причины

Назвать одну причину, которая вызывает это заболевание невозможно. В зависимости от механизма развития причинами дислипидемии могут быть следующие факторы:

1. Первичная дислипидемия возникает в результате патологии генов одного или двух родителей и передается наследственно.
2. Причинами вторичной дислипидемии могут быть заболевания таких органов и систем:
3. К алиментарной дислипидемии могут привести нарушения сбалансированного питание, то есть избыточное употребление в пищу животных жиров. Причем этот вид заболевания может быть нескольких форм:
   • эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет);
   • обструктивные заболевания гепатобилиарной системы (например, ЖКБ);
   • длительный прием медикаментозных препаратов (мочегонные, иммунодепрессанты, бета-адреноблокаторы);
   • транзиторная – возникает после обильной и жирной пищи на следующие сутки после ее употребления;
   • постоянная – наблюдается у лиц, постоянно употребляющих жирную пищу.

Факторами, способствующими возникновению и прогрессированию заболевания, могут быть:

• малоподвижный образ жизни;
• грубые нарушения диеты и питания;
• курение, злоупотребление алкогольными напитками;
• артериальная гипертензия;
• абдоминальный тип ожирения;
• мужской пол;
• возраст старше 45 лет;
• отягощенный семейный анамнез (инсульт, атеросклероз, ИБС).

Клиника

Выделить один клинический синдром при дислипидемии невозможно. Очень часто такое заболевание сопровождается развитием симптомов напоминающих атеросклероз, ИБС и другие заболевания сердечно-сосудистой системы. Также может проявиться синдром острого панкреатита, что более характерно при высоком содержании триглицеридов. При высоком содержании липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) пациенты отмечают появление:

Синдром поражения внутренних органов проявляется при развитии атеросклероза сосудов.

Говоря о клиническом проявлении дислипидемии, не стоит забывать о таком понятии как . Метаболический синдром – это комплекс нарушений липидного, жирового обмена, а также дисфункция механизмов регуляции артериального давления. На практике метаболический синдром представлен:

• дислипидемией;
• абдоминальным ожирением;
• гипергликемией;
• артериальной гипертензией;
• нарушением гемостаза.

Диагностика

Диагноз дислипидемия может поставить только высококвалифицированный врач, проведя дополнительную диагностику:

Лечение

Лечение дислипидемии зависит от типа, степени тяжести и вида дислипидемии и подбирается сугубо индивидуально для каждого пациента. Существует несколько видов лечения дислипидемии:

• медикаментозное лечение;
• немедикаментозное лечение;
• диетотерапия;
• экстракорпоральная терапия;
• методы генной инженерии.

Все методы лечение направлены на нормализацию липидного обмена, снижение уровня холестерина и липопротеидов.

Медикаментозное лечение:

• – препараты, действие которых направлено на снижение синтеза гепатоцитами холестерина и внутриклеточного его содержания;
• Ингибиторы адсорбции холестерина – группа препаратов, которые препятствуют кишечному всасыванию холестерина;
• Ионно-обменные смолы (секвестранты желчных кислот) — группа фармацевтических препаратов, которые обладают способностью связывать желчные кислоты и содержащийся в них холестерин, и выводят их с просвета кишечника;
• – препараты, которые снижают уровень триглицеридов в крови и повышают количество защитных веществ ЛПВП;
• Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты – препараты, синтезированные из мускулатуры рыб, которые предохраняют сердце от инфаркта, уменьшают риск развития аритмий.

Немедикаментозное лечение

Лечить дислипидемию медикаментозными препаратами, без применения немедикаментозных методов не целесообразно. Ведь, откорректировав рацион питания, режим труда и отдыха, а также физической активности, можно достичь очень хорошего терапевтического эффекта. Для этого необходимо:

• снизить количество жиров животного происхождения в ежедневном рационе, а иногда и полностью от них отказаться;
• нормализовать вес тела;
• увеличить физическую нагрузку, соответствующую силам и возможностям пациента;
• перейти на сбалансированное, витаминизированное и дробное питание;
• резко ограничить или полностью отказаться от употребления алкоголя, который увеличивает количество триглицеридов в крови пациента, способствует утолщению стенок сосудов и ускоряет развитие атеросклероза.
• курение также играет немаловажную роль в развитии этого заболевания.

Диетотерапия

Как уже упоминалось выше, диета при дислипидемии является одним из главных факторов эффективного лечения. Диета – это не временное явление, а образ жизни и питания, на котором основана профилактика атеросклероза. Диета при этом заболевании направлена на пациента и имеет несколько принципов:

• ограничить употребление жирных сортов мяса, рыбы, сала, креветок, сливочного масла, жирных сортов кисломолочной продукции, промышленных сыров, колбас и сосисок;
• обогатить свой рацион жирами, растительного происхождения, овощами, фруктами, нежирными сортами мяса птицы и рыбы;
• обезжиренная кисломолочная продукция также показана при этом виде заболевания;
• , небольшими порциями через одинаковые промежутки времени.

Экстракорпоральное лечение

Такое лечение применяют для изменения свойств и состава крови, вне человеческого организма. Атерогенная дислипидемия тяжелой формы является показанием к применению этого метода. Ведь именно, атерогенная дислипидемия является фактором, способствующим развитию осложнений в виде сердечно-сосудистых заболеваний.

Методы генной инженерии

Этот вид лечения в будущем может стать одним из главных при лечении наследственной дислипидемии. Наработки генной инженерии применяют для изменения генетического материала и придания ему желаемых качеств. Этот вид лечения разрабатывают на перспективу.

Возможные осложнения и последствия

Заболевание поддается лечению, но процесс этот довольно длительный и требует от пациента дисциплинированности и силы воли. Но эти усилия стоят того, чтобы предупредить сложные и опасные для здоровья осложнения в виде:

• атеросклероза;
• ишемической болезни сердца;
• инфаркта;
• инсульта;
• нарушений ритма сердца;
• артериальной гипертензии и ;
• атеросклероза кишечника;
• атеросклероза нижних конечностей.

По механизму развития все осложнения можно условно разделить на две группы:

• острые;
• хронические.

Осложнения могут быть разные, от атеросклероза до инсульта

Острые осложнения — это возникновение стеноза (сжатия) сосуда и отрывание тромба от места его крепления. Попросту говоря, тромб закрывает полностью или частично просвет сосуда и возникает эмболия. Такая патология часто имеет летальный исход. Хронические осложнения – это постепенное сужение просвета сосуда и образования в нем тромба, которое приводит к хронической ишемии участка, который кровоснабжается этим сосудом. Прогноз при дислипидемии зависит от:

• тяжести и вида заболевания;
• локализации очага атеросклероза;
• скорости развития патологического процесса;
• своевременности диагностики и лечения.

Профилактика

Данное заболевание, как и все другие, легче предупредить, чем потом долго и сложно лечить. Поэтому и дислипидемии может быть нескольких видов:

1. Первичная профилактика — комплекс мероприятий, направленных на предотвращение появления и развития заболевания. С этой целью рекомендуется:
2. Вторичная профилактика — мероприятия, направленные на предотвращение развития осложнений и прогрессирование заболевания. Этот вид профилактики применят при уже диагностированной дислипидемии. С этой целью можно применять:
   • нормализация массы тела;
   • активный способ жизни;
   • избегание стрессов;
   • рациональное распределение времени для работы и отдыха;
   • регулярный медицинский осмотр с обязате6льной сдачей анализов крови и мочи, а также измерением артериального давления;
   • диетотерапию;
   • медикаментозную профилактику;
   • немедикаментозное воздействие на причину возникновения заболевания.

При появлении первых тревожных симптомов необходимо обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Профилактика, диагностика и лечение, проведенные своевременно, способны продлить и сохранить пациенту жизнь и ее качество. Только главным условием такого прогноза является дисциплинированность и бережное отношение к своему здоровью.

Дислипидемия представляет собой повышение уровня холестерина в плазме и (или) снижение уровней триглицеридов или ЛПВП, что способствует развитию атеросклероза. Дислипидемия может быть первичной (генетически детерминированными) или вторичной. Диагноз устанавливается по результатам измерения уровней общего холестерина, триглицеридов и липопротеинов в плазме крови. Лечится дислипидемия на основании соблюдения специфической диеты, физических нагрузок и приеме медикаментов, снижающих содержание липидов.

Код по МКБ-10

E78 Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии

Причины дислипидемии

Дислипидемия имеет первичные причины развития - единичные либо множественные генетические мутации, в результате у пациентов наблюдаются гиперпродукция или дефекты высвобождения триглицеридов и ЛПНП холестерина либо гипопродукция или чрезмерное выведение ЛПВП. Первичные нарушения обмена липидов подозревают у пациентов в том случае, когда наблюдаются клинические признаки такого состояния, как дислипидемия, раннее развитие системного атеросклероза и ИБС (в возрасте до 60 лет), семейный анамнез ИБС либо установленный уровень сывороточного холестерина > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л). Первичные расстройства являются наиболее частой причиной развития в детском возрасте и в незначительном проценте случаев у взрослых. Многие названия до сих пор отражают старую номенклатуру, согласно которой липопротеины подразделялись на а и цепочки при электрофоретическом разделении в геле.

Дислипидемия у взрослых чаще всего развивается вследствие вторичных причин. Самые важные факторы развития ее в развитых странах - это сидячий образ жизни, переедание, особенно злоупотребление жирной пищей, содержащей сатурированные жиры, холестерин и трансжирные кислоты (ТЖК). ТЖК - это полиненасыщенные жирные кислоты, к которым добавлены атомы водорода; они наиболее широко используются в процессе переработки пищи и являются атерогенным, насыщенным жиром. Другие частые вторичные причины включают сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, хроническую почечную недостаточность или полную потерю функции почек, гипотиреоз, первичный билиарный цирроз и другие холестатические заболевания печени, лекарственноиндуцированную патологию (такими медикаментами, как тиазиды, блокаторы, ретиноиды, высокоактивные противоретровирусные препараты, эстроген и прогестерон и глюкокортикоиды).

Дислипидемия часто развивается на фоне сахарного диабета , так как пациенты с диабетом имеют склонность к атерогенезу в комбинации с гипертриглицеридемией и высокими уровнями ЛПНП при одновременно низких уровнях фракций ЛПВП (диабетическая дислипидемия, гипертриглицеридемия, гиперапо В). Пациенты с сахарным диабетом 2 типа имеют особенно высокий риск развития такого состояния, как дислипидемия. Клинические комбинации могут включать выраженное ожирение и (или) низкий контроль диабета, в результате чего может увеличиваться циркуляция в крови СЖК, что ведет к увеличению продукции ЛПОНП в печени. Триглицериды, богатые ЛПОНП, затем переносят эти ТГ и холестерин в ЛПНП и ЛПВП, помогая формированию богатых ТГ, мелких, низкой плотности ЛПНП, и выводят богатые ТГ ЛПВП. Диабетическая дислипидемия часто обостряется при значительном превышении пациентом своего суточного каллоража и снижении физической активности, что является характерными чертами стиля жизни у пациентов с сахарным диабетом типа 2. Женщины с сахарным диабетом типа 2 могут иметь специфический риск развития сердечно-сосудистой патологии.

Патогенез

Не существует естественного разделения на нормальные и ненормальные липидные уровни, потому что само измерение липидов является длительным процессом. Существует линейная связь между уровнем липидов крови и риском развития сердечно-сосудистой патологии, поэтому многие люди, имеющие «нормальный» уровень холестерина, прилагают усилия к тому, чтобы он стал еще меньше. Следовательно, не существует никакого определенного диапазона цифровых значений уровней, указывающих на такое состояние, как дислипидемия; этот термин накладывается на те уровни липидов крови, которые поддаются дальнейшей терапевтической коррекции.

Доказательства выгоды такой коррекции достаточно убедительны для незначительно повышенных уровней ЛПНП и менее убедительны для задачи снижения повышенных уровней триглицеридов и увеличения низких уровней ЛПВП; частично потому, что повышенные уровни триглицеридов и низкие уровни ЛПВП являются более мощными факторами риска развития кардиоваскулярной патологии у женщин, чем у мужчин.

Симптомы дислипидемии

Сама по себе дислипидемия не имеет собственных симптомов, но она может приводить к возникновению клинической симптоматики сердечно-сосудистой патологии, включая ИБС и облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Высокий уровень триглицеридов [> 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л)] может быть причиной развития острого панкреатита.

Высокие уровни ЛПНП могут приводить к ксантоматозу век, образованию помутнения роговицы и сухожильным ксантомам, обнаруживаемым на ахилловом, локтевом и коленном сухожилиях и вокруг пястнофаланговых суставов. У гомозиготных пациентов при развитии семейной гиперхолестеринемии могут встречаться и дополнительные клинические признаки в виде подошвенных или кожных ксантом. Пациенты с выраженным подъемом уровней триглицеридов могут иметь ксантоматозные высыпания на коже туловища, спины, локтей, ягодиц, колен, предплечий и стопах. Больные с довольно редко встречающейся дисбеталипопротеинемией могут иметь ладонные и подошвенные ксантомы.

Выраженная гипертриглицеридемия [> 2000 мг/дл (> 22,6 ммоль/л)] может приводить к появлению на ретинальных артериях и венах белых кремовых отложений (lipemia retinalis). Внезапный подъем уровня липидов в крови клинически также проявляется появлением белых, «молочных» включений в плазме крови.

Формы

Дислипидемия традиционно классифицируется по модели увеличения размеров липидов и липопротеинов (классификация Фредриксона). Дислипидемия делит на первичную и вторичную и осуществляет подразделение в зависимости от увеличения только холестерина (чистая или изолированная гиперхолестеринемия) либо в зависимости от увеличения и холестерина, и триглицеридов (смешанная или комбинированная гиперлипидемия). Вышеназванная система классификации не затрагивает аномалий специфических липопротеинов (например, снижение ЛПВП или повышение ЛПНП), которые могут приводить к нозологическому заболеванию, несмотря на нормальные уровни холестерина и триглицеридов в плазме крови.

Диагностика дислипидемии

Дислипидемия устанавливается на основании измерения уровня сывороточных липидов, хотя такое исследование может и не потребоваться в связи с наличием у пациентов характерной клинической картины. Рутинные измерения (липидный спектр) включают определение уровня общего холестерина (ОХ), триглицеридов, ЛПВП и ЛПНП.

Проводится прямое измерение общего холестерина, триглицеридов и ЛПВП в плазме крови; количественные значения общего холестерина и уровней триглицеридов отражают содержание холестерина и ТГ во всех циркулирующих липопротеинах, включая хиломикроны, ЛПОНП, ЛПСП, ЛПНП и ЛПВП. Уровень колебания значений ОХ примерно около 10 %, а ТГ-до 25 % при каждодневном измерении даже в условиях отсутствия нозологической формы заболевания. ОХ и ЛПВП могут быть измерены и не натощак, однако у большинства пациентов для получения максимально корректных результатов исследование необходимо проводить строго натощак.

Все измерения следует проводить у здоровых пациентов (вне острых воспалительных заболеваний), так как в условиях острого воспаления уровни триглицеридов увеличиваются, а холестерин - падает. Липидный спектр сохраняет достоверность в течение первых 24 часов после развития острого ИМ, а затем происходят изменения.

Наиболее часто подсчитывается количество ЛПНП, отражающее количество холестерина, не содержащееся в ЛПВП и ЛПОНП; уровень ЛПОНП рассчитывается по содержанию триглицеридов (ТГ/5), т. е. ЛПНП = ОХ [ЛПВП + (ТГ/5)] (формула Фридлянда). Холестерин, содержащийся в ЛПОНП, рассчитывается по уровню триглицеридов (ТГ/5), потому что концентрация холестерина в частицах ЛПОНП обычно составляет 1/5 от общего содержания липидов в этой частице. Этот расчет верен, только когда уровень триглицеридов

ЛПНП можно также прямо измерить в крови, используя метод плазменного ультрацентрифугирования, в результате чего отделяются фракции хиломикронов и ЛПОНП от ЛПВП и ЛПНП, а также посредством метода иммуноферментного анализа. Прямое измерение в плазме может быть полезно у некоторых пациентов с повышенным уровнем триглицеридов для того, чтобы определить, являются ли также повышенными и ЛПНП, однако такое прямое исследование не является рутинным в клинической практике. Роль определения апо В находится в процессе изучения, так как его уровни отражают весь не-ЛПВП-холестерин (т. е. холестерин, содержащийся в ЛПОНП, остатках ЛПОНП, ЛППП, и ЛПНП) и могут быть более лучшими предикторами риска развития ИБС, чем только одни ЛПНП.

Тощаковый липидный спектр следует определять у всех взрослых > 20 лет и повторять далее каждые 5 лет. Измерение уровней липидов следует дополнять определением наличия других факторов сердечнососудистого риска, таких как сахарный диабет, табакокурение, артериальная гипертензия и наличие семейного анамнеза ИБС у мужчин 1-й степени родства до 55 летнего возраста или у женщин 1-й степени родства до 65 лет.

Определенного возраста, по достижении которого пациенты не нуждались бы в дальнейшем скрининге, нет, но, очевидно, необходимость в скрининге отпадает по достижении пациентами 80 летнего рубежа, особенно в случае развития у них ИБС.

Назначение скринирующего обследования показано пациентам до 20-летнего возраста, имеющим факторы риска развития атеросклероза, такие как диабет, гипертензия, табакокурение и ожирение, наследственные формы ИБС у ближайших родственников, прародителей или сибсов либо в случае повышения уровня холестерина на более 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/ л), или дислипидемия у родственников. В случае если информация о родственных связях недоступна, как в случаях с усыновлением детей, скрининг проводится по усмотрению лечащего врача.

У пациентов с наследственными формами ИБС и нормальными (или почти нормальными) уровнями липидов, у пациентов с насыщенным семейным анамнезом сердечно-сосудистой патологии или высокими уровнями ЛПНП, рефрактерными к медикаментозной терапии, все-таки следует измерять уровни аполипопротеинов [Лп (а)]. Уровни Лп (а) могут быть также прямо измерены в плазме крови у пациентов с погранично высокими уровнями ЛПНП для решения вопроса о медикаментозной коррекции. У этих же пациентов может быть определен уровень С-реактивного белка и гомоцистеина.

Лабораторные методы исследования вторичных причин, которые провоцирую такое состояние как дислипидемия, включающие в себя определение глюкозы крови натощак, печеночных ферментов, креатинина, уровня ТТГ и протеинов мочи, - должны быть реализованы у большинства пациентов впервые выявленная дислипидемия и в случае необъяснимой отрицательной динамики отдельных компонентов липидограммы.

Лечение дислипидемии

Лечится дислипидемия путем назначения всем больным ИБС (вторичная профилактика) и в некоторых случаях пациентам без ИБС (первичная профилактика). Руководство, разработанное Комиссией по лечению атеросклероза у взрослых (ATP III), действующей в рамках Национальной образовательной программы (NCEP), является наиболее авторитетным научно-практическим изданием, где непосредственно определены показания к назначению терапии взрослым пациентам. В руководстве рекомендации сводятся к снижению повышенных уровней ЛПНП и реализации вторичной профилактики, направленной на терапию высокого уровня ТГ, низких уровней ЛПВП и метаболического синдрома. В альтернативном руководстве по лечению (таблица Шефилда) используется отношение ОХ: ЛПВП в совокупности с верификацией факторов риска ИБС для профилактики кардиоваскулярного риска, однако данный подход не приводит к желаемому эффекту от профилактического лечения.

Лечебная тактика у детей не разработана. Строго придерживаться специфической диеты в детском возрасте - задача трудновыполнимая, и к тому же нет достоверных научных данных, свидетельствующих о том, что снижение уровня липидов в детском возрасте является эффективным методом профилактики сердечно-сосудистой патологии у этих же пациентов в будущем. Кроме того, вопрос о назначении гиполипидемической терапии и ее эффективности в течение длительного времени (годами) является достаточно дискутабельным. И все же Американская педиатрическая академия (ААР) рекомендует проводить такую терапию у некоторых детей с повышенным уровнем ЛПНП.

Конкретная лечебная схема зависит от установленной аномалии обмена липидов, хотя часто имеет место смешанный характер нарушения липидного обмена. А у некоторых пациентов одиночные аномалии метаболизма липидов могут требовать комплексного терапевтического подхода, включая использование нескольких видов лечения; в других же случаях использование одного и того же терапевтического метода при нескольких видах нарушений липидного метаболизма может быть достаточно эффективным. Терапевтические мероприятия всегда должны включать лечение гипертензии и сахарного диабета, отказ от курения и у тех пациентов, у которых риск развития ИМ или сердечно-сосудистой смерти в течение ближайшего 10-летнего периода 10 % или более (согласно оценке по табл. Фрамингема, табл. 1596 и 1597), обязательное назначение малых доз аспирина.

В целом терапевтические схемы для обоих полов одинаковы.

Повышенные уровни ЛПНП

Клинические состояния, на основании которых пациента относят к группе риска развития кардиальных событий в будущем, аналогичны критериям риска развития самой ИБС (эквиваленты ИБС, такие как сахарный диабет, аневризма брюшной аорты, облитерирующий атеросклероз периферических сосудов и атеросклероз сонных артерий, проявляющийся клинической симптоматикой); или наличие 2 факторов риска развития ИБС. Согласно рекомендациям, изложенным в руководстве ATP III, такие пациенты должны иметь уровень ЛПНП менее 100 мг/дл, но совершенно очевидно, что на практике цель терапии еще более жесткая - держать уровень ЛПНП менее 70 мг/дл, именно такие цифры являются оптимальными для пациентов с очень высоким риском (например, с установленным диагнозом ИБС и СД и других плохо контролируемых факторах риска, при наличии метаболического синдрома или острого коронарного синдрома). При назначении медикаментозной терапии желательно, чтобы доза препаратов обеспечивала снижение уровней ЛПНП по крайней мере на 30-40%.

ААР рекомендует назначение диетотерапии у детей с уровнем ЛПНП выше 110 мг/дл. Медикаментозная терапия рекомендуется детям старше 10 лет в случае плохого терапевтического ответа на диетотерапию и сохраняющегося уровня ЛПНП 190 мг/дл и выше, не имеющим семейного анамнеза наследственных кардиоваскулярных заболеваний. Проведение медикаментозной терапии рекомендуется также детям старше 10 лет с уровнем ЛПНП 160 мг/дл и выше и одновременным наличием семейного анамнеза кардиоваскулярной патологии или имеющим 2 и более факторов риска развития этой патологии. Факторы риска в детском возрасте, кроме семейного анамнеза и диабета, включают табакокурение, артериальную гипертензию, низкие уровни ЛПВП (

Терапевтический подход включает изменение привычного стиля жизни (с учетом особенностей диеты и необходимости физических нагрузок), прием медикаментов, пищевых добавок, физиотерапевтических и других процедур и экспериментальные методы лечения. Многое из вышеперечисленного является также эффективным и для лечения других нарушений липидного обмена. Достаточная физическая активность оказывает непосредственное прямое воздействие на снижение уровней ЛПНП у некоторых больных, что также полезно и для идеального контроля над весом тела.

Изменение привычного режима и характера питания и физическую нагрузку следует в любом случае считать начальными элементами терапии, когда бы она ни проводилась.

Лечебная диета включает снижение в рационе содержания насыщенных жиров и холестерина; увеличение содержания мононенасыщенных жиров, пищевых волокон и общих углеводов и достижение идеальной массы тела. В этих целях часто бывает весьма полезна консультация диетолога, особенно у пациентов пожилого возраста, у которых есть дислипидемия.

Продолжительность периода, отведенного на изменение привычного стиля жизни, используемое до начала гиполипидемической терапии, является достаточно спорным. У пациентов со средним либо низким сердечнососудистым риском благоразумно отводить на это от 3 до 6 месяцев. Обычно бывает достаточно 2-3 визитов пациента к врачу в течение 2-3 месяцев для того, чтобы оценить мотивацию и определить степень приверженности пациента установленным диетическим рамкам.

Медикаментозная терапия - тот следующий шаг, который используется, когда изменение только одного образа жизни малоэффективно. Тем не менее для пациентов со значительно повышенными ЛПНП [> 200 мг/дл (> 5,2 ммоль/л)] и высоким кардиоваскулярным риском медикаментозная терапия должна сочетаться с диетой и физическими нагрузками с самого начала лечебных мероприятий.

Статины являются препаратами выбора для коррекции уровня ЛПНП, они доказательно снижают риск сердечно-сосудистой смертности. Статины ингибируют гидроксиметилглютарил СоАредуктазу - ключевой фермент синтеза холестерина, оказывая регулирующее воздействие на рецепторы ЛПНП и повышая клиренс ЛПНП. Препараты этой группы снижают уровень ЛПНП максимально на 60 % и вызывают небольшое увеличение ЛПВП и умеренное снижение уровня ТГ. Статины также способствуют уменьшению внутриартериального и (или) системного воспаления посредством стимуляции продукции эндотелиального оксида азота; они могут также снижать отложение ЛПНП в эндотелиальных макрофагах и содержание холестерина в клеточных мембранах при развитии процессов системного хронического воспаления. Этот противовоспалительный эффект проявляется как атерогенный даже в случае отсутствия повышения липидов. Побочные эффекты являются неспецифическими, но проявляются в виде увеличения печеночных ферментов и развития миозитов или рабдомиолиза.

Описано развитие мышечной интоксикации и без увеличения ферментов. Развитие побочных эффектов более характерно для лиц пожилого и старческого возраста, имеющих сочетанную полиорганную патологию и получающих мультимедикаментозную терапию. У некоторых пациентов замена в процессе лечения одного статина другим или снижение дозы назначенного статина устраняет все проблемы, связанные с побочным действием препарата. Мышечная интоксикация наиболее выражена, когда некоторые из статинов применяются вместе с препаратами, ингибирующими цитохром РЗА4 (например, совместно с антибиотикамимакролидами, противогрибковыми препаратами группы azole, циклоспоринами), и вместе с фибратами, особенно гемфиброзилом. Свойства статинов являются общими для всех препаратов группы и мало различаются у каждого конкретного препарата, поэтому выбор его зависит от состояния самого пациента, уровня ЛПНП и опыта медперсонала.

Секвестранты желчных кислот (СЖК) блокируют реабсорбцию желчных кислот в тонком кишечнике, оказывают сильное обратное регулирующее воздействие на печеночные рецепторы ЛПНП, способствуя захвату циркулирующего холестерина для синтеза желчи. Препараты этой группы способствуют снижению сердечно-сосудистой смертности. Для активации снижения уровня ЛПНП секвестранты желчных кислот применяются обычно совместно со статинами или препаратами никотиновой кислоты и являются препаратами выбора при назначении у детей и женщин, планирующих беременность. Эти медикаменты являются достаточно эффективной группой гиполипидемических препаратов, но их применение ограничено в связи с вызываемыми ими побочными эффектами в виде метеоризма, тошноты, судорог и запора. Кроме того, они могут также увеличивать уровень ТГ, поэтому их назначение противопоказано пациентам с гипертриглицеридемией. Холестирамин и колестипол, но не колезевелам несовместимы (препятствуют всасыванию) с одновременным приемом других лекарств - всеми известными тиазидами, рблокаторами, варфарином, дигоксином и тироксином, - их эффект может быть сглажен при назначении СЖК за 4 часа до или через 1 час после их приема.

Эзетимиб (Ezetimibe) ингибирует кишечную абсорбцию холестерина, фитостерина. Он обычно снижает уровень ЛПНП только на 15-20 % и являются причиной небольшого увеличения ЛПВП и умеренного снижения ТГ. Эзетимиб может использоваться в качестве монотерапии у пациентов с непереносимостью препаратов из группы статинов или может быть назначен в комплексе со статинами у пациентов, находящихся на максимальных дозах препаратов этой группы и имеющих персистирующее увеличение ЛПНП. Побочные эффекты развиваются редко.

Дополнение к лечению в виде гиполипидемической диеты включает употребление пищевых волокон и доступного по цене маргарина, содержащего растительные жиры (ситостерол и кампестерол) или станолы. В последнем случае можно добиться снижения ЛПНП на максимум 10 % без какого-либо влияния на уровни ЛПВП и ТГ посредством конкурентного замещения холестерина на ворсинчатом эпителии тонкого кишечника. Добавление к диете чеснока и грецких орехов как пищевых ингредиентов, снижающих уровень ЛПНП, не рекомендуется ввиду очевидной минимальной эффективности подобных добавок.

Дополнительные методы лечения включаются в комплексную терапию у пациентов с выраженной гиперлипидемией (ЛПНП

Среди разрабатываемых в настоящее время новых методов снижения уровня ЛПНП в ближайшем будущем возможно применение агонистов рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (ППАР), обладающих тиазолидиндионоподобным и фибратоподобным свойствами, активаторов рецептора ЛПНП, активатора ЛПЛ и рекомбинантов апо Е. Вакцинация препаратами холестерина (с целью индуцирования анти-ЛПНП-антител и ускорения клиренса ЛПНП из сыворотки) и трансгенная инженерия (пересадка генов) являются концептуальными направлениями научных исследований, которые сегодня находятся на стадии изучения, но клиническая реализация которых возможна уже через несколько лет.

Повышенные уровни триглециридов

До сих пор неясно, оказывает ли повышенный уровень триглециридов независимое влияние на развитие сердечно-сосудистой патологии, так как увеличение триглециридов связано с многочисленными метаболическими аномалиями, в результате которых и развивается ИБС (например, диабет, метаболический синдром). Согласно консенсусу, снижение высокого уровня триглециридов является клинически обоснованным. Не существует каких-либо определенных терапевтических целей в коррекции гипертриглицеридемии, однако уровень триглециридов

Начальная терапия включает изменение образа жизни (дозированные физические нагрузки, борьба с лишним весом тела и воздержание от употребления в пищу рафинированного сахара и алкоголя). Добавление в диету (от 2 до 4 раз в неделю) рыбных блюд, богатых 3 жирными кислотами, может быть клинически эффективным, но количество 3 жирных кислот в рыбе часто ниже необходимого, поэтому, возможно, следует прибегнуть к помощи пищевых добавок. У пациентов с диабетом и у которых наблюдается дислипидемия следует строго контролировать уровень глюкозы крови. При неэффективности вышеназванных мероприятий следует считать целесообразным назначение гиполипидемических препаратов. Пациентам с очень высоким уровнем триглециридов должна быть назначена медикаментозная терапия с момента постановки диагноза для того, чтобы как можно быстрее снизить риск развития острого панкреатита.

Прием фибратов снижает уровень триглециридов приблизительно на 50 %. Они начинают стимулировать эндотелиальную ЛПЛ, что ведет к увеличению процессов окисления жирных кислот в печени и мышцах и снижению внутрипеченочного синтеза ЛПОНП. Препараты этой группы также увеличивают Л ПВП почти на 20 %. Фибраты могут быть причиной развития побочных эффектов со стороны ЖКТ, включая диспепсические явления и боли в животе. В некоторых случаях они могут вызывать холелитиаз. Фибраты способствуют развитию мышечной интоксикации в случаях, когда назначаются совместно со статинами и потенцируют эффекты варфарина.

Применение препаратов никотиновой кислоты может также иметь положительный клинический эффект.

Статины могут применяться у пациентов с уровнем триглециридов

Омега-3 жирные кислоты в высоких дозах могут оказывать положительный эффект на снижение уровня триглециридов. 3 жирные кислоты ЕРА и DHA содержатся в качестве активных ингредиентов в рыбьем жире или капсулах 3. Побочные эффекты включают отрыжку и диарею и могут быть уменьшены путем разделения суточной дозы капсул рыбьего жира на прием 2 или 3 раза в день во время еды. Назначение 3 жирных кислот может быть полезным и при лечении других заболеваний.

Низкие ЛПВП

Результатом терапевтических мероприятий, направленных на увеличение уровня ЛПВП, может быть снижение риска смерти, однако научные публикации на эту тему немногочисленны. В руководстве ATP III низкий уровень ЛПВП определяется как уровень

Терапевтические мероприятия включают увеличение физических нагрузок и добавление в пищевой рацион мононенасыщенных жиров. Алкоголь увеличивает уровень ЛПВП, однако его употребление не рекомендуется в качестве лечебного из-за множества других побочных эффектов его приема. Медикаментозная терапия рекомендуется в случаях, когда изменение одного только образа жизни является недостаточным для достижения поставленных целей.

Никотиновая кислота (ниацин) является наиболее эффективным лекарственным средством для увеличения уровня ЛПВП. Механизм ее действия неизвестен, но она оказывает влияние и на повышение ЛПВП, и на ингибирование клиренса ЛПВП и может способствовать мобилизации холестерина из макрофагов. Ниацин также снижает уровень ТГ и в дозах от 1500 до 2000 мг/день снижает ЛПНП. Ниацин вызывает прилив крови (и связанное с этим покраснение кожи), кожный зуд и тошноту; предварительное назначение малых доз аспирина может предотвратить развитие этих побочных эффектов, а медленное воздействие разделенных на несколько приемов в день небольших доз препарата часто является причиной значительного снижения выраженности побочных эффектов. Ниацин может вызывать повышение печеночных энзимов и редко печеночную недостаточность, инсулинорезистентность, гиперурикемию и подагру. Он может также способствовать увеличению уровня гомоцистеина. У пациентов со средними уровнями ЛПНП и ниже среднего уровнями ЛПВП лечение ниацином в комбинации со статинами может быть весьма эффективным в плане предотвращения сердечнососудистых заболеваний.

Фибраты увеличивают содержание ЛПВП. Инфузии рекомбинантных ЛПВП (например, аполипопротеина А1 Milano, особого варианта ЛПВП, в котором аминокислота цистеин замещена на аргинин в 173й позиции, позволяющей образовать димер) сегодня являются многообещающим методом лечения атеросклероза, но требуют дальнейшей разработки. Торцетрапиб - ингибитор СЕТР заметно увеличивает ЛПВП и снижает уровень ЛПНП, но его эффективность при атеросклерозе не доказана, и этот препарат также нуждается в дальнейшем изучении.

Повышенные уровни липопротеинов (а)

Верхняя граница нормы для липопротеинов (а) составляет около 30 мг/дл (0,8 ммоль/л), но отдельные значения среди африканской и американской популяций поднимаются выше. На сегодня имеется совсем немного медикаментов, позволяющих воздействовать на повышенные уровни липопротеинов (а) или доказать клиническую эффективность такого воздействия. Ниацин - единственный препарат, прямо снижающий уровень липопротеинов (а); при назначении его в высоких дозах он может снижать липопротеины (а) примерно й 20 %. Обычной лечебной тактикой у пациентов, имеющих повышенные уровни липопротеинов (а), является активное снижение уровней ЛПНП.

Как лечится дислипидемия вторичной формы?

Диабетическая дислипидемия лечится с помощью изменения образа жизни в сочетании с назначением статинов для того, чтобы снизить уровень ЛПНП и/или фибратов, для снижения уровня ТГ. Метформин снижает уровень ТГ, что может являться причиной предпочтительного выбора этого препарата среди всех антигипергликемических средств при назначении лечения пациенту с диабетом. Некоторые тиазолидиндионы (ТЗД) способствуют увеличению и ЛПВП, и ЛПНП (вероятно, в меньшей степени тех из них, которые обладают атерогенным эффектом). Некоторые ТЗД также снижают и ТГ. Эти препараты не следует выбирать в качестве основных гиполипидемических средств при лечении нарушений липидного обмена у пациентов с диабетом, но они могут быть полезны в качестве дополнительной терапии. Пациенты с очень высокими уровнями ТГ и контролем диабета, отличным от оптимального, могут иметь более лучший ответ на инсулинотерапию, чем на оральные гипогликемические препараты.

Дислипидемия у пациентов с гипотиреозом, болезнями почек и/или обструктивными заболеваниями печени сначала включает терапию подлежащих причин, а затем уже и аномалий липидного обмена. Измененные уровни липидного спектра у пациентов с незначительно сниженной функцией щитовидной железы (уровень ТТГ на верхней границе нормы) нормализуются с назначением гормональной заместительной терапии. Следует считать обоснованным снижение дозы или полное прекращение приема препарата, вызвавшего нарушение липидного обмена.

Мониторинг дислипидемии

Уровни липидного спектра после начала терапии должны периодически поверяться. Нет данных, подтверждающих наличие особых интервалов мониторного наблюдения, но измерение уровней липидов через 2-3 месяца после начала либо изменения лечения и далее 1 или 2 раза в год после того, как уровень липидов стабилизируется, является общей практикой.

Несмотря на редкие случаи гепатотоксичности и накопления токсинов мышцами на фоне приема статинов (0,5-2 % от всех случаев), популярными рекомендациями является при таком состоянии, как дислипидемия базисное измерение уровней печеночных и мышечных энзимов в начале лечения. Многие специалисты применяют по крайней мере одно дополнительное исследование печеночных энзимов спустя 4-12 недель после начала лечения и далее ежегодно на фоне терапии. Терапия статинами может быть продолжена до тех пор, пока печеночные ферменты не станут более чем в 3 раза выше верхней границы нормы. За уровнем мышечных энзимов не нужно наблюдать регулярно до тех пор, пока у пациентов не разовьются миалгии или другие симптомы поражения мышц.

Прогноз

Дислипидемия имеет вариабельный прогноз, зависит от динамики липидного спектра и наличия других факторов риска сердечно-сосудистой патологии.