К острым осложнениям относятся коматозные состояния, к хроническим – микроангиопатии, макроангиопатии (МиП и МаП), инсулинорезистентность, нейропатия, нефропатия, иммунодефициты. Для ИНСД более характерны гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы.

МаП встречаются чаще и проявляются хронической ишемической болезнью сердца, нарушением мозгового кровообращения и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В патогенезе МаП ведущее значение имеет ускоренное развитие атеросклероза, тогда как при МиП – гипергликемия. Механизмы ускоренного развития атеросклероза множественны – гиперлипопротеинемия, гипертензия, гипергликемия, гиперинсулинизм, тромбофилитический синдром.

Патогенез острых осложнений сахарного диабета. Кетоацидотическая кома. По мере развития СД все пути использования избытка ацетил-КоА блокируются, за исключением тех, которые ведут к кетозу и синтезу холестерина, метаболическому ацидозу, потере воды и электролитов, гемоконцентрации, недостаточности периферического кровообращения, аритмиям, шоку. Развивается компенсаторный метаболический ацидоз с потерей натрия мочой и компенсаторным выходом из клеток протона, что усугубляет ацидоз. Вследствие глубокой гипоксии ЦНС функции пневмотаксического центра замещаются гаспинг-центром, развивается дыхание Куссмауля, гипервентиляция, гипокапния, гипобикарбонатемия, что углубляет ацидоз. Вследствие гипоксии в ткани мозга накапливается избыток лактата, что ведет к усугублению ацидоза. Ацидоз по типу порочного круга при диабетической коме вызывает усиление инсулинорезистентности, так как инсулин в кислой среде теряет сродство к своему рецептору. Кроме того, инсулинорезистентность обусловлена высоким уровнем СЖК и высвобождением контринсулярных гормонов – антагонистов инсулина (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона, вазопрессина). Диабетическая (кетонемическая, ацидотическая) кома обусловлена токсическим влиянием кетоновых тел и тканевой гипоксии на клетки ЦНС, обезвоживанием, ацидозом. Усиленный катаболизм белка приводит к увеличению содержания аммиака и мочевины, продукционной гиперазотемии, что углубляет интоксикацию и гипоксию мозга. Гипоксия нейронов приводит к расстройству дыхания, сосудистому коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению ВНД.

Лактоацидоз и гиперлактацидемическая кома. Встречаются довольно часто (токсические дистрофии, циррозы печени), при сердечной недостаточности и других болезнях и нередко в тяжёлой форме – при декомпенсации ИНСД, который лечили бигуанидами – блокаторами глюконеогенеза.

В крови повышается уровень лактата более 5 ммоль/л при норме до 1,5 ммоль/л, значение рН артериальной крови 7,25 ед. и менее. Лактоацидоз является результатом гипоксии и физического переутомления. Клинически характерны дыхание Куссмауля, гипотензия, гипотермия, обезвоживание, ацидоз, циркуляторный коллапс, отсутствие кетонурии.

Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома встречается реже кетоацидотической в основном у больных старше 50 лет, чаще беспомощных. Провоцируется дегидратацией организма (рвота, понос, лечение диуретиками, ограничение приема жидкости). Кетоацидоз отсутствует, гипергликемия может нарастать растянуто во времени до высоких цифр (55 ммоль/л и более). В патогенезе имеют значение следующие факторы:

· Гипергликемия 55-200 ммоль/л (1000-3600 мг/дл).

· Гипернатриемия, гиперхлоремия (обусловленные гиперальдостеронизмом в ответ на дегидратационную гиповолемию),

· Гиперазотемия (за счет мочевины) из-за ограничения диуреза.

· Отсутствие дыхания Куссмауля, запаха ацетона.

Патогенез хронических осложнений. Диабетические ангиопатии являются главными осложнениями СД, инвалидизации и смерти больных (Схема 3.1). Понятие «ангиопатии» включает микроангиопатии (поражение капилляров, венул, артериол, прежде всего, их базальной мембраны) и макроангиопатии (поражение крупных артерий).

В течение СД любого типа наблюдаются комбинированная ангиопатия с преобладанием у молодых лиц ИЗСД типа микроангиопатии, у лиц старше 40 лет и ИНСД типа макроангиопатия с прогрессирующим развитием атеросклероза. Общим для МиП всех локализаций являются аневризмы капилляров, утолщение стенок артериол, капилляров, венул за счет накопления в базальной мембране гомогенных или слоистых веществ, пролиферация эндотелия в просвет сосудов (вплоть до полной облитерация), тучноклеточная реакция в периваскулярной ткани. Так, например, ИЗСД – главная причина слепоты и одна из ведущих системных причин ХПН.

Микроангиопатии

Макроангиопатии

Патогенез микроангиопатий. В патогенезе ангиопатий имеет значение, во-первых, неферментативное гликозилирование различных внеклеточных белков (белки базальной мембраны гломерулярного аппарата почек, хрусталика глаза, жидкости стекловидного тела глаза и др.). Во вторых, ферментативное превращение глюкозы в сорбитол и далее во фруктозу внутри определенных клеток. Конечные продукты необратимого глубокого гликозирования оказывают патогенные эффекты на соединительную ткань:

· вызывают сшивку коллагена базальных мембран микрососудов и белков плазмы,

Дефицит инсулина или его недостаточное восприятие клетками организма приводит к развитию гипергликемии (повышения концентрации сахара). Свойственен процесс сахарному диабету. Болезнь делится на 2 типа.

Первый из них называется инсулинозависимым. Проявляется он из-за дефицита инсулина, который является гормоном, транспортирующим глюкозу в клетки.

Второй вид называется инсулиннезависимым и возникает из-за плохой выработки или восприятия гормона. Для каждой разновидности болезни свойственна своя клиническая картина и последствия для организма, но особо опасны поздние осложнения сахарного диабета.

Опасность для организма диабетика представляет высокая концентрация сахара в крови. Если она воздействует на сосуды длительное время, то они становятся ломкими, особенно сильно повреждаются капилляры. Питание тканей нарушается и у больного пересыхает кожа, снижается острота зрения, нарушается работа внутренних органов и ухудшается нервная иннервация. Проявляются осложнения преимущественно из-за несоблюдения здорового образа жизни и недостаточной компенсации сахарного диабета. При соблюдении всех рекомендаций врача подобных осложнений можно избежать.

Диабетики сталкиваются с поздними осложнениями спустя 15-20 лет борьбы с болезнью. Носят они преимущественно хронический характер. Наиболее подвержены длительному влиянию высокого уровня сахара следующие системы:

• сердечно-сосудистая;
• нервная.

Степень поражения и тяжесть проявлений зависит от компенсации диабета. При ее длительном отсутствии осложнения болезни могут привести к инвалидности и смерти больного.

Поражение сосудов

Осложнение на сосуды называется ангиопатией. При диабете возникают такие ее виды:

• микроангиопатия:
  • ретинопатия;
  • нерофпатия.
• макроангиопатия.

Микроангиопатия

Микроангиопатией называется повреждение мелких сосудов. Чаще всего диабетики мучаются от ретинопатии и нефропатии. В первом случае повреждаются сосуды глаза, а во втором почек. Для каждого осложнения свойственны свои особенности.

Ретинопатия в какой-либо степени проявляется у каждого человека, страдающего от сахарного диабета.

На поздних стадиях при отсутствии полноценной компенсации диабета она часто приводит к слепоте. Возникает осложнение как следствие сужения сосудов сетчатки на повышенный уровень сахара в крови. Организм пытается компенсировать недостаток полезных веществ, из-за чего возникает выпячивание стенок капилляров. Постепенно в сетчатке откладывается все больше солей и липидов из-за нарушенного кровообращения. Затем вместо них появляются рубцы и уплотнения ткани. Завершающим этапом является отслоение сетчатки, кровоизлияние или глаукома. Каждое из заболеваний приводит к слепоте.

Появляется ретинопатия снижением остроты зрения. Диабетик постепенно замечает уменьшения поля видимости и помутнение перед глазами. Для предотвращения развития осложнения рекомендуется раз в полгода ходить к окулисту для осмотра и обследования.

Нефропатия выявляется не у каждого диабетика, но процент развития все же высокий (70%). Она представляет собой поражение почек, возникшее из-за сужения сосудов. Постепенно нефропатия приводит к почечной недостаточности, которая впоследствии является основной причиной летального исхода при инсулинозависимом типе диабета. Диагностируется болезнь с помощью анализа мочи. Патологические изменения возникают примерно на 5-10 году развития диабета и проходят 3 этапа развития:

• Микроальбуминурия. Клиническая картина слабовыраженная. В редких случаях наблюдается повышение давления.
• Протеинурия. Вместе с уриной из организма выходит большое количество белка. Его дефицит способствует развитию отеков у больного, особенно на лице. Часто повышается давление.
• Почечная недостаточность. Урина выделяется в значительно меньшем объеме. Кожный покров больного пересыхает и бледнеет. Приступы артериальной гипертензии учащаются. На их фоне проявляется тошнота вплоть до рвоты.

Макроангиопатия

При макроангиопатии повреждаются крупные кровеносные сосуды. В них постепенно начинают образовываться атеросклеротические бляшки, приводящие к тромбозу. Повреждения происходят преимущественно следующих сосудов:

• Поражение сосудов сердца ведет к развитию инфаркта и стенокардии (боли в сердце).
• Макроангиопатия сосудов мозга ведет к развитию инсультов и диабетической энцефалопатии. У больного снижаются умственные способности и возникают головные боли.
• Повреждение сосудов нижних конечностей ведет побледнению и истончению кожи на них. Если своевременно не заняться лечением, то из-за любой царапины может развиться язва, имеющая свойство перерастать в гангрену из-за слабых регенеративных способностей организма диабетика.
• Нарушение кровоснабжения в области живота (в брыжеечных сосудах) приводит к развитию мезентериального тромбоза.

Повреждение центральных и периферических нервных путей, вызванные воздействием высокой концентрации сахара называются диабетической невропатией (нейропатией). Существует несколько теорий ее возникновения:

• Полиолмиоинозитоловая версия. При гипергликемии внутри нервных волокон увеличивается уровень сахара, что ведет к отложению сорбитола. Он относится к осмотрически активной группе веществ. Благодаря воздействию сорбитола уменьшается активность натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы и отекают аксоны (отростки нейронов) и других структурных части нервных клеток.
• Версия эндоневральной микроангиопатии. Разрушение капиляров высоким уровнем сахара ведет к нехватке питания аксонов, из-за чего нарушаются обменные процессы в нервных тканях и происходят микрокровоизлияния.

Клиническая картина и лечение диабетической невропатии зависят от ее формы:

• Сенсорная невропатия проявляется нарушенным восприятием вибраций. Проверяется болезнь с помощью камертона. Для болезни свойственно онемение, боль и слабость нижних конечностей. Иногда больные ощущают зыбкость и усиление клинической картины в ночное время. Постепенно симптоматика проявляется на верхних конечностях, а также в области груди и живота. По мере развития осложнения начинают отмирать мельчайшие нервные окончания, которые отвечают за ощущение боли. Проявляется это в виде частичного прекращения восприятия болевых ощущений на ногах или руках. Нарушение чувствительности при развитии сенсорной невропатии постепенно приводит к нарушению координации движений и трудностям при ходьбе. Из-за неполноценного восприятия боли диабетик часто травмируется и не замечает этого. Любая царапина, в которую попадет инфекция, для него может стать серьезной проблемой из-за плохой регенерации тканей.
• Кардиоваскулярная нефропатия называется автономной. Для нее характерно повреждение блуждающего нерва, вследствие чего усиливается воздействие симпатического отдела нервной системы на сердечную мышцу. Проваляется болезнь в виде учащенного сердцебиения (тахикардии) даже в состоянии покоя. Постепенно выраженность тахикардии уменьшается из-за прогрессирующего поражения симпатической нервной системы.
• Гастроинтестинальная нейропатия возникает вследствие дефицита холинергической регуляции функции желудка и кишечного тракта. Проявляется патологический процесс различными нарушениями, связанными с работой желудочно-кишечного тракта (запором, диареей, рефлюксэзофагитом, атонией (снижением тонуса) пищевода и т. д.). У больного на фоне развития проблем с желудком усиливается слюнотечение, и возникают проблемы с выделением желчи.
• Урогенитальная разновидность нейропатии возникает при поражении нервов крестцового сплетения. Проявляется осложнение застоем урины, снижением тонуса мочеточников и рефлюксом. У представителей мужского пола часто возникают проблемы с потенцией, а у женщин с увлажнением влагалища.

Иногда возникают сбои в гормональной регуляции. В норме при снижении концентрации сахара парасимпатический отдел нервной системы посылает сигнал выпустить глюкагон. Далее, контролируется процесс гуморальной регуляцией. Из-за развития диабетической нейропатии первый элемент механизма выпадает. Организм больного теряет способность защищаться от гипогликемии.

Большинству форм нейропатии свойственен синдром Аргайля – Робертсона и Агидроз. В первом случае речь идет о нарушении адаптации зрения в темноте. Больной ничего не видит при плохом освещении. Агидроз является следствием сбоев в работе потовых желез.

Синдром диабетической стопы

Повреждение нервных волокон и сосудов приводит к развитию синдрома диабетической стопы. Возникает осложнение в каждом 2-3 случае с разной степенью проявления. Зависит клиническая картина от формы поражения:

• Нейропатическая форма возникает в 2/3 всех случаев развития синдрома диабетической стопы. Причина осложнения заключается в повреждении нервных путей. На участке, за который они отвечают, утолщается кожа и нарушается иннервация. Стопа постепенно отекает и вызывает дискомфорт (жар, жжение, боль). Любая царапина может перерасти в язву, которая имеет шансы стать гангреной. Со временем повреждаются кости и суставы, что ведет к случайным переломам.
• Ишемическая форма является следствием нарушенного питания из-за поврежденных сосудов. Температура кожи падает, а ее цвет становится бледно-синим. На пальцах возникают небольшие болезненные язвочки.

Обновление: Октябрь 2018

Сахарный диабет – это заболевание, суть которого заключается в нарушении всех видов обменных процессов, но особенно – обмена углеводного. Оно протекает хронически, излечивать его полностью еще не научились, но контролировать его вполне возможно. Болезнь накладывает отпечаток на всю жизнь человека: ему нужно следить не только за собственной диетой, но и физической активностью, и гигиеной. Любая простуда, понос или стресс зачастую требуют срочной консультации эндокринолога и коррекции лечения. При этом нужно постоянно следить, чтобы глюкоза крови была в пределах 4-6,6 ммоль/л, а гликозилированный гемоглобин – ниже 8%.

Такое придирчивое отношение к болезни дается не сразу, и многие диабетики считают, что важнее «чувствовать себя полноценным человеком», допуская только минимальные ограничения образа жизни, чем «идти на уступки» болезни. Тут хочется отметить: изменение жизненных привычек (иногда – их кардинальный пересмотр), постоянные «подколки» инсулина и «невкусный» рацион лучше, чем незаживающие язвы, потеря зрения или почечная недостаточность, которые все равно продиктуют те же условия по питанию и препаратам, но чувствовать себя при этом человек будет гораздо хуже.

Поддержка же глюкозы и гликированного гемоглобина на нормальных уровнях означают, что вы переводите сахарный диабет из разряда «болезнь» в категорию «особый образ жизни». И, просуществовав даже более 15 лет, такой диабет не будет осложнен «букетом» из поражения кожи, нервной системы, почек и внутренних органов, а человек сохранит возможность здраво мыслить, хорошо видеть, бодро ходить и не подсчитывать каждый миллилитр выделенной мочи.

Механизм развития осложнений

При сахарном диабете глюкоза, которая должна проникать в клетки (особенно мышечные и жировые, составляющие вместе почти 2/3 всех клеток) и обеспечивать их энергией, остается в крови. Если она повышена постоянно, без резких «скачков», то, будучи веществом, создающим гиперосмолярность (из-за этого жидкость покидает ткани и переполняет сосуды), она приводит к повреждению и стенок сосудов, и кровоснабжаемых органов. Так развиваются «постепенные», поздние последствия. Когда же инсулина начинает не хватать резко, развиваются острые осложнения, требующие экстренной медицинской помощи, без которой могут закончиться смертельно.

При 1 типе диабета мало инсулина. Если этот дефицит не восполнять аналогом собственного гормона, вводимого в уколах, осложнения развиваются довольно быстро и сокращают жизнь человека.

В случае развития диабета 2 типа собственный инсулин есть, но его плохо «чувствуют» клетки, которые должны с ним работать. Тут лечение проводится с помощью таблетированных лекарств, которые должны «указать» нужным тканям на инсулин, в результате чего обмен веществ будет нормализован на время действия этих препаратов. Здесь реже развиваются острые осложнения. Чаще случается так, что о наличии у него сахарного диабета человек узнает не по известным симптомам, когда мучает жажда или из-за объема потребляемой воды приходится ночью идти в туалет, а когда развиваются уже поздние осложнения.

При диабете 2 типа ткани человека нечувствительны только к собственному инсулину. Введение гормона в уколах нормализует обмен веществ. Поэтому, если особая диета и сахароснижающие препараты не могут поддерживать сахар крови ниже 7 ммоль/л, помните: лучше подобрать дозировку экзогенного (подающегося извне) инсулина и постоянно вводить препарат, чем сократить длительность жизни и снизить ее качество из ненужного упрямства. Конечно, такое лечение должен назначать грамотный эндокринолог, которому нужно предварительно удостовериться в том, что диета действительно не помогает, а не просто не соблюдается.

Острые осложнения

Таким термином называются состояния, развивающиеся в результате резкого повышения или снижения в крови глюкозы, которые должны быть устранены в короткое время во избежание гибели человека. Условно их делят на:

1. гипогликемическую (когда уровень сахара снижен) кому;
2. гипергликемические состояния.

Гипогликемия

Это самое опасное состояние, которое нужно выявить и устранить как можно раньше, так как при отсутствии достаточного количества глюкозы развивается гибель ткани мозга.

Причины гипогликемии

Чаще всего данное острое осложнение развивается в результате:

• передозировки инсулина (например, если единицы инсулина были рассчитаны по 100-балльной шкале, а введены шприцем, размеченным на 40 единиц, то есть доза получилась в 2,5 раза больше) или сахароснижающих таблеток;
• если человек забыл или не захотел поесть после введения инсулина, или после приема еды была рвота;
• была выраженная физическая нагрузка у страдающего диабетом, в том числе, роды;
• больной диабетом человек принял алкоголь-содержащий напиток;
• не была откорректирована доза инсулина на фоне приема препаратов, дополнительно снижающих уровень глюкозы крови: бета-блокаторов («Анаприлин», «Метопролол», «Корвитол»), препаратов кальция, лития, салициловой кислоты, витамина B2, антибиотиков фторхинолонового («Левофлоксацин», «Офлоксацин») и тетрациклинового рядов.

Гипогликемия чаще всего возникает в первом триместре беременности, после родов, при развитии почечной недостаточности в результате болезни почек, при сочетании сахарного диабета с недостаточностью коры надпочечников или с гипотиреоидным состоянием, в результате обострения хронического гепатита или гепатоза на фоне диабета.

Людям, страдающим сахарным диабетом, особенно 1 типа, нужно четко знать симптомы гипогликемии, чтобы сразу же оказать себе помощь, приняв дозу простых и быстроусваиваемых углеводов (конфет, сахара, меда). Иначе, если не сделать этого, пока человек находится в сознании, очень быстро разовьется нарушение сознания вплоть до комы, вывести из которой нужно всего за 20 минут, пока не погибла кора головного мозга (она крайне чувствительна к отсутствию глюкозы как энергетической субстанции).

Симптомы гипогликемии

Гипогликемия очень опасна, поэтому всех медработников учат, что при отсутствии глюкометра и обнаружении человека в бессознательном состоянии и без свидетелей, которые могли бы рассказать, чем человек болел, что мог принимать, первым делом нужно ввести ему в вену концентрированный раствор глюкозы из ампул.

Начинается гипогликемия с появления:

• резкой слабости;
• головокружения;
• дрожи в руках;
• ощущения голода;
• холодного пота;
• онемения губ;
• бледности кожи.

Если снижение глюкозы в крови происходит в ночное время, человеку начинают сниться кошмары, он вскрикивает, бормочет что-то непонятное, вздрагивает. Если его не разбудить и не дать напиться сладкого раствора, он будет «засыпать» все глубже и глубже, погружаясь в кому.

Измерение глюкозы крови глюкометром, покажет, что ее уровень ниже 3 ммоль/л (диабетики «со стажем» начинают ощущать симптомы еще на нормальных цифрах, 4,5-3,8 ммоль/л). Один этап сменяет другой довольно быстро, поэтому разбираться (оптимально – с помощью телефонного звонка своему терапевту, эндокринологу или даже диспетчеру «Скорой») нужно за 5-10 минут.

Если на этом этапе не выпить сладкую воду, чай, не съесть углеводов (сладкие фрукты не в счет, так как там содержится не глюкоза, а фруктоза) в виде сахара, меда, конфет или глюкозы, которая продается в аптеке в виде порошка или таблеток, развивается следующая стадия, где помощь оказывать уже сложнее:

• агрессия или чрезмерная вялость;
• бредовые высказывания;
• нарушение координации;
• жалобы на двоение в глазах, появление «тумана» или «мушек» перед глазами;
• жалобы на «колотящееся» сердце, когда при прощупывании пульса также выявляется его высокая частота.

Данный этап – очень короткий. Здесь родственники еще могут оказать помощь, заставив человека выпить небольшое количество сладкой воды. Но делать это можно только в случае, если с ним имеется контакт и вероятность, что он проглотит раствор, выше вероятности поперхивания ним. Именно по причине возможности попадания продуктов в «дыхательное горло», при таких симптомах конфеты или сахар уже давать не стоит, можно только растворить углеводы в небольшом количестве жидкости.

Поздними симптомами являются:

• потеря сознания;
• судороги;
• кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

В таком состоянии помощь может оказать только бригада «Скорой помощи» или любой медработник, имеющий аптечку с 4-5 ампулами 40% раствора глюкозы. Сделать инъекции нужно в вену, и на оказание такой помощи дается максимум 30 минут. Если не успеть выполнить инъекции в этом промежутке, или ввести недостаточное для поднятия до нижних цифр нормы количество глюкозы 40%, есть шанс, что в дальнейшем личность человека будет значительно изменена: от постоянной неадекватности и дезориентации до вегетативного («как растение») состояния. При полном неоказании помощи в течение 2 часов от развития комы шанс человека погибнуть очень высок. Виной тому – энергетический голод, что приводит к отеку мозговых клеток и появления кровоизлияний в них.

Начинается лечение гипогликемии дома или в том месте, где человека «застало» снижение глюкозы. Продолжается терапия в машине «Скорой помощи» и оканчивается в реанимационном отделении ближайшего многопрофильного (в котором есть отделение эндокринологии) стационара. Отказываться от госпитализации опасно, так как после перенесенной гипогликемии человеку нужно и врачебное наблюдение, и пересмотр дозировок принимаемого инсулина.

Профилактика гипогликемии

Если вы больны сахарным диабетом, это не значит, что физические нагрузки вам противопоказаны. Перед ними просто нужно увеличить количество употребляемых углеводов на 1-2 хлебные единицы, то же нужно сделать после тренировки. Если вы планируете идти в поход или переносить мебель, что займет более 2 часов, нужно уменьшить дозу вводимого «короткого» инсулина на четверть или даже вполовину. В такой ситуации также нужно контролировать уровень собственной кровяной глюкозы с помощью глюкометра.

Ужин диабетика должен включать белки. Эти вещества умеют трансформироваться в глюкозу, причем делают это длительно, обеспечивая ночь без гипогликемии.

Алкоголь – враг больного диабетом. Максимально возможное его количество для принятия в течение суток – 50-75 граммов.

Гипергликемические состояния

Сюда относят три вида ком (и предшествующих, прекоматозных состояний):

1. кетоацидотическую;
2. лактат-ацидотическую;
3. гиперосмолярную.

Все эти острые осложнения возникают на фоне повышения уровня глюкозы в крови. Лечат их в стационаре, в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Кетоацидоз

Это – одно из частых осложнений сахарного диабета 1 типа. Развивается обычно:

• после длительного пропуска приема инсулина или сахароснижающих таблеток, что обычно бывает при отсутствии аппетита, повышении температуры, появлении тошноты или рвоты;
• после самостоятельной отмены вышеуказанных препаратов, что, в основном, происходит по тем же причинам;
• развитие острых воспалительных заболеваний, особенно тех, которые вызываются инфекционным агентом;
• недостаточная дозировка инсулина;
• обострение любого хронического заболевания;
• введение инсулина или прием сахароснижающего средства с истекшим сроком годности;
• инфаркт;
• инсульт;
• травма;
• шоковое состояние (в результате потери жидкости, кровопотери, аллергии – анафилаксии, массового распада микробов при приеме первых доз антибиотика);
• сепсис;
• любая, особенно экстренная, операция.

На фоне резкого дефицита инсулина глюкоза (основной энергетический субстрат) перестает поступать в клетки, накапливаясь в крови. Клетки от этого испытывают «энергетический голод», который является для организма стрессом. В ответ на стресс, в кровь массово выделяются «стрессовые гормоны»: адреналин, кортизол, глюкагон. Они еще больше увеличивают уровень глюкозы в крови. Объем жидкой части крови возрастает. Обусловлено это тем, что осмотически активное вещество, которым является глюкоза, «перетягивает» воду из клеток в кровь.

Значительная концентрация глюкозы все равно не может быть сильно уменьшена возросшим объемом крови, поэтому за дело выведения этого углевода берутся почки. Но они устроены так, что вместе с глюкозой в мочу поступают и электролиты (натрий, хлориды, калий, фтор, кальций). Они выводятся, притягивая к себе воду. В результате в организме наступает обезвоживание, почки и мозг начинают страдать от недостаточного их кровоснабжения. «Кислородное голодание» дает сигнал образования молочной кислоты, в результате чего pH крови сдвигается в кислую сторону.

Параллельно организму нужно обеспечить себя энергией, так как, хоть глюкозы и много, но она не добирается до клеток. Тогда он активирует распад жира в жировой ткани. «Побочным эффектом» снабжения клеток энергией из жира является появление в крови кетоновых (ацетоновых) структур. Они еще больше окисляют pH крови, а также токсично действуют на внутренние органы:

• на мозг – вызывая угнетение сознания;
• на сердце – нарушая ритм;
• на ЖКТ, вызывая неукротимую рвоту и боли в животе, напоминающие аппендицит;
• на дыхание, провоцируя возникновение

Симптомы кетоацидоза

Кетоацидоз протекает в виде 4 последовательных стадий:

1. Кетоз. Наблюдается сухость кожи и слизистых оболочек, сильно хочется пить, нарастает слабость и сонливость, аппетит снижается, появляется головная боль. Становится много мочи.
2. Кетоацидоз. Человек «засыпает на ходу», на вопросы отвечает невпопад, от него слышен в воздухе запах ацетона. Артериальное давление снижается, сердцебиение учащается, появляется рвота. Количество мочи уменьшается.
3. Прекома. Человека довольно трудно разбудить, при этом он часто рвет коричнево-красными массами. В перерывах между рвотой можно заметить, что ритм дыхания изменился: оно стало частым, шумным. На щеках появляется румянец. Дотрагивание до живота вызывает болезненную реакцию.
4. Кома. Потеря сознания. Человек бледен, щеки розовые, дыхание шумное, от него пахнет ацетоном.

Диагностика данного состояния основывается на определении повышенного уровня глюкозы в крови, при этом в моче определяется сахар и кетоновые тела. Последние можно выявлять дома особыми тест-полосками, окунаемыми в мочу.

Лечение

Терапия проводится в реанимации стационара и заключается в восполнении дефицита инсулина препаратом короткого действия, который вводится постоянно, в микродозах, в вену. Вторым «китом» лечения является возврат человеку жидкости, которую он потерял, в виде богатых ионами растворов, внутривенно.

Гиперосмолярная кома

Это – последствие сахарного диабета у мужчин и женщин, обычно пожилого возраста, страдающих диабетом 2 типа. Возникает оно вследствие накопления в крови глюкозы и натрия – веществ, вызывающих обезвоживание клеток и переполнение сосудистого русла «забранной» у тканей жидкостью.

Гиперосмолярная кома возникает на фоне сочетания обезвоживания в результате рвоты и поноса вследствие кишечной инфекции, отравления, острого холецистита, панкреатита, кровопотери, приема мочегонных препаратов. При этом должен быть дефицит инсулина, усугубляемый травмами, вмешательствами, приемом гормонов.

Симптомы

Это состояние развивается постепенно – несколько дней или пару десятков дней. Вначале усиливаются признаки сахарного диабета: жажды, повышенного количества мочи, снижения массы тела. Появляются подергивания мелких мышц, которые постепенно усиливаются и переходят в судороги. Нарушается стул, появляются тошнота и рвота, из-за чего

В первые же сутки или позже нарушается сознание. Вначале это дезориентация в пространстве, затем – галлюцинации и бредовые идеи. Позже развиваются признаки, идентичные таковым при инсульте или энцефалите: параличи, нарушения речи, непроизвольные движения глазами. Постепенно человек становится все более «неразбудимым», его дыхание часто и поверхностно, а ацетоном от него не пахнет.

Лечение

Терапия заключается в восполнении дефицита инсулина, жидкости и электролитов, а также лечении того состояния, которое вызвало гиперосмолярное осложнение сахарного диабета. Проводится в отделении реанимации стационара.

Лактат-ацидотическая кома

Такое осложнение чаще всего развивается у людей, страдающих диабетом 2 типа, особенно в пожилом возрасте (50 лет и старше). Его причина – повышение содержание в крови молочной кислоты (лактата). Провоцируют это состояние заболевания сердечно-сосудистой системы и легких, при которых развивается хроническое кислородное голодание тканей.

Симптомы

Проявляется патология как декомпенсация сахарного диабета:

• усиление жажды;
• слабость, утомляемость;
• большое количество выделяемой мочи.

Заподозрить лактатацидоз можно по мышечным болям, возникающим из-за скопления в них молочной кислоты.

• изменение сознания;
• изменение ритма дыхания;
• нарушение сердечного ритма;
• снижение артериального давления.

При этом состоянии смерть может наступить вследствие остановки дыхания или сердечной недостаточности, поэтому госпитализация должна быть немедленно.

Диагностика и лечение

Отличить данный вид гипергликемической комы могут только в стационаре, одновременно оказывая человеку помощь при помощи введения инсулина, растворов, содержащих жидкость и электролиты, а также выверенного количества ощелачивающего раствора соды и препаратов, поддерживающих сердечную деятельность.

Поздние осложнения

Эти последствия также значительно ухудшают качество жизни, но делают они это постепенно, развиваясь исподволь.

К хроническим осложнениям относятся две большие группы патологий:

1. Поражения сосудов различных органов.
2. Поражение структур нервной системы.

Обычно эти осложнения развиваются спустя 20 и более лет от начала заболевания. Они наступают тем раньше, чем дольше держится в крови постоянно повышенный уровень глюкозы.

Ангиопатии

Так называются сосудистые осложнения, и делят их на микро- и макроангиопатии. Главная роль в их развитии принадлежит высокой концентрации в крови глюкозы.

Микроангиопатии

Так называется поражение мелких сосудов (капилляры, артериолы и венулы), через которые происходит обмен кислородом и питательными веществами. К микроангиопатиям относят ретинопатию (поражение сосудов сетчатки) и нефропатию (поражение почечной сети сосудов).

Ретинопатия

Это осложнение, которое в более или менее легкой степени встречается у всех пациентов с диабетом и приводит к нарушению зрения. Диабетическая ретинопатия чаще остальных поздних последствий приводит к инвалидности, лишая человека зрения. На 1 слепого вследствие других причин приходится 25 ослепших вследствие диабетического поражения сосудов.

Длительно высокая концентрация глюкозы в сосудах сетчатки приводит к их сужению. Капилляры пытаются компенсировать это состояние, поэтому в некоторых местах появляются мешковидные выпячивания, через которые кровь пытается обменяться с сетчаткой необходимыми веществами. Получается это плохо, и сетчатая глазная оболочка страдает от недостатка кислорода. В результате в ней откладываются кальциевые соли и липиды, на их месте потом формируются рубцы и уплотнения. Если процесс далеко зашел, может наблюдаться отслойка сетчатки, оканчивающаяся слепотой. Также к слепоте могут привести развившиеся кровоизлияния в стекловидное тело или глаукома.

Проявляется заболевание постепенно ухудшающимся зрением, уменьшением полей зрения (плохо становится видно по бокам). Лучше выявлять его на начальных этапах, поэтому важно раз в 6-12 месяцев проходить осмотр у окулиста, УЗИ глаз, исследование сосудов сетчатки.

Нефропатия

Это осложнение встречается у ¾ больных диабетом и подразумевает специфическое поражение почек, которое в итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. От него чаще всего погибают люди, страдающие диабетом 1 типа.

Первые признаки диабетического поражения почек можно выявить в анализе мочи уже спустя 5-10 лет после начала заболевания.

В своем развитии нефропатия проходит 3 стадии:

1. Микроальбуминурия. Субъективных ощущений почти нет, может только незначительно повышаться артериальное давление. В моче, собранной за 24 часа, иммуноферментными, радиоиммунными и иммунотурбидиметрическими методами.
2. Протеинурия. На этой стадии с мочой теряется большое количество белка. Дефицит белка, который до этого удерживал жидкость в сосудах, приводит к выходу воды в ткани. Так развиваются отеки, в особенности на лице. Также у 60-80% людей повышается и «верхнее», и «нижнее» давление.
3. Хроническая почечная недостаточность. Количество мочи снижается, кожа становится сухой и бледной, отмечается повышенное артериальное давление. Часто отмечаются эпизоды тошноты и рвоты, также страдает сознание, из-за чего человек становится все менее ориентированным и критичным.

Макроангиопатии

Так называется состояние, когда сахарный диабет создает условия в крупных сосудах для развития в них атеросклеротических бляшек. Так поражаются сосуды, снабжающие кровью сердце (тогда возникает стенокардия и инфаркт миокарда), нижние конечности (это приводит к возникновению гангрены), мозга (это вызывает развитие энцефалопатии и инсульта), живота (развивается мезентериальный тромбоз).

Так, диабетическая энцефалопатия проявляется прогрессирующей слабостью и снижением трудоспособности, перепадами настроения, нарушением внимания, мышления и памяти, стискивающими головными болями.

Макроангиопатия нижних конечностей проявляется затруднением движений ног утром, что потом проходит, повышенной утомляемостью ножных мышц, ощущением в них холода и чрезмерного потоотделении. Далее ноги сильно мерзнут, немеют, поверхность ногтей становится тусклой, белесой. После этой стадии развивается следующая, когда человек начинает хромать потому, что ему становится больно ходить. Эти боли могут возникать и в спокойном состоянии. На ногах кожа бледнеет и истончается. Последняя стадия этого осложнения – гангрена стопы, пальцев, голени.

При менее выраженных нарушениях кровоснабжения ног на них появляются хронические трофические язвы

Поражение нервной системы

Такая патология, когда поражаются участки центральной и периферической нервной системы, называется диабетической нейропатией. Это – один из факторов, приводящий к развитию опасного осложнения – диабетической стопы, что зачастую приводит к ампутации ноги (ног).

Возникновение диабетической нейропатии не имеет четкого объяснения. Одни ученые считают, что повышенный уровень глюкозы приводит к отеку и повреждению нервных волокон, вторые – что терминали нервов страдают вследствие их недостаточного питания из-за поражения сосудов.

Проявляться нейропатия может по-разному, в зависимости от ее вида:

• Сенсорная нейропатия приводит к нарушению чувствительности, ощущению «мурашек» или зябкости, в основном, на нижних конечностях. По мере прогрессирования такие симптомы переходят на руки (в области «перчаток»), грудь и живот. Из-за нарушения и болевой чувствительности человек может не замечать травмирования кожи, которая при диабете имеет склонность плохо заживать и нагнаиваться.
• Сердечно-сосудистая форма проявляется учащенным сердцебиением в покое, что нарушает приспосабливаемость сердца к физнагрузкам.
• Желудочно-кишечная форма. Нарушается прохождение пищи по пищеводу, ускоряется или замедляется моторика желудка, что ухудшает обработку пищи. Отмечается чередование поносов и запоров.
• Урогенитальная форма возникает, когда страдают нервы крестцового сплетения. Проявляется нарушением слаженности работы мочеточников и мочевого пузыря, ухудшением эрекции и эякуляции у мужчин, у женщин – сухостью влагалища.
• Кожная форма проявляется поражением потовых желез, в результате чего покровы становятся сухими.

Нейропатия – опасное осложнение, так как вследствие нарушения распознавания сигналов от своего тела человек перестает чувствовать гипогликемию.

Синдром диабетической стопы и кисти

Это сочетание поражения периферических нервов и сосудов кожи, мягких тканей, костей и суставов. Развивается она у 30-80% диабетиков, проявляется по-разному, в зависимости от формы.

Нейропатическая форма

Она развивается в 60-70% случаев диабетической стопы, возникает вследствие поражения периферических нервов, которые перестают нормально передавать импульсы к тканям стопы или кисти.

Проявляется утолщением кожи в областях с повышенной нагрузкой (чаще всего – на подошве и между пальцами), появлению там воспалений, а затем – язвенных дефектов. Стопа становится отечной и более горячей на ощупь; поражаются также кости и суставы стопы, из-за чего развиваются спонтанные переломы. Не только язвы, но и переломы не всегда сопровождаются появлением боли вследствие нарушения болевой чувствительности.

Ишемическая форма

Ее причина – нарушение кровотока по крупным сосудам, питающим стопу. В этом случае кожа стопы становится бледной или синюшной, холодной на ощупь. На кончиках пальцев и краевой поверхности пятки появляются язвы, которые сопровождаются болевым ощущением.

Поздние осложнения, специфичные для разных форм диабета

Как проводить терапию поздних диабетических последствий

Лечение осложнений сахарного диабета базируется на «трех китах»:

1. Снижение уровня глюкозы, приведение и поддержание его на уровне физиологической нормы – не ниже 4,4, но и не выше 7 ммоль/л. Для этой цели служит инсулин – короткого и продленного действия (в случае диабета 1 типа) или сахароснижающие таблетки (при 2 типе болезни).
2. Компенсация обменных процессов, которые «сбились» в результате недостатка инсулина. Для этого назначаются препараты альфа-липоевой кислоты («Берлитион», «Диалипон»), «сосудистые» препараты: «Пентоксифиллин», « », «Никотиновая кислота». При наличии высокого индекса атерогенности (он определяется по анализу липидограмме) назначаются холестерин-снижающие препараты: статины, фибраты или их сочетание.
3. Лечение конкретно развившегося осложнения:
   • При ретинопатии, особенно на ранних стадиях, для профилактики потери зрения применяется лазерная фотокоагуляция сетчатки. Может проводиться также витрэктомия – удаление стекловидного тела.
   • При нефропатии назначаются препараты, снижающие артериальное давление («Лизиноприл», «Эналаприл»), назначается малосолевая диета, в питании назначается увеличение количества углеводов для покрытия затрат энергии. При развитии хронической почечной недостаточности по показаниям выполняется перитонеальный или гемодиализ. Может быть даже выполнена трансплантация почки.
   • Нейропатия требует лечения витаминами группы B, улучшающими проводимость с нерва на мышцы. Плюс центрального действия миорелаксанты: Габопентин, Прегабалин, Карбамазепин.
   • При диабетической стопе нужно обрабатывать раны, принимать системные антибиотики, носить специальную обувь для меньшей травматизации кожи, прибегать к дозированной физической нагрузке.

Осложнения сахарного диабета у лиц детского возраста

Поскольку в детском возрасте чаще всего развивается именно заболевание 1 типа, при котором имеется дефицит инсулина, то основные осложнения сахарного диабета у детей – это кетоацидоз и гипогликемия. Проявляются они так же, как и у взрослых. При гипогликемии появляется дрожь, тело покрывается холодным липким потом, ребенок может просить есть.

Иногда первым симптомом, по которому обнаруживается диабет, являются боли в животе и рвота, из-за которых малыша госпитализируют или в инфекционный, или в хирургический стационар (боль очень напоминает таковую при аппендиците). Далее, после определения уровня сахара, а также проведения некоторых дополнительных тестов, устанавливается диагноз «Сахарный диабет».

Лактатацидотическое и гиперосмолярное острые осложнения для детей не характерны, развиваясь крайне редко.

Но есть последствия, специфические для детей:

• хроническая недостаточность инсулина. Развивается при неправильно подобранной дозе или самовольном ее снижении. Проявляется задержкой роста, полового созревания, развития, раннее появление проблем с сосудами. Лечение: пересмотр дозы;
• хроническая передозировка инсулина. Проявляется повышенным аппетитом, ожирением, ранним половым созреванием и быстрым ростом. По утрам ребенок ощущает симптомы гипогликемии (голод, слабость, потливость, дрожь, ухудшение настроения). Лечение: пересмотр дозы.

Поздние осложнения, особенно макроангиопатии, более характерны для взрослых диабетиков 2 типа «со стажем» в 10 и более лет, а у детей развиваются редко.

Развитие сахарного диабета у ребенка – риск того, что в старшем возрасте у него разовьется микроангиопатия, поражение почек, сердца, раннее атеросклеротическое поражение сосудов, стенокардия и хроническая почечная недостаточность/

Как не допустить развитие диабетических последствий

Основная профилактика осложнений сахарного диабета заключается в поддержании нормального уровня глюкозы и гликированного гемоглобина в крови. Для этого нужно принимать сахароснижающую терапию, подобранную врачом, соблюдать малоуглеводную диету, контролировать собственный вес, отказаться от вредных привычек во имя качества жизни. Также нужно помнить, что артериальное давление не должно превышать цифры 130/80 мм рт.ст.

Немаловажно проходить плановые исследования: анализы крови, мочи, допплерографию сосудов, осмотр глазного дна, консультации сосудистых хирургов, кардиологов и невропатологов для своевременного выявления осложнений. Не отказывайтесь от ежедневного приема аспирина для разжижения крови: так можно предотвратить сердечный приступ, тромбоз крупных сосудов или инсульт.

Важно также уделять особое внимание осмотру собственного тела, особенно конечностей для раннего выявления и обработки ран, трещин и язв. Для профилактики диабетической стопы:

• греть ноги не электроприборами или горячими ваннами, а шерстяными носками;
• носить удобную обувь;
• делать гимнастику для ног каждый день;
• ногти обрабатывать пилкой;
• ноги после мытья вытирать аккуратно, мягким материалом, увлажнять кожу витаминизированным кремом.

Поздние осложнения СД неспецифичны (возникают при разных видах СД), к ним относятся:

1. микро- и макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);

2. нефропатия;

3. ретинопатия;

4. нейропатия;

Главная причина поздних осложнений сахар­ного диабета является гипергликемия, гиперлипидемия и гиперхолестеринемия. Они приводят к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных ор­ганов и тканей путем гликозилирования белков, образования сорбитола и активации атеросклероза.

При гликозилировании белков (протеогликаны, коллагены, гликопротеины) базальных мембран нарушается их обмен, соотношение и структурная организация, происходит утолщение базальных мембран и развитие ангиопатий.

Макроангиопатии проявляются в поражени­ях крупных и средних сосудов сердца, моз­га, нижних конечностей. Гликозилированные бел­ки базальных мембран и межклеточного матрикса (коллагена и эластина) снижают элас­тичности артерий. Гликозилирование в сочетании с гиперлипидемией гликозилированных ЛП и гиперхолестеринемией является причиной активации атеросклероза.

Микроангиопатии - результат повреждения капилляров и мелких сосудов. Проявляют­ся в форме нефро-, нейро- и ретинопатии.

Нефропатия развивается примерно у трети больных СД. Признаком ранних стадий нефропатии служит микроальбуминурия (в пределах 30-300 мг/сут), которая в дальнейшем развивается до класси­ческого нефротического синдрома, характери­зующегося высокой протеинурией, гипоальбуминемией и отёками.

Ретинопатия, самое серьёзное осложнение са­харного диабета и наиболее частая причина сле­поты, развивается у 60-80% больных СД. На ранних стадиях развивается базальная ретинопатия, которая проявляется в крово­излияниях в сетчатку, расширении сосудов сет­чатки, отёках. Если изменения не затрагивают жёлтого пятна, потеря зрения обычно не проис­ходит. В дальнейшем может развиться пролиферативная ретинопатия, проявляющаяся в ново­образовании сосудов сетчатки и стекловидного тела. Ломкость и высокая проницаемость ново­образованных сосудов определяют частые кро­воизлияния в сетчатку или стекловидное тело. На месте тромбов развивается фиброз, приводя­щий к отслойке сетчатки и потере зрения.